Fecha: 6 de julio del 2015

Materia: Microbiología

Docente: Dra. Ode

Elaborado por: Angy Sandoval

ESPIROQUETAS

Treponema pallidum

Produce sífilis.

La sífilis es la 3era infección de transmisión sexual más frecuente e importante, luego de

gonorrea y clamidia.

Como espiroquetas existen dos familias:

- Spirochaetaceae

- Treponemataceae: en esta familia se ven 3 géneros:

 Treponema: el causante de la sífilis es Treponema pallidum pallidum (género-

especie-subespecie).
 Borrelia
 Leptospira

Antecedentes históricos.-

- Algunos dicen que vino desde antes que descubran América, que se originó en América y
que se llevó a Europa luego de la llegada de Colón.

- Teoría precolombina: descrita por Hipócrates, indica lo opuesto a la teoría anterior

(enfermedad originada en Europa).

- “La enfermedad social”, porque es una ITS.

- 1913: Hideyo Noguchi encuentra Treponema pallidum en el cerebro.

- 1932 – 1972: estudio de Tuskegee.

- 1906: Diagnóstico: Prueba de Wasserman, fue la primera prueba para el diagnóstico de la
sífilis. En base a un concentrado de alcohol, se hacía una extracción del tejido infectado y
se detectaba los anticuerpos. Esta prueba actualmente ya no sirve porque esta detección
de anticuerpos no es muy específica.

- 1908: Tratamiento: se usaba mercurio para desinfectar. Actualmente se usa Salvarsan.

- 1928: Alexander Fleming: empezaron a disminuir los casos gracias al descubrimiento de

la penicilina (se usa sobre todo para la sífilis tardía, sigue siendo el tratamiento de elección,
porque esta bacteria no crea mecanismos de resistencia fácilmente).

Morfología.-

- Espiroquetas delgadas y enroscadas (su morfología es espiral, son como bacilos largos
con angulaciones en la longitud de la bacteria).

- Bacilo Gram negativo, si lo clasificamos según la tinción Gram.

- Miden 0,1 x 20 µm (no se puede ver en microscopio óptico o con estereomicroscopio).

- Las angulaciones están dispuestas simétricamente, con 1 µm de distancia entre una

angulación y otra (a diferencia de las Borrelias y Leptospiras).

- A pesar de ser bacilos Gram negativos no presentan LPS, pero sí tienen membrana
externa, interna y espacio periplásmico.

 Espacio periplásmico: dentro hay 3 endoflagelos periplármicos, que están en toda

la longitud de la bacteria y le dan movilidad rotativa constante, es decir, que la
bacteria nunca deja de moverse.
A diferencia de los flagelos comunes, estos flagelos están dentro de la bacteria en el
espacio periplásmico. La bacteria acaba en dos puntas muy afiladas y simétricas en
ambos lados, a partir de las cuales se observa la inserción de los endoflagelos.
El flagelo se inserta por un ancla y presenta anillos.
 La membrana externa le ayuda a la bacteria a unirse a su célula blanco.

- La bacteria acaba en dos puntas.

Características.-
  Se puede teñir con Giemsa.
 No se observa en el microscopio óptico.
 No crece en medios inertes, no crece in vitro.
 Es microaerófilo (necesita 3-4% de oxígeno para poder desarrolarse(requiere poco
oxígeno)).
 Es sensible al calor y a la sequedad (muere a 42°C), tan sensible que no se
transmite por fómites, solo de mucosa a mucosa (relaciones sexuales).
 Sobrevive en humedad (temperaturas <40°C.). Se mantiene viable en sangre
almacenada a 4°C siempre y cuando le proporcionemos la humedad que requiere,
por lo que otra forma de transmisión es recibir una donación de sangre infectada.
(Es una de las pruebas que se hace a una persona antes de donar sangre).
 Destruido con mercurio y bismuto, (importante para tomar en cuenta los
antisépticos a utilizar en las lesiones de los pacientes).
 Tiempo de división celular prolongado, de 30 horas.
 Tiene un cromosoma circular sin elementos transponibles (no tiene plásmidos ni
transposones).
 No existen cultivos de esta bacteria porque no desarrolla en ningún tipo de medio,
debe estudiarse la muestra en fresco.

Patogenia e inmunidad.-

- Proteínas de membrana externa (PME’s): atraviesan desde la membrana celular, le

ayudan a adherirse a su célula blanco, que son las células epiteliales.

- Hialuronidasa: le ayuda a la invasividad, rompe el ácido hialurónico que poseemos los

humanos en el tejido conectivo.

- Fibronectina que las recubre: la bacteria se envuelve en nuestra fibronectina para evadir
la fagocitosis.

- Endoflagelos: no son agresivos ni tóxicos, la dotan de constante movilidad, ayudándola

para escabullirse.

- Produce cardiolipina: no es tóxica, despierta el sistema inmunitario, para proteger a la

bacteria, más que para causar daño al huésped.
Como podemos ver, Treponema pallidum no causa mucha patología.

Epidemiología.-

- Distribución universal. El hombre es el único reservorio.

- Es una ITS, que se transmite por el contacto sexual entre mucosas (vaginal, oral, anal..),
no entre piel y mucosa, porque como se mencionó antes, no resiste la sequedad.

- Es exclusiva del ser humano.

- Es muy fácil de eliminar: lábil a desecación y uso de antisépticos y desinfectantes.

- Transmisión:

 Contacto sexual directo.

 Congénita: puede transmitirse en cualquier momento de la gestación por irrigación
placentaria.
 Transfusión sanguínea: ha disminuido mucho por el control que realizan los bancos
de sangre.

Manifestaciones clínicas.-

Tres fases de presentación de la sífilis

- Sífilis primaria: Se manifiesta en el lugar en el que la bacteria tuvo el contacto.

Se adhiere por las PME’s y avanza gracias a los endoflagelos, y va destruyendo tejido
conectivo gracias a la hialuronidasa hasta llegar a la lámina basal y empieza a
multiplicarse.

Una vez que se toma contacto con la bacteria:

 Período de incubación: 2-10 semanas, (varía).

 Luego aparece una pápula (2-10 semanas luego del contacto sexual “sospechoso”),
que es un grano rojo que no duele ni pica, va creciendo y se rompe, formando una
pequeña úlcera: chancro duro.
o El chancro duro no duele, a diferencia del chancro blando que lo produce
Haemophilus ducreyi, que si duele.
 o Chancro es una úlcera, de tamaño variable. No depende del tiempo si no de
la cantidad de bacterias.
No duele, no pica, tampoco produce secreciones.
o Estas lesiones ulcerosas no se relacionan con flujos (uretral, vaginal..).
o En una observación macroscópica se ve que tiene los bordes endurecidos y
sobrelevantados, en una observación microscópica se evidencia la
presencia de muchos polimorfonucleares, macrófagos y gran cantidad de
treponemas.
o El chancro duro desaparece en 2 meses sin tratamiento alguno.

- Sífilis secundaria

 Pasan otras 2-10 semanas de incubación: en este tiempo, los treponemas se han
multiplicado mucho, han atravesado la lámina basal y llegado al torrente sanguíneo
(causado bacteremia) y los fagocitan macrófagos (pueden sobrevivir
tranquilamente dentro de los macrófagos).
 Síndrome pseudogripal: malestar, fiebre, dolor de garganta, adenopatías
(inflamación de ganglios).
 Aparecen lesiones granulomatosas que pueden estar en todo el cuerpo, pero
frecuentemente están en las manos, pies y el tórax. Son como granitos
sobrelevantados. En estas lesiones también hay muchos treponemas (hay muchos
treponemas tanto en las lesiones de sífilis primaria como secundaria).
 Puede haber “alopecia en parches” (el pelo empieza a caerse por áreas), que no es
común, pero es un signo de la sífilis secundaria; lo más visible son las lesiones
granulomatosas.
 Linfadenopatías.
 3-5 años después, si no hay una nueva lesión, deja de ser infectante.
 Fase de latencia posterior: 4 semanas, luego:
o Desaparece espontáneamente en algunos casos.
o Si no…

- Sífilis terciaria:
  En el 30% de los casos (dato 2013, la penicilina ha disminuido mucho, habría que
ver cómo han mejorado los casos hasta la fecha gracias a la penicilina).
 En la bacteremia sobrevive en los macrófagos, puede ir al órgano que quiera:
nerurosífilis, hepatitis, corazón, hueso (osteoartritis) son los más frecuentes, aunque
no tiene límites para ir a algún otro órgano.
 Gomas sifilíticos: en la piel frecuentemente, pueden estar en cualquier lugar. No son
rojos, se puede ver que es crónico.
 La bacteremia puede quedarse por mucho tiempo, por ejemplo, una mujer
embarazada transmite al feto en cualquier momento porque ella no sabe que está
infectada.
o Si es en época temprana: malformaciones congénitas.
o El bebé normalmente muere dentro del vientre pasadas las 30 semanas (ojo:
ya no es aborto pasadas las 20 semanas, es un óbito fetal), o a lo mucho,
muere al poco tiempo de nacer.
o Los bebés mayores y niños suelen presentar:
- Dientes de Hutchinson: dientes anormales mellados y en forma de clavija.
Son característicos de la sífilis congénita.
- Nariz en silla de montar.
- Tibia en sable: se presenta una prominencia en la tibia, es muy punteaguda,
se encuentra en el borde de la cara anterior.

Diagnóstico.-

No se ve en el microscopio óptico, se usa el microscopio electrónico o el microscopio de

campo oscuro.

- El microscopio de campo oscuro es el indicado para su diagnóstico, llevando la muestra

húmeda del chancro duro o de la lesión secundaria. Se puede ver la movilidad de las
bacterias. Los treponemas no sobreviven a tomar la muestra y luego transportarla a un
laboratorio, es por eso que la toma de muestra se realiza en el mismo laboratorio.

- Es gram (-).

- Se usa la tinción de Giemsa.

- Inmunofluorescencia: marcar la muestra con anticuerpos fluorescentes, por ejemplo,
auramina; lo ponemos en muestra, el anticuerpo marca la bacteria y la vuelve fluorescente.

- Pruebas serológicas:

 Treponémicas: son directas, detectan el antígeno.

- FTA-ABS: absorción de antígenos treponémicos (como en inmunofluorescencia).
Cuando SDE (+) (da positivo), se hace la prueba confirmatoria: RPR o VDRL.
 No treponémicas: son indirectas : detectan los anticuerpos.
Su fundamento es la floculación.
En la sífilis secundaria sale 100% positivo.
- set de RPR o de VDRL: RPR es más sensible, porque está destinado a encontrar la
cardiolipina.
 ELISA: es menos sensible.

Tratamiento.-

La penicilina sigue siendo la mejor alternativa: aún no se han descrito resistencias.

Otra opción son las tetraciclinas.