Unidad didáctica 5.

Fatiga y sistema inmune

1. Desarrollo del contenido
1.1. La fatiga
1.1.1. Concepto
Concepto (II)
1.1.2. Clasificación de la fatiga
Clasificación de la fatiga (II)
Clasificación de la fatiga (III)
1.1.3. Etiopatogenia de la fatiga (I)
Etiopatogenia de la fatiga (II)
Etiopatogenia de la fatiga (III)
Etiopatogenia de la fatiga (IV)
Etiopatogenia de la fatiga (V)
Etiopatogenia de la fatiga (VI)
Etiopatogenia de la fatiga (VII)
Etiopatogenia de la fatiga (VIII)
Etiopatogenia de la fatiga (IX)
1.1.4. Fatiga en función del tipo de ejercicio
1.1.5. Síndrome de sobreentrenamiento
Concepto, definición y causas
Concepto, definición y causas (II)
Síntomas y efectos
Alteraciones fisiológicas
Alteraciones fisiológicas (II)
Tratamiento del síndrome de sobreentrenamiento
1.2. El sistema inmune
1.2.1. El sistema inmunitario y su respuesta al ejercicio
El sistema inmunitario y su respuesta al ejercicio (II)
1.2.2. Efectos del ejercicio sobre el sistema inmune
Efectos sobre células y moléculas del sistema inmune
Efectos sobre los componentes moleculares
Efectos sobre los componentes moleculares (II)
2. Resumen
3. Mapa conceptual
4. Recursos bibliográficos

1
 Unidad didáctica 5. Fatiga y sistema inmune

Mediante el desarrollo de esta unidad didáctica vamos a analizar un concepto determinante en el

rendimiento deportivo, como es la fatiga. En esta unidad, se va a poner de manifiesto la importancia de
un conocimiento integrador de la fisiología del ejercicio, ya que, como veremos, numerosos procesos
pueden ser desencadenantes de la fatiga y tendremos que abordar la misma con una visión integradora
de los diferentes contenidos tratados a lo largo de la asignatura. Determinaremos una clasificación de la
fatiga atendiendo a diferentes criterios, analizaremos cuál es la etiología o causa de la misma en función
del tipo de actividad y analizaremos el concepto de síndrome de sobreentrenamiento, sus causas,
síntomas, diagnóstico, consecuencias y posible tratamiento. Una vez analizado el concepto de fatiga,
abordaremos las respuestas que se van a producir en el sistema inmune y efectos del ejercicio sobre el
mismo.

2
 1. Desarrollo del contenido

1. La fatiga

2. El sistema inmune

3
 1.1. La fatiga

1 Concepto

2 Clasificación de la fatiga

3 Etiopatogenia de la fatiga

4 Fatiga en función del tipo de ejercicio

5 Síndrome de sobreentrenamiento

4
 1.1.1. Concepto

Diversos conceptos se han propuesto para definir la fatiga. La fatiga es un concepto muy genérico, por lo
que no va a presentar una definición única y clara; obedece a situaciones fisiológicas dispares, es
plurietiológica y multicausal, siendo una respuesta del organismo que indica cómo nos adaptamos al
ejercicio.

«Disminución transitoria de la capacidad de trabajo del músculo esquelético durante la actividad

física». (Asmussen, 1979).

«Incapacidad para mantener la potencia desarrollada durante un determinado tipo de

ejercicio». (Edwars, 1981).

«Disminución acusada del rendimiento, que además de implicar un aumento del esfuerzo para
realizar un esfuerzo, produce una incapacidad eventual o momentánea para desarrollar el
trabajo». (Enoka y Stuart, 1992).

«La fatiga comienza a producirse prácticamente desde el comienzo del ejercicio, al comienzo del
mismo aún es posible mantener la intensidad aumentando el esfuerzo realizado, pero con una
percepción del esfuerzo más difícil, reduciendo el tiempo hasta el agotamiento». (López Chicharro
y Fernández Vaquero, 2006).

«Disminución de la capacidad para generar una fuerza máxima o potencia máxima». (Gandevia,
1998).

5
 Concepto (II)

Dentro de esta definición tenemos que analizar que la potencia es el

resultado de multiplicar la fuerza por la velocidad de contracción,
estando esta más afectada por la fatiga, la cual se producirá
independientemente de que haya una afectación en la velocidad de
contracción o en la fuerza máxima, produciéndose la fatiga Si quieres profundizar acerca del
independientemente de que pueda ser mantenida o no la intensidad concepto de la fatiga, visita el
de esfuerzo en un momento dado (López Chicharro y Fernández siguiente enlace donde aparece una
recopilación de estudios clásicos
Vaquero, 2006).
relativos a la fatiga: Fatigue in
exercise.
A partir de la definición de Edwards, podríamos definir la fatiga de
una manera muy simple y general como «la imposibilidad de
generar una fuerza, trabajo o esfuerzo en el nivel requerido o
esperado, producido o no por un ejercicio precedente»; en esta
definición incluimos factores determinantes como son fuerza,
periodicidad, tipo de contracción y alcance (Terrados Cepeda y
Fernández García, 2005).

Vemos que la fatiga será un mecanismo de protección y defensa que

se activará ante el deterioro de determinadas funciones orgánicas y
celulares previniendo lesiones. Por lo tanto, no podemos considerar la fatiga como algo perjudicial para el
organismo, sí para el rendimiento, pero no para el organismo.

  Figura 1. Proceso de aparición de la fatiga

6
 1.1.2. Clasificación de la fatiga

Se han propuesto diferentes clasificaciones de la fatiga:

Se puede clasificar según la extensión como fatiga general o fatiga

local:

Local: afecta a un solo músculo o a un grupo determinado de

ellos.
General: afecta a una gran parte del organismo (al menos 2/3
partes). Si quieres saber más acerca de la
fatiga crónica, visita el siguiente
En función del momento de aparición: enlace, donde se explican las
causas, síntomas y tratamiento.
Aguda: se produce después de una sesión de entrenamiento y
es consecuencia de la sesión independientemente de qué
orientación tenga la sesión. Generalmente es una fatiga local,
pero en función de las características de la sesión puede ser
general. Conlleva una recuperación rápida (horas, días) y
estará determinada por el nivel de entrenamiento. Puede
originar que a las 8-72 h se produzcan las DOMS, en las
cuales se va a producir ruptura del tejido conjuntivo,
destrucción de líneas Z, ruptura de la membrana celular,
vacuolización de la célula, alteraciones en el patrón de
estimulación...
Subaguda: se producirá como consecuencia del microciclo de entrenamiento; pueden aparecer una
serie de cambios metabólicos, psicofísicos, endocrinos…
Crónica: situación de cansancio general, el tiempo de recuperación es de meses (síndrome de
sobreentrenamiento).

  Figura 2. Tipos de fatiga según el momento de aparición.

7
 Clasificación de la fatiga (II)

Dentro de la fatiga aguda, a su vez podemos realizar una

clasificación. Las contracciones musculares comienzan con una
orden enviada por el sistema nervioso central (SNC) y finalizan con
la acción mecánica por parte de los músculos. En función de en qué
parte de este proceso se produzca la fatiga, podemos diferenciar Para un mayor conocimiento y
entre fatiga central y fatiga periférica: profundización en la fatiga central y
periférica visita el interesante
1. Central (neural), por encima de la placa motora: estudio de Gómez-Campos et al.,
2010.
Alteraciones en la excitación neural o de motoneuronas.
Hipoglucemia (no comer hidratos de carbono): aumento
de NH4 (amonio).
Disminución de aminoácidos=reducción de los
neurotransmisores.
Feedback negativo desde el músculo a motoneuronas
alfa interconectadas con las gamma.
Bloqueos en la transmisión presináptica, involucrando la
producción, la liberación y la recaptación de
neurotransmisores.
Factores psicológicos, como por ejemplo la motivación.
Las alteraciones en la transmisión del impulso nervioso.

2. Periférica (muscular) por debajo de la placa motora:

Placa motora: liberación de acetilcolina y su propagación postsináptica.

Sarcolema:
Propagación del impulso nervioso.
Salida de potasio (K+) y liberación de calcio (Ca+).
Retículo sarcolémico: liberación de Ca+.
Unión de Ca+ con troponina-C.
Interacción de actomiosina Ca+.
Fallo en el proceso de relajación.

8
 Clasificación de la fatiga (III)

No obstante, la fatiga puede producirse en varios de los niveles o procesos.

  Figura 3. Identificación de la fatiga central y periférica. Modificado de González Gallego et al., 1996 y López
Chicharro, 2006.

Aunque tradicionalmente se ha dividido la fatiga en central y periférica, es difícil atribuir la

aparición de la fatiga a uno u otro mecanismo (Enoka y Duchateau, 2016). Toda actividad va a
estar regulada por una parte neural (central) y un componente muscular (periférico). El
control neural puede estar regulado por señales humorales o neurales emitidas por el músculo
activo. Así, un músculo fatigado (fatiga periférica) puede ocasionar fatiga central a través de
la emisión de estas señales. El músculo va a influir en el flujo sanguíneo, el cual será regulado
por el SNC. Si se reduce la perfusión y riego muscular, se puede producir una fatiga por
acumulación de metabolitos (fatiga periférica), pero esta ha sido ocasionada por esa reducción
de la perfusión ocasionada por un mensaje del SNC (fatiga central). Por lo tanto, la fatiga es
un fenómeno multidimensional (Joyner, 2016). En este blog comprenderás mejor este
aspecto: Fatiga en esfuerzo máximo y oxigenación cerebral (Torres-Peralta et al., 2015).

 Vídeo: Tipos de fatiga y NLMF.

9
 1.1.3. Etiopatogenia de la fatiga (I)

Dentro de los causantes de la fatiga, distinguiremos:

1 La depleción de sustratos.

2 La acumulación de metabolitos.

3 Las alteraciones hidroelectrolíticas.

4 Alteraciones en la captación de aminoácidos ramificados.

5 Alteraciones en las kinasas.

6 Daño muscular.

7 Temperatura.

10
 Etiopatogenia de la fatiga (II)

1. Depleción de sustratos:

Fosfocreatina: ATP, fosfocreatina y creatina.

Glucólisis: glucógeno muscular, amortiguadores del lactato.
Grasas: carnitina, cafeína…
Comburentes: oxígeno.
Oxidantes.

Fosfocreatina: depleción de los depósitos celulares de ATP y PCr. La PCr se usa bajo situaciones
anaeróbicas para resintetizar ATP altamente energético y así mantener las reservas del mismo. «Durante
la realización de contracciones máximas repetidas, la fatiga coincide con el agotamiento de la
PCr» (Wilmore y Costill, 2015).

Durante los primeros segundos de una actividad a elevada intensidad, el ATP se mantiene relativamente
constante a expensas de la creatina, sin embargo, cuando se produce el agotamiento los niveles de
ambos son bajos.

  Figura 4. Cambios en el ATP y PCr en las fibras tipo II durante un esfuerzo máximo de 14 s. Autor: Wilmore y Costill,
2010.

11
 Etiopatogenia de la fatiga (III)

El músculo humano presenta unos niveles de ATP de 20-25 mmol/kg de músculo seco, y el pico de
hidrólisis se encuentra en torno a 15 mmol/kg durante cada segundo, lo que es suficiente para realizar
un esfuerzo de 1-2 segundos al máximo (Gaitanos, Williams, Boobis y Brooks, 1993). Sin embargo, el
ATP nunca se depleciona por completo, disminuyendo en un 45% en un sprint de 30 s y entre un 14-
32% en un sprint de 10 s (Jones et al., 1985). Diversas rutas metabólicas (sistemas de energía)
colaboran para resintetizar ATP y mantener las tasas de pico de volumen de trabajo. La contribución de
cada sistema de energía está determinada por la intensidad del ejercicio y la duración del periodo de
descanso (Glaister, 2005).

  Figura 5. Cambios en la concentración de PCr antes y después de 10 sprints de 6 s con 30 s de recuperación

(izquierda). Cambios en el metabolismo durante el primero (a) y el último (b) sprint. Autor: Gaitanos et al., 1993.

12
 Etiopatogenia de la fatiga (IV)

Glucosa: Los valores musculares de ATP se mantienen también por la descomposición aeróbica y
anaeróbica del glucógeno.

Esfuerzos dinámicos de moderada intensidad:

Glucosa plasmática

Varios tejidos dependen del mantenimiento de los niveles de glucosa plasmática, como el tejido
nervioso. En situaciones de ayuno, la glucemia depende de la aportación hepática:

Glucogenólisis: glucógeno almacenado en el hígado (90 g).

Gluconeogénesis: aminoácidos, lactato y glicerol.

El consumo de glucosa plasmática durante la realización de ejercicio es proporcional a la

duración e intensidad del esfuerzo (Saltin, 1964).

Durante el ejercicio prolongado de moderada intensidad, puede ocasionarse un desequilibrio

entre la producción hepática de glucosa y el consumo muscular, teniendo como consecuencia
una disminución de los niveles plasmáticos de glucosa que se han relacionado con la aparición de
la fatiga (López Calbet y Dorado García, 1999). Esta hipoglucemia se asocia a una disminución
de sustratos del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, aumento de concentración de amonio y
acumulación de IMP, factores relacionados con la aparición de la fatiga.

Ingestión de hidratos de carbono

Se ha demostrado que la ingestión de glucosa durante el

ejercicio reduce la disminución del glucógeno en los
músculos activos (Hultman, Bergstrom y Anderson, 1967).
En la actualidad, diferentes El aporte de HCO previo al ejercicio debe realizarse de 3 a 4
investigaciones están analizando no
h antes para mantener los niveles hepáticos y plasmáticos.
la ingesta de hidratos durante el
ejercicio, sino el enjuague bucal, El aporte durante la realización del esfuerzo prolongado se
demostrando ser una estrategia útil ha estimado que debe ser de 1 g∙min-1 (Costill y
al mejorar el rendimiento en
Hargreaves, 1992).
pruebas con una duración menor de
1 h (Ataide-Silva et al., 2016;
Luden et al., 2016).

13
Producción hepática de glucosa

La producción de glucosa hepática dependerá de la intensidad y duración del esfuerzo y de los

niveles hepáticos de glucógeno, convirtiéndose en la principal fuente para mantener los niveles
plasmáticos de glucosa cuando los depósitos musculares se han agotado.

Ejercicio <30 min moderada/alta intensidad. Glucogenólisis.

Ejercicio moderado 60 minutos. Glucogenólisis 85-95% de

producción.

Gluconeogénesis 5-15% de
producción.

Ejercicio con reservas de glucógeno hepáticas Gluconeogénesis.

agotadas (ayuno).

Con el entrenamiento de resistencia disminuye la producción hepática de glucosa a una

determinada intensidad, lo que permite retrasar el agotamiento de las reservas de glucógeno. El
descenso es debido fundamentalmente al descenso de la glucogenólisis, pero también a un
descenso de la gluconeogénesis, gracias al aumento de la oxidación de los ácidos grasos (López
Calbet y Dorado García, 1999).

14
Glucógeno muscular

Cuando la realización de ejercicio comienza con niveles bajos de glucógeno muscular, el tiempo
de resistencia es menor y se produce una mayor cantidad de NH3. Los factores de los que
depende la concentración muscular de glucógeno son:

1. Permeabilidad a la glucosa del sarcolema.

2. Concentración de insulina en plasma.
1. Aumento del consumo de glucosa.
2. Aumento de transporte de glucosa al interior de la fibra.
3. Concentración de glucosa plasmática. A mayor concentración de glucosa y aminoácidos,
mayor síntesis de glucógeno muscular.
4. Índice de oxidación de ácidos grasos. Efecto inhibidor sobre el transporte de glucosa al
interior de la fibra muscular.
5. Grado de entrenamiento, intensidad y duración del ejercicio, de la dieta y del tipo de
contracción muscular.

  Figura 6. Efectos del nivel inicial de glucógeno en el tiempo de resistencia durante un ejercicio al 65% del
VO2max hasta el agotamiento. Autor: López Chicharro, 2006.

15
 Etiopatogenia de la fatiga (V)

Esfuerzos dinámicos de alta intensidad.

ATP muscular

Incluso en condiciones extremas, las concentraciones de ATP muscular descienden solo hasta el
50-70% de los valores basales. Por lo tanto, parece ser que la concentración sarcoplasmática de
ATP es suficiente para no ocasionar fatiga. Se ha demostrado que la concentración de ATP no es
limitante en ejercicios de muy alta intensidad, ya que a pesar de un descenso de la
concentración de ATP del 50%, se mantenía la capacidad para generar tensión, además los
niveles de ATP del sarcoplasma no disminuyen hasta que lo hacen los de PCr; por lo tanto, la
concentración de ATP no es limitante.

Fosfocreatina

Este sistema tiene dos funciones principales:

La PCr permite sintetizar ATP a una velocidad mayor que la hidrólisis del mismo, evitando
que se acumule ADP. Siempre que haya PCr, la concentración de ATP no disminuirá.
Facilita el transporte de ATP (desde el interior de la mitocondria) y ADP (al interior de la
mitocondria).

Se han obtenido correlaciones entre el porcentaje de pérdida de PCr y la disminución de la

fuerza, que podría estar correlacionada con el aumento de H+, el cual sería el verdadero
causante de la fatiga.

La PCr solo puede limitar el rendimiento si debido a ella se produce un descenso de ATP por
debajo de los niveles críticos, situación poco probable. Sin embargo, en los deportes
intermitentes, la capacidad de recuperación de los niveles de PCr sí parece ser un factor
limitante, directamente relacionado con la concentración de PCr antes de realizar el ejercicio.

Glucógeno muscular

Durante la realización de un ejercicio continuo de alta intensidad, la fatiga no es producida por el

agotamiento de los depósitos musculares de glucógeno, ya que tras la fatiga se ha comprobado
que estos no se han agotado; sin embargo, cuando este ejercicio se repite (RSA), el glucógeno
muscular sí podría ser limitante.

16
 Etiopatogenia de la fatiga (VI)

2. Acumulación de metabolitos

  Figura 7. Rutas metabólicas que tienen como consecuencia la formación de lactato, H+ y Pi.

Hidrogeniones

(Procedentes del metabolismo anaeróbico): disminuyen el pH, ocasionan fatiga, las células solo
funcionan en unos límites determinados de pH. Aunque clásicamente se asoció la acumulación de
lactato con la fatiga, esta se relaciona en la actualidad con la acumulación de H+.

Pueden ocasionar fatiga por los siguientes factores:

Reducción de la afinidad en las uniones del calcio con la troponina.

Disminución de la liberación de calcio.
Reducción de la captación de calcio.
Alteración en la actividad de los puentes cruzados.
Inhibición de la miosina ATPasa.
Inhibición de enzimas claves en la glucogenólisis, gluconeogénesis y ciclo de Krebs.
Disminución de la excitabilidad de la membrana celular.

Tamponadores

Sustancias que tamponan los hidrogeniones; su déficit y agotamiento ocasionará fatiga:

Proteínas: ayudan, pero no es su función principal.

Fosfatos: la sustancia que más ayuda es el bicarbonato.
Disminuye el potencial de acción muscular.
Precisa más Ca+ para la misma contracción y tensión en el retículo sarcoplásmico.
Inhibe enzimas (PFK, GnF).
Limita liberación de ácidos grasos de tejido adiposo.
El entrenamiento permite adaptaciones, produciendo menos lactato y adaptándonos a
tamponar ese lactato producido, retrasando la aparición de la fatiga.

17
Fósforo inorgánico (Pi)

Pasa como con los hidrogeniones, limita la fuerza:

Al unirse a la cabeza de la miosina.

Al inhibir la Ca ATPasa (encargada de mantener los niveles intracelulares de calcio).

Amoniaco:

El ejercicio físico intenso genera AMP, que se desamina a IMP. Se regenera ATP desde ADP
produciendo NH3. El NH3 también es producido por la oxidación de aminoácidos. Durante el
reposo, el NH3 se elimina por la urea, pero durante el ejercicio este mecanismo no aumenta, por
lo que se ha propuesto que es eliminado o bien por la ventilación o por la distribución hacia
músculos no activos.

La producción de NH3 presenta como efectos:

Inhibe la oxidación mitocondrial y ciclo de Krebs.

Aumenta la función PFK.
Inhibe gluconeogénesis.
Efecto depresor central a nivel neuronal.

18
 Etiopatogenia de la fatiga (VII)

3. Alteraciones hidroelectrolíticas

Deshidratación: da lugar a fatiga al perder el > 3% del peso corporal, se disipa por el calor. Esta
relación es exponencial, cuanto mayor porcentaje de pérdida de peso corporal, mayor disminución
del rendimiento.
Pérdida iónica: alto riesgo térmico + larga duración disminuye volumen plasmático = altera
potencial de membrana e impulso nervioso afectando a la capacidad de trabajo físico.

4. Alteraciones en la captación de aminoácidos

Si hay déficit de aminoácidos o mala distribución en el organismo

(no se dispone de ellos), puede producirse un déficit en la síntesis
Para saber más acerca de las
de neurotransmisores o enzimas. Esfuerzos de larga duración
alteraciones en la captación de
(triatlón, ciclismo, remo…) precisan de aminoácidos para captar aminoácido consulta el estudio de
glucosa, ya que la transportan a través de la membrana celular. Bescós García, 2003

Niveles bajos de aminoácidos ramificados, junto con niveles altos de

TRP libre (triptófano), podrían ser una de las causa de la fatiga
central (Newsholme, Acworth y Blomstrand, 1987): «Durante las
últimas etapas de un ejercicio aeróbico prolongado, el triptófano
libre en sangre puede llegar más fácilmente al cerebro. Primero,
porque los niveles de glucógeno muscular son escasos y la cantidad
de BCAA plasmáticos también puede disminuir porque pueden ser
usados como sustrato energético y compensar el decrecimiento de
la producción energética del glucógeno. Segundo, los ácidos grasos libres, que en la sangre circulan
unidos a la albúmina, aumentan, por lo tanto, disminuye la cantidad de albúmina disponible para unirse
con el triptófano. Una relación elevada de triptófano libre en sangre y niveles bajos de BCCA pueden
inducir la formación de serotonina en el cerebro y causar la fatiga central.» (Bescós García, 2003).

19
 Etiopatogenia de la fatiga (VIII)

5. Alteraciones en enzimas quinasas

Dependientes del uso del ATP, en situaciones de fatiga se afectarán sus funciones.

1 Hexokinasa: glucogenólisis.

2 Creatinkinasa: fosfocreatina.

3 Na+/K+ ATPasa: bomba de Na+/K+.

4 Miosin ATPasa: hidroliza ATP para acople de actina miosina.

6. Daño celular funcional

1 Inflamación originada por el ejercicio.

2 DOMS.

3 Inmunomoduladores.

4 Anticuerpos (proteínas que actúan frente a cuerpos extraños).

5 Prooxidantes.

6 Daño osmótico.

20
 Etiopatogenia de la fatiga (IX)

7. Temperatura

La hipertermia (aumento en la temperatura central) por encima de 38 °C inducida por el ejercicio intenso
causa fatiga central (Nybo y Nielsen, 2001). El tiempo hasta el agotamiento en los ciclistas con fiebre se
reduce (González-Alonso et al., 1999) y altera la actividad prefrontal del área cerebral (Nybo y Nielsen,
2001).

Además, marcadas elevaciones en la temperatura central (2-3 °C) y aumentos en el flujo sanguíneo de
la piel (cuatro veces) pueden ocasionar unas reducciones significativas en el gasto cardiaco debido a una
disminución sustancial del volumen sistólico.

  Figura 8. Influencia del aumento de la temperatura en el rendimiento. Autor: Terrados, N. 2011.

21
 1.1.4. Fatiga en función del tipo de ejercicio

EJERCICIO DE COORDINACIÓN

Agotamiento neuronal.
Alteraciones en el reclutamiento.

EJERCICIO DINÁMICO

Baja intensidad.

Hidratos de carbono y grasas. Deshidratación.

Alteraciones iónicas.
Hipoglucemia.
Hipertermia.
Hiperamoniemia.

Alta intensidad.

ATP, PCr y Glicolisis. Los anteriores más:

Depleción del glucógeno.
Acumulación de lactato, H + , Pi y amonio.
Alteraciones neuroendocrinas.

EJERCICIO ESTÁTICO

Cambios en el pH.
Hipoxia.
Mala irrigación muscular.

22
 1.1.5. Síndrome de sobreentrenamiento

1 Concepto, definición y causas

2 Síntomas y efectos

3 Alteraciones fisiológicas

4 Tratamiento del síndrome de sobreentrenamiento

23
 Concepto, definición y causas

Es necesario llevar a cabo una aclaración conceptual antes de comenzar este apartado y definir dos
conceptos importantes:

Overreaching (extralimitación): una acumulación de entrenamiento que resulta en una situación de

disminución del rendimiento a corto plazo con o sin signos fisiológicos y psicológicos relacionados y
síntomas de mala adaptación, en el que la restauración de la capacidad de rendimiento puede durar
desde varios días a varias semanas. Es a menudo utilizado por los atletas durante un ciclo de
entrenamiento para mejorar el rendimiento. La intensificación del entrenamiento puede resultar en
una disminución en el rendimiento inmediata (Le Meur, Buchheit, Aubry, Coutts y Hausswirth, 2016); sin
embargo, cuando se establecen periodos adecuados de recuperación, que suelen oscilar entre 1-2
semanas (Meeusen et al., 2013), un efecto de «supercompensación» puede ocurrir con el atleta que
presenta un rendimiento mejorado en comparación con los niveles de referencia. Este proceso puede ser
funcional y originar un aumento en el rendimiento siempre que se produzca la adecuada recuperación.

La magnitud de la supercompensación durante el taper o afinamiento está influenciada por la carga de

entrenamiento realizada por el sujeto antes del taper. El incremento de la carga antes del taper puede
maximizar la respuesta positiva del entrenamiento siempre que la carga no exceda la capacidad de
recuperación del deportista, por lo tanto, la extralimitación, aunque sea funcional, no parece ser la mejor
estrategia para optimizar el rendimiento (Aubry, Hausswirth, Louis, Coutts y LE Meur, 2014).

Posibles causas del overreaching (extralimitación)

  Figura 9. Posibles causas del overreaching (extralimitación). Modificado de Yaan Le Meur.

24
 Concepto, definición y causas (II)

Overtraining (sobreentrenamiento): una acumulación de entrenamiento que tiene como resultado una
disminución en la capacidad de rendimiento a largo plazo con o sin signos fisiológicos y
psicológicos relacionados y síntomas de mala adaptación, en los que la restauración de la capacidad de
rendimiento puede durar de varias semanas a varios meses.

Las investigaciones y diferentes definiciones de ambos conceptos muestran que la diferencia entre ambos
conceptos se establece en la cantidad de tiempo necesario para la restauración de rendimiento y no en el
tipo o duración de estrés de entrenamiento o grado de deterioro. Mediante el uso de la expresión
«síndrome», hacemos hincapié en la etiología multifactorial y reconocemos que el ejercicio
(entrenamiento) no es, necesariamente, el único factor causante del síndrome.

  Figura 10. Patrón típico de la mejora esperable en el rendimiento con una extralimitación u overreaching (izquierda) o
de la disminución del rendimiento en el patrón asociado al sobreentrenamiento u overtraining (derecha). Autor: Wilmore y
Costill, 2010.

Evolución del concepto

Terminología Nueva Síntomas Recuperación

tradicional terminología
Extralimitación o Extralimitación Leve: no hay consecuencias Días o
sobreentrenamiento de funcional. negativas e incluso puede ser semanas.
corta duración. positivo.
Sobreentrenamiento de Extralimitación no Moderado: el rendimiento no mejora, Semanas o
larga duración o funcional. la fatiga no desaparece. meses.
síndrome de Síndrome de Severo: solo se manifiesta en casos Meses o años.
sobreentrenamiento. sobreentrenamiento. más graves.

25
 Síntomas y efectos

El síndrome de sobreentrenamiento puede ocasionarse por un disbalance:

Entrenamiento y recuperación: se entrena más de lo que se recupera.

Ejercicio y capacidad de ejercicio.
Estrés y tolerancia al estrés.

Síntomas

Disminución del rendimiento físico.

Fatiga general persistente.
Dolor muscular.
Falta de vigor, fuerza.
Reducción en la coordinación.
Pérdida de peso.
Cambios de humor.
Disminución del apetito.
Insomnio.
Baja motivación.
Depresión.
Enfermedades.

Efectos

A CORTO PLAZO A LARGO PLAZO (élite, no

atender señales de alarma)
Desequilibrio temporal entre entreno y recuperación. Lo Tendencia a lesión celular. Daño
que antes descansando recuperaba ahora no. muscular, cambios osmóticos…
Reducción o estancamiento de la capacidad de trabajo Agotamiento profundo de fuentes
físico (PWC) a umbral o intensidades máximas. energéticas.
Incompetencia transitoria frente a la competición. Alteraciones sistema inmunitario.
Aumento del riesgo enfermedad.
Recuperación 1-2 semanas. Recuperación más de 2-4 semanas.
Alteraciones neurológicas y
endocrinas.

«Los mejores marcadores del síndrome de sobreentrenamiento parecen ser las respuestas de la
frecuencia cardiaca, del consumo de O2 y del lactato en sangre a una sesión estandarizada de esfuerzo.
Las disminuciones del rendimiento también parecen ser buenos indicadores» (Wilmore y Costill, 2015).

26
 Alteraciones fisiológicas

Ambos tipos de síndrome de sobreentrenamiento (SSE) son parte de un mismo proceso adaptativo:

a. El de corto plazo es síndrome de sobreentrenamiento simpático: refleja la respuesta inicial al

estrés. Si persiste en el tiempo, me estreso. Aumento de catecolaminas.
b. El de largo plazo es síndrome de sobreentrenamiento parasimpático: cuando el simpático baja,
hace que predomine el parasimpático. Las catecolaminas se acaban.

SSE simpático SSE parasimpático

Disminución del rendimiento.
Aumento FC basal.
Peor recuperación del pulso.
Hipotensión.
Disminución del apetito.
Sudoración nocturna.
Aumento metabolismo basal.
Inestabilidad emocional.
Anormalidades en ECG.
Aumento de las catecolaminas. Disminución de las catecolaminas.
Disminución del rendimiento.
Descenso FC basal.
Rápida recuperación del pulso.
Anemia.
Problemas digestivos.
Poca reactividad.
Hipoglucemia.
Disminución del lactato máximo y submáximo.

El síndrome sobreentrenamiento presenta una mayor predisposición en

neoprofesionales
(jóvenes que quieren equiparar la carga a los profesionales)
Fisiológicas ↓ CWF.
↓ VO 2 max.
↑ Fatiga.
↑ FC.
↑ La incompetencia.
Alteraciones psicosomáticas Depresión.
Cansancio.
Alteración del sueño.
Manifestaciones médicas Alteración del sistema inmune.
Alteraciones endocrinológicas.
Riesgo de enfermedad.
Leucocitos: -22%.
Siderimia: -30%.
Ferritinas: -41%.

27
 Alteraciones fisiológicas (II)

Variables biológicas propuestas como marcadores de sobreentrenamiento:

Disminución FC basal y FCmax.

Aumento de FC y VO2 en ejercicio submáximo.
Disminución de potencia aeróbica.
Disminución de la ratio de intercambio respiratorio.
Aumento de la excitabilidad nerviosa.
Aumento de la respuesta nerviosa simpática al estrés.
Alternancia del estado psicológico.
Aumento del metabolismo basal.
Balance nitrogenado negativo (estado catatónico).
Disminución de leucocitos.
Disminución de ferritina sérica.
Disminución de glucemia y ácidos grasos libres en la sangre.
Disminución de catecolaminas.
Aumento de CPK.
Variabilidad de la FC en función de la dominancia simpática o parasimpática.
Disminución de testosterona libre.
Disminución de capacidad anaeróbica.

28
 Tratamiento del síndrome de sobreentrenamiento

Para la detección del síndrome de sobreentrenamiento se han

detectado varios marcadores hormonales analíticos, así como
diferentes pruebas fisiológicas. El European College of Sports
Medicine, en un trabajo en colaboración con el American College of
Sports Medicine (ACSM), ha propuesto una lista para ayudar a Si quieres conocer más acerca de la
determinar el síndrome de sobreentrenamiento. Visita la página 11 monitorización, consulta el estudio
del estudio «Prevention, diagnosis and treatment of the Overtraining de Shona L. Halson, donde muestra
una interesante tabla resumen de
Syndrome» Además han creado un diagrama para detectarlo.
las diferentes variables que pueden
ser monitorizadas para determinar
Aunque las causas del deterioro del rendimiento con el síndrome de la carga de entrenamiento y la fatiga
sobreentrenamiento no están claras, la intensidad de entrenamiento subsecuente.
va a jugar un papel más determinante que el volumen. El mejor
tratamiento que se puede llevar a cabo es una prevención del
mismo mediante el control de la carga de
entrenamiento (Foster et al., 2001). Se han propuesto muchas
recomendaciones para prevenir el síndrome de sobreentrenamiento,
incluyendo el uso de una adecuada periodización, el taper, y los
métodos de entrenamiento interválicos de alta intensidad, evitar la
monotonía del entrenamiento, importancia de la recuperación y el
sueño, junto con una dieta suficiente en macro y
micronutrientes (Faude et al., 2008).

La clave va a ser el control del entrenamiento para evitar el sobreentrenamiento. Los mecanismos de
control más utilizados son:

Cuestionarios retrospectivos.
Diarios de entrenamiento.
Pruebas de detección fisiológica.
El método de observación directa.

En la actualidad, el psychological screening y el control de la percepción subjetiva del esfuerzo

(tanto de 6 a 20 propuesta por Borg como la modificada de 0 a 10) están cobrando importancia.
Además, se ha diseñado una escala para la percepción subjetiva de la recuperación propuesta por Kenta
(1998).

Sin embargo, una vez que se diagnostica el síndrome de sobreentrenamiento, el único tratamiento
conocido es el descanso, junto con una buena nutrición y la reducción del estrés. La duración del
tratamiento es muy variable y depende de la gravedad. Si el diagnóstico es una extralimitación, un
periodo de descanso de varias semanas puede ser suficiente, mientras que si el diagnóstico es síndrome
de sobreentrenamiento, periodos de descanso de varios meses pueden ser necesarios junto con la
prescripción de medicamentos (Meeusen et al., 2013).

Mediante estas dos infografías podemos ver las diferentes fases en el proceso de entrenamiento
que pueden inducir al sobreentrenamiento y los síntomas del mismo:

The different stages of training-induced fatigue.

Typical symptoms of overreaching in trained endurance athletes.

29
 1.2. El sistema inmune

El sistema inmune está formado por un conjunto de mecanismos y estructuras que van a tener la función
de proteger al organismo frente a agresores tanto internos o externos. Esta respuesta inmunitaria será el
resultado de la acción de las células especializadas y de las sustancias liberadas por ellas. El sistema
inmune está compuesto por una compleja red de células y moléculas distribuidas por todo el organismo,
localizándose los componentes más importantes en la sangre, el timo, los huesos, anginas, ganglios,
medula ósea, bazo, pulmones, hígado y los intestinos.

  Figura 11. Sistema linfático (izquierda). Estructura de un ganglio linfático (derecha). Autor: TE-
Lymphatic_system_diagram.svg. Fuente: Wikimedia Commons y Estructura_d'un_gangli_limfàtic.png. Fuente: Wikimedia
Commons.

30
 1.2.1. El sistema inmunitario y su respuesta al ejercicio

Las células y moléculas del sistema inmune son las responsables de capacitar al organismo de
resistencia frente a las agresiones de microorganismos o células tumorales. La respuesta colectiva y
coordinada de todos los componentes del sistema inmune frente a estos antígenos agresores se
denomina respuesta inmunitaria y pueden clasificarse en:

a. Respuestas innatas o inespecíficas: son respuestas defensivas e inespecíficas frente al agente

extraño, no presentando memoria. El ejemplo más claro es la fagocitosis.
b. AG-específicas: determinadas sustancias extrañas van a requerir la estimulación de forma
inespecífica de mecanismos de defensa, aumentando la capacidad defensiva del organismo con
cada exposición sucesiva. Se denomina inmunidad adquirida o específica para cada agente
patógeno, teniendo la capacidad de memoria, que permite que en cada encuentro con el patógeno
los mecanismos de defensa sean cada vez más eficaces. El ejemplo más claro es la vacunación.

El ejercicio puede tener efectos tanto positivos como negativos sobre la función inmune y la
susceptibilidad a las enfermedades menores. La relación entre el ejercicio y la susceptibilidad infección
del tracto respiratorio superior (URTI) se ha descrito mediante una curva en forma de «J».

  Figura 12. Riesgo de infección en el tracto respiratorio en relación con la actividad física. Autor: Nieman, 1994.

31
 El sistema inmunitario y su respuesta al ejercicio (II)

El ejercicio puede tener un efecto positivo y negativo en la función

del sistema inmune y puede influenciar la vulnerabilidad de la
persona a la infección.

Este modelo sugiere que, mientras que la participación regular en la

Un estudio realizado a 500 adultos
durante un año demostró que actividad de moderada intensidad puede mejorar la función inmune
realizando 1-2 h de ejercicio
por encima de los niveles de sujetos sedentarios y reducir la URTI
moderado al día se asoció con una
comparada con sujetos sedentarios, cantidades excesivas de
reducción de una tercera parte en el
riesgo de infección del tractoejercicio prolongado y el ejercicio de alta intensidad pueden
respiratorio comparado con sujetos
deteriorar la función inmune. Aunque hay relativamente poca
inactivos. Puedes ver una
evidencia disponible que sugiera que hay alguna diferencia
interesante infografía al respecto en
mysportscience.com. clínicamente significativa en la función inmune entre personas
sedentarias y moderadamente activas, existe alguna evidencia
epidemiológica convincente de que la moderada actividad física
habitual disminuye la incidencia de infecciones. Por ejemplo, se ha
informado de que el entrenamiento regular de ~ 2 h de ejercicio
moderado por día se asoció con una reducción del 29% en el riesgo
de infección del tracto respiratorio superior en comparación con un
estilo de vida sedentario (Matthews, 2002). Sin embargo, no
siempre más es mejor en términos de volumen e intensidad de
ejercicio, ya que otros estudios han mostrado un incremento de 2 a
6 veces de riesgo de UTRI en las semanas posteriores a una maratón (Nieman, Johanssen, Lee y
Arabatzis, 1990). Sin embargo, un reciente estudio no pudo confirmar estos hallazgos en una gran
muestra de corredores de maratón (Ekblom, Ekblom y Malm, 2006).

Un ejercicio extenuante o prolongado tiene un efecto depresivo temporal en la función inmune y, en

algunos estudios que implican ejercicio extremo (maratones y ultramaratones), se ha asociado con una
mayor incidencia de infección en las semanas siguientes al evento. Esto es debido en parte al
incremento de las hormonas del estrés como la adrenalina y el cortisol que suprime las funciones de los
glóbulos blancos. Después de un ejercicio extenuante, los atletas entran en un periodo de tiempo de
debilidad de la resistencia inmunológica y son susceptibles de infecciones, en particular URTI. La
depresión del sistema inmune es más elevada cuando el ejercicio es prolongado (>90 min) o de
moderada a elevada intensidad (55-75 VO2max) y se realiza sin el consumo de nutrientes (Gleeson,
Bishop y Walsh, 2013). Una serie intensa de actividad física se acompaña de respuestas que son
notablemente similares en muchos aspectos a las inducidas por una infección, sepsis o trauma (Northoff,
Berg y Weinstock, 1998), hay un aumento sustancial en el número de leucocitos (principalmente
linfocitos y neutrófilos) circulantes, siendo la magnitud relacionada tanto con la intensidad como con la
duración del ejercicio.

Durante la respuesta al ejercicio, también ocurren cambios hormonales, incluyendo incrementos en las
concentraciones plasmáticas de varias hormonas (adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento y
prolactina), las cuales tienen efectos inmunomoduladores; la IL-6 derivada del músculo pasa en parte a
ser la responsable de la elevada secreción de cortisol durante el ejercicio prolongado.

Cuando la sesión de ejercicio es extenuante y muy prolongada (> 1.5 h), el número de linfocitos
circulantes puede verse disminuido a valores por debajo de los niveles preejercicio durante varias horas
(Berk et al., 1990).

Se ha mostrado también que el ejercicio afecta a la función de los antígenos, induciendo una reducción
en los macrófagos.

32
Si en este modelo en «J» incluimos a sujetos de élite, el comportamiento es en forma de «S» (Ekblom et
al., 2006). Cargas inexistentes y muy elevadas incrementan el riesgo de infección, mientras que el
entrenamiento moderado y el de alto nivel pueden disminuirlo; estos datos aún tienen que verificarse.

  Figura 13. Modelo en «S» de la relación entre la carga de entrenamiento y la tasa de infección Autor: Ekblom et al.,
2006.

El motivo por el que aumenta el riesgo de infección descrito en la curva en «J» es conocido como «open
window» (Pedersen y Ullum, 1994), que significa que hay una ventana abierta de alteración de la
inmunidad (generalmente entre 3 y 72 horas) en que el riesgo de infección clínica tras el ejercicio está
elevado (Shephard, 2001).

33
 1.2.2. Efectos del ejercicio sobre el sistema inmune

La actividad física originará una serie de demandas sobre el organismo que son dependientes del tipo, de
la intensidad y de la duración del ejercicio, y que repercutirá sobre la respuesta y la adaptación del
sistema inmune, influyendo este sobre la salud y rendimiento del deportista.

- Efectos sobre células y moléculas del sistema inmune.

- Efectos sobre los componentes moleculares.

34
 Efectos sobre células y moléculas del sistema inmune

Los diferentes estudios que han analizado los efectos del ejercicio sobre el sistema inmune concluyen que
este origina una leucocitosis (aumento del número de leucocitos), y no solo eso, sino que altera las
capacidades funcionales de numerosos tipos de células inmunes (Córdova, 2014).

Después de una serie de ejercicio intenso, los cambios en el número de leucocitos que circulan
normalmente vuelven a los valores preejercicio en torno a las 3-24 h. Los estudios transversales que han
comparado el número de leucocitos en muestras de sangre tomadas 24 h después de la última sesión de
entrenamiento y comparados con las de las personas sedentarias han informado generalmente de muy
pocas diferencias. Por lo tanto, en el verdadero estado de reposo, la función inmune parece ser muy
similar en comparación con los sedentarios.

La leucocitosis en ejercicios de corta duración sería provocada por el aumento de los niveles de
adrenalina, y en ejercicio de más de una hora sería el cortisol el que actuaría de manera sinérgica. Al
final del ejercicio la disminución de los leucocitos está relacionada con el descenso de la concentración de
adrenalina a pesar de estar elevado el cortisol, provocando un descenso más lento de los leucocitos que
de la adrenalina.

Este incremento de los niveles de leucocitos disminuye con el entrenamiento, probablemente debido a
que también disminuye la liberación de catecolaminas.

Linfocitos

El ejercicio de corta duración aumenta las tasas de linfocitos, incremento proporcionalmente

menor al experimentado en las cifras de otros leucocitos como los neutrófilos.

Aunque la intensidad del ejercicio es proporcional al aumento de los linfocitos, la duración se

relaciona negativamente, de tal manera que el ejercicio de larga duración origina una
disminución.

  Figura 14. Variaciones de los leucocitos (izquierda) y linfocitos (derecha) con el ejercicio con respecto al
reposo. Autor: Córdova, 2013.

Células fagocitarias

El número de monocitos, que es normal en reposo en sujetos de élite, aumenta rápidamente

después del ejercicio de corta y/o larga duración, estando relacionado este aumento con la
forma física del sujeto y con la duración del ejercicio.

35
Fagocitos

El incremento de la actividad fagocitaria de macrófagos y neutrófilos aumenta inmediatamente

tras la realización de ejercicio, estando la magnitud del incremento relacionada con el nivel de
condición física (menor incremento en sujetos de élite).

Oxidación

La actividad oxidativa durante el reposo está disminuida en sujetos entrenados con respecto a la
de sujetos sedentarios. Esta reducción puede ser debida a una adaptación del sujeto entrenado
para disminuir la respuesta inflamatoria al daño muscular de baja intensidad.

36
 Efectos sobre los componentes moleculares

Cuando el ejercicio origina daño muscular, que puede ser debido a microrroturas adaptativas,
isquemia/hipoxia local, contusiones o torsiones o por el tipo de contracción desarrollada, origina un
aumento de los niveles de citokinas pro y antiinflamatorias. La cinética de las citokinas antiinflamatorias
será más retrasada con respecto a las de las citokinas proinflamatorias.

Las citokinas son sustancias secretadas por células del sistema inmune que envían señales locales entre
células, afectando a otras células. Las citokinas proinflamatorias son las que promueven la inflamación
sistémica mientras que las antiinflamatorias la reducen.

TNF-α, IL-1β and IL-8 = antiinflamatorias.

IL-6 = proinflamatoria y antiinflamatoria.

  Figura 15. Variaciones de las citokinas con el ejercicio. Autor: Córdova, 2013.

Efectos del TNFα

CONCENTRACIONES CONCENTRACIONES CONCENTRACIONES ALTAS

BAJAS MEDIAS

Modulador inflamatorio. Fiebre, anorexia. Deprime la contractibilidad

miocárdica.
Activa síntesis de IL-1 y IL- Activa coagulación.
6. Vasodilatación.
Disminuye masa muscular.
Activa formación de Hipotensión.
Disminuye tejido adiposo.
linfocitos.
Favorece la trombosis.
Disminuye eritropoyesis.

La interleucina 6 (IL-6) es una glicoproteína que actúa como amplificador de la señal inflamatoria y es el
principal mediador de las consecuencias sistémicas de la inflamación. En el caso del daño muscular, la
IL-6 producida en el músculo dañado estimula el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal promoviendo la
liberación de ACTH y cortisol.

37
 Efectos sobre los componentes moleculares (II)

Profundiza…

Los deportistas a menudo intensifican su entrenamiento durante ciertas etapas de la temporada,

pudiendo incidir en una extralimitación (overreaching) y disminuyendo el rendimiento temporalmente,
pero después de un periodo de taper o entrenamiento de menor intensidad se produce una
supercompensación y un aumento del rendimiento. Varios estudios realizados en los últimos años han
investigado los efectos de cortos periodos de entrenamiento intensivo en la función inmune y en las
respuestas neuroendocrinas al ejercicio de resistencia.

Estos estudios indican que varios índices de la función de los leucocitos, incluyendo neutrófilos y
monocitos, son sensibles a los aumentos en la carga de entrenamiento en atletas bien entrenados
(Gleson, 1995; Lancaster, 2004). Incluso después de periodos relativamente cortos (1-3 semanas) de
entrenamiento intensivo, se producen marcadas reducciones en la función de los neutrófilos y la
proliferación de linfocitos. Por lo tanto, con periodos crónicos de entrenamiento de carga, varios aspectos
de la inmunidad innata y adaptativa están deprimidos, pero los atletas no son clínicamente
inmunodeficientes. En otras palabras, la disfunción inmune inducida por el ejercicio no pone en peligro de
enfermedad grave a los atletas, pero podría ser suficiente para aumentar el riesgo de contraer
infecciones comunes tales como infección de las vías respiratorias.

Los marcadores sanguíneos de inflamación están fuertemente asociados con enfermedad crónica en la
población de mayor edad, y la inflamación ha sido implicada en varias enfermedades cardiovasculares y
metabólicas. La evidencia que está emergiendo es que el ejercicio tiene efectos antiinflamatorios. Los
individuos que son físicamente activos sobre una base regular tienen una reducción en los niveles de
biomarcadores que se utilizan para evaluar la inflamación sistémica. Por ejemplo, los niveles más altos
de actividad física habitual se asocian con una menor producción estimulada por mitógenos de citoquinas
inflamatorias, menor contenido de proteína inflamatoria del músculo esquelético, menor producción de
adipocina y menores niveles séricos de proteína C reactiva (Gaitanos, Williams, Boobis, y Brooks,
1993). Por lo tanto, aunque el estrés del ejercicio extremo puede perjudicar la función inmune y
aumentar la susceptibilidad a la infección, esto puede no ser del todo perjudicial para el sujeto y puede,
mediante la reducción de la activación inmune y la inflamación posterior, ser uno de los mecanismos
mediante los cuales se regulan los beneficios del ejercicio a largo plazo sobre la salud.

Es posible que el ejercicio aumente el riego de padecer una infección viral, pero reduce el riesgo de
enfermedades crónicas. Es muy interesante e ilustrativo el resumen de un estudio de Glesson, 2007: «El
ejercicio moderado regular (entrenamiento) se asocia con una reducción en la incidencia de la infección
en comparación con un estado completamente sedentario. Sin embargo, ejercicios prolongados y
vigorosos causan una depresión temporal de varios aspectos de la función inmune (por ejemplo, la
proliferación de linfocitos, la presentación de antígenos de monocitos), que por lo general dura ~3-24 h
posejercicio, dependiendo de la intensidad y duración de la actividad. La disfunción de la función inmune
posejercicio es más pronunciada cuando el ejercicio es continuo (> 1.5 h), y de intensidad de moderada
a alta (55-75% VO2max), y se realizan sin la ingesta de alimentos. Los periodos de entrenamiento
intenso (fatiga aguda) con una duración de una semana o más pueden dar como resultado una más
duradera disfunción inmune. Aunque los atletas de élite no son clínicamente inmunodeficientes, es
posible que los efectos combinados de los cambios pequeños en varios parámetros inmunológicos
puedan comprometer la resistencia a enfermedades leves comunes, tales como infección del tracto
respiratorio superior. Sin embargo, esto puede ser un pequeño precio que pagar, ya que los efectos
antiinflamatorios del ejercicio medidos a través de citoquinas son probables mediadores de muchos de
los beneficios para la salud a largo plazo del ejercicio regular.» (M. Gleeson, 2007)

38
 2. Resumen

En el desarrollo de esta unidad didáctica hemos analizado las respuestas que el ejercicio
va a ocasionar en el sistema inmune, hemos visto que si es cierto que algunos factores del
sistema inmune se van a ver afectados negativamente a corto plazo, las ganancias a largo
plazo compensan esos riesgos. Hemos analizado detalladamente dos conceptos
íntimamente ligados, como son la fatiga, donde hemos visto la definición, clasificación,
etiopatogenia y las causas de la fatiga en función del tipo de ejercicio, junto con el
concepto de sobreentrenamiento, analizando el concepto, los diferentes tipos, las variables
biológicas que pueden determinarlo, el diagnóstico y el posible tratamiento.

39
3. Mapa conceptual

40
 4.. Recursos bibliográficos

Recursos bibliográficos

Bibliografía básica

Asmussen, E. (1979). Muscle fatigue. Medicine and Science in Sports, 11(4), 313-321.

Ataide-Silva, T., Ghiarone, T., Bertuzzi, R., Stathis, C. G., Leandro, C. G. y Lima-Silva, A. E.
(2016). CHO Mouth Rinse Ameliorates Neuromuscular Response with Lower Endogenous CHO
Stores. Medicine and Science in Sports and Exercise, 48(9), 1810-1820. doi:
10.1249/MSS.0000000000000973

Aubry, A., Hausswirth, C., Louis, J., Coutts, A. J. y Le Meur, Y. (2014). Functional
overreaching: the key to peak performance during the taper? Medicine and Science in Sports
and Exercise, 46(9), 1769-1777. doi: 10.1249/MSS.0000000000000301

Berk, L. S., Nieman, D. C., Youngberg, W. S., Arabatzis, K., Simpson-Westerberg, M., Lee, J.
W., … Eby, W. C. (1990). The effect of long endurance running on natural killer cells in
marathoners. Medicine and Science in Sports and Exercise, 22(2), 207-212.

Bescós García, R. (2003). Aminoácidos ramificados como suplementación ergogénica en el

deporte. Archivos de Medicina del Deporte, 20(97), 429-434.

Córdova, A. (2014). Fisiología deportiva. Madrid: Síntesis.

Costill, D. L. y Hargreaves, M. (1992). Carbohydrate nutrition and fatigue. Sports Medicine,

13(2), 86-92.

Edwards R. H. T. (1981). Human muscle function and fatigue. En R. Porter y J.

Whelan, Human Muscle Fatigue: Physiological Mechanisms (pp. 1-18). Londres: Pitman
Medical.

Ekblom, B., Ekblom, Ö. y Malm, C. (2006). Infectious episodes before and after a marathon
race. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 16(4), 287-293. doi:
10.1111/j.1600-0838.2005.00490.x

Enoka, R. M. y Duchateau, J. (2016). Translating Fatigue to Human Performance. Medicine

and Science in Sports and Exercise, 48(11), 2228-2238. doi:
10.1249/MSS.0000000000000929

Enoka, R. M. y Stuart, D. G. (1992). Neurobiology of muscle fatigue. Journal of Applied

Physiology (1985), 72(5), 1631-1648.

Faude, O., Meyer, T., Scharhag, J., Weins, F., Urhausen, A. y Kindermann, W. (2008). Volume
vs. intensity in the training of competitive swimmers. International Journal of Sports Medicine,
29(11), 906-912. doi: 10.1055/s-2008-1038377

Foster, C., Florhaug, J. A., Franklin, J., Gottschall, L., Hrovatin, L. A., Parker, S… Dodge, C.
(2001). A new approach to monitoring exercise training. Journal Strength and Conditioning
Research, 15(1), 109-115.

Gaitanos, G. C., Williams, C., Boobis, L. H. y Brooks, S. (1993). Human muscle metabolism
during intermittent maximal exercise. Journal of Applied Physiology, 75(2), 712-719.

41
Gandevia, S. C. (1998). Neural control in human muscle fatigue: changes in muscle afferents,
motoneurones and motor cortical drive [corrected]. Acta Physiologica Scandinavica, 162(3),
275-283. doi: 10.1046/j.1365-201X.1998.0299f.x

Glaister, M. (2005). Multiple sprint work: physiological responses, mechanisms of fatigue and
the influence of aerobic fitness. Sports Medicine, 35(9), 757-777.

Gleeson, M. (2007). Immune function in sport and exercise. Journal of Applied Physiology
(1985), 103(2), 693-699. doi: 10.1152/japplphysiol.00008.2007

Gleeson, M., Bishop, N. C. y Walsh, N. P. (2013). Exercise Immunology. Londres: Taylor and
Francis.

González-Alonso, J., Teller, C., Andersen, S. L., Jensen, F. B., Hyldig, T. y Nielsen, B. (1999).
Influence of body temperature on the development of fatigue during prolonged exercise in the
heat. Journal of Applied Physiology (1985), 86(3), 1032-1039.

Hultman, E., Bergstrom, J. y Anderson, N. M. (1967). Breakdown and resynthesis of

phosphorylcreatine and adenosine triphosphate in connection with muscular work in
man. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, 19(1), 56-66. doi:
10.3109/00365516709093481

Jones, N. L., McCartney, N., Graham, T., Spriet, L. L., Kowalchuk, J. M., Heigenhauser, G. J. y
Sutton, J. R. (1985). Muscle performance and metabolism in maximal isokinetic cycling at
slow and fast speeds. Journal of Applied Physiology (1985), 59(1), 132-136.

Joyner, M. J. (2016). Fatigue: Where Did We Come from and How Did We Get Here? Medicine
and Science in Sports and Exercise, 48(11), 2224-2227. doi:
10.1249/mss.0000000000000938

Kenttä, G. y Hassmén, P. (1998). Overtraining and Recovery. A Conceptual Model. Sports

Medicine, 26(1), 1-16.

Le Meur, Y., Buchheit, M., Aubry, A., Coutts, A. J. y Hausswirth, C. (2016). Assessing
Overreaching With HRR: What is the Minimal Exercise Intensity Required? International
Journal of Sports Physiology and Performance. doi: 10.1123/ijspp.2015-0675

López Calbet, J. A. y Dorado García, C. (1999). Avances en ciencias del deporte. Servicio de
Publicaciones y Difusión Científica de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.

López Chicharro, J. y Fernández Vaquero, A. (2006). Fisiología del ejercicio (3.ª ed.). Editorial
Médica Panamericana.

Luden, N. D., Saunders, M. J., D'Lugos, A. C., Pataky, M. W., Baur, D. A., Vining, C. B. y
Schroer, A. B. (2016). Carbohydrate Mouth Rinsing Enhances High Intensity Time Trial
Performance Following Prolonged Cycling. Nutrients, 8(9). doi: 10.3390/nu8090576

Meeusen, R., Duclos, M., Foster, C., Fry, A., Gleeson, M., Nieman, D. … American College of
Sports Medicine (2013). Prevention, diagnosis, and treatment of the overtraining syndrome:
joint consensus statement of the European College of Sport Science and the American College
of Sports Medicine. Medicine and Science in Sports Exercise, 45(1), 186-205. doi:
10.1249/MSS.0b013e318279a10a

Newsholme, E. A., Acworth, I. N. y Blomstrand, E. (1987). Amino acids, brain

neurotransmitters and a functional link between muscle and brain that is important in
sustained exercise. En G. Benzi (ed.), Advances in myochemistry (pp. 127-133). Londres:
John Libbey.

42
 Nieman, D. C. (1994). Exercise, infection, and immunity. International Journal of Sports
Medicine, 15(supl. 3), S131-141. doi: 10.1055/s-2007-1021128

Nieman, D. C., Johanssen, L. M., Lee, J. W. y Arabatzis, K. (1990). Infectious episodes in

runners before and after the Los Angeles Marathon. Journal of Sports Medicine and Physical
Fitness, 30(3), 316-328.

Northoff, H., Berg, A. y Weinstock, C. (1998). Similarities and differences of the immune
response to exercise and trauma: the IFN-gamma concept. Canadian Journal of Physiology
and Pharmacology, 76(5), 497-504.

Nybo, L. y Nielsen, B. (2001). Hyperthermia and central fatigue during prolonged exercise in
humans. Journal of Applied Physiology (1985), 91(3), 1055-1060.

Pedersen, B. K. y Ullum, H. (1994). NK cell response to physical activity: possible mechanisms

of action. Medicine and Science in Sports Exercise, 26(2), 140-146.

Saltin, B. (1964). Circulatory Response to Submaximal and Maximal Exercise after Thermal
Dehydration. J Appl Physiol, 19, 1125-1132.

Shephard, R. J. (2001). Sepsis and mechanisms of inflammatory response: is exercise a good

model? British Journal of Sports Medicine, 35(4), 223-230.

Terrados Cepeda, N. y Fernández García, B. (2004). La fatiga del deportista. Madrid: Gymnos.

Torres-Peralta, R., Morales-Alamo, D., González-Izal, M., Losa-Reyna, J., Pérez-Suárez, I.,
Izquierdo, M., y Calbet, J. A. (2015). Task Failure during Exercise to Exhaustion in Normoxia
and Hypoxia Is Due to Reduced Muscle Activation Caused by Central Mechanisms While Muscle
Metaboreflex Does Not Limit Performance. Frontiers in Physiology, 6, 414. doi:
10.3389/fphys.2015.00414

Wilmore, J. y Costill, D. (2015). Fisiología del esfuerzo y del deporte. Editorial Médica
Panamericana.

Otros recursos

http://g-se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/wiki/fatiga-neuromuscular-aguda

http://www.mysportscience.com/single-post/2016/09/25/Strategies-to-reduce-illness-risk-in-
athletes-Part-1-Behavioural-lifestyle-and-medical-strategies

http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/44616.pdf

http://www.roy-stevenson.com/benefits-of-exercise.html

http://back-in-business-physiotherapy.com/neuro-immune-reponses-cognitive-behavioral-the
rapy

http://cdeporte.rediris.es/revista/revista40/artmecanismo171.pdf

http://www.entrenamiento.com/salud/ejercicio-y-sistema-inmune-i/

http://jap.physiology.org/content/103/2/693

43
https://books.google.es/books?id=r04_7agyaxkC&pg=PA1970&lpg=PA1970&dq=tipos+de+fa
tiga&source=bl&ots=TH_3krtzoQ&sig=lTYd9wMG7ETD37hJFJtjFtzMRAU&hl=es&sa=X&ved=0a
hUKEwi_t6Lx3OjKAhVJWBoKHR0-CX8Q6AEIZDAM#v=onepage&q=tipos%20de%20fatiga&f=fa
lse

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001244.htm

http://3.bp.blogspot.com/-VqAYtjv0H_E/VCfJRbWHQzI/AAAAAAAAANM/aOzN7TgnHnw/s1600/
Overreaching.png

http://pedroreinaldogarcia.com/wp/wp-content/uploads/2013/05/Diagrama-SINDROME-DE-S
OBRE-ENTRENAMIENTO-PRG-2013.pdf

http://sport-science.org/images/stories/PDFs/EJSS_PosStat_Vol6,Iss1_2006a.pdf

http://www.gssiweb.org/es-mx/Article/sse-135-monitorizaci%C3%B3n-de-la-fatiga-y-recuper
aci%C3%B3n?utm_source=g-se&utm_medium=newsletter&utm_campaign=listed-articles

http://3.bp.blogspot.com/-hA7J-tQ7uB8/VLeT87Fcy8I/AAAAAAAAAt8/AXhPhSldqPk/s1600/Su
mmary%2BFOR(1).png

https://deportivasfeszaragoza.files.wordpress.com/2007/11/articulos-rene-vargas.pdf

http://abacus.universidadeuropea.es/bitstream/handle/11268/3319/kronos_10_5.pdf?sequen
ce=1

44