Natalia Hermosillo Arredondo

Preeclampsia y eclampsia

La preeclampsia es más que una enfermedad hipertensiva del embarazo.

Puede no tener HTA pero sí proteinuria y edema y ser preeclampsia. HTA no
cambia el diagnóstico de preeclampsia

¿Qué es normal y qué es anormal?

 Tensión arterial: Lo normal en una embarazada es <120/80 o <20 % de
las cifras anteriores del embarazo. Una TA de 130/80 es una paciente
de alto riesgo, muchas evolucionan a preeclampsia, se tiene que
prestar atención y citar cada 2-3 semanas.
 Proteinuria: Lo normal es <300 mg/24 horas. Difícilmente una mujer
embarazada va a tener proteinuria. Proteinuria <300 mg indica
paciente de alto riesgo de preeclampsia.
>300 mg de proteínas puede ser por nefropatía, preeclampsia, etc.
 Edema: Prácticamente el 100 % de las embarazadas tienen edema. Ya
no es criterio para diagnosticar preeclampsia. Un edema normal en
una mujer embarazada es vespertino, de pies, tobillos o del tercio
inferior de las piernas. El edema en cara, manos y por arriba del tercio
inferior de las piernas no es normal y necesita investigarse la causa.
El edema puede aparecer por hipotiroidismo, lupus, nefropatía o
preeclampsia.
 Síntomas inespecíficos: Cefalea, fotopsias, tinnitus, mareo (datos leves
y no persistentes).
Principal causa de morbimortalidad perinatal (OMS). Artículos 2019 dicen que
la hemorragia obstétrica es la principal causa de morbimortalidad perinatal
pero para fines de examen nos quedamos con lo que dice la OMS porque la
preeclampsia es la causa principal en países subdesarrollados como
México. En los países desarrollados, la principal causa de muerte materna
es por tromboembolismo venoso.
Propia del embarazo humano: Una causa es la gloméruloendoteliosis
(acúmulo de proteínas en membrana basal del glomérulo del riñón que
causa engrosamiento de esta). Esto lo da exclusivamente la preeclampsia.
Aparece después de las 20 semanas. Puede aparecer antes en
circunstancias excepcionales como mola o enfermedad trofoblástica
gestacional, hídrops fetal, embarazos múltiples o hipotiroidismo grave.
Incidencia de 5 a 10%.
Explica 70% de los procesos hipertensivos del embarazo.
Puede asociarse a otras patologías.
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¿Qué es la preeclampsia?
Una enfermedad multiorgánica que involucra más que un proceso hipertensivo y
es de origen desconocido donde la HTA es una de cuyas manifestaciones.
Muy probablemente su origen sea el endotelio.
Una Triada característica. El 90 % de las pacientes presentan esta triada
característica.
Se han reconocido diferentes variedades de acuerdo al órgano blanco más
involucrado.
*Preeclampsia-renal-proteinuria.
*Eclampsia-SNC-convulsiones.
*Síndrome de Hellp-Hematológico-Hepático-coagulación.

¿Cuál es la etiología de la preeclampsia?

Inmunológica (Disminuye IgG, Acs. HLA, complejos inmunes, activación de
complemento).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (mayor sensibilidad).
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA - (Menor resistencia vascular). Causa número
uno. Si no hay invasión del trofoblasto, hay ROS que causa daño endotelial,
vasoconstricción y por consiguiente HTA daño a diferentes órganos y
sistemas.
Genética - (Gen autosómico recesivo). Causa número 3.
PROSTAGLANDINAS - (Prostaciclina-Tromboxano A2). La prostaciclina es un
vasodilatador y antiagregante plaquetario que se produce en el endotelio.
TXA2 es un vasoconstrictor y agregante plaquetario que se produce en las
plaquetas y es de dos a tres veces más potente que la prostaciclina, pero se
produce más prostaciclina que tromboxano A2 (hay más endotelio que
plaquetas).
Aspirina 81-150 mg: Inhibe plaquetas (no produce TXA2) y mantiene
relación de prostaciclinas/TXA2 durante 8-9 días (vida media de las
plaquetas).
Causa número 2 de importancia.

Se da aspirina a las pacientes con alto riesgo de preeclampsia o a pacientes

con el cuadro pero que no se va a resolver pronto.

¿La preeclampsia se puede predecir?

Pobres resultados con diferentes pruebas.
Tensión Arterial, “Roll over test”, prueba de Angiotensina.
Es lo que más sirve, en el control prenatal 14-20 SDG. TA aumenta al girar a
la paciente a su lado izquierdo, cuando esta debería de bajar. Ya se dejó de
usar. Sirve sobre todo en pacientes de riesgo.
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Ácido úrico, factores de coagulación, plaquetas, fibrinógeno. No sirve.

Hormonas, metabolitos de PGs, alfa feto proteína, fibronectina. Calcio urinario.
No sirve.
Relación creatinina/proteinuria. No sirve.
Electrolitos, (calcio, zinc,magnesio, hierro) y óxido nítrico. No sirve.
¿Qué nos dice que la paciente puede desarrollar preeclampsia? Que la
paciente está embarazada. La preeclampsia no se puede predecir a ciencia
cierta.

¿Qué factores de riesgo para preeclampsia existen?

Preeclampsia es una enfermedad de primigestas jóvenes, aunque esto ha
cambiado debido a la edad del matrimonio.
A estas pacientes se les da aspirina.
Ahora no es tan cierto que son jóvenes.
Nuestro primer grupo: <21 años nulíparas.
Nuestro segundo grupo: >35 años multigestas.
Estos grupos son los de mayor riesgo.
Las que menos presentan preeclampsia son las que se encuentran entre
estos dos grupos pero son las que más vemos porque son las que más se
embarazan.

Nulípara 3:1 (85% de los casos).

Edad materna 3:1 < 20 y > 40.
Antecedente en madre o hermanas 6 veces en madre y 8 veces
en hermanas.
Raza negra 1.5 : 1.
Enfermedades subyacentes 20 a 30% más probable. Más aún si
son enfermedades de origen
vascular como cardiopatías,
colagenopatías o HTA. Síndrome
antifosfolípido es 10 veces más el
riesgo (el tratamiento es aspirina
más heparina).
Presencia en embarazos previos El doble o triple de posibilidad.
Obesidad Todavía no está aceptado pero
aumenta el riesgo, sobre todo si es
muy joven.
Embarazo molar, hídrops, múltiple. Incrementan riesgo.
Anomalías uterinas Incrementan riesgo.

¿Cómo diagnosticar una preeclampsia?

Paciente con más de 20 semanas de embarazo

Que cumpla los requisitos de hipertensión:
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 Sistólica de 140 o mayor.

 Diastólica de 90mmHg o mayor.
 Aumento sobre cifras basales en 30 o 15mmHg respectivamente
 TAM de 105mmHg o aumento de 20 sobre la basal.
 Que presente proteinuria significativa: Mayor a 300mg/24 horas. Puede o
no ser significativa.
Puede o no tener edema.
Puede tener otros signos y síntomas al ser una disfunción orgánica múltiple.
Alteraciones de laboratorio.

División de la preeclampsia:

Actualmente se clasifica como preeclampsia y preeclampsia con criterios de

severidad en la nueva GPC. Para fines del examen/Ceneval/ENARM, se
clasifica como leve y severa.
Preeclampsia leve
Preeclampsia severa
 Inminencia de Eclampsia
 Eclampsia
 Síndrome de Hellp
Atípica

Preeclampsia: signos y síntomas

Una triada característica.

Datos de vasoespasmo – Cefalea-fotopsias-tinitus – oliguria.
Datos de edema – Dolor epigastrio-CSD (distención de la cápsula de glisson o
hematoma subcapsular hepático), visión borrosa.
Irritabilidad del SNC – hiperreflexia , convulsiones, coma, alteración del estado
de conciencia.
Otros: Alteraciones de coagulación, plaquetopenia, hemólisis, alteración de la
función hepática, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, RCIU,
oligohidramnios.
Si una paciente tiene clonnus al reflejo patelar, indica irritabilidad del SNC
e inminencia de eclampsia.

Características de la preeclampsia:
Actualmente la proteinuria no es criterio de severidad, pero para fines de
examen sí es.
Leve Severa
TA: TA:
 Sistólica 140-159  Sistólica > 160mmHg
 Diastólica 90-109  Diastólica >110mmHg
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Proteinuria > 300mg y < 5g / 24h Proteinuria > 5g/24h

Puede o no haber edema Puede no haber edema o incluso
anasarca
No hay o son leves: Siempre presentes e intensos:
 Cefalea  Cefalea.
 Fotopsias  Fotopsias.
 Tinitus  Tinitus.
 Otros.

Criterios de severidad por sí solos:

Pregunta de examen.

Síntomas de
Hipertensión vasoespasmo
sistólica Proteinuria Oliguria severos o de Alteración del
mayor o igual >/= a 5g en menor o igual irritabilidad del estado de
a 160mmHg o orina de 24 a 500ml en 24 SNC, conciencia o
diastólica de horas. horas. alteraciones coma
110mmHg. visuales o
cerebrales.

40 % de las pacientes con preeclampsia severa tendrán plaquetopenia,

hemólisis o elevación de las enzimas hepáticas. Si tienen las tres, será
síndrome de Hellp.

Estudio y manejo de la preeclampsia:

Edema agudo de
Alteraciones de
pulmón o insuficiencia
coagulación,
cardiaca de causa no
plaquetopenia, Oligoamnios o RCIU.
explicable. Dolor en
función hepática,
epigastrio o CSD de
hemólisis.
abdomen.
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Todas: BH,QS (azoados-ácido úrico), EGO y proteinuria de 24h.

LEVE
Reposo absoluto.
Consulta bisemanal con exámenes.
Vigilar síntomas.
No amerita hospitalización.
Puede esperar al término o madurez pulmonar.
Si se convierte en severa se maneja como esta.

SOSPECHA DE SEVERA
Hospitalizar.
Vigilar signos y síntomas.
Estricta vigilancia de TA
Reflejos
Peso.
Edema.
2 x semana laboratorio.
Bh, (plaquetas), ac.úrico, proteinuria 24h, PFH. Creatinina.
Vigilancia fetal. PSS, PB, US.
Se corrobora – interrumpir.

SEVERA
Mantener TA menor a 160/110. No menos de 140/90 porque se puede
comprometer el flujo placentario y la oxigenación cerebral. Es para evitar
hemorragia cerebral.
Antihipertensivos – si, quien?
Sulfato de magnesio a todas para evitar que la paciente convulsione
(profiláctico de eclampsia) y también es el tratamiento de eclampsia.
Esteroides 24-34 SDG e ideal 28-32 SDG. Betametasona 2mg/día por dos
días. Dexametasona 6 mg/12 horas por dos días.
Estabilización: TA menor A 160/110 pero mayor de 140/90, que orine más de
.5-1 ml/kg/hora, buenos datos de oxigenación fetal, sin alteraciones de la
conciencia o hiperreflexia al instalar sulfato de magnesio. En una paciente
que convulsiona no se interrumpe el embarazo hasta pasadas 4-6 horas de
las convulsiones para que el feto haya sacado todo el ácido láctico y se haya
oxigenado de forma adecuada y no se hayan alterado los exámenes de
laboratorio.
Resolución del embarazo.
Graves riesgos en manejo conservador.
Preeclampsia severa= interrupción del embarazo independientemente de
edad gestacional. Prioridad del tratamiento de preeclampsia severa es la
materna.
 Natalia Hermosillo Arredondo

Se puede esperar de 24-72 horas en la paciente que tiene de 28 a 30 SDG

para dar esteroides, madurar los pulmones del bebé y mejorar las
condiciones de bebé y mamá.
Si tiene 34 SDG no tiene ningún caso retrasar el parto, al igual que si tiene
22 SDG.
En las pacientes que se llevan tratamiento conservador por más de una
semana, se desprende placenta, hacen una hemorragia cerebral, síndrome
de Hellp, eclampsia u óbito.

Eclampsia
0.2 a 0.5% de embarazos
Disfunción orgánica múltiple
En tercer trimestre o primeras 48 horas de puerperio.
Cualquier cuadro de preeclampsia pero con presencia de: convulsiones, pérdida
de la conciencia o coma.
Varias teorías de las convulsiones.

Manejo:
1. Evitar convulsiones con SULFATO DE MAGNESIO.
2. Mantener oxigenación.
3. Evitar aspiración.
4. Tratar acidosis e hipertensión.
5. Manejo cuidadoso de líquidos.
6. Interrupción del embarazo.
7. Estabilización de la paciente.

HELLP
10-20%.
Cuadro de preeclampsia-eclampsia que curse con: Hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y plaquetopenia.
TGO > 72UI/dl.
TGP >40 UI/dl.
Bilirrubina total 1.2mg/dl.
DHL > 600UI.
Plaquetas < 100 000.
Células “Burr”.
Hemólisis se mide con anemia, reticulocitos de más de 2 %, bilirrubina de
más de 1.2, la presencia de esquistocitos, células Burr o DHL >600 UI
(isoenzima eritrocitaria, no la hepática).

Sólo el 16 % o menos de las pacientes con eclampsia van a convulsionar

sin haber pasado antes por una preeclampsia.
 Natalia Hermosillo Arredondo

Estándar de oro para proteinuria es proteinuria de 24 horas, si no existe es

la relación creatinina/proteinuria >/= .3 indica proteinuria significativa (si se
repite en 24 horas, esta proteinuria será >300 mg.). Si tampoco cuento con
esto, utilizará mi tira reactiva (++ según GPC, en la demás literatura es +).