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(Zoomastigophoros intestinales)
Objetivos
• Conoce Características generales del parásito Giardia Intestinalis y
Tricomona Vaginalis
• Conoce la epidemiologia de la Giardiasis y Tricomoniasis y los
mecanismos patogénicos de la infección
• Es capaz de analizar el ciclo vital de la Giardiasis y Trichomoniasis y
relacionarlo con formas de control del parasito
• Identifica signos y síntomas de la enfermedad por Giardia y por
Trichomona
• Maneja los métodos diagnósticos y tratamiento de la Giardiasis y
Tricomoniasis
Principales Protozoos Flagelados patógenos al
hombre
• De tracto Gastrointestinal
• Giardia lamblia (estadios de trofozoíto y
de quiste)
• Dientamoeba fragilis
• Sistema urogenital
• Trichomonona vaginalis (solo estadio
trofozoíto)
• Sistemicos
• Leishmania
• No patógeno
• Trypanosoma
• Chilomastix mesnili (estadios de trofozoíto y de quiste)
• (Trichomonas) hominis (solo estadio trofozoíto)
Giardia Lambia
• Anton van Leeuenhoek, 1651 la observa por Quiste
primera vez
• Mide de 8 a 11 μm.
• La primera descripción del parásito la hizo el Dr.
Vilem Lambl (1859) y en 1915, junto con el • Posee cuatro núcleos.
profesor Alfred M. Giard, cambia su nombre de
Cercomonas intestinalis a Giardia lamblia. • Cuando se tiñe, se pueden distinguir los
cuerpos parabasales en forma de “coma”.
• En la Primera Guerra Mundial (1914-1918) es
cuando se confirmó su patogenicidad en el • Los flagelos, por lo general, se colocan en el
hombre. centro dándole al quiste, así, la apariencia de
Trofozoíto (forma trófica o vegetativa que produce las
una S
manifestaciones clínicas)
• Mide de 7 a 14 μm.
• Es piriforme.
• Tiene 2 núcleos y 4 pares de flagelos. (flagelos
centrales son aparentemente más gruesos)
• Posee dos discos suctorios.
Epidemiologia
• La Giardiasis es producida por Giardia • Su infección es mas desarrollada en pacientes
intestinalis (Giardia Lambia) inmunosuprimidos.
• Predominante en niños y presenta en la • también se transmite por contactos sexuales
actualidad una prevalencia creciente diversas, causando infecciones refractarias a
tratamiento en pacientes con VIH
• Giardia spp y Cryptosporidium parvum, son
indicadores de contaminación fecal del agua.
• Son agentes causales de diarrea del viajero,
(la dosis infectiva es muy pequeña)
• Es frecuente en lugares de hacinamiento
(guarderías, hospicios y centros de cuidado
público, porque esta relacionada con
fecalismo al aire libre.)
• Hay otras especies de Giardias, que infectan
roedores, pájaros, anfibios, perros y gatos
(también son transmisores de esta
parasitosis).
Zoonosis ?
• Enfermedad que se puede transmitir a • Transmisión directa
los seres humanos de animales • Gatos, y perros, APARENTENTE son
animales con transmisión directa de la
• Transmisión hídrica infección por giardias a los humanos (y
• Líquidos residuales provenientes de viceversa), pero la importancia de esta
actividad del hombre contaminación es minima
• Prácticas ganaderas (terneros infectados por G.
lamblia comúnmente eliminan de 105 a 106 quistes
por gramos de heces, pero los estudios no han
mostrado infección por giardias entre humanos y el
ganado vacuno)
• Partes del ciclo vital de algunos animales
salvajes. (igualmente no evidencia de
transmisión a humanos)
• La mayoría de los brotes son por el
drenaje a ellas de líquidos conteniendo
materia fecal humana
Genotipos Giardia
• Genotipos A y B :
Patogenos para humanos
(Genotipo B elimina la
mayor cantidad de quistes y
es mas patógeno para el
humano.
• Genotipos C- H: idénticas
morfológicamente pero
difieren genéticamente de
los A y B
Ciclo Biológico
• Los quistes que salen del organismo del huésped con las
heces de humanos y animales contaminan el agua y los
alimentos. El mecanismo de infección es por fecalismo.
Cuando los quistes se excretan con las heces ya son
infectivos
• La dosis mínima infectiva es de 10 quistes; La activación
se inicia cuando los quistes pasan por el estómago y se
exponen al pH ácido; se desenquistan en el duodeno
debido al cambio a pH alcalino. Da origen a 4 trofozoítos
por cada quiste
• Se multiplican por división binaria y los que caen a la luz
intestinal dan origen a quistes eliminándose de nuevo por
heces. Los quistes pueden permanecer viables en el
suelo húmedo o en el agua por varios meses. NO se
destruyen por cloro.
• Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía
oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas
mueren en el exterior.
• Algunos animales como perros, gatos, castores y
rumiantes, pueden ser reservorios de Giardia (zoonosis)
pero el mecanismo frecuente es el de persona a persona.
Mecanismos patogénicos
• Traumático : la adherencia se produce por la presión
negativa del disco suctor (como el de una ventosa)
• Enzimático : Los trofozoítos secretan proteinasas que
causan daño de los enterocitos y también proteínas de
choque térmico.
• Tóxico (?) : produce alteraciones en el epitelio intestinal y la
atrofia de las vellosidades por toxinas de Giardia. (todavía no
se ha logrado aislar ninguna, pero el medio de cultivo en
donde crecieron trofozoítos produce lesiones en epitelio
intestinal). Aparentemente es por activación de linfocitos T
citotóxicos que destruyen las vellosidades.
• Barrera mecánica : su importancia patogénica no es tan
relevante por la gran superficie de absorción de las
microvellosidades pero si impide la absorción total de los
nutrientes. (azúcares, grasas y vitaminas liposolubles (A E),
↓ peso)
• Evasion de la respuesta inmune : variación antigénica e
hidroliza proteínas y rompe las inmunoglobulinas.
• Los linfocitos CD4 α,β son importantes para su eliminación
Manifestaciones Clínicas y Diagnostico Diferencial
• Periodo de incubación : 12 a 19 • Giardiasis Crónica
días y Periodo de infección dura • Astenia, adinamia, perdida de
algunas semanas a varios meses. peso, talla baja.
• Síntomas
• Dolor abdominal epigástrico, se • Diagnostico Diferencial
aumenta con las comidas. • Otras causas de duodenitis y
• Diarrea explosivas, profusas, diarrea
acuosas al principio y después • Bacteriana
esteatorreicas, fétidas, sin sangre • Malabsorción
ni moco. • Enfermedad Celiaca
• Hiporexia (poco apetito)
• Meteorismo
• Nauseas
Diagnóstico
• Pacientes con evacuaciones blandas o diarreicas
citología fecal (mayor probabilidad de encontrar
trofozoítos)
• Pacientes con evacuaciones de consistencia formada
o semiformada es muy posible encontrar quistes
• Si se sospecha giardiasis y no se encuentran
trofozoitos ni quistes, se deben indicar un seriado de
hasta 5 muestras.
• La prueba Elisa tiene sensibilidad de 98% y
especificidad de 100% (antígeno en materia
fecal)
• PCR Giardia
• Anticuerpos de Giardia en suero (prueba rápida)
• Sondeo Duodenal o aspirado duodenal (capsula de
Beal - Prueba del hilo)
• Pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y de la D-
xilosa alteradas.
Recomendaciones para toma de muestra heces
• T. hominis
• Es piriforme.
• 5 flagelos anteriores.
Ciclo Biológico
• Transmisión del trofozoíto en forma directa de
una persona a otra por contacto sexual
• Hay casos de menores de edad recién nacidos
que plantean la transmisión por medio de
fomites (ropa, agua, toallas e instrumentos de
aseo vaginal y exploración ginecológica) o
durante el parto. trofozoito sobrevive hasta 4
horas en agua pero no en ambientes secos.
• Ya que el método de transmisión por fómites es
raro, si se detecta trichomona vaginalis en niñas
hay que descartar abuso.
• El hábitat en mujeres vagina y uretra y en
varónes la próstata, vesículas seminales y uretra
• La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta
el establecimientodel parásito (si se establece,
cambia el pH vaginal a alcalino)
Mecanismos patogénicos
• Presentan baja patogenicidad, (alto
porcentaje de individuos infectados
permanece asintomático) y aparecen
síntomas cuando se asocia a infecciones
bacterianas
• Efecto citotoxico que da degeneración y
destrucción celular en el epitelio vaginal ->
respuesta inflamatoria
• Neutraliza los anticuerpos y disminuye la
acción de los linfocitos T
• Los antígenos de la Trichomonas vaginales
inducen la síntesis de IgA, pero las proteasas
degradan IgA e IgG
• Induce la producción de citoquinas
proinflamatorias que en embarazadas
contribuyen a un aumento en el riesgo de
parto prematuro
• Su resistencia a las defensas aumenta en
presencia de hierro (menstruación
aumenta la susceptibilidad a la infección)
Manifestaciones Clínicas
• Periodo de incubación de 4 a 28 días.
• Infección más frecuente en el sexo femenino y
hombre menos sintomatología (portador)
• “Sensación de quemazón”, el prurito vulvar y
vaginal, intenso, eritema perineal y perianal.
• Leucorrea purulenta, de color amarillo, con
aspecto espumoso y mal olor
• Dispaurenia y cistitis, por inflamación de paredes
vaginales (cérvix de fresa). Puede dar adenitis,
piosalpingitis, endometritis y trastornos de la
fertilidad; en la actualidad
• Si hay infección en el embarazo pueden ocasionar
ruptura prematura de membranas y neonatos con
bajo
• En el hombre : secreción uretral serosa y purulenta
(Se da por la mañana :“punta húmeda”, prurito en
glande, edema de prepucio, erección dolorosa,
eyaculación precoz, ardor miccional, disuria,
nicturia y poliaquiuria. Puede llegar a dar
uretritis, prostatitis, epididimitis, balanopostitis.
Diagnostico y tratamiento
• Clínico por historia Tratamiento
• Examen directo y en fresco de la • Tratar simultáneamente a la pareja
secreción vaginal (discreción)
• Cultivo en medio de Diamond • Metronidazol (Dosis Única) (ha
• En el hombre examen de secreción dado resistencia en algunos casos)
uretral antes de la primera micción • Tinidazol (Dosis Única)
de la mañana
• Pruebas rápidas
Prevención
• Uso del condón
• Disminuir la promiscuidad
• Educación para la salud a la
población en riesgo