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POR EL
Tema:
Actividad dentinógena de la pulpa.
Histo-patología de la dentina ~ecundaria.
Nódulos pulpares. Topografía. Estructura. His-
topatología .. Patogenia.
DENTINOSIS
Concepto.
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Histología Pulpar.
Fibras.
Retículo
-811-
Células
Indeferenciadas.
Entre las células, tenemos las indiferenc iadas, que son célu-
las conjuntiva s que reciben el nombre de fibroblastos, células re-
dondeadas, fusiformes y estrelladas , con prolongaeiones protoplas-
máticas que forman, al anastomosarse entre sí, una red celular
que se encuentra ubicada especialmente en la zona central de la
pulpa. Se las llaman fibroblasto s en virtud de atribuírsé'les la pro-
piedad de estructura r fibras conjuntiva s.
En la zona periférica se hallan con muy poca frecuencia es1
tas células indiferenc iadas.
Odontoblastos
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Granulaciones :
Aparato de Golgi.
Paquete v~sculo-ner
vioso.
"'-813-
específico sería esta masa de tejido blando encerrado en la cáma-
ra dentaria y filete nervioso, o paquete vásculo-nervioso, la ramifi-
cación radicular.
Zonas Pulpares.
Zano Centra.l de la
pulpa.
Zol).a Periférica
Pulpar.
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Zonas Dentinógena
y Dentinoide.
Dentinas neoformadas.
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Dentinas Politubular
y Oligotubular.
Dentina Secundaria
Tubular.
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Dentina Secundaria
Areoliar.
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-819-
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NODULOS PULPARES
QI:a.~incª'ción.
-821-
Su importancia
cl;ínica.
Estas concreciones calcáreas tienen una grM importancia des-
de el punto de vista, clínico. La tienen en la pulpectomía; la tienen
en el diagnóstico de las pulpitis; es decir en la,s inflamaciones de
la pulpa, y la tienen más aún, en las odontalgias.
Muchas veces se presentan enfermos con doloras odontálgicos,
neurálgicos y la investigación se hace difícil cuando no encontra-
tramos proceso carioso algun9. De inmediato pensamos en una in-
flamación del tejido pulpar de origen interno, como hemos señala-
do en alguna otra oportunidad. Pero no debemos olvidar la presen.
cia de estos nódulos pulpares que pueden dar un tipo de odon-
talgia muy semejante. Y -digo semejante, porque suele presentar
una característica un tanto diferencial, como es la de tener el en-
fermo upa neuralgia de tipo difuso. no pudiendo éste señalar el
elemento que la determina.
En las inflamaciones pulpares de origen interno -aún tam-
Histopatología.
Desde el punto de vista de su histopatología ,a los nódulos pul-
pares los hemos de clasificar en tres tipos distintos : los amorfos ;
los laminares y los canaliculados.
Los amorfos y los laminares, no presentan canalículos denti-
narios. El nódulo amorfo es una masa calcificada que se ha ini-
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En esta lámina vemos la zona central del tejido pulpar donde preva-
lecen los elementos celulares y donde observamos también la red fibrilar
ce•ntra1.,. los fibroblastos de aspecto fusiformes o de forma estrellada con
sus prolongaciones protoplasmáticas y sus respectivas anastomosis y que
constituyen la red de que hemos hablado. ·
Tenemos más abajo la zona periférica, es decir la zona basal de Weill
con su retículo fibrilar característico.
Vds. ven en este esquema, que en esta zona no existen células y cuan-
do llegan a existir, son muy poco numerosas; una que otra aparece en esta
región. Observen también cómo el retículo fibrilar en la zona basal de
vVP-ill es sumamente delgado, constituyendo una malla que externamente
se modifica en forma de gruesos haces para constituir las fibras de Von
Korff que ya hemos nombrado, que se interponen entre los odontoblastos,
para abrirse en la zona externa de estas células, en forma de penacho, en
forma de pincel, con ramificaciones que constituyen en esta región otro re-
tículo fibrilar; externamente a la zona odontoblástica que estoy aquí se-
ñalando, tenemos la zona dentinógena, y más hacia afuera tene'mos la
zona dcntinoide.
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'··'
. FIG1JRA- 9. (De la 'l'<l~is dél Dr~ EUas ()u:J,Qr:Qs}
En esta preparación igu'almente vemos dentina secundaria ~n a). Ob-
serven la qesviación de los canalículos dentinarios.
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lOa. CLASE:
Tema:
CUADRO SINOPTICQ
DENTINOIDES:
Dentinógena
Actividad Intensidad
Pul par
1E t' 1 { Fisiológicos
s Imu os Irritantes
! ~
- -- { Colágenas { Red fibrilar central
Fibras Precolágenas
Fibras de Von Korff
Reticulares
indiferertciadas{ ~~~r~~f:~!~s
Histología Células Cilíndricos
de la
Pulpa 1 Difmnd•da• { Odnntnbla.t<" 1
Piriformes
Apar~to de Golgi
Granulaciones
·Substancia intercelular
Plasma Intersticial ·
Canal alveolar
Paquete Vásculo-nervioso { Foramen apical
Topografía
de la
¡ Red
,,
,.
,
Fibrilar
Celular
Vascular
Nerviosa
Pulpa
zona pen·renea
.
¡ Basal de Weill (Red Fibrilar)
Odontoblástica
Dentinógena
Dentinoide
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Zona dentinaria
Asiento Pared¡e:s cámara pulpar
Anatómico { Zona pulpar ·
Difusa
Dentina adventicia o post-e'rupcion¡¡,l Poli tubular
Dentina secundaria { Circunscripta
Clasificación Dentina opaca Tubular
Dentina translúcida Oligo-Tubular
Dentina Senil
Nódulos pulpares
BENTINA
SECUNDARIA:
Masa homogénea
Hialina Oligo.tubular
{ Piso pulpar
Transparencia
Semi-calcificada
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NODULO S
PULPAR ES:
FoPma ¡
.Ovoide a
Redonde ada
Cuadran gular
Im portanei a
Clínica ¡Pulpecto mía
Pulpitis
Ne'ural~ias
Masa calcifica da
Amorfos { Calcofer itos (gránulo s)
Acanaliculado~
Adq~iridos Coronari os
(Post.eru pcionale s)
, 1
Radicula res
Estímulo s irritativo s
UNDE.CIMA CLASE
Tema·:
Agujas cálcicas. Topografía. Histo-patología_
Atrofia Pulpar. Características. 'Clasificación_
Histo-patología.
AGUJAS C4,LCICAS
Génesis
Topografía.
Estas agujas cálcicas, las podemos encontrar ya en la porc10n
radicular, en el paquete vásculo nervioso, o bien en la porción co-
l'onaria, en la cámara pulpar. Con preferencia se las encuentra. en
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Aspecto.
Histopatología,.
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agujas cálcicas con los nódulos pulpares amorfos; esta misma ~on-
. · " fusión suele suceder por su estructuraci ón histopatológica. Así nos
encontramos con que las agu.jas cálcicas presentan un aspecto mi-
croscópico amorfo. Son concre<;iones calcáreas sin identificació n
histológica. Se inician en la rorma que ltemos dicho: pequeños gru-
mos calcáreos, que aumentan de tamaño Bn mayor o menor pro-
porción, según la calcificación sub~iguient\},
Ahora, en esta calcificación no se realiza la estratifica-ción,
como ocurre con los nódulos pulpares laminares estratificados, que
ya ·hemos recordado. De modo que no pueden confundirse con es-
tos últimos, ni tampoco con los canaliculados, por la razón de que
nunca las agujas cálcicas presentan canalículos dentinarios; pe-
ro sí, vuelvo a decir, que pueden confundirse con los nódulos amor-
fos. Por eso, muchos autores colocan a las agujas cálcicas conjun-
tamente con los nódulos pulpares.
Estado de la pulpa.
Sin embargo, como hemos dich~, las agujas cálcicas responden
a alteraciones regl'esivas de la puJipa. De manera tal, que cuando
encontramos concreciones cálcicas de este tipo amorfo y hallamos
la pulpa -como ·dice Erausquin - en estado normal de vitalidad,
podemos decir que se trata de nódulos pulpares y no de agujas
cálcicas.
Si encontramos estas concreciones cálcicas del tipo amorfo en
una pulpa c...on alteraciones regresivas diversas, podemos ,pensar
que se trata de agujas cálcicas; pero no lo podemos asegurar, por-
que pueden haber sido nódulos pulpares amorfos formados antes
de haberse presentado la alteración regresiva en la pulpa~
Ahora si estas concreciones cálcicas, las encontramos en una
pulpa en franca regresión, con células atrofiadas, células neerosa-
das y además con uAa esclerosis pulpar, podemos clasificarlas de
agujas cálcicas.
Es decir que cuando hay agujas cálcicas, hay siempre una
esclerosis pulpar.
Ya saben Vds. por el estudio que han hecho de la parte grne-
ral, que, la esclerosis es un aumento del tejido conjuntivo en su as-
pecto fibroso.
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-Los fibroblastos remanentes, estas células indiferenciada&.
hemos recordado, para comnen sar la pérdida de tantos elementos;
((laboran fibras y se forman, entonces, haces conjunt ivos que cons-
tituyen una hiperpl asia conjunt iva, una esclerosis pulpar. Dismi-
nuye el número de células y aument an los haces conjuntivos. Ade-
más, la caracter ística saliente, es que el tejido pulpar está en ne-
crobiosis, está en vías de mortific~,tción; y esto es así porque nin-
gún tejido cae en la degeneración cálcica, sino cuando entra en la
mortificación. Un tejido en perfecta vitalida d, no sufre degene-
ración cálcica.
Aspecto Clínico.
ATROFIA PULPA R
Atrof:iJa celular
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Atrofia tisular.
Retracción atrófica. J
Para que pueda producirse la· disminución de volumen, es
necesario que el tejido se contraiga, se retraiga; hay, entonces, con-
comitantemente, lo que se llama 11na retracción atrófica.
Sin embargo, no todos los tejidos sufren ese proceso de re-
tracción átrófica. Así, por ejemplo, el pulmón enfisematoso que se
llena de aire, no cambia de volumen ;Y sin embargo, los elementos
anatómicos, individual mente, se atrofian.
Una cosa semejante pasa con el tejido pulpar, aunque por una
raz6.n distinta: la pulpa no puede retraerse, no puede experimen-
tar este proces? de retracció,n atrófica, porque, como sabemos y
ya lo hemos dicho, se enncÚentra confinada entre paredes inex- •
tensibles, las naredes dentinaria s, donde el tejido se encuentra,
• podemos decir, extendido a manera de un toldo, cuyas cuerdas
serían las prolongaciones ·protoplas máticas de los odontoblastos, es
decir, las fibrillas de Tomes, que se encuentra n empotrada s en el
tejido dentinario y tambjén por el plexo qe los haces o fibras de
Von Korff que ya hemos estudiado.
Debido a esta circunstan cia su.i generis, el aspecto histopato-
lógico de la atrofia pulpar, es muy característ ico como veremos
después.
Hay distintas formas de atrofia, que ustedes ya deben cono-
cer por la parte general que han estudiado; nosotros hemos de re-
cordar las que están más vinculadas con el tejido pulpar.
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Aspecto Clínico.
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Hi~topatología..
Pérdida de céluJa,s.
Veamos ahora cuál es la histopa tología de la atrofia pulpar .
En una pulpa atrófic a, hemos de encont rar una disminución
enorme de sus elementos anatómicos; múltip les células se han
ne-
crof1ado y se h~n fagositado; otras se encuen tran atrofia das; otras
en estado necrobiótico.
Encont raremo s tambié n en los odontoblastos, desgarr amient os
y separac ión de las fibrilla s de Tomes. Estas células ehtonces,
se
incorpo ran al tejido pulpar , para luego necro¡;::arse y ser barrida
s
por la fagositosis.
Formación de Vacuo-
las.
La pérdid a de elementos celula,res y la atrofia celular, debe-
rían traer una retracciéi!l de la pulpa; pero como hemos dicho
ha-
ce un momento, no puede retraer se, porque está extend ida entre
las parede s d~ntinarias; se forman entonces, huecos, cavidades,
que
reciben el nombre de "vacuo las".
' -
Estas oqu-edades no se encuen tran vacías; están llenas de' plas-
ma intersti cial. Los elementos indiferenciados, debido a este esta-
do atrófico generálizado, no_ pueden genera r fibras, haces conjun
-
tivos, y por consiguiente, "no tenemos en la atrofia pulpar , una
hi-
perplas ia conjun tiva; ahora en el caso de la atrofia senil, ·encon-
tramos arterio-esclerosis por el proceso de involución a que ya
nos
hemos referid o.
Precisa mente debido a la dificultad del tejido pulpar para pro-
ducir haces conjuntivos, aparec en las vacuolas, aparec en esta:s
ca-
vidade s; y esto se explica, porque la pérdid a de los elementos
ana-
tómicos no se equilib ran con una hiperp lasia conjun tiva; es decir,
con la formación de fibras conjun tivas, que es la manera cómo
el
'
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Induración de
la pulpa.
Por otra parte, las pulpas atré,ficas presentan una cierta in-
duración; si se extrae una pulpa y se la toca con los dedos, se ve-
rá qne no tiene ese estado blando que caracteriza a las pulpas no
atróficas, y sobre todo a las pulpas juveniles, que presentan una
masa gelatinosa.
Coloración de
la pulpa,.
Por otra parte, cambian de coloración sobre todo en las atro-
fias por senectud; presentan un color rojo oscuro, mientras que
en las pulpas no atróficas, ese color es francamente rosado.
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Red Vascular .
-SM-
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FIGURA 1
FIGURA 2
FIGURA 3
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FIGURA 4
Aquí pued¡en observar Vds.. también dos vacuolas en la parto central.
Pero sobr·e todo y especialmente , e¡,ta lámina está destinada a obser-
Yar el aspecto reticular que pre·senta la pulpa en el estado atrónco.
FIGURA 5
Aquí tenemos una vacuolización penférica.
Los odontobl&stos han desaparecido y han dejado estas cavidades, que,
como Vds. ven, toman ya un aspecto tk 'mayor amplitud; una forma más
o menos redondeada.
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FIGURA G
FIGURA 7
-862----,-
FIGURA 8':
FIGURA 9
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FIGURA 10
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l!ETABOLI
!Neoplas ias! _
-------S!lO ANORJI:AI.
---------
IJHipér~la~ las 1
~~----~--~~~
.ne'se..r.t!f!n i z±L:i ón
QliTml.~_uelu·~·.!:
tH.
·- {D.In. Amiloide
'.. Album. 1no id e
rf. Grasa
Inf. Grasa
D. Cálol ca
Inf Cálcica
Plgmenta .ción
JHtpertr otla
l¡liperpl asla
FIGURA Jl
Esta lámina nos explica el 'metabol ismo anormal .
Ya saben Vds. que Ja nutrició n es el intercam bio entre
las substan -
cias incorpo radas en el organism o mediant e la ingestió n
de los aliment os
y las substan cias de que están constitu ídos los element
os celulare s.
Por eso, es absoluta mente indispen sable, para compren der
hacer concíen cia de los fenómen os patológi cos, conocer la bien, para
constitu ción quí-
mica (le las células y estudiar previam ente el quimism o
fisiológi co que se
desarrol la en ellas.
Esta lámina nos puede orientar en este estudio. Aquí en
a) y en b),
yernos la asimi-lac ión; es decir, el intercam bio nutritiv
o, el ingreso al
protopla sma y {l,.l núcleo·. En e) y en d), vemos el egreso;
es decir, la des-
Rsimilac ión. a), b), e) .Y d), represen tan las m,utacio:n,e's
bio-quím icas nor-
males.
Cuando el metabol ismo se altera, se l'Ompe el equilibr
io nutricio y
las. substa.n cias de desasim ilaci6n no egresan de la célula;
o se quedan en el
núcleo como en f); o pasan del núcleo al .protopla sma como
en e) ; o bien
los propios product os residual es del protopla sma permane
cen en el mism
protopla sma como en g).
Como acabamo s de ver, en el me·tabol ismo celular, debemos
dos fases: la asimilac ión y la d.esasim ilación. admitir
Ahora bien: además de las alteracio nes que hemos observa
esquema , podemo s encontr arnos con un exceso de asimilac do en este
ión que consti-
tuye el anabolis mo y que conduce a la hi!lertro fia. O bien
puede haber una
desasim ilación, un gasto, un egreso excesivo que constitu
ye el cataboli s-
mo y que conduce a la atrofia.
0uando nredomi na la forma ratabóli ca, tendrem os una df'[(en,e
c<'lular que comprend,e. Fenóme nos Regresi vos; y cuando raeión
predom ina la for-
ma anabólic a, tendrem os los Fenóme nos Progres ivos.
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1la. CLASE
Temal
~
Zona radicular
Zona coronaria
Libres
Adherente s
Dirección
Tipo amorfo
~
N ecrosadas
Histo-pato logía
j Células
Esclerosis pulpar
Atrofiada s
Degenerac ión e áleica
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ATROFIA Pl[LPAR :
~
Nódulos pulpares
Por compresio n Agujas cálcicas -
Dentina secundari a
Foramen apical
Por inanición R.iego nutricio
o senectud Involución
) Anal~sia
Aspec.to clínico
~
Desaparec idos
Elementos celulares Atrofiado s
Desgarram iento odontoblá stico
~
Central
Vacuoliza ción Periférica
Plasma Intersticia l
~~~~:i~:ctilíneos
Red Vascular
l Degenerac ión
~
cálcica ,
albuminoi dea
grasosa
(Continuará)