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METABOLISMO ACIDO-BASE
Javier Agorreta.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Reina Sofía. Tudela
1.1 Fisiología:
En casi todas las reacciones metabólicas del organismo se desprenden ácidos, de
forma que se produce una carga ácida de unos 80 mEq/L/día de ácidos no volátiles.
Además se producen unos 15.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) que pueden
generar ácido carbónico al combinarse con agua. Tres sistemas permiten eliminar dicha
carga :
1.- Sistemas buffer o neutralizadores: formados por un ácido débil y una sal de ese ácido.
Existen varios de estos sistemas de localización intra y extracelular: proteina-
tos/proteínas, fosfato bibásico/fosfato monobásico, bicarbonato/ácido carbónico. De
ellos, el principal condicionante del pH en los líquidos corporales es el bicarbonato/ácido
carbónico.
2.- Sistema pulmonar: como el CO2 es estimulante del centro respiratorio, la ventilación se
adecua a las necesidades de ahorro o eliminación del mismo.
3.- Sistema renal: es el sistema de ajuste definitivo, par ello dispone de 3 mecanismos:
a) Reabsorción de bicarbonato sódico.
b) Eliminación de fosfato monosódico hasta un pH de 4,8(acidez titulable)
c) Formación de amoniaco.
1.2.1 Definiciones:
Acidosis/alcalosis: designan las alteraciones de los mecanismos reguladores del equilibrio
ácido-base que dan lugar a un desequilibrio entre las concentraciones de H+ y OH-.
Acidemia/alcalemia: cuando las situaciones de acidosis/alcalosis son tan intensas que se
producen desviaciones patológicas del pH plasmático (pH < 7,36 ó pH > 7,44). También
se denominan acidosis/alcalosis descompensadas.
Síntomas:
Hiperventilación, en grados extremos respiración de Kussmaul, confusión mental,
depresión miocárdica, hipotensión, arritmias malignas, shock.
Analítica: ↓ pH, ↓ HCO3-, ↓ CO2, PaCO2 N, ↑ K+. Si hay compensación, pH N y ↓ PaCO2.
Tratamiento:
- Etiológico si es posible
- Bicarbonato sódico I.V.: cuando pH < 7,2 ó HCO3- < 10 mmol/L.
Déficit de HCO -3 = 0,4 x Kg x (25 - HCO -3 actual)
Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir según los controles. Suspender
-
la administración de HCO3 cuando pH > 7,2.
Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipopotasemia.
- Corregir el déficit de K+ que aparecerá al corregir la acidosis. Cuando el K+p sea normal, añadir
KCl en los sueros empleados si hay diuresis.
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Etiología:
a) Respondedoras a cloruros: Cl-u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a deplección de
volumen del LEC.
· Vómitos, aspiración NG
· Diuréticos
· Posthipercapnia
b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L.
· Exceso de mineralcorticoides
· Sd de Cushing
· Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metabólica sin hipertensión
arterial
· Hipopotasemia severa
c) No clasificables:
· Aporte exógeno de alcalinos: HCO3-, citrato (transfusiones), acetato (diálisis)
· Sd de leche-alcalinos
Tratamiento:
- El de la causa que la produce.
- Si Cl-u < 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC.
- Corregir el déficit de K+: añadir KCl en los sueros.
Etiología:
Cualquier causa productora de insuficiencia respiratoria.
a) Depresión del centro respiratorio: fármacos, infecciones, TCE, enfermedades neurológicas.
b) Trastornos neuromusculares: miopatías, Guillain-Barre, traumatismos torácicos.
c) Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotórax, neumonías, edema pulmonar.
d) Obstrucción laríngea o traqueal.
Síntomas: predominan los síntomas del proceso respiratorio, junto con cianosis y abotarga-
miento
Analítica: ↓ pH, ↑↑ PaCO2, ↑ HCO3-, ↑ CO2, ↑ K+.
Tratamiento:
- El de la insuficiencia respiratoria.
- Ventilación mecánica si no hay respuesta.
- El bicarbonato está contraindicado ya que va a generar más CO2 que no va a poder ser
eliminado al existir una hipoventilación, agravando así la acidosis.
Etiología:
· Ansiedad
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Tratamiento:
- El de la causa si es posible.
- Corregir la hipoxemia si la hay.
- En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa.
Bibliografía:
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