CAPITULO I

HISTORIA CLÍNICA

Directa (X) Indirecta ()

SERVICIO: MEDICINA A CAMA: 406

I.- EXAMEN ECTOSCÓPICO:

1. Edad Aparente: 79 años.
2. Posición del paciente: decúbito supino.
3. Estado de gravedad aparente: buen estado general.

II.- ANAMNESIS
1.- FILIACIÓN
 Nombre: Pedro Máximo Mendoza Álvarez.
 Edad: 79 años
 DNI: 41424725
 Sexo: Masculino
 Raza: Mestiza
 Religión: Católica
 Estado civil: Viudo
 Fecha de nacimiento: 01/11/1937
 Lugar de nacimiento: Cotabambas
 Lugar de procedencia: Cotabambas-Apurímac
 Idioma: Castellano
 Ocupación: vendedor de carne
 Grado de instrucción: Primaria completa
 Persona informante: Mario Mendoza Montesinos (hijo)
 Teléfono: 949278049
 Vía de ingreso: emergencia
 Fecha de ingreso al hospital: 15/11/16
 Fecha de ingreso al servicio: 19/11/16
 Elaboración de historia clínica: 21/04/16 Hora: 11:20
 HC elaborada por: E.M. Alvarado Chuctaya, Nefi
E.M. Benavente Asin, Marco Antonio
E.M. Espinoza Rojas, Renzo Paolo
E.M. Huisa Manzanares Ruiz, Fernando

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2.- ENFERMEDAD ACTUAL
 Tiempo de enfermedad: 2 semanas
 Forma de inicio: Insidioso
 Curso: Progresivo

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES:

 Edema de MMII
 Disnea
 Hiporexia

3.- RELATO

Paciente refiere “sensación de falta de aire” desde hace 2 semanas

aproximadamente, dificultad para: bañarse, caminar pequeñas distancias; e
higienizarse los cuales fueron progresando con los días, también refiere
disminución de su peso y apetito en las últimas dos semanas, dicho cuadro se
exacerba motivo por el cual es llevado por sus familiares al servicio de
emergencias del hospital regional del cusco, presenta aumento de volumen en
MMII ,refiere que no toma ningún tratamiento para controlar su Insuficiencia
Cardiaca que le diagnosticaron hace aproximadamente un año , solo siguió
durante 5 días su tratamiento .

4.- ANTECEDENTES PERSONALES

Personales Fisiológicos
 Parto: eutócico aparentemente domiciliario
 Inmunizaciones: completas
 Desarrollo psicomotriz: aparentemente adecuado
Antecedentes Patológicos
 Enfermedades congénitas: niega
 Enfermedades anteriores: desde hace 1 año con insuficiencia cardiaca
 Hospitalizaciones Previas: niega
 Intervenciones quirúrgicas: niega


III.-EXAMEN FISICO GENERAL

1.- CONTROL DE SIGNOS VITALES

 PA: 100/60 mmHg.
 FR: 18 por minuto.
 FC: 80 por minuto.
 Pulso: 82 por minuto.
 Temperatura: 37ºC

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  SaO2: 80 % FiO2:21 %
 Somatometría: Peso: 76 Kg Talla: 1.52 cm.
 IMC: 32.90 (obesidad grado I)

2.- PERCEPCIÓN GENERAL

 Buen estado general, despierto, ubicado en tiempo y espacio

3.- PIEL Y ANEXOS

Tibia, poco pálida, turgente con elasticidad conservada. Uñas con
llenado capilar a menos de 2 segundos.
4. CABEZA
Normocéfalo, no rigidez de nuca
5. OJOS
Cejas de escaso volumen, pupilas isocóricas, foto reactivas poco pálidas
6. OIDOS
Pabellón auricular de adecuada implantación, simétrico, CAE permeable
7. NARIZ
Normorrinea, huesos nasales íntegros, fosas nasales permeables,
pirámide nasal central
8. BOCA
Mucosas orales poco húmedas, rosados, labios finos, encías rosadas
lengua central fija móvil.
9. GARGANTA
Oro faringe no congestiva, no eritematosa
10. CUELLO
Cilíndrico, simétrico, con movimientos de lateralización y flexión
conservadas, no adenopatías en región cervical, supra e infraclavicular.
11. TÓRAX Y PULMONES

 A la inspección:
 Tórax simétrico.
 Cilíndrico.

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  Respiración abdominal.
 Respiración rítmica.
 Índice respiratorio 1-1.
 No uso de músculos intercostales.
 No manchas ni lesiones.

 A la palpación: vibraciones vocales conservadas en ambos hemitorax,

amplexación de bases asimétricas en comparación de los 2 hemitorax.
 A la auscultación: murmullo vesicular disminuido en ambas bases
pulmonares, con presencia de crespitos en el 1/3 inferior de hemitórax
derecho.
 A la percusión: no se realizó al paciente.

12. ABDOMEN:

 A la inspección: simétrico
 A la auscultación: ruidos hidroaéreos presentan adecuados en
intensidad y frecuencia
 A la palpación: dolor a la palpación superficial y profundo difuso
 A la percusión: sonoridad conservada

13. GENITOURINARIO:
Genitales masculinos, desarrollo adecuado para edad PRU(-), PPL(-)
14. LINFÁTICOS:
No se aprecia ganglios a nivel axilar, clavicular, inguinal.
15. VASOS:
Pulsos periféricos, ritmo e intensidad periféricos.
16. EXTREMIDADES:
Simétricos móviles, tono y fuerza muscular disminuido, presenta edema
en MMII de +++/+++.

17. COLUMNA VERTEBRAL:

Simétrica, no deformidades
18. NEUROLÓGICO:

 Examen mental: paciente despierto, orientado en tiempo, espacio

y persona, con lenguaje coherente y fluido.

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19. RECTAL:
NO REALIZADO.

IV. Diagnósticos:
1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

V. Exámenes auxiliares

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  Existe un infiltrado tipo trasudado en base de hemitorax a predominio
del lado derecho. Sugestivo de edema pulmonar, causado por la
insuficiencia cardiaca congestiva.

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EL diagnostico de AGA nos indica que existe una hipoxemia de 40mmhg y una
normocapnea de 37.7 mmhg.

Diagnóstico: insuficiencia respiratoria tipo I

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 CAPITULO II

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1.- DEFINICIÓN

El término insuficiencia respiratoria (IR) significa fallo de las funciones del

aparato respiratorio. La función del aparato respiratorio es proporcionar un
aporte correcto de oxígeno (O2) a los tejidos, así como la eliminación de las
sustancias tóxicas (dióxido de carbono –CO2) producidas a nivel celular. Para
ello es necesario que funcionen correctamente diversos órganos y aparatos, y
que exista entre ellos una adecuada coordinación:

1. Centros nerviosos, encargados de controlar la ventilación pulmonar.

2. Pared torácica, con su musculatura y elementos óseos, de los que depende

una adecuada ventilación alveolar.

3. Sistema bronquial y alveolar, por donde discurren los gases inhalados y

expelidos.

4. Membrana alveolo-capilar, en donde difunden los gases.

5. Aparato circulatorio y elementos sanguíneos encargados de transportar los

gases desde el alveolo bronquial hasta la misma célula y viceversa.

Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuando el organismo es incapaz de

mantener equilibrio entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de los
productos residuales (CO2), no consiguiendo niveles suficientes de presión
parcial de O2 arterial (es decir, hipoxemia, con PaO2 inferiores a 60 mmHg; u 7
kPa) y/o manteniendo valores excesivamente elevados de presión parcial de
CO2 arterial (PaCO2 superior a 50 mmHg o 6 kPa, lo que se conoce como
hipercapnia). Todo ello respirando aire ambiente, con una proporción de O2 del
21% (fracción inspiratoria de O2 -FiO2 - de 0,21), en reposo y a nivel del mar.

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2.- CLASIFICACIÓN:

La insuficiencia respiratoria (IR) se puede clasificar de varias formas,

atendiendo a los siguientes criterios: tiempo de evolución, fisiopatología y
gradiente alveolo-arterial de oxígeno.

1. Dependiendo del tiempo de evolución la insuficiencia respiratoria

se clasifica en:

 Insuficiencia respiratoria aguda.- La insuficiencia respiratoria

aguda (IRA) es aquella IR que se instaura en cortos períodos de tiempo
(horas o días). Predomina su presentación en personas previamente
sanas

 Insuficiencia respiratoria crónica.- La insuficiencia respiratoria

crónica (IRC) es aquella IR de curso evolutivo largo. Indica que existe
un estado patológico subyacente previo.

 Insuficiencia respiratoria crónica agudizada.- La insuficiencia

respiratoria crónica agudizada (IRCA) se denomina a la IRC que sufre
descompensación con un empeoramiento rápido del intercambio
gaseoso.

2. Atendiendo a su fisiopatología según la gasometría se hace

también una clasificación en:

 Insuficiencia respiratoria tipo I, hipoxemia o parcial: es la

insuficiencia respiratoria ocasionada por un fallo de la ventilación.
Existe hipoxemia (PaO2 inferiores a 60 mmHg) y la presión de CO2
esta normal o disminuida.
 Insuficiencia respiratoria tipo II, hipercapnia o global: es la
insuficiencia respiratoria ocasionada por un fallo de la ventilación.
Existe hipoxemia (PaO2 inferiores a 60 mmHg) y la PaCO2 superior
a 44mmhg.

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 3. Otra forma de clasificar la insuficiencia respiratoria es atendiendo
al gradiente alveolo-arterial de oxígeno (AaPO2), y así se distingue:
 Insuficiencia respiratoria con AaPO2 elevado.
 Insuficiencia respiratoria con AaPO2 normal.

El valor de AaPO2 que se acepta como normal es de hasta 20 mmHg. Este

valor puede variar con la edad y la altitud. El cálculo del AaPO2 nos permite
diferenciar si el origen de la IR es intrapulmonar (AaPO2 elevado) o
extrapulmonar (AaPO2 normal) y, por tanto, la actitud terapéutica.

AaPO2 = PAO2 – PaO2

AaPO2: Gradiente alveolo capilar de Oxigeno.

PAO2: Presión alveolar de Oxígeno.

PaO2: Presión arterial de Oxigeno.

Otra forma de hallar es:

PAO2 = PiO2 – (PaCO2/CR) donde PiO2 es la presión inspiratoria de O2

determinada a partir de FiO2 (Pb – PH2O), Pb es la presión barométrica, PH2O
es la presión parcial del vapor de agua y CR es el cociente respiratorio. Así
pues, la ecuación de la AaPO2 es la siguiente:

AaPO2 = [FiO2(Pb – PH2O) – (PaCO2/CR)] – PaO2

A nivel del mar, el Pb es de 760 mm Hg, la PH2O es de 47 mm Hg, y el CR es

0,8 aproximadamente. Si se utilizan en la ecuación los valores habituales a
nivel del mar se obtiene lo siguiente:

AaPO2 = [(760 – 47) X 0,21 – (40/0,8)] – 90 = 10.

Es decir, se aprecia cómo el gradiente alveolo-arterial de oxígeno normal es

igual o inferior a 15 mm de Hg.Este valor aumenta con la edad, unos 3 mmHg

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cada decenio a partir de los 30 años, y puede ser hasta de 30 mmHg en los
mayores de 70 años.

3.- Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia:

 Disminución de PIO2
 Hipoventilación
 Alteración de la difusión
 Alteración de V/Q
 Shunt arterio-venoso (solamente cuando se presenta alteración de la
V/Q)

Es importante destacar, que existe una situación en que se produce hipoxemia

sin que realmente el aparato respiratorio esté funcionando deficientemente, y
es el caso de respirar un aire con presión parcial de oxígeno bajo, como ocurre
en las grandes alturas o ambiente pobres en O 2 secundario a incendios, esto
se explica por:
Relación directa de la FIO2 con la PA O2 y la Pa O2

Donde la FIO2 es la fracción inspirada de oxígeno que es 21% y en grandes

alturas la Pa. Atmosférica está disminuida, por lo que la resultante presión
parcial de O2 (contenido de oxígeno) estará baja de los niveles fisiológicos
adecuados, y la PAO2 que depende de ésta, estará baja y consecuentemente
también la PaO2.

El mecanismo más común que lleva a hipoxemia y por tanto a una insuficiencia
respiratoria tipo I, en la práctica clínica es la alteración de la relación V/Q. Se
produce cuando la ventilación está reducida en relación a la perfusión o lo
contrario.
En el pulmón hay regiones con diferentes relaciones V/Q, pues con el tórax
erguido, los vértices son hipoperfundidos (V/ Q = 3) mientras las bases son
más perfundidas (V/Q = 0.6).
Esta homeostasis es sostenida, en parte, por el mecanismo de
vasoconstricción pulmonar hipóxica; cuando la ventilación se ve reducida en
alguna región pulmonar se produce una disminución local de la presión parcial
de O2, entonces las arteriolas pulmonares de dicha región hacen

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vasoconstricción, redireccionando el flujo sanguíneo a regiones pulmonares
normoventiladas.

1.-DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA DE OXÍGENO (PIO2):

Ésta se suele producir en las alturas, en las que la presión barométrica es
menor y en consecuencia también la presión parcial de oxígeno en el aire que
respiramos o, mucho menos frecuentemente, porque estemos respirando una
mezcla de gases que contiene menos del 21% de oxígeno (cuevas, sitios
cerrados, presencia de hidrocarburos gaseosos, etc.). Lo que caracteriza a la
hipoxemia por esta causa es una disminución de la PaO2, sin que aumente el
gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Generalmente se asocia a una
hiperventilación con la consiguiente hipocapnia.

También ocurre en las minas por bolsas de monóxido de carbono o metano y

en aquellas situaciones en las que el O2 es consumido por el fuego.

Tomamos en cuenta la fórmula de la presión inspiratoria de oxigeno:

Pio2= Fio2 (P barométrica – P de vapor de agua)

2.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR:

Decimos que estamos en presencia de hipoventilación cuando la ventilación
alveolar es insuficiente para responder a los requerimientos respecto de la
eliminación del dióxido de carbono, en consecuencia la PaCO2 empieza a
aumentar. La hipercapnia resultante no sólo está asociada a hipoxemia, sino
que causa acidosis respiratoria, aumento de la resistencia vascular pulmonar y
vasodilatación cerebral.

Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventilación es la elevación de la

PaCO2, con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno normal.

Mediante la ventilación conseguimos que el aire del ambiente pase a la

membrana alveolo-capilar para efectuar el intercambio gaseoso. Esta
ventilación alveolar (VA) depende del volumen minuto (VE) y del volumen del
espacio muerto (VD) según la siguiente relación.

VA = VE -VD

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La mayoría de las situaciones en las que disminuye la VA son debidas a
disminución de la ventilación minuto, ya que el aumento del espacio muerto es
infrecuente. Por otro lado, la PCO2 depende de la VA como vemos en la
siguiente ecuación:
PCO2 = (VCO2 / VA) x K
Dónde:
 PCO2: es la presión arterial de CO2, en mmHg
 VCO2: es la producción de CO2, en ml/min
 VA: es la ventilación alveolar, en L/min
 K: es una constante cuyo valor es 0,863 (un factor de corrección).

Por tanto, la existencia de una hipoventilación pura conlleva una elevación de

la PCO2, que es inversamente proporcional a la disminución de la ventilación
(a una misma producción dada de CO2). Las causas que pueden llevar a
hipoventilación no suelen estar localizadas en el parénquima pulmonar y más
frecuentemente son extrapulmonares.

Fuente: Modificado de Paylos J M, Álvarez J A. Estudio gasométrico en la insuficiencia

respiratoria, Pathos 2012; 58: 49-60.

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3.- ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN ALVEOLO CAPILAR (V/Q).
Es muy raro que produzca hipoxemia, un trastorno de la difusión implica falta
de equilibrio entre la PO2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar.
Aquellos procesos en los que se incrementa la separación física del gas y la
sangre dificultan la difusión entre ambos, como ocurre en el engrosamiento de
la membrana alvéolo-capilar como neumopatías intersticiales difusas; o por
acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por capilares, como en el
enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar, lo podremos corregir
parcialmente incrementando la FIO2.

Una vez que los gases del exterior han alcanzado los alvéolos deben
intercambiarse con los de la sangre para distribuirse por el organismo. Este
intercambio de O2 y CO2 entre el alveolo y el capilar pulmonar se realiza
fundamentalmente por un proceso de difusión pasiva y viene regulado por las
leyes físicas de la difusión de gases. Este mecanismo tiene un papel menos
relevante en la IR, e incluso en los pacientes con severa afectación de la
difusión pulmonar, los desequilibrios de la ventilación/perfusión (V/Q) y el shunt
juegan un papel mucho más importante en la PO2, y sólo en condiciones de
ejercicio tiene un papel más relevante, al disminuir el tiempo de paso del
hematíe por el capilar. En condiciones de reposo, no comporta repercusión
funcional, ya que el tiempo de tránsito del hematíe a través del capilar
pulmonar permite alcanzar un equilibrio entre la PAO2 y la PO2 en el capilar
pulmonar. En condiciones normales este equilibrio se alcanza cuando el
hematíe ha recorrido un tercio del trayecto de la longitud del capilar. Con
respecto a la eliminación del CO2 normalmente no se altera al difundir este gas
20 veces más que el O2, y es típico que exista una hipocapnia. La hipoxemia
producida por la alteración de la difusión pulmonar corrige fácilmente con
suplementos de O2.

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Los factores que afectan la difusión son descritos por la LEY DE FICK:

VO2 = A/F X D X (PAO2 - PCO2)

Donde:

 VO2 = Cantidad de O2 que difunde hacia la sangre.

 A=Área disponible para la difusión
 F= Espesor de la membrana a través de la cual el O2 debe difundir.
 D=Constante de difusión para el O2, la cual está determinada por la
solubilidad del O2 en sangre y el peso molecular del O2
 (PAO2 - PCO2)= Es la gradiente de presión parcial de O2 desde el
alveolo hacia la sangre capilar.

Existen importantes factores que favorecen que ocurra normalmente la

transferencia o difusión, que son:
 Grosor de membrana: facilita la íntima unión entre capilar y alvéolo, con
prácticamente inexistente separación o tejido entre ellos.
 Área de intercambio enorme: si se extendiera cubriría una cancha de
futbol.
 Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más
concentrado hacia el menor, cosa que constantemente ocurre a cada
lado de la unidad oxígeno en el alvéolo y CO2 en el capilar.
 Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de
traspasar de un lado a otro, y aún el CO2 20 veces más difusible que el
O2.
 Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR
por la unidad alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como
tiempo de reserva.
 Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es el gran
catalizador de la difusión, ya que mantiene siempre la diferencia alvéolo
arterial de los gases, llevándose el oxígeno y trayendo más CO2.
La hipoxemia producida por la alteración de la difusión pulmonar corrige
fácilmente con suplementos de O2.

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4.- ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN.(V/Q)
Normalmente existe un equilibrio en la distribución de la ventilación alveolar y
de la perfusión sanguínea correspondiente. Cuando este equilibrio se altera, de
forma tal que la perfusión excede a la ventilación, puede originar una
hipoxemia. A pesar de que además de la reducción de la presión alveolar de
oxígeno (PAO2), aumenta la presión alveolar de CO2 (PACO2), el resultado
predominante final es la hipoxemia. Sucede así, dado que el aumento de la
ventilación en regiones donde el equilibrio entre ventilación y perfusión es
relativamente normal conduce a la suficiente eliminación de CO2 y compensa
de ese modo la elevación de la PACO2 de las áreas más afectadas. Este
mecanismo, que se manifiesta como una insuficiencia respiratoria hipoxémica
se observa de forma típica en el asma bronquial de moderada a grave.

Es el mecanismo más importante producto de Insuficiencia Respiratoria

Hipoxémica e Hipocápnica, existe un desbalance entre la perfusión y la
ventilación, produciendo dos tipos de alteración:
• Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión, que lleva a un
aumento de la relación V/Q.
• Y una disminución de la ventilación o aumento de la perfusión con la
producción de una disminución de V/Q, ambas producen hipoxemia e
hipocapnia, ya que se produce un mecanismo que intenta mejorar la
presión de O2 que lleva a la hiperventilación, con aumento de la VA, en
que las unidades normales pueden eliminar el CO2 transportado por
los GR, por el CO2 disuelto en agua y el CO2 transportados por los
compuestos formados por el CO2 como el bicarbonato. Pero esta
hiperventilación no es capaz de aumentar el contenido de oxígeno por
la capacidad máxima de saturación de la hemoglobina.
Las causas más frecuentes son los trastornos que determinan la existencia de
unidades pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea, atelectasias,
consolidación o edema de origen cardiogénico o no cardiogénico).

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Página 16

5.- EFECTO DEL CORTOCIRCUITO DERECHO IZQUIERDO O SHUNT
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega
al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, esta
puede ser anatómica o fisiológica. El cortocircuito pulmonar puede ser
considerado como una forma extrema de desequilibrio V/Q. En el cortocircuito
no hay ventilación pero sí perfusión.

La mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada con sangre arterial

reduce la PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones
en el intercambio gaseoso pulmonar. En estas situaciones puede establecerse
una eliminación adecuada del CO2 mediante un incremento de la ventilación
hacia las áreas con un equilibrio V/Q más normalizado. El cortocircuito puede
distinguirse del desequilibrio V/Q por la magnitud del aumento de la presión del
oxígeno inspirado que se requiere para obtener una oxigenación arterial
adecuada. En un área de cortocircuito, la adición de oxígeno no llegará al
alveolo, puesto que no se produce ventilación, la administración de una FiO2
alta sigue asociada con una hipoxemia y con un gran incremento del gradiente
alveolo arterial de oxígeno.

Fuente: E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. Aparato repiratorio, fisiología y clínica. 4º edición.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Página 17

 CAPITULO III

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I O HIPOXÉMICA:

Llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por: Hipoxemia con
PaCO2 normal o bajo a 44 mmHg, gradiente alvéolo-arterial de O2
incrementado (AaPO2 > 20 mmHg) y PaO2 menor de 60 mmHg.

DIAGNOSTICO SEGÚN AGA PARA IRA TIPO 1:

PaO2 menor de 60 mmHg
PaCO2 normal o menor a 44 mmHg
Gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg)
Fuente: (Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda.)

Entonces deberemos buscar la causa de IR en el parénquima pulmonar o en el

lecho pulmonar. Constituye el tipo más habitual de IR.

Tabla 1. Causas de IRA Tipo I

Cortocircuito Desequilibrio V/Q

• Insuficiencia ventricular izquierda •Enfermedades que se asocian a obstrucción

• Insuficiencia mitral del flujo aéreo (EPOC [Enfermedad Pulmonar
• Estenosis mitral Obstructiva Crónica], Asma)
• Disfunción diastólica •Inflamación intersticial (Neumonía)
• Sepsis • Obstrucciones vasculares (Embolismos
• Aspiración pulmonares)
• Traumatismo múltiple • Disminución de la fracción de O2 del aire
• Pancreatitis inspirado
•Reacción a medicamentos (ASA, opioides) • Grandes altitudes
• Ahogamiento • Inhalación de gases tóxicos
• Neumonía • Disminución de O2 de la sangre venosa
• Lesión por inhalación mixta
• Exposición a grandes altitudes • Anemia
• Hipoxemia

Fuente: (Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda.)

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Página 18

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Acidosis respiratoria

 Se define por un pH inferior a 7,35, con incremento del PCO2 mayor de 45

mm de Hg.
 El principal desencadenante es la hipoventilación prolongada en pacientes
broncopatas crónicos. Otras causas serían: TCE, traumatismos torácicos,
sedación excesiva, enfermedades neuromusculares.
 Aparece una acidosis respiratoria aguda siempre que hay una insuficiencia
brusca de la ventilación.
 Las manifestaciones dependen del nivel de pCO2 y de la rapidez de la
instauración.
 Los pacientes crónicos que toleran bien la hipercapnia, suelen presentar:
flapping, hipersomnia y disminución del nivel de conciencia.
 En pacientes agudos, se presenta más una disnea severa, taquipnea, uso
de musculatura respiratoria accesoria, taquicardia, sudoración.
 El único tratamiento de la acidosis respiratoria es la corrección de la
enfermedad subyacente, que en situaciones graves, puede precisar de
asistencia ventilatoria artificial. También, en algunas situaciones podemos
administrar bicarbonato para aumentar el pH.

Alcalosis respiratoria

 Aumento del pH sanguíneo e hiperventilación que provoca una pCO2

disminuida
 Las causas más frecuentes son las crisis de ansiedad, insuficiencia
hepática, asma y embolismo pulmonar.
 Clínica: parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea,
arritmias cardíacas, alteraciones del nivel de conciencia y en ocasiones,
síncopes.
 El único tratamiento eficaz es la eliminación de la causa subyacente. En
situaciones de hiperventilación por crisis de ansiedad, el mejor tratamiento
es reinhalar el aire espirado, para ello, el paciente respirará en el interior de
una bolsa, así como intentar tranquilizarlo.

De esta manera el AGA (análisis de gases arteriales) es la manera más fiable

de evaluar estos parámetros aunque también se puede usar un pulsoxímetro
en la necesidad de evaluar solo el oxígeno. Otros métodos diagnósticos
también son importantes, como:

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Página 19

  Radiografía de tórax.
 Electrocardiograma. Para descarte.
 Ecocardiograma: Para descarte.
 Gammagrafía pulmonar, bien de ventilación-perfusión o de perfusión
más placa de tórax: muy útil en sospecha de tromoboembolismo
pulmonar.

Grafico 1. Algoritmo diagnóstico de IRA con gases arteriales

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Página 20

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II o
HIPERCAPNICA:
La insuficiencia respiratoria hipercápnica resulta de un exceso en la producción
de CO2 en situaciones como ejercicio, sepsis, quemaduras, hipertermia, falla
multiorgánica e hipertiroidismo, entre otras, en ausencia de una adecuada
eliminación del mismo, o por la falla en eliminar cantidades normales de CO2 ,
como en el asma, EPOC o depresión respiratoria central.

FISIOPATOLOGÍA

El CO2 es eliminado por medio de la ventilación alveolar; durante cada

inspiración la bomba ventilatoria crea una presión intratorácica negativa,
generando un gradiente de presión para el flujo de aire desde la vía aérea
superior hasta el alvéolo. Una fracción de volumen de aire de cada respiración
permanece en las vías de conducción sin participar del intercambio gaseoso.
Generalmente, la hipercapnia se presenta debido a una incapacidad de la
bomba ventilatoria para mantener un volumen minuto adecuado y lograr la
eliminación del CO2. La bomba ventilatoria desarrolla un trabajo determinado
que se opone a la carga mecánica, pero dicha bomba es susceptible de
fatigarse. De acuerdo a lo anterior, la insuficiencia respiratoria hipercápnica se
presenta cuando la carga del trabajo de la respiración excede la capacidad de
los músculos respiratorios. La bomba ventilatoria se encuentra influenciada por
la acción de diversos sistemas:
 Sistema nervioso central
 Sistema nervioso periférico
 Unión neuromuscular
 Músculos de la respiración
Existen numerosas causas que pueden llevar al paciente a desarrollar
insuficiencia respiratoria hipercápnica; es importante tener en cuenta que la
mayoría de las condiciones clínicas que conllevan a la misma son tratables.
Disminución de la capacidad de los músculos respiratorios, por ejemplo:
distrofias musculares.
Existen 2 tipos de sobrecarga mecánica a los músculos respiratorios:

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Página 21

La resistencia al flujo de aire
La resistencia a la expansión pulmonar al final de la espiración Las
enfermedades pulmonares (agudas o crónicas) son las causas más comunes
para que se desarrolle la falla hipercápnica debido a la carga excesiva de
trabajo; sin embargo, debido a que la resistencia de la vía aérea también se
encuentra elevada durante la espiración, la hiperinsuflación dinámica que se
presenta en las enfermedades obstructivas (EPOC) contribuye a aumentar el
trabajo respiratorio.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de trastorno respiratorio por lo común reflejan los
signos y los síntomas de hipoxemia, hipercapnia o de ambos casos, éstas
incluyen:
 Alteraciones mentales, desde agitación hasta somnolencia.
 Aumento del trabajo respiratorio, como aleteo nasal, uso de los músculos
respiratorios accesorios, retracciones intercostales, supraesternal y
supraclavicular, taquipnea o incluso un patrón de respiración paradójica no
sincrónica.
 Cianosis de las membranas mucosas (cavidad oral, lengua) o los lechos
ungueales.
 Diaforesis, taquicardia, hipertensión y otros signos de liberación
catecolaminérgica (estrés).
Algunos estudios de laboratorio resultan importantes para evaluar la
oxigenación tisular; entre los más significativos se debe incluir la gasometría
arterial, ya que mide tanto la oxigenación, como el estado ácido base.

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CLINICA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
GENERALES CIRCULATORIAS NEUROLÓGICAS

HIPOXEMIA Cianosis Taquicardia Ansiedad

Disnea Arritmia Convulsiones

Taquípnea Angina pecho Incoordinación motora

Uso músculos Insuficiencia cardiaca Cambios personalidad

accesorios
Hipertensión arterial Coma

Hipotensión arterial

HIPERCAPNEA Disnea Arritmias Confusión, sopor,

asterixis
Taquípnea Hipotensión
Mioclonías

Convulsiones

Coma

DIAGNÓSTICO

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Basado fundamentalmente en la determinación laboratorial , precisamente en
la prueba AGA que mide gases arteriales y se tiene en cuenta la :
 PaO2.
 PaCO2.
 Ph sanguíneo.

Tabla Nº 02 Clasificación de Tipos de Insuficiencia Respiratoria

TIPO 1 : TIPO 2: MIXTA

OXIGENATORIA
VENTILATORIA
PaO2 menos de 60 Menos 85 mm Hgmenos 60
mmHg mmHg
PaCO2 normal o mayor 50 mmHg mayor 50 mm
disminuido Hg
en agudos
mayor 60mm Hg
(EPOC *)
GRADIENTE Aumentada Normal Aumentada
A-a
Ph menor 7.35
(*) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

ALGORITMO DE DIAGNOSTICO DE IR TIPO II

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Página 25
 CONCLUSIONES:

 En la presentación de nuestro caso clínico, tenemos que nuestro

paciente tiene una enfermedad de fondo que es la insuficiencia cardiaca
congestiva, que concluimos que no fue tratada correctamente y tuvo
repercusiones.
 Es una insuficiencia respiratoria tipo I que fue causada por la ICC no
tratada.
 En cuanto a la fisiopatología de la presentación del caso clínico
observamos que es una discordancia ventilación-perfusión (V/Q)
 Y que mediante la placa radiográfica observamos que existe un derrame
pleural a nivel de la base del hemitorax derecho, que fue la alteración
anatómica en este caso.

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REFERENCIAS:

1) Raimundo Llano Navarro, Gabriel Perdomo Gonzales .Propedéutica clínica y

semiología médica, Cuba. Editorial Ciencias Médicas. 2003.

2) Farreras Rozman. Medicina Interna Decimoséptima Edición, Barcelona, España.

Editorial S.L.Travessera de Gràcia 2012.

3) A. Arnedillo Muñoz, C. Garcia Polo, J.L. López-Campos Bodineau .Insuficiencia

Respiratoria Aguda. [En línea]. [Fecha de acceso 22/11/2016].URL disponible en:

http://www.neumosur.net/files/EB03-18%20IRA.pdf

4) Fernando R. Gutiérrez Muñoz.Insuficiencia respiratoria aguda.ACTA MÉDICA

PERUANA.[En línea] ,2010.[Fecha de acceso 22/11/2016].27(4).12.URL disponible en:

http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n4/a13v27n4

5) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. [En línea]. [Fecha de acceso 22/11/2015], URL

disponible en:

http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/temario/pdf_temas/insu
ficiencia1.pdf

6) Farreras Rozman. Medicina Interna Decimoséptima Edición, Barcelona, España.

Editorial S.L.Travessera de Gràcia 2012.

7) Paylos J M, Álvarez J A. Estudio gasométrico en la insuficiencia respiratoria,

Pathos. [En línea], 2012. [Fecha de acceso 22/11/2016]. 58(49-60). URL disponible en:
https://www.cgcom.es/sites/default/files/guia_respiratoria.pdf

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