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Renz-Polster/Krautzig

Basislehruch Innere Medizin


Mit Beiträgen von
Prof. Dr. med. Boris Bätge (Kap. 8}, Klinik Innere Medizin, Neustadt in Holstein
Prof. Dr. med. Jörg Braun (Kap. 5}, LBK Hamburg, Asklepios Klinik Wandsbek, Harnburg
Dr. med. Matthias Braun (Kap. 4, Kap. 12}, HELlOS Seehospital Sahlenburg, Cuxhaven
Dr. med. Andreas Brüning (Kap. 6, Kap. 7}, Lübeck
Dr. med. Roswitha Dickerhoff (Kap. 3}, Asklepios Klinik Sankt Augustin GmbH
Prof. Dr. med. Christoph Dodt (Kap. 8}, Klinikum Bogenhausen, München
Dr. med. Hans-Joachim Frercks (Kap. 9, Kap. 14), Rehaklinik Buchenholm, Bad Malente
PD Dr. med. Evangelos Giannitsis (Kap. 1}, Universitätsklinikum Heidelberg
Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle (Kap. 2}, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt/Main
Dr. med. Rüdiger Kurowski (Kap. 13}, Facharztpraxis Innere Medizin, Bad Segeberg
Dr. med. Volkhard Kurowski (Kap. 1}, Universitätsklinikum Lübeck
Dr. med. Roland Preuss (Kap. 7}, DRK-Krankenhaus Mölln-Ratzeburg
PD Dr. med. Bernhard Schaaf (Kap. 13}, Universitätsklinikum Schleswig Holstein,
Campus Lübeck
Dr. med. Kurt Schwabe (Kap. 1}, Segeberger Kliniken, Herzzentrum, Bad Segeberg
Prof. Dr. med. Ulrich Stierle (Kap. 1}, Universitätsklinikum Lübeck
Prof. Dr. med. Matthias Stoll (Kap. 13}, Medizinische Hochschule Hannover
Dr. med. PeterWellhoener (Kap. 7), Universitätsklinikum Lübeck

ln der Vorauflage unter Mitherausgeberschaft von Prof. Dr. med. Jörg Braun sowie
unter Mitarbeit von
Dr. med. Sven-Philip Aries (Kap. 13}
Prof. Dr. med. Joachim E. Fischer (Kap. 14}

Grafiken von
Susanne Adler, Lübeck
Stefan Elsberger, München
Monika Haible, Ulm
Gerda Raichle, Ulm
Sabine Weinert-Spieß, Neu-Uim
Basislehrbuch
• •
Innere Me IZin
kompakt- greifbar- verständlich

Herausgegeben von
Dr. med. Herbert Renz-Polster, Vogt
Dr. med. Steffen Krautzig, Hameln

Die Auflagen 1- 3 entstanden unter Mitherausgeberschaft von


Prof. Dr. med. Jörg Braun, Harnburg

4., vollständig überarbeitete Auflage

URBAN & FISCHER


ELSEVIER
L"RMl" & ASCifER München· Jena
Zuschriften und Kritik an:
Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag. Karlstraße 45, 80333 München, medizinstudium@elsevier.de

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Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Erfahrungen. Herausgeber
und Autoren dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemachten therapeutischen
Angaben dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet den Nutzer dieses Werkes aber nicht von der Ver-
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Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte biblio-
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Alle Rechte vorbehalten


4. Auflage 2008
@) Elsevier GmbH, München
Der Urban &Fischer Verlag ist ein lmprint der Elsevier GmbH.

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gungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen tmd die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systenten.

Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatikalisch maskuline Form
gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen intmer Frauen tmd Männer gemeint.

Prograrnntleitung: Dr. med. Dorothea Hennessen


Lektorat: Dr. rer. nat. Katja WeiJnrum, Verena Pilger
Redaktion: Dr. med. Anne Schulz, Landsberg
Herstellung: Cbristine Jehl
Satz: Kösel, Krugzell
Druck und Bindung: Firmengruppe Appl, aprinta druck, Wemding
Umschlaggestaltung: Spieszdesign, Neu-Ulm
Titelfotografie: siebe Abbildungsverzeichnis S. XIX
Gedruckt auf80 g Eurobulk

ISBN 978-3-437-41053-6

Aktuelle Informationen finden Sie iJn Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com.
An unsere Leser

Danksagungen sind immer problematisch: als Leser kann die Ausarbeitung der klinisch-pathologischen Konferenz in
man sich die Leute nicht vorstellen, von denen da lobend die Kapitell4.
Rede ist. Das soll hier anders sein. An dieser Stelle sei näm- Was bringt sie Neues, die vierte Auflage?
lich Ihnen gedankt, den Lesern, die das Basislehrbuch seit Zuerst einmal eine Veränderung im Herausgeberteam:
vielen Jahren in Studium und Beruf verwenden - und vor der Mitherausgeber der ersten Stunde, Jörg Braun, ist aus
allem denen, die es nicht lassen konnten, dann auch in die dem Herausgeberteam ausgeschieden. Wer sich als Chefarzt
Tasten zu greifen, um uns per E-mail \vissen zu lassen, was in einer deutschen Klinik abrackern muss, dem fehlt auf die
sie daran gut fanden, was sie anders gemacht hätten, ja, so- Dauer einfach eine wichtige Zutat für das Bücher-Schreiben:
gar, was für Höhen und Tiefen sie als angehende oder bereits Zeit. Wir Verbleibenden vermissen seinen Erfahrungsschatz
"fertige" Ärzte im Krankenhaus durchlebt haben. und seinen augenzwinkernden Humor!
Was uns das gebracht hat? Zum Beispiel ganz konkrete Und sonst? Viel mehr, als die Autoren sich das gewünscht
Verbesserungsvorschläge. "Warum so lahm?", fragte etwa hätten. Denn etwa ein Drittel des Textes wurde komplett
ein Leser bezogen auf die ersten Seiten von Kapitell4. Tat- neu geschrieben, die klinische Medizin bat sich einfach
sächlich. Beim Durchlesen fanden wir's auch laltm w1d mächtig weiterentwickelt - insbesondere gab es eine ganze
sorgten dafür, dass es besser wurde. Ein Leser will gesehen Welle neuer Leitlinien zu berücksichtigen. Und wieder ha-
haben, dass das Krümelomas monsteris aus Abbildung 13.9 ben 'vir versucht, auch dem "cutting edge" der Medizin
unter dem Mikroskop nicht braun aussieht, sondern blau. Rechnung zu tragen, also den neu entstehenden und teil-
Wir haben nachgeschaut - unseres war immer noch braun. weise überaus spannenden Teilbereichen, die in den Ab-
Neben konkreten Anregungen hatten wir durch Ihre Zu- schnitten "im Umbruch" behandelt werden. Neu aufgenom-
schriften das gute Gefühl, dass uns da jemand über die men haben wir auch klinisch-pathologische Konferenzen,
Schultern schaut, und dass Sie, liebe Leserin, lieber Leser, also Konferenzen, bei denen klinische Fälle aus der Sicht
genau mitlesen, Ideen investieren und das Buch "begleiten". mehrerer beteiligter Disziplinen dargestellt werden.
Dafür herzlichen Dank! Was ist geblieben?
Trotzdem können wir es uns nicht verkneifen, auch den Wie Sie sehen werden, ist die Grundausrichtung des
Ihnen Unbekannten, uns aber in weiten Teilen sehr wohl Buches immer noch dieselbe: Wir wollen, dass Sie diagnos-
Bekannten unseren Dank abzustatten - unseren Lebens- tische und therapeutische Maßnahmen aus den physio-
gefährtinnen Dorothea und Andrea (die zusammen 7 Kin- logischen und pathophysiologischen Grundlagen herleiten
der seien namentlich nicht erwähnt), denn was man manch- lernen; dass Sie dabei den Patienten als ganzen Menschen
mal vergisst, ist, dass so ein Buch neben der sonstigen Arbeit im Blickfeld haben (dass Sie sich also bewusst sind, dass
her entsteht und damit auch unsere nächsten Mitmenschen Ihr "Fall" Ihr eigener Vater oder Ihre Großmutter sein
in Mitleidenschaft zieht. könnte); und dass Sie auch die Welt außerhalb des Kranken-
Und gedankt sei auch unseren Lehrern, die uns die Medi- hauses, also die gesellschaftlichen Rahmenbedingungen
zin beigebracht haben - io illrer Breite und illrer Tiefe: Ihres Handelns, nicht aus den Augen verlieren - die Frage,
Ari Chacko, Danicl Shannon, Eric Gwmoe, Tory Rogers, ob Menschen krank oder gesund sind, entscheidet sich zu
Klaus Sack, Kari -Martin Koch, Jens Bahlmam1 w1d Rein- einen1 großen Teil auch heute noch außerhalb der Kranken-
hard Brunkl1orst. Und natürlich den Profis beim Verlag, vor häuser und Arztpraxen.
allem unserer Lektorin, Frau Dr. Katja Weimann sowie Frau
Christine Jehl und Frau Dr. Dorothea Hennessen. Frau Dr. Vogt, Hameln - im Frühjaltr 2008
Isabel Böge und Frau Stephanie Engelhardt danken wir für
VI

Der Zugang zum Buch- eine Bedienungsanleitung

Ober 99,9 'l6 des medizinischen Wissens sind außerhalb des dem Kapitel im BIM ist deshalb ein ausfiihrlicher Ab-
Gehirns eines durchschnittlichen Arztes angesiedelt, und schnitt über die physiologischen Grundlagen des Faches
der weitaus überwiegende Teil davon ist heute nicht melu in vorangestellt. Ebenso sind die diagnostischen Strategien
Büchern zu finden. Dennoch wird der gesellschaftliche Ruf des jeweiligen Fachgebietes sowie die Leitsymptome im
nach effizienterer Umsetzung des medizinischen Wissens, Zusammenhang vorgestellt.
aber auch nach "Vermenschlichung" des ärztlichen Wirkens • Wir haben versucht, die ungeheure Vielfalt der diagnosti-
und Werkens immer lauter. schen und therapeutischen Einzelschritte in Strategien zu
bündeln. Wichtiges, jedoch für das prinzipielle Verständ-
,.Strategisches Denken" wird an Bedeutung nis weniger entscheidendes "Datenwissen" wurde in Käs-
gewinnen ten ausgegliedert.
In Zeiten sich immer schneller anhäufender Datenberge 1 Besonders wichtige Inhalte und Hinweise werden
kann das Ziel der medizinischen Ausbildung nicht mehr • dagegen durch das I -Zeichen hervorgehoben. I
sein, möglichst viel Detailwissen an den Studenten zu brin- • Am Ende eines jeden Kapitels finden sich Fallbeispiele.
gen. Ziel eines Lehrbuchs sollte vielnlelu sein, dem Ler- Sie sind mitten aus dem echten Leben der Klinik gegrif-
nenden einen funktionierenden "Kompass" bereitzustellen, fen und nehmen den Leser mit auf eine oft bw1te Reise
der ihm die rasche Orientierung in den unterschiedlichsten durch Differentialdiagnosen, Untersuchungsschritte, Ver-
Fachgebieten und Situationen ermöglicht. Der Leser soll such und Irrtum und regen damit zu kritischem Durch-
nicht Einzeldaten einpauken, sondern Strategien erlernen. denken des Erlernten an.
• In (fast) allen Kapiteln sind Fallkonferenzen beschrieben.
Neue Anforderungen an die ärztliche Kunst Sie schildern spannende Fälle aus der Sicht der beteiligen
Viele medizinische Spezialitäten haben einen Punkt er- Kliniker und der jeweils .zuarbeitenden" Radiologen, La-
reicht, an dem sie Morbidität und Mortalität nur dann bormediziner oder Pathologen geschildert.
weiter beeinflussen können, wenn es ihnen gelingt, das • In einem kompakten Lelubuch dürfen Hinweise auf die
menschliche Gesundheitsverhalten mit all seinen psychi- Prüfungsschwerpunkte für das Staatsexamen nicht feh-
schen, sozialen, ökonomischen und ökologischen Deter- len. Jedem Kapitel sind deshalb kleine "Prüfungswegwei-
minanten zu verändern. Das Problem in vielen Bereichen ist ser" vorangestellt.
heute nicht, dass wir und unsere Patienten nicht wissen, was • Der Verflechtung von Gesundlleit und Lebensstil haben
.,gut für die Gesundlleit" ist. Von 100 Europäern wissen wir in einem einführenden Kapitel .,Heilen und Helfen"
mindestens 90, wiesiesich ernähren sollten, welches Körper- sowie durch die R\1briken "Aus Patientensicht" Rech-
gewicht sie halten sollten, dass sie nicht rauchen sollten. In nung getragen. Diese in gelbe Kästen gefasste Rubrik greift
dieser Gemengelage wird das Verständnis dessen, .,was die das Dilemma auf, dass uns Krankheit oft genug als Pro-
Menschen antreibt", und die Ke1mtnis der sozialen Rand- blem des Arztes begegnet, und wir dabei aus dem Blick
bedingungen w1seres Tuns für Ärzte irruuer wichtiger. verlieren, dass sie zuallererst ein Problem des Patienten
ist, welches dessen Alltag, sein Selbstgefühl und sein
Selbstbild auf oft einschneidende Weise verändert.
. . . das Lehrbuch der Zukunft
Bei der Konzeption dieses Buches galt es also aus mehreren Im Mittelpw1kt unserer Bemühw1gen stellt der betroffene
Gründen Abschied zu nehmen von dem alten Konzept, nach Patient. In Abweichung von der medizinischen Lehrbuch-
dem Lehrbücher wie Briefmarkensammlungen gefiihrt wer- tradition haben wir deshalb die Rubrik .,Klinik" vor die Ab-
den, in welche jedes neu geschaffene Stückehen WJSsen bei schnitte .,Ätiologie" und ,.Pathogenese" gestellt - wir sind
der jeweils passenden .,Krankheit" eingefügt wird. der Meinung, dass dies eller dem Ablauf der Begegnung
zwischen Arzt und Patient entspricht: der "Leidende" kon-
Wir haben durch das Basislehrbuch vielnlehr eine Vielzahl frontiert uns zuerst mit seineo Beschwerden und Sympto-
.,roter Fäden" gelegt, anhand derer sich der Leser in dem men und erst darauf aufbauend machen wir uns Gedanken
wuchernden Dschungel des medizinischen WISSens orien- über die Hintergründe seiner Krankheit.
tieren kann, ohne sich darin zu verlieren. Es würde uns interessieren, was Sie von diesem Konzept
• Solide Kenntnisse der menschlichen Physiologie nod halten. Lassen Sie uns wissen, ob wir Ihren Anforderungen
Pathophysiologie gehören unserer Meinung nach in den an das Lellrbuch der Zukunft gerecht geworden sind (E-
Erste-Hilfe-Kasten des im Datenmeer Gestrandeten. Je- mail: renzpoh@pol.net oder skrautzig@t-online.de).
VII

Das Herausgeberteam

Dr. med. Herbert Renz-Polster, Jahrgang 1960 Dr. med. Steffen Krautzig, Jahrgang 1963
Medizinstudium in Gießen, München w1d Tübingen, Dok- Medizinstudium in Lübeck, London w1d Melbourne, Aus-
torarbeit in Pakistan und Indien. Nach dem AiP dreht tralien. Die Doktorarbeit zu einem klinisch-wissenschaft-
Herr Renz-Polster für fast 5 Jahre der aktiven Medizin den lichen Thema bei Dialysepatienten verschlägt ihn in die
Rücken. Er arbeitet als Lektor beinl Jungjohann-Verlag, wo Nephrologie. Facharztausbildung an der Medizinischen
er das Büchermachen von Volontärs-Schuhen an erlernt Hochschule Hannover. 1998 Facharztanerkennung für "In-
und eine ganze Reihe studentischer Lehrbuchprojekte auf nere Medizin" und Teilgebietsbezeichnung ,.Nephrologie".
die Beine stellt. Von 1999 bis 2003leitender Oberarzt arn Klinikum Hanno-
1995 zieht es ihn wieder zurück in die Medizin, und zwar ver. Seit Herbst 2003 leitet er die nephrologische AbteilWlg
in die USA. Er macht seine Facharztausbildung im Fach der Deister-Süntel-Klinik und der Rellabilitationsklinik
Pädiatrie arn Maine Medical Center in Portland/Maine, Bad Münder. Darüber hinaus seit 2007 klinisch-wissen-
danach an derselben Klinik chief resident. Sein besonderes schaftliche Mitarbeit als Oberarzt an einem integrierten
Interesse gilt dem Studentenunterricht Danach bis 2002 Nachsorgeprojekt nach Nierentransplantation an der Medi-
klinische und wissenschaftliche Tätigkeit als fe/low an der zinischen Hochschule Hannover.
Health Seiences University in Portland/Oregon. Mehrere Insbesondere die Studienaufenthalte in London und Met-
Forschungspreise für Arbeiten im Bereich der Epidemio- hourne mit ihrem hervorragenden klinischen Unterricht
logie allergischer Erkrankungen. Derzeit Forschungs- tmd haben Herrn Krautzig anhaltend fasziniert. Die klinisch-
Lehrtätigkeit am Mannheimer Institut für Public Health, praktischen Fertigkeiten zu kombinieren mit einem soliden,
Medizinische Fakultät Marulheim der Universität Heidel- auf wissenschaftlicher Erkenntnis fußenden Wissensfunda-
berg. ment machen für ihn einen guten Arzt und Lehrer aus Wld
sind im Studentenunterricht zu seinem Steckenpferd gewor-
den.
Er ist dem Basislellrbuch Innere Medizin von Anbeginn
an verbunden, in den ersten zwei Auflagen als Autor, seit der
dritten Auflage als Mitherausgeber.
VIII

Inhaltsverzeichnis

Helfen und heilen 2 1.11.2 Perikardtamponade . . . . . . . . . . . . . . . . 142


1.11.3 Konstriktive Perikarditis
1 Herz 26 (Pericarditis constrictiva) . . . . . . . . . . . . 143
1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . • . 29 1.12 Angeborene Herzfehler . . . . . . . . . . . • . . . . 143
1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 1.12.1 Grundlagen ...................... 143
1.3 Leitsymptome ...... . ... . .. .. .. ... . .. . . 40 1.12.2 Herzfehler ohne Shunt-Verbindung . . . . 145
1.3.1 Thoraxschmerz ................ ... . 40 1.12.3 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt . . . . . 149
1.3.2 Synkope ..................... ... . 40 1.12.4 Herzfehler mit Rechts-links-Shunt . . . . . 155
1.3.3 Palpitationen ......... .. ...... ... . 43 1.13 Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . 158
1.3.4 Plötzlicher Herztod .. . .. .. ...... .. • . 43 1.13.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen ... . .. . 44 1.13.2 Aortenvitien . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . 160
1.4.1 Anamnese ......... . ... . .. ... . .. . 44 1.13.3 Mitralvitien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
1.4.2 Körperliche Untersuchung . . .. . . . . .. . 45 1.13.4 Trikuspidalklappenfehler . . . . . . . . . . . . 174
1.4.3 Apparat1·ve D.1agnost1·k .... . .. . . . . . . . 50 1.13.5 Pulmonalklappeninsuffizienz . . . . . . . . . 176
1.5 Koronare Herzkrankheit .. . . ... . ....... . 63 1.14 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
1.5.1 Klinik ......................... . . 63 1.14.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
1.5.2 Ätiologie und Pathogenese ........ . . 65 1.14.2 Hypertensiver Notfall . . . . . . . . . . . . . . 189
1.5.3 Diagnostik ...................... . 69 1.14.3 Bluthochdruck in der Schwangerschaft . 192
1.5.4 Therapie ........................ . 73 1.15 Arterielle Hypotonie und
1.6 Akutes Koronarsyndrom .. . ... . .. .. .. .. . 76 orthostatische Dysregulation .. . ... . .. .. 192
1.6.1 Klinik .................... . ... . . . 77
1.6.2 Ätiologie und Pathophysiologie ..... . . 77 2 Gefäße 198
1.6.3 Diagnostik ...................... . 78
2.1 Anatomie und Physiologie. . . . . . . . . . . . . . 200
1.6.4 Therapie ........................ . 82
1.6.5 Komplikationen nach Myokardinfarkt . . 85 2.2 Diagnostische Methoden in der
Angiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . 205
1.7 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
2.2.1 Untersuchungen bei arteriellen
1.7.1 Definition und Einteilung.... .. .. . ... 87
Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . 205
1. 7.2 Pathogenese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
2.2.2 Untersuchungen bei venösen
1.7.3 Klinik...................... . .. .. 89
Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
1. 7.4 Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz . . . 93
1. 7.5 Therapie bei Herzinsuffizienz . ... . .. . . 95 2.3 Arterielle Gefäßkrankheiten . . . . . . . . . . . 213
2.3.1 Pathogenese der arteriellen
1.8 Herzrhythmusstörungen ... . .......... . . 98
Verschlusskrankheit. . . . . . . . . . . . . . . . 214
1.8.1 Ätiologie und Pathogenese . . ... . ... . 99
2.3.2 Periphere arterielle Verschluss-
1.8.2 Diagnostik ......... . . . . . . ... . ... . 100
krankheit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
1.8.3 Therapie........... . . . . . . . . . . ... . 104
2.3.3 Akuter peripherer Gefäßverschluss . . . . 221
1.8.4 Bradykarde Rhythmusstörungen . . . . . . 109
2.3.4 Zerebrale Durchblutungsstörungen,
1.8.5 Tachykarde Rhythmusstörungen . . . . . . 113
Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
1.9 Erkrankungen des Endokards . .. .. ..... . 128 2.3.5 StenoseNerschluss der Mesenterial-
1.9.1 Infekt1ose
... Endokard"11:1s . ............. . 128
arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
1.9.2 Nicht-infektiöse Endokarderkrankun- 2.3.6 Entzündliche Gefäßkrankheiten. . . . . . . 230
gen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 2.3.7 Arterielle Kompressionssyndrome . . . . . 232
1.10 Erkrankungen des Myokards. . . . . . . . . . . . 131 2.3.8 Raynaud-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
1.10.1 Fonnen der Kardiomyopathien . . ... . . . 132 2.3.9 Fibromuskuläre Dysplasie . . . . . . . . . . . 235
1.1 0.2 Sekundäre (spezifische) Kardiomyo- 2.3.1 0 Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
pathien ........................ . 137 2.3.11 Arteriovenöse Fisteln und Angio-
1.1 0.3 Myokarditis ..................... . 138 dysplasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
1.11 Erkrankungen des Perikards .. . ... .. . .. . 140 2.4 Venöse Gefäßkrankheiten . . . . . . • . . . . . . 239
1.11.1 Perikarditis .................. . ... . 140 2.4.1 Varikose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . 241
Inhaltsverzeichnis IX

2.4.2 Thrombo-Narikophlebitis............ 246 4 Immunsystem 354


2.4.3 Phlebothrombose.................. 248
2.4.4 Postthrombotisches Syndrom. . . . . . . . . 256 4.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
2.4.5 Chronische venöse Insuffizienz (CVI) . . 258 4.1.1 Spezifisches und unspezifisches
Immunsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
2.5 Lymphgefäßsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
4.1.2 Phagozytäre Zellen . . . . . . . . . . . . . . . . 365
2.5.1 Lymphangitis, Lymphadenitis......... 261
4.1.3 T-lymphozyten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
2.5.2 Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
4.1.4 B-Lymphozyten . . . . . . . . . . . . . . . • . . . 374
4.1.5 Das Komplementsystem . . . . . . . . . . . . 377
3 Blut und blutbildende Organe 266 4.1.6 Zytokine und andere Mediatoren . . . . . 378
3.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . 268 4.1 .7 Oberflächenmoleküle . . . . . . . . . . . . . . 382
3.1.1 Hämatopoese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 4.1.8 Immunologie im Umbruch....... . ... 385
3.1.2 Eisenstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 4.2 Diagnostisches Vorgehen bei
Immundefekten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
3.2 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . 276
3.2.1 Blutbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 4.3 Immundefekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
3.2.2 Untersuchung des Knochenmarks . . . . . 280 4.3.1 Primäre Immundefekte . . . . . . . . . . . . . 389
4.3.2 Sekundäre Immundefekte . . . . . . . . . . . 393
3.3 Anamle ............................ . . . 281
3.3.1 Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 4.4 Autoimmunerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 393
3.3.2 Eisenmangelanämie................ 285 4.5 Allergische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 396
3.3.3 Anämie bei chronischer Erkrankung . . . 288 4.5.1 Epidemiologie und Pathogenese . . . . . . 397
3.3.4 Megalabiastäre Anämien. . . . . . . . . . . . 288 4.5.2 Allergiediagnostik und -therapie . . . . . . 403
3.3.5 Hämelytische Anämien . . . . . . • . . . . . . 292 4.5.3 Allergische Atemwegserkrankungen . . . 406
3.3.6 Aplastische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . 301 4.5.4 Nahrungsmittelallergien . . . . . . . . . . . . 406
3.3.7 Sideroblastische Anämie . . . . . . . . . . . . 302 4.5.5 Allergische Hauterkrankungen. . . . . . . . 407
3.4 Polyglobulie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 4.5.6 Unerwünschte Medikamenten-
3.5 Milz .................................. 303 wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
3.5.1 Splenomegalie und Hypersplenismus . . 304 4.6 Transfusionsmediz.in . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412
3.5.2 Asplenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305 4.6.1 Risiken einer Transfusion . . . . . . . . . . . . 412
4.6.2 Voruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . 413
3.6 Maligne hämatologische Erkrankungen . . 306
4.6.3 Transfundierte Präparate . . . . • . . . . . . . 414
3.6.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
4.6.4 Transfusionsreaktion . . . . . . . . . . . . . . . 416
3.6.2 Leukam1en . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . 307
4.6.5 Inkompatibilität von Leukozyten und
3.6.3 Hodgkin-Lymphom. . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Thrombozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
3.6.4 Non-Hodgkin-Lymphome. . . . . . . . . . . . 316
3.6.5 Monoklonale Gammopathien . . . . . . . . 324 4.7 Transplantationsimmunologie . . . . . . . . . . 418
3.6.6 Myeloproliferative Erkrankungen . . . . . 324
3.6. 7 Myelodysplastische Syndrome (MDS) . . 330
5 Lunge 424
3.7 Gerinnungsstörungen .............. . ... 331
3.7.1 Übersicht ........................ 331 5.1 Anatomie und Physiologie. . . . . . . . . . . . . . 426
3.7.2 Physiologie der Blutstillung.......... 332 5.1.1 Anatomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
3.7.3 Diagnostisches Vorgehen bei 5.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . 429
hämorrhagischer Diathese. . . . . . . . . . . 335 5.1.3 Leitsymptome und -befunde . . . . . . . . . 440
3.7.4 Thrombozytäre hämorrhagische 5.1.4 Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . 445
Diathese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 5.2 Diagnostik bei Lungenerkrankungen . . . . 445
3.7.5 Koagulopathien................... 342 5.2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
3.7.6 Vaskuläre hämorrhagische Diathese . . . 346 5.2.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . 446
3.7.7 Störungen des Fibrinolysesystems . . . . . 347 5.2.3 Röntgenthorax. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
3.8 Thromboseneigung (Thrombophilie) . . . . . 349 5.2.4 Andere bildgebende Verfahren . . . . . . . 453
5.2.5 Lungenfunktionsdiagnostik . . . . . . . . . . 454
5.2.6 Bronchoskopie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
5.2.7 Untersuchung der Blutgase . . . . . . . . . . 459
5.3 Erkrankungen der Atemwege . . . . . . . . . . . 460
5.3.1 Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . • . . . 460
X Inhaltsverzeichnis

5.3.2 Chronische Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . 461 6.3.8 Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 564


5.3.3 Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . 466 6.3.9 Weitere Ösophaguserkrankungen . . . . . 566
5.3.4 Asthma bronchiale................ . 468 6.4 Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . 567
5.3.5 Bronchiektasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 6.4.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . 567
5.3.6 Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 6.4.2 Leitsymptome bei Magen- und
5.4 Infektiöse Lungenerkrankungen . . . . . . . . 482 Duodenalerkrankungen . . . . . . . . . . . . . 570
5.4.1 Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482 6.4.3 Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
5.4.2 Lungenabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490 6.4.4 Gastroduodenale Ulkuskrankheit
5.4.3 Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490 (.peptisches Ulkus") . . . . . . . . . . . . . . . 578
5.4.4 Atypische Mykobakteriosen . . . . . . . . . . 497 6.4.5 Maligne Magentumoren . . . . . . • . . . . . 587
5.5 Interstitielle Lungenerkrankungen . . . . . . 498 6.4.6 Gutartige Tumoren. . . . . . . . . . . . . . . . . 590
5.5.1 Idiopathische Lungenfibrose . . . . . . . . . 501 6.4. 7 Der operierte Magen . . . . . . . . . . . . . . . 590
5.5.2 Sarkoidase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . 501 6.5 Dünn- und Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
5.5.3 Pneumokoniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504 6.5.1 Leitsymptom: Diarrhö . . . . . . . . . . . . . . 592
5.5.4 Exogen-allergische Alveolitis (EAA) . . . . 506 6.5.2 Leitsymptom: Obstipation . . . . . . . . . . . 595
5.6 Schlafbezogene Atmungsstörungen . . . . . 507 6.5.3 Leitsymptom: Blut im Stuhl . . . . . . . . . . 599
6.5.4 Weitere Leitsymptome des Dünn-
5.7 Störungen des .. kleinen Kreislaufs" . . . . . 511
und Dickdanns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 600
5.7.1 Lungenembolie (LE) ................ 511
6.5.5 Reizdann-Syndrom (Colon irritabile) . . . 601
5.7.2 Pulmonale Hypertonie und
6.5.6 Malassimilations-Syndrom. . . . . . . . . . . 602
Cor pulmonale.................... 516
6.5.7 Nahrungsmittelunverträglichkelten
5.8 ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518 und -allergien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611
5.9 Neoplastische Lungenerkrankungen . . . . . 520 6.5.8 Dünndarm- und Dickdarmdivertikel . . . . 613
5.9.1 Bronchialkarzinom. . . . . . . . . . . . . . . . . 520 6.5.9 Dünn- und Dickdanntumoren . . . . . . . . 615
5.9.2 Andere thorakale Tumoren . . . . . . . . . . 525 6.5.1 0 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622
5.10 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . . . . . . 525 6.5.11 Ischämische Dannerkrankungen . . . . . . 625
5.1 0.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525 6.5.12 Chronisch-entzündliche Dann-
5.1 0.2 Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527 erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
5.1 0.3 Pleuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 6.5.13 Strahlenkolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636
5.1 0.4 Pleuraempyem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 6.6 Erkrankungen des Anorektums . . . . . . . . . 636
5.1 0.5 Pleuramesotheliom . . . . . . . . . . . . . . . . 530 6.6.1 Anatomie und Physiologie........... 636
6.6.2 Perlanale Erkrankungen. . . . . . . . . . . . . 637
6 Magen-Darm-Trakt 532 6.6.3 Erkrankungen des Analkanals . . . . . . . . 638
6.6.4 Erkrankungen des Rektums . . . . . . . . . . 641
6.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . 534
6.7 Gastroenterologische Notfälle . . . . . . . . . . 641
6.1.1 Anatomie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
6. 7.1 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641
6.1.2 Funktionen des Magen·Dann-Trakts . . . 538
6. 7.2 Mechanischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . 644
6.2 Diagnostik bei gastrointestinalen 6.7.3 Paralytischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . 646
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543 6.7.4 Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647
6.2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543 6.7.5 Gastrointestinalblutung . . . . . . . . . . . . 648
6.2.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . 545
6.2.3 Bildgebende Diagnostik und Funktions-
tests......................... .. . 547 7 Leber, Galle, Pankreas 654
6.3 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554 7.1 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 656
6.3.1 Anatomie und Physiologie. . . . . . . . . . . 554 7.1.1 Anatomie und Physiologie ........... 656
6.3.2 Leitsymptome bei Ösophagus- 7.1.2 Pathophysiologische Reaktionen
erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 555 der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
6.3.3 Funktionelle Motilitätsstörungen 7.1.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556 7.1.4 Diagnostik bei Lebererkrankungen . . . . 676
6.3.4 Ösophagusdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . 558 7.1.5 Hepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 682
6.3.5 Refluxkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 7.1.6 Toxisch bedingte Leberschäden....... 700
6.3.6 Nicht-refluxbedingte Ösophagitis . . . . . 562 7.1.7 Cholestatische Lebererkrankungen . . . . 705
6.3.7 Hiatushernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564 7.1.8 Leberzirrhose und ihre Komplikationen . 708
Inhaltsverzeichnis XI

7.1.9 Stoffwechselkrankheiten der Leber . . . . 720 8.6.4 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz . . 813


7.1.1 0 Leberbeteiligung bei Allgemein- 8.6.5 Honnonaktive Hypophysentumoren . . . 815
erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 722 8.6.6 Erkrankungen des Hypothalamus . . . . . 822
7.1. 11 Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 724 8.7 Erkrankungen der Nebenniere . . . . . . . . . . 823
7. 1. 12 Therapie von Lebererkrankungen 8.7.1 Anatomie und Physiologie. . . . . . . . . . . 823
im Umbruch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 8.7.2 Nebennierenrindeninsuffizienz . . . . . . . 826
7.2 Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . 733 8.7.3 Überfunktionssyndrome der Neben-
7.2.1 Anatomie und Physiologie........... 734 nierenrinde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 828
7.2.2 Gallenblasensteine (Cholezystolithiasis) 735 8.7.4 Phäochromozytom................. 831
7.2.3 Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . 739 8.7.5 lnzidentalom und Karzinom.......... 832
7.2.4 Choledocholithiasis und Cholangitis . . . 740 8.8 Störungen der ovariellen Funktion . . . . . . 832
7.2.5 Gallenblasenpolypen und -adenome... 743 8.8.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832
7.2.6 Gallenblasenkarzinom............. . 743 8.8.2 Amenorrhö und Oligomenorrhö. . . . . . . 834
7.2.7 Gallengangskarzinom 8.8.3 Hirsutismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 835
(Cholangiokarzinom) . . . . . . . . . . . . . . . 744
8.9 Störungen der testikulären Funktion . . . . 836
7.3 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745
7.3.1 Anatomie und Physiologie. . . . . . . . . . . 745
7.3.2 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . . . . 747 9 Stoffwechsel und Ernährung 844
7.3.3 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . 750 9.1 Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 847
7.3.4 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . 756
9.2 Diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851
7.3.5 Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 759
9.2.1 Physiologie .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 852
7.3.6 Endokrin aktive Tumoren . . . . . . . . . . . . 761
9.2.2 Einteilung des Diabetes mellitus . . . . . . 857
7.3.7 Pancreas divisum, Pancreas anulare,
9.2.3 Klinik . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 859
ektopes Pankreasgewebe . . . . . . . . . . . 763
9.2.4 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . 860
9.2.5 Diagnostische.s Vorgehen. . . . . . . . . . . . 864
9.2.6 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869
1 m 7f" 9.2. 7 Diabetes und Schwangerschaft . . . . . . . 879
8.1 Anatomie, Physiologie, Biochemie. . . . . . . 768 9.2.8 Akutkomplikationen des Diabetes . . . . . 880
8.2 Krankheitsentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . 771 9.2.9 Laktazidotisches Koma . . . . . . . . . . . . . 883
8.3 Diagnosti sche Prinzipien . . . • . . . . . . . • . . . 772 9.2.1 0 Sekundärerkrankungen des
Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . • . . . . . . 884
8.4 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 9.2.11 Diabetologie im Umbruch . . . . • . . . . . . 887
8.4.1 Anatomie und Physiologie........... 773
9.3 Hypoglykämie .. .. .. .. .. .. . . .. . .. . .. .. 890
8.4.2 Diagnostisches Vorgehen bei Schild-
drüsenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 775 9.4 Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893
8.4.3 Struma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . 778 9.4.1 Klinik und Komplikationen. . . . . . . . . . . 895
8.4.4 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . 781 9.4.2 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . 896
8.4.5 Hypothyreose. . . . . . . .. . . . . . . .. • . . . 787 9.4.3 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 898
8.4.6 Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . 789 9.5 Fettstoffwechselstörungen . . . . . . . . . . . . . 900
8.4. 7 Schilddrüsenmalignome. . . . . . . . . . . . . 792 9.5.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901
8.5 Kalziotrope Hormone und metabolische 9.5.2 Definition der Dyslipoproteinämie . . . . . 903
Knochenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 794 9.5.3 Einteilung der Dyslipoproteinämien. . . . 904
8.5.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794 9.5.4 Klinik und Folgekrankheiten . . . . . . . . . 907
8.5.2 Hyperparathyreoidismus (HPT) . . . . . . . 796 9.5.5 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . . . . 908
8.5.3 Hypoparathyreoidismus. . . . . . . . . . . . . 800 9.5.6 Therapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 908
8.5.4 Renale Osteapathie . . . . . . . . . . . . . . . . 801 9.6 Hyperurikämie und Gicht. . . . . . . . . . . . . . . 910
8.5.5 Osteomalazie und Rachitis . . . . . . . . . . 803 9.6.1 Klinische Manifestationen der
8.5.6 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805 Hyperurikämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 912
8.6 Erkrankungen des Hypothalamus und 9.6.2 Diagnostisches Vorgehen. . . . . . . . . . . . 914
der Hypophyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808 9.6.3 Therapie......................... 914
8.6.1 Anatomie und Physiologie. . . . . . . . . . . 808 9.7 Porphyrie .. . .......................... 915
8.6.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809 9.7.1 Übersicht........................ 915
8.6.3 Störungen der ADH-Sekretion . . . . . . . . 810 9.7.2 Klassifikation und Ätiologie.... . ..... 917
XII Inhaltsverzeichnis

9.7.3 Porphyria cutanea tarda (Pcn........ 918 10.9.2 Chronische interstitielle Nephritiden . 978
9.7.4 Akute intermittierende Porphyrie (AlP) . 919 10.9.3 Tubulopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 980
9.8 Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 920 10.10 Zystische Nierenerkrankungen . . . . . . . . . 980
9.9 Morbus Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 921 10.10.1 Kongenitale Zystennieren . . . . . . . . . 981
10.10.2 Nephronophthise-Komplex,
9.10 Amyloidasen . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 923
Markschwammniere . . . . . . . . . . . . . 982
10.11 Toxische Nephropathien . . . . . . . • . . . . . . 982
10 Niere 928 10.1 1.1 Analgetikanephropathie . . . . . . . . . . 983
10.1 1.2 Kontrastmittelinduzierte Nephro-
10.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . 930
pathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 984
10.1.1 Anatomische Grundlagen . . . . . . . . . . . 930
10.1 1.3 Antibiotikaassoziierte Nieren-
10.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 932
schäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 984
10.2 leitsymptome und Syndrome . . . . . . . . . . . 937 10.11.4 Nierenschäden durch nicht-
10.2.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 937 steroidale Antirheumatika (NSAR) . . . 985
10.2.2 Klinische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . 938
10.12 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . 985
10.3 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . 939
10.13 Chronische Niereninsuffizienz (CNI) . . . . 989
10.3.1 Anamnese und körperliche
Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 939 1 0.14 Nierenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 994
10.3.2 Harnuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . 940 10.14. 1 Hämodialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 995
10.3.3 Blutdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 944 10.14.2 Hämofiltration . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997
10.3.4 Bildgebende Untersuchungen . . . . . . . . 945 10.14.3 Peritonealdialyse . . . . . . . . . . . • . . . . 997
10.3.5 Nierenbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 947 10.14.4 Nierentransplantation . . . . . . . • . . . . 998
10.4 Harnwegsinfektion und Pyelonephritis . . 948 10.15 Nephrolithiasis .......... . .. .. ...... . . 1000
10.5 Glomeruläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . 953 10.16 Nierentumoren .............. . ...... .. 1004
10.5.1 Nephrotisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . 955 10.17 Fehlbildungen .................. .. .... 1006
10.5.2 Glomerulonephritiden, Allgemeines. . . . 958 10.18 Niere und Schwangerschaft ...... .. .. . 1007
10.5.3 Akute postinfektiöse GN/
Post-Streptokokken·GN . . . . . . . . . . . . . 960
10.5.4 Mesangioproliferative GN vom lgA-Typ. 961 11 Wasser- und Elektrolyt-
10.5.5 Membranöse GN . . . . . . . . . . . . . . . . . . 962 haushalt 1010
10.5.6 Minimai-Change-GN . . . . . . . . . . . . . . . 962
10.5. 7 Nekrotisierende intra-/ extra-kapillär- 11.1 Physiologie .............. . ........... 1012
proliferierende GN. . . . . . . . . . . . . . . . . 966 11.1 .1 Körperwasser und seine Verteilung .. 1012
10.5.8 Weitere primäre Glomerulanephritis- 11.1.2 Osmotische Konzentration ......... 1017
farmen....................... . .. 967 11.1.3 Übergeordnete Steuerung ......... 1018
10.5.9 Hereditäre Glomerulopathien . . . . . . . . 967 11.2 Diagnostisches Vorgehen ...... .. .. . .. . 1020
10.6 Diabetische Glomerulasklerose . . . . . . . . . 968 11.3 Natrium . ......... . .. ... .. .. .. ..... .. 1021
10.7 Vaskuläre Nephropathie. . . . . . . . . . . . . . . . 970 11.3.1 Physiologie .................... 1021
10.7.1 Nierenschädigung bei Bluthochdruck . . 970 11.3.2 Hyponatriämie .................. 1022
10.7.2 Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . . . . . 971 11.3.3 Hypernatriämie ................. 1024
10.8 Nierenbeteiligung bei anderen 11.4 Störungen des Wasserhaushaltes .. . ... 1026
Systemerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 972 11.4.1 Dehydratation .................. 1029
10.8.1 Goodpasture-Syndrom . . . . . . . . . . . . . 972 11.4.2 Hyperhydratation ................ 1031
10.8.2 ANCA-assoziierte Vaskulitiden . . . . . . . 972 11 .5 Kalium .. . ............... . ... . ...... . 1035
10.8.3 Purpura Schoenlein-Henoch . . . . . . . . . 973 11.5. 1 Physiologie .................... 1035
10.8.4 Lupusnephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 973 11.5.2 Diagnostisches Vorgehen .......... 1036
10.8.5 Kryoglobulinämie . . . . . . . . . . . . . . . . . 974 11.5.3 Hypokaliämie ................... 1037
10.8.6 Thrombotische Mikroangiopathien . . . . 974 11.5.4 Hyperkaliämle .................. 1038
10.8.7 Nierenbeteiligung bei Paraproteinämie. 975 11.6 Calcium ...................... . ... ... 1040
10.8.8 Nierenamyloidase................. 975 11.6.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . 1040
10.9 Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen . 976 11.6.2 Hypokalzämie .................. 1041
10.9. 1 Akute interstitielle Nephritis . . . . . . . . . 977 11.6.3 Hyperkalzämie .... • ....... • ..... 1043
Inhaltsverzeichnis XIII

11 .7 Magnesium . ....... ....... • .......... 1044 12.10.4 Wegener-Granulomatose ........ .. 1109


11.7.1 Physiologie ........ ............ 1044 12.10.5 Polymyalgia rheumatica,
11.7.2 Hypomagnesiämie ............... 1045 Arteriitis temporalis . . ... . .. • ..... 1110
11.7.3 Hypermagnesiämie .............. 1045 12.10.6 Weitere Vaskulitiden . ... ... • ..... 1114
11.8 Chlorid ... . ........... ............... 1046 12.11 Kristallarthropathien ........... . ... .. 1115
11.8.1 Störungen im Chiarid-Haushalt ..... 1046 12.11.1 Gicht .............. .. ......... 1116
11 .9 Phosphat ............................ 1046 12.11.2 Chondrokalzinose (Pseudogicht) .... 1116
11.9.1 Physiologie . .. ................. 1046 12.12 Degenerative Gelenkerkrankungen .... 1117
11.9.2 Hypophosphatämie ...... . ... .... 1047 12.13 Weichteilrheumatische Erkrankungen .. 1119
11.9.3 Hyperphosphatämie ............. 1048 12.13.1 Fibromyalgie-Syndrom .... ....... 1120
11 .10 Säure-Base-Haushalt ....... • ......... 1048 12.13.2 Tendopathien ........ .... ....... 1121
11.10.1 Physiologie ...... .............. 1048 12.14 Rheumatologie im Umbruch .. . ... . .... 1121
11.10.2 Säure-Base-Störungen und ihre
Kompensation . .. .. .. . . .. .. . .. . . 1050
13 Infektionskrankheiten 1124
11.10.3 Diagnostisches Vorgehen .......... 1052
11.10.4 Azidose ....................... 1056 13.1 Grundbegriffe und -probleme ... ...... 1127
11.10.5 Alkalose .. ...... .............. 1058 13.1.1 Kolonisation- Kontamination-
Infektion ......... .... ......... 1127
13.1.2 Erregerund ihre Eigenschaften ..... 1131
12 Rheumatologie 1062 13.1.3 Epidemiologie und Übertragung .... 1138
12.1 Anatomie .. .. ... . .. . ... • ............. 1064 13.1.4 Prävention .......... ..... ...... 1139
12.2 Einteilung .. . .. .. . ...... ........ ..... 1065 13.2 Pathophysiologie ....... . .. .. ... • .. . .. 11 45
13.2.1 Virulenzfaktoren ................ 1145
12.3 Leitsymptome . ... .. .. ........... • .... 1066
13.2.2 Gewebeschädigung durch Mikroben . 1145
12.4 Ätiologie und Pathogenese ...... . ... .. 1067
13.3 Diagnostik ............ ............... 1147
12.5 Diagnostisches Vorgehen .............. 1070 13.3.1 Diagnostische Strategie ........... 1147
12.5.1 Basisuntersuchungen ............. 1070 13.3.2 Anamnese und Befund ... ........ 1149
12.5.2 Bildgebende Verfahren ........... 1073 13.3.3 Labor ......................... 1150
12.5.3 lnvasive Diagnostik .............. 1075
13.4 Therapie .................. .. ......... 1155
12.6 Rheumatoide Arthritis ................ 1076 13.4.1 Therapeutische Strategie .......... 1156
12.7 Spondylarthritiden ................... 1087 13.4.2 Nebenwirkungen ................ 1158
12.7.1 Ankylosierende Spondylitis ........ 1087 13.4.3 Resistenz, Persistenz, Toleranz ...... 1159
12.7 .2 Psoriasis-Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . 1089 13.4.4 Antibakterielle Chemotherapie ..... 1160
12.7.3 ReaktiveArthritis ............... 1091 13.4.5 Antimykotische Chemotherapie ..... 1160
12.7.4 EnteropathischeArthritis .......... 1092 13.4.6 Anthelminthische Therapie ......... 1162
12.8 Weitere Arthritiden .. . ... .. .... • . . ... . 1092 13.4. 7 Medikamente gegen Protozoen ..... 1164
12.8.1 Lyme-Arthritis .................. 1092 13.4.8 Virostatika ........ ... . ... ...... 1164
12 .8.2 Rheumatisches Fieber . . . . . . . . . . . . 1093 13.4.9 lnfektiologie im Umbruch:
12.8.3 MorbusWhippie ................ 1094 neue Therapieansätze ...... . ... .. 1166
12.8.4 Familiäres Mittelmeerfieber ........ 1094 13.5 Leitsymptome und -befunde .. . ........ 11 67
12.9 Kollagenasen .. . ..................... 1095 13.5.1 Fieber/Hyperthermie ............. 1167
12.9.1 Systemischer Lupus erythematodes .. 1095 13.5.2 Vergrößerte lymphatische Organe ... 1171
12.9.2 Antiphospholipid-Syndrom ...... .. 1099 13.5.3 Leitsymptome an Grenzflächen-
12.9.3 Sklerodermie ................... 1099 organen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1171
12.9.4 Verwandte Erkrankungen ......... 1102 13.6 Bakteriämie und Sepsis .. .. .. .. ....... 1172
12.9.5 Sjögren-Syndrom ................ 1102 13.7 Die häufigsten bakteriellen Erreger .... 11 76
12.9.6 Polymyositis, Dermatamyositis ..... 1103 13.7.1 Staphylokokken ................. 1176
12.9. 7 Mischkollagenase ......... . ..... 1104 13.7.2 Streptokokken .................. 1178
12.10 Primäre Vaskulitiden ... . ... ........... 1105 13.7.3 Haemophilus influenzae .......... 1180
12.10.1 Überblick ...................... 1105 13.8 ZNS-Infektionen ........ ........... ... 1180
12.10.2 Polyarteriitisnodosa ...... .. ..... 1108 13.8.1 Entzündungen der Hirnhäute ....... 1182
12.10.3 Mikroskopische Polyangiitis .. .. .... 1109 13.8.2 Entzündungen des Hirnparenchyms . 1185
XIV Inhaltsverzeichnis

13.9 Infektiöse Erkrankungen der oberen 13.17 Wichtige Erkrankungen durch Würmer .. 1240
Luftwege .............. . ... . .. ....... 1187 13.17.1 Infektionen durch Zestoden
13.9.1 Die . Erkältung" ............... . . 1187 (Bandwürmer) .................. 1240
13.9.2 Pharyngitis ..................... 1187 13.17.2 Infektionen durch Nematoden ...... 1243
13.9.3 Influenza .................... .. 1190 13.17.3 Infektionen durch Saugwürmer
13.9.4 Sinusitis ....................... 1192 (Trematoden) ................... 1244
13.10 Infektiöse Darmerkrankungen ......... 1193 13.18 Akzidentelle Nadelstichverletzungen ... 1244
13.10.1 Relevante Enteritiserreger ......... 1195
13.10.2 Antibiotika-assoziierte Diarrhö ... . . 1198 14 Körper und Seele,
13.10.3 Pseudomembranöse Kolitis ........ 1198
Patient und Arzt 1250
13.11 Anthropozoonosen .......... . ... . ... . 1199
13.11.1 Yersiniosen ................ . ... . 1200 14.1 Überblick ............................ 1253
13.11.2 Listeriese ...................... 1201 14.2 Die Schnittstellen von Seele und
13.11.3 Leptospiresen .................. 1201 Körper. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1254
13.11.4 Durch Borrelien ausgelöste 14.3 Grundzüge von Diagnostik und
Erkrankungen ........ ... . ....... 1201 Therapie ........... . ................. 1255
13.11.5 Brucellosen ............. ....... 1203 14.3.1 Diagnostisches Vorgehen .......... 1255
13.11.6 Ornithose (Psittakose) ..... ... . ... 1204 14.3.2 Therapie ....................... 1256
13.11.7 Rickettsiesen ................ ... 1204
14.4 Medizinisch unerklärte Symptome ..... 1258
13.11.8 Tollwut (Rabies, Lyssa) ............ 1206
14.4.1 Funktionelle Störungen ........... 1260
13.11.9 Anthrax ....................... 1206
14.4.2 Chronische Schmerzsyndrome ...... 1261
13.12 Sexuell übertragene Krankheiten ...... 1207
14.5 Essstörungen .............. . ... . ..... 1262
13.12.1 Lues (Syphilis) .................. 1208
14.5.1 Anorexia nervosa ................ 1262
13.12.2 Gonorrhö ................. .. .. . 1210
14.5.2 Bulimia nervosa ................. 1264
13.12.3 Chlamydia trachomatis ...... .. .. . 1210
13.12.4 Herpessimplex ................. 1211 14.6 Suchtverhalten ....................... 1265
13.12.5 Andere STDs ............... . ... 1211 14.6.1 Alkoholkrankheit ................ 1271
14.6.2 Medikamentenmissbrauch ......... 1277
13.13 Systemische Herpesvirus-Erkrankungen 1212
14.6.3 Nikotinabhängigkeit ........ • .... 1278
13.13.1 EBV·Infektionen ................. 1213
13.13.2 Zytomegalie ............ . ....... 1214 14.7 Reaktive Störungen ...... . • .. . ....... 1279
13.14 HIV...... . ... .. ...... .. .. ..... .. ..... 1215 14.8 Arzt und Patient ...... . ... . ....... .. .. 1282
14.8.1 Arzt-Patient-Beziehung ........... 1282
13.15 Wichtige Pilzinfektionen .. ............ 1228
14.8.2 Umgang mit Erkrankung und Tod ... 1284
13.15.1 Candida ................... . ... 1229
14.8.3 Compliance und Non-Compliance ... 1286
13.15.2 Cryptococcus neotermans ......... 1232
13.15.3 Aspergillase .................... 1232
13.15.4 Dimorphe Pilze ...... . ... ........ 1233 Stichwortverzeichnis 1291
13.16 Wichtige Protozoenerkrankungen ...... 1233
13.16.1 Malaria .............. ......... 1234
13.16.2 Toxoplasmose ........ ... . ...... 1239
XV

Abkürzungsverzeichnis

a.p. anterior-posterior ccr kraniales Computertomogramm


a.-v. arterio-venös CD duster of differentiation
ACE angiotensin converting enzyme CDT kohlenhydratdefuientes Transferriß
ACTH adrenokortikotropes Hormon CEA karzino-embryonales Antigen
ACVB aortakoronarer Venenbypass CF Cystic Fibrosis (Mukoviszidose)
ADH antidiuretisches Hormon cfu Colony-Forming-Unit
ADEM akute demyelinisierende Enzephalamyelitis CHE Cholinesterase
AFP o.-Fetoprotein Cl- Chlorid
AGS adrenogenitales Syndrom CLL chronisch lymphatische Leukämie
AIDS Acquired-Immuno-De.ficiency-Syndrome CML chronisch myeloische Leukämie
AK Antikörper CMV Cytomegalie-Virus
ALA Aminolävulinsäure CNI chronische Niereninsuffizienz
ALL akute lymphatische Leukämie COLD Chronic-Obstructive-Lung-Disease
AMA antimitochondriale Antikörper COPD Chronic-Obstructive-Pulmonary-Disease
AML akute myeloische Leukämie CRH Corticotropine-Releasing-Hormone
ANA antinukleäre Antikörper CRP C-reaktives Protein
ANCA antinukleäre Zytoplasmatische Anti- CT Computertomograrnm, konventioneUe Insulin-
körper therapie
ANV akutes Nierenversagen CVI chronisch venöse Insuffizienz
AP alkalische Phosphatase cvss chronisch venöses Stauungssyndrom
APS autoimmunes polyglanduläres Syndrom
APUD Amine-Precursor-Uptake and Decarb- D Dalton
oxylation d Tag
ARDS Acute-Respiratory-Distress-Syndrome DCM dilatative Kardiamyopathie
ARVC arrhythmogene rechtsventrikuläre DD Differentialdiagnose
Kardiamyopathie DHEA Dehydroepiandrosteron
ASO Atrioseptaldefekt DI Diabetes insipidus. distaler Insuffizienzpunkt
ASS Acetylsalicylsäure DIC clisseminierte intravasale Koagulation
AT Antithrombin DIP distales Interphalangealgelenk
AVK arterielle Verschlusskrankheit dl Deziliter
DMARD disease modifying anti-rheumatic drugs
BAL bronchoalveoläre Lavage DNS Desoxyribonukleinsäure
BB Blutbild DRG Diagnosis-Related-Groups
BE Broteinheit, Base excess (Diagnose-bezogene Fallgruppen)
BGA Blutgasanalyse DSA digitale Subtraktionsangiographie
ß-HCG humanes Choriongonadotropin DSO Deutsche Stiftung Organtransplantation
BMI Body-Mass-lndex
BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit E Einheit
BWK Brustwirbelkörper EAA exogen allergische Alveolitis
BWS Brustwirbelsäule EBV Epstein-Barr-Virus
BZ Blutzucker E. coli Escherichia coli
ECR ExtrazeUularraum
Cl bisC8 Zervikalsegment 1 - 8 EHEC enterohämorrhagische E. coli
Cal• Kalzium ElEC enteroinvasive E. coli
CA Karzinom EKG Elektrokardiogramm
CAH chronisch aggressive Hepatitis EUSA Enzyme-Linked-Immuno-Sorbent-Assay
cAMP zyklisches Adenosinmonophosphat EM Elektronenmikroskopie
CAPD kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse EMDR Eye Movement Desensitization and
CCK Cholezystokinin Reprocessing
XVI Abkürzungsverzeichnis

EPH- HHV-8 humanes Herpesvirus 8


Gestose Edema, Proteinuria, Hypertension HIT Heparin-induzierte Thrombozytopenie
ERC(P) endoskopische retrograde Cholangio- Hkt(Hk) Hämatokrit
Pankreatikographie HLA Human-Leukocyte-Antigen
HNCM nicht-obstruktive hypertrophische Kardio-
F Frauen, Faktor myopathie
FDC follikuläre dendritische Zellen HNPCC hereditäres nicht-adenomatöses Polyposis-
FEV, Einsekundenkapazität Syndrom
FFP Fresh-Frozen-Piasma HOCM obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie
FRC funktionelle Residualkapazität HP Helicobacter pylori
FSH Follikel stimulierendes Hormon HPT Hyperparathyreoidismus
FSME Frühsomrnermeningoenzephalitis HR-CT High-Resolution-Computer-Tomography,
FSP Fibrinogenspaltprodukte hochauflösende Computertomographie
fT3 freies T3 HSV Herpes-simplex-Virus
fT, freiesT, HT Herzton
HUS hämolytisch-urämisches Syndrom
G6PD Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase HVI. Hypophysenvorderlappen
GALT Gut-Associated-Lymphatic-Tissue HWI Harnwegsinfekt
GAS Gruppc-A-Streptokokken HWK Halswirbelkörper
GBM glomeruläre Basalmembran HWS Halswirbelsäule
G-CSF Granulocyte-Colony-Stimulating-Factor HWZ Halbwertszeit
GFP gefrorenes Frischplasma HZV Herzzeitvolumen
GFR glomeruläre Filtrationsrate
y-GT y-Glutarnyl-Transferase i. a. intraarteneU
GH Growth-Hormone i. c. intrakutan
GHRH Growth-Hormone-Releasing-Hormone ICR Intrazellularraum
GI glykärnischer Index ICT intensivierte Insulintherapie
GIP gastric inhibitory protein (= Glucose- i.m. intramuskulär
dependent-Insulin-Releasing-Peptide) i. S. im Serum
GIT Gastrointestinaltrakt ICD Intracardial-Cardioverter-Defibrillator
GLDH Glutamatdehydrogenase oder Internationale statistische Klassifikation
GLP Glucagon-Like-Peptide der Krankheiten und verwandter Gesund-
GM-CSF Granulocyte-Macrophage-Colony-Stimulating- heitsprobleme
Factor ICR Intercostalraurn
GN Glomerulonephritis lE Internationale Einheit
GnRH Gonadotropin-Releasing-Hormone IFN Interferon
GOT Glutamat-Oxalazetat-Transaminase IgA Immunglobulin A
GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase IGF Insulin-Like-Growtb-Factor
Gy Gray (Einheit der Strahlentherapie) lH Immunh istochemie
IKZ Inkubationszeit
h Stw1de Il Interleukin
HAV Hepatitis-A-Vrrus INR International-Normalized-Ratio
Hb Hämoglobin IP Interphalangealgelenk
HbAl glykolysiertes Hämoglobin IPD intermittierende Peritonealdialyse
HBc Hepatitis B core IPF idiopathische Lungenfibrose
HBs Hepatitis B surface ISDN lsosorbitdinitrat
HBs-Ag Hepatitis-B-Oberflächenantigen ISMN lsosorbitrnononitrat
HCC hepatozelluläres Karzinom ITP idiopathische thrombozytopenische
HCM hypertrophische Kardiomyopathie Purpura
HDL High-Density-Lipoprotein i.v. intravenös
HE Hämatoxilin-Eosin
HHL Hypophysenhinterlappen
Abkürzungsverzeichnis XVII

J Jahre Xa Natrium
JÜR Jahresüberlebensrate NH3 Ammoniak
NIPD nächtliche intermittierende Peritonealdialyse
K+ Kalium NK Natural-Killer-Zellen
KBR Komplementbindungsreaktion NMR Kernspintomographie
KH Kohlenhydrate Nn. Nervi
KHK koronare Herzkrankheit NNR Nebennierenrinde
KM Kontrastmittel NO Nitric Oxide (Stickstoffmonoxid)
KMT Knochenmarktransplantation NSAID Nonsteroidai-Antiinflammatory-Drugs
NSAR nichtsteroidale Antirheumatika
Liter NSTEMI "Non-SI-Segment-Elevation"-Infarkt
Ll - LS Lumbalsegment 1- 5 NW Nebenwirkungen
LADA Latent Autoimmune Diabetes in Adults NYHA New York Heart Association
LAST Lübecker Alkoholabhängigkeit und
-missbrauch Screening Test oGTT oraler Glucose-Toleranztest
LOH Laktatdehydrogenase OKT3 anti-CD3-Antikörper (Muromonab)
LDL Low-Density-Lipoprotein OP Operation
LH luteinisierendes Hormon
Lig. Ligamentum p.a. posterior-anterior
Lj. Lebensjahr PAN Panarteriitis nodosa
LM Lichtmikroskopie PAP Papanicolaou
LSB Linksschenkelblock PAS Paraaminosalizylsäure
LWS Lendenwirbelsäule pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit
LZ-EKG Langzeit-EKG PBC primär biliäre Zirrhose
pC02 Kohlendioxidpartialdruck
M Männer PCR Polyrnerase-Chain-Reaction
M.,Mm. Musculus, Musculi PDGF Platelet-De.rived-Growth-Factor
MALT Mucosa-Assodated-Lyrnphatic-Tissue PEEP Positive-Endexpiratory-Pressure
MALT Münchner Alkoholismus-Test PEG perkutane endoskopische Gastrostomie
MAO Monoaminooxidase PET Positronenemissionstomographie
MBP Major Basic Protein PGE Prostagtandin
MCL Medioklavikularlinie PI proximaler Insuffizienzpunkt
MCP Metacarpophalangealgelenke PIP proximales Interphalangealgelenk
MCTD Mixed-Connective-Tissue-Disease P.m. puncturn maximum
MCV mittleres korpuskuläres Volumen p.o. peros
MDT Magen-Darm-Trakt p02 Sauerstoffpartialdruck
MEN multiple endokrine Neoplasie PPAR Peroxisome-Prolifera tor-Activa ted-Rezeptor
Mg2+ Magnesium PRIND prolonged reversible ischaemic neurological
MG Molekulargewicht deficit
MGUS monoklonale Garnmopathie unklarer Signifikanz PTC perkutane transhepatische Cbolangiograpbie
MHC Major-Histocompatibility-Complex PTCA perkutane transluminale koronare Angioplastie
Min. Minute PTH Parathormon
Mio. Millionen PTS postthrombotisches Syndrom
MMS Monozyten-Makrophagen-System PTT partielle Thromboplastinzeit
MODY Maturity Onset Diabetes of the Young PW-
MÖT Mitralöffnungston Doppler gepulster Doppler (pulsed wave Doppler)
MRT Magnetresonanztomographie
ms Millisekunden r.A., RA rheumatoide Arthritis
MSH melanozytenstimulierendes Hormon RAAS Renin-Angiotensin-AJdosteron-System
MTP Metatarsophalangealgelenk RAST Radioallergosorbent-Test
MTX Methotrexat RCM restriktive Kardiamyopathie
MÜZ mittlere Überlebenszeit REM Rapid-Eye-Movement
XVIII Abkürzungsverzeichnis

RES retikulo-endotheliales System Tl> T, Trijodthyronin, Thyroxin


RG Rasselgeräusch Tbc Tuberk"Uiose
RIA Radioimmunoassay TBG thyroxinbindendes Globulin
RIST Radioimmunosorbent-Test TEBK totale Eisenbindungskapazität
RNA Ribonukleinsäure TG Triglyzeride
RÖ Röntgen TGF transforrning growth factor
ROS Reactive-Oxygen-Species TIA transienie ischämische Attacke
RPGN rasch progrediente Glomerulonephritis TIPS transjugulärer intrahepatischer porto-
RQ respiratorischer Quotient systemischer Shunt
RR Blutdruck nach Riva-Rocci TNF Tumor-Nekrose-Faktor
RSB Rechtsschenkelblock tPA Tissue-Piasminogen-Aktivator
rtPA rekombioanter Tissue-Piasminogen-Aktivator TPH-Test Treponema pallidum-Hämagglutinations-Test
TPO-Ak Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase
s.c. subkutan TRH Thyreotropin-Releasing-Hormone
Sl - SS Sakralsegment 1 - 5 TSH Thyroidea-Stimulatiog-Hormone
s Sekunde TSS Tox:ic-Shock-Syndrom
SA sinu-atrial TZ Thrombinzeit
SARS Severe Acute Respiratory Syndrome, TZR T-Zellrezeptor
Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom
Sa0 2 Sauerstoffsättigw1g im arteriellen Blut V:a. Verdachtauf
SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion VES ventrikuläre Extrasystolen
SIRS Systernic-InflanlJllatory-Response-Syndrome VK(VC) Vitalkapazität
SLE systemischer Lupus erythematodes VIP vasoaktives Polypeptid
SMA Smooth-Musde-Antigen Vit. Vitamin
SPECT Single-Photon-Emissionscomputertomo- VLDL Very-Low-Density-Lipoproteine
graphie vs versus
Ssp Subspezies VSD Ventrikelseptumdefekt
ssss Staphylococcal-scalded-Skin-Syndrom
ssw Schwangerschaftswoche WHO World Health Organization
STEMI "ST-Segment-Elevation"-Myokardinfarkt Wo Woche
sTfR soluble transferrin receptors
Oösliche Transferrin-Rezeptoren) ZNS zentrales Nervensystem
STH somatotropes Hormon ZVD zentraler Venendruck
XIX

Abbildungsverzeichnis

A300: Reihe Klinik- und Praxisleitfaden, Elsevier Urban & E288: Forbes, Color Atlas and Text of Oinical Medicine,
Fischer Verlag 3.Aufl., Mosby 2004,0-7234-3194-9
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A300-190: G. Raichle, Ulm, in Verbindung mit der Reihe }742: Agence Photographique des Musees Nationaux de Paris
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A400-190: G. Raichle, Ulm, in Verbindung mit der Reihe 1215: S. Weinert-Spieß, Neu-Ulm
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Verlag 1992 R135: Muntau: Intensivkurs Pädiatrie, 3. Auf!., Elsevier
C160: T. Fujita, K. Tanaka, J. Tokunaga: Zellen und Gewebe, Urban & Fischer Verlag, 2004
Gustav Fischer Verlag, 1986 R142: Burgis: Intensivkurs Pharmakologie, I. Aufl., Elsevier
D200: Aachener Ärzte: Handbuch der ärztlichen Tätigkeiten, Urban & Fischer Verlag, 200 I
Antilla Medizin Verlag, 1995 R164: Bartels, Physiologie, Elsevier Urban & Fischer Verlag,
E115: E. A_ Herzig (Hrsg.): Betreuw1g Sterbender, RECOM 7. Aufl., 2004
Verlag, 1978 R208-2: Barte!, Müller: Echokardiographie, I. Aufl., Elsevier
E119: R. Sander: Flexible gastroenterologische Endoskopie, Urban & Fischer Verlag, 2006
W. Kohlhammer Verlag, 1994 R211: Kahl, Kähler, Dormann: Interventionelle Endoskopie-
E143: RECOM Verlag, Fritzlar Lehrbuch und Atlas, Elsevier Urban & Piseher Verlag
E179-168: M. Classen, V. Diehl, K Kochsiele Innere Medizin, 1. Aufl. 2007
Urban & Schwarzenberg, 1994 R212: Rassner, Dermatologie, Elsevier Urban & Fischer Verlag
E209: €> 2007 }anosch film & medien AG, Berlin 8. Aufl.
E211-100: M. Braun, Seehospital Sahlenburg, Cuxhaven, SOOS-2: Kauffmann: Radiologie, 2. Aufl., Elsevier Urban &
1998 Fischer Verlag, 200 I
E273: A. M. Mir: Atlas of Clinical Diagnosis, W. B. Saunders SOOS-3: Kauffmann: Radiologie, 3. Autl., Elsevier Urban &
Company Ltd, 4. Auflage 1999 Fischer Verlag, 2006
XX Abbildungsverzeichnis

SlOO: Glassen et al., Differentialdiagnose Innere Medizin, T358: Th. Eppinger, Pfaffenweiler
I. AuO., Elsevier Urban & Fischer Verlag T363: U. Heimchen, Harnburg
Sl30-3: Deeljen, Speckmann: Physiologie, 3. Aufl., Elsevier Ul27: E. Tosse&Co. mbH, Harnburg
Urban & Fischer Verlag, 1999 Ul36: Hoffmann-LaRoche AG, Basel
Tl22: A. Lentner, Aachen Ul38: Glaxo GmbH, Harnburg
Tl25: U. Stierle, Timmendorf Ul63: ßoe.hringer Mannheim, Mannheim
Tl 27: P. C. Scriba, München Vl21: W Meyra GmbH, Vlotho
Tl70: E. Walthers, Marburg Vl43: Thomashilfen GmbH, ßremervörde
T173: U. Vogel, 1tibingen V214: Cook Deutschland GmbH, Mönchengladbach
Tl78: H. Gelderblom, Robert Koch Institut, Berlin V224: V-Dia, Heidelberg, Walter Grad!
Tl95: R. Bühler, Giengen/Brenz W208: Francis A. Courtway Library of Medicine,
Tl96: P. Ka.iser, Müllheim Harvard University, USA
Tl97: B. Danz, Ulm Xl41: W. Frank, Gautlng
T209: G. Gruber/Hansch: Die interaktive Blickdiagnostik, X211: U. Sulkowski, MOnster
CD-ROM, G. Gruber, Universitätsklinikum Leipzig,
Zentrum fUr Innere Medizin, Leipzig

Cover Kapitelanfangsfotos
Arzt/Patientin: @ Gettylmages/Stone/David Hanover Kap. 1- 13: Andreas Weimann, München
Herz: Medical Pictures/lsabel Christensen Kap. 14: Marie-Christine Klös, Mainz
Der Bucheinband wurde von SpieszDesign gestaltet.
Weblinks
Leitlinien http://www.rki.de/ - Website des Robert-Koch-Instituts
http:l/www.awmf-online.de/ http://www.dgim.de/ - Website der Deutschen Gesellschaft
Arbeitsgemeinschaft der WISsenschaftlichen Medizinischen fiir Innere Medizin
Fachgesellschaften: In der AWMF sind derzeit über 150 wis- http:l/www.reutershealth.com/en/index.html: - Reutcrs
senschaftliche Fachgesellschaften aus allen Bereichen der Health (News zu Medizin und Gesundheit)
Medizin Z\JSammengeschlossen. über die Seite können ak-
tuelle Leitlinien und Publikationen abgefragt werden. Patienteninformation
http://leitlinien.dgk.org/ http://wNw.uihealthcare.com/vh/ - virtuelles Krankenhaus:
AktueUe Leitlinien der Deutschen Gesellschaft fiir Kar- "For two decades, faculty and staff from the University of
diologie - Herz. und Kreislaufforschung e. V. Iowa's Roy J. and Lucille A. Carver CoUege of Medicine and
m Hospitals and Clinics have written the health care in-
Abkürzungslexika formation that millions of Internetusers have sought on the
pages of Virtual Hospital (www.vh.org) and Virtual Chil-
http://www.medilexicon.com/medicalabbreviations.php
dren's Hospital (www.virtualchildreJJShospital.org)."
(englisch)
http://www.ganfyd.org/ - ein entstehendes Wild-Projekt
http://www.medizinische-abkuerzungen.de/ (deutsch)
http://medlineplus.gov/

Fallbasiertes Lernen
Literatursuche
http:l/www.casus.eu/
http://link.easeport.de/caseport/indexjsp.htm http://wNw.uptodate.com/
http:l/www.kardio.org/ - gute Kardiologie-Seite mit Video- http://scholar.google.de/
Fallbeispielen http://www.emedidne.com
http:l/dinicalcases.blogspot.com/ - hochinteressante Samm- http://www. freemedicaljournals.com/
lung von klinischen Fällen, klasse Links zu Videos über Un- http://www.cochrane.org/reviews/index.htm
tersuchungstechniken http://www.webmd.com/
PubMed!MEDLINE:
Untersuchungstechniken http:l/pubmed.gov/ - Veröffentlichungen aus BIOETHICS-
LINE, HealthSTAR, HISTLINE, OLDMEDLINE, POPUNE
http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/ und SPACELINE
http://kindreddayton.blogspot. com/2007/03/physical-exam-
web-sites.html
http:l/www.blaufuss.org/ - alles zur Herzuntersuchung inkl. risk calculators
interaktiver Herzanatornie, Herztöne, EKG-Interpretation http://www.chd-taskforce.de/
http:l/sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/mvsteth.htm - virtueUes http://www. tkmed.de/tkrisk/tkrisk.html
Stethoskop: das Wichtigste zur Herzauskultation http://www.diabetes-nrw.uni-duesseldorf.de/testedichselbst/
http:l/e-learning.studmed.unibe.ch/ - E-Learning-Module
und -Empfehlungen der Medizinischen Fakultät der Univer- Online-Fachzeitschriften
sität Bern
(nur zum Teil kosten frei)
Deutsches Ärzteblatt:
Klinische Befundphotos http:/lwww.aerzteblatt.de/v4/home.asp
http://medicine.ucsd.edu/Ciinicalimg/browse.html Der Internist:
http://www.flickr.com/photos/clinicalcases/ http://www.springer.com/dallhome/medicine/medicine+
Dermatologie-Datenbank: journals/internist?SGWID= 1-40071-0-0-0
http:l/www.dermis.net/ Deutsche Medizinische Wochenschrift (DMW):
http://www.thieme.de/dmw/
Interessante Linklisten British Medical Journal (auch sehr gut zur Literatursuche):
http://www.dkfz-heidelberg.de/mbi/projects/liver!liver_links. http:/lwww.bmj.com/
html - interessante Links zur Leber TheLancet:
http:/lwww.thelancet.com/
Sonstiges New England Joumal of Medicine:
http:/lcontent.nejm.org/
Visible human body:
http://www.nlm.nih.gov/research/visible/visible_human.
html - Digitalisierung des gesamten menschlichen Körpers
Helfen und Heilen
Abb. E.1: Der Landarzt. Im Jahre
1948 dokumentierte der Bildjourna-
list W. E. SMrrH die tägliche Arbeit des
im ländlichen Colorado praktizie-
renden Allgemeinarztes Dr. Ernest
Ceriani. Seine im Life Magazine ver-
öffentlichte Bilderserie zeigt das
elementar menschliche Gesicht des
Arztberufes. [J730- 001)
4 Helfen und Heilen

Helfen, aber wie? Iichen Arztes mit dem einer Kindergärtnerin, eines Stadt-
planers, eines Musikers?
Die meisten Kollegen, die ich kenne, inklusive meiner selbst, Diese Fragen sind unmöglich zu beantworten, und doch
haben die ärztliche Laufbahn gewählt. um anderen Men- spielen sie eine Rolle, wenn es wo die Zuweisung gesell-
schen zu helfen. Welches Ziel könnte einen mehr motivie- schaftlicher Ressourcen geht: Sollen wir mehr Geld in die
ren? Transplantationsmedizin pumpen? Oder in die Gesund-
Mein amerikanischer Kollege John D. lANTos, ein Kin- heitsvorsorge? Oder mehr Geld fiir Sexualaufklärung be-
derarzt und Medizinethiker, schreibt in seinem Buch Do We reitstellen? Mehr Geld für Lipidsenker? Oder mehr Geld
Still Need Doctors? über einen Einsatz als Medizinstudent in zur Förderung von Fabrradwegen? Wahrend wir uns nur
Afrika: .I saw how pityfully easy it would be to save lives. Ire- schwer vorstellen können, uns zwischen diesen Zielen ent-
alized that, if my goal as a doctor was simply to save as many scheiden zu müssen, wird täglich in Politik und Verwaltung
lives as J could, I should leave the United States and go almost über diese Fragen entschieden. Wir Ärzte sollten tms an die-
anywhere eise. (. . .) With a backpack fuU of tetanus toxoid or sem Prozess sachverständig beteiligen.
oral rehydration solution, I could trek through most countries
in the world and save more lives in a week than I would save
in Pittsburgh or Chicago in my entire lifetime. "L Helfen hat Grenzen
LANTOS berührt ein Thema, das viele von uns umtreibt.
Wir wollen Gutes tun, aber was ist das Gute? Wie messen wir Wer länger im Krankenhaus oder in einer Praxis gearbeitet
den "Erfolg" wlSerer Arbeit? Wie vergleicht sich die Arbeit bat, weiß, dass Gesundheit zum größten Teil außerhalb der
eines Herzchirurgen mit dem Einsatz Albert SCHWEITZERS? Kliniken, außerhalb der Praxen w1d damit unabhängig von
Wie der eines Hausarztes mit dem eines Forschers? Wie, um ärztlichem Denken und Lenken "passiert". Denn obwohl es
den Gedanken weiterzuspinnen, der eines durchschnitt- an Einsatz und gutem Willen nicht mangelt, liegt nur ein

Abb. E.2: Albert ScHWErmR. Die meisten im Gesundheitswesen arbeitenden Menschen wählen ihren Beruf. weil sie anderen Menschen
.helfen• wollen. Woran kann diese Hilfe gemessen werden? An der Zahl der geheilten Patienten? An der möglichst .hilfreichen· Beglei-
tung der unheilbaren Patienten? Dem Zugewinn an Erkenntnis? Der Entwicklung neuer Heilmethoden? Der Zufriedenheit der Patienten?
Der Einbeziehung von vom Gesundheitssystem vernachlässigten Patienten? Der Zufriedenheit der eigenen Kinder oder Lebenspartner?
Der eigenen Zufriedenheit? IJ730-001l
Helfen und Heilen 5

kleiner Teil der Gesundheit unserer Patienten tatsächlich der kran.iosakralen Therapie über die Bioresonanztherapie
,.in unserer Macht". Viele Aspekte von Gesundheit und zur Bachblütentherapie. Das heißt nicht, dass wir uns in
Krankheit sind in Bereichen angesiedelt, in die wir allenfalls unserem Therapieangebot nach unseren Patienten richten
als Bürger, Eltern, Nachbarn, politisch Denkende, im Wirt- sollen. Wir sollten jedoch lernen, die Fragen unserer Pati-
schaftsleben Handelnde hineinreichen - jedoch nicht als enten ernst zu nehmen und diese zu beantworten, nicht un-
Ärz.te. sere eigenen Fragen.3
So sind die USA zwar in der medizinischen Sparte der
==========ZUR VERTIEFUNG=========
Neonatologie eindeutiger Klassenprimus, was Forschung,
medizinische Erfindungen sowie finanzielle Ausstattung Krankheit und Sinn
der Neugeborenenintensivstationen angeht, rangieren im
Früher wurde Krankheit als Entgleisung eines Gleichgewichts
internationalen Vergleich der Säuglingssterblichkeit jedoch
("dis-ease") angesehen, das den Menschen an seinem im
seit Jahren nur etwa an 20. SteUe -selbst innerhalb der USA göttlichen Plan vorgesehenen Platz hält. Die therapeutischen
tmterscheidet sich die Säuglingssterblichkeit von Bundes- Bestrebungen gingen dahin, das verlorene Gleichgewicht
staat zu Bundesstaat um über 300%, trotz identischer Stan- wiederherzustellen. Dabei standen Fragen nach dem Sinn und
dards tmd Ausstattung der medizinischen Institutionen. Die der spirituellen Bedeutung einer Erkrankung im Vordergrund
von außerhalb des Krankenbauses in die Kliniken getra- (und wurden nicht selten durch archaische Schuldzuweisun-
genen Risiken (in diesem Falle Armut, Drogenmissbrauch, gen beantwortet). Das Wirken des Mediziners hatte damit
eine magische Dimension, die ihm eine wichtige Aufgabe bei
Teenager-Schwangerschaften und Gewalt gegen schwangere
der psychischen Bewältigung von Lebenskrisen, allen voran
Frauen) können auch vom besten medizinischen Reparatur-
des Todes, zuwies.
system nicht wettgemacht werden (s. u. "Der Einfluss der ln der modernen Medizin dagegen wird versucht, die spezi-
Medizin"). fische pathologische Läsion zu identifizieren und zu lokalisie-
Eine andere Grenze unseres Helfens sind die abwei- ren. Die Frage nach einem eventuellen sozialen oder meta-
chenden Wertesysteme unserer Patienten. Nicht alle Pati- physischen . Sinn· der Krankheit ist damit in den Hintergrund
enten teilen die Therapieziele, die wir fiir sie haben. Oder sie geraten. Der Mediziner ist vom Magier zum Techniker gewor-
den, Tod und Leiden sind in die Domäne des Pfarrers oder
glauben, diese Ziele auf anderem Wege erreichen zu kön-
Krankenhauspsychologen übergegangen.
nen. Da ist z. B. die somalische Patientin, die während der
Dennoch be.steht das Bedürfnis nach dem • magischen·
Geburt eine Zigarette rauchen will, weil es in ihrem Stamm Aspekl des medizinischen Beistands bis heute fort. Wir
so gehandhabt wird (.You give me tobacco, I give you baby bewundern dasWissen des Arztes. suchen jedoch seine
... ~ sagte z. B. einmal eine gebärende schwarzafrikanische Weisheit. Wir schätzen ihn als Berater, wünschen ihn aber
Mutter zu einem meiner Kollegen aus der Geburtshilfe).2 auch als Begleiter. Selbst wenn die Verordnungen des moder-
Auch übersehen wir gerne, wie stark das Leben unserer nen Arztes auch dann wirken, .wenn der Patient seinen Dok-
tor nicht kennt, und auch dann, wenn er ihn nicht leiden
Patienten (und auch unser eigenes Leben!) durch biogra-
kann· 1 - manche seiner Wirkungen beruhen noch immer auf
phische, soziale und kulturelle Kriterien und Zwänge ge-
einem persönlichen Verhältnis zu seinem Patienten, auf seiner
prägt ist. Gerade chronisch kranke Patienten ttm sich oft Kenntnis von dessen Person, seiner familiären Umwelt, der
schwer, ein lange gewachsenes Lebensgefüge über den Hau- Gemeinschaft, in der er lebt.
fen zu werfen, nur weil der Arzt eine neue Diät, mehr Bewe- Auch heute noch stellen unsere Patienten Fragen wie: .. Was
gung oder bessere Medikamente ,.anordnet" (vgl. 14.8.3). kann ich an meinem Leben verändern, um wieder gesund zu
Wie sehr wir unsere Grenzen durch die persönlichen Wer- werden?" Auch wenn wir als Ärzte diese Fragen vielleicht gar
te und Nonnen unserer Patienten erfahren, lässt sich allein nicht beantworten können, sollten wir unseren Patienten die
Suche nach dem subjektiv verlorenen GIeichgewicht zugeste-
schon aus den Zahlen ableiten, wie viele Patienten sich lie-
hen und ihnen bei unseren .modernen· Heilungsmethoden
ber durch alternative Medizinsysteme betreuen lassen - von einen entsprechenden Raum lassen.

1 John D.LAtiTOS: Do We Still Need Doctors, Routledge, 1997.


2 Ein anderes Beispiel dafür. wie das Gesundheitsverhalten durch
Moden und kulturelle Begrenzungen beeinflusst wird, ist das Stil-
len. Jahrzehntelang galt in den westlichen Industrienationen bei 3 Dieser Zusammenhang ist in der Medizinethik eminent wichtig
den meisten Eltern (und .Ärztenl) die Flaschennahrung als die geworden: Welche Kriterien sollen wir unseren Entscheidun-
.modernere• Alternative. Erst mit dem Aufkommen des neuen gen gegenüber nicht zustimmungsfähigen Patienten zugrunde
Natur- und Umweltbewusstseins in den 1970er Jahren bekam legen? Sollen wir das tun, was die meisten kompetenten Fachkol-
das Stillen wieder Aufschwung und verdrängte zumindest in Zen- legen als .im besten Interesse des Patienten • ansehen? Oder
tral- und Nordeuropa die Kunstmilch - ein Produkt, von dem wir sollen wir tun, was die meisten Menschen, die das Wertesystem
heute ohne jeden Zweifel wissen, dass es mit erheblichen ge- des Patienten kennen und teilen (ob sie nun Experten sind oder
sundheitlichen Risiken verbunden ist. nicht), als die vernünftigste Entscheidung ansehen würden 7
6 Helfen und Heilen

Magie und Wissenschaft hen, die medizinische Norm. Unzählige Menschen verloren
durch Prak1iken wie Aderlässe, gewaltsame Abfuhrmaß-
Die Medizin als Wissenschaft steht zwar auf über tausend nahmen oder toxische "Medizin" ihr Leben. Noch im Jahre
Jahre alten Füßen (schon die Araber betrieben zielgerichtete 1887 berichtet ein im Süden der USA approbierter Arzt,
anatomische Forschungen), das Verständnis von Krank- Dr. D. R. Fox, dass er eine gebärende Frau "behandelt" habe,
heiten war jedoch bis in die jüngste Neuzeit hinein äußerst indem er iltr "2 ~ Liter Blut gelassen habe, ihr Rizinusöl
begrenzt (Abb. E.3; eine spektakuläre Ausnahme ist in der verabreicht und sie durch einen Einlauf abgefiihrt habe, wo-
Abbildtmg E.4 dargesteUt). Bis in die jüngste Geschichte durch sie aUe zwei Stunden erbrochen habe". Erst um die
hinein war der Arzt gegenüber fast aUen Krankheiten, zu Wende vom 19. ins 20. Jahrhundert ergaben sich durch neue
deren Behandlung er gerufen wurde, machtlos.4 Ober viele Entdeckungen nennenswerte Interventionsmöglichkeiten.
Jahrhunderte war das, was wir heute als Kunstfehler anse- Damit begann das goldene Zeitalter der Medizin.S
Die ersten Erfolge der Medizin lagen dabei interessanter-
weise im präventiven Bereich: Durch die Entdeckung der
mikrobieUen Übertragtmgskette wurden nicht nur in1 Kran-
kenhaus antiseptische Maßnahmen eingefuhrt, soudem
auch in der breiten Bevölkerung InfektionsqueUen identi-
fiziert und teilweise saniert. Das in dieser Zeit im Kranken-
haus eingeführte Händewaschen hat bis heute wahrschein-
lich melu Menschenleben gerettet als aUe Bypass-Opera-
tionen zusaDIDlen.6
Nach dem Zweiten Weltkrieg setzte sich diese Erfolgsstory
im kurativen Bereich mit der Entdec!-"Ullg von Penicillin,
Sulfonamiden und Glukokortikoiden fort. Es begann eine
Zeit atemberaubender Fortschritte, die uus Intensivstatio-
nen, kardiopulmonale Wiederbelebung, Transplarttationen,
Gentechnologie und die Methoden der Evidence-Based Me-
didne beschert haben, die aus der heutigen Medizin nicht
mehr wegzudenken sind.

4 LewisTHOMAS, ein amerikanischer Arzt und Schriftsteller. erinnert


sich in seinem Buch • The Youngest Science• [Viking, New York,
19831an seinen Vater: .Er versuchte mir schon frühzeitig den
Aspekt der Medizin zu erklären, der ihn in seiner professionellen
Laufbahn am meisten quälte: Da waren so viele Menschen, die
Hilfe brauchten, und so wenig, was er für sie tun konnte. Es war
wichtig, dass er da war, verfügbar war und dass er all diese Haus-
besuche machte, aber ich sollte bloß nicht der Vorstellung unter-
liegen, dass er viel machen konnte, um den Verlauf ihrer Erkran-
ku ngen zu ändern.•
s Interessanterweise hing das Image der Ärzteschaft wenig von
ihren realen Erfolgen ab - das Ansehen der Ärzte war zu Zeiten
sehr begrenzter Interventionsmöglichkeiten oft besser als heute.
6 Leider ist diese Errungenschaft noch immer nicht fest etabliert.
Abb. E.3: Die Wassersüchtige: Dieses im Louvre ausgestellte Gemälde einer Seit Jahren berichten Krankenhauskommissionen, dass das Hän-
• wassersüchtigen • Patientin von Gerard Dou zeigt nicht nur die bis weit in die dewaschen vor jedem Patientenkontakt nicht allgemein üblich
Neuzeit hinein fest etablierte .Kunst" der Urinbeschau, sondern gewährt auch sei, was eine Gruppe amerikanischer lnfektiologen zu der Dro-
einen Einblick in das Umfeld des ärztlichen Wirkens der damaligen Zeit: Die schwer· hung veranlasste, mit der Empfehlung an die Öffentlichkeit zu
kranke Patientin leidet zu Hause, umgeben von an der Pflege beteiligten Familien· treten, dass sich jeder Patient bei seinem Arzt persönlich verge-
mitgliedern. So .sanft" die ärztliche Intervention auf diesem Gemälde aussieht, wissern solle, ob dieser sich die Hände gewaschen habe, bevor er
so wenig darf vergessen werden, dass ärztliche Übertherapie durch Abführmaßnah· an das Krankenbett vorgelassen wird. Wem diese Drohung über-
men, Aderlässe und induziertes Erbrechen in diesem Zeitalter die Regel waren. Ne- zogen erscheint, möge bedenken, dass allein in den USA jährlich
ben solchen •vor-wissenschaftlichen • Verfahren standen bereits im 18. Jahrhundert 80000Todesfälle aus nosokornialen Infektionen resultieren, von
einige wenige hochwirksame Medikamente zur Verfügung, wie etwa die in der denen ein Großteil über .helfende Hände" übertragen wurde
Laienmedizin schon im Mittelalter in Kräutermischungen verwendete und 1785 von [JARVIS WR, lnfection Control and Hospital Epidemiology 17:
William 'MTHERING systematisch erforschte Digitalis-PIIanze. [J7 42] 552-557, 19961.
Helfen und Heilen 7

Zauberei und Realität

Diese epochalen Erfindungen sollen uns jedoch nicht da-


rüber hinwegtäuschen, dass auch in der Ära der "wissen-
schaftlichen Medizin" viele Sackgassen beschritten wurden.
Nur ungern erinnern wir uns beute an Therapien, die noch
vor kurzer Zeit als .Standard" galten, wie z. B. Barbiturate
als "Schlafmittel", Phenazetin, Weckamine, "Appetitzügler",
Stilbene (für Fehlbildungen des Urogenitaltrakts bei 2 Mil-
lionen Menschen verantwortlich), Klasse-I-Antiarrhyth-
mika beim Herzinfarkt, Bicarbonat zur "Pufferung" der
metabolischen Azidose, Immobilisation bei tiefer Beinve-
nenthrombose, postmenopausale Östrogentherapie zur Pro-
phylaxe kardiavaskulärer Erkrankungen oder Sulfonylharn-
stoffe beim Typ-2-Diabetes. Auch die zeitweilig massenhaft
durchgeführten Hysterektomien und Tonsillektomien er-
scheinen uns heute nicht mehr als Ruhmesblatt des operativ
Tätigen (die in den letzten zehn Jahren von 17% auf27% an-
gestiegene Rate an Kaiserschnittgeburten dagegen scheint
bisher nur wenig thematisiert zu werden).
Schaut man sich Lehrbücher der 1980er Jahre an, so ist ein
guter Teil der vorgeschlagenen Therapien heute obsolet. Wu
müssen davon ausgehen, dass nicht wenige der heute ange-
wandten Therapien - das gilt auch für die in diesem Werk
empfohlenen - in zehn Jahren genauso überholt sein (und
vielleicht als "Kunstfehler" gelten) werden, entweder weil Abb. E. 4: Bronzeskulptur: Edward JENNER, seinen Sohn impfend: Noch vor
sie sich als unwirksam erwiesen haben werden, oder weil sie der Entdeckung von Viren und Bakterien wurde das Prinzip der Impfung entdeckt.
durch bessere bzw. wirtschaftliebere Verfahren oder aber Die abgebildete Bronzeskulptur zeigt EDWAAD lENNER. wie er seinen kleinen Sohn
mit einer kuhpockenhaltigen Flüssigkeit zum Schutz gegen Pocken imph (Bronze-
andere Moden ersetzt worden sind (s. Kasten "Langsame skulptur von Giulio MoNTEVERDE, 1873. Galleria Nazianale d'Arte Moderna, Rom).
Erkenntnisdiffusion").7 Obwohl lENNER das Verdienst der systematischen Erforschung des Impfprinzips zu-
kommt, wurden .Impfungen" schon Jahrhunderte zuvor in der chinesischen
Medizin eingesetzt, indem Hautkrusten von an milden Verlaufsformen von Pocken
Erkrankten zermahlen und in die Haut bisher nicht Erkrankter eingeritzt wurden.
[J743I

=====zuR VERTIEFUNG=====
Langsame Erkenntnisdiffusion

Wie schmerzhaft langsam neue wissenschaftliche Erkennt-


nisse zu den praktizierenden Ärzten diffundieren, zeigt das
Beispiel der Hormonersatztherapie in den Wechseljahren:
Obwohl im Jahr 2000 in einer großen Doppelblindstudie 7 Wir wollen unseren Blick jedoch keineswegs auf obsolete Thera-
nachgewiesen wurde, dass diese Therapie das Risiko für pieformen verengen. Wie wir wissen, sind Krankenhäusern, durch
Herzinfarkt, Schlaganfall und Brustkrebs erhöht, wurden in welche Mechanismen auch immer, einige nicht-therapeutische,
Deutschland im Jahr 2004 noch immer 459 Millionen Tages- ja sogar nicht-medizinische Aufgaben zugewiesen, die sie finan-
dosen verordnet- trotz einschlägiger Warnungen aller Fach- ziell, personell und auch ethisch belasten.ln diesem Zusammen-
gesellschaften. 37% der niedergelassenen Gynäkologen in hang sei vor allem an das Thema • Sterben im Krankenhaus· er-
Deutschland glaubten nach einer Umfrage noch im Jahr 2005 innert. Der ehemals als intim, weihevoll und familiär empfundene
daran, dass die Hormone vor Herzinfarkt und vor Altersde- Akt des Sterbens findet heute zu einem großen Teil im Kran-
menz schützen. Bei den über 60-jährigen Verordnern gingen kenhaus statt. nicht selten auf der Intensivstation, wo der Tod
sogar zwei Drittel von einem • Schutz gegen Alterung • aus - mehroderweniger .als Betriebsunfall" eintritt !Stephan Heinrich
ein Anspruch, der noch nie in irgendeiner Weise wissenschaft- Norn, Deutsches Ätzteblatt 90, Okt. 1993]. Es ist zu hoffen, dass
lich substanziiert worden ist.8 die Änte späterer Generationen auch auf diesen Aspekt der
.Medizin" einmal kopfschüttelnd zurückblicken werden.
s Daten nach DeutschesÄrzteblatt 102, 18.Juli 2005.
8 Helfen und Heilen

Abb. E.S: Eiserne Lungen: Ein Blick in das Los Angeles County Hospital auf dem Höhepunkt der Polio-Epidemie im Jahre 1952, drei
Jahre bevor der erste Polioimpfstoff auf den Markt kam. Die . Eisernen Lungen• sind vor allem von Kindern bevölkert und die Ateminsuffi-
zienz endete für viele von ihnen tödlich. Der Fotograf dieses Bildes ist unbekannt. Ein anderes Foto mit demselben Motiv entstand auf
Drängen des berühmten Arztes, Philosophen und Dichters William CARLOS, der als alter Mann seinen Schüler Robert Com aufforderte, den
Saal mit den Eisernen Lungen am Massachusetts General Hospital zu fotografieren, denn .lt will all pass, it will all be gone the time you
are my age·. ln der Tat scheint die heute vielfach zu beobachtende Impfmüdigkeit zu belegen, dass die Bilder dieser Zeit weitgehend aus
demöffentlichen Bewusstsein verschwunden sind. [W208)

Medizin als Prozess Mitteln ist wissenschaftlich nicht abgesichert, denn nach
Dabei scheint aber nicht nur historischer Irrtwu ins System wie vor ist die Rol.le des Fiebers wustritten und klare Indika-
eingebaut. Fakt ist, dass auch die gegenwärtig "nach bestem tionen für eine fiebersenkende Therapie sind nicht etabliert
Wissen" praktizierte Medizin ihren eigenen Standards häu- (vgl. 13.5.1).9
fig nicht genügt Betrachtet man etwa die am häufigsten ver- Eine ganze Reihe von Autoren 1o hat in diesem Zusam-
ordneten Medikamente der !Imeren Medizin, so ist eine menhang darauf hingewiesen, dass die in denletzten Jahren
ganze Reihe davon, vielleicht sogar mehr als die Hälfte, ohne gesetzlich erzwungene Reduktion der Medikamentenver-
wissenschaftlich nachweisbaren Wert oder wird fiir die ordnungen keineswegs den von vielen Kollegen und ihren
falschen Indikationen eingesetzt In Deutschland werden
pro Jahr über 40 Millionen Mal Antibiotika verordnet, die 9 Andererseits bleiben effektive Therapieformen häufig ungenutzt.
meisten davon fiir viral bedingte Syndrome wie Schnupfen, Allein die durch eine unterlassene medikamentöse Sekundär-
Bronchitis oder Pharyngitis. Noch immer finden jedes Jahr prophylaxe des Herzinfarktes mit ~-Blockern, Aspirin oder ACE-
Millionen von Verordnungen an Sekretolytika ihren Weg in Hemmern verursachte Obersterblichkeit wird für die USA auf
18000 Patienten pro Jahr ges<:hätzt [CHASSIN MR: Assessing
den Magen-Darm-Trakt der Deutschen- eine Medikamen-
strategies for quality improvement. Health Affairs 16: 151 - 161,
tengruppe ohne nachweisbare klinische Wirkung. Ähn- 1997).
liches gilt fiir Antitussiva, Antidiarrhoika und nlrnrounsti- 10 z.B. SPRANGER J, Monatsschrift Kinderheilkunde 142: 84- 89,
mulanzien". Selbst die Verordnung von fiebersenkenden 1994.
Helfen und Heilen 9

Standesvertretern beschworenen Abfall der Lebensenvar-


tung zur Folge hatte, sondern nach allem, was wir wissen,
ohne nachteilige Folgen fiir Leib und Leben der Patienten
blieb. II
So ,.wissenschaftlich" die moderne Medizin also auf den
ersten Blick scheint, so sehr ist sie in der täglichen Realität
ein recht inhomogenes und stark regional geprägtes Ge-
menge aus gesicherter Erkenntnis, anekdotischen Erfah-
rungen, gesundem Menschenverstand, Suggestion, Envar-
tungen unserer Patienten und handfesten materiellen
Interessen.l2 Die Medizin ist somit ein komplexes, einen1
beständigen Wandel und vielen unterschiedlichen Interes-
sen unterworfenes Geschehen, in dem sieb ,.ideale Zustän-
de" genauso schwer erreichen lassen wie in anderen Berei-
chen des gesellschaftlichen Lebens. Und es sollte derjenige
den ersten Stein werfen, der noch nie einem Patienten ein
fraglich wirksames Medikament verordnet hat, bloß um des
lieben Friedens willen.

Welche Faktoren bestimmen das


ärztliche Tun?
Es liegt also auf der Hand, die Einflüsse näher zu untersu-
chen, denen der Arzt bei seinem Wirken ausgesetzt ist Mit
anderen Worten: Was bringt die Ärztin Dr. Musterfrau dazu,
fiir eine Krankheit X die Therapie Y zu empfehlen?
Da ist zum einen die "Datenlage", also das, was die Ärztin
Abb. E.6: Polio-Impfstoff: Selten war ein Medikament so herbeigesehnt worden
Dr. Musterfrau über die Krankheit X und ihre Therapie
wie der im Jahre 1955 auf den Markt gebrachte Polio-Impfstoff. SAI.K, sein Erfinder,
weiß. Dieses Wissen unterliegt teilweise überraschenden wurde in den Vereinigten Staaten über Nacht zu einem Nationalhelden. Schon für
Begrenzungen: die im Jahre 1954 durchgeführten Feldstudien stellten mehrere Millionen Eltern ihre
• Auch im Zeitalter der ,.Evidence-Based Medicine" sind Kinder als Studienobjekte zur Verfügung, ein Zeichen des Vertrauens, das die Men-
vergleichsweise wenige klinische Strategien durch rigoro- schen der damaligen Jahre der noch jungen modernen Medizin entgegenbrachten.
[J7411
se Experimente oder Ergebnisanalysen abgesichert, und
seien die Fragen auch noch so banal (etw·a, in welcher
Position Babysam leichtesten geboren werden) -wir wis- bzw. von wirtschaftlichen Interessen geprägte Fortbildung
sen es nicht. betreiben.t3
• Vieles von dem, was wissenschaftlich gesichert ist, ist dem • Das zum verordnenden Arzt durchdringende Wissen ist
einzelnen Arzt nicht bekannt. Dies liegt zun1 einen an der kein Eins-zu-eins-Abbild der Realität. So sind ganze Ab-
Menge des in einem Fachgebiet Wissenswerten, hat unter teilungen in Pharmauntemehmen damit beschäftigt, illre
anderem aber auch damit zu tun, dass viele Ärzte - ob- (natürlicherweise interessensgebundene) Interpretation
wohl sie in einem sich rasch wandelnden und anspruchs- der wissenschaftlichen Erkenntnis an den Maru1 zu brin-
vollen Beruf arbeiten - keine oder nur minderwertige gen.
• Dazu kommt, dass wir selbst die Effektivität unserer Maß-
naltmen nur selrr schlecht einschätzen können. Der MaiD-
zer Kinderarzt Prof. J. SPR.Al'IGER hat es einmal so ausge-
drückt: "Wenn der Ingenieur die richtige Formel anwendet,
11 Genauso überstehen es die Bewohner Englands offensichtlich so arbeitet die Maschine. Wenn sieb der Architekt ver-
unbeschadet. dass in ihrem land weniger Geld ins Gesundheits-
wesen fließt als in Deutschland; jedenfalls liegt die Lebenserwar-
tung der Briten über der der Deutschen, die immerhin etwa 80% 13 Obwohl die interessensneutrale ärztliche Fortbildung ein erklär·
mehr Geld für Gesundheitsleistungen ausgeben. tes Ziel der deutschen Ärzteschaft ist, werden 90% der Fortbil·
12 Hier sei nur an die nicht selten von Belegzahlen bzw. den aktu- dungsveranstaltungen in Deutschland von der pharmazeutischen
ellen Abrechnungsmodalitäten abhängige Liegedauer von Pati- Industrie organisiert IWmR W, The L.lncet 357: 452, Feb 10,
enten im Krankenhaus erinnert. 2001 1.
10 Helfen und Heilen

rechnet, so bricht die Brücke zusammen. Wenn aber das juristische Bedenken (z. B. "Kunstfe!Uer-Phobie"), ein bis-
Kind gesund wird, so kann es die Therapie gewesen sein weilen stark ausgeprägter Geschäftssinn, Stress, Oberar-
oder die Kraft der Natur." 14 Dieser vage Rahmen leistet beitung und so weiter. Als Beispiel für die finanzielle
der Bildung unbegründeter Glaubenssätze Vorschub. Der Dimension einer Therapieernpfe!Uung sei die einfache
Spruch: ,.Wer heilt, hat Recht", den man in der Klinik nicht Bronchitis genannt: Es bedarf persönlicher Oberzeugung,
selten hört, stimmt also nur bedingt: Manchmal hat selbst überdurchschnittlicher physiologischer Kenntnisse und
wer heilt ganz gewaltig Unrecht. viel Zeit, um etwa einem Patienten die Nutzlosigkeit eines
"Hustenmittels" bei der Therapie des Hustens zu vermit-
Neben der "Daten1age" (bzw. -schieflage) sind viele weitere, teln. Unter den gegebenen Bedingungen ist eine solche
oft subjektive Faktoren bei der Therapieauswahl entschei- Beratung für einen Arzt sicherlieb nicht kostendeckend,
dend: so kosteneffektiv sie insgesamt gesehen auch sein mag.
• Da sind zum Beispiel die Envartungen des Patienten. Wir leben in der paradoxen Situation, dass sich der Griff
Während ein Teil der Patienten nach mehr "Magie" ver- zum Rezeptblock für den Arzt ,.lohnt': ein Ratschlag zur
langt (s.o.), gibt sich ein anderer Teil nur mit einer raschen Selbstbehandlung du.rch den Patienten jedoch nicht.
Korrektor der Beschwerden zufrieden. Einern Patienten,
========ZUR VERTIEFUNG:=:=:=:=:=
der mit der Haltung »doc, fix it" in die Sprechstunde
kommt, ist nur schwer eine abwartende Haltung zu ver- Persönliche Prägung versus Wissenschaft
mitteln - "Herr Doktor, heutzutage kann man zum Mars
fliegen, und Sie sagen mir, Sie können nichts gegen mei- Wie sehr die persönlichen oder .kulturellen" Einstellungen
von uns Ärzten unsere Therapievorschläge beeinflussen, zeigt
nen Schnupfen tun?" eine Umfrage unter amerikanischen Frauenärzten, nach der
• Die Möglichkeiten des Patienten, eine bestimmte Thera- fast die Hälfte einen Kaiserschnitt für die Geburt ihres eige-
pie durchzufiihren, sind je nach psychischem, weltan- nen Kindes bevorzugen würden. Dagegen wünschen nur 2%
schaulichem und sozialem Hintergrund verschieden. der norwegischen Gynäkologen für ihr eigenes Kind einen
Nach a11em, was wir aus einschlägigen Studien wissen, Kaiserschnitt.' 5 Tatsächlich werden in den USA mit über 25%
folgen weniger a1s die Hälfte der Patienten den Therapie- doppelt so viele Kinder durch Kaiserschnitt entbunden wie in
vorschlägen ihrer Ärzte, seien diese auch noch so fundiert Norwegen. Was wir in der Medizin als .gut• oder .richtig"
ansehen (und unseren Patienten als .gut• oder .richtig"
(vgl. 14.8.3). schildern), hat somit oft eine persönliche Note.
• Dann ist da das Selbstverständnis des Arztes. Ärzte sind
zum Handeln ausgebildet, zur Beeinflussung physiolo-
gischer und biochemischer Parameter. Der Verzicht auf
eine Therapie oder die "abwartende Begleitung" des Pati-
enten erscheinen da oft als persönliches Versagen. Im Ver-
Forschung- Chancen und Grenzen
gleich zum Hantieren mit Endoskop und YAG-Laser hat
für viele von uns "Machern" das Patientengespräch den
Charme des Staubsaugens im Wartezimmer. As the radius of knowledge gets longer, the circumference
• Darüber binaus unterliegt die "ärztliche Kunst" densel- ofthe unknown expands even more. (Bartha KNoPPllRS)
ben - bewussten oder unbewussten - Motiven, Emoti-
onen und Eigengesetzmäßigkeilen wie andere Formen Auch wem1 es vielleicht etwas kurz gedacht ist, dass erst
von zwischenmenschlichen Beziehungen: Es gibt Pati- im naturwissenschaftlicheil Zeitalter der "walue" Kern der
enten, die wir gerne (und deshalb vielleicht auch besser?) Dinge zutage gefordert wurde: Wissenschaftliche Forschung
behandeln, und es gibt "Problernpatienten': um die wir ist zu Recht ein wichtiger Teil der ärztlichen Anstrengung.
gerne einen großen Bogen macheil (s. Kasten ,.Persön- Sie ermöglicht die rationale Begründung unseres Tuns und
liche Prägung"). hält die Halbwertszeit bloßer Meinungeil in einem erträg-
• Bestimmend sind aber auch andere Faktoren wie wirt- lichen Rahmen. Und egal, ob sie um der "reinen Erkennt-
schaftlicher Druck, das derzeitige Honorierungssystem, nis" \villen, um der gesellschaftlichen Anerkennung, der
Heilung von Kranken oder der wirtschaftlichen Verwertbar-
keit \villen betrieben wird - die für die Forschung aufge-
14 ln einem ähnlichen Sinn äußerte Voltaire einmal, das Geheimnis brachten Anstrengungen sind tatsächlich oft heroisch: Sal-
der Medizin bestehe darin, den Patienten abzulenken, während varsan etwa, das erste wirksame Mittel gegen Syphilis, trug
die Natur sich selber hilft. Diese Erkenntnis, dass die Zeit ein
gnädiges Mäntelchen um unsere Bemühungen hängt, hat im an·
gelsächsischen Sprachraum zur Wortbildung .tincture of time"
geführt. 15 BACKE B, The Lancet 359, ~b 16, 2002.
Helfen und Heilen 11

lange Zeit den Namen ,.606" - die 606. Substanz, die PAUL Kasten "Hypercholesterinämie- wann bellandeln?"). Auch
EHRLICH in schier endlosen Versuchen ausprobierte.l6 muss bei der Bewertung berücksichtigt werden, dass selbst
Wie unmittelbar die Forschung ru Heilung und Linderung aufwändige Studien oft nicht die »Realität des echten
beitragen kann, demonstrierte ]OHN SNow in den Anfangs- Lebens" wiedergeben: Wahrend es der praktizierende Arzt
tagen der Epidemiologie - im Jahre 1854 bewies er durch vor aUem mit alten, multimorbiden Patienten zu tun hat,
eine Reihe statistischer Vergleiche die übertragung von werden medizinische Studien aus rechtlichen, ethischen
Cholera über kontaminiertes Brunnenwasser aus der Broad und praktischen Gründen fast intmer mit jüngeren (unter
Street in Londons Golden Square. Eigenhändig beendeteer 60 Jaltren) und relativ gesunden Patienten betrieben.
die weitere Verbreitung der Erkrankung, indem er den Griff Diese Beispiele zeigen, dass in der komplexen Wirklich-
der Pumpe entfernte. keit selbst "harte" Daten hinterfragt werden müssen und
Auch wenn Wissenschaft heute als Leitidee der Modeme dass nicht jedes Mittel fiir das Einbringen in den mensch-
wieder tmter Druck gerät (man denke an die weit verbreite- lichen Körper geeignet ist, nur weil es in Studien "gute Zah-
te Ablehnung der Evolutionstheorie in den USA) - sie hat len" produziert.
von ihrer Bedeutung nichts eingebüßt. Auch heute noch
=====zuR VERTIEFUNG=====
kann sie Scheiterhaufen auslöschen: Mütter wurden bis vor
wenigen Jahren für den Autismus ihrer Kinder verantwort- Fetisch Signifikanz
lich gemacht, bis Zwillingsstudien die genetische Bedingt-
heit dieser Erkrankung ins Blickfeld rückten. Eine fettredu- Unterhält man sich mit Pharmavertretern (und auch mit nicht
wenigen Kollegen .. .), so wird der Begriff der Signifikanz oft
zierte Ernährung war so lange das Allheilmittel gegen
wie ein Fetisch gebraucht. Eine Studie hat ein .signifikantes·
übergewicht, bis die Wissenschaft ihre eigenen Empfeh- (noch besser: .hochsignifikantes") Ergebnis- damit scheint
lungen durch große Studie.n auf den Prüfstand stellte (vgl. alles gesagt. Übersehen wird dabei, dass eine Studie ohne
9.10). ausreichende Signifikanz heute gar nicht mehr veröffentlicht
wird:Wer will sich denn über Ergebnisse unterhalten, die
1 Es lohnt sich in der Tat, sich mit den Methoden, den Mög- genauso gut durch Zufall bedingt sein können? Nur wenige
• liehkeilen und den Grenzen der Wissenschaft zu beschäfti- Ärzte scheinen akzeptieren zu wollen, dass mit einem signifi-
gen (und es darf weiter gehofft werden, dass die medizinische kanten Ergebnis die Fragen erst beginnen: Wie groß ist die
Forschung in der medizinischen Ausbildung hierzulande einmal Effektstärke (ist die Wirkung groß oder klein?), wie Übertrag·
mit mehr Pep und Sex-Appeal vermittelt werden wird, als das bar ist das Ergebnis auf das .echte leben"? (Wirkt das Medi-
derzeit in den oft knochentrockenen Statistikkursen der Fall kament auch bei meinem Patienten?). Wie groß sind die
ist). ! Nachteile? Wie groß ist der Nutzen .unter dem Strich"? Wie
vergleicht sich dieser mit anderen Interventionen? Und last
but not least. Können wir uns das leisten?
Bewertung der Ergebnisse
Nach welchen Kriterien soUen Forschungsergebnisse be-
wertet werden? In der Regel wird angenommen, dass ein
Verfaltren "wirkt", wenn es einen Messwert signifikant ver- Die richtigen Fragen?
ändert: Das Medikament Hurramax"" verbessert die Lun- Die entscheidende Frage für die medizinische Forschung
genfunktion, die Verbesserwtg ist "signifikant" (d. h. nicht kann aber nicht nur die nach den möglichst sauberen Ant-
durch Zufall zustande gekommen) - ergo ist es "gut"! (s. worten sein. Mindestens genauso wichtig ist: Stellt die For-
Kasten "Fetisch Signifikanz"). Leider ist damit über die kli- schung die richtigen Fragen? Ist es wirklich von Bedeutwtg,
nische Relevanz, d. h. die positive Wirkwtg eines Verfah- ob das 35. nicht-steroidale Antirheumatikwn besser wirkt
rens auf den Krankheitsverlauf oder gar die Lebensqualität als ein Plazebo? Ist es für den Patienten nicht viel ent-
des Patienten, noch nicht viel ausgesagt Oder mit anderen scheidender zu wissen, ob es besser wirkt als etwa das altge-
Worten: Auch ein wirksames Mittel kann nutzlos sein. So diente Aspirin? Oder: Muss wirklich jede Erkrankung durch
kann der Cholesterin-Spiegel zwar medikantentös bei den ein Medikament behandelt werden? Sollten nicht die Wege
meisten Menschen effektiv gesenkt werden, nur wenige ha- zu einem gesünderen Lebensstil besser erforscht werden?
ben davon jedoch einen gesundheitlichen Vorteil (s. u., Oder: Welche Priorität will sie wirklich den Träumen vom
Ausbremsen des Alterungsprozesses rumessen? So wie
nicht aUes Wünschenswerte machbar ist, so ist nicht aUes
16 Sein Kollege Louis PASTEUR stand diesen Anstrengungen keines-
Machbare wünschenswert.
falls nach - ihm wird nachgesagt, dass er praktisch seine ge-
samte Freizeit im Labor verbrachte, und sein Ausspruch • Nicht zu
arbeiten, erscheint mir gestohlene Zeit", erlaubt uns einen Blick
in die Frühgeschichte des Workaholismus.
12 Helfen und Heilen

Wer stellt die Fragen? Helfen und Teamwork

Fragen, die nur der Machbarkeil oder der wirtschaftlichen In den Augen der Patienten stellen Ärzte in der vordersten
Venvertbarkeit gelten, liefern möglichen,•eise keine für die Abwehrlinie gegen Krankheit und Leiden. Gellt man jedoch
Gesundheit unserer Patienten relevanten Antworten - und mit wachen Augen durch einen durchschnittlichen Tag im
mögen Letztere noch so signifikant und evidenzbasiert sein. Krankenhaus, so erkennt man, dass die wenigsten ärzt-
Untrennbar damit verbunden ist ein weiterer Punkt: Wer lichen Leistungen ohne die Unterstützung durch andere
stellt die Fragen? Denn auch wenn immer wieder vorge- Berufsgruppen möglich wären: da ist der Krankenpfleger,
bracht wird, dass es allen Forschern doch irgendwie um das der die Vitalzeichen misst und dokumentiert, da sind Katlte-
Wohl des Patienten gehe, so sind die Interessen der an der ter und Medikamente, Monitoren und Operationssäle, Des-
Forschung beteiligten Parteien zwangsläufig unterschied- infektionsmittel und Lehrbücher. Da sind ein Belegungs-
licher Natur. Wahrend etwa die öffentliche Hand an kosten- plan tmd ein Transportsystem, Therapieempfehlungen und
günstigen Therapieverfahren mit möglichst großem "Popu- Therapieprotokolle, Datenbanken tmd wissenschaftliche
lationseffekt" interessiert ist, geht es der pharmazeutischen Kongresse, Rechtsschutz und ein Hygieneplan, Gesund-
Industrie vor allem wn den Absatz biotechnologischer Neu- heitsamt w1d jemand, der das alles bezahlt.
erungen und sie sieht ihre Aufgabe verständlichenveise Die Erkenntnis, dass auch Ärzte Teil eines großen Teams
nicht darin, medizinische Fragestellwtgen aufzuwerfen, die sind, dessen Aufgabeund Daseinszweck die Versor!,'lll1g des
keinen wirtschaftlichen Ertrag versprechen, oder ihre Pro- Patienten ist, hat den Raum für Imagepflege aIa "Götter in
dukte gar auf das gesellschaftliche Kosten-Nutzen-Verhält- Weiß" schrumpfen lassen. Sie hat viel Selbstherrlichkeit
nis hin zu überprüfen.l7 Es ist vor dem Hintergrund des in aus Operationssälen und Krankenhausfluren verbarmt Wer
den letzten Jahren deutlich angestiegenen Anteils privat- heute als Arzt andere Teammitglieder verunglimpft, muss
wirtschaftlich getragener Forschung zu befürchten, dass sich dafiir genauso rechtfertigen wie jeder Angestellte in der
Fragen der Primärprävention, von denen sich meist keine freien '~rrrtschaft.
Gewinnerwartungen ableiten lassen, gegenüber kurativen,
privatwirtschaftlich profitablen Fragestellungen weiter be-
nachteiligt werden. Helfen und Lehren
Dies gilt auch für die Krankheiten armer Länder - für
Tuberkulose etwa, die jedes Jahr drei Millionen Menschen- Die Medizin des Altertunls war ein Lehrberuf mit starken
leben fordert, wird derzeit nur ein Bruchteil der Forschungs- persönlichen Beziehungen nvischen dem lehrenden Arzt
gelder aufgebracht, die etwa für die Entwicklung neuer und seinem Schüler. Dieses Verhältnis, das auch im "hippo-
Medikamente gegen Heuschnupfen eingesetzt werden. Vor kratischen Eid" Ausdruck findet, ist heute nur noch schwer
diesem Hintergrund ist der von BRIAN McGLYNN, Vor- nachzuvollziehen.
standssprecher der pharmazeutischen Firma Pfizer, ge- Schaue ich auf meine eigene Studentenzeit zurück, so er-
äußerte Satz: "[Unsere Kritiker sagen,] wir seien mehr da- scheint mir die Lehre als Stiefkind der Medizin, und diese
ran interessiert, einem reichen Weißen eine Erektion zu Einstelltmg wird von den meisten meiner Kollegen geteilt.
geben, als einem Afrikaner mit AIDS zu helfen" gar nicht so In der überaus komplexen wtd emotional fordernden
weit hergeholt. Ohne das Rückgrat eines starken öffent- Welt der Medizin braucht der Lernende Vorbilder, persön-
lichen Gesw1dbeits- und Forschwtgswesens ist in der Tat zu liche Anleitung und auch Kritik. Was ilun jedoch nicht sel-
be.fürchten, dass wichtige Krankheiten nur deshalb uner- ten begegnet, ist eine Art abwertenden Lehrens, das darin
forscht bleiben, weil sie Menschen mit geringer Kaufkraft besteht offenzulegen, \vie wenig der Studierende eigentlich
betreffen. kaun und weiß. Ich habe oft das Gefühl gellabt, dass hier das
Ziel, Wissen weiterzugeben, hinter dem Motiv der Selbst-
glorifizierung zurücktrat.
Ich habe auch Lehrer gehabt, durch die ich wuchs, die
11 Wie sehr sich etwa die pharmazeutische Industrie bemüht, das meine Fähigkeiten fördern wollten und mir nach Kräften
• Marktinteresse• für ihre Produkte zu fördern, wird z. B. daran halfen, besser zu werden. Ich erinnere mich etwa an einen
sichtbar. dass sie mehr als 11 Milliarden Dollar für .Promotion meiner Lehrer, der seine Ausfii.hrungen am Krankenbett mit
and Marketing" ausgibt, davon allein 5 Milliarden Dollar für Ver- den Worten kommentierte: ~as, was ich Ihnen da erklärt
treter. Pro Arzt werden in diesem Rahmen jedes Jahr etwa 10000
habe, habe ich erst gestern Abend von einem Kollegen ge-
Dollar ausgegeben !alles nach A. WA:W~A: Physidans and the
Pharmaceuticallndustry- is a gift ever just a gift? JAMA - Jour- lernt."
nal of the American Medical Association 283ß): 373 - 380, Ein anderes Mal, als er einem Studenten einen relativ ein-
20001. fachen Zusammenhang erklärte, merkte er an, dass er dieses
Helfen und Heilen 13

Phänomen (den Unterschied zwischen peripherer und zen- lieber Gesundheit erfreuen, auch wenn sie einige gesund-
traler Zyanose) .erst in den letzten Monaten meiner Fach- heitliche Handicaps mit sich tragen".l9
arztausbildung begriffen" habe. Spätestens da wurde mir Ein ähnliches Konzept steUte der israelische Soziologe
klar, dass er (ein hochintelligenter, von WISSen strotzender Aaron M'TONOVSKY vor. Bei der Auswertung der Biogra-
Intensivmediziner) mit diesen Kommentaren eigentlich nur phien von Holocaust-Oberlebeoden erarbeitete er das Kon-
das Selbstvertrauen seiner Schüler fOrdern wollte. zept der Salutogenese. Gesundheit macht sich fiir ihn aller-
dings weniger am subjektiven Befinden fest, sondern besteht
darin, dass ein Mensch die im Leben unausweichlichen psy-
Medizin und Gesundheit chischen oder körperlichen Belastungen und Krisen bewäl-
tigen kann (s. Kasten "Gesundheit- Streit um Worte?").
Was ist Gesund heit?
========zuR VERTIEFUNG======
Begriffe wie .Gesundheitswesen" sind fest etabliert, und Gesundheit - Streit um Worte?
doch ist der Begriff der Gesundheit alles andere als klar
definiert. Während etwa die Römer die Gesundheit größten- Wie wir den Begriff .. Gesundheit" sehen, hat durchaus
lmplikationen für das . Gesundheits"wesen: Wird die .. Ab-
teils als eine auf das Wohlergehen von Körper w1d Geist ge- wesenheit von Krankheit" in den Vordergrund gerückt, so
richtete Privattugend betrachteten (. mens sana in corpore stehen Fragen im Mittelpunkt wie etwa: Wie entstehen
sano"), wurde in der Neuzeit zw1elunend auch die soziale Krankheiten und Störungen, und wie können sie früh erkannt
Komponente der Gesundheit angesprochen. Die 1986 ver- und vielleicht verhindert werden? Zentral ist dann das Ver-
öffentliche Ottawa-Charta der WHO rückte die soziale Be- ständnis von Pathogenese, von Risikofaktoren und Belastun-
dingtheit sogar ganz. in den Vordergrund: "The fundilmental gen, die durch Früherkennung und Prävention verhindert
werden können.
conditions and resources for health are peace, shelter, educa-
Wird dagegen das Wohlbefinden oder die Salutogenese in
tion, food, income, a stable eco-system, sustainable resources,
den Vordergrund gerückt, so rücken die Ressourcen - des
social justice and equity".l8 Diese Deklaration griff die quä- Einzelnen und der Gesellschaft- in den Vordergrund: Wie
lende Erkenntnis auf, dass die meisten Menschen nicht etwa kann ein • belastbares· Leben gefördert werden, welche
deswegen krank sind oder sterben, weil sie keine adäquate Schutzfaktoren ermöglichen es Menschen, gesund zu blei-
Krankenversorgung haben, sondern weil sie- grundsätzlich ben? {Konzept der Gesundheitsförderung).
veränderbaren - wirtschaftlichen, sozialen und politischen
Faktoren wie Armut, Arbeitslosigkeit, Fehlernährung, Ver- Schwer einlösbare Ansprüche
So gut Begriffe wie .. Gesundheitsförderung • klingen, sie kön-
treibung, Krieg und fehlenden Bildungsmöglichkeiten aus- nen auch einen schwer einlösbaren Anspruch in das Gesund-
gesetzt sind. heitswesen tragen. Denn die Gesundheit eines Menschen
Bleibt die Frage, worin nun Gesundheit besteht. Reicht die bleibt in Lebenskonzepte eingewoben, auf die der Arzt- und
Abwesenheit von Krankheit oder körperlichen Beschwer- sei er noch so gut- und auch das Gesundheitssystem als
den aus, um .gesund" zu sein? Dies wurde in einer weiteren Ganzes wenig Einfluss haben. Ob ein Mensch gesund bleibt
Deklaration der \<\'HO klar verneint, die Gesundheit als oder nicht, hat viel damit zu tun, in welcher Schicht er aufge-
. körperliches, seelisches tmd soziales Wohlbefinden, nicht wachsen ist und ob er Arbeit hat oder nicht- und nu r wenig
damit, ob er einen guten Arzt hat oder nicht. Gesundheitsför-
nur als Abwesenheit von Krankheit w1d Gebrechen" ansieht. derung ist Aufgabe der ganzen Gesellschaft, nicht nur des
Nach diesem Konzept köru1en sich Menschen "beträcht- Gesundheitswesens.20

18 Ein Blick um die Welt bestätigt die Korrelation von Krankheit und
Armut auf recht bedrückende Weise. Die WHO hat in ihre Defi-
nition jedoch zusätzlich die Begriffe .justice" und .equity" auf- 19 Lester From Disease Prevention to Health Promotion.
BRESLOW:
genommen, und das zu Recht: Wie sich herausgestellt hat, ist die JAMA - Journal of the American Medical Assodation 281(11):
in einer Gesellsdlah herrschende Ungleichheit ein noch besserer 1030ff., 1999.
Prädiktor hir Krankheit als das absolute Maß an Armut: je weiter zo Das heißt nicht, dass das Gesundheitssystem hier keine wich-
die Schere zwischen Arm und Reich klafh, desto schlechter ist es tige Rolle spielen kann {etwa indem es einen gerechten Zu-
um den Gesundheitszustand der Menschen am unteren Ende der gang zu den darin angebotenen Ressourcen gewährleistet),
Schere bestellt !LYNCH JW et al.: lncome, inequality and mortality aber es erscheint mir wichtig, die Grenzen anzuerkennen: Ein
in metropolitan areas of the United States. Amerkan Journal of belastbares Leben ist weder medizinisch herstellbar noch eig-
PublicHealth88: 1074-1080,19981. net es sich als Dienstlei.stungsprodukt.
14 Helfen und Heilen

Wie entsteht Gesundheit? sehen. Menschen gehen nicht hinaus ins Leben, um gesund
zu sein, sondern um Partner zu fmden, Status zu gewinnen,
Ärzte stehen oft fassunglos vor der Tatsache, dass ihre Pa- soziale Resonanz zu bekommen und um sich schlicht
tienten ihren Lebensstil so wenig nach "Gesundheitskrite- und einfach "gut" zu fühlen. Ob sie dabei gesund bleiben
rien" ausrichten: Selbst nach einem Herzinfarkt gelingt es oder nicht, entscheidet sieb daran, ob sie diese Ziele auf ge-
langfristig weniger als 20%, die entscheidenden Risikofak- sundem oder ungesundem Weg verfolgen und erreichen
toren wie Zigarettenraucheo, Bewegungsmangel und Ober- können. Die bei körperlicher Arbeit ausgeschütteten En-
gewicht zu vermeiden. Der eine oder andere wird vielleicht dorphine sind in diesem Sinne "gesund", das injizierte Mor-
durch den Hinweis, dass auch Ärzte nicht gesünder leben als phium des Drogenabhängigen ein ungesunder Weg zum sel-
ihre Patienten, etwas sanfter in seinem Urteil gestimmt (s. ben Ziel. Gesundheit, so gesehen, ist die Fläche unter der
14.8.3). Tatsache aber ist, dass die in den 1970er und 1980er Kurve des Lebens, ein Nebenprodukt. Und das bedeutet: Für
Jahren stark propagierte, am individuellen Lebensstil ausge- ein .,gutes" Leben (\md das ist für jeden etwas anderes) neh-
richtete "Gesundheitsmedizin" nur einer kleinen Schicht - men wir einige gesundheitliche Risiken auf uns, tmd das oft
der gebildeten Mittelschicht - ne1menswerte Vorteile ge- mit einem Lächeln auf den Lippen - dem Snowboardfahrer
bracht hat. Nach einer neueren Studie richten sich nur 3% nicht w1ähnlich, der im Vergleich zum Fernsehzuschauer
der Bevölkerung nach den ärztlichen Empfehlungen für definitiv höhere Risiken auf sieb ninunt (s. Ka~1en .,Heilw1g
einen gesw1den Lebensstil.21 und Heil").
Man kann das philosophisch auf die "menschliche
Schwäche" schieben - die wissenschaftlichere, vor allem Gesundheit und Zufriedenheit
von Evolutionspsychologen erarbeitete Erklärung ist die, VieUeicht erklärt dies auch, warum körperliche Gesundheit
dass Gesundheit kein eigenständiges Prinlärbedürfnis des so wenig mit der tatsächlichen Lebenssituation und der sub-
Menschen ist. Oder, mit anderen Worten: Gesundheit ist jektiven Zufriedenheit zu tun bat: Die Menschen in den USA
kein eingebautes Programm auf der Festplatte des Meo- fühlen sich nicht mehr und nicht weniger gesund als die
Bewohner des bettelarmen indischen Bundesstaates Bihar.
Z!!R VERTIEFIING Auch sind chronisch behinderte Menschen kaum unzufrie-
dener als gesunde.22
Heilung und Heil Ein dicker, .,ungesunder" Mensch lebt, verglichen mit
Wie der rasante Zuwachs alternativer Heilmethoden zeigt, tut einem schlanken Menschen in derselben sozialen Schicht
sich die Schulmedizin in letzter Zeit im Umgang mit den Er- und denselben Lebensuroständen, genauso gut23 Dafür,
wartungen der Patienten schwer. Der .Behandlungsvertrag•, dass er eine wandelnde Zeitbombe ist, hat er keinen gefühls-
so scheint es, wird von jeder Seite anders gelesen. Die Medi- mäßigen Sensor. Wer meint, ein ungesund lebeoder Mensch
zin fokussiert auf die Verhinderung und Behandlung von müsse doch alles tun, wn .,aus diesem Elend" rauszukom-
Krankheit. Der Patient aber kommt oft nicht nur mit seiner men, irrt, denn ein ungesundes Leben ist für den Menschen
Krankheit zum Arzt, sondern auch mit seinen anderen lei- im subjektiven Hier und Jetzt oft kein Elend.
den- er bringt seine Probleme mit, seine unerfüllten lebens-
wünsche, ob ausgesprochen oder nicht. Natürlich äußert
er dem Arzt gegenüber seinen Wunsch nach Gesundung, was
er aber oft .,wirklich" erwartet, ist ein vollständigeres leben. Nicht jede Krankheit ist behandelbar
Vom Verständnis dieser Spannungen kann auch die Bezie-
hung von Ar2t und Patient profitieren: Der Arzt braucht weder Wir haben weiter oben über die Begre~tzw1gen des ärzt-
seinem Patienten Vorwürfe zu machen, wenn er hinter dem lichen Handeins gesprochen, ein Zusammenhang, den ich
Ideal des .gesunden· Lebens zurückbleibt, noch sich selbst mit dem folgenden Zitat noch einmal aufgreifen will: ..,Hei-
mit Schuldgefühlen zu begegnen, wenn er nicht alle Übel die-
ser Welt • in den Griff" bekommt oder seinen Patienten nicht len' - die Beseitigung von Krankheit und ihrer Ursachen -
mit einem • besseren Leben· versorgen kann. Er kann klar macht nur einen Teil der Medizin aus. Sehr viel häufiger
äußern, was er unterstützt und was nicht (.Ja, ich schlage
Ihnen vor, mit dem Rauchen aufzuhören, nein, an die Wir-
kung einer Kur, um Ihre Probleme in den Griff zu bekommen, n Übersichtsartikel von MeveRs AR in American Journal of Mental
glaube ich nicht"). Er kann Vorschläge machen, auf •Verord- Retardation 105(5): 342-351, 2000.Am Beispiel der Hämodia-
nungen· aber in seinem eigenen und dern Interesse des Pati- lyse: Riis J et al. in: Journal of Experimental Psydlology - General
enten verzichten. 134(1): 3-9, 2005.
23 siehe etwa DIERK JM et al. in Journal of Psychosomatk Research
60(3): 219-227, 2006; und l.oPEz-GAR<IA Ein International Jour-
nal of Obesity and Related Metabolie Disorders 27(6): 701 - 709,
21 M. RENB, Archives of Interna/ Medicine 165: 854- 857, 2005. 2003.
Helfen und Heilen 15

Abb. E. 7: Krebskrankes Kind am Spiegel. Wer im Gesundheitswesen arbeitet, setzt sich dem täglichen Erleben von leiden und Tod
aus.• Man rüclct dem leiden näher•, wie eine alte Krankenschwester dem Autor einmal erklärte, .es wird nicht mehr und nicht weniger
dadurch, dass du es siehst. Das zu wissen kann dir an verzweifelten Tagen helfen. • ln der Tat: leiden scheint grausam, wenn wir es mit
unseren eigenen Augen sehen, weniger grausam, wenn im Fernsehen darüber berichtet wird, und noch weniger grausam, wenn wir davon
lesen (überhaupt nicht grausam, wenn wir nichts davon wissen). [1740)

können wir nur lindern und trösten."24 Schaut man sich medizinische Interventionen nur unzureichend "in den
näher an, welche Krankheiten einer "Heilung" zugänglich Griff" zu bekommen sind.
sind tmd welche nicht, so kann man drei Gruppen von In dieser Gruppe ist z. B. das Übergewicht mit sernen
Krankheiten unterscheiden: metabolischen Folgen wie dem Typ-2-Diabetes zu nen-
• Gruppe I: In diese Gruppe fallen Krankheiten, deren nen, über den wir (fast) "alles wissen" und der durch so
Ätiologie und Pathogenese klar definiert sind und die simple Mittel wie Gewichtsreduktion und mehr Bewe-
durch medizinische Interventionen erfolgreich zu behan- gung im individuellen Falle recht "einfach" zu heilen wäre.
deln su1d. Hier wäre z. B. die ambulant erworbene Pneu- Trotzdem nimmt seu1e Häufigkeit im Zuge der stetigen
monie zu nennen, welche noch vor SO Jahren selbst ge- Gewichtszunalune u1 den Industrienationen von Jahr zu
sunde Menschen innerhalb kurzer Zeit zu Tode brachte. Jahr zu. Die Medizin kann hier also zwar mit viel materi-
In dieser Gruppe fühlen wir Mediziner uns besonders ellem und menschlichem Einsatz einzelne Kr:ulklleitsaus-
wohl, denn die Kausalkette von Krankheitsursache zu wüchse bekänlpfe.n, scheint aber nicht a11 die (oft in den
Krankheitsmanifestation ist geradlinig w1d kann durch Alltag erngewobenen) Wurzeln der Krankheitsprozesse ZU
relativ einfache medizinische Interventionen unterbro- gela11gen. Dasselbe gilt für die Suchterkrankungen, die bis
chen werden. zu einem Viertel der Erwachsenen in ilirer Gesundheit
• Groppe 2: Auch diese Krankheiten sind - zumindest von teilweise schwer beeinträchtigen.
ilirer Ätiologie her - recht klar definiert und im individu- Die Gruppe 2 hält für den Mediziner eilliges an Frustrati-
ellen Falle auch teilweise gut behandelbar; dennoch sind on bereit, denn weder ist der Weg von Krankheitsursache
sie Manifestationsbedingungen unterworfen, die durch zu Krankheitsmanifestation geradlinig (er ist von vielerlei
genetischen, sozialen und psychologischen Faktoren be-
24 SPRANGER J, Monatsschrift Kinderheilkunde 142: 84-89, 1994. einflusst), noch ist die Therapie einfach (und heroisch
16 Helfen und Heilen

schon gar nicht), eben weil sie eine Änderung des Lebens- LebenseiWartung Qahre)
stils und der ihn bedingenden Verhältnisse erfordert25 90
·•••• Männer weltweit
• Gruppe 3: In dieser Gruppe will ich diejenigen Krank-
···~
80 ···· Frauen weltweit
heiten zusammenfassen, für die uns derzeit das ätiolo- - MännerBRD
~····:..:...~··:,.,/
gische oder patbogenetische Verständnis fehlt. Hierunter
fallen viele Karzinome sowie so beunruhigende Erkran-
lO - Frauen BRD

.. ~
..... ~ ;;.••-·.
.....
··
.....~:::~... ~
+
60 ........~:.,.··' !:i + •
kungen wie die chronisch-entzündlichen Darmerkran- ~.......... .. ...
kungen oder der Typ-1-Diabetes, die beide in den Indus- 50 !·--·.~..':.1'·,
.. :.......... ..... ~ + +
. , ,..~ ·~···· .; +
~.. + +
trienationen auf einem stetigen Vormarsch sind. Auch die 40 + +
• +
in den meisten Ländern rasch zunehmenden Depressi- +

onen fallen in diese Gruppe. Es wird geschätzt, dass diese 30+---.--.r-~--~---r--,---.---T-


1840 1860 1880 1900 1920 1940 1960 1980 2000
bis zum Jahr 2020 in den westlichen Ländern die fuhren- Jahr
de Diagnose überhaupt sein werden. Abb. E.B: Entwicklung der Lebenserwartung in den letzten
160 Jahren in den Ländern mit der zum jeweiligen Zeitpunkt
höchsten Lebenserwartung weltweit und in Deutschland. Wie die
fast lineare Kurve zeigt, begannen die Verbesserungen schon weit
Der Einfluss der Medizin vor Beginn der modernen medizinischen Ära. Dass an der Steige·
rung der Lebenserwartung eher sozioökonomische als medizinische
Krankheiten können im Laufe des medizinischen Fort- Verbesserungen beteiligt sind, zeigt auch die Tatsache, dass sich
schritts bz.w. sozialer Veränderungen ihre "Gruppenzuge- die großen medizinischen Entdeckungen des letzten Jahrhunderts
hörigkeit" wechseln. Als Beispiel sei die gastroduodenale im Kurvenverlauf praktisch nicht abbilden.
Nach: S. K. Weiland et al.: Deutsches Arzteblatt 103 (16), April
Ulkuskrankheit genannt: Als der Autor seine medizinische 2006.ll141)
Ausbildung begann, war deren Ätiologie unklar, und sie
wurde in den Lehrbüchern oft als psychosomatische Er-
krankung gefiihrt. Heute ist sie als prinzipiell gut beban- Nicht nur Medizin macht gesund
deibare Infektionskrankheit bekannt (was nicht heißt, dass Viele nicht-medizinische Gesundheitsmaßnahmen sind uns
nicht weiterhin psychosomatische Komponenten eine pa- so vertraut, dass wir sie kaum mehr als Teil der gesellschaft-
tbogenetische Rolle spielen können). Asthma dagegen er- lichen Gesundheitsanstrengung betrachten. Gehen wir ein-
schien im Zeitalter der Steroide und ß-Mimetika zunächst mal zusammen durch den Tag. Aufwachen, Nachttischlampe
als einfach heilbare "Gruppe-1-Erkrankung"; beute sehen anmachen - der eingebaute Schutzkontakt ist heute gesetz-
wir jedoch, dass die Asthrna-Inzidenz trotz relativ guter lich vorgeschrieben und hat unzählige Stromverletzungen
Therapiemöglichkeiten stetig ansteigt, und zwar wahr- verhindert. Ab ins Bad, Zällneputzen - zur Vorbeugung ge-
scheinlich aufgrund von lebensstilassozüerten Faktoren gen Karies. Das gegurgelte Wasser wird vom Wasserwerk
(vgl. 4.1.8) - Faktoren also, die medizinisch schwer beein- ständig aufBakterienund Schadstoffe überprüft. Das leckere
flussbar sind: Asthma muss deshalb heute in Gruppe 2 ge- Frühstücksei stanlmt garantiert aus einem von der Lebens-
führt werden. mittelkontrolle geprüften Betrieb - diese Behörde soll uns
Was wird die Zukunft bringen? Es ist zu hoffen, dass sich Krankheitserreger und Giftstoffe vom Leib halten. Die Milch
die Gruppe 1 durch Forschungsanstrengtmgen und biotech- ist pasteurisiert - ebenfalls zu unserer Sicherheit. Ins Auto
nologische Neuerw1gen weiter ausdehnt. Trotzdem werden springen, anschnallen ... Vor Nachbars Kindem abbrem-
die Krankheiten der Gruppen 2 w1d 3 ein anhaltendes, sen - dass die Bremse funktioniert, dafür sor1,>t unter ande-
wahrscheinlich sogar zw1eluneudes Problem darstellen rem der TÜV- gut flir die jungen Menschlein auf der Straße.
(Abb.E.8). Und der Arbeitsplatz? Wie er aussiellt, das regeln inzwischen
Tausende von Verordnw1gen des Arbeitsschutzes - von den
zulässigen Lärmpegeln über die maximale Schadstoffbelas-
tung bis hin zum Design des Büroplatzes. Um vier nach Hau-
25 Dass die Erkrankungen der Gruppe 2 so äußerst therapieresistent se - die von der Gewerkschaft erstrittene Regelung beugt in
sind, liegt auch darin begründet, dass ihnen eine mangelnde Pas- vielen Berufen Überlastungen vor.26
sung zwischen unseren evolutionsbiologischen • Voreinstellun- Auch wenn sie gegenüber der "echten Medizin" nicht ge-
gen • und unserer modernen Umwelt zugrunde liegt Die stets
speicherwillige Fettzelle etwa war unter knappen Umweltbedin·
gungen (in denen wir Menschen 99% unserer Geschichte ver- 26 leider kennen wir auch Einflüsse, die wir als gesundheitsschäd-
brachten) ein tolles Erfolgsmodell - jetzt, wo wir in der Nähe gut lich identifiziert haben, aber dennoch weiterhin akzeptieren,
gefüllter Kühlschränke leben, verkehrt sich der Erfolg in einen wie etwa passives Rauchen, fehlende Geschwindigkeitsbegren-
Fluch (s. auch Kasten .warum?" in 14.8. 1). zungen auf Autobahnen und last but not least: Armut.
Helfen und Heilen 17

rade glanzvoll erscheinen, gewinnen Fragen der sozialen Nutzen


Prävention mit zunehmender Kostenexpansion im lrura-
tiven Medizinbetrieb an Bedeutung: Wie sollen unsere Ver-
kehrswege und Arbeitsplätze in einer Zeit aussehen, in der
über ein Drittel der Menschen von Adipositas, Diabetes und
Hypertonie betroffen sind? Wie sollen unsere Nahrungs-
mittel erzeugt und vermarktet werden in einer Zeit, in der
ernährungsbedingte Erkrankungen die Gesellschaft Milliar-
deo kosten (vgl. 9.10)?
Investitionen in das
Gesundheitssystem
Mehr Medizin - mehr Gesundheit?
Auch wenn das Medizinsystem bei Weitem nicht alle Krank- Abb. E.9: Das Gesetz des ruckl äufigen Ertrags nach E.S.
FISCHER und H. G. WELCH. Mit ansteigenden Investitionen in das
heiten erreicht - der positive Einfluss der medizinischen
Gesundheitswesen geht der Nutzen zuerst relativ, dann auch
Versorgtmg auf eine Vielzahl von Erkrankungen ist offen- absolut zurück.
sichtlich. Die meisten von w1s gehen deshalb davon aus,
dass eine Verbesserung der medizinischen Versorgung au-
tomatisch zu mehr Gesundheit führt. Pseudo-Krankheiten
In einem viel beachteten Beitrag im Journal of the Ameri- Je höher die diagnostische Ausbeute, desto waluscbein-
can Medica/ Association (JAMA) vom 3. Februar 1999 kom- licher wird es, dass ,.Krankheiten" entdeckt werden, die
men Elliott S. FISCHER und H. Gilbert WELCH zu einem an- während der Lebensspanne des Betroffenen keinerlei ne-
deren Schluss: Nach ihrer Analyse kann medizinisches gative Auswirkungen gehabt hätten (s. Kasten ,.Pseudo-
Wachstun1 ab einem bestimmten Schwellenwert mehr Scha- krank?"). Aus großen Autopsieserien von Unfallopfern
den als Nutzen anrichten (Abb. E.9). wissen wir beispielsweise, dass bei 40% der Frauen im fünf-
So zeigen auch Vergleiche verschiedener US-amerika- ten Lebensjahrzehnt ein duktales Mammalcarzinom in situ
nischer Bundesstaaten, dass die Sterblichkeit und das Wohl- nachzuweisen ist, dass sich bei einem Drittel der Envach-
befinden von Patienten nach einem ersten Herzinfarkt senen ein papilläres Schilddrüsenkarzinom findet und dass
regional sehr unterschiedlich ist; und paradoxenveise ist die die Hälfte der jungen En\lachsenen einen (nur selten mit
Sterblichkeit dort niedriger, wo weniger Angiographien und Beschwerden assoziierten) Bandscheibenvorfall haben. Die-
weniger Angioplastien durchgeführt wurden.27 se Liste lässt sich bis hinunter ins Säuglingsalter fortsetzen-
Auch andere, zunächst ganz selbstverständlich als Ver- so lässt sich z. B. bei einem von 5000 Säuglingen im Rahmen
besserung des Therapiearsenals angesehene Interventionen von experimentellen Screening-Untersuchungen ein Neu-
stehen inzwischen unter dem Verdacht, im Endeffekt mehr roblastom nachweisen, ein oft bösartiger Tumor des primi-
zu schaden als zu nutzen. Hierzu gehören solch etablierte tiven autonomen Nervengewebes, der sieb jedoch offen-
Verfahren wie die Gabe von Albumin bei Intensivpatienten, sichtlich in vielen Fällen spontan zurückbildet.
die Gabe von Glukokortikoiden beim Schädel-Hirn-Trau- Nun macht die Entdecktmg solcher,. Pseudo-Krankheiten"
ma, das Anpassen einer Halskrause nach Schleudertrauma, einen Patienten nicht per se kränker, zieht jedoch häufig
Bluttransfusionen bei schwer kranken anämischen Pati- weitere Untersuchtmgen und .,therapeutische" Interventi-
enten, "Schlafmittel" zur Bel1andlung von Schlaflosigkeit, onen nach sich, clie jeweils mit einem messbaren, realen Ge-
der breitflächige Einsatz von Swan-Ganz-Kathetem zum sundheitsrisiko verbunden sind (z. B. Operationsrisiken,
hämodynamischen Monitoring, der Gebrauch der fetalen Nebenwirkungen von Kontrastmitteln und Medikamenten,
Herzüben\lachung zu "Screening-Zwecken" in der Geburts- Risiko nosokomialer Infektionen).
hilfe und selbst die profus verordnete Physiotherapie bei Zudem schaffen Pseudo-Erkrankungen ganz echte Le-
Rückenschmerzen. bensprobleme, von schlaflosen Nächten bis hin z.u Depres-
Mit den Autoren des angesprochenen Artikels stellen wir sionen - von dem verloren gegangenen Gefühl der ,.Intakt-
uns deshalb die Frage: ,.How might more be worse?" 1m heit" ganz ru schweigen. So ,.pseudo" diese Erkrankungen
Folgenden seien die von den Autoren gegebenen Antworten also sein können, so real und gesundheitsschädlich sind sie
zusammengefasst und durch eigene Beobachtungen er- in ihren Auswirkungen.28 Es ist ru envarten, dass das
gänzt.
28 lvan lwcH sagte dazu Folgendes:. When a veterinarian diagnoses
a cow's distemper it doesn't usually affect the patienrs behavior.
27 GUAOOGNOU E et al.: Variation in the use of cardiac procedures When a doctor diagnoses a human being it cJoes•; in: Medical
alter acute myocardial infarction. New England Journal of Medi- Nemesis: The Expropriation of Health. Harmondsworth, New
cine 333: 573-578, 1995. York, 1977.
18 Helfen und Heilen

Problem der Pseudo-Erkrankungen mit der breiteren Ein- die infragestehende Indikation der konservativen Behand-
fiihrung genetischer Untersuchungsmethoden zunehmen lung unterlegen ist, sodass unter dem Strich möglichenveise
wird. mehr Re-Infarkte, mehr Leistungseinschränkungen und
eine eingeschränkte Lebensqualität stehen.
======zuR VERTIEFUNG=====
Die Senkung der therapeutischen Schwelle ist also nicht
Pseudo-krank? automatisch im besten Interesse des Patienten. Dies hat
auch damit zu tun, dass das diagnostische und therapeu-
Das Problem der Pseudo-Krankheiten wird noch durch die-
tische Risiko eines medizinischen Eingriffsper se unabhän-
häufig subjektiven und vielfältigen Interessen unterworfene-
Interpretation .objektiver" Befunde verschärft: Als sich im gig von der Schwere der Erkrankung ist, sodass sich das
Jahre 2000 ein (subjektiv) gesunder 44-jährigerTest- Nutzen-Risiko-Profil mit zunehmender Behandlung der
.Manager" an zehn deutschen Diagnosekliniken einem leichteren Formen naturgemäß in einen immer ungünstige-
.Check-up" unterzog, fand er sich am Ende mit einer langen ren Bereich verschiebt.31
Liste von teils schwerwiegenden - und von Klinik zu Klinik Medizinische Interventionen können aber auch dann,
höchst unterschiedlichen- Diagnosen wieder, wobei kaum
wenn sie "fehlerfrei" ablaufen, Gesundheitsprobleme schaf-
eine der Kliniken die in den anderen Kliniken erhobenen
fen: So sind angeborene Fehlbildw1gen bei in vitro empfan-
Befunde bestätigte. Nur eine Klinik entließ ihn als völlig
gesund. 29 Wo mit immer komplexeren Geräten immer mehr genen Säuglingen mehr als doppelt so häufig wie bei "natür-
Zahlen und Daten produziert werden, müssen wir berück- lich" empfangenen Kindern32; erstere sind als Neugeborene
sichtigen, dass weder jede Zahl korrekt ist noch jede korrekte aus w1bekannten Gründen auch häufiger untergewichtig
Zahl korrekt interpretiert wird noch jede korrekte Interpreta- w1d damit auch in ihrem weiteren Leben gegenüber Ge-
tion eine klinische Bedeutung hat. ln der Flut des Machbaren, sundheitsproblemen anfälliger. Auch medizinischer "Fort-
inmitten einer stetig steigenden Zahl medizinischer Verfahren schritt" karmalsoder Medizin eine neue Morbiditätslast be-
hat der Arzt auch die Rolle, seine Patienten vor unnötigen
scheren.
Maßnahmen zu schützen.
Unschärfe der Erkrankungsdefinitionen
Ein immer brisanteres Problem stellt der Begriff der »Er-
krankung" selbst dar. Denn was als Erkrankung, was als
Angebot schafft Nachfrage
Normvariante und was als »gesund" angesehen wird, vari-
Die nicht nur von Gesundheitsministern gemachte Beobach- iert nicht nur mit der Entwicklung neuer diagnostischer
tung, dass jede Niederlassung eines Arztes insgesamt zu mehr Methoden und damit dem Fortschritt von Medizin und
abgerechneten Leistungen führt, könnte zunächst als "Schlie- Wissenschaft, sondern auch mit Mode, kulturellen Trends
ßung von Versorgungslücken" positiv gewertet werden. und wirtschaftlichen oder politischen Interessen.
Es hat sich jedoch gezeigt, dass die Leistungsausweitung Dieser scheinbaren Beliebigkeil wird dadurch Vorschub
zu einem guten Teil auf eine zusätzliche Behandlung von geleistet, dass praktisch aUe körperlichen Parameter auf
Patienten im Endstadiun1 von chronischen Erkrankungen einer Normalverteilungskurve angeordnet sind und es im
sowie auf eine Intensivierung der Behandlung relativ harm- Einzelfa11 nicht voraussagba.r ist, welcher Wert pathologisch,
loser Erkrankungen zurückzuführen ist. So zeigte z. B. ein d. h. mit nachteiligen gesundheitlichen Konsequenzen ver-
Vergleich zwischen Ontario (Kanada) und dem mit Herz- bunden, ist (für ein Beispiel s. Kasten "Hypercholesterin-
chirurgen weitaus besser ausgestatteten New York einen ärnie: Wann behandeln?").
deutlichen Unterschied in der Zahl der Bypass-Opera- Zumindest was pharmakologische Interventionen angeht,
tionen: Niedriggradige Koronarerkrankungen (Ein- bis Zwei- könnten wir also sehr wohl in der paradoxen Situation sein,
gefäßerkrankungeil ohne Beteiligung des proximalen dass wir zwar einen erheblichen Bevölkerungsanteil auf-
Ramus interventricularis anterior) wurden in New York grund epidemiologischer Analysen als behandlungsbedürf-
neunmal häufiger durch einen Bypass versorgt als in Onta-
rio.30 Es gibt aber Hinweise, dass die Bypass-Chirurgie fiir
31 Auch werden mit zunehmender Komplexität der Eingriffe (zuneh-
mende Zahl der Behandlungsschrine) selbst bei geringen ~hler­
29 .Die Krankmacher·, manager-magazin 3/01. Dieser Bericht quoten der Einzelschritte die Gesamtrisiken für den Patienten
deckt sich mit einer früheren Studie, in der sich im laufe einer immer größer: Nimmt man eine ~hlerquote von 1% für einen
.Standardhospitalisierung • in 34% abnorme Untersuchungs- einzelnen Schritt eines Verfahrens an, so liegt die Gesamtwahr-
ergebnisse ergaben - selbst bei vorher subjektiv gesunden scheinlichkeit für das Auftreten eines ~hlers bei 10 Schritten bei
Menschen! 10%, bei 100 Schritten bei 63 % und bei 1000 Schritten bei über
30 Tu JV et al.: Coronary artery bypass grah surgery in Ontario and 99,9%.
New York State: which rate is right? Annals of Jntemal Medicine 32 HANSEN M et al., New England Journal of Medicine 346(1 0):
126:13-19,1997. 725-730, 2002.
Helfen und Heilen 19

=========ZUR VERTIEFUNG========= durch ihr niedriges Risikoprofil und ihre meist breitere
Hypercholesterinämie: Wann behandeln? Wukung in Fällen eines geringen Ausgangsrisikos die über-
legene Präventionsstrategie darstellen (so senkt z. B. kör-
Schaut man sich die Verteilungskurve der Cholesterin-Spiegel perliche Bewegung nicht nur das individuelle Herzkrank-
an, so kann man zwar statistisch voraussagen, welcher heitsrisiko, sondern hat darüber hinaus auch positive Effekte
Cholesterin-Spiegel mit welchem kardiavaskulären Erkran- auf Körpergewicht, Blutdruck, Stoffwechselparameter und
kungsrisiko verbunden ist, dies beantwortet jedoch nicht die den "allgemeinen Lebensgeist~).
Frage, ab welchem Wert ein Cholesterin-Spiegel .behandelt"
werden soll. Neue Krankheitskriterien
Will man z. B. die koronare Herzerkrankung durch eine
medikamentöse Senkung des Cholesterin-Spiegels verhindern Eng damit zusammen hängt folgendes Problem: Wo klare
und wählte dabei 250 mg/dl als Interventionsschwelle für die Krankheitsdefmitionen fehlen, entstehen mu allzu leicht
Primärprävention, so müssten in Deutschland etwa 80 gesun- neue "Krankheiten". So wurden z. B. zu Beginn der 1990er
de Menschen mindestens fünf Jahre lang mit dem Choleste- Jalue Patienten mit chronischer Müdigkeit w1d anderen
rin-Senker Pravastatin behandelt werden, um einen einzigen weit verbreiteten Beschwerden in einer Krankheitskategorie
Fall eines nicht-tödlichen Herzinfarkts oder koronarbedingten
"Chronic Fatigue Syndrome" zusan1mengefusst, in der sich
Todes zu verhindern oder hinauszuzögern. Über 98% der
Behandelten hätten keinen Nutzen von der Therapie, setzten prompt ein beträchtlicher Anteil der regulären Allgemein-
sich jedoch den Kosten, der Unbequemlichkeit und den arztpatienteil wiederfand.
potentiellen Nebenwirkungen einer langfristigen pharmako- Auf diese Weise fanden ehemals als konstitutionell oder
logischen Therapie aus.33 Es ist damit fraglich, ob die be- saisonal ("Frühjahrsmüdigkeit") angesehene Befindlich-
schriebene, erwiesenermaßen wirksame Präventionsstrategie keitsstörungen Eingang in die Gruppe der am häufigsten
(Pravastatin senkte in der zitierten Studie den Cholesterin- diagnostizierten Krankheiten, die mit einer ganzen Batterie
Spiegel um etwa 20%) unter Nutzen-Risiko-Gesichtspunkten
von Tests untersucht und dann nach Stufenplänen "thera-
empfehlenswert bleibt.
Die Entscheidung wird noch dadurch kompliziert, dass das piert~ werden. Bis heute sind die diagnostischen Kriterien
individuelle Erkrankungsrisiko von vielen anderen physiolo- dieser "Erkrankung" allerdings umstritten, die Ätiologie
gischen Parametern abhängt (in unserem Falle unter anderem ungeklärt und eine Therapie nicht definiert. Derselbe Weg
vom HOL-Spiegel, der Höhe des Blutdrucks, einem beglei- wurde mit ominösen Neude.finitionen wie der ,.prämenstru-
tenden Diabetes mellitus, dem Ausmaß an körperlicher ellen Dysphorie" (premenstrual dysphoria disorder), "Sozi-
Bewegung und dem Weinkonsum), die durch die gewählte alangst" (social anxidy disorder) und neuerdings der schwer
Präventivstrategie im besten Falle unberührt bleiben, im ins Deutsche zu übersetzenden .hypoactive sexual desire
schlechteren Falle nachteilig beeinflusst werden. Auch muss
berücksichtigt werden, dass die Senkung des Cholesterin- disorder" (an der angeblich 20% der envachsenen Frauen
Spiegels evtl. auf andere physiologische Parameter außerhalb leiden) beschritten. Diese neuen Krankheiten eröffnen zwar
des kardiavaskulären Systems negative Auswirkungen haben neue Absatzmärkte für Antidepressiva und Testosteron-
könnte- so wird schon seit Jahren darüber spekuliert, ob pflaster, aber tragen auch dazu bei, dass die Gruppe von
niedrige Cholesterin -Spiegel nicht mit einer erhöhten Selbst- nicht-behandlungsbedürftigen Menschen in vielen Ländern
mordrate verbunden sind. unaufhaltsam gegen null geht \llld immer weniger Lebens-
äußerungen noch als "normal" angesehen werden.35, 36

tig klassifizieren34, den betroffenen Menschen jedoch aus


Kosten- tmd/oder Risikoenvägungen keine präventive The-
rapie anbieten können oder sollen. Hier zeigen sich einmal 35 Die . Sozialphobie" (social anxiety disorder) wurde 1999 in den
mehr die Vorteile von Lebensstilinterventionen, welche USA plötzlich zur heißen Diagnose, nachdem die FDA auf Antrag
des Herstellers die Diagnose auf die Indikationsliste des Medika-
ments Paroxetin (in den USA als Paxil•) aufnehmen ließ. Damit
33 nach MOHLHAUSER I und ßERGER Min Deutsches Ämeblatt 98(6); wurde eine vorher zwar als lästig. aber .normal" empfundene
A294, 2001. Daten abgeleitet aus: WOSCOP Studie, New Eng- Eigenschaft, nämlich die situative Schüchternheit, auf einmal zur
land laumal of Medidne 333: 1301-1207, 1995. Krankheit. SmithKiineBeecham zahlte 25 Millionen für den Ent-
34 Nach den neueren europäischen Richtlinien {nach denen der wurf einer Werbekampagne, die einen attraktiven, aber offen-
Blutdruck ab 140/90 mmHg sowie das Serumcholesterin ab sichtlich verzweifelten jungen Mann zeigt, der ein ebenso attrak-
5 mmol/1 zu behandeln sind) fallen in NMVegen die Hälfte der tives, sich locker zugewandtes junges Paar betrachtet, mit der
Bevölkerung über 24 Jahre in die .Risikogruppe", bei den über Unterschrift .Over 10 million Americ:ans wffer from social anxi-
49-Jährigen sind es gar 90%- dabei hat die norwegische Bevöl- ety disorder. The good news is that this disorder is treatable".
kerung mit derzeit 78,9 Jahren eine der höchsten Lebenserwar- 36 Sogar die Heiterkeit wurde inzwischen zu einem Leiden herauf-
tungen der Welt [L. Getz in Scandinavian Journal of Primary gestuft und zur . generalisierten Heiterkeitsstörung • promoviert
Health Care 22: 202-208, 2004].) [Forum der Psychoanalyse 16: 116, u. 17: 94, 2000].
20 Helfen und Heilen

Am Bedarf vorbei garten für weniger kranke, dafür aber wnso besorgtere Pati-
enten zu unterhalten. Noch für jeden Wunschkaiserschnitt
Einer der Hauptgründe, warum mehr Medizin nicht auto- und für jedes fragwürdige Nahrungsergänzungspräparat
matisch zu mehr Gesundheit fuhrt, hat jedoch mit dem "Ge- hat sich ein verordnender Arzt gefunden.
sundheitsmarkt" zu tun. Krankheitsrisiken verteilen sich in
einer GeseUschaft sehr ungleich, und die deutschsprachigen
Länder sind dabei keine Ausnahme. Der Bereich Kinder- Die Frage nach den Grenzen
und Jugendmedizin sei beispielhaft durchleuchtet: Wer eine
Aufführung des Schulorchesters an einem Gymnasium be- Aus den beschriebenen Zusammenhängen ergeben sich be-
sucht, findet dort eher selten ein übergewichtiges Kind, in unruhigende Fragen:
den städtischen Immigrantenvierteln oder an den Haupt-
schulen dagegen muss man nicht lange suchen (vier von Was ist pathologisch?
fünf übergewichtigen Kindern tmd Jugendlichen sind in Das genetische Roulette hat die Menschen verschieden ge-
Deutschland entweder Immigranten oder kommen aus so- macht, hat Dicke geschaffen und Dünne, Weiße und Schwar-
zial schwachen Familien). Ähnliches gilt ftir die anderen ze, Pygmäen und Großwüchsige. In dieses Gewimmel von
.,großen" Risikofaktoren wie Nikotinkonsum, Bewegungs- Normvarianten eingestreut sind echte Krankheiten, ob sie
armut und Fehlernährw1g. Die tatsächliche Nutzung des nun in der Auseinandersetzung mit der Umwelt erworben
Gesundheitswesens aber folgt einer rungekehrten Dynanlik: oder angeboren sind. Je besser unsere Möglichkeiten wer-
Wer zu den ärztlichen Vorsorgen kommt, sind vor allem die den, körperliche und seelische Veränderw1gen zu diagnosti-
besser situierten, aber weniger risikobehafteten Kinder. Das zieren, desto dringlicher steUt sich damit die Frage: Anband
Resultat: Zumindest die vorbeugende Medizin erreicht in welcher Kriterien woUen wir entscheiden, was als Normva-
erster Linie die bildungsnahen, auf eigene Initiative nach- riante, was als Pseudokrankheit und was als .,echte" Krank-
fragenden Patienten. Dort, wo die Kinder in ihrer sozioöko- heit anzusehen ist? Mit anderen Worten: Was ist patholo-
nomischen Breite vertreten sind - in den "Lebenswelten" gisch? Welche Veränderungen rufen nach medizinischen
Kindergarten und Schule -, sind Ärzte bisher nur in Aus- Interventionen?38 Und: Wer hat das Recht festzulegen, was
nahmefiillen tätig. Krankheit ist?
So entsteht eine deutliche Schieflage in der Effizienz des
ärztlichen Angebots, und sie wird über Zusatz- und Privat- Wo sind die Grenzen der Medizin -
versicherungen (die meist in der Hand von Patienten mit wo sollen sie sein?
niedrigerem Risiko sind) noch verstärkt: Auf der einen Seite Egal, nach welchen Kriterien wir diese Frage beantworten:
machen informierte, aber relativ gesunde Patienten stark wir müssen die Grenzen der Medizin erkennen - und ihr
vom .,Gesundheitsmarkt" Gebrauch und drängen diesen da- womöglich auch Grenzen setzen:
durch auch zu einem immer breiter gefacherten Angebot für • Die Medizin, auch wenn sie noch so gut ist, erlöst nicht
BagateUerkrankungen. Diesem inzwischen mit allen mög- vom Tod. Sie zögert ihn allenfalls hinaus, und ob die ge-
Lichen Alternativ- w1d IGeL-An.geboten37 angereicherten wonnene Zeit ein Geschenk ist oder ein Fluch, hängt von
.,empfangenden" Gesw1dheits~)'stem steht ein recht basal vielen Faktoren ab, medizinischen wie persönlichen. Es
ausgestattetes .,aufsuchendes" öffentliches Gesundheitswe- besteht die Gefahr, dass der spätere Tod durch chronische
sen gegenüber, dessen Präsenz in den risikobehafteten Le- Krankheit erkauft wird - die Gcfal1r also, dass wir, anstatt
benswelten zu wünschen übrig lässt. länger zu Leben, lediglich .,länger Patient" sind. Wir brau-
Die Ärzteschaft selber kalm diese Fehlsteuerung nicht chen dringend eine ethische Diskussion über die Massie-
ausgleichen - wie Ärzte praktizieren und was sie ihren Pa- rwtg medizinischer Interventionen in ausweglosen Situa-
tienten verordnen, ist immer auch durch den pekuniären tionen, vor allem am Lebensende.
Gradienten vorgegeben, undtrotzviel Idealismus auf Seiten • Die Medizin beschert uns zunächst lediglich die Abwesen-
vieler Ärzte fmden sich - das zeigt die Erfahrung - immer
Ärzte, die keine Probleme damit haben, einen Orchideen- 38 Die wohl wichtigste Normvariante des menschlichen Lebens ist
das Alter. Mit zunehmenden Interventionsmöglichkeiten allf dem
37 IGel = Individuelle Gesundheitsleistungen: vom Gemeinsamen Gebiet des Gewebe-Remodelings und einem besseren Verständ-
Bundesausschuss von Ärzten und Krankenkassen als nicht aus- nis der genetischen Steuerung des Alteros wird sich die Frage
reichend effektiv oder winschaftlich bewertete und deshalb von stellen, wie gesellschaftlich mit der • Normvariante Alter· umge-
den gesetzlichen Krankenkassen nicht erstattete medizinische gangen werden soll: Soll das Altern zum Zielpunkt medizinischer
Leistungen, die dem Patienten aber allf Privatrechnung angebo- Interventionen werden7 Soll versucht werden, die Alterungsvor-
ten werden können. Praxen, die mehr als 20% ihres Jahresge- gänge medizinisch zu verlangsamen? Wer soll diese Interven-
winns über IGel verdienen, sind heute nicht mehr selten. tionen bezahlen 7
Helfen und Heilen 21

heit von Krankheit Gesundheit, die positive Gegenseite Diabetes, Infertilität und selbst den Alterungsprozess sei vor
von Krankheit, unterliegt persönlichen wie auch sozialen allem eine Frage von Zeit und lnvestitionsvolumen.
Rahmenbedingungen, die weit über medizinische Fak- So verständlich und willkommen und auch punktuell be-
toren hinausgehen. Es wäre deshalb verkehrt, von der Me- rechtigt die Hoffnung anf den "eskalierenden Erfindergeist"
dizin die Schaffung "endlosen Wohlbefindens"39 zu er- ist, so sehr müssen wir uns fragen, ob sie nicht realistische
warten. Die Medizin kann zwar Heilung. aber nicht Heil Proportionen übersteigt. Schon heute sind über zwei Drittel
bewirken, und auch in einer noch so rosigen Zukunft er- der Erkrankungen in der westlichen Hemisphäre (und über
halten wir unsere Lebenskräfte sicher nicht aus Infusi- 95% der Erkrankungen in der südlichen Hemisphäre) durch
onen, Transfusionen oder Transplantationen und sollten Präventionsmaßnaltmen verbinderbar - eine Tatsache, die
unsere gesellschaftlichen Zielsetzungen entsprechend leider weniger euphorische Aufnahme, Forschungsanstren-
ausrichten. gung und materielle Unterstützung gefunden hat als die
• Bedingungen, die fur die Bekämpfung von Krankheiten Verheißungen der Biotechnologie. Darüber hinaus hat der
gut sind, müssen nicht tmbedingt der Gesundheit dienen. Mensch anf seinem Weg zu mehr Reichtum, Freiheit tmd
"Die einzige Möglichkeit, die Lebenserwartung wilder Bequemlichkeit selbst neue Probleme geschaffen, neue Epi-
Tiere sprunghaft zu steigern, ist der Zoo", schreibt der demien und Gefahren, die in medizinischen Kreisen meist
Literaturwissenschaftler Ulrich HORSTMANN in einem Es- wenig Aufmerksamkeit erhalten. Im Kontrast zu den teil-
say über die moderne Medizin39 und will damit zur Dis- weise irrationalen Hoffnw1gen auf "neue" Therapien steht
kussion stellen, ob das Bestreben, wlSere Lebensspanne vor WlS eine komplexe Welt alter und neuer medizinischer
quantitativ in die Länge zu ziehen, nicht mit einem Verlust Herausforderungen, denen nur durch vereinte Anstrengun-
an Lebensqualität - nämlich Tiefe und Intensität - erkauft gen vieler Gesellschaftsgruppen einschließlich der Ärzte-
wird. Ein Parcours, der keine Hindernisse und Risiken schaft zu begegnen ist.
mehr enthält, kann eintönig werden.
• Ressourcen, die fur die Behandlung von Krankheiten aus- Globa l Warming
gegeben werden, können nicht fur andere- ebenfalls "ge- Die Erdtemperatur verändert sich durch größtenteils an-
sundheitswirksame" - Bereiche ausgegeben werden, wie thropogene Einflüsse gegenwärtig zehn- bis hundertmal
etwa Familienförderung. Klimaschutz, sozialen Ausgleich schneller als in irgendeiner vorhergehenden Periode der be-
oder neue Umwelttechnologien - alles Anstrengungen, lebten Erdgeschichte, und die Geschwindigkeit der Verän-
von denen die Zukunftsfähigkeit einer modernen Ge- derung hat in den letzten Jahren noch weiter zugenommen.
sellschaft mindestens genauso abhängt wie von der Quali- Die dadurch ausgelösten geothermischen Veränderungen
tät der medizinischen Versorgung. Auch muss ganz klar werden die Gesundheit eines großen Teils der Erdbevölke-
gesehen werden, dass die meisten neuen Therapiemög- rung direkt oder indirekt betreffen, z. B. durch den erwar-
lichkeiten am größten Teil der Menschheit schlichtweg teten Anstieg des Meeresspiegels, die Ausbreitung von Dür-
vorbeigehen. Auch innerhalb der reichen Welt stellt sich reregionen, das häufigere Auftreten von Wetteranomalien
zunehmend die Frage, ob wirklich alle von den immer oder die Zunaltme von vektorübertragenen Krankheiten.
teureren Segnungen des biomedizinischen Fortschritts
profitieren werden. Waffen zur Massenvernichtung
Weiterhin verlassen sich die meisten Länder anf ein Waffen-
arsenal, das die Zukunft höber organisierter Lebewesen
Verheißungen der Zukunft bedroht. Fünftausend atomare Sprengköpfe sind auch nach
dem Ende des Kalten Krieges auf "Hair-Trigger"-Aiarm
Die industrialisierten Gesellschaften haben in den letzten (d. h. jederzeit einsatzbereit) und werden teilweise von
Jaluzehnten geradezu phantastische Möglichkeiten zur Be- desorganisierten und technisch inadäquat ausgestatteten
einflussung biologischer Systeme erlangt. Die Entschlüs- Verwaltungseinheiten kontrolliert. Angesichts der realen
selung der dem Leben zugrunde liegenden biochemischen Möglichkeit menschlichen Versagens und der einschlägigen
Reaktionen, der intrazellulären und interzellulären Signal- geschichtlichen Erfahrungen von der nicht selten irratio-
gebung, des körpereigenen Abwehr- und Toleranzgesche- nalen Steuerung sozialer Systeme steUt die Massenvernich-
hens sowie die Beschreibung des genetischen Codes haben tung von Menschen durch Menschen eine kaum zu unter-
in vielen Bereichen der Medizin einen neuen Optimismus schätzende Gesundheitsgefahr dar.
verbreitet: Der Sieg über die Alzheimer-Krankheit, Krebs,
Stoffwechselveränderungen
Im Lanfe der sozialen Entwicklung in den letzten 150 Jahren
39 .Sisyphus imweißen Kittel", DerSpiege/16/1999. hat der Mensch se.ine Lebensbedingungen weit von dem
22 Helfen und Heilen

Leben des Jägers und Sammlers entfernt, an das er zumin- Anzahl


dest physiologisch und anatomisch adaptiert ist Er hat sich 12000
in den industrialisierten Zonen entscheidenden Stoffwech- 10000
selveränderungen ausgesetzt und seine immunologische
8000
Toleranz in vielfiiltiger Weise alteriert. Der Missbrauch von
Nahrungsmitteln, gepaart mit Bewegungsmangel, hat die 6000
durchschnittliche Körpermasse des Erwachsenen in den In- 4000
dustrienationen in den letzten 50 Jahren rapide ansteigen
2000 ~~------~~~---r----~--­
lassen (s. 9.3) und kardiavaskuläre Erkrankungen, Blut- Erstsemester Absolventen ugang an Ärzten
1997 2003 im Praktikum 2003
hochdntck und Typ-2-Diabetes zu fuhrenden Mortalitäts-
faktoren gemacht. Es ist zu befürchten, dass die durch die Abb. E.10: Verlust an Medizinstudierenden im Verlauf des
verbesserte medizinische Versorgung erzielten Fortschritte Studiums (nach: Samir RABBATA in: Deutsches Arzteblatt 102,
durch diese anhaltende Entwicklung zunichte gemacht wer- 7. Okt. 2005). IL1 41l
den.
Gleichzeitig hat sich das Kräftespiel von Toleranz und Ab-
wehr durch teils bekannte, teils unbekannte Umwelt- w1d
Lebensstilfaktoren in den letzten Jahrzelmten so weit ver- der. Dass die Schietlage in der Verteilw1g des geschaffenen
schoben, dass die Häufigkeit vieler allergischer und chro- Reichtums die Gesundheit der Menschen negativ beein-
nisch-entzündlieber Erkrankw1gen wie Asthma bronchiale flusst, stellt außer Zweifel.
und Colitis ulcerosa seit etwa 40 Jahren mit alarmierender
Geschwindigkeit zunimmt (s. 4.1.8).
Beruf im Wandel
Verlust emotiona ler Sicherung
Der Mensch bat sich bei der Schaffung hochproduktiver Nach den vorliegenden Daten (und den Erfahrungen vieler
Lebensbedingungen aber auch aus seinen traditioneUen so- Studierender mit profus klagenden Ärzten auf Station oder
zialen Halteapparaten gelöst und sich neuen Stressfaktoren in der Vorlesung) hält sich die Zufriedenheit der Ärzte mit
untenvorfen, die seine psychische Gesundheit und damit ihrem Berufin Grenzen: Nur etwa 58% der im Erstsemester
sein Lebensglück bedrohen: Soziale Bindungen haben an Studierenden werden tatsächlich in der Patientenversor-
Verlässlichkeit e.ingebüßt; Mobilität und rascher Wandel gung in Deutschland tätig (Abb. E.lO). Derzeit arbeiten
haben emotionale, kulturelle und spiritneUe Sicherungssys- rund 12 000 deutsche Ärzte und Ärztinnen außer Landes -
teme untergraben und die seelische Bewältigung der dem Tendenz steigend. Unter den "Aussteigern" sind überpro-
Leben inhärenten Krisen und RaUenwechsel erschwert. Das portional viele Frauen, deren Karrierechancen in der Medi-
Problem der Arbeitslosigkeit mit ihren wohldokumentier- zin nach wie vor gering sind (Abb. E.ll). Aber auch die
ten Auswirkungen auf die Gesundheit hat deutlich zuge- etablierten Ärzte haben ih.re Probleme: Trotz ihres nach wie
nommen tmd die Pflege Abhängiger wie Alternder, Kinder vor hohen Ansehens sind Ärzte mit ihrem Beruf heute we-
und Kranker ist zunehmend in die Hand von Institutionen niger zufrieden. Nach einer Studie der Uni Erlangen-Nürn-
gelegt worden - mit einem möglicherweise ungiinstigen berg stellen 78% der niedergelassenen bayerischen Ärzte
Netto-Effekt auf die seelische w1d körperliche Gesundheit ihrer Arbeit "resignativ oder wtzufrieden" gegenüber.
der "Betreuten". lnmler wieder angegebene Gründe flir die Unzufrieden-
heit sind die Arbeitsbelastung, unzureichende Bezahlung,
Ungleichheit mangelnde Flexibilität und steile Hierarchien. Noch immer
Mit steigender Produktivität haben die Unterschiede in der ist die Aus- und Weiterbildung in Inhalt und Dauer im Ein-
materiellen Verteilung des erzielten Reichtums zugenom- zelfall unvorbersehbar und ein verbindlicher w1d überprüf-
men. Sosehr sich das Versprechen von Reichtum für viele barer Qualitätsstandard insbesondere der fachärztlichen
bewahrheitet hat - das Versprechen von Reichtum für alle Weiterbildung nicht in Sicht.
bleibt eine IUusion. Das reichste Fünftel der Erde genießt
80% der produzierten Güter, während das ärmste Fünftel Neue Aufgaben
mit I% auskommen muss. Inmitten des unvorstellbaren Gleichzeitig unterliegt der ärztliche Beruf einem raschen
globalen Reichtums stehen viele Entwicklungsländer vor Wandel, auf den gerade die Berufsanfli.nger wenig vorberei-
einer krankheitsbedingten demographischen Implosion. tet sind: lnmler mehr chronische Krankheiten bestimmen
Auch innerhalb vieler industrialisierter Länder hat die sozi- den AUtag - das Ziel der Heilung, das das ärztliche Selbst-
ale Ungleichheit zugenommen und betrifft vor allem Kin- verständnis noch immer prägt, ist bei den meisten Patien-
Helfen und Heilen 23

Anteil in%

60,8%

S2,4% S1,2~

39,0 ~ 38,2 ~ 38,1 ~


34,0%
30,3%

Abb. E.11 : Anteil der


Frauen auf den verschie-
denen Stufen der Berufs-
karriere (nach: Samir RASBA-
TA in: Deutsches Arzteblatt
102, 7. Okt. 2005). [L 141I

tenbegegnungen zur Illusion geworden. Und: eine immer Was die persönlichen Chancen in der Medizin angeht,
größere Zahl von Patienten begibt sich in Behandlung, ohne sei mir zum Schluss ein persönliches Wort erlaubt, mit dem
organisch krank zu sein - sie leiden an funktionellen Stö- ich meine eigene Erfahrung weitergeben will: In wenigen
rungen, auf die es in aller Regel keine befriedigende medizi- Berufen gibt es so viele Nischen und auch persönliche Ent-
nische Antwort gibt: Probleme, die im Alltag entstehen, wicklungschancen wie in der Medi.zin, die nach wie vor eine
können nun einmal nur selten in der Arztpraxis gelöst wer- Brücke zwischen den Biowissenschaften, den Geisteswis-
den (s. 14.4.1). Diese Entwicklung bedeutet: Die in den senschaften und den Gesellschaftswissenschaften bilden
.Heldenjahren" der Medizin entstandenen Hoffnungen, An- kann. Patientenversorgung, Public Health, Gesundheitsbe-
sprüche und Envartungen greifen immer seltener - sowohl ratung und Gesundheitsplanung - alles ist . Medizin" und
auf der Seite der Patienten als auch auf der der Ärzteschaft steht dem Interessierten zur Erkundung offen. Der Druck
auf die gegenwärtigen Versorgungsstrukturen ist groß und
Neues Berufsbild manche Kruste wird sich unter dem Druck des demogra-
Dazu kommt der veränderte Alltag des Arztes: Der traditio- phischen Wandels und der veränderten Morbiditätslast in
nell vor allem durch seine persönliche Beziehung zum Pati- den nächsten Jahren lösen.
enten wirkende Arzt arbeitet heute als Organisator, Case Auch wenn sich die Medizin mit vielen Fragen, Bedenken
Manager und Koordinator - und trägt mangels professio- und kritischen Armterkungen auseinandersetzen muss (die
neller Teamstrukturen den damit verbundenen Dokumen- Seiten dieses Kapitels sind davon Zeugnis): Die Medizin -
tations- tmd Ven valtungsaufwand oft allein. Ausgebildet in auch wenn sie oft nur lindert und nicnt immer heilt - kam1
Pathophysiologie, Diagnostik w1d Therapie, findet sich so auch in der Zukunft ungeheuer Gutes und Wichtiges leisten.
mancher Stationsarzt in der Rolle des glorifizierten Stati- Ohne sie wäre ein hwnanes Gesicht für unsere Gesellschaft
onssekretärs wieder. undenkbar.

Änderungen sind denkbar 1 Und bei allen Schwierigkeiten und auch berechtigten Kla-
Zum einen bewegt sich der Markt in eine Richtung, in der • gen sei an den Satz erinnert, den ein erfahrener Mediziner
zufriedene Ärzte zu einem Wettbewerbsvorteil werden kürzlich im British Medical Journal .seinen" Medizinstudenten
mit auf den Weg gegeben hat: . Never forget that things are
könnten: Die Konkurrenz der Krankenhäuser nimmt zu, die
wot>e for the person on the cold end of the stethoscope·. !
Nachfrage nach Ärzten insgesamt ist am Steigen. Zum ande-
ren steht die seit Jahrzehnten teils nach Samariter-, teils
nach Gutsherrenart organisierte Aus- und Weiterbildung
unter zunehmendem Refonn- und Effizienzdruck-und die Ärztliche Gesundheit
Änderungen kommen umso schneller, je selbstbewusster Betrachtet man den ärztlichen Berufsalltag, so ist dieser
die heute Studierenden und ärztlich Tätigen ihre Interessen nicht selten von einem Paradox geprägt: Ärzte wollen Krank-
und Envartungen einbringen. heit bekämpfen - tun dies aber oft auf Kosten der eigenen
24 Helfen und Heilen

Gesundheit. Ich habe Ärzte erlebt, die sich mit Brechdurch- der Aufmerksamkeit schlechter abschneiden als normal ar-
fiillen durch das Krankenhaus schleppten und sich sogar in beitende Kollegen - selbst dann, wenn deren Blutalkohol-
der Notaufnahme einen Liter Kochsalzlösung infundieren spiegel durch die orale Zufuhr von Wodka auf 0,4- 0,5 Pro-
tießen- um danach wieder auf Station zurückzukehren. mille gebracht wurde!41
Hinwe.ise, dass gerade weder Krieg noch ein sonstiger Es wundert deshalb nicht, dass ÄI"Lte in den berufsgrup-
Ausnahmezustand herrsche, wurden mit dem Argument penbezogenen Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken häu-
abgetan, man fii.hle sich fiir seine Patienten und gegenüber fig an der Spitze stehen. Drogenabhängigkeit, Alkoholis-
den KoUegen verantwortlich (offensichtlich eine inadäquate mus, Suizidalität weisen fiir mich auf eine inadäquate
Erklärung, da Patienten mehr durch die ausgeschiedenen Arbeitsmoral hin. Ich sehe diese Problerne als Hinweise dar-
Viren als die Abwesenheit eines auch noch so engagierten auf, dass wir Änte gut daran täten, uns mit unseren eigenen
Antes gefährdet sind). Defiziten zu befassen, mit unseren auf unseren Beruf proji-
Noch immer gilt in vielen Krankenhäusern eine Wochen- zierten Phantasien, unseren Begrenzungen und unserem
arbeitszeit von 60Stunden als Norm, und wer ärztlicherseits Unbehagen.42 Dass wir gut daran täten, die Rolle zu über-
das Krankenhaus vor 5 Uhr verlässt, tut dies durch die Hin- denken, die uns zugewiesen ist und die tms inuner wieder
tertür. Obennüdung w1d die damit verbw1dene Gefabrdw1g überfordert. Dass wir gut daran täten, um Hilfe zu bitten,
von Patienten wird durch die langen Arbeitszeiten bewusst we1m wir Hilfe brauchen.
in Kauf genommen. Ein Verhalten, das einen Lastwagenfah- In diesem Sinne will ich dieses einleitende Kapitel been-
rer hinter Schloss und Riegel bringen würde, gilt bei uns den, und Ihnen, tieber Leser wtd tiebe Leserin, einen guten
Ärzten als zwingend erforderlich. Die Frage, wie sich solche Weg beim Heilen und Helfen wünschen; ich hoffe, dass das
Arbeitszeitregelw1gen mit der oft beschworenen äntlichen vorliegende Lehrbuch hierzu seinen Beitrag leisten wird.
Ethik vereinbaren lassen, stellt sich mit neuer Dringlichkeit,
nachdem Studien gezeigt haben, dass übernächtigte Ärzte 41 JAMA - Journal of the American Medical Association 294:
nicht nur weitaus häufiger schwerwiegende Kunstfehler 1025-1033, 2005.
42 Ein sehr guter Beitrag zu diesem Thema: Wandel um jeden Preis?
machen,40 sondern auch am Fahrsimulator sowie bei Tests
Klinikärzte im Spannungsfeld zwischen Ökonomie, Technik und
Menschlichkeit. von Konrad GORG, Deutsches Arzteblatt 98(18),
40 New England Journal of Medkine 351 : 1838- 1848, 2004. 2001 (Internet:www.aerzteblan.de).

Fallbeispiel
14. November 2001 in Ansbach, Bayern. Fahrrad passiert, das lsmir zu seinem Ge- achtjährigen Patienten Uwe Klug, der zur
Dr. Schmidt, Dr. Henske und Dr. Pfefferbach burtstag geschenkt bekommen hatte. Zeit in einer Rehabilitationsklinik basale
erleben zum zweiten Mal in diesem Monat Ein LKW hatte lsmir erfasst, als er aus der motorische Funktionen wiedererlernt
den Albtraum einer kl einstädtischen All· Einfahrt des Wohnhauses auf die Haupt· Auch er trug zur Zeit des Unfalls keinen
gemeinarztpraxis: Frau Fayud, Patientin straße biegen wollte. Er trug zur Zeit des Fahrradheim.
von Dr. Schmidt, ruft völlig aufgelöst an Unfalls keinen Fahrradhelm. Dr. Schmidt und Dr. H. und Dr. S. beschließen in ihrer Erschüt-
und teilt mit, dass ihr fünfjähriger Sohn Dr. Henske stellen sich immer wieder die terung folgende Schritte:
lsmir, Patient von Dr. Henske, von einem folgenden fragen: Wäre lsmir noch am • Zusammen mit der Leiterin der neurochir-
Auto angefahren worden sei und auf der leben, hätte er einen Fahrradheim getra- urgischen Abteilung der berufsgenossen·
Intensivstation der Unfallklinik mit dem gen? Hätten sie nicht mit Frau fayud über schaftliehen Unfallklinik gründen sie eine
leben ringe. Als Dr. Schmidt und Dr. Henske die Risiken des Fahrradfahrens, insbesonde· • Arbeitsgruppe fahrradunfälle".
am Abend den kleinen lsmir im Kranken- re des fahrens ohne Heim, sprechen sollen? • Nach ihrer ersten Sitzung analysieren sie
haus besuchen, werden gerade die Be- Wurde nicht schon seit einiger Zeit im sowohl die Entlassungsdaten der Unfall-
atmungsmaschinen abgestellt: Ihr Patient Stadtrat über die Verkehrsberuhigung der klinik als auch die in der Fachliteratur
ist an den Folgen eines ausgedehnten Nürnberger Straße, auf der der Unfall pas- zugänglichen epidemiologischen Studien
Schädel-Hirn-Traumas verstorben. siert war, beraten? zum Thema .Fahrradunfälle". Als Risiko-
Auf dem Nachhauseweg kommen Dr. Hens- Dr. Schmidt und Dr. Henske reden auch über faktoren für ein durch einen Fahrradunfall
ke und Dr. Schmidt immer wieder auf den ein weiteres Opfer eines Verkehrsunfalls, bedingtes Schädel-Hirn-Trauma identifi·
.Fall" zu sprechen: Der Unfall war auf dem über den drei Wochen zuvor verunglückten zieren sie: männliches Geschlecht, Alter
Helfen und Heilen 25

zwischen drei und acht Jahren, Nicht· dingten Schädel-Hirn-Traumata zur Aufnah- oft nicht bewusst), sozioökonomischer
Gebrauch von Fahrradhelm, Wohngebiet me kamen - im Vergleich zu acht Patienten Art (Ausländertamilien leben oft an ver-
an einer stark befahrenen Straße und aus- im selben Zeitraum vor Beginn der • Helm- kehrsreichen Straßen und haben zudem
ländische Staatsbürgerschaft kampagne". weniger Geld, ihren Kindern Fahrrad-
• Die weitere Analyse der verlügbaren Da· helme zu kaufen), gesundheitspolitischer
ten durch einen befreundeten Statistiker Diskussion: Was haben Dr. S. und Dr. H. Art (Dr. S. und Dr. H. bekommen ihre prä-
ergibt, dass drei der Risikofaktoren stark gelernt? ventive Tätigkeit im Rahmen der derzei-
miteinander korrelieren, nämlich Nicht· Die beiden Allgemeinärzte sind sich der tigen .,Abrechnungsziffern • nicht erstat-
Gebrauch von Fahrradhelm, Wohngebiet Grenzen der kurativen Medizin bewusst ge- tet; die lokale Krankenkasse unterstützt
an einer stark befahrenen Straße und aus- worden und haben sich bevölkerungsbezo- die Bemühungen jedoch zumindest sym-
ländische Staatsbürgerschaft genen Gesundheitsmaßnahmen zugewen- bolisch). juristischer Art (Wäre es viel-
• Nachdem die Arbeitsgruppe die Auslän- det. Dabei haben sie erkannt, leicht effektiv, die Helmpflicht durch Straf-
derkinder als am stärksten betroffene • dass ihre .,medizinischeWirksamkeit" zu- gelder durchzusetzen7 Was jedoch
Risikogruppe identifiziert hat, wenden sie nahm und ihre Frustration über die engen bedeutet letzteres für das Gleichgewicht
sich dem am einfachsten modifizierbaren Grenzen ihres Praxislebens abnahm. Die zwischen den Rechten des Individuums
Risikofaktor zu, nämlich dem Nicht-Ge· Ausweitung ihrer Tätigkeit auf die Ge- und den Rechten der Öffentlichkeit?) und
brauch von Fahrradhelmen. Sie entwerfen meindeebene hat sie beflügelt und ihrem nicht zuletzt politischer Art (Sollte der
folgende Kampagne: Jeden Mittwochmor- berufl ichen .Burn-out" entgegengewirkt. Güterverkehr auf Schienen mehr gefördert
gen besucht ein Mitglied der Gruppe eine • dass es sich lohnt, über die Determinan- werden? Warum wurde die angestrebte
Schulklasse in den vor allem von Auslän- ten von Gesundheit und Krankheit nach- Verkehrsberuhigung nicht durchgeführt?).
derkindern besuchten Grundschulen. Zu· zudenken: ln ihrer • Feldstudie• hatte
sammen mit den Lehrern entwerten sie nicht jedes Kind das gleiche Risiko für ein Der Fall ließ Dr. S. und Dr. H. auch darüber
entsprechendes Unterrichtsmaterial und fahrradbedingtes Schädel-Hirn-Trauma, nachdenken, wie die Ressourcen des Ge-
Rollenspiele. und die Identifizierung der zugrunde lie- sundheitswesens, aber auch der Gesell-
• Eine Herstellerfirma von Fahrradhelmen genden Faktoren hat der Gruppe gehol- schaft als Ganzes zwischen kurativen und
stellt auf Bitte der Gruppe 100 Fahrrad· fen, ertolgreich und effektiv zu handeln. präventiven Zielsetzungen aufgeteilt wer-
helme kostenlos zur Vertügung. Die • dass es auf demWeg der Verbesserung den sollten: Welcher Anteil soll für Probleme
AOK vor Ort erklärt sich bereit, weitere von Gesundheitsbedingungen auch Hin- ausgegeben werden, die Krankheiten ver-
100 Helme auf Rezept auszugeben. dernisse zu überwinden gibt, die nicht im ursachen, und welcher Anteil soll für die
medizinischen Bereich angesiedelt sind: Behandlung der individuellen Patienten aus-
Nach 18 Monaten analysiert die Unfallklinik Hindernisse soziokultureller Art (die gegeben werden, an denen sich diese
ihre Entlassungsdaten und stellt fest, dass Eitern von Ausländerkindern waren sich Krankheiten manifestieren?
nur noch zwei Patienten mit fahrradbe· der Gefahren des Radfahrensohne Heim
1
Herz
1 Herz

1.1 Anatomie 29 1.8.4 Bradykarde Rhythmusstörungen 109


1.8.5 Tachykarde Rhythmusstörungen 113
1.2 Physiologie 31
1.9 Erkrankungen des Endokards 128
1.3 Leitsymptome 40 1.9.1 Infektiöse Endokarditis 128
1.3.1 Thoraxschmerz 40 1.9.2 Nicht-infektiöse Endokard-
1.3.2 Synkope 40 erkrankungen 131
1.3.3 Palpitationen 43
1.3.4 Plötzlicher Herztod 43 1.10 Erkrankungen des Myokards 131
1.10.1 Formen der Kardiomyopathien 132
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 44 1.10.2 Sekundäre (spezifische)
1.4.1 Anamnese 44 Kardiomyopathien 137
1.4.2 Körperliche Untersuchung 45 1.10.3 Myokarditis 138
1.4.3 Apparative Diagnostik so
1.11 Erkrankungen des Perikards 140
1.5 Koronare Herzkrankheit 63 1.11 .1 Perikarditis 140
1.5. 1 Klinik 63 1.11 .2 Perikardtamponade 142
1.5.2 Ätiologie und Pathogenese 65 1.11 .3 Konstriktive Perikarditis
1.5.3 Diagnostik 69 (Pericard itis constrictiva) 143
1.5.4 Th erapie 73
1.12 Angeborene Herzfehler 143
1.6 Akutes Koronarsyndrom 76 1.12.1 Grundlagen 143
1.6.1 Klinik 77 1.12.2 Herzfehler ohne Shunt-Verbindung 145
1.6.2 Ätiologie und Pathophysiologie 77 1.12.3 Herzfehler m it Links-rechts-Shunt 149
1.6.3 Diagnostik 78 1.12.4 Herzfehler mit Rechts-links-Shunt 155
1.6.4 Therapie 82
1.6.5 Komplikationen nach Myokard- 1.13 Erworbene Herzklappenfehler 158
infarkt 85 1.13.1 Grundlagen 158
1.13.2 Aortenvitien 160
1.7 Herzinsuffizienz 87 1.13.3 Mitralvitien 166
1.7.1 Definition und Einteilung 87 1.13.4 Trikuspidalklappenfehler 174
1.7.2 Pat hogenese 88 1.13.5 Pulmonalklappeninsuffizienz 176
1.7.3 Klinik 89
1.7.4 Basisdiagnostik bei Herz- 1.14 Arterielle Hypertonie 177
insuffizienz 93 1.14.1 Übersicht 177
1.7.5 Therapie bei Herzinsuffizienz 95 1.14.2 Hypertensiver Notfall 189
1.14.3 Bluthochdruck in der
1.8 Herzrhythmusstörungen 98 Schwangerschaft 192
1.8.1 Ätiologie und Pathogenese 99
1.8.2 Diagnostik 100 1.15 Arterielle Hypotonie und orthostatische
1.8.3 Therapie 104 Dysregulation 192
Das Herz ist ein recht einfach konstruiertes Organ, das sich muss. Kein anderes Organ extrahiert in Ruhe so viel Sauer-
im Laufe der Evolution nur wenig verändert hat Sieht man stoff aus dem Blut wie der Herzmuskel, sodass jede Steige-
von seiner untergeordneten endokrinen Funktion ab, ist es rung der Herzarbeit nur durch eine Erhöhung des Blut-
vor allem eine Pumpe, die den Transport von Sauerstoff, flusses bzw. durch eine Ökonomisierung der Herzleistung
Nährstoffen und einer Vielzahl von Effektor- und Kommu- erbracht werden kann. Eine Umschaltung auf die anaerobe
nikationsmolekülen mitsamt iluen zellulären Trägem er- Glykolyse zurüberbrückungvon Mangelsituationen ist dem
möglicht und damit letzten Endes der überbrückung räum- Herzmuskel im Gegensatz zum Skelettmuskel nicht mög-
licher Distanzen im Körper dient. lich.
Neben dieser eher prosaischen physiologischen Funktion Zudem sind dem Blutfluss viele Hindernisse auferlegt: Im
wird ihm in vielen Völkern eine mystische Bedeutung bei- Prinzip ist das Herz ein auf engstem Raum zusarurnen-
gemessen. Ein "gutes Herz" zu haben gilt als Auszeichnung gedrängtes Blutversorgungssystem mit einer Vielzahl von
moralischer Gesundheit; "beherzt" zu sein spricht aber auch Abzweigungen, Biegungen und Gabelungen und entspre-
für Mut und Vitalität, wohingegen ein "gebrochenes Herz" chend turbulentem Fluss. Hierdurch ist der Koronarkreis-
auf erlahmte Lebenskräfte hindeutet. lauf äußerst anfällig für Obstruktionen. Zudem zweigt der
Medizinisch betrachtet ist es um die Gesundheit des Her- Koronarkreislauf so dicht am Herzen aus der Aorta ab, dass
zens in den zivilisierten Ländern nicht gerade gut bestellt: die druckausgleichende Windkesselfwtktion der Körper-
Obwohl Herz- und Gefiißkrankheiten beute weitaus effek- scblagader noch nicht greifen kann w1d die Koronarperfu-
tiver therapiert werden und die Lebenserwartung nach sion deshalb über weite Strecken des Herzzyklus auf dem
Diagnosestellung durch eine bessere Sekundärprophylaxe relativ niedrigen diastolischen Druckniveau stattfindet.
viel höher ist als vor 20 Jahren, hat sich der herz- und kreis- So betrachtet ist es ein WWlder, dass das Herz die ihnl abver-
laufbedingte "Krankenstand" in den letzten Jahrzehnten langte Leistung - immerhin muss es im Laufe eines Lebens
nur wenig geändert Die Herz- oder Gefiißmanifestationen etwa 250 Millionen Uter Blut bewegen! - in der Regel so zu-
der Atherogenese stehen in allen "fortschrittlichen" Län- verlässig erbringt.
dern nach wie vor an oberster Stelle der Morbiditäts- und
Mortalitätsstatistiken. Dies wirft ein ernüchterndes Schlag-
licht auf die Bemühungen der kardiavaskulären Primär- PRÜFUNGSSCHWERPUNKTE
prophylaxe - nach wie vor sind zahlreiche Bewohner der
nördlichen Halbkugel der Erde nicht von einem Lebensstil +++ KHK, Herzinsuffizienz, mit den entsprechenden
abzubringen, der die Gefiißgesundheit aufs Spiel setzt. path. Veränderungen in Auskultation, Rö-Thorax
Die in armen Ländern noch immer bedeutsamen infek- und EKG; arterieUe Hypertonie (Therapie), AV-
tionsassoziierten Herzerkrankungen (rheumatisches Fie- Block
ber, Endokarditis, infektiöse Myokarditis) sind hierzulande ++ Aorten-/Mitral-1-stenose/-insuffizienz (Ausk-ul-
im Vergleich zu den ischämisch bedingten Herzerkran- tation, EKG-Befund), Herzrbythnmsstörungen
kungen weit zurückgedrängt. Auch Folgeschäden durch (Ursachen, pharmakol. Therapie), WPW-Syn-
kongenitale Herzfehler sind durch die Möglichkeit der früh- drom, Vorhofflimmern; Indikationen für Herz-
zeitigen Korrektur seltener geworden. Echo, Herz-Szintigran1m, Endo-/Myokarditis
(Ursachen, Symptome, EKG-Befunde), Perikard-
Vulnerabilität des Herzens tamponade
Warum das Herz im Vergleich zu anderen Organen überpro- + angeborene Herzfehler: ASO, VSD, Transposition
portional häufig von ischämischen Prozessen betroffen ist, der großen Arterien, HOCM, Zusammenhang
wird verständlich, wenn man sich die enorme Stoffwech- Herz-/Lungenerkrankungen, arterielle Hypo-
selleistung vor Augen hält, die der Herzmuskel erbringen tonie, orthostatiscbe Dysregulation
1.1 Anatomie 29

1.1 Anatomie V.cava Kopf- und Truncus


superior Halsarterien
Lage, Gewicht
Das Herz sitzt im Mediastinum zwischen den Lungenflü-
geln dem Zwerchfell auf (Abb. 1.1). Die Längsachse verläuft kJ.
pulmo-
01
von rechts dorsolcranial (Herzbasis) nach links ventrokau- nales

dal (Herz.spitze, Apex). Dorsal grenzen Ösophagus und Aor- Vv.


pulmo-
ta, ventral das Sternum und die linksparasternale Thorax- nales
wand an. Das Herzgewicht bei einem normalgewichtigen,
herzgesunden Erwachsenen beträgt ca. 300 g.

Wandschichten Mitral-
klappe
Das Endokard kleidet als seröse Haut die Herzbinnenräume Vorhof

aus. Ein an elastischen Fasern reiches Bindegewebe verbiil-


Linker
det es mit dem Myokard. Das Myokard besteht aus quer- Ventrikel
gestreiftem glykogenreichem Muskelgewebe, das sich vom
V. cava Trikuspidal· Papillar- Rechter
Skelettmuskel funktionell durch seine erheblich langsamere inferior klappe muskel Ventrikel
Kontraktionsphase unterscheidet Strukturell fällt die für
den Herzmuskel typische netzartige Verbilldung der Mus- Abb. 1.2: Längsschnitt durch das Herz. Die pfeilegeben die
kelzellen untereinander auf (synzytielle Struktur). Strömungsrichtung des Blutes an. Blaue pfeile = venöses Blut, rote
Die Muskulatur der Vorhöfe ist von der K=ermuskula- pfeile = arterielles Blut. IA400-190j
tur durch eme Bmdegewebsplatte (Herzskelett) vollständig
getrennt, die sowohl Ursprung als auch Ansatz der Herz-
muskulatur ist. Als Epikard wird das dem Myokard anlie- Die Umschlagfalte von Epikard zu Perikard liegt über und
gende viszerale Blatt des Herzbeutels bezeichnet. Es bedeckt hinter der Herzbasis auf der Wand von Aorta, Truncus pul-
das Myokard, die Herzkranzgefäße und das Baufett der monalis, V. cavaund den Vv. pulmonales (Abb. 1.2).
Herzoberfläche. Das parietale Blatt des Herzbeutels heißt
Perikard und ist wie das Epikard innen von einer serösen Herzklappen
Haut überzogen. Auf diese Weise entsteht zwischen Epi- Die vier Herzklappen sind Endokardduplikaturen, die an
und Perikard em extrem gleitfahiger Spaltraum. Außen ist den bmdegewebigen Ringen des Herzskeletts aufgehängt
das Perikard durch eme Schicht von Kollagenfasern ver- sind (Abb. 1.3).
stärkt und daher kaum dehnbar. Dies bedeutet, dass akut
entstehende Perikardergüsse das Herz rasch komprinueren.
Aortenklappe A. coronaria
I dextra (RCA)

Aortenbogen A. coronaria
sinistra
(LCA)
V. cava
superior -/i~~~

Vv. pul-
monales

Rechter f~~2:::j~
Vorhof
Rechter
Ventrikel
His-Bündel
(Durchtritt des
Erregungsleitungs-
systems vom Vorhof
Mitrallelappe Herzskelett in die Kammer)

V. cava inferior Aorta abdominalis Abb. 1.3: Klappenapparat des Herzens in der Ansicht von
oben nach Entfernung der Vorhöfe und Durchtrennung
Abb. 1.1: Lage des Herzens im Thorax. Zwei Drittel befinden des Truncus pulmonalis und der Pars ascendens aortae.
sich in der linken Thoraxhälfte. [A400- 190j IM00- 190]
30 Herz

• Die Segelklappen (atrioventrikuläre oder AV-Klappen) • der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten): Als einzige
liegen zwischen Vorhof und Ventrikel: im linken Herzen physiologische reizleitende Struktur zwischen Vorhöfen
die aus zwei Segeln bestehende Mitralklappe {BilaJspi- und Kammern liegt er direkt vor dem Ostium des Koro-
dalkJappe), im rechten Herzen die Tr i.kuspidalk.lappe mit narsinus.
01 ihren drei Segeln. Von den freien Rändern beider Segel- • das im Ventrikelseptum gelegene His-Bündel, welches
klappen ziehen Sehnenfaden (Chordae tendineae) zu den sich in die beiden Tawara-Schenkel unterteilt. Der auf
Papillarmuskeln in den Ventrikeln. der linken Seite gelegene Tawara-Schenkel verzweigt sich
• Die Taschenklappen liegen jeweils am Abgang der arte- weiter in einen li.nks-anterioren und links-posterioren
riellen Aus.fiusstrakte aus den Herzkammern: die Aorten- Schenkel, der rechte Tawara-Schenkel teilt sich nicht.
klappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta ascendens, • die von den Tawara-Schenkeln abgellenden Purkinje-
die Pulmonalisklappe zwischen rechtem Ventrikel und Fasern, die sich über die gesamte subendokardiale Ober-
Truncus pulmonalis. Beide Taschenklappen bestehen aus fläche des Herzens ausbreiten und die Herzmuskelfasern
je drei halbmondformigen Endotheltaschen. erregen.

Der Klappenapparat verhindert einen Rückstrom des Blutes Herzkranzgef äße (Koronararterien)
aus den Ventrikeln in die Vorhöfe bzw. aus Pulmonalarterie In Ruhe fließen etwa 5% des Herzminutenvolwnens durch
und Aorta in die Ventrikel. Die AV-Klappen schließen sich die Koronargef.iße. Der Blutfluss kalUl bei Hochleistw1g um
während der systolischen Anspannungsphase und öffnen etwa das Vierfache gesteigert werden. Das Herz mit seiner
sich in der diastolischen Füllw1gsphase. Die Taschenklap- extrem schwankenden Arbeitslast ist aus diesem Grw1de auf
pen sind in der Austreibungsphase der Systole geöffnet und eine äußerst anpassungsfahige und belastbare Gefaßversor-
schließen sich in der frühdiastolischen Entspannungsphase gung angewiesen (Abb. 1.5).
(s. 1.2). Die linke Koronararterie (LCA, Tab. 1.1) entspringt in
der Tiefe der linken Aortenklappentasche aus dem Sinus
Reizleitungssyst em (Erregungsleitungssystem) aortae und teilt sich nach weniger als 2,5 cm in den Ramus
In spezifischen, besonders glykogenreichen Herzmuskelfa- circumflexus (RCX) und den Ramus interventricularis ante-
sern können autonome rhythmische Erregungen entstehen rior (RIVA, Synonym: LAD). Von der LAD ziehen Diagonal-
und fortgeleitet werden. Diese spezialisierten Muskelzellen äste (Ramus diagonales) zum linken Ventrikel. Aus dem
werden als Erregungsleitungssystem zusammengefasst RCX ziehen Marginaläste (Rarnus marginales) zum latera-
(Abb. 1.4). Hierzu gellören in der Reihenfolge der physiolo- len und inferolateralen Bereich des linken Ventrikels.
gischen Erregungsausbreitung:
• der Sinusknoten (sinuatrialer Knoten= SA-Knoten), eine
spindelformige, 1- 2 cm lange Struktur am Obergang der
oberen Hohlvene in den rechten Vorhof
• sehneHe Leitungsbahnen im Bereich der Vorhöfe: Ihre
Existenz ist allerdings unlStritten, viele Autoren gehen von LCA
einer Erregungsausbreitung über die regulären Muskel-
RCX
zellen aus.
LAD

Sinusknoten His·Bündel D,
02
M,

AV-Knoten Posteriorer
~~~--ft,-!- Faszikel
Rechter Vorhof
Anteriorer
Faszikel RIP RPL

Rechter Ta-.lara,·Sclhenkel ' Purtönje-Fasern


Nomenklatur der Koronararterien -+ Tab. 1.1

Abb. 1.4: Erregungsleitungssystem des Herzens.


[A400 - 190] Abb. 1.5: Korona rarterien. [L157]
1.2 Physiologie 31

Tab. 1.1 Nomenklatur der Koronararterien male (inferiore) Wand des linken Ventrikels wird von der
RCA, die posteriore Wand von der RCX versorgt.
left coronary artery (A. coronaria sinistra)
• Linksversorgtmgstyp (ca. 20%): Fast der gesamte linke
LAD (RIVA) left anterior descending (Ramus interventri-
Ventrikel wird von der LCA, die posteriore Hinterwand
cularis anterior) 01
und das Septum durch den RCX, die inferiore Hinterwand
01, 02 Diagonaläste (Ramus diagonales)
durch den RCX oder die über die Herzspitze umgeschla-
RCX Ramus circumflexus gene LAD versorgt.
M1, M2 Marginaläste (Ramus marginales) • Rechtsversorgungstyp (ca. 60%): Die gesamte inferiore
right coronary artery (A. coronaria dextra) und posteriore Hinterwand des linken Ventrikels tmd die
RPD (RIP) right posterior descending (Ramus intervent- hinteren Teile des Septums werden von der RCA ver-
ricularis posterior) sorgt.
RPL Ramus posterolateralis

1.2 Physiologie
Die rechte Koronararterie (RCA) entspringt in der Tiefe
der rechten Aortenklappentasche aus dem Sinus aortae und Das Herz hält den Blutstrom im kleinen Kreislauf (Lungen-
versorgt mit den Ramus anteriores die Vorderwand des kreislauf) und im großen Kreislauf (Organe und Körper-
rechten Ventrikels. Sie läuft in einen Ramus interventricula- peripherie) durch rhythmische Kontraktionen (Systole) mit
ris posterior (RIP) und einen Ramus posterolateralis (RPL) dazwischenliegenden Phasen der Erschlaffung (Diastole)
aus. aufrecht.
Die Menge gepumpten Blutes pro Zeiteinheit wird als
Blutversorgung des Reizleitungssystems Herzzeitvolumen bezeiclmet und ist die globale Einfluss-
Der Sinusknoten wird über die Sinusknotenarterie ver- größe der Gewebeperfusion (s. Kasten "Schlagvolumen,
sorgt. Sie entspringt in 60 - 70% aus der proximalen rechten Herzzeitvolumen, Herzindex"). Die lokale Gewebeperfusion
Kranzarterie (RCA), in 30 - 40% aus dem Ramus circum-
flexus der Ii. Kranzarterie. Der AV-Knoten wird über Seiten-
äste von GeHißen versorgt, die entlang der AV-Grube ztuu
Ausgeglichener Versorgungstyp
Sulcus interventricularis posterior ziehen. Dies ist bei nor-
malem Koronarversorgtmgstyp (s. u.) die rechte Kranzarte-
rie (RCA, 90%). Lediglich beim sog. linksdominanten Ver-
sorgtmgstyp ist es der Ramus circumflexus (RCX) der linken
Kranzarterie. Stenosen der RCA führen deshalb häufig zu
Sinusarrhythmien bzw. AV-Block. Versorgungs-
Das His-Bündel erhält arteriellen Zufluss sowohl über Ko- gebiet

-
der RCA
ronargefäße, die die Herzhinterwand versorgen (RCA, ggf. Linksversorgungstyp
RCX), als auch über Koronargefäße ftir die Herzvordemrand
(Ramus interventricularis anterior). Der rechte Schenkel
sowie der linksanteriore Schenkel werden in der Regel vom
Ramus interventricularis anterior versorgt.

Koronare Versorgungstypen Versorgungs-


Bei den meisten Menschen wird der größere Teil des linken gebiet

-
der LCA
Ventrikels, der viel Sauerstoff benötigt, von der LCA ver-
Rechtsversorgungstyp
sorgt. Ein vollständiger Verschluss dieser Arterie wird des-
halb meist nicht überlebt.
In Abhängigkeit vom Anteil der LCA und der RCA an der
Blutversorgung des linken Ventrikels tmterscheidet man
unterschiedliche koronare Versorgungstypen (Abb. 1.6).
Ihre Kenntnis ist vor allem bei der diagnostischen Aufar-
beitung einer KHK bzw. eines Herzinfarktes wichtig (s. 1.5
bzw. 1.6). Abb. 1.6: Koronare Versorgungstypen. Die ventrale Seite des
• Ausgeglichener Versorgtmgstyp (ca. 20%): Die diaphrag- Herzens ist in der Abbildung unten. [L1 57]
32 Herz

wird zusätzlich durch Faktoren wie den lokalen Gefaßwi- Volumenänderungen kompensatorisch oft auch den Gefäß-
derstand und die Verteilung des Blutflusses auf die einzel- widerstand verändert, ist die Messung des Blutdrucks nur ein
nen Kapillargebiete beeinflusst Die letztgenannten Fak- grobes Instrument zur Abschätzung der Gewebeperfusion. !

01
toren sind vor allem im pathologischen Fall - z. B. bei Sepsis, 1 Blutdruckänderungen sind ein spätes Zeichen der kardio-
Anaphylaxie, Verbrennung oder ödem- perfusionsbestim- • vaskulären Dekompensation. Ein normaler Blutdruck kann
mend. zum Beispiel durch eine kompensatorische Veränderung des
Gefäßwiderstandes aufrechterhalten werden, bis das zirkulie-
====AUF DEN PUNKT GEBRACHT====
rende Blutvolumen um mehr als 1/3 absink!. !
Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, Herzindex
• Das Schlagvolumen bezeichnet die pro Herzaktion Der Strömungswiderstand in biologischen Systemen hängt
geförderte Blutmenge. Sie beträgt bei herzgesunden,
in erster Linie von der Gefaßweite ab. Darüber hinaus wird
normalgewichtigen Erwachsenen in Ruhe 70- 80 ml.
• Das Hemeitvolumen (HZV. cardiac output) ist die pro er von den Fließeigenschaften der transportierten Flüssig-
Zeiteinheit geförderte Blutmenge, z. B. ausgedrückt als keit und deren Strömungsprofil (lanlinare oder turbulente
Herzminutenvolumen (HMV=Schlagvolumen x Herz- Strömung) beeinflusst. Nach dem Poiseuille'schen Gesetz
frequenz; Normalwert 4,5- 7,0 1/min) ist der Gefaßwiderstand bei laminarem Fluss vom Gefaß-
• Der Herzindex (cardiac index) ist das Verhältnis des Herz- durchmesser in der vierten Potenz, von der Viskosität der
minutenvolumens zur Körperoberfläche und berücksichtigt zirkulierenden Flüssigkeit und von der Länge des Gefaßes
somit Größen- und Gewichtsunterschiede zwischen den
abhängig (Abb. 1.8).
Patienten (Normalwert 2,5- 4 l/minim2): Durch diesen Wert
kann das Herzzeitvolumen verschiedener Patienten ver-
glichen werden. 1 Bei turbulentem Fluss wi rd der Gefäßwiderstand noch
• stärker vom Gefäßdurchmesser abhängig (die vierte Potenz
erhöht sich in etwa auf die fünfte Potenz). !

Herzzeitvolumen und Blutdruck Myokardiale Kontraktion


Ein häufig nicht korrekt verstandenes Prinzip ist der Zu- Die Myokardfasern bestellen wie der Skelettmuskel aus
sammenhang von Blutdruck und Herzzeitvolumen. Wie einzelnen Muskelfibrillen, welche wiederum Aktin- und
bereits angefiihrt, bezeichnet das Herzzeitvolumen den Myosinfilamente entllalten, die durch ihre Verzahnung die
durch das Gefäßsystem strömenden Blutfluss und ist damit Muskelkontraktion ermöglichen. Im Gegensatz zum Ske-
die bestimmende Einflussgröße für die Gewebeperfusion. lettmuskel sind die einzelnen Henmuskelzellen jedoch
Der Blutdruck dagegen spiegelt nichts anderes als den in nicht klar gegeneinander abgegrenzt, sie bilden vielmehr
einem Blutgefaß b7:w. Gef.'ißbett herrschenden Druck wider; durch Aufzweigungen und Fusionen ein zusammenhän-
dieser korreliert mit dem Blutfluss nur bedingt. gendes Netzwerk von Zellen, ein sog. Synzytiun1 Qe eines
Die Korrelation von Hen zeitvolumen (d. h. Blutfluss) und
Blutdruck kann nach dem Ohrn'schen Gesetz beschrieben
werden (Abb. 1.7). Dieses ist an1 besten zu verstellen, wenn
man sich das Gefiißsystem als ein starres Rohr vorstellt. Der Druckgradient c.P
durch das Rohr strömende Fluss (Volumen pro Zeiteinheit)
hängt von dem Druckgradienten zwischen dem Beginn
P,
des Rohres und dem Ende des Rohres sowie von dem Strö-
mungswiderstand ab (letzterer korreliert wiedeTUßl vor
c
al.lem mit dem Durchmesser des Rohres). Betrachtet man Widerstand R
den in dem Rohr herrschenden Druck, so steigt dieser ganz Blutfluss Q
offensichtlich mit steigendem Durchfluss an. Andererseits
kann der Druck aber auch erhöht werden, indem der Durch- öP
messer des Rohres bei unverändertem Durchfluss ver- Q=
R
kleinert wird.

Abb. 1.7: Das Ohm'sche Gesetz erklärt das Verhältnis


1 Es ist wichtig zu verstehen, dass die Versorgung der Gewe- zwischen Blutfluss (Q), Blutdruck (P) und Gefäßwiderst and
• be mit Substrat und Sauerstoff primär mit dem pro Zeit- (R). Die am Beginn und am Ende des Rohres gemessenen Drücke
einheit durch das Transportsystem geförderten Volumen {d. h. P, und P2 entsprechen in vivo dem mittleren systolischen Blutdruck
Blutfluss) korreliert und nur sekundär mit dem imTransport- und dem Zentralvenendruck, 6P somit der Differenz dieser beiden
system herrschenden Druck. Da der Körper bei intravaskulären Werte.IL157]
1.2 Physiologie 33

• die Kontraktilität, d h. Geschwindigkeit und Ausmaß der


1 ml/min
d ·1 Muskelkontraktion. Diese ist zum Beispiel bei Hyporie
\
der Herzmuskulatur (etwa bei Schock oder als Folge einer
ischämischen Herzerkrankung), Azidose oder bei Herz-
16 ml/min muskelerkrankungen vermindert. 01
• die Nachlast (Afterload), d. h. die "Last", gegen welche
sich der Muskel kontrallieren muss. Das Schlagvolumen
fiillt mit steigender Nachlast ab. Die Nachlast fiir den lin-
256 m l/ min ken Ventrikel ist irn Normalfall vor allem der Systemische
da 4
Gefaßwiderstand (der in etwa mit dem diastollsehen arte-
riellen Blutdruck korreliert), die Nachlast fiir den rechten
Ventrikel ist der pulmonale Gefäßwiderstand, der irn
Abb. 1.8: Einfluss des Gefäßdurchmessers auf den Normalfall nur ehva ein Zehntel des systemischen Gefaß-
Blutfluss. Eine Verdoppelung des Gefäßdurchmessers führt zur vliderstandes ausmacht. Im Krankheitsfall können auch
Erhöhung des Blutflusses um das Sechzehnfache, da der Gefäß· verengte Taschenklappen nachlastbestirnn1end werden.
widerstand entsprechend absinkt (Abhängigkeit in der vierten
Potenz, 24). [LI 57) 1 Je höher die Nachlast, desto mehr Sauerstoff muss der
• Herzmuskel verbrauchen, um dasselbe Schlagvolumen
zu erreichen. Gleichzeitig steigt die Wandspannung der
fiir die Vorhöfe und eines für die Kammern). Beide Systeme Ventrikel während der Systole an, wodurch der koronare
sind durch das bindegewebige Herzskelett (s. o.) voneinan- Blutfluss beeinträchtigt wird. Eine hohe Nachlast (z. B. bei
der getrennt. Durch diese Konstruktion können sich elek- arterieller Hypertonie) ist deshalb Gift für eine ischämische
trische Impulse auch ohne zwischengeschaltete Nerven- Herzerkrankung. !
zellen rasch über den ganzen Renmuskel ausbreiten. • Die dritte Einflussgröße auf das Schlagvolumen ist die
Vorlast (Preload), d. h. das Ausmaß der Muskelvorspan-
Myokardialer Stoffwechsel nung am Ende der Diastole. Im gesunden Herzen verbes-
Der Stoffwechsel des Herzmuskels ist im Gegensatz zu dem sert eine Vordelmung der Herzmuskelfasern deren Wir-
des quergestreiften Muskels ausschließlich aerob und ist kungsgrad, d. h. die relative Kraft der Muskelkontraktion
deshalb auf eine konstante Versorgung mit Sauerstoff ange- (Frank-Starling-Mechanismus, s. u.). Die dehnungsbe-
wiesen. Dies begründet die Vulnerabilität des Herzmuskels stimmende Größe ist dabei das enddiastolische Ventrikel-
durch Hyporie und Ischämie. Energiesubstrat ist ATP, das volumen. Dieses wiederum hängt vom venösen Rück-
vorzugsweise aus dem Metabolismus von Fettsäuren (ß- strom zum Herzen, vom Tonus und Speichervolumen der
Oridation), aber auch aus der Oridierung von Kohlenhydra- venösen präkardialen Gefäße sowie von der Fähigkeit des
ten gewonnen wird. Herzens zur Aufnallme des Blutvolumens während der
Die Sauerstoffextraktion des Herzmuskels liegt schon in Diastole ab. Das enddiastolische Ventrikelvolumen kann
Rulhe bei 70%. Soll die Herzarbeit erhöht werden, muss des- also nicht nur durch eine Einschränkung des venösen
halb der Fluss im Koronarsystem erhöht werden. Tatsäch-
lich erhöht sich der koronare Blutfluss bei Hochleistung auf
das Vierfache des Rul1ewertes.

1 Das Herzminutenvolumen kann dabei bis zum Achtfachen Herzminuten-


volumen
; Schlagvolumen x Herzfrequenz
• des Ausgangswertes ansteigen. Dieser weit über die ge-
steigerte An Iieferung von Sauerstoff und Substrat hi naus-
gehende Anstieg spiegelt die starke Ökonomisierung der Herz-
arbeit bei höherer Arbeitsbelastung wider. I
Funktionelle Anatomische
Faktoren Faktoren
Volumenarbeit des Herzens • Vonast • Kammergröße
• Nachlast und -aufbau
Die vom Herzen geleistete Volumenarbeit hängt vom Herz- • Kontraktilität • Wanddicke der
Herzkammer
schlagvolumen und von der Herzfrequenz ab. • Öffnungs. und
Schließfähigkeit
der Herzklappen
Herzschlagvolumen
Neben der anatomischen Herzgröße sind drei Faktoren fiir
das Schlagvolumen bestimmend (Abb. 1.9): Abb. 1.9: Einflus.sgrößen auf das Schlagvolumen. [ll 571
34 Herz

Rückstroms vermindert sein (z. B. bei Hypovolämie), son- Herzleistung vermindern, beispielsweise Vorhofflimmern,
dern auch durch alle Prozesse, die die diastollsehe Füllung Vorhofflattern oder kompletter AV-Block (atriale Kontrak-
des Herzens behindern (z. B. eine Herzbeuteltamponade tion ohne Synchronisation zur ventrikulären Füllung).
oder ventrikuläre Arrhythmien). Auch ein unzureichen-
01 der Tonus des venösen Systems, wie er zum Beispiel in der Frank-Starling-Mechanismus
durch Vasodilatation gekennzeichneten Frühphase des Der Frank-Starling-Mechanismus reguliert unabhängig
septischen Schocks beobachtet wird, kann die Vorlast ver- vom autonomen Nervensystem die zur Aufrechterhaltung
mindern. der Strömungskontinuität im großen und kleinen Kreislauf
notwendige Auswurfleistung. Wie oben ausgeführt, nimmt
1 Da sich der myokardiale Sauerstoffverbrauch mit Erhöhung die Kontraktionskraft des Herzmuskels mit steigendem end-
• der Vorlast nur geringgradig ändert, stellt eine Erhöhung diastolischen Ventrikelvolumen proportional zur Vordeh-
der Vorlast den effektivsten Weg zur Steigerung der Herzleis-
nung der Herzmuskelfasern zu. Nach überschreiten einer
tung dar. Auch bei eingeschränkter Kontraktilität kann die
Effektivität des Herzmuskels durch Steigerung der Vorlast ver- kritischen Dehnung fällt die Auswurfleistung jedoch wieder
bessert werden. Dies geschieht zum Beispiel im Rahmen der ab (Abb. 1.10).
Anpassungsvorgänge bei kompensierter Herzinsuffizienz. Der Der Frank-Sta.rling-Mechanismus erklärt sich auf zellu-
Effektivitätsgewinn ist in diesem Fall jedoch gering. Auch sind lärer Ebene dadurch, dass durch die verstärkte Muskel-
dieser Form der Kompensation natürliche Grenzen gesetzt: vordelumng eine bessere Verzahnung der Aktin-Myosin-
Werden die Muskelzellen zu stark vorgedehnt, so büßen sie an Filamente erreicht wird, und folgt damit dem auch vom
Kontraktionskraft ein (Abb. 1.1 OA). !
Skelettmuskel her bekannten Funktionsprinzip.

Herzfrequenz
Die Herzleistung kann durch eine Steigerung bzw. Vermin-
derung der Schlagfrequenz an die Erfordernisse des Körpers
Schlag·
angepasst werden. Diese Änderungen sind jedoch nur in- volumen
nerhalb bestimmter Grenzen effektiv:
• Mit zunehmender Tachykardie verändert sich die Dauer
der Systole kaum, wohingegen die Diastole immer kürzer
wird. Ab etwa 160 Schlägen pro Minute ist die Diastole so
kurz, dass eine ausreichende Füllung der Ventrikel nicht
mehr stattfindet und das Schlagvolumen wegen der ver-
minderten Vorlast absinkt. Auch wird mit kürzer wer-
dender Diastole die fur eine effek'tive Koronarperfusion
zur Verfügung stehende Zeit kleiner (die Perfusion des Diastonsehe Muskelfaserlänge
Herzmuskels findet vor allem während der Diastole statt, Enddiastolisches Volumen

s. u.). Hinzu kommt, dass eine Tachykardie mit einem . - - - - - - - Sarkomer - - - - - - - . ,


starken Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs Aktinfilament Myosinfilament Aktinfilament
einhergeht, was bei eingeschränkter koronarer Versor-
gung deletäre Folgen haben kann.
• Eine Bradykardie geht zunächst mit einer besseren
ventrikulären Füllung in der Diastole einher, bei einer
A I 1::::::::::: :::::::::::( I
höhergradigen Bradykardie kann dies jedoch den fre-
quenzbedingten Abfall des Herzminutenvolumens nicht
ausgleichen. Die klinischen Folgen sind Bewusstseinsstö-
8
I 1::::::::::::,::::::::::::( I
rungen bis hin zur Synkope.
c r:::::~,::::: ::%:;d
Einfluss der Vorhöfe auf die Volumenarbeit
Die koordinierte Kontraktion der Vorhöfe verbessert die
ventrikuläre Füllung während der Diastole und fiihrt zu
einem um etwa 10 -20% erhöhten Schlagvolumen im Ver-
D c:: :::::::~~
Abb. 1.10: Frank-Starling-Kurve (Arbeitsdiagramm des
gleich zu einer rein ventrikulären Kontraktion. Das macht Herzens). Das Schlagvolumen wird von der diastolischen Muskel-
verständlich, warum mit fehlenden oder ineffektiven Vor- faserlänge (Vordehnung) und somit vom Oberlappungsgrad der
hofkontraktionen einhergehende Vorhofarrhythmien die Aktin- und Myosinfilamente bestimmt.ll157]
1.2 Physiologie 35

1 Die Dehnung der Herzmuskelfasern beeinflusst neben der Die normale Form der durch die Herzaktion generierten
• Kontraktilität auch die Herzfrequenz. Eine Dehnung der Druckwelle (Abb. 1.11) zeichnet sich durch drei "Gipfel"
Wand des rechten Vorhofs lässt die Herzfrequenz um 10-20% (a-, c- mtd v-Welle) sowie zwei "Drucktäler" aus (x· und y·
ansteigen. Dieser auch als Bainbridge·Reflex bezeichnete
Abfall):
Zusammenhang unterstützt die Anpassung des Herzminuten· 01
volumens an eine gesteigerte Volumen last, etwa bei erhöhtem • Die a-Welle entsteht durch die rechtsatriale Kontraktion.
venösen Rückstrom (wie er beispielsweise beim Lagewechsel • Die c-Welle gibt die Vorwölbung der Trikuspidalklappe in
von der aufrechten in eine liegende Position auftritt). ! den rechten Vorhof wäluend der isovolumetrischen Kon-
traktion wieder.
• Der x-Abfall ist auf die ventrikelwärts gerichtete Trikuspi·
Messung der Herzfunktion und ihrer dalbewegung während der rechtsventrikulären Auswurf·
Komponenten phase zurückzufiiltren.
Die klinische Beurteilung einer adäquaten Herzleistung • Die V· Welle ist durch die weitergebende Füllung des Vor-
folgt einfachen Prinzipien und ist unter 1.4.2 vorgestellt. Die hofs wäluend der späten Systole bedingt.
Messtmg der Volumenleistung des Herzens und iltrer Deter- • Der y-Abfall ist die Folge der Trikuspidalklappenöffnmtg
minanten ist dagegen aufwändig wtd nur mit einem Pul- mit raschem Blutabfluss aus dem Vorhof wäluend der frü·
monalarterienkatheter routinemäßig möglich. hen Diastole.

Messung der Vorlast Messung der Nachlast


Wie oben ausgefiihrt, korreliert die Vorlast mit dem ven· Die Nachlast des linken Ventrikels korreliert mit dem sys·
trikulären Volumen. Da die ventrikulären Volumina durch temischen Gefußwiderstand, die des rechten Ventrikels mit
Routinemethoden praktisch nicht zu messen sind, werden dem Lmtgengefußwiderstand. Die Gefäßwiderstände sind
in der Praxis anstelle der Volumina Drücke gemessen. Yen· vor allem durch den Gesamtquerschnitt der Gefuße be-
trikuläre Drücke korrelieren jedoch nur dann mit den je- stimmt mtd können nicht direkt gemessen werden. Sie kön·
weiligen Volumina, wenn die Delmbarkeit des jeweiligen nen jedoch nach dem Ohmsehen Gesetz (Abb. 1.7) berech-
Ventrikels im physiologischen Bereich liegt und wenn kein netwerden;hierzumussallerdingsdasHerzminutenvolumen
"Druckleck" besteht. Die Korrelation zwischen Drücken bekannt sein, welches zum Beispiel int Thermodilutionsver·
und Volumina ist daher zum Beispiel bei Myokardnarben, fahren mithilfe eines Pulmonaliskatheters gemessen wer-
Myokarditis, Herztantponade oder Taschenklappeninsuffi- den kann (s. 1.4.3).
zienz nicht gegeben.
Auch die intraventrikulären Drücke sind in der Praxis
nur schwer zu bestimmen, sodass sie gewöhnlich aus der
Messung "vorgelagerter" Drücke erschlossen werden; so
wird beispielsweise der linke Vorhofdruck über den pul-
monalkapillären Verschlussdruck (Druck int pulmonalen
Kapillargefaßbett) ermittelt. Letzterer wird mithilfe des
Pulmonalarterienkatheters (s. 1.4.3) bestimmt wtd ist in
der Intensivmedizin die Methode der Walli, um die links-
ventrikuläre Vorlast zu messen. Er ist allerdings nur ver-
Normal
wertbar, wenn sich die Drücke vom linken Ventrikel frei
X y
über den linken Vorhof und die pulmonalvenösen Gefuße in
das pulmonalkapilläre Gefäßgebiet auf der pulmonalarte·
riellen Seite des Lungenkreislaufes übertragen können (wo Konstriktlve Perlkarditis
die Messung stattfindet), was zum Beispiel bei einer Mitral-
stenose nicht der Fall ist. X y

Messung der venösen Gefäßdrücke Perikardtamponade


Katheter in den großen zentralen Venen können zur Druck-
messung und damit zur groben Abschätzung der rechts-
ventrikulären Vorlast venvendet werden (s.o.) und durch
kontinuierliche Aufzeichnmtg des Druckprofils wichtige Abb. 1.11: Schematische Darstellung der normalen zen·
Hinweise auf spezifische Störungen in der "Druckpumpe tralvenösen Druckkurve sowie einiger pathologischer
Herz" geben. Wellenformen. [l157l
36 Herz

Messung der Kontraktilität Nach Oberleitung der Erregung ist der AV-Knoten längere
Die Kontraktilität spiegelt die intrinsische Kraft der Muskel- Zeit unerregbar (refraktär - effektive Refraktärzeit 250 bis
fasem unabhängig von ihrer Länge wider. Sie kann für den 420 rns). Es können also maximal 2,4 bis 4 Vorhofaktionen
linken Ventrikel echokardiographisch abgeschätzt werden
01 (Verkürzungsfraktion, Ejektionsfraktion, s. 1.4..3).

Erregungsbildung
Die normale Herzaktion entsteht im Sinusknoten. Die für
die Herztätigkeit erforderlichen elektrischen Impulse ent-
stehen in spezialisierten Zellen, die die Fähigkeit zur ra-
schen periodischen Spontandepolarisation haben und da-
mit kein stabiles Membranpotential besitzen. Dieses steigt
sofort nach Erreichen eines Tiefstwertes von - 70 mV wie-
der an und löst mit dem Überschreiten des Schwellenpoten-
tials eine erneute Depolarisation und damit die Herzaktion
aus. Die durch diesen Prozess vorgegebene Herzfrequenz
wird permanent den Erfordernissen des Kreislaufs ange-
passt. Diese Steuerung erfolgt im Wesentlichen über das
vegetative Nervensystem.
Im Prinzip sind alle Zellen des Reizleitungssystems, also
neben dem Sinusknoten auch der AV-Knoten und das ven-
trikuläre Reizleitungssystern, aber auch alle Herzmuskel-
zellen zur Spontandepolarisation befahigt. Physiologischer-
His-Bündel
weise beginnt der Herzschlag jedoch im Sinusknoten, da
dessen Zellen am raschesten depolarisieren. Die im Sinus-
knoten als dem primären Schrittmacher generierte Herz-
frequenz beträgt 60- 80/min.
Im AV-Knoten als sekundärem Schrittmacher entstehen
etwa 30- 40 Herzaktionen/Minute, im ventrikulären Reiz-
leitungssystem als tertiärem Schrittmacher 20-30 Herz-
aktionen/Minute. Da die sekundären und tertiären Schritt- Rechter und linker
macherzeUen passivvon jedervomSinusknotenausgehenden Kammer-Schenkel; ~~....
Erregung des Septums
Erregung erfasst und depolarisiert werden, kommt es nor-
malerweise nicht zur Interferenz zwischen den verschie-
denen Schrittmachern. Im Falle eines plötzlichen Ausfalles
des Sinusknotens als führendem Impulsgeber dauert es in
der Regel meb rere Sekunden, bis sekundäre bzw. tertiäre
Schrittmacher aktiv werden (prä-automatische Pause).
Purkinje-Fasern
Erregungsleitung (Abb. 1.12)
Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung über die Vorhöfe
aus, kommt jedoch zwischen Herzvorhöfen und Herz-
kammern an der Isotierschicht des Anulus fibrosus zum
Stillstand. Lediglich der im unteren Vorhofseptum gelegene Erregung der
AV-Knoten lässt eine Fortleitung der Erregung zu, verlang- gesamten Ventrikel-
muskulatur
samt diese jedoch erheblich- die Oberleitung im AV-Knoten
dauert 70- II 0 ms. Diese Verzögerung stellt sicher, dass die
Vorhöfe ihre mechanische Ak"tion vor Beginn der mecha-
nischen Kammeraktion abgeschlossen haben. Für das Ge-
samtorgan entsteht dadurch ein optimales Zusammenspiel
von Vorhof- und Kammerkontraktion (AV-Synchronisa- Abb. 1.12: Erregungsausbreitung im Herzen. Die violetten
tion). Flächen kennzeichnen die erregten Myokardanteile. [A400 - 190)
1.2 Physiologie 37

in der Sekunde (entsprechend einer Herzfrequenz von sich diese zeitlich minimal versetzt ebenfalls (der linke
14ü- 240/min) übergeleitet werden. Der AV-Knoten schützt Ventrikel kontrahiert sich vor dem rechten Ventrikel). Der
die Herzkammern dadurch vor extrem hohen Vorhoffre- während der Kammerfiillung zunehmende intraventriku-
quenzen, wie sie etwa beim Vorhofflimmern auftreten. läre Druck schließt die Segelklappen, sobald die im Vorhof
Vom AV-Knoten wird die elektrische Erregung über His- herrschenden Druckwerte überschritten sind; die Mitral- 01
Bündel, Tawara-Schenkel und das Purkinje-Fasernetz auf Idappe schließt sich dabei kurz vor der Trikuspidalklappe.
das Kammermyokard weitergeleitet. Das Zeitintervall von In der darauffolgenden Phase der isovolumetrischen
der Depolarisation des His-Bündels bis zum Beginn der Kontraktion baut sich der intraventrikuläre Druck weiter
Kammerdepolarisation beträgt 30- 55 ms. auf, ohne dass es zu Blutbewegungen kommt. Zum Blutfluss
aus den Ventrikeln und damit zur Austreibungsphase
Elektromechanische Koppelung kommt es erst nach überschreiten der in den ableitenden
Ähnlich wie beim Skelettmuskel wird auch die Kontraktion Schlagadern herrschenden Drücke und Öffnung der Ta-
des Herzmuskels durch Verändenmgen des Membran- schenklappen. Die Pulmonalklappe öffnet sich dabei etwas
potentials mit Übcrschreittmg des SchwcUenpotentials her- eher als die Aortenklappe.
vorgerufen, das über ei ne veränderte Membranpermeabili- Im Zuge der nun folgenden ventrikulären Relaxation
tät für Ionen zum Ablauf eines Aktionspotentials (Erregung) faUen die intraventrikulären Drücke rasch ab. Sobald sie
fuhrt (Abb. 1.13). Die im Zuge der elektrischen Erregwtg das Druckniveau der Pulmonalarterie bzw. Aorta erreichen,
in der HerzmuskelzeUe ansteigende Ca2•-Konzentration be- schließen sich die Taschenklappen wieder (die Aortenklap-
wirkt eine Verkürzung der kontraktilen Elemente (sog. elek- pe schließt sich dabei vor der Pulmonalklappe). Die Aus-
tromechanische Koppelung). treibungsphase ist damit beendet. Die nachfolgende Phase
der isovolumetrischen Relaxation endet, sobald die intra-
Der Herzzyklus ventrikulären Drücke unter die in den Vorhöfen abfallen
Zu Beginn des Herzzyklus (Abb. 1.14 und Abb. 1.15) steht und sich die Segelklappen öffnen.
die vom Sinusknoten ausgehende Vorhofdepolarisation,
durch welche sich zunächst der rechte und kurz darauf der 1 Die Kenntnis des Herzzyklus ist für die Interpretation von
linke Vorhof kontrallieren. Hierdurch strömt Blut durch die • Herzgeräuschen unerlässlich. !
offen stehenden Segelklappen in die Ventrikel ein. Nach
Oberleitung der Erregung auf die Kammern kontrahieren Herznerven
Das Herz unterliegt der KontroUe durch das autonome
Nervensystem (s. Kasten ,Wirkungen von Sympathikus und
30 mV
Parasympathikus").
Der Sympathikus wirkt sowohl auf die MuskelzeUen als
0 auch auf das Reizleitungssystem und beeinflusst Vorhöfe
und Ventrikel, der Parasympathikus wirkt fast ausschließ-
-30 Aktionspotentlai lich auf Sinusknoten und AV-Knoten. über das autonome
Nervensystem wird die Herzfunktion an die Bedürfnisse des
Schwellen-
_pf>~l!,n_t~a! _ Kreislaufs angepasst. Ein Abfal.l des Blutdrucks wird von
-60
----- ... Ruhe-
----------· Barorezeptoren in Aorta und A. carotis registriert, die diese
_pote'!_tlal _
-90 Information an zentrale Steuerzentren weitergeben. Durch
Dämpfung der Wirkung des Parasympathikus auf das Herz
0
~ "'~ ""~ ... sowie Aktivierung der peripheren Wirkung des Sympa-
~ ~
1!
0..
1!
0..
.!
0..
.!
0..
.!
0..
thikus (Gefiißverengung) werden eine Zunallrne der Herz-
frequenz und eine Erhöhung der Nachlast erreicht Umge-
Intrazellulär K• K' kehrt wird bei erhöhtem Blutdruck der Vagus stimuliert
(verminderte Herzfrequenz) und über eine Hemmung des
Membran

ttt ~ll! ! peripheren Sympathikus eine Gefiißweitstellung erreicht,


sodass die Nachlast abnimmt.
Neben dem autonomen Nervensystem beeinflussen eine
Na• Cal- Na• ca>·
Extrazellulär Vielzahl weiterer Parameter die Erregungsbildung und -Iei-
tung (Tab. 1.2).
Abb. 1.13: Ablauf des Aktionspotentials einer Myokard-
zelle. [L1571
38 Herz

Austreibungsphase
1 Öffnung der Aortenklappe
2 Schluss der Aortenklappe
Isovolumetrische Isovolumetrische Vorhofsystole 3 Schluss der AV-Kiappe
01 Kontraktion Entspannung 4 Öffnung der AV-Kiappe

120
/
100
·-- ---
80 ------ ----.. ..... ...... • " - Aortendruck

60

40

20 c-Welle
3 4 linker
0 r.r. r.~·=' ··- --·· .-- ---
(
.. ·------ . . .
/

·----·--·····-~·'·'·~-'- ~~·-·r·J ' . .. .... -- Vorhofdruck


linker
130
Ventrikeldruck
linkes
90 Ventrikelvolumen

Abb. 1.14: 50
Herzzyklus mit
EKG
zeitlicher Zu-
ordnung der
Herztöne, der
Druckverhält- Phonokardiogramm
nisse im rech-
ten und linken
Herzen, der
Volumen- Systole Diastole Systole
änderungen
im linken Ven-
trikel und des
EKGs. IA300I

Anspannungsphase Austreibungsphase Füllungsphase


(Kammersystole) (Kammersystole) (Kammerdiastole)

80mmHg 15 mmHg 120 mmHg 30mmHg 70mmHg 5 mmHg

Abb. 1.15:
Drücke in den
Herzhöhlen Pulmonal- und Trikuspidal- und
{Normalwerte). Aortenklappe geöffnet Mitralklappe geöffnet
IM00-190)
1.2 Physiologie 39

===AUF DEN PUNKT GEBRACHt==== dadurch der systemische Gefaßwiderstand und damit die
Nachlast (der Blutdruck steigt dabei jedoch an, da das Herz-
Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus
minutenvolurnen, d. h. der Blutfluss, überproportional an-
Der Sympathikus steigert steigt). Gleichzeitig wird der venöse Rückfluss tmd damit
• die Erregungsbildung und damit die Herzfrequenz: positiv- die Vorlast des Herzens durch mehrere Mechanismen ver- 01
chronotrope Wirkung bessert, u. a. durch eine über den Sympathikus vermittelte
• die Erregungsleitungsgeschwindigkeit positiv-dromotrope Venokonstriktion sowie die Wirkung der Muskelpumpe.
Wirkung
• das Kontraktionsvermögen: positiv-inotrope Wirkung. Die Koronarperfusion
Dadurch kann das Herzminutenvolumen um den Faktor 5 auf
ca. 25 1/min gesteigert werden. Die im gesamten Herzmuskel Die intramyokardial verlaufenden Koronargefaße werden
vorliegenden ß1-Rezeptoren werden zudem durch die zirku- durch die ventrikuläre Kontraktion während der Systole
lierenden Katechotamine Adrenalin und Noradrenalin erregt. komprimiert, sodass die Koronarperfusion fast ausschließ-
lich in der Diastole stattfindet. Neben der Wandspannung
Der Parasympathikus senkt hängt der koronare Blutfluss von der Gefaßweite und dem
• die Herzfrequenz durch Hemmung der Erregungsbildung im
Druckgradienten zwischen dem arteriellen Geflißostiurn an
Sinusknoten: negativ-chronotrope Wirkung
• die Erregungsleitungsgeschwindigkeit in den Vorhöfen und der Aorta und dem Sinus coronarius (der Mündungsstelle
im AV-Knoten: negativ-dromotrope Wirkung. der Koronarvenen am übergang der Vena cava superior in
Unter Ruhebedingungen überwiegen die hemmenden vaga- den rechten Herzvorhof) ab. Der koronare Perfusionsdruck
len Einflüsse, sodass ein langsamer Herzschlag resultiert. berechnet sich somit wie folgt:
=
Koronarer Perfusionsdruck diastolischer Blutdruck -
Druck im rechten Vorhof[~ ZVD]
Da der Sauerstoff des Koronarblutes bereits unter Ruhe-
Die Herz-Kreislauf-Funktion bei Belastung bedingungen fast vollständig e>..i:rahiert wird, kann eine
Muskelarbeit stimuliert über von den Muskeln ausgehende Steigerung der Sauerstoffversorgtmg nur über einen erhöh-
afferente Nerven das Kreislaufzentrum im Hirnstarnm. ten koronaren Blutfluss stattfinden. Letzterer kann durch
Außerdem wird bei Aktivierung von Muskelgruppen über das autonome Nervensystem und lokale humorale Faktoren
eine zentrale Mitinnervation ein entsprechender Impuls an (s. u.) um das 4 - 5-fache gesteigert werden. Faktoren, die
das Kreislaufzentrum weitergegeben. Dieses beantwortet die Koronarperfusion vermindern, sind im nachfolgenden
den gesteigerten Perfusionsbedarf vor allem mit einer Kasten zusammengefasst.
adrenergen Stimulation, die die Herzfrequenz erhöht und
die Kontraktilität verbessert, sowie durch Unterdrückung ====AUF DEN PUNKT GEBRACHT====
vagaler Einflüsse. Die Koronarperfusion kann vermindert sein durch
Darüber hinaus kommt es in den peripheren Gefaßge- • verm inderten diastolischen Blutdruck (Schock, Vasodilata-
bieten durch lokale (metabolische) Einflüsse zu einer Um- tion)
verteilung des Blutflusses, die mit einer Vasodilatation der • erhöhte Herzfrequenz: je höher die Herzfrequenz, desto
kürzer ist die Diastole
Muskelgefaße und einer Vasokonstriktion anderer Gefaß-
• erhöhte intraventrikuläre Drücke mit entsprechend gestei-
gebiete, wie etwa der Haut, einhergeht. Insgesamt sinkt gerter Wandspannung • (Herzinsuffizienz, Volumenüberla-
dung)
• endoluminale Strömungshindernisse (z. B. Stenosen und in-
Tab. 1.2 Einflüsse auf Erregungsbildung und -Ieitung tra koronare Thromben bei KHK)
Beschleunigung Verlangsamung • Nach dem Gesetz von Laplace hängt die Wandspannung
• Sympathikotonus • Parasympathikotonus von der Herzgröße und den intraluminalen Drücken ab.
• Hyperthyreose • Hypothyreose
• Hypokaliämie • Hyperkaliämie
• Hyperkalzämie • Hypokalzämie, Calcium-
• Azidose Kanal-Blocker vom
Das Koronarendothel
• ß-Sympathomimetika Verapamii-Typ
• Digitalis (Erregungsbildung) • Alkalose Das Koronarendothel verfügt über eine Vielzahl endokriner
• Tachykardie: Verbesserung • ß-Rezeptoren-Biocker und parakriner Mechanismen, mit deren Hilfe es die lokale
der Erregungsleitung, • Digitalis (Erregungsleitung) Koronarperfusion regelt sowie eine intravasale Gerinnung
besonders im AV-Knoten verhindert. Die Aufgaben des Koronarendothels sind:
• Hypoxie • Regulierung der Koronarperfusion durch vasoaktive,
• Hyperkapnie teilweise im Endothel gebildete Substanzen, vor allem
40 Herz

Stickoxyd (NO), einen äußerst potenten Vasodilatator. Die Ursachen s. Tab. 1.3). Bevor man Thoraxschmerzen jedoch
Abgabe von NO wird durch einen erhöhten koronaren voreilig auf Erkrankungen des Herzens zurückfuhrt, sollte
Blutfluss sowie durch die urunittelbaren Stoffwechselpro- man sieb vor Augen halten, dass in fast einem Fünftel der
dukte COz, Adenosin, Histamin, Serotonin, Noradrenalin Fälle den Thoraxschmerzen nicht-kardiale Ursachen zu-
01 und andere vasoaktive Botenstoffe getriggert. grunde liegen (Tab. 1.4).
• Gerinnungsbemmung: Das Gefiißendothel insbesondere
ldeinlumiger Gefiiße hemmt Blutplätteben (z. B. durch NO
und Prostazykline) und Thrombin (z. B. durch Tbrombo- 1.3.2 Synkope
modulin) und fördert die Fibrinolyse. Hierdurch wird der
Gerinnselbildung in dem verzweigten Koronarnetzwerk Eine "Synkope" bezeichnet ein plötzliches, kurzzeitiges Aus-
vorgebeugt. setzen des Bewusstseins mit Verlust des Körpertonus und
kann zahlreiche, kardiale oder extrakardiale Ursachen ha-
Darüber hinaus reguliert das Gefaßendothel die Angioneo- ben (Tab. 1.5). Allen gemeinsam ist eine vorübergebende
genese, welche zum Beispiel bei der Ausbildung von Kolla- Minderperfusion der bewusstseinssteuernden Zentren des
teralen nach Herzinfarkt eine Rolle spielt. Das Verständnis Gehirns (Ausfall entweder der Formatio reticu.laris oder bei-
der Endothelfunktionen der Koronargefaße stellt einen der der Hemisphären).
wichtigsten Forschungsbereiche des letzten Jahrzehnts zum Eine Hauptursache ist ein temporär verminderter venöser
Thema KHK dar. Rückstrom zum Herzen, zwn Beispiel durch "Versacken"
des Blutes in den venösen Kapazitätsgefiißen, zu dem es
typischerweise durch längeres Stehen und Warmeeinwir-
1.3 Leit sympto me kung kommen kann. Der Versuch des linken Ventrikels,
dieses Mangelangebot durch schnellere und kraftvollere
1.3.1 Thoraxschmerz Kontraktionen zu beheben, aktiviert Mecbanorezeptoren in
seiner Hintem'lllld, die via ZNS zu einer weiteren Vasodila-
Die häufigste Ursache plötzlich auftretender Schmerzen im tation und einer zusätzlichen Bradykardie fuhren. Diese,
Brustkorb sind ischämische Herzerkrankungen (kardiale als neurokardiogene, vasodepressoriscbe oder vasovagale

Tab. 1.3 Kardiale Ursachen des Thoraxschmerzes


Ursache Schmerzlokalisation Schmerzqualität I Schmerzdauer Triggerfaktoren
Angina retrosternal; ausstrahlend (ge- drückend, brennend, been- < 2-10 min, bei instabiler Verstärkung durch Belastung,
pectoris* legentlieh auch isoliert) in Na- gend, begleitende Verdau- Angina meist < 20 min kaltes Wetter oder emotio-
cken, Unterkiefer, Epigastrium, ungsstörungen nalen Stress. Linderung durch
(Ii) Schulter oder (Ii) Arm Ruhe oder Nitroglyzerin; eine
vasespastische Angina (Prinz-
metal) kann auch belastungs-
unabhängig und bevorzugt
morgens auftreten
Myokard- wie bei Angina pectoris Brennen, Druck- und Engege- plötzlicher Beginn, unter- keine Besserung durch Ruhe
infarkt fühl im Brustkorb, häufig sehr schiedliche Dauer. aber meist oder Nitroglyzerin; vegetative
stark (. Vernichtungsschmerz") 30 min oder länger Begleitsymptome (Übelkeit,
Kaltschweißigkeit)
Perikarditis beginnt meistens retrosternal scharf, stechend, schneidend hält über viele Stunden bis verstärkt durch tiefes Einat-
oder nahe der Herzspitze, oft Tage an, kann an- und ab- men, Drehbewegungen im
mit Ausstrahlung in Nacken schwellen Brustkorb oder Rückenlage.
oder linke Schulter; meist en- Linderung durch Aufsetzen
ger umschrieben als der und Vorwärtslehnen
Schmerz bei Myokardinfarkt
Aortendis- vorderer Brustkorb, kann in quälend, stechend, reißend plötzlicher Beginn, anhaltende Manifestation bei Hochdruck-
sektion den Rücken ausstrahlen. Intensität erkrankung oder Prädisposi-
•Wandern • des Schmerzes bei tion, z. B. Marfan-Syndrom
fortschreitender Dissektion
* Obwohl diese in der Regel eine KHK anzeigt, kann sie auch bei hypertrophischer Kardiemyopathie oder bei einer hypertensiven Entgleisung auftreten.
1.3 Leitsymptome 41

Tab. 1.4 Nicht-kardiale Ursachen des Thoraxschmerzes


Erkrankung Schmerz- Schmerzqualität Schmerzdauer Schmerz- Begleitsymptome
lokalisation beeinflussung
Lungenembolie substernal oder über stechend, evtl. Angi- plötzlicher Beginn für atemabhängig ver- Dyspnoe, Tachypnoe, 01
dem betroffenen Lun- na-pectoris-ähnlicher Minuten bis > 1 h stärkt Tachykardie, Zeichen
genabschnitt Charakter der akuten Rechts-
herzinsuffizienzund
des pulmonalen Hoch-
drucks. Bei großen
Embolien evtl. Pleura-
reiben und Hämo-
ptysen
pulmonaler Hoch- substernal beklemmendes Druck- anhaltend Verstärkung durch meist Dyspnoe
druck gefühl Anstrengung
Pneumonie mit über dem betroffenen stechend oft tagelang anhal- atemabhängig, durch Dyspnoe, Husten, Fie-
Pleuritis Lungenabschnitt tend Husten ber, Schalldämpfung,
Rasselgeräusche, Pleu-
rareiben
Asthma bronchiale oberer Brustkorb/Ster- konstantes Engege- minuten- bis stunden- durch Anstrengung Giemen, Husten, Dys-
num füh l, evtl. brennend lang pnoe
Spontanpneumo- betrifft eine Thorax- scharf, klar umschrie- plötzlicher Beginn, atemabhängig Dyspnoe, hypersono-
thorax hälfte ben über Stunden anhal- rer Klopfschall, ver-
tend mindertes Atem-
geräusch über der
betroffenen Seite
Bewegungsapparat unterschiedlich, je- dumpf bis stechend unterschiedlich, oft atem- und bewe- punktueller Druck-
(Rippenbrüche, doch lokalisiert undulierend gungsabhängig; ver- schmerz, anamnes-
Kostochondritis*, bessert in bestimmten tisch Muskelzerrung
Muskelprellungen/ Schonhaltungen oder -Verletzung
-Verletzungen,
Myalgien**)
Herpes zoster Verteilung über ein brennend bis stechend lang anhaltend keine von Schmerzen beglei-
Dermatom tet und gefolgt von
Bläscheneruption
gastroösophageale substernal, epigas- brennend Minuten bis Stunden verstärkt durch große Sodbrennen, Übelkeit
Refluxkrankheit trisch Mahlzeiten, liegende
Position, Erleichterung
durch Antazida
peptisches Ulkus epigastrisch, subster- brennend lang anhaltend Erleichterung durch Unwohlsein
nal Nahrung, Antazida
Gallenblasen- epigastrisch, rechter Druckgefühl, Unwohl- lang anhaltend ohne Auslöser oder Druckempfindlichkeit
erkrankungen Oberbauch sein nach (fettreichen) im rechten Oberbauch
Mahlzeiten
Angstzustände oft präkordial oder unterschied! ich, meist unterschiedlich situationsabhängig, seufzende Atmung, oft
wechselnd ..beklemmend" oft mit HyperventiIa- berüh rungsempfind-
tion liehe Brustwand
weitere Ursachen ..Seitenstechen" (spienie flexure syndrome): harmlos und häufig, Pathogenese unklar.
Ösophagus-Motilitätsstörungen (v. a. Nussknackerösophagus, s. 6.3.3)
Gallenkolik (kontinuierlicher, zunehmender Schmerz, spontan oder nach Mahlzeiten, s. 7.2.2)
Pankreatitis: Ausstrahlung der Schmerzen oft zwischen die Schulterblätter (s. 7.3.3)
selten: subphrenischer oder hepatischer Abszess, Magen- oder Duodenalulkus, Mallory-Weiss-Läsion, Perforation eines
abdominellen Hohlorgans mit freier subphrenischer Luft, Mediastinitis
• Schmerzen an der Knorpelgrenze der Rippen, Ursache unklar. Eine Sonderform stellt das Ti etze-Syndrom dar. bei demdie knorpeligen Gelenke der
vorderen Brustwand geschwollen sind (oft an der 2. und 3. Rippe); gutartiger, meist selbstlimitierender Verlauf.
•• oft viral bedingt, z. B. nach Coxsackie-lnfektionen (. Teufelsgriff")
42 Herz

Synkope bezeichnete Form wird klinisch von Müdigkeit, plötzlichen Abfall des Herzminutenvolumens einherge-
Obelkeit, Schwitzen, Ohrensausen und Schwindel begleitet. hende Adams-Stokes-Anfall (Morgagni-Adams-Stokes-An-
Eine voUständige und rasche Erholung ist die Regel fall, MAS-Anfall) meist plötzlich und unerwartet auf Die
Im Gegensatz dazu tritt der in der Regel mit einem Betroffenen verlieren ohne Vorwarnung das Bewusstsein
01

Tab. 1.5 Differentialdiagnose der Synkope (modifiziert nach der Leitlinie .Synkopen·. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, 2005)
Klassifikation Ursache Leitbefunde, charakteristische Symptomatik
• • • • •• • •• • •

Karotissinus-Syndrom Vagusreiz mit Bradykardie bei Reizung des Glomus caroticus


vasovagale oder situationsbedingte Synkope (.common Auslösung durch emotional belastende Situation (z. B. Blutent-
faint") nahme), symptomatischer RR-Abfall bei Kipptisch-Untersu-
chung
andere (postprandial, Gewichtsabnahme) entsprechende Anamnese
Arrhythmogene Synkope (ca. 15%)
asystolische oder bradykarde Herzrhythmusstörung (z. B. Siek- oft bei KHK oder anderen kardialen Grunderkrankungen;
Sinus-Syndrom, SA-Biock, AV-Biock) meist alsAdams-Stokes-Anfall (s. Text) mit raschem Erwachen
und ohne Residualsymptomatik (Einsetzen des Ersatzrhyth-
mus)
tachykarde Herzrhythmusstörung (z. B. ventrikuläre oder su- dokumentierte Tachykardie während der Synkope, oft bei kar-
praventrikuläre Tachykardie) dialer Vorschädigung, evtl. plötzlicher Herztod (s. 1.3.4)
angeborene arrhythmogene Syndrome (z. B. Brugada-Syndrom, dokumentierte Tachykardie, evtl. plötzlicher Herztod, positive
Long-QT-Syndrom) Familienanamnese
medikamentenassoziierte Arrhythmie Medikamentenanamnese (z. B. Digitalis-Präparat)
Orthostatische Synkope (ca. 10%)
autonome Dysregulation Auslösung durch orthostatische Belastung (schnelles Aufste-
• primär (z. B. bei M. Parkinson) hen aus dem Liegen); pathologischer Schellong-Test
• sekundär (z. B. bei diabetiseher Neuropathie, Amyloidose)
Volumenmangel Symptome der auslösenden Erkrankung (z. B. Diarrhö),
Schwindel, Durst, trockene Schleimhäute
medikamenteninduzierte orthostatische Synkope Medikamentenanamnese, orthostatischer Schwindel unter
blutdrucksenkender Therapie
Mechanische Ursachen bei strukturellen Herz-/Gefäßerkrankungen (ca. 5%)
Obstruktion des ventrikulären Ausflusstraktes, z. B. Aortenste- oft assoziiert mit den Zeichen der Grunderkrankung
nose, Pulmonalstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, pulmo-
nale Hypertension/Lungenembolie, Vorhofthrombus, Vorhof-
tumoren, defekte Klappenprothesen, Fallot-Tetralogie
myokardiale Dysfunktion, z. B. Herzinfarkt typische Klinik der akuten Myokardschädigung (s. 1.6.1)
Synkope bei zerebrovaskulären Erkrankungen
neurovaskuläre Erkrankung (Hirnstamm-Durchblutungsstörun- neurologischer Befund, Hinweise auf zerebrale Durchblutungs-
gen, z. B. Schlaganfall, transitorisch ischämische Attacke, störungen in der Dopplersonographie, im CT oder MRT
Subclavian-steal-Syndrom)
Neurologische oder psychiatrische Formen
Migräne typische Kopfschmerzen, begleitende Sehstörungen
psychogene Synkope (Hysterie) normaler neurologischer Befund
Epilepsie, Narkolepsie neurologischer Befund, Begleitsymptomatik, bei Epilepsie
Aura, postiktaler Dämmerzustand usw.
Bewusstseinsstörungen anderer Ursache
metabolische Ursachen (z. B. Hypoglykämie, Hypoxie, Hyper- Anamnese
ventilation)
Intoxikationen Anamnese, Begleitumstände
1.3 Leitsymptome 43

und stürzen zu Boden, gefolgt von Zyanose, Apnoe, evtl. kardinfarkt (zusantmen 80-90%) sowie der bradykarde
auch einem zerebralen Krampfanfall. Zugrunde liegen arte- Herzstillstand (ca. 10%). Weitere Ursachen s. Kasten "Risi-
riosklerotische, seltener auch entzündliche Schädigungen kofaktoren für den plötzlichen Herztod".
des Reizleitungssystems, die dann über einen Sinusknoten- Die Mehrzahl der plötzlichen Herztodesfalle trifft Pati-
arrest, SA-Block oder AV-Block einen kurzfristigen Herz- enten, bei denen eine kardiale Erkrankung bislang nicht 01
stillstand verursachen. Mit Einsetzen des Ersatzrhythmus bekannt war ("Herzgesunde"). Autoptische Studien zeigen
ist der Anfall beendet. EKG oder Langzeit-EKG sind im In- allerdings in der überwiegenden Mellrzahl dieser FäUe rele-
tervall oft normal, das His-Bündel-EKG kann pathologisch vante Veränderungen an den Koronargefußen. Der plötz-
sein. Die Therapie besteht in der Implantation eines per- liche Herztod kann also erstes Symptom der koronaren
manenten Schrittmachers, der im Falle eines Anfalls den Herzkrankheit sein tmd trägt wesentlich zur erschreckend
Herzrhythmus übernimmt. hohen Gesamtmortalität des akuten Myokardinfarkts von
Andere zur Synkope führende Pathomechanismen sind etwa 50% bei.
die Verlegung einer Hirnstrombahn (Schlaganfall, transito-
=========zuR VERTIEFUNG========
rische ischämische Attacke), die Stönmg der Reizleitung im
Gehirn (z. B. epileptischer Anfall) wtd die mangelnde Sub- Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod
stratversorgwlg der HirozeUe (z. B. Hypoglykämie).
• Vorausgegangene erfolgreiche Reanimation bei Kammer-
flimmern außerhalb der Akutphase (48 Stunden) eines
Myokardinfarkts (.überlebter plötzlicher Herztod ")
1.3.3 Palpitationen • koronare Herzkrankheit mit akuter oder chronischer
Myokardischämie
Herzschläge sind unter bestimmten Umständen auch bei • koronare Herzkrankheit nach ausgedehntem Myokard-
normaler Herzaktion fühlbar, so zum Beispiel bei Erre- infarkt und konsekutiv reduzierter linksventrikulärer Funk-
gung. Angst, körperlicher Betätigung oder in Lioksseiten- tion, komplexe ventrikuläre Arrhythmien
• hypertrophe oder dilatative Kardiamyopathie mit ventri-
lage. Als Palpitationen werden Herzschläge bezeichnet, die
kulären Arrhythmien
auch außerhalb dieser "Normalsituationen" wahrgenom- • angeborene oder erworbene Herzfehler (v. a. Aorten-
men werden. Hierbei kann es sich entweder um einen zu stenose)
schneUen, zu langsamen oder einen irregulären Rhythmus • entzündliche Erkrankungen (Myokarditis, Vaskulitis bzw.
handeln. Aneurysmen der Koronargefäße)
Die häufigsten kardialen Ursachen von Palpitationen sind • Anomalien des Reizleitungssystems, z. B. Vorhofflimmern
Extrasystolen ("Herzstolpern") und paroxysmale Tachy- bei akzessorischer AV-Leitungsbahn
• angeborene oder medikamentös induzierte Repolarisa-
kardien ("Herzrasen"), seltener auch Bradykardien oder ein
tionsstörungen (Long-QT-Syndrom, s. 1.8.5)
unregelmäßiger Herzschlag, beispielsweise bei absoluter • andere: Koronarspasmen durch Crack oder Kokain.
Arrhythmie.
Extrakardiale Ursachen von Palpitationen können eine
Hyperthyreose, bestimmte Genussmittel (z. B. Kaffee), Fie-
ber, Anämie oder orthostatische Anpasswtg (z. B. nach Auf- Prävention
stehen aus der HocksteUung) sein. Da der plötzliche Herztod die Melmahl seiner Opfer quasi
Obwohl meist gutartig, soUten Palpitationen weiter abge- "aus heiterem Himmel" ereilt, sind der Prävention beim ein-
klärt werden, um keine schwerwiegenden Rhytlunusstörwt- zelnen Patienten Grenzen gesetzt. Die Häufigkeit des plötz-
gen zu übersehen. lichen Herztodes bei Personen olute bekannte Herzkrank-
heit kann allenfalls durch breite Gesw1dheitserziehwtg
(Aufklärung über Risikofaktoren bezüglich der koronaren
1.3.4 Plötzlicher Herztod Herzkrankheit) sowie Unterweiswtg der Bevölkerung in
Wiederbelebungsmaßnahmen verringert werden. Gezielte
Der plötzliche Herztod wird definiert als natürlicher, uner- präventive Maßnalunen sind bei Risikopatienten (s. Kasten
warteter Tod kardialer Genese mit einem Zeitintervall von "Risikofaktoren"), d. h. Patienten mit einer erhöhten Wahr-
weniger als einer Stunde zwischen Beginn der Symptome scheinlichkeit des plötzlichen Herztodes, erforderlich. Bei
und Eintritt des Todes. diesen Patienten muss die kardiale Grunderkrankung
gründlich diagnostiziert und die Therapie optimiert wer-
Ätiologie den. Häufig bleibt trotz dieser Maßnahmen ein erhöhtes
Die Hauptursachen des plötzlichen Herztodes sind Kam- Risiko bestelten, sodass die Implantation eines Kardio-
merflattern oder -flimmern (Abb. 1.16) mit oder ohne Myo- verter-Defibrillators (ICD, s. 1.8.3) erfolgen soUte.
44 Herz

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[iJ Unregelmäßige, bradykarde Kammeraktionen bei Vorhotflimmern [lJ Obergang ins Kammerflimmern
X • • ... .. • • .. • • •

[:±] Beginnendes 0-Unien-EKG

Beginn der zum plötzlichen Herztod führenden Torsade-de-


Pofntes-Tachykardie (x =auslösende Extrasystole)
[ } ] Patientin wird aufgefunden, LZ-EKG wird
zur Reanimation abgebaut

[ ] ] Torsade-de-Pointes-Tachykardie, Frequenz ca. 200/ Min.


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Abb. 1.16: Dokumentation eines plötzlichen Herztodes im Langzeit-EKG.IM185)

1.4 Diagnostik bei Herz- • bereits bekannten Henerkrankungen: Myokardinfarkt,


erkrankungen Vitiwn, Rhythmusstörungen
• kardiavaskulären Risikofaktoren: Fettstoffwechselstö-
1.4.1 Anamnese rungen, Rauchen, Diabetes mellitus, arterieller Hyper-
tonus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Familie
Vorerkrankungen und Risiken (dabei auch nach Todesursache bei Eltern, Großeltern
Neben primär kardialen Erkrankungen haben viele extra- oder Geschwistern fragen), Bewegungsmangel. Stress
kardiale Erkrankungen einen entscheidenden Einfluss auf • extrakardialen Erkrankungen mit kardiovaskulären
die Herzfunk-tion und müssen entsprechend in die Anamne- Auswirkungen, z. B.:
se einbezogen werden. Es empfiehlt sich ein systematisches - Nierenerkrankungen: z. B. als Ursache einer Hyperto-
Vorgehen mit Fragen nach: nie, Überwässerung, Hyperkaliämie
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 45

- Schilddrüsenerkrankungen: z. B. als Ursache von Vor- • Körperliche Belastbarkeit: Sie soUte bei jedem Patienten
hofflimmern erfragt werden, da sie einen Hinweis auf die kardiale
- Lungenerkrankungen als Ursache einer chronischen Funktioosresen•e gibt und somit den Schweregrad einer
Rechtsherzbelastung. z. B. COPD, Emphysem, Lungen- Erkrankung widerspiegelt. Es existieren verschiedene
fibrose Klassifikationssysteme; die häufig gebrauchte Klassifizie- 01
- Systemerkrankungen mit möglicher kardialer Manifes- nmg der New York Heart Association ist unter 1.7.3 wie-
tation, z. B. systemischer Lupus erythematodes, rheu- dergegeben (Tab. 1.16}.
matoide Arthritis, Panarteriitis nodosa
• kardievaskulär relevanten Erkrankungen in der Kind-
heit, z. B. Diphtherie, Scharlach, Kawasaki-Syndrom, 1.4.2 Körperliche Untersuchung
Myokarditis, rezidivierende Tonsillitiden, rheumatisches
Fieber. Auch bei der Untersuchung des fraglich Herzkranken gilt,
dass der Gesamteindruck oft wesentlichere Wormationen
Medikamente vermitteln kann als das frenetische Hantieren mit Stetho-
Auf kardiale Vorerkrankungen wtd Risikofaktoren weisen skop und Hammer oder die Befragung der Krankenschwes-
hin: ter nach möglichst vielen Zahlen (,,Vita.lzeichen", "Fliissig-
• Antianginosa, z. B. Nitrate oder Molsidmnin keitsbilanz", Medikamentendosierungen). Es ist keine Form
• ACE-Hemmer, Digitalis-Glykoside, Antiarrhytluuika der Inalruvität, zunächst einma.l den Patienten zu betrach-
• Antihypertensiva, z. B. ß-Rezeptoren-Blocker, Calcium- ten und sich im Stillen die Fragen zu beantworten: "Wie
Kanal-Blocker, Diuretika sieltt der Patient aus?'~ "Was macht der Patient?" Schon
• Acetylsalicylsäure, Cumarin-Derivate, Antidiabetika, Li- durch die Beantwortung dieser einfachen Fragen können
pidsenker. Bewusstseioszustand, Oxygenienmg, Perfusion, Atemarbeit
und das grobe Maß der vitalen Bedrohung eingeschätzt und
Mit kardialen Nebenwirkungen ist zu rechnen bei Ein- darüber hinaus wichtige ätiologische Wormationen gesam-
nahme von Antiarrhythrnika, trizyklischen Antidepressi- melt werden (z. B. gestaute Halsvenen bei Herzinsuffizienz;
va, Neuroleptika, Digitalis-Glykosiden, ß-Rezeptoren-Blo- s. Kasten "Die Kunst der klinischen Diagnose").
ckern, Schilddriisenhormonen, Antiepileptika.
==========ZUR VERTIEFUNG========
Beschwerden
Die Kunst der kl inischen Diagnose:
Nach folgenden Beschwerden muss gezielt gefragt werden;
Beurteilung der Herz.leistung
der Patient soUte dabei zu einer möglichst genauen Be-
schreibung angehalten werden: Eine verminderte Herzleistung kann häufig mit einfachen
• thorakaler Schmerz: anfallsartig oder dauerhaft? Belas- Mitteln erkannt werden. Man achte zum Beispiel auf:
tungsabhängig oder -unabhängig? Häufigkeit? (zunelt- • Bewusstseinsänderungen: Hinweis auf unzureichende
mend?, abneltmend?) Tageszeitliche Verteiltmg? Besse- Hirnperfusion
nmg in Ruhe oder nach Einnahme eines Nitro-Präparates? • Dyspnoe/Orthopnoe: Hinweis auf pulmonalvenöse Einfluss-
stauu ng bei li nksherzversagen
(Zur DD des thoral<alen Schmerzes siehe Tabellen 1.3 und • Hautveränderungen: Blässe als Zeichen von Azidose und
1.4) sympathischer Gegenregulation bei Herzinsuffizienz;
• Rhythmusstörungen: aufaUsartiges fiiltlbares Herzstol- Marmorierung als Zeichen unzureichender Hautperfusion;
pem? Herzklopfen oder Herzrasen (Palpitationen)? Re- Zyanose als Zeichen erhöhter Sauerstoffextraktion bei
gelmäßiger oder unregelmäßiger Pulsschlag? Schwindel verlangsamtem Blutfluss oder inadäquater Sauerstoff-
und/oder Synkopen? (Zur DD von Synkopen siehe Tabel- aufnahme bei Lungenödem; Schweißneigung als Zeichen
le 1.5) der sympathischen Stimulation
• Tachykardie, verminderte Pulsstärke, Galopprhythmus
• Atemnot: belastungsabhängig oder -unabhängig? Besse-
(s. unter . Herztöne"), holosystolisches Herzgeräusch durch
nmg bei aufrechter Körperhaltung? Flaches Schlafen relative Mitra I- oder Trikuspidalinsuffizienz: alles als unmit-
möglich? Nachtliehe Atemnot? (Zur DD der Atermtot s. telbare kardiale Zeichen der Herzinsuffizienz
5.1.3) • Jugularvenenstauung, Hautödeme und Lebervergrößerung
• Ödemneigung: abendliche oder dauerhafte Schwellung als Hinweise auf Rechtsherzinsuffizienz
von Füßen oder Unterschertkeln? Nächtliches Wasserlas- • verminderte körperliche Belastbarkeit
sen (Nykturie)? Umfangszunahme des Abdomens? Ge- • steigendes Körpergewicht und verminderte Urinproduktion
als Zeichen der eingeschränkten Nierenperfusion.
wichtszunahme? (Zur DD von Ödemen s. 11.4.2 bzw. As-
zites s. 7.1.3}.
46 Herz

Inspektion lastung hinweisen. Die Narbe über dem Sternum weist den
vormals Herzoperierten aus.
Gesamteindruck, Bewusstseinslage
Neben den mit bestimmten Risikofaktoren assozüerten Hals
01 "Äußerlichkeiten" (z. B. Ernährungszustand des Adipösen, Die Blutfiillung der Halsvenen korreliert mit dem zentralen
&Biutfülle" des Hypertonikers, typische Stigmata des Niko- Venendruck. Eine Stauung zeigt somit eine Einflossstauung
tinabhängigen) können Haltung, Gestik und Mimik Hin- aru rechten Herzen an, zum Beispiel bei Rechtsherzinsuffi-
weise auf das mögliche Vorliegen von Angst, Anspannung zienz, konstriktiver Perikarditis, Perikarderguss oder Peri-
oder Erregung geben, wie sie etwa bei einem Myokardin- kardtamponade.
farkt, einem beginnenden Lungenödem oder einer Lungen- Sie ist relevant, wenn die Halsvenen bei > 45 • Oberkör-
embolie auftreten. Ein Warnsymptom ist Schläfrigkeit perhochlagenmg gefüllt bleiben. Außerdem fallt der Jugu-
(Somnolenz), zum Beispiel als Zeichen einer zerebralen larvenendn•ck normalerweise mit der Inspiration ab und
Minderperfusion bei schwerer Herzinsuffizienz, bradykar- steigt in der Exspiration an. Passiert das Gegenteil, so erhär-
den oder härnodynamisch relevanten tachykarden Rhyth- tet sich der Verdacht auf eine konstriktive Perikarditis oder
m\JSStörungen oder respiratorischer Insuffizienz bei Lun- eine restriktive Kardiamyopathie (Kussmaui-Zeichen).
genödem. Die venösen Druckschwankungen in den peripheren
Venen sind normalerweise so gering, dass sie nicht walu-
Haut genommen werden. Ein sichtbarer (»positiver") Jugular-
Im kardiogenen Schock w1d beim Herzinfarkt ist die Haut venenpuls fmdet sich bei Trikuspidalinsuffizienz, Vorhof-
typischerweise blass und kaltschweißig. Eine periphere Zy- septumdefekt, Pulmonalstenose oder AV-Dissoziation
anose ist Zeichen einer gesteigerten peripheren Ausschöp- irrfolge einer Kontraktion des rechten Vorhofs bei geschlos-
fung des Blutsauerstoffs, beispielsweise bei Herzinsuffizienz sener Trikuspidalklappe.
mit unzureichender Auswurfleistung ("Vorwärtsversagen"). Karotis-Pulsationen sind bei gesunden Menschen vor
Eine zentrale Zyanose kann Folge einer verminderten Oxy- allem bei körperlicher Belastung bisweilen sichtbar. Sie
genierung durch die Lunge (z. B. bei Lungenstauung) oder haben Krankheitswert, wenn sie auch in Ruhe sichtbar bzw.
aber eines Herzvitiums mit Rechts-links-Shunt sein. Sehr deutlich verstärkt sind, so zum Beispiel bei ansgeprägtem
selten ist sie Ausdruck einer Methämoglobinämie. arteriellem Hypertonus, Aorteninsuffizienz oder Aorten-
Auch Folgen einer kardiologisch relevanten Stoffwechsel- isthmusstenose.
störung können sich an der Haut manifestieren, zwn Bei-
spiel Xanthome bei Fettstoffwechselstörungen, Gichttophi, Extremitäten
trockene Haut bei diabetiseher Neuropathie. Zu jeder Untersuchung des kardiavaskulären Systems ge-
hört eine eingehende Inspektion der Extremitäten ("Hände
Atmung halten"). Geachtet wird auf Ödeme der Knöchel, der Fuß-
Da Herz- und Lungenleistung physiologisch und patho- rucken, der Prätibial region bzw. der gesamten unteren Ex-
genetisch eng verknüpft sind, kann die Beurteilung der At- tremität; sie sind zum Beispiel bei chronischer Rechts-
m\mg entscheidende Hinweise auf eine Herzerkrankung ge- herzinsuffizienz nachweisbar, ebenso wie die persistierende
ben. Erkrankungen beider Organe können mit Ruhe- oder Füllwtg der Handrückenvenen nach Anheben über das
Belastungsdyspnoe, Orthopnoe (s. 5.1.3) oder Tachypnoe Herzniveau, die einen erhöhten zentralen Venendn1ck -
einhergehen. Ein verlängertes Exspirium kann auf chro- z. B. bei Rechtsherzinsuffizienz oder Einflussstauw1g -
nisch-obstruktive Lungenerkrankungen, Asthma bronchi- anzeigt. Eine Akrozyanose (Zyanose der Finger w1d Zehen
ale oder auf eine Linksherzinsuffizienz ("Asthma cardiale") als Zeichen einer peripheren Zyanose) findet sich zwn Bei-
hinweisen. Husten oder "Distanzrasseln" finden sich typi- spiel bei Herzinsuffizienz. Trommelschlägelfinger und sog.
scherweise bei einer Linksherzdekompensation mit Lun- Uhrglasnägel (Abb. 5.18 und 5.19) sind ein häufiger Befund
genödem. bei chronischer Hypoxämie, wie sie bei angeborenen Herz-
fehlern mit Rechts-links-Shunt oder bei schwerwiegenden
Thorax Lungenerkrankungen vorkommt.
Die Herzaktion kann bei schlanken, athletischen Patienten
physiologischerweise sichtbar sein. Bei anderen Individuen Palpat ion
kann sie eine ausgeprägte Herzvergrößerung insbesondere
des rechten Herzens oder eine schwere Mitralinsuffizienz Pulsstatus
anzeigen. Deformitäten des Thorax, z. B. Kyphoskoliose Zunächst wird die Tastbarkeil aller peripheren Pulsstatio-
oder Fassthorax, können auf eine chronische Rechtsherzbe- nen überprüft. Fehlende Fußpulse weisen oft auf eine pAVK
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 47

hin, unterschiedliche Pulsstärken zwischen Händen und Palpation des Abdomens und der Extremitäten
Füßen finden sich beispielsweise bei der Aortenisthmus- Bei der Palpation des Abdomens ist bei kardialen Frage-
stenose. Unterschiedliche Pulsstärken zwischen Iinkern und stellungen auf Pulsationen zu achten, wie sie beispielsweise
rechtem Arm sind kennzeichnend für ein Aortenbogen- bei Rechtsherzvergrößerung oder Aortenaneurysma entste-
Syndrom (s. 2.3.2) oder ein dissezierendes Aortenaneurys- hen können. Zusätzlich muss die Lebergröße bestinunt, ein 01
ma. Kapseldruckschmerz ausgeschlossen (Lebervergrößerung
bzw. -spannung bei Rechtsherzinsuffizienz) und auf eine
Pulsqualitäten Umfangsvermeluung des Bauches geachtet werden (Aszites
Die außerordentlich genaue Beschreibung der Pulsquali- z. B. bei Rechtsherzinsuffizienz). Lageabhängige Haut-
täten stammt aus einer Zeit, in der der Ant einen Großteil ödeme (Anasarka = "Wassersucht") sind ebenfalls typisch
seiner (nicht immer korrekten) Diagnosen aus der Beurtei- bei Rechtsherzdekompensation. Die Palpation der Haut
lung des Pulses gewann: schnell (frequens) oder langsam über den Schienbeinen oder den fußknöcheln kann dtuch
(rarus), regelmäßig (regularis) oder wuegelmäßig (irregula- bestehen bleibende Druckdellen auf eine Rechtsherzinsuffi-
ris), hart (durus) oder weich (mollis), mit hoher (altus) oder zienz hinweisen.
niedriger (parvus) Druckamplitude, schnellend (ce/er) oder
träge (tardus). Klassische Beispiele für pathologische Puls- Perkussion und Auskultation
qualitäten sind der Pulsus celer et altus bei Aorteni.nsuffizi- Die Perkussion des Herzens berullt auf der Besti.Jnmw1g
enz, Pulsus parvus et tardus bei Aortenstenose und Pulsus der absoluten und relativen Herzdämpfung, ist jedoch ein
celer et parvus bei intravaskulärem Volurnemnangel. Ob- unsicheres Verfahren zur Größenbestimmung des Herzens,
wohl sie auch heute noch diagnostisch verwertbar ist, ist die da die Untersuchung durch viele Faktoren - wie Adipositas
Pulsbeurteilung vielfach durch sensitivere Messw1gen wie oder Emphysem - beeinträchtigt wird. Bei der Perkussion
etwa die Echokardiographie ersetzt. der Lunge können die Lungengrenzen (z. B. tief stehend bei
Betrachtet man die Pulsqualitäten in1 zeitlichen Verlauf, Emphysem als Hinweis auf eine chronische Rechtsherzbe-
so können zwei pathologische Muster identifiziert werden: lastung) sowie die Klopfschalldämpfung (z. B. bei Pleura-
• Pulsus alternans: eine von Pulsschlag zu Pulsschlag wech- erguss) bestimmt werden.
selnde Pulsstärke, bei schwerer Herzinsuffizienz Die Auskultation des Herzens war lange Zeit das diagnos-
• Pulsus paradoxus: eine mit der Inspiration absinkende tische lnstrunlent zur Erkennung und Differenzierung kar-
Pulsstärke, die in der Praxis durch die Messung des dialer Erk.rank.-ungen, insbesondere envorbener und kon-
systolischen Blutdrucks diagnostiziert wird (Abfall des genitaler Vitien. Vor allem die Echokardiographie hat die
systolischen Blutdrucks um > 10 mmHg während der In- diagnostische Wertigkeit der Auskultation etwas in den Hin-
spirationsphase). Der Pulsus paradoxus kommt bei Herz- tergrund gedrängt. Dennoch liefert sie dem geübten Unter-
tamponade sowie bei erhöhtem intrathorakalem Druck sucher auch heute noch wertvoUe und bisweilen eindeutige
wie etwa bei Asthma bronchiale vor. diagnostische Hinweise.
Die Auskultation muss "praktisch" erlernt werden, idea-
Pulsdefizit lerweise von einem versierten Kollegen. Lohnend ist auch
Hierunter verstellt man die Diskrepanz zwischen der peri- inlmer das "akustische Nachvol.lziehen" apparativ (z. B. ii1
pher palpierten Pulsfrequenz und der durch EKG, Herz- der Echokardiographie) erhobener Befunde. Bei der Aus-
palpation oder -auskultation ermittelten Herzschlagfre- kultation sind Herztöne (physiologische Herztöne, Zusatz-
quenz. Ein Pulsdefizit tritt beispielsweise bei hämodyna- töne) und Herzgeräusche zu unterscheiden.
misch unwirksamen Extrasystolen oder bei Vorhofflimmern
mit Tachyarrhythmia absoluta (s. 1.8.5) auf. Auskultationsareale
Abbildung 1.17 gibt die verschiedenen Auskultationspunkte
Herzspitzenstoß und deren räumliche Beziehung zum Thoraxskelett wieder.
Der Herzspitzenstoß ist normalerweise in1 5. ICR in der Ober den bezeichneten Interkostalräumen lassen sich die
Medioklavikularlinie zu palpieren. Verbreiterung (Laterali- angegebenen Herzklappen üblicherweise am besten hören,
sierung) und Verlagerung nach unten (z. B. in den 6. ICR) bei erheblicher Herzvergrößerung oder Thoraxdeformie-
zeigen eine Herzvergrößerung, ein hebender Herzspitzen- rungen können allerdings deutliche Verschiebungen auftre-
stoß eine linksventrikuläre Hypertrophie (z. B. bei arteriel- ten. Der Erb-Punkt (3. ICR links parasternal) liegt in1 Be-
lem Hypertonus) an. reich der absoluten Herzdämpfung und ermöglicht am
besten die "Gesamtbeurteilung" der kardialen Auskulta-
tionsphänomene. "Ober Erb" soUte die Auskultation begin-
nen.
48 Herz

Erb und der Herzbasis. A2 wird über der Aortenklappe am


besten gehört, d. h. im 2. ICR parastemal rechts, P2 ist am
lautesten über der Pulmonalklappe, d.. h. im 2. ICR paraster-
nallinks.
01 • laut: Aortensklerose (A2), arterielle Hypertonie (A2), pul-
monale Hypertonie (P2)
• leise, abgeschwächt bis fehlend: Aortenstenose (A2),
Aorteninsuffizienz (A2), arterielle Hypertonie (A2), Pul-
monalstenose (P2)
• gespalten: physiologischerweise bei Inspiration verstärkt
durch früheren Schluss der Aortenklappe (erst A2, dann
P2).
- weite Spaltung bei Rechtsschenkelblock und Mitral-
insuffizienz.
- fixierte (d. h. nicht atemabhängige) Spalttmg bei Vor-
Abb. 1.17: Auskultationspunkte bei der Untersuchung des
Herzens.IA300-190) hofsepttmldefekt.
- paradoxe Spaltung (erst P2, dann A2) bei Linksschen-
kelblock, schwerer Aorten- oder Aortenisthmusstenose.
Eine paradoxe Spaltung nimmt in der Inspiration ab.
Die Untersuchung beinhaltet immer das Abhören der • einfach (keine Spaltung): Aortenstenose, Pulmonalsteno-
linkslateralen Thoraxwand und der dorsalen Thoraxwand, se, Hypertonie, KHJ< sowie alle Bedingungen, die zu einer
der Karotiden und des Epigastriums, um eine Fortleitung paradoxen Spaltung führen (s.o.).
von Geräuschphänomenen beurteilen zu können. Alle Herz-
töne und -geräuschesind am besten in Exspiration zu beur- 3. Herzton
teilen (eine Ausnahme ist die Pulrnonalstenose). Dieser entsteht durch Füllung des linken Ventrikels in der
Diastole und damit zeitlich nach dem 2. Herzton (proto-
Herztöne diastolischer Galopp, Ventrikelgalopp). Der 3. Herzton ist
1. Herzton niederfrequenter ("dumpfer•) als der 2. Herzten, sein p. m.
Er entsteht durch Klappenschluss bzw. Segelanspannung liegt über der Herzspitze. Bei Kindem und Jugendlichen ist
der Mitra!- und Trikuspidalklappe; das Punctum maximum ein 3. Herzton physiologisch. Bei Erwachsenen deutet er auf
(p. m.) liegt über Erb und der Herzspitze. Die unterschied- eine diastolische Ventrikelüberladung - z. B. bei MitraliD-
Lichen Qualitäten des Tones können Aufschluss über die zu- suffizienz oder Herzinsuffizienz - hin.
grunde liegende Störung geben:
• laut: bei Anstrengung, Anämie, Fieber, Hyperthyreose 4. Herzton
oder Sepsis sowie bei dünner Brustwand Er entsteht durch die Vorhofkontraktion am Ende der Ven-
• leise, abgeschwächt: bei Herzinsuffizienz, Mitralinsuffi- trikeldiastole und liegtdamit zeitlich direkt vor dem 1. Herz-
zienz, dicker Brustwand oder Ltmgenemphysem ton (Vorhofgalopp). Der 4. Herzton ist leiser und nieder-
• paukend: bei Mitralstenose, betont auch bei Bradykardie frequenter als der erste Ante.il eines gespaltenen 1. Herzten,
• gespalten: physiologisch bei Jugendlichen (die Mitral- sein p. m. liegt über Erb und der Herzspitze. Bei Kindern
klappe schließt etwas früher als die Trikuspidalklappe, und Jugendlichen kann er physiologisch sein. Bei Erwach-
die Spaltung verschwindet bei Inspiration), pathologisch senen deutet er auf Aortenstenose, arteriellen Hypertonus,
bei Reizentstehung in den Herzkammern (ventrikuläre hypertrophe Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder Myo-
Extrasystolen, Schrittmacheraktionen) und bei Schenkel- kardinfarkt hin. Treffen bei Tachykardie der 3. Herzton und
blöcken. der 4. Herzton zusammen, wird von einem Summations-
galopp gesprochen.
2.Herzton
Dieser entsteht durch Klappenschluss der Semilunarklap- Klappenöffnungstöne
pen (Aortenklappe und Pulrnonalklappe). Der 2. Herzton ist Normale Klappen öffnen sich lautlos. Klappenöffnungstöne
kürzer und heller als der 1. Herzten. Er hat zwei Anteile, die entstehen durch den abrupten Stopp der ventrikelwärts ge-
oft nur bei Inspiration unterschieden werden können: A2 richteten Öffnungsbewegung von AV-Kiappen. Die Klap-
(Aortenklappenschluss) und P2 (Pulrnonalklappenschluss), penöffnungstöne sind nach dem 2. HT zu hören. Dazu
wobei A2 P2 etwas vorausgeht P. m. des 2. Herztons ist über gehören der Mitralöffnungston bei Mitralstenose, der Tri-
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 49

kuspidalöffnungston bei Trikuspidalstenose (ausgespro- Funktionelle und akzidentelle Herzgeräusche


chene Rarität) und die Öffnungstöne bei Mitralklappenpro- Herzgeräusche, die ohne strukturelle Anomalien auftreten,
thesen. werden in funktionelle und akzidentelle Herzgeräusche un-
terschieden. Beide sind ausschließlich in der Systole auskul-
Austreibungstöne tierbar (s. u.). Diastolische Geräusche sind immer patholo- 01
Austreibungstöne (.ejection clicks") bezeichnen Geräusch- gisch.
phänomene, die durch Wirbelbildung in einem erweiterten Eine Obersicht über typische Auskultationsbefunde zeigt
Ausflusstrakt oder durch den abrupten Stopp der Öffnungs- Abbildung LI9.
bewegung der Taschenklappen entstehen. Ejection Clicks • Funk-tionelle Herzgeräusche entstehen infolge eines er-
sind hochfrequent in der frühen Systole nach dem 1. Herz- höhten Herzzeitvolumens ("Hyperzirkulation") zum Bei-
ton zu hören und nehmen bei Inspiration ab. Sie kommen
bei Dilatation der Aortenwurzel oder des Truncus pulmona-
lis, bei systemischer bzw. pulmonaler Hypertension sowie
bei Aorten- oder Pulmonalstenose vor.
EKG
Mesosystolische oder spätsystolische Klicks
Diese entstehen durch Vorwölbw1g eines oder beider Mi- s, s,
tralsegel in den linken Vorhof und korrunenbei Mitralklap-
penprolaps vor. Sie sind oft von einem kurzen meso- oder
0s, n
s,
Lauter 1. HT

spätsystolischen Geräusch begleitet (Abb. 1.18).

Herzgeräusche
n
s,
n
s, s,
Lauter 2. HT

Herzgeräusche entstellen durch Wirbelbildung in Richtung


des physiologischen Blutflusses (Stenose), gegen die Rich-
n
s. s,
nn
s,
3. HT

tung des physiologischen Blutflusses (Insuffizienzen) oder


bei Shunt-Verbindungen zwischen dem Hoch- und Nieder-
nn s,
D
s, s,_.
4. HT

drucksystem. Sie werden auskultatorisch charakterisiert


hinsichtlich
• der Lautstärke: diese wird in 6 Grade eingeteilt, siehe Ta-
ns,
n~
s,
Summations-
Galopp

belle 1.6
• des Punctnm maximurn (p.m.)
n
s,
n Exspirium )

arr
Physiologische
• ilirer Beziellung zum Herzzyklus, z. B. präsystolisch, sys- Spaltung
tolisch, spätsystolisch, diastolisch und systolisch-diasto- 0 lnspirium
lisch (s. Kasten "Herzgeräusche"). s, A2 P2

• der Frequenz: hochfrequent, mittelfrequent, niederfre-


quent.
n
s,
nn
A2 p2
Exsplrlum )
Weite

D
s,
nn
A2 p2
lnspirium
Spaltung

Tab. 1.6 Lautstärke eines Herzgeräusches D


s,
on
A2 P2
Exspirlum)
Fixierte
Bezeichnung Beschreibung
1/6 sehr leise, nur während Atempausen in
geräuschloser Umgebung zu hören
0
s,
nn
P2 A2
lnspirium
Spaltung

2/6 leise, aber auch während des Atmens zu


hören
D
s,
nn 52
Exspirium)
Paradoxe
3/6 mittellautes Geräusch, nie tastbares
Schwirren Q D lnspirium
Spaltung

416 lautes Geräusch, meistens Schwirren


5/6 sehr lautes Geräusch, immer Schwirren
Abb. 1.18: Übersicht über physiologische und patholo-
6/6 extrem lautes Geräusch, bis in 1 cm Abstand gische Herztöne. 51 = 1. He12ton (HT); 52 =2. Herzton; A,. =Aor-
von der Thoraxwand zu hören. tenklappenschlusston; P2 = Pulmonalklappenschlusston. [L1571
50 Herz

====AUF DEN PUNKT GEBRACHT==== spiel bei Fieber, bei schwerer körperlicher Belastung, bei
Herzgeräusche und ihre Beziehung zum Herzzyklus Hyperthyreose, in der Schwangerschaft oder bei Anämie
als mesosystolische Geräusche ohne deutlich ausgeprägtes
Systolisch p.m.
01 • holosystolisch: über die gesamte Systole andauernde und • Akzidentelle Herzgeräusche entstehen ohne strukturelle
damit aus dem 1. HT hervorgehende bandförmige oder oder funktionelle Herzveränderungen als leise, meist nie-
decrescendoartige Geräusche. Beispiele: Mitralinsuffizienz, derfrequente, umschriebene mesosystolische Geräusche,
Trikuspidalinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt
die bei Lagewechsel verschwinden oder sich in ihrer
• mesosystolisch: nur während der systolischen Auswurf-
phase auftretende und damit vom 1. HTabgesetzte Intensität ändern. Sie kommen bei Jugendlichen und as-
spindeiförmige Geräusche. Beispiele: Aortenstenose, thenischen Erwachsenen vor. Das häufigste akzidentelle
Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt Herzgeräusch ist das Still-Geräusch, ein musikalisches,
• spätsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit vibratorisches Herzgeräusch arn linken Sternalrand.
Crescendocharakter. die in den 2. HT übergehen. Beispiele:
Mitralklappenprolaps (Ciick-Syndrom), Aortenisthmus-
stenose. 1.4.3 Apparative Diagnostik
Diastolisch
• frühdiastolisch: hochfrequente, aus dem 2. HT hervor- Oberflächen-EKG
gehende Geräusche mit Decrescendocharakter. Beispiel:
Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz Prinzip
• mesodiastolisch: meist niederfrequente, vom 2. HT ab- Beim EKG handelt es sich um die nicht-invasive Aufzeich-
gesetzte bandförmig oder decrescendoartig verlaufende nung der an die Körperoberfläche fortgeleiteten elektrischen
Geräusche. Beispiele: Mitralstenose, Trikuspidalstenose
Potentialänderungen des Herzens. Sie erfolgt entweder zwi-
• präsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit Cre-
scendocharakter, die in den ersten Herzton übergehen. Bei- schen zwei Punkten (bipolare Ableitungen) oder an einem
spiel: Mitralstenose bei noch vorhandenem Sinusrhythmus. Punkt gegen eine indifferente Elektrode (unipolare Ablei-
tungen).
Systolisch-diastolisch Die myokardiale elektrische Aktivität kann als Vektor dar-
• Maschinengeräusche • mit Crescendo-De<rescendo-Charak- gestellt werden, der sowohl eine bestimmte Stärke (Länge)
ter, die den 2. HT .einrahmen·. Beispiele: offener Ductus smvie eine bestimmte Richtung hat, die sich beide während
Botalli, aortapulmonales Fenster. Differentialdiagnostisch
des Herzzyklus ändern. Ein Vektor, der auf die ableitende
abgegrenzt werden müssen sie gegen das ohrnahe, .raue·
Reibegeräusch bei Perikarditis. Elektrode hin gerichtet ist, löst einen positiven Ausschlag in
der entsprechenden Ableitung aus (die Kurve steigt über das

1. 1-fT 1. 1-fT
Mltrallnsuffizienz --{) _~-

Aortenstenose --o ~o----------~4-~

Mit:ralklappenprolaps ---{}-< ~1--------i[)-

Aorteninsuffizienz -{}---{)=====~

M it:ralstenose
U--------11-{f [}-
Abb. 1.19: Typische Auskul -
tationsbefunde. Herzgeräusche Offener Ductus Botalli
---(}--
und ihre zeitliche Zuordnung zu
den Herztönen. MÖT = Mitralöff- Systole Diastole
nungston. [A300- 157I
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 51

Ausgangsniveau). Ein von der ableitenden Elektrode fort- P-Wello PQ· QRS· ST-S11ecke T·w.llo u.
weisender Vektor löst dagegen einen negativen Ausschlag Sl1ecke Komplex

aus. Zeitwerte S0,11 s so, lls


Amplitude SO)OmY omv omv > 1/7 YOO R
In Abhängigkeit von der Ableitung entsteht eine charakte-
ristische Kurvenform aus Wellen (= positive oder negative 01
Ausschläge) und Strecken(= Segmente, keine Ausschläge).
Wellen und Strecken werden in lntervaUe gruppiert, z. B.
QT-Zeit (Abb. 1.20).
Die erste Ablenkung entsteht durch die Erregung der Vor-
höfe. Es handelt sich um ei.ne langsame Depolarisation nied-
riger Amplitude, die als P-Welle bezeichnet wird. Je nach
Platzierung der Elektroden kann diese positiv oder negativ
ausfaUen. Die Repola.risation der Vorhöfe kann im EKG
nicht dargestellt werden, da sie nur geringe Potentialschwan- Abb. 1.20: Erregungsablauf im EKG mit physiologischen Zeit-
kungen hervorntft, die durch die nachfolgende Q-Zacke werten. IL1571
überlagert werden.
Die drei auf das P folgenden Zacken werden als QRS-
Komplex oder Kammerkomplex bezeichnet und entspre- tet (QRS-Komplex, s.o.). Die Hauptstrornrichtw1g und da-
chen der Erregungsausbreitung über das Kammermyokard. mit die elektrische Herzachse lassen sich aus dem mittleren
Vereinbarungsgemäß wird jede initial negative Zacke mit Q, QRS-Vektor bestimmen. Als Hilfsmittel dient der Cabrera-
jede positive Zacke mitRund jede negative Zacke, die aufR Kreis (Abb. 1.21).
folgt, mit S bezeichnet. Normalerweise liegt die Herzachse in der Frontalebene
Die abschließende T-Welle entspricht der Repolarisation zwischen -30° und +90°, entspricht also entweder dem
des Kammermyokards und zeigt normalerweise in die glei- Steiltyp (+ 60 o bis + 90 °), dem Indifferenztyp (+ 30 o bis
che Richtung wie die R-Zacke. +60°) oderdem Linkstyp (- 30° bis +30°). Abweichungen
Das PQ-IntervaU (PQ-Zeit) markiert den zeitlichen Ab- < -30° werden als überdrehter Linkstyp bezeichnet und
stand vom Beginn der Erregung des Vorhofmyokards bis werden bei einer überlastung oder Hypertrophie des linken
zum Beginn der Erregung des Kammermyokards. Es setzt Ventrikels (z.B. bei Hypertonus oder Aortenklappenfeh-
sich also aus den Erregungsleitungszeiten über den rechten lern) sowie bei bestimmten Erregungsleitungsstörungen
Vorhof (intraatriale Leitung), der eigentlichen AV-Knoten- (z. B. beim linksanterioren Hemiblock) beobachtet. Bei Ab-
Leitung sowie den Erregungsleitungszeiten durch das His- weichungen>+ 90° spricht man von einer Rechtsdrehung
Bündel und das spezifische Reizleitungssystem des Kam- der Herzachse (Rechtstyp, überd.rehter Rechtstyp), die
merrnyokards zusammen. Eine verlängerte PQ-Zeit kann einen Hinweis auf eine chronischeüberlastungoder Hyper-
durch eine Erregungsleitungsverzögerung in jeder dieser
Teilkomponenten hervorgerufen werden, ist jedoch meis-
tens durch eine Leitungsverzögerw1g im AV-Knoten be- -aVF
dingt. -90' -111
Die ST-Strecke stellt graphisch den Obergang zwischen
dem Ende der Kan1IDererregw1g w1d dem Beginn der T-
Welle als Äquivalent der Kammerrepolarisation dar. Ein
weiterer Messwert ist die QT-Zeit, also die Zeit, die die
Kanrmern benötigen, um sich vollständig zu depolarisieren
und anschließend zu repolarisieren. Die PQ-Strecke und +180' +()' I
die ST-Strecke liegen normalerweise in der isoelektrischen
Linie, das bedeutet, es entsteht kein ableitbares Potential,
wenn Vorhöfe oder Kammern vollständig erregt sind. +150' +30'
-aVl -aVR

Cabrera-Kreis
Die anatomische Herzachse entspricht et\va der Hauptaus-
+90'
breitungsrichtung der elektrischen Depolarisationswelle, aVF
die während des Herzzyklus über das Kammermyokard
läuft und die mechanische Kontraktion der Ventrikel einlei- Abb. 1.21: Cabrera-Kreis. IA300)
52 Herz

Tab. 1.7 Diagnostische Bedeutung der Lagetyp- folgen bipolar zwischen dem rechten und linken Arm (I)
bestimmung im EKG und zwischen dem rechten Arm (II) bzw. dem linken Arm
Lagetyp BedeutungNorkommen (Beispiele) (III) und jeweils dem linken Fuß. Als indifferente Elektrode
überdrehter • linksanteriorer Hemiblock dient der rechte Fuß (schwarze Elektrode). Die Ableitungen
01 nach Goldherger (aVR, aVL, aVF; a =augmented, d h. ver-
Linkstyp • Linksherzhypertrophie
• Vorhofseptum-(Ostium-primum-)Defekt stärkt} erfolgen unipolar vom entsprechenden Ableitungs-
(s. 1.12) punkt (R =right arm, L =left arm, F =foot) gegen die beiden
Linkstyp physiologisch bei Patienten < 40-45 Jahre, als indifferente Elektrode zusammengeschlossenen verblei-
bei Adipositas, bei Linksherzbelastung benden Extremitätenableitungspunkte.
Indifferenz- physiologisch bei Erwachsenen und älteren
typ Jugendlichen Brustwandableitungen
Steiltyp physiologisch bei Jugendlichen und Astheni- Die Bmstwandableitungen registrieren Potentialändenm-
kern, bei Erwachsenen Hinweis auf Rechts- gen in der Horizontalebene. Die Ablein.mgen nach W"J.lson
herzbelastung (V1- V6) erfolgen \mipolar gegen die als indifferente Elektro-
Rechtstyp physiologisch bei Kindern, sonst Hinweis auf de zusammengeschlossenen Extremitätenableittmgen zur
verstärkte Rechtsherzbelastung (z. B. Cor Beurteilung der rechts- bzw. links-präkordialen Region
pulmonale s. 1. 7.3) (Abb. 1.23). Zur Beurteilung der links-lateralen w1d dorsa-
überdrehter immer pathologisch, z. B. bei extremer len Region können weitere Ableitwtge.n eingesetzt werden
Rechtstyp Rechtsherzhypertrophie infolge angeborenen (V7 = hintere Axillarlinie Ii, V8 = mittlere Skapularlinie Ii,
Herzfehlers und beim linksposterioren Hemi-
V 9 = Paravertebrallinie Ii). Zur Beurteilung des rechten
block
Herzens können rechtsthorakale Elektroden spiegelbildlich
Sagittaltyp zuweilen physiologische Normvariante,
zu den Ableitungen V3- V6 angebracht werden (V3a-V6R).
häufig bei verstärkter Rechtsherzbelastung
Beurteilung des Oberflächen-EKG
1 Das 1901 von EtNTHOVEN erfundene EKG ist auch heute noch
trophie des rechten Ventrikels (z. B. bei pulmonalem Hoch- • das zentrale diagnostische Instrument zur Erkennung und
druck) geben kann. Einordnung von Herzrhythmusstörungen und intraventrikulären
Erregungsausbreitungsstörungen sowie zur Beurteilung eines
Projiziert sich die Hauptachse der Erregungsausbreitung Herzinfarktes. !
nicht in die Frontalebene, sondern in die Horizontalebene,
wird von einem Sagittaltyp gesprochen. Er ist durch S-
Zacken in den Ableitungen I, II und III (S1 S0 Sm-Typ) oder
durch einS in Ableitung I und ein Q in Ableitung III (S 1Qu1-
Typ) gekennzeichnet. Die Bedeutung der Lagetypen ist in
TabeHe 1.7 erklärt.

Durchführung eines EKG


Die Ableitung erfolgt über Klemm-, Saug- oder Klebeelek-
troden zumeist am liegenden oder halbsitzenden Patienten.
Der elektrische Kontakt zur Hautoberfläche wird über
feuchte Papierstreifen oder ein spezielles Elektrodengel ver-
bessert Die erfassten kleinen Potentialänderungen (wenige
Millivolt) müssen im Registriergerät verstärkt werden.
Das übliche Standard-EKG (12-Kanai-EKG) umfasst die
Extremitätenableitungen nach EINTHOVEN und GOLDBER·
1
aVF

GER sowie die Brustwandableitungen V1- V6 nach WILSON.

Extremitätenableitungen •
Die Extremitätenableitungen dienen der Registrierung von
Potentialänderungen in der Frontalebene (Abb. 1.22). Ab-
leitungspunkte sind der rechte Arm (rote Elektrode), der Abb. 1.22: Extremitätenableitungen im Oberflächen-EKG.
linke Arm (gelbe Elektrode), und das linke Bein (grüne I, II, 111 =bipolare Ableitungen nach EtKTMOVEN; aVR, aVL, aVF =
Elektrode). Die Ableitungen nach Eintboven (I, ll, III) er- unipolare Ableitungen nach GoLDBERGER. lU 57]
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 53

Medioklavikularlinie Brustwand-
(Ausrichtung V4 ) ableitungen

Clavicula 01

·.. .·
4.1CR
(Ausrich-
tung V1
und V2)

Abb. 1.23:
Platzierung der
Extremitäten-
ableitungen EKG-Eiektroden
an Brustwand
S.ICR und Extremi-
(Ausrichtung V J Erdung täten.
IM00-190)

Es kann zusätzliche Hinweise auf eine Hypertrophie der lung der Morphologie des Stromkurvenverlaufes (Normal-
Kammern und Vorhöfe sowie auf das Vorliegen einer koro- befund s. Abb. 1.24). Die Bestirmnung der Herzfrequenz
naren Herzkrankheit, Perikarditis oder Elektrolytstörungen und das Ausmessen der einzelnen Zeiten erfolgen mit
geben. einem "EKG-Lineal".

Auswertung, praktisches Vorgehen Pathologische EKG-Befunde


Die Auswertung sollte stets nach einem standardisierten Das EKG wird durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst;
Vorgehen erfolgen (s. Kasten "Systematische Auswertung einige Beispiele sind in Abbildtrog 1.25 dargestellt. Patholo-
eines EKG") tmd beinhaltet die Bestirnmtmg von Frequenz, gische Befunde werden am besten anband der unterschied-
Rhythmus und elektrischer Herzachse sowie die Beurtei- lichen Abschnitte des EKG eingeteilt:

AUE DEN PUNKT GEBRACHT

Systematische Auswertung eines Bestimmung des Rhythmus Herzfrequenz [1/min) =60: RR-Abstand
EKG • Sinusrhythmus (stets gleich aussehende, [sec)
d. h. monamorphe P-Wellen mit überwie-
Bei Standardpapiergeschwindigkeit {25 mm/
Bestimmung der elektrischen Herzachse gend positivem Ausschlag in allen
s) ist ein kleines (1 mm) Quadrat 0,04 s, ein
(Lagetyp) Extremitätenableitungen) oder heteroto-
großes (5 mm) Quadrat 0,2 s.
Näherungsweise zeigt die elektrische Herz- per, d. h. von anderen Erregungsbildungs-
Bei stark wechselnden RR-Abständen werden
achse in Richtung der Ableitung mit der zentren ausgehender Rhythmus (z. B. AV-
eine mittlere, eine maximale und eine mini-
höchsten R-Zacke. Deswegen wird am besten Rhythmus, Kammerrhythmus)?
male Frequenz angegeben.
die höchste R-Zacke in der Frontalebene (also • rhythmische oder arrhythmische Herzak-
in den Ableitungen I, II, 111, aVL, aVFoder tionen? Detaillierte Untersuchung des Erregungs-
aVR) aufgesucht und der genaue Lagetyp ablaufs
mithilfe des Cabrera-Kreises bestimmt Frequenzbestimmung durch Ausmessen des • Intervalle: PQ-, QRS-, QT-Zeit
(Abb. 1.21 ). Die Ableitung, in der die R-Zacke RR-Abstandes • P-Welle: Amplitude, Form, Dauer
und die S-Zacke gleich groß sind, steht in Dabei sollten in Abhängigkeit von der Herz- • QRS-Komplex: Amplitude, Form der
etwa senkrecht zur elektrischen Herzachse. frequenz und der Geschwindigkeit des Pa- Q-Welle, R/5-Verhältnis
piervorschubs 2 oder 3 Herzaktionen ausge- • ST-Strecke und T-Welle, evtl. U-Welle:
messen und das Ergebnis gemittelt werden. Form, Amplitude.
54 Herz

01

.1\~ ......
1~
W2

101v -A - Jv3 + ~

aVL VS

aVF

50 ••.ts;~~ - 0-.-12- 35
Abb. 1.24: Normalbefund eines 12-Kanai-EKG einer 24-jährigen Farnulantin im 9. Semester, die an ihrem letzten Tag
auf Station auch noch für dieses EKG herhalten musste ... Eine beispielhafte Betundung dieses EKG könnte lauten (Grundlage
für die Interpretation jeweils in Klammern): Steiltyp (größte positive R-Ausschläge in II und aVF), Sinusrhythmus (regelmäßige P-Wellen
nachweisbar, am besten sichtbar in II), Frequenz BO/min (Abstand der R-Zacken ca. 4 cm), unauffällige Erregungsausbreitung und -rück-
bildung (unauffällige PQ-Zeit, QRS-Komplex von normaler Breite und Konfiguration, ST-Strecke unverändert, normal konfigurierteT-Welle).
[M181 [

Veränderungen der P-Welle • fehlendes oder nicht-abgrenzbares P: Vorhofflimmern


• Verbreiterung (> 0,11 s), doppelgipflig oder biphasisch mit absoluter Arrhythmie, Sinusarrest mit AV-Ersatz-
in I, II, Vs und V6: sog. P mitrale bei Mitralstenose oder rhythmus.
MitraHnsuffizienz
• Überhöhung (> 0,25 mV), spitz in II, III und aVF: sog Veränderungen der PQ·Zeit
P pulmonale bei Belastung des rechten Vorhofs, z_ B. bei • Verkürzung (< 0,13 s): Präexzitations-Syndrome, z. B.
Trikuspidalinsuffizienz oder Cor pulmonale WPW- oder LGL-Syndrom (s. 1.8.5), hoher AV-Knoten-
• Verbreiterung und Überhöhung: sog. P cardiale bei Be- Ersatzrhythmus
lastung beider Vorhöfe, z. B. bei Vorhofseptumdefelct • Verlängerung(> 0,21 s): AV-Block I"; bei zunehmender
• Negativierung: elctoper Vorhofschrittmacher (in der Nähe Verlängerung und Ausfall eines QRS-Komplexes liegt ein
des AV-Knotens) oder retrograde Vorhoferregung (z_B. AV-Biock II" vom Typ WENCKEBACH vor (s. L8A).
vom AV-Knoten aus)
• Polymorphie (= unterschiedlich geformte P-Wellen): Veränderung des QRS-Komplexes
wandernder Vorbofschrittrnacher, supraventrikuläre Ex· • Linksherzhypertrophie: Summe aus S in V1 + R in V5 be-
trasystolen trägt > 3,5 mV (= positiver Sokolow-lndex) oder R in
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 55

aVL ist > 1,1 mV; zusätzlich liegen immer ein Links- oder Veränderungen der T-Welle
überdrehter Linkstyp und Erregungsrückbildungsstörun- • Abflachung: Hypokaliämie, auch bei Myokarditis, KHK,
gen in V5 und V, vor. beginnender Linksherzhypertrophie
• Rechtsherzhypertrophie: R in V, > 0,7 mV und R in V1 • Überhöhung: Hyperkaliämie, Vagotonie, sehr kurzfristig
> S in V1; zusätzlich liegen immer ein Rechtstyp, ein tiefes in der Frühphase des Myokardinfarktes ("Erstickungs- 01
S in V, und Erregungsrückbildungsstörungen in V1 und T")
v2 vor. • Negativierung (häufig verbunden mit Veränderungen der
• Verbreiterung (> 0, 11 s): Linksschenkelblock, Rechts- ST-Strecke): z. B. bei Linksherzhypertrophie, KHK, Peri-
schenkelblock (s. Kasten "Schenkelblöcke"), ventrikuläre karditis, Digitalis-Therapie, Myokarditis, bei transmu-
Extrasystolen, Kammer(ersatz)rhythmus, ausgeprägte ralem und oicht-transmuralem Myokardinfarkt sowie bei
Hypokaliämie, Intoxikation mit Klasse-Ia-Antiarrhythm.i- Hirndruck (z. B. Subarachnoidalblutung).
ka oder trizyklischen Antidepressiva, WPW-Syndrom.
Veränderungen der QT-Zeit
Veränderungen der ST-Strecke • Verlängerung: Hypokalzämie, Hypokaliämie, Therapie
• Hebung: akuter Herzinfarkt, Koronarspasmus, Perikardi- mit Klasse-Ia-Antiarrhytbmika und trizyklischen Anti-
tis, persistierend bei linksventrikulärem Aneurysma depressiva, Long-QT-Syndrom
• Senkung (unspezifisch w1d vieldeutig): z. B. bei Links- • Verkürzung: Hyperkalzämie, Hyperkaliämie.
berzhypertrophie, Koronarinsuffizienz und nicht-traus-
muralem Infarkt, bei Digitalis-Therapie. Langzeit-EKG (Holter-EKG)
Es handelt sich um ein Verfallren zur kontinuierlichen
EKG-Registrierwtg über einen Zeitraum von 24- 72 h. Die

Normal

Mäßig (K• =5-7 mmol/1): Hohes,


Hyperkallämle symmetrisches T.
Hochgradig (K• =8-1 1 mmoi/Q: Weites QRS,
verlängertes PR-Segment, P-Welle ver-
schwindet. ln schweren Fällen sieht das EKG
wie eine Sinuswelle aus.

Hypokallllmle ST-Senkung, Abflachung der T·Welle, breite,


positive U-Welle

Hyperkalzämle Verkürztes QT-Intervall aufgrundeiner


Verkürzung des ST-Segments

Verlängertes QT-Intervall aufgrund einer


Hypokalzämle Verlängerung des ST-Segments; normale
Dauer der T-Welle
Osborne- oder )-Welle: Erhöhung des )-Punktes
Hypothermie mit einer charakteristischen Erhöhung des
ST-Segments. Langsamer Rhythmus, häufig
Zitterartefakte der Grundlinie

Digitalls ST-Senkung, Abftachung oder Negativierung


der T-We.lle, verkürztes QT-Intervall, vergrößerte
Amplittlde der U-We.lle

Disopyramid
Phenothiazine,
--A----
Chinidin, Procainamid, Verlängertes QT·Intervall, hauptsächlich auf-
grund der verlängerten Dauer der T-Welle mit
Abftachung oder Negativierung, verbreiterter
Trizyklische QRS-Komplex, vergrößerte Amplittlde der
Antidepressiva U-Welle

Abb. 1.25: Beeinflussung


Hirndruck Weite, stark negativierte T-Welle mit
verlängerter QT-Zeit des EKG durch metabolische
und medikamentöse
Faktoren. [L157l
56 Herz

===========================AUF DEN PUNKT GEBRACHT===========================


Schenkelblöcke ein weiterer positiver Ausschlag, z. B. rsR'- Linksschenkelblock (LSB)
Schenkelblöcke entstehen durch Leitungsstö- Konfiguration, Abb. 1.26). Die zum linken Der linke Tawara-Schenkel ist nicht leitfähig
rungen im Bereich der Tawara-Schenkel. Ventrikel gerichteten Ableitungen V5 und V6 (kompletter LSB) oder leitet nur verzögert (in-
01 Meist ist nur ein Schenkel betroffen, der an- sind nur geringfügig verändert. kompletter LSB). Das linksventrikuläre Myo-
dere leitet zuverlässig weiter. Ungünstige hä- Zur Nomenklatur der QRS-Konfiguration bei kard wird dadurch verzögert erregt.
modynamische Auswirkungen entstehen in RSB: Definitionsgemäß wird der erste positive • Vorkommen: Erkrankungen mit Belastung
der Regel nicht, meist ist der Schenkelblock Ausschlag mit dem Buchstaben Rbezeichnet, bzw. Schädigung des linken Ventrikels.
eine harmlose Begleiterscheinung einer kardi- der nachfolgende negative Ausschlag mit S • EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-Kom-
alen oder pulmonalen Erkrankung. Ein neu und der zweite positive Ausschlag mit R'. Die plexes auf 0,10-0,12 s (inkompletter LSB)
entdeckter Linksschenkelblock unbekannter relative Höhe der Ausschläge wird durch bzw. > 0,12 s (kompletter LSB). Typisch ist
Ätiologie sollte jedoch weiter abgeklärt wer- Groß- oder Kleinschreibung symbolisiert, der eine zweigipflige Aufsplitterung des QRS in
den. höchste Ausschlag wird großgeschrieben. Bei den zum linken Ventrikel gerichteten Ablei-
der rSr' -Konfiguration ist also der negative tungen I und V51()· Die Herzachse ist in der
Rechtsschenkelblock (RSB) Ausschlag der S-Zacke stärker als die posi- Regel nach links gedreht. Als Folge der ver-
Der rechte Tawara-Schenkel ist nicht leitfähig tiven Ausschläge sowohl der ihr vorausge- zögerten Depolarisation ist auch die Repo-
(kompletter RSB) oder leitet nur verzögert henden R-Zacke als auch der ihr folgenden larisation verändert: die ST-Strecke ist be-
(in kompletter RSB). Das rechtsventrikuläre R'-Zacke. sonders in V5 und V6 abgesenkt, dieT-Welle
Myokard wird dadurch verzögert erregt. negativ (Abb. 1.26).
• Vorkommen: Erkrankungen mit Belastung
des rechten Herzens wie Vorhofseptumde-
fekt, schwere pulmonale Erkrankungen, Linksschenkelblock
nicht selten allerdings auch ohne erkenn-
bare Ursache
• EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-Kom-
plexes auf 0,10-0,12 s (inkompletter RSB) Abb. 1.26: EKG·Befund bei
bzw. > 0,12 s (kompletter RSB). Typisch ist Links- und Rechtsschenkel-
Rechtsschenkelblock
eine M-förmige Konfiguration des QRS- block. Der Kammerkomplex
Komplexes in der zum rechten Ventrikel ge- bei Rechtsschenkelblock hat in
richteten Ableitung V1 mit positivem termi- Ableitung V1 die Konfiguration
nalem Ausschlag (d. h., nach dem Sfolgt rsR'. (L157l

Ableitung erfolgt mithilfe von zwei Kanälen durch auf die lärer und supraventrikulärer Rhythml\Sstörungen zu klären
Brustwand aufgeklebte Elektroden. Die abgeleiteten Im- oder um eventueUe kardiale (rhythmogene) Ursachen von
pulse werden auf einem tragbaren Magnetband-Rekorder Schwindeltmd Synkopen aufzuspüren (Abb. 1.27).
aufgezeichnet oder durch Telemetrie oder per Telefon zur Das Langzeit-EKG kann auch zur TherapiekontroUe ein-
sofortigen Auswertw1g weitergeleitet. Das Langzeit-EKG ist gesetzt werden, etwa bei antiarrhythmischer Therapie oder
gut geeignet, wn Ausmaß, Dauer w1d Häufigkeit ventriku- zur KontroUe von Herzschrittmachern.

Abb. 1.27: Langzeit-EKG.


(M183l
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 57

Belastungs-EKG (Ergometrie)
Normale Belastungsreaktion
Prinzip

. ..L . . . L .L
Kontinuierliche 12-Kanai-EKG-Registrierung, Herzfre-
quenz- und Blutdruckkontrolle unter körperlicher Belas- 01
tung (Fahrrad-, Lautband-, Handkurbel-Ergometer). Durch
den erhöhten kardialen Sauerstoffverbrauch können Myo- a b c
kardischämien aufgedeckt werden (SI-Strecken-Verände-
rungen, Rhythmusstörungen). Pathologische Belastungsreaktion

Indikationen
Die Ergometeie ermöglicht die Abklärung einer KHK, zum
Beispiel bei atypischer Angina pectoris und koronaren Risi-
kofaktoren, bei uncharakteristischen SI-Strecken-Verände- a b c
nmgen im Ruhe-EKG oder bei typischer Angina pectoris
mit unauffalligem Ruhe-EKG. Außerdem dient sie der Beur- Abb. 1.28: Befunde im Belastungs-EKG. Oben: Nicht-patho-
teilung der Belastbarkeit (z. B. nach Herzinfarkt oder Herz- logische Belastungsreaktion (a: keine ST-Strecken-Änderung, b und
OP), der Beurteilung von Rhythmusstörungen im Vergleich c: aszendierende ST-Strecken-Senkungen). Unten: Pathologische
Belastungsreaktion (a: horizontale, b: deszendierende ST-Streck.en-
zum Ruhe-EKG und kann helfen, das Blutdruckverhalten
Senkung, c: ST-Strecken-Hebung). IL157)
unter Belastung zu ermitteln. Außerdem wird das Belas-
tungs-EKG zur Kontrolle einer medikamentösen Therapie
mit Antianginosa, Antiarrhythmika oder Antihypertensiva nicht erreicht, etwa wegen muskulärer Schwäche oder unter
eingesetzt. Betablocker-Einnahme, sinJ...1 die Sensitivität der Untersu-
chung deutlich ab.
Durchführung
Die Anfangsbelastung beträgt 25- 50 Watt, sie wird alle Echokardiographie ("Echo"}
2 Minuten um 25 - 50 Watt gesteigert, bis 80-90% der al-
tersabhängig maximalen Herzfrequenz (220 minus Lebens- Prinzip
alter) erreicht sind. Abbruchkrite.rien sind typische Angina Bei der ffitraschalluntersuchung des Herzens kommen die
pectoris, atypische Ang.ina pectoris und gleichzeitige EKG- folgenden Methoden zum Einsatz (Abb. 1.29):
Veränderungen, RR-Anstieg auf> 240/120 mmHg, fehlende
RR-Erhöhung oder RR-Abfall, Dyspnoe, Zyanose, musku- B-Mode
läre Erschöpfung, Blässe, Schweißausbruch oder signifi- Im zweidimensionalen Echo ("B-Mode") werden die Ul-
kante EKG-Veränderungen, die auf eine myokardiale Isch- traschallwellen wie bei der "normalen" Sonographie vom
ämie hinweisen. Schallkopf facherförrnig in der gewünschten Schnittebene
Nach Belastungsende werden die Messtmgen in1 Abstand ins Gewebe abgegeben und an Grenzflächen unterschied-
von je 2 Minuten fortgesetzt, bis die klinische und elektro- licher almstischer Durchlässigkeit (Dichte) unterschiedlich
kardiograpbische Ausgangssituation wieder erreicht ist. stark reflektiert. Die reflektierten Signale werden vom
Schallkopf registriert w1d anschließend elektronisch in Pi-
Beurteilung xel (Bildpunkte) unterschiedlicher Helligkeitsgrade (bright-
Pathologische Belastungsreaktionen im EKG sind horizon- ness, daher "B-Mode") umgewandelt, welche zu einem zwei-
tale oder deszendierende SI-Strecken-Senkungen > 0,1 mV dimensionalen Bild angeordnet werden.
in den Extremitätenableitw1gen bzw. > 0,2 mV in den
Brustwandableitungen und SI-Hebungen > 0,1-0,2 mV M-Mode
(Abb. 1.28). Nicht beweisend, aber hinweisend sind aszen- Im eindimensionalen Echo (" M[fime motion]-Mode")
dierende SI-Strecken-Veränderungen mit selu tiefem Ab- nimmt der Schallkopf lediglich Tiefeninformationen ent-
gang, morphologische Veränderungen der I-Wellen, Le~ lang einem "Schallstrahl" auf (eindimensionales Echo), die
tungsblockierungen und das Auftreten von Arrhythmien grundsätzlich nach dem B-Bild-Verfahren registriert wer-
(z. B. ventrikuläre Extrasystolen oder Vorhoffiimmem). den (s.o.). Durch den Papiervorschub werden sie jedoch
Die Sensitivität der Ergometeie bei koronarer Herzkrankheit bildlich in Relation zur Zeit wiedergegeben. Nicht-beweg-
beträgt ca. 80- 90%, die Spezifität ca. 75-80%. Wird die liche Strukturen erscheinen als Linie, bewegliche als Kurve
altersabhängige marimale Herzfrequenz (Ausbelastung) bzw. Zickzacklinie.
58 Herz

01

..--.,...

Ii. Kammer

Schema 2-D-Echo- Schema der M-Mode-Bilder 2-D-Echokardiographie-


kard'!?9raphie mit entsprechenden bilder mit Schallrichtung
Schallnchtung des M-Mode-Bilder des M-Mode-Schallkopfs
M-Mode-Schallkopfs

Abb. 1.29: Ein- und zweidimensionale Echokardiographie am Beispiel von drei verschiedenen Schnittebenen (Aorten-
klappe, Mi1ral klappe, mittlere Ventrikelebene). Links schematische Darstellung, re<hts die entsprechenden Befunde. IA400-157)

Farbdoppler-Echokardiographie PW- und CW-Doppler werden insbesondere zur Quantill-


Bei der Farb-Doppler- oder Duplex-Echokardiographie zierung von Klappenstenosen eingesetzt. Die gemessene
kann zusätzlich zum B-Bild der Blutfluss mithilfe einer Doppler-Flussgeschwindigkeit über einer Engstelle und der
Farbkodierung dargestellt werden (rot = Fluss auf den Stenosegrad korrelieren miteinander. Je ausgeprägter eine
Schallkopf zu; blau = Fluss vom Schallkopf weg). Technisch Stenose ist, desto größer ist Blutflussgeschwindigkeit in die-
wird dabei die Änderung der Schallgeschwindigkeit beim sem Bereich.
Auftreffen auf die bewegten Erythrozyten (Doppler-Effekt)
ausgenutzt. Die Farbkodierung wird insbesondere zur qua- Kontrastmittelechokardiographie
litativen Beurteilung der Klappenfunktion (z. B. sichtbarer Bei der Kontrasb11 ittelechokardiographie werden die Herz-
Regurgitationsjet bei Klappeninsuffizienz) eingesetzt. binnenechos im 2-D-Bild durch intravenöse Gabe von Mi-
Zusätzlich zur qualitativen, farbkodierten Darstellw1g kropartikeln (z. B. Galactose) verstärkt. Die Methode er-
kann die Blutflussgeschwindigkeit in einem frei wählbaren möglicht eine gute Darstellung des rechten Herzens und von
Ausschnitt des eingestellten Schallfensters auch gemessen Vitien mit Rechts-links-Shunt (z. B. ASO, VSD). Die Beurtei-
werden: lung des linken Herzens ist infolge einer Reduktion der Par-
• PW (pulsed wave): abwechselndes Senden und Empfan- tikeldichte bei Lungenpassage begrenzt.
gen eines Schallsignals ermöglicht die lokalisierte Blut-
fiussmessung, zum Beispiel in einer Klappenöffnungs- Transösophageale Echokardiographie
ebene. Bei der transösophagealen Echokardiographie (TEE) wird
• CW (continuous wave): ein kontinuierlicher Schallstrahl der endoskopartige Schallkopf im Ösophagus dorsal der
ermöglicht auch die Bestimmung größerer Blutflussän- Herzbasis platziert. Die Methode ermöglicht eine gute Dar-
derungen entlang der gesamten Schallstrahlrichtung. Die stellung der Vorhöfe, der Klappen und der Aorta, ist jedoch
Darstellung der CW- und PW-Doppler-Signale erfolgt in Ab- für den Patienten nicht gerade angenehm; zuweilen ist eine
hängigkeit von der Zeit in einem M-Mode-ähnlichen Bild. Sedierung erforderlich.
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 59

Stress-Echokardiographie Die Stress-Ecbokardiographie ist wie die Ergometrie oder


Ein noch relativ junges diagnostisches Verfahren ist die die Belastungsmyokardszintigrapbie ein Verfahren zur Isch-
Stress-Echokardiographie. Unter fahrradergometrischer ärniediagnostik. Sensitivität und Spezifität sind in der Regel
oder medikamentöser Belastung (z. B. kontinuierliche etwas höher als die der Ergometrie.
Dobutamin-lnfusion in steigender Dosierung, evtl. mit zu- 01
sätzlicher Gabe von Atropin zur weiteren Herzfrequenz- Myokardszintigraphie
steigerung) werden dabei die Wandbewegung und systo- Der Gammastrahler 201 Thallium wird nur von der gesunden
liscbe Wanddickenzunahme einzelner Myokardabschnitte Myokardzelle aufgenommen. Somit können ischämische
beurteilt Die myokardiale Kontraktilität ist in Bereichen Bezirke bzw. Narbengewebe im Herzmuskel anband der
mit unzureichender Blutzufuhr (z. B. infolge von Koronar- fehlenden Tracer-Belegung nachgewiesen werden.
stenosen bei KHK) gestört. Sensitivität und Spezifität liegen
bei einem geübten Untersucher bei 85-95% und danlit hö- Durchführung
her als bei der konventionellen Ergometrie. Die 201TI-markierte Tracer-Substanz wird am Ende einer er-
gometrischen Belasnmg intravenös injiziert. Dabei wird die
Indikationen Aktivität über dem linken Ventrikel mit der Gammakamera
Die konventionelle transthorakale Duplex-Echokardiogra- aufgenommen. 4 Stunden nach Belastung wird eine zweite
phie (TTE) dient vor aUem der nicht-invasiven Beurteilwtg Aufnallme angefertigt (Ruhe- oder Redistributionsszinti-
von Größe und Funktion der Ventrikel, Morphologie und gramm). Irreversible (d. h. in beiden Aufnallmen nach-
Funktion der Herzklappen sowie der Wandstärken (v. a. des gewiesene) Speicherdefekte deuten auf Infarktnarben hin,
linken Ventrikels und des Septums). Sie kann demnach alle reversible Speieberdefekte auf eine passagere Myokardisch-
pathologischen Veränderungen aufspüren, die eine dieser ämie (Redistribution des Nuklids nach Rückbildung der ko-
Komponenten betreffen: Perikardergüsse, intraatriale Tu- ronaren Minderperfusion). Die Aufnallmen werden beute
moren oder Thromben, kongenitale oder erworbene Vitien, überwiegend in der sog. SPECT-Technik (Single-Photon-
Shunt-Verbindungen, Papillarmuskel- oder Sehnenfaden- Emissions-Computertomographie) erstellt, bei der der
abrisse und endokarditisehe Vegetationen. Messkopf der Kamera um den Patienten rotiert. Die dabei
Spezielle Indikationen für eine aufwändigere transöso- gewonnenen Daten werden - wie beim "konventionellen"
phageale Echokardiographie (TEE) sind die Diagnostik von er - rechnerisch zu Schnittbildern zusammengesetzt
Vorhofthromben oder -tunloren, Klappenvegetationen und {Ahb. 1.30). Die Sensitivität und die Spezifität des Verfah-
Dissektionen der Aorta ascendens. rens liegen für die KHK bei 85 - 90%.

corona l

Inr
hor1 z:o nta 1

s ag ittal

Abb. 1.30: Myokardszinti-


graphischer Normalbefund
(SPECT-Technik). Vgl. auch
Schemabefund in Abb. 1.37.
[M183[
60 Herz

Indikat ion Beurteilung (vgl. 5.2.3)


Eine Myokardszintigraphie ist indiziert, um eine Koronarin- • BewertWlg der Herzkontur und Herzgröße (randbilden-
suffizienz bei negativem Ergametriebefund nachzuweisen, de Strukturen s. Abb. 1.31):
ein fragtich positives Belastungs-EKG ohne Angina pectoris - Im p. a. Stralllengang wird ZW1ächst der transversale
01 zu bestätigen oder bei schlechter Beurteilbarkeil des EKG Herzdurchmesser im Verhältnis zum Thoraxdurch-
(z. B. bei Schrittmacher-EKG, komplettem Linksschenkel- messer (Normalwert: < 0,5) bestinlmt, dann der rechte
block) eventuelle neu aufgetretene Ischämiezeichen zu veri- Herzrand (Verlagerung nach rechts bei Belastung des
fizieren. Außerdem dient sie der Differenzierung von In- rechten Vorhofes, des rechten Ventrikels Wld bei biven-
farktnarben gegenüber einer reversiblen Ischämie, z. B. vor trikulärer Dilatation), das Aortensegment (betont bei
einer Revaskularisierung (PTCA, Bypass-OP). Aortenektasie oder Aortenaneurysma), das Pulmonal-
segment (betont bei erweitertem Tnmcus pulmonalis
Röntgenthorax z. B. in folge pulmonala.rterieller Hypertonie), die Herz-
Bei den meisten FragesteUungen wird eine Herzfernauf- taille (Übergang von linkem Vorhof zu Iinkern Ventri-
nahme (ca. 2 m Röhrcnabstand) in zwei Ebenen im p. a. kel, betont bei Linksherzhypertrophie, verstrichen bei
Strahlengang sowie ein Unks-anliegendes Seitbild angefer- Vergrößerung des linken Vorhofs) und der linke Herz-
tigt. Als Behelf~-tecbnik beim bettlägerigen Patienten ist rand (Verbreiterung/Linksverlagerung bei linksventri-
auch eine Sitzend- oder Liegendaufnahme im a. p. Strahlen- kulärer oder biventrikulärer Dilatation) beurteilt.
gang möglich. - Im Seitbild werden der Retrokardialraum (eingeengt
bei Vergrößerung des linken Vorhofs) w1d der Retro-
Indikationen sternalraum (eingeengt bei Vergrößerw1g des rechten
Der Röntgenthorax stellt die Basisw1tersuchung zur Akut- Ventrikels) bewertet.
und Verlaufsdiagnostik kardialer Wld pulmonaler Erkran- • Bewertung ''On Lungenhili und Lwtgengefaßzeichnung:
kungen dar, zum Beispiel bei akuter oder zunehnlender - Venvascbene oder betonte Hili kommen beispielsweise
Atemnot. infolge einer zentralen vaskulären Stauung bei (begin-
nender) Linksherzinsuffizienz vor.

Unke.s Seitbild p.-a.-Blld

Truncus
pulmonalis

Rechte Linker
Vorhof

Unke
Kammer

V. cava inf. Rechte Kammer

Abb. 1.31: Projektion des


Herzens und seiner Kammern
in der p.a. und Seitaufnahme.
[A400-190]
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen 61

- Eine streifenfönnige, bis in die Peripherie der Mittel- dem linksatrialen Druck und damit dem Venendruck im
und Oberfelder reichende Zeichnungsvermehrung deu- kleinen Kreislauf, welcher unter physiologischen Bedin-
tet auf eine periphere Stauung bei (fortgeschrittener) gungen mit der Vorlast des linken Ventrikels korreliert (Ge-
Linksherzinsuffizienz hin. naueres zur Interpretations. 1.2).
• Bewertung der Lungenperipherie: Eine diffuse, tleckför- Mithilfe des Pulmonalis-Katheters nach SwAN und GANz 01
mig konfluierende Zeichnungsvermehrung findet sich kann außerdem das Herzzeitvolumen mittels Thermodi-
beim alveolären Lungenödem, radiäre Kerley-A- oder lutionsmethode bestimmt werden: Ober das proximale
horizontale Kerley-B-linien sind typisch für ein intersti- Lumen des Katheters wird ein definiertes Volumen einer
tielles Ödem. kalten isotonen Lösung in den rechten Herzvorhof injiziert
• Bewertung der Pleura und der Zwerchfellwinkel: Eine und dann die Temperaturerniedrigung über den wenige
Verkürzung oder Aufhebung mit nach lateral ansteigender Zentimeter vor der Katheterspitze lokalisierten Thermistor
Ellis-Damoiseau-linie deutet auf einen Pleuraerguss (Temperaturfühler) in der Pulmonalarterie gemessen. Aus
hin. dem Ausmaß und der Dynamik des Temperaturabfalls kam1
darm computergestützt das Herzminutenvolwnen berech-
Rechtsherzkatheter net werden.
(Pu Imona Iis-Katheter) Auch kann an definierten Orten Blut zur Bestimmung der
Sauerstoffsättigung entnommen werden. Damit krum zum
Prinzip einen die gemischt-venöse (d. h. die nach Zusammenfluss
Ein dreilumiger Ballonkatheter (Methode nach S1'VAN und aller systemischen Stromgebiete herrschende) Sauerstoff-
GANz) oder ein einlumiger führbarer Katheter wird in eine sättigung ermittelt, zum anderen ein "Sättigungssprung"
periphere oder zentrale Vene eingebracht und mit aufge- (z. B. bei Links-rechts-Shunt durch einen Vorhof- oder Ven-
blasenem Ballon mit dem Blutstrom in das rechte Herz und trikelsepturndefekt) erkannt und lokalisiert werden. Durch
von dort aus unter kontinuierlicher Messung und Registrie- einen Vergleich der arteriellen und der gemischt-venösen
rung der jeweiligen Druckkurven in die Pulmonalarterie Sauerstoffsättigung kann die arteriovenöse Sauerstoffdiffe-
eingeschwemmt Der Ballon "keilt" sich dann in einer zweit- renz und damit der Sauerstoffverbrauch des Körpers ermit-
oder drittgradigen Abzweigung der Pulmonalarterie ein telt werden; Letzterer wiederum erlaubt grobe Rückschlüsse
(Abb. 1.32). Dort kann bei aufgeblasenem Ballon- d. h. un- auf das Herzminutenvolumen.
ter Blockierung des Blutflusses - der distal des Ballons herr-
schende pulmonalarterielle Verschlussdruck (PCWP = Indikationen
pulmonary capillary wedge pressure, von eng!. wedge = Keil) Der Rechtsherzkatheter wird zur Diagnostik und Verlaufs-
gemessen werden. Der PCWP entspricht näherungsweise beobachtung sowohl von linksventrikulären Funktions-
störungen (etwa linksherzinsuffizienz) als auch von Stö-
rungen, die vor allem das rechte Herz betreffen (z. B.
Lungenembolie, chronische pulmonale Hypertonie, Cor
pulmonalesowie Fehler der Trikuspidal- und der Pulmonal-
klappe), eingesetzt. Außerdem kann er im intensivmedizi-
nischen Bereich die Differentialdiagnose des kardiogenen
und septischen Schocks sowie die hämodynantische Ober-
wachung erleichtern. Die Bedeutung des Rechtsherzkathe-
ters in der klinischen Diagnostik ist jedoch deutlich rück-
läufig. Er wird heute zumeist von der nicht-invasiven
rechter rechter Pulmonal- Wedge- Echokardiographie verdrängt.
Vorhof Vent:rlkel arterie Position

Linksherzkatheter
Prinzip
Für die jeweilige Untersuchung speziell geformte Katheter
5 10 15 zo 2S 30 Selc.
werden über einen Führungsdraht (sog. Seldinger-Technik)
von einer peripheren Arterie (A. radialisoder A. femoralis)
Abb. 1.32: Rechtsherzkatheter (Pulmonalis-Katheter)
nach SwAN-GANz. a = proximaler Schenkel; b = distaler Schenkel; in die Aorta, das Ostium der rechten und linken Koronar-
c = Temperaturfühler; d = Spritze zur lnsufflation des Ballons. arterie und in den linken Ventrikel eingefii.hrt. Ein Links-
[A300] herzkathetererlaubt folgende Untersuchungen:
62 Herz

• Ventrikulographie (Abb. 1.33a-b): Darstellung der lin- • Bulbnsangiographie: Darstellung des Aortenbogens
ken Herzhöhle durch direkte Kontrastmittelinjektion durch direkte Kontrastmittelinjektion oberhalb der Klap-
und kinematographische Aufzeichnung in links-schräger penebene (in den Bulbus aortae). Hierdurch gelingt zum
(LAO, left anterior oblique, 60 °) und rechts-schräger Beispiel eine Beurteilung und Quantifizierung einer Aor-
01 (RAO, right anterior oblique, 30 °) Projektion. Hierdurch tenklappeninsuffizienz (Regurgitation von Kontrastmittel
können Größe, Form und Kontraktionsamplitude des in den linken Ventrikel).
linken Ventrikels beurteilt und Kontraktionsstörungen • Eine invasive Duckmessung wird immer parallel zu
(Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie) oder aneurysma- den anderen Untersuchungsabschnitten einer Linksherz-
tische Bezirke erkannt und lokalisiert werden. katheteruntersuchung durcbgefiihrt. So sind beispiels-
Mittels Rechnerunterstützung können die enddiasto- weise die Bestimmung des Druckgradienten über der
Lischen und endsystolischen linksventrikulären Volurnina Aortenklappe und die Messung der linksventrikulären
bestimmt und die Auswurffraktion (Ejektionsfraktion = systolischen und diastolischen Drücke möglich. Zur voll-
Volumenänderung des Ventrikels zwischen Systole und ständigen Erfassung der Häntody:nanlik, vor allem zur
Diastole) berechnet werden. Auch kaJm durch die Ventri- Diagnostik und Quantifizierung von Aorten- und Mitral-
kulographie eine Mitralklappeninsuffizienz beurteilt und klappenfehlern, von Shunt-Vitien und bei restriktiven
quantifiziert werden (Regurgitation von Kontrastmittel in oder obstruktiven ventrikulären Funktionstörungen, ist
den linken Vorhof). eine simultane invasive Druckmesswtg mittels Rechts-
• Koronarangiographie (Abb. l.33c- d): Darstellung der und Linksherzkatheter notwendig.
Herzkranzgefäße durch Injektion von Kontrastmittel und
kinematographische Aufzeichnung des Gefäßverlaufes in Indikationen
verschiedenen Projektionsebenen. Hierdurch ist eine Be- Der Linksherzkatheter wird vor allem in der Diagnostik von
urteilung des koronaren Versorgungstyps, des Ausmaßes KHK, Vitien und Kardiomyopathien eingesetzt. Bei instabi-
und der Lokalisation von Stenosen bzw. Verschlüssen der ler Angina pectoris und Myokardinfarkten ist er die dia-
Koronararterien sowie koronarer Spasmen und einer gnostische Voraussetzung fiir eine interventioneile Therapie
möglichen Kollateralenbildung möglich. und dient der präoperativen Diagnostik vor Bypass- oder

Abb. 1.33: Angiographischer


Normalbefund bei linksherz-
katheteruntersuchung.
a) Ventrikulographie (RAO 30 °),
Systole; b) Ventrikulographie
(RAO 30 °), Diastole;
c) rechte Herzkranzarterie (LAO
40 °); d) linke Herzkranzarterie
d
(RAO 30 °). [M183j
1.5 Koronare Herzkrankheit 63

Klappen-01~ Unter prognostischen Gesichtspunkten wird er Sterbeursachen in den reichen Ländern, sodass der Primär-
in der Diagnostik nach Myokardinfarkt und bei symptoma- und Sekundärprävention der KHK eine Schlüsselrolle im
tischer koronarer Herzkrankheit eingesetzt. Gestmdheitswesen zukommt

Myokardbiopsie 01
Die endokavitäre Entnahme vitalen Herzmuskelgewebes 1.5.1 Klinik
mittels eines Bioptom-Katheters oder einer Biopsiezange
aus dem linken oder rechten Ventrikel dient der Diagnose Leitsymptom Angina pectoris
und ggf. Verlauf.~beurteilung bei primären und sekundären Synonym: Stenokardie ="Herzenge"
Kardiomyopathien, der Diagnose einer Abstoßungsreaktion Die Angina pectoris ist das führende Symptom der KHK.
bei Herztransplantaten tmd der Verlaufsbeurteilung einer Man unterscheidet typische und atypische Angina-Be-
Myokarditis. schwerden (s. Kasten "Typische tmd atypische Angina pec-
toris''). Der typische Angina-Schmerz wird als dumpf,
Computertomographie (CT}, drückend oder einschnürend beschrieben, seltener als bren-
Kernspintomographie (MRT) nend. Er ist retrosternal lokalisiert, selten ausschließlich
Mit der technischen Fortentwicklung von er und MRr tmd links- oder rechtsthorakal oder abdominell. Häufig kommt
immer kürzeren Scan-Zeiten für ein Schichtbild ist auch begleitend eine Ausstrahlung in einen oder beide Arme
das Herz als sich rhythmisch kontrahierender Muskel für (links >rechts, meist ulnarseitig), den Hals, den Unterkie-
die modernen Schichtbildverfahren erfassbar geworden. fer, den Rücken oder den Oberbauch vor. Typischerweise
Das er hat eine gewisse Bedeutung in der Quantifuierung sind die Beschwerden durch körperliche Belastung oder
von Kalk an den Koronarien (sog. Agatson-Kalkscore) er- emotionalen Stress auslösbar. Körperliche Ruhe oder die
langt. Das Risiko, an einem Herzinfarkt zu erkrartken (s. 1.6), Gabe von Nitro-Präparaten bessern die Beschwerden. Die
steigt mit der Menge an detektiertem Kalk entlang den Ko- Stärke der Beschwerden wird in vier Schweregrade einge-
ronarien. Die Untersuchung wird im Rahmen präventiver teilt (Tab. 1.8).
Strategien zur Risikoabschätzung einer KHK eingesetzt
Hochleistungs-MRr-Geräte sind heute in der Lage, den 1 Die typische Angina pectoris ist das Resultat einer Koronar-
Fluss von Kontrastmittel in den Koronarien und in den • insuffizienz, d. h. einer inadäquaten Sauerstoffversorgung
des Herzmuskels. Obwohl sie am häufigsten bei KHK auftritt, ist
Ventrikeln direkt zu visualisieren (MRr-Angiographie).
sie auch eine kli nische Erscheinung bei anderen Erkrankungen
Damit ergibt sich für die KHK-Diagnostik möglichemreise wie zum Beispiel dem hypertensiven Notfall (s. 1. 14.2), der
in Zukunft die Perspektive einer nicht-invasiven Alternative Aortenklappenstenose oder der hypertrophen Kardi amyopathie
zur diagnostischen Koronarangiographie. Nachteil bleibt (HCM,s.1.10.1). !
aber die fehlende lnterventionsmöglichkeit, wie sie die
perkutane transluminale Koronarangioplastie (PreA) im
Rahmen eines Herzkatheters darstellt.
Tab. 1.8 Klassifikation der belastungsabhängigen Angina
pectoris (Einteilung der Canadian Ca rdiovascular
1.5 Koronare Herzkrankheit Society, CCS}
Stabile Angina pectoris: durch körperliche oder psy-
Synonym: ischämische Herzerkrankung, KHK (engl. coro- chische Belastung reproduzierbarer Thoraxschmerz, der in
nary heart disease, e HD). Ruhe oder nach Gabe von Nitroglyzerin verschwindet.
Die KHK ist definiert durch die klinische Manifestation Schweregrad Belastungstoleranz
der Arteriosklerose der Herzkranzgefaße. Sie führt zu einer CCS 1 keine Angi na pectoris bei Alltagsbelastung
Abnahme der koronararteriellen Perfusion des Herzens. (Laufen, Treppensteigen}, jedoch bei plötz-
Folge ist ein Missverhältnis zwischen (zu geringem) Sauer- licher oder längerer physischer Belastung
stoffaugebot und (zu großem) Sauerstoffbedarf des Herz- CCS 2 Angi na pectoris bei stärkerer Anstrengung
muskels. (schnelles Laufen, Bergaufgehen, Treppen-
steigen nach dem Essen, in Kälte, Wind oder
1 Kardinalsymptom der KHKist die bei psychischer Belastung}
• Angina pectoris. ! CCS 3 Angi na pectoris bei leichter körperlicher
Belastung (normales Gehen, Ankleiden}
Die Folgekrankheiten der KHK wie Herzinfarkt, Herzinsuf- CCS 4 Ruhebeschwerden oder Beschwerden bei
flzienz tmd Herzrhythmusstörungen sind die führenden geringster körperlicher Belastung
64 Herz

====AUF DEN PUNKT GEBRACHT==== durch den vermehrten Rückstrom zum Herzen bedingten
Typische und atypische Angina pectoris Vorlasterhöhung mit Anstieg der ventrikulären Wand-
Typische Angina pectoris (hohe Wahrscheinlichkeit für KHK): spannung auf.
• retrosternale Schmerzen oder Beschwerden • Angina-Äquivalent: Manifestation einer durch Koronar-
01 • durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress pro- ischämie verursachten kardialen Dysfunktion an ande-
vozierbar ren Organen, z. B. anfallsweise auftretende Dyspnoe
• Besserung durch Ruhe und/oder Nitro. infolge einer ventrikulären Pumpfunktionsstörung bei
Ischämie.
Atypische Angina pectoris (Differentialdiagnosen zur KHK
müssen stärker berücksichtigt werden):
Akutes Koronarsyndrom
• thorakale Schmerzen oder Beschwerden, die einen der o.g.
Punkte nicht aufweisen. Das akute Koronarsyndrom fasst die unmittelbar lebens-
bedrohlichen Phasen der KHK in einem Oberbegriff zusam-
men, nämlich die instabile Angina pectoris, den akuten
Myokardinfarkt (s. 1.6) und den plötzlichen Herztod
Verlaufsformen der KHK (s. 1.3.4).
(s. gleichnamigen Kasten) Die instabile Angina bietet im Gegensatz zur stabilen
====AUF DEN PUNKT GEBRACHT==== Angina ein "instabiles", von den typischen ailj,>i.nösen Be-
schwerden abweichendes klinisches Bild w1d kann sich aus
Verlaufsformen der KHK einer stabilen Angina oder auch aus völligem Wohlbefinden
• stabile Angina pectoris entwickeln. In ca. 20% der Fälle gellt sie in einen akuten
• akutes Koronarsyndrom (s. 1.6)
Herzinfarh über. Sie kann folgende Verlaufsformen aufwei-
- instabile Angina pectoris
- akuter Myokardinfarkt sen:
- nicht-transmural (ohne ST-Segment-Hebungen im EKG, • De-novo-Angina: pektanginöse Beschwerden bei zuvor
. Non-Q-Wave-lnfarkt") asymptomatischen Patienten
- transmural (mit ST-Segment-Hebungen im EKG, • Crescendo-Angina: zunehmende Stärke, Dauer und/oder
• Q-Wave-lnfarkt ") Frequenz der Angina-pectoris-Anfulle und/oder Auslö-
- plötzlicher Herztod sung der Beschwerden auf einem zunehmend geringeren
• Herzinsuffizienz
Belastungsniveau
• Herzrhythmusstörungen
• asymptomatische KHK, stumme Myokardischämie. • Ruhe-Angina: belastungsunabhängige Angina pectoris.
Sie zeigt eine schwere Koronarschädigung an und hat ein
hohes Risiko, in einen Myokardinfarh überzugellen.
• Prinzmetal-Angina (Variant-Angina): seltene Sonder-
Stabile Angina pectoris form einer instabilen Angina pectoris mit vorüberge-
Die stabile Angina pectoris ist durch kunzeilig (Minuten) henden ST-Hebungen. Schmerzen treten typischerweise
anhaltende thorakale Beschwerden charakterisiert, die in Ruhe und in den frühen Morgenstunden auf. Ursache
durch körperliche (Bclasttmgsangina) oder emotionale An- ist ein koronarer Gcfäßspasmus, der typischerweise nor-
strengungen, Kälte oder ausgiebige Mahlzeiten ausgelöst male oder nur wenig veränderte Koronargefäße betrifft;
werden. Die thorakalen Schmerzen bei stabiler Angina ein Myokardinfarkt entstellt selten.
pectoris sind w1angenehm, haben aber selten stärkste Aus-
prägung. Bei häufigem Auftreten mindern sie jedoch die 1 ImAnfall ist die instabileAngina pectoris allein aufgrund
Lebensqualität Die Beschwerden manifestieren sich von • der klinischen Symptomatik nicht von einem akuten Herz-
Anfall zu Anfall relativ gleichartig (deshalb der Begriff infarkt abzugrenzen. Daraus erklärt sich der Sinn des Begriffs
.akutes Koronarsyndrom": Alle Patienten mit instabilen Angi-
»stabil"). Körperliche Ruhe und/oder die Gabe von Nitro-
na-pectoris-Beschwerden sind stationär bzw. intensivüber-
präparaten fUhrt regelmäßig innerhalb von Minuten zu wachungspflichtig, bis ein akuter Herzinfarkt diagnostisch aus-
einer Besserung der Symptome. Als besondere Formen der geschlossen werden kann (s. 1.6.3). !
stabilen Angina pectoris können abgegrenzt werden:
• .,Walk-through"-Angina: belasttmgsabhängige Angina Ein akuter Myokardinfarh kann allerdings auch ohne vor-
pectoris, bei der die Beschwerden bei weiterer (gleich blei- ausgegangene Angina pectoris auftreten und ist bei ca. 30%
bender) Bclasttmg verschwinden der Patienten die klinische Erstmanifestation einer koro-
• Angina decubitus: im Liegen (decubitus = liegend) und naren Herzkrankheit.
damit vor allem nachts auftretende Angina pectoris. Sie
tritt bei vorbestehenden Koronarstenosen als Folge der
1.5 Korona re Herzkrankheit 65

Plötzlicher Herztod (s. 1.3.4) der Herzkranzgetaße definiert ist, so karm eine Koronar-
Die Mehrzahl aller Fälle des plötzlichen Herztodes (> 80%) insuffizienz pathophysiologisch auch durch eine Reilie wei-
betrifft Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit Bei terer Mechanismen entstehen:
ca. 30% der Patienten mit KHK ist der plötzliche Herztod
die klinische Erstmanifestation. Hauptursache des KHK- Verminderung des Sauerstoffangebotes 01
bedingten plötzlichen Herztodes sind maligne tachykarde Hier steht die Verminderung des koronaren Blutflusses im
Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Tachykardien, Karn- Vordergrund (zur Physiologie des koronaren Blutflusses
merflimmem). Seltener liegen primäre Asystolien oder ein s. 1.2). Zu einem verminderten koronaren Blutfluss kommt
akutes kardiales Pumpversagen (z. B. durch Myokardin- es durch:
farkt) zugnmde. • intralwninale Verengung der Koronarien bei
- Atherosklerose (ganz überwiegende Ursache, s. u.)
Herzinsuffizienz (s. 1. 7) - Thrombosen (subtotal oder total), v. a. bei atberosklero-
Eine chronische Myokardischämie und/oder eine umschrie- tisch vorgeschädigten Geilißen (s. 1.6.2)
bene Myokardnekrose infolge eines Herzinfarktes führen zu - Koronarspasmen: bei Atberosklerose oder medikanlen-
einer Reduktion der ventrikulären Pumpfwlktion bis hin tös bedingt, z. B. durch Kokain oder Mutterkornalka-
zum Herzversage.n. Eine Herzinsuffizienz durch eine koro- loide
nare Herzkrankheit kann auch ohne eine vorausgegangene - Seltene weitere intraluminale Ursachen sind Embolien
oder begleitende Angina pectoris w1d ohne ein ananmesti- (z. B. durch Thromben atrialen oder ventrikulären Ur-
sches Infarktereignis auftreten. sprungs oder durch abgelöste endokarditisehe Vegeta-
tionen), Entzündungen/Vaskulitiden (autoilnmw1 bei
Herzrhythmusstörungen (s. 1.8) z. B. Panarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, Ka-
Eine Vielzahl bradykarder und tachykarder Herzrhythnms- wasaki-Syndrom, M. Takayasu oder infektiös bei z. B.
störungen kann durch eine koronare Herzkrankheit mit Syphilis oder Salmonellose) oder eine Koronardissek-
oder ohne vorausgegangene Angina pectoris und mit oder tion (z. B. postpartal, bei Aortendissektion oder Trauma)
ohne vorausgegangenes oder akutes Infarktereignis verur- • extralwninale Verlegung oder Kompression der Koro-
sacht werden. narien von außen, z. B. durch erhöhte Wandspannung des
Ventrikels (etwa bei linksventrikulärer Hypertrophie im
Asymptomatische KHK, stumme Ischämie Rahmen eines arteriellen Hypertonus oder bei dilatativer
Eine kleine Zahl von Patienten mit KHK (besonders Pati- Kardiomyopathie)
enten mit Diabetes mellitus und Raucher) haben ausschließ- • verminderten Perfusionsdruck durch Verminderung des
lich schmerzlose Ischämien. Bei ca. 30% der Patienten mit Druckgradienten zwischen dem Anfa.ng und dem Ende
stabiler Angina und bei > 85% der Patienten mit instabiler der koronaren Gefäßstrombahn bei:
Angina treten zusätzlich zu den symptomatischen Episoden - vermindertem diastolischem Blutdruck, z. B. bei Schock
auch Phasen einer Myokardischämie auf, bei denen die - erhöhtem zentralvenösem Druck, z. B. bei Rechtsherz-
Patienten keine Schmerzen haben. insuffizienz
- Verkürzung der Diastolendauer, z. B. bei anhaltender
1 Die klinisch stumme Ischämie kann genauso wie die mit Tachykardie
• Angina pectoris einhergehende Ischämie zu einer Herz- - Zunahme der Blutviskosität, z. B. bei Plasmozytom,
insuffizienz oder zu malignen Rhythmusstörungen bis hin zum
Leukämie oder Polyglobulie.
plötzlichen Herztod führen. !
Neben der Verringerung der Koronarperfusion kann die
Erniedrigw1g des Sauerstoffgehaltes im Blut (Hypoxämie)
häufig eine Rolle als auslösender oder verstärkender Faktor
1.5.2 Ätiologie und Pathogenese spielen, zum Beispiel als Folge von:
• respiratorischer Insuffizienz (verminderte Oxygenierung
Koronarinsuffizienz des Blutes)
Das pathophysiologische Korrelat der KHK ist die Koronar- • Anämie {Verminderung der Sauerstofftransportkapazität
insuffizienz, d. h. das Missverhältnis zwischen myokar- des Blutes)
dialem Sauerstoffangebot und -bedarf. Alle Einfliisse, die zu • Kohlenmonoxidvergiftung {Verminderung der Sauer-
einer Verringerung des Sauerstoffangebotes oder zu einer stoffbindungskapazität des Blutes).
Erhöhung des Sauerstoffbedarfs des Herzens fuhren, kön-
nen eine Myokardischämie auslösen oder deren Ansmaß
verstärken. Werm auch die KHK durch die Atherosklerose
66 Herz

Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs fenen Gefiißabschnittes, die häufig mit einer Infarzierung
Der 0 2- Bedarfdes Henmuskels steigt sowohl durch eine Er- im Stromgebiet einhergeht. Je nach betroffener Gefiißregion
höhung der Herzarbeit als auch durch die Erhöhung der äußert sich die Atherosklerose klinisch als
ventrikulären Wandspannung (Tab. 1.9): • koronare Herzkrankheit (KHK)
01 • erhöhte Wandspannung infolge chronischer Druck- und/ • periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), s. 2.3.2
oder Volumenbelastung, z. B. bei Herzklappenfehlern, • zerebrale Durchblutungsstörung. s. 2.3.4, oder
dilatativer Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder Z. n. • viszerale Durchblutungsstörung. s. 2.3.5.
Myokardinfarkt
• Erhöhung der Herzarbeit durch:
- myokardiale Hypertrophie, z. B. bei hypertrophischer
Karcliomyopathie, langjähriger arterieller Hypertonie Makrophagen
\
oder bei chronischer Druckbelasttmg infolge von Klap-
penfehlern (z. B. bei Aortenstenose)
Endothelzelle n D
- körperliche Belasttmg (bedarfsgerechte Erhöhtmg des /;
Herzzeitvolumens)
- hypertone Entgleisungen (Erhöhung der Nachlast)
- Infektionen, Fieber, Hyperthyreose (durch Tachykardie
erhöhtes Herzzeitvolumen).
I Neointimia
Koronare Atherosklerose :
I
I
Die Hauptursache der koronaren Herzkrankheit und an- Tunlca media mit
a glatten Gefäßmuskelzellen
derer karcliovaskulärer Erkrankungen wie der peripheren
arteriellen Verschlusserkrankung (s. 2.3.2) ist die Abnahme
der arteriellen Perfusion infolge einer Atherosklerose der
Gefiiße.

Pathogenese der Atherosklerose


Wahrend der Begriff Arteriosklerose als Oberbegriff für
die verschiedenen degenerativen Veränderungen arterieller
Gefäße steht (s. 2.3.1), wird mit Atherosklerose ein patho- ~~~ \
genetisch spezifischer, über Jahrzehnte ablaufender steno- \ Blut·
\ plättchen
sierender Prozess bezeichnet, der lokalisiert an großen und \
'.
mittelgroßen arteriellen Gefäßen im gesamten Körper auf- Schaumzellen

tritt tmd zu Organischämie oder Infarkt im entsprechenden b glatte Gefäßmuskelzellen

Versorgtmgsgebiet des arteriellen Stromgebietes führt. Die


klinisch tragenden pathogenetischen Prinzipien bei der
Atherosklerose sind die durch eine fibröse Plaque ausgelöste
Stenosierung des Gefäßes und eine durch Ruptur einer
instabilen Plaque bedin1,>te Tbrombosierung des betrof-

Tab. 1.9 Bestimmende Faktoren für Sauerstoffangebot


und Sauerstoffbedarf am Herzen
Sauerstoffangebot* Sauerstoffbedarf*
• Koronarperfusion (Weite • Wandspannung des Ventri- I
I

des Gefäßlumens. Perfu- kels (Herzgröße, enddiasto- fibröse Kappe


(extrazelluläre Matrix
sionsdruck, Diastolendauer, lischer Füllungsdruck) c und glatte Gefäßmuskelzellen)
Fließeigenschaften des • Herzarbeit (Herzfrequenz,
Blutes) Blutdruck, Herzgewicht)
• Sauerstoffgehalt des Blutes Abb. 1.34: Pathogenese der Atherosklerose. a) Endotheliale
Dysfunktion als Ausgangspunkt der Atheroskleroseentstehung; b)
* ln Klammern sind die jeweiligen pathophysiologisch relevanten Formation von .fatty strealcs•, der frühesten atherosklerotischen
Faktoren angegeben. Läsion; c) komplizierte Plaque mit stabiler fibröser Kappe. [R 132]
1.5 Koronare Herzkrankheit 67

Endotheliale Dysfunktion weißliche Fettablagerungen imponiert (,Jatty streaks",


Ausgangspunkt fiir atherosklerotische Läsionen ist eine lo- Abb. 1.34). Angeregt durch Wachstumsfaktoren wandern
kale Funktionsstörung des Endothels (endotheliale Dys- glatte Muskelzellen unter die Intima. Makrophagen wan-
funktion, Abb. 1.34) der innersten Schicht der Arterien- deln sich in Schaumzellen (joam cells) um und speichern
wand. Ursachen der endothelialen Dysfunktion sind die in oxidiertes bzw. modifiziertes LDL-Cholesterin. Leukozyten 01
Tabelle 1.10 dargestellten kardiavaskulären Risikofaktoren. und Thrombozyten lagern sich durch die veränderten
Kompensatorische Mechanismen des Endothels als Ant- Adhäsionseigenschaften an der Endotheloberfläche an, und
wort auf den "Verletzungsstimulus" beinhalten: I -Lymphozyten werden aktiviert. Diese frühe atherosklero-
• Veränderungen der Adhäsions- und Permeabilitätseigen- tische Läsion ist zum Teil bereits im Kindesalter nachweis-
schaften des Endothels fiir Plasmabestandteile bar. Sie führt noch nicht zur relevanten Stenosierung des
• Veränderungen der Leukozyten und Thrombozyten Gefäßes.
• die lokale Produktion von Zytokinen, vasoaktiven Sub-
stanzen und Wachstumsfaktoren. Spätläsionen
Im Laufe von Jahren bis Jahrzehnten schreiten die frühen
Das Endothel einer jeden Gefäßregion hat dabei seine Fatty-Streak-Läsionen fort in eine komplizierte Plaque, die
spezifischen Eigenarten und erklärt, warum die benannten zu einer zunehmenden Stenosierung des betroffenen Gefäß-
Risikofaktoren ein unterschiedliches Gewicht je nach kar- abschnittes führt. Unter Einfluss von Wachstumfaktoren
diovaskulärer Erkrankung haben. (u. a. platelet-derived growth factor, PDGF) bildet sich eine
fibröse Kappe, die das Innere der Läsion gegenüber dem Ge-
Frühe atherosklerotische Läsionen fiißlumen abdichtet (stabile, fibröse Plaque). Sie bedeckt
Bleibt die endotheliale Dysfunktion bestehen, so führt der eine Mixtur aus angesammelten Makrophagen, Leukozyten,
fortgesetzte Entzündungsprozess zu einer Proliferation im Lipiden und Zelldebris, die einen nekrotischen Kern bilden.
subintimalen Raum des Gef.ißes, was makroskopisch als Die Vasomotorik ist gestört. So ist die Stickoxid(NO)-ver-

Tab. 1.1 0 Risikofaktoren bei KHK


Risikofaktor Bezug zur KHK
Hypercholesterinämie deutlich gesteigertes Risiko bei erhöhtem Gesamt- und LOL-Choiesterin (z. B. vierfach erhöhtes Risiko
(s. 9.5) bei einem Gesamtcholesterin von 260 mg/dl versus 200 mg/dl); ein erhöhtes HOL-Cholesterin wirkt
dagegen koronarprotektiv
Rauchen (s. 14.6.3) Ca. 1/5 aller KHK-Todesfälle sind mit inhalativem Zigarettenrauchen assoziiert. Morbidität und Mor-
talität steigen mit der Zahl der täglich gerauchten Zigaretten und der Anzahl der Jahre, in denen
geraucht wurde. Das Infarktrisiko für Raucher ist 2- bis 5-mal so hoch wie für Nichtraucher.
arterieller Hypertonus Das Risiko für eine KHK steigt bei systolischen Blutdruckwerten > 130 mmHg und bei diastolischen
(s. 1.14) Blutdruckwerten > 85 mmHg linear an.
Diabetes mellitus Ca. 60% aller Todesfälle bei Diabetes mellitus werden durch eine KHK verursacht (bei Nicht-Diabeti·
(s. 9.2) kern ca. 20%).
genetische Prädispo- Erhöhtes KHK-Risiko besteht bei positiver Familienanamnese für kardievaskuläre Erkrankungen
sition (z. B. Myokardinfarkt, plötzlicher Herztod, Schlaganfall).
Alter, Geschlecht Für die KHK gilt eine lineare Altersabhängigkeit, bei Männern ab dem 30. Lebensjahr, bei Frauen
ab der Menopause. Bei Männern ist das KHK-Risiko vor dem 60. Lj. doppelt so hoch wie bei Frauen,
anschließend gleichen sich Morbidität und Mortalität an.
Adipositas. körper- Diabetes, Hypertonus und/oder Hypercholesterinämie sind unabhängige Risikofaktoren (wenn sie
liche Inaktivität auch meistens miteinander auftreten). Ist die Adipositas der einzige Risikofaktor, besteht nur ein ge·
ring erhöhtes Risiko. Regelmäßige körperlich Aktivität (vornehmlich Ausdauersportarten) vermindern
das lnfarktrisiko.
Upoprotein (a) Ein erhöhter lp(a)-Serumspiegel (> 300 mg/1) ist ein unabhängiger Risikofaktor für die KHK, im Ge·
(s. 9.5.1) gensatz zu vielen anderen Upoproteinen kann er medikamentös bisher nicht gesenkt werden.
andere Hyperhomocysteinämie, • Pille•, Hyperfibrinogenämie
psychosoziale Bei niedrigem sozialem Status treten Risikofaktoren wie Rauchen, Hypertonus, Adipositas und
Faktoren Diabetes gehäuft auf, sodass diese Patientengruppen ebenfalls ein deutlich erhöhtes KHK-Risiko
tragen.
68 Herz

mittelte endothelabhängige Vasodilatation, zum Beispiel Wertigkeit von Koronarstenosen


nach einem Ischämiereiz, unzureichend. Stattdessen über- Zunehmende Koronarstenosen gehen mit einer Einschrän-
wiegen vasokonstriktorisch wirkende Mediatoren wie En- kung der Koronarresen'e (= Differenz zwischen Koronar-
dothelin, Thromboxan oder Angiotensin 11. durchblutung in Ruhe und maximal möglicher Koronar-
01 durchblutung) einher.
Instabile Plaque, Plaqueruptur
Bei Ruptur oder Ulzeration der fibrösen Kappe der Plaque Querschnittsverminderung des Koronargefäßes
tritt thrombogener Plaqueinhalt ins Gefiißlumen über und Bei einer Lurneneinengung von mehr als 50% resultiert
führt dort akut zur Thrombosierung des Gefaßes. Metallo- eine regionale Perfusionsstörung der distal der Stenose ge-
proteinasen und andere proteolytische Enzyme aus ak- legenen Bezirke. Bei einem Stenosegrad > 70% kommt es
tivierten Makrophagen sind verantwortlich dafür, dass die kompensatorisch zu einer maximalen Dilatation der myo-
fibröse Kappe ausdünnt (instabile Plaque), was schließlich kardialen Widerstandsgefaße, d. h., der myokardiale Blut-
zur Ruptur führen kann (Abb. 1.35). fltiSS wird nur noch durch den Perfusionsdruck in den epi-
kardial gelegenen Herzkranzgefaßen bestimmt. Bei einer
Risikofaktoren der koronaren Atherosklerose Lurneneinengung > 80% ist auch der Ruheblutfluss einge-
Die Risikofaktoren für die KHK entsprechen im Wesent- schränkt (.,kritische Stenose"). Eine Erhöhung des myo-
lichen denen der Atherosklerose in anderen Gefaßprovin- kardialen Sauerstoffbedarfs oder eine weitere, auch nur ge-
zen, z. B. bei pAVK. Der spezifische Bezug dieser Risikofak- ringfügige Verengung der Koronararterien durch kleine
toren zur KHK ist in Tabelle 1.10 aufgeführt Erarbeitet Thromben oder einen Vasospasmus führt in dieser Situa-
wurde das Konzept der kardiavaskulären Risikofaktoren ur- tion zu einer Erschöpfung der Koronarreserve und somit zu
sprünglich in der Framingham-Studie, die seither zu Recht einer kritischen Sauerstoffunterversorgung des Herzmus-
als Meilenstein epidemiologischer Forschung gilt. kels.

Plaq uerupt ur
getriggert durch:
körperliche Anstrengung, mechanischen Stress
(Scherkräfte) bei Zunahme von Kontraktilität,
Blutdruck und Puls; Vasokonstriktion

Thromb usformatio n
• Systemische Thrombogenität
• Thrombozytenaktivierung,
T-Zelle -adhäsion und -aggregation
Thrombozyt --fi''--~Bd • Aktivierung der Gerinnungs-
Fibrin kaskade, Thrombinformation
Schaumzelle • Umwandlung von Fibrinogen in
Glatte Muskelzelle - - Fibrin

Akutes Koronarsyndrom

Vollständiger Verschluss
der Koronararterie
- .. Spontane Lyse
des Thrombus
lnkompletter Verschluss
der Koronararterie

Akuter Infarkt Temporäre Stabilisierung Instabile Angina pectoris oder


mit ST-Hebungen im EKG Koronare Hochrisiko-Läsion Infarkt ohne ST-Hebungen

Abb. 1.35: Instabile atherosklerotische Plaque und Pathophysiologie der Plaque ruptur mit ihre n klinischen Folgen.
1.5 Koronare Herzkrankheit 69

Stenoselänge 1.5.3 Diagnostik


Langstreckige Stenosen haben hämodynamisch eine grö-
ßere Relevanz als kurzstreckige. Der GeLaßwiderstand steigt Der Patient mit KHK präsentiert sich dem Allgemeinarzt
proportional zur Länge der Verengung an. Bei hintereinan- in der Regel mit dem Leitsynlptom der Angina pectoris.
dergeschalteten Stenosen addiert sich der Widerstand der Eine maßvolle Diagnostik baut auf folgenden strategischen 01
einzelnen Stenosen. überlegungen auf:
• Ist dies wirklich eine KHK? Je nach Alter, Geschlecht,
Lokalisation der Stenosen typischer oder atypischer Symptomatik (s.o.) sowie be-
In Abhängigkeit von der Anzahl der verengten großen Koro- gleitenden Risikofaktoren ist die Waluscheinlichkeit fiir
nararterien (RCA, LAD und RCX, Abb. 1.5) wird eine koro- eine KHK niedrig. mittel oder hoch. Die Interpretation
nare Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung definiert. Das der diagnostischen Befunde muss in Abhängigkeit von
von einer Perfusionsminderung betroffene Myokardareal ist der klinischen Wahrscheinlichkeit einer KHK erfolgen.
umso größer, je mehr Gefliße betroffen sind und je weiter Die Differentialdiagnose streift alle sonstigen mit Thorax-
proximal die Stenosen lokalisiert sind. Die höchsten Morta- schmerz einhergehenden Erkrankungen (s. 1.3.1 mit den
litätsraten weisen die Hauptstammstenose der linken Koro- Tabellenl.3 und 1.4), wobei kostovertebragene Beschwer-
nararterie und die proximale LAD-Stenose auf. den, eine akute Lungenembolie W1d der Magen als Aus-
gangspunkt der Schmerzen differentialdiagnostisch am
Anordnung der Plaques häufigsten zu envägen sein werden.
Bei einer die gesamte Gefiißzirkumferenz betreffenden kon- • Handelt es sich um eine stabile Angina-pectoris-Sym-
zentrischen Plaquebildung (ca. 30% der Koronarstenosen) ptomatik oder eine instabile Angina pectoris mit dro-
führen Tonusschwankungen der glatten Gefaßmuskulatur hendem oder bereits eingetretenem Herzinfarkt (akutes
zu keiner Änderung des Stenosedurchmessers. Die Koro- Koronarsyndrom)? Eine stabile Symptomatik kann am-
narstenose ist fixiert, das klinische Korrelat ist eine stabile bulant diagnostiziert W1d beltandelt werden. Bei insta-
Angina pectoris, bei der die Beschwerden bei definierten biler Symptomatik ist dagegen umgellend eine Kranken-
körperlichen Belastungen auftreten. Liegt eine exzentrische hauseinweisW1g des Patienten vorzunellmen. Die weitere
Plaquebildung mit teilweiser Aussparung der Gefaßzir- Diagnostik und Therapie verläuft darm in der Regel in der
kumferenz vor (ca. 70% der Koronarstenosen), können vaso- Klinik nach den Kriterien des akuten Koronarsyndrorns,
aktive Reize zu einer Zu- oder Abnahme des verbleibenden s. 1.6.
Gefaßdurchmessers führen. Es liegt eine dynamische Koro- • Welche Therapie ist für den Patienten geeignet? Welche
narstenose vor, deren klinisches Korrelat eine variable Belas- Belastungsgrenzen soll er einhalten? Liegen relevante Be-
tungstoleranz ist (.gute undschlechte Tage"). gleiterkrankungen vor, die entweder das Geflißrisi.ko er-
höhen oder bei der Medikamentenauswahl zu berücksich-
Thrombenbildung tigen sind?
Auslöser einer instabilen Angina pectoris bzw. eines Herz-
infarktes (akutes Koronarsyndrom) ist häufig eine Plaque- Anamnese
mptur in einem atheromatösen Bett der Koronararterie mit Bei Angina pectoris und V. a. KHK soUte besonderes Ge-
nachfolgender transienter und partieller bzw. kompletter wicht auf das kardiovaskuläre Risikoprofil w1d die Fami-
und persistierender Verlegung des Gefaßlun1ens durch li.enananmese (Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Eltern,
einen aufgesetzten Thrombus (Abb. 1.35). Zusätzlich sind Großeltern, Geschwistern oder leiblichen Kindern) gele1,>t
an der Lumeneinschränkung vorübergellende Erböhmtgen werden. Erfragt werden müssen der Charakter der pektan-
des koronaren Geflißtonus beteiligt, welche auf eine Imba- ginösen Beschwerden (wodurch ausgelöst, bei welcheil Tä-
lance zwischen aus aktivierten Thrombozyten freigesetzten tigkeiten? Ruheschmerzen? Seit wann bestelle11d? Zunahme
vasokonstringierenden Substanzen w1d aus dem Endothel von Frequenz, Intensität und Dauer der Angina-pectoris-
freigesetzten gefaßdilatierenden Stoffen zurückzuführen Anfiille? Besserung auf Nitro-Präparate?) und Angina-
sind. Die Plaque, auf die sich ein Thrombus aufsetzt, muss Äquivalente, z. B. anfallsweise auftretende Dyspnoe.
nicht groß sein. Höhergradige Koronarstenosen stellen zwar Gezielt erfragt werden sollten auch die anderen möglichen
eine Prädilektionsstelle fiir ein appositionelles Thrombus- klinischen Manifestationen einer KHK, z. B. Herzinsuffizi-
wachstum dar, gmndsätzlich können jedoch auch primär enz oder Herzrhythmusstörungen (z. B. • Heruasen", Palpi-
nicht-stenosierende Plaques aufbrechen und eine throm- tationen oder Synkopen).
busbedingte Geflißokklusion zur Folge haben. Aus diesem
Grund geht zum Beispiel nicht jedem Herzinfarkt eine An-
gina pectoris voraus.
70 Herz

Körperlich e Untersuchung 1 Andererseits schließt ein unauffälliges Ruhe-EKG selbst


Für KHK typische Befunde lassen sich nicht erheben, wohl • eine instabile Angina pectoris oder einen Myokardinfarkt
aber für die ihr zugrunde liegenden Risikoerkrankungen so- nicht aus. !
wie die von ihr bedingten Manifestationen. ======zuR VERTIEFUNG=====
01 Die Erhöhung des Blutdruckes zeigt die Hypertonie an,
der Nachweis von Xanthelasmen oder ein Arcus lipoides die EKG-Veränderungen bei KHK
Hypercholesterinämie. Hinweise auf eine Reninsuffizienz
• Unspezifische Endstreckenveränderungen, z. B. präterminal
ergeben sich u. a. aus einem lateralisierten Herzspitzenstoß, negative oder biphasische T-Wellen oder Abflachung der
einer relativen Mitralinsuffizienz (holosystolisches Herzge- T-Welle
räusch), dem Nachweis eines 3. oder 4. Herztons (s. 1.4.2) • charakteristische Zeichen einer nicht-transmuralen Isch-
oder auch einer vergrößerten Leber (s. 1.7). Hinweise für ämie, z. B. horizontale oder deszendierende Sr-Strecken-
eine Aortenklappenstenose als mögliche weitere Ursache Senkungen (besonders, wenn sie im zeitlichen Zusammen-
von Angina pectoris lassen sich ebenfalls auskultatorisch hang mit Brustschmerzen auftreten)
• Blockbilder, z. B. ein neu aufgetretener Linksschenkelblock
erheben. Manche Herzrhythmusstörungen fallen bei der
oder linksanteriorer Hemiblock
Pulspalpation bzw. der Auskultation auf. Anhalt für arteri- • ventrikuläre oder supraventrikuläre Rhythmusstörungen
elle Durchblutungsstörungen in anderen Gefaßregionen • Zeichen eines abgelaufenen Myokardinfarktes mit R-Verlust
können zum Beispiel abgeschwächte oder fehlende peri- und Ausbildung von Q-Zacken oder EKG-Veränderungen,
phere Pulse sein, eine brachiokrurale Blutdruckdifferenz, die für ein Herzwandaneurysma sprechen (persistierende
seitendifferente Blutdruckwerte, Strömungsgeräusche über ST-Hebungen nach einem abgelaufenen Infarkt)
den Karotiden, der Bauchaorta oder den Femoralarterien • ST-Hebungen als Ausdruck eines transmuralen akuten
sowie Augenhintergrundveränderungen. Eine arterielle Myokardinfarktes oder einer Variant-(Prinzmetai-)Angina
(s. 1.6.3)
Verschlusskrankheit ist zwar nicht sicher mit einer KHK as-
sozüert, jedoch ist die Inzidenz einer KHK bei AVK erhöht.

Labor Echokardiographie
Laborchemische Untersuchungen leisten zur Diagnose ei- Die transthorakale Echokardiographie (s. 1.4.3) hat in der
ner chronischen KHK nur einen geringen Beitrag. Die "Na- KHK-Diagnostik sowohl bei der initialen Diagnostik als
tionale Versorgungsleitlinie KHK" aus dem Jahr 2006 emp- auch für die Verlaufsbeobachtung eine zentrale Bedeutung,
fiehlt die Bestimmung der folgenden Parameter: insbesondere bei
• kleines Blutbild (Anämie? Leukozytose? Thrombozyto- • vitienverdächtigem Herzgeräusch
se?) • Hinweisen für eine Herzinsuffizienz
• Lipide: Gesamtcholesterin, HOL-Cholesterin, Triglyze- • anarnnestisch Myokardinfarkt oder Q-Zacken in1 EKG
ride mit Berechnung des LOL-Choiesterins anband der (Zeichen eines alten Infa.rktes)
Friedewald-Formel, s. 9.5.5 (Hyperlipoproteinämie als • ventrikulären Arrhythmien.
Risikofaktor?); evtl. Lipoprotein (a) (zusätzlicher un-
abhängiger Risikofaktor des Lipoproteinstoffwechsels, Pathologische Veränderungen wie eine linksventrikuläre
s. 9.5.1) Hypertrophie, regionale Wandbewegungsstörungen nach
• Blutzucker (Anhalt für Diabetes mellitus?) bereits abgelaufenem Infarkt, Herzklappenerkrankungen,
ein Ventrikelaneurysma oder intrakardiale Thromben kön-
Nur bei instabiler Angina-pectoris-Symptomatiknotwendig: nen dargestellt werden.
• Troponin-T oder Troponin-I, CK, CK-MB (Zeichen einer
akuten kardialen Ischämie?) Kardiale Belastungstests (s. 1.4.3)
Nicht-invasive Belastungstests sind indiziert zur primären
Appa rative Untersuchungen Diagnostik einer KHK und zur Verlaufskontrolle unter The-
rapie (z. B. nach PTCA oder Bypass-Chirurgie) geeignet.
Ruhe-EKG Prinzip der Tests ist es, unter ergometrischer oder medika-
Bei mehr als der Hälfte der Patienten mit KHK finden sich mentöser Belastung eine Koronarinsuffizienz zu provozie-
im EKG Veränderungen, die hinweisenden (aber keinen ren, die sich -je nach Test - im EKG, echokardiographisch
beweisenden) Charakter haben (s. Kasten ~KG-Verände­ oder szintigraphisch nachweisen lässt.
rungen bei KHK"). Bei klinischem Anhalt für Herzrhyth-
musstörungen sollte zusätzlich zum Ruhe-EKG ein Lang- 1 Bei instabiler Angina pectoris (akutem Koronarsyndrom)
zeit-EKG durchgeführt werden. • sind kardiale Belastungstests kontraindiziert !
1.5 Koronare Herzkrankheit 71

Im klinischen Alltag am meisten verbreitet ist das Belas- Stress-Echokardiographie


tungs-EKG mit Fahrradergometrie. Zunehmende Verbrei- Alternativ zum Belastungs-EKG kann die Stress-Echokar-
tung hat die Stress-Ecbokardiographie unter fahrradergo- diagraphie beim geübten Untersucher mit höherer Sensiti-
metrischer oder medikamentöser Belastung gefunden. Eine vität und Spezifität als die klassische Ergametrie lokalisierte
ähnlich gute Sensitivität und Spexifität zeigt auch die Thal- Wandbewegungsstörungen bei ischämiebedingter Kontrak- 01
lium-Myokardszintigraphie. tilitätsstörung des Myokards im Herzen nachweisen. Wird
sie unter einer medikamentösen Belastung (z. B. Dobut-
Belastungs-EKG amin-Infusion) durchgeführt, kann auch ein immobiler
Die Ergametrie dient dem Nachweis einer belastungs- Patient untersucht werden.
induzierten Myokardischämie. Bei Auftreten von Angina Neuere bildgebende Stress-Untersuchungen sind mittels
pectoris unter der Belastung spricht man von einer klinisch Magnetresonanztomographie (MRT) möglich als Dobut-
positiven Ergometrie, bei belastungsinduzierten EKG- amin-Stress-Magnetresonanztomographie (DSMR) oder
Veränderungen (s. 1.4.3) von einer elektrokardiographisch auch als Myokard-Perfusions-MRT mit pharmakologischer
positiven Ergametrie (Abb. 1.36). Nicht aussagekräftig ist Belastung (Dipyridamol oder Adenosin).
ein negatives Belastungs-EKG, bei dem die submaximale
Herzfrequenz (ca. 200 minus Lebensalter) nicht erreicht Myokardszintigraphie (2°1Thallium-Szintigraphie)
wurde. Da die Ergametrie bei ca. 15% der Patienten falsch- Unter Belastw1g zeigen sich Speicherdefekte infolge einer
positiv ausfallt (d. h. Ischämiezeichen im EKG ohne KHK) passageren Myokardischämie, die in Ruhe reversibel sind
und bei ca. 15% der Patienten falsch-negativ ist (kein kli- (Abb. 1.37). Irreversible Speicherdefekte sind Ausdruck
nischer oder elektrokard.iographischer Ischämienachweis abgestorbener Anteile der Ventrikelwand, sie entsprechen
trotz KHK), ist der diagnostische Wert der Untersuchung Narben nach einem Myokardinfarkt. Die Sensitivität der
begrenzt. Methode (Nachweis relevanter Koronarstenosen) liegt mit
ca. 90% höher als die der Ergametrie und ist vergleichbar
mit der der Stress-Ecbokardiographie.
ln Ruhe Unter Belastung
Die Szintigraphie ist bei bereits bekannter KHK auch in-
diziert zur Beurteilung der Relevanz einer koronarangja-
V1 graphisch nachgewiesenen Stenose (s. u.), zum Nachweis

Unmittelbar nach Etwa 4 Std. nach


V2 der Belastung der Belastung

Nonnalbefund Vollständige Redistribution


(;reversible Durchblutungsstörung)

0 0
V3

V4

''"'"'"'''"" /,a /..•..·-"""'"


t eil: eise reversible Durchblutung)

V5

V6
Fixierter Speicherdefekt (s Narbe)

~• ST-Streckensenkungen

Abb. 1.36: Positive Ergametrie (pathologisches Belas-


tung.s-EKG). Links: Ruhe-EKG (Ausgangsbefund vor Belastung,
keine lschämiezeichen. Rechts: EKG nach 1 Minute Belastung bei
75 Watt: horizontale ST-Strecken·Senkungen in den Ableitungen V3 Abb. 1.37: Myokardszintigraphie bei KHK: typische Perfu-
bis V6 (angiographischer Befund: proximale LAD-Stenose). [M183) sionsdefekte unter Belastung. [L 157)
72 Herz

einer erneuten Ischämie nach einer Bypass-OP bzw. einer Koronarangiographie


Katheterintervention oder zum Nachweis einer belastungs- Die Koronarangiographie (s. 1.4.3) ist der "Goldstandard"
abhängigen Ischämie nach stattgehabtem Myokardinfarkt. in der Diagnostik der KHK. Sie dient dem morphologischen
Außerdem ermöglicht die Myokardszintigraphie die Ober- Nachweis von Verschlüssen oder Stenosen der Koronar-
01 prüfung der Vitalität des Myokards und erlaubt damit eine arterien (Abb. 1.38), von KoUateralgeffißen und weiterer
Aussage über den möglichen Nutzen einer Bypass-OP oder Besonderheiten wie etwa Koronaranomalien oder Koronar-
Katheterintervention. aneurysmen. Die Koronarangiographie kann jedoch keine
Ischämie per se nachweisen. Auf diese kann ab einem Ste-
nosegrad von 90% lediglich geschlossen werden. Indirekte

Abb. 1.38: Konzentrische Stenose der RCA (LAO 40 •). links: vor Intervention. Rechts: nach PTCA und Implantation eines Stents.
Zur Durchführung der PTCA siehe Abb. 1.39. Ein Stent wird als Gefäßstütze nach erfolgter PTCA eingesetzt und verhindert besser als die
PTCA allein eine erneute Stenosierung des Gefäßes. [M183l

Adventita Media

Intima

Arterio-
skleratische
Plaque

I~·
-~- ·-

zu behandelnde Stenose Ballon wird in der Ballon wird entfaltet, Stenose nach Dilatation, Lumen-
Stenose platziert aufgebrochen und mit Dehnung gewinn durch Expansion
von Media und Adventitia nach des gesamten Gefaßes
außen gedrängt

Abb. 1.39: Schematische Darstellung der Durchführung einer PTCA. [A400-115)


1.5 Koronare Herzkrankheit 73

Hinweise auf eine Ischämie können Wandbewegungsstö- • die medikamentöse Langzeittherapie einschließlich der
rungen in Arealen sein, die von einem stenosierten Gefaß Sekundärprophylaxe der KHK mit dem Ziel, ein Fort-
versorgt werden. schreiten der Erkrankung zu verhindem
Indikationen zur Koronarangiographie sind die Bestäti- • die Wiedereröffnung eines stenosierten Gefaßabschnitts
gung einer KHK bei positivem kardialem Belastungstest so- (Revaskularisierung). 01
wie der Nachweis bzw. Ausschluss einer KHK bei klinisch
nicht eindeutiger Situation. Neben der Bestätigung der KHK Einen wichtigen Stellenwert für Prophylaxe und Behand-
dient sie auch zur Planung der Revaskularisierungsmög- lung der KHK hat die gesunde Lebensfiihrung, s. u. Zusätz-
lichkeiten, z. B. im Rahmen der Katheterintervention (s. u.) lich ist jedoch für praktisch jeden Patienten mit KHK eine
oder durch Bypass-Chirurgie. Zur Indikation der Koronar- medikamentöse und häufig auch eine revaskularisierende
angiographie bei akutem Koronarsyndrom siehe 1.6.3 so- Therapie (Katheterintervention, Bypass-OP) angezeigt Eine
wie Abb. 1.45. übersieht gibt Abbildung 1.40.

Allgemeinmaßnahmen
1.5.4 Therapie Die Allgemeinmaßnalunen dienen sowohl der prin1ären
Prophylaxe, um eine KHK erst gar nicht entstehen zu lassen,
Bei der Behandlung der KHK können folgende therapeu- sind aber erwiesenermaßeil noch genauso sinnvoll, wenn
tische Ziele unterschieden werden: bereits eine KHK eingetreten ist und ein Fortschreiteil ge-
• die symptomatische Therapie des Akuteil Angina-pecto- bremst werden soll (sekundäre Prävention). Zum großen
ris-Anfalls

• Anamnese, Klinische Untersuchung


• Ruhe-EKG
• Belastungs-EKG
• Echokardiographie, ggf. Stressechokardiographie
• Ggf. Szintigraphie

Keine belastungsabhängigen Angina- Belastungsabhängige Angina pectoris


pectoris-Beschwerden unter Medikation, trotz Medikation, starke Beschwerden,
Risiko gering Risiko hoch

Elektive Indikation zur Koronarangiographie

Koronarsklerose Isolierte Stenosen Hauptstammstenose,


(gering oder diffus) Mehrgefäßerlcrankung

~
Konservativ Interventioneil Bypass-Operation
• Risikofaktoren • Ballondilatation
• Aspirin, Clopidogrel (PTCA) + Stent
• evtl. Nitrate
• ll-Blocker
• ACE-Hemmer Abb. 1.40: Flussschema zur
• Cholesterinsynthes~ Diagnostik und Therapie bei
hemmer
stabiler Angina pectoris.
[L1571
74 Herz

Teil betreffen sie direkt den Lebensstil des Patienten, was Spray oder Zerbeißkapsel fiir den Bedarfsfall versorgt wer-
z. B. Rauchen, Bewegungsmangel oder Obergewicht an- den. Ansonsten werden lang wirksame Nitrate eingesetzt,
geht. z. B. Isosorbidmononitrat (ISMN) oder Isosorbiddinitrat
• Reduktion von Risikofaktoren, z. B. Tabakentwöhnung, (ISDN). Wegen der möglichen Toleranzentwicklung wird
01 Gewichtsreduktion, Behandlung von Hypertonie, Diabe- möglichst eine Nitratpause über Nacht eingehalten.
tes mellitus und Hyperlipoproteinämie Alternativ oder als Ergänzung zu den Nitraten kann Mol-
• konsequente Behandlung von Begleiterkrankungen, die sidomin verordnet werden, in der Regel in retardierter Ga-
das Ausmaß einer KHK verstärken können (z. B. Anämie, lenik. Anders als Nitrate verursacht es keine Kopfschmerzen
respiratorische Insuffizienz, Hyperthyreose) und führt nicht zur Toleranzentwicklung.
• Vermeidung großer körperlicher Anstrengtrogen und psy-
chischer Belastungen 1 Nitrate wirken rein symptomatisch und haben keinen
• regelmäßiges und vorsichtiges körperliches Training auf • Einfluss auf die Prognose der KHK. I
einem konstanten Niveau (Ausdauersportarten wie Jog-
ging, Fahrradfahren oder Schwimmen, keine Tätigkeiten Betablocker
mit stark wechselnden Belastw1gen). Durch Ausbildung Dmch Senkung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens lin·
von Kollateralen im koronaren Gefaßbett führt dies zu dem Betablocker die Symptome und reduzieren nachge·
einer besseren Belastbarkeit mit Abnahme der Häufigkeit wiesenennaßen die Letalität. Sie gehören damit zm Thera-
pektanginöser Anfalle. pie der l. Wahl bei KHK. Typische Präparate sind Metoprolol,
• Aufklärung über spezielle Risiken, mögliche auslösende Bisoprolol und Carvedilol. Vorsicht ist bei Patienten mit
Ursachen und Verhaltensmaßnahmen bei Beschwerden. chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung, Diabetes melli·
tus und pAVK geboten. Bei ihnen bestellt eine relative Kon·
Akuter Angina-pectoris-Anfall traindikation für Betablocker, da eine Neigung zur Bronchi·
Gabe eines kurz wirksamen Nitro-Präparates, z. B. Glyce- alobstruktion verstärkt werden kann. Außerdem können die
roltrinitrat als Spray (1- 2 Hübe) oder als ZerbeißkapseL Warnzeichen einer Hypoglykämie (Tachykardie, Schweiß.
Durch Senkung von Vor- und Nachlast wird der Sauerstoff- ausbrach) vermindert und Claudicatio-Beschwerden ver-
verbrauch des Herzens gesenkt und die Symptomatik der stärkt werden.
Angina pectoris gelindert.
Calcium-Kanal-Blocker
1 ln der Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern, Sie sind antianginös wirksam, insbesondere bei Koronar-
• z. B. Sildenafil (Viagrac) kann es zu lebensbedrohlichen spasmen (Prinzrnetai-Angina). Eine Senkung der KHK·Le·
Blutdruckabfällen kommen. !
talität ist durch Cakiwn-Kanai-Blocker jedoch nicht nach-
gewiesen. Kurz wirksame Dihydropyridin-Präparate wie
Medikamentöse Langzeittherapie unretardiertes Nifedipin müssen sogar vermieden werden,
Die Ziele der medikamentösen Therapie der KHK sind da sie über eine starke ku.rzfristige Blutdrucksenkung mit
• die Verbesserung der myokardialen Sauerstoffversorgung einer erhöhten Mortalität einhergehen. Lang wirksame
durch Senkw1g des Gefaßtonus in den Herzkranzgefaßen Calcium-Kru1ai-Blocker (Verapamil SR, Anuodipin) senken
(Koronardilatation, Utilisation von Kollateralen), durch die Morbidität und sind Medikamente der 2. Wahl bei
Verlängerung der Diastolendauer (Frequenzsenkung) und KHK.
durch Senkung des linksventrikulären enddiastolischen
Druckes (Vorlast) ACE-Hemmer
• die Verminderw1g des Sauerstoftbedarfs des Herzens Die dmch ACE-Hemmer erzielte nachlastsenkende Wir-
durch Senkung von Kontraktilität, Herzfrequenz und kung und zusätzliche antiproliferative Wirkung dmch die
Nachlast Inhibition der Angiotensin-D-Bildung geben mit einer Re-
• die Reduktion des Risikos eines thrombotischen Koronar- duktion der KHK-Letalität einher. Der Effekt gilt vor allem
verschlusses bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (Herz·
• Senkung des LOL-Choiesterins als wichtigstem Risikofak- insuffizienz, s. 1.7). Im Gegensatz zu den Betablockern ha-
tor fiir eine KHK ben ACE-Hemmer jedoch keinen antianginösen Effekt.

Nitrate Thrombozytenaggregationshemm er
Sie wirken über eine Vor- und Nachlastsenk.'llllg sowie eine Die Standardmedikation zur Hemmung der Thrombozyten·
Koronardilatation. Bei nur geringer Anfallshäufiglkeit kann aggregation ist die niedrig dosierte Gabe von Acetylsalicyl·
der Patient mit einem kurz wirksamen Nitro-Präparat als säure (ASS 75-325 mg tgl.). Alternativ und insbesondere
1.5 Koronare Herzkrankheit 75

bei Magenunverträglichkeit wird Clopidogrel eingesetzt, LAD-Stenose und Katheterintervention im frischen Stadi-
das allerdings sehr viel teurer ist als ASS. um des Herzinfarktes, s. 1.6.4) gesichert. Selbst bei insta-
biler Angina pectori.s und akutem Myokardinfarkt ohne
Cholesterinsynthesehemmer SI-Hebungen muss der bisher angenommene positive
Der Senkung des LOL-Choiesterins als wichtigstem Risiko- Einfluss der Katheterintervention auf das Oberleben ge- 01
faktor der JCHK kommt bei manifester Erkrankung eine genüber rein medikamentöser Therapie zunehmend in
hervorgehobene Bedeutung zu. Zielwerte sind ein Ge- Zweifel gezogen werden.
samt-Cholesterin < 175 mg/dl und ein LOL-Choiesterin 1 Bei Patienten mit stabiler AP lässt sich durch Katheter-
< 100 mgldl. Diese Werte sind allein durch Diät und Le- • intervention (PTCA) zusätzlich zur medikamentösen
bensführung in der Regel nicht zu erreichen. üblicherweise Langzeittherapie kein Überlebensvorteil im Vergleich zur
wird zusätzlich eine Therapie mit einem Cholesterinsynthe- alleinigen medikamentösen Therapie erzielen. !
sehemmer notwendig. Statine gehören daher heute zur • Risiken der Katheterintervention liegen in der Dissek-
Standardtherapie bei JCHK. Beachtet werden müssen jedoch tion der Koronararterien, welche eine erneute Katheter-
die potentiellen Nebenwirkungen, insbesondere Muskelka- intervention oder eine notfallmäßige Bypass-Versor1,>ung
ter-ähnliche Beschwerden bis hin zwn Vollbild einer Rhab- notwendig machen. Die Letalität des Eingriffes liegt
domyolyse. Man erinnere sich an Cerivastatin (Lipobay•), durchschnittlich unter 1%, die Waluschei.nlichkeit einer
das aufgrund dieser Nebenwirkung vom Markt genommen kardiochirurgi.schen Notoperation oder eines Herzin-
werden musste! farktes bei unter 3%.

Revaskularisierungstherapie Bypass-Chirurgie
Die Voraussetzungen für eine Revaskularisation müssen Zur Umgehung eines stenosierten Gefaßabschnittes werden
unter Berücksichtigung des Beschwerdebildes, eines objek- verschiedene operative Verfahren eingesetzt, :z.. B. der aorta-
Iiven Ischämienachweises (Belastungs-EKG, Myokardszin- koronare Venen-Bypass (ACVB; englisch: coronary artery
tigraphie) und der Koronarangiographie einschließlich bypass graft, CABG), der die V. saphena magna als autologes
linksventrikulärer Funktionsdiagnostik geklärt werden. Bypass-Gefiiß venvendet. Weiterhin kann die linkeA. mam-
maria interua als hochwe.rtiger Bypass zum Rrunus inter-
Katheterintervention ventricularis anterior (RIVA, LAD) genutzt werden.
Zur Wiedereröffnung eines stenosierten Koronargefiißes • Die Indikation fiir ein chirurgisches Verfahren ist ge-
werden die Ballondilatation (percutaneous transluminal co- geben, wenn eine Angina pectoris durch konservative
ronary angioplasty = PTCA) oder andere, neuere Verfahren Therapie oder Katheterintervention nicht zu beherrschen
(z. B. Rotations-, Laser- oder Hochfrequenzangioplastie, ist, außerdem bei koronarer Mehrgefaßerkrankung mit
Atherektornie) eingesetzt. Bei diesen Interventionen wird eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder bei
meist ein sog. Stent in das Lumen der Koronararterie ein- Hauptstammstenose der linken Koronararterie.
gelegt, mit dessen Hilfe der wieder durchgängig gemachte • Effektivität: Mehr als 80% der Patienten sind postoperativ
Gefaßabschnitt offengehalten werdenkrum {Abb. 1.39). beschwerdefrei. Allerdings verschließen sich 10-20%
• Eine Katheterintervention ist indiziert bei stabiler oder der Venenbypässe innerhalb des ersten Jalues w1d ca.
instabiler Angina pectoris, wenn eine Stenose > 75% in 20 - 30% ilmerhalb von 5 Jahren wieder. Beim A.-mrun-
einem Gefäß nachweisbar bi, in dessen Versorgungsge- maria-Bypass kommt es delttlich seltener zu Verschlüssen
biet eine Ischämie nachgewiesen wurde (z. B. mittels Thal- (< 10% nach 10 Jaluen). Bei Bypass-Stenosen bleibt die
liwn-Szintigraphie). Die "ideale" Stenose für die Ballondi- Möglichkeit einer PTCA mit Implantation eines Stents.
latation liegt eher proximal in größeren Gefaßen (;e: 3 mm Obwohl die Inzidenz von Myokardinfarkten durch eine
Durchmesser), ist konzentrisch konfiguriert w1d kurz- Bypass-Operation nicht wesentlich gesenkt werden krum,
streckig. trägt die Bypass-Chirurgie insgesrunt zu einer signifi-
• Die primäre Erfolgsquote (erfolgreiche Dilatation mit kanten Senkung der Mortalität bei KHK bei.
anschließender Beschwerdefreiheit) liegt bei ca. 90-95%. • Risiken: Die Mortalität elektiver Bypass-Operationen liegt
Innerhalb von 6 Monaten kommt es allerdings bei ca. bei ca. 1%. 5- 10% der Patienten erleiden während der
20- 40% der Patienten zu einer Re-Stenose des Gefiißes Operation einen Infarkt, der jedoch meist eine geringe
und zu pektanginösen Beschwerden, nach Stentimplanta- Ausdelmung hat.
tion "nur" bei ca. 15 - 25%. Abgesehen von dieser für die
meisten Patienten erzielbaren Verbesserung der Lebens- Primärprävention der KHK
qualität, ist eine Senkung der Mortalitätsrate nur für be- Während die Sekundärprävention der KHK darauf abzielt,
stinlmte Untergruppen (v. a. Patienten mit proximaler bereits Erkrankte vor einem Fortschreiten der Erkrankung
76 Herz

zu schützen (siehe oben), sollen durch die Primärpräven- Und auch die bewegungsgestörte Umwelt, in der wir heu-
tion bisher Gesunde erst gar nicht an einer KHK erkranken. te leben W1d arbeiten, wirft einen Schatten auf die Zukunft:
Vordergründig erscheint die Primärprävention als eine
leichte Aufgabe: Die Bevölkerung muss nur die sattsam be- 1 Seit 1980 hat die Fettmasse der deutschen S<:hul~nfänger
01 kannten Risikofaktoren fiir das Auftreten einer KHK be- • um über zwei Drittel zugenommen, die Zahl der Uber-
rücksichtigen (Tab. 1.10). Allein durch den Verzicht auf gewichtigen hat sich bei den 10-Jährigen vervierfacht !
Zigaretten rauchen, eine gesunde, vor allem an Obst und Ge-
müse reiche Ernährung (s. 9. 1) und regelmäßige Bewegung Nach einer Studie der Universität Frankfurt bewegt sich der
ließen sich über drei Viertel der KHK-Fälle verhindern - deutsche Nachwuchs pro Tag heute nur noch 15 Minuten so
und die durchschnittliche Lebenserwartung der deutschen stark, dass er aus der Puste kommt. Leistungstests zeigen,
Bevölkerung um schätzungsweise 10 Jahre steigern. dass die durchschnittliche Fitness W1d Körperkontrolle in
Im echten Leben allerdings hat der Lebensstil des Ein- allen Altersgruppen abgenommen haben. Trotz ttllSeres
zelnen nicht nur mit Gesw1dheitsenvägungen zu tun, son- Wissens über die - zumeist vermeidbaren- Risikofaktoren:
dern wird stark von soziokulturellen Rahmenbedingungen die KHK wird auch zukünftige Generationen von Medizi-
bestimmt (s. Einleitw1gskapitel "Helfen und Heilen"). Re- nern beschäftigen.
gel mäßige Bewegung ist nw1 einmal nicht Teil des "Pro-
gramms" in einer technologisch fortgeschrittenen Gesell-
schaft mit ihren Bürodrehstühlen und Bildschinnarbeits- 1.6 Akutes Koronarsyndrom
plätzen, W1d Fast Food hat in WlSerer von Zeitknappheit
bestimmten Kultur nicht ohne Grund Fuß gefasst Auch Der Myokardinfarkt ist die ~Spitze des Eisbergs KHK". Er
wenn Unvernunft oft mit von der Partie ist Nicht jedes Ge- ist die ruhrende Todesursache in den Industrienationen.
sundheitsrisiko, das wir eingehen, ist Ausdruck mensch- Trotz aller Interventionen fallen ihm bereits im Akutstadi-
licher Ignoranz. um inmler noch ca. 35% der Betroffenen zum Opfer. Pro
So wurde in den letzten Jahren klar, dass die immer wie- Jahr sterben in der Bllildesrepublik etwa 170 000 Menschen
der genannten Risikofaktoren fiir die KHK - wie Rauchen, an einem akuten koronaren Ereignis (Stand 2004), 30% we-
Bluthochdruck oder Hyperlipidämie - Teil eines mehr- niger als noch 1987. Die meisten Todesfälle ereignen sich
dimensionalen Raumes sind, in dem sich die einzelnen vor Erreichen des Krankenhauses.
Risikofaktoren nicht nur auf biologischer, sondern auch auf
psychischer W1d sozialer Ebene beschreiben lassen. So er- 1 Die kontinuierlich steigende Lebenserwartung in unserer
• Bevölkerung ist wesentlich dem Umstand zu verdanken,
klären auf der sozialen Ebene etwa die Zugehörigkeit zur dass die Therapie der KHK und insbesondere des akuten Koro-
bildW1gsfernen Unterschicht, Arbeitslosigkeit und Immi- narsyndroms verbessert wurde über die letzten Jahrzehnte. !
grantenstatus einen großen Teil des KHK-Risikos. Auf der
psychischen Ebene erwiesen sich die Marker soziale Isola- Die Beschwerden bei instabiler Angina pectoris sind nicht
tion, Dauerstress (Dys-Stress) und Mangel an Autonomie sicher von den Beschwerden eines akuten Myokardin-
am Arbeitsplatz als älmlich wichtige Prädiktoren. farktes zu unterscheiden, oder aber dem Infarkt gellt eine
Immerhin sind in den letzten zehn Jahren Fortschritte zu instabile Angina-pectoris-Symptomatik direkt voraus. Da-
verzeichnen: Die KHK-bedingte Sterblichkeitsrate ist wn her ist es üblich, beide Krankheitsbilder zusammen mit dem
über 20% zurückgegangen w1d man schätzt, dass etwa 50% plötzlichen Herztod W1ter dem Oberbegriff "akutes Koro-
dieses Fortschritts der Primärprävention zu verdanken ist - narsyudrom" (s. Kasten) zusammenzufassen w1d eine ge-
wobei sich die Epidemiologen über die genauen Ursachen meulSame diagnostische und therapeutische Strategie zu
streiten. Diskutiert wird w1ter anderem, dass sich die Ge- formulieren.
faßgesundheit durch die höhere Aufnahme löslicher Faser-
stoffe (s. 9.1) mit der Nahrung verbessert hat: Lösliche ======AUF DEN PUNKT GEBRACHT====
Faserstoffe korrelieren in vielen Studien besser mit der
Akutes Koronarsyndrom
KHK-Inzidenz als etwa der Fettgehalt der Nahrung. • Instabile Angina pectoris
Dennoch bleibt viel zu tun - gerade in Europa. Die Rau- • akuter Myokardinfarkt
cherquote bei Jugendlichen in Deutschland liegt mit etwa - Infarkt mit ST-Hebungen im EKG {transmuraler Infarkt.
40% weit über den vergleichbaren Werten in den USA. Ge- • Q-wave• -lnfarfct)
rade weibliche Teenager rauchen inzwischen mehr als die - Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG {nicht-transmuraler
Jungen, W1d zwar an allen Schultypen - ein schlechtes Infarkt, .non-Q-wave·-Infarkt)
• plötzlicher Herztod.
Zeichen fiir die Zukunft. Mehr als die Hälfte der in Deutsch-
land lebenden Kinder haben heute rauchende Eltern.
1.6 Akutes Koronarsyndrom 77

1.6.1 Kl in ik =========zuR VERTIEFUNG=========


Ursachen des Myokardinfarkts
Zur Definition der instabilen Angina pectoris siehe 1.5.1.
• Häufig(> 95%): thrombotischer Gefäßverschluss bei koro-
Leitsymptom: Thoraxschmerz narer Herzkrankheit infolge Atherosklerose (Abb. 1.35) 01
Führendes Symptom des Herzinfarktes ist der stark ausge- • Selten(< 5%):
prägte, retrostemal oder seltener epigastrisch lokalisierte - Vaskulitis, z.B. bei der Kawasaki-Erkrankung des Kindes-
alters
Schmerz, der in der Regel intensiver ("vernichtend") tmd
- Embolie in das Koronarsystem, z. B. bei infektiöser
anhaltender (> 20 min) als der bei einem Angina-pectoris- Endokarditis oder bei linksatrialen oder linksventriku-
Anfall ist und durch körperliche Ruhe oder die Gabe von lären Thromben
Nitro-Präparaten nicht zu beeinflussen ("Nitro-refraktär") -kongenitale Koronaranomalien (z. 8. Fehlabgang der
ist. Der Schmerz kann in die Arme, die Umbilikalregion, linken Koronararterie)
den Rücken, den Hals oder den Unterkiefer ("Zalm- - Aortendissektion mit Einbeziehung der Koronarabgänge
schmerzen") ausstrahlen und geht oft mit Todesangst ein- - anhaltende Vasespasmen (z. B. medikamentöser Genese
nach Einnahme hoher Dosen von Kokain, Mutterkornal-
her. Bei ca. 50% der Patienten geht dem Infarktereignis eine
kaloiden oder Prostaglandinen).
instabile Angina pectoris (s. 1.5.1) voraus.

Begleitsymptome
Typische Begleitsymptome sind Schwächegefühl, Kalt- Auslöser
schweißigkeit, Blässe, übelkeit und Erbrechen sowie Be- Körperliche Anstrengtrogen w1d emotionaler Stress können
nommenheit. Bei Vorderwandinfarkten weisen 25 - 30% an der Auslösung eines akuten Koronarsyndroms beteiligt
der Patienten die klinischen Zeichen einer sympathiko- sein. Die Infarktrate ist in den frühen Morgenstunden am
adrenergen Oberstimulation mit Tachykardie und Hyper- höchsten, was mit einer erhöhten Thrombogenität des
tension auf. Ein Hinterwandinfarkt wird bei 40 - 50% der Blutes zu erklären ist (relative Dehydratation).
Patienten von vagalen Symptomen wie Bradykardie und
Hypotension begleitet. Pathophysiologie des Infarktgeschehens
Das Infarktgeschehen läuft phasenhaft ab mit den Stadien
.,Stummer Infarkt" der frühen Ischämie, der Gewebenekrose, einer möglichen
Etwa 20 - 30% der Myokardinfarkte manifestieren sich ohne Rep erfusion, der Vemarbung und der Postinfarktphase
begleitende Schmerzsymptomatik Diese "stummen" In- mit ventrikulären Umbauvorgängen (Remodeling).
farkte treten gehäuft bei Patienten mit Diabetes mellitus Die frühe Ischämiephase des Myokardinfarktes ist von
oder bei sehr alten Patienten auf, deren Schmerzwahmeh- einem intrazellulären Energiedefizit und der Anhäufung
mwlg aufgrund der autonomen Neuropathie vemlindert von Endprodukten des anaeroben Stoffwechsels geprägt.
sein kann. In diesen Fällen kann sich der Infarkt klinisch als Daraus resultieren Störungen des Elektrolytmilieus der
plötzlich auftretende Luftnot infolge des kardiogenen Lwl- Kardiomyozyten (u. a. Kalium-Verarmung) und eine Ände-
genödems oder aber in Form von Hypotonie, Schwäche, rwlg des Membranpotentials, die die infarkttypischen SI-
Verwirrtheil oder Bewusstseinsverlust als Folge der Min- Veränderungen im EKG bewirkt und schwerwiegende elek-
derperfusion der Körpergewebe manifestieren. Manchmal trophysiologische Konsequenzen wie ventrikuläre Ektopien
sind neu auftretende Arrhythmien (im Extremfall Kammer- oder Kammerflimmern haben kann. Darüber hinans kommt
flimmern mit plötzlichem Herztod) oder selten periphere es zur Einschränkung der myokardialen Kontraktionskraft.
Embolien (abgelöste Thromben kardialen Ursprungs) die Durch Ausfall der Na•-K•-ATPase entwickelt sich nach
einzigen Symptome des Infarktes. ca. 1 - 4 h ein intrazelluläres Ödem mit konsekutiver Ruptur
des Sarkolemms. Durch freigesetzte Enzyme, freie Fettsäu-
ren, calciumaktivierte Phospholipasen und freie Radikale
1.6.2 Ät io logie und Pathophysio logie werden zelluläre Strukturen geschädigt. Makroskopisch w1d
lichtmikroskopisch ist die Nekrose erst ab einem Infarkt-
Ätiologie alter von ca. 4 h sichtbar.
Die häufigste Ursache des Myokardinfarktes ist eine koro- Die therapeutische Wiedereröffnung eines zuvor ver-
nare Herzkrankheit, bei der es im Bereich einer atheroskle- schlossenen Herzkranzgefaßes ist an sich ein erwünschter
rotisch veränderten Koronararterie infolge Plaqueruptur Vorgang; sie kann jedoch weitere Schädigtmgsmechanis-
zur umschriebenen Thrombenbildung mit Gefaßverschluss men aktivieren (Reperfusionstrauma). Die Zelle wird dabei
kommt (s. 1.5.2). Für seltenere Ursachen s. Kasten. vor allem durch den exzessiven Anstieg der zytosolischen
78 Herz

Calcium-Konzentration und die Bildung freier Radikale Blutversorgung über Kollateralen und die Dauer des Ge-
geschädigt, wodurch die Nekrotisierung von Muskel- und fiißverschlusses bestimmt. So erleiden zum Beispiel jüngere
Endothelzellen beschleunigt wird. Klinisch können ventri- Patienten häufig bei hoch sitzenden Verschlüssen im Be-
kuläre Arrhythmien ("Reperfusionsarrhythmien") sowie reich der linken Koronararterie (z. B. bei proximalem LAD-
01 eine vorübergehende Einschränkung des Kontraktionsver- Verschluss) durch die fehlende Kollateralisierung besonders
haltens ("Lähmung" des Herzmuskels, Stnnning) resultie- ausgedehnte Infarkte.
ren.
====AUF DEN PUNKT GEBRACHT====
Die Repa.ration der irreversibel geschädigten Myokard-
anteile wird 12 - 24 h nach Infarktbeginn durch die Einwan- Infarkttyp und -ausdehnung
denmg von neutrophilen Granulozyten eingeleitet. Es fol- • Transmuraler Infarkt (Synonym: Infarkt mit ST-Hebungen,
STEMI):
gen die Einwanderung von Makrophagen nach 5-7 Tagen
- > 50% der Wanddicke des Myokards betroffen
und die Einsprossung von Granulationsgewebe an den In-
- ST-Hebungen im frischen Stadium
farkträndern nach 11-14 Tagen. Eine "reife" Narbe mit -Auftreten von Q-Wellen (.. Q-Wave" -Infarkt)
dichtem Kollagen tmd fortschreitender Zellverarmung ist • Nicht-transmuraler Infarkt (Synonym: Infarkt ohne
nach 30- 50 Tagen zu erwarten. ST-Hebungen, NSTEMI):
Bereits in der Frühphase eines Infarktes und in den nach- - Infarkt auf die subendekardial gelegene Innenschicht des
folgenden Monaten beobachtet man Umbauvorgänge des Myokards beschränkt
- keine ST-Hebungen im frischen Stadium, lediglich Zeichen
gesamten linken Ventrikels, die als Remodeliug bezeichnet
der Innenschichtischämie im EKG (s. 1.6.3)
werden. Neben der frühzeitigen Abnahme von Wandstärke
- kein Auftreten von Q-Wellen (.Non-Q-Wave" -Infarkt).
und Ausdehnung des iufarzierten Bezirkes kann es zu einer
fortschreitenden Dilatation des linken Ventrikels unter
Einbeziehung nicht-iufarzierter Regionen kommen. Die
infarktbedingte Zunahme des ventrik-ulären Umfanges und
die Änderung der Ventrikelkontur fuhrt zu einer Zunahme 1.6.3 Diagnostik
der systolischen und diastollsehen Wandspannung. Mittel-
bis langfristig entsteht kompensatorisch eine inadäquate Die Diagnose eines Myokardinfarktes und die Abgrenzung
Hypertrophie des nicht-infarzierten Myokards, die zu einer zur instabilen Angina pectoris stützen sich auf drei diagnos-
systolischen Funktionseinschränkung und einer weiteren tische Säulen (Abb. 1.41), von denen wenigstens zwei vor-
Zunahme der Füllungsdrücke führt. Die Folgen davon handen sein sollten:
sind ein weiteres Fortschreiten der linksventrikulären Dila- • Beschwerden des Patienten (Thorax.schmerz, Kaltschwei-
tation sowie ein Anstieg des myokardialen Sauerstoffver- ßigkeit, Todesangst, evtl. Arrhythmien)
brauchs. • typische EKG-Veränden mgen und
• der serologische Nachweis erhöhter Troponine im Serum
Infarktlokalisation und -ausdehnung und der Verlauf weiterer herzmuskelspezifischer Enzyme.
Die Mehrzahl der Infarkte betrifft den muskelstärkeren
linken Ventrikel, bei ca. 30% der Patienten mit inferiorem Eine übersieht zum diagnostischen Ablauf und zur Ter-
Hinterwandinfarkt ist auch der rechte Ventrikel betroffen minologie beim akuten Koronarsyndrom gibt Abbil-
(Rechtsherzinfarkt). Der größere Teil manifestiert sich als dung 1.41.
transmuraler Infarkt, der üblichemreise subendokardial
beginnt und im Verlauf mehr als 50% der myokardialen Körperliche Untersuchung
Wanddicke einbezieht. Wegen der initial auftretenden ty- In der akuten Phase des Herzinfarktes ist ein kaltschwei-
pischen ST-Hebungen hat sich der angelsächsische Begriff ßiger, ängstlicher und unruhiger Patient typisch. Die übrige
"ST-segment elevation myocardial infarction" (STEMI) körperliche Untersuchung ist häufig unauffiillig. Auskulta-
durchgesetzt. torisch können evtl. Stauungsgeräusche über den Lungen,
Etwa 25- 30% der Infarkte sind nicht-transmural, son- eine Tachykardie, ein Ventrikelgalopp (3. und/oder 4. Herz-
dern laufen als lediglich subendokardial gelegene Ionen- ton, s. 1.4. 2), ein durch entzündliche Exsudation bedingtes
schichtinfarkte ab. Da bei ihnen keine ST-Hebungen im Perikardreiben (Pericarditis epistenocardica) oder ein neu
EKG auftreten, heißen sie analog "non-ST-segment elevation aufgetretenes Systolikurn auffallen. Letzteres ist meist auf
myocardial infarction" (NSTEMI; s. Kasten "lnfarkttyp und eine Mitratinsuffizienz infolge Papillarmuskeldysfunktion
-ausdebnung"). oder auf eine relative MitraliDsuffizienz bei Ventrikeldilata-
Die Infarktausdehnung wird wesentlich durch die Lokali- tion zurückzuführen. Die Körpertemperatur kann erhöht
sation des Geflißverschlusses, den Umfang einer eventuellen sein, erreicht aber selten Werte über 38 •c.
1.6 Akutes Koronarsyndrom 79

Elektrokardiogramm =========zuR VERTIEFUNG=========


Anband typischer EKG-Veränderungen lassen sich bei den Probleme der elektrokardiographischen
meisten Patienten Aussagen zu Lokalisation, Ausdehnung Infarktdiagnose
und (mit Einschränkungen) Alter eines Myokardinfarktes
machen. Bei ca. 20% der Patienten sind die EKG-Verän- Schwierigkeiten ergeben sich immer dann, wenn vorbestehen- 01
derungen nicht infarkttypisch, hier köl111en der Vergleich de EKG-Veränderungen die für den Myokardinfarkt charakte-
mit Vor-EKGs und die Verlaufskontrolle Hinweise geben ristischen EKG -Merkmale maskieren, zum Beispiel:
• ein Schenkelblock, besonders ein kompletter Linksschenkel-
(s. Kasten "Probleme der elektrokardiographlschen Infarkt-
block, bei dem die Diagnose eines Myokardinfarktes an-
diagnose"). Bei ca. 15% der Patienten ist der initial erhobene nähernd unmöglich ist
EKG-Befund unauffallig. • ein Schrittmacher-EKG: bei künstlicher ventrikulärer Stimu-
lation ergibt sich ein Linksschenkelblock-artiges Bild
EKG-Veränderungen bei transmuralem Infarkt • eine ventrikuläre Tachykardie
(., Q-wave-lnfarkt", STEM I) • eine supraventrikuläre Tachykardie bei WPW-Syndrom mit
Der transmurale ("klassische") Infarkt weist elektrokardio- breitem Kammerkomplex
• ein ventrikulärer Ersatzrhythmus, z.B. bei komplettem
graphisch einen charakteristischen phasenhaften Verlauf
AV-Biock
auf (Abb. 1.42). Betroffen von den Veränderungen sind:
• vorbestehende ST-Strecken-Hebungen, z. B. persistierend
• die T-Wellen mit dem sog. "Erstickungs-T" als Ausdruck nach vorausgegangenem Infarkt infolge eines Herzwand-
der akuten Ischämie aneurysmas.
• die ST-Strecken mit monophasischen ST-Hebungen
~ 2 mV in~ 2 Ableitungen (d.h., die angehobene ST-Stre-
cke geht aus dem absteigenden Teil der R-Zacke hervor);
die ST-Hebungen stellen "Verletzungspotentiale" dar eines tiefen Q (sog. "Pardee-Q"; Harold PARDEE war 1920
• die QRS-Komplexe mit R-Verlust und der Ausbildung Erstbeschreiber des Phänomens eines tiefen Q beim fri.
sehen Myokardinfarkt).

Anhand der Ableitungen, in denen die EKG-Veränderungen


auftreten, karm man auf die Lokalisation des Infarktes und
Anamnese
Klinische
damit auf das infarktrelevante Gefäß schließen (Tab. l.ll).
Untersuchung Die infarkttypischen ST-Hebungen können von gegen-
sinnigen EKG-Veränderungen, beispielsweise horizontalen
oder deszendierenden ST-Strecken-Senkungen in den dem
Arbeits- Akutes
diagnose Koronarsyndrom Infarkt gegenüberliegenden Wandabschnitten, begleitet
sein. Analog weisen ca. 50% der Patienten mit akutem Vor-
derwandinfarkt infolge eines proximal gelegenen LAD-Ver-
Keine
EKG ST-Hebungen
ST-Hebungen

/~
''
I
I Tab. 1.11 Infarktlokalisation im EKG
V
Lokalisation Ableitung mit ST· Infarktgefäß
Herzmuskel- Troponin Troponin
enzyme positiv negativ
Hebung oder Q ,
anterolateral V,-V6 (1, aVL) LAD (Ramus diagonalis)

Abschluss-
J
Instabile
anteroapikal
anteroseptal
anterior (groß)
VrV• (I)
V,-V3
LAD (distal)
LAD (septale Äste)
Diagnose Angina pectoris I, aVL, V,-V5 LAD (proximal)
lateral aVL, V.-V8 RCX (Ramus marginalis)
inferolateral II, 111, aVF, Vr V6 RCX (Ramus marginalis)
Abb. 1.41: Diagnostischer Ablauf und Terminologie beim
akuten Koronarsyndrom. Eindeutige ST-Hebungen ;:: 2 mm in strikt posterior ST-Senkungen in RCX (distal, Ramus postero-
;:: 2Ableitungen im EKG zusammen mit einer typischen Klinik erge- V2-V-" R/S> 1 in V, lateralis)
ben mit ausreichend großer Wahrscheinlichkeit die Diagnose eines inferior II, 111, aVF meist RCA, seltener RCX oder
transmuralen Infarktes, sodass das Ergebnis einer Troponin-Bestim- LAD (distal)
mung nicht abgewartet werden muss für eine revaskularisierende
rechtsventrikulär V,-V2! V3cVsR RCA (proximal)
Therapie.
80 Herz

schlusses ST-Senkungen in ein oder mehreren inferioren • eine bessere Prognose in der Frühphase nach dem In-
Ableitungen (ll, III, aVF) auf. farkt.

EKG-Veränderungen bei nicht-transmuralem Infarkt Trotzdem haben Patienten mit Infarkt ohne ST-Hebungen
01 (NSTEMI, . Non-Q-Wave-lnfarkt") im Langzeitverlauf bei konservativer Therapie wegen häu-
Im Gegensatz zum Q-Wave-Infarkt finden sich beim Innen- figerer Infarktrezidive eine gleich schlechte oder gar schlech-
sch.ichtinfarkt im EKG nur Veränderungen des ST-Seg- tere Prognose als Patienten mit initialen ST-Hebungen. Des-
mentes mit Ausbildung eines terminal negativen T und evtl. halb muss auch ein NSTEMI koronarangiographisch weiter
deszendierenden oder horizontalen ST-Strecken-Senkungen abgeklärt werden, um bei Nachweis einer relevanten Koro-
(Abb. 1.43). Es kommt im zeitlichen Verlaufweder zu einem nararterienstenose mittels PTCA oder Bypass-Operation in-
R-Verlust noch zur Ausbildung eines pathologischen Q. tervenieren zu können.

Prognostische Unterschiede von transmuralem und Labordiagnostik


nicht-transmuralem Infarkt Eine Erhöhung infarkttypischer Enzyme im Serum ist ab
Der Infarkt ohne ST-Hebungen ist im Vergleich zum Infarkt 2 h nach Beginn des Infarktes nachweisbar (Abb. 1.44). Un-
mit ST-Hebungen gekennzeichnet durch: mittelbare diagnostische w1d therapeutische Relevanz hat
• eine kleinere Infarktgröße (oft subendokardial gelegene der frühzeitige rasche Anstieg der herzspezifischen Tro-
Nekrose) ponine. Der frühestens nach 4- 8 h beginnende Anstieg
• ein häufiger offenes Infarktgefaß. z. B. infolge einer frühen der CK-MB, der Gesamt-CK und der LDH bzw. HBDH dient
Reperfusion durch spontane oder medikamentös indu- vor allem der nachträglichen Diagnosesicherung. Bei klas-
zierte Thrombolyse sischen Symptomen und typischem EKG gilt die Diagnose
• eine bessere linksventrikuläre Funktion nach dem In- "Myokardinfarkt" bereits vor der Labordiagnostik als gesi-
farktereignis chert.

Troponine
Initial- Beträchtliche T-Überhö- Troponin T und Troponin I sind herzmuskelspezifische
stadlum hung (EISiidcungs- T);
meist bei Klinikeinwei-
sung nicht mehr nach-
weisbar
jL}\_ Marker, die serologisch ab ca. 2 h nach Infarktbeginn fiir
bis zu 2- 3 Wochen nachgewiesen werden können. Sowohl
Erstickungs-T die Sensitivität als auch die Spezifität bei Infarkt betragen
Stadium I ST-Hebung mit Abgang
(frisches aus dem absteigenden
Stadium) QRS-Schenkel, evtJ. in
den gegenüberliegen-
den Ableitungen spiegel-
bildliehe Senkung

Zwisch en- ST-Hebung, Auftreten


h I ~ v, ~
st adlum pathologisch tiefer
Q-Zacken, evtl. R-Verlust, II ~
V~
terminal spitznegative
T-Welle.
ST-Hebung > 6 Wo.:
an Aneurysma denkenl
111 --v----
_/v-v-
Stadium II Rückbildung der ST-He-
(FOif;le· bung, T-Welle wird tiefer,
stad1um) spitzer, evtl. Aufbau einer
kleinen R-Zacke, patho-
logische Q-Zacke
persistiert. (f>ordee-Q) aVR

Stadium 111 Pathologische Q-Zacke,


(End- ST-Hebung nicht mehr

aVl ~
Stadium) nachweisbar, T-Welle
positiv, R-Zacke nimmt
wieder an Höhe zu.
~ l.--r'--
aVF --._,--

Abb. 1.42: EKG-Sta dien des transmuralen Infarktes


(.Q·Wave· -Infarkt, ST-elevation myocardial infarction = STEMI). Abb. 1.43: EKG bei nicht-transmuralem Infarkt (.Non-Q-
IA300I Wave-lnfarkt", non-ST-elevation infarction = NSTEMI).[A300l
1.6 Akutes Koronarsyndrom 81

> 95%. Sie können qualitativ mittels eines Bedside-Test- Myoglobin


streifens (Ablesen nach 20 min) oder quantitativ mittels Myoglobin ist ein nicht-herzmuskelspezifischer Marker fiir
ELISA bestimmt werden. Muskelschäden, dessen serologischer Nachweis ca. 2 h nach
Infarktbeginn fiir bis zu 24 - 48 h möglich ist. Seine Sensiti-
Kreatin-Kinase vität bei Myokardinfarkt beträgt ca. 95%. Die Spezifität ist 01
Die Kreatin-Kinase (CK) kommt in den drei Isoformen mit 80% jedoch geringer, d h., einer Myoglobin-Erhöhung
CK-MM (Skelettmuskel), CK-MB {Herzmuskel) und CK-BB liegen bisweilen auch nicht-infarktbedingte Ereignisse, z. B.
(Gehirn) vor. Eine erhöhte Gesamt-CK ist somit ein unspe- Muskelprellungen, zugrunde.
zifischer Marker für Herz- und Skelettmuskelschäden oder
für den Untergang von Hirngewebe und wird zum Beispiel LDH
bei Myositis, Rhabdomyolyse, nach Traun1a, Operation, Die LOH und insbesondere ihr Isoenzym HBDH im Herz-
i. m. Injektion, körperlicher Anstrengung, epileptischem muskelgewebe und in Erythrozyten sind bei Myokardin-
Anfall, arterieller Embolie oder nach ausgedehnten Schlag- farkt und Hämolyse erhöht \IDd dienen dem Spätnachweis
anfällen bzw. schwerem Schädei-Hirn-Trawna nachgewie- eines abgelaufenen Infarktes. Ihr Nachweis ist ab ca. 10 h
sen. nach Infarktbeginn möglich, das Maximwn wird erst nach
Die CK-MB ist bei Herzmuskelschädigm1g, zum Beispiel 2 - 6 Tagen erreicht Die Normalisierung erfolgt bei größe-
bei Myokardinfarkt, Myokarditis, nach Kardiotomie oder ren Infarkten erst nach I 0 - 20 Tagen.
nach Contusio cordis, erhöht. Ein erhöhter Nachweis der
CK-MB ist ab 4 - 8 h nach Infarktbeginn möglich. Die CK- Echokardiographie (s. 1.4.3)
MB-Werte bei Myokardinfarkt betragen üblicherweise mehr Im Rainneo der intensivmedizinischen Betreuung bei aku-
als 6% der Gesamt-CK. Infarkttypisch ist ein CK-MB-An- tem Koronarsyndrom ist die Echokardiographie eine schnell
stieg mit Erreichen des Maximums vor dem der Gesamt-CK durchzuführende, nicht-invasive Untersuchw1g mit hohem
Die im Verlaufe eines Infarktes gemessene maximale Höhe Aussagewert, die direkt am Bett des Patienten durchgeführt
der CK bzw. CK-MB {"CK-max") korreliert mit dem Aus- werden kann.
maß des myokardialen Schadens und wird daher in der Sie ermöglicht die Beurteilung der linksventrikulären
Regel in den Krankenunterlagen dokumentiert Funktion, den Nachweis von Lokalisation Wld Ausdehnung
von Wandbewegungsstörungen (Hypokinesie, Akinesie),
von aneurysmatischen Ausweitungen (Dyskinesie) oder
eines Perikardergusses. Mithilfe der Farbdoppler-Echokar-
diographie können Klappeninsuffizienzen, zum Beispiel
eine MitraliDsuffizienz oder eine Septumperforation, nach-
' Trop
gewiesen werden.

Linksherzkatheter (s. 1.4.3)


In der Frühphase des akuten Koronarsyndroms ist eine Ko -
ronarangiographie dann indiziert, wenn in gleicher Sitzung
ein interventioneller revaskularisierender Eingriff möglich
ist. Dabei köm1en kurzstreckige Stenosen mittels perkuta-
ner translurninaler Koronar-Angioplastie (PTCA), meist
mit anschließender Stenteinlage beseitigt werden. Besteht
die Indikation zur akuten Intervention dagegen nicht (s. u.)
oder gellt es um eine rein diagnostische Fragestellw1g be-
züglich des Ausmaßes von Stenosen im koronaren Gefäß-
bett, sollte die Koronarangiographie erst nach Stabilisierung
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
des akuten Koronarsyndroms innerhalb der nächsten ca.
1 - 2 Wochen durchgeführt werden.
6h 12h
Tage nach Infarkt

Abb. 1.44: Zeitlicher Verlauf von Serumenzymen bei Myo-


kardinfarkt. Den höchsten diagnostischen Vorhersagewert in der
Frühphase des Herzinfarktes haben die Troponine (Trop). Myo =
Myoglobulin. IL157]
82 Herz

1.6.4 Therapie syndroms sollen den Sauerstoffbedarf des Herzens senken


und einer weiteren Thrombusbildung vorbeugen. Die un-
Siehe Abbildung 1.45. verzügliche Klinikeinweisung sollte danach in ärztlicher
Eine frühzeitige Diagnosestellung und eine rasche The- Begleitung erfolgen.
01 rapieeinleitung bereits in der Prä-Hospitalphase, d. h. vor Bestätigt sich nach Klinikeinweisung die Diagnose eines
Eintreffen des Patienten im Krankenhaus, können die hohe akuten Myokardinfarktes mit ST-Hebungen im EKG (STE-
Infarktletalität deutlich senken. Sofortmaßnahmen und MI), wird neben den Maßnahmen der medikamentösen
medikamentöse Basistherapie (s. u.) des akuten Koronar- Basistherapie eine rasche Rekanalisation des verschlos-

Di agnosti k Therapie
• Anamnese • 0" Analgesie
• Klinischer Befund • ASS ( + Clopldogrel)
• EKG (12 Ableitungen) • Heparin
• Labor (Troponintest, CK) • Nitro
• Überwachung (Notarzt, • ll·Biocker
Intensivstation, • Evtl. Rhythmusstabilisierung
Coronary Care Unit) • Evtl. Beatmung, Reanimation

Infarkt mit ST-Hebungen Infarkt ohne ST-Hebung Instabile Angina pectoris

~~~
Thrombolyse- GP-IIb/llla·Antagonist Konservative Therapie
Akut-PTCA
therapie (z.B. liroliban) (Initiale Therapie weiter)

! ~ !
Weitere Therapie je nach klinischem Verlauf

Beschw erdebesserung,
Stabi le Krei slaufverhältnisse Beschwerdepersistenz und/ oder
hämedynamische Verschlechterung,
kardiogener Schock,
Belastungs-EKG rezidivierende Ischämie,
rezidivierende ventrikuläre Arrhythmie
0 Ischämie Ischämie

(Re-) Koronar-
Elektiv
angiographie

Koronarsklerose
/ Hauptstammstenose,
Isolierte Stenosen
(gerin g oder diffus) Mehrgefäßerkrankung

Abb. 1.45: Fluss·


schema zur Diagnos·
!
Interventioneil
Konservativ Operativ
tik und Therapie bei (z.B. Ballondilatation)
akutem Koronar·
syndrom. GP·IIblllla· ~
Antagonist = Glykopro· Rehabilitation, Sekundärprophylaxe
tein·llblllla·Antagonist. (ASS, !\-Blocker, ACE-Hem rner, Statlne)
[L 1571
1.6 Akutes Koronarsyndrom 83

senen Infarktgefiißes angestrebt. Alternativ stehen dafür die Koronargefäß, indem es die Wirkung von Antithrom-
medikamentöse Fibrinolyse oder die Katheterintervention bin m verstärkt. Die Heparingabe ist eine unverzichtbare
mittels PTCA zur Verfligung. In bestimmten Situationen Begleitmedikation im Rahmen der fibrinolytischen The-
sind auch Kombinationen aus beiden Verfahren sinnvoll. rapie (s. u.). aber auch parallel zur Thrombozytenaggrega-
Beim Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG (NSTEMI) und tionshemmung mit Acetylsalicylsäure. Es kann unfraktio- 01
bei der instabilen Angina pectoris steht die medikamentöse niertes Heparin als Dauerinfusion i. v. gegeben werden,
Basistherapie im Vordergrund. Eine rasche Rekanalisation alternativ ist aber auch die Gabe eines niedermolekularen
mittels PTCA ist jedoch dann notwendig, wenn sich durch Heparins s. c. möglich.
die medikamentösen Maßnahmen allein keine Stabilisie- • ß-Blocker senken den Sauerstoffbedarf und stabilisieren
rung der Beschwerden erreichen lässt. Die Fibrinolyse-The- gleichzeitig den Herzrhythm\IS. Die ß-Blocker-Therapie
rapie bringt hier keine Prognoseverbessemng und ist daher im akuten Infarktstadium, zum Beispiel mit i. v. oder oral
beim NSTEMI nicht indiziert. gegebenem Metoprolol oder Bisoprolol, führt zu einer
Die ByPass-Chirurgie (ACVB) spielt in der frühen Phase nachweisbaren Senla.mg der Infarktletalität
des akuten Koronarsyndroms keine Rolle. • begleitende Behandhmg zusätzlicher, die Koronarinsuffi-
zienz verstärkender Faktoren (z. B. bypertensive Entglei-
Sofortmaßnahmen, medikamentöse sung, Tachyarrhythmie, Anämie, Fieber).
Basistherapie
Ziele der Behandlung sind die rasche Beseitigung der Revasku larisierende Therapie
Schmerzen und eine Senkung des Sauerstoffbedarfs des Die klassische revaslrularisierende Therapie bei akutem
Herzens: transmuralem Myokardinfarkt (STEMI} war über Jallf-
• Bettruhe in halbsitzender Position zehnte die Thrombolyse-Therapie. Sie ist die am einfachs-
• Sauerstoffgabe über Nasensonde ten und am raschesten durchzuführende Behandlung zur
• Analgosedierung: Die Gabe von Opiaten (z. B. Fentanyl Wiedereröffnung eines verschlossenen Koronargeflißes bei
oder Morphin) minimiert die den Patienten oft schwer einem Infarktpatienten.
beeinträchtigenden Schmerzen und senkt dadurch indi- Bei entsprechender Verfligbarkeit ist heute jedoch die
rekt den Sauerstoffbedarf des Herzens. Ergänzend kann Standardtherapie die Akut-Koronarintervention mittels
ein Benzodiazepinderivat (z. B. Midazolam oder Diaze- perkutaner translurninaler Koronarangioplastie (PTCA).
pam} mit dem Ziel einer weitergehenden Stressreduktion Die Studienergebnisse bezüglich Outcome und Oberleben
durch Sediemng und Anxiolyse gegeben werden. sind nach Akut-PTCA besser, als dies mit einer reinen Lyse-
• Nitroglyzerin verbessert wegen seiner nachlastsenken- therapie erreicht werden kann. Voraussetzung ist jedoch,
den und gefäßerweiternden Wlfkung die zentrale Bärno- dass ein kardiologisches Zentmm in der Nähe vorhanden
dynamik und Koronarperfusion. Ober den höheren Ko- ist. Die differentialtherapeutische Entscheidung zur Lyse
ronarfluss kann via Kollateralen die Durchblutung der oder zur Akutintervention mittels PTCA ist daher von den
Infarktrandzone verbessert werden, was die Letalität bei technischen und personellen Möglichkeiten vor Ort abhän-
Patienten mit akutem Myokardinfarkt in moderatem Aus- gig. Ist für die Durchführung einer Akut-PTCA erst eine
maß senkt. Die Substanz kann durch ein Sublingualspray Verlegung des Patienten u1 ein kardiologisches Zentrwn mit
oder als i. v. Infusion appliziert werden. > 90 min Zeitverlust bis zum Beginn der Therapie nötig.
• Acetylsalicylsäure und/oder Clopidogrel verhindern eine sollte der frühzeitigen Lysetherapie vor Ort der Vorzug gege-
weitere Thrombusformation im Koronargefäß durch ben werden.
Thrombozytenaggregationshemmung. Die Gabe im aku-
ten Infarkt führt sowohl allein als auch als Zusatz zu einer Fibrinolyse
fibrinolytischen Therapie zu einer deutlichen Letalitäts- Sie reduziert die Mortalität und begrenzt die Infarktgröße.
senkung. Bei kombinierter Gabe von Acetylsalicylsäure Komplikationen in der Infarkt- und Postinfarktphase wer-
mit Clopidogrel ist ein für die Prognose günstiger addi- den vermindert und die Früh- und Langzeitmortalität nach
tiver Effekt nachgewiesen. Eine weitere Steigerung der akutem Myokardinfarkt gesenkt. Der größte Effekt wird
thrombozytenaggregationshemmenden Wirkung ist durch erreicht, wenn die Lyse innerhalb der ersten 1 - 3 Stunden
Glykoprotein-IIb/Ula-Antagonisten, z. B. Tirofiban (Ag- nach Infarktbeginn durchgeführt wird (> 5096 Reduktion
grastat;e), zu erreichen (Abb. 1.45}. Eine Prognoseverbes- der Mortalität}. Hier führt die Behandlung in 60- 8096 zu
serung konnte für diese Substanzgruppe beim instabilen einer Öffnung des Infarktgefaßes. Das Risiko eines erneuten
Patienten mit nicht-transmuralem Infarkt gezeigt wer- Verschlusses beträgt bei gleichzeitiger Gabe von ASS und
den. einer konsequenten High-Dose-Heparintherapie 5-1096.
• Heparin verhindert das weitere Thrombuswachstum im Leider wird im Krankenhaus häufig durch eine zu lange
84 Herz

"door-to-needle time" wertvolle Zeit verschenkt. Mit Einlei- Tab. 1.13 Kontraindikationen für eine fibrinolytische
tung der Lyse erst 12 Stunden nach Schmerzbeginn ist nur Therapie
noch eine Mortalitätsreduktion von 10% zu erreichen. In Absolute Kontra- Relative Kontra-
Gegenden mit langen Anfahrtswegen bis ins nächste Kran- indikationen indikationen
01 kenhaus ist eine Lyse evtl. schon im Notarztwagen, noch vor • floride Magen- oder Darm- • Nierensteine
Erreichen der Klinik (sog. Prä-Hospitai-Lyse), sinnvoll. ulzera • < 3 Tage vorangegangene
Am meisten profitieren Patienten mit großem transmu- • < 1- 2 Wochen vorange- i. m. Injektion
ralem Vordenvandinfarkt. Bei nicht-transmuralem Infarkt gangene Operation oder • Zerebralsklerose
(keine SI-Hebungen im EKG) erbringt die Lysetherapie kei- Trauma • arterieller Hypertonus
nen eindeutigen Überlebensvorteil und ist daher in dieser • < 6 Monate vorangegan- • Malignom
Situation nicht indiziert. gener zerebraler Apoplex • Z.n. Reanimation
• akute Kopfschmerzen, Seh- • Z.n. komplizierter Punktion
Die derzeit gängigen Thrombolytika sind in Tabelle 1.12 störungen zentralvenöser Gefäße
zusammengestellt. • hämorrhagische Diathese
• Augenhintergrundblu-
Therapieerfolg tungen
Indirekte Hinweise auf eine Reperfusion und damit einen • arterielle Fehlpunktion an
Erfolg der Lysetherapie liefern die rasche Rückbildw1g der schlecht komprimierbaren
Schmerzen und der infarkttypischen EKG-Veränderungen, Stellen (z. B. A. subclavia)
ein durch die Perfusionsverbesserung bedingter rascher
Anstieg der infarktrelevanten Serwnenzyrne (verbessertes
"Auswaschen" des Infarktgebiets) sowie das Auftreten von Akut-Revaskularisation durch PTCA
Reperfusionsarrhythmien (z. B. ventrikuläre Extrasystolen Die Alternative zur fibrinolytischen Therapie ist die sofor-
und Salven sowie idioventrikuläre - d. h. im Ventrikel selbst tige PTCA (percutaneou.s transluminal coronary angioplasty
entstehende - Ersatzrhythmen). Der direltte Nachweis einer = Ballondilatation), in der Regel mit begleitender Stent-
Rekanalisation kann nur mittels Koronarangiographie er- Irnplantation (s. 1.5.4). Oie rund um die Uhr verfügbare
folgen, was in dieser Situation in der Regel nicht indiziert ist PTCA ist allerdings an aufwändige personelle und appara-
(Abb. 1.45). tive Voraussetzungen geknüpft und wird auch in Zukunft
nicht überall realisierbar sein.
Komplikationen, Kontraindikationen Eine klare Indikation zur Akutintervention mittels PTCA
Hauptkomplikation ist die erhöhte Blutungsneigung. Ge- besteht für den transmuralen Infarkt mit typischen SI-He-
fürchtet ist die intrazerebrale Blutung, die unabhängig vom bungen. Für Patienten ohne SI-Hebungen im EKG bringt
verwendeten Fibrinolytikum bei ca. 0,3 - 1% der behandel- die Akut-PTCA dagegen keinen signifikanten Vorteil in1
ten Patienten auftritt. Aufgnmd iluer Antigenität karm nach Vergleich zur medikamentösen Basistherapie. Entscheidend
Applikation von Streptokinase (besonders bei vorausgegan- für den anhaltenden Erfolg der PTCA ist eine konsequente
gener Therapie mit einer dieser beiden Substanzen) selten begleitende Thrombozytenaggregationshemmung und An-
eine allergische (anaphylaktische) Reaktion auftreten. Zu tikoagulation.
den Kontraindikationen siehe Tabelle 1.13. Wenn eine primäre Thrombolysetherapie erfolglos bleibt
(persistierende Angina pectoris), ist eine urmuttelbar ange-
schlossene PTCA die einzige verbleibende Therapieoption
Tab. 1.12 Fibrinolytische Therapie des Myokardinfarktes (sog. "Rescue-PTCA").
Substanz Wirkmodus Nachbetreuung
Streptokinase bildet mit Plasminogen einen
(z. B. Streptase• ) Komplex, der die Umwand- Die Nachbetreuungsphase nach einem Myokardinfarkt
lung weiteren Plasminogens umfasst die Mobilisation und die diagnostische Abklärung
zu Plasmin aktiviert des fortbestehenden koronaren Risikos noch während des
Alteplase = rt-PA aktiviert selektiv an Fibrin Krankenhausaufenthaltes, eine Anschlussheilbehandlung
(recombinant tissue-type gebundenes Plasminogen in einer Rehabilitationseinrichtung sowie die Sekundärpro-
plasminogen activator, (.lokale Fibrinolyse") phylaxe.
Actilysee)
Reteplase = r-PA aktiviert selektiv an Fibrin Krankengymnastische Behandlung
(recombinant plasmino- gebundenes Plasminogen Diese soUte früh beginnen, zunächst mit passiven Bewe-
gen activator. Rapilysin• ) (.lokale Fibrinolyse") gungsübungen und Atemgymnastik zur Pneumonieprophy-
1.6 Akutes Koronarsyndrom 85

laxe. Nach Normalisierung des CK-Wertes kann die Be- der Sekundärprophylaxe der KHK zeigen, insbesondere bei
lastung nach einem Stufenplan unter Kontrolle von Puls, eingeschränkter linksventrikulärer Funktion.
Blutdruck und Atmung gesteigert werden. Nach ca. 5- l 0 Bei hochgradigen Rhythmusstörungen wirken die Klasse-
Tagen kann der Patient bei unkompliziertem Verlauf und ill-Antiarrhythmika Sotalol oder Amiodaron prognostisch
guter Belastbarkeit (Treppensteigen) endassen werden. giinstig. Bei malignen ventrikulären Rhythmusstörungen ist 01
ein Schrittmacher mit automatischer DefibriUatorfunktion
Diagnostik nach abgelaufenem Myokardinfarkt indiziert (I CD, s. 1.8.3).
Diese ermöglicht die Abklärung des fortbestehenden koro-
naren Risikos und die Planung der weiteren Therapie. Sie
umfasst die klinische Untersuchung (fortbestehende Be- 1.6.5 Ko mpl ikatione n nach Myokard-
schwerden? Zeichen der Herzinsuffizienz?), die Ergometrie infarkt
und/oder die Myokardszi.ntigraphie mit der Frage nach be-
lastungsinduzierbaren kardialen lschämiezeichen. Die Indi- Ventrikuläre Rhythmusstörungen
kation zum Linksherzkatheter (falls nicht schon im Rahmen Ventrikuläre Extrasystolen (s. 1.8.5) treten bei über 80%
einer Akut-PTCA erfolgt) soUte großzügig gesteilt werden der Patienten mit Myokardinfarkt auf. Eine Therapieindi-
und besteht insbesondere bei Patienten mit Postinfarkt- kation besteht bei gel1äuftem Auftreten (> 6/min), enger
angina, positiver Ergometrie, positiver Belastwtgsmyo- Koppelung (R-auf-T-Phänomen), polymorphen VES w1d
kardszintigraphie oder bei Herzinsuffizienz. Signifikante salvenartigem Auftreten (> 3 VES in Folge). Die Therapie
Koronarstenosen oder -verschlüsse köm1en so sicher iden- erfolgt meist durch Steigerung der ß-Biocker-Dosis sowie
tifiziert werden und - vitales Myokard im jeweiligen Ver- die Gabe von Lidocain. Ein evti. erniedrigter Serwnkaliwu-
sorgungshereich vorausgesetzt - einer PTCA oder einer By- wert muss aufhoch normale Werte um 4,5 - 5,0 mmoVI aus-
pass-Operation (ACVB) zugeführt werden. geglichen werden.
Ventrikuläre Tachykardien (s. 1.8.5) bei al.."Utem Infarkt
Anschlussheilbehandlung soUten möglichst rasch unterbrochen werden, da sie auf-
Eine Anschlussheilbehandlung (AHB) wird in spezieilen grund der hämodynarnischen Auswirkungen die Myokard-
Rehabilitationskliniken durchgefii.hrt. Sie dient besonders ischämie verstärken und in Kammerflimmern übergehen
bei jüngeren Patienten der Wiedereingliederung in das Be- können. Kammerflattern und Kammerflimmern sind fur
rufsleben durch körperliches Training (Bewegungstraining die Mehrzahl der FäUe von plötzlichem Herztod bei Myo-
in "Korona.rsportgruppen" unter Kontrolle der individu- kardinfarkt verantwortlich. Die Therapie ventrikulärer Ta-
ellen Belastbarkeit), psychische Betreuung ZUDl Abbau von chykardien erfolgt durch Gabe von Lidocain, Amiodaron
Ängsten, Bewusstmachen von Risikofaktoren und Erzie- oder Ajmalin, bei Nicht-Ansprechen aufdie medikamentöse
hung zu einer "koronarprotektiven" Lebensweise. Therapie durch elektrische Kardioversion (s. 1.8.3).

Sekundärprophylaxe Supraventrikuläre Rhythmusstörungen


Zur Prävention einer weiteren Progression der KHK wird Vorhofflimmern mit Tachyarrhythm ia absoluta und Vor-
eine Sekundärprophylaxe eingeleitet. Sie beinhaltet die hofflattern mit sehneUer (z. B. 2:1-)Überleitung (s. l.8.5)
"Einstellung" von Blutzucker und Blutdruck, die Nonuali- kö1men ein vorbestehendes Problem darsteilen (mit meist
sierung von Körpergewicht w1d Blutfettwerten, Nikotinver- höheren Frequenzen aufgrund des endogenen Katechol-
zicht w1d regelmäßige körperliche Bewegung. Exzessive aminexzesses) oder durch die akute Vorhofüberdehnung
körperliche und psychische Belastw1gen müssen gemieden bei Myokardinfarkt neu entstehen. In beiden FäUen sind sie
werden. hämodynamisch ungünstig. Die bei Infarktpatienten sowie-
Die medikamentöse Therapie nach einem Myokard- so in der Regel verabreichte ß· Blocker-Therapie wird gege-
infarkt entspricht der medikamentösen Basistherapie der benenfalls weiter gesteigert, wu ein Rezidiv nach Umsprin-
KHK (s. 1.5.4). Sie besteht im Wesentlichen in der dauer- gen in den Sinusrhythmus zu verhindern. Eventuell helfen
haften Gabe von Acetylsalicylsäure zur Thrombozytenag- Digitalis-Glykoside - dies ist die einzige Indikation fur Di-
gregationshemmung sowie einem ß-Blocker zur ökonomi- gitalis beim Myokardinfarkt! - , die Frequenz des Vorhof-
sierung der Herzarbeit (Letztere hat einen zusätzlichen flimmerns zu kontrollieren (s. 1.8.5). Bei Hypotension oder
antiarrhythmischen Effekt). Gesichert ist weiterhin der zunehmender Linksherzdekompensation ist meist eine
mortalitätssenkende Effekt der Cholesterinsynthesehem- elektrische Kardioversion unwngänglich.
mer (Statine) mit dem Ziel, das LOL-Choiesterin aufWerte Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien, z. B. AV-
< 115 mgldl einzustellen. Auch ACE-Hemmer konnten in Reentry-Tachykardie oder Tachykardien bei Präexzitations-
Studien einen deutlichen mortalitätssenkenden Effekt in Syndrom, sind keine infarkttypischen Rhythmusstörungen,
86 Herz

können jedoch im Infarkt die Hämodynami.k bei ohnehin • Durch eine Dysfunktion oder den Abriss eines Papillar-
eingeschränkter linksventrikulärer Funktion zusätzlich ne- muskels als Folge einer Papillarmuskelnekrose bei Hin-
gativ beeinflussen (Behandlungs. 1.8.5). tenvandinfarkt kann eine akute MitraliDsuffizienz entste-
hen. Hinweisend sind ein neu aufgetretenes Systolikum
01 Bradykarde Rhythmusstörungen sowie die Entwicklung eines Lungenödems als Zeichen
Eine Sinusbradykardie (s. 1.8.4) findet sich gehäuft bei des rasch progredienten Rückwärtsversagens.
Hintenvandinfarkten, oft in Kombination mit einer Hypo- • Eine Septumperforation verläuft häufig asymptomatiscb,
tonie. Während die bloße Hypotonie in Abwesenheit einer bei ausgedehntem Defekt kann es zu einem Links- rechts-
ausgeprägten Linksherzinsuffizienz auf Volumengabe an- Sbunt mit akuter Herzinsuffizienz kommen.
spricht, muss bei gleichzeitiger Bradykardie frühzeitig zu- • Eine Herzwandruptur fiihrt zur Perikardtamponade mit
sätzlich Atropin gegeben werden. akuter Schocksymptomatik; sie ist mit einer hoben Letali-
Häufig besteht als Ausdruck einer Septumbeteiligung tät(> 95%) behaftet.
beim Hinterwandinfark-t ein AV-Block (s. 1.8.4). Er ist • Arterielle tmd venöse Embolien können sowohl als peri-
mehrheitlieb Folge der lokalen Ödembildtmg und bildet phere arterielle Embolien kardialen Ursprungs bei großen
sich meist von selbst zurück. Seltener entsteht ein AV-Biock transmuralen Infarkten als auch als Inunobilisationsfolge
beim Vorderwandinfarkt infolge einer Septumnekrose, die- in Form von Lungenembolien bei Becken- oder Beinve-
ser ist nur selten reversibel. Bei AV-Block n• Typ Mobitz nenthrombose auftreten.
(gehäuft übergang in AV-Biock m•) wtd bei AV-Blocklii 0
erfolgt nach der evtl. erforderlichen kardiopulmonalen Spätkomplikationen
Reanimation die Anlage eines passageren (transvenösen) Post-Myokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom)
Schrittmachers. Andere primär bradykarde Rhythmus- Hierbei handelt es sich um eine Autoimmunperikarditis,
störungen (z. B. SA-Block, Sinusarrest, Asystolie) sind bei die sich ca. 4 - 6 Wochen nach Myokardinfarkt entwickelt
akutem Myokardinfarkt selten. Wenn eine Asystolie auftritt, (sie wird auch nach Herzoperationen beobachtet und wird
ist sie meist sekundär nach Karnmerflimmem. dann als Post-Kardiomyotornie-Syndrom bezeichnet). Sie
Intraventrikuläre Leitungsblockierungen werden bei ist exsudativ und kann von einer Pleuritis begleitet sein. Die
neu aufgetretenem bifaszikulärem Block anterioren Typs Diagnose wird durch die typische Klinik mit Perikardrei-
(Rechtsschenkelblock plus linksanteriorer Herniblock) oder ben, Fieber, BSG-Erhöhung und Nachweis von Antikörpern
bifaszikulärem Block posterioren Typs (Rechtsschenkel- gegen Herzmuskelzellen gestellt. Therapeutisch kommen
block plus linksposteriorer Hemiblock) oder bei Rechts- Analgetika und Antiphlogistika, zum Beispiel Acetylsalicyl-
schenkelblockplus AV-Biock r• mit der Anlage eines passa- säure oder Diclofenac, sowie ggf. zusätzlich Glukokortikoide
geren Schrittmachers therapiert, da diese Blockbilder in zum Einsatz.
komplette AV-Block:ierungen übergehen können.
Herzwandaneurysma
Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt Bei ca. 10% der Infarktpatienten, vor allen1 nach Vorder-
Bei einer linksventrikulären Ausdehmmg des Infarktareals wandinfarkten mit spitzennaher Lokalisation, tritt eine um-
von über 15 - 20% kann es ztu Herzinsuffizienz mit Lwt- schriebene sackartige Ausweitung der Herzwand im In-
genstauung oder einem Lungenödem kommen, ab 30 - 40% farktareal auf. Komplikationen sind Linksherzinsuffizienz,
zum Linksherzversagen bis hin zum kardiogenen Schock. Rhythmusstörungen, Aneurysmaruptur sowie periphere
Das Ausmaß der Herzinsuffizienz korreliert eng mit der Embolien (Letztere treten als Folge der durch den verlang-
Letalität des akuten Myokardinfarktes. Zur Therapie der samten Blutstrom im Aneurysma beb>iinstigten Thromben-
Herzinsuffizienz siehe 1.7.5. bildung auf). Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis
einer mehr als 3 Wochen persistierenden SI-Strecken-He-
Weitere Komplikationen in der frühen Post- bung im EKG. Echokardiograpbisch und ventrikulogra-
infarktphase pbisch zeigen sich eine paradoxe systolische Auswärtsbewe-
• Eine Infarktperikarditis (Pericarditis epistenocardica) gung (Dyskinesie) und ggf. intrakardiale Thromben. Die
tritt bei bis zu 10-15% der Infarktpatienten, vor allem operative Aneurysmektomie ist bei fortschreitender Herz-
nach ausgedehnten Vordenvandinfarkten, auf. Sie ist insuffizienz, bei arteriellen Embolien trotz Antikoagulation
durch eine fibrinöse epikardiale Entzündung bedingt und und/oder bei gehäuft auftretenden ventrikulären Tachykar-
zeigt sich klinisch durch am 2.- 3. Tag nach Myokard- dien indiziert.
infarkt auftretende erneute thorakale Schmerzen, die fiir
ca. 1-2 Tage anhalten. Bei der Auskultation kann evtl. ein
Perikardreiben gehört werden.
1.7 Herzinsuffizienz 87

Prognose die Körperperipherie ausreichend mit Blut - und damit Sau-


Die Letalität des Myokardinfarkts ist beträchtlich: Bis zu erstoff und Substraten - zu versorgen, um den Gewebestoff-
35% der Patienten versterben in den ersten Stunden (meist wechsel in Ruhe oder bei Belastung sicherzusteUen. Klinisch
vor einer stationären Aufnahme), die Letalität im Kranken- handelt es sich bei der Herzinsuffizienz um ein Syndrom,
haus liegt bei 5- 15%. Die Mehnahl der Todesfiille ist auf das durch eine Vielzahl kardialer und extrakardialer Stö- 01
maligne ventrikuläre Rhythmusstörungen (vorwiegend in rungen verursacht oder begünstigt wird und deshalb nicht
den ersten 48 h) oder auf ein progredientes Linksherzversa- unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung gese-
gen mit kardiogenem Schock zurückzuführen. hen werden darf.
Die mittel- bis langfristige Prognose nach einem Myo-
kardinfarkt wird vor allem durch das Ausmaß der linksven- Klinische Einteilung
trikulären Dysfunktion bestimmt. Die Funktionseinschrän- Die Herzinsuffizienz wird nach verschiedenen Kriterien
kung ist abhängig von der Infarktlokalisation und -größe, eingeteilt, die bei einem Patienten auch nebeneinander be-
der aus den Umbauvorgängen resultierenden Ventrikelgrö- stehen körmen:
ße tmd der begleitenden Einschränkung der EjektionsEcak- • nach dem zeitlichen Verlauf der Entstehung in eine akute
tion (s. 1.4.3). So ist eine Reduktion der EjektionsEcaktion (sich umerhalb von Mumten bis Stunden entwickelnde)
auf < 30% und konsekutive Linksherzinsuffizienz (s. 1.7) oder eine chronische (sich über Tage bis Monate heraus-
mit einer jährlichen Letalität von > 10% assoziiert. Sie kann bildende) Herzinsuffizienz
durch die Gabevon ACE-Hemmern und ß-Blockern verbes- • nach der Auswirkung auf die Leistungstahigkeit des Pati-
sert werden. enten i11 eine kompensierte (keine oder nur geru1ge Leis-
Weitere Risikofaktoren fiir eine erhöhte Letalität sind tungsminderung) oder eine dekompensierte (deutliche
ventrikuläre Extrasystolen, der Nachweis von Spätpoten- bis erhebliche Leistungsminderung) Herzinsuffu:ienz
tialen im hochverstärkten EKG sowie das Auftreten einer • je nach den vorherrschenden Symptomen in Linksherz-
Postin farktangina. insuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz oder biventrikuläre
(= globale) Herzinsuffizienz
• je nach Pathophysiologie der Pumpstörung (s. u.) in systo-
1. 7 Herzinsuffizienz lische (Verminderung der myokardialen Kontraktilität)
oder diastolische (Behinderung der diastollsehen Fül-
1.7. 1 Defin ition und Einteilung lung) Herzinsuffizienz (s. u. Kasten . Diastolische Herz-
insuffizienz«)
Wie die koronare Herzerkrankung ist die chronische Herz- • nach im Vordergrund stehender Pathogenese der Sym-
insuffizienz eine echte Volkserkrankung: etwa 1-2% der ptome ein Vorwärtsversagen (forward failure), bei dem
Bevölkerung sind betroffen. Die Zahl der Neuerkrankungen die systemische Blutversorgung durch ein Pumpversagen
liegt bei etwa 511000 pro Jahr, wobei sich die Inzidenz nach des Herzens vermindert ist, und ein Rückwärtsversagen
dem 45. Lebensjahr mit jedem Jahrzehnt etwa verdoppelt. (backward failure), bei dem es zum Rückstau von Blut in
Jenseits eines Alters von 40 Jahren haben Frauen und Män- das Niederdrucksystem (Lungenkreislauf, Körperperi-
ner gleichermaßen ein Risiko von 20%, eine Herzinsuffi- pherie) kommt.
zienz im Alter zu erleben. Medizinischer Fortschritt tmd • Beiln Vorwärtsversagen des Herzens kann zusätzlich
gestiegene Lebenserwartung (Erstmanifestation in immer zwischen einem Low-Output-Failure und einem High-
höheren Lebensaltern) tragen wesentlich zur hohen Inzi- Output-Failure tmterschieden werden. Beun Low-Out-
denz der Herzinsuffizienz bei. Die 5-Jahres-überlebens- put-Failure kann das Herz in folge eu1er Kontraktionsstö-
wahrscheullichkeit beträgt insgesamt nur etwa 50%. Bei rung das physiologische Herzzeitvolumen des Körpers
schwerer HerzinsuffiZienz (NYHA-Stadien III-IV; Tab. nicht mehr decken. Bei dem seltenen Higll-Output-Fail-
1.16) stirbt etwa die Hälfte der Patienten innerhalb eines ure kann das zunächst in der Regel gesunde Herz. ei11en
Jahres (Abb. 1.48). Insbesondere die i11 großen Studien ge- pathologisch gesteigerten zirkulatorischen Bedarf nicht
wormenen Erkermtnisse zum Einsatz von ACE-Hernmern, mehr decken. Das zu fördernde Herzzeitvolumen ist in
AT!-Rezeptor-Antagonisten, Betablockern und Aldosteron- diesem Fall so groß, dass das Herz im Verlauf durch die zu
Antagonisten haben jedoch dazu gefii.hrt, dass sich die Pro- leistende Meluarbeit insuffizient wird (z. B. bei Sepsis,
gnose der Erkrankung verbessert bat. Hyperthyreose, ausgeprägter Anämie oder bei bämody-
namisch bedeutsamen AV-Fisteln).
Definition • Der kardiogene Schock ist die Maximalausprägung des
Als Herzinsuffu:ienz bezeichnet man pathopbysiologisch kardialen Vorwärtsversagens mit deutlich vermindertem
die Unfahigkeit des Herzens, bei normalen Füllungsdrücken systemischem Blutdruck, reduziertem Herzzeitvolumen
88 Herz

=====zuR VERTIEFUNG===== sowie erheblich erhöhten FüliWJgsdcücken. Die Letalität


Diastotische Herzinsuffizienz istsehrhoch (> 70- 8096).

Bei 30-50% der Patienten mit typischen Symptomen einer


01 chronischen Herzinsuffizienz findet sich echokardiographisch 1.7.2 Pathogenese
eine normale oder nur leicht verminderte Ejektionstraktion
(EF > 50%). Bei diesen Patienten liegt primär eine diasto- Eine Herzinsuffizienz entsteht immer dann, wenn einzelne
lische Funktionsstörung des Herzens vor. Während die systo-
oder mehrere für die adäquate PurnpleistWlg notwendige
lische Dysfunktion durch ein Unvermögen der kontraktilen
Filamente, sich gegen eine Last zu verkürzen, charakterisiert Komponenten der Herzfunktion durch Krankheitsprozesse
ist, können die kontrahierten Myofibrillen bei der diasto- beeinträchtigt werden (Tab. 1.14). Mögliche Ursachen sind
lischen Dysfunktion nicht ausreichend schnell oder nur unzu- also Krankheiten mit
reichend in ih re Ausgangslage zurückgelangen. Dadurch ist • direkter VerminderWJg der myokardialen Kontraktilität,
die Ventrikelfü ll ung bei gleichen linksatrialen Drücken unzu- • unphysiologischer Erhöhung der Vorlast (= Volumenbe-
reichend oder verlangsamt. Häufigste Ursachen für die ver- lastung),
mehrte myokardiale Steifheit sind eine hypertensive Herzer- • unphysiologischer Erhöhw1g der Nachlast (= Druckbelas-
krankung mit Herzmuskelhypertrophie sowie die koronare
Herzerkrankung. Aber auch ein Diabetes mellitus und eine tung) oder
(häufig unerkannte!) Schlafapnoe (s. 5.6) können zu einer • Behu1derung der diastoliscben Füllw1g des Herzens (dia-
diastolischen Dysfunktion führen. stolische VentrikelfunktionsstörWJgen).
Diagnostisch spricht ein erhöhter BNP/NT-pro-BNP-Spiegel
(s. 1. 7.4) für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz als Ursache Kompensationsmechanismen
der Symptomatik. Gesichert wird die erschwerte Ventrikel- Die nachlassende FörderleistWlg des Herzens setzt in1
füllung echokardiographisch (PW-Doppler über der Mitral-
Gesamtorganismus eine Vielzahl struktureller WJd neuro-
klappe. Gewebe-Doppler) oder im Herzkatheter.
Therapeutisch und prognostisch ist bei diastolischer Herz- humoraler Kompensationsmechanismen (AktivierWJg
insuffizienz insbesondere die strikte Rhythmus- und Fre- des sympathischen Nervensystems, des Renin-Angiotensin-
quenzkontrolle wichtig. Ein Vorhofflimmern oder bereits eine Aldosteron-Systems Wld vermehrte FreisetzWlg von Zyto-
Sinustachykardie mit dadurch weiter verminderter Zeit für kinen bzw. Wachstumsfaktoren) in Gang, mit denen der
die Ventrikelfüllung während der Diastole kann zur Dekom- Körper versucht, den Blutdruck Wld das zirkulierende Blut-
pensation der Herzinsuffizienz führen. Positiv-inotrope volumen trotzverminderter Pumpleistung aufrechtzuerhal-
Substanzen wie Digitalis sollten vermieden werden, da sie ten. Dadurch ist zwar eme vorübergehende SteigerWJg der
die Ventrikelsteifheit weiter erhöhen. Ansonsten gelten die
gleichen Therapieprinzipien wie für die systolische Herzinsuffi- Herzleistung möglich, auf längere Sicht ko=t es jedoch
zienz. durch einen Circulus vitiosus zu einer weiteren Beeinträch-
tigoog der myokardialen Pumpfunktion, die eine weitere
Progression der Herzillsuffizienz begiinstigt (Tab. 1.15 WJd
Abb. 1.46).
Als Folge der durch die Herzinsuffizienz u1 Gang gesetz-
ten Kompensationsmcchan ismen steigen die ventrikulären
Tab. 1.14 Beeinträchtigung der Herzfunktion durch kardiale oder extra-
kardiale Erkrankungen Fülltmgsdrücke an. Diese Vorlasterhöhtmg trägt zwar vo-
rübergehend über den Frank-Starling-Mechanismus (s. 1.2)
Parameter Ätiologie (Beispiele)
dazu bei, die kardiale Auswurfleistung aufrechtzuerhalten.
vermindertes Myokardischämie (KHK), Myokardinfarkt, Herzrhythmus- Nach überschreitungdes Zenits der Frank-Starling-Kurve
Kontraktions- störungen, hypertensive Herzerkrankung (Spätphase),
vermögen dilatative Kardiomyopathien, Myokarditis schlägt dieser positive Effekt jedoch in sein Gegenteil um:
Die erhöhten Füllungsdrücke können vom insuffizienten
erhöhte Vorlast Überwässerung, Niereninsuffizienz, Ventrikelseptum-
defekt, Vorhofseptumdefekt, offener Ductus Botalli, Myokard nWl nicht mehr bewältigt werden, sodass es zum
Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz, Aortenin- Rückstau von Blut in die LWJgen- Wld Körpervenen ko=t
suffizienz Hierdurch begründet sich die angelsächsische Bezeichnung
erhöhte Nachlast arterieller Hypertonus. Aortenstenose. Pulmonalstenose, der Herzillsuffi.zienz als . congestive heart failure".
lungenembolie. chron. Cor pulmonale
Strukturveränderungen
Behinderung der Myokardischämie, hypertensive Herzerkrankung, Mitral-
diastolischen Fül- stenose, Trikuspidalstenose, konstriktive Perikarditis, hy- Die lang danemde Belastung des Herzens führt zu nachtei-
lung des Herzens pertrophe Kardiomyopathie, restriktive Kardiomyopathie, ligen strukturellen VeränderWJgen. Aus der mechanischen
(diastolische Funk- Herzrhythmusstörungen, Diabetes mellitus, Schlafapnoe- Beanspruchung Wld der Wirkung neurohumoraler Einflüs-
tionsstörungen) Syndrom se resultiert eine ÄnderWJg der Myokardtextur mit Größen-
1.7 Herzinsuffizienz 89

hohe Noradrenalin-Konzentrationen fUhren zu einer Ex-


pression von Myosin-Isoenzymen mit langsamerem Kon-

Nierendurc~
HZV 4.
traktionsverhalten. Zusätzlich fördert die Aktivierung des
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie des sympa-
blutung J. { tisch-katecholaminergen Systems den myokardialen Zellun- 01
Sympathikur tergang durch Steigerung der Apoptose (programmierter

I
aktivierung
Nachlast t Zelltod).
\ Diese Veränderungen bewirken mittel- und langfristig

. _ ..
Vasokonstriktion
RRt
eine funktionelle Verschlechterung der DArchitektur des
Herzens", in deren Folge es zur Abnahme der Kontraktilität,
Aktivierung des
Renin-Angiotensin-
0
~"' A ff
Aldosteron-Systems ~ Apoptose,
Nekrose,
Vorlast t
zum Anstieg der Wandspannung, zu einer zunehmenden
Dilatation der Ventrikel (und später auch der Vorhöfe) und
~~ kardiale Fibros/
zur Erhöhung des myokardialen Sauerstoftbedarfs bei
gleichzeitiger Verschlechterung der Mikroperfusion kommt.
~ Natrium- und Die Umbauvorgänge und die Störung der Mikrozirkulation
Wasserretention
führen zu einer Versteifung der Ventrikel mit beeinträchtig-
ter Ventrikelfüllung während der Diastole.
Abb. 1.46: Circulus vitiosus der Kompensationsmechanis·
men bei Herzinsuffizienz. HZV = Herzzeitvolumen. [L 157]
1.7.3 Klinik

und Massenzunahme der Kardiomyozyten, veränderter Im Folgenden werden die für die verschiedenen Manifes-
Proteinzusammensetzung der Zellmembran, der myofibril- tationen der Herzinsuffizienz typischen Symptome und
lären Proteine, des sarkoplasmatischen Retikulums und Befunde dargesteUt (Abb. 1.47). Bei der Vielzahl von Er-
der interzellulären Matrix. Damit steigt das Risiko für eine krankungen, die zu einer Herzinsuffizienz fUhren, muss be-
myokardiale Ischämie und Herzrhythmusstörungen. dacht werden, dass das klinische Bild im EinzelfaU nicht nur
Angiotensin li und Aldosteron bewirken darüber hinaus von den Symptomen der Herzinsuffizienz, sondern häufig
eine Proliferation des kardialen Bindegewebes. Anhaltend auch von den Symptomen der jeweils auslösenden Grund·

Tab. 1.15 Kompensationsmechanismen bei chronischer Herzinsuffizienz


Kompensations- Positiver Effekt (meist Kurzzeit- Nachteiliger Effekt (meist Langzeiteffekt)
mechanismus effekt)
Größenzunahme Sarkomerlänge t ~ Vordehnung t ~ größere Vordehnung und vergrößertes Herzvolumen ~ Wandspannung t ~
des Herzens Auswurfleistung t (Frank-Starling-Me· diastolischer Koronarfluss .J,, myokardialer Sauerstoffbedarf t
chanismus, s. 1.2)
Aktivierung des Aldosteron bewirkt eine Natrium- und Vasokonstriktion durch Angiotensin II ~ Auswurfwiderstand t (t Nachlast)
Renin-Angioten- Wasserretention und erhöht die Vorlast gleichzeitige Vorlasterhöhung ~ Schlagvolumen .J, (Übermaximierung des
sin-Aidosteron- ~ Schlagvolumen t. Frank·5tarling · Mechanismus)
Systems Angiotensin II wirkt vasokonstriktorisch Angiotensin und Aldosteron bewirken zusätzlich:
~ Aufrechterhaltung eines ausrei- • Myokardhypertrophie (erhöhter Sauerstoffbedarf)
chenden arteriellen Mitteldrucks und da- • Proliferation von Fibroblasten (interstitielle Fibrose, diastolische Compli·
mit eines adäquaten Perfusionsdrucks für ancestörung)
die lebenswichtigen Gewebe. • myokardialen Zelluntergang (Verlust kontraktilen Gewebes)
Stimulation des Herzfrequenz t (Tachykardie) und myo- Gefahr der myokardialen Ischämie und von Herzrhythmusstörungen durch:
sympathisch-kate- kardiale Kontraktion i (positive lnotro- • arterielle Vasokonstriktion ~ Nachlast t
cholaminergen pie), i Vorlast durch Tonussteigerung in • erschwerte diastolische Füllung wegen .J, Diastolendauer
Systems den venösen Kapazitätsgefäßen, • Sauerstoffverbrauch t bei gleichzeitig .J, Koronarperfusion
Blutumverteilung zur Aufrechterhaltung Noradrenalin fördert die Myokardhypertrophie (erhöhter Sauerstoffbedarf)
der Perfusion lebenswichtiger Organe und den myokardialen Zelluntergang (Verlust kontraktilen Gewebes).
erhöhte Frei- natriuretisch-diuretische Wirkung, Vasodi- Bei zunehmender Herzinsuffizienz lässt die ANP- und BNP-Wirkung durch
setzung atrialer latation durch Hemmung des peripheren Down-Regulation der spezifischen Rezeptoren an der Niere nach; die gestei·
natriuretischer Sympathikus ~ Senkung der Nachlast gerte, vorlasterhöhende Aktivität des RAAS kann dann nicht mehr neutrali·
Peptide (ANP, BNP) sowie Senkung einer exzessiven Vorlast siert werden.
90 Herz

Klinik bei Unluherzinsufflzlenz Klinik bei Rechtsherzlnsufflzlenz

• Belastungs-, Ruhedyspnoe, • Gestaute, erweiterte Halsvenen


Orthopnoe • Ödeme (Bauch, Unterschenkel, Füße)
• Rasselgeräusdle über Lunge, Husten • Gewichtszunahme
01 • Lungenödem • Leber- und Milzvergrößerung
• Zyanose • Aszites
• Eonsatz der Atemhilfsmuskulatur • . Magenbeschwerden•

Befunde, die sowohl bei links- als auch bei Rechtsherzinsuffizienz vorkommen

• Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Schwäche und Ermüdbarkeit


Abb. 1.47: Obersicht der • Nykturie
Symptome und Befunde bei • Tachykardie bei Belastung, Herzrhythmusstörungen
• Herzvergrößerung, Pleura- und Perikarderguss
links- und bei Rechtsherz- • Im Spätstadium niedriger Blutdruck
insuffizienz. [A400l

erkrankung (z. B. Angina pectoris bei KHK) bestimmt lauf zu paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe und Ruhe-
wird. dyspnoe bis zur Orthopnoc steigert. Häufig besteht ein stau-
ungsbedingtertrockener Reizhusten ("Stauw1gsbronchitis''),
Chron ische Linksherzinsuffizienz evtl. nUt geringer Blutbeimengw1g. Auch können Zeichen
Der chronischen Linksherzinsuffizienz liegen in ca. 60% der der Atemwegsobstruk-tion nUt Giemen und verlängertem
Fälle eine KHK, in ca. 20% eine primäre dilatative Kardia- Exspirium auftreten ("Asthma cardiale").
myopathie (s. 1.10.1) und in jeweils bis zu 10% eine hyper- Beim Vorwärtsversagen (s. 1.7.1) treten Zeichen der
tensive Herzerkrankung (langjähriger arterieller Hyper- Minderperfusion der Organe und der Körperperipherie auf.
tonus) oder ein Klappenfehler (z. B. Aortenstenose oder Typische Symptome bei Vorwärtsversagen sind die rasche
Mitralinsuffizienz) zugrunde. mnskuläre Ermüdung, Verwirrtheit, Ahgeschlagenheit und
Schlafstörungen sowie eine meist milde Flüssigkeitsreten-
Klinik tion infolge der verminderten Nierendurchblutung sowie
Die Symptome der chronischen Linksherzinsuffizienz ent- Nykturie durch die nächtliche Mobilisation retinierter Flüs-
wickeln sich über einen Zeitraum von Tagen bis Monaten sigkeit.
und sind durch die systolische Funktionsstörung (inad- Der klinische Schweregrad einer chronischen Links-
äquate Förderleistung) und/oder die diastollsehe Funktions- herzinsuffizienz kann anhand des Hauptsymptoms Dys-
störung (Behinderung der Ventrikelfiillung, zumeist infolge pnoe nach der Klassifikation der New York Heart Associa-
eingeschränkter Dehnbarkeit) des Herzens bedingt. tion (NYHA, Tab. 1.16) abgeschätzt werden. Die subjek-tiven
Das Rückwärtsversagen (s. 1.7.1) äußert sich durch die Beschwerden korrelieren dabei häufig nur gering mit der
Symptome der pulmonalvenösen Stauung. Zunächst findet echokardiographisch oder angiographisch gemessenen
sich eine Belastungsdyspnoe, welche sich im weiteren Ver- linksventrikulären Funktionseinschränkung.
Die Einteilung der chronischen Linksherzinsuffizienz
nach klinischen Kriterien hat neben der daraus ableitbaren
Tab. 1.16 Schweregrade der Herzinsuffizienz: Klassifikation der therapeutischen Dringlichkeit auch eine prognostische Be-
New York Heart Association (NYHA) deutung (Abb. 1.48).
Mit dem Ziel, Risikokonstellationen auch im Hinblick auf
111 Beschwerden

Völlige Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher Belastung-


primär- und sekundärpräventive Maßnahmen hin besser
charakterisieren zu können, bat sich in den letzten Jahren
alltägliche körperliche Belastung verursacht keine Erschöpfung, parallel zur NYHA-Kiassifikation die Einteilung der Herz-
Luftnot, Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris. insuffizienz nach dem Schema der American Heart Associ-
II Geringe Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei nor- ation eingebürgert (Tab. I .17). Damit lässt sich das NYHA-
maler Belastung- alltägliche körperliche Belastung verursacht Er- Stadium I besser differenzieren (AHA-Stadium A und B).
schöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris. NYHA IV und Stadium D sind identisch.
111 Starke Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei nor-
maler Belastung - geringe körperliche Belastung verursacht Er- Chronische Rechtsherzinsuffizienz
schöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris. Die Rechtsherzinsuffizienz ist Folge einer eingeschränkten
IV Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit selbst bei gerin- rechtsventrikulären Funktion mit Rückstau des Blutes in
ger Belastung oder bereits in Ruhe, Bettlägerigkeit.
den venösen Kreislauf. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizi-
1.7 Herzinsuffizienz 91

enz ist selten - sie ist meist eine Folgeerkrankung nach vor- globalen Herzinsuffizienz, die häufig das ~Endstadium" der
ausgegangenen Lungenembolien, bei Cor pulmonale oder chronischen Linksherzinsuffizienz darsteUt.
bei Klappenfehlern im Bereich des rechten Herzens, z. B.
Pulmonalstenose oder Trikuspidalinsuffizienz. Häufiger Klinik
tritt eine Rechtshe.rzinsuffizienz als Folge einer Linksherzin- Führender Befund der Rechtsherzinsuffizienz ist die Aus- 01
suffizienz auf, da sich aus dem bei der Linksherzinsuffizienz bildung peripherer Ödeme (Abb. 1.49), die sich zunächst
auftretenden Rückstau in den kleinen Kreislauf eine erhöhte in den abhängigen ("tief liegenden") Körperpartien (Fuß-
rechtsventrikuläre Nachlast (pulmonale Hypertonie) und rücken, Knöchel, Unterschenkel, bei bettlägerigen Patienten
damit eine Druckbelastung des rechten Ventrikels ergibt. auch am Os sacrum), später auch in den Oberschenkeln und
Treten Symptome der Rechts- und Linksherzinsuffizienz am Stamm (sog. Anasarka) manifestieren. In der Anfangs-
gemeinsam auf, spricht man von einer biventrikulären oder phase treten die Ödeme vorwiegend nach längerer Belas-

Letalität (%)
(kumulativ)

90

80

70

60
NYHA 11·111
50

40

30

20

10

0
0 1 2 3 4

Beoba(hlungszeitraum in Jahren

Abb. 1.48: Mortalität bei Herzinsuffizienz in Abhängigkeit Abb. 1.49: Ödem des Unterschenkels bei chronischer
vom NYHA-Stadium. IL1571 Rechtsherzinsuffizienz. [T1 27)

Tab. 1.17 Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach ACCIAHA (2001 )


Beispiele
A • Patienten mit Risikokonstellation für spätere Herzinsuffizienz koronare Herzerkrankung, arterieller Hypertonus, Diabetes
• keine erkennbaren strukturellen oder funktionellen Abnormali- mellitus, Alkoholabusus, Einnahme kardiatoxischer Medikamente,
täten rheumatisches Fieber, positive Familienanamnese
• keine Herzinsuffizienzzeichen
B • Patienten mit struktureller Herzerkrankung, aber ohne Herz- linksventrikuläre Hypertrophie, Dilatation oder Fibrose, linksven-
insuffizienzsymptomatik trikuläre Hypokontraktilität, asymptomatischer Herzklappenfehler,
Z. n. Infarkt
c • Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffizienz- Kurzatmigkeit, körperliche Leistungsminderung bei nachgewie-
symptomatik bei struktureller Herzerkrankung sener systolischer Dysfunktion, asymptomatischer Patient unter
Herzinsuffizienztherapie
D • Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung häufige Krankenhausaufenthalte, Indikation zur Herztrans-
und mit deutlicher Herzinsuffizienzsymptomatik in Ruhe trotz plantation gegeben, Notwendigkeit von .Bridging· bzw.•Assist-
maximaler medikamentöser Therapie Devices ·, präfinale Konstellation
92 Herz

tung und deshalb meist abends auf, im weiteren Verlauf und evtL Zyanose auf. Letztere ist sowohl durch die vermin-
können sie dauerhaft persistieren. Durch die nächtliche derte Sauerstoffaufnallme als auch die vermehrte periphere
Rückresorption von Ödemen leidet der Patient unter einer Sauerstoffausschöpfung bedingt und stellt somit eine Kom-
Nykturie. bination aus peripherer und zentraler Zyanose dar.
01 Häufig finden sich auch Pleuraergüsse, welche typischer-
weise rechts ausgeprägter als links sind (Folge des rechts- Weitere Komplikationen
seitig geringer ausgeprägten intrapleuralen Druckes) und Als Folge der eingeschränkten Sauerstoff- und Substrat-
im fortgeschrittenen Stadium zur Atemnot beitragen kön- versorgtmg des Herzmuskels sowie der Dilatation von Vor-
nen sowie eine obere Einflussstauung mit erhöhtem, evtl. höfen und Kammern treten gehäuft supraventrikuläre und
sichtbarem jugularvenösem Puls und hervortretenden Hals- ventrikuläre Rhythmusstörungen auf. Eine neu aufgetre-
venen. Im fortgeschrittenen Stadiun1leiden viele Patienten tene absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (s. 1.8.5) ist
unter einer sog. Stauungsgastritis, welche sich durch abdo- häufig Ausgangspunkt einer kardialen Dekompensation, da
minelles V'öUegefiihl, Aufstoßen, Obstipation und Resorp - der Vorhofbeitrag zur Füllung der Ventrikel entfallt und bei
tionsstörungen (auch von Medikamenten) äußern kann. Im Vorhofflimmern mit häufig bestehender tachykarder Ober-
Extremfall kruu1 die Malabsorption eine ,,kardiale Kache- leitung die Zeit der Ventrikelf\illung in der Diastole verkürzt
xie" verursachen. ist. Fatale ventrikuläre Arrhythmien, zum Beispiel ventriku-
Weitere klinische Befunde im fortgeschrittenen Stadium läre Tachykardien oder Kammerflimnlern, sind eine häufige
können eine Stauungsleber, ein Aszites und ein stauungs- Todesursache schwer herzinsuffizienter Patienten. Fast die
bedingter Perikarderguss sein. Die Stauungsleber äußert Hälfte der Todesfalle bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz
sich durch Sparmungsgcfühl im rechten Oberbauch mit mä- (NYHA-Stadien m und IV) sind auf einen rhythmusbe-
ßiger Bilirubin- und Trru1santinasenerhöhung; im Extrem- dingten plötzlichen Herztod zurückzuführen (s. 1.3.4).
fall tritt eine Stauungsinduration ("cirrlwse carditUJue") Der durch das erniedrigte Herzzeitvolumen und eine
auf. Immobilisation verlangsamte Blutfluss, die Hämokonzen-
Bei der biventrik.-ulären ("globalen") Herzinsuffizienz tre- tration infolge einer diuretischen Therapie und eine häufig
ten Symptome der Links- und der Rechtsherzinsuffizienz in gleichzeitig bestehende absolute Arrhythmie erhöhen das
Kombination auf, wobei die rechts- oder die linksseitige Risiko für arterielle und venöse Thrombosen und Throm-
Herzinsuffizienz führen karm. Patienten mit globaler Herz- boembolien mit der daraus resultierenden erhöhten Inzi-
insuffizienz leiden unter einer stark eingeschränkten Be- denz von Schlaganfallen, peripheren Arterienverschlüssen
lastbarkeit mit ausgeprägter Atenmot und ausgeprägter und Lungenembolien.
Ödemneigung (Abb. 1.47).
Akute Li nksherzinsuffizienz,
Komplikationen der chronischen kardiogener Schock
Herzinsuffizienz Die akute Herzinsuffizienz ist eine innerhalb von Minuten
bis Stunden auftretende Pumpfunktionsstörung des Her-
Dekompensation zens, die durch den abntpten Abfall des HZV oder eine
Jede chronische Herzinsuffizienz neigt durch Progredienz akute Ltmgenstauung gekennzeichnet ist. Die maximale
der zugrunde liegenden kardialen Störung und Ausschöp- Ausprägung einer akuten Linksherzinsuffizienz ist der kar-
fung der physiologischen Kompensationsmechanismen zur diogene Schock, der auch bei maximaler Therapie melrr-
Verschlechterung. Häufig wird diese durch zusätzliche Fak- heitlich letal verläuft.
toren wie Rhythmusstörungen (z. B. neu auftretende absolu-
te Arrhythmie bei Vorhofflimmern, s. 1.8.5), hypertensive 1 Meistens stellt eine sich akut präsentierende Herzinsuffizi-
• enz die Dekompensation einer zuvor noch kompensierten
Entgleisung, Anämie, Hyperthyreose, Infektionen, Fieber,
oder medikamentös ausreichend behandelten chronischen
negativ-inotrop wirksame Medikantente oder das Fort- Herzinsuffizienz dar, die durch zusätzliche Störungen aus dem
lassen einer bereits begonnenen Herzinsuffizienztherapie Gleichgewicht geraten ist. I
begünstigt Eine vorher kompensierte - d. h. unter den nor-
malen Belastungen des täglichen Lebens noch nicht auffäl- Mögliche weitere Ursachen sind ein myokardiales Pump-
lige - Herzinsuffizienz karm dann dekompensieren. versagen bei großem Myokardinfarkt oder fulminanter Lun-
Die Dekompensation einer chronischen Linksherzinsuffi- genembolie, eine rasch progrediente Myokarditis, eine Peri-
zienz manifestiert sich am häufigsten als progredientes kardtamponade, hämodynamisch relevante ventrikuläre
Rückwärtsversagen mit zunächst interstitiellem, später auch oder supraventrikuläre Arrhythmien sowie akute Klappen-
alveolärem Lungenödem. Hierdurch treten Dyspnoe, Tachy- insuffizienzen, ZUlll Beispiel bei infektiöser Endokarditis
und Orthopnoe, schaumiger, fleischwasserfarbiger Auswurf oder bei Papillarmuskelabriss in folge eines Herzinfarktes.
1.7 Herzinsuffizienz 93

Pathogenese und Klinik


Im Gegensatz zur chronischen Linksherzinsuffizienz, deren
Symptome vorwiegend durch das Rückwärtsversagen mit Kardiale Schädigung
pulmonaler Stauung bedingt sind, tritt bei der akuten
Linksherzinsuffizienz neben einem Lungenödem häufig ein 01
ausgeprägtes Vonvärtsversagen auf. Das Herzzeitvolumen
sinkt unter eine kritische Grenze ab (Cardiac Index < 21/ Myokardlaler
0 2-Verbrauch t
min/m2 , s. 1.4.3), woraus eine arterielle Hypotonie mit Ta-
chykardie und in der Maximalausprägung der kardiogene
Schock mit Minderperfusion der Körperorgane einschließ-
lich des Herzens selbst resultieren (Abb. 1.50). Die man-
LV-Füllungsdruck t
J Koronar-
perfusion t

gelnde Lungenperfusion sowie die Diffusionsstönmg irrfol-


ge des Lungenödems bewirken eine Hypoxämie und somit
progrediente Organdysfunl<tionen wie akutes Nierenver-
sagen, Enzephalopathie (mit Bewusstseinsstörungen bis hin Arterieller Blutdruck ,J.
zum Bewusstseinsverlust), Leberfunktionsstörungen oder
eine Darmischämie ohne zugrunde liegende Stenose der
dannversorgenden Arterien ("non-occlusive disease"). Abb. 1.50: Pathogenese des kardiogenen Schocks. HMV =
Herzminutenvolumen. IL 157]
Akute Rechtsherzinsuffizienz bei
Lungenembolie
Die akute Rechtsherzinsuffizienz bei Lungenembolie tritt pensationsvorgänge vor: Tachykardie infolge der erhöhten
irrfolge einer akuten Druckbelastung des muskelschwä- sympathikoadrenergen Stimulation, kühle Extremitäten
cheren rechten Herzens durch die pulmonalarterielle Ge- und verminderte Pulsamplitude infolge des reduzierten
fäßobliteration auf. Steigt der pulmonalarterielle Mittel- Herzminutenvolumens und des durch die sympathikotone
druck auf über 25 mmHg an, kann ein nicht an diese Stimulation gesteigerten Gefäßwiderstandes. Bei ausge-
Druckwerte adaptierter rechter Ventrikel die plötzliche prägterer Herzinsuffizienz besteht oft eine durch die ver-
Nachlasterhöhung nicht kompensieren, sodass es neben der mehrte Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie bedingte
für die Lungenembolie typischen Befunde Thoraxschmerz, periphere Zyanose, bei erheblicher Lungenstauung auch
Dyspnoe und Zyanose zum Yonvärtsversagen des rechten eine durch die mangelnde Sauerstoffaufnahme bedingte
(und konsekutiv auch des linken) Ventrikels kommen kann zentrale Zyanose.
(s. 5.7.1). Das sekundäre Versagen des linken Ventrikels re- Inspektorisch liegen bei Rechtsherzinsuffizienz die Be-
sultiert aus dem verminderten Blutstrom aus dem Lungen- funde einer Halsvenenstauung und von Ödemen an den
kreislauf (Abfall des linksventrikulären Schlagvolumens) abhängigen Körperpartien vor. Bei l.inksventrikulärer Dila-
sowie aus der Hypoxämie mit nachfolgenden1 Abfall der tation ist ein nach lateral verlagerter, verbreiterter Herz..
Kontraktilität des Myokards. spitzenstoß zu palpieren, eine rechtsventrikuläre Dilatation
kam1 verstärkte epigastrische Pulsationen zur Folge haben.
In der Auskultation lassen sich bei Linksherzinsuffizienz
1.7.4 Basisdiagnostik bei häufig ein leiser 1. Herzton als Folge der verminderten
Herzinsuffizienz ventrikulären Druckanstiegsgeschwindigkeit sowie ein
ventrikulärer "Galopprhythmus" (s. 1.4.2) mit Nachweis
Anamnese eines 3., evtl. auch 4. Herztones hören. Bei einer fortge-
Die entscheidenden Fragen müssen zu den Symptomen der schrittenen linksventrikulären Dilatation lässt sich häufig
Links- und der Rechtsherzinsuffizienz (s. 1.7.3) gestellt ein Systolikum als Ausdruck einer (relativen) Mitralinsuffi-
werden. Dabei dürfen Fragen nach kardialen und allge- zienz, bei rechtsventrikulärer Dilatation (z. B. bei lang-
mein-internistischen Vorerkrankungen und die Medika- dauernder pulmonaler Erkrankung) eine Trikuspidalinsuf-
mentenananmese nicht fehlen. fizienz auskultieren.
Typisch für die pulmonale Stauung bei Linksherzinsuffizi-
Körperliche Untersuchung enz sind feuchte Rasselgeräusche über den basalen Lungen-
Je nach Ausprägung und vorwiegend beteiligter Herzhälfte partien, im fortgeschrittenen Stadium auch über der ganzen
(Abb. 1.47) liegen klinische Befunde des Vonvärtsversa- Lunge sowie gelegentlich ein exspiratorisches Giemen oder
gens, des Rückwärtsversagens sowie der begleitenden Korn- Brummen irrfolge einer durch die Lungenstauung ausgelös-
94 Herz

Tab. 1.18 Durchschnittliche BNP-Spiegel in Abhängigkeit hyponatriämie, s. 11.3.2), eine stauungsbedingte Erhöhung
vom NYHA-Schweregrad der Herzinsuffizienz (nach: Maisel. des Bilirubins und der Transaminasen (,.Stauungsbepati-
J. Cardiac Failure 7: 183-193, 2001; n zwi.schen 108 und tis") und eine Kreatinin- und Harnstofferhöhung infolge
205 pro NYHA-Gruppe). der verminderten Nierenperfusion. Im Sputum können bei
01 NYHA-Stadium BNP [pg/ml) schwerer Herzinsuffizienz mit pulmonaler Stauung sog.
Kontrolle 20 ,.Herzfehlerzellen~ (hämosiderinbaltige Alveolarmakropha-

NYHA I 140 gen) nachgewiesen werden.


NYHA II 330 Ruhe-EKG
NYHA 111 590
Spezifische elektrokardiographische Zeichen der Herzin-
NYHAIV 950
suffizienz gibt es nicht. Das Ruhe-EKG kann jedoch auf die
zugrunde liegende Herzerkrankung hindeuten (z.B. einen
ten Atemwegsobstruktion ("Asthma cardiale''). Bei ausge- Hinweis auf einen abgelaufenen Myokardinfarkt geben) und
prägteren Pleuraergüssen findet sich ein ein- oder beidseitig durch die kardiale Schädigung (z. B. ventrikuläre tmd atriale
abgeschwächtes Atemgeräusch. Dilatation) bedingte Arrbythmicn nachweisen (z. B. höher-
gradige ventrikuläre Extrasystolien oder eine Tachyarrhyth-
Labor mia absoluta bei Vorboftlimmcrn).
Laborchemische Parameter spielten bei der Diagnostik der
Herzinsuffizienz traditionell kaum eine Rolle. Dies hat sich Röntgenthorax
geändert, seit die natriuretischen Peptide (ANP) und vor Charakteristiscbe radiologische Befunde bei Herzinsuffizi-
allem BNP und sein Prohormon NT-proBNP bestimmt enz sind (Abb. 1.51):
werden können. Ihr Plasmaspiegel ändert sich rasch mit der • eine Kardiomegalie mit Verbreiterw1g des transversalen
Volumenbelastung des Herzens und korreliert mit dem Herzdurchmessers auf über 50% des Thoraxdurchmes-
Schweregrad der Herzinsuffizienz (Tab. 1.18). Sie sind da- sers und/oder Einengung des Retrokardialraumes im seit-
mit gute Marker zur Diagnose und Therapiekontrolle einer lichen Strahlengang
Herzinsuffizienz sowie zur Differentialdiagnostik bei Pati- • Stauungszeichen {nach Schweregrad): beidseitige inter-
enten mit Dyspnoe (ein niedriger BNP-Piasmaspiegel stitielle und/oder alveoläre lnfiltrate, unscharfe und ver-
schließt eine kardiale Ursache der Atemnot mit hoher Wahr- breiterte Hili, erweiterte und unscharf konturierte Lun-
scheinlichkeit aus). gengefaße, Verdichtung der interlobären Septen (radiär
Charakteristische, aber keinesfalls spezifische Befunde und hiluswärts verlaufende Kerley-A-Linien, im Unter-
sind eine erniedrigte Natrium-Serum-Konzentration infol- feld horizontal verlaufende Kerley-B-Linien, s. 5.2.3),
ge einer intravasalen Volumenerhöhung (Verdünnungs- fleckige, besonders hilusnall lokalisierte und konfluie-

Abb. 1.51: Röntgenthorax-Befund bei Herzinsuffizienz NYHA 111. a) Es zeigt sieb eine deutliebe Kardiomegalie mit links thorax·
wandrandständigem Herzwandschatten. b) Im Vergleich dazu ein Normalbefund mit mittelständigem Herz, dessen Querdurchmesser 40%
des Thoraxdurchmessers nicht übersteigt. [M181 I
1.7 Herzinsuffizienz 95

rende Verschaltungen (typischerweise symmetrisch, evtl. Allgemeinmaßnahmen


"schmetterlingsformig") sowie Pleuraergüsse (einseitig Empfohlen werden die Vermeidung kardiatoxischer Sub-
rechts oder beidseitig, dann meist rechtsbetont). stanzen (z. B. Alkohol, Nikotin), eine Gewichtsnormalisie-
rung und die Vermeidung von Reisen in große Höhe und
Echokardiographie Gegenden mit heißem oder feuchtem Klima. Die tägliche 01
Die Echokardiographie ist unverzichtbarer Bestandteil der Kochsalzzufuhr sollte 3- 6 g nicht überschreiten, um das
nichtinvasiven Basisdiagnostik und dient der Evaluation durch den sekundären Hyperaldosteronismus bereits ge-
des Herzens bei Diagnosestellung und zur Verlaufskontrol- steigerte Extrazellulärvolumen nicht noch weiter zu er-
le. Echokardiographische "Standardgrößen" sind u. a die höhen. Bei schwerer Herzinsuffizienz kann eine Trink-
Ejektionsfraktion (EF) als Maß der linksventrikulären mengenbeschränkungauf ca. 1,5 Liter pro Tag notwendig
Funktion und der enddiastolischelinksventrikuläre Durch- werden.
messer (EDD) als Maß der Volwnenbelastung. Körperliche Schonung ist nur bei Patienten mit dekom-
Mittels Echokardiographie (PW-Doppler des Flussprofils pensierter Herzinsuffizienz gerechtfertigt - entgegen frü-
in der Mitralklappenöffnwtg!Gewebe-Doppler der links- heren Befürchtungen verbessert körperliche Bewegung
ventrikulären Wand und des Septums) lässt sich auch eine die Belastbarkeit, Symptomatik und Lebensqualität Pati-
diastolische Funktionsstörung mit verzögerter und ver- enten mit kompensierter Herzinsuffizienz sollte deshalb
minderter linksventrikulärer Füllwtg in der Diastole dia- ein medizinisches Trainingsprogramm verordnet werden,
gnostizieren. zum Beispiel3- bis 5-mal pro Woche für jeweils 20-45 Mi-
Ursächlich einer Herzinsuffizienz zugrwtde liegende Er- nuten Radfahren mit einer Belastung von 40- 75 Prozent
krankungen wie zwn Beispiel Klappenvitien oder pulmona- der maximalen Herzfrequenz.
le Hypertonie können ebenfalls aufgedeckt werden.
Medikamentöse Therapie
Herzkatheteruntersuchung Ziele der medikamentösen Behandlung sind die Endastung
Mittels Links- bzw. Rechtsherzkatheteruntersuchung kann des Herzens durch Senkung der Vor- und Nachlast, die Stei-
insbesondere das Vorliegen und das Ausmaß einer koro- gerung der Kontraktilität, eine Ökonomisierung der Herz-
naren Herzerkrankung als bedeutsamster ätiologischer Fak- arbeit durch Frequenzbegrenzung und Senkung des Sauer-
tor der Herzinsuffizienz untersucht werden. Weitere Infor- stoffverbrauchssowie eine Henunung der neurohumoralen
mationen können zur linksventrikulären Pwnpfunktion Aktivierung mit iluen negativen Auswirkungen auf die Pro-
(Lävokardiographie), zum Ausmaß von Klappenvitien, zu gression der kardialen Dysfunktion (Abb. 1.52). Dadurch
den intrakardialen Füllungsdrücken und zum pulmonal- können die langfristig nachteiligen Kompensationsmecha-
arteriellen Druck gewonnen werden. Die Untersuchung ist nismen des Organismus bei Herzinsuffizienz antagonisiert
jedoch aufwendig und invasiv und bis auf die Darstellung oder zumindest abgemildert werden.
der Koronarien weitgehend von der nicht-invasiven Echo- Die wichtigsten Substanzen für die medikamentöse Lang-
kardiographie abgelöst. zeittherapiebei chronischer Herzinsuffizienz sind:
• ACE-Henuner (z. B. Enalapril oder Ramipril2 x 1,25 mg,
steigern bis 2 x 10 mg): Senkung der Mortalität bei oligo-
1. 7.5 Therapie bei Herzinsuffizienz syrnptomatischer linksventrikulärer Punktionseinschrän-
kung (Ejektionsfraktion < 40%), bei manifester Herz-
Chronische Herzinsuffizienz insuffizienz wtd bei Patienten, die im Rahmen eines
Der Idealfall einer kausalen Therapie besteht in der Besei- Herzinfarktes eine Herzinsuffi.zienz entwickelt haben.
tigung der zugrunde liegenden Ursache (z. B. operativer Wirkung durch Abschwächung der durch Angiotensin II
Aortenklappenersatz bei hochgradiger Aortenstenose, vermittelten Effekte mit daraus resultierender Senk'11IIg
Myokardrevaskularisation bei Myokardischärnie, Perikard- der Nachlast und Hemmung der aldosteronvermittelten
ektomie bei konstriktiver Perikarditis), die nur bei einem Na-Rückresorption, der Noradrenalin-Freisetzung, der
kleineren Teil der herzi.nsuffizienten Patienten möglich ist. Proliferation von Fibroblasten und glatten Muskelzellen,
Die symptomatische Therapie bei Herzinsuffizienz beinhal- des Myozytenwachstums und der myozytären Apoptose.
tet allgemeine und medikamentöse, in geeigneten Fällen • Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (ATl-Antagonis-
auch chirurgische Maßnahmen. Alle Patienten profitieren ten, z. B. Losartan 1 x 12,5 mg, steigern bis 1 x 50 mg,
von einer konsequenten Behandlung oder Vermeidung zu- oder Valsartan 2 x 40 mg, steigern bis 2 x 160 mg): Wirk-
sätzlicher belastender Faktoren (z. B. Bluthochdruck, Adi- mechanismus wie bei den ACE-Hemmern durch direkte
positas, Anämie, Hyperthyreose). Blockade des Angiotensin-Rezeptor-Subtyps 1. Kein be-
wiesener prognostischer Vorteil gegenüber ACE-Hern-
96 Herz

Herzzeitvolumen J.

Nierendurch- Sym(>athikus- - !I-Blocker


01 blutung J. aktivierung

Aktivierung des Angiotensin II


Renin-Angiotensin- Vasokonstriktion
Aldosteron-Systems
t Aldosteron
Diuretika
-
Natrium- und
Wasserretention
Systemls:her
Gefäßwi~erstand
~
t/ ACE-Hemmer
ATII-Biocker

Vorlast t Nachlast t
Pos. inotrope
Abb. 1.52: Wirkungsmecha- Substanzen:
nismen der verschiedenen Digitalis, " ' Phospho-
...___ diesterase-
Medikamentengruppen bei Katecholamine - Kontraktilität J. hemmer
Herzinsuffizienz. (L157]

mern, Therapiealternative bei ACE-Hemmer-Unverträg- sterenvermittelten Na-Rückresorption (Senkung der Vor-


lichkeit Auch der kombinierte Einsatz von ATl-Antago- last, Aldosteron-Antagonisten können im Ralunen einer
nisten mit ACE-Hermnern ko=t bei fortgeschrittener sequentiellen Nephronblockade die Diurese erhöhen) und
Herzinsuffizienz zum Einsatz. Dabei zeigt sieb zwar in des kaliumsparenden Effektes (geringere Inzidenz eines
Studien keine verbesserte Sterblichkeit, aber eine Sen- plötzlichen Herztodes).
kung der Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten. 1 Vorsicht jedoch bei eingeschränkter Nierenfunktion:
• ß-Rezeptoren-Blocker (Betablocker; z. B. Carvedilol, ein- • drohende Hyperkaliämie! I
schleichend dosieren 2 x 3,125 mg, langsam steigern bis • Diuretika (s. Pharma-Info in 10.5.1): Indiziert bei je-
2 x 25 mg; Metoprololsuccinat, initial1 x 23,75 mg, lang- der Herzinsuffizienz, die mit einer Flüssigkeitsretention
sam steigern auf 1 x 190 mg tgl.): Senkung der Mortalität ("congestion") einhergeht. Vorlastsenkung durch ver-
bei oligosymptomatischer linksventrikulärer Funktions- mehrte Elektrolyt- und Wasserausscheidung (Verminde-
einschrärtkung und manifester Herzinsuffizienz unab- rung des effektiven Blutvolumens) sowie Nachlastsen-
hängig von ischämischer (Herzinsuffizienz bei KHK) oder kung (verminderter arterieller Mitteldruck infolge
nicht-ischämischer Genese (z. B. dilatative Kardiemyopa- Natrium-Exkretion). Bei fortgeschrittener Herzinsuffi-
thie oder fortgeschrittene hypertensive Herzerkrankung zienz ist häufig die Gabe von Schleifendiuretika (z. B. To-
mit Ventrikeldilatation). Wirkung über Antagonisierung rasemid, Furosemid) erforderlich, ansonsten ist die mit
der überschießenden Sympathikusaktivität (Senkung von einer geringeren Inzidenz von Hypokaliärnien assoziierte
Herzfrequenz w1d Sauerstoffverbrauch) und Hemmung Therapie mit Thiazid-Diuretika in Kombination mit
der Noradrenalin-assoziierten Kardietoxizität (geringer einem kaliumsparenden Diuretikum (z. B. Hydrochlo-
ausgeprägtes Myozytenwacbsturn, Verminderung der rothiazid plus Triamteren) vorzuziehen. Diuretika sollten
myozytären Apoptose). Bei fortgeschrittener Herzinsuffi- bei Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmern und Betablo-
zienz (NYHA-Stadien III und IV) ist wegen der negativ- ckern kombiniert werden.
inotropen Wirkung eine einschleichende Dosierung mit • Vasodilatatoren: Nitrate, Molsidomin, Hydralazin oder
sehr langsamer Dosissteigerung über mehrere Wochen er- Calcium-Kanal-Blocker haben bei Herzinsuffizienz kei-
forderlich (Möglichkeit der passageren Verschlechterung nen erwiesenen prognostischen Vorteil. Sie können zu-
der klinischen Beschwerden, Notwendigkeit der engma- sätzlich zur Standardmedikation bei schwer einstellbarer
schigen Überwachung, Therapieeinleitung evti im Kran- arterieller Hypertonie und Angina pectoris gegeben wer-
kenhaus). den (diese Empfehlung gilt bei den Calcium-Kanal-Blo-
• Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton oder Eplerenon cker nur fiir Amlodipin und Felodipin).
I x 25 mg tgl.): Senkung der Mortalität bei fortgeschritte- • Herzglykoside: indiziert zur Frequenzkontrolle bei abso-
ner Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien Il1 und IV) in Kom- luter Arrhythmie bei Vorhofflimmern in Kombination
bination mit ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika mit Betablockern. Keine bewiesene Senkung der Mortali-
(additiver Effekt). Wirkung durch Hermnung der aldo- tät bei Herzinsuffizienz.
1.7 Herzinsuffizienz 97

Eine Indikation zur Behandlung besteht bei jeder sympto- kung. bei Vorderwandaneurysma und/oder bei Nachweis
matischen HerzinsuffiZienz (NYHA ß-IV), aber auch be- intra-atrialer oder intraventrikulärer Thromben eine dau-
reits bei einem symptomlosen Stadium NYHA I, wenn echo- erhafte Antikoagulation mit Phenprocoumon durchge-
kardiographisch eine Ejektionsfraktion < 40% gemessen führt werden.
wird. Bewährt hat sich eine vom Ausmaß der klinischen 01
Beschwerden abhängige Stufentherapie (Tab. 1.19}: 1 Katecholoamine und Phosphodiesterase-Hemmer sind nur
• asymptomatische oder oligosymptomatische linksven- • für den kurzfristigen Einsatz bei der Therapie des kardio-
trikuläre Funktionseinschränkungen (NYHA-Stadium I): genen Schocks auf der Intensivstation geeignet. I
Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer, bei vorangegan-
genem Myokardinfarkt zusätzlich antiadrenerge Therapie Chirurgische Therapie, Schrittmachertherapie
durch Betablocker und Aldosteron-antagonisierende Bei Herzinsuffizienz infolge einer KHK kann eine Myokard-
Therapie durch Eplerenon oder Spironolacton. revaskularisation (Bypass-Operation [ACVB], PTCA) zu
• leichte bis mäßiggradige chronische Herzinsuffizienz einer Besserung der Symptome fuhren. In Einzelflillen kann
(NYHA-Stadium lT): Nachlastsenkung durch ACE-Hem- eine Ventrikelreduktionsplastik (z. B. Resektion eines Vor-
mer plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus antiadren- den vandaneurysmas) eine Verbesserw1g der linksventriku-
erge Therapie durch Betablocker plus Aldosteron-antago- lären Funktion bewirken. Eine Herztransplantation ist als
nisierende Therapie durch Eplerenon oder Spironolacton. Ultima Ratio bei irreversibler Myokardschädigung mit pro-
• höhergradige und schwere chronische Herzinsuffizienz gredienter Herzinsuffizienz zu diskutieren.
(NYHA-Stadien ßi-IV): Nachlastsenkung durch ACE- Bei deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
Hemmer plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus anti- (Ejektionsfraktion < 35%), erhaltenem Sinusrhythmus w1d
adrenerge Therapie durch Betablocker plus Aldosteron- Linksschenkelblock (intraventrikulärer Leitungsverzöge-
antagonisierende Therapie durch Spironolacton, ggf. plus rung mit verspäteter Kontraktion des linken Ventrikels)
positiv-inotrope Behandlung durch ein Digitalis-Glyko- kann eine Synchronisation mittels biventrikulärer Schritt-
sid. macherstimnlation (Platzierung der linksventrikulären
• medikamentöse Therapie bei spezifischen Begleit- Sonde via Koronarsinus in eine Herzvene) die Beschwerden
erkrankungen: Bei Vorhofflimmern mit tachykarder und Prognose der Patienten verbessern (sog. kardiale Re-
Oberleitung ist die Gabe eines Digitalis-Glykosids indi- synchronisationstherapie, CRT). Die Implantation eines au-
ziert. Bei ventrikulärer Extrasystolie kann auch bei asym- tomatischen, irnplantierbaren Defibrillatorsystems (AICD)
ptomatischen Patienten eine Dauertherapie mit Amio- zur Therapie maligner Rhythmusstörw1gen (auch in Kom-
daron vorteilhaft sein. Bei absoluter Arrhythmie bei bination mit einen1 biventrikulären Schrittmacher möglich)
Vorhofflimmern erfolgt eine dauerhafte Antikoagulation verbessert die überlebensrate bei Patienten mit einge-
mit Phenprocoumon. Auch ohne Vorhofflimmern sollte schränkter linksventrikulärer Funktion (Ejektionsfraktion
bei erheblicher linksventrikulärer Funktionseinschrän- < 35%) infolge eines Herzinfarktes.

Tab. 1.19 Medikamentöse Stufentherapie bei Herzinsuffizienz


Medikament NYHA I NYHA II NYHA 111 NYHAIV
ACE-Hemm er indiziert indiziert indiziert indiziert
Betablocker nach Myokardinfarkt bei indiziert indiziert indiziert
arterieller Hypertonie
Diuretika
Thiazide bei arterieller Hypertonie bei Hypervolämie indiziert* indiziert*
Schleifendiure- - bei Hypervolämie indiziert indiziert
tika
Spironolacton bei Hypokaliämie indiziert indiziert
Herzglykoside bei tachyarrhythmischem bei tachyarrhythmischem indiziert indiziert
Vorhofflimmern Vorhofflimmern
AT1-Biocker unklar** bei ACE-Hemmer- bei ACE-Hemmer- bei ACE-Hemmer-
Unverträglichkeit Unverträglichkeit Unverträglichkeit
• grundsätzlich indiziert, zusätzliche Verstärkung der Wirkung von Schleifendiuretika - cave Elektrolytllerlust bei kombinierter Gabe
** derzeit noch keine Empfehlung der Fachgesellschahen
98 Herz

Therapie bei akuter Linksherz- vonviegend inotropen und nur gering ausgeprägten vaso-
dekompensation konstriktorischen (d. h. nachlaststeigernden) Wirkung
bevorzugt werden. Bei unzureichendem Effekt kann
Diese folgt zunächst dem bei lebensbedrohlieben Erkran- zusätzlich Noradrenalin, bei kardiogenem Schock auch
01 kungen gebräueblieben ABC-Schema und zielt dann durch Adrenalin gegeben werden. Phosphodiesterase-Hemmer
spezifische Maßnahmen auf eine Optimierung von Vorlast, (z. B. Amrinon, Milrinon oder Enoximon) haben neben
Nachlast und Kontraktilität Die Behandlung erfolgt in der ihrer positiv-inotropen auch eine vasodilatierende und
Regel auf einer Intensivstation. damit nachlastsenkende Wirkung.

Sta bilisierungsphase Der "Calcium-Sensitizer" Levosirnendan wirkt positiv-ino-


• Bei mä.ßiggradiger Dyspnoe Sauerstoffgabe, z. B. über Na- trop durch eine Sensibilisierung kardialer Myofilamente
sensonde oder Gesichtsmaske gegenüber Calcium. Levosimendan besitzt eine zusätzliche
• bei schwerer Dyspnoe und Hypoxämie (Zyanose, Ergebnis nachlastsenkende Wirkung in folge einer Vasodilatation und
der Blutgasanalyse), aber erhaltenem Bewusstsein alter- zeigt weniger Nebenwirkungen als Dubotamin.
nativ nicht-invasive maschinelle Beatmung über Mund- • Nach Stabilisierung wird eine rasche Klärung der Ursa-
Nasen-Gesichtsmaske chen der Linksherzdekompensation angestrebt, um eine
• bei Bewusstseinseinschränkw1g oder -verlast Intubation evtl. mögliche kausale Behandlw1g einleiten zu kö1men
und Beatmung (z. B. Rekanalisation des Infarktgefiißes bei Myokardin-
• bei Kreislaufinsuffizienz mit Pulslosigkeit (Asystolie, farkt oder prothetischer Klappenersatz bei hochgradiger
symptomatische Bradykardie, Kammerflimmern): exter- Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz).
ne Herzdruckmassage sowie bedarfsweise in Abhängig- • Ventrikuläre Assist-Systeme (Unterstützungssysteme)
keit vom Befund Defibrillation, medikantentöse Therapie oder ein Kunstherz können in spezieUen Zentren zur
mit Adrenalin (bei Asystolie oder ausgeprägter Bradykar- Oberbrückung bis zu einer Herztransplantation und
die), Amiodaron (bei rezidivierendem Kammerflim- gelegentlich bei reversibler Ursache der Pumpfunktions-
mem), Atropin (bei ausgeprägter Bradykardie} oder Anla- störung (z. B. Myokarditis) auch ohne nachfolgende Herz-
ge eines passageren (transvenösen) Schrittmachers (bei transplantation zur hämodynamischen Unterstützung
Asystolie oder ausgeprägter Bradykardie) eingesetzt werden.
• Legen eines intravenösen Zugangs und Monitorüber-
wachung sowie bei ansprechbaren Patienten verbale und!
oder medikamentöse (z. B. niedrig dosiert Morphins. c.) 1.8 Herzrhythmusstörungen
Beruhigung zur Reduktion des Sauerstoffverbrauchs.
Der Herzrhythmus ist ein wesentlicher Steuerungsmecha-
Spezifische Therapie nismus für die bedarfsgerechte Funktion des muskulären
• Wenn möglich nicht-medikamentöse Vorlastsenkung Pumporgans "Herz". Zur Erregungsbildung und -Ieitung
durch .,Lungenödem-Lagenmg" (aufgerichteter Ober- siehe entsprechende Abschnitte in 1.2.
körper, tiefgelagerte Beine) sowie evtl. durch unblutigen Die normale Herzaktion hat folgende Charakteristika:
Aderlass (Aufpumpen von Blutdruckmanschetten zwi- • Die elektrische Aktion entsteht im Sinusknoten (Erre-
schen diastoliscbem und systolischem Blutdruck, übli- gungsbildung) und wird über die ZeUen des spezifischen
chenveise an drei Extremitäten mit turnusmäßigem Reizleitw1gssysterns fortgeleitet (Erregungsleitw1g).
Wechsel einer Manschette auf die bis daltin freie Extremi- • Die Frequenz der Herzaktion beträgt bei körperlicher
tät ca. alle 5 Minuten) Ruhe 60- 80(- 90)/min.
• medikanlentöse Vorlastsenkung durch niedrig dosiertes • Die Vorhöfe und Kammern werden sequenziell erregt mit
Nitroglyzerin (--+ "pooling" des Blutes in den venösen einem Intervall von 120 - 200 ms.
Kapazitätsgefiißen), Schleifendiuretika, evtl. Morphin • Elektrische und mechanische Herzaktion sind aneinander
(--+ geringgradige pulmonalarterielle Dilatation) gekoppelt (elektromechanische Koppelung).
• Nachlastsenkung durch hoch dosiertes Nitroglyzerin
oder Nitroprussid (--+ periphere Vasodilatation mit Sen- Nicht bedarfsgerecht auftretende (arrhythmische, d. h. zu
kung der Nachlast); Letzteres erlaubt wegen seiner kurzen schnelle, zu langsame oder unregelmäßige) Herzaktionen
Halbwertszeit eine "Titration" des Blutdrucks können die Herzleistung beeinträchtigen. Während der Aus-
• Unterstützung der Kontraktilität durch Gabe von Sympa- fall oder die zeitliche Versetzung einzelner Herzaktionen zu
thomimetika oder Phosphodiesterase-Hemmern. Unter keiner wesentlichen Kreislaufdepression führt, bergen an-
den Sympathominletika sollte Dobutarnin wegen seiner haltende Herzrhythmusstörungen das Risiko einer deut-
1.8 Herzrhythmusstörungen 99

Iichen Minderung des Herzzeitvolwnens bis hin zum standeneo Extrasystole über den gleichen Mechanismus
Kreislaufstillstand. Die klinische Bedeutung von Herzrhyth- eine weitere Extrasystole, gelegentlich auch mehrere weitere
musstörungen reicht somit von der harmlosen Normab- Extrasystolen.
weichung bis zum lebensbedrohlichen Ereignis oder gar Folgende Faktoren begünstigen die Entstehung von Extra-
plötzlichen Herztod, dem in Deutschland jährlich etwa systolen (ES): 01
90 000 Personen erliegen (s. 1.3.4). • Elektrolytstörungen, v. a. Hypokaliäroie: ventrikuläre und
supraventriknläre ES
• Sauerstoffmangel: ventrikuläre und supraventrikuläre ES
1.8.1 Ätiologie und Pathogenese • endogen freigesetztes Adrenalin, Sympathomimetika:
generell arrhythrniefördemd, vorzugsweise im Vorhof-
Bei Patienten mit einzelnen ventrikulären oder supraven· bereich, ebenso ß1-Rezeptoren stimulierende Substanzen
trikulären Extrasystolen sind oft keine pathologischen Ver· wie Koffein, Amphetamine und Kokain
änderungen am Herzen erkennbar. Häufig auftretende und • Hyperthyreose: typisch sind supraventrikuläre Arrhyth-
anhaltende Arrhythmien können dagegen auf eine meta- mien (Sinustachykardie, Vorhofflimmern)
bolische Schädigung (Hypoxie, Substratmangel, Kälte, Azi- • Digitalis-Überdosierung: meist ventrikuläre ES, zusätz-
dose, Elektrolytstörungen, Medikamentenwirkungen), eine lich AV-Block, Sinusbradykardie
strukturelle Schädigung (Vernarbung, Hypertrophie, Ent- • Antiarrhythmika der Klasse III: Salven aufeinanderfol-
zündw1g) oder aber angeborene Strukturanomalien des gender ventrikulärer ES (Torsade-de-Pointes-Tachykar-
Herzens und seines Reizleitungssystems hinweisen. die).

Bradykarde Rhythmusstörungen Anhaltende Tachykardien


Bradykarde Herzrhythmusstörungen entstehen bei unzurei- Bei abnormen elektrischen Eigenschaften des Herzens kann
ehender Erregungsbildung im Sinusknoten (Sinusk:noten- eine singuläre Extrasystole oder eine Serie von Extrasysto-
erkranknng) oder bei Störung der Erregungsüberleitung len eine sog. kreisende Erregung initiieren (Reentry-Kreis-
auf die Kammern (AV-Block). Häufige Ursachen bradykar- lanf, "re-entry-circuitj: Die Erregungsfront kehrt in diesem
der Herzrhythmusstörungen sind: Fall an den Ort ilirer Entstellung zurück, wo sie wieder er-
• degenerativ-ischämische Prozesse des Erregungsbildungs- regbare Strukturen vorfindet, sodass der gleiche Weg noch-
und -leitungssysterns infolge einer chronischen Ischämie mals und immer wieder beschritten wird. Die Frequenz der
oder Narbenbildung bei koronarer Herzkrankheit Tachykardie ist ausschließlich von den elektrischen Eigen-
• nicht-ischämische Schädigung des Erregungsbildungs- schaften der beteiligten Strukturen abhängig. Ein Erre-
und -leitungssysterns wie etwa bei chronischen Herz- gungskreislauf auf ventrikulärer Ebene kann zwn Beispiel in
klappenfehlern oder Kardioroyopathien der Randzone einer großen Myokardinfad..'tnarbe entstehen
• angeborene, entzündlich bedingte sowie perloperativ bei (Abb. 1.56), wäluend Erregtmgskreisläufe zwischen Vor-
herzchirurgischen Eingriffen entstandene Störungen höfen und K=ern durch angeborene akzessorische
• idiopathische Formen. atrioventrikuläre Leitungsbahnen wie z. B. ein Kent-Biindel
entstehen können (s. 1.8.5).
Tachykarde Rhythmusstörungen Ober den gleichen Mechanismus kann auch eine völlig
chaotische Rhythrnusstörung, das Flimmern, entstehen.
Pathogenese Hierbei führt die Rückkelu der Erregungsfront zu ihrem
Tachykarde Herzrhythmusstörungen gellen in der Regel von
singulären Extrasystolen (vorzeitigen Depolarisationen)
aus, die in jeder elektrisch aktiven Zelle des Herzens entste-
hen können.

Singuläre Extrasystolen
Einzelne Extrasystolen können durch Potentialschwan-
kungen nach Ende eines Aktionspotentials (sog. Nachde-
polarisationen) hervorgerufen werden. Oberschreitet die
Nachdepolarisation das Schwellenpotential, so entsteht ein
neues, "getriggertes" Aktionspotential (Abb. 1.53). Cha- Abb. 1.53: Entstehung einer getriggerten Extrasystole.
rakteristisch ist die fixe zeitliche Koppelung an die vorausge- Das Nachpotential der zweiten Aktion erreicht das Schwellenpo-
gangene normale Herzaktion. Nicht selten folgt einer so ent- tential und löst dadurch ein neues Aktionspotential aus.!Ll 57]
100 Herz

Ausgangspunkt nicht zu einem umschriebenen, stabilen brale Minderperfusion, die sich z. B. in Synkopen äußern
Reentry-Kreislauf, sondern zu einer Vielzahl ineinander- kann, auftritt.
fließender, instabiler Kreisläufe. Es resultiert ein völliger Das subjektive Gefiihl des Herzstolperns (Palpitationen,
Ausfall der Pumpfunktion der betroffenen Kammern. Der s. 1.3.3} ohne weitere klinische Auffiilligkeiten ist dagegen
01 Ausfall der Vorhöfe beim Vorhoffiirnmern (s. 1.8.5} führt in oft eine Begleiterscheinung von harmlosen, die Lebenser-
der Regel nicht zu einer lebensbedrohlichen Störung der wartung nicht beeinträchtigenden Rhythmusstörungen.
Hämodynamik, das Kammerflimmern (s. 1.8.5} führt da-
gegen zum sofortigen Kreislaufstillstand und ist ein lebens-
bedrohlicher Notfall (plötzlicher Herztod, s. 1.3.4}. 1.8.2 Diagnostik
Seltenere Mechanismen für die Entstehung anhaltender
Tachykardien sind: Eine Herzrhythmusstörung muss stets im Kontext der sons-
• gesteigerte Automatie: Beschleunigung der Impulsbil- tigen kardialen und/oder extrakardialen Beftmde betrach-
dung in Zellen mit physiologisch vorhandener Fähigkeit tet werden. Herzgesunde Patienten sind durch die hämo-
zur Impulsbildung (Abb. 1.54}. Beispiel: Sinustachykardie dynamischen Auswirkungen von Herzrhythmusstörw1gen
(s. 1.8.5) nur in geringem Maße bedroht. Für Herzkranke hingegen
• abnorme Automatie: Verringerung des Ruhepotentials kann die zusätzliche hämodynamische Belastung durch eine
von impulsbildenden Zellen. Hierdurch wird das Schwel- Arrhythmie eine vitale Gefah rdw1g darstellen. Außerdem
lenpotential zur Auslösw1g eines Aktionspotentials UD- kann eine Herzrhythmusstörung das erste Symptom einer
physiologisch schnell erreicht (Abb. 1.54}. Beispiel: sog. kardialen Erkrankung sein.
idioventrikuläre - d. h. im Ventrikel selbst entstehende -
Tachykardie in der Frühphase eines Myokardinfarktes. Anamnese
Im Vordergrund stehen folgende Fragestellw1gen:
Therapiebedürftigkeit von Rhythmusstörungen • Art der bemerkten Rhythmusstörung: langsam, schnell,
Ein entscheidendes Kriterium zur Beurteilung von Thera- regelmäßig, unregelmäßig
piebedürftigkeit und prognostischer Relevanz einer Herz- • Dauer der Rhythmusstörung
rhythmusstörung ist deren hämodynanlische Auswirkung. • Symptome bei der Rhythmusstörung: Synkope, Kollaps
Besonders gefiihrlich sind Rhythmusstörungen, die das oder Schwindel, Schwächegefiihl, Angina pectoris, Dys-
Herzzeitvolumen so stark beeinträchtigen, dass eine zere- pnoe
• Schilderung der Situation, in der die Rhythmusstörung
eingesetzt hat
• Medikation zum Zeitpunkt der Rhythmusstörung, Sucht-
mittelgebrauch.

Die weitere Anamnese berücksichtigt kardiale Vorerkran-


ktmgen (KHK, Herzinfarkt, Klappenfehler, Kardiomyo-
pathie, Myokarditis) und extrakardiale Erkrankungen wie
~o ---~--· ----~--~r------~--~--- Hyperthyreose, Hypoxie (z. B. im Ralmten einer pulmona-
••
•• 'l/7
••
' .•

len Erkrankung oder eines Schlafapnoe-Syndroms), Elek-
•• • •
•• •••
.. ..·

•• ••
·-· trolytstörwlgen (z. B. in folge Diarrhö oder diuretischer The-
rapie), hypertone Krisen oder Anämie.
-80 ~==~~md!~==~,--------------
L - - - 1 Sekunde Körperliche Untersuchung
.-------, ---------------
: Gesteigerte : Zur Abklärung jeder Form der Herzrhythmusstörung ge-
Abnorme
: Automatie Physiologische
Automatie Automatie hört die Erhebung eines kompletten internistischen Status.
bei erniedrigtem : (gesteigerte im Sinusknoten
: Depolarisations- ,
Ruhepotential Besonderes Augenmerk ist auf Zeichen der Herzinsuffizi-
L -_ _ _ __. :1,.,..geschwindigkeit) :
............................... ,
enz, Hinweise auf angeborene oder erworbene Herzfehler,
einen arteriellen Hypertonus sowie auf Erkrankungen der
Abb. 1.54: Gesteigerte und abnorme Automatie. Bei der Lunge oder Schilddrüse zu richten.
gesteigerten Automatie steigt die Herzfrequenz durch die Be- Besteht die Herzrhythmusstörung auch zum Untersu-
schleunigung der diastolischen Depolarisationsgeschwindigkeit, bei
der abnormen Automatie bedingt der geringe Abstand von Ruhe- chungszeitpunkt, so lassen sich durch die Auskultation
und Schwellenpotential die Beschleunigung der Herzfrequenz. Herzfrequenz und Regelmäßigkeit/Unregelmäßigkeit der
[L 1571 Rhythmusstörung feststellen. Ein Pulsdefizit (s. 1.4.2} sowie
1.8 Herzrhythmusstörungen 101

eine arterielle Hypotonie weisen auf eine hämodynamische Karotisdruck-Versuch


Bedeutsamkeil einer tachykarden Rhythmusstörung hin. Prinzip: Reizung der Barorezeptoren des Karotissinus durch
Bei einer bradykarden Renrhythmusstörung zeigt sich manuellen Druck oder Kopfwendung.
sowohl in der Pulspalpation wie auch in der Auskultation Hierdurch werden Einflüsse des Sympathikus auf das
eine niedrige Herzfrequenz. Hen vermindert, sodass der Einfluss des Parasympathikus 01
(Vagus) überwiegt. Die Folge kann ein pathologischer Abfall
Apparative Basisdiagnostik der Herzfrequenz und/oder des Blutdrucks bis hin zum
Ausgangspunkt der Diagnostik ist das Ruhe-EKG. Es dient Eintritt einer Synkope sein. Ein pathologischer Ausfall des
sowohl der Identifikation der vorliegenden Rhythmusstö- Karotisdruck-Versochs ist der Leitbcfund für die Diagnose
rung (s. u.) als auch der Diagnostik begleitender kardialer eines Karotissinus-Syndroms (s. 1.8.4). Vor Durchführung
Erkrankungen (z. B. abgelaufene Myokardinfarkte, Vorhof- des Karotisdruck-Versuchs ist eine Auskultation der Karo-
oder Karnmerhypertropbie). Zum Basisprogramm gehören tiden tmerlässlich, da bei Karotis-Stenosen die Gefahr einer
auch eine Echokardiographie (Frage nach Einschränkung kritischen zerebralen Ischämie bis hin zur zerebralen Apo-
der Karnmerfunktion, Infarktnarben und Herzklappen- plexie besteht.
funktion) und eine Ergometrie (Frage nach kardiopulmo-
naler Belastbarkei t, belastungsinduzierter Myokardisch- 1 Kein Karoti sdruck-Versuch bei Karotis-
ämie und Herzrhythmusstörw1gen). • Stenosen. !
Darüber hinaus sollten eine Elektrolytentgleisung und
eine Hyperthyreose laborchemisch ausgeschlossen wer- Kipptisch-Versuch
den. Bei Vorliegen einer pulmonalen Erkrankung muss Prinzip: passives Aufrichten des auf einem kippbaren Tisch
deren Schweregrad durch Lungenfunktionsprüfung und liegenden Patienten auf etwa 70 °.
Blutgasanalyse quantifiziert werden. Weiterführende kar- Durch die Blutumverteilung kommt es initial zu einem
diologische Untersuchungen, zum Beispiel Myokardszinti- leichten Blutdruckabfall mit gegenregulatorischer Erhö-
graphie, Stress-Echokardiographie oder Linksherzkatheter- hung der Herzfrequenz. Nach mehreren Minuten kann - inl
untersuchung. s.ind nur zur Klärung spezieller Fragestellun- Sinne einer erneuten, übersteigerten Gegenregulation - ein
gen indiziert. Herzfrequenz-Abfall und/oder ein weiterer Abfall des Blut-
drucks, z. T. mit Synkope (s. 1.3.2), eintreten. Ein patholo-
Spezifische Rhythmusdiagnostik gischer Ausfall des Kipptisch-Versuchs ist der Leitbcfund
Das zentrale Element der speziellen Rhythmusdiagnostik für die Diagnose der neurokardiogenen Synkope (Tab. 1.5).
ist eine EKG-Aufzeichnung der Herzrhythmusstörung. vor-
zugsweise als 12-Kanal-EKG. Bei permanent vorhandener Elektrophysiologische Untersuchung
oder zum Untersuchungszeitpunkt bestehender Renrhyth- Prinzip: Durch transvenöse Einführung von Elektroden-
musstörung reicht die Aufzeichnung eines Ruhe-EKG in der kathetern in die rechtsseitigen Herzhöblen werden intrakar-
Regel zur Analyse von Art und Mechanismus der Arrhyth- diale Potentiale aus dem Vorhof, vom His-Bündel sowie aus
mie aus. der Kanuner abgeleitet. Vorhof tmd Ventrikel werden durch
Bei nicht permanent vorhandener Henrhytlunusstönmg elektrische Impulse seriell ("progranuniert") stinluliert.
kann eine Aufzeichnung mit dem Langzeit-EKG, meist über • Mit dem His-Bündel-EKG wird das elektrische Potential
24 - 48 Stunden, gelingen (syn. Bandspeicher-EKG, Holter- des His-Bündels, das His-Potential, abgeleitet w1d werden
EKG, s. 1.4.3). Selten auftretende Rhytlunusstörw1gen kön- die Oberleitungszeit vom Vorhof zum His-Bündel (AR-
nen über EKG-Aufzeichungsgeräte, die vom Patienten selbst Zeit) und die Oberleitungszeit vom His-Bündel zur Kam-
angelegt werden (sog. externe Event-Recorder) oder sub- mer (HV-Zeit) bestimmt (Abb. 1.55). Beieinem AV-Block
kutan inlplantierte EKG-Aufzeichnungsgeräte (sog. implan- kann mit dem His-Bündei-EKG die Lokalisation des
tierbare Event- Recorder) erfasst werden. Blocks festgestellt werden: Liegt der Oberleitungs-Block
Eine weitere Möglichkeit zur Dokumentation einer Rhyth- Z'lvischen Vorhof-Potential und His-Potential, so liegt ein
musstörung ist das artifizielle Auslösen der Arrhythmie proximaler, prognostisch günstiger AV-Block vor. Zeigt
durch Provokationsmanöver. Die wichtigsten Verfahren sich eine Oberleitungsstörung mischen His-Potential und
sind der Karotisdruck-Versuch sowie die Kipptisch-Un- Kammer-Potential, so handelt es sich um eine distale,
tersuchung. Bleibt die nicht-invasive Diagnostik ergebnis- prognostisch ungünstige AV-Blockierung. Das His-Bün-
los, so kann im Rahmen einer elektrophysiologischen Un- del-EKG hilft auch beim Nachweis einer akzessorischen
tersuchung (s. u.) eine Auslösung und Analyse sowohl AV-Leitungsbahn und bei der differentialdiagnostischen
bradykarder als auch tachykarder Rhythmusstörungen er- Abgrenzung von supraventrikulären Tachykardien mit
folgen. aberranter Leitung Qeder Kammeraktion geht ein Vorhof-
Synkope
Vorstellung des Patienten Diskussion und Diffe- kung per se, und kann ganz verschiedene
und Zusammenfassung rentialdiagnose des Ursachen haben! Sie ist definiert als ein
plötzlich einsetzender, spontan reversibler
des bisherigen Verlaufs Hauptbefundes Bewusstseins- tmd Tonusverlust infolge ei-
ner vorübergehenden globalen zerebralen
Assistenzärztin: Ich möchte Frau M. vor- Internistischer Oberarzt: Ganz offenbar .Minderperfusion. Gehen wir doch einmal
stellen, eine rüstige 76-jährige Dame und hat bei Frau M. eine Synkope zum Sturz gemeinsam die verschiedenen Ursachen
leidenschaftliche Gärtnerin. Sie wurde nach geführt. Die Bewusstlosigkeit ist ananmes- von Synkopen durch (s. auch Tab. 1.5).
einem Sturz auf das Gesicht mit Brillen- tisch ohne Vorwarnw1g eingetreten. Der
hämatom und Kopfplatzwunde über der Sturz auf das Gesicht spricht für einen vo- Neurologil1: Ich drängele mich mal vor, weil
Augenbraue in die Notfallaufuahme einge- rübergehenden völligen Tonusverlust der mich mein Pieper in die Notaufnahme ruft.
liefert. Die Patientin berichtete, dass sie bei Muskulatur, der eine reflektorische Schutz- Eine primär neurologisch bedingte Synko-
der Gartenarbeit wohl kurzzeitig das Be- halnmg der Arme verhindert hat. Gibt es pe ist eher selten w1d scheidet auch in Wl-
wusstsein verloren habe. Sie erinnere sich weitere Anhaltspunkte aus der Vorgeschich- serem Fall aus. Nichts spricht für eine TIA
nur noch, dass ihr plötzlich schwarz vor te der Patientin? oder ein anderes zerebrovaskuläres Ereig-
Augen geworden sei, und als sie wieder zu nis. Auch einen epileptischen Anfall als Ur-
sich kam, habe sie in ihren geliebten Bou- Assistenzärztin: Wahrend der vergangeneu sache des Sturzes sehe ich nicht. Da ist die
gainvilleen gelegen. Eine Nachbarin habe 5 Monate sind wohl mehrfach ähnliche Er- Bewusstlosigkeit ja doch in der Regel von
ihre Hilferufe gehört und den Notarzt alar- eignisse aufgetreten; die Patientin hat sich längerer Dauer, und auch die Wiederkehr
miert. dabei aber bisher nie verletzt. Der Hausarzt von Bewusstsein und Orientiertheit dauert
Bei dessen Eintreffen war Frau M. an- habe einmal einen wuegelmäßigen Herz- länger.
sprechbar w1d kreislaufstabil Sie hatte schlag festgestellt; es wurde aber nichts wei-
nicht eingenässt; ein Zungenbiss war nicht ter unternommen, da sie keine Beschwer- Kardiologe: Die Synkopenahklärung ist ein
erkennbar. Nach Ausschluss knöcherner den hatte. internistisch-kardiologisch geprägtes Feld,
Schädelverletzungen und Versorgung der Anamnestisch ergibt sich kein Anhalt da hat die Kollegin ganz Recht. Am häufigs-
Kopfplatzwunde wurde die Patientin von für eine organische Herzerkrankung: An- ten sehen wir neurokardiogene Synkopen.
den Kollegen der Chirurgie zur Abklärung gina pectoris, Belastungsdyspnoe, peri- Das sind vasovagale Reaktionen, situations-
der Sturzursache zu uns verlegt. phere Ödeme oder Nykturie verneint die Pa- bedingt durch Angst oder Schreck oder
Bei Aufnahme sallen wir sie in leicht tientin. Wegen eines erhöhten Blutdrucks auch durch einen empfmdlichen Karotis-
reduziertem Allgemeinzustand, mit einem nimmt sie seit Jallren den ACE-Hemmer sinus ausgelöste neurovegetative Reflex-
Blutdruck von 150/90 mmHg im Liegen, Enalapril ein. Sie raucht seit vielen Jalrren bögen, die zu kurzzeitiger Bradykardie und/
der direkt nach dem Aufstehen auf 5 - 10 Zigaretten pro Tag. oder Blutdruckabfall führen. Sie haben al-
135/85 mmHg abfiel. Der Puls war seiten- Das Langzeit-EKG am Tag nach der Auf- lerdings meist eine lange bestehende Ana-
gleich fühlbar, 76/min, rhythmisch. Die nahme war unauft-illig - keine Bradykardie mnese tmd si11d mit Schwindel, übelkeit
Auskultation des Herzens tmd der Karoti- unter 40/min, keine Pausen über 2 Sekun- oder anderen Prodromi behaftet. Davon ab-
den ergab keine Auffalligkeiten. Die neuro- den und auch keine wesentlichen tachy- zugrenzen sind orthostatische Synkopen.
logische Untersuchung war ebenfall ohne karden Phasen. Auffallig sind lediglich ein- Die treten beim Aufstehen, nach längerem
pathologischen Befund. Das 12-Kanal-EKG zelne supraventrikuläre Extrasystolen, z. T. Stehen oder auch nach größerer Anstren-
zeigte einen unauffalligen Sinusrhythmus. auch als kurze Salven. gung auf. Nicht selten besteht ein Zusam-
menhang mit einer neu angesetzten oder
Kardiologe: Gehen wir's systematisch an. geänderten Medikation, die mit Hypoten-
Ananmese und Befunderhebung sind bei sion einhergeht. Aber auch dies halte ich bei
der Abklärung von Synkopen-Ereignissen tmserer Patientin für w1walrrscheinlich, da
ganz entscheidend und ersparen dem Pa- der Blutdruck im Liegen und im Stehen
tienten und Ihnen unter Umständen unnö- wenig unterschiedlich war. Bleibt am walrr-
tige weitere Diagnostik. Erilmern wir uns: scheililichsten ein prilnär kardiales Ereignis
die Synkope ist ein Symptom, keine Erkran- als Synkopenursache, wie der Kollege schon
anmerkte. Eine vorbestehende organische ·- 1

Herzerkranlumg, z. B. eine Aortenstenose,


scheint sich nach der Schildenmg der jun-
gen Kollegin ja nicht zu finden, aber ich '
denke: auch bei einem primär tmauffalligen
Langzeit-EKG erscheint ein primär arrhyth- ~~"
·~L~·~LkliiJZ
mogenes kardiales Ereignis als Ursache der
Abb. K1.1 : Ausschnitt aus einem Langzeit-
zunehmend häufigen Synkopenereignisse EKG bei Bradykardie-Tachykardie-Syn-
am wahrscheinlichsten. drom . Grundrhythmus ist eine absolute Arrhyth-
mie infolge von Vorhofflimmern mit tachykarder
Assistenzärztin: Der initiale tmauffallige Überleitung. Nach spontaner Terminierung des Abb. K1.2: Röntgenthorax-Aufnahme p. a.
Langzeit-EKG-Befund führte trotz ander- Vorhofflimmerns entsteht eine präautomatische mit 2-Kammer-Schrittmachersystem
Pause von ca. 7 Sekunden bis zum Einsetzen der rechtsseitig. Gut erkennbar sind die 2 Elektro-
weitiger klinischer Oberzeugung dazu, dass ersten Sinusknotenaktion (P-Welle erkennbar). den, die im rechten Vorhof (•) und im rechten
wireineweitergehendeinternistisch-kardio- Es folgt eine erneute Pause von 2 Sekunden bis Ventrikel (+) verankert sind.
logische Diagnostik angeschlossen haben. zur nächsten Sinusknotenaktion. Danach setzt,
Der Karotis-Druckversuch - natürlich erst wahrscheinlich getriggert durch eine früh einfal-
lende SVES, erneut tachykard übergeleitetes Vor-
nach Ausschluss von Gefäßgeräuschen -
hofflimmern ein.
blieb aber unauffallig. Und auch ein Kipp-
tischversuch blieb ohne Ergebnis, selbst
nachdem wir die Patientin zusätzlich durch doch ein, dass ihr in den Nachmittags- Intemistischer Oberarzt: Wir haben der
Gabe von 3 Hub Nitroglyzerin "aktiv" kar- stunden "kurz schwummerig" gewesen war rüstigen alten Dame die Implantation eines
diovaskulär provoziert hatten. Sie war von (Abb. Kl.l). Zweik=er-Schrittmachersystems emp-
der "Kamssellfahrt" völlig unbeeindmck:t fohlen. Unter dem Schutz des Schrittma-
und schwärmte uns von ihrem Garten vor. chers krum dam1 auch versucht werden,
Herleitung der Krank- weitere Rezidive des Vorhofflimmerns
Kardiologe: Ich denke, Sie hatten vielleicht durch die Gabe eines ß-Blockers zu ver-
nicht lange genug Geduld bei der Aufzeich-
heitsdiagnose und hindern.
nung des Langzeit-EKGs. Sie suchen hier ja Auflösung des Falles
doch nach einem Ereignis, das nicht jeden Kardiologe: Ich stinmle Ihnen zu, dass bei
Tag eintritt. Haben Sie überlegt, einen im- dem durch Langzeit-EKG nachgewiesenen
plantierbaren Event-Rekorder zu benut- Kardiologe: Ja, sehen Sie, man muss an zeitlichen und ursächlichen ZtlSanlffien-
zen? seine klinische überzeugtmg glauben! Was hang von Bewusstseinsstörung tmd Brady-
Sie dort zeigen, ist klar einem Sinusknoten- kardie eine klare Indikation zur Herzschritt-
Assistenzärztin: Nein, sowas Schickes ha- syndrom mit aS}'l11ptomatischem paroxys- macherversorgtmg besteht. Das Sinuskno-
ben wir dam1 letztendlich nicht gebraucht. malen Vorhofflimmern, also dem Brady- tensyndrom ist zwar keine lebensbedroh-
über das Wochenende hatten wir einen kardie-Tachykardie-Syndrom zuzuordnen. liehe Erkrankung, es besteht jedoch durch
Langzeit-EKG-Rekorder für 72 Stunden am Das kommt bei älteren Menschen recht die Bewusstseinsstönmgen und Synkopen
Stück frei. Und siehe da: Es fand sich am häufig vor, auch wenn die hier geschilderte ein Verletzungsrisiko. Darüber hinaus ist
Samstagnachmittag eine knapp einstündige Schwere der Klinik mit Synkope und Sturz bei den betroffenen Patienten auch die
Phase mit Vorhofflimmern. Vor dem spon- nicht die Regel ist. Die meisten Patienten Fahrtauglichkeit ohne Herzschrittmacher
tanen Wiedereinsetzen des Sinusrhythmus beklagen eher Schwindel w1d präsynkopale nicht gegeben. Parallel zur Herzschrittma-
kam es zu einem mehrere Selumden an- Zustände genau zu dem Zeitpunkt, wenn cherimplantation empfehle ich bei unserer
dauernden Sinusknotenstillstand, einer sog. der unregelmäßige Herzschlag aufhört. Was Gartenfreundin aufgnmd ihres Risikopro-
präautomatischen Pause. Die Patientin be- haben Sie der Patientin therapeutisch ange- fils allerdings auch noch eine Belastungs-
richtete bei der Visite am Montagmorgen boten? ergametrie oder eine Stressechokardiogra-
zunächst von keinen besonderen Vorkomm- phie, damit nicht doch eine signifikrulte
nissen, auf Nachfrage fiel ihr dann aber KHK übersehen wird.
104 Herz

macht diese Maßnahme eine spezifische antiarrhythmische


'Q
······
. ·, .. '.. ...
Sinusknoten
Therapie entbeilrlich.
.. ..: ' . ...
I , "',.,

...
',
AV-Knoten
1 So kann etwa bei einem Patienten mit koronarer Herzkrank-
' ! .. \ '
' : .. .. .. '
01 'r.· • • • heit eine unter Belastung auftretende Neigung zu Extra-
··- systolien allein durch eine antiischämische Therapie beseitigt
! werden. !
!
! Als Folge einer diuretischen Therapie findet sich bei vielen
i kardial kranken Patienten ein Mangel an Kalium und Ma-
l
j
A H gnesium, welcher arrhythmogen wirkt. Bei allen Patienten

-ol~lr-,--~11-V~
mit Herzrhythrn\lSStörungen sollte der Plasma-Kaliunl-
!
I - His-Bündei-EKG Spiegel durch Substitution auf Werte im oberen Normbe-
reich (> 4,5 mmol!l) angehoben werden, gleichzeitig emp-
! I i-,-1 fiehlt sich auch die Substitution von Magnesium, die in der
! a b !
j ! Regel olme Kontrolle des Plasma-Spiegels durchgeftihrt
i .i werden kann, da praktisch keine Gefahr der Überdosierw1g
1
!:
i besteht.
Oberflächen-EKG
Medikamentöse Therapie
Antiarrhythmisch wirksame Medikamente verändern di-
Abb. 1.55: His-Bündei-EKG. A =Vorhof; H = His-Bündel; V=
rekt oder indirekt den Ablauf des Aktionspotentials in den
Ventrikel; a = AH-Zeit; b = HV-Zeit. (A300-157)
Zellen, die an der Entstelmng von Herzrhythmusstörungen
beteiligt sind. Sie haben dabei alle auch proarrhythmische,
und ein His-Potential voraus) gegenüber Kammertachy- d. h. arrhythmiefördernde Effekte (s. Kasten "Risikofak-
kardien (retrograde Vorhof-Erregung, AV-Dissoziation). toren für eine proarrhythmische Wrrkung").
• Die Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit (SKEZ)
erfolgt durch eine Stimulation des Vorhofs über 30- 60 s 1 Bei der Auswahl eines Antiarrhythmikums ist die Therapie-
mit Frequenzen bis etwa 160/min, welche dann abrupt • Sicherheit, d. h. die Vermeidung proarrhythmischer Effekte,
abgebrochen wird. Die SKEZ entspricht dem Intervall von entscheidender Bedeutung. !
zwischen der letzten stimulierten und der ersten spon-
tanen Vorhofaktion. Ein Intervall> 2000 ms gilt als sicher ====AUF DEN PUNKT GEBRACHT====
pathologisch. Risikofaktoren für eine proarrhythmische Wirkung
• Bei der programmierten Vorhofstimulation werden im der Antiarrhythmika
Bereich des rechten Vorhofs Stimulationssequenzen mit • eingeschränkte Kammerfunktion
zunehmender Verkürzw1g der Intervalle zwischen den • anamnestisch proarrhythmische Wirkung
einzelnen Stimuli abgegeben. Hierdurch können AV-Kno- • Bradykardie, Schenkelblock
• vorbestehende QT-Verlängerung, exzessive QT-Verlänge-
ten-Reentry-Tachykardien, Reentry-Tachykardien beim
rung als Therapiefolge
WPW-Syndrom, aber auch Vorhoftachykardien sowie • Elektrolytentgleisung
Vorhofflattern oder Vorhofflimmern ausgelöst werden. • hohe Dosis des Antiarrhythmikums.
• Bei der seriellen Kammerstimulation werden Stimula-
tionssequenzen im Bereich der rechten Herzkammer ab-
gegeben. Bei Patienten mit abnormen Erregungsleitungs-
verhältnissen im Bereich der Herzkammern köunen Die Klassen der Antiarrhythmika
dadurch anhaltende Kammertachykardien oder Kammer- Antiarrhythmisch wirksame Medikamente werden nach
flimmern ausgelöst werden. ihren elektrophysiologischen Eigenschaften in vier Gruppen
eingeteilt (Vaughan-Williams-Kiassifikation):
• Klasse I: Natrium-Kanal-Blocker = Hemmstoffe des
1.8.3 Therapie schnellen Natrium-Einstroms in Phase I des Aktions-
potentials. Sie stabilisieren das Ruhepotential und ver-
Unverzichtbare Begleitroaßnahme jeder antiarrhythmi- schlechtern die Erregungsleitung.
schen Therapie ist eine Optimierung der Beilandlung der - Antiarrhythmisches Wirkprinzip: 1. Unterdrückung
oft vorhandenen kardialen Grunderkrankung. Gelegentlich von F.xtrasystolen. 2. Verschlechterung der Erregungs-
1.8 Herzrhythmusstörungen 1OS

a Myozyt, b Myozyt,
Refraktärzelt RefraktärzeH
400ms 400ms

01

Narbe
Narbe

300 ms
~ 300ms

Abb. 1.56: Anti-


Ein Reentry-Kreislauf um die Narbe ist möglich, wenn die arrhythmische
Erregungsfront nach Ablauf der Refraktärzeit an ihren Ein Reentry-Kreislauf wird unterbrochen, wenn in
seinem Verlauf ein Leitungsblock auftritt. Wirkung von
Ursprung zurückkehrt.
Klasse-1-Antiar-
rhythmika. [L1 57 J

Ieitung: hierdurch können Erregungskreisläufe unter- • Klasse II: ß-Rezeptoren-Blocker: Sie wirken nicht direkt
brochen werden (Abb. L56). auf den Ablauf des Aktionspotentials, sondern verringern
- Proarrhythmisches Wirkprinzip: Durch Verlangsamung den Einfluss des Sympathikus.
der Erregungsleitung können Reentry-Kreisläufe erst - Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Senkung der Sinus-
möglich werden (Abb. 1.57) oder kritische AV-überlei- knotenfrequenz und Verzögerung der Oberleitung im
tungsstörungen entstehen. Kritische Zeichen sind eine AV-Knoten. Die arrhythmogene Wirkung eines erhöh-
Verbreiterung des QRS-Komplexes, das Entstehen eines ten Sympathikotonus auf das Vorhof- tmd Kammer-
Schenkelblocks sowie das Auftreten regelmäßiger ven- myokard wird gedämpft.
trikulärer oder supraventrikulärer Tachykardien. - Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer
- Beispiele: Chinidin, Lidocain, Propafenon, Flecainid. ggf. vorhandenen Neigung zu Bradykardien. Kritische

Abb. 1.57: Proarrhythmische Wi rkung eines


Eln Reenlry-Krelslauf wird aktiviert. wsnn die Lelttlngs-
Ein Re&ntry-Krelslauf um dle Narbe Ist unmögßch, w«~n
Klasse-1-Antiarrhythmikums. Der
geschwfndlgkelt so stalle verzögert wird, dass die
Erregungsfront erst nach Ablauf der Refraktarzelt die Erregungsfronl vor Ablauf der RefraktärZelt an Ihren Medikamenteneinfluss ermöglicht einen Reentry-
an Ihren Ursprung zuroddcehrt. Ursprung zuNckkehrL
Kreislauf um eine Myokardnarbe. Der rote Balken
symbolisiert die medikamentöse Blockade. [L1571
106 Herz

Verschlechterung der Kreislauffunktion bei herzinsuf- AV-Knoten. Die Geschwindigkeit der diastotischen De-
fizienten Patienten als Folge der negativ-inotropen polarisation und die Anstiegssteilheit der über den Ca2+-
Wirkung (bei einschleichender Dosierung vermeid- Einstrom vermittelten Depolarisation werden gebremst
bar). - Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verlangsamung der
01 - Beispiele: Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol. Sinusknotenfrequenz sowie Verzögerung der AV-Kno-
• Klasse ill: Kalium-Kanal-Blocker= Hemmstoffe des Ka- tenleitung
tium-Ausstroms während der Phase III des Aktionspoten- - Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer ge-
tials. Sie verlängern sowohl das Aktionspotential als auch gebenenfaUs vorhandenen Neigung zu Bradykardien
die Refraktärzeit (Abb. 1.58). - Beispiele: Verapamil, Diltiazem.
- Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verringerung der
Anzahl von Extrasystolen. Die Verlängerung der Re- Bewertung der Antiarrhythmika-Therapie
fraktärzeit kann Reentry-Kreisläufe blockieren. Die früher weit verbreitete Anwendung von Klasse-I-Anti-
- Proarrhythmisches Wirkprinzip: Auslösung von Torsa- arrhythmika ist heute weitgebend zugunsten des Einsatzes
de-de-Pointes-Tachykardien durch exzessive Verlänge- der Klasse IIJ sowie der ß-Biocker (Klasse II) verlassen wor-
rung des QT-lntervalls (> 500-550 rns), dies gilt auch den. Insgesamt wird die medikamentöse antiarrhythmische
für Klasse-1-Antiarrhythmika mit QT-verlängemder Therapie zunehmend kritisch gesehen und die Indikation
Wirkung (Chinidin) zurückhaltender gestellt. Hierzu haben folgende ErkeJmt-
- Beispiele: Amiodaron, Sotalol (Sotalol ist zusätzlich ein nisse beigetragen:
ß-Biocker). • Klasse-I-Antiarrbythmika kö1men das Risiko für einen
1 Amiodaron enthält große Mengen an Jod. Es kann eine plötzlichen Herztod erhöben. In der CAST-Studie (Car-
• Hyper-, seltener auch eine Hypothyreose auslösen. Ge- diac Arrhythmia Supression Trial) wurde gezeigt, dass sie
fürchtete, wenn auch seltene Nebenwirkung ist die Amio- bei Patienten nach Myokardirlfarkt zwar die Häufigkeit
daron-induzierte Lungenfibrose, die irreversibel sein kann. von ventrikulären Extrasystolen wirksam reduzieren, je-
Im Rahmen einer Dauertherapie entwiclceln sich Ablage- doch gleichzeitig vermehrt zu rhythmusbedingten Todes-
rungen in der Kornea, die in der Regel das Sehvermögen fällen führen (proarrbythmische Wukung). Diese Me-
nicht beeinträchtigen und nach Absetzen reversibel sind. !
dikamente dürfen deshalb nur bei Patienten ohne
• Klasse IV: Calcium-Kanal-Blocker vom Verapamil-Typ: strukturelle Herzkrankheit (z. B. KHK) eingesetzt wer-
Sie wirken in erster Linie im Bereich von Zellen mit der den.
Fähigkeit zur autonomen Reizbildung, d. h. an Sinus- und • Lediglich für ß-Blocker konnte durch andere Studien eine

Myoz:yt,
Refrafdllrzelt ~Zirzelt
400 rns soo ms

Abb. 1.58: Antiarrhythmisches Wirkprinzip der Klasse-111-Antiarrhythmika. Der Reentry-Kreislauf wird durch Verlängerung der
Refraktärzeit der Myozyten unterbrochen.IL 157]
1.8 Herzrhythmusstörungen 107

Verminderung des Risikos für den plötzlichen Herztod in der Folge auch simultan refraktär werden. Hierdurch hat
nachgewiesen werden. der Sinusknoten die Möglichkeit, wieder die Führung des
• Amiodaron beeinflusst die Häufigkeit des plötzlichen Herzrhythmus zu übernehmen. Wahrend beim KaD1IDer-
Herztodes nicht und kann zur Behandlung symptoma- flimmem der Abgabezeitpunkt des Stromimpulses uner-
tischer Arrhythmien auch bei Patienten mit struktureller heblich ist, ist bei allen anderen Tachykardieformen eine 01
Herzkrankheit verordnet werden. EKG-getriggerte, mit den R-Zacken synchronisierte Strom-
• Mit dem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (s. u.) abgabe angezeigt, um zu verhindern, dass ein in die Repola-
besteht heute die Möglichkeit, lebensbedrohliche Kam- risationsphase einer Herzaktion fallender Impuls Kammer-
merarrhythmien deutlich wirksamer als durch Antiar- flimmern auslöst.
rhythmika zu verhüten. Als weiteres nicht-medikamen- Die externe Elektrokardioversion bzw. Defibrillation ist
töses Verfahren gewinnt die Katheterablation (s. u.) vor äußerst schmerzhaft und darf deshalb nur am bewusstlosen
allem bei Vorhofrhythmusstörw1gen zunehmend an Be- oder narkotisierten Patienten durchgeführt werden!
deutung.
Defibrillatortherapie (ICD)
Apparative Therapie
Der Kardioverter-Defibrillator oder ICD (implantable car-
Katheterablation dioverter defibrillator) ist ein implantierbares Gerät, das
Bei der Katheterablation wird über einen transvenös oder durch permanente EKG-Ableitung Herzrhythmusstörw1gen
transarteriell in das Herz vorgeschobenen Katheter ein erkennen kann. Tachykarde Rhythmusstörungen können
hochfrequenter (HF) Strom abgegeben, der zu einer lokalen durch antitachykarde Stimulation (ATP: antitachykardes
Gewebsenvärmung und -nekrose fUhrt (HF-Ablation). Pacing, syn. Überstimulation) oder durch Abgabe eines
Alternativ kann die umschriebene Gewebsnekrose auch Elektroschocks (interne Kardieversion oder Defibrillation)
durch Kälteapplikation bewirkt werden (Kryoablation). Auf behandelt werden. Darüber hinaus ist auch eine antibrady-
diese Weise können Strukturen des Erregungsleitungs- oder karde Stimulation möglich.
Erregungsbildungsgewebes, die am Zustandekommen von Die w·trksamkeit des ICD für die Prophylaxe des plötz-
Reentry-Kreisläufen beteiligt sind oder abnorme Depolar~ lichen Herztodes bei Hochrisikopatienten ist erwiesen. Der
sationseigenschaften aufweisen, aufgesucht und gezielt aus- Patient ist allerdings der Gefahr ausgesetzt, dass das Gerät
geschaltet werden. Die Methode ist für die Behandlung von (z. B. bei tachykarden Vorhofrhythmusstörungen) nicht-
regelmäßigen Vorhofrhythmusstörungen wie AV-Knoten- indizierte Schocks abgibt, die schmerzhaft und traumatisie-
Tachykardien, Tachykardien bei akzessorischer AV-Lei- rendsind. Hiermit muss bei 5-10% der Patienten gerechnet
tungsbabn, Vorhofflattern und ektoper atrialer Tachykar- werden.
dien etabliert. Zunehmende Erfolge zeigen neu entwickelte
Ablationsverfahren auch in der Behandlung des Vorhofflinl- Passagere Elektrostimulation, Oberstimulation
merns sowie von Kammertachykardien. Durch Elektrostimulation über eine passager in den rechten
Da die Katheterablation die anatomisch-ftmktionellen Vorhof oder die rechte Herzkammer eingebrachte Elektrode
Voraussetzungen für bestinlmte Tachykardieformen zer- kann das Herz stimuliert werden, wodu.rcb bei akuten Bra-
stört, besitzt sie kurativen Charakter. Lebensbedrohliche dykardien eine ausreichende Herzfrequenz gesichert wer-
Komplikationen sind selten, gelegentlich macht die beab- den kann.
sichtigte oder unbeabsichtigte Schädigw1g des AV-Knotens Tachykarde Herzrhythmusstörungen, die durch einen
eine Herzschrittmacherimplantation erforderlich. Reentry-Kreislauf verursacht werden, kö1u1en durch Abga-
be einzelner oder serieller Elektroi mpulse, deren Frequenz
Externe Elektrokardioversion und Defibrillation über der Tachykardiefrequenz liegt, beendet werden (Über-
Akute Herzrhythmusstörungen können durch transthora- stimulation, "overdrivej. Im Vergleich zu anderen Metho-
kale Applikation eines Gleichstromimpulses beendet wer- den zur Terminierung tachykarder Herzrhythmusstörungen
den. (z. B. externe Kardioversion) ist die Überstimulation auf-
wändig. Durch die Stimulation ist aber auch eine Beschleu-
1 Von einer Defibrillation wird gesprochen, wenn Kammer- nigung der Tachykardie möglich, die eine externe Kardia-
• flimmern beende! wird. Für die Beendigung aller anderen version bzw. Defibrillation erforderlich machen kann.
Rhythmusstörungen ist der Begriff Elektrokardioversion ge-
bräuchlich. ! Herzschrittmacher-Therapie
Herzschrittmacher sind subkutan implantierbare Aggre-
Das Wtrkprinzip des Gleichstromschocks beruht darauf, gate, deren Elektroden im rechten Herzen endekardial plat-
dass alle erregbaren Herzmuskelzellen simultan erregt und ziert werden und hierüber die Vorhöfe und/oder KaD1IDern
108 Herz

elektrisch stimulieren können. Unterschieden werden Ein- kelblock. Durch simultane Stimulation des rechten Ventri-
kammer- (eine Elektrode, die entweder im Vorhof oder in kels über die rechtsventrikuläre endekardiale Elektrode so-
der Kammer liegt) und Zweikammer-Herzschrittmacher wie des linken Ventrikels über die Koronarsinuselektrode
(zwei Elektroden, eine im Vorhof, eine in der Kammer [Abb. wird die Kammerkontraktion resynchonisiert. Durch die
01 1.59)) sowie biventrikulär stimulierende Schrittmacher Resynchronisation (cardiac resynchronisation therapy, CRT)
(zusätzliche Elektrode im Koronarsinus zur Stimulation des können bei herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter
linken Ventrikels). Pumpfunktion und Unksschenkelblock die Herzinsuffizi-
Die Implantation kann in Lokalanästhesie durchgeführt enz-Symptomatik und auch die Prognose gebessert werden
werden. Seltene Komplikationen sind Pneumothorax, Arm- (s. 1.7.5).
venenthrombose, Elektrodendislokation und -infektion.
=====:zUR VERTIEFUNG=====
AUe Herzschrittmacher erkennen den Eigenrhythmus des
Herzens. Eine Stimulation erfolgt nur, wenn dieser Eigen- Betreuung von Herzschrittmacherträgern
rhythmus ausfdllt oder inadäquat langsam ist. Moderne
Herzschrittmachersysteme können die Daten über wahr- Jeder mit einem Herzschrittmacher versorgte Patient sollte
sich alle 6- 12 Monate bei einem spezialisierten Arzt zur
genommene oder stimulierte Herzaktionen speichern und
Kontrolluntersuchung vorstellen. Diese sollte beinhalten:
dadurch wichtige Zusatzinformationen über Auffdlligkeiten • Anamnese und ggf. körperliche Untersuchung
des Herzrhythmus liefern. • Abfrage des Batterieladungszustands
Die Schrittmacherimplantation ist indiziert bei brady- • Bestimmung der Reizschwelle(n)
karden Herzrbythmusstörw1gen, wenn die Bradykardie zu • Bestimmung der Wahrnehmungsfunktion
Symptomen w1d/oder zu einer Einschränkung der Lebens- • Abfrage des EKG-Speichers.
envartung führt.
Bi:Yentrikulär stimulierende Herzschrittmacher kom-
pensieren den ungünstigen hämodynaDlischen Effekt einer Bezeichnung des Funktionsmodus
asynchronen Kammerkontraktion durch einen Linksschen- Für die Bezeichnung des Funktionsmodus eines Schrittma-
chers ist ein 3- bzw. 4-steUiger Code international gebräuch-
lich (Tab. 1.20).
• Einkammer-Herzschrittmacher sind auf den durch Ei-
genrhythmus inhibierten Modus (AAl bzw. VVI) pro-
grammiert, d. h., die Impulsabgabe erfolgt nur dann, wenn
Aggregat
eine Spontanerregung ausbleibt oder zu spät kommt. An-
dernfalls wird die Impulsabgabe unterdrückt (inhibiert).
• Zweikammer-Herzschrittmacher sind meist auf den
Elektrode
DDD-Modus programmiert, d. h., sie können beide Karn-
mern (D) stimulieren und in beiden Kammern den Eigen-
rhythmus (D) wahrnehmen. Die Impulsabgabe kann so-
wohl durch Eigenrhythmusinhibiert (I) als auch getriggert
werden (T): nach jeder wahrgenommenen Vorhofaktion
wird geprüft, ob in nerhalb des AV-Envartungsintervalls
eine Kammeraktion wa.b rgenommen wird. Ist dies der
Fall, wird die Impulsabgabe in der Kammer inhibiert. An-
Aggregat dernfalls löst die Vorhofaktion eine Kammererregung aus
(atrial getriggerte Kammerstirnulation).
• Biventrikuläre Herzschrittmacher sind meist im DDD-
Elektroden Modus mit kurzem AV-Envartungsintervall program-
miert, da nur so die erwünschte permanente Kammersti-
Verankerung im mulation erfolgt.
Vorhofmyokard

Verankerung im
Schrittmacher·EKG
Kammennyokard Die Schrittmacherimpulse sind als schmale, strichartige
Ausschläge mit folgender P-WeUe (Vorhofstimulation) oder
Abb. 1.59: Schemazeichnung Ein- und Zweikammer- folgendem QRS-Komplex (Karnn1erstimulation) erkennbar.
Schritt macher. IL157] Die Schrittmacher-Stimulation im rechten Ventrikel führt
1.8 Herzrhythmusstörungen 109

Tab. 1.20 Nomenklatur von Schrittmachern


1. Stelle: 2. Stelle: 3. Stelle: 4. Stelle:
Stimulationsort (Pacing) Wahrnehmungsort (Sensing) Funktionsart Frequenzadaptation unter
Belastung
01
A=Atrium A =Atrium I = Inhibierung durch Eigenrhythmus R= Frequenzadaptation ist akti-
viert
V =Ventrikel V =Ventrikel T= Triggerung durch Eigenrhythmus
D = Dual (Atrium und Ventrikel) D = Dual (Atrium und Ventrikel) D = Dual (Inhibierung und Triggerung
durch Eigenrhythmus)
0 = keine Stimulation 0 = keine Wahrnehmung 0 =weder Inhibierung noch Triggerung

zu einer deutlichen Deformierung des EKG (Abb. 1.60). Die AV-Knoten-Leitfahigkeit unter Sympathikus-Einfluss ver-
Kammerkomplexe sind verbreitert tmd der Lagetyp verän- bessert.
dert, da sich die Erregung von der Elektrodenspitze im Als Zeichen der chronischen kardialen Förderiosuffizienz
rechtsventrikulären Myokard ausbreitet und nicht über das können Herzinsuffizienz, mangelnde Belastbarkeit, aber
Reizleitungssystem läuft. Eine Beurteilung der Kammer- auch uncharakteristische (tmd mehrdeutige) Symptome wie
komplexe auf Hypertrophiekriterien sowie Veränderungen Verwirrtheilszustände und Konzentrationsschwäche auftre-
der Erregungungsrückbildung (ST-Strecke) ist nicht mög- ten.
lich. Unter biventrikulärer Stimulation ist der Kammerkom-
plex weniger verbreitert. Sinusknotenerkrankung
Synonyme: Sinusknoten-Syndrom, Siek-Sinus-Syndrom
Der Sinusknoten ist nicht in der Lage, Erregungen in einer
1.8.4 Bradykarde Rhythmusstörungen ausreichenden Frequenz hervorzurufen und auf den Vorhof
überzuleiten. Das gleichzeitige Auftreten einer Ftmktious-
Klinik störung des Sinus- und AV-Knotens wird als Zweiknoten-
Als Zeichen der akuten kardialen Förderiosuffizienz und erkrankung oder binodale Erkrankung bezeichnet.
der konsekutiven zerebralen Minderperfusion können bei
bradykarden Herzrhythmusstörungen Synkopen (Mor- Ätiologie und Pathogenese
gagni-Adams-Stokes-Anfalle, s. 1.3.2), Präsynkopen (Ge- Ursache der tulZureichenden Erregungsbildung im Sinus-
fühl der beginnenden, dann jedoch nicht vollständig eintre- knoten sind Funktionsstörungen der Schrittmacherzellen
tenden Bewusstlosigkeit) tmd akute Schwindelzustände oder eine Blockierung der Erregungsleitl.mg vom Sinuskno-
auftreten. Diese Symptome setzen meist in Ruhe ein, da- ten zum Vorhofmyokard (sinuatrialer Block, SA-Block). Be-
gegen besteht bei körperlicher Belastung oft Beschwerde- troffen sind in der Mehrzahl Patienten im höheren Lebeus-
freiheit, da sich die Sinusknotenfunktion, meist auch die alter, nur bei einem Teil dieser Patienten liegt eine organische

Stimulus

Abb. 1.60: EKG bei AV-Biock 111 ° unter


Stimulation mit einem Zweikammer-Herz-
schrittmacher (DDD-Modus). Jeder wahrge-
nommenen Vorhofaktion (P-Welle) folgt nach Ab-
lauf des AV-Erwartungsintervalls ein elektrischer
Stimulus im Bereich der Herzkammer. Der Kam-
merkomplex ist verbreitert und deformiert. IL 157)
110 Herz

Herzkrankheit vor. Ein Schlafapooe-Syndrom sowie bra- kulären Arrhythmien (Vorhofflimmern, regelmäßige Vor-
dykardisierend wirkende Medikamente wie ß-Blocker, hoftachykardien).
Digitalis und alle Antiarrhythrnika sind potentiell reversible
Ursachen einer Sinusknotenfunktionsstörung. Therapie
01 Das Sinusknoten-Syndrom geht häufig mit intermittie- • Nach Möglichkeit Absetzen bradykardisierender Medi-
renden supraventrikulären Rhythmusstörungen wie Vor- kamente. Bei intermittierenden supraventrikulären Ta-
hofflimmern oder regelmäßigen Vorhoftachykardien einher chykardien sind bradykardisierende Medikamente aller-
(Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). Bei Absinken der dings zur Frequenzsenkung während der tachykarden
Sinus-Frequenz auf unter 30- 50/min wird der Herzrhyth- Phasen in aller Regel unverzichtbar.
mus in der Regel durch ein sekundäres Erregungsbildungs- • akute symptomatische Sinusbradykardie: Monitorüber-
zentrum aus dem AV-Knoten-Bereich unterhalten. wachung, bei anhaltender Bradykardie intravenöse Gabe
von Parasympatllolytika, z. B. Atropin tmd!oder Sympa-
Diagnostisches Vorgehen tllomirnetika, z. B. Orciprenalin (Alupent• ); bei Versagen
Die Sinusknotenerkrankung wird anhand eines 12-Kanai- der medikamentösen Therapie Platzierung einer passa-
EKG (bei permanenter Bradykardie) oder durch Langzeit- geren Herzschrittmacherelektrode zur Elektrostimulati-
EKG (bei nicht-permanenter Bradykardie) nachgewiesen. on
Ein unzureichender Frequenzanstieg bei körperlicher Belas- • klinisch stabiles Krankheitsbild: abwarten, ob die brady-
tung (chronotrope Inkompetenz) kamt in der Ergometrie kardiebedingte Symptomatik nach Ausschalten der auslö-
deutlich werden. Falls die Dokwnentation einer Bradykar- senden Faktoren (Medikamente, Schlafapnoe-Syndrom)
die nicht gelingt, kann bei entsprechendem klinischem Ver- persistiert Bei nicht-beeinflussbarer Symptomatik ist die
dacht die Sinusknotenerholungszeit (SKEZ, s. 1.8.2) be- Implantation eines permanenten Herzschrittmachers un-
stimmt werden. umgänglich; infrage kommen dabei vor allem vorhofbe-
Wichtig ist eine genaue Medikarnentenanarnnese, vor teiligte Systeme (AAl, DDD, s. 1.8.3).
allem im Hinblick aufbradykardisierende Medikamente (ß-
Blocker, Digitalis, Antiarrhythmika). Für die Indikations- Prognose
stellung fiir die Herzschrittmacherimplantation muss ein Das Sinusknoten-Syndrom ist eine prognostisch gutartige
zeitlicher Zusammenhang zwischen Symptomen und Bra- Erkrankwtg. Die Lebenserwartung wird durch die in der
dykardie nachgewiesen werden. Regel vorhandene kardiale Grunderkrankung bestimmt.

EKG-Befund (Abb. 1.61) AV-Biock


• Anhaltende oder vorübergehende Sinusbradykardie, häu- Bei einer AV-Biockierung leiten der AV-Knoten oder distal
fig mit ausgesprochener Sinusarrhyilimie von ilim gelegene Strukturen wie das His-Bündel oder die
• Sinusknotenstillstand oder kompletter SA-Biock mit Auf- Tawara-Schenkel die Erregung vom Sinusknoten verzögert
treten von Ersatzrhythmen, meist aus dem Vorhof oder (I•), nur teilweise (II 0 ) oder gar nicht (III•) auf die Kam-
AV-Knoten mern über.
• inkompletter SA-Block mit regelmäßigem Ausfall ein-
zelner Sinusalctionen (entsprechend einem AV-Biock Ätiologie
11. Grades, s. u.) Ein AV-Biock wird meist durch degenerative Verändenm-
• unzureichender oder ausbleibender Frequenzanstieg bei gen des Reizleitungsgewebes bervorgerufen. Betroffen sind
Belastung überwiegend ältere Menschen. Seltener ist ein angebore-
• Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (häufig): Wechsel ner AV-Biock. Gelegentlich tritt ein AV-Block auch als
zwischen Sinusbradykardie und tachykarden supraventri- Begleiterscheinung al'"Uter kardialer Erkrankungen (Myo-

r- 1 Sekunde -,

Vorhofflimmern Asystole Bradykarde r Vorhofflimmern


Sinusrhythmus

Abb. 1.61: EKG-Befund bei Sinusknoten-Syndrom (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). !l157]


1.8 Herzrhythmusstörungen 111

=========ZUR VERTIEFUNG========= denz von Symptomen und AV-Blockierung dokumentiert.


Falls bei asymptomatischen Patienten Unsicherheiten über
Sinusarrhythmie
die Lokalisation der Blockierung bestehen (s. Kasten "Pro-
Von der Sinusknotenerkrankung abzugrenzen ist die häufig gnostische Kriterien"), ist ein His-Bündel-EKG indiziert.
auftretende Sinusarrhythmie, die nur selten Krankheitswert Außerdem ist zu prüfen, ob potentiell reversible Ursachen 01
hat. Die Frequenz des Sinusrhythmus ist besonders beim eines AV-Blocks vorliegen, z. B. ein akuter Myokardinfarkt
jungen Menschen starken, über das autonome Nervensystem oder eine Myokarditis.
vermittelten Schwankungen unterworfen. Am einfachsten
erkennbar ist die respiratorische Arrhythmie mit exspira- ====AUF DEN PUNKT GEBRACHT====
torischer Frequenzabnahme und inspiratorischer Frequenz-
zunahme. Auch nicht-respiratorisch bedingte Vagus-Reizun- Prognostische Kriterien
Als prognostisch gutartig gelten AV-Biockierungen, die im
gen, z. B. vom Gastrointestinaltrakt ausgehend (Stuhlgang,
eigentlichen AV-Knoten-Bereich lokalisiert sind, da ein plötz-
gastroösophagealer Reflux), haben einen Einfl uss auf die
licher Übergang zu einer kompletten Blockierung selten ist
Sinusfrequenz. Eine spezifische Diagnostik und Therapie der
und in diesem Falle der distale AV-Knoten als relativ hoch-
Sinusarrhythmie ist bei Kindern, Jugendlichen und jungen
frequentes sekundäres Erregungsbildungszentrum zur Ver-
Erwachsenen nicht erforderlich. Im höheren Lebensalter ist
fügung steht. Gelegentlich ist der Übergang in eine kom-
die Abgrenzung von der Sinusknotenerkrankung (s.o.) oh
plette Blockierung sogar asymptomatisch.
nicht möglich. Entscheidendes Kriterium für die Therapiebe-
Der unterhalb des AV-Knotens im oder unterhalb des His-
dürftigkeit (Herzschrittmacherimplantation) ist das Auftreten
Bündels lokalisierte AV-Biock ist im Gegensatz dazu ein
von bradykardiebedingten Symptomen.
lebensbedrohliches Krankheitsbild, da ein abrupter Übergang
in eine komplette Blockierung häufig ist und nach einer meist
langen, sog. präautomatischen Pause ein nur sehr langsamer
kardinfarkt, Virusmyokarditis, Borreliose), bei einer brady- ventrikulärer Ersatzrhythmus einsetzt.
kardisierenden Medikation (ß-Blocker, Digitalis, Antiar-
rhythmika) oder nach einem herzchirurgischen Eingriff
(meist Aortenklappenersatz) auf. Diese Formen des AV-
Blocks sind potentiell reversibel. EKG-Befund (Abb. 1.62)
Die Einteilung der AV-Blockienmgen erfolgt nach dem Ver-
Pathogenese hältnis von auf die K=er übergeleiteten Sinusknotenak-
Die hämodynamischen Konsequenzen des AV-Blocks hän- tionen zur Gesamtzahl der Sinusknotenaktionen.
gen vom Ausmaß der AV-Leitungsstönmg ab. Bei höhergra- • AV-BlockJO: Jede Sinusknotenaktion wird auf die Kam-
digen AV-Blockienmgen t:illt die Frequenz der Herzkam- mer übergeleitet, jedoch mit verlängerter Überleitungs-
mern unter die vom Sinusknoten vorgegebene Frequenz ab, zeit (PQ-Intervall > 200 ms). Im eigentlichen Sinne liegt
sodass die Herzleistung abnirumt. Man m1terscheidet: also keine AV-Blockierung, sondern lediglich eine Ver-
• verzögerte Überleitung (AV-Block I •): kein Absinken der zögenmg der AV-Leitung vor.
Kammerfrequenz, aber veränderte zeitliche Abfolge von • AV-Block II": fehlende Überleitung einzelner Vorhofak-
Vorhof- und Kammeraktion (klinisch meist nicht bedeut- tionen. An einzelne P-Wellen schließt sich kein QRS-
sam) Komplex an. Unterschieden werden:
• Ausfall einzelner Erregmtgsüberleitungen (AV- - II a (Wenckebach-Block, Mobitz-Block Typ I): Das PQ-
Block II •): Absinken der Kammerfrequenz unter die Si- Intervall zeigt von Schlag zu Schlag eine progrediente
nusknotenfrequenz. Die K=erfrequenz wird bestimmt Verlängerung, bis die Üherleitw1g komplett blockiert ist
durch das Verhältnis der übergeleiteten Sinusknotenak- und der K=erkomplex ausbleibt (sog. Wenckebach-
tionen zur Gesamtzahl der Sinusknotenaktionen. Periodik). Der Ort der Blockienmg liegt iru AV-Kno-
• vollständige Unterbrechung der Erregungsleitung von ten.
den Vorhöfen auf die K=ern (AV-Block iii•): Der - II b (Mobitz-Block, Mobitz-Block Typ II): Das PQ-In-
K=errhythmus ist vom Sinusknoten abgekoppelt. Die tervall der übergeleiteten Aktionen bleibt zwar kons-
Herzfrequenz wird bestimmt durch die Eigenschaften der tant, es kommt jedoch in regelmäßigen Intervallen (z. B.
anstelle des Sinusknotens aktiv werdenden Schrittma- nach jeder zweiten Herzaktion) zur kompletten Blockie-
cherzellen aus dem Bereich des distalen AV-Knotens oder rung und damit zwn Ausfall des Kammerkomplexes.
des K=ermyokards. Der Ort der Blockienmg liegt meist unterhalb des AV-
Knotens im His-Bündel oder im Bereich der Tawara-
Diagnostisches Vorgehen Schenkel.
Die AV-Blockierung wird im 12-Kanal-EKG oder im 24-h- • AV-Block IIJO (totaler AV-Block): keine Überleitung von
Langzeit-EKG diagnostiziert und ggf. die zeitliche Koinzi- Vorhofaktionen auf die Herzk=ern. Es besteht keine
112 Herz

Normales EKG

AV-Biodc I
01

AV-Biock II•

AV-Biock llb

Abb. 1.62: Verschie-


dene Formen der AV- AV-Biock 111
Biöcke. Die P-Wellen
sind rot gekennzeichnet.
IL157]

regelhafte Beziehung von P-Wellen und QRS-Komplexen. Bradyarrhythmia absoluta


Durch die Blockierung der vom Sinusknoten ausgehenden Vorhoffiimmern mit bradykarder Oberleitung auf die Kam-
Erregung setzt ein meist regelmäßiger Ersatzrhythmus mern.
ein. Er entsteht je nach Lokalisation der Blockierung im
Bereich des distalen AV-Knotens (schmaler QRS-Kom- Klinik
plex = Block im AV-Knoten) oder auf Kammerebene Analog zum Sinusknoten-Syndrom (s.o.) können Zeichen
(breiter QRS-Komplex = Block unterhalb des AV-Kno- der akuten oder chronischen kardialen Förderinsuffizienz,
tens). z. B. Synkopen und Schwindelzustände, bestehen.

Therapie Ätiologie und Pathogenese


Zunächst müssen - soweit möglich - bradykardisierende Ursache der Bradyarrhythmia absoluta ist eine Störung der
Medikamente (z. B. Digitalis-Präparate, ß-Blocker, Verapa- AV-Leitung bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern.
mil, Clonidin) abgesetzt werden. Bei den betroffenen Patienten besteht häufig eine fortge-
• Akute symptomatische Bradykardie: Monitorüberwa- schrittene Herzkrankheit mit deutlicher Einschränkung der
chung; Parasympatholytika (z. B. Atropin i. v.) und/oder linksventrikulären Funktion.
Syrnpathomimetika (z. B. Orciprenalin i. v.). Bei persistie-
render Symptomatik oder Blockierung unterhalb des AV- EKG-Befund
Knotens wird eine passagere Herzschrittmacherelektrode Vorhofflimmern, unregelmäßige Kammeraktion, Kammer-
platziert. frequenz im Mittel < 60/min.
• potentiell reversibler AV-Block (d.h. auf dem Boden ei-
ner anderen kardialen Erkrankung wie z. B. einem akuten Therapie
Myokardinfarkt entstanden oder medikamentös bedingt): • Bei akuter symptomatischer Bradykardie Absetzen bra-
zunächst abwartendes Vorgehen, ggf. vorübergehende dykardisierender Medikamente, Versuch der medikamen-
Schrittmacherstimulation über eine passagere Schrittma- tösen Allhebung der Herzfrequenz mit Atropin und/oder
cherelektrode Orciprenalin i. v., ggf. passagere Schrittmacherstimula-
• nicht-reversibler, persistierender AV-Block: Herzschritt- tion (Sinusknoten-Syndrom, s.o.)
macher-Therapie bei allen symptomatischen Patienten • Bei anhaltend symptomatischen Patienten ist ein perma-
und prognostisch ungünstiger Blockierungsform: AV- nenter Herzschrittmacher indiziert. Wegen des Ausfalls
Block Ilb (Mobitz-Block), permanenter AV-Block mo. der Vorhoffunktion ist die Versorgung mit einem VVI-
Herzschrittmacher zur Kammerstimulation ausreichend
1 Zum Erhalt der natürlichen Sequenz von Vorhof und
• Kammeraktion wird in der Regel ein vorhofbeteiligtes Zwei-
kammersystem implantiert (DDD, s. 1.8.3). ! 1 Der isolierte Befund einer langsamen Herzfrequenz im
• Langzeit-EKG stellt keine zwingende Indikation zur Herz-
schrittmacherimplantation dar. !
1.8 Herzrhythmusstörungen 113

Ka rotissi n us-Synd rom mischtfönnige Typ können im Langzeit-EKG erfasst


Rezidivierende Synkopen und abnorme Reaktion auf eine werden.
Kompression des Karotissinus hin.
Therapie
Klinik Bei rezidivierenden Synkopen und pathologischem Karotis- 01
Synkopen und akute Schwindelzustände bei Reizungen des druck-Versuch vom kardioinhibitorischen Typ ist die Ver-
Karotissinus durch plötzliches Kopfwenden, Rasieren oder sorgung mit einem permanenten Herzschrittmacher ange-
beim Tragen eines engen Hemdkragens. Man unterscheidet zeigt.
drei klinische Typen:
• kardioinhibitorischer Typ: Abfall der Sinusfrequenz und/ 1 Beim Karotissinus-Syndrom vom gemischtförm igen Typ
oder höhergradiger AV-Block • kann die Herzschrittmacherversorgung in der Regel
• vasodepressorischer Typ: Abfall des arteriellen Mittel- Synkopenrezidive nicht sicher verhindern, beim Karotissinus-
Syndrom vom vasodepressorischen Typ ist sie wirkungslos. I
drucks infolge Vasod.ilatation
• gemischtformiger Typ.

Ätiologie und Pathogenese


1.8.5 Tachykarde Rhythmusstörungen
Ursache ist die Überempfindlichkeit vagaler Afferenzen auf Einteilung und Definitionen
Druckerhöhungen im Karotissinus. Das Krankheitsbild ist Die Klassifizierung tachykarder Herzrhythmusstörw1gen
häufig vergesellschaftet mit einer koronaren Herzkrankheit. erfolgt nach ihrem Ursprung, dem Entstehwlgsmechanis-
mus sowie ihrer Dauer (s. Kasten "Definitionen").
Diagnostisches Vorgehen
• Der Karotisdruck-Versuch (s. 1.8.2) dient der Bestäti- Tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen
gung einer klinischen Verdachtsdiagnose. Da ein patholo- (im EKG meist schmale QRS-Komplexe)
gisches Ergebnis auch bei vielen asymptomatischen Pati- • Supraventrikuläre Extrasystolen oder nicht-anhaltende
enten, besonders im höheren Lebensalter, vorkommt, ist supraventrikuläre Tachykardien
der isolierte Befund eines pathologischen Karotisdruck- • Sinustachykardie und ektope Vorhoftachykardie
Versochs beim asymptomatischen Patienten ohne thera- • Vorhoffiimmem
peutische Relevanz. • Vorhofflattern
• Im Langzeit-EKG können Sinusknotenstillstände und/ • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
oder höhergradige AV-Biockierungen in zeitlichem Zu- • AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungs-
sammenhang mit Reizungen des Karotissinus dokumen- bahn
tiert werden. Nur der kardioinhibitorische und der ge- • Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbalm

==:=:=:=:=:=:=:=:======AUF DEN PUNKT GEBRACHT==:=:=:=:=:=:=:=:=:=:=:=


Definitionen • Bigeminus: regelmäßige Abfolge eines • ventrikuläre Tachykardie: Tachykardie, die
• Supraventrikuläre Extrasystole (SVES): Normalschlages und einer Extrasystole in den Kammern entsteht
vorzeitig einfallende Herzaktion mit Ur- • Trigeminus: Dieser Ausdruck sollte gemie- • monamorphe Tachykardie: alle QRS·Kom·
sprung im Vorhof den werden, da es national unterschied- plexe während der Tachykardie weisen die
• ventrikuläre Extrasystole (VES): vorzeitig liche Definitionen gibt: gleiche Konfiguration auf
einfallende Herzaktion mit Ursprung in der - Deutsch: regelmäßige Abfolge eines Nor- • nicht-anhaltendeTachykard ie: Tachykardie
Herzkammer malschlages und zweier Extrasystolen von < 30 s Dauer
• monamorphe Extrasystolen: mehrere Ex- - Angloamerikanisch: regelmäßige Abfolge • anhaltende Tachykardie: Tachykardie von
trasystolen mit identischer Konfiguration im zweier Normalschläge sowie einer Extra- > 30 s Dauer
EKG systole • .incessant" Tachykardie: Tachykardie, die
• monotope Extrasystolen: mehrere • 2 : 1 (n : 1)-Extrasystolie: regelmäßige Ab- mehr als die Hälfte des Tages vorhanden ist
Extrasystolen mit identischer Konfiguration folge von 2 (n) Normalschlägen und einer • paroxysmale Tachykardie: anfallsweise
im EKG, von denen angenommen wird, Extrasystole auftretende Tachykardie
dass sie den gleichen Ursprungsort • Tachykardie: Abfolge von mindestens • Flattern: extrem schnelle. jedoch regelmä·
haben 3 konsekutiven Herzschlägen mit einer Fre- ßige Tachykardie (Frequenz 250-350/min)
• Couplet: zwei Extrasystolen in Folge quenz> 100/min • Flimmern: völlig chaotische, ungeordnete
• Triplet drei Extrasystolen in Folge • supraventrikuläreTachykardie: Tachykar- Tachykardie.
• Salve: Abfolge von 3-5 Extrasystolen die, die in den Vorhöfen entsteht
114 Herz

Tachykarde ventrikuläre Rhythmusstörungen =========ZUR VERTIEFUNG=========


(im EKG verbreiterte QRS-Komplexe)
Nicht-kompensatorische postextrasystolische Pause
• Ventrikuläre Extrasystolen bzw. nicht-anhaltende ventri-
kuläre Tachykardien Die vorzeitige Vorhoferregung trifft auf den Sinusknoten,
01 • anhaltende ventrikuläre Tachykardie bevor dieser seine Depolarisation begonnen hat, er wird
• Torsade-de-Pointes-Tachykardie passiv depolarisiert. Die auf die Extrasystole folgende Sinus-
• Kammerflattem, Kammerflimmem. knotenaktion folgt dann nach einem nur leicht verlängerten
Intervall (.nicht-kompensatorische Pause"), der Takt des
Supraventrikuläre Extrasystolen Sinusrhythmus läuft also zeitlich verschoben weiter. Zur kom-
pensatorischen Pause s. u.•Ventrikuläre Extrasystolen")
Einzelne in den Sinusgrundrhythmus eingestreute supra-
ventri.kuläre Extrasystolen (SVES; engL premature atrial
contraction = PAC) oder nicht-anhaltende supraventriku-
läre Tachykardien sind häufige und in der Regel harmlose Diagnostisches Vorgehen
Zufallsbefunde bei Herzkranken und Herzgesunden. Anamnese und/oder LZ-EKG können die Frage klären, ob
neben eimclnen Extrasystolen auch nicht-anhaltende oder
Klinik anhaltende Tachyarrhythmien vorliegen. Führt der Patient
Supraventrikuläre Extrasystolen sind meist asymptoma- während der Aufzeichnung des LZ-EKG Protokoll über
tisch. Selten treten Herzklopfen, Herzstolpern und ein Ge- seine Beschwerden, kann bei der Auswertung verglichen
fühl des unregelmäßigen Herzschlags auf, Synkopen kom- werden, ob eine angegebene Symptomatik tatsächlich zeit-
men praktisch nie vor. gleich mit Extrasystolen auftritt und drunit ein ursächlicher
Zusammenhang wahrscheinlich ist. Die Ergometrie zeigt,
Ätiologie und Pathogenese ob die Extrasystolieneigung bei körperlicher Belastung ver-
Zugrunde liegt die vorzeitige Depolarisation einzelner Zel- stärkt wird.
len im Vorhofbereich (zur elektrischen Genese und Ätio- Eine kardiologische Basisdiagnostik ist angezeigt, wenn
logie der Depolarisationen s. 1.8.1). Je mehr Herzmuskel- SVES
zellen strukturell oder funktionell geschädigt sind, desto • häufig auftreten (etwa > 30/h)
größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass Extrasystolen auftre- • zu Symptomen führen
ten. ln einem geschädigten "Gesamtorgan Herz" können • unter Belastung ve.rmehrt einsetzen
einzel.ne Extrasystolen bzw. nicht-anhaltende supraventri- • mit anhaltenden Tachyarrhythmien vergesellschaftet
kuläre Tachykardien auch anhaltende Rhythmusstörungen sind.
auf Vorhof- oder Kammerebene auslösen, meist durch Akti-
vierung von Reentry-Kreisläufen. Zusätzlich müssen eine Elektrolytentgleisung (am häufigs-
ten Hypokaliämie), eine Hyperthyreose und ein akut-ent-
EKG-Befund (Abb. 1.63) zündliches Krankheitsbild ausgeschlossen werden.
• Schmale, vorzeitig einfallende, normalkonfigurierte QRS-
Komplexe Therapie
• vorangehende P-Welle meist mit abnormer Konfigura- Tritt die supraventrikuläre Extrasystolie im Ral101en einer
tion kardialen und/oder extrakardialen Grunderkrankung auf,
• nicht-kompensatorische postextrasystolische Pause (s. so sollte zunächst ausschl.ießlich eine Therapie dieser Er-
gleichnamigen Kasten). krankung erfolgen. Ohne fassbare Grunderkrankung sind
arrhythmiebedingte Symptome, die die Lebensqualität be-

II
Abb. 1.63: Supraventrikuläre Extrasystolie.
Vorzeitig einfallende Vorhoferregung, anschließend
ein schmaler QRS·Komplex. Auf die Extrasystole 111
folgt eine nicht-kompensatorische Pause, d. h., der
Takt des Sinusrhythmus wird verschoben. IL 157)
1.8 Herzrhythmusstörungen 115

einträchtigen, Indikation für eine Therapie. Bevorzugt =========zuR VERTIEFUNG=:=======


werden zw1ächst Kalium-Magnesium-Präparate (membran-
Differentialdiagnose: ektope Vorhoftachykardie
stabilisierende Wirkung). Alternativ kann eine ß-Biocker-
Therapie begonnen werden. Die Verordnung spezifisch Eine wichtige und mitunter kniffelige Differentialdiagnose
antiarrhythmisch wirksamer Medikamente, v. a. von Klasse- zur Sinustachykardie stellt die ektope Vorhoftachykardie dar. 01
I-Antiarrhythmika, ist wegen der Gefahr der Proarrhythmie • Im EKG zeigt sie sich als regelmäßige Tachykardie (Fre-
nur in Ausnahmef:illen vertretbar. quenz 130- 250/min) mit schmalem QRS-Komplex. Die
P-Wellen sind je nach Ursprung der Erregung verändert; in
Sinustachykardie der Regel unterscheiden sie sich deutlich von der P-Welle
bei Sinusrhythmus. Bei Frequenzen > 150/min sind physio-
Definition: Sinusknotenfrequenz > 100/min in1 Ruhezu- logischeAV-Biockierungen häufig, oft im Verhältnis 2: 1.
stand. • Die Ätiologie und die Pathogenese sind vielgestaltig. Es
kann ein Reentry-Kreislauf imVorhof vorliegen, der meist
Klinik die Folge einer erworbenen (z.B. Narbenbildung nach Herz-
Die Tachykardie ist häufig asymptomatisch, in der Regel ste- OP), seltener einer angeborenen Schädigung des Vorhofes
ist. Nicht selten findet sich ursächlich jedoch eine beschleu-
hen die Symptome der auslösenden Erkranlumg im Vorder-
nigte Automati e (s. 1.8.1). Permanent vorhandene Vor-
grund. Der Patient kann jedoch über ein regelmäßiges Herz- hoftachykardien können zu einer Schädigung des Myokards
rasen mit in der Regellangsamern und oft kaum bemerktem führen.
Beginn und allmählichem Ende klagen. Dieser geschilderte • Die Klinik wird von anfallsweise oder permanent vorhan-
Verlauf ist ein wichtiges Unterscheidungskriterium zu plötz- denem Herzjagen bestimmt. ln der Regel kommen keine
lich und abrupt aufgetretenem Herzrasen bei anderen For- Synkopen vor; bei permanent vorhandenen Formen können
men der Tachykardie. Zeichen der Herzinsuffizienz vorliegen.
• Therapeutisch werden unter Berücksichtigung der ggf. vor-
Ätiologie und Pathogenese handenen kardialen Grundkrankheit Antiarrhythmika der
Klassen I- IV eingesetzt. Als Alternative zur medika-
Auslöser sind alle Zustände, die mit einem erhöhten Sym- mentösen Dauertherapie sowie bei Versagen der medika-
pathikotonus einhergehen, z. B. Herzinsuffizienz, Kreis- mentösen Therapie kann eine Katheterablation versucht
laufschock, Fieber, Anämie, Entzug von Tranquilizern werden.
(Benzodiazepinen) tmd Rauschmitteln, Hyperthyreose,
Phäochromozytom, Medikamente (Sympathomimetika, Pa-
rasympatholytika [v. a. Atropin), Theophyllin) oder Genuss- Adjuvant bietet sich eine ß-Blocker-Therapie - vorzugs-
mittel (Alkohol, Nikotin, Koffein). weise mit einer nicht-kardioselektiv wirksamen Substanz
wie Propranolol - an.
EKG-Befund
Es besteht ein regelmäßiger Rhythmus mit einer Frequenz Vorhoffli mmern, Tachyarrhythmia
> 100/min. Die P-Welle zeigt einen positiven Hauptaus- absoluta
schlag in den Ableitungen I, II und Ili ( ~ Ursprung der Vorhofflimmern (eng!. atrialfibril/ation) mit Tachyarrhyth-
Vorhoferregung im Sinusknoten). PQ-Intervalltmd QRS- mia absoluta ist die häufigste Form der anhaltenden su-
Komplex sind ohne charakteristische Veränderungen. Diffe- praventrikulären Tachykardie. Es besteht eine chaotische,
rentialdiagnostisch abzugrenzen ist die ektope Vorhoftachy- mechanisch nicht effektive Vorhofaktion, die je nach Leitfä-
kardie (s. Kasten "Differentialdiagnose: ektope Vorhoftachy- higkeit des AV-Knotens mehr oder weniger tachykard, stets
kardie''), die ein ähnliches Bild zeigt; es findet sich dabei jedoch arrhythmisch ("absolut arrhythmisch") auf die Karn-
allerdings ein abnormer Hauptvektor der P-Welle (~Ur­ mern übergeleitet wird (Bradyarrhythrnia absoluta s. 1.8.4).
sprung der Vorhoferregung außerhalb des Sinusknotens). Vorhofflimmern kann dauerhaft (permanent) oder nur an-
Im Langzeit-EKG zeigt sich eine deutliche Modulation fallsweise (parm.:ysmal) auftreten. Letzteres geht oft in eine
der Herzfrequenz mit nächtlichem Frequenzabfall als Folge dauerhafte Form über. Die Häufigkeit des Vorhofflimmerns
der vegetativen Einflüsse. Nie besteht eine Frequenzstarre, steigt mit dem Lebensalter. In Deutschland sind etwa 1 Mil-
wie sie für supraventrikuläre Reentry-Tachykardien (s. u.) lion Menschen von Vorhofflimmern betroffen. Im Alter
typisch ist. Auch sind Beginn und Ende der Tachykardie über 60 Jahre besteht diese Rhytlunusstönmg bei 2 - 4% der
nicht sprunghaft wie bei andersartigen Tachykardieformen. Bevölkerung.

Therapie Klinik
Im Vordergrund stehen die Therapie der Grundkranklleit Die klinische Symptomatik ist abhängig von der übergeleite-
und die Dosisreduktion tachykardisierender Medikamente. ten K=erfrequenz. Subjektiv stehen Herzklopfen, Herz-
116 Herz

stolpern und das Gefühl des unregelmäßigen Herzschlages traktiles Remodeling), was wiederum der Dilatation der
im Vordergrund. Bei stark ausgeprägter Tachyarrhythmie Vorhöfe mit nachfolgenden strukturellen Umbauvorgängen
kann die körperliche Belastbarkeit bis hin zur kardialen und Fibrosierung Vorschub leistet (strukturelles Remode-
Dekompensation mit schwerer Dyspnoe und Lungenödem ling). Diese Strukturveränderungen ihrerseits verstärken
01 vermindert sein. Man fühlt und auskultiert einen beschleu- die Reizleitwlgsstörungen. Die drei wichtigsten hämodyna-
nigten, arrhythmischen Puls, wobei einzelne auskultierte mischen Auswirkungen des Vorhoffiimmerns sind im Kas-
Herzaktionen nicht zu einem palpablen Pulsschlag führen ten zusarurnengefasst.
(Pulsdefizit).
AllE DEN PUNKT GEBRACHT
Ätiologie
Hämedynamische Auswirkungen des
Das Vorhofflimmern kann bei allen Erkrankungen mit Vorhofflimmerns
Überdehnung oder Schädigw1g der Vorhöfe auftreten. Da- • Ausfall der mechanischen Vorhofaktion: Abnahme des
bei trägt das Vorhofflimmern bei längerem Bestehen selbst Schlagvolumens, gelegentlich auch des Herzzeitvolumens
zu einer Vorhofdilatation bei (s. u). Zu Vorhofflimmern prä- • Inadäquat tachykarde Kammeraktion: Bei normaler AV-
destinieren: Knoten-Leitfähigkeit wird Vorhofflimmern bereits in Ruhe
tachykard auf die Kammern übergeleitet. Bei körperlicher
• Mitralklappenerkrankw1gen (v. a. eine schwere Mitral-
Belastung nimmt die Kammerfrequenz weiter deutlich zu.
stenose), außerdem alle Formen von Herzinsuffizienz, Eine dauerhaft erhöhte Kammerfrequenz kann ein gesun-
Peri- und Myokarditiden, postoperativer Zustände, z. B. des Herz schädigen und ein erkranktes Herz weiter schwä-
nach aortakoronarer Bypass-Operation, und arterieller chen.
Hypertonus • Verlangsamter Blutfluss in den oft dilatierten Vorhöfen:
• Störungen der Sinusknotenfunktion (Bradykardie-Tachy- Wegen der mechanisch wirkungslosen Vorhofaktion findet
kardie-Syndrom, s. 1.8.4 mit Abb. 1.61). Eine Sonderform keine effektive Entleerung der Vorhöfe statt. Insbesondere
im linken Vorhofohr kann die Blutstase zur lokalen Throm-
ist das vagoton ausgelöste Vorhofflimmern, das aus-
busbildung mit der Gefahr der Thromboembolie führen
schließlich in Phasen mit langsamer Herzfrequenz ein- (Abb. 1.64).
setzt.
• metabolisch-endokrine Einflüsse, z. B. Hyperthyreose 1 Thromboembolien entstehen in der Regel nur bei länger
• In etwa 15% tritt Vorhofflimmern idiopathisch, d. h. ohne • andauerndem Vorhofflimmern (> 48 Stunden). !
kardiale oder extrakardiale Grunderkrankung auf ("lone
atrial ftbrillation"). Nicht selten ist die Familienanamnese
bei diesen Patienten positiv, sodass eine genetische Kom-
ponente wahrscheinlich ist. EKG-Befund
Meist sind keine P-Wellen abgrenzbar; dagegen findet sich
Pathogenese eine dauerhaft unruhige Grundlinie als Ausdruck der chao-
Als elektrophysiologischer Mechanismus des Vorhofflinl- tischen Vorhofaktion (Abb. 1.65). Die Kanrmeraktion ist
merns werden multiple Mikro-Reentry-Kreisläufe aufVor- völlig tmregelmäßig (absolut arrhythmisch) und bei norma-
hofebene, meist im linken Vorhof, angesehen. Anfallsweise
(paroxysmal) auftretendes VH -Flimmern wird dagegen
häufig durch Extrasystolen aus den Lw1genvenen ausgelöst
(getriggert).
Charakteristisch ist, dass Vorhofflimmern zur Chronifi-
zierung neigt, je länger es besteht. Eine Konversion zurück
in den Sinusrhythmus wird mit der Zeit immer schwieriger.
Grund dafür sind strukturelle Veränderungen, die am Vor-
hofmyokard eintreten, je länger die Rhythmusstörung be-
steht. Eine pathophysiologische Schlüsselrolle fiir die Aus-
lösung des Vorhofflimmerns hat die Verkürzung des
Aktionspotentials infolge eines verminderten (%+-Ein-
stroms in die atrialen Muskelzellen (sog. elektrisches Re-
modeling). Je kürzer das Aktionspotential (und damit die
Refraktärzeit), desto wahrscheinlicher ist das Auftreten Abb. 1.64: Thromben im linken Vorhof (transösopha-
kreisender Erregungen. Ein verminderter Ca2+-Einstrom geale Echokardiographie). 1 = Thrombus im Vorhofohr, 2 =
vermindert gleichzeitig die Kontraktilität des Vorhofs (kon- Thrombus am Vorhofdach. [M 185]
1.8 Herzrhythmusstörungen 117

01
SC m•.ts \0 a111mU 0. 12-35 Hz FSO S'SF SBS

Abb. 1.65: EKG-Befund bei normefrequent übergeleitetem Vorhofflimmern. Die Abstände der Kammerkomplexe sind unregel·
mäßig. ln der Grundlinie erkennt man die Flimmerwellen der Vorhofaktion. [M181)

!er AV-Knoten-Leitfahigkeit tachykard. Der QRS-Komplex Therapie


gleicht morphologisch dem QRS-Komplex bei Sinusrhyth- Die wesentlichen Therapieziele sind die Besserung der Hä-
mus. modynamik sowie die Prophylaxe von Komplikationen
(Embolien).
1 Bei sehr tachykard übergeleiteter Kammeraktion tritt geie-
• gentlieh ein Schenkelblock auf (sog. Ermüdungsblock). ! Akutbehandlung
• Medikamentöse Senkung der Kammerfrequenz durch ß-
Diagnostisches Vorgehen Blocker, Verapamil oder Digoxin
Wichtig ist die Klassifizierung des Vorhofflimmerns ("die • Anhebtmg der K•- und Mg2•-Spiegel auf hoch-normale
3 P"): Werte durch Gabe von Kalium- bzw. Mg-Salzen
• paroxysmales Vorhofflimmern: spontaner Wechsel von • Optimierung der Behandlung der kardialen oder extra-
Vorhofflimmern und Sinusrhythmus kardialen Erkrankung, z. B. Behandlung der Herzinsuffi-
• persistierendes Vorhofflimmern: anhaltendes Vorhof- zienz, Einstellung eines arteriellen Hypertonus, Belland-
flimmern, jedoch medikamentöse oder elektrische Kar- lung einer Hyperthyreose
diaversion möglich • Antikoagulation zur Thromboembolieprophylaxe, falls
• penuanentes Vorhofflimmern: Kardiaversion nicht mög- Bestehen des VH-Flimmems für > 48 h wahrscheinlich
lich oder nicht angestrebt ist
• Erstereignis ja/nein • bei kritisch reduzierter Herzleistung (Hypotonie, pulmo-
nale Stauung) sofortige externe Elektrokardioversion mit
Die hämodynarnischen Folgen w1d die Gefährdung durch 100 - 360 J, sofern das Vorhofflimmern nicht schon über
Komplikationen müssen abgeschätzt werden. Hierzu wer- Monate oder Jahre besteht (permanente Form).
den folgende Fragen beantwortet:
• Wie lange dauert das Vorhofflimmern an? Stabiles und stabilisiertes Krankheitsbild
• Gibt es eine auslösende kardiale bzw. extrakardiale Er- Häufig konvertiert das Vorhofflimmern nach Einleitung
krankung? einer Akutbehandlung spontan in den Sinusrhythmus (par-
• Welche hämedynamischen Auswirkungen hat das Vor- oxysmales Vorhofflinuuem). Bleibt es bestehen (persis-
hofflimmern? tierendes/permanentes Vorhofflimmern), so ist die Ent-
• Ist eine adäquate medikamentöse Kontrolle der K=er- scheidung zu treffen, ob eine Wiederherstellung des
frequenz in Ruhe und unter Belasnmg möglich? Sinusrhythmus versucht werden soll (Rhythmuskontrolle)
• Besteht die Gefahr einer kardial bedingten Thromboem- oder ob unter Belassen des Vorhofflimmerns lediglich eine
bolie? Senkw1g der Kammerfrequenz in den physiologischen Be-
Ein hohes Risiko besteht bei Embolien in der Vorge- reich (Frequenzkontrolle) angestrebt wird. Entscheidungs-
schichte, Mitratstenose sowie nachgewiesenem Vorhof- hilfen tmd Therapieoptionen siehe Kasten "Rhythmus-
thrombus (durch transösophageale Echokardiographie kontrolle vs. Frequenzkontrolle".
nachweisbar, Abb. 1.64). Auch eine Dilatation des linken Eine dauerhafte Antikoagulation ist klar indiziert bei Pa-
Vorhofs, eine manifeste Herzinsuffizienz mit deutlicher tienten nach stattgehabter Kardiaembolie bei Hyperfuyreo-
linksventrikulärer Funktionsstörung, ein arterieller Hy- se, bei Patienten mit Mitratstenose sowie bei Thrombenbil-
pertonus, eine Hyperthyreose, ein Diabetes mellitus sowie dung im Bereich des linken Vorhofs. Eine relative Indikation
ein Lebensalter > 65 Jalrre erhöhen das Risiko der Throm- besteht bei Patienten jenseits des 65. Lebensjahrs, besonders
boembolie. wenn eine deutliche Dilatation des linken Vorhofs eingetre-
ten ist. Das Lebensalterper se ist für diese Patientengruppe
keine Kontraindikation gegen die Antikoagulationsbehand-
lung.
118 Herz

===========================zuR VERTIEFUNG===========================
Rhythmuskontrolle versus Frequenz- - das Vorhofflimmern erstmals aufgetreten medizinische Maßnahmen (Kardiover-
kontrolle bei Tachyarrhythmia absol uta ist und erst kurz (< 48 h) besteht sionen), geringe Kosten
- und/oder wenn keine starke Dilatation • keine Gefahr durch proarrhythmische
01 Seide Therapieoptionen sind als grundsätzlich (> 50-55 mm) des linken Vorhofs vor- Effekte eingesetzter antiarrhythmischer
gleichwertig anzusehen. liegt. Medikamente.
ln Studien konnte bisher eine Überlegenheit
Eine Rhythmuskontrolle- also der Versuch Argumente für die alleinige Frequenz- des Therapieziels der Rhythmuskontrolle über
der Wiederherstellung des Sinusrhythmus- kontrolle: die Frequenzkontrolle nicht nachgewiesen
sollte angestrebt werden: • geringe subjektive und objektive Beein- werden. Überlebens- und Komplikationsraten
• aus symptomatischer Indikation, wenn trächtigung des Patienten waren in den frequenzkontrollierten Behand-
Belassen des VH-Fiimmerns trotzeffektiver • normefrequente Herzaktionen in Ruhe und lungsgruppen tendenziell niedriger als in den
Frequenzkontrolle zu einer klinisch rele- unter Belastung Gruppen mit dem Therapieziel Rhythmus-
vanten Beeinträchtigung der Hämedynamik • geri nge Wahrscheinlichkeit einer dauer- kontrolle. Als Hauptgründe hierfür werden
mit begleitenden Symptomen (Leistungs- haften Wiederherstellung des Sinusrhyth- angesehen: die geringe Erfolgsrate der anti-
knick, Dyspnoe) führt mus - z. B. bei länger als 6 Monaten kons- arrhythmischen Maßnahmen (25 - SO%), pro-
• wegen hoher Erfolgsaussichten, wenn tant bestehendem Vorhofflimmern, starker arrhythmische Effekte der Medikation und
- das Vorhofflimmern im Rahmen akuter Dilatation des linken Vorhofs oder mehr- verfrühte Beendigung der Antikoagulation in
Erkrankungen, z. B. bei Hyperthyreose fachen Rezidiven von Vorhofflimmern nach der rhythmuskontrollierten Gruppe.
oder nach herzchirurgischem Eingriff auf- Kardiaversion
getreten ist, • geringe Belastung des Patienten durch

Bei bereits > 48 h bestehendem Vorhofflimmern sollte genannten Substanzen nur unter engmaschiger Kontrolle
einem Rhythmisierungsversuch eine 4-wöchige Antikoagu- von Klinik und EKG eingesetzt werden (s. 1.8.3). Sollten
lation - z. B. mit Phenprocoumon (Ziel: Quick 15 -25% Schwindelzustände oder Synkopen auftreten, muss die
bzw. INR 2 - 3) - vorangestellt werden. Diese wird nach Medikation unverzüglich abgesetzt werden. Das Gleiche
erfolgreicher Rhythmisierung für weitere 4 Wochen fort- gilt bei Auftreten folgender EKG-Veränderungen:
gefiihrt, da das größte Thromboembolierisiko in den ersten - Entwicklung einer Bradykardie
Wochen nach erfolgreicher Kardiaversion in den Sinus- - QRS-Verbreiterung, Schenkelblock
rhythmus besteht. Bei hohem Rezidivrisiko (Vorhofflim- - Verlängerung der QT-Dauer auf> 500- 550 ms
mer-Episoden in der Vorgeschichte, schwere kardiale Schä- - Zunahme oder neuesAuftreten supraventrikulärer oder
digung) sollte dauerhaft antikoaguliert werden. ventrikulärer Rhythmusstörungen.

Therapieverfahren zur Rhythmuskontrolle Eine Monitorüberwachung bis zum Eintritt der Kardiaver-
• Externe Elektrokardioversion (s. 1.8.3): Vorteile sind der sion ist wtinschenswert. Sie ist zwingend erforderlich, wenn
sofortige Wirkungseintritt, die höhere primäre Erfolgs- Risikofaktoren für eine proarrhythmische Wirkung vorlie-
rate - auch bei länger be~1:ehendem Vorhofflimmern - gen (s. Kasten »Risikofaktoren" in 1.8.3).
und die Vermeidung einer ggf. vorhandenen proarrhyth- Nach erfolgreicher Kardieversion wird die antiarrhyth-
mischen Medikamentenwirkung. mische Therapie beendet, falls keine Indikation zur Rezidiv-
Nachteile: möglicherweise höhere Komplikationsrate prophylaxe besteht (s. u.).
(Embolien), Belastung des Patienten
• Medikamentöse Kardioversion: Eine medikamentöse Aktuelles Konzept .. Pill in the pocket"
Kardieversion ist erfolgversprechend bei Patienten mit Bei herzgesunden Patienten mit paroxysmalem VH-Flim-
erst kurzzeitig (wenige Stunden bis Tage) bestehendem mern wird unter klinischer Übenvachung getestet, ob durch
Vorhofflimmern. Bei Patienten mit geschädigter LV-Funk- Gabe eines Klasse-1-Antiarrhythmikums (Flecainid, Propa-
tion sollte in erster Linie Amiodaron (Klasse-ill-Antiar- fenon) eine Konversion in den Sinusrhythmus eintritt und
rhythmikum, s.o.) zum Einsatz kommen. Ansonsten sind proarrhythmische Effekte ausbleiben. Enveist sich die Me-
prinzipiell alle Klasse-1-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid dikation als wirksam und verträglich, so wird eine Bedarfs-
oder Propafenon) und auch das Klasse-ill-Antiarrhyth- medikation zur Einnahme beim nächsten Rezidiv ausge-
mikum Sotalol zur medikamentösen Kardiaversion des händigt.
Vorhofflimmerns geeignet. Wegen möglicher lebens-
bedrohlicher proarrhythmischer Wukungen dürfen alle
1.8 Herzrhythmusstörungen 119

Therapieverfahren zur Frequenzkontrolle nische Details <lieses aufwändigen Verfahrens werden aktu-
• Medikamentöse Frequenzkontrolle: Die klassischen ell intensiv untersucht.
Medikamente zur Frequenzkontrolle sind Digitalis und
Verapamil, heute kommen überwiegend ß-Biocker zum Vorhofflattern
Einsatz. Während Digitalis durch seine vagomimetische Vorhofflattern (engl atrialjlutter) ist gekennzeichnet durch 01
Wirkung besonders die Kammerfrequenz in Ruhe senkt regelmäßige Vorhofaktionen mit einer Frequenz von
und eher geringe Auswirkungen auf die Herzfrequenz 250- 350/min.
unter körperlicher Belastung hat, können ß-Blocker auch
die Belastungsfrequenz wirksam begrenzen. ß-Blocker Klinik
weisen damit eine günstigeres Wirkungsprofil auf. Ein Die Symptomatik entspricht der bei Vorhofflimmern (s.o.),
weiteres Argument für den breiteren Einsatz von ß-Bio- häufig ist der Herzschlag infolge einer regelhaften Überlei-
ckern ist der günstige Einfluss auf Symptomatik und tung jeder 2. Vorhofaktion jedoch regelmäßig. Die Kam-
Prognose bei KHK und Herzinsuffizienz. Gegen Digitalis merfrequenz liegt meist bei 140/min und ist in der Regel
sprechen dagegen die geringe therapeutische Breite und tachykarder als beim Vorhoffl.immern. Gefürchtet i~'t die ex-
die recht komplexe Pilarmakokinetik der einzelnen Prä- trem tachykarde 1 : 1-Überleitung auf die Kammer.
parate (Merksatz eines berühmten amerikanischen Kar-
diologen: "Das Leben eines Kardiologen ist zu kurz für das Ätiologie und Pathogenese
Erlernen der richtigen Digitalis-Dosierung."). Vorhofflattern ist meist Folge einer Dehnung w1d/oder
• AV-Knoten-Ablation: Bei unzureichendem Erfolg der Schä<ligung der Vorhöfe. Es kommt bei den gleichen kar<li-
medikamentösen Frequenzsenkung sowie als generelle alen Erkrankungen wie das Vorhofflimmern vor. Nicht sel-
Alternative steht das katheterinterventionelle Verfahren ten treten bei einem Patienten Episoden von Vorhofflim-
der AV-Knoten-Ablation (Zerstörung der AV-Knoten- mern und Vorhofflattern auf.
Leitfähigkeit) mit anschließender Implantation eines Vorhofflattern wird durch einen atrialen Reentry-Kreis-
Herzschrittmachers zur Verfügung. lauf verursacht. Obligater Bestandteil dieses Erregungs-
kreislaufs ist ein Myokardstreifen im rechten Vorhof zwi-
Rezidivprophylaxe schen Trikuspidalklappe und Mündung der Vena cava
Nach erfolgreicher medikamentöser oder elektrischer Kar- inferior.
woversion ist ohne medikamentösen Schutz innerhalb eines Die hämodynamischen Auswirkungen des Vorhofflat-
Jahres mit einer durchschnittlichen Rezidivrate des Vorhof- terns gleichen im Wesentlichen denen des Vorhofflim-
flimmerns von etwa 75