ANATOMIA

A tireoide é a primeira glândula endócrina a surgir no percorrer do desenvolvimento embrionário. A mesma

começa a se desenvolver aproximadamente 24 dias após a fertilização a partir de um espessamento endodérmico mediano
no assoalho da faringe primitiva, em posição imediatamente caudal ao futuro local do brotamento lingual mediano
(MOORE, 1986). O divertículo tireóideo, segundo ELLIS 2003, cresce rapidamente e divide-se em dois lobos, direito e
esquerdo que são ligados por um istmo que repousa na face anterior dos segundo e terceiro anéis traqueais.

➢ O istmo, que cobre o segundo e o terceiro anel da traqueia;

➢ Os lobos laterais, cada um dos quais se estende do lado da cartilagem tireoidiana para baixo até o sexto anel
traqueal;
➢ Um lobo piramidal inconstante, que se projeta para cima a partir do istmo, geralmente no lado esquerdo, e
representa um remanescente da descida embriológica da tireoide.

Ainda em consonância com o autor acima, a tireoide finda na fáscia pré-traqueal, coberta pelos músculos da cinta
e sobreposta pelos esternocleidomastóideos. As veias elisjugulares anteriores cursam sobre o istmo. Os músculos da cinta
se esticam e aderem à tireoide quando aumenta, de modo que, durante a operação, eles possam se parecer com finas camadas
da fáscia. A laringe e a traqueia encontram-se no aspecto profundo da tireoide, com a faringe e o esôfago por trás e a bainha
carótida de ambos os lados. Dois nervos são topados em estreita relação com a glândula; o nervo laríngeo recorrente fica
no sulco entre a traqueia e o esôfago, e o ramo externo do nervo laríngeo superior fica intensamente no polo superior e
passa para o músculo cricotireóideo.

Figura 1 https://eigierdiagnosticos.com.br/blog/doencas/disturbios-tireoide/
 HISTOLOGIA

A tireoide é composta de milhares de folículos tireoidianos, que medem no homem aproximadamente 0,2 a 0,9 mm
de diâmetro. Os folículos são formados por epitélio simples e sua cavidade contém uma substância gelatinosa chamada
coloide (agregado de tireoglobulinas (Tg) iodada) é coberta por uma capsula de tecido conjuntivo frouxo que envia septos
para o parênquima. Estes septos se tornam gradualmente mais delgados ao alcançar os folículos, que são separados entre
si principalmente por fibras reticulares. A tireoide é um órgão extremamente vascularizado por uma extensa rede capilar
sanguínea e linfática que cerca os folículos. As 3 células endoteliais desses vasos capilares são fenestradas, como é comum
em outras glândulas endócrinas. Esta configuração facilita o transporte de substâncias entre as células endócrinas e o
sangue. (JUNQUEIRA & CARNEIRO 2004).
Essa glândula endócrina tem uma característica particular que a torna única face às restantes glândulas endócrinas,
uma vez que é capaz de armazenar grandes quantidades de hormonas sob a forma inativa, dentro dos compartimentos
extracelulares (no centro dos folículos), ao contrário das outras glândulas endócrinas que armazenam pequenas quantidades
de hormona nos compartimentos intracelulares (ELLIS, 2003).

2 3

4
(Imagens 2,3,4) Fonte:https://estudehistologia.wordpress.com/2017/12/01/sistema-endocrino/
 FISIOLOGIA

Para KUHNERT, 2013 os hormônios tiroidianos desempenham função formidável no crescimento,

desenvolvimento e metabolismo de todos os vertebrados. A concentração sérica dos mesmos é controlada pelo TRH,
somatostatina e TSH, os quais determinam a taxa de biossíntese e secreção hormonal, bem como por desiodases, enzimas
que geram, nos tecidos periféricos, T3 a partir do T4 circulante.
A tireoglobulinas (Tg) é a principal proteína produzida pela Tireoide, correspondendo de 70 a 80% do conteúdo
proteico da glândula, sintetizada no reticulo endoplasmático e exportada para a luz folicular. Quando iodada serve de
suporte para a biossíntese dos hormônios tireoidianos (HT), T3 e T4, e seus precursores monoiodotirosina (MIT) e
diiodotirosina (DIT). O iodo é incorporado em regiões específicas da Tg – resíduos tirosil hormogênicos – e a proteína é
clivada após endocitose, permitindo a liberação dos HT formados. VAISMAN, ROSENTHAL, CARVALHO, (2004)
 FARMACOTERAPIA

METIMAZOL

Uso clínico: Tratamento medicamentoso do hipertireoidismo (Doença Graves); Utilizado como fármaco de primeira
escolha (menor risco de hepatoxicidade grave), reservando o uso do propiltiuracil para crise tireotóxica ou primeiro
trimestre da gestação (parece apresentar menor risco de teratogênese).

Posologia: A dose inicial de metimazol varia conforme a gravidade da doença e pode ser diminuída a medida que as
manifestações vão diminuindo em intensidade. Adultos, hipertireoidismo leve, dose inicial: 15mg/dia; hipertireoidismo
moderado, dose inicial: 30 a 40mg/dia; hipertieroidismo grave, dose inicial: 60mg/dia, divididos em 3 doses a intervalos
de 8 horas. Dose de manutenção: 5mg a 15mg/dia.

Mecanismo de ação: Inibe a tireoide peroxidase, a enzima que catalisa a iodação das tirosinas, bem como o acoplamento
das iodotirosinas (monoiodotirosina e diiodotirosina). Ou seja, a liberação de hormônios não é afetada, sua principal ação
é a diminuição da produção de hormônios dentro da glândula.

Farmacocinética: O metimazol é totalmente absorvido, porem em taxas variáveis. Acumula-se rapidamente na glândula
tireoide e apresenta um volume de distribuição semelhante ao da propiltiouracila. A excreção é mais lenta que a da
propiltiouracila; 65 a 70% de uma dose é recuperada na urina em 48h.

A biodisponibilidade de 50 a 80% pode ser decorrente de sua absorção incompleta ou de um acentuado efeito de primeira
passagem no fígado. O volume de distribuição aproxima-se daquele da água corporal total, com acúmulo na glândula
tireoide. A meia vida plasmática curta desses fármacos (1,5 hora para a propiltiouracila e 6 horas para o metimazol) tem
pouca influência sobre a duração da ação antitireoidiana ou sobre o intervalo entre as doses, visto que ambos os fármacos
são acumulados pela glândula tireoide. Como a administração de uma dose única de 30mg de metimazol exerce um efeito
antitireoidiano por mais de 24 horas, a prescrição de uma dose diária única mostra-se efetiva no tratamento do
hipertireoidismo leve a grave.

Ambas as tioamidas atravessam a barreira transplacentária e concentram-se na tireoide fetal, exigindo cautela quando esses
fármacos são usados durante a gravidez. Das duas tiamidas, a propiltiouracila é preferível durante o trimestre de gravidez,
uma vez que se liga mais fortemente as proteínas e, portanto, atravessa a placenta com menos facilidade. Além disso, o
metimazol tem sido associado, ainda que raramente, a malformações congênitas. Ambas as tioamidas são secretadas em
baixas concentrações no leite materno, porem são consideradas seguras durante o aleitamento.
 CARACTERÍSTICAS DA FARMACOCINÉTICA DOS FÁRMACOS ANTITIREOIDIANOS:

PROPILTIOURACILA METIMAZOL
Ligação as proteínas ~75% Nenhuma
plasmáticas
Meia-vida plasmática 75 min ~4-6 horas
Volume de ~20 L ~40 L
distribuição
Concentração na Sim Sim
tireoide
Metabolismo do
fármaco durante a
doença
Doença hepática grave Normal Diminuído
Doença renal grave Normal Normal
Frequência das doses 1-4 vezes ao dia Uma ou duas vezes ao
dia
Passagem Baixa Baixa
transplacentária
Níveis no leite Baixos Baixos
materno

Farmacodinâmica: As tioamidas atuam por múltiplos mecanismos. A principal ação desse fármaco consiste em impedir
a síntese de hormônio ao inibir as reações catalisadas pela tireoide peroxidase, bloqueando a organificação do iodo. Além
disso, bloqueiam o acoplamento das iodotirosinas. Não bloqueiam a captação de iodeto pela glândula. Acredita-se que os
fármacos inibem a enzima peroxidase, impedindo assim, a oxidação do iodeto ou dos grupos iodotirosila ao estado ativo
necessário. No decorrer de um período de tempo, a inibição da síntese hormonal resulta em depleção das reservas de
tireoglobulina iodada, á medida que a proteína é hidrolisada e os hormônios são liberados na circulação. Apenas quando
ocorre depleção do hormônio pré-formado e as concentrações dos hormônios tireoidianos circulantes começam a declinar
é que os efeitos clínicos se tornam perceptíveis. A propiltiouracila, mas não o metilmazol, inibe parcialmente a desiodação
periférica da T4 em T3. Como esses fármacos afetam mais a síntese do que a liberação dos hormônios tireoidianos, o início
de ação é lento, com frequência exigindo 3 a 4 semanas para ocorrer depleção das reservas de T4.

Efeitos colaterais: Reações adversas leves incluem rash, urticária e queda de cabelo (2% a 12% dos pacientes), geralmente
ocorrendo nos 2 primeiros meses de terapia. Reações mais graves ocorrem em 2 a 3:1.000 pacientes. A mais grave é a
agranulocitose, de início rápido, frequentemente aparente por febre e amigdalite. Efeitos colaterais menos frequentes são
artralgias, parestesias, cefaleia, náusea, e pigmentação da pele. A febre medicamentosa, a nefrite e a hepatite são raras,
embora a observação de resultados anormais das provas de função hepática não seja incomum com doses mais altas de
propiltiouracila.
Interação medicamentosa: Clotiapina interage com metimazol e pode desencadear o efeito de medulotoxicidade
(agranulocitose); A atividade de anticoagulantes pode ser potencializada pela atividade anti-vitamina K.

Contraindicações:
Hipersensibilidade à droga.
Lactação: o metimazol é excretado no leite materno e pode produzir bócio em lactentes.

LEVOTIROXINA

Uso clínico: A levotiroxina é eficaz como tratamento de reposição ou suplementação no hipotireoidismo de qualquer
etiologia, exceto no hipotireoidismo transitório durante a fase de recuperação de tireoidite subaguda. A levotiroxina
também é eficaz na supressão da secreção hipofisária de TSH no tratamento ou prevenção de vários tipos de bócio,
incluindo nódulos tireoideanos, tireoidite de Hashimoto, bócio multinodular e do câncer de tireoide bem diferenciada
dependente de tirotropina.

Posologia: A dosagem do fármaco depende de vários fatores, incluindo a idade do paciente, a duração e a gravidade do
hipotireoidismo e a presença ou ausência de outros distúrbios, principalmente os do sistema cardiovascular. De
preferência ela é administrada pela manhã e com o estômago vazio (1h antes do café). A dose inicial em um adulto
jovem saudável é de 1,6µg/kg/dia. Neste tipo de paciente o tratamento pode ser iniciado em dose plena desde o início.
Para a maioria das mulheres uma dose de reposição completa será entre 100 e 15 0µg por dia e, para a maioria dos
homens, entre 125 e 200µg por dia.

As doses de reposição completa não devem ser administradas inicialmente a pacientes com mais de 60 anos, a dose
inicial deve ser de 50µg/dia, e nos pacientes com cardiopatia grave (ex: coronariopatia) a dose inicial deve ser de 12,5-
25µg/dia aumentando em incrementos de 12,5-25µg em intervalos de 2-3 semanas.

Iniciado o tratamento, devemos dosar o TSH após 4 a semanas. Ajustes posteriores na dose, entre 12,5 -25µg poderão
ser feitos com novas dosagens do TSH em 4-6 semanas. Uma vez atingida a dose de manutenção, a reavaliação da
função tireoidiana pode ser feita a cada 6 ou 12 meses.
Mecanismo de ação: O principal efeito farmacológico da levotiroxina é o aumento da taxa metabólica tecidual. A
levotiroxina afeta o metabolismo proteico e o glicídico promovendo gliconeogênese e estimulando a síntese proteica. Afeta
o metabolismo lipídico, diminuindo as concentrações hepática e sérica do colesterol. Transformando-se em triiodotironina,
participa na regulação do crescimento e da diferenciação celular.
A levotiroxina exerce efeito cardioestimulador (que pode ser o resultado de ação direta no coração), aumenta a sensibilidade
do coração ás catecolaminas e aumenta o número de receptores Beta-adrenérgicos miocárdicos. Pode aumentar o fluxo
sanguíneo e a filtração glomerular em pacientes com hipotireoidismo. Reverte os sinais e sintomas de hipotireoidismo e do
mixedema. Aumenta o crescimento das epífises e a ossificação em crianças hipotireóideas.
A levotiroxina sódica é absorvida de forma variável (de 50 a 80%) pelo trato gastrintestinal, após a administração oral.

Farmacocinética: A levotiroxina sódica está disponível em comprimidos e na forma de pó liofilizado para injeção. A
absorção da tiroxina ocorre no estomago e no intestino delgado e é incompleta. A absorção aumenta ligeiramente quando
o hormônio é tomado com o estomago vazio e está associada a menor variabilidade do TSH quando ingerido regularmente
dessa maneira. A T4 sérica atinge o seu nível máximo 2-4horas após administração oral, com t1/2 plasmática de 7 dias.
Para qualquer nível sérico determinado de TSH, a relação T4/T3, sérica é mais alta em pacientes em uso de levotiroxina
do que naqueles com função tireoidiana endógena, devido ao fato de que 20% da T3 circulante são normalmente supridos
pela secreção direta da tireoide. Tipicamente, são realizados exames de sangue de acompanhamento de 6 semanas após
qualquer mudança das doses, devido à t 1/2 plasmáticas de 1 semana da T4. Em situações nas quais os pacientes não podem
tomar a sua medicação oral, ou quando existe algum problema na absorção intestinal, a levotiroxina pode ser administrada
por via intravenosa, 1 vez/dia, em uma dose de 80% da necessidade oral diária do paciente.

A síntese e secreção do hormônio tireoidiano são reguladas pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. O hormônio liberador
de tirotropina (TRH), liberado pelo hipotálamo, estimula a secreção do hormônio estimulador da tirotropina, TSH, a partir
da hipófise anterior. O TSH, por sua vez, é o estímulo fisiológico para a síntese e secreção dos hormônios tireoidianos, a
L-tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), pela glândula tireoide. Os níveis séricos circulantes de T3 e T4 exercem efeito de
feedback tanto sobre a secreção de TRH, quanto de TSH. Quando aumentam os níveis séricos de T3 e T4, diminui a
secreção de TRH e de TSH. Quando diminuem os níveis séricos de T3 e T4, aumenta a secreção de TRH e de TSH.

Farmacodinâmica: A levotiroxina é amplamente metabolizada na tireoide, fígado, rins e glândula pituitária anterior.
Sendo excretada na urina e fezes, tanto como droga livre quanto conjugada e também, como, metabólitos formados por
substituição de iodo. Cerca de 30 a 55% da dose é excretada na urina e 20 a 40% nas fezes. A mais importante via metabólica
é a eliminação de iodo para a formação do metabólito ativo, a liotironina (T3), e para o seu enantiômero T3 reverso, que é
metabolicamente inativo.
Efeitos colaterais: Em geral, a levotiroxina é uma droga muito bem tolerada pelos pacientes. Os seus efeitos adversos
correlacionam-se a um excesso de hormônio ou seja, quando o paciente ingere uma dose acima da necessária para
controlar o seu hipotireoidismo.

É o excesso de hormônios tireoidianos que pode provocar boa parte dos seguintes efeitos adversos: palpitação,
taquicardia, arritmias, elevação da pressão arterial, dor no peito, agitação, ansiedade, osteoporose, dor de cabeça,
insônia, tremores, irritabilidade, suores, calor excessivo, perda de peso, alterações menstruais, diarreia, vômitos,
aumento do apetite, cólicas abdominais e queda de cabelo.

Reações alérgicas são raras, mas podem ocorrer.

Todo paciente com sintomas sugestivos de excesso de hormônio tireoidiano circulante deve ter o seu TSH reavaliado,
para possível correção da dose da levotiroxina.

Interações medicamentosas:

Drogas que reduzem a absorção da L-T4

• Colestiramina.
• Carbonato de cálcio.
• omeprazol
• Hidróxido de alumínio.
• Sais de ferro.
• Multivitamínicos.
• Orlistat.
• Sucralfato.
• Poliestireno sulfonato de cálcio.

Drogas que aumentam o metabolismo hepático da L-T4

• Rifampicina
• Fenorbabital
• Carbamazepina
• Estrogênio
• Fenitoína
• Sertralina
Drogas ou situações que diminuem a conversão de T4 em T3

• Amiodorona
• Deficiência de selênio
• Cirrose hepática

Situações que geram uma má absorção da L-T4

• Doenças intestinais inflamatórias (Crohn, retocolite ulcerativa)

• Doença celíaca
• Gastropatia e enteropatia diabética
• Gastrectomia e Bypass intestinais

Contraindicações:

• Intolerância aos componentes da fórmula

• Infarto do miocárdio recente
• Insuficiência suprarrenal descompensada
• Hipertireoidismo não tratado
• Tireotoxicose não tratada

Este medicamento pode ser usado na gravidez e durante o período de aleitamento materno.
IODO ([I-], IODETO)

Uso clínico: O iodo na forma de iodeto é uma substância essencial para o tratamento de distúrbios da glândula tireoide. A
primeira preparação de lugol foi feita pelo químico francês Jean Lugol no século XIX. O iodo só é importante para nosso
organismo para abastecer a tireoide como uma matéria-prima, para que sejam produzidos os hormônios da tireoide. As
únicas situações clínicas onde seu uso é recomendado refere-se ao preparo pré-operatório de pacientes com
hipertireoidismo por doença de Graves e à crise tireotóxica. No caso do preparo pré-operatório é prescrito por 10-15 dias
anteriores à cirurgia com objetivo de gerar uma redução importante da vascularização glandular e minimizar complicações
hemorrágicas peri-operatória. Na crise tireotóxica o objetivo é bloquear a produção hormonal em situação de urgência
médica, sendo, porém, recomendável que anteriormente à administração do Lugol o paciente tenha recebido uma droga
antitireoidiana (de preferência o Propiltiuracil) para não haver nenhum risco do efeito inverso, ou seja piora do
hipertireoidismo por sobrecarga de iodo (efeito Jod-Basedow). Durante a gestação, as necessidades de iodo aumentam em
50% por causa do aumento da produção de hormônios tireoidianos pela mãe a fim de suprir o feto de hormônios
tireoidianos, fundamentais para o desenvolvimento neurológico da criança. A deficiência de iodo materna ou fetal pode
levar à redução de oferta de hormônios tireoidianos nas primeiras 12 semanas da gestação, o que pode causar prejuízos
irreversíveis ao desenvolvimento cerebral, com perda cognitiva, redução do QI e até retardo mental. Ainda que haja
necessidade de reposição, ela não deve ser feita com o lugol, pois essa solução tem concentração excessiva de iodo para o
ser humano. Existem vitaminas específicas para uso na gestação com a quantidade de iodo adequada. (SOCIEDADE
BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLISMO, 2020).

Posologia: A dosagem de iodeto administrado é no mínimo 6 mg por dia, porém não é para todos os pacientes. Entre as
preparações orais de iodeto, a solução de Lugol é a mais usada e consiste de 5% de iodo elementar inorgânico e 10% de
iodeto de potássio, cuja uma gota da solução contem 8 mg. A administração pré-operatória, por sete a dez dias antes da
cirurgia, de iodeto de potássio ou solução saturada de iodeto de potássio pode ajudar a diminuir o fluxo sanguíneo
intraglandular, a vascularização e reduzir a perda sanguínea durante a cirurgia. As doses sugeridas são: iodeto de potássio
= SSKI (50 mg/gota) 1 gota três vezes ao dia ou solução de Lugol (6 mg/gota) – 5-10 gotas três vezes ao dia. As doses
usuais são de 2-5 gotas (16-40 mg), 3 vezes/dia. (MAIA; SCHEFFEL, 2020).
Em regiões ou países onde a suplementação de iodo é recomendada, tal medida deve objetivar atingir os níveis diários
recomendados pela OMS, ou seja, 100-150 μg/dia, para a população geral e 250 μg/dia para gestantes e lactantes. O
Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo afirma que contém 2500 μg de iodo
em cada gota, ou seja, mais que 10 vezes a recomendação da OMS, portanto, a solução de Lugol não deve ser prescrita
com o objetivo de suplementar iodo em nenhuma situação. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E
METABOLISMO, 2020).
Mecanismo de ação: O uso de soluções de iodo tem como objetivo bloquear a liberação dos hormônios tireoidianos já
formados. O uso desses compostos deve ser precedido pela administração de tionamidas. Os dois compostos com iodeto
disponíveis são a solução de Lugol e a solução saturada de iodeto de potássio (SSKI). Esses medicamentos também podem
ser administrados por via retal. As altas concentrações plasmáticas de iodeto parecem interferir no metabolismo do iodo na
tireoide e são capazes de inibir a liberação de hormônio tiroidiano de modo rápido e efetivo em casos de tireotoxicose
grave. Esse efeito é observado em indivíduos eutireoidiano e pacientes que apresentam hipertireoidismo. Contudo, a terapia
com iodeto é limitada, não há o controle de todas manifestações do hipertireoidismo e o efeito terapêutico máximo ocorre
entre 10 a 15 dias, depois desaparece em período de tempo variável. Paradoxalmente, a continuidade de tratamento pode
causar efeito rebote inicial ou mesmo agravar os sintomas do hipotireoidismo. (DE LUCIA, 2014).

Farmacodinâmica: Na glândula tireoide, é oxidada em iodo elementar, usado para iodação da tirosina com sua conversão
em mono- e diiodotirosina - os precursores dos hormônios da tireoide. (GUIA DE MEDICAMENTOS, 2020).

Farmacocinética: É absorvido no intestino delgado e distribuído no espaço intracelular. Depois de absorvido, o iodo é
transportado livremente ou ligado às proteínas do plasma, sendo rapidamente distribuído por todo o plasma, e transportado
para a glândula tireoide. Aproximadamente 80% do iodo presente no corpo dos mamíferos é encontrado na glândula
tireoide, além das glândulas salivares e mamárias e no estômago. Pode haver também algum acúmulo em outros tecidos,
como músculo e fígado quando ocorre um consumo excessivo do elemento. (LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS
VETERINÁRIAS DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, 2020).

Efeitos colaterais: Em alguns indivíduos podem manifestar acentuada sensibilidade ao iodeto ou a iodo presente em
preparações orgânicas administradas por via intravenosa em nutrição parenteral. A reação aguda ocorre imediatamente
após várias horas da administração. O sintoma mais evidente é o edema de laringe que pode acarretar asfixia. Há relatos
de intoxicação crônica por iodeto (iodismo) cuja gravidade dos sintomas é dependente da dose, quando há a ingestão
excessiva de iodo, ocorre um bloqueio da tireoide e seus mecanismos reguladores, e a produção dos hormônios tireoidianos
é interrompida. Na maioria dos casos, os sintomas do iodismo desaparecem em poucas dias, depois da retirada da
administração de iodeto e os mais comuns são: um desagradável sabor metálico, ardência na boca e na garganta, gengivas
doridas e dentes sensíveis, aumento da secreção salivar, espirros, irritação dos olhos e pálpebras inchadas, dor de cabeça
muito forte, irritação das mucosas do trato respiratório, provocando tosse, pode ocorrer inflamação da faringe, laringe e
amígdalas, lesões cutâneas, que podem aparecer nas áreas seborreicas sob a forma de acne, irritação gástrica e diarreia. O
aumento da excreção renal de iodeto por meio de diuréticos (osmóticos, tiazidicos) é um recurso utilizado em casos de
sintomas graves de iodismo. O contato com a pele por soluções de iodo e iodeto de potássio podem causar reações alérgicas
após exposição crônica. As soluções de iodo são conhecidas por serem sensibilizantes. (DE LUCIA, 2014).
Contraindicações: Nos casos em que o Lugol é recomendado por médico para uso terapêutico, o paciente não deve exceder
a dose diária prescrita. Não há estudos que demonstrem interações medicamentos e/ou que o lugol tenha propriedade de
tratamento para câncer, antitumoral, contra fibrose cística e infecções ou qualquer ouro tipo de patologia, contrariando o
que tem sido amplamente divulgado nas redes sociais, portanto, a solução de Lugol não deve ser prescrita com o objetivo
de suplementar iodo em nenhuma situação. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLISMO,
2020).

IODO RADIOATIVO

Uso clínico: O iodeto de sódio (131 I) é um radiofármaco utilizado para diagnóstico e terapia de doenças da tireoide. Este
produto só pode ser preparado e administrado em estabelecimento clínico credenciado pelas entidades de controle nuclear
e sanitário, de forma a cumprir simultaneamente os requisitos de proteção contra radiações e os de qualidade farmacêutica.
Após serem coletados dados sobre a indicação do exame ou do protocolo terapêutico, o iodeto de sódio (131 I) é
administrado por via oral ao paciente. Quando administrado para procedimento diagnóstico, após um período de espera de
captação, nas condições pré-determinadas pelo médico, o paciente é posicionado no equipamento para determinar a
captação da glândula tireoide ou a aquisição de imagens da glândula, em repouso e a duração depende do tipo de avaliação.
Em seguida, o médico responsável irá analisar a captação obtida ou a qualidade das imagens, avaliando a necessidade ou
não da realização de imagens extras. Após conclusão do exame, o paciente poderá assumir suas tarefas diárias, de acordo
com as recomendações dadas pelo médico responsável. No caso de aplicações terapêuticas, o paciente poderá ficar
internado e o tempo de internação pode variar. Após a liberação, o paciente poderá assumir suas tarefas diárias, de acordo
com as recomendações da equipe responsável. É recomendável aumentar a eliminação do medicamento forçando a diurese
com ingestão de líquidos e esvaziamento da bexiga.

Posologia: A dose inicial do MMI em paciente com tireotoxicose leve a moderada é de 10 a 30 mg, em dose única diária.
Em casos de hipertireoidismo grave, a dose diária pode variar de 40 a 60 mg. A maioria dos pacientes alcança o
eutireoidismo após seis a oito semanas de tratamento. Nessa fase, a dose pode ser reduzida gradativamente, sendo o MMI
mantido entre 5 e 10 mg por dia. A administração de doses baixas de iodo pode ser uma tentativa de curar o hipertireoidismo
sem causar hipotireoidismo, mas essa abordagem resulta numa maior taxa de falha de tratamento. Doses maiores são
recomendadas em pacientes com comorbidades que podem ser agravadas pela persistência do hipertireoidismo, em
condições de aumento de radiorresistência (bócios com maior volume, hipertireoidismo grave). Usando cálculo de dose, as
atividades ficam tipicamente na faixa de 5 a 15 mCi 131I (correspondente a 185-555 MBq).

Mecanismo de ação: O iodo (I) é essencial para a formação de tirosina e de triiodotironina, comumente denominados T4
e T3, os dois hormônios tireoidianos essenciais para a manutenção do metabolismo normal em todas as células. Estes
hormônios controlam todos os passos metabólicos da oxidação celular. Assim sendo, interfere no metabolismo da água,
proteínas, carboidratos, lipídeos e de outros minerais, com reflexos acentuados na produção e reprodução dos animais
domésticos; ou seja, a atividade tireóide apresenta uma grande influência sobre as funções produtivas como a produção de
leite, ovos, lã e o desempenho reprodutivo dos animais. O iodo é o único elemento mineral cuja deficiência leva a uma
anomalia clínica - aumento da glândula tireóide - específico e de fácil conhecimento. A deficiência de iodo em humanos e
animais domésticos é uma das enfermidades mais preponderantes, e que ocorre em quase todos os países do mundo.

Farmacodinâmica: O iodo é um elemento fundamental para síntese dos hormônios tireoidianos, sendo a captação de iodo
um excelente indicador da função tireoidiana. A taxa de captação de iodo pela tireoide pode ser avaliada utilizando- -se
iodo radioativo (131I ou 123I) e permite diferenciar as causas de tireotoxicose associadas ao aumento da captação
(hipertireoidismo) daquelas com captação baixa ou ausente.

Farmacocinética: Absorção Na água e alimentos, o iodo ocorre em grande parte como iodeto inorgânico, sendo absorvido
nesta forma através do trato gastrintestinal e transportado na forma livre ou anexo a proteínas do plasma. Também são
prontamente absorvidos pelos pulmões, além de quantidades significativas de absorção de iodo através da pele ocorrerem
na aplicação de compostos orgânicos que contenham o elemento.

Transporte e armazenamento: Depois de absorvido, o iodo é transportado livremente ou ligado às proteínas do plasma,
sendo rapidamente distribuído por todo o plasma, e transportado para a glândula tireóide. Aproximadamente 80% do iodo
presente no corpo dos mamíferos é encontrado na glândula tireóide. Pode haver também algum acúmulo em outros tecidos,
como músculo e fígado quando ocorre um consumo excessivo do elemento.

Efeitos colaterais: As reações adversas associadas ao iodeto de sódio (131 I) incluem reações de hipersensibilidade,
radiotoxicidade e eventos metabólicos. Reações adversas imediatamente após a administração são tipicamente relacionadas
à hipersensibilidade, tais como choque anafilático, erupções cutâneas, urticária e broncoespasmos. Eventos adversos
relacionados à radiação podem ocorrer quando o radiofármaco é aplicado para terapia e inclui depressão medular,
leucopenia, trombocitopenia, leucemia aguda, anemia, anormalidades cromossômicas, síndromes da radiação e morte. Os
eventos tardios incluem tireoidite e gastrite. Os eventos adversos metabólicos incluem hipotireoidismo ou hipertireoidismo
exacerbado pela tireoidite causada pela radiação. Fraqueza do pescoço, dor e sudorese, dor de garganta e tosse podem
ocorrer três dias após o início do tratamento.
Interações medicamentosas: O médico responsável pela utilização do medicamento informará sobre a necessidade de
algum preparo antes do uso. O iodo estável, fármacos que alteram a função tireoidiana e amiodaronas reduzem a captação
do radiofármaco. O paciente não pode ter recebido contraste radiográfico até quatro semanas antes da administração do
iodeto de sódio (131 I). O lítio aumenta a captação do iodeto de sódio (131 I). Recomenda-se a interrupção do tratamento
com os seguintes medicamentos e pelo período indicado antes da terapia com iodeto de sódio (131 I): propitilouracil,
metimazol, salicilatos, esteróides, nitroprussiato de sódio, sulfobro-moftaleína, percolatos, anticoagulantes, anti-
histamínicos, antiparasitários, penicilinas, sulfonamidas, tolbutamida e tiopentona por 7 dias antes do início do tratamento;
expectorantes, polivitamínicos com iodeto de sódio e fenilbutazona por 1 a 2 semanas antes do início do tratamento;
hormônio tireoidiano sintético tiroxina por 3 a 4 semanas e triiodotironina por 10 a 14 dias antes do início do tratamento;
solução tópica de iodo por 2 a 4 semanas; agentes de contraste radiológico administrados por via REV. 00/15 folha 03 de
03 endovenosa ou intratecal por 3 a 4 semanas; benzodiazepínicos e lítio por 4 semanas e amiodarona por 3 a 6 meses ou
mais antes da terapia.

Contraindicações: Hipersensibilidade ao iodeto de sódio (131 I) ou qualquer outro componente da formulação. Categoria
de risco na gravidez: Radiofármacos para terapia não são recomendados durante a gravidez devido ao risco de exposição
do feto à radiação. Informe ao médico a ocorrência ou suspeita de gravidez. Mulheres em idade fértil devem evitar a
gravidez logo após a administração do radiofármaco. Em caso de procedimento diagnóstico, deve-se avaliar o risco-
benefício do procedimento. Em caso de amamentação, substituir o leite materno por alimentação artificial. Este
medicamento também não deve ser utilizado em casos de: pacientes com disfagia, redução da motilidade do trato
gastrointestinal, úlceras, vômito e diarreia; pacientes com depressão medular; função respiratória restrita; restrição
funcional das glândulas salivares. Pacientes nos quais o dano neurológico ou inflamação decorrentes de iodoterapia de
metástases podem causar compressão severa também não devem receber iodeto de sódio (131 I).
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BRUNTON, L.; PARKER, K. GOODMAN AND GILMAN: Manual de Farmacologia e Terapêutica. 2ª ed. Porto Alegre:
MCGRAW HILL – ARTMED,2015.

DANDAN, Randa Hilal; BRUNTON, Laurence L. (Orgs.). Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman.
2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2015.

DE LUCIA, Roberto. Farmacologia Integrada/ uso racional de medicamentos. Clube de Autores: São Paulo, 5ª ed. 2014,
Cap 60, Pág 807.

ELLIS Harold, Anatomia das glândulas tireóide, paratireóide e supra-renal, dezembro, 2003. Disponível em:
https://www.surgeryjournal.co.uk/article/S0263-9319(06)70395-7/pdf Acessado: 20/03/2020.

Guia de Medicamentos. Iodostina. Disponível em http://pt.medicine-cure.com/ovr3_yodostin.htm. Acesso em 27/03/2020.

JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 10ª Ed. 2004.

Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. O Metabolismo do Iodo.
Disponível em <https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/ iodo.pdf>. Acesso em 27/03/2020.

MAIA, Ana Luiza; SCHEFFEL, Rafael S. et. al. Consenso brasileiro para o diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo.
Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, ed 2013. Disponível em
http://www.scielo.br/pdf/abem/v57n3/v57n3a06.pdf. Acesso em 27/03/2020.

MOORE, L.K. Embriologia Clínica. 3ª Ed. 1986.

Revista Brasileira de Cancerologia, 2002, 48(2): 187-189.

SILVA, Penildon. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo – Departamento de Tireoide. Parecer Sobre o Uso do Iodo e de
Soluções Contendo Iodo. Disponível em
http://www.tireoide.org.br/media/uploads/pdfs/parecer_sobre_o_uso_do_iodo_e_de_solu%C3%A7%C3%B5es_contend
o_iodo.pdf. Acesso em 27/03/2020.
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo – Regional São Paulo. Endocrinologistas alertam para uso
inadequado de Lugol. Disponível em <https://www.sbemsp.org.br/imprensa/releases/119-endocrinologistas-alertam-para-
uso-inadequado-do-lugol>. Acesso em 27/03/2020.

VAISMAN, M.; ROSENTHAL, D.; CARVALHO, D.P. Enzimas envolvidas na organificação tireoideana do iodo. Arq
Bras Endocrinol Metab., v.48, n.1. 2004. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302004000100003 Acessado: 20/03/2020.