MOTIVOS DE CONSULTA DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

DISNEA  Sensación incomoda por falta de aire, sensación consciente de necesidad

de respirar. TIPOS:

-Disnea de esfuerzo: Demandas metabólicas y trabajo cardiaco aumentan por

esfuerzo (afección cardiaca).
-Disnea de reposo: Aparece en reposo.

-Disnea continúa: Permanente.

-Disnea paroxística: Brusca y episódica. Mayormente aparece en la
noche por reabsorción del líquido intersticial por aumento de retorno
venoso y velocidad de llenado diastólico. Diurna es por crisis
hipertensiva, IAM, FA o estenosis mitral.

-Disnea cardiaca: Medición de capacidad funcional por NYHA;

cuando progresa pcte permanece sentado (ortopnea: Incomodidad
al respirar mientras se está acostado en posición plana).

-Disnea vespertina: Acentúa en últimas horas del día. > Cardiaca.

-Disnea del despertar: Después del reposo nocturno. > Pulmonar.

Siempre se debe diferenciar disnea cardiaca (grado III o IV se exacerba con decúbito dorsal y cabeza baja) de pulmonar.

-Disnea respiratoria: Pcte debe estar horizontal en decúbito (enfisema pulmonar, neumonectomias, TEP y Sx
hepatopulmoar) excepto en crisis de broncoespasmos (asma). –Platipnea: (por vasodilatación de arteriolas pulmonares) +
ortodesoxia (disminución de PO2 >10mmHg cuando pcte se pone de pie). –Trepopnea: Descanso obligado en decúbito
lateral; cardiaco (hidrotórax por IC) o pulmonar (atelectasia, pleuresías).

Importante para Dx de insuficiencia cardiaca (IC) en pcte con disnea

1. Antecedentes clínicos: 2. Síntomas: 3. Examen físico:
- IC. -DPN -Auscultación R3, estertores crepitantes,
-IAM. -Ortopnea sibilancias y soplo.
-Enf. Coronaria. -Disnea de esfuerzo -Ingurgitación yugular -Edema MMII
4. Rx tórax: 5. EKG: 6. Péptido natriurético cerebral:
-Edema intersticial -CVP -FA -Hallazgos anormales -Para disminuir probabilidad de IC (<100pg/mL)
-Derrame pleural -Cardiomegalia
IC: insuficiencia cardiaca; DPN: disnea paroxística nocturna; CVP: congestión venosa pulmonar; FA: fibrilación auricular.

EVOLUCION  Es muy variada y depende de la cardiopatía de base.

-Estenosis mitral: Disnea síntoma temprano de progreso lento.

-Insuficiencia mitral: síntoma más tardío de progreso más rápido.
-Valvulopatias y cardiopatía hipertensiva: Aparece aún más tardía pero progresa muy rápido, alcanzando grados alto.
-Cardiopatía isquémica: (Dilatación ventricular e ICC) Disnea creciente y de mal pronóstico.

NOTA: IC derecha con reflujo tricúspide alivia ortopnea. En IC izquierda, la insuficiencia tricúspide alivia disnea por atenuar
congestión pulmonar  Pctes vuelven a tolerar el decúbito pero tienen cansancio muscular, hipertensión venosa sistémica,
hepatomegalia congestiva y edemas periféricos.

-Disnea paroxística (DP): Puede ser la 1ra manifestación de IC izquierda. Estas crisis pueden durar 15-20 min
(espontaneo); en casos graves puede aparecer síntomas pulmonares (estertores crepitantes, mucosos y ral traqueal) 
indican que la falla ventricular izquierda progresa a edema agudo de pulmón (hay tos seca que se vuelve productiva, de
líquido rosado; ansiedad; palidez; cianosis; sudoración viscosa y fría; fascie disneica; HTA y taquicardia).
Asma cardiaca: A veces este la disnea paroxística se acompaña de obstrucción respiratoria por edema de mucosa y
espasmo bronquial por hipoxemia (no necesariamente edema agudo de pulmón)  presenta roncus y sibilancias.
Tromboembolismo pulmonar: Puede presentar todos los tipos de disnea. >compromiso pulmonar  disnea continua por
hipoxemia en desequilibrio ventilación /perfusión. Cuadros graves hay DP y la hipoxemia se agrava por cortocircuitos de
derecha a izquierda, que puede progresar a edema agudo de pulmón.

-Disnea psíquica o funcional: No responde al aumento de presión y congestión del lecho alveolocapilar pulmonar;
desproporcionada al esfuerzo; mejorías que dependen del estado de ánimo. + Respiración ruidosa:
-Disnea suspirosa: suspiros hondos y repetidos; en neurosis cardiaca (fobia a enf. cardiaca) y en ataque de pánico
(trastorno de ansiedad; “corazón de soldado” es hiperventilación por taquipnea y disnea suspirosa).
 -Disnea periódica: Alternancia gradual y progresiva de periodos de apnea con hiperpnea (Cheyne-Stokes: se explica en s.
respiratorio  por hipofunción de centro respiratorio por hipoxemia, isquemia; necesita + CO2 para activarlo, por ello la
apnea) común en IC grado III y IV. Cuando es típica y persistente coincide con cuadros terminales (caquexia cardiaca o
hiponatremia por dilución  mal pronóstico; da insomnio cardiaco: disnea de la iniciación del sueño; algunas xantinas
pueden ayudar).

VER CUADRO 27-1-3 (PAGINA 298)

DOLOR
DOLOR POR INSQUEMIA MIOCARDICA (ANGINA DE PECH:ANGOR PECTORIS)

Aparece con el esfuerzo y desaparece con el reposo, relacionado con la muerte súbita;
carácter constrictivo u opresivo.

Enf. coronaria (ateroesclerosis) es causa más común de isquemia miocárdica.

Características  Lo más importante es anamnesis:

1. Intensidad: 2. Localización: 3. Irradiación: 4. Carácter: 5. Iniciación:
Variable; puede ser Zona retroesternal, a Hacia espalda, Opresivo o constrictivo + Gradual, acmé (pico
leve, moderado, veces máxima hombros, cuello, mano en forma de garra de intensidad de
intenso o muy intenso. intensidad en espalda, mandíbula, dientes, en medio del pecho. A síntomas de una enf.)
+ Angustia (anginas fosas borde cubital de brazo veces transfictivo o en pocos segundos se
inestables progresivas supraclaviculares, izquierdo, zona perforante. Cuando es alcanza. Si el pcte
e IAM) base del cuello, supramamaria, base del leve puede describirse sigue haciendo el
epigastrio o zona tórax (cinturón o faja), como urente. Cuando se esfuerzo o sintiendo la
infraclavicular propagación señala dolor punzante emoción
izquierda en mujeres contralateral de Libman con la punta del dedo casi desencadenante, la
(supramamaria). No (borde cubital brazo que se descarta origen angina va en progreso
frecuente en brazos, derecho) isquémico. En y lo obliga a
mandíbula. extremidades se detenerse.
describen como
parestesias.

6. Duración: 7. Concomitantes: 8. Equivalentes: 9. Factores 10.

Entre 2-5 min. Si síntomas de diverso Síntomas que desencadenantes: Atenuación/desapari
sobrepasa los 30 min tipo, rigen y reemplazan o 1. Por aumento de ción:
(período de alarma significado. Eructos, representan la demanda de O2 en las Fármacos reducen el
de Gallavardin) grado sensación de plenitud enfermedad real. fibras miocárdicas por trabajo cardiaco y
alto de isquemia y epigástrica (aerofagia Disnea es el más trabajo intenso consumo de O2:
necrosis miocárdica. por la angustia); comúnpor medio de esfuerzos, emociones, reposo mental y físico
Dolor rápido causa NO náuseas y vómitos anamnesis establecer frio intenso, periodos (nitroglicerina, dinitrato
isquémica, causa (necrosis de cara relación esfuerzo-dolor digestivos, aumento de o monohidrato de
funcional. Resolución diafragmática); disnea y existencia de volemia, crisis isorbidereducción
espontanea es simultánea a dolor; síntomas o signos de IC taquicardicas e retorno venoso; nitrato
gradual. Dolor de hipotensión por  Respiración hipertensivas  espasmo de amilodisminucion
horas sin compromiso vasodilatación por bloqueada “blockpnea”. coronario. inotropismo y
del estado general se reflejo nervioso Sensación de 2. Reducción de aporte frecuencia cardiaca) o
debe a algias neumogástricoisque debilidad o cansancio de O2  grandes alturas que aumenten el
precordiales mia cerebral transitoria extremo (+ palidez, o insaturacion arterial aporte de O2 por
psicógenas (mujeres) (lipotimia, sincope) frialdad piel, (hipoxemia y no dilatación de árbol
o afección transpiración) por caída isquemia). coronario (nitratos,
musculoesqueletica. del gasto sistólico y del bloqueantes cálcicos,
volumen-minuto oxigenoterapia o
cardiaco. transfusión de
hematíes)

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN.

1. Angina de esfuerzo 2. Angina de 3. Angina de reposo: 4. Angina variante (Prinzmetal):
(Heberden): decúbito (Vaquez): En reposo muscular en cualquier Aparece en reposo o sueño pero
Relacionada con los Dolor después de posición, es mas preocupante. Más el pcte puede realizar todo tipo de
esfuerzos, importante ver la que el pcte se común por accidente de placa esfuerzos, solo algunas veces lo
influencia de concomitantes en acuesta y lo ateromatosa, mayor lesión puede desencadenar.
el momento de generación de despierta, asociado a endotelial o inflamación, Espasmo coronario causa más
dolor (periodo digestivo, disnea, obliga a infecciones por Chlamydia común, puede ser causa de
tensión emocional). sentarse. Se debe a pneumoniae, Mycoplasma anginas graves, IAM y muerte
-Angina al despertar: dolor al más trabajo del pneumoniae, citomegalovirus o H. súbita. Frio, emoción intensa y
inicio del dia con esfuerzos corazón por aumento pylori. ansiedad por
que no suelen de retorno venoso y Activacion plaquetaria que forma hiperventilaciónespasmo
desencadenarlo. volemia. trombos que pueden terminar en coronario.
-Angina de primer esfuerzo: oclusión completa. Alivia con Pueden ocasionar falla ventricular
dolor solo al primer esfuerzo y nitratos pero no sirven >30min; aguda,
luego el mismo esfuerzo no síntomas intensos puede ser IAM. taquiarritmias/bradiarritmias
desencadena la angina.

Etiología

Causa más frecuente es obstrucción orgánica o funcional

de árbol coronario  ateromatosis.

Insuficiencia coronaria relativa: En mujeres casi nunca

es posible demostrar responsabilidad de la forma
anatomoclinica de afección cardiaca, es importante
factores hemodinámicos (dificultad de perfusión
coronaria) puede ser por aumento de consumo de O2 o
reducción de este. O angina secundaria (fiebre,
hipertiroidismo, cardiomegalia) y angina primaria
(estrechez ateroesclerosa), cuando no se demuestra la
estrechez se llama angina de pecho verdadera con
arterias normales o lesiones no significativas.

Síndrome X: Mujeres con coronariografias normales, >

en perimenopausia; anginas prolongadas, alteración de
ST (depresión), ondas T negativas (varias derivaciones
pero + en precordiales V1-V4) y respuesta isquémica
clínica y EKG en pruebas ergometricas. Tiene buen
pronóstico.

IAM con coronarias normales: Pctes que infartados que

cursan sin angina, mas que todo jóvenes con estrés
emocional y tabaquismo, a veces uso de SPA.

Clasificación

1. Angina estable: Dolor clásico que NO varía en número, intensidad y duración en 2 últimos meses. Desencadenado por
esfuerzos (NYHA I-III) o en reposo (NYHA IV). Corta duración y desaparece con nitratos.

2. Angina inestable: Tiene variedades:

-Angina de reciente comienzo: <2 meses de evolución; >riesgo por desconocer agresividad de afección. Puede ser luego
angina estable o angina progresiva.
-Angina progresiva: Aumento en número, intensidad y duración del dolor en esfuerzos cada vez menores. Puede
acompañarse de otros síntomas. Puede ser lenta (meses) o angina de pecho rápidamente progresiva o agresiva
(semanas o días).
-Sx coronario intermedio, insuficiencia coronaria aguda, IAM o estado de mal anginoso: Dolor por mínimo esfuerzo o
reposo, varias veces al día, prolongado, nitratos ayudan parcialmente. Isquemia aguda persistente (2 episodios muy
intensos y prolongados)  algunos muestran cambios en EKG (infarto no-Q), enzimas y centellografianecrosis miocárdica.

-Angina post-IAM: Dolor después de un infarto en primeros 15 dias (inmediatoen reposo, significa que la necrosis no
alcanzo todo el área isquémica de la arteria) o semanas después (mediatavariada, significa enf. coronaria importante de
más de 1 vaso principal).
3. IAM Dolor isquémico de mas intensidad y duración (varias horas). Dolor desaparece después de 48 horas; si hay dolor
después significa nuevo infarto, extensión del primero o persiste zona isquémica con muy baja oxigenación (A. post-IAM
inmediata). + frecuente dolor por pericarditis epistenocardica. No sirven los nitratosnecesita analgésicos potentes.+ signos
y síntomas de falla ventricular, arritmias y necrosis.

Causas menos frecuentes de dolor isquémico cardiaco.

1. Nacimiento anómalo de arterias coronarias: En infancia/juventud, alteración en EKG. –Arteritis con aneurismas.

2. Embolias coronarias: Raro y se sospecha en insuficiencia coronaria aguda grave, IAM, endocarditis infecciosa o
estenosis mitral con FA (jóvenes).

3. Disección de troncos coronarios principales: Infarto durante o después del parto, sin antecedentes. -Aneurisma
disecante.

4. Malformaciones cardiacas: En ausencia de patologías; puede haber hipoxemia (Sx de EisenmengerHTP grave) o
trilogía o tetralogía de Fallot. Dolor por bajo O2 + dificultad de vaciamiento de flujo venoso coronario por aumento de presión
de AD (angina derecha).

5. Valvulopatias: Estenosis aorticagradiente transvalvular >70mmHg por bajo flujo sanguíneo coronario del miocardio
ventricular izquierda hipertrófica por estrechez valvular que no deja aumentar el gasto sistólico cuando la demanda aumenta.
Dolor desgarrante no isquémico.

6. Miocardiopatía hipertrófica primitiva: Angina de esfuerzo con coronarias normales pero poca perfusión sanguínea al
miocardio, sobre todo si es obstructivo (estenosis subaortica dinámica)dislocación de arteriolas y capilares coronarios.

7. Prolapso válvula mitral: Degeneración mixomatosa de las válvulas o miocardiopatía primitiva. Dolor por obstrucción
coronaria.

8. TEP masivo: Desarrolla falla ventricular derecha aguda (corazón pulmonar agudo); dolor parecido a IAM. Reflejo
pulmocoronario: Dilatación proximal a obstrucción de arteria pulmonar, aumenta tono vasomotor en troncos arteriales
coronarios.

9. Estructuras digestivas: Por medio del neumogástrico, espasmo coronario reflejo; también puede haber ateroesclerosis
latente.

10. Paroxismos taquicardicos con alta frecuencia ventricular: Frecuencia cardiaca >180lpm, pausas diastólicas muy
breves y no hay buen llenado ventricular.

DOLOR PERICARDICO
Debido a inflamación. Existe relación del pericardio con diafragma y pleuras. Aparición lenta y progresiva; zona retroesternal;
se extiende a base pulmonar izquierda (pleura) y cuello (nervio frénico); intensidad variable; carácter urente, lancinante o
gravativo.

Dx diferencial con dolor isquémico: 1. Exacerbación de dolor con respiración. 2. Modifica con cambios de posición.

Pericarditis seca o con derrame moderado son de mayor intensidad y están relacionadas con infecciones virales
(Coxsackie B o bacteriana en niños (pericarditis purulenta). Pericarditis con grandes derrames (TBC, neoplasia)

DOLOR AORTICO
Aneurisma disecante de aorta dolor urente o punzante, muy intenso, puede provocar IAM por obstrucción el ostium.
-Aneurisma disecante tipo II de DeBakey: Ubicación retroesternal (compromiso solo de aorta suprasigmoidea).
-Aneurisma disecante tipo I de DeBakey: Extensión a cuello y espalda. Horas después llega a zona lumbar por A.
abdominal. Hay pulso diferente si hay obstrucción del nacimineto de arterias principales del cayado. Hemiparesia
sospecha de compromiso del tronco braquiocefálico o carótida izquierda.
- Aneurisma disecante tipo III de DeBakey: Edad avanzada con ateromatosis o HTAdiseccion por debajo de subclavia
izquierda.

Clasificacion de Stanford para aneurismas disecantes: Tipo A (tipos I y II de De Bakey), tipo B (tipos III de De Bakey)HTA.

Pctes con Dx de diseccion aortica + soplo diastólico de insuficiencia aorticacompromiso proximal.

PRECORDIALGIAS SIMPLES (ALGIAS CARDIACAS)
Adolescentes y jóvenes de ambos sexos o ansiosos e hiperemotivos de edad media.

Son puntadas o pinchazos (4to-5to EI izquierdo), pocos segundos de duración a la izquierda del choque apexiano. Pcte
señala con 1 dedo donde le duele. No se vinculan con esfuerzos. Se exagera con inspiración profunda. Dura horas o días.
Frecuente disnea suspirosa.

Alcalosis respiratoria por hiperventilación ansiosa puede generar dolor funcional opresivo medioesternal, no relacionado con
esfuerzo, + sensación de embotamiento cerebral (cabeza hueca).

DOLOR ISQUEMICO DE EXTREMIDADES

-CON EL ESFUERZO: Claudicación intermitente dolorosa. Dolor isquémico de extremidades por esfuerzo por obstrucción
de troncos arteriales de las piernas. Afecciones bilaterales pero asimétricas (más afectado 1 lado) pero en Sx de Leriche
(obstrucción aortoiliaca) se presenta en ambos al mismo tiempo.

Localización del dolor indica donde está la obstrucción. + frecuente es la femoropoplitea.

Diferenciar claudicación arterial dolrosa (Charcot) de la medular (Dejerine)isquemia en medula espinal. Diferenciar
claudicación venosa --< intenso ardor quemante, ultimas horas de la tarde, clima caluroso y húmedo.

-EN REPOSO: Mayor grado de isquemia, tratamiento inmediato, usualmente ocurre en decúbitoinsomnio.

-Enf. obstructiva arterial crónica: + diabetes o trombongeitis obliterante (alteración de troncos nerviosos por isquemia y
compromiso de vasa nervorum). Dolor urente o lancinante + parestesias y trastornos de sensibilidad.
-Enf.. obstructiva arterial aguda: embolia o trombosis, intenso dolor por arterioespasmo.
-Sx del dedo azul: dolor isquémico en sector comprometido frio, cianótico y puede desarrollar necrosis (flictenas
hemorrágicos) por embolias de fragmento de ateromas ulcerados.

DOLOR ABDOMINAL ISQUEMICO

Dolor isquémico nunca aparece con contracturas o defensa de músculos abdominales. Dolor sordo, intenso y agudo en
esfuerzos en hipocondrio derecho y epigastriodistensión rápida de capsula de Glisson por aumento de tamaño de hígado
(hepatalgia de esfuerzo por IC derecha).

Dolor isquémico intenso, lancinante o desgarrante en epigastrio y zona periumbilical, en periodos digestivos.
Angina abdominal (Oertner): por isquemia de pared intestinal por obstrucción parcial de arterias mesentéricas. Dolor de
necrosis es muy intenso que no se alivia con aalgesicos potentes. Necrosis lenta y prgresiva (vasodilatadores)

-Endocarditis infecciosa y estenosis mitral con FA: dolor en hipocondrio izquierdo y fosas lumbares por embolia
esplénica y renal.

PALPITACIONES
Percepción de la actividad del corazón (golpeteos, estremecimiento, irregularidad, detención
de latidos) por cambio de frecuencia, ritmo o fuerza de contracción cardiaco.

En monitorización ambulatoria de EKG se detectan arritmias en <15% de pctes con

palpitaciones, pero es poco especifico.

Palpitaciones tienen causas múltiples y

variadas pero la mayoría de pctes que consultan por arritmias tienen
alteración de frecuencia o trastorno inocente del ritmo (ejercicio, emoción o
consumo de sustancias que aumentan tono adrenérgico o disminuyen el
vagalcafé, nicotina, agonistas B-adrenérgicos, anticolinérgicos) pero no
una patología cardiaca.
Algunas veces las arritmias no se manifiestan con palpitaciones sino con
disnea, angina, sincope o muerte súbitaimportante condiciones
personales del pcte (edad, sexo, antecedentes personales y familiares).
Causas cardiacas (extrasistolia ventricular o supraventricular, FA,
taquicardias paroxísticas), emocional o causas diversas (anemia, tirotoxicosis). Predictor de arritmia: sexo masculina,
palpitaciones > 5min, antecedentes cardiacos.

ENFOQUE Dx

1. Determinar si los síntomas dependen de causa cardiaca

2. Establecer el riesgo de complicación grave.
3. Importante anamnesis detallada, examen físico cuidadoso y EKG.

Anamnesis: Características

1. ¿Cómo son?: Si son rápidas, lentas, regulares o irregulares. A veces el pcte no sabe describirlas entonces el medico
debe colocar la mano sobre el tórax del pcte e imita las palpitaciones.

-Rápidas e irregulares: FA es la causa, puede ser también taquicardia, aleteo auricular o extrasistolia ventricular o
supraventricular.

-Rápidas y regulares: Taquicardia ventricular o supraventricular. Además preguntar ¿palpitaciones solo en el tórax o
también en el cuello? También en cuello  taquicardia por reentrada en nódulo AV (contracciones auriculares y
ventriculares simultaneas). No en el cuello  reentrada por haz accesorio o sinoauricular (contracciones auriculares y
ventriculares NO simultaneas). Palpitaciones regulares en torax e irregluares en cuello disociación auriculoventricular.

Pctes con taquicardia ventricular y corazón normal: palpitaciones frecuentes; disfunción de VI: FV y muerte.

2. ¿Cómo comenzaron?

-Abrupto: Taquicardia paroxística o taquicardia sinusal por ansiedad.

-Paulatino: Taquicardia supraventricular o ventricular en ejercicio.

3. ¿Cómo terminaron?  Terminación abrupta: Taquicardia paroxística, a veces hay taquicardia sinusal después y no se
reconoce el final.

-Factores desencadenantes: Eliminación de estos factores podría

desaparecer la palpitación. Alcohol, B-adrenérgicos, cafeína o drogas.
Síntomas en actividades cotidianas (sustrato orgánico) o reposo (emocional).

-Síntomas asociados: Angustia, temor, ansiedad, mareo (a veces no son

importantes); sincope, angina (enf. cardiaca).

-Frecuencia de episodios: Poco frecuente y oligosintomatico no requieren

evaluación compleja, mientras que los sintomáticos con sincope + cardiopatía
necesitan evaluación a fondo y urgente.

-Efectos de tratamientos previos: Ante el fracaso de un fármaco en el

pasado, emplear terapéutica diferente.

-Enfermedades concomitantes: Cardiopatíaconcuerda con arritmia; enf.

Psiquiátrica, depresiva o de angustiasomatización consecuencia de enf.
Base.

-Examen físico: -Durante episodio: Cambio en frecuencia cardiaca y secuencia de activación AV 1. Examen del pulso
venoso: Establecer relación entre actividad auricular y ventricular; ondas a en cañon (esporádicas) es una disociación AV
(en extrasistolia auricular o ventricular, taquicardia ventricular, bloque AV completo); en aleteo auricular: ondas a de alta
frecuencia (pulso venoso ondulante). 2. R2: Desdoblado paradójico (bloqueo de rama izquierda taquicardia
supraventricular con QRS aberrante o taquicardia ventricular de VD), desdoblado amplio (bloqueo de rama derecha
taquicardia supraventricular con conducción aberrante o taquicardia VI). 3. Estado emocional: depresión o
pánicotrastorno emocional. -Fuera episodio: Usualmente el pcte consulta cuando han pasado los síntomas.

EL PROFE DIO LA CLASE HASTA ACA

-Exámenes complementarios: 1. EKG durante episodio: Taquicardia regular con QRS angosto y con QRS ancho;
taquicardia irregular con QRS angosto y con QRS ancho. VER CARACTERISTICAS :D. 2. EKG fuera del episodio: Dx de
Wolff-Parkinson-White; taquicardias reciprocantes; FA; taquicardia ventricular en torsión de puntas; taquicardia ventricular o
supraventricular.
 -Otros estudios: EKG Holter; monitorización transtelefonica; prueba ergometrica graduada y estudios electrofisiológicos.

SINCOPE
Pérdida brusca y breve de consciencia y de tono postural con recuperación espontánea
y completa, debido a hipoperfusion cerebral autolimitada.
Reducción transitoria de flujo sanguíneo cerebral a zonas cerebrales que controlan la
conciencia (SARA) por reducción de gasto cardiaco o alteración de resistencia vascular
periférica. 6-8 segundos se necesita para perder la conciencia. Con la edad disminuye el
flujo sanguíneo cerebral.

Clasificación fisiopatológica: ver la actualizada en el libro.

CLASIFICACION:
1. Cardiogenico: 2. NO Cardiogenico: 3. Desconocido
Mecánicas: Mediado por reflejos: -Sx del seno carotideo.
-Estenosis aortica. -Vasovagal o neurocardiogenico.
-Miocardiopatía hipertrófica. -Situacional: tusígeno, miccional, defecatorio,
-Mixoma auricular y estenosis mitral. deglutorio, neuralgia, etc.
Eléctricas: Hipotension ortostatica. Farmacos.
-Bradiarrtimias Psicogeno. Neurologico.
-Taquiarritmias. Metabolico.

Dx diferencial: epilepsia, caídas súbitas, hipoglicemia, hipoxia, accidente isquémico transitorio, narcolepsia, catatonia y
ataques de pánico.

El sincope vasovagal <20 segundos.

Presincope o lipotimia: pcte siente sincope inminente. En el vasovagal o situacional: miedo, dolor, emociones extremas. A
veces pcte siente palpitaciones o dolor torácico isquémico.

EDEMA
Es la hinchazón causada por la acumulación de líquido en el espacio intersticial y en las
cavidades del organismo. Puede deberse a ICC (aprox. 5 litros sin evidenciaedema
oculto o pre-edema) o insuficiencia venosa crónica.

El edema cardiogénico (manifiesto pero incipiente) comienza en los pies y tobillos. Debe
diferenciarse del edema fisiológico: -Tiempo prolongado sin actividad muscular (viajes
prolongados); -Embarazo; -Obesidad (dificultad del retorno venoso).

Su distribución depende de la gravedad, por ello disminuye en las mañanas por el

decúbito y nicturia.
En grados mayores alcanza pared abdominal y flancos; puede infiltrar la dermis (piel de naraja), genitales o hidrocele
bilateral en hombres. Pcte que mantiene en cama se ve edema en región sacra y muslos.

Edema facial se ve en ICC de VD (corazón pulmonar crónico), taponamiento cardiaco subagudo y pericarditis constrictiva.
Tambien se ve en enf. renal con edema palpebral intenso con borramiento de pliegues principales  es palido con T°
cutánea normal, mientras que el cardiaco es frio con cianosis periférica.

Pueden formar trofismo cutáneo cuando es máximo. Cuando es reciente, piel lisa brillante con flictenas que se rompen y
drenan liquido seroso.

Pueden observarse varicosidades con desarrollo de dermatitis ocre, epidermodermitis y linfangitis agregadas por
hipertensión venosa sistémica.
Edema por cardiopatía es difícil a diuréticos por alteración de fuerzas de Starling en espacio peritubular renal.

CIANOSIS
Es la coloración azul de piel y mucosas por exceso de hemoglobina reducida en el
lecho capilar (>5g/dL).

-Cianosis central de causa cardiaca: Presente en cardiopatías congénitas con

shunt invertido central, es caliente sin cambios por la gravedad, aumento de T° ni
admin. De oxigeno  cianosis mixta.

-Cianosis diferencial: Cianosis central y cardiaca no generalizada

por conducto arterioso persistente por cortocircuito de arteria
pulmonar a aorta; hay cianosis de la mitad inferior del cuerpo y brazo
izquierdo, el resto es normal (si el conducto arterioso desemboca
debajo de subclavia izquierda el brazo izquierdo esta normal).

-Cianosis central respiratoria: Corazón pulmonar crónico causa

más común de cianosis generalizada en >50 años, se atenúa con
O2 y cuando mejora función pulmonar.

-Cianosis periférica: fría, se atenúa por gravedad y calentamiento,

es localizada y causas más comunes son por obstrucción arterial (+
flictenas hemorrágicos puede seguir gangrena) o venosa (por
estasis sanguínea como edema en esclavina, en VCS y pierna por
trombosis ilofemoral). Sx de Raynaud, acrocianosis y livedo
reticularis pueden presentar este tipo de cianosis.
Cianosis periférica generalizada en IC derecha y shock, aunque
pueden tener grado de cianosis central  Cianosis mixta