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Fisiopatología de la HBP
TERMINOLOGÍA
La correlación entre el tamaño prostático, los hallazgos urodinámicos y los síntomas es
pequeña. Según el consenso sobre terminología de la SINUG (Sociedad Iberoamericana de
Neurourología y Uroginecología), basado en el de la ICS (International Continence Society):
• Hiperplasia benigna de próstata (HBP): alteración histopatológica caracterizada por la

hiperplasia de las células glandulares y estromales en la zona transicional (McNeal) que
puede provocar obstrucción del TUI. Cuando no se conoce la histología prostática, debería
hacerse referencia a agrandamiento prostático benigno. Puede producir obstrucción o
no, puede producir síntomas/signos o no.
• Obstrucción del TUI: alteración urodinámica, causada por HBP o no, sintomática o no.
Si es por agrandamiento prostático benigno, se hace referencia a obstrucción benigna
de próstata.
• Síntomas del TUI: alteración subjetiva de la manera en que la percibe el paciente. Los
síntomas pueden deberse a HBP o a otras patologías. Pueden traducir obstrucción o no.
• Signos sugestivos de disfunción del TUI: alteraciones verificables y cuantificables por el
médico (goteo con la tos, hojas de frecuencia-volumen, etc.). Pueden producirse por
HBP o por otras patologías. Pueden deberse a obstrucción o no.
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: ↑ con la edad. La HBP histológica aparece en el 60% de los casos a los
60 años y el 70% a los 70. La HBP sintomática se presenta en más del 40% de los varones
mayores de 60 años.
• Factores de riesgo: edad, estado hormonal, dieta ↓ en fitoestrógenos (verduras) y riesgo
familiar.
FISIOPATOLOGÍA
• Componentes de la obstrucción en la HBP:
– Componente estático (hiperplasia glandular): depende de la dihidrotestosterona (DHT),
resultante de la acción de la 5a-reductasa sobre la testosterona. La DHT ↑ el factor
© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Fisiopatología de la HBP 111
de crecimiento epidérmico (EGF) que es promitótico y ↓ el factor de necrosis tumo-

ral b (TNF-b) que es proapoptótico. Hay así un desequilibrio a favor de la proliferación.
– Componente dinámico (hiperplasia estromal): el músculo liso prostático se contrae
por acción de la noradrenalina sobre los receptores adrenérgicos a1. El subtipo a1A
predomina en la próstata; el a1B en los vasos y es el responsable del efecto hipotensor
de los a1-bloqueantes; los subtipos a1C y a1D tienen menor repercusión clínica.
• Historia natural de la HBP: habitualmente es progresiva, pero en una tercera parte de
los casos hay estabilización.
– 1.° Obstrucción a la altura de la uretra prostática.
– 2.° Hipertrofia compensadora del detrusor.
– 3.° Claudicación del detrusor, divertículos vesicales, retención crónica de orina e IRC.
LECTURAS RECOMENDADAS
Gravas S, et al. Guidelines on management of non-neurogenic male lower urinary tract
symptoms (LUTS), incl. benign prostatic obstruction (BPO). European Association of
Urology, 2014.
Evaluación básica de la HBP
SÍNTOMAS DEL TUI
• Síntomas de vaciado: retraso (dificultad para el inicio de la micción), chorro débil/lento,
chorro interrumpido, micción en regadera (o dispersa o en sifón), esfuerzo miccional o
goteo terminal. Deben abandonarse términos como «estranguria» o «disuria».
• Síntomas posmiccionales: sensación de vaciado incompleto o goteo posmiccional.
• Síntomas de llenado: frecuencia diurna aumentada (o polaquiuria), nocturia (1 vez o
más), urgencia, IU de urgencia o IU continua.
• Retención aguda de orina (RAO): alteración (o condición) caracterizada por vejiga
dolorosa, palpable o percutible, cuando el paciente es incapaz de orinar.
• Retención crónica de orina (RCO): vejiga no dolorosa que permanece palpable o
percutible incluso después de orinar. En estos pacientes puede haber IU por rebosa-
miento.
• Dolor genital o del TUI: dolor vesical, dolor uretral, dolor perineal (entre escroto y ano),
dolor escrotal o dolor pélvico (menos definido que los anteriores y sin clara relación con
el ciclo miccional). Debe abandonarse el término «prostatodinia».
• Síndromes (grupos de síntomas): en cada paciente puede predominar uno u otro.
– Síntomas del TUI sugestivos de obstrucción: si predominan los síntomas de vaciado.
– Síndrome de urgencia, de urgencia-frecuencia o de vejiga hiperactiva: si predominan
los síntomas de llenado (urgencia, con IU o sin ella, ↑ frecuencia diurna y nocturia).
Este Sdr aparece en el 70% de los pacientes con HBP, por hiperactividad secundaria a
obstrucción.
– Síndromes dolorosos:
- Sdr de dolor vesical: dolor vesical relacionado con el llenado, con ↑ de frecuencia
diurna y nocturia asociado, en ausencia de ITU u otra patología.
- Sdr de dolor uretral: dolor uretral con ↑ de frecuencia diurna y nocturia, en ausencia
de ITU u otra patología.
- Sdr de dolor escrotal: dolor escrotal acompañado por síntomas de disfunción sexual
o del TUI, en ausencia de epididimoorquitis u otra patología.
- Sdr de dolor perineal: dolor perineal con síntomas de disfunción sexual o del TUI,
en ausencia de ITU u otra patología.
• Otros síntomas:
– Por reflujo vesicoureteral: dolor en flanco en relación con la micción.
– Por IRC: síntomas urémicos (astenia, anorexia o náuseas).
– Por complicaciones: cálculos vesicales, hematuria o infecciones recurrentes.
ANAMNESIS
• Valoración de los síntomas del TUI:
– Características y duración de los síntomas del TUI: véase apartado «Síntomas del TUI».
– IPSS (international prostate symptoms score): debe utilizarse en la valoración inicial
de la gravedad de los sínt o o tras un Tto. No se correlaciona con el tamaño prostático
ni con el flujo urinario.
– Diario miccional de frecuencia, volumen y líquido bebido en 24 h: debe valorarse un
mínimo de 3 días. Identifica la poliuria nocturna (no incluye la micción antes de acos-
tarse, sí la primera de la mañana) o la ingesta excesiva de líquidos (v. «Nocturia»).
Hora Vol de orina Urgencia/incontinencia Vol de líquido bebido

Evaluación básica de la HBP 113
• Búsqueda de otras enfermedades que producen síntomas del TUI: enfermedad de

Parkinson, AVC, DM, poliuria por insuficiencia cardíaca, estenosis uretral, prostatitis o
fármacos con efecto sobre el tracto urinario (anticolinérgicos, antidepresivos o adrenérgicos).
• Estado general de salud y condiciones para cirugía.
IPSS (international prostate symptoms score)
Menos de la ½
1 vez de cada
Alrededor de
Casi siempre
del paciente
Más de la ½
de las veces
de las veces
Puntuación
la ½ de las
Menos de
Ninguna
5 veces
veces
1. Vaciado incompleto: durante 0 1 2 3 4 5
el mes pasado, ¿cuántas veces
ha tenido la sensación de no
haber vaciado totalmente su
vejiga después de orinar?
2. Frecuencia: durante el 0 1 2 3 4 5
mes pasado, ¿cuántas veces
ha tenido que volver a orinar
antes de las 2 horas de haber
realizado la última micción?
3. Intermitencia: durante el 0 1 2 3 4 5
ha observado que se detenía y
tenía que comenzar de nuevo
durante la micción?
4. Imperiosidad: durante el 0 1 2 3 4 5
ha tenido dificultad para
aguantarse las ganas de orinar?
5. Chorro débil: durante el 0 1 2 3 4 5
mes pasado, ¿cuántas veces ha
observado que tenía un chorro
de orina débil?
6. Chorro forzado: durante el 0 1 2 3 4 5
mes pasado, ¿cuántas veces ha
tenido que esforzarse o apretar
para comenzar a orinar?
7. Nocturia: durante el mes Ninguna 1 vez 2 veces 3 veces 4 veces 5 veces
pasado, ¿cuántas veces ha o más
tenido que levantarse de la 0 1 2 3 4 5
cama durante la noche para
ir a orinar desde que se fue a
dormir hasta el momento de
levantarse por la mañana?
Total IPSS
0-7: síntomas leves
8-19: síntomas moderados
20-35: síntomas graves
8. Satisfacción global: ¿cómo
insatisfecho
insatisfecho
Indiferente
Encantado
satisfecho
satisfecho
se sentiría si tuviera que pasar

Más bien
Más bien
el resto de la vida con los

Fatal
síntomas prostáticos como

Muy
Muy
los siente ahora?
0 0 1 2 3 4 5
114 Sección 4 Patología obstructiva del tracto urinario
EXPLORACIÓN FÍSICA
• General y neurológica.
• Abdominal: palpación suprapúbica para descartar globo vesical por retención de orina.
• Genital: prepucio, pene, uretra, meato urinario y testículos.
• Tacto rectal: estimación del tamaño prostático y evaluar posible cáncer de próstata
(consistencia, nódulos y fijación a estructuras vecinas). Véase «Tacto rectal».
DATOS DE LABORATORIO
• Análisis de orina: ayuda a descartar una ITU. Si el paciente presenta Sdr de frecuencia-
urgencia grave, debe efectuarse una citología urinaria para descartar CIS.
• Creatinina sérica: si ↑, es necesario practicar un estudio de imagen del TUS y si éste
muestra hidronefrosis bilateral, ello debe llevar a resolver de forma urgente la obstrucción
infravesical.
• PSA: en pacientes <75 años (>10 años de esperanza de vida) o si hay síntomas del TUI
y se quiere estimar el riesgo de progresión de la HBP. El PSA ↑ 0,3 ng/mL por g de tejido
de HBP. Véase «Antígeno prostático específico (PSA)». Las guías EAU 2014 recomiendan
PSA basal a los 40 años y seguimiento con PSA bianual en riesgo ↑ (>50 años o >45 años
con historia familiar de CP, en afroamericanos, PSA >1 ng/mL a los 40 años o >2 ng/mL
a los 60 años), o a los 8 años en riesgo ↓ (resto).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Flujometría: los parámetros más importantes son el flujo máximo (Qmáx), que se
considera anormal por debajo de 15 mL/s para un volumen de orina >150 mL (v. «Tests
urodinámicos») y el patrón del flujo. Deben hacerse dos consideraciones importantes:
– La flujometría no distingue entre flujo débil por obstrucción del TUI o por debilidad
del detrusor aunque un Qmáx <10 mL/s suele ser bastante indicativo de obs-
trucción.
– Síntomas del TUI en varones con Qmáx normal suele descartar HBP, pero el 7% de
los pacientes con obstrucción presentan flujo normal por ↑ presión del detrusor que
compensa la obstrucción.
• Medida del residuo posmiccional (RPM) con ecografía abdominal: una aproximación
de la medida (en mL) puede obtenerse mediante el producto de los 3 diámetros eco-
gráficos anteroposterior, transverso y craneocaudal (en cm) dividido entre 2. Una sola
medida quizá no sea significativa, pero sí residuos repetidamente elevados (por encima de
100 mL). La ecografía también permite valorar la afectación del TUS, calcular el volumen
prostático (para decidir cirugía endoscópica vs adenomectomía abierta o para valorar Tto
con finasteride/dutasteride) y diagnosticar litiasis, divertículos vesicales u otras patologías
asociadas.
• Otras exploraciones opcionales (no incluidas en la evaluación básica de la HBP):
– Estudio de presión-flujo: 1) distingue obstrucción infravesical de la hipoactividad
del detrusor. 2) Diagnostica la hiperactividad del detrusor. 3) Predice el resultado de
la cirugía (mejor si hay alta presión del detrusor y bajo flujo). Se recomienda antes
de la cirugía en pacientes <50 años, en >80 años si los volúmenes miccionales son
<150 mL, si Qmáx >10 mL/s, si RPM >300 mL, si hay sospecha de disfunción vesical
neurogénica, tras cirugía radical pélvica o tras cirugía de HBP insatisfactoria. Véase
«Tests urodinámicos».
– CUMS: si se sospecha estenosis uretral o RVU, o para observar el vaciado de los
divertículos.
– Ecografía transrectal: permite guiar las biopsias si se sospecha cáncer. La medida pros-
tática es más fiable que con ECO abdominal, cistoscopia o estimación con tacto rectal.
Evaluación básica de la HBP 115
– Uretrocistoscopia: no se recomienda su realización habitual, pero está indicada frente

a una hematuria no aclarada en la ecografía, cirugía previa del TUI o dudas diagnós-
ticas sobre la causa de la obstrucción. La uretrocistoscopia distingue una hipertrofia de
lóbulos prostáticos laterales o medio, de una obstrucción por labio posterior alto del
cuello vesical o de una estenosis de uretra. También permite apreciar la existencia de
trabeculaciones en vejiga, divertículos, cálculos, y la medición del residuo posmiccional.
Urology, 2014.
Grupo Español de Urodinámica de SINUG. Consenso sobre terminología y conceptos de la
función del tracto urinario inferior. Actas Urol Esp 2005;29:16-30.
Tratamiento de la HBP
• Observación: ante síntomas leves o moderados con poca afectación de la calidad de vida.
• Tratamiento médico: ante síntomas moderados o graves sin complicaciones.
• Tratamiento quirúrgico:
– Síntomas moderados o graves refractarios al tratamiento médico.
– Retención crónica de orina o RAO recurrente o refractaria a la retirada de la sonda.
– Divertículos vesicales múltiples o gran divertículo único.
– Complicaciones: IRC, litiasis vesical, varias ITU de repetición, hematuria recurrente
refractaria al tratamiento con finasteride o dutasteride.
– Deseo del paciente de un tratamiento definitivo.
OBSERVACIÓN
• Educación e información: sobre la próstata, la HBP y el cáncer de próstata.
• Seguimiento periódico: evaluación de síntomas, tacto rectal, analítica, flujometría y
medición ecográfica del RPM a los 6 meses y, después, cada 12 meses.
• Cambios en hábitos de vida:
– Reducción de líquidos antes de dormir si hay nocturia o antes de salir a sitios públicos.
– Eliminación o moderación del café, alcohol y picantes.
– Revisión de la medicación habitual del paciente con efectos sobre el TUI (p. ej., diu-
réticos): optimización de las posologías o sustitución por otros fármacos.
– Técnicas: doble vaciado vesical para ↓ RPM; masajeo de la uretra para evitar goteo
terminal; compresión uretral, ejercicios respiratorios/mentales o presión perineal para
↓ síntomas irritativos, y entrenamiento vesical en casos de urgencia sensorial.
– Control del estreñimiento.
TRATAMIENTO MÉDICO
Una vez que se ha iniciado el Tto, los síntomas del TUI y los posibles efectos secundarios
se deben evaluar a las 6 sem en el caso de los a1-bloqueantes y a las 12 sem en el caso de los
5ARIs. Después se recomienda una revisión a los 6 meses y posteriormente cada año con
evaluación de síntomas, tacto rectal, analítica, flujometría y medición de RPM.
• a1-bloqueantes:
Principio activo Nombres comerciales® Dosis
Terazosina DEFLOX, MAGNUROL comp 2 y 5 mg Inicial: 1-2 mg/noche
ZAYASEL sol oral 1 y 5 mg Mantenimiento: 5-10 mg/noche
Doxazosina DOXAZOXINA NEO CINFA comp 4 y 8 mg Inicial: 4 mg/mañana o noche
Mantenimiento: 4-8 mg
Alfuzosina UNIBENESTAN comp 10 mg 1 comp/día después de una comida
Tamsulosina OMNIC OCAS, UROLOSIN OCAS 1 comp/día mañana o noche
comp 0,4 mg
Silodosina UROREC, SILODYX cáps 4 y 8 mg 8 mg/día mañana o noche
(4 mg en IRC)
– Mecanismo de acción: relajan el músculo liso prostático al bloquear los receptores a1.

Tardan 1-3 m en conseguir su máx eficacia; pasado ese tiempo, si no hay mejoría
(1/3 de los pacientes), debe retirarse el Tto. Tamsulosina y silodosina son selectivos de
los receptores a1A prostáticos (menor efecto sobre los receptores a1B vasculares). No
alteran el PSA. Son efectivos tanto en próstatas pequeñas como en las grandes.
– Evolución de la HBP: no previenen el desarrollo de la HBP ni evitan complicaciones.

Tratamiento de la HBP 117
– Efectos adicionales:
- ↓ la TA en hipertensos (menos tamsulosina y silodosina).
- ↓ LDL, ↓ triglicéridos y ↑ HDL (sobre todo doxazosina).
– Efectos adversos:
- Somnolencia, dolor de cabeza o congestión nasal.
- Terazosina y doxazosina pueden producir mareo, hipotensión postural y taquicardia
refleja. No deben asociarse con pacientes que toman inhibidores de la PDE5.
- Tamsulosina y silodosina pueden provocar eyaculación retrógrada (más en jóvenes).
- Tamsulosina produce IFIS (intraoperative floppy iris syndrome) en cirugía ocular.
• Inhibidores de la 5a-reductasa (5ARIs):

Finasteride PROSCAR 5 mg 1 comp/día
Dutasteride AVIDART 0,5 mg 1 comp/día
– Mecanismo de acción: finasteride inhibe la isoenzima II de la 5a-reductasa, dutasteride

la I y la II. El efecto empieza a los 3 m de Tto. A los 6 m, el PSA ↓ a ½ (PSA total y libre
se multiplican por 2 para aplicar los puntos de corte). Los pacientes más beneficiados
son los de próstatas >40 g en el caso de finasteride y >30 g en el de dutasteride o PSA
>1,4-1,6 ng/mL.
– Evolución de la HBP: revierten el proceso de la HBP porque ↓ el volumen prostático,
↓ riesgo de intervención quirúrgica y ↓ episodios de RAO.
– Efectos adicionales: reducen la hematuria asociada a la HBP; revierten la calvicie.
– Efectos adversos: ↓ libido (8%), DE (6%), trastornos eyaculación (4%), ginecomastia (1%).
• Tratamiento combinado 5ARI + a1-bloqueante:
– Las dos únicas asociaciones que han demostrado su eficacia en ensayos clínicos a largo
plazo son dutasterida + tamsulosina y finasterida + doxazosina. No existen datos de
seguridad y eficacia con otras asociaciones a largo plazo de un alfabloqueante/5ARI. Por
ello y hasta disponer de nuevos datos, no se recomienda utilizar asociaciones diferentes
de las estudiadas en la actualidad. Una vez iniciado el tratamiento combinado, no se
justifica retirar el alfabloqueante, pues los efectos de la combinación de ambos fármacos
frente a las monoterapias se mantienen e incluso se amplían a largo plazo.

Dutasterida/tamsulosina DUODART 0,5 mg/0,4 mg 1 comp/día
Finasterida/doxazosina FINASTERIDA 5 mg/DOXAZOSINA 4 mg 1 comp/día de cada molécula
• Fitoterapia:
– Son preparados con fitoesteroles.
– Su mecanismo de acción no es bien conocido, pero algunos estudios muestran eficacia.

Pygeum africanum + aminoácidos TEBETANE COMPUESTO 1 cáps/6 h
Sabal serrulata + Echinacea SPASMO-URGENIN 2 cáps/8 h
angustifolia + cloruro de trospio
Serenoa repens PERMIXON comp 160 mg 2 comp/12 h
SEREPROSTAT 80 mg 1 comp/12 h
• Anticolinérgicos y b3-agonistas: en pacientes con predominio de síntomas de frecuencia-

urgencia que no han mejorado con un a1-bloqueante y/o un 5ARI puede añadirse un
anticolinérgico o b3-agonista (mirabegrón) de forma segura si se descarta antes un RPM

significativo. Tras el inicio del Tto, hay que vigilar el RPM.

Oxibutinina DITROPAN, DRESPLAN 5 mg ½-1 comp/8 h
KENTERA parches 3,9 mg 1 parche/24 h
Flavoxato URONID 200 mg 1 comp/8-12 h
Cloruro de trospio URAPLEX 20 mg 1 comp/12 h
Tolterodina DETRUSITOL NEO 2 y 4 mg 4 mg/24 h
UROTROL NEO 2 y 4 mg (2 mg en IH o IRC)
Solifenacina VESICARE 5 y 10 mg 5-10 mg/24 h
(5 mg en IH o IRC)
Solifenacina + tamsulosina VESOMNI, VOLUTSA 6/0,4 mg 1 comp/24 h
Fesoterodina TOVIAZ 4 y 8 mg 4-8 mg/24 h
(4 mg en IH o IRC)
Mirabegrón BETMIGA 50 mg 1 comp/24 h
• Inhibidores de la PDE5: actúan en próstata, vejiga y uretra, además de en los CC. Se ha

demostrado que mejoran tanto los síntomas de llenado como los de vaciado, el IPSS y
los cuestionarios de calidad de vida. Esta mejoría es independiente de la de la DE. Todos
han mostrado estos efectos, pero solo tadalafilo se ha aprobado para su uso en la HBP.

Tadalafilo CIALIS comp 5 mg 1 comp/24 h
• Desmopresina:
– Indicaciones: en pacientes con marcada nocturia o poliuria nocturna.
– Precauciones: se debe evitar la ingesta de líquidos 1 h antes y 8 h después de su adminis-
tración. En >65 años hay que vigilar la posible retención hídrica e hiponatremia a
los 3 días, a los 7 días y al mes de iniciar el Tto o al aumentar la dosis. Después basta
monitorizar el Na+ cada 6 m.
– Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca, renal o hepática, pacientes que toman
psicofármacos o tiazidas, poliuria-polidipsia o Na+ basal bajo en analítica previa.

Desmopresina MINURIN FLAS comp bucodispersables Inicial: 60 mg sl/noche
60, 120 y 240 mg (puede aumentarse a 240 mg)
MINURIN aerosol nasal Inicial: 10 mg/noche
(puede aumentarse a 40 mg)
WETIRIN comp 0,1 y 0,2 mg Inicial: 0,1 mg vo/noche
(puede aumentarse a 0,4 mg)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Tratamiento quirúrgico clásico y variantes:
– Incisión transuretral de próstata (ITUP): en próstatas <30 g y sin lóbulo medio.
– Resección transuretral de próstata (RTUP): en próstatas de hasta 80 g o incluso 100 g si
tienen el lóbulo medio grande. La coagulación con corte intermitente, la rotoresección
y la resección bipolar son variantes electroquirúrgicas de la RTUP convencional. La
resección bipolar tiene similares resultados con la ventaja de que no hay síndrome
post-RTU (v. «Alteraciones hidroelectrolíticas»).
Tratamiento de la HBP 119
– Vaporización transuretral de próstata (VTUP): puede ser electrovaporización o vapo-

rización con láser KTP, láser Thulium o láser diodo. Es una alternativa a la ITUP y la
RTUP en próstatas hasta 80 g. Es particularmente útil en pacientes con riesgo alto de
sangrado o anticoagulados.
– Adenomectomía abierta: en próstatas >80-100 g o si hay patología asociada, como
grandes cálculos o divertículos. El acceso puede ser retropúbico (Millin) o transvesical
(Freyer). La enucleación prostática con láser Holmium (HoLRP) es posible realizarla
en próstatas de >100 g y muestra resultados funcionales similares, pero menos com-
plicaciones. Tiene el inconveniente de la dificultad en la recogida de los fragmentos.
El láser de Thulium también permite la enucleación.
Eyac. Esclerosis
Recirugía Transfus. Impot. retróg. Incont. Estenos. de cuello
(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)
ITUP >20 <1 <2 40 1,8 1,7 0,4
RTUP 15 2-5 6 65 2,2 3,8 4
VTUP – <1 6 – 5 3,8 4
Abierta 10 10 10 80 10 2,6 1,8
• Tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo: menor % de complicaciones (san-

grado), con resultados funcionales similares o inferiores a la RTUP (continúa siendo el
método de referencia).
– Prótesis intraprostáticas: temporales o permanentes. Alta tasa de migraciones. Solo
útiles como alternativa a la sonda permanente.
– Ablación endoscópica de la próstata con láser Nd:YAG de ángulo recto: resultados casi
como la RTUP, con menos sangrado, pero más disuria postoperatoria y en muchos
casos con necesidad de sonda más tiempo. Actualmente en desuso.
– ILC (coagulación intersticial con láser) con láser Nd:YAG o diodo: provoca obstrucción
transitoria postoperatoria y síntomas irritativos. Requiere 10 días de sondaje o más.
También en desuso.
– Ablación transrectal con ultrasonidos de alta intensidad (HIFU): es la técnica menos
invasiva. Consigue una desobstrucción moderada, no indicada en obstrucciones graves.
Alta tasa de reintervenciones.
– Ablación transuretral con aguja de radiofrecuencia (TUNA): provoca síndrome irrita-
tivo prolongado postoperatorio. Alta tasa de reintervenciones pero baja morbilidad.
– Termoterapia transuretral mediante microondas (TUMT): requiere cistoscopia previa
para descartar lóbulo medio o longitud uretral insuficiente. Provoca molestias perinea-
les y síndrome irritativo algunos días tras el procedimiento y a veces retención urinaria
postoperatoria. La tasa de reintervenciones es más alta que tras la RTUP, pero tiene
menos complicaciones. Puede ofrecerse como procedimiento ambulatorio en pacientes
mayores con elevado riesgo anestésico.
– Inyección intraprostática de agua/etanol/toxina botulínica: experimental.
• Seguimiento tras la cirugía:
– Control a las 6 sem: para evaluar la morbilidad postoperatoria y los hallazgos his-
tológicos si se dispone de éstos (con muchas de las técnicas mínimamente invasivas
no hay tejido para evaluación patológica).
– Control a los 3 m: para comprobar el resultado definitivo de la cirugía con evaluación
de síntomas, flujometría y medición del RPM.
– Control a los 6 m y luego anualmente: para evaluar la eficacia a largo plazo (síntomas,
flujometría y RPM). Los pacientes con fracaso de la cirugía son tributarios de un
estudio de presión-flujo.
Abrams P, et al. The role of desmopressin in the treatment of adult nocturia. First International
Consultation on Nocturia. BJU int 2002;90(Suppl. 3):32.
Urology, 2014.
Grupo Español de Urodinámica de SINUG. Consenso sobre terminología y conceptos de la
función del tracto urinario inferior. Actas Urol Esp 2005;29:16-30.
Brenes FJ, et al. Criterios de derivación en hiperplasia benigna prostática para atención primaria.
3ª Ed. Madrid. Undergraf SL: 2015.

Diagnóstico del cáncer de próstata
INTRODUCCIÓN
El cáncer de próstata (CP) es la neoplasia más frecuente en hombres y la segunda causa
de muerte neoplásica en nuestro medio.
FACTORES DE RIESGO
• Edad: el cáncer de próstata ↑ con la edad y llega hasta el 80% a los 80 años en autopsias
aunque la incidencia de cáncer clínico es mucho más baja.
• Factores dietéticos: las grasas animales, la hipertensión y la obesidad ↑ el riesgo; alimen-
tos ricos en vit E y D, selenio, zinc, isoflavonas, carotenoides y licopenos (frutas, verduras
y cereales) ↓ riesgo, pero la evidencia no es suficiente para recomendar un cambio en el
estilo de vida.
• Factores ocupacionales: exposición al óxido de cadmio.
• Factores genéticos: si hay un familiar de primer grado afectado, el riesgo se dobla y, si hay
dos, el riesgo se multiplica entre 5 y 11 veces. El 9% de los pacientes tiene un verdadero
CP familiar, definido como tres familiares o más afectados, o dos diagnosticados antes
de los 55 años.
• Factor racial: es el doble de frecuente en la raza negra que en la blanca o la asiática.
HISTOLOGÍA
• Adenocarcinoma acinar (95%):
– Localización: el 80-85% del cáncer de próstata (CP) aparece en la zona periférica, el
10-15% en la transicional y el 5-10% en la central.
– Grado de Gleason: el hecho de que el CP sea un tumor heterogéneo y, en ocasiones,
multifocal, con distintos patrones de crecimiento en la misma muestra, y que el pronós-
tico del paciente sea intermedio entre los dos patrones predominantes llevó a Gleason
a considerar en cada tumor un grado para el patrón primario (el predominante) y otro
para el secundario. Los grados van desde 3 (bien diferenciado) hasta 5 (anaplásico). La
puntuación de Gleason o suma de los dos grados (entre 6 y 10) tiene valor pronóstico:
6 (buen pronóstico), 7 (4 + 3 o 3 + 4, pronóstico intermedio) y 8-10 (mal pronóstico).
Puede existir también un patrón terciario, pero no entra en la suma de los dos grados
predominantes, salvo en el caso de las biopsias prostáticas.
- Pieza quirúrgica: se suma el grado del patrón primario y el del secundario. Para que
un patrón se tenga en cuenta como secundario, debe ocupar, al menos, el 5%.
- Biopsia transrectal: se suman el grado primario y el peor aunque ocupe <5%.
– Prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) de alto grado: es la única lesión precursora
reconocida del CP. Ha dejado de ser indicación de rebiopsia salvo cuando el PIN es
muy extenso en la primera biopsia (riesgo ↑ de asociación con CP concomitante).
– Atypical small acinar proliferation (ASAP): cuando existen alteraciones sin todas las
características definitorias del adenocarcinoma o bien el número de acinos es insufi-
ciente para el diagnóstico de cáncer. Es indicación de rebiopsia (45-60% positivas).
• Variantes del adenocarcinoma: ductal o endometrioide, mucinoso, glomeruloide,
seudohiperplásico, xantomatoide o atrófico.
• Carcinoma transicional de uretra prostática o de ductos prostáticos: se considera un
tumor uretral y se estudia como tal. Puede ser multicéntrico y su hallazgo obliga a inves-
tigar el resto del tracto urinario. Es hormonorresistente.
• Otros: carcinoma neuroendocrino, de células pequeñas, de células en anillo de sello,
sarcomatoide, linfoepiteliomatoide, cribiforme, escamoso, rabdomiosarcoma o metas-
tásico.

Diagnóstico del cáncer de próstata 309
PATRÓN DE DISEMINACIÓN
• Diseminación local: crecimiento lento. Se extiende localmente por invasión de la cápsula
hasta alcanzar el espacio periprostático, las vesículas seminales o la base de la vejiga.
• Diseminación a distancia: las adenopatías son primariamente obturatrices e hipogás-
tricas. Las metástasis óseas son osteoblásticas más frecuentemente y aparecen, sobre todo,
en columna, fémur proximal, pelvis, costillas y cráneo. Las viscerales son más raras.
CRIBADO POBLACIONAL Y DIAGNÓSTICO PRECOZ

• Conceptos:
– Cribado poblacional o de masas (screening): es la búsqueda del cáncer en pacientes
asintomáticos iniciada por las autoridades sanitarias.
– Cribado oportunístico o diagnóstico precoz: es la búsqueda del cáncer en casos indivi-
duales iniciada por el médico o por el propio paciente.
• Objetivos: tanto en el cribado poblacional como en el diagnóstico precoz, el objetivo es la
reducción de la mortalidad y el aumento de años de vida ajustada por la calidad de vida.
El ↓ de la mortalidad debido al cribado del cáncer de próstata con PSA no está probado
según la última revisión Cochrane de 2013.
• Recomendaciones: PSA y tacto rectal pueden ofrecerse bianualmente a pacientes afroa-
mericanos, hombres con PSA >1 ng/mL a los 40 años o > 2 ng/mL a los 60 años, y a
cualquier paciente asintomático a partir de los 50 años (45 años si hay historia familiar
de CP) y hasta los 75 años (si hay, al menos, 10 años de esperanza de vida) siempre que
se informe bien y se acepte el beneficio/riesgo. Si el PSA basal a los 40 años es <1, el
siguiente puede posponerse 8 años.
• Tacto rectal: búsqueda de nódulos indurados o ↑ difuso de la consistencia de uno o
ambos lóbulos, y fijación a estructuras vecinas. Un tacto rectal sospechoso siempre es
indicación de biopsia, independientemente del PSA. Véase «Tacto rectal».
• Antígeno prostático específico (PSA): es una serina-proteasa producida casi exclusiva-
mente por las células epiteliales prostáticas. Es específica para el órgano, pero no específica
de cáncer. Véase «Antígeno prostático específico».
– Valores de corte: en general se considera normal hasta 4 ng/mL y patológico por encima
de 10 ng/mL. Sin embargo, en pacientes jóvenes debe considerarse un PSA >2-3 ng/mL
como patológico. El problema de rebajar mucho las cifras de corte es la detección
y sobretratamiento de cánceres clínicamente insignificantes.
– Falsos positivos: manipulación prostática (sondaje, masaje prostático y biopsia),
inflamación de la glándula o HBP grande. Se recomienda esperar 20 días tras una
manipulación o una infección para obtener una determinación fiable del PSA.
– Falsos negativos: en estadios localizados, las cifras pueden ser normales.
– Formas de aumentar la rentabilidad del PSA:
- Cinética del PSA: una velocidad del PSA (PSAV) >0,25 ng/mL/año en hombres de
40-59 años, >0,50 ng/mL/año a los 60-69 años y >0,75 ng/mL/año en >70 años
indica CP con mayor probabilidad. El tiempo de doblaje del PSA (TDPSA) se utiliza
en el seguimiento posterior al tratamiento.
- Fracciones del PSA: un PSA libre/total <0,20-0,22 indica mayor probabilidad de
CP si el PSA total está entre 4 y 10 ng/mL. Una densidad del PSA (PSAd) >0,15
también sugiere CP.
• PCA3 score: su determinación en orina después de un masaje prostático es superior al
PSA total y al cociente PSA libre/total en la detección del cáncer de próstata. Es útil para
seleccionar pacientes candidatos a biopsia y, sobre todo, para decidir cuándo hay que
rebiopsiar. En la vigilancia activa, su uso es más controvertido.
310 Sección 6 Oncología
• Otros marcadores o derivados: el complejo de PSA (cPSA), el precursor de PSA (pro-

PSA), el PSA benigno (BPSA), el PSA intacto (iPSA) o su combinación actualmente
todavía tiene un valor limitado en la práctica clínica.
DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN: BIOPSIA PROSTÁTICA

• Indicaciones: tacto rectal sospechoso, PSA >10 mg/mL, o PSA entre 4 y 10 ng/mL
(2-10 ng/mL en jóvenes) con un cociente PSA libre/total <0,2. En pacientes añosos con
PSA muy ↑ y tacto rectal sospechoso no es preciso confirmación histológica (el resultado
no modificaría el Tto). Un primer PSA elevado no debe llevar a una biopsia inmediata,
debe repetirse al cabo de varias semanas siempre que se esté seguro de que no ha habido
ninguna instrumentación o infección urinaria. El uso de nomogramas previos al diagnós-
tico, como el PCPTRC 2.0, puede ayudar a reducir el número de biopsias innecesarias
(calculadora PCPTRC 2.0 en http://bit.ly/bl5RAM).
• Preparación del paciente:
– Eliminación de fármacos antiagregantes o reversión de anticoagulación.
– Enema CASEN®, 250 mL la noche anterior y otro la misma mañana de la biopsia.
– Profilaxis con una quinolona vo. Alternativamente, gentamicina o ceftriaxona im.
Principio activo Nombre comercial® Dosis

Ciprofloxacino BAYCIP, CETRAXAL comp de 500 mg 1 comp/12 h/3-5 d
Levofloxacino TAVANIC comp de 500 mg 1 comp/24 h/3-5 d
Gentamicina GENTA-GOBENS vial 240 mg 240 mg im 30 min antes
Ceftriaxona CEFTRIAXONA EFG vial 1 g 1 g im 30 min antes
• Procedimiento:
– Anestesia local: la infiltración periprostática ecodirigida con 5 mL de lidocaína (LIDO-
CAÍNA BRAUN®) al 2% en cada ángulo prostatoseminal es superior al gel anestésico.
– Ecografía transrectal: medición del volumen prostático, búsqueda de lesiones hipo
ecoicas (aunque el 36% de los CP es isoecoico), determinación de la invasión capsular
o de vesículas seminales (borrado de los ángulos prostatoseminales), etc.
– Punción ecodirigida: se debe pinchar las zonas en sentido lo más posterior y lateral
posibles en la periferia. Se aceptan 10-12 cilindros (según volumen próstatico), además
de muestras adicionales de áreas sospechosas. Se pueden biopsiar las vesículas seminales
si el PSA es >15-20 ng/mL o, si se trata de un tumor palpable (T2a o más) con un PSA
>10 ya que un resultado positivo podría descartar un Tto radical.
• Complicaciones: la más frecuente es la hematospermia, seguida de la uretrorragia o
hematuria y el sangrado rectal. Las sepsis se producen en el 1% de casos.
• Interpretación de la biopsia: son relevantes el número de cilindros positivos de cada lóbulo
y su % de afectación (se correlacionan con el volumen tumoral, invasión extraprostática y
recurrencias tras Tto radical), la suma de Gleason (grado del patrón predominante + peor
grado), la invasión capsular, perineural o de vesículas seminales y la presencia de PIN o ASAP.
• Indicaciones de rebiopsia:
– Elevación persistente del PSA.
– Cambios en el tacto rectal.
– Hallazgo de ASAP en la primera biopsia.
– PIN extenso, presente en múltiples biopsias. El PIN de alto grado aislado ha dejado de
ser indicación de rebiopsia.
La determinación del PCA3 score puede ayudar a decidir si hay que rebiopsiar. Si tras
varias biopsias negativas persiste la sospecha de CP, puede realizarse una biopsia de saturación
(>20 cores). Puede considerarse también RNM (por la posibilidad de CP de localización

anterior) seguido de biopsia dirigida por RNM o ecografía hacia el área sospechosa.
GRUPOS DE RIESGO EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO

Muy bajo Riesgo Localmente
riesgo Bajo riesgo intermedio Alto riesgo avanzado
EAU PSA ≤10 ng/mL, PSA 10-20 ng/mL PSA >20 ng/mL cN+ o cT3-4 con
Gleason < 7 o Gleason ≤7 o Gleason >7 cualquier PSA o
y cT1-2a o cT2b o cT2c cualquier Gleason
NCCN cT1c, Gleason PSA <10 ng/mL, PSA 10-20 ng/mL PSA >20 ng/mL cT3b-4
<7, PSA Gleason < 7 o Gleason 7 o Gleason >7
<10 ng/mL, y cT1-2a o cT2b-2c o cT3a
PSAD <0,15,
<3 biopsias +
ESTADIFICACIÓN (CLASIFICACIÓN TNM DE LA UICC, 2009)

• Tipos histológicos: solo se aplica a los adenocarcinomas y a los carcinomas escamosos,
pero no a sarcomas ni a carcinomas transicionales. El carcinoma transicional de uretra
prostática o de ductos prostáticos se clasifica como tumor uretral (v. «Tumor de uretra»).
• Novedades del TNM de 2009 (fig. 8): a diferencia de la 6.ª edición del TNM (2002), se
ha incluido la invasión microscópica del cuello vesical como T3a en lugar de T4 y se tienen
en cuenta el PSA y la suma de Gleason para la agrupación en estadios.
• Estadificación clínica:
– Categoría T: para determinar el estadio local clínico se requiere el tacto rectal, el PSA,
la ecografía transrectal y la biopsia. La RNM endorrectal (e-RNM) es superior al
tacto rectal, a la ecografía transrectal y a la RNM externa para determinar invasión
extracapsular y afectación seminal, pero los resultados son difíciles de interpretar y
muy dependientes del radiólogo. La RNM pronostica la extensión extracapsular y la
invasión de vesículas seminales, y está justificada si los resultados pueden influir en
la toma de decisiones. No se recomienda en los tumores de bajo riesgo.
– Categorías N y M: no es preciso estadificar la afectación ganglionar o a distancia en pacientes
asintomáticos con PSA <10 ng/mL, Gleason <8 y estadio clínico ≤T2c. En el resto:
- TC o RNM abdominopélvica: valoración de adenopatías y metástasis hepáticas. La
RNM con USPIO (ultra-small particles of iron oxide) aumenta del 35% al 90% la
detección de adenopatías. El PET-TC con colina mejora la especificidad. La RNM
de cuerpo entero es más sensible y específica que la combinación de gammagrafía
ósea y TC abdominopélvica.
- Linfadenectomía abierta o laparoscópica: superior a la TC para valorar la afectación
ganglionar. Debe realizarse no solo de los ganglios obturadores (solo son la primera
estación en el 50% de los casos) sino de todos los ganglios pélvicos aunque la
morbilidad sea mayor. La alternativa es la biopsia dinámica del ganglio centinela.
- Gammagrafía ósea: muy sensible, pero poco específica. No detecta lesiones osteolí-
ticas. En lesiones dudosas es necesaria la radiología convencional para distinguir las
típicas lesiones blásticas (o menos frecuentemente osteolíticas). Un PSA >100 ng/mL
pronostica al 100% la existencia de metástasis óseas. Una elevación de la fos
fatasa alcalina indica metástasis en el 70% de casos y en el 98% si el PSA está elevado.
Además se correlaciona mejor que el PSA con la extensión de las metástasis óseas.
- Rx de tórax: es obligada por la posibilidad de metástasis pulmonares (6%).
• Estadificación patológica: requiere el examen microscópico de la pieza quirúrgica. Las
categorías pT, pN y pM se corresponden con las categorías clínicas T, N y M.
FIGURA 8. Estadificación del cáncer de próstata (TNM de la UICC, 2009).

Clasificación TNM (UICC, 2009)*

Tumor Tx No se puede evaluar el tumor primario
primario T0 No hay evidencia del tumor primario
T1 Tumor no palpable ni visible con técnicas de diagnóstico por imagen
T1a Tumor encontrado de forma incidental en ≤5% del tejido prostático resecado
T1b Tumor encontrado de forma incidental en >5% del tejido prostático resecado
T1c Tumor identificado en una biopsia con aguja (por PSA elevado),
en 1 o 2 lóbulos
T2 Tumor confinado a la próstata (excepto los no palpables ni visibles
con técnicas de diagnóstico por imagen)
T2a Tumor que ocupa la mitad o menos de un lóbulo
T2b Tumor que ocupa más de la mitad de un solo lóbulo, pero no los dos
T2c Tumor que ocupa ambos lóbulos
T3 Tumor que se extiende más allá de la cápsula prostática (la invasión
del ápex o de la cápsula sin sobrepasarla se clasifica como T2)
T3a Extensión extracapsular unilateral o bilateral, o invasión microscópica
del cuello vesical
T3b Invasión de vesículas seminales
T4 Tumor fijo o que invade estructuras adyacentes y excluye las vesículas
seminales (esfínter externo, recto, vejiga, músculos elevadores o pared
pélvica)
Ganglios Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
regionales N0 Ganglios linfáticos regionales no metastásicos
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales (pélvicos, obturadores, ilíacos
externos e internos, o sacros). Las metástasis <0,2 cm pueden designarse
como pN1mi
Metástasis M0 No hay metástasis a distancia
a distancia M1a Metástasis en ganglios linfáticos no regionales (retroperitoneales, aórticos,
ilíacos comunes, inguinales, supraclaviculares, cervicales o escalenos)
M1b Metástasis óseas
M1c Metástasis en otros sitios, con metástasis óseas o sin ellas
Agrupación por estadios (grupos pronósticos)
Estadio I T1a-cN0M0 con PSA <10 y Gleason ≤6
T2aN0M0 con PSA <10 y Gleason ≤6
T1-2aN0M0 con PSA X y Gleason X
Estadio IIa T1a-cN0M0 con PSA 10-20 y Gleason ≤6
T1a-cN0M0 con PSA <20 y Gleason 7
T2a-bN0M0 con PSA <20 y Gleason ≤7
T2bN0M0 con PSA X y Gleason X
Estadio IIb T2cN0M0 con cualquier PSA y cualquier Gleason
T1-2N0M0 con PSA ≥20 y cualquier Gleason
T1-2N0M0 con cualquier PSA y Gleason ≥8
Estadio III T3a-bN0M0 con cualquier PSA y cualquier Gleason
Estadio IV T4N0M0 con cualquier PSA y cualquier Gleason
T1-4N1M0 con cualquier PSA y cualquier Gleason
T1-4N0-1M1 con cualquier PSA y cualquier Gleason
*cN corresponde a estadio clínico y pN a estadio patológico
NOMOGRAMAS Y CALCULADORAS
• Tablas de Partin 2013: en función del PSA, estadio clínico y grado de Gleason pronos-
tican la estadificación patológica (probabilidad de cáncer organoconfinado, de extensión
extraprostática, invasión de seminales y afectación de ganglios linfáticos). En la práctica
clínica ayudan a la toma de decisiones terapéuticas. La predicción puede obtenerse si se
consultan las tablas o introduciendo PSA, estadio clínico y Gleason: http://bit.ly/9B7JR6.
• Nomogramas prostáticos del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC):
– Pretratamiento: pronostica la probabilidad de curación tras Tto primario del CP (pros-
tatectomía radical, braquiterapia o RT externa). http://bit.ly/KiUhA6.
– Tras prostatectomía radical: pronostica la probabilidad de recidiva bioquímica cuando
la prostatectomía radical ha sido el único Tto. http://bit.ly/1awNDkj.
– Radioterapia de salvamento tras prostatectomía radical: pronostica la probabilidad de
que la recidiva tras prostatectomía radical pueda ser tratada con éxito con radioterapia.
http://bit.ly/19kXWq1.
– Cáncer de próstata hormonorrefractario: pronostica la probabilidad de superviven
cia a 1 y 2 años en pacientes con CP avanzado metastásico hormonorrefractario.
http://bit.ly/V9RXz0.
• Calculadoras del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC):
– Tiempo de duplicación del PSA (TDPSA) y velocidad del PSA (PSAV) en ng/mL/año:
cálculo a partir de varias fechas y varios PSA. http://bit.ly/wepQyP.
– Volumen prostático y densidad de PSA: cálculo a partir de 3 diámetros prostáticos y
PSA. http://bit.ly/KuMJF1.
Tabla de Partin para estadio clínico T1c (no palpable y PSA elevado); N = 4.380
Rango de PSA Estadio Puntuación de Gleason en biopsia

(ng/mL) patológico 6 3 + 4 4 + 3 8 9-10
0-2,5 OC (N = 289) 93 (91-95) 83 (78-87) 80 (74-85) 79 (72-85) 74 (61-83)
EPE (N = 21) 7 (5-8) 15 (11-20) 17 (12-22) 18 (12-24) 20 (12-29)
SV+ (N = 4) 0 (0-1) 2 (0-3) 3 (1-6) 3 (1-6) 5 (1-12)
LN+ (N = 0) 0 (0-1) 0 (0-1) 0 (0-2) 0 (0-2) 2 (0-6)
2,6-4,0 OC (N = 751) 87 (85-89) 71 (67-75) 66 (60-71) 65 (57-72) 56 (44-67)
EPE (N = 133) 12 (10-14) 25 (22-29) 27 (22-32) 28 (22-34) 29 (20-40)
SV+ (N = 10) 0 (0-1) 2 (1-4) 4 (2-7) 4 (2-8) 7 (3-12)
LN+ (N = 4) 0 (0-0) 1 (0-2) 3 (1-5) 3 (1-6) 8 (3-16)
4,1-6,0 OC (N = 1.439) 84 (83-86) 66 (63-69) 60 (55-65) 59 (51-66) 50 (38-60)
EPE (N = 371) 15 (13-16) 29 (26-33) 31 (26-36) 32 (25-38) 32 (23-42)
SV+ (N = 37) 1 (0-1) 4 (2-5) 6 (4-9) 6 (4-10) 10 (5-16)
LN+ (N = 11) 0 (0-0) 1 (0-2) 3 (2-5) 3 (1-6) 8 (4-15)
6,1-10,0 OC (N = 686) 80 (78-82) 59 (55-63) 53 (47-58) 52 (44-59) 42 (31-52)
EPE (N = 226) 18 (16-20) 34 (30-38) 35 (30-40) 36 (29-43) 36 (26-46)
SV+ (N = 36) 1 (1-2) 6 (4-8) 9 (6-13) 9 (5-14) 14 (8-21)
LN+ (N = 8) 0 (0-0) 1 (0-2) 3 (1-5) 3 (1-6) 8 (4-14)
>10,0 OC (N = 191) 69 (64-74) 42 (36-48) 34 (28-40) 33 (26-40) 23 (15-32)
EPE (N = 121) 27 (22-31) 42 (36-47) 28 (32-45) 39 (32-47) 33 (24-44)
SV+ (N = 28) 3 (2-5) 13 (9-18) 20 (14-27) 20 (12-28) 25 (15-36)
LN+ (N = 14) 0 (0-1) 3 (1-5) 8 (4-14) 8 (3-14) 18 (9-30)
EPE: extensión extraprostática; LN + : afectación de los ganglios linfáticos; OC:organoconfinado;
SV + : afectación de las vesículas seminales.
Tabla de Partin para estadio clínico T2a (palpable <½ de un lóbulo); N = 897
Rango de Estadio Puntuación de Gleason en biopsia

PSA (ng/mL) patológico 6 3 + 4 4 + 3 8 9-10
0-2,5 OC (N = 140) 90 (87-92) 76 (70-81) 72 (65-79) 71 (62-79) 65 (51-76)
EPE (N = 23) 10 (7-13) 22 (17-28) 24 (17-30) 24 (18-33) 27 (18-39)
SV+ (N = 1) 0 (0-1) 2 (0-4) 3 (1-7) 3 (1-7) 6 (1-13)
LN+ (N = 1) 0 (0-0) 0 (0-1) 1 (0-4) 1 (0-3) 2 (0-9)
2,6-4,0 OC (N = 139) 82 (78-84) 61 (56-66) 56 (48-62) 54 (46-63) 45 (33-56)
EPE (N = 52) 18 (15-21) 34 (29-39) 35 (29-42) 36 (29-44) 36 (26-49)
SV+ (N = 5) 1 (0-1) 3 (1-5) 5 (2-8) 5 (2-9) 7 (3-14)
LN+ (N = 5) 0 (0-0) 1 (0-3) 4 (1-8) 4 (1-10) 11 (4-23)
4,1-6,0 OC (N = 183) 78 (74-81) 56 (51-60) 49 (43-56) 48 (40-56) 39 (28-50)
EPE (N = 91) 21 (18-24) 38 (34-43) 39 (33-46) 40 (32-48) 39 (28-50)
SV+ (N = 8) 1 (1-1) 4 (3-6) 7 (4-10) 7 (4-11) 10 (5-16)
LN+ (N = 3) 0 (0-0) 2 (1-3) 4 (2-7) 4 (2-8) 11 (4-21)
6,1-10,0 OC (N = 104) 73 (68-77) 48 (43-54) 42 (36-49) 41 (33-50) 32 (23-43)
EPE (N = 72) 26 (22-30) 44 (39-49) 44 (37-50) 45 (36-52) 43 (31-54)
SV+ (N = 10) 1 (1-2) 6 (4-9) 10 (6-15) 10 (5-16) 14 (7-22)
LN+ (N = 4) 0 (0-0) 1 (1-3) 4 (2-7) 4 (1-8) 10 (4-20)
>10,0 OC (N = 22) 60 (53-66) 32 (26-39) 25 (20-31) 24 (18-32) 16 (10-24)
EPE (N = 22) 36 (30-42) 50 (43-56) 44 (36-53) 45 (35-55) 37 (25-49)
SV+ (N = 10) 4 (2-6) 14 (8-20) 20 (12-29) 20 (11-30) 24 (13-38)
LN+ (N = 2) 1 (0-2) 4 (2-7) 10 (4-18) 10 (4-20) 22 (10-37)
EPE: extensión extraprostática; LN + : afectación de los ganglios linfáticos; OC: organoconfinado;
Tabla de Partin para estadio clínico T2b (palpable >½ de un lóbulo) o T2c
(palpable en ambos lóbulos); N = 352

(ng/mL) patológico 6 3 + 4 4 + 3 8 9-10
0-2,5 OC (N = 26) 82 (76-87) 61 (52-70) 55 (45-66) 54 (44-66) 45 (32-60)
EPE (N = 13) 17 (12-23) 33 (25-42) 34 (25-44) 35 (24-46) 35 (23-48)
SV+ (N = 0) 1 (0-2) 5 (1-10) 8 (2-16) 8 (2-16) 13 (3-24))
LN+ (N = 0) 0 (0-0) 1 (0-3) 2 (0-9) 3 (0-9) 7 (0-21)
2,6-4,0 OC (N = 27) 70 (63-75) 44 (37-51) 36 (29-44) 35 (27-44) 24 (16-35)
EPE (N = 30) 28 (22-35) 46 (39-53) 43 (35-51) 44 (34-53) 37 (26-51)
SV+ (N = 3) 2 (1-3) 6 (3-10) 10 (5-16) 10 (5-17) 13 (6-23)
LN+ (N = 2) 1 (0-2) 4 (2-8) 11 (5-20) 11 (4-21) 25 (12-42)
4,1-6,0 OC (N = 52) 64 (58-70) 38 (32-44) 30 (24-37) 30 (22-37) 20 (13-29)
EPE (N = 45) 32 (27-39) 49 (42-56) 45 (38-52) 46 (37-55) 38 (26-51)
SV+ (N = 14) 2 (1-4) 9 (6-13) 14 (9-20) 13 (8-21) 17 (9-28)
LN+ (N = 12) 1 (0-2) 4 (2-8) 11 (5-17) 11 (5-19) 24 (12-40)
6,1-10,0 OC (N = 25) 58 (50-65) 31 (25-37) 24 (19-31) 24 (18-31) 16 (10-23)
EPE (N = 36) 38 (32-45) 52 (46-59) 47 (40-55) 48 (39-57) 40 (28-52)
SV+ (N = 7) 4 (2-6) 12 (8-18) 19 (12-25) 18 (10-26) 23 (12-34)
LN+ (N = 5) 1 (0-2) 64(2-7) 10 (5-16) 10 (5-18) 22 (10-35)
(Continúa)

(ng/mL) patológico 6 3 + 4 4 + 3 8 9-10
>10,0 OC (N = 8) 42 (34-50) 17 (13-23) 12 (8-16) 11 (8-16) 6 (4-11)
EPE (N = 21) 47 (39-55) 50 (41-59) 39 (30-49) 40 (28-51) 27 (18-40)
SV+ (N = 18) 9 (5-14) 23 (15-33) 30 (20-41) 29 (18-42) 30 (17-45)
LN+ (N = 8) 2 (0-4) 9 (4-16) 20 (10-31) 20 (9-32) 36 (20-53)
EPE: extensión extraprostática; LN + : afectación de los ganglios linfáticos; OC: organoconfinado;
Eifler JB, et al. An updated prostate cancer staging nomogram (Partin tables) based on cases
from 2006 to 2011. BJU Int 2013;111:22-9.
Epstein JI, et al. ISUP grading committee. The 2005 International Society of Urological
Pathology (ISUP) Consensus Conference on Gleason Grading of Prostatic Carcinoma. Am
J Surg Pathology 2005;29:1228-42.
Mottet M, et al. Guidelines on Prostate Cancer. European Association of Urology. 2014.
National Comprehensive Cancer Network (NCCN) clinical practice guidelines in Oncology.
Prostate Cancer, version I.2014.
International Union Against and Cancer. TNM classification of malignant tumours. 7.ª edición.
Nueva York: Wiley-Liss; 2009.
Modalidades de tratamiento del cáncer
de próstata
INTRODUCCIÓN
La decisión del tratamiento del CP en sus distintos estadios y grupos de riesgo debe ser
consensuada con el paciente y, en muchos casos (alto riesgo), valorada de forma multidis-
ciplinaria según las directrices marcadas por las guías nacionales o internacionales. En los
algoritmos de este capítulo se han utilizado los grupos de riesgo del NCCN.
OBSERVACIÓN
Estadio Indicación
T1a-T2c Esperanza de vida <10 años y Gleason ≤7
T3-T4 Opcional en paciente asintomático con T3, Gleason ≤7, esperanza de vida
<10 años y no apto para un Tto radical
N + , M0 Paciente asintomático, PSA <20-50 ng/mL y TDPSA >12 meses. Se requiere
un seguimiento muy cercano
M+ No es la opción estándar. La hormonoterapia precoz puede mejorar la supervivencia
y disminuir las complicaciones
VIGILANCIA ACTIVA
Estadio Indicación
T1a Esperanza de vida >10 años. Es necesario la reestadificación con biopsia transrectal
T1b-T2b PSA <10 ng/mL, Gleason ≤6, ≤2 cilindros positivos, ≤50% de carga tumoral, cT1c-cT2a
Esperanza de vida >10 años
Pacientes que no aceptan las complicaciones de un Tto curativo
PROSTATECTOMÍA RADICAL
Estadio Indicación
T1a Esperanza de vida >10 años y Gleason ≥7
T1a-T2c Tto estándar con esperanza de vida > 10 años y que el paciente acepte las posibles
complicaciones
T3-T4 Opcional si T3a, PSA <20 ng/mL, Gleason <8 y esperanza de vida >10 años
N + , M0 Esperanza de vida >10 años junto con un tratamiento multidisciplinario
M+ No es un Tto estándar
RADIOTERAPIA
Estadio Indicación
T1a Esperanza de vida >10 años, tumores pobremente diferenciados. Alta tasa de
complicaciones si se utiliza braquiterapia tras RTUP
T1a-T2c* Esperanza de vida > 10 años y que el paciente acepte las potenciales complicaciones
Paciente con contraindicaciones para la cirugía
Esperanza de vida entre 5 y 10 años, y tumor pobremente diferenciado
T3-T4 T3 con esperanza de vida >5 años con dosis escalonada >74 Gy junto con HT
N + , M0 Opcional en casos seleccionados con esperanza de vida > 10 años junto con HT 3 años
M+ Opcional junto con HT en casos de síntomas locales por tumor avanzado
*Braquiterapia si el cáncer es de bajo riesgo, vol prostático <50 mL e IPSS ≤12.
HORMONOTERAPIA
Estadio Indicación
T1a No es un Tto estándar
T1a-T2c Pacientes sintomáticos que no son aptos para tratamientos curativos
T3-T4 Pacientes sintomáticos con PSA >25-50 ng/mL y TDPSA <1 año. La HT sola sin RT
sólo si el paciente no es apto para la RT
N + , M0 Tto estándar tras linfadenectomía extensa con más de 2 nódulos positivos
M+ Tto estándar en pacientes con síntomas
HALLAZGO INCIDENTAL
Modalidades de tratamiento del cáncer de próstata 319
TUMOR LOCALIZADO DE BAJO RIESGO
TUMOR LOCALIZADO DE RIESGO INTERMEDIO

TUMOR LOCALIZADO DE ALTO RIESGO

Modalidades de tratamiento del cáncer de próstata 321
TUMOR LOCALMENTE AVANZADO

CÁNCER DE PRÓSTATA METASTÁSICO
Mottet N, et al. Guidelines on prostate cancer. EAU; 2014.
Prostate Cancer, version I.2014.
Vigilancia activa y observación en el CP
DEFINICIÓN
• La vigilancia activa o monitorización activa (active surveillance) consiste en no tratar al
paciente diagnosticado de cáncer de próstata inmediatamente sino iniciar un tratamiento
activo y curativo solo si durante la vigilancia se observan signos que puedan amenazar la
vida del paciente. El objetivo es evitar sobretratamiento en casos de bajo riesgo.
• La observación o espera vigilada (watchful waiting) consiste en realizar un seguimiento
al paciente y solo tratarlo si aparecen signos o síntomas de progresión local o a distancia.
En este caso, los tratamientos serán con intención paliativa y no curativa (RTU desobs-
tructiva, hormonoterapia o radioterapia para tratamiento de las M + ). El objetivo es
evitar la pérdida de calidad de vida que pueden provocar los Tto del cáncer de próstata.
Observación Vigilancia activa

Tratamiento Paliativo Curativo
Seguimiento No definido Esquema definido previamente
Pruebas diagnósticas No definido PSA, tacto rectal y biopsia (RNM opcional)
Esperanza de vida <10 años >10 años
Estadios tumorales Cualquiera Solo para local (cT1-2)
Objetivo Evitar toxicidad del Tto Evitar toxicidad sin afectar la supervivencia
VIGILANCIA ACTIVA
• Criterios para emplear vigilancia activa:
– Esperanza de vida >10 años.
– Estadio cT1-2.
– PSA <10 ng/mL.
– Biopsia de próstata de ≥10 cilindros con: Gleason ≤6, ≤2 cilindros positivos y carga
tumoral ≤50%.
– Pacientes que no aceptan las complicaciones de un Tto curativo.
• Criterios para iniciar un tratamiento durante la vigilancia activa:
– PSA >10 ng/mL.
– TDPSA ≤2-4 años.
– Gleason de la biopsia de control ≥7.
– El paciente no desea continuar con la vigilancia y desea un tratamiento activo.
• Protocolo de seguimiento durante la vigilancia activa: durante el seguimiento se realizan
tacto rectal (v. «Tacto rectal»), PSA, biopsias repetidas y opcionalmente RNM multiparamétrica.
Tiempo Pruebas diagnósticas

Al inicio RNM multiparamétrica si no se ha realizado*
Primer año PSA cada 3 meses
Monitorizar la cinética del PSA (TDPSA y PSAV)
Tacto rectal cada 6-12 meses
Rebiopsia de próstata a los 12 meses
Años 2-4 PSA cada 3-6 meses
Tacto rectal cada 6-12 meses
Rebiopsia según evolución
Año 5 y posteriores PSA cada 6 meses
Tacto rectal cada 12 meses
Rebiopsia según evolución
*Recomendación en las guías NICE.
OBSERVACIÓN (ESPERA VIGILADA)

• Observación o espera vigilada: debe utilizarse en pacientes con cáncer de próstata
localizado y poca esperanza de vida (<10 años), o en pacientes de edad avanzada con
cánceres poco agresivos. Se iniciará un Tto no curativo (paliativo) si presenta síntomas
o signos de progresión tumoral.
• Indicaciones:
– Cáncer de próstata localizado (cT1-T2): puede realizarse observación en pacientes con
esperanza de vida <10 años y Gleason ≤7. La base de esta recomendación es el hecho
de que estudios aleatorizados que han comparado prostatectomía radical con espera
vigilada han demostrado mejor supervivencia libre de M+ y supervivencia global en
el grupo de Tto con intención curativa solo en los menores de 65 años.
– Cáncer de próstata localmente avanzado (T3-T4): en estos casos, la observación es una
opción en pacientes asintomáticos con T3, Gleason ≤7, esperanza de vida <10 años
y no aptos para un Tto radical. Pacientes sintomáticos, con PSA >25-50 ng/mL o
TDPSA <1 año deben ser tratados con RT + HT pauta larga (3 años) u HT sola si el
paciente no es apto para la RT.
– Cáncer de próstata N + : la observación puede realizarse en pacientes asintomáticos,
con PSA <20-50 ng/mL y TDPSA >12 m, pero siempre con seguimiento muy cercano.
– Cáncer de próstata M + : la observación en este caso no es la opción estándar. La
hormonoterapia precoz puede mejorar la supervivencia y disminuir las complicaciones.
Mottet M, et al. Guidelines on Prostate Cancer. European Association of Urology; 2014.
Prostate cancer: diagnosis and treatment. NICE clinical guidelines 175, 2014.
Tratamientos radicales en el cáncer de próstata
PROSTATECTOMÍA RADICAL
• Definición: es el tratamiento quirúrgico de elección en el cáncer de prostata (CP).
Consiste en la exéresis de la glándula prostática y de ambas vesículas seminales con
suficiente tejido para intentar conseguir un margen negativo. Es el único tratamiento
que ha demostrado un beneficio en la supervivencia específica para el cáncer respecto a
un tratamiento conservador.
• Modalidades:
– Prostatectomía radical retropúbica abierta, laparoscópica o robótica: ninguna de
estas técnicas ha mostrado superioridad respecto a las otras en términos oncológicos
y funcionales. Sin embargo, las técnicas laparoscópicas y robóticas mejoran la estancia
media y las tasas de transfusión aunque existe cierta controversia respecto de si mejoran
el índice de complicaciones posquirúrgicas.
– Prostatectomía radical perineal: parece que se asocia con mayor porcentaje de
márgenes positivos. Actualmente no es una indicación primaria.
• Linfadenectomía extendida: está indicada en pacientes con un CP localizado de alto riesgo
e intermedio. Permite aumentar la exactitud diagnóstica y pronóstica (número de ganglios
afectados, volumen tumoral intraganglionar e invasión capsular) para decidir un tratamiento
adyuvante. El número de ganglios obtenidos se correlaciona con el tiempo libre de progresión.
– Sus límites son la cadena ganglionar de la arteria y vena ilíaca externa, cadenas de la
fosa obturatriz craneocaudales al nervio obturador y las cadenas mediales y laterales
de la arteria ilíaca interna. Cuando se extiende, además, a las cadenas ganglionares de
la arteria ilíaca común y cadenas presacras, se incrementa su rendimiento diagnóstico
y se deja sin detectar tan solo el 3% de ganglios.
• Complicaciones globales: aunque muy diferentes según las series y la experiencia del
cirujano, tienen que tenerse en cuenta y discutirse con el paciente como paso previo a
la cirugía programada.
Complicaciones perioperatorias % Complicaciones tardías %

Muerte perioperatoria 0-2,1 Incontinencia de esfuerzo leve 4-50
Urinoma 3,6 Incontinencia de esfuerzo grave 0-15
Retención aguda de orina 2,2 Impotencia 29-90
Linfocele 1,5 Linfocele 0,1
Infección del lecho quirúrgico 2,6 Estenosis uretral 0,3
Hematoma 1,1 Contracción del cuello vesical 2,3
Absceso 0,2 Hernia incisional 0,3
Lesión rectal 0,02 Obstrucción infravesical 1-15
• Complicaciones en función de la vía de acceso: las series importantes que comparan las
complicaciones globales, tanto médicas como quirúrgicas, en el primer mes de la cirugía
encuentran un porcentaje mayor en la vía laparoscópica (6,6%) frente a la abierta (4,9%),
pero estos valores se invierten cuando solo se computan las complicaciones urológicas
graves de ambas vías:
Complicaciones urológicas de la prostatectomía radical
Tiempo desde la cirugía Abierta (%) Laparoscópica (%)

En el primer mes 2,2 2,3
Entre 1 y 3 meses 3,6 0,4
Tras 3 meses 4 1,1

PROSTATECTOMÍA RADICAL EN EL CP LOCALIZADO

• Definición: se considera CP localizado aquél en estadios cT1-2N0M0.
• Indicaciones:
– Pacientes con CP localizado de bajo riesgo (cT1-T2a, Gleason ≤6 y PSA ≤10 ng/mL) o riesgo
intermedio (cT2b-T2c, Gleason = 7 o PSA de 10-20 ng/mL), con expectativa de vida >10 años.
– Pacientes con CP localizado de alto riesgo (cT3a, Gleason de 8-10 o PSA >20 ng/mL) y
en pacientes de muy alto riesgo con N1, cuidadosamente seleccionados.
• Recomendaciones:
– Conservación de haces neurovasculares: en pacientes sexualmente activos y con bajo
riesgo de extensión extracapsular (cT1-2, Gleason <7 y PSA <10 ng/mL).
– Linfadenectomía extendida: no se realiza en pacientes de bajo riesgo (T1-T2a o Gleason
≤6 o PSA <10 ng/mL), pues el riesgo de encontrar adenopatías positivas es <5%.
– La hormonoterapia neoadyuvante de corta duración (3 meses) en el CP organoconfi-
nado no ha mostrado beneficio en la supervivencia. No está recomendada.
• Resultados oncológicos:
– En tumores localizados de riesgo bajo o intermedio, la supervivencia específica para el
cáncer a 10 años alcanza el 94-98%.
– En tumores localizados de alto riesgo:
- Pacientes pT3a: la supervivencia libre de progresión bioquímica es el 43-60% a los
10 años y la supervivencia específica para el cáncer a los 10 años, el 57-90%.
- Pacientes con PSA >20 ng/mL: la supervivencia libre de progresión bioquímica es
el 44 y el 53%, a los 5 y 10 años, respectivamente.
PROSTATECTOMÍA RADICAL EN EL CP LOCALMENTE AVANZADO

• Definición: se considera localmente avanzado (cT3a) cuando se ha producido una invasión
de la cápsula prostática. Cuando afecta las vesículas seminales es un cT 3b. Las opcio
nes de tratamiento son controvertidas al incrementarse el porcentaje de ganglios afectados
y márgenes positivos.
• Prostatectomía radical retropúbica abierta, laparoscópica o robótica: representa una
opción razonable dado que el 13-27% de tumores son sobreestadificados. Requieren
una cuidadosa selección al tener en cuenta el PSA, Gleason, número de ganglios afectados
o invasión de vesículas seminales.
• Linfadenectomía extendida: es necesaria porque existe un riesgo del 15-40% de adeno-
patías positivas en los cT3a y del 21-49% en los cT3bN0.
• Indicaciones:
– Primera opción razonable en el CP localmente avanzado cT3a con esperanza de vida
>10 años, PSA <20 mg/mL, Gleason ≤8 y bajo volumen tumoral siempre que el cáncer
no se encuentre fijo a la pared pélvica y no esté infiltrado el esfínter externo.
– Opcional en pacientes con CP localmente avanzado cT3bN0 de muy alto riesgo cuida-
dosamente seleccionados. Se obtienen resultados comparables a los de la radioterapia
más hormonoterapia.
– Opcional en pacientes con CP cT2-3N1M0 en casos seleccionados. La cirugía radical combi-
nada con hormonoterapia adyuvante de larga duración ha mostrado tasas de supervivencia
específica para el cáncer de hasta el 80% a los 10 años, principalmente en aquellos casos
con escasa enfermedad nodal (pocos ganglios afectados e invasión microscópica).
RADIOTERAPIA RADICAL
• Definición: la radioterapia externa (RT) y la braquiterapia son opciones terapéuticas
en el cáncer de próstata localizado. Ofrece tasas de supervivencia próximas a la cirugía
con una calidad de vida, al menos, similar a la de las técnicas quirúrgicas. La decisión
Tratamientos radicales en el cáncer de próstata 327
de utilizarlas debe estar basada en un abordaje multidisciplinario que tenga en cuenta el

estadio, grado de Gleason, PSA basal, edad, comorbilidad, expectativa, puntuación en
el IPSS, calidad de vida y tablas de estimación de factores pronósticos.
• Modalidades de tratamiento:
– Radioterapia conformacional en 3D: los datos anatómicos obtenidos de una imagen
por TC se transfieren a un sistema de planificación con reconstrucción tridimensional
que permite tratar el volumen diana y el tejido periférico (margen de seguridad).
Actualmente es el tratamiento estándar.
– RT externa de intensidad modulada (IMRT) con/sin guía por imagen (IGRT): esta
técnica es posible aplicarla con aceleradores lineales equipados con colimadores múltiples
de última generación y un software específico. Permite liberar radiación en distribuciones
más complejas que generan curvas cóncavas de isodosis, principalmente útiles en la
protección del recto. Permite la aplicación de dosis de hasta 86 Gy. La combinación de
esta técnica con la aplicación de RT guiada por imagen (IGRT) permite identificar y
corregir el movimiento del órgano implicado en tiempo real y reducir la toxicidad en
órganos vecinos. La aplicación de una dosis >78 Gy obliga a la utilización de la IGRT.
– Braquiterapia: consiste en el implante, por vía transperineal y mediante guía eco-
gráfica, de semillas radiactivas en el interior de la próstata, con lo que se reduciría la
radiación periprostática.
– Radioterapia adyuvante postoperatoria: en pacientes con invasión extracapsular
(pT3N0M0), Gleason >7 o márgenes positivos. Se lleva a cabo porque el riesgo de
recurrencia a los 5 años puede llegar al 50%. En este caso no se asocia con hormo-
noterapia.
– Irradiación linfática profiláctica: aunque controvertida, se puede usar en pacientes
de alto o muy alto riesgo, que son candidatos a RT externa + HT inmediata de larga
duración.
• Toxicidad: tiene que ser discutida previamente con el paciente. La toxicidad grave o letal
es menor del 5%. Sin embargo, las complicaciones moderadas pueden ser significativas:
Complicaciones de gravedad moderada de la RT
Tipo de toxicidad global % Toxicidad específica urinaria %

Intestinal 9,8 Estenosis de uretra 7,1
Urinaria 15,9 Cistitis 5,3
Disfunción eréctil 24-65 Incontinencia urinaria 5,3
Edema de piernas 1,5 Hematuria 4,7
Neoplasias radioinducidas* 0,16
*De recto (riesgo: 1,7 veces mayor) y de vejiga (riesgo: 2,3 veces mayor).
RADIOTERAPIA EXTERNA RADICAL EN EL CP LOCALIZADO

• Dosis recomendadas en CaP localizado (T1c-T2cN0M0):
– CP localizado de bajo riesgo: dosis mínima ≥74 Gy. Sin hormonoterapia asociada. Es
una alternativa a la braquiterapia.
– CP localizado de riesgo intermedio: dosis recomendada de 76-80 Gy con hormonote-
rapia adyuvante durante 6 meses y que comienza 3 meses antes de la RT.
– CP de alto riesgo: dosis recomendada de 76-81 Gy (que incluye los ganglios pélvicos)
con hormonoterapia adyuvante de 36 meses.
• Resultados: la tasa de supervivencia libre de recaída bioquímica a los 5 años de segui-
miento para la IMRT es del 98, 85 y 70% para pacientes con tumores de bajo, intermedio
y alto riesgo, respectivamente (criterio de recaída bioquímica: PSAnadir + 2).
RADIOTERAPIA EXTERNA RADICAL EN EL CP LOCALMENTE

AVANZADO
• Introducción: la RT externa es una opción válida de tratamiento en el cáncer de próstata
localmente avanzado (T3-4N0M0). Precisa su combinación con hormonoterapia de larga
duración (3 años). Reduce, en un 46%, el riesgo de muerte por cáncer de próstata.
• Dosis recomendadas: entre 66 y 86,4 Gy con hormonoterapia neoadyuvante y adyuvante
en pauta larga (24-36 meses).
• Resultados: la tasa de supervivencia global es el 91% a los 5 años y el 65% a los 10 años, y la
tasa de supervivencia específica para el cáncer, el 95 y el 83% a los 5 y 10 años, respectivamente.
BRAQUITERAPIA TRANSPERINEAL
• Braquiterapia de baja tasa (LDR): es una técnica segura y eficaz en el tratamiento del
CP. El yodo-125 (125I) es el elemento radiactivo de elección en implantes permanentes.
El paladio-103 (103Pd), por su vida media más corta, está indicado en tumores menos
diferenciados y con un tiempo de doblaje más alto. En implantes no permanentes, la
dosis liberada en el volumen diana con 125I es de 160 Gy y de 120 Gy para el 103Pd.
• Braquiterapia de alta tasa: es un implante intersticial no permanente en que se aplica una
dosis comprendida entre 12 y 20 Gy en 2 o 4 fracciones, habitualmente combinada con RT
externa en dosis fraccionadas. El elemento radiactivo utilizado es el iridio-192 (192Ir). La
tasa de supervivencia libre de recaída bioquímica es el 85,8, el 80,3 y el 67,8% en pacientes
con riesgo bajo, intermedio y alto, respectivamente, con una media de seguimiento superior
a los 9 años.
• Indicación: los pacientes de bajo riesgo son los candidatos ideales para la braquiterapia
de baja tasa. Deben cumplir algunos criterios:
Criterios para inclusión en braquiterapia

Estadio cT1b-T2aN0M0 Biopsias positivas ≤50%
Grado de Gleason ≤7 (3 + 4) Volumen prostático <50 cm3
PSA ≤10 ng/mL IPSS ≤12
• Indicación electiva: CP localizado de riesgo intermedio o alto combinado con RT externa

o tratamiento hormonal neoadyuvante.
• Resultados: la supervivencia libre de recurrencia a los 5 años es el 71-93% y a los 10 años,
el 65-85%.
• Complicaciones específicas: retención urinaria (1,5-22%), incontinencia (0-19%),
proctitis de grado II-III (5-21%) y disfunción eréctil (40% a los 3-5 años). Una reciente
serie retrospectiva con más de 5.000 pacientes publica unas complicaciones urinarias del
34%, intestinales del 21% y de disfunción eréctil en el 17%.
TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES
Todos los tratamientos se sitúan en el ámbito de la investigación de ensayos clínicos.
• Criocirugía prostática:
– Mecanismo de acción: provoca la muerte celular por desnaturalización proteica
(deshidratación), rotura directa de la membrana celular por los cristales de hielo,
microtrombosis, estasis vascular y finalmente apoptosis celular.
– Técnica: introducción ecodirigida de crioagujas por vía transperineal. Se utilizan
también sensores térmicos en cuello vesical y esfínter externo con inserción de un dis-
positivo calentador de la uretra. Se aplican dos ciclos de congelación y descongelación.
Tratamientos radicales en el cáncer de próstata 329
– Indicaciones: para inclusión en criocirugía prostática los pacientes deben cumplir

algunos criterios:
Criterios para inclusión en criocirugía prostática

Estadio cT1b-T2aN0M0 Expectativa de vida >10 años
Grado de Gleason ≤7 (3 + 4) Volumen prostático <40 cm3*
PSA ≤20 ng/mL IPSS ≤12
*En próstatas >40 cm3 se recomienda reducir hormonalmente su tamaño
– Resultados: no existen resultados a largo plazo. No existe consenso en el criterio de

recidiva bioquímica. Se ha utilizado un PSA >0,1 ng/mL, PSA >0,5 ng/mL o tres
elevaciones seriadas sobre el valor del PSAnadir. La supervivencia libre de progresión
bioquímica varía entre el 36 y el 92% tras 1-7 años de seguimiento en diferentes estudios.
Las tasas de supervivencia a los 5 años son inferiores a las obtenidas con cirugía.
– Complicaciones: disfunción eréctil (80%), incontinencia (4,4%), dolor pélvico (1,4%),
retención urinaria (2%) con RTU posterior en el 5% de los casos y fístula rectal (0,2%
en series recientes).
• HIFU prostático:
– Mecanismo de acción: son ondas ultrasónicas focalizadas que causan un efecto de
cavitación por un mecanismo térmico y mecánico. El objetivo es alcanzar, en el tejido
que debe tratarse, una temperatura de 65 °C y producir una necrosis coagulativa.
Aproximadamente se tratan 10 g de próstata por hora.
– Técnica: se realiza mediante un transductor transrectal con anestesia general y en
posición de litotomía o decúbito lateral. El tratamiento se planifica en tres franjas o
áreas, en un corte ecográfico transversal prostático, y se calienta cada zona por separado.
El PSAnadir se alcanza a los 12-18 meses.
– Candidatos: pacientes de riesgo bajo-moderado y en el ámbito de la investigación
clínica.
– Resultados: no existe consenso internacional en el criterio o valor de PSA umbral
para definir el resultado oncológico, lo que dificulta la comparación de resultados.
La supervivencia libre de progresión bioquímica proyectada en el tiempo (actuarial)
basada en el valor de PSA y la biopsia posterior es del 57-66% a los 5 años, con una
media de seguimiento de 12-24 meses. La tasa de biopsias positivas tras el tratamiento
es el 44-50%. En una serie de más de 1.000 pacientes, la supervivencia específica para
el cáncer a 10 años alcanzó el 97% y permanecía libre de metástasis el 94%.
– Complicaciones: la mayoría de los pacientes presenta retención urinaria y precisan un
catéter suprapúbico, una media de 12-35 días. La incontinencia urinaria se presenta en
el 12% de los casos, la disfunción eréctil en el 55-70% y la RTU prostática es frecuente
en estos pacientes.
• Terapia focal:
– Indicación: pacientes con tumores de pequeño volumen (5-10% del volumen de la
próstata), en estadios precoces y unilaterales.
– Tecnología: crioterapia, HIFU o terapia fotodinámica.
– Técnica: precisa una biopsia previa transperineal ecodirigida transrectalmente median-
te un patrón reticular que facilita biopsias separadas 5 mm, lo que permite descartar
focos de CP con un volumen entre 0,5 y 0,2 mL con una exactitud del 90%.
– Indicaciones: para terapia focal los pacientes deben cumplir algunos criterios:
Criterios para inclusión en terapia focal

Estadio clínico ≤cT2a Riesgo bajo/moderado
Estadio radiológico ≤cT2b Ausencia de RT previa
– Información al paciente: el paciente debe ser informado de que este tipo de trata-
miento es experimental, de que no está exento de efectos adversos y que puede precisar
retratamientos.
Prostate cancer: diagnosis and treatment. NICE clinical guideline 175; 2014.
Hormonoterapia en el cáncer de próstata
INTRODUCCIÓN
• Fundamento de la hormonoterapia: las células prostáticas dependen de los andrógenos
para su crecimiento, función y proliferación. Las dos grandes fuentes son los testículos
(90-95% de los andrógenos circulantes) y la glándula suprarrenal (5-10%). Si las células
prostáticas son privadas de este estímulo, se produce apoptosis celular.
• Nivel de castración: el nivel de castración estándar ha sido clásicamente 50 ng/dL.
Actualmente, se consideran más apropiados niveles de <20 ng/dL (dado que la media
de testosterona tras castración quirúrgica es 15 ng/mL).
INDICACIONES DE CASTRACIÓN
• Indicaciones de castración con orquiectomía subalbugínea o análogos de la LHRH:
– Metástasis sintomáticas (M1): tratamiento de los síntomas y reducción de la proba-
bilidad de sucesos relacionados con la enfermedad (compresión medular, fracturas
patológicas, obstrucción ureteral o metástasis extraesqueléticas).
– Metástasis asintomáticas (M1): su inicio retrasa la progresión a fases sintomáticas y
previene las complicaciones relacionadas con la progresión de la enfermedad. Es mejor
un inicio precoz aunque puede diferirse si se vigila estrechamente.
– Metástasis ganglionares (N1) tras cirugía radical: su utilización precoz prolonga la
supervivencia libre de progresión bioquímica y la supervivencia global. En casos de
micrometástasis tras linfadenectomías extensas, su indicación es más cuestionable.
– Tumor localizado de alto riesgo: está indicada en combinación con RT en pauta larga
(36 meses).
– Tumor localizado de riesgo intermedio: está indicada en casos tratados con RT a
bajas dosis (<75 Gy) en pauta corta (6 meses). Cuando la dosis es mayor (>75 Gy),
la adyuvancia con hormonoterapia es cuestionable.
– Tumor localmente avanzado: está indicada en combinación con RT en pauta larga
(36 meses) o en pacientes que no desean ningún tipo de tratamiento más agresivo,
principalmente en pacientes con PSA >50 ng/mL y PSADT <12 meses.
• Indicaciones de tratamiento con antiandrógenos:
– Administración en pauta corta: en combinación con análogos de la LHRH para
reducir el fenómeno flare up en pacientes con enfermedad metastática avanzada.
– Monoterapia: como alternativa a la castración en pacientes con tumores localmente
avanzados (T3-4NcualquieraMcualquiera). No está indicada en enfermedad localizada ni en
combinación con RT, ni como adyuvancia del tratamiento quirúrgico. Solo está indi-
cada en pacientes bien informados, muy seleccionados y con niveles de PSA sérico bajo.
Debe administrarse de forma concomitante tamoxifeno (10 mg/día) para reducir los
efectos adversos.

Bicalutamida CASODEX comp de 150 mg 1 comp/día
Tamoxifeno TAMOXIFENO EFG comp de 10 mg 1 comp/día
TIPOS DE TRATAMIENTO HORMONAL

• Orquiectomía subalbugínea bilateral: suprime la fuente testicular de testosterona.
Es el método más rápido de supresión hormonal (12 h). Ocasiona pérdida de libido,
impotencia, sofocos y fatiga. A largo plazo puede tener efectos psicológicos, osteoporosis,
anemia e, incluso, deterioro cognitivo. No permite el tratamiento intermitente y es
irreversible.

• Agonistas de la LHRH: son análogos sintéticos de la LHRH, liberados en preparaciones

depot (1, 2, 3 o 6 meses). Su efecto inicial es la estimulación de los receptores de la LHRH
en la glándula pituitaria, lo que produce una elevación transitoria de la liberación de FSH
y LH. Esto provoca una elevación inicial de los niveles de testosterona (fenómeno flare up)
a los 2-3 días de la primera inyección hasta aproximadamente la primera semana de
tratamiento. La utilización conjunta de un antiandrógeno reduce la probabilidad de sufrir
este fenómeno, al iniciarlo simultáneamente o 1 semana antes que el agonista y mantenerlo
durante 4 semanas. La exposición crónica a agonistas produce una disregulación de los
receptores de la LHRH, lo que suprime la producción de LH, FSH y testosterona. Los
niveles de castración se alcanzan a las 2-4 semanas. Todos los agonistas son igual de
efectivos, independientemente de su formulación.
– Leuprorelina-acetato: administración mensual de 3,75 mg en inyección única intramus-
cular (PROCRIN DEPOT®), trimestral de 11,25 mg (PROCRIN TRIMESTRAL®) o
semestral de 30 mg (PROCRIN SEMESTRAL®).
– Leuprorelina-acetato: administración mensual subcutánea de 7,5 mg (ELIGARD
MENSUAL®), trimestral de 22,5 mg (ELIGARD TRIMESTRAL®) o semestral de
45 mg (ELIGARD SEMESTRAL®).
– Triptorelina: administración mensual por vía intramuscular de 3,75 mg (DECA-
PEPTYL®), trimestral de 11,25 mg (DECAPEPTYL TRIMESTRAL®) o semestral de
22,5 mg (DECAPEPTYL SEMESTRAL®).
– Goserelina-acetato: administración mensual vía subcutánea de 3,6 mg (ZOLADEX®
3,6) o trimestral de 10,8 mg (ZOLADEX TRIMESTRAL®).
– Buserelina-acetato: administración bimensual (SUPREFACT DEPOT® 6,3 mg) o
trimestral, ambos por vía subcutánea (SUPREFACT DEPOT 3 MESES® 9,9 mg).
• Antagonistas de la LHRH: actúan directamente y de forma competitiva por los receptores
de la LHRH e inhiben su acción. Provocan una caída más rápida de los niveles de LH,
FSH y testosterona sin el efecto flare up de los agonistas.
– Abarelix: aprobado por la FDA, no se comercializa en España. Su uso prolongado se
asocia con graves efectos secundarios mediados por la histamina.
– Degarelix: fármaco de administración mensual subcutánea, con dosis iniciales de
240 mg (dos inyecciones sc consecutivas de FIRMAGON® 120 mg) y luego dosis men-
suales de 80 mg (FIRMAGON® 80 mg). Ha mostrado eficacia similar a los análogos
a los 3 meses y al año y a 27 meses de seguimiento en ensayos clínicos en fase II. Su
principal efecto secundario es el dolor en la zona de inyección (40% de los casos).
Su superioridad sobre los análogos todavía no ha sido probada.
• Antiandrógenos: actúan sobre el receptor androgénico al bloquear los efectos de los
andrógenos. Pueden utilizarse en monoterapia o como componente del bloqueo máxi
mo androgénico. Se distinguen dos grupos:
– Esteroideos: acetato de ciproterona (ANDROCUR®), 100 mg/12 h (tabletas de 50 mg
vo). Tras conseguir un resultado satisfactorio, hay que intentar mantener el efecto
terapéutico con menor dosis (50 o 25 mg/día durante varias semanas). Tiene acción
progesterónica y también suprime la secreción de LH y la producción de testosterona.
Se asocia con pérdida de libido y disfunción eréctil, así como toxicidad hepática y
cardiológica. Otros son el acetato de megestrol y el acetato de medroxiprogesterona con
evidencia muy limitada de su uso.
– No esteroideos: son antiandrógenos puros que no suprimen la síntesis de testosterona
y permiten la preservación potencial del interés y la actividad sexual, y de la densidad
ósea mineral. Pueden producir ginecomastia y dolor de pecho que pueden tratarse o
prevenirse con antiestrógenos (tamoxifeno), radioterapia profiláctica mamaria previa o
mastectomía. Utilizados en monoterapia tienden a elevar la testosterona, pero la mantienen
en niveles fisiológicos, y presentan mejor calidad de vida respecto a la castración. Producen
Hormonoterapia en el cáncer de próstata 333
toxicidad hepática, por lo que se recomienda control periódico de transaminasas. Entre

ellos se pueden citar nilutamida, flutamida y bicalutamida.
- Flutamida (EULEXIN®, GRISETIN®, FLUTAMIDA ELFAR 250 EFG®): comp de
250 mg. Dosis de 750 mg/día en tres tomas vo. Su principal efecto secundario es la diarrea.
- Bicalutamida (CASODEX 50®): comp de 50 mg. Dosis única diaria (50 mg/día).
Es mejor tolerada que la flutamida o la nilutamida respecto a la diarrea, hepatotoxi-
cidad, intolerancia al alcohol y adaptación al cambio de luz. En monoterapia, como
tratamiento hormonal primario o terapia adyuvante, la dosis diaria es de 150 mg/día
en una sola toma. Sus indicaciones en monoterapia son: pacientes con tumores
localmente avanzados, sin metástasis, como una alternativa a la castración o, en
pacientes muy seleccionados y bien informados con metástasis, pero con valores de
PSA bajos. No está indicada en pacientes con CP localizado, ni en combinación con
la radioterapia (ausencia de evidencia clínica). Ginecomastia y mastalgia aparecen
en el 90% de los pacientes con bicalutamida (150 mg/día), por lo que se recomienda
siempre la administración concomitante de tamoxifeno (10 mg/día).

Bicalutamida CASODEX comp de 150 mg 1 comp/día
Tamoxifeno TAMOXIFENO EFG comp de 10 mg 1 comp/día
- Nilutamida: no existe evidencia en monoterapia. Sus principales efectos secundarios

son distorsión visual (adaptación tardía a la oscuridad), intolerancia al alcohol,
náuseas y neumonitis intersticial.
• Otros Ttos hormonales clásicos: los estrógenos, como el difosfato de dietildioxiestilbeno
o el fosfestrol disódico (HONVAN®) y el fosfato de poliestradiol (PEP) reducen la secreción
de LHRH por el hipotálamo por feed-back negativo, inactivan los andrógenos, suprimen
directamente la función de las células de Leydig y producen una toxicidad directa sobre
el epitelio prostático. Destaca su morbilidad cardiovascular y tromboembólica. Sus con-
traindicaciones son la insuficiencia cardíaca y hepática. Actualmente, su uso ha descendido
por sus graves efectos secundarios (cardiotoxicidad) y no están comercializados en España.
• Nuevos fármacos (v. «Cáncer de próstata resistente a la castración», apartado sobre
tratamiento):
– Acetato de abiraterona: es un inhibidor del CYP17. Decrece los niveles de testosterona
intracelular mediante la supresión de su síntesis a nivel suprarrenal y en el interior de
las células (mecanismo intracrino).
– Enzalutamida: es un antiandrógeno con mayor afinidad por el receptor androgénico
que la bicalutamida. Bloquea la transferencia del receptor androgénico al núcleo de
forma completa y evita cualquier actividad agonista sobre los receptores.
MODALIDADES TERAPÉUTICAS
• Bloqueo androgénico máximo (BAM): a pesar de que la castración reduce los niveles de
testosterona en más del 95%, la estimulación intraprostática androgénica se mantiene por
la conversión de los andrógenos suprarrenales circulantes a dihidrotestosterona (DHT).
La utilización de un antiandrógeno bloquea dicha estimulación y alcanza un bloqueo
hormonal completo o máximo (BAM). En pacientes metastásicos, el BAM ha mostrado
un beneficio en la supervivencia global de tan solo el 5%, en estudios a 5 años en que se
compara el BAM frente a la castración. Todo ello está asociado con mayor coste, mayor
tasa de efectos secundarios y mayor pérdida de calidad de vida.
• Monoterapia con antiandrógenos no esteroideos: altas dosis de bicalutamida (CASO-
DEX 150®), 150 mg/día, puede ser una alternativa a pacientes con CP metastásico, bien
seleccionados, adecuadamente informados y con niveles relativamente bajos de PSA.

Debe asociarse con tamoxifeno (10 mg/día) para reducir los efectos adversos.
• Terapia intermitente con análogos: parece que su uso retrasa la aparición de clones
celulares andrógeno-independientes. Su principal beneficio es la reducción de efectos
secundarios (protección ósea, cognitiva y efecto protector frente al Sdr metabólico) en
los períodos off y una significativa reducción del coste. No muestra diferencias en la
supervivencia global comparado con el bloqueo androgénico mantenido en el tiempo.
– Indicación: en pacientes asintomáticos, metastásicos o con recaída bioquímica tras RT
candidatos a hormonoterapia y con buena respuesta (descenso de PSA) en la fase de
inducción.
– Pauta de administración: se recomienda un período de inducción no inferior a
6-9 meses, que se interrumpe de forma empírica cuando el PSA <4 ng/mL en enferme
dad metastásica o <0,5 ng/mL en recaídas bioquímicas. Se reanuda el bloqueo cuan
do el PSA alcanza cifras de 4-10 ng/mL en pacientes no metastásicos o 10-20 ng/mL
en pacientes metastásicos, o cuando aparecen síntomas relacionados con la pro
gresión de la enfermedad.
– Seguimiento: estricto. Cada 3-6 meses con determinación de PSA.
– Ventajas: protección ósea frente a la desmineralización, reducción del Sdr metabólico
y del coste de tratamiento.
• Hormonoterapia inmediata o diferida: en pacientes con CP localmente avanzado
asintomáticos candidatos a recibir en algún momento tratamiento con hormonoterapia,
el inicio inmediato parece que presenta una reducción en la progresión de la enfermedad
y en la tasa de complicaciones relacionadas con la progresión de la enfermedad respecto
a aquéllos tratados con una pauta diferida, aunque sin beneficio en la supervivencia
específica para el cáncer. El Tto precoz está indicado:
– En pacientes sintomáticos siempre.
– En pacientes N1 tras prostatectomía radical.
– En pacientes asintomáticos M1 (aunque con vigilancia estrecha se puede diferir su inicio).
– En pacientes asintomáticos localmente avanzados o N1 si tienen PSA >50 ng/mL o
TDPSA <12 m. Con PSA <50 ng/mL y TDPSA >12 m se puede diferir el inicio de la
hormonoterapia.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TERAPIA HORMONAL

• Disfunción sexual: se puede tratar con inhibidores de la PDE5. Si no existe respuesta,
puede recomendarse el uso inyecciones de PGE1, prótesis o dispositivos de vacío.
• Sofocos: aparecen a partir de los 3 meses de tratamiento con importante repercusión en
la calidad de vida. Pueden tratarse con medroxiprogesterona (PROGEVERA®), 20-40 mg
vo/24 h, durante 10 semanas. Si no es efectiva o no se tolera bien, el uso de antiandrógenos
progesterónicos, como el acetato de ciproterona (ANDROCUR®), 50-200 mg/día durante
4 sem, también ha mostrado utilidad en la reducción de este efecto secundario.
• Fatiga: se recomienda ejercicio aeróbico al menos dos veces por semana para reducirla
y mejorar la calidad de vida.
• Fracturas patológicas no metastásicas: son secundarias a la reducción de la densidad
mineral ósea producida por la terapia hormonal. Se recomienda realizar ejercicio e ingerir
suplementos de calcio. El uso de bifosfonatos sin existencia de metástasis ni situación de
resistencia a la castración está indicado solo en pacientes con osteoporosis. Una alternativa
a los bifosfonatos es el denosumab en pacientes que no los toleren o en los cuales estén
contraindicados.
• Ginecomastia: puede aparecer en pacientes en tratamiento con bicalutamida en mono-
terapia. Se puede tratar de forma profiláctica durante el primer mes de tratamiento con
RT sobre ambas mamas (8 Gy) o mediante tratamiento con tamoxifeno (10 mg/d vo).
Hormonoterapia en el cáncer de próstata 335
• Obesidad: el incremento esperado de la masa corporal grasa es el 10%, desde fases

precoces del tratamiento.
• Niveles de lípidos sanguíneos: la elevación de lípidos sanguíneos se produce durante
los 3 m iniciales y se mantiene con el Tto. Se recomienda realizar ejercicio físico.
• Sdr metabólico: los dos factores más importantes en su aparición son la asociación de
factores independientes de riesgo cardiovascular y una resistencia periférica a la insulina,
ambos producidos por el tratamiento hormonal. Este Sdr incluye: circunferencia de cadera
>102 cm, niveles sanguíneos de triglicéridos >1,7 mmol/L, TA >130/80 mmHg, coles-
terol-HDL <1 mmol/L y glucemia >5,6 mmol/L.
• Enfermedad cardiovascular: la privación androgénica se asocia con un incremento
del riesgo de diabetes mellitus, de enfermedad cardiovascular e infarto de miocardio.
Prevención: pérdida de peso, realización de ejercicio físico, abandono del tabaco y dieta
sana.
COSTE-EFECTIVIDAD DE LA HORMONOTERAPIA
• Tratamiento con mejor índice de coste-efectividad: para pacientes que lo acepten, la
orquiectomía subalbugínea bilateral es la mejor opción de coste-efectividad y proporciona
mejor supervivencia ajustada a la calidad de vida.
• Tratamiento con peor índice de coste-efectividad: el BAM es la opción de mayor coste
para un beneficio menor en calidad de vida.
• Tratamientos con aceptable índice de coste-efectividad: son la terapia intermitente y el
tratamiento hormonal en pacientes con metástasis cuando éstas se vuelven sintomáticas.
Nelson JB. Hormone therapy for prostate cancer. En: Wein AJ, editor. Campbell-Wash Urology.
10.ª edición. Filadelfia: Saunders Elsevier; 2012. p. 2934-53.
Seguimiento del cáncer de próstata
INTRODUCCIÓN
El tipo de seguimiento dependerá, fundamentalmente, del tratamiento inicial recibido, así
como de la edad, comorbilidad y deseo o predisposición del paciente.
SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO CON INTENCIÓN CURATIVA

• Objetivo: el seguimiento permitirá el diagnóstico de la recidiva y del tipo de recidiva
(local o a distancia), y la posibilidad de iniciar un tratamiento de segunda línea con
intención curativa (Tto de rescate) o la necesidad de iniciar un tratamiento hormonal
inmediato.
Recidiva local Recidiva a distancia

PSA ↑ a partir de los 3 años tras la cirugía ↑ antes de 1 año tras la cirugía
TDPSA ≥11 meses ≤4-6 m
PSAV <0,75 ng/mL/año >0,75 ng/mL/año
Gleason Gleason <7 8-10
Estadio Estadio ≤pT3aN0 pT3b o pTxpN1
• Exploraciones en el seguimiento:
– PSA: es la piedra angular del seguimiento. La recaída bioquímica casi siempre precede
a la recurrencia clínica. Cualquier elevación aislada durante el seguimiento debe ser
confirmada con una nueva determinación antes de iniciar un tratamiento de rescate.
– Tacto rectal: la combinación del tacto rectal y la determinación de PSA es la más útil
en el seguimiento, especialmente en pacientes con factores anatomopatológicos des-
favorables, en los cuales es posible una recidiva clínica sin recaída bioquímica.
– Biopsia prostática (por ECO o RNM): tras prostatectomía radical, la biopsia del lecho
uretrovesical solo está indicada si el hallazgo de una recurrencia local afecta la decisión
de tratamiento. En la mayor parte de los casos, la biopsia no es necesaria antes de la
segunda línea de tratamiento (habitualmente, RT del lecho). Tras radioterapia está
indicada la biopsia prostática (mejor guiada por RNM multiparamétrica que por ECO)
si se plantea prostatectomía radical o braquiterapia de rescate.
– Técnicas de diagnóstico por imagen (TC, RNM, PET con colina o ECO transrectal): no
tienen ningún papel en el seguimiento habitual. Solo están justificadas en pacientes
con recaída bioquímica o en pacientes sintomáticos, en los cuales el resultado de éstas
puede influir en el tratamiento.
- RNM endorrectal: es útil si el PSA es >2 ng/mL con el fin de detectar recidivas locales.
- TC y gammagrafía ósea: es útil si el PSA es >10 ng/mL o la cinética del PSA es des-
favorable (TDPSA <6 meses o PSAV >0,5 ng/mL/mes). También es útil en caso de
síntomas de dolor óseo.
- PET/TC con colina: existen resultados prometedores, pero su uso debe restringirse
a los casos en los que se plantea un tratamiento de rescate.
• Tras prostatectomía radical:
– El PSA se vuelve indetectable a las 6 semanas de la cirugía. Si persiste elevado o detec-
table, es indicativo de cáncer residual o micrometástasis.
– En pacientes asintomáticos, la determinación de PSA debe realizarse a los 3, 6 y
12 meses, luego cada 6 meses hasta los 3 años y posteriormente de forma anual.
– Progresión bioquímica: dos elevaciones consecutivas del PSA sérico >0,2 ng/mL.
• Tras radioterapia:
– El PSA disminuye de forma lenta a diferencia de la cirugía radical. El PSA más
bajo alcanzado tras RT se denomina PSAnadir. El valor de PSAnadir óptimo todavía es
Seguimiento del cáncer de próstata 337
controvertido aunque parece que valores inferiores a 0,5 ng/mL se asocian con buen
pronóstico.
– En pacientes asintomáticos, la determinación de PSA debe realizarse a los 3, 6 y
– Progresión bioquímica: una elevación de PSA > valor del PSAnadir + 2.
• Tras HIFU o crioterapia:
– No existe consenso en el valor de PSA que indique progresión o recurrencia. Se suele
utilizar un valor de corte de 1 ng/mL combinado o no con una biopsia negativa tras
el tratamiento.
– En pacientes asintomáticos, la determinación de PSA debe ser realizada a los 3, 6 y
SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON HORMONOTERAPIA PRIMARIA

• Objetivo: debe monitorizarse la respuesta al tratamiento hormonal de primera línea
(análogo o monoterapia con bicalutamida, 150 mg), evaluarse su tolerancia, detectar
complicaciones y manejar la refractariedad a éste cuando aparezca.
• Determinaciones en el seguimiento:
– PSA: la respuesta inicial al tratamiento es un factor pronóstico. Si tras 7 m de tra
tamiento el PSA es <0,2 ng/mL la probabilidad de supervivencia es superior que
la de los pacientes que no han alcanzado ese valor. El pronóstico es peor con un
PSA >4 ng/mL a los 7 m.
– Creatinina: su alteración puede indicar obstrucción del tracto urinario superior.
– Hemoglobina y función hepática: su alteración puede indicar progresión o toxicidad
farmacológica.
– Fosfatasa alcalina: su alteración puede indicar osteoporosis provocada por la privación
androgénica. Es útil en pacientes con estadios M1b.
– Testosterona (nivel de castración apropiado: <20 ng/mL): debe evaluarse junto con la
determinación de PSA ya que entre el 13 y el 38% de los pacientes no alcanzará niveles
por debajo de 50 ng/dL y el 24% sufrirá escapes en tratamientos hormonales de larga
duración. La primera determinación se recomienda al mes del inicio del tratamiento
hormonal.
– Pruebas de diagnóstico por imagen: no están recomendadas en pacientes estables, en
los controles habituales.
• Esquema de seguimiento: debe ser individualizado a cada paciente en función de su
evolución.
– Pacientes con M0, buen estado general y valores de PSA <4 ng/mL: cada 6 meses.
– Pacientes con M1, con buena respuesta y valores de PSA <4 ng/mL: cada 3-6 meses.
SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON CPRC

Véase «Tratamiento del cáncer de próstata resistente a la castración».
Cózar JM, et al. Protocolo de actuación en pacientes con cáncer de próstata resistente a la cas-
tración. Asociación Española de Urología; 2014.
Mottet M, et al. Guidelines on prostate cancer. European Association of Urology; 2014.
Anon. National Comprehensive Cancer Network (NCCN) clinical practice guidelines in
Oncology. Prostate Cancer, version I; 2014.
Tratamiento del cáncer de próstata metastásico
FACTORES PRONÓSTICOS EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA M1

Factores pronósticos Mayor supervivencia Menor supervivencia
Patrón de metástasis Solo en esqueleto axial Huesos pequeños o
o pelvis metástasis viscerales
Escala ECOG 0 ≥1
Gleason <8 ≥8
PSA en el diagnóstico <65 ≥65
PSA a los 7 m del comienzo de la HT <0,2 ng/mL >4 ng/mL
ECOG: escala de actividad del Grupo Oncológico Cooperativo del Este.
Tratamiento del cáncer de próstata metastásico 343
TRATAMIENTO RADICAL
Véase «Tratamientos radicales en el cáncer de próstata».
• Prostatectomía radical: solo está indicada en casos seleccionados de T2-3N1 con esperanza
de vida de más de 10 años como parte de un tratamiento multimodal, y asociando el inicio
inmediato de tratamiento hormonal cuando al menos 2 ganglios sean positivos.
• Radioterapia: solo está indicada en casos seleccionados de T2-3N1 con esperanza de vida de
más de 5-10 años y siempre en asociación con pauta larga de hormonoterapia (36 meses).
TRATAMIENTO HORMONAL PRIMARIO

Véase «Hormonoterapia en el cáncer de próstata».
• Es el estándar en el Tto del CP con N1 o M1:

– Puede utilizarse un agonista de la LHRH, un antagonista de la LHRH u orquiectomía.
La alternativa es la bicalutamida (150 mg/24 h) en monoterapia + tamoxifeno (10 mg).
– En casos de compresión medular en el momento del diagnóstico es mejor utilizar un
antagonista de la LHRH o realizar orquiectomía (castración en 12 h).
• Momento del inicio:
– M1 sintomático: inmediato.
– M1 asintomático: el inicio inmediato puede tener una pequeña ventaja en la supervi-
vencia respecto al inicio diferido (cuando aparecen los síntomas).
– N1: castración inmediata si PSA >25-50 ng/mL o TDPSA <12 m. De lo contrario
puede ser razonable esperar hasta un valor de PSA de 50 ng/mL. En el N1 (al menos,
2 ganglios positivos) tras prostatectomía radical + linfadenectomía el inicio debe ser
inmediato.
• Bloqueo completo vs solo análogo de la LHRH: el bloqueo completo tiene un beneficio
en la supervivencia de solo el 5% y se asocia con más efectos secundarios y más coste. Se
recomienda solo una pauta corta de antiandrógeno de 4 semanas al inicio del Tto para
evitar el flare up.
• Terapia intermitente: solo está indicada en pacientes asintomáticos, colaboradores, que
han tenido buena respuesta (descenso de PSA) en la fase de inducción. Véase «Hormo-
noterapia en el cáncer de próstata» para comprobar los momentos de inicio y cese del
Tto en la terapia intermitente.
TRATAMIENTO HORMONAL SECUNDARIO

Y TRATAMIENTO NO HORMONAL
Debe instaurarse en el momento del diagnóstico del cáncer de próstata resistente a la castra-
ción (CPRC). Véase «Tratamiento del cáncer de próstata resistente a la castración». Incluye:
• Tratamiento hormonal:
– Tto hormonal secundario clásico: maniobras hormonales secundarias en el momento
del diagnóstico de CPRC.
– Nuevos antiandrógenos (abiraterona y enzalutamida): se inicia el Tto en el momento
de la aparición de metástasis (CPRCm), cuando éstas sean asintomáticas o poco
sintomáticas.
• Tratamiento no hormonal:
– Docetaxel: en primera línea solo si hay enfermedad progresiva con TDPSA <55 días y
sintomática. También está indicado en primera línea en caso de metástasis viscerales.
– Vacunas (Sipoleucel T y PSA-TRICOM): en el CPRCm asintomático o síntomas leves.
– Radium 223: en primera línea solo si hay enfermedad progresiva y sintomática. Tam-
bién en pacientes ECOG 2 o más con metástasis óseas sintomáticas.
Prostate Cancer, version I; 2014.
Cáncer de próstata resistente a la castración
(CPRC)
DEFINICIÓN DE CPRC
• Terminología:
– CPRC: progresión a pesar del Tto hormonal primario (terapia de deprivación andro-
génica con análogos de la LHRH y antiandrógeno). Todavía no es independiente de
hormonas porque existe una pequeña producción de andrógenos a nivel suprarrenal
e intratumoral, y porque puede haber mecanismos de resistencia a la castración
dependientes del receptor de andrógenos (RA).
– CP refractario a hormonas o independiente de hormonas: progresión a pesar del Tto
hormonal primario y secundario (Tto hormonal secundario clásico y nuevos antian-
drógenos).
• Criterios de definición de CPRC:
– Niveles de testosterona <50 ng/dL o 1,7 nmol/L y uno de los dos siguientes.
– Progresión bioquímica: 3 elevaciones consecutivas de PSA, separadas al menos 1 sema-
na, que tienen como resultado dos incrementos del 50% sobre el nadir y siempre que
este incremento provoque un PSA >2 ng/mL.
– Progresión radiológica: aparición de 2 lesiones o más en la gammagrafía ósea, o
progresión de una lesión de tejidos blandos según los criterios Response Evaluation
Criteria in Solid Tumours (RECIST).
CRITERIOS RECIST (VERSIÓN 1.1, 2009)

Criterios de valoración Criterios de respuesta
Lesión medible en órgano: cuando mide Lesiones diana en órgano:
>10 mm en su diámetro mayor Respuesta completa: desaparición
Lesión no medible en órgano: se incluyen las de todas las lesiones que en el caso de
de <10 mm y las realmente no medibles (ascitis, las adenopatías deben haber disminuido
linfangitis carcinomatosa cutánea y otras) por debajo de 10 mm
Metástasis óseas: las metástasis blásticas y Respuesta parcial: al menos una reducción
líticas son lesiones no medibles. Cuando tienen del 30% de la suma de todos los diámetros
componente de partes blandas, se consideran Progresión: al menos un incremento del 20%
medibles si este componente cumple la de la suma de todos los diámetros del estudio
definición de medible previo y al menos un incremento de 5 mm
Adenopatía medible: cuando mide >15 mm como valor absoluto
en su eje corto Enfermedad estable: reducción menor al
Adenopatía no medible: 10-15 mm 30% o progresión menor del 20% o menor
Adenopatía no patológica: <10 mm de 5 mm en la suma de diámetros
Lesiones diana: son las lesiones que se eligen, Lesiones diana en adenopatías: siempre
medibles, hasta un máximo de 5 y no más de 2 debe informarse de su medida en el eje
en un mismo órgano, para evaluar la evolución corto, incluso si son <10 mm. Por tanto,
de la enfermedad. La suma de los diámetros en la respuesta completa la suma
de todas las lesiones diana (diámetro mayor de diámetros puede no ser 0.
en las de órgano y menor en las adenopatías) Lesiones no diana:
deber ser calculada en el estudio basal para Respuesta completa: desaparición de la
posteriormente ser valorada objetivamente totalidad de las lesiones y normalización
en el seguimiento del marcador tumoral
Lesiones no diana: medibles o no medibles, No remisión completa/no progresión:
no tienen que ser medidas, pero deben persistencia de una o más lesiones y/o
documentarse en el estudio basal niveles de marcador elevados
Progresión: aumento de la carga tumoral de
magnitud importante o aparición de nuevas
lesiones
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA CASTRACIÓN

Tras un período de tiempo variable con terapia de deprivación androgénica (TDA), las células
tumorales acaban adaptándose al ambiente sin andrógenos mediante diversos mecanismos:
• Mecanismos independientes del receptor de andrógenos (RA): sobreexpresión de

bcl-2, p53 y otros.
• Mecanismos dependientes del RA: es el mecanismo más importante.
– Activación del RA ligando-independiente por factores paracrinos y autocrinos.
– Sobreexpresión e hipersensibilización del RA.
– Producción de andrógenos por el propio tumor.
– Mutación del gen del RA o fusión de genes.
EVALUACIÓN INICIAL DEL CPRC

• Signos y síntomas clínicos:
– Anamnesis y exploración física: síntomas actuales, peso, búsqueda de signos como
HTA, adenopatías, edemas, etcétera.
– Cuantificación del dolor con cuestionarios (BPI), cuantificación de analgesia (AQA
score) o escala visual analógica (EVA). Véase «Analgesia».
– Valoración del estado general de salud y actividad del paciente mediante la escala de
actividad del Grupo Oncológico Cooperativo del Este (ECOG):
ECOG 0 Completamente activo, capaz de realizar toda actividad previa a la enfermedad

sin restricciones
ECOG 1 Restringido en la actividad física enérgica, pero está en el régimen ambulatorio
y es capaz de realizar el trabajo de naturaleza ligera o sedentaria (como trabajo
de la casa ligero o trabajo de oficina)
ECOG 2 En régimen ambulatorio y capaz de cuidar de sí mismo, pero incapaz de realizar
ninguna actividad laboral. Tiene que quedarse encamado durante <50% de las
horas de vigilia
ECOG 3 Capacidad limitada de cuidar de sí mismo, confinado en la cama o una silla
durante más del 50% de las horas de vigilia
ECOG 4 Totalmente incapaz. No puede cuidar de sí mismo. Totalmente confinado a la
cama o a una silla
ECOG 5 Paciente fallecido
• Datos de laboratorio:
– Hemograma.
– PSA y cinética (TDPSA), y testosterona.
– LDH, calcio, perfil renal con electrólitos, perfil hepático y fosfatasa alcalina.
• Pruebas de diagnóstico por imagen:
– TC toracoabdominopélvico: superior a la Rx de tórax para detectar metástasis pul
monares (M1c) o adenopatías mediastínicas, supraclaviculares, cervicales o escale
nas (M1a). En el abdomen descarta afectación ganglionar regional N1 (ganglios pélvicos,
obturatrices, ilíacos externos e internos, y sacros), ganglionar no regional M1a (ganglios
retroperitoneales, aórticos, ilíacos comunes e inguinales), metástasis viscerales (M1c) u
óseas en esqueleto axial (M1b).
– Gammagrafía ósea: identificación de metástasis óseas (M1b).
– Aunque muchas guías no recomiendan TC/RNM sistemáticas en la evaluación inicial,
una correcta estadificación al inicio es importante porque puede haber implicaciones
terapéuticas. Además puede haber tumores indiferenciados no productores de PSA
con enfermedad extraprostática avanzada.
Cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC) 347
• Patrones de metástasis en el CPRC: tienen diferente pronóstico y diferente manejo.

– Afectación ósea (con afectación ganglionar simultánea o sin ella): 80%.
– Afectación ganglionar exclusiva.
– Afectación visceral (independientemente de las anteriores).
RECOMENDACIONES DE SEGUIMIENTO DEL CPRC

• Integración en un equipo multidisciplinario: urología, oncología, radiología, radiote-
rapia, medicina nuclear y anatomía patológica.
• Periodicidad de las revisiones: según el estado clínico y el Tto aplicado.
• Objetivos del seguimiento:
– Control de los síntomas: registro de cambios desde la última revisión.
– Identificación de efectos adversos del Tto.
– Detección precoz de la progresión: aparición de metástasis en pacientes que no tenían o
progresión de las metástasis ya existentes. La detección de la progresión es importante
que sea precoz para considerar cuanto antes otras alternativas de Tto efectivas.
• Anamnesis y exploración física:
– Cambios en los síntomas desde la última revisión o en el ECOG.
– Búsqueda de aparición de nuevos signos, como HTA, variaciones de peso, edemas, etcétera.
– Cuantificación del dolor con cuestionarios (BPI), cuantificación de analgesia (AQA score)
o escala visual analógica (EVA). Véase «Analgesia». Un incremento del dolor atribuido al
tumor en 3 puntos en el BPI o un cambio significativo en la escala EVA es signo de progresión,
independientemente de la radiología. Una disminución indica respuesta al tratamiento.
– Hemograma.
– LDH, calcio, perfil renal con electrólitos, perfil hepático y fosfatasa alcalina.
– Testosterona: debe ser <50 ng/mL.
– PSA: se considera como respuesta al Tto una disminución >50% en el PSA y esta res-
puesta se asocia con mayor supervivencia, pero se discute la utilización del PSA para
evaluar respuestas. Por ejemplo, los ensayos con vacunas Sipuleucel T (PROVENGE®)
y PSA-TRICOM (PROSTVAC®) han demostrado beneficios sin cambios en el PSA.
Además puede haber fluctuaciones amplias por el efecto de los fármacos y fenómenos
flare por lisis celular con liberación de PSA.
– Cinética del PSA: el índice TDPSA pretratamiento/postratamiento también puede
ser útil para evaluar respuestas. Un enlentecimiento significativo en el DT, es decir, un
índice TDPSA <0,6-0,8 (aunque no se asocie con una disminución en el PSA total)
significa también una respuesta, al menos parcial, al tratamiento.
– Células tumorales circulantes (CTC): ya hay tests aprobados por la FDA para detectarlas.
• Pruebas de diagnóstico por imagen: para objetivar la progresión en función del patrón
de enfermedad metastásica (afectación ósea, ganglionar exclusiva o afectación visceral).
La afectación ósea se evalúa con gammagrafía ósea (o TC/RNM para el esqueleto axial o
lesiones dudosas) y la ganglionar/visceral con TC/RNM (obligado también si aparecen
síntomas neurológicos). Frecuencia de pruebas:
– Pacientes sin metástasis de inicio:
- Con TDPSA <6 m: debe evaluarse la presencia de metástasis o no cada 3-6m.
- Con TDPSA >6 m: debe evaluarse cada 6-12 m.
- Otros factores de riesgo: edad, PSA >20 ng/mL, Gleason >8, fosfatasa alcalina,
LDH, comorbilidades o presencia de dolor óseo también ayuda a individualizar el
riesgo y la frecuencia de las pruebas de diagnóstico por imagen.
– Pacientes con metástasis al inicio: frecuencia de las pruebas de diagnóstico por imagen
según síntomas, lugar y número de las metástasis iniciales, y según los factores de riesgo
mencionados antes (TDPSA, PSA, Gleason, edad y estado de salud).
CRITERIOS DE PROGRESIÓN DEL CPRC

• Esperar 12 sem tras instaurar un Tto nuevo: con abiraterona puede haber flare bio-
químico por fenómenos de lisis celular que aumenten el PSA, flare radiológico o flare
gammagráfico (pero no hay flare clínico). Con la enzalutamida no hay fenómeno flare y
la respuesta puede evaluarse desde el principio.
• Criterios de progresión (cualquiera de ellos es suficiente):
– Aumento del dolor según el cuestionario BPI (≥3 puntos), EVA o cuantificación de la
analgesia administrada.
– Progresión radiológica de las lesiones de partes blandas según los criterios RECIST.
– Progresión ósea con 2 nuevas lesiones o más en la gammagrafía ósea.
– La elevación única del PSA sin empeoramiento clínico o radiológico no se considera
un criterio de progresión.
ALGORITMO GENERAL DE TRATAMIENTO DEL CPRC

• Mantenimiento del análogo de la LHRH (no del antiandrógeno): sea cual sea la
modalidad de Tto del CPRC, debe mantenerse la deprivación androgénica con el análogo,
siempre asegurando un valor de testosterona <50 ng/dL. Aunque algunos autores lo
cuestionan, existe un pequeño beneficio en varios estudios y, además, todos los nuevos
Ttos han sido estudiados en pacientes que han continuado la TDA.
• Tratamiento en primera línea del CPRC:
– Tratamiento hormonal:
- Tto hormonal secundario clásico: en el momento del diagnóstico de CPRC.
- Nuevos antiandrógenos (abiraterona y enzalutamida): aunque existen algunos
ensayos clínicos en que se está iniciando el Tto en el momento del diagnóstico
del CPRC, todas las guías clínicas a fecha de 2015 recomiendan iniciar el Tto en el
momento de la aparición de metástasis (CPRCm), cuando éstas sean asintomáticas
o poco sintomáticas.
– Tratamiento no hormonal:
- Docetaxel: en primera línea solo si hay enfermedad progresiva con TDPSA <55 días y
sintomática. También está indicado en primera línea en caso de metástasis viscerales.
- Vacunas (sipuleucel T y PSA-TRICOM): en el CPRCm asintomático o con síntomas
leves.
- Radio-223: en primera línea solo si hay enfermedad progresiva y sintomática.
También en pacientes ECOG 2 o más con metástasis óseas sintomáticas.
• Tratamiento en segunda línea del CPRCm: en función de los tratamientos previos:
– Docetaxel.
– Cabazitaxel.
– Abiraterona.
– Enzalutamida.
• Tratamiento tras progresión después de la segunda línea:
– Retratamiento con abiraterona o enzalutamida.
– Retratamiento con docetaxel.
– Cabazitaxel.
– Sipuleucel T.
– Radio-223.
– Tratamiento paliativo.
• Tratamientos paliativos:
– Fármacos dirigidos al hueso: ácido zoledrónico o denosumab.
– Radioterapia externa local: dosis de 800 cGy en una sola fracción son tan efectivas
como 3.000 cGy en 10 fracciones, excepto en metástasis vertebrales.
– Radioisótopos: estroncio-86 y samario-153 (el radio-223 es el único radiofármaco que

alarga la supervivencia, por lo que no se considera paliativo sino terapéutico).
– Otros: cirugía o instrumentación para desobstrucción de tracto urinario superior o
inferior, cirugía de descompresión medular, etcétera.
TRATAMIENTO HORMONAL DEL CPRC EN PRIMERA LÍNEA

• Tratamiento hormonal secundario clásico: escaso beneficio en la supervivencia:
– Asociación de un antiandrógeno (bicalutamida, 50 mg): escasas respuestas.
– Sustitución de un antiandrógeno por otro: escasas respuestas.
– Retirada del antiandrógeno: 30% de respuestas de PSA (reducción >50%).
– Bicalutamida, 150 mg + tamoxifeno, 10 mg: efecto paliativo y 20% de respuestas de
PSA.
– Prednisona, 10-20 mg/día: euforizante, mejoría del apetito y 20% de respuestas de PSA.
– Estrógenos: muchos efectos secundarios (TVP e infarto de miocardio).
– Inhibidores de andrógenos suprarrenales (ketoconazol): la tasa de respuesta es el 40-60%,
durante una media de 4-8 meses. En España ya no está disponible el ketoconazol.
– Otros: acetato de megestrol o análogos de la somatostatina.
• Acetato de abiraterona (nuevo antiandrógeno):
– Mecanismo de acción: inhibidor del CYP17 que bloquea la síntesis de andrógenos a
todos los niveles (testículo, glándula suprarrenal e intratumoral). La tasa de respuesta
es el 85% en pacientes sin Tto previo (ensayo COU-AA-302) y algo menos si han
recibido ketoconazol previamente (no contraindica el Tto).
– Criterios de indicación en el CPRCm en primera línea:
- Metástasis óseas o ganglionares, pero no viscerales (sería indicación de docetaxel).
- ECOG 0-1.
- Paciente asintomático o mínimamente sintomático (BPI <3).
- TDPSA >55 días (sería indicación de docetaxel).
- Cualquier CPRC ECOG 0-2 no candidato a docetaxel, independientemente de
síntomas, TDPSA o metástasis viscerales. La única contraindicación es el ECOG 3
dado que no ha demostrado beneficio ni en el COU-AA-302 ni en el COU-AA-301.
– Medicación que debe asociarse con abiraterona: prednisona (10 mg) y otros fármacos.

Acetato de ZYTIGA comp 250 mg 4 comp 1 vez/día sin ingerir comida
abiraterona 2 h antes y 1 h después
Prednisona PREDNISONA EFG comp 10 mg 1 comp/24 h (por las mañanas para
reproducir el ciclo circadiano y evitar
el insomnio)
Omeprazol OMEPRAZOl comp 20 mg 1 comp/24 h
Calcio + vit D MASTICAL D UNIDIA comp 1 comp/24 h
masticables 1.000 mg/800 UI
Ácido zoledrónico o ZOMETA amp 4 mg 1 amp/3-4 sem iv
denosumab XGEVA vial 120 mg 1 vial/4 sem sc
Durante el Tto con abiraterona debe mantenerse el análogo de la LHRH
Analgesia según necesidad (v. «Analgesia»)
– Duración del Tto: debe mantenerse un mínimo de 12 sem y hasta la progresión

radiológica según criterios RECIST (incremento del 20% en la suma de diámetros
de las lesiones diana o, al menos, 2 lesiones óseas nuevas en la gammagrafía) o la
progresión clínica inequívoca (aumento del dolor, deterioro del ECOG ≥3 y necesidad
de iniciar quimioterapia de forma inmediata). El PSA no es por sí solo criterio de
progresión. Al no existir flare clínico, la progresión clínica es significativa antes de las
12 sem (p. ej., una progresión medular antes de las 12 sem ya se considera fracaso de
la abiraterona).
– Esquema de seguimiento: debe ser según la ficha técnica.
Antes del inicio Después

del Tto 3 primeros meses del tercer mes
Transaminasas 1 vez 1 vez/2 semanas 1 vez/mes
Tensión arterial – 1 vez/mes* 1 vez/mes
Potasio sérico – 1 vez/mes* 1 vez/mes
Retención de líquidos – 1 vez/mes* 1 vez/mes
*En los pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva se debe monitorizar cada 2 sem durante los
primeros 3 m y después 1 vez/mes.
– Efectos adversos:
- Hipertensión, hipopotasemia y retención de líquidos: hay que controlar la situación
basal antes de iniciar abiraterona. Si hay agravamiento hasta toxicidad de grado 3,
debe suspenderse el Tto.
- Hepatotoxicidad: suspender Tto si la elevación de ALT y AST es ×5 el valor normal.
Tras normalizarse, hay que reanudar la abiraterona (500 mg/24 h). Si la elevación
es ×20, no debe reanudarse.
- Retirada de corticoides: la prednisona mitiga la retención hídrica e hipopotasemia,
por lo que la retirada o las situaciones de estrés pueden precipitar estos efectos.
- Densidad ósea: el Tto está dirigido a pacientes que llevan un tiempo con TDA y tienen
densidad ósea reducida. Abiraterona + prednisona intensifican este efecto. Se reco-
mienda densitometría basal y periódica, suplementos de calcio + vit D, denosumab
o ácido zoledrónico, ejercicio físico, pérdida de peso, evitar alcohol y tabaco.
- Hiperglucemia: control analítico y dietético.
- Teratogenicidad: la abiraterona puede eliminarse por semen. Se aconseja uso de
preservativo en caso de coito con mujer embarazada o que pudiera estarlo.
– Interacciones: dextrometorfano, metoprolol, propranolol, desipramina, venlafaxina,
haloperidol, risperidona, propafenona, flecainida, codeína, oxicodona, tramadol, pacli-
taxel y repaglinida.
• Enzalutamida (nuevo antiandrógeno):
– Mecanismo de acción: bloquea el receptor de andrógenos (RA) en los tres pasos de
la vía de señalización (bloqueo competitivo a la altura de la unión con andrógenos,
inhibición de la traslocación nuclear de los RA activados e inhibición de la asociación
del RA activado con el ADN). La tasa de respuestas objetivas en el estudio PREVAIL
es el 59% y las respuestas de PSA, el 78%.
– Criterios de indicación en el CPRCm en primera línea:
- Metástasis óseas o ganglionares, pero no viscerales (sería indicación de docetaxel).
- ECOG 0-1.
- Paciente asintomático o mínimamente sintomático (BPF-SF <3).
- TDPSA >55 días (sería indicación de docetaxel).
- Cualquier ECOG 0-2 no candidato a docetaxel.
– Medicación que debe asociarse con enzalutamida: los corticoides no son obligatorios.

Enzalutamida XTANDI cáps 40 mg 4 cáps 1 vez/día (con o sin alimentos)
Calcio + vit D Mastical D Unidia comp 1 comp/24 h
masticables 1.000 mg/800 UI
Ácido zoledrónico ZOMETA amp 4 mg 1 amp/3-4 sem iv
o denosumab XGEVA vial 120 mg 1 vial/4 sem sc
Durante el Tto con enzalutamida debe mantenerse el análogo de la LHRH
Analgesia según necesidad (v. «Analgesia»)
– Duración del Tto: igual que la abiraterona.

– Esquema de seguimiento: no requiere monitorización de transaminasas, K+ o retención
de líquidos. Puede administrarse con seguridad en >75 años.
– Efectos adversos: astenia, hipertensión arterial y crisis epilépticas (precaución especial
en pacientes con antecedentes). Si hubiera toxicidad de grado 3 o reacción adversa
intolerable, debe suspenderse el Tto durante 1 sem hasta que los síntomas mejoren a
grado 2 y posteriormente restablecer el Tto con dosis de 80 o 120 mg/24 h.
– Teratogenicidad: se aconseja uso de preservativo en caso de coito con mujer embarazada
o que pudiera estarlo.
– Interacciones: warfarina o anticoagulantes cumarínicos requieren controles adicionales
de INR. Se debe revisar la medicación concomitante porque enzalutamida es un
potente inductor enzimático que puede hacer perder eficacia a muchos fármacos
comunes (o aumentarla en caso de que formen metabolitos activos). Es posible que el
potencial de inducción de enzalutamida no se manifieste hasta 1 mes después de haber
iniciado el Tto, por lo que debe revisarse la medicación el primer mes. Al finalizar el
Tto, el efecto inductor puede durar 1 mes más, por lo que al cabo de 1 mes hay que
aumentar de nuevo la dosis de los fármacos concomitantes.
Grupos de fármacos que interaccionan con enzalutamida

Analgésicos (p. ej., fentanilo o tramadol) Quimioterápicos (p. ej., cabazitaxel)
Antibióticos (p. ej., claritromicina o doxiciclina) Antipsicóticos (p. ej., haloperidol)
Anticoagulantes (p. ej., acenocumarol o warfarina) Digoxina
Corticoides (p. ej., dexametasona o prednisolona) Levotiroxina
Antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, Antirretrovirales frente al HIV
felodipino, nicardipino, nifedipino o verapamilo) (p. ej., indinavir o ritonavir)
Antiepilépticos (p. ej., carbamazepina, clonazepam, Betabloqueantes (p. ej., bisoprolol o
fenitoína, primidona o ácido valproico) propranolol)
Estatinas metabolizadas por el CYP3A4 Hipnóticos (p. ej., diazepam, midazolam
(p. ej., atorvastatina o simvastatina) o zolpidem)
TRATAMIENTO NO HORMONAL DEL CPRC EN PRIMERA LÍNEA

• Docetaxel (TAXOTERE®):
– Mecanismo de acción: fármaco del grupo de los taxanos. La tasa de respuesta es del 45%
(descenso del PSA >50%), control del dolor en el 35% y una media de supervivencia
de 18,9 meses (ensayo TAX 327). Actualmente se está utilizando en combinación con
otros citotóxicos para aumentar su eficacia (anti-bcl-2, exisulind o talidomida) o con te
rapias diana frente al factor angiogénico (VEGF), como el bevacizumab, aflibercept,
sunitinib o desatinib. Sin embargo, la combinación con otros citotóxicos se asocia con
mayor toxicidad, sobre todo al incrementar los fenómenos tromboembólicos.
– Indicación en primera línea: se aconseja su inicio inmediato en primera línea en el
mCPRC cuando haya metástasis viscerales o el TDPSA <55 días. El paciente debe estar
sintomático, tener un ECOG 0-1 y valores de PSA >2 ng/mL para asegurar una correcta
interpretación de la eficacia terapéutica. En pacientes asintomáticos, el momento de ini-
ciar el tratamiento citotóxico no está tan claro y debe decidirse de forma individualizada.
– Pauta: 75 mg/m2 iv cada 3 sem; en total, 10 ciclos mientras no haya progresión o
toxicidad. Debe asociarse con prednisona (5 mg/12 h vo) y mantenerse el análogo de
la LHRH (el antiandrógeno debe retirarse).
– Contraindicaciones: puede administrarse en >75 años aunque existe el 10% más de
efectos adversos. No se debe administrar con neutrófilos <1.500 céls/mm3, bilirrubina
elevada o transaminasas ×3,5 el valor normal o fosfatasa alcalina ×6 el valor normal.
• Otros regímenes clásicos de quimioterapia:

– Mitroxantrona: se administra a dosis de 12 mg/m2 cada 3 semanas. La tasa de res-
puesta es del 32% (reducción del PSA >50%), control del dolor en el 22% y media de
supervivencia de 16,5 meses. Su combinación con corticoides (hidrocortisona) mejora
significativamente el dolor y mantiene el efecto durante más tiempo al mejorar la
calidad de vida del paciente. Aunque ha demostrado mejoría clínica sintomática, no
ha demostrado aumento de supervivencia, por lo que su indicación es exclusivamente
para pacientes sintomáticos no candidatos a otro tipo de QT, dada su menor toxicidad
frente a docetaxel o cabazitaxel.
– Fosfato de estramustina (ESTRACYT®): cáps de 140 mg o inyectables de 300 mg.
Dosis de 600-900 mg/día vo, antes o después de las comidas, o en perfusión a dosis de
300 mg/día durante 3 semanas y luego se mantiene la misma dosis, pero solo dos veces
por semana o 300 mg/vo/día, mientras sea eficaz. En monoterapia demuestra tasas
de respuesta del 20%. Su combinación con vinblastina aumenta la tasa de respuesta
y retrasa 6 semanas la progresión, pero no mejora la supervivencia. La combinación
con taxanos reduce el PSA (más del 50%) en el 65% de los pacientes, con una obje-
tiva tasa de respuesta del 44%, pero con una media de supervivencia de 7 meses. La
combinación de etopósido a estos dos últimos obtiene resultados similares y se alcanza
una supervivencia media de 12,8 meses. Su principal efecto secundario son los sucesos
tromboembólicos (7%), por lo que es necesaria la profilaxis.
– Suramina: su mecanismo de acción es el bloqueo de los receptores de los factores de
crecimiento tumoral (TGF-b). Obtiene tasas de respuesta objetiva entre el 35 y el 50%,
con una reducción del PSA (>50%) en el 75% de los pacientes. Produce toxicidad en
un alto porcentaje de pacientes (fatiga, náuseas, debilidad, anorexia o neurotoxicidad).
Estudios recientes han despertado de nuevo el interés por este fármaco en el CP
refractario a hormonas.
– Otros agentes utilizados:
- Ciclofosfamida oral en monoterapia o en combinación (con etopósido).
- Cisplatino y carboplatino: son útiles en monoterapia o en combinación con
etopósido, paclitaxel o estramustina. La combinación de cisplatino, etopósido y
estramustina ha mostrado eficacia en el CP refractario a hormonas pobremente
diferenciado.
• Vacunas:
– Sipuleucel T (PROVENGE®): ha demostrado beneficio en la supervivencia global,
sorprendentemente sin mejorar el tiempo hasta la progresión ni las respuestas de PSA.
Su ventaja es la buena tolerancia; su inconveniente, el precio. Está indicado en pacientes
con CPRCm asintomáticos o poco sintomáticos con ECOG 0-1 y sin metástasis vis-
cerales.
– PSA-TRICOM (PROSTVAC®): los resultados preliminares han demostrado en el
CPRCm asintomático o mínimamente sintomático que la administración de 7 vacunas
durante 6 meses (días 1, 14, 28, 56, 84, 112 y 140) conduce a una media de supervivencia
de 25,1 m frente a 16,6 m en el grupo control.
• Radio-223 (XOFIGO®): su denominación anterior era Alpharadin. Es un emisor de
radiación alfa que provoca la fragmentación del ADN de las células tumorales y reduce
la exposición de la médula ósea. En pacientes sintomáticos con tratamiento previo
de docetaxel o sin él ha demostrado mejoras en la supervivencia media (a diferencia de
otros radiofármacos), así como demora en el primer suceso relacionado con el hueso y
mejora en la calidad de vida percibida (ensayo ALSYMPCA). Se propone como fármaco
de primera línea en:
– Pacientes con ECOG 0-1 y enfermedad progresiva (sin metástasis viscerales).
– Pacientes con ECOG 2 o más y metástasis óseas sintomáticas.
TRATAMIENTOS EN SEGUNDA LÍNEA

• Momento de inicio: si hay metástasis sintomáticas tras fracaso de los fármacos en primera
línea, el inicio debe ser inmediato. La mejor secuencia, si se tiene en cuenta eficacia y coste,
todavía no está bien definida.
• Opciones tras Tto en primera línea con nuevos antiandrógenos:
– Docetaxel: es siempre la primera opción.
– Alternativas: cabazitaxel u otros regímenes clásicos de quimioterapia.
• Opciones tras Tto con docetaxel:
– Cabazitaxel: nuevo taxano con actividad antitumoral en tumores resistentes a doceta-
xel, gracias al cual se alcanza en estos pacientes una media de supervivencia de 15,1 m
y una tasa de respuesta del 39% (ensayo TROPIC).
- Pauta: se administra a dosis de 25 mg/m2 cada 3 sem y se asocia con prednisona,
10 mg/24 h vo; 30 min antes de su perfusión hay que premedicar con dexclorfeni-
ramina (5 mg) o difenhidramina (25 mg) + dexametasona (8 mg) + ranitidina
(50 mg) + metoclopramida (10 mg) u ondansetrón (4-8 mg). Se recomienda buena
hidratación.
- Efectos secundarios: hematológicos en el 68% de los casos. Debe ser administrado
por expertos en manejo de neutropenia, sepsis y G-CSF. Otros son náuseas, vómitos,
diarrea, fatiga o astenia.
- Contraindicaciones: no debe administrarse si se experimentó neutropenia de grado
3-4 con docetaxel, en > 65 años, ECOG 2 o más, neutrófilos <1.500 céls/mm3, o
estado nutricional deficiente.
– Abiraterona + prednisona en segunda línea: en el ensayo COU-AA-301 tras progresión
a docetaxel hubo una mejoría de la supervivencia global del 25%, además de una
mejoría significativa en la supervivencia libre de progresión radiológica y en las res-
puestas de PSA.
– Enzalutamida en segunda línea: en el estudio AFFIRM en pacientes tras Tto con
docetaxel consiguió un aumento significativo de la media de supervivencia de 13,6 a
18,4 meses. También hubo mejoría significativa en la supervivencia libre de progresión
radiológica y en las respuestas de PSA.
– Docetaxel en segunda línea en esquema intermitente: la tasa de respuesta puede alcanzar
hasta el 60% (reducción del PSA >50%) con una media del tiempo hasta la progresión
de 6 meses y escasa toxicidad. Está indicado en aquellos pacientes que respondieron de
forma clara a una primera línea de tratamiento con docetaxel y siempre que el tiempo
de progresión a docetaxel haya sido >3 m.
– Otros: radio-223 y sipuleucel T también ha demostrado eficacia tras progresión a
docetaxel.
FÁRMACOS DIRIGIDOS AL HUESO

• Bifosfonatos, como el ácido zoledrónico (ZOMETA®):
– Mecanismo de acción: inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos y sus
precursores. Es efectivo en el tratamiento del dolor (tasa de respuesta del 70-80%)
y en la reducción de sucesos óseos (menor número y mayor tiempo hasta su
aparición).
– Indicaciones: su uso debe plantearse no solo en el manejo temprano del dolor del
paciente con CPRCm con metástasis óseas sintomáticas sino también en pacientes
asintomáticos en el momento del diagnóstico de las metástasis óseas para reducir la
probabilidad de que se produzcan sucesos relacionados con la afectación ósea. Debe
evaluarse el calcio sérico y la función renal antes de cada ciclo. Se ajusta la dosis según
esta tabla:
Ajuste de dosis de ácido zoledrónico según Acr

>60 mL/min 4 mg
50-60 mL/min 3,5 mg
40-49 mL/min 3,3 mg
30-39 mL/min 3,0 mg
– Pauta: la dosis recomendada es de 4 mg iv cada 3 semanas. La duración óptima del

tratamiento es indefinida. Debe asociarse con calcio + vitamina D.
– Efectos adversos: su efecto secundario más característico es la necrosis mandibular, sobre
todo en pacientes con historia de traumatismo, cirugía o infección dental y tratamiento
mantenido con bifosfonatos. Debe indicarse al paciente que se haga una revisión dental
antes de comenzar el Tto y durante su duración. Otros: cuadro seudogripal, astenia,
vómitos, náuseas, debilidad, disnea, edema, hipocalcemia, erupción, prurito, dolor
torácico, IC, hipofosfatemia, toxicidad medular, IR, hipomagnesemia o conjuntivitis.
– Contraindicaciones: pacientes con aclaramiento de creatinina <30 mL/min.

Ácido zoledrónico ZOMETA vial 4 mg 4 mg/3-4 sem iv
Calcio + vitamina D MASTICAL D UNIDIA comp masticables 1 comp/24 h
1.000 mg/800 UI
• Denosumab:
– Mecanismo de acción: anticuerpo monoclonal humano (IgG2) que provoca la reducción
del número y la función de los osteoclastos, lo que disminuye la resorción ósea y la des-
trucción ósea provocada por el cáncer. Es más efectivo incluso que el ácido zoledrónico
en el retraso del primer suceso relacionado con el esqueleto (20,7 vs 17,1 meses).
– Indicación: prevención de sucesos relacionados con el esqueleto (fractura patológica,
radioterapia ósea, compresión de la médula espinal o cirugía ósea) en el CPRCm con
metástasis óseas sintomático o asintomático.
– Pauta: 120 mg sc/4 sem. Debe asociarse con Calcio + Vitamina D.
– Efectos adversos: dolor musculoesquelético, dolor en las extremidades, infección del tracto
urinario, infección del tracto respiratorio superior, hipocalcemia, hipofosfatemia, disnea,
ciática, cataratas, estreñimiento, dolor abdominal, diarrea, erupción cutánea, eccema,
hiperhidrosis, osteonecrosis mandibular. Indicar revisión dental antes y durante el Tto.
– Precauciones: IR grave, diálisis (riesgo de hipocalcemia), mayor riesgo de osteonecrosis de
mandíbula en pacientes con factor de riesgo concomitante (p. ej., cáncer, quimioterapia,
corticoides e higiene dental pobre). Debe evitarse el uso concomitante con bifosfonatos.
Hay riesgo de fracturas atípicas de fémur y riesgo de infecciones cutáneas, como celulitis.
– Contraindicaciones: hipocalcemia o hipersensibilidad.

Denosumab XGEVA sol iny 120 mg 120 mg sc cada 4 sem*
Calcio + vitamina D MASTICAL D comp masticables 1.000 mg/800 UI 1 comp/24 h
*Se debe administrar en el muslo, abdomen o parte superior del brazo.
TRATAMIENTO PALIATIVO
• Hay que considerarlo en ambiente multidisciplinario: unidad del dolor, oncología,
psicooncología (ansiedad y depresión son frecuentes), radioterapia, urología (desobs-
trucción de TUS o TUI), traumatología o neurocirugía (descompresión de columna).
• Objetivos: calidad de vida mediante control de síntomas físicos, psicológicos y sociales.

• Aspectos del Tto paliativo: siempre se debe tener en cuenta el control de síntomas locales,
el control del dolor y el control de otros síntomas asociados.
– Control de los síntomas locales: la hematuria y los síntomas del TUI pueden requerir
RTU o RT (lo más precoz posible); el atrapamiento ureteral, colocación de catéteres
doble J.
– Control de las metástasis óseas dolorosas: un porcentaje importante de pacientes con
CPRC presenta metástasis óseas dolorosas. Las opciones de tratamiento son:
- Analgesia: según la escalera analgésica de la OMS. Deben asociarse fármacos coad-
yuvantes, como los corticoides. Véase «Analgesia».
- Fármacos dirigidos al hueso: ácido zoledrónico o denosumab.
- Radioterapia externa local: dosis de 800 cGy en una sola fracción son tan efectivas
como 3.000 cGy en 10 fracciones, excepto para metástasis vertebrales.
- Radioisótopos: estroncio-86, samario-153 y radio-223 mejoran el dolor óseo de
forma completa o parcial en el 70% de los casos. Deben utilizarse de forma precoz
cuando el dolor todavía no es intratable. Pueden producir mielodepresión y poner
en riesgo un posible Tto posterior con quimioterapia.
- Cirugía de descompresión medular.
– Control de los síntomas asociados:
- Anemia: suplementos de hierro y transfusiones periódicas.
- Cuadros depresivos/distímicos: apoyo por psicooncólogo.
- Desnutrición: suplementos dietéticos, muchas comidas al día con poca cantidad,
alimentos con importante aporte calórico, etcétera.
Cózar JM, et al. Protocolo de actuación en pacientes con cáncer de próstata resistente a la cas-
tración. Asociación Española de Urología; 2014.
Eisenhauer EA, et al. New response evaluation criteria in solid tumours: revised RECIST
guideline (version 1.1). Eur J Cancer 2009;45:228-47.
Prostate Cancer, version I; 2014.
Cólico nefrítico
DEFINICIÓN
• Síndrome clínico agudo, resultado de la obstrucción del tracto urinario superior por una
litiasis (lo más habitual), una papila renal o un coágulo. Excepcionalmente se produce
también por otras patologías, como fungus ball o iatrogenia quirúrgica.
• Zonas de obstrucción más frecuentes: cálices renales, unión pieloureteral (2-3 mm), el
cruce de las arterias ilíacas, el cruce ureteral con el ligamento ancho y el uréter pelviano.
CLÍNICA
• Dolor de inicio brusco, de tipo cólico, que va incrementándose paulatinamente y que se
irradia de forma característica a fosa ilíaca, labios mayores o testículos ipsilaterales.
• Agitación psicomotriz e HTA.
• Polaquiuria y urgencia miccional, especialmente cuando el cálculo se impacta a nivel distal.
• Náuseas y vómitos (por inervación conjunta de riñón y estómago por el ganglio celíaco).
• Paresia intestinal e, incluso, íleo paralítico (por irritación local).
DIAGNÓSTICO
• Radiografía simple del aparato urinario: ofrece información de la localización del
cálculo, radiodensidad y tamaño. Los cálculos más radiodensos son los de fosfato cálcico
seguidos de los de oxalato cálcico. Le siguen en radiodensidad los de fosfato amónico-
magnésico (estruvita), cistina y apatita. Los cálculos radiolúcidos son los de ácido úrico,
urato amónico, xantina, 2,8-dihidroxiadenina y los producidos por fármacos. Tiene una
sensibilidad para la detección de cálculos del 19-93% y una especificidad del 84-100%.
• UIV: ha sido desplazada por la TC sin contraste. Permite evaluar la funcionalidad y mor-
fología del tracto urinario, así como la localización, tamaño y radiodensidad del cálculo.
• TC sin contraste: es la técnica de elección en la evaluación del dolor lumbar agudo. Tiene
una sensibilidad del 94-100% y una especificidad del 92-100% para el diagnóstico de la
litiasis urinaria. Puede determinar la densidad radiológica y estructura interna de la litiasis,
así como la distancia de la piel a la litiasis, aspectos importantes a la hora de elegir la mejor
opción terapéutica. En pacientes con un IMC <30, puede usarse una TC de baja dosis.
• Ecografía: indica el estado del parénquima, la existencia de ectasia del tracto urinario
y la localización y tamaño del cálculo. Para cualquier localización litiásica, tiene una
sensibilidad del 19-93% y una especificidad del 84-100%.
TRATAMIENTO
• Tratamiento intervencionista: se valorará la posibilidad de derivación urinaria urgente
mediante catéter doble J, nefrostomía o bien la realización de litotricia extracorpórea o
ureterorrenoscopia con fragmentación/extracción del cálculo en los siguientes casos:
Indicaciones de Tto intervencionista en el cólico nefrítico

Dolor incoercible a pesar del tratamiento médico
Obstrucción asociada con signos de infección o sepsis
Riesgo de pionefrosis
Pacientes monorrenos con anuria obstructiva
Obstrucción bilateral
• Tratamiento analgésico y antiemético: el alivio del dolor y los vómitos es prioritario.

Se recomienda su inicio con un AINE (GR:A, NE:1b) que se apoya con analgésicos y
antieméticos parenterales (GR:C) para obviar los vómitos iniciales y conseguir un nivel
6 Sección 1 Urgencias en Urología
analgésico rápido, para continuar por vía oral hasta la desaparición o mejoría evidente.
La aplicación de calor local también puede aliviar los síntomas.
Principio activo Nombre comercial® Dosis parenteral Duración

Diclofenaco sódico* VOLTAREN 1 vial de 75 mg/12 h 24-48 h
Ketorolaco* DROAL, TORADOL 1 vial de 30 mg/6 h 24-48 h
Metamizol NOLOTIL 1 vial de 2 g/8 h 24-48 h
Tramadol ADOLONTA 1 vial de 100 mg/8 h 24-48 h
Pentazocina SOSEGON 1 vial de 30 mg/4 h 24-48 h
Cloruro mórfico al 2% MORFINA BRAUN 2,5-15 mg/24 h 24-48 h
(fraccionada cada 4-6 h)
Metoclopramida PRIMPERAN 1 vial de 100 mg/8 h 1-2 d
Ondansetrón YATROX 1 vial de 8 mg/12 h 1-2 d
Principio activo Nombre comercial® Dosis oral Duración
Diclofenaco sódico* VOLTAREN retard 1 cáps de 100 mg/24 h 3-10 d
Ibuprofeno* NEOBRUFEN retard 1 cáps de 800 mg/24 h 3-10 d
Indometacina* INACID retard 1 cáps de 75 mg/24 h 3-10 d
Ketorolaco DROAL, TORADOL 1 comp de 10 mg/6 h 3-10 d
Tramadol ADOLONTA 1 comp de 50 mg/6 h 2-3 d
Hidromorfona JURNISTA 1 comp de 4-8 mg/24 h 2-3 d
*AINE. La administración de diclofenaco sódico requiere una función renal normal.
• Tratamiento expulsivo: en litiasis ureterales pequeñas (especialmente <5 mm) existe

una posibilidad de expulsión espontánea (68%). Por ello se recomiendan tratamientos
que faciliten esta expulsión, pero hay que dejar claras ante el paciente las posibilidades,
efectos adversos y alternativas. Se han recomendado tratamientos con alfabloqueantes
(como primera elección) y bloqueantes del calcio.
Principio activo Nombre comercial® Dosis parenteral Duración

Alfuzosina* UNIBENESTAN 1 comp de 10 mg/d 30 d
Doxazosina* CARDURAN, 1 comp de 4-8 mg/d 30 d
PROGANDOL
Tamsulosina* OMNIC (OCAS) 1 comp de 0,4 mg/d 30 d
Terazosina DEFLOX, MAGNUROL 1 comp de 2-5 mg/d 30 d
Nifedipino NIFEDIPINO RETARD 1 comp de 20 3-10 d
STADA mg/24 h
*Administración después de las comidas.
Türk C, et al. Guidelines on urolithiasis. European Association of Urology. 2014.
Cólico nefrítico 7
Hematuria macroscópica
DEFINICIÓN
• La presencia de sangre en la orina (hematuria) puede tener su origen en cualquier
localización del aparato urinario aunque los límites superiores de la normalidad son
>3 eritrocitos por campo de gran aumento. A partir de 100 hematíes por campo comienza
a distinguirse la hematuria a simple vista y su color vira de un rojo vivo a un color pardo
oscuro.
• La hematuria macroscópica debe ser evaluada siempre para excluir patología oncoló-
gica dado que su sensibilidad para detectar patología maligna es relativamente alta: 83%
para tumores vesicales, 66% para tumores ureterales y 48% para tumores renales.
CLASIFICACIÓN
• En función de su inicio durante la micción se distingue:
– Hematuria inicial: se sospecha patología uretral, prostática o del cuello vesical.
– Hematuria terminal: sugiere un origen vesical.
– Hematuria total: sugiere una hemorragia supravesical, pero, cuando es franca e intensa,
su origen puede estar localizado en cualquier punto del tracto urinario.
• En función de su intensidad:
– Leve: no produce repercusión analítica.
– Moderada: produce repercusión analítica con descenso de los valores de la serie roja
y requiere seis unidades de transfusión de concentrados de hematíes o menos para
mantener la estabilidad hemodinámica.
– Intensa: precisa de más de seis unidades de concentrados de hematíes para mantener
la estabilidad hemodinámica.
ETIOLOGÍA
• Neoformaciones malignas (renales, ureterales, vesicales, prostáticas y uretrales).
• Infección del tracto urinario.
• Litiasis urinaria.
• Hiperplasia benigna de próstata.
• Traumatismos.
• Cistitis hemorrágica.
• Enfermedades nefrológicas: nefropatías glomerulares, tubulointersticiales o renovas-
culares.
• Endometriosis vesical o ureteral.
• Hematuria posquirúrgica.
• Trastornos de coagulación o terapia anticoagulante o antiagregante.
• Malformación arteriovenosa o tumoraciones benignas, como el angiomiolipoma.
• Hematuria idiopática benigna.
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis:
– Antecedentes personales: exposición a productos químicos o físicos relacionados con
neoplasias.
– Antecedentes de viajes recientes a zonas endémicas de esquistosomiasis.
– Antecedentes: poliquistosis renal, litiasis renoureteral o traumatismo.
– Tipo de hematuria: inicial (uretral), terminal (vesical) o total. Sintomática o no.
– Intensidad: microhematuria o macrohematuria (>100 hematíes/campo).
– Presencia o ausencia de síntomas acompañantes.
– Presencia de coágulos y tamaño de éstos.
Hematuria macroscópica 9
• Exploración física:
– Exploración abdominal que permita descartar la presencia de globo vesical, masas
abdominales, examen vaginal en mujeres para valorar patología uretral y tacto rectal
para evaluar la próstata en el varón y el saco de Douglas en la mujer.
– Estado cardiovascular.
– Sedimento, cultivo y citología de orina.
– Aclaramiento de creatinina y proteinuria en 24 horas.
– Hemograma, bioquímica y pruebas de coagulación.
• Pruebas de diagnóstico por imagen:
– Ecografía urológica.
– Urografía intravenosa: contraindicada en insuficiencia renal, pacientes en tratamiento
con metformina y alergia al contraste yodado.
– Cistoscopia flexible.
– Uro-TC: indicada en aquellos casos con persistencia de la hematuria y exploraciones
previas normales. Es una exploración de segunda línea diagnóstica.
TRATAMIENTO
• Tratamiento conservador sin sondaje vesical: reposo absoluto con control de cons-
tantes vitales y evaluación del estado cardiovascular. Indicado en casos de hematurias sin
coágulos, sin signos de obstrucción urinaria y autolimitadas o recidivantes.
• Sondaje uretral: en caso de hematuria franca con coágulos, se debe realizar un sondaje
uretral (calibre 20-22 Fr) con lavado vesical para la evacuación de coágulos (preferen-
temente con sonda de Couvelaire y jeringa urológica de cono ancho). Tras la maniobra
anterior, se coloca una sonda de triple vía de Foley con lavado vesical continuo para evitar
la formación de coágulos y se la mantiene en todo momento permeable.
• Inhibidores de la fibrinólisis como el ácido épsilon-aminocaproico (CAPROAMIN FIDES®):
en casos de hematurias de difícil control con las medidas anteriores. Puede provocar la
formación de coágulos organizados de difícil extracción. No está demostrada su utilidad.
• Medidas ante hematurias incoercibles de origen vesical:
– Irrigación continua intravesical con solución al 1% de sulfato de aluminio potásico.
– Instilación vesical de nitrato de plata al 1-2% en flujo continuo.
– Formolización vesical (formalina al 4%) bajo anestesia general.
– Instilación vesical de prostaglandinas E2 o F2a.
– Balón de Helmstein: balón intravesical que se hincha con presión superior a la de la
tensión arterial diastólica.
– Ligadura o embolización de las arterias ilíacas internas.
• Medidas específicas:
– Cistitis hemorrágica por ciclofosfamida: MESNA® parenteral u oral profiláctico o
tratamiento endovesical.
– Cistitis hemorrágica postirradiación pelviana: tratamiento endovesical u oxígeno
hiperbárico (v. «Cistitis hemorrágica»).
• Tratamiento etiológico.
CRITERIOS DE INGRESO
• Compromiso cardiovascular.
• Sepsis urinaria o dolor incontrolado.
• Insuficiencia renal aguda o coagulopatía.
• Retención urinaria por coágulos.
• Intolerancia oral a la ingesta.
• Comorbilidad importante o circunstancias sociales que impiden un control adecuado.
Hicks D, et al. Management of macroscopic haematuria in the emergency department. Emerg
Med J. 2007;24:385-90.
Yeoh M, et al. Macroscopic haematuria--a urological approach. Aust Fam Physician.
2013;42:123-6.
Escroto agudo
ETIOLOGÍA
• Síndrome caracterizado por dolor escrotal agudo e intenso que, dependiendo de
su etiología, puede estar acompañado por otros síntomas, como signos inflamatorios,
síntomas vegetativos, dolor abdominal y fiebre.
Causas testiculares Causas extratesticulares

Torsión testicular Hernia inguinoescrotal
Torsión de apéndice testicular Paniculitis
Epididimitis Púrpura de Schönlein-Henoch
Traumatismo escrotal Edema escrotal idiopático
Vaginalitis de la fiebre mediterránea Gangrena de Fournier
Infarto testicular idiopático Apendicitis aguda
Trombosis de la vena espermática Cólico nefrítico
DIAGNÓSTICO
• Clínica: orienta en el diagnóstico diferencial de las principales causas testiculares:
Clínica Torsión testicular Torsión del apéndice Epididimitis
Inicio de los síntomas Agudo Subagudo Subagudo
Dolor (localización) Difuso Polo superior Epidídimo
Reflejo cremastérico Negativo Positivo Positivo
Otros hallazgos Ascenso testicular Punto azulado en polo Induración
Horizontalización superior dolorosa
Síndrome febril Ausente Ausente Frecuente
• Eco-Doppler testicular: útil para valorar el escroto agudo con una sensibilidad del
63,6-100% y una especificidad del 97-100%. Sin embargo, depende del operador y puede
ser difícil de realizar en prepúberes. Mide el flujo sanguíneo en el testículo, así como su
restablecimiento tras la resolución de la torsión y reduce el número de exploraciones
quirúrgicas escrotales. Su rentabilidad puede aumentar con el uso de un ecógrafo de
alta resolución para la visualización del cordón espermático. Solo es diagnóstica en
patología inflamatoria cuando detecta un aumento de la vascularización respecto al
contralateral. La presencia de flujo arterial no descarta la torsión testicular (el 24% tiene
el flujo aumentado o normal).
• Gammagrafía escrotal (99mTc): detecta una zona hipocaptante y fría. Sensibilidad del
80-100% y especificidad del 89-100%. No aporta información morfológica y da falsos
positivos en caso de resolución espontánea o gran hidrocele inflamatorio. Carece de
fiabilidad en testes <2 cm y con más de 24 h de evolución. No es útil al no disponer en
urgencias de ella.
• Resonancia nuclear magnética: tiene utilidad diagnóstica en patología escrotal donde
ni los datos clínicos ni la ecografía aportan datos concluyentes (1,4%), por lo que reduce
el número de exploraciones quirúrgicas y los costes netos.
TORSIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO

La incidencia estimada es 1/4.000 varones menores de 25 años (entre 13 y 17 años) y cons-
tituye la causa más frecuente de pérdida testicular en esta población. En adultos es anecdótica
y suelen ser torsiones más graves y con mayor tasa de pérdida testicular.
• Tipos:
– Intravaginal (94%): el testículo se torsiona en el interior de la túnica vaginal. La gran
mayoría ocurre posnatalmente.
– Extravaginal (6%): afecta la totalidad del cordón por fijación incompleta del guber-
naculum y cubiertas testiculares. Más frecuente en neonatos e intraútero.
• Fisiopatología: la rotación más común es de fuera adentro (hacia la línea media) y en
sentido craneocaudal. La evolución es gradual, primero con oclusión venosa parcial, luego
completa y finalmente arterial con infarto isquémico testicular.
• Clínica: dolor testicular agudo e intenso que puede irradiar hacia la región inguinal, tumefac-
ción testicular y, de forma menos frecuente, náuseas, vómitos o fiebre (secundaria a necrosis
testicular isquémica). A la exploración se aprecia un teste elevado hacia el anillo inguinal
superficial, horizontalizado, doloroso al tacto y aumentado de tamaño (congestión venosa
y edema). Otros datos significativos son la palpación del epidídimo en posición anterior o
lateral (según el tipo de rotación) y un cordón de consistencia blanda y congestiva.
• Tratamiento inicial de primera elección es la detorsión manual en sentido dentro-fuera
(desde los pies se detorsiona el testículo izquierdo en sentido horario, cambiando el
sentido si aumentara el dolor). La reperfusión se confirma mediante eco-Doppler pos-
terior (hasta el 32% de torsión residual en la exploración quirúrgica tras una detorsión
manual exitosa).
• El tratamiento definitivo de elección es la exploración quirúrgica con orquidopexia
bilateral, diferible unas horas si la detorsión manual ha sido efectiva o urgente si ha
fracasado. La tasa de recurrencia tras cirugía es del 4,5% y puede ocurrir hasta varios
años después.
• Evolución: la tasa de viabilidad depende del tiempo transcurrido desde el inicio de los
síntomas y del grado de torsión del testículo. La atrofia testicular es frecuente en torsiones
completas (>360°) de más de 4 horas de evolución. Las torsiones incompletas (180-360°)
con síntomas de 12 horas de evolución se resuelven satisfactoriamente.
• Pronóstico:
– La función hormonal del eje testicular suele permanecer normal tras la torsión.
– El riesgo de desarrollar un cáncer de testículo está 3,2 veces incrementado y permanece
hasta 6-13 años después.
– Tras una torsión testicular, el seminograma puede ser normal en el 5-50% de los
pacientes a largo plazo. La cirugía precoz (<12 h) preserva la fertilidad, mientras la
cirugía diferida afecta seriamente la fertilidad.
TORSIÓN DE HIDÁTIDE DE MORGAGNI

• Definición: es la torsión del apéndice testicular (remanentes del conducto de Wolf y
Müller). Presenta un pico de incidencia a los 11-12 años y es excepcional en la edad adulta.
• Clínica: dolor testicular súbito, de menor intensidad que en la torsión testicular, sin
afectación del estado general. A la exploración: apéndice torsionado en el polo superior
testicular. La transiluminación puede mostrar un nódulo azulado característico en dicho
polo.
• Tratamiento: conservador con analgésicos y antiinflamatorios. Si existen dudas de la
existencia de una torsión testicular asociada, la cirugía exploradora está justificada.
EPIDIDIMITIS
• Definición: síndrome clínico de menos de 6 semanas de duración que se caracteriza por
inflamación, habitualmente fiebre, dolor y tumefacción del epidídimo, consecuencia de
la propagación de la infección desde la uretra o la vejiga. Es la causa más prevalente
de escroto agudo en pacientes mayores de 18 años (v. «Epididimoorquitis»).
Escroto agudo 33
• Epididimitis prepuberal: en estos casos, la etiología no está clara. En la mayoría de casos,

el tratamiento antibiótico no está indicado (cuando el sedimento y el cultivo de orina
sean normales). Es un proceso autolimitado que no deja secuelas. Se trata con reposo y
tratamiento antiinflamatorio.
OTRAS CAUSAS
• Traumatismos testiculares (v. «Traumatismo escrotal y testicular»).
• Tumores testiculares (v. «Tumores germinales de testículo» y «Tumores estromales de
testículo»).
• Edema escrotal idiopático: aparición súbita de enrojecimiento y tumefacción escrotal,
sin dolor. En la exploración se detecta eritema local e hinchazón que se extiende hasta
periné y región inguinal. La etiopatogenia es una reacción alérgica.
Eyre RC. Evaluation of the acute scrotum in adult men. Up to Date 2010.
Naradotsky YY, et al. Role of Doppler ultrasonography in the triage of acute scrotum in the
emergency department. J Ultrasound Med. 2010;29:11-21.
Youseff FR et al. The acute scrotum. In Surgery. Renal and Urological Surgery III. Ed: Elsevier
2014; 32 (6): 310-313.
Priapismo
DEFINICIÓN
Erección anormalmente prolongada (>4 h) que no es resultado del deseo sexual. Afecta a
ambos cuerpos cavernosos (CC) y no suele estar afectado el tejido esponjoso y el glande.
Esta denominación tiene su origen en Príapo, un dios menor de la fertilidad, la suerte, los
jardines y los campos en la mitología griega.
TIPOS
• Priapismo venooclusivo, de bajo flujo o isquémico: 95% de los casos.
– Es el más frecuente y peligroso, consecuencia de la obstrucción del drenaje venoso del
pene y la escasez o ausencia de entrada de sangre arterial.
– La erección es completa y dolorosa.
– Al acumularse sangre no oxigenada, ↓ PO2 y pH, y en 24-36 h se produce muerte
celular y fibrosis con DE permanente. El Tto es urgente a partir de la cuarta hora del
priapismo.
– Causas: la más frecuente es idiopática. Otras: IIC de sustancias vasoactivas (<1% con
PGE1; antes era más frecuente con papaverina), fármacos (antihipertensivos, psicofár-
macos, vasodilatadores, andrógenos y rara vez con inhibidores de la PDE5), alcohol y
drogas (cocaína), drepanocitosis (más frecuente en la raza negra), leucemias, estados
de hiperviscosidad (p. ej., la hiperalimentación parenteral o al retirar anticoagulantes),
hematoma traumático con compresión del drenaje venoso, vasculitis, diálisis, retención
urinaria, lesión medular y priapismo maligno (tumores de vejiga, próstata, riñón y
digestivos, por este orden de frecuencia).
• Priapismo arterial, de alto flujo o no isquémico:
– Fístula traumática de la arteria cavernosa o una rama con los espacios lacunares.
– La erección es parcial (60-75%) y no es dolorosa. Puede ser de muy larga duración (días).
– Es bien tolerado y reversible, por lo que el tratamiento es aplazable.
– Causas: traumatismo cerrado peneano o perineal, IIC con laceración de la arteria
cavernosa, iatrogenia del Tto médico o quirúrgico del priapismo venoso o de cirugías,
como la uretrotomía interna o las plicaturas en incurvaciones peneanas, e idiopático.
El inicio del priapismo puede ser desde horas o días o hasta varias semanas después
del traumatismo.
• Priapismo recurrente:
– Condición distinta a las anteriores que se caracteriza por erecciones dolorosas de larga
duración con detumescencia espontánea posterior, que pueden presentarse a diario y
que típicamente despiertan al individuo por las noches. La duración de cada episodio
es menor que en el priapismo isquémico pero, si se prolonga >4 h, hay que tratarlo
como cualquier priapismo isquémico (v. apartado «Tratamiento»).
– Causas: anemia de células falciformes (es la causa más frecuente), idiopático, causas
neurológicas, otras causas similares a las del priapismo isquémico. Cualquier paciente
que sufre un episodio de priapismo isquémico corre el riesgo de sufrir priapismo
recurrente.
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico diferencial entre priapismo isquémico y no isquémico:
– Anamnesis: búsqueda de causas que orienten hacia un tipo de priapismo.
– Clínica: erección completa y dolorosa de CC, pero no de glande (venoso), erección
parcial y no dolorosa (arterial). En el arterial puede haber signos de traumatismo o
malignidad.

Priapismo 27
– Eco-Doppler: ausencia de flujo arterial (venoso) o presencia (arterial). Presencia de

fístula.
– Gasometría de los CC: en el priapismo venoso PO2 <30 mmHg, PCO2 >60 mmHg y
pH <7,25; en el arterial PO2 >90 mmHg, PCO2 <40 mmHg y pH 7,40 (igual que la
sangre arterial periférica).
• Diagnóstico etiológico:
– Hemograma completo: detección de anemia, leucemias y alteraciones en plaquetas.
– Frotis de sangre periférica y electroforesis de Hb: para detectar drepanocitosis y HbS.
– Detección de drogas en sangre u orina: cuando haya sospecha de su abuso.
TRATAMIENTO
Priapismo venoso, isquémico o de bajo flujo
Si falla una opción, se pasa a la siguiente:
• 1.° Aspiración-irrigación: punción con aguja 16G-18G en un CC y compresión del pene

para extraer sangre oscura hasta que salga sangre roja. Luego debe irrigarse con 40 mL
de SF frío.
• 2.° Agentes intracavernosos (IC): 1.ª elección, fenilefrina. Se debe monitorizar TA y
pulso. Si TAS >200, debe administrarse nifedipino (ADALAT®) 10 mg vo o captopril
(CAPOTEN®) 25 mg vo. Tras la inyección se pueden masajear los CC para que se reparta
el fármaco. En casos de priapismo venoso secundarios a IIC de PGE1, se puede comenzar
directamente en este punto sin aspiración-irrigación previa.

Fenilefrina Farmacia hospitalaria (deben solicitarse 1 mL IC cada 5 min hasta
5 mL de una solución de 0,2 mg/mL) detumescencia (máx 5 mL)
Etilefrina EFORTIL 10 mg amp de 1 mL 0,4 mL IC cada 5 min (máx 2 amp)
Azul de metileno Farmacia hospitalaria (ampollas) 50 mg IC cada 5 min
• 3.° Shunts: tras 1 h de fracaso con los pasos 1.° y 2.°.
– Distales CC-glande percutáneos: son los primeros que deben usarse porque producen
menos DE permanente. En el postoperatorio hay que vigilar la recurrencia del priapis-
mo por cierre del shunt; si hay dudas entre recurrencia del priapismo isquémico vs
edema peneano poscirugía vs conversión en priapismo de alto flujo, se realiza una
gasometría de los CC o una eco-Doppler; si se confirma de nuevo priapismo isquémico,
se intenta repermeabilizar el shunt con compresión peneana (manguito pediátrico
de TA). Si persiste, se repite una técnica percutánea distal o se realiza un procedimiento
abierto.
- Winter: el más sencillo (pero menos efectivo). Con aguja de biopsia prostática y
bajo anestesia local (bloqueo peneano) se practican múltiples orificios en cada CC
a través del glande.
- Ebbehoj: múltiples incisiones en cada CC con bisturí del 11 a través del glande.
- Lue: con bisturí del 10 a través del glande se pincha en uno o en los dos CC y se rota
90° con el filo, alejándolo de la uretra. Se puede realizar con control ecográfico.
– Distales CC-glande abiertos (Al-Ghorab):
- Al-Ghorab: resección de la parte más distal de la albugínea de los CC. Se cierra con
menos frecuencia que los percutáneos.
- Burnett: inserción retrógrada de un dilatador de Hegar 7/8 por la zona distal de cada
CC a través de la incisión en el glande de la técnica de Al-Ghorab.
– Proximales CC-esponjoso (Quackels) o CC-safena (Grayhack): son el último recurso
cuando han fallado los shunts distales.
• 4.° Prótesis peneana: tras priapismo prolongado.
– Algunos autores indican su colocación precoz antes que haya fibrosis grave y acorta-
miento peneano cuando hay fallo de los shunts proximales, la isquemia ha sido >36 h
y la RNM muestra necrosis del músculo liso de los CC.
– Si la prótesis se coloca de forma diferida con la fibrosis establecida, es preferible colocar
una semirrígida antes que inflable, y siempre antes de los 6-12 m. Más allá aumenta
mucho el riesgo de lesión uretral, erosión o infección.
Tto etiológico del priapismo venoso: se añade a las medidas anteriores.

• Anemia de células falciformes (drepanocitosis): en estos pacientes episodios de des-
hidratación, fiebre o exposición al frío pueden desencadenar priapismo, o simplemente
durante el sueño, por la acidosis hipoventilatoria. Tto: hidratación iv abundante + bicar-
bonato iv + hipertransfusión para alcanzar Hb >10 mg/dL + aporte suplementario de
O2 + analgesia con opiáceos (v. «Anemia drepanocítica y urología»).
• Leucemias, tumores vesicales o prostáticos: quimioterapia o radioterapia pelviana.
Tto del dolor: en casos de dolor intenso se puede poner anestesia local circunferencial en
la base del pene y administrar opiáceos sistémicos.
Priapismo arterial, no isquémico o de alto flujo

• 1.° Tratamiento conservador: el 62% de los casos se resuelve espontáneamente solo con
observación. Se puede ayudar con otras medidas conservadoras, como la oclusión del
flujo arterial con compresión externa o la aplicación tópica de hielo en el periné. No se
recomienda aspiración-irrigación ni inyección de sustancias vasoactivas.
• 2.° Arteriografía y embolización selectiva: con coágulo autólogo o gelatinas reabsorbi-
bles hay menos DE que con materiales permanentes (cuestionado recientemente). Al cabo
de 1-2 semanas se realiza una eco-Doppler y, si persiste la fístula (7-27%), puede llevarse
a cabo una segunda embolización.
• 3.° Cirugía: en casos de priapismos muy prolongados por formación de una pseudo-
cápsula alrededor de la fístula y en aquellos en que ha fallado la embolización. Se liga la
fístula tras localizarla con eco-Doppler intraoperatorio.
PRONÓSTICO
• La RNM no es útil para el diagnóstico pero sí para el pronóstico, pues pronostica con
fiabilidad la viabilidad del músculo liso de los cuerpos cavernosos y la presencia de fibrosis
peneana.
• Un priapismo isquémico evolucionado más allá de las 72 h no tiene ninguna posibili-
dad de recuperar la función eréctil. Se discute la realización de shunts complejos más
allá de las 72 h. El único objetivo en estos casos es vaciar la sangre isquémica y eliminar
el dolor.
• Los priapismos arteriales conservan la función eréctil en el 80% de los casos.
Priapismo 29
MANEJO DEL PRIAPISMO RECURRENTE

• Tratamiento para prevenir episodios: se recomienda asociar actividad física (porque
↑ el tono simpático) + fármaco oral diario preventivo + instruir al paciente para auto-IIC
de fenilefrina si a pesar de todo hay algún episodio. Fármacos orales:
– a-adrenérgicos: etilefrina, pseudoefedrina o fenilpropanolamina. Primera elección.
– Inhibidores de la PDE5: sildenafilo o tadalafilo vo a bajas dosis. Debe pautarse el Tto
y esperar 1 sem a que sea efectivo. Nunca debe administrarse en episodio agudo, solo
en flacidez. Primera elección.
– Manipulación hormonal: antiandrógenos, agonistas GnRH, análogos de la LHRH,
estrógenos, ketoconazol (+ prednisona). Eficaces, pero no adecuados para uso crónico
por ↓ libido, DE e infertilidad. Tampoco deben administrarse antes de la maduración

sexual (prepúberes).
– Inhibidores de la 5a-reductasa: finasteride o dutasteride. Eficaces, pero hay que valorar
RAM.
– Otros: diacepam, gabapentina, baclofeno, hidroxiurea (solo en la drepanocitosis) o
digoxina. Alternativas a los de 1.ª elección cuando éstos fallan o están contraindicados.

Etilefrina EFORTIL RETARD comp Inicial 25 mg/noche (máx 100 mg/noche)
25 mg Niños 0,25 mg/kg 2 veces al día
Seudoefedrina PSEUDOEFEDRINA 1 o 2 chicles/noche
FARMALIDER chicles 30 mg
Fenilpropanolamina ORNADE comp 50 mg Inicial 50 mg/noche (máx 150 mg/noche)
Sildenafilo VIAGRA comp 25 y 50 mg 25-50 mg/noche a diario
Tadalafilo CIALIS comp 5 y 10 mg 5-10 mg/noche 3 veces por semana
Bicalutamida CASODEX comp 50 mg 50 mg/día o cada 2 días
Leuprorelina PROCRIN DEPOT 7,5 mg 1 inyección im/mes
Acetato de ciproterona ANDROCUR comp 50 mg 50 mg/12 h (máx 100 mg/8 h)
Finasteride PROSCAR comp 5 mg 1 comp/noche
Dutasteride AVIDART comp 0,5 mg 1 comp/noche
Diacepam VALIUM comp 10 mg 1 comp/noche
Gabapentina GABAPENTINA comp 400, 400 mg/noche (máx 2.400 mg/noche)
600 y 800 mg
Baclofeno LIORESAL comp 10 mg 1 comp/noche (máx 4 comp/noche)
Hidroxiurea HYDREA cáps 500 mg 20-35 mg/kg/día
Digoxina DIGOXINA KERN PHARMA 1-2 comp/noche
comp 0,25 mg
Broderick GA, et al. Priapism: pathogenesis, epidemiology, and management. J Sex Med.
2010;7:476-500.
Salonia A, et al. Guidelines on priapism. European Association of Urology. 2014.
Yuan J, et al. Insights of priapism mechanism and rationale treatment for recurrent priapism.
Asian J Androl. 2008;10:88-101.
Gangrena de Fournier
DEFINICIONES
• Fascitis necrosante en periné y genitales que puede extenderse rápidamente entre los
tejidos y provocar necrosis de la piel, tejido subcutáneo y fascias superficiales, con la cual
se asocia un proceso sistémico de sepsis con una media de mortalidad del 16%.
ETIOLOGÍA
• Origen: urogenital, anorrectal, cutáneo o retroperitoneal, identificable en el 90% de los
casos.
• Predomina en varones de edad avanzada. La DM es la enfermedad de base más frecuen-
temente asociada. Otras condiciones que causan inmunodeficiencia pueden favorecerla
(inmunodepresores, quimioterapia, alcoholismo, VIH, etc.).
• Microbiología: infección polimicrobiana con una media de 4 microorganismos aislados;
Escherichia coli, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens (origen colorrectal), Staphy-
lococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
CLÍNICA
• Molestias o dolor perineoescrotal.
• Eritema y tumefacción con posibilidad de secreción purulenta y hedor que progresa a necrosis
de la piel y tejidos subyacentes. La crepitación está presente en el 50-60% de los casos.
• Fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión.
DIAGNÓSTICO
• Hemograma, bioquímica y gasometría venosa: anemia, trombocitopenia, hiponatremia,
aumento de la creatinina y urea, y acidosis metabólica.
• Pruebas de diagnóstico por imagen (Rx de abdomen y pelvis, ecografía escrotal y TC):
sólo si hay dudas en el diagnóstico al demostrar gas intratisular.
• Se debe descartar el origen urogenital: para ello se introduce una sonda 16 Fr que
excluirá o confirmará la estenosis de uretra mientras que un tacto rectal doloroso puede
sugerir absceso rectal.
• Urinocultivo, hemocultivos, frotis del exudado y cultivo de tejido resecado.
• Se puede predecir la gravedad del cuadro mediante sistemas de puntuación que utilizan
parámetros clínicos y analíticos.
TRATAMIENTO
• Médico: antibioticoterapia*.
Penicilina G + clindamicina PENILEVEL + DALACIN FOSFATO 4.106 UI/4 h iv + 600 mg/6 h iv
Ceftriaxona + metronidazol CEFTRIAXONA EFG + FLAGYL 1 g/12 h iv + 500 mg/8 h iv
Piperacilina-tazobactam TAZOCEL 4-0,5 g/6 h iv
*Se mantiene el tratamiento hasta que desaparezcan los signos de infección.
• Quirúrgico:
– Posición de litotomía con desbridamiento del tejido afectado. Colocación de una sonda
vesical o catéter suprapúbico.
– Cobertura de la herida con agua oxigenada y apósitos estériles que se cambian cada 8 h.

Gangrena de Fournier 21
– Cámara hiperbárica o dispositivos de tipo VAC (vacuum assisted closure) como trata-
mientos adyuvantes para favorecer el proceso de cicatrización.
– Reconstrucción del área con injertos libres de piel o colgajos miocutáneos cuando
hayan desaparecido los signos de infección.
Luján Marco S, et al. Evaluation of a severity score to predict the prognosis of Fournier’s gan-
grene. BJU int. 2010;106:373-6.
Cateterismos en Urología
CATETERISMO URETRAL
• Indicaciones:
– Retención crónica o aguda de orina.
– Monitorización de diuresis.
– Drenaje y lavado vesical.
– Tutorización de anastomosis uretrales.
– Medición de residuo posmiccional.
• Material necesario:
– Paño y guantes estériles.
– Sonda vesical: en el hombre se suele utilizar una sonda de Foley de látex 16 Ch, en la
mujer un grosor de 14 Ch puede ser suficiente. En los pacientes en que se prevé un
sondaje prolongado (más de 3 semanas) se debe utilizar una sonda de silicona.
– Bolsa de diuresis.
– Lubricante urológico.
– Jeringa de 10 mL y agua destilada.
• Procedimiento:
– Profilaxis antibiótica con gentamicina o ceftriaxona.
Principio activo Nombre comercial® Dosis Duración

Gentamicina GENTA-GOBENS 240 mg im Monodosis 30 min
Ceftriaxona CEFTRIAXONA EFG 1 g im antes de la
instrumentación
– Paciente en decúbito supino con el urólogo a la derecha del paciente.

– Lavado con agua y jabón de vulva o glande y después aplicación de solución yodada.
– Preparación sobre paño estéril del material.
– Introducción del lubricante en uretra de manera suave.
– Tracción del pene para que quede perpendicular al paciente e introducción de la
sonda por el meato. Se avanza hasta la vejiga, sin forzar, hasta observar la salida
de orina. En caso de duda se comprueba la posición del catéter mediante lavado
manual con SF.
– Una vez que se está seguro de hallarse en la vejiga, se llena el balón del catéter con agua
destilada.
• Situaciones especiales:
– Fimosis: la identificación del meato puede ser difícil o imposible. Puede ayudar:
- La apertura del orificio prepucial, introduciendo una pinza y abriéndola.
- La sujeción del pene con los dedos índice y pulgar de la mano izquierda sobre
la zona del frenillo para sentir la uretra por debajo. Se guía la sonda hacia estos
dedos.
- En última instancia puede realizarse una incisión dorsal en el prepucio.
– Dificultad de paso en uretra péndula: probablemente por una estenosis. Conviene
colocar un catéter suprapúbico ya que el intento de sondaje y dilatación pueden
aumentar la espongiofibrosis y la longitud de la estrechez.
– Dificultad de paso en el esfínter externo: sobre todo en pacientes jóvenes. Debe insistirse
en que se relaje con respiraciones profundas. La maniobra de Valsalva u ordenar que
tosa pueden facilitar que el esfínter se abra, y permitir el paso del catéter.
– Dificultad de paso a nivel prostático: en próstatas prominentes u obstructivas. Puede
solucionarse mediante una sonda un poco más gruesa y de silicona para transmitir
mejor la presión a la punta del catéter o bien una sonda con la punta acodada.
– Falsa vía (uretrorragia) o cuello alto: pueden negociarse mediante algunas maniobras.
- Utilización de una sonda rígida acodada.
- Introducción de un dedo en el recto para levantar la próstata y disminuir el decalaje.
- Uso de un fiador metálico (no en el caso de una falsa vía). Utilizar con suma deli-
cadeza.
CATETERISMO SUPRAPÚBICO
• Indicaciones:
– Las mismas que en el apartado anterior junto con la imposibilidad de cateterismo
uretral.
– Sospecha de lesión uretral.
– Pacientes que precisan cateterismo permanente o durante un largo tiempo.
• Contraindicaciones:
– Tumor vesical.
– Hematuria franca: debe evitarse este procedimiento porque puede ser secundaria a
tumor.
– Cirugía abdominal previa: contraindicación relativa.
– Fractura pélvica: contraindicación relativa. El catéter puede cruzar un hematoma
pélvico.
– Plaquetopenia o alteraciones de la coagulación.
– Paño estéril y guantes estériles.
– Kit de cateterismo suprapúbico, con catéter de Foley de silicona 12 Ch. Se usa un catéter
de mayor calibre si está previsto un largo período de sondaje.
– Bolsa de diuresis.
– Ampolla de mepivacaína (SCANDINIBSA®) al 2% o similar.
– Jeringa de 10 mL y aguja im para cargar la anestesia.
– Aguja de punción lumbar 20-25G.
– Jeringa de 10 mL para hinchar el balón y agua destilada.
– Ecógrafo.
• Procedimiento: (fig. 2)

Ceftriaxona CEFTRIAXONA NORMON 1 g im antes de la
instrumentación
– Paciente en decúbito supino y, si es posible, con ligera posición de Trendelenburg.

– Rasurado del área suprapúbica.
– Lavado de región suprapúbica y aplicación de solución yodada.
– Colocación del paño estéril y preparación del material sobre éste.
– Preparación del catéter, introduciéndolo en el interior del trocar de punción hasta la
punta de éste sin que la sobrepase.
– Con la aguja de punción lumbar se realiza habón subcutáneo con mepivacaína, en la
línea media dos dedos por encima del pubis. Se va introduciendo la aguja mientras
se aspira e infiltra anestesia por todos los planos hasta aspirar orina. Con el ecógrafo
debe controlarse que, en todo momento, la dirección de la aguja sea la correcta.
– Si la vejiga no está totalmente replecionada, se puede aprovechar este momento para
rellenarla son suero fisiológico.
Cateterismos en Urología 141
FIGURA 2. Cateterismo suprapúbico.
– Se realiza una pequeña incisión de 0,5 cm en la piel con bisturí.

– Se punciona con el trocar en dirección perpendicular al paciente con control ecográfico.
Se va empujando lentamente de manera que se pueda controlar la profundidad de la
punción. Si se desvía en dirección craneal, se puede entrar en el peritoneo, mientras
que, si se hace en dirección caudal, se puede perder en el espacio de Retzius.
– Al atravesar la pared vesical, se observa salida de orina, momento en el que se debe
introducir el catéter. Después se retira el trocar mientras se tiene cuidado de que no se
salga el catéter.
– Con el trocar fuera se parte por la ranura longitudinal y el catéter queda libre.
– Se hincha el balón de retención con 10 mL de agua destilada.
• Situaciones especiales: en caso de antecedente de cirugía abdominal previa o de fractura
pélvica con hematoma, hay que realizar una ecografía y valorar la accesibilidad de la vejiga
a la punción o el riesgo de lesión de un asa intestinal. Si hay riesgo o la vejiga es inaccesible,
se indica una cistostomía mediante cirugía abierta.
CATETERISMO URETERAL
• Indicaciones:
– Derivación del tracto urinario superior para sobrepasar una obstrucción ureteral.
– Dilatación pasiva ureteral previa a ureteroscopia o para mejor expulsión de litiasis.
– Tutorización de anastomosis ureteral, ureterorrafia o lesión ureteral.
– Fluoroscopia.
– Catéter ureteral (con o sin sistema de autorretención en J, abierto o cerrado).
– Guía de Amplatz de 0,035 mm.
– Cistoscopio con canal de trabajo.
– Sonda vesical y lubricante urológico.
FIGURA 3. Cateterismo ureteral.
• Procedimiento (catéter abierto; fig. 3):


Ceftriaxona CEFTRIAXONA 1 g im antes de la
NORMON instrumentación
– En quirófano bajo anestesia, con el paciente en posición de litotomía.

– Colocación de la guía en el canal de trabajo del cistoscopio, introducción de esta en el
meato ureteral y ascenso con control radioscópico hasta la pelvis renal.
– Introducción y ascenso del catéter sobre la guía (si es un doble J se asciende ayudado por
un empujador) con cuidado de no introducirlo dentro del uréter en su totalidad. Una
vez en su sitio, se retira la guía y se comprueba que el extremo distal esté en la vejiga.
– Si el catéter está muy introducido, puede recolocarse con pinzas de cuerpo extraño.
– Colocación de sonda vesical y realización de Rx de control.
NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA
• Indicaciones:
– Derivación del TUS obstruido cuando el cateterismo ureteral es o se prevé imposible.
– Derivación de la vía en fístulas urinarias.
Cateterismos en Urología 143
FIGURA 4. Nefrostomía percutánea.
• Contraindicaciones:
– Tumor de urotelio superior.
– Fluoroscopia.
– Ecógrafo y guía de punción ecográfica acoplada al transductor.
– Kit de nefrostomía con catéter pig-tail y guía de Amplatz y dilatadores de Amplatz.
– Contraste intravenoso.
• Procedimiento (fig. 4):

Ceftriaxona CEFTRIAXONA NORMON 1 g im antes de la
instrumentación
– En quirófano bajo anestesia local con paciente en decúbito supino, prono o lateral.
– Localización con ecografía de la vía urinaria. Punción ecodirigida con aguja de Chiba
18-22 G para buscar el cáliz posteroinferior. Al retirar el fiador de la aguja, se espera
salida de orina. En caso de sepsis urinaria, se toma una muestra para cultivo.
– Opacificación de la vía urinaria con contraste intravenoso.
– Introducción de guía de Amplatz por la parte blanda por el interior de la aguja de
Chiba. Comprobación con radioscopia y retirada de la aguja con cuidado de no extraer
la guía.
– Incisión en la piel y dilatación sobre la guía con dilatadores progresivos de Amplatz.

– Introducción del catéter pig-tail y comprobación con fluoroscopia de su ubicación.
– Fijación del catéter a la piel con seda de 2/0. Existen algunos autorretentivos que no
requieren fijación.
Broseta E. Nefrostomía percutánea. En: Broseta E, editor. Atlas quirúrgico de urología práctica.
Madrid: ene ediciones; 2008.
Joachim W, et al. Endourología percutánea y ureterorrenoscopia. En: Tanagho EA, editor.
Urología general de Smith. 13.ª edición. México DF: El Manual Moderno; 2005. p. 117-22.
Méndez-Probst CE, et al. Fundamentals of instrumentation and urinary tract drainage. En: Wein
AJ, editor. Campbell-Walsh Urology. 10.ª edición. Filadelfia: Elsevier Saunders; 2012. p. 177-91.
PUESTA AL DÍA EN LAS TÉCN ICAS
Punción suprapúbica
y sondaje vesical
F RANCISCO JAVIER ROMERO Y ANA RAQ UEL BARRIO
Servicio de Pediatría. H ospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. España.
Puntos clave
Diagnosticar una El mejor método La bolsa adherida a La elección Con métodos no
ITU en el neonato y para obtener con genitales externos y depende de la invasivos, aunque
lactante febril requiere mayor probabilidad una el chorro medio de urgencia. Si hay un cultivo negativo
una estrategia basada muestra de orina no micción espontánea afectación del estado descarta ITU, un
en la calidad de la contaminada es la PSP, tienen una tasa de general, PSP; si falla, urocultivo positivo no
muestra de orina que seguida por el SV. falsos positivos SV. Si no es urgente, documenta una ITU: la
reduzca los falsos inaceptablemente alta. utilizar un método no confirmación requiere
negativos y los falsos invasivo. una segunda muestra
positivos. de orina recogida por
PSP o SV.
El diagnóstico de infección del tracto urinario en el lactan- bre sin foco) y la orina se contamina con frecuencia durante la
te febril es un desafío por su presentación clínica inespecí- micción con bacterias periuretrales, pero permite identificar,
fica, porque una muestra de orina válida no puede ser obte- tratar y evaluar a los niños con riesgo de daño renal, iniciar me-
nida sin un método invasivo (punción suprapúbica [PSP] o didas preventivas precoces y evitar el tratamiento y seguimien-
to innecesario de niños sin riesgo renal3.
sondaje vesical [SV]), y porque el riesgo de daño renal per-
El diagnóstico microbiológico de ITU se basa en el crecimien-
manente es mayor. Se requiere una estrategia que minimi-
to en el urocultivo de un número significativo de unidades for-
ce tanto los falsos negativos como los falsos positivos para madoras de colonias (UFC), definido según el método de reco-
su diagnóstico, tratamiento y seguimiento óptimo. gida: la muestra obtenida por micción o sondaje transuretral no
elude la flora periuretral (tabla 1). El uroanálisis es útil, pero tie-
ne limitaciones (tabla 2).
INFECCIÓN DEL TRACTO Diagnosticar una ITU requiere una estrategia basada en la cali-
dad de la muestra de orina que minimice los falsos negativos y los
URINARIO (ITU): CONCEPTOS, falsos positivos (fig. 1). El mejor método para obtener con mayor
IMPORTANCIA Y DIAGNÓSTICO probabilidad una muestra de orina no contaminada es la PSP, se-
guida por el SV3. La elección depende de la edad y la urgencia.
El tracto urinario es estéril. El área periuretral se coloniza nor-
malmente con gérmenes saprofitos, y en los primeros años por En el neonato y lactante febril (niño incontinente)
flora intestinal (Escherichia coli, Proteus… ), formando parte de la 1. Con afectación del estado general: PSP y, si falla, SV.
barrera defensiva frente a uropatógenos. La ITU se inicia a me- 2. En situaciones menos urgentes: bolsa adherida a genitales ex-
nudo con la alteración de esta flora1. ternos o chorro medio de micción espontánea. Inconveniente:
La ITU alta o pielonefritis (fiebre, leucocitosis con neutrofilia, tasa de falsos positivos inaceptablemente alta (85%), incluso con
VSG y PCR aumentados) conlleva una morbilidad aguda y un una cuidadosa limpieza previa de genitales. Sólo son fiables los
riesgo de daño renal permanente (cicatriz o nefropatía por re- resultados negativos (sensibilidad del 100%). Aunque los resul-
flujo) que es mayor en menores de 3 años y si hay anomalías del tados (uroanálisis y urocultivo) negativos descartan ITU, un re-
tracto urinario (uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral gra- sultado positivo no documenta una ITU: la confirmación re-
ve, riñón único) retraso del tratamiento y recurrencias. Según la quiere una muestra de orina recogida por PSP o SV.
extensión del daño, a largo plazo se puede producir hipertensión
arterial y pérdida progresiva de función renal2. En el niño mayor
La prevalencia de ITU febril en menores de 2 años es del 5%. Dos muestras obtenidas de chorro medio de micción, tras lava-
Reconocer al lactante con riesgo de ITU y realizar su diagnós- do local.
tico correcto supone un reto, pues la clínica es inespecífica (fie- Las condiciones de recogida y conservación deben ser correctas.
49 An Pediatr Contin 2003;1(2):97-100 97

P U E STA A L D Í A E N L A S T É C N I C A S
P un ción suprapúbica y son daje vesical
F.J. R om ero y A.R . Barrio
Figura 1. Estrategia de diagnóstico de la infección urinaria3.

Lactante de 2 meses a 2 años IT U: infección del tracto urinario; PSP: punción suprapúbica;
con fiebre sin foco
SV: sondaje vesical; ECO T U: ecografía de tracto urinario;
CUM S: cistografía miccional.
Considerar ITU
El estado tóxico del niño Sí Obtener una muestra de orina por PSP o SV
¿aconseja un tratamiento para uroanálisis y urocultivo
antibiótico inmediato?
No
Opción 1: Opción 2: Iniciar tratamiento antibiótico parenteral;

uroanálisis de muestra recogida obtener orina por PSP o SV considerar hospitalización
por el método más conveniente
Sí
Uroanálisis ¿positivo Urocultivo Sí Tratamiento antibiótico 7-14 días;

para leucocitos o nitritos ¿positivo? guiado por resultados de urocultivo
o bacterias?
No No
¿Respuesta clínica Sí ECO TU tan pronto

No ITU en 48 horas? como sea
ITU improbable conveniente
en ausencia de
síntomas específicos.
Seguir curso clínico.
Reconsiderar ITU No
si persiste la fiebre
Urocultivo CUMS tan pronto

y ECO TU como sea
48 h conveniente
Tabla 1. Criterios diagnósticos de infección del tracto urinario (IT U)3
Método de recogida Recuento de colonias (UFC/ ml) Interpretación
Punción suprapúbica Bacilos Gram(–): cualquier recuento Diagnóstico (+) para ITU con una p > 99%
Estafilococo coagulasa positivo > 3.000
Sondaje vesical ≥ 50.000 Diagnóstico (+) ITU (p > 95%)
10.000 a < 50.0000 ITU probable según cuadro
< 10.000 ITU muy poco probable
Orina limpia de mitad de la micción ≥ 100.000 ITU muy probable
10.000 a < 100.000 Dudoso, repetir
< 10.000 ITU muy poco probable
Bolsa recolectora ≥ 100.000 Dudoso, confirmar con PSP o SV
≥ 10.000 a < 100.000 Dudoso, confirmar con PSP o SV
< 10.000 ITU poco probable
P: probabilidad; PSP: punción suprapúbica; SV: sondaje vesical.

Tabla 2. Sensibilidad y especificidad de los componentes del uroanálisis, solos y en combinación3
Test Sensibilidad % (intervalo) Especificidad % (intervalo)
Esterasa leucocitaria 83 (67-94) 78 (64-92)

Nitritos 53 (15-82) 98 (90-100)
Esterasa leucocitaria + nitritos positivos 93 (90-100) 72 (58-91)
Microscopia: leucocituria 73 (32-100) 81 (45-98)
Microscopia: bacteriuria 81 (16-99) 83 (11-100)
Esterasa leucocitaria + nitritos positivos o microscopia positiva 99,8 (99-100) 70 (60-92)
PUNCIÓN SUPRAPÚBICA
La mejor técnica para obtener muestras de orina no contami-

nadas en neonatos y lactantes es la aspiración directa de la veji-
ga (localización intraabdominal) mediante una PSP, pues evita
su paso por la uretra3,4. Si existe fimosis importante no hay al-
ternativa aceptable. Una sola muestra puede asegurar o descar-
tar ITU, aun con recuentos bajos. Aunque sencilla, su tasa de
éxitos para obtener orina es muy variable (23-90%) e inferior a
la del SV. Es más difícil en mayores de un año5. Se facilita con
control ecográfico6,7.
Indicaciones
O btención de orina para su análisis y cultivo en condiciones es-
tériles en menores de 2 años, cuando a) el cuadro clínico no ad-
mite demorar el tratamiento, b) hay riesgo de contaminación
(gastroenteritis, vaginitis, uretritis, balanitis, dermatitis perine-
al), c) existen resultados previos equívocos, o d) no es posible
SV por fimosis grave, anomalías de uretra o de vulva o sine-
quias.
Contraindicaciones
1. Vejiga vacía (micción reciente, deshidratación).
2. Infección de la piel en el sitio de punción.
3. Dilatación o visceromegalias abdominales. Figura 2. Punción suprapúbica.
4. Diátesis hemorrágica.
Equipo estéril
Agujas de 22-23 gauge (también de 25 a 21), 1-1,5 pulgadas. 5. Aguja: situar perpendicularmente a la piel y ligeramente cau-
Jeringuilla de 5 ml. Guantes, gasas o algodón y solución anti- dal (10-20º), avanzar con succión suave hasta que entre orina en
séptica de povidona yodada o alcohol. la jeringuilla (profundidad de 2 a 3 cm; al penetrar en vejiga se
puede sentir una leve disminución de resistencia). Aspirar orina
Técnica8,9 suavemente.
1. Es esencial saber si hay orina en la vejiga por palpación de 6. Retirar la aguja: poner un capuchón estéril en la jeringuilla
fondo vesical por encima de pubis o con ecografía para el éxito o transferir la orina a un recipiente estéril y enviar para culti-
y evitar complicaciones. Es preferible utilizarla si no se orinó en vo.
la última hora y mejor tras 20 min de una toma. 7. Si no se obtiene orina: retirar la aguja (no redirigirla) y espe-
2. Ayudantes: sujetan al niño en decúbito supino con muslos en rar al menos 1 h para intentarlo de nuevo.
abducción; presión suave sobre pene o rectal anterior en niñas
para evitar la micción. Complicaciones
3. Limpieza de piel suprapúbica con antiséptico. Son raras. a) H ematuria transitoria, microscópica la mayoría,
4. Localizar el punto de punción: línea media, 1-2 cm encima macroscópica el 2%. b) Perforación intestinal: contaminación de
de sínfisis púbica (fig. 2). la muestra (flora mixta). c) Infección.

SONDAJE VESICAL
Tras la PSP, es el método más fiable para obtener muestras de
orina con una contaminación mínima para el diagnóstico de
ITU (sensibilidad, 95%; especificidad, 99%). Su uso es desigual
según los centros, por el riesgo (bajo si la técnica es aséptica) de
introducir infecciones con la sonda y por el efecto psicológico en
mayores de 1 año. Es seguro y fiable, a veces difícil en menores
y si existe fimosis3,4.
Indicaciones
O btener orina para su análisis y cultivo en condiciones estériles,
sobre todo si el cuadro clínico no admite demorar el tratamien-
to y la PSP falló o está contraindicada.
Contraindicaciones
Fracturas pélvicas.
Equipo estéril Figura 3. Sondaje vesical.

Sonda nasogástrica infantil de menor tamaño (5 Fr), lubricante
quirúrgico y frasco para la muestra. Guantes, gasas o algodón,
paños y solución antiséptica de povidona yodada o clorhexidina.
BIBLIOGRAFÍA
Técnica10,11
1. Tras 1 h sin orinar: sujetar al niño en decúbito supino con los
muslos en abducción.
2. Solución antiséptica alrededor del meato y paños estériles so-
bre abdomen inferior y piernas.
3. Preparar apertura uretral en condiciones estériles. • Importante •• Muy importante
– Niñas: puede ser difícil visualizar la uretra.
– Niños: con la mano no dominante, tracción suave del pene ■ Metaanálisis
■ Ensayo clínico controlado
para enderezar la uretra y presión suave para evitar micción re-
■ Epidemiología
fleja. Si hay fimosis: alinear el anillo prepucial y el meato. Si no
se consigue visualizarlo, insertar la sonda a través de anillo pre- 1. H ansson S, Jodal U. Urinary tract infection. En: Barrat T, Avner E, H armon W, edi-
pucial en dirección ligeramente hacia abajo. Si hay dudas sobre tors. Pediatric Nephrology. 4th ed. Baltimore: Lippincott W illiams & W ilkins, 1999;
p. 835-50.
el emplazamiento de sonda, abandonar el proceso. 2. Rushton. Vesicoureteral reflux and scarring. En: Barrat T, Avner E, H armon W, edi-
4. Colocar el extremo ancho del tubo de alimentación en un tors. Pediatric Nephrology. 4th ed. Baltimore: Lippincott W illiams & W ilkins, 1999;
p. 851-71.
frasco colector. ■ ••
3. Practice parameter:the diagnosis, treatment and evaluation of the initial urinary
5. Lubrificar bien la punta del tubo de alimentación e introdu- tract infection in febrile infants and young children. American Academy of Pedia-
trics Committee on Quality Improvement. Subcommittee on urinary tract infection.
cirlo suavemente en la uretra avanzando lentamente (fig. 3) has- Pediatrics 1999;103:843-52.
ta que entre orina en la sonda. 4. De la Cruz J. Infección del riñón y de las vías urinarias. En: Gordillo G, Exeni RA, de
la Cruz J, editores. Nefrología pediátrica. 2.ª ed. Madrid: Elsevier Science, 2003; p.
– Si se encuentra resistencia en el esfínter externo: retener el ca- 329-56.
téter con una mínima presión continua: el espasmo suele ceder 5. H ansson S, Bollgren, Esbjorner E, Jakobson B, Marild S. Urinary tract infecition in
children below two years of age: a quality assurance program in Sweden. The Swedish
en unos minutos y la sonda pasa fácilmente hasta la vejiga. Si Pediatric Nephrology Association. Acta Paediatr 1999;88(3):270-4
no, sospechar obstrucción y suspender el procedimiento. 6. Chu RW, Wong YC, Luk SH , Wong SN. Comparing suprapubic urine aspiration in-
der real-time ultrasound guidance with conventional blind aspiration. Acta Paediatr
– Avanzar hasta la vejiga: en niñas, unos pocos centímetros; en 2002;91(5):512-6
niños, unos centímetros más que la longitud del pene. 7. García-Nieto V, Navarro JF, Sánchez-Almeida E, García-García M. Standard for ul-
trasound guidance of suprapubic aspiration. Pediatr Nephrol 1997:11(5):607-9.
6. No insertar una longitud extra de sonda para estabilizarla, 8. • Marban SL. Suprapubic bladder aspiration. En: Fletcher MA, MacDonald MG,
pues aumenta el riesgo de anudamiento. editors. Atlas of Procedures in Neonatology. 2nd ed. Lippincott company 1993; p.
118-20.
7. Recoger la muestra para cultivo (descartar los primeros mili- 9. Roberts WB. Procedures. Suprapubic bladder aspiration. En: Siberry GK, Iannone R,
litros de orina). editors. The H arriet Lane H andbook. The Johns H opkins H ospital. 15th ed. Mosby,
2000; p. 63-4.
8. Retirar con cuidado la sonda al cesar el flujo de orina. 10. • Marban SL. Bladder catheterization. En:Fletcher MA, MacDonald MG, editors.
Atlas of Procedures in Neonatology. 2nd ed. Lippincott Company 1993; p. 121-5.
11. Roberts WB. Procedures. Urinary bladder catheterization. En: Siberry GK, Iannone
Complicaciones R, editors. The H arriet Lane H andbook. The Johns H opkins H ospital. 15th ed.
a) Traumatismo de uretra o vejiga, retención, vía falsa. b) Mecáni- Mosby, 2000; p. 62-3.
cas: sondaje vaginal, nudo intravesical de sonda. c) Infección TU.
Agradecemos a María Jesús López y a Ricardo Novillo su colaboración en

las fotografías.

Traumatismo renal
INCIDENCIA
• Representa el 1-5% de todos los traumatismos aunque es el traumatismo genitourinario
más frecuente en todas las edades. Afecta por igual ambos riñones y es más frecuente en
el hombre (3:1).
• En el medio rural, el traumatismo contuso representa el 95% de los casos, frente al 40%
de penetrantes en el medio urbano. El 50% corresponde a accidentes de tráfico.
ESCALA DE LESIÓN RENAL EN GRADOS (SEGÚN LA AAST)

• Grado 1: contusión o hematoma subcapsular no expansivo sin laceración en el parén-
quima.
• Grado 2: hematoma perirrenal no expansivo o laceración cortical <1 cm sin extravasa-
ción.
• Grado 3: laceración cortical >1 cm sin extravasación.
• Grado 4: laceración cortical >1 cm que afecta el sistema colector (extravasación) o
vascular (trombosis vascular, laceración vascular parcial o lesión de arteria o vena renal
segmentaria con hematoma mantenido).
• Grado 5: estallido renal o lesión vascular (avulsión) del pedículo renal (fig. 1).
FIGURA 1. Escala de lesión renal en grados (según la AAST).

Traumatismo renal 55
INDICACIONES DE ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

• Traumatismo cerrado:
– En adultos:
- Hematuria macroscópica.
- Microhematuria (>5 hematíes/campo) + hipotensión (TAS <90 mmHg).
- Lesión por desaceleración o lesiones significativas asociadas.
– En niños:
- Hematuria macroscópica o microhematuria significativa (>50 hematíes/campo).
- Politraumatismo.
- Lesión por desaceleración.
• Traumatismo abierto:
– Cualquier grado de hematuria tras herida penetrante en flanco, abdominal o torácica.
– Sospecha clínica según el trayecto de la herida (con hematuria o sin ella).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

• TC:
– Muy sensible y específica para determinar el grado de lesión renal y los daños asociados.
– Precisa estabilidad hemodinámica. Requiere cortes tardíos para evaluar la extravasación.
• RNM (exploración de segunda línea):
– Reemplaza a la TC si hay alergia a contrastes yodados o ausencia de TC. No detecta
fístulas.
– Requiere más tiempo, es más caro y el paciente debe estar solo durante la prueba.
• UIV (exploración de segunda línea): 2 mL/kg de contraste + Rx de abdomen a los
10 minutos.
– Requisito previo a la cirugía renal: asegura que hay un riñón contralateral funcionante.
– Precisa una TAS >90 mmHg. Evalúa la extravasación y la anulación indica lesión grave.
• Ecografía:
– Pierde sensibilidad en grados altos. Es útil en el seguimiento del traumatismo cerrado.
– Está superada por la TC en la gradación del traumatismo. No aporta información
funcional.
• Arteriografía (exploración de segunda línea):
– Permite la gradación del trauma y la embolización simultánea o diferida.
– Es eficaz en caso de fístulas arteriovenosas o sangrado persistente (embolización).
ACTITUD FRENTE A UN TRAUMATISMO CONTUSO

• Indicaciones absolutas de exploración quirúrgica:
– Inestabilidad hemodinámica asociada con el traumatismo renal.
– Sangrado persistente, con hematoma retroperitoneal pulsátil y en expansión.
– Avulsión del tronco vascular renal (lesión de grado 5) detectada mediante TC.
– Exploración quirúrgica de lesiones asociadas.
• Indicaciones relativas de exploración quirúrgica:
– >25% de parénquima renal no viable con extravasación (alto riesgo de complicaciones).
– Extravasación urinaria persistente o acompañada por sepsis. La extravasación simple
cura espontáneamente en el 87% de casos. Si persiste más de 3 días, requiere derivación
urinaria.
– Una anomalía renal preexistente o un tumor incidental podría requerir cirugía, incluso
con una lesión leve renal.
• Indicaciones de tratamiento conservador (reposo, profilaxis antibiótica y vigilancia).
– Traumatismo cerrado de grado 1-4 y paciente hemodinámicamente estable.
56 Sección 2 Traumatismos
ACTITUD FRENTE A UN TRAUMATISMO PENETRANTE

• Indicaciones absolutas de exploración quirúrgica:
– Inestabilidad hemodinámica y sangrado persistente.
– Lesión vascular o destrucción parenquimatosa extensa (herida por arma de fuego).
• Indicaciones de tratamiento conservador:
– Traumatismo penetrante de grado 1-3 (arma blanca o herida de bala a baja velocidad),
estable y tras estadificación completa del traumatismo por técnicas de diagnóstico por
imagen.
– Tratamiento endovascular (angiografía y embolización). Puede aplicarse en lesiones
de grado ≥III si existe sangrado activo, extensa desvascularización renal, lesiones de
grado IV/V, laceración arterial segmentaria o hiliar, hipoperfusión renal o parcial,
desgarro de la íntima o falso aneurisma.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
• Control vascular:
– Laparotomía media xifopubiana y apertura retroperitoneal hasta el ángulo de Treitz.
– Movilización del paquete intestinal hacia el cuadrante superior derecho del paciente.
– Control de la vena y la arteria renales del riñón dañado mediante cintas vasculares.
– Si persiste el sangrado (17%), se ocluye la arteria renal hasta un máximo de 30 minutos.
– Si a pesar de ello persiste el sangrado, se ocluye la vena renal.
• Reconstrucción renal:
– Exposición renal mediante incisión de la fascia de Gerota lateral al colon ipsilateral.
– Escisión del parénquima inviable y hemostasia. Cierre estanco de la vía urinaria.
– Aproximación del parénquima mediante suturas especiales para parénquima.
– Cobertura de la zona mediante epiplón, grasa perirrenal o malla de ác poliglicólico.
– Catéter doble J si se ha dañado la vía y drenaje retroperitoneal (Penrose).
SEGUIMIENTO
• Repetición de las exploraciones de diagnóstico por imagen tras 2-4 días del traumatismo.
• Un renograma isotópico antes del alta permite evaluar la función residual.
• En traumas graves, debe procederse a control a los 3 meses con sedimento, control de
la TA y estudio radiológico.
COMPLICACIONES
• Extravasación urinaria: su persistencia >3 días o el crecimiento progresivo precisa
catéter doble J y sonda, así como la punción percutánea de la colección si es grande o
progresiva.
• Absceso perirrenal: puede tratarse mediante drenaje percutáneo.
• Sangrado retroperitoneal tardío: se trata mediante embolización angiográfica percutánea.
• Fístula arteriovenosa (hematuria tardía): se trata con embolización percutánea.
• Hipertensión arterial (<5%): por compresión externa del hematoma (riñón de Page) o
compresión cicatricial (riñón de Goldblatt). Su mecanismo está mediado por la renina. Se
trata médicamente (IECA). Si no se controla, debe procederse a la resección del segmento
isquémico, angioplastia o nefrectomía.
Broseta E, et al. Atlas quirúrgico de urología práctica. Madrid: Ene ediciones; 2008.
Morey AF. Urotrauma AUA guideline. J Urol. 2014;192:327-35.
Summerton DJ, et al. Guidelines on urological trauma. EAU. 2014.
Traumatismo ureteral
ETIOLOGÍA Y LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
• Incidencia: representa solo el 1-2,5% de los traumatismos urológicos.
• Etiología:
– Trauma iatrógeno (75%): avulsión, perforación, ligadura, aplastamiento o quemadura.
- Lesión de origen ginecológico (73%).
- Lesión de cirugía general (14%).
- Lesión de cirugía urológica (14%). Principalmente, maniobras endourológicas.
– Traumatismo abierto (7%).
– Traumatismo contuso (18%).
• Localización de la lesión:
– Tercio proximal: 13%. Más frecuente en traumatismos externos.
– Tercio medio: 13%.
– Tercio distal: 73%. Más frecuente en iatrogenia ginecológica y colorrectal.
GRADO DE LESIÓN (SEGÚN LA AAST)

En función de la gravedad del traumatismo se clasifica en diferentes grados:
Grado de lesión de la AAST

Grado I Hematoma
Grado II Laceración de menos del 50% de su circunferencia
Grado III Laceración de más del 50% de su circunferencia
Grado IV Sección completa con menos de 2 cm de zona dañada
Grado V Sección completa con más de 2 cm de zona dañada
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico debe ser de sospecha dado que no existen signos específicos. Debe con-
siderarse en lesiones abdominales penetrantes (heridas por arma de fuego) y lesiones por
desaceleración (más frecuente en niños). Puede pasar inadvertido en lesiones iatrógenas
y se manifiesta de forma tardía como dolor en el flanco, incontinencia urinaria, fístula
vaginal, hematuria, fiebre o urinoma.
• Clínica: la hematuria no es un signo constante (50-75 %).
• Diagnóstico:
– TC: alta sensibilidad para detectar la extravasación. Muestra obstrucción del lado
afectado.
– UIV: precisa imágenes tardías para llegar al diagnóstico.
– Pielografía retrógrada: alta sensibilidad. Poco operativa en traumatismos agudos.
TRATAMIENTO
• Prevención del traumatismo iatrógeno: identificación y adecuada disección del uréter.
En casos complejos, la colocación preoperatoria de un catéter doble J previene que sea
dañado en la cirugía.
• Momento de la reparación:
– La mejor opción es la reparación inmediata en cuanto se objetiva el traumatismo.
– En pacientes inestables, la mejor opción es la derivación urinaria externa (nefrostomía
o catéter exteriorizado con ligadura de uréter) y reparación posterior en un segundo
tiempo.
– Un retraso diagnóstico requiere un manejo individualizado:
- Menos de 5 días de evolución: se recomienda tratamiento inmediato.
- Más de 5 días, sepsis o mal estado general: requiere drenaje percutáneo del urino-
ma y derivación urinaria mediante catéter doble J o nefrostomía percutánea, con
reparación quirúrgica en un segundo tiempo.
• Lesión parcial (grados I y II): colocación de catéter doble J mediante guía hidrófila. La
colocación de un tutor interno permitirá la cicatrización de la lesión de la mucosa.
La segunda opción, en caso de no poder ascender un catéter doble J, sería la colocación
de una nefrostomía percutánea.
• Lesión parcial (grados II-III) descubierta durante la exploración quirúrgica: reparación
primaria con sutura termino-terminal sobre catéter doble J.
• Lesión de grados III-IV: reparación quirúrgica.
Principios de la reparación quirúrgica

Desbridamiento de los bordes ureterales hasta obtener tejido sano
Espatulación de los extremos ureterales
Colocación de catéter o tutor interno
Reconstrucción y cierre estanco con sutura reabsorbible
Colocación de drenaje no aspirativo
Recubrimiento de la zona lesionada con epiplón o peritoneo
• Lesión completa ureteral (en toda su extensión): interposición ileal o autotrasplante.

TÉCNICAS DE REPARACIÓN EN LESIONES DE GRADOS III-IV SEGÚN
LOCALIZACIÓN
Broseta E, et al. Atlas quirúrgico de urología práctica. Madrid: Ene ediciones; 2008.
Traumatismo vesical
INCIDENCIA
• Representa el 2% de los traumatismos abdominales que requieren cirugía.
• Más del 30% de fracturas pélvicas se asocian con algún grado de lesión vesical (7-14%
en niños).
• La lesión vesical por trauma cerrado se asocia, en el 60-90% de los casos, con fracturas
de pelvis concomitante.
• Más del 44% de las lesiones vesicales se asocian, al menos, con una lesión intraabdominal.
• La diástasis de la sínfisis púbica >1 cm, la diástasis sacroilíaca y la fractura de las ramas sacra,
ilíaca y púbica con desplazamientos >1 cm se asocian significativamente con rotura vesical.
• La combinación de rotura intraperitoneal y extraperitoneal ocurre en el 2-20% de los
casos. La rotura simultánea vesical y uretral (prostato-membranosa) ocurre en el 15%
de los casos.
ETIOLOGÍA
• Traumatismo: causa más frecuente de rotura vesical (90%). El 67-86% son traumatismos
cerrados y el 14-33% son penetrantes. La causa más frecuente de traumatismo cerrado
son los accidentes de tráfico, seguidos de los laborales. La rotura extraperitoneal es la más
frecuente.
• Traumatismo externo iatrógeno: habitualmente ocurre durante cirugías abdominales
infraumbilicales.
– Cirugía abdominal o pélvica (85%): las más frecuentes son ginecológicas (52-61%),
urológicas (12-39%) y de cirugía general (9-26%).
– Cirugía vaginal anterior (9%).
– Laparoscopia (6%).
• Traumatismo interno iatrógeno: la causa más frecuente es la RTU vesical. Suelen ser
extraperitoneales y rara vez precisan intervención (0,16-0,57%).
• Son factores de riesgo la conducción de vehículo de motor bajo la influencia del alcohol
(distensión vesical) y las técnicas de cirugía de la incontinencia (incrementa 4 veces el RR).
CLASIFICACIÓN DE LA AAST
• Lesión de grado I: hematoma intramural o laceración parcial de la pared.
• Lesión de grado II: laceración de la pared vesical <2 cm extraperitoneal.
• Lesión de grado III: laceración extraperitoneal >2 cm o intraperitoneal <2 cm.
• Lesión de grado IV: laceración intraperitoneal >2 cm.
• Lesión de grado V: laceración intraperitoneal o extraperitoneal con extensión al cuello
u orificio ureteral.
CLÍNICA
• La más frecuente es hematuria (95%) y distensión con dolor hipogástrico (92%). La
presencia de hematuria macroscópica y fractura pélvica es indicación de cistografía in
mediata. El 5-15% de las roturas vesicales solo tienen microhematuria. Otros síntomas:
imposibilidad miccional o hematoma perineoescrotal por extravasación; en roturas
intraperitoneales pueden elevarse las cifras de creatinina sérica (reabsorción peritoneal
de urea y creatinina).
DIAGNÓSTICO
• Cistografía: procedimiento estándar. Estudio radiológico más exacto (95-100%) para
la identificación de rotura vesical. Requiere imágenes en vacío, de llenado y posvaciado
en distintas posiciones. Se realiza con perfusión de 350 mL de contraste diluido con
repleción por gravedad. Si hay sospecha de lesión uretral concomitante, es necesaria una
uretrografía previa a la cistografía. Dependiendo del tipo de lesión:
– Rotura intraperitoneal: extravasación que dibuja las asas intestinales.
– Rotura extraperitoneal: extravasación en llama o fuera de los límites pélvicos.
• Cistografía por TC: sensibilidad del 95% y especificidad del 100%. Debe realizarse
mediante perfusión retrógrada de contraste (350 mL). Permite evaluar las lesiones
asociadas.
• UIV: detecta el 15% de las lesiones vesicales (escasa presión vesical). No es una exploración
adecuada en el traumatismo vesical. La vejiga en lágrima es signo de hematoma pélvico.
• Cistoscopia: útil en el traumatismo iatrógeno, para detectar lesiones insospechadas
(85% de exactitud). Debe usarse en procedimientos ginecológicos mayores y cirugías
anti-incontinencia.
TRATAMIENTO
• Rotura extraperitoneal: drenaje vesical mediante catéter de Foley. Solo está indicada la
exploración quirúrgica si la rotura afecta el cuello vesical, si hay lesiones asociadas (vagina
o recto), atrapamiento o fragmentos óseos en la pared vesical. Si no se soluciona, se debe
colocar un drenaje percutáneo. En caso de hematuria son preferibles las sondas grandes
(22-24F) durante, al menos, 7-14 días. Se recomienda la cistografía de control antes de
retirar la sonda. Si persiste la fuga, se debe prolongar 1 semana más.
• Rotura intraperitoneal cerrada o cualquier traumatismo penetrante: requiere explo-
ración quirúrgica y reparación.
• Lesión iatrógena (cirugía endoscópica): si la perforación es limpia y única, se coloca
una sonda de Foley y un drenaje intraperitoneal, que suele resolver el problema.
• Los antimicrobianos de amplio espectro previenen la infección del hematoma.
• Técnica quirúrgica:
– Incisión media infraumbilical y exploración de la cavidad peritoneal.
– Apertura de la cara anterior vesical y exploración del interior vesical y cierre en tres
capas de la rotura con poliglactina (VICRYL®) o ác poliglicólico (DEXON®) 4/0 para
la mucosa y 2/0 en las capas muscular y adventicia. Debe introducirse sonda urinaria
permeable y llevar a cabo drenaje.
Sumerton DJ, et al. Guidelines in urological renal trauma. EAU. 2014.
Traumatismo vesical 61
Traumatismo uretral
RECUERDO ANATÓMICO
• Diafragma urogenital: está formado por el ligamento triangular que se fija anterolate-
ralmente al arco púbico y al isquion, y posteriormente al músculo transverso del periné.
– Fascia inferior del diafragma: se continúa anteriormente como fascia de Scarpa y mús-
culo dartos y lateralmente como fascia lata en el muslo.
– Fascia superior del diafragma: se continúa con la fascia pélvica.
• División de la uretra: el diafragma urogenital divide la uretra en anterior y posterior.
– Uretra anterior: consta de uretra peneana o péndula, y uretra bulbar.
– Uretra posterior: consta de uretra membranosa, contenida en el diafragma urogenital,
y uretra prostática. En la mujer, solo existe uretra posterior.
ETIOLOGÍA
• Traumatismos de uretra posterior: el 72% se asocian con fracturas de pelvis (la que
se asocia más frecuentemente es la fractura de ambas ramas isquiopúbicas). En el 25%
de las fracturas pélvicas hay lesión de uretra posterior. El 10-20% de lesiones de uretra
posterior se asocia con lesiones vesicales. El 20% de lesiones vesicales por traumatismo
pélvico se asocia con lesión uretral.
• Traumatismos de uretra anterior: la caída a horcajadas es la causa más frecuente
de lesión de uretra anterior. Otras son el accidente de tráfico, las patadas en el periné o
las lesiones asociadas con la fractura de pene. Las lesiones iatrógenas de uretra anterior
aparecen entre la unión penoescrotal y la uretra bulbomembranosa (falsas vías por sondas
y RTU de próstata en el 5%).
• Traumatismos en mujeres: por fracturas pélvicas. La rotura parcial longitudinal de la
pared anterior que se extiende hacia el cuello es lo más frecuente. Las roturas completas
son raras.
CLASIFICACIÓN DE LA EAU (CONSENSO DE 2004)
Extravasación El contraste
en la uretra llega a la vejiga
Traumatismos de uretra anterior
Contusión uretral − +
Rotura parcial + +
Rotura completa + −
Traumatismos de uretra posterior
Lesión por estiramiento − +
Rotura parcial* + +
Rotura total* + −
*Rotura compleja si se asocia con lesión en cuello, recto o vagina.
DIAGNÓSTICO
• Signos:
– Uretrorragia: es el signo más común (37-93% en las lesiones de la uretra posterior
y 75% en las de la uretra anterior). Cuando hay uretrorragia, lo más prudente es no
colocar un catéter uretral hasta que se haya realizado una uretrografía. En caso de
pacientes inestables, puede intentarse el sondaje, pero a la mínima dificultad se debe
colocar un catéter suprapúbico hasta que pueda llevarse a cabo la uretrografía.
Traumatismo uretral 63
– Hematoma: si es «en manguito» limitado al pene, implica integridad de la fascia de

Buck. Si esta fascia se rompe, conlleva la extensión del hematoma al abdomen y el
escroto.
– Otros signos: imposibilidad para la micción, imposibilidad para colocar una sonda y
próstata elevada al tacto rectal. Si al TR el dedo sale con sangre, es signo de lesión rectal.
Una lesión rectal inadvertida provoca mucha morbilidad e, incluso, mortalidad.
• Lesiones asociadas: las lesiones de uretra posterior suelen acompañar a lesiones trauma-
tológicas mientras que las de uretra anterior son aisladas o acompañan a fracturas de pene.
• Uretrografía combinada retrógrada y anterógrada (por catéter suprapúbico): debe
realizarse con asepsia. La uretrografía retrógrada permite clasificar la lesión uretral según
si llega contraste a la vejiga (rotura parcial) o no (rotura completa). La uretrografía
anterógrada combinada permite ver en las roturas completas la localización y extensión
de la anomalía.
• Ecografía/TC/RNM: para diagnosticar lesiones asociadas o guiar una punción supra-
púbica.
• Uretrocistoscopia: es fácil, se puede realizar en posición supina y no requiere mesa
de Rx.
– En varones: además del diagnóstico, permite pasar una guía para colocar precozmente
una sonda. En las fracturas de pene se recomienda uretroscopia intraoperatoria si hay
sospecha de lesión uretral, por los falsos negativos de la uretrografía.
– En mujeres: permite evaluar la uretra mejor que la uretrografía.
– En ambos: si la competencia del cuello vesical no está clara en la cistouretrografía,
puede realizarse una cistoscopia anterógrada por el trayecto suprapúbico.
TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS DE URETRA ANTERIOR

• Traumatismos cerrados con rotura parcial: solo en caso de rotura asociada de cuerpos
cavernosos se repara la uretra en el mismo acto (cierre sobre catéter). En caso contrario
se deja un catéter suprapúbico o se intenta un realineamiento precoz endoscópico con
cateterismo uretral. A las 2 semanas se practica una uretrografía miccional:
– Si no hay extravasación ni estenosis y la micción es satisfactoria, se retira el catéter
suprapúbico o la sonda uretral si se había llevado a cabo realineamiento endoscópico.
– Si hay una estenosis corta <1 cm y blanda, se puede practicar uretrotomía interna.
– Si hay una estenosis >1 cm o más corta, pero con mucha fibrosis, se practica uretro-
plastia con injerto de mucosa bucal o con colgajo de piel del pene.
• Traumatismos cerrados con rotura completa:
– Si hay rotura asociada de los cuerpos cavernosos: reparación inmediata (uretroplastia
terminoterminal con bordes espatulados o con injerto de mucosa bucal o colgajo de
piel del pene si hay pérdida de sustancia).
– Si no hay rotura asociada de cuerpos cavernosos: cistostomía suprapúbica y reparación
diferida a los 3-6 meses con una uretroplastia anastomótica en caso de estenosis corta
o un injerto/colgajo si la estenosis es más larga. El realineamiento endoscópico precoz
no se aconseja en estos casos porque casi siempre se produce una estenosis tardíamente
y por la manipulación hay más fibrosis que dificulta la uretroplastia posterior.
• Traumatismos abiertos: requieren lavado profuso, exploración quirúrgica y desbridar
tejidos desvitalizados lo mínimo posible ya que la uretra y el tejido óseo esponjoso están
muy bien vascularizados, así como realizar la reparación inmediata (sutura sobre catéter en
roturas parciales o anastomosis terminoterminal con cabos espatulados en roturas com-
pletas). Solo si hay un defecto >1-2 cm que requiera colgajo/injerto, se evita la reparación
primaria por riesgo de contaminación o desvitalización. En este caso se marsupializa la
uretra, se deja un catéter suprapúbico y se repara en un segundo tiempo a los 3-6 m.
TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS DE URETRA POSTERIOR

• Manejo inicial: puede hacerse un intento de sondaje uretral cuidadoso y por manos
expertas. Tradicionalmente se ha afirmado que una rotura parcial puede convertirse
en completa, pero no hay datos que lo confirmen, y provocar daño adicional es muy
improbable. Si no es posible, se coloca catéter suprapúbico.
• Clasificación del momento de la reparación:
– Inmediato: antes de las 48 h del traumatismo.
– Diferido: entre 2 días y 2 semanas.
– Tardío: más de 3 meses después del traumatismo.
ROTURAS PARCIALES DE URETRA POSTERIOR EN VARONES

• El manejo es conservador con catéter suprapúbico o sonda uretral si se pudo pasar.
Cada 2 semanas se realiza uretrografía hasta que no se observe fuga.
– En estenosis corta residual se realiza una uretrotomía interna.
– En estenosis larga o tras fallo de una uretrotomía interna se realiza una uretroplastia
anastomótica bulboprostática.
ROTURAS COMPLETAS DE URETRA POSTERIOR EN VARONES

• Realineamiento uretral abierto inmediato: está indicado si hay lesión asociada de cuello
vesical, vagina o recto. Consiste en la evacuación del hematoma, exploración quirúrgica,
reparación de lesiones asociadas y realineación uretral sobre una sonda. Se debe evitar
la tracción enérgica con la sonda o con suturas de tracción para no lesionar el esfínter
interno (cuello vesical). No se realiza uretroplastia inmediata por la pobre identificación
de estructuras y elevadas tasas de impotencia/incontinencia.
• Realineamiento uretral endoscópico inmediato o diferido: mediante cistoscopio
rígido/flexible por vía combinada suprapúbica y transuretral. Reduce el cateterismo
suprapúbico prolongado, en 1/3 puede evitar una intervención posterior y, si no la evita,
al menos la facilita. A las 4-8 semanas se retira el catéter:
– Si queda una estenosis < 2 cm, se puede realizar una uretrotomía interna.
– Si la estenosis es más larga o falla la uretrotomía, se realiza una uretroplastia tardía.
La tasa de impotencia es del 35% y la de incontinencia, del 5% con este abordaje. Solo
se realiza en centros experimentados. Series heterogéneas, difícil de comparar resultados
con la uretroplastia tardía.
• Uretroplastia primaria diferida: se deja un catéter suprapúbico y a los 10-14 días se practica
evacuación del hematoma y uretroplastia anastomótica. Es probablemente la mejor opción
en mujeres. En varones, no se recomienda —salvo en centros experimentados— y solo en
caso de poca separación de los cabos, paciente estable y posición de litotomía factible.
• Uretroplastia tardía: se deja catéter suprapúbico y a los 3 m se practica uretroplastia
anastomótica bulboprostática, cuando el hematoma y las lesiones asociadas ya se han
resuelto. Es el método de referencia en varones como primera técnica y tras fallo de otras.
En defectos >8 cm o si la lesión se asocia con fístulas o espongiofibrosis de uretra anterior,
es preferible una reparación en dos tiempos con injerto de mucosa bucal o de piel mallada.
• Uretrotomía endoscópica tardía: solo es útil en estenosis ciegas muy cortas; de lo con-
trario, la reestenosis es casi segura. Se utiliza la vía combinada suprapúbica/transuretral.
TRAUMATISMOS DE URETRA EN MUJERES

• Uretra media y proximal: reparación inmediata por vía combinada retropúbica y vaginal. Si
la situación vital no lo permite, se coloca catéter suprapúbico y se realiza reparación diferida.
• Uretra distal: reparación inmediata por vía vaginal. Diferida en pacientes inestables.
TRAUMATISMOS ABIERTOS
• Con paciente estable: exploración quirúrgica inmediata dependiendo de las lesiones
asociadas. Se debe realizar reparación primaria si se puede o, al menos, realineamiento.
• Con paciente inestable: catéter suprapúbico y uretroplastia diferida.
TRAUMATISMOS URETRALES IATRÓGENOS

• Causas:
– Cateterismo uretral: por colocación incorrecta (balón hinchado en uretra), falsa vía
o sondaje prolongado. Las sondas de silicona y de pequeño calibre tienen menos
probabilidades de provocar estenosis. El sondaje debe ser siempre lo más breve posible.
– Resección transuretral: por la corriente monopolar y por el calibre de los instrumentos.
– Prostatectomía radical: estenosis de uretra o esclerosis de la anastomosis. La esclerosis
requiere dilatación o incisión endoscópica del cuello vesical fibrótico. Si falla, se puede
considerar cirugía abierta (reanastomosis) o derivación urinaria.
– Radioterapia, crioterapia o HIFU para el cáncer de próstata: pueden producir estenosis.
El riesgo de estenosis tras radioterapia es mayor si se ha realizado previamente una
RTU.
– Cirugía pélvica o abdominal: cistectomías o cirugía rectal.
• Diagnóstico: uretrografía, uretroscopia, flujometría.
• Tratamiento:
– Falsa vía: debe dejarse una sonda 7-10 días. El sondaje puede requerir uretroscopia y
paso de una guía. La alternativa es el catéter suprapúbico.
– Esclerosis de cuello vesical: incisión o resección endoscópica.
– Lesiones uretrales tras radioterapia: requieren cirugía reconstructiva compleja.
Burgués JP. Cirugía del traumatismo uretral. En: Broseta E, editor. Atlas quirúrgico de urología
práctica. Madrid: ene ediciones; 2008. p. 430-3.
Traumatismo escrotal y testicular
ETIOLOGÍA
• Traumatismo contuso: es el tipo más frecuente. Suele ser consecuencia de golpes en el
transcurso de deportes violentos o agresiones. Es necesaria una fuerza de 50 kg de presión
para que se rompa la túnica albugínea testicular por un traumatismo contuso (ocurre en
el 50% de los casos).
• Traumatismo penetrante: poco frecuente. Suele ser el resultado de agresiones o lesiones
por arma blanca o de fuego. Puede afectar únicamente la piel o lesionar el testículo.
• Quemadura: requiere una cuidadosa evaluación para determinar su alcance.
CLÍNICA
• Edema y equimosis escrotal. Cuando no se ha roto la vaginal testicular, el hematoma queda
contenido. La ruptura de la vaginal, por el contrario, origina un gran hematoma escrotal.
• Teste no palpable o dislocado:
– Dislocación subcutánea: desplazamiento epifascial del testículo.
– Dislocación interna: en anillo inguinal superficial, canal inguinal o cavidad abdominal.
• Dolor intenso a la palpación testicular. A veces con náuseas, vómitos o, incluso, síncope.
DIAGNÓSTICO
• Antecedente de traumatismo: cuando hay una correlación inapropiada entre la magnitud
del traumatismo y las lesiones apreciadas, hay que descartar la existencia de un tumor
testicular.
• Exploración escrotal: hay que evaluar la indemnidad de testículo, epidídimo y cordón.
• Ecografía escrotal: muestra si hay rotura testicular y su grado. Existe una pérdida del patrón
homogéneo testicular con presencia de hematocele (colección anecoica peritesticular).
• Exploración quirúrgica: en caso de dudas sobre si hay rotura de la túnica albugínea.
• CUMS o uretroscopia: si hay hematuria o uretrorragia, se lleva a cabo para descartar
lesión vesical o uretral.
• Diagnóstico diferencial: con la torsión testicular o de apéndices, tumor, epidididimo
orquitis, hematoma del cordón espermático o hidrocele reactivo.
TRATAMIENTO
• Indicaciones de cirugía: traumatismo penetrante, rotura de túnica albugínea, gran hema-
tocele (más de 3 veces el tamaño del testículo contralateral aún con testículo íntegro) o
dislocación no reductible manualmente. También debe indicarse la exploración quirúrgica
ante la duda de si hay rotura de la túnica albugínea. En caso de grandes hematomas sin
rotura testicular, la cirugía temprana evita más orquiectomías que la diferida.
• Objetivos: conservación del testículo siempre que se pueda, prevención de infecciones
y control del sangrado.
• Técnica: incisión escrotal transversal en el lado afectado. Drenaje del hematocele, exéresis
de pulpa testicular no viable y reparación de la túnica albugínea con sutura absorbible
3/0. Recolocación del testículo y orquidopexia en caso de dislocación. Orquiectomía en
caso de estallido masivo. Drenaje de Penrose en el lecho. Cierre de la pared escrotal.
• En traumatismos penetrantes: siempre profilaxis con amoxicilina/ácido clavulánico
y profilaxis antitetánica si hace >5 años de la última dosis (pasiva con toxoide y activa
con inmunoglobulina 250 UI). En heridas altamente contaminadas (mordeduras, asta
de toro, etc.) se añade vancomicina y metronidazol. En mordeduras de animales se valora
también la vacunación antirrábica.


Amoxicilina/ácido AUGMENTINE vial 2 g/200 mg Inicial: 2 g antes de la intervención
clavulánico y comp 500/125 mg Después: 500/125 mg vo/8 h
Vancomicina VANCOMICINA vial 500 mg 1 vial iv antes de la cirugía y otro a las 8 h
Metronidazol FLAGYL vial 500 mg 1 vial iv antes de la cirugía y otro a las 8 h
Burgués JP. Cirugía del traumatismo escrotal. En: Broseta E, editor. Atlas quirúrgico de urología
práctica. Madrid: ene ediciones; 2008. p. 534-6.
Luján S, et al. Dislocación testicular postraumática. Actas Urol Esp. 2006;30:409-11.
REVISTA MEDICA HONDUREÑA 29
ANURIA
La Anuria consiste en una su- nal primero y después la obs-
presión de la función secreto- trucción de los tubos urinarios
ria de los riñones, caracteriza- por la descamación epitelial in-
da clínicamente por la ausen- tensa que acompaña el proceso
Ra de orina en la vejiga. destructivo; se. agrega además
Sólo puede confundirse la el elemento nervioso reflejo.
anuria con la retención de ori- Clínicamente se consideran
na; el cateterismo vesical mos- tres tipos de anuria: por obs-
trando la vacuidad afirma la trucción ureteral, por alteración
certeza de la anuria. del parénquima renal, por tras-
Existen una anuria secretoria tornos nerviosos.
y otra excretoria. Anurias por obstrucción ure-
Anuria secretoria: — De causas teral: de mecanismo mixto, se-
diversas, en las nefritis agudas cretorio y excretorio, por acom-
depende de una destrucción de pañarse de destrucción del pa-
los elementos secretantes del rénquima renal, la más fre-
riñon o de lesiones del sistema cuente es la anuria calculosa.
nervioso incapaz de regular la Primer factor el blocaje del
secreción renal. La trombosis uréter por un cálculo enclava-
de la vena cava o de las venas do en uno o en ambos canales.
renales puede igualmente pro- Se estima en 30 % de anurias
vocar una anuria. Se creía antes por lesión bilateral. Se presenta
que las modificaciones de el caso de bloqueo de un solo
composición de la sangre, las al- uréter y ausencia del otro,
teraciones de la circulación lle- quirúrgica o congenital o por
gando a producir éxtasis venosa destrucción infecciosa o litiasis,
causaban anuria, pero no es por último bloqueado un uréter
cierto, cuanto más llegan a la y el otro riñon en estado nor-
oliguria. mal sobreviene anuria por ac-
ción refleja. La incrustación
Anuria excretoria: — Significa
de arena en el uréter puede
el origen mecánico del obstáculo
también obstruir la luz del mis-
pero pronto se hace también
mo.
secretoria. La retención en el
riñon de la orina produce un Resumen de la patogenia de
aumento de la presión intra-ca- la anuria:
nicular que neutralizando la I. — Obstrucción bilateral cíe
presión sanguínea impide el pa- los uréteres por un cálculo o por
so de los elementos de la orina. depósitos de arena litiásica.
Un fenómeno nervioso reflejo II. — Obstrucción de un uré
detiene la secreción del parén- ter por cálculo y obstrucción del
quima. otro por infiltración arenosa.
Anuria mixta: — En el perío- III.—Obstrucción -de un uré-
do de estado la anuria es siem- ter por cálculo o arena y ausen-
pre secretoria y excretoria. La cia del otro riñon congenital b
destrucción del parénquima re- patológica.
30 REVISTA MÉDICA HONDURENA
IV. —-Obstrucción de un solo La compresión de los uréteres

uréter por cálculo o arena e in- por una neoplasia puede llegar
tegridad anatómica y funcional a la anuria; se presenta a veces
del otro inhibido por reflejo re- como la anuria calculosa, brus-
no-renal. camente, otras pasando primero
Merklen dividió desde hace por el estado de uronefrosis. El
mucho tiempo la evolución de parénquima es comprimido por
la anuria calculosa en clínica: la distensión de las pelvis y
período de tolerancia y período cálices y los accidentes de oli-
de uremia. guria y luego anuria se insta-
En el curso de la litiasis la lan.
anuria se instala bruscamente
durante una crisis de cólico o Distinguen los autores la forma
sin ella. La supresión de -las urémíca de la anuria neo-,
micciones es completa pero más plásica en que dominan acci-
frecuentemente es disminución dentes de retención azoada,
progresiva del volumen de ori- lenta, progresiva, con período
na que llega rápidamente a la más o menos largo de oliguria
ausencia total de secreción. Du- terminando en la anuria. Sín-
rante este período el paciente tomas poco ruidosos concluyen
conserva una apariencia de sa- en 10 a 12 días con la muerte.
lud por unos siete u ocho días. La forma anúrica se parece a
Hacia el quinto se observan náu- la calculosa, pero el período de
seas, erutos, lasitud. Después tolerancia es más largo, llega
sobreviene la uremia; trastor- hasta 15 días. La muerte es fa-
nos circulatorios, dificultad res- tal en el primer ataque o en el
piratoria, epistaxis, vómitos, dia- segundo o tercero. El tumor
rrea, miosis, contracciones mus- causante de la anuria con ma-
culares, terminan en dos o tres yor frecuencia es el cáncer del
días con la muerte. cuello uterino.
REVISTA MÉDICA HONDUREÑA 31
Anurias por alteración del Inmediatamente hacerse un ca-

parénquima renal: En el curso teterismo vesical.
de las afecciones agudas del En el curso de las enferme-
riñón; nefritis aguda, tóxica o dades infecciosas o quemaduras
infecciosa. Lo más a menudo es fácil.
mercurial por intoxicación ac- En la intoxicación mercurial
cidental, voluntaria o criminal descubrir e.1 origen.
por el sublimado. Aparece brus- En las crisis de cólicos nefré-
camente y es siempre total; per- Ucos o con antecedentes litiá-
siste varios días sin provocar sicos es también fácil.
uremia ni edemas; la muerte Lo mismo en el curso de afec-
sobreviene después de un corto ciones crónicas nefritis o tuber-
período de accidentes urémicos culosis, cuya presencia agrava
tardíos. El arsénico y el fósfo- el pronóstico sin complicar el
TO pueden también causar anu- diagnóstico.
rias temporales o definitivas. La anuria que aparece cuan-
Las quemaduras extendidas por do se conoce la presencia de un
reabsorción de productos tóxi- tumor pélvico no extraña.
cos de tejidos necrosados. La
escarlatina, la fiebre amarilla, Asombra en verdad y el diag-
la icteria grave, la espiroqueto- nóstico es serio cuando la anu-
sis ictero hemorrágica, el cólera, ria aparece un individuo en
todas las enfermedades infec- plena salud aparente. Pensar
ciosas por el mecanismo de la entonces en la obstrucción ure-
nefritis aguda. teral: tumor pélvico investiga-
do por examen ginecológico, los
Anurias en el curso de las cálculos despistados por la ra-
afecciones crónicas del riñon diografía, por el cateterismo de
son raras. En las nefritis cró- los uréteres.
nicas, en las pielo-nefritis de El lado del riñon bloqueado se
los urinarios, en la tuberculo- despista por medio de un fenó-
sis renal. meno que consiste en la con-
Las anurias de causa nervio- tractura lombar clara determi-
sa: La anuria histérica muy nada por la palpación del ri-
rara condicionada probable- ñon bloqueado pero siempre es
mente más por los vómitos his- prudente confirmarlo por la ra-
téricos que por lesiones renales. diografía.
En la neurastenia es efímera y "Una vez conocida la natura-
caprichosa. La anuria refleja leza calculoso, de la anuria resta
si es frecuente en el curso de establecer el valor funcional de
cistoscopias, cateterismo de los cada uno de los riñones por
uréteres y litotricia. Debidas a medio del cateterismo de los
inhibición del parénquima renal uréteres y permitir los exáme-
son pasajeras poro pueden per- nes químicos sobre la orina re-
sistir cuando había serias lesio- cogida por separado para esta-
nes de aquél. blecer el pronóstico y trata-
Al presentarse un enfermo miento adecuados.
quejándose de no orinar debe O. M.
36 REVISTA MÉDICA HONDUREÑA
REVISTA MÉDICA HONDUREÑA 37
38 REVISTA MÉDICA HONDUREÑA
DISURIA
El dolor al orinar (disuria) es una molestia o ardor al orinar. Por lo general se siente en el conducto por el que
se expulsa la orina de la vejiga (uretra) o el área alrededor de los genitales (perineo).
El dolor al orinar (disuria) puede deberse a distintas afecciones. En el caso de las mujeres, las infecciones de
las vías urinarias son una causa frecuente del dolor al orinar. En el caso de los hombres, la uretritis y ciertas
afecciones de la próstata son causas frecuentes del dolor al orinar.
Comunícate o pide una consulta con el médico si:
• El dolor al orinar persiste

• Tienes drenaje o secreciones del pene o la vagina
• La orina tiene mal olor o es turbia, u orinas con sangre
• Tienes fiebre
• Tienes dolor de espalda o en un costado
• Expulsas un cálculo renal o vesical (vías urinarias)
Si estás embarazada, infórmale al médico cualquier dolor que tengas al orinar.
CAUSAS
El dolor al orinar (disuria) puede deberse a distintas afecciones. En el caso de las mujeres, las infecciones de
las vías urinarias son una causa frecuente del dolor al orinar. En el caso de los hombres, la uretritis y ciertas
afecciones de la próstata son causas frecuentes del dolor al orinar.
Las afecciones y los factores externos que pueden provocar dolor al orinar pueden ser los siguientes:
• Cálculos en la vejiga
• Chlamydia trachomatis
• Cistitis (inflamación de la vejiga)
• Medicamentos, como los que se utilizan para el tratamiento oncológico, que irritan la vejiga como efecto
secundario
• Herpes genital
• Gonorrea
• Haberse sometido recientemente a un procedimiento de las vías urinarias, lo que comprende el uso de
instrumentos urológicos para análisis o tratamiento
• Infección renal (pielonefritis)
• Cálculos renales
• Prostatitis
• Enfermedades de transmisión sexual (ETS) (enfermedades de transmisión sexual)
• Jabones, perfumes y otros productos de cuidado personal
• Estenosis uretral (estrechamiento de la uretra)
• Uretritis (infección de la uretra)
• Infección de las vías urinarias
• Vaginitis
• Candidosis vaginal
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
La uropatía obstructiva, un término empleado para describir los cambios estructurales en las vías urinarias
capaces de alterar el flujo urinario y donde se hace necesario una mayor presión proximal para transmitir el
flujo habitual a través de la zona estenosada, es conocida generalmente como hidronefrosis.
Cuando exista una lesión parenquimatosa donde se produzca la enfermedad renal como consecuencia de un
impedimento al libre flujo urinario o al fluido tubular se denomina nefropatía obstructiva.
El tracto urinario superior es un sincitio funcional constituido histológicamente por:
• La mucosa, epitelio transicional.

• Lámina propia de la mucosa.
• Submucosa.
• La túnica muscular, agrupada en fibras longitudinales externas, fibras circulares en la porción media
y fibras longitudinales internas.
• La túnica externa o adventicia.
La túnica muscular tiene diferentes orientaciones de sus fibras a lo largo del uréter y se observa que a la
entrada de la vejiga desaparecen las fibras circulares y las longitudinales se unen en el trígono con las
provenientes del uréter contralateral.
La orina desciende desde los cálices a la vejiga por medio de los movimientos peristálticos u ondas
peristálticas que son productos de la aparición de los potenciales de acción dado por:
• Los marcapasos situados al nivel de los cálices mayores y los cuales presentan automatismo.
• La excitabilidad celular que se produce por estímulos eléctricos, químicos o mecánicos.
• La conductibilidad de célula a célula de contracción y donde los canales de calcio controlado por el
voltaje se ha demostrado que desempeñan un papel importante.
Al iniciarse en el marcapaso la onda peristáltica, ésta se transmite a los cálices y se produce la sístole y diástole
caliceal, al vaciarse las orinas en la pelvis donde la onda tiene la apariencia de correr entre sus paredes para
llenar el uréter inicial. La presión de reposo de la pelvis se ha considerado entre 0 a 5 cm de agua.
En condiciones fisiológicas la orina desciende del riñón hasta la vejiga por el resultado de 3 factores:
• El peristaltismo ureteral.
• La presión hidrostática o de gravedad.
• La presión de filtración glomerular.
La peristalsis ureteral se inicia con el movimiento ascendente de la orina y luego los componentes circulares
se contraen próximalmente y forman el bolo urinario; cuando coaptan las paredes del uréter se propulsa el
bolo a lo largo de todo el ureter. En reposo las presiones del uréter son iguales a las de la pelvis, pero cuando
coaptan ascienden hasta 60 cm de agua en la proximidad vesical.
La influencia de la diuresis en la peristalsis ha sido confirmada por varios autores, así como su relación con
la actividad del marcapaso pieloureteral.
Otros factores se han invocado en la dinámica ureteral, como son: el volumen urinario, el pH urinario y la
osmolaridad de la orina.
El pH de la orina puede actuar directamente sobre el músculo liso y alterar la peristalsis. La hiperosmolaridad
tiene un efecto inotropo positivo y crea un aumento de la presión basal, porque en estudios in vitro se ha
demostrado que la actividad eléctrica ureteral aumenta por producirse un aumento de la des-polarización de
las membranas en soluciones hiperosmolares. Las concentraciones de los iones H+, Cl- y Na+ en las orinas
tendrían un efecto contrario sobre la actividad contráctil.
La glucosuria y la proteinuria contribuyen a la osmolaridad urinaria y a su vez influyen en la peristalsis, lo

mismo se ha hablado de diferentes tipos de hormonas como el glucagón, las prostaglandinas, etcétera.
Aunque no se han comprobado terminaciones nerviosas del sistema neurovegetativo, éste modula la formación
del bolo urinario en el tracto urinario superior y se describe que:
• Los alfaagonistas excitan las células musculares y provocan efecto inotropo y cronotropo positivo.
• Los betaagonistas relajan las células musculares con efectos inotropo y cronotropo negativos.
• Los colinérgicos excitan las células musculares con efectos inotropo y cronotropos positivos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN
En las obstrucciones agudas se provoca inmediatamente un aumento de la presión en el uréter al igual que la
tensión de su pared que de no resolverse a las 3 horas, dichas presiones serán transmitidas a la pelvis y al
parénquima renal, para igualarse a la presión de filtración glomerular. El flujo sanguíneo renal aumenta en
estas primeras horas, pero luego la vasoconstricción preglomerular causa un descenso del flujo sanguíneo
renal que gradualmente progresa en la obstrucción crónica.
En la primera fase de esta obstrucción el flujo sanguíneo renal se eleva y aumenta la presión en el uréter, en
la segunda fase (2 a 5 horas después) el flujo sanguíneo renal comienza a disminuir mientras que la presión
ureteral continúa aumentando y por último en la tercera fase la presión ureteral se irá normalizando,
considerándose que en estas fases desempeñan un papel importante las hormonas vasoactivas de la médula
renal (prostaglandinas) y algunas citoquinas que se describen en la actualidad.
A medida que pasa el tiempo y la obstrucción continúa, la presión mantenida en el uréter llevará a que la
tensión de sus paredes disminuya y se provoque la dilatación y elongación de los uréteres.
Más tarde el parénquima renal es comprimido por las cavidades y se produce una atrofia de éste. Hay que
considerar que las orinas producidas no están acumuladas, sino que existe un intercambio de ellas por los
reflujos que se producen y que desde hace muchos años se han descrito, y son los: pielovenoso, pielotubulares,
pielolinfáticos y pielointersticiales.
Las dilataciones del tracto urinario pueden ser dilataciones por obstrucción o dilataciones no obstructivas. Se
han dado varias definiciones de ellas pero escogemos las siguientes:
Whitaker señala que la obstrucción es un cambio en el calibre del tracto urinario que ocasiona la hiperpresión
necesaria por encima, para mantener el flujo urinario. Koff añade que si no se trata a tiempo, llevará al
deterioro de la función renal.3
Dilataciones no obstructivas son aquellos aumentos de calibre de las cavidades del tracto urinario, pero sin
aumento de las presiones dentro del sistema que determina deterioro de la función renal.
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE VÍAS URINARIAS

• Estenosis de la unión urétero-piélica. • Estrechez uretral.
• Estenosis urétero-vesical. • Valva de uretra posterior.
• Ureterocele. • Estenosis de las ureteroneocistotomías,
• Megauréter obstructivo primario. ureterocutaneostomías o derivaciones a
• Litiasis. asas intestinales.
• Tumores de vías excretoras. • Estenosis ureterales de los trasplantes
• Lesiones quirúrgicas del uréter. renales.
• Hiperplasia o adenocarcinoma prostático. • Fibrosis retroperitoneales.
CAUSAS DE DILATACIONES DEL TRACTO URINARIO
• Alto flujo urinario: diabetes insípida. • Primitivo y síndrome de Prune Belly.
• Congénitas: megacaliosis: • Embarazo.
• Pelvis extrarrenal. • Infeccioso. Por las endotoxinas.
• Megauréter con reflujo: • Dilataciones residuales:
• Ectopia. • Pospieloplastias.
• Megauréter. • Posureteroneocistotomía.
• Megacisto. • Poscirugía del cuello vesical y uretra.
• Síndrome de Prune Belly. • Trasplante renal.
• Megauréter sin reflujo.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la obstrucción del tracto urinario varían dependiente de la agudeza del comienzo de los
síntomas y la localización de la obstrucción. En la obstrucción aguda aparece el cólico nefrítico, muy conocida
por todos los médicos su sintomatología, pero puede producirse una obstrucción lenta y progresiva y llevar a
la hidronefrosis sin síntomas alarmantes.
En forma general la sintomatología dependerá de la causa que lo provoque, la localización de la obstrucción

(tracto urinario superior o tracto urinario inferior) y la duración de éste. Se han descrito que existe una alta
incidencia de complicaciones, como son:
• Infecciones. • Ascitis (en el recién nacido).

• Litiasis. • Alteraciones del volumen urinario (anuria
• Hipertensión arterial. en el monorreno).
• Policitemia. • Insuficiencia renal crónica.
• Deshidrataciones.
MÉTODOS DE ESTUDIO
La mayoría de los pacientes con dilataciones del tracto urinario son investigados adecuadamente con
urogramas descendentes y estudios isotópicos, pero hay un pequeño número de pacientes en que el diagnóstico
de obstrucción es particularmente difícil para confirmarlo o refutarlo, de aquí que el estudio en estos pacientes
sea más amplio y se clasifiquen de la siguiente forma:
MÉTODOS MORFOLÓGICOS
• Urografía excretora. • Ultrasonido renal.
• Pielografía ascendente. • Tomografía axial computadorizada.
• Pielografía anterógrada. • Cistografía miccional.
MÉTODOS FUNCIONALES
• Urografía excretora diurética.
• Renografía con o sin diuréticos.
• Estudios de presión-flujo o test de
Whitaker.
• Determinación del tiempo de tránsito
intrarrenal.
La urografía excretora brinda informaciones valiosas anatómicas al poderse precisar el
sistema afectado, el sitio de la obstrucción, la repercusión retrógrada y el estado de las
vías urinarias por debajo de la obstrucción.
En los casos que no se pueda precisar por este estudio será necesario realizar la pielografía
ascendente o anterógrada cobrando más valor la última por tener menos complicaciones
sépticas.
La tomografía axial computadorizada no aporta más datos al igual que el ultrasonido

renal. La cistografía miccional permite el diagnóstico de los reflujos vésico-ureterales
pasivos y activos.
En las obstrucciones crónicas se ha utilizado el urograma excretor diurético, descrito

por Whitfield en 1985, en el cual durante el transcurso de un urograma con doble dosis se
administran 40 mg de furosemida y se mide el tamaño de la pelvis renal 20 minutos
después de la administración del contraste y 15 minutos después del diurético.4
Se describen 3 grupos:
• Grupo I. Obstruido. El tamaño de la pelvis renal aumenta más del 22 %.

• Grupo II. No obstruido. El tamaño de la pelvis renal aumenta menos del 10 % o
las cavidades están limpias de sustancia de contraste.
• Grupo III. Equivocado o dudoso. El tamaño de la pelvis está entre el 10 al 22 %
de aumento.
La renografía simple permite precisar la alteración de la tercera fase o fase descendente

que se interpreta como obstructiva, pero las falsas interpretaciones ocurren con los falsos
positivos como sucede cuando se halla comprometida la función renal en los casos de
insuficiencia renal crónica, las lesiones de las arterias, cavidades dilatadas después de
reparaciones qui-rúrgicas como pieloplastias, uretero-neocistomías, etcétera.
Con la administración de furosemida, 20 mg EV a los 20 minutos de iniciada la

renografía, O'Reilly describió 4 patrones.5
• Tipo I. Renografía normal con o sin furosemida.

• Tipo II. No hay fase de excreción después de la administración de furosemida,
significando un patrón obstructivo.
• Tipo III. No hay excreción inicial, pero después de la furosemida aparece
bruscamente la fase excretora.
• Tipo IIIa. No hay excreción inicialmente pero aparece más tarde un discreto
descenso. Este patrón al igual que el II se consideran obstructivos.
VENTAJAS DE LA RENOGRAFÍA DIURÉTICA

• Es una prueba fisiológica, fácil y sencilla.
• Permite investigar por separado el manejo del fluido sin interposición de agujas
en la pelvis renal como sucede en los estudios de presión-flujo.
• Se puede repetir periódicamente para valorar cambios o alteraciones de la función
renal.
• Es considerado como una prueba de poca invasividad.
Sus desventajas insisten en que no permite medir las presiones intrapiélicas y no se

conoce el fluido que manejan los riñones.
ESTUDIOS DE PRESIÓN-FLUJO
La literatura médica recoge a Kiil, 1957, como el primero en reportar toma de presiones
en la pelvis renal en casos de hidronefrosis.3
La determinación de la presión basal o de reposo en la pelvis se reportan entre 0 y 6 cm

de agua y al contraerse puede aumentar hasta 10 cm de agua; el uréter presenta las mismas
cifras con excepción del uréter terminal donde se han determinado presiones hasta de 60
cm de agua.
El test de Whitaker se realiza colocando al paciente en decúbito prono y se miden

presiones en la pelvis y vejiga. El líquido a perfundir puede ser soluciones salinas o
soluciones contrastadas iodadas a un flujo continuo de 10 mL/min.6
Se comienza llenando el sistema o tracto hasta que por la sonda vesical salga el mismo
fluido que se introduce por la sonda de nefrostomía o aguja de punción renal. Al realizarse
las mediciones de la pelvis renal se obtendrá la presión relativa o presión diferenciada.
Los resultados se califican de la siguiente manera:
• No obstruido: Por debajo de 15 cm de agua.

• Dudoso: Entre 16 y 22 cm de agua.
• Obstruido: Mayor de 22 cm de agua.
VENTAJAS DEL TEST DE WHITAKER

• Realiza mediciones directas de las presiones en las vías urinarias.
• Utilizable en el estudio de los pacientes con función renal dis-minuida, donde no
es posible utilizar los otros métodos no invasivos.
DESVENTAJAS
Es una prueba invasiva donde se hace necesario una punción renal o una nefrostomía,
además del sondaje vesical con las complicaciones inherentes al método.
DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE TRÁNSITO INTRARRENAL

Consiste en la posibilidad de obtenerse en la gammacámara imágenes separadas del
parénquima renal y los sistemas colectores. Es un método muy utilizado en la actualidad,
no invasivo y con gran seguridad de diferenciar las obstrucciones de las dilataciones no
obstructivas. Las discrepancias ocurren principalmente en los pacientes con hidronefrosis
atípica posiblemente debido a reflujo.2,6
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DIFERENCIAL ENTRE LAS DILATACIONES Y

LAS OBSTRUCCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
Se basará en cualquiera de los siguientes elementos:
• La historia clínica del paciente donde aparezcan los síntomas y signos de las
complicaciones descritas en las obstrucciones.
• Cambios funcionales renales en los estudios realizados con o sin intervención
quirúrgica.
• Cambios morfológicos de los urogramas descendentes evolutivos.
• Elevadas presiones ureteropiélicas a altos flujos (test de Whitaker positivo).
• Renografía diurética que muestre patrones tipo II o IIIa.
TRATAMIENTO
El tratamiento variará dependiendo de la causa de la dilatación si es debido a obstrucción
o es un simple sistema urinario dilatado.
El principio general a seguir es que las obstrucciones son dañinas para el funcionamiento
renal a corto o largo plazo y por tanto deben ser resueltas definitivamente con la cirugía
apropiada para cada enfermedad o si no es posible realizar las derivaciones altas que es
la única que protege al parénquima renal de los embates de la obstrucción.
Las dilataciones no obstructivas no tienen criterios quirúrgicos pero deben ser

evolucionadas periódicamente.

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Fisiopatología de la HBP

• Hiperplasia benigna de próstata (HBP): alteración histopatológica caracterizada por la

de crecimiento epidérmico (EGF) que es promitótico y ↓ el factor de necrosis tumo-

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• Otros marcadores o derivados: el complejo de PSA (cPSA), el precursor de PSA (pro-

DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN: BIOPSIA PROSTÁTICA

Principio activo Nombre comercial® Dosis

(>20 cores). Puede considerarse también RNM (por la posibilidad de CP de localización

GRUPOS DE RIESGO EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO

ESTADIFICACIÓN (CLASIFICACIÓN TNM DE LA UICC, 2009)

FIGURA 8. Estadificación del cáncer de próstata (TNM de la UICC, 2009).

Clasificación TNM (UICC, 2009)*

Rango de PSA Estadio Puntuación de Gleason en biopsia

Rango de Estadio Puntuación de Gleason en biopsia

Rango de PSA Estadio Puntuación de Gleason en biopsia

Rango de PSA Estadio Puntuación de Gleason en biopsia

TUMOR LOCALIZADO DE BAJO RIESGO

TUMOR LOCALIZADO DE RIESGO INTERMEDIO

TUMOR LOCALIZADO DE ALTO RIESGO

TUMOR LOCALMENTE AVANZADO

CÁNCER DE PRÓSTATA METASTÁSICO

Observación Vigilancia activa

Tiempo Pruebas diagnósticas

OBSERVACIÓN (ESPERA VIGILADA)

Complicaciones perioperatorias % Complicaciones tardías %

Complicaciones urológicas de la prostatectomía radical

Tiempo desde la cirugía Abierta (%) Laparoscópica (%)

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PROSTATECTOMÍA RADICAL EN EL CP LOCALIZADO

PROSTATECTOMÍA RADICAL EN EL CP LOCALMENTE AVANZADO

de utilizarlas debe estar basada en un abordaje multidisciplinario que tenga en cuenta el

Complicaciones de gravedad moderada de la RT

Tipo de toxicidad global % Toxicidad específica urinaria %

RADIOTERAPIA EXTERNA RADICAL EN EL CP LOCALIZADO

RADIOTERAPIA EXTERNA RADICAL EN EL CP LOCALMENTE

Criterios para inclusión en braquiterapia

• Indicación electiva: CP localizado de riesgo intermedio o alto combinado con RT externa

– Indicaciones: para inclusión en criocirugía prostática los pacientes deben cumplir

Criterios para inclusión en criocirugía prostática

– Resultados: no existen resultados a largo plazo. No existe consenso en el criterio de

Criterios para inclusión en terapia focal

Principio activo Nombre comercial® Dosis