04ème année/ 01ère Rot

Gastro- Hépato- Entérologie

Péritonites Aigues
Pr A. Anou
Service de Chirurgie Générale
CHU de BATNA
Objectifs pédagogiques :
- Diagnostiquer une péritonite aiguë
- Connaitre les principes du traitement
Plan :
1. Introduction
2. Bases anatomiques
3. Bases physiologiques
4. Physiopathologie
5. Etiopathogenie
6. Bactériologie
7. Clinique
8. Examens complémentaires
9. Diagnostic
10. Formes cliniques
11. Principes de traitement
12. Conclusion
Introduction :
Définition :
C’est l’inflammation ou l’infection aigue, diffuse ou localisée, de la séreuse péritonéale, secondaire
à une agression chimique ou bactérienne
Classification et limites du sujet :
* Péritonites primaires = péritonites bactériennes spontanées sans brèche de la cavité péritonéale ou
du tractus gastro-intestinal.
* Péritonites secondaires = dues à la perforation ou à la nécrose du tractus intestinal ou à l’extension
d’un foyer infectieux locorégional.
* Péritonites tertiaires = persistent ou apparaissent au moins 48 heures après une péritonite primaire
ou secondaire apparemment correctement traitée.
Intérêt :
 Fréquence : c’est une urgence très fréquente.
 Gravite; liée :
- Au retard diagnostique et ou thérapeutique
- terrains fragilisés (âge, diabète, immunodéprimés, corticothérapie)
- Etiologie
 Etiologique : causes diverses mais dominées par les appendicites et les perforations d’ulcères.
 Diagnostic : essentiellement clinique mais a largement bénéficie de l’apport des nouvelles
techniques d’imagerie (TDM +++)
 Thérapeutique : c’est une urgence médico-chirurgicale
Rappel anatomique :
 Le péritoine est une membrane séreuse, richement vascularisée et innervée, comportant
 deux feuillets en continuité l'un avec l'autre :
- un feuillet pariétal, tapissant les parois de la cavité abdominale
- un feuillet viscéral, enveloppant tous les viscères de l'appareil digestif.
- Ces deux feuillets déterminent une cavité virtuelle, la cavité péritonéale, qui ne devient
réelle qu'en cas d'épanchement liquidien ou aérique
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Rappel physiologie :
Le péritoine sécrète une sérosité visqueuse, riche en protéines, en cellules leucocytaires et
histiocytaires facilitant :
- le glissement des organes les uns par rapport aux autres
- le péristaltisme intestinal
- la défense contre l'infection.
- Le péritoine résorbe et se comporte comme une membrane semi-perméable soumise aux
lois de l'osmose.
Physiopathologie :
 Agression péritonéale
→ Inflammation → ↗ vascularisation + ↗ perméabilité vasculaire → épanchement liquidien péritonéal
 Mécanismes de défense :
 Mobilisation du grand épiploon
 Résorption péritonéale : bactéries, toxines...
 Activation du système immunitaire : destruction des bactéries et toxines
 formation de fibrine qui limite l’extension de l’inflammation et facilite l’action des
macrophages et PNN
Conséquences :
- Hypovolémie (3e secteur)
- Choc septique
- Insuffisance rénale aigüe
- Insuffisance respiratoire aigüe → SDRA
- Défaillance multiviscérale → décès
Bactériologie :
- Les péritonites secondaires sont dues à une flore intestinale poly microbienne de plus en plus
dense vers l’intestin terminal.
- Cette flore est assez pauvre dans l’estomac
- Dans la partie initiale de l’intestin grêle, il y'a autant d’aérobies que d’anaérobies.
- Dans l’iléon la flore devient dense et passe de 1000 à 10000000/ml puis les anaérobies
prédominent.
- Au niveau du colon 100000000000/ml et les anaérobies représentent 1000 à 10000 fois plus
nombreuses.
- Parmi les aérobies : essentiellement les entérobactéries
- Parmi les anaérobies : bacteroides fragilis dominent suivi du clostridium
- Dans 30% des péritonites il y a une septicémie .les germes les plus fréquents sont E.coli ;
bacteroides fragilis.
Clinique :
Signes fonctionnels :
• Douleurs abdominales : intenses, le plus souvent brutales, permanentes, parfois
paroxystiques; diffuses ou localisées (le siège initial oriente parfois l’étiologie)
• Vomissements : souvent précoces, mais inconstant, alimentaires, bilieux, voire fécaloïdes
• Troubles du transit: diarrhées initiales, puis iléus
Signes généraux :
• Fièvre : quasi constante, +/- frissons (septicémie)
• AEG: souvent marquée, avec faciès terreux, sueurs
• tachycardie, tachypnée
• rechercher signes de choc: hypotension, marbrures…
L’examen :
- Contracture abdominale : -pathognomonique, permanente, invincible et douloureuse de la paroi
abdominale « ventre de bois »
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- Parfois précédée d’une défense localisée (point de départ de la péritonite), suivie d’une défense
généralisée
- Inhibition respiratoire
- +/- météorisme et tympanisme abdominal
- Toucher rectal (TR): douleur vive au niveau du cul de sac de Douglas
Examens complémentaires :
Biologie :
- Hyperleucocytose PNN ++
- Elévation CRP
- Retentissement péritonite: Ionogramme sanguin, lactates, fonction
rénale, hémostase
Imagerie :
o ASP: grisaille diffuse, pneumopéritoine
o Echographie abdominale: peu de valeur (épanchement)
o TDM abdominal: EXAMEN DE REFERENCE
TDM :
 Pneumopéritoine
 Epanchement péritonéal
 inflammation de la graisse péritonéale
 Iléus réflexe
Pneumopéritoine :
 Traduit une perforation spontanée d‘un organe creux
 TDM +++: détection des petits pneumopéritoines et leur topographie
 bulles d’air extraluminales entre les anses ou entre les réflexions mésentériques
Epanchement péritonéal :
 Épanchements liquidiens
 Collection ou cloisonné
 Au niveau des replis péritonéaux, sous phréniques et sous-hépatiques
postérieurs.
Inflammation de la graisse péritonéale
• Un épaississement pariétal
• une infiltration de la graisse péritonéale péri lésionnelle
Iléus réflexe :
 un iléus paralytique
 Une protection provisoire de l'infection contre la généralisation
 Distension harmonieuse du grê1e et du colon sans obstacle
Diagnostic :
Diagnostic positif :
 essentiellement clinique
 en général assez évident.
 forme classique :
- douleur abdominale
- signes d’irritation péritonéale (défense et/ou contracture abdominale, douleur du
Douglas au toucher rectal)
 syndrome fébrile important (T° > 38°5).
 Biologie: signe le + fréquent : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
 Imagerie:
- ASP : performance faible
- écho. abdo. : Peu d’intérêt.
- TDM (tomodensitométrie) = examen de référence.
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Diagnostic différentiel :
- Infarctus entéro-mésentérique,
- Pancréatite aigue : intérêt de la TDM
- infarctus du myocarde ;
- colique hépatique ;
- colique néphrétique ;
- ascite infectée ;
- insuffisance rénale inexpliquée ;
- pneumopathie basale…
Formes cliniques :
1. Formes étiologiques :
- Par perforation d’un organe :
Colon : sigmoïdite, cancer, colite, traumatisme, iatrogène++
Estomac-duodénum : ulcère, cancer (chimique au départ)
Grêle : volvulus nécrosé, infarctus mésentérique, trauma, diverticule de Meckel
- Par diffusion d’un foyer septique :
Appendicite
Cholécystite
Diverticulite
Infection génitale : salpingite
2. Péritonites asthéniques : Les péritonites asthéniques donnent un tableau d'occlusion fébrile :
- parfois asthénique d'emblée (sujets âgés, dénutris, sous corticothérapie,
Immunodépresseurs ou antibiothérapie intempestive) ;
- ces péritonites correspondent le plus souvent à l'évolution tardive d'une péritonite négligée.
3. Péritonites primitives :
- Elles sont très rares (1-2 %) et surviennent en l'absence de foyer infectieux intraabdominal primitif.
- Enfant +++
- inoculation par voie hématogène du liquide péritonéal, au cours d'une bactériémie.
- Monomicrobienne : pneumocoque
- Traitement médical.
Traitement :
- Hospitalisation
- Ttt chirurgical
Objectifs :
* identifier la source de contamination.
* supprimer la source de contamination.
* identifier les germes en cause.
* réduire la contamination bactérienne.
* prévenir la récidive ou la persistance de l’infection.
• Ttt médical :
* expansion volémique
* sonde naso gastrique
* sonde urinaire
* antibiothérapie
* antalgiques
Conclusion :
- Prise en charge des péritonites doit être précoce et adaptée
- Collaboration pluridisciplinaire
- Adaptation des traitements médicaux et chirurgicaux
- Pronostic réservé