BACTERIAS PERIODONTOPATICAS

BIOPELICULA: COMUNIDAD HETEROGENEA DE MICROORGANISMOS QUE ESTAN

INTERRELACIONADOS ENTRE SI.

SON ANAEROBICOS, ASACAROLITICOS, SON PROTEOLITICOS, GRAM –

COMIENZAN A PRODUCIR LILPOPOLISACARIDOS Y ESTO INDUCE INFLAMACION

SI ES POR CORTO TIEMPO NOS DA GINGIVITIS

¿SUSTRATOS DE ESTAS BACTERIAS?

FLUIDO CREVLICULAR

SU PRINCIPAL FACTOR DE VIRULECNAI ES EL LIPOOLISACARIDO, ES RECONOCIDO POR

MACROFAGOS, CELULAS DENTRITICAS, NEUTROFILOS, SUS TLR SON EL NUMERO 4 QUE
RECONOCE EL LIPOPOLISACARIDO QUE ACTIVA LAS CELULAS Y ESTAS PRODUCEN CITOQUINAS

PHORRIOMONAS GINGIVALIS, MANIPULA EL SISTEMA INMUNE, REGULAN NEGATIVAMENTE LA

ACTIVACION DEL COMPLEMENTO, AFECTAN LA LACTIVACION DE LAS CELULAS DEL SISTEMA
INMUNE, LAS BLOQUEA. GENERA UNA DISBIOSIS.

HACE QUE PRODOMINEN UNAS ESPECIES DE BACTERIAS PATOGENICAS.

ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA ATRAE NEUTRIFILOS Y ESTOIS SE DEGRANULAN Y DESTRUYEN EL

TEJIDO

PHORFORMONAS ES CULTIVABLE

PRUEBAS MOLECULARES PARA LOS DEMAS

FACOTRES DE VIRULENCIA

SISTEMA INMUE INNATO ACTIVADO

PAPEL CENTRAL LO CUMPLE EL NEUTROFILO, TAMBIE MACROFAGOS, NK, CELULAS DENTRITICAS

APC, LOS QUERATINOCITOS, TIENEN RECEPTORES TOLL, RECONOCEN PAMPS Y DAMPS, LOS
PAMPS DE LAS BACTERIAS SON LIPOPLISACARIDOS, PEPTIDOGILCANOS, ACIDOS TEICOICOS.

PHORFIRONOMAS INFECTA CELULAS EPITELIALES

LB MAS LT PRODUCEN ANTICUERPOS POR LARGO TIEMPO

FACTORES DE RIESGO

TABAQUISMO: TOXINASS, CALOR QUE DAÑAN LAS CELULAS EPITELIALES, INTERFIEREN CON LOS
PEPTIDOS

ACUMULACION DE PLACA DENTAL:

BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO

POBLACIONES CON CIERTAS CARACTETISCAS GENETICAS

ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

PHPRFIROMONAS GINGIVALES

COCO BACILO GRAM – ANAEROBIO ESTRICTO-INMOVIL- ASACAROLITCO

PERIODONTOPATICA- DE PREVALENCIA EN PERIODONTITIS CRONICA AGRESIVA-

NO ESTA EN PERIODONTO SANO

NIVELES BAJOS EN PERIODONTO SANO

FACTOR DE RIESGO PARA ENFERMEDADES SISTEMICAS INFLAMATORIAS

LAS CITOQUINAS QUE SE PRODUCEN EN BOCA INTER 1 INTER 6 FNT PASAN AL TORENTE Y LLEGNA
AL HIGADO, ALLI SE PRODUCEN PORTEINAS DE FASE AGUDA, PCR, FIBRINOGENO, PORTEINA
SERICA AMILOIDE, FORMAN TAMBIEN PLACAS ATEROESCLEROTICAS

FUSOBACTERIOUM NICELATUM SE DISEMINA, PASA Y AFECTA AL FETO, PUEDE LLEVARA A

ABORTOS O BAJO PESO AL NACER

TAMBIEN INDUCEN DISBIOSIS EN EL TRACTO DIGESTIVO

CANCER DE COLON

TLR 1 Y 2 RECONOCEN PEPTIDOGLICANOS DE LAS BACTEROAS

CASCADAS DE ACTIVACION QUE ELIMINAN LA BACTERIA

LA PORFIROMONA ES RECNOCIDA POR LA MIC88 , PERO LA PORFIROMONAS INDUCE LA

UBIQUITINACION DE ESTE MESNAJERO, HACE QUE MIC 88 SE MUERA, ENTONCES SE BLOQUEA LA
ACIVIDAD BACTERICIDA DE ESTA CELULA

TAMBIEN MANIPULA PROTEINAS DE LA CELULA PARA QUE BLOQUEE FAGOITOSIS O MADURACION

DE LOS FAGOSOMAS

INHIBEN LA PERODUCCION DE CITOQUINAS

INTERACTUA CON FUSOBACTERIUM NUCLEATRUM

PORFIROMONA PRODUCEN PROTEASAS CB QUE MODIFICAN P65 QUE ES UN FACTRO DE

TRSASCIRPICION QUE DEBE SER FOSOFRILADO PARA QUE PUEDA CUMPLIR SU FUNCION EN EL
NUCELO, ESTA CB CLIVA Y LA INUTILIZA E IMPIDE FUNCION DE INTER8:QUIMIOCINA ES UNA
PROTEINA QUE ATRE CELULAS DEL SISTEMA IUNMUNE

RESUMEN

1. BLOQUEA PROTEINAS SE SEÑALIZACION MIC 88

2. BLOUQEA LA FAGOCUITOSIS O LA MADURACION DEL FAGOLISOSOMA
3. BLOQUEA LA SEÑALIZACION INTRACELULAR

PORFIROMONAS VIAJA, SE UNE A ERITROCITOS, LEUKOCITOS, PMN A SUS MEBRANAS Y ASI SE

TRANSPORTA POR EL SISTEMA CIRCULATORIO

INDUCEN EL CRECIMIENTO MUSCULAR DE LOS VASOS: ATEROESCLEROSIS

LOS MACROFAGOS DE LAS PLACAS ATEROESCLEROTICAS TIENEN MAYOR CAPACIDAD DE CAPTAR

PARTICULAR PARTICULAS DE LDL LIPOPROTYEINAS DE BAJA DENDISDAD QUE CARGAN LIPIDOS Y
SE PEGAN MAS, ACTIVACION DE PLAQUETAS, TROMBOS,RUPTURA DEL VFASO

RELACION CON CANCER

FUSOBACTERIUM NUCLEATUM, CABNCER COLORECTAL

PORFIORMONAS

CARCINOMA ORAL DE ESCAMOSAS ORODIGESTIVO Y DE PANCREAS

LAS GINGIPARINAS, SON PROTEASAS QUE DISMINUYEN LA RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDERO,
TIENEN EFECTO SOBRE RECPETORES QUE ESTAN EN LAS CELULAS EPITELIALES

TAMBIEN INDUCEN METALOPROTEINASAS

REGULAN PROTEINAS P53 DEL CICLO CELULAR, ESTA PROTENA CONTROLA EL CICLO CELULAR,
PERO ES BLOQUEADA POR PORFIROMONAS Y ESTAS SE DIVIDIDE SIN NINGUN CONTROL

BLOQUEAN LA APOPTOSIS CELULAR

COMO ESTE BICHO ESTA RELACIONACO CON ARTRITIS REUMATOIDE

BIOPELICULA INCREMENTADA EN EL DIENTE,A PARECE PORFIORMONAS Y EN MUCHO NUMERO

PRODUCEN AUTOINDUCTOR DOS Y PRODUCEN EXOTOXINAS Y METALOPROYEINASAS,
PPAB(PORFIROMINIS GIGNIVLAIS PEPTIDIARGINIGN) ES UNA ENCIMA QUE CAUSA
CITRULINIZACION DE LAS PROTEINAS DEL HOSPEDERO, PROCESO NATRUAL DE MODIFICACION
POSTRADUCCIONAL DE PORTENAS EN DONDE LAS ARGININAS(AMINOACIDOS DE PORTEINAS) DE
ARGININA A CRITRULINA , PORFIORMONAS TIENE UNA ENCIMA QUE CITRULINIZA PROTEINAS DEL
HOSPEDERO,L ESTAS PROTEINAS CITRULINADAS SON CAPTURADAS POR LAS APC EN PACIENTES
QUE TIENEN PREDISPOSCION GENETICA Y ENTONCES GENERAN LA RESPUESTA INMUNE CONTRA
AITNGENOS PROPIOS, ATACAN PROTEINAS CITRULINADAS NORMALES DE LOS TEJIDOS DEL
HIOSPEDERO EN ARTICULACIONES COLAGENOS, INFLAMAN FORMAN COMPEJOS INMUNES SE
ACTIVA EL COMELEMTNO Y SE INFLAMA SE DAÑA EL TEJIDO PROPIO

CLASE DOS

STREPTOCOCO PYOGENES
 FARINGITIS POR STREPTOCOCO PYOGENES GRAM+

LA MAYORIA SUCEDEN EN LOS NIÑOS DE 3 AÑOS Y SON CUASADAS POR VIRUS

PERO HAY ALGUNAS COMO S PYOGENES QUE PUEDEN PRODUCIR FARINGITIS

COCO CADENA FLEXIBLE DE COCOS GRAM +

S PIOGENES: SI NO SE HACE UN TTO ADECUADO PUEDE HACER SECUEALS NO SURPURATIVAS

NIVEL SISTEMICO

S PIOGENES TIENE AVIDEZ POR EL TRCTO RESPIRATORIO SUPERIOR

SI LLEGA A UN TEJIDO ESTERIL SE LLAMA BACTERIA COPME CARNE FASCITIS NECROZANTE

TIENE UNA CAPSULA DE ACIDO HIALURONICO EN ELE XTERIOR, CUANDO LA BACTERIA LLEGA
ENCUENTRAN ALGO NUEVO: LOS POLIMORFOS NUCLEARES, LO NORMAL ES ALFA VIRIDANS EN EL
TRACTO, E MUTANTAS, E SALIVARAIUS, MITIS, SANGUIS SOBRINUS, LA MAYORIA SON ALFA
HEMOLITICOS

S PUIOGENES LLEGA COMO INVASORA, PNM TRATA DE SACARLO, USTED QUIEN ES, EL LE
MUESTRA SU ACIDO IALURONICO Y ENGAÑA AL PMN, ELLA NO QUIERE QUEDARSE EN LA
SUPERFCIE SINO INVADIR LA CELULA EPITELIAL PARA NUTRIRSE.

PRODUCE HIALURONIDASA, DEGRADA EL ACIDO HIALURONICO SE LIBERA DE SU CAPSULA Y

PENETRA LA MATRIZ Y BUSCA COMO METERSE EN LA CELULA EPITELIAL PARA EMPEZAR UN
CRECIMENTO.

TIENE UN PRIOTEINA M QUE SE PROYECTA COMO PILI, RESPNSABLE DE LAS SECUELAS NO

SUPURATIVAS COMO LA FIEBRE REUMATICA DEL CORAZON

LA PRTEINA M ES UNA ADHESINA

LA PROTEINA F

LAS GRAM + TIENE ACIDO LIPOTEICOICO, CUANDO SALE SE CUENTRA CON FIRBONECTINA, SE
ADHIERE AL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR Y COLONIZA

VARIOS TIPOS DE STREPTOCOCOS

EL PIOGENES PERTENECE AL GRUPO A, EL UNICO DEL GRUPO A

SENSIBLE A LA BACITRACINA QUE DAÑA LA PARED, TOXICO

POR HEMOLISIS SE CALSIFICA EN

SI CRECE EN AGAR SANGRE

ALREDEDOR DE LA COLONIA HAY UN HALO, DESAPARECIERON LOS GLOBULOS ROJOS

1.BETAHEMOLITICO: HEMOLISIS BETA O TOTAL ROMPE TODOS LOS GLOBULOS ROJOS

2.ALFA HEMOLITICO VIRIDAS ROMPE PARCIALMENTE SE TORNA VERDE,

STREPTOCOCO NEUMONIAE, ALCOHOLICOS,

3.GAMMA HEMOLITICO ENTEROCOCO FECALIS Y FESIO NO PRODUCE HEMOLISIS

VIRULENCIA DE SPIOGENES

PROTEINA M Y F SON ADHESINAS, LA PROTEINA M ES AFIN AL MIOCARDIO

DESORDENES NEUROLOGICOS EN NIÑOS LLAMADOS PANDAS

PUEDE PRODUCRI ARTRITIS

GLICOPROETINAS

GLUCOPEPTIDOS

LA TOXINA PIOGENICA ES RESPONSABLE DE LA FIEBRE ESCARLATINA

ADNASA ROMPE PMN SE ADENTRA

HEMOLICINAS P SENSIBLE AL OXIGENO, SE MANIFIESTA EN VIVO, AFECTAN POLIMORFOS

LA HEMOLICINA S ROMPE LOS GLOBULOS ROJOS

SI SE UNE AL FACTOR H IMPIDE LA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

IGA DE MUCOSAS

SUCEPTIBLE AL HIPOCLORITO AL 1%

SI LLEGA CON UNA FARINGITIS QUE VUELVA CUANDO SE LE QUITEN NO ATENDER

ENTRE MAS HUMEDAD MAS SOBREVIVA DEL SPIOGENES EN EL AMBIENTE DE 3 A 6 MESES

QUE NO HABLE EL HPTA MESERO DE MIERDA MIENTRAS SIRVE LA COMIDA.

REPASO

1.S PIOGENES COCO GRAM + EN CADENA

2.BETA HEMOPLITICO DESTRUYE GLOBUILOS ROJOS

3.QUE TIENE LA PARED QUE PERMITE LA CLASIFICACION: CARBOHIDRATO C SE CLASIFICA EN

DIFERENTE GRUPOS, EL PIOGENES ES DEL A

4.COMO IDENTIFICAMOS SUS GENOTIPOS DEL PIOGENES: POR LA PROTEINA M

5.FACTORES CELULARES DE VIRULENCIA: ACIDO LIPOTEICOICO – SUSTANCIA C- N ACETIL

GLUCOSAMINA- PROTEINA M. ACIDO HIALURONICO

6.FACTOR EXTRACELULAR: HIALURODINASA – HEMOLICINA- TOXINA PRIOGENICA ESCARLATINA-

CITOTOXINAS- ESTREPTOQUIINASA- ADNASA-AMILASA- ESTEARASA-

7.PIOGENES ES DEL GRUPO A

ENFERMEDAD

LESION BLANQUECINA- 1 3 DIAS DE INCUBACION- ESTA VANGINA ANO PIEL

PETEQUIAS EN EL PALADAR BLANDO

GRUPO A: FA NEUMONIA, PANDAS, INFECCIONES DE LA PIEL

REUMATICA

PANDAS
AGENTES ETIOLOGICO DE LA FARINGITIS

S PIOGENES GRAM +

LOS AGENTES ETIOLOGICOS EN EN NIÑOS CASI SIEMPRE SON VIRALES

NISERIA GONORREA ES UN AGENTE MENOS FRECUENTE DE LA FARINGITIS

LA POBLACION MAS AFECTADA LOS NIÑOS

DIAGNOSTICO

LA MUCOSA ORAL ES HUMEDA PERO NO HAY AGUA LIBRE

LA COLORACION DE GRAM NO SIRVE

COLORACION DE INMUNOFLORECNECIA DIAGNOSTICO

CULTIVO TAMBIEN – GOLD STANDARD – TRES DIAS PARA DIAGNOSTICO

ENTRE 5 Y 15 AÑOS PROBABLE S PIOGENES

INVIERNOS: CILIOS SE PARALIZAN

SI TIENE ERITEMA – EDEMA – EXUDADO

ADENOPATIA MAYOR DE UN CMS – GANGLIO DOLROSOS

FIEBRE MAYOR DE 38.5

NO TIENE CATARRO, NO TOS, NO CONJUNTIVITIS YA QUE SI TIENE LOS ANTERIORES SINTOMAS

SERIA VIRAL

LEUCOTIOSIS

SI TIENE FIEBRE MAYOR A 38 UN PUNTO

ADENOPATIA 1 PUNTO

MAYOR 45 -1

JOVEN 1 PUNTO

SI TIENE DOS PUNTOS O MAS TRATAMIENTO ANTIBIOTICO Y CULTIVO

CULTIVO PRIMERO ANTES DE ANTIOBIOTICO

TODAS SON PRUEBAS INMUNOLOGICAS .

A QUIEN SE LE HACE EL DX DE FARINGITIS POR MICROBIOLOGIA?

ENTRE 5 Y 15 AÑOS

ADENOPATIAS

FIEBRE

NO TOS

TRES DIAS SIN COMER SEVERO

IMPORTANCIA DEL DX Y TRATAMIENTO

PARA QUE NO HAGA DAÑOS SITEMICOS

FIEBRE REUMATICA

CARDIOPATIA REUMATICA

ARTRITIS

PANDAS

GOLD STANDARD: CULTIVO

¿PRUEBA RAPIDA? PRUEBA ANTIGENO ANTICUERPO, SE EXTRAE LIPOSOMAS Y SE POENNE A

REACCIONAR AMBOS

TRATAMIENTO

BETALACTAMICOS SENSIBLES A ESTOS ANTIBIOTICOS

ANTIBIOGRAMA SE LE HACE CUANDO SE VA A CAMBIAR EL ANTIBIOTICO POR QUE HAY PERSONAS

SENSIBLES A LA PENICILINA

SEGUNDA OPCION CLINDAMICINA

ACTINOMICOSIS

PRODUCIDA POR ACTINOMISES

BACTERIA ES MICROBIOTA NORMAL DEL TRACTO, BAJA VIRULENCIA, POCO AGRESIVA

LAS DE NOMBRE MASCULINO SON GRAM +

NOMBRE FEMENINO SON GRAM –

ESTA ES GRAM + Y PRODUCEN UNA LESION A NIVEL DEL TEJIDO QUE ESTA RODEADA POR
MUCHOS LINFOCITOS, PUEDE PRODUCIR GRANULOMAS, PRODUCE AGLOMERACION DE
BACTERIAS, MASA FLUCTUANTE, LEÑOSA. EL GRANULOMA SE PUEDE CONUNDIR CON CANCER

PRIDUCEN FISTULAS EN LA SUPERFICIE DESDE DONDE SALEN GRANULOS QUE SE VEN AMARILLOS,
SE LE LLAMA GRANULO DE AZUFRE

MORFOLOGIA: RAMIFICADA EN AGULOS COMO HONGOS

LA MAS COMUN ACTINOMISES ISRAELI

ANAEORIBIO MICROAREOFILICO

FILAMENTOSO, GRABNULO REDONDO

LA FUENTE ES ENDOGENA
ESTA DENTRO DE LAS CAIRES

SALIVA

SENSIBLE PENICILINA CLAVULONATO

INFECCION CROINICA SUPURATIVA

FORMA MAS COMUN ES CERVICOFACIAL

INDOLORA

ALTO RIESGO DE FX DE MANDIBULA O EXODONCIA CON SANGRADO, LLEGA LAS BACTERIAS A LA

PARTE PROFUNDA

BAJA VIRULENCIA

BACTERIA OPORTUNISTA

DIFICIL DX PORQUE ES DE CURSO LENTO

LOCALIZAR EL GRANULO DE AZUFRE

BACTERIA ANAEROBIA MICROAREOFILICA

CASOS MAS COMUN EN JOVENES

BACTERIA GRAM + FILAMENTOSA ENDOGENA BAJA VIRULENCIA

RERALIZAR BIOPSIA

LA MAS COMUN ES LA CERVICIOFACIAL, SENSIBLE A BETALACTAMICOS

EPIGLOTITIS

PUEDE OBSTRUIR VIA REPSIRATORIA POR INFLAMACION DE LA EPIGLOTIS

NO ES COMUN

ANGENTE CAUSAL PRINCIPAL HEMOFILUS INFLUENZA TIPO B GRAM –

INVASORA

PUED TERMINAR EN UNA MENIGITIS

SE PREVIENE CON VACUNACION

MUY POCOS CASOS

MAS COMUN EPIGLOTITIS EN ADULTOS PORQUE NO TIENEN ANTICUERPOS

CRECE EN AGAR SANGRE

SIN HEMOLICINAS

COMO UN CATARRO, INICIO BRUSCO, DISFAGIA, ODINOFAGIA, NO TRAGA

NO EXPLORAR FUERA DEL HOPSITAL

NO ACOSTAR AL NIÑO

BOCA ABIERTA CABEZA LEVANTADA

RX LATERAL

EMERGENCIA MEDICA

10% DE MORTALIDAD EN NIÑOS

- CUASA: HEMOFILUS INFLUENZA T B

- VACUNA
- POBLACION MAS SUCEPTIBLES ADULTOS
- EL DX NO SE PUEDE DEMORAR MUY GRAVE
- SE DIAGNOSTICA RX LATERAL
- IMPORTANTE LA PREVALENCIA DE LA INFECCION
- CRECE BIEN EN AGAR SANGRE CON FACTORES DE CRECIMIENTO.
CANDIDIASIS

1885 MONIDIA OTRO NOMBRE PARA CANDIDA

INFECCION FUNGICA INVASORA

OPORTUNISTA

BAJA VIRULENCIA

INMUNOCOMPROMETDOS

IFI ENFERMEDAD FUNGICA INVASORA

LEVADURA QUE PERTENECE AL GENERO CANDIDA

CANDIDA AURIS, MULTIRESISTENTE

CANIDA ALBICANS PRINCIPAL

CANDIDA PARASILOSIS

CANDIDA CRUCEI

CANDIDA DUBLINIENESE
CANDIDA ALBICANS: TIENE BLASTOCONIDIA, PERO TIENE LA CAPACIDAD DE PRODUCIR HIFAS,

IMPORTANCIA DE SABER EL GENERO

 POR EPIDEMIOLOGIA
 POR VARIABILIDAD DE SU VIRULENCIA
 POR SUS SUCEPTIBILIDAD ANTIFUNGICA

FLUCONZACOL:

CRUCEI ES RESISTENTE AL FLUCONAZOL DE FORMA INTRINSECA

ANFOTERECIINA ES VIA ENDOVENOSA PARA CNADIDIASIS INVASIVA

EQUINOCANDINAS: CASPOFUNGINAS MUY BUENA PARA TRATAR

PERO TAMBIEN TIENE PROBELMAS DE RESISTENCIA

ES IMPORTANTE DETERMINAR CUAL ES LA ESPECIE

HACEN BLASTOCONIDIAS Y PSEUDOHIFAS DIMORFISMO

CANDIDA ALBICANS Y CANDIDA DUBLINIENSE MAS COMUNES

EN TEJIDO LO QUE PRESENTA ES HIFAS, PESUDOHIFAS Y BASTOCLONIDIAS

EN CULTIVO PRODUCEN CLAMIOSPOROS

FORMA PARTE DE LA MICROBIOTA NORMAL

NO SE ENCUENTRA EN PIEL

TRACTO GASTROINTESTINAL Y VAGINA PIEL PERIORIFICIAL, CERCA DEL HOYO

ES POLIMORFICA

ENTRA DE FORMA ENDOGENA

EXOGENA : NIÑO RECIEN NACIDO EN EL MOMENTO DE PASAR POR EL CANAL VAGINAL

DEBE HABER UNA ADHERENCIA Y UNA INVASION

ES MUY VERSATIL, SE ADAPTA A DIFERENTES PH

FACTORES DE VIRULENCIA

ADHESINAS

HACEN MORFOGENESIS

FORMAN BIOPELICULAS

TIMOTROPISMO: TOCA LA CELULA EPITELIAL Y VA CRECIENDO Y SE METE POR LOS POROS, LA HIFA
DAÑA EL EPITELIO Y SEGUIR CRECIENDO

AL CAMBIAR DE TEMPERATURA A 37 GRADOS FORMA HIFAS

ES FAGOCITADA POR EL MACROFAGO PERO LO JODE

SUS ENZIMAS ROMPEN POLIMEROS Y AYUDAN AL CRECIMIENTO DE ESTE AGENTE

FORMAS CLINICAS

INTERTRIGO: LESIONES EN PLIEGUES, LESIONES SATELITE CANDIDIASIS CUTANEAS

BALANITIS INFALAMCION DEL GLANDE

MAS FRECUENTE DE LA CAVIDAD ORAL

FORMAS CLINICAS LEVES

LO QUE HAY QUE VER ES EL FACTOR DE RIESGO

PROTESIS

INGESTA DE ATB
XEROSTOMIA

VIH

PREMATUROS

FACTOREES DE RIESGO FISIOLOGICOS

EXTREMOS DE LA EDAD

DIABTEES

HIPOTIRODISMOS

DEFICIENCIA DE HIERRO

VITAMINAS

MALNUTRICION

DISMINUCION DE FAGOCITOS

SD QUE HABLO YARPAZ CRONH

1.PUEDE SER PRIMARIA : FORMA PESUDOMEMBRANOSA, ERITEMATOSA, HIPERPLASICA,

ESTOMATITIS PROTESICA

2.Y SECUNDARIA: FORMA CUTANEA CORNICA SECUNDARIA A OTRO PROPCESO, CRONICA

A.LA MAS FACIL DE DX ES LA FORMA PSEUDOMEMBRANOSA:

PLACAS BLANQUECINAS QUE SE DESPRENDEN FACIL

INDOLORA

B.FORMA ERITEMATOSA

AREAS ROJIZAS QUE SE ENCUENTRAN EN PALDAR Y DORSO DE LA LENGUA

XEROSTOMIA

HIV
ARDOR

C.HIPERPLASICA O ATROFICA LEUCOPLASICA

NODULOS O PLACAS BLACAS QUE NO DESPRENDEN

D.QUEILITIS

SE DA EN LAS COMISURAS

PACIENTES ANCIANOS

ESTOMATITIS SUBPROTESICA

LESION ROJIZA EN LA PROTESIS DENTAL

ENROJECITMIENTO PERSISTENTE DEL AREA DE SOPORTE

MALA HIGIENE BUCAL

XEROSTOMIA

DEFICITI DE VITAMINA B 12

CRONICA MULTIFOCAL

MEZCLA DE VARIAS

EN HIV PUEDE PRODUCIR UNA ESOFAGITIS

DISFAGIAS

PIROSIS

DOLOR RETROESTERNAL

MUESTRAS QUE SE PUEDEN TOMAR

ISOPO EN PSEUDOMEMBRANOSAS

BISTURI PARA RASPAR

BAJA LENGUA

ESPATULA

EN LAS LESIONES ERITEMATOSAS SE RASPA CON BISTURI

EN LA HIPERPLASICA SE NECEISTA UNA BIOPSIA

EXAMEN DIRECTO

KOH
EN CANDIDA SE PUEDE UTILIZAR GRAM
CON CROMAGAR SE PUEDE DIFERENCIAR DISTINTAS ESPECIES DE CANDIDA, PARA DETECTAR
VARIAS ESPECIES

BLASTOCNOCIDIAS – HIFAS – PSEUDOHIFAS ES LO QUE PODEMOS VER

CULTIVO SE USA MICOCELE SABURAU SOLO SIRVE EN ALBICAN Y DUBLINIENSE

UN RESULTADO NEGATIVO DE UN CULTIVO TIENE MAS VALOR PARA EXCLUIR LA INFECCION QUE
LOS POSTIVIOS PARA CONFIRMARLA.

PARA CONFIRMAR SE DEBE TENER CULTIVO + MAS examen DIRECTO +

METODOS AUTOMATIZADAS: ACELERACION DE AZUCARES

CALMIDOSPOROS: SE USA PARA IDENTIFICAR EN LOS CULTIVOS POBRES EN NUTRIENTES, SI SON
CANDIDA ALBICAN O DUBLIIENSES PRODUCE CLAMIDOSPOROS, ALBICANS PRODUCE UNICOS
DUBLINESES PRODICEN EN GRUPO

TRATAMIENTO

CONTROLAR LA ENFERMEDAD DE BASE

ANTIFUNGICOS

NISTATINA

FLUCONAZOL

CLOREXIDINA

BUENA HIGIENE BUCAL

CLASE 4 VIRUS

ESTOS SE INTEGRAN EN EL NUCELO:

RETROVIRUS SE INTEGRAN EN EL NUCLEO

VIH

CANCER

EIPSTEIN BAR FAMILIA DE LOS HERPES VIRUS

PAPILOMA, SOLO EN CANCER

LOS RNA SE REPLICAN EN EL CITOPLASMA

INCLISIONES INTRANUCLEARES: CICATRICES, NO SE VE EL VIRUS PERO SI LAS INCLUSIONES DE

PROTEINAS. TIPO OJO DE BUHO EN CITOMEGALOVIRUS

CON RESPECTO A LA VIRULENCIA LOS VIRUS PUEDEN SER

CITOPATICOS O CITOLITICOS: DESTRUYEN LA CELULA HEOPATITIS C

NO CITOLITICOS: SE REPLICAN Y NO LE CAUSAN NADA, INICIALMENTE NO CUASAN ENFERMEDAD

EN INFECCION AGUDA, SE QUEDAN CRONICAMENTE Y A LARGO PLAZO HACEN MAS DAÑO.
HEPATITIS C ES NO CITOLITICO
POLIOVIRUS INHUIBEN SISNTESIS DE PROTEINAS PARA LOS RNA, NO HAY TRUADUCCION DE
PROTEINAS, DESTRUYE LA NEURONA. DESTRUYE EL METABOLISMO DE UNA NEURONA

INFLUENZA ROBA CAPUCHONES DE METILLGAUNOSINA Y SOLO SE SINTETIZA RNA VIRALES

CAUSA NECROSIS HORRIBLE DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Y ESO HACE QUE HAYA INFECCIONES
BACTERIANAS SOBREAGREGADAS COMO NEUMONIAS

EL VIH INFECTA CD4, ENDOCITAN LAS CD4 Y DAÑA LA RESPUESTA INMUNE.

PAPILOMA: ALTERAN EL CICLO CELULAR, LA INMORTALIZAN, INFECTAN CELULAS BASALES DE LA

EPIDERMIS

TIPO 1 Y 2 ES REVERSIBLE

TIPO 3 HAY QUE INTERVENIR PARA QUE NO E DESARROLE UN CANCER

NO CITOLITICOS

CUANTOS TIPOS DE INFECCIONES VIRALES EXISTEN?

1.AGUDAS: INFECTA A LA PERSONA, ESTA PRESENTE EN LAS PRIMERA SEMANASM, SE REPLICA SE

ELIMINA. PUEDEN HABER SINTOMAS O NO

SI APARECE DE NUEVO SE LLAMA RECURRENCIA CON UNA ENFERMEDAD DISTINTA

2.CORNICAS: SE REPLICA, SE ELIMINA, PERO QUEDA LATENTE EN ALGUN ORGANO, Y DESPUES LA

CABO DEL TIEMPO VUELVE Y APARECE

PUEDE SER CRONICA LATENTE Y CRONICA PERSISTENTE

EJEMPLO: CRONICA LATENTE:HERPES SIMPLE 1 INFECCION PRIMARIA GINGIVOESTOMATITIS

HERPETICA- LUEGO INFECTA RAMAS DEL TRIGEMINO

LA VARICELA:VESICULAS – VIRUS SE QUEDA LATRENMTE EN GLANGLIOS ESPINALES Y SE PUEDE

RACVTIVAR COMO ZOSTER – NEURALGIA POST HERPETICA

CRONICA PERSISTENTE: DE SISMINUYE PERO NUNCA SE ELIMINA, EL SISTEMA INMUNE LO

CONTROLA, PERO NO ENFERMA

VIH: PRIMOINFECCION QUE SE MANIFESTA COMO DENGUE, MONUCLEOSES, LUEGO LA

INFECCION SECUNADARIA PROGRESA A SIDA. EL BLANCO ES EL LINFOCITO T, PERO LUEGO SE
DAÑA LA DE MEMORIA, EN VIH ES PERSISTENTE , Y LATENTE POR LA CELULAS DE MEMORIA QUE
NO SE ACTIVAN MIENTRAS NO SE CONVIERTA EN CELULA EFECTORA ACTIVA

EPSTEIN BAR: SE TRASNMITE POR LA SALIVA, CRONICA PERSISTENTE, INFECTA LINFOCITOS DE

MEMORIA ES AQUÍ CUANDO SE REACTIVA, PRODUCE ANTICUERPOS Y PRODUCE
VIRUS.TRANSFORTA A LINFOCITOS B Y HACERLOS INROMTALES, SD LINFOPROLIFERTAIVOS,
HIPERGAMMAGLOBULINEA: PRODUCE ANTICUERPOS DE TODO TIPO

EL 5% DE LINFOCITOS T SON ESPECFICOS PARA ESPISTEIN BARR MUCHA PROTECCION CONTRA

ESTE AGENTE (PRIMOINFEECION, MONONUCELOSIS INFECCIOSA)

TRANSMISION DE LOS VIRUS

TODAS LAS MUCOSAS

TRACTO GASTRO INTESTINAL

EJEMPLO: ENTEROVIRUS: HEPATITIS A COCXAquie , INGRESASN POR CONTAMINACION ORAL

FECAL, SE REPLICAN, NO CAUSAN DIARREA, LO CAUSAN EN OTROS ORGANOS, COCSAQUIE
CORAZON,

SARAMPION - RESPIRATORIO

PAPILOMA - PIEL

ROTAVIRUS: DIARREA

TRACTO UROGENITAL: PAPILOMA, HERPES SIMPLE, VIH

HERPES SIMPLE 2 CAUSA HERPES GENITAL

ADENOVIRUS - CONJUNTIVA

POR VECTORES COMO ARGOVIRUS: DENGUE ZIKA

SE DISEMINAN POR LA CELULAS M QUE SON LAS QUE TRASLOCAN ANTIGENOS AL INTERIOR DE LA
MUCOSA

INFECTAN CELULAS DENTRITICAS COMO LEUCOS

PUEDEN IR PEGADAS A LAS PLAQUETAS

O IR LIBRES

INFECTAR LINFOS MONOS MACROFAGOS

EN SANGRE SE LLAMA VIREMIA

VIREMIA PASIVA:EL VIRUS INFECTA PERO SIN MULTIPLICARSE

PRIMARIA:SE REPLICA EN EL TRACTO RESPIRATORIO Y SE DISPERSA POR VIA LINFATICA, NO ES TAN
ALTA

SECUNDARIA:ESTA EN LA SANGRE PRODCUTO DE LA VIREMIA PASIVA O PRIMARIA SE VA A LOS

LINFATICOS Y SE REPLICA DEMASIADO Y LUEGO VA A SANGRE.LA RESPONSABLE DE LA
ENFERMEDAD EN LOS ORGANOS Y TEJIDOS.

.EN VIH HAY MUCHO VIRUS LIBRES Y POCA CELULAS INFECTADAS; ES MAS FACIL QUE LE TRASMITA
EL VIRUS AL BEBE

.CITOMEGALOVIRUS MAS CELULAS INFECTADAS MENOS VIRUS SUELTOS EN EL PLASMA, RIESGO

MENOR DE INFECCION

PUEDEN PASAR POR DIAPEDESIS A LOS TEJIDOS

LOS POLIOVIRUS SE TRANSMITEN ORAL FECAL, SE REPLICAN EN NODULOS LINFATICOS VIAJAN A

SANGRE Y SANGRE A SISTEMA NERVIOSO

EL VIRUS DE LA RABIA SE TRASMITE POR MORDEDURA INYECTA EL VIRUS EN LA PLACA

NEUROMUSCULAR, INFETCA TEMINACIONES NERVIOSAS, VIAJA AL CEREBRO DE FORMA
REROGRADA

CARGA VIRAL EN LECHE MATERNA DEL VIH ES ALTA

TRASNMICION VERTICAL DE MADRE A HIJO: RUBEOLA –CITOMEGALOVIRUS- VARICELA- VIH-

PARVOVIRUS, TRANSPLACENTARIAS

PERINATALES: AL MOMENTO DEL NACIMIENTO- EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO POR CANAL

VAGINAL O A LAS PRIMERAS 24 HORAS DEL NACIMIENTO. HEPATITIS B Y C

EN NIÑOS RECIEN NACIDOS LAS INFECIONES POR HERPES SON MORTALES.LE PUEDE DAR UNA
ENFALITIS

TRASMISION INTRAUTERINA: CITOMEGALOVIRUS Y VIH

PERINATAL NEONATAL: HEPATITIS B VIH

2 TRIMESTRE AUMENO DE RECEPTORES F.C , IMORTANTE PARA TRANSMISION TRASPLACENTARIA

DE LA IGG AL FETO.

LOS VIRUS Asociados a célula menos riesgo de traspasarse por placenta

Los libres se trasmiten fácil transplacentaria. 50.000 mil copias por ml 50%

Herpes no se trasmite transplacentaria sino perinatal

Obligatorio que se haga prueba de VIH a la madre en control prenatal.

Lactancia también puede ser causa de trasmisión madre hijo

TIPO DE RESPUESTA INMUNE

DEBEN ROMPER BARRERAS NATURALES MUCOSAS

SE ENCUENTRAN CON LA R INNATA MEDIADA POR INTERFERON, CITOQUINAS, LEUCOS Y

DENTRITICAS

SON RECONOCIDOS PAMPS

SE PRODUCEN CITOQUINAS QUE CAUSAN INFLAMACION Y LUEGO SE ACTIVA EL ADAPTATIVO

LA CELULA INTERMEDIARA ENTRE AMBAS RESPUESTAS ES LA DENTRITICA APC

ADAPTATIVO RESPUESTA DE LINFOCITOS Y ANTICUERPOS

MECANISMOS EFECTORES QUE PROTEGEN CONTRA VIRUS

INTERFERONES TIPO 1 INTERFIEREN CON REPLICACION, PRODUCIDOS POR CELULAS INFECTADAS

POR VIRUS.

MONOCITOS

CELULAS FAGOCITICAS

ANTICUERPOS: SE PEGA A LA SUPERFICIE DE LOS VIURS SE UNEN A LA PROTEINAS DE LOS VIRUS,

ESTOS SE LLAMAN, ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES, LAS VACUNAS ESTIMULAN ESTE TIPO DE
ANTICUERPOS

LAS CELULAS NK LAS DESTRUYEN POR APOPTOSIS

LINFOCITOS T CD8 LA RECONOCEN Y LA DESTRUYEN POR PERFORINAS

ESTO DEBE OCURRIR DE FORMA TEMPRANA

REPASO DE CADA PARTE DE LA R INMUNE

R INNATA ES MUY IMPORTANTE PARA LOS VIRUS

MOECULAS CREPS QUE TIENEN DNASAS QUE ACTUAN CONTRA VIH

MOLECULAS QUE HIDROLIZAN A LOS DNTP PARA QUE NO SE CONVIRTA ARN EN ADN

VIH BPU: BLOQUEA FACTORES INNATOS , LOS ANTERIORES FACTORES

PROTEINA APOB: FACTOR INNATO DE PROTECCION VIH

EN SALIVA HAY MUCHOS FACTORES ANTIVIRALES, LACTOFERRINA, ANTILEUCOPORTEASA SLP,

ALTERA LAS SUPERFICIES DE LAS CELULAS PARA QUE EL VIH NO LA INFECTE. ANTICUERPOS,
TROMBOESPONDINA SE PEGA A LA PARTICULA DEL VIUR Y NO DEJA QUE SE UNA A LA CD4 QUE ES
SU RECEPETRO

SP1 SE UNA A LA CD4 Y LA CAMBIA PARA QUE EL VIH NO LA RECNOCZCAS

HIPOTONICIDAD DE LA SALIVA HACE QUE SE ALTERE LA CELULA Y NO DEJA QUE SEAN

INFECTABLES

PARA QUE HAYA INMUNIDAD NATURAL DEBE HABER RECONOCIMIENTO INNATO, CUALE SON LOS
PAMPS VIRALES?

ACIDOS NUCLEICOS

RNA LARGO DE DOBLE BANDA

DNA 5 TROFOSFATO

DNA CITOSOLICO

GENOMA DE LOS VIRUS UBICADO EN LOS LISOSOMAS

POR QUIEN SON RECONOCIDO?

TLR EN ENDOZOMA

TLR 3 7 9

LLEVAN LA SEÑAL PARA QUE LA CELULA PRODUZCA CITOQUINAS

RECEPTORES INTRINSECOS EN EL CITOPLASMA

RIG 1 INDUCE INTERFERON RECONOCE INFLUENZA HEPTATITIS C EIPTEN BAR

MDA5 RECONOCE PICORNAVIRUS,

ARBOVIRUS: DENGUE ZICA RECONOCIDA POR AMBAS RIG1 MDA

¿QUIENES SON LOS PRODUCTORES DE INTERFERON TIPO 1 EN LAS VIRALES?

CELULAS DENTRITICAS PLASMACITOIDES LAS QUE PRODUCEN INTERFERON TIPO 1

SE ACTIVA INTERFERON 1, ACTUA SOBRE RECPETORES DE INTERFERON E INDUCE CASCADA DE

ACTIVACION DE MOLECULAS Y ESTAS MOLECULAS VAN A ATENER CAPACDAD ANTIVIRAL
EJEM: OLIGODINITRATOCINTASA DEGRADA RNA DE LA CELULA PARA QUE NO SE REPLIQUE

BLOQUEA TRADUCCION DE SINTESIS DE PROTEINAS

LA VIPERINA BLOQUEA A LOS LIPIDOS LAS BALSAS LIPIDCAS Y EL VIRUS NO PUEDE SALIR

FUNCION DE CELULA DENTRITICA

PRODUCIR INTERFERON ALFA TIPO 1 PARA QUE LA C DENTRITICA MIELIDE PUEDA PRESENTAR
BIEN LOS ANTIGENOS

INFECCION VIRAL AGUDA

REPLICACION 1RA SEMANA MAYOR REPLICACION

SE STIMULA LA INATA INTERFERON TIPO 1 Y NK

SE ACTIVA LA ADAPATIVA MEDIADA POR LTCD8 QUE RECONOCEN LA ZONAS INFECTADAS POR LOS
VIURS POR LA MHC1, LOS CD4 ACTIVAN A LOS CD8, LOS CD4 PRODUCEN INTERFERON GAMMA

PRIMERA FASE DE INFECCION ES INTERFERON ALFA TIPO 1

SEGUNDA FASE INFECCION ES INTERFERON GAMMA QUE ES PROUDCIDO POR LINFOCITOS CD4
CD8

LOS ANTICUERPOS SE DETECTAN CUANDO EL VIURS CASI SE HA ELIMINADO, ESTOS EVITAN

REINFECCION, DURA POSITIVOS A TITULOS ALTOS EL RESTO DE LA VIDA DEL INDIVIDIO, DEBEN
SSER INDUCIDOS POR LAS VACUNAS

ANTICUERPOS MAS IMPORTANTES SON LOS NEUTRAIZANTES LOS QUE ESTAN CONTRA LA
SUPERFICIE DEL VIRUS, IGG IGM IGA, CONTRA LA SUPERFICIE DEL VIRUS, ESA ES LA IMPORTANTE

INFECIONES CRONICAS?

EL VIRUS CONTINUA REPLICANDOSE

EL SISTEMA INMUNE SE CANSA, AGOTAMIENTO INMUNOLOGICO

SI SE ACTIVA DOS VECES EL LINFOCITO SE MUERE POR APOTOSIS, LINFOCITO PIERDE SU

CAPACIDAD EFECTORA, EL LINFOCITO QUEDA ANERGICO

EL VIRUS TOMA VENTAJA SE REPLICA Y SE RECRUDECE EL VIRUS .

LOS VIRUS MAS RIESGOSOS SON LOS QUE MENOS CAUSAN ENFERMEDAD
EL VIURUS AL REPLICARSE MUCHO MUTA, SE ESCAPA A LA NEUTRALIZACION DE LOS
ANTICUERPOS

¿MECANISMOS PARA EVADIR ESTA RESPUESTA INMUNE?

PORQUE USAN ESTRATEGIAS DE ESCAPE

HACEN LATENCIA EN ORGANOS INMUNOPRIVILEGIADOS( CEREBRO) DONDE ES DIFICIL QUE HAYA

INFLAMACION. EN CEREBRO NO HAY MHC, NO HAY INFLAMACION – LOS TESTICULOS ORGANOS
INMUNOPRIVILEGIADOS – LA INTERFASE MATERNO FETAL. EL OJO.

EL SARAMPION SIN VACUNA EN 2 AÑOS TIENEN UN ALTO RIESGO DE QUE EL VIRUS DE VAYA AL
CEREBRO Y A LOS 8 LES APARECE ENCEFALITIS AGUDA

OTRA ESTRATEGIA ES INFECCION DE CELULAS DE SISTEMA INMUNE Y AFECTARALAS PARA CAUSAR

INMUNOSUPRESION

EIPSTEIN BAR DENGUE SARAMPION infecta LINFOS B

LT INFECTADOS POR VIH RETROVIRUS, ROSEOLA, HERPES VIRUS 6,

MONOCITOS: SARAMPION CITOMEGALOVIRIS, INFLEUNZA

LOS VIRUS TAMBIEN PUEDEN CAUSAR INMUNOSUPRESION PORQUE SE MUTAN, GENERAR

MILLONES DE REPLICAS RAPIDAS Y ESTO GENERA MUTACIONES

RNA MAYOR TASA DE MUTACIONES, LAS POLIMERASAS NO CORRIGEN ERRORES, CUANDO

CAMBIAN O MUTAN EVADEN LA RESPUESTA DE ANTICUERPOES NEUTRALIZATES

LOS VIRUS EN LA SUPERFICIE TIENEN PROTEINAS CION AZUCARES MUY GLUCOSILADAS CIEN
VECES MAS QUE LAS HUMANAS, ESOS AZUCARES PROTEGEN DE LOS ANTICUIERPOS(VIH)

DNA POLIMERASAS SI CORRIGEN ERRORES.

FACTORES DE ENFERMEDAD POR VIRUS

VIRUS INHIBE SINTESIS PROTEINAS

ALTERA EL CICLO CELULAS INMORTALIZA LA CELULA

LA EVADEN POR MUTACIONES

EVADEN HACIENDO LATENCIA EN ORGANOS INMUNOPRIOVILEGIADOS

INFECTANDO CELULAS DEL SISTEMA INMUNE

TIPOS

AGUDA

CRONICAS: PUEDEN SER

LATENTES

PERSISTENTES

HERPES VIRIDIAE

SE DIVIDE EN GRUPOS

SON VIURS MAS AMPLIAMENTE DISTRIBUIDOS

SON LATENTES Y PERSISTENTES

ALFA HERPES VIRUS: HERPES SIMPLE, HERPES VIRUS HUMANOS 3 (VARICELA)

INFECTAN EPEITELIOS, HACEN LATENCIA EN TEJIDOS NERVIOSOS, GANGLIOS SENORIALES

BETA HERPES VIRUS: MAS RESTRINGIDO, INFECTAN HUMANOS, HERPES 5 CITOMEGALOVIRUS

INFECTA NEUTROFILSO MONOCITOS, HERPES 6 7 (ROSEOLA INFANTUM) INFECTAN LATENTE A LOS
LT

GAMMA HERPES: VIRUS MORFOGENICOS, LOS QUE CAUSAN CANCER, HERPES NUMERO 4 EIPTEIM
BAR, HERPES HUMANO 8 SARCOMA DE KAPOSI

SON PERSISTENTES Y LATENTES: INFECIONES PRIMARIAS Y LUEGO PUEDE RECURRIR, EPISTEN BAR
CITOMEGALOVIRS SON SIEMPRE PERSITENTES

LOS HERPES VIRUS CAUSAN INFECIONES GRAVES EN NEONATOS O EN PERSOANS

INMUNOCOMPROMETIDAS

HERPES SIMPLE TIPO 1: PRIMOINFECCION EN LA NILÑES GIGIVOESTOMATIS HERPETICA, LATENCIA

EN TRIGEMINO SE TRANPORTA RETROGRADAMENTE Y LUEGO ANTEROGRADAMENTE. LUEGO
CAUSA OTRA INFECCION RECURRENTE LAMADA HERPES VIRAL.

CITOPATOLOGICO: DESTRUYE CELULAS QUE INFECTA

HERPES 1 Y 2: AMBOS PUEDEN PRODUCIR ENCEFALITIS

HERPES 1:INFECTA MUCOSA ORAL ENCEFALTIS EN INMUNOCOMPETENTES INFANTS

HERPES 2:INFECTA MUCOSA GENITAL, ENCEFALTIIS PERINATAL

PANADISO HERPETICO: LESION EN DEDOS

LOS NIÑOS E INMUNOSUPRIOMIDOS: PUEDEN SER INFECTADOS POR HERPES 2 QUE ES LETAL

LA ENCEFALITIS PUEDE SER UNA RECURRENCIA

GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA: PANADIZO HERPETICO

QUERATOCONJUUNTYIVITIS
FARINGITIS

HERPES 1: GINGIVO PANADIZO, ENFEFALITIS,

GIIGIVOESTOMATIIS HEPRETICA: PRIMOIFNFECCION

HERPES LABIAL: RECURRENCIA

QUERATOCONUNTIVITIS: SIEMPRE RECURRE AL MISMO LADO EN LAS LATENCIAS EN EL NERVIO EN

QUE INFECTO

ENCEFALITIS HERPETICA NO TIENE RECURRENCIA

HERPES GENITAL SI

HERPES 2: GENITAL , ENCEFALITIS EN RECIEN NACIDOS,

GINGIVOESTOMATITIS HERPETICAS

TIENE PRODROMOS( SINTOMAS ANTES DE QUE APAREZCA)

FIEBRE, IRRITIBILIDAD, INAPENTENCIA, VOMITO, LINFADENOPATIAS

PUEDEN CONFUNDIRSE CON ENTEROVIRUS: CAUSA HERPANGINA QUE NO ES HERPES, AFTAS EN

PALADAR, VIRUS COXAQUIE

SE PUEDE CONFUNDIR CON CANDIDA

SE TRASNPORTA RETROGRADAMENTE POR GAGLIO TRIGEMINO, LUEGO ANTEROGRADAMENTE

OCURRE LA RECURRENCIA

APARECEN VESICULAS

PERO ES ERITEMATOSA

EL VIRUS SE PUEDE DISEMINAR EN PIEL

LAS VESICULAS SON INFECTIVAS

PANADIZO HERPETICO

ECZEMA HERPETICO EN CARA

COMPICACIONES DEL SISTEMA NERVIOSA CENTROAL: ENCEFALTIIS, CAUSA NO ENDEMICA ES

HERPES TIPO 1, SE DEBE TRATAR PARA QUE NO EXISTAN SECUELAS

LESIONES EN EL LOBULO TEMPORAL, SIGNOS FOCALES, CONVULSIONES, MORATIDAD ALTA

TTO ACIVLOVIR
DX CLINICO POR VESICULAS O ESTOMATITIS

ENCEFALITIS SI SE DEBE CONFIRMAR CON LA REACCIONE EN CADENA DE LA POLIMERASA DEL

LIQUIDO CEFALEO RAQUIDEO

CULTIVOS VIRALES SOLO 10% DE CASOS.

SECUELAS: COGNITIVOS – ANOSMIA- ANMESIA- CAMBIOS CONDUCTA

HERPES GENTIAL: TIPO 2 –PERO TAMBIEN PUEDE SER CAUSADO POCO POR 1

INFECCION PRIMARIA PUEDE SER SUBCLINICA, SIN VESICULAS, EL INFECTADO TIENE

RECURRENCIAS.

LA PRIMARIA ES MAS SEVERA QUE LA RECURRENCIA

AQUÍ RECURRE EN LOS GANGLIOS SENROIALES SACROS Y SE REACTIVA AHACIA LA PARTE GENITAL

UN 36% DE LAS INFECCIONES PRIMARIAS PODRIAN TERMINAR EN MENINFGITIS

HERPES NEONATIAL: MORTAL- CUSADA POR HERPES 2, INFECCION EN CANAL VAGINA O INJ
UTERO

VIRUS INFECTA HIGADO PULMON SISTEMA NERVIOSO

DIGANOTISOC

SI HAY DUDAS, IGM SOLO UTIL PARA PRIMARIAS, RECURRENTES NO ES UTIL

SEROLOGIA NOS DICE SI ESTA PREVIAMENTE EXPUESTA

MEJOR TECNIAS MOLECULARES PCR

PRUEBAS DE TINCION PARA VER INCLUSIONES INTRANUCELARES.NO HAY VACUNA PARA LOS
HERPES

TRATAMIENTO ACIVLOVIR: ANALGO DE LA GUANOSINA, ENGAÑA A LA POLIMERASA DEL VIRUS,

CONVIRETE EL ACIVLOVIR A ACILOCGUANOSINA MONOFOSFATO Y DESPUES LO CONVIRETEN A
TRIFOSFATO Y CUANDO EL VIRUS SE REPLICA LA POLIMERASA SE EQUIVOCA Y TOMA
ACICLOGUANOSINA Y SE LO PONE LA VIRUS Y ESTE NUCLEOTIDO IMPIDE QUE SE PEGUE OTRA, NO
SE SIONTETIZA EL DNA DEL HERPES

DEBE HABER INFECCION SI NO NO SIRVE

SOLO SIRVE CON HERPES SIMPLE Y CON VARICELA ZOSTER (ALFA HERPES VIRIDE)TIENEN LA
TIMIDIN QUINASA ESPECIAL

CITOMEGALOVIRIS SOLO SIRVE EN GANCICLOVIR

VIRUS DE LA VARICELA PRIMARIA SECUDNARIA SE LLAMA HERPES ZOSTER(REACTIVADO EN
INMUNSUPRESION)

CAUSA EXANTEMA DE LA INFANCIA

ENTRE CINCO Y 9 AÑOS

MAS GRAVE CUANDO DA EN ADULTOS

PUEDE PRESENTAR COMPLICACIONES

ANCIANOS E INMUNOCOMPROMETIDOS RECURRE EN ZOSTER, NEURALGIA POSTHERPETICA

LATENTE EN GLANGLIOS CRANELAS CARA RAICES DORSALES, Y RECURRE AL DERMATOMA

CORRESPONDIENTE

ES MUY IMPORTATE LA INMUNIDAD POR LINFOS T

INICIA POR TRASMISION DE VIA RESPIRATORIA

PERIODO DE INCUBACION 15 20 DIAS O 1 MES

ZOSTER INFECTA Y PRODUCE VARICELA A ALGUIEN QUE NUNCA TUVO

EMBARAZADAS

TRACTO RESPIRATORIO

GANGLIOS LINFATICOS

VIREMIA PRIMARIA

VIREMIA SECUNDARIA RESPONSABLE DE MANIFESTACIONES CLINICAS

FIEBRE EXANTEMA VESICULAR QUE INICIA EN TRONCO Y SE DISEMINA A EXTREMIDADES, ES

CENTRIFUGO

PRIMERO APARECE UNA MACULA, LUEGO LAS VESICULAS, LUEGO PUSTULAS, LUEGO COSTRA,
LESIONES PRURIGINOSAS, SE PUEDEN DESARROLLAR LA NEUMONIA INTERSTICIAL.

COMPLICACIONES

INMUNOCOMPROMETIDOS- EMBARAZADAS- RECIEN NACIDOS

LESIONES EN PIEL

MENINGOENCEFALITIS

NEUMONIA BACTERIANA VIRA

VACUNAS

Inmunoglobulina hiperinmune se aplica en pacientes inmuniocomrimetidos , niños recién nacidos

Vacuna atenuada: virus varicela vivo, no causa varicela, se replica sin causar la enfermedad, no se
aplica en inmunocomprometidos
Vacunas:

Varipax niños mayorersd de 12 meses

Procuad: tetravalente

Soscavaz: prevecion de recurrencia de zoster

La eficacia de renvecnio de de 98% el otro 2% esda leve la nefermedad

Virus Epstein bar ES DE TIPO gmma herpes viridiae

Virus oncogénicos

Linfoma de burkit

Primoinfeccion: mononucelosis infecciosa o beso infecta linfocitos b y queda latente, pero el

sistema inmune evita que cause enfermedad nuevamente, el virus puede reactivarse en
inmunosuprimidos y causar cáncer o linfoproliferativos

Puede tener vih hepatitis a , es parecido

Infecta a través de mucosa la saliva, en las mucosas hay muchos linfos b, los vuelve inmortales(sd
linfoproliferativo, linfocitos b de memoria) estos linfocitos se vuelven productores de los virus

Latencia: linfoma de burkitt

Primoinfeccion Mononucleosis infeccionesa: sd febril agudo, exantema, enantema en boca,

malestar general, puede tener linfanedopatias, parecer como una faringitis pseudomemmbranosa,
2 semanas de malestar.

Complicaciones. Menigitis encefalistis mielitis, ruptura bazo, obstrucción laríngea, vasculitis nefritis

Digaostico en lab?

PRUEBA DE ANTICUERPOS HETEROFILOS

PRUEBA D ELISA IGM ESPECFICIA PARA EPITIEN BAR5

TRATAMIENTO: DESCANSO CON ANALGESICOS PREDNISONA,

10 % MONONUCLEOSIS: CITOMEGALOVIRUS, NO GENERA LINFOCITOS ATIPICOS

90% EPSETEIN BAR, CAUSA HIPEGAMAGLOBULINEMIOA, SI HAY LINFOS ATIPICOS, MAS

HEPATOESPELNOMEGALIA.

DIFERENCIAS: LOS ANTICUERPOS HETEROFILOS NO ESTAN PRESENTEN EN EL CITOMEGALOVIRUS

COMO SE TRASMITE: BESOS

VARIELA: VIA AIREA

EPSTEIN BAR NO tiene VACUNA NI TRATAMIENTO

CASOS CLINICAS

THE ORAL MICROBIOME DE KILYAN (articulo)

COSTERTON descubre la BIOPELICULA BIOFILM MAS ESTUDIADO DEL MUNDO

LAS BACTERIAS ESTAN DISEÑADAS PARA ADHERIRSE

CARIES ENFERMEDAD PREVENIBLE Y MAS PREVALENTE:

CARIES

CAIRES EN SIDROS

ENF PERIODONTOAL

EDENTULISMO

90% A LOS CINCO AÑOS DE CARIES

CONTROLAR PLACA

CEPILLADO LO MAS PROTECTOR

LO MAS DAÑINO POBRE HIGIENE ORAL

DEBE HABER AZUCAR PARA QUE HAYA CARIES

CANDIDA ALBICANS TOMA INTERES EN CARIES DENTAL, INFLUYE EN EL PROCESO DE DISBIOSIS Y

ACIDIFICA EL MEDIO

EL COLINI (extracto de árbol) ES SUPERIOR A CLOREXIDIAN O HIPOLCORITO

AGREGATEBACTERACTINOMICETEMcomitans doble a

EL MEJOR CEIPILLO DENTAL NO LIMPIA MAS ALLA DEL MARGEN GINGIVAL

ENRIQUECER ALIMENTOS CON PROBIOTICOS

Aumento la calidad buffer de la saliva

Conteccion de lactobacilos

SOLO SE DEBE CONSUMIR 52GR DE AZUCAR

LA MADRE DEJA DE LACTAR POR EL ESPOSO

STREPTOCOCO DENTISANI ATACA AL STREPTOCOCO MUTANAS

INFECCION POR AA AGREGATEBACTERACTINOMICETINS MUEREN 400 PERSONAS AL AÑO,

PRODUCE ABCESO CERBRAL, TTO AMOXICILINA AIDO CLAVULANICO.

SOLO DE BOCA
GIGNGIVOESTOMATITISULCERONECROTIZANTE:NECROSIS DE LAS PAPILAS, SURCO PERIODNTAL,
INCIA PAPILA, HIPERSALIVACION, DOLORSA, IVADE TEJIDOS VECINOS, BACTERIAS ANAEROBIAS

MAL TRATADA PUEDE PASA A ESTOMATITIS Y TERMINAR CON UN NOMA

HACER DEBRIDAMIENTO TRATAR CON ANTIBIOTICOS

PERICORONOTIS MUY FRECUENTE

SI SE TRATA SE CURA RAPIDO SI NO PIERDO EL AÑO

ELMINAR AL TEJIDO NECROTICO PORQUE LLEGA PSEUDOMONA AUREAGINOSA

HERPES CITOMEGALOVIRUS ES NORMAL

EL AMOR SE VA Y EL HERPES SE QUEDS

HERPES SIMPLIES TIPO 1 QUINTO PAR GANGLIO GASSER GANGLIO SEMILUNAR

HERPES TIPO 2: GANGLIO SACRO

LEUKPLASIA PILOSA REACTIVACION DE ESPTEIN BAR GENERALEMNTE VIH +

PAPILLION LEFEIR: PERIODONTITIS GRESIVA GENERALIZADA, DOBLE AA, NUCELTAUM

CITOMGELAOVIRS

Técnicas de secuenciación PARA AISLAR BACTERIAS

HONGOS 2

LESIONES PRIMARIAS:SUPERIFICIALES, PUEDE SER EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS E

INMUNOCOMPENTES.

LESIONES SECUNADRIAS: PRODUCTO DE UNA DISEMINACION, INFECCIONES SISTEMICAS

MURCOMICOSIS GENERALEMNTE ES PRODUCTO DE UNA DISEMINACION

INFECCION FUNCGICA INVASORA

INDICATIVAS DE UNA ENFEMERDAD MAS GRAVE

LEVADURAS: BKLASTOCONIDIAS

CANDIDA

CRIPTOCOCOS

MOHOS: HIFAS

MUCOROALESR TIENE HIFAS ASEPTADAS

ASPERGILLUS

25 GRADOS MOHO

37 LEVADURA DIMORFISMOS

CANDIDA NO ES DIMORFICO, ES MORFOGENICO, CAMBIA SU MORFOLOGIA.

DIAGNOSTICO

PRIMARIO

EXAMEN DIFRECTO: AISLO O VISUALIZO

CULTIVO: AISLO DA LA ULTIMA PALABRA, UTIL EN RESISTENCIA

SECUNDARIOS

SEROLOGIA .- ANTIGENO – BIOPSIA

DETECTAR ANTIGENOS EN ANTICUERPOS

HISPOTPATOLOGIA

SE USAN PRIMARIAS Y SECUNDARIAS EN PATOLOGIAS RARAS

CRIPTOCOCSIS

MASA TUMORAL

ENFERMEDAD CRONICA

MUY RARA COMO INFECCION PRIMARIA

PACIENTES INMUNO COMPROEMETIDOS VIH Y LEUCEMIA

AGENTE CIRPTOCOCUS NEOFORMANS

ULCERA EN LENGUA, PALADAR, NO CICATYRIOZANTE, DESPUES DE EXTRACCION DENTARIA

LESIONES PARECIDAS A TUMORES

TIENE CAPSULA QUE ES UN FACTOR DE VIRULENCIA

ES UNA LEVADURA: BLASTOCONIDIA

SE DEBE HACER ESTUDIOS MOLECULARES

SON EXOGENAS, CACA DE PALOMA

ESTE SOLO AGENTE NO CAUSA LA NEFERMEDAD, SON COMPLEJOS DE ESPECIES

2 TIPOS

GATTI : MAS VIRULENTO – SE ENCUENTRA EN ARBOLES Y DETRITUS VEGETALES – SE DA EN

PACIENTES INMUNOCOMPETENTES.

NEOFORMAS: CACA PALOMA – LECHE – MATERIAL VEGETAL- INMUNOCOMPROMETIDOS

LAS PALOMAS SON MUY CALIENTES, POR ESO NO SE ENFERMAN.

LOS HONGOS DEBEN CRECER A 37 GRADOS PARA SE PATOGENOS

EL PATOGENO SE INHALA Y QUEDA RESTRINGIDA A PULMON SI ES UN ACIENTE

INMUNOCOMPETENTE, PERO SI ES INMUNOCOMPROMETIDO SE DISEMINA A OTROS ORGANOS,
CASI SIEMPRE SE DETECTA ES COMO PATOGENO SECUNDARIO, LE GISTA EL CEREBRO, PRODUCE
MENINGITIS

INFRECUENTE EN CAVIDAD ORAL.

LA FORMA PRIMARIA ES MUY RARA

SE INHALA ESPORAS Y BLASTOCONIDIAS

AL PULMON LLEGA SOLO PARTICULAS DE 5UM

LA CAPSULA SOLO ESTA EN EL ORGANISMO

SE INAHALAS BLASTOCONICIDAS DESHIDRATADA Y ESPORAS

GENERALMENTE SE HACE KOH Y CULTIVO

SI SE SOPECHA DE CRIPTOCOCO SE HACE TEST DE TINTA CHINA

LEVADURA MUY CREMOSA POR LA CPASULA, RICA EN POLISACARIDOS

LA CANDIDA ES SECA NO MUCOSA

AGAR SABORUD: SE USA, SENSIBILIDAD 75% 90, MUY SENSIBLE

MICOCEL: INHIBE CRECIMIENTO HONGOS SAPROFITOS, NO SE USA AQUÍ

BIOPSIA: MUSUICARMINA ES ESPECIFICA PARA CRIPTOCOCO

PRUEBA DE SENSIBILIDAD MAYOR A TODAS LAS DEMAS LLAMADA PRUEBA DE LATEX, ANTIGENO
CRIPTOCOCOSSICO, PRUEBA DE LATEX ES UN PROCEDIMIENTO INDIRECTO

TRATAMIENTO

ANFOTERICINA B

LA TERAPIA DE MANTENIMIENTO SE USA FLUCONAZOL

MURCOMICOSIS
LESIONES NECROTICAS

PREDILECCION POR VASOS – HACE TROMBOS

ALTA MORTALIDAD

SE ENCUENTRA EN EL AMBIENTE

DIABETICO SE QUITA EL MISMO UN DIENTE, SE COME LA CARA

AVANZA RAPIDAMENTE

PERO SON PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

FACTOR DE RIESGO MAYOR ES LA DIABETES

TRASNMITE VIA INHALATORIA E INGESTION

MOHO DE PAN, PACIENTES CON DESNUTRICION

SE ENCUENTRA EN TODOS LADOS, VENDAS, ECT

FACTIORES DE VIRULENCIA

PAQUETES ENZIMATICVOS DE LOS DIABTETICOS – ACETONA REDUCTASA, EL HONGO UTILIZA ESA

ENZIMA, POR ESO LE GUISTA EL DIABETICO.

LE GUSTA EL HIERRO

TERMOTOLERANCIA

FACTOR DE RIESGO

LOS QUELANTES DE HIERRO COMO LA DEFEROSAMINA PUEDEN PROVOCARLO

NO USAR EL ANTIMICOTICO VORICONAZOL Y EMPEORA

COMEDOR DE CARNE

DIAGNOSTICO POR EL TIPO DE HIFAS Anchas Aseptadas HACE ANGULOS DE 90%

EL DX KOH – CLINICO- CULTIVO ES UN HONGO DE CRECIMIENTO RAPIDO

ES UN HONGO DEL AMBIENTE NORMAL, DEBE HABER EXAMEN DIRECTO + - CULTIVO + Y DEBE
HABER UN FACTOR DE RIESGO

TTO ANFOTERICINA B

QUIRIRGICO

CONTROLAR EL FACTOR DE RIESGO

 HISTOPLASMOSIS

SON EDNEMICAS, RESTINGIDAS A ZONAS ESPECIFICAS

ES UN MOHO
AGENTE HISTOPLASMA CAPSULATUM. EXAMEN

VIA INHALATORIA, AFECTA EL PULMON

ES MUNDIAL

PUEDE SER SINOTMATICA 25% O ASINTOMATICA 5%

EXISTE UNA PRUEBA DE SENSIBILIDAD QUE SE ADMINISTRA EN ASINTOMATICOS LLAMADA

HISTOPLASMINA, ES UN ANTIGENO DE ESE AGENTE.

NO SIRVE KOH

COLORACIONES ESPECILAES DE WRITH

EN NIÑOS ES MUY SEVERA

GENERALMENTE ESTA EN CACA DE MUIERCIELAGO

PREFIERE EL SISTEMA LINFATICO

SE LLAMA TAMBIEN ENFERMEDAD DE LAS CAVERNAS

TODOS LOS ENDEMICOS SON DIMORFICOS

TIENEN MACROCONIDIAS Y MICROCONIDIAS Y POR LO TANTO LAS MICROCONIDIAS GENERAN

PATOGENESIS

A 37 ES UNA LEVADURA DIFERENTE: ES INTRACELULAR, MUY PEQUEÑA, NOS INFECTAMOS CON LA

FASE MICELIAL QUE TENE BETAGLUCANOS QYUE SE TRANSFORMAN EN ALFA GLUCANOS, SE
TRANSFORMA A LEVADURA

EL DIMORFISMO ES UN FACTOR DE VIRULENCIA.

DISTRIBUION MUNDIAL

EL HONGO ENTRA AL PULMON INFECCION PULMONAR PRUIMARIA– ADENOPATIAS – SE DISEMINA

POR GANGLIOS A RETICULO ENDOTELIALS, VASOS, HEPATOMEGALIAS

PARRACOCIDOSIS BRASILENSE
ENTRA POR INHALACION, MUCOSA ORAL, ANAL, ECT

INFECCION PULMONAR, CAMPO, TOS

ES ENDEMICA

AGENTE: PAROCCIDIOCIS BRASILENSE

BLASTOMICOSIS SURAMERICANA

BRASIL

COLOMBIA

VENEZUELA

EN JOVEN ES AGUDO

EN ADULTOS ES CRONICO

A 25 GRADOS ES MOHO A 37 ES LEVADURA QUE TIENE CELULA MADRE A ESTO SE LE LLAMA

TIMON DE BARCO, BLASTOCONIDIA CON GEMACION MULTIPLES.

LO MISMO

FASE MICELILAS

ENTRA A PULMON EN PULMON CAMBIA SU MORFOLOGIA – SE DISEMINA, TIENE PREFERENCIA

POR MUCOSA ORAL CUANDO SE DISEMINA

LAS HIORMONAS FEMENINAS IMPIDEN EL PASOD E MOHO A LEVADURA

SE DA EN GENTE DEL CAMPO

PERIODO DE LATENCIA LARGO

NO SE CONOCE SU HABITAT, PUEDE SER ARMADILLO

PUEDE AFECTAR MUCOSA ANAL, SE LIMPIAN EL ANO CON UN PALILLO

SI ES MUJER NO ES

IMPORTANTE LOS ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

DIAGNOSTICO

GEMACIONES MULTIPLES

RATON MICLEY

KOH

CULTIVO: MICOSEL SABOUROUD

PRUEBAS SEROLOGICAS SON MUY RAPIDAS

LOS HONGOS CRECEN LENTO

PRUEBAS INDIRECTA: DETECCION DE ANTICUERPOS – PREBAS SEROLOGICAS CON ANTICUERPOS

TRATAMIENTO

PARA: ITRACONAZOL

HISTO: ANFOTERICINA B