Farmacología general de los antibióticos

La quimioterapia antimicrobiana está dividida en:

 Quimioterapia antibacteriana: general y antimicobacterias

(antitubercolosos o antileprosos).

 Quimioterapia antiparasitaria: antimalaria, antitoxoplasma,

antihelmínticos, antiprotozoos.

 Quimioterapéuticos en el ámbito de antivirales: antivirales diferentes a

VIH, antivirales asociados a VIH.

 Quimioterapia antimicótica

Faringoamigdalitis bacteriana  penicilina

Farmacología general Quimioterapia antimicrobiana

 Efecto sobre sistema o célula
propia
 Múltiples dianas terapéuticas
 Menor riesgo de RAM tipo
alergias
 Moderado a alto uso no racional
 Tolerancia
 Concentración Mínima Eficaz
 Efecto sobre célula extraña o
externa al organismo
 Múltiples diana terapéuticas
 Mayor riesgo de RAM tipo
alergias
 Alto uso no racional
 Resistencia
 Concentración Mínima Inhibitoria

La prescripción de medicamentos se realiza usualmente de manera empírica

Recorrido histórico

Síntesis de
Amputación sulfonamidas Oxazolidinedionas
preventiva (1936) (2000)

Quimioterapia Uso clínico de

basada en iones penicilina (1941)
metálicos-
arsénico

Un antibiótico ideal

 Toxicidad selectiva
 Acción bactericida
 No inducir resistencia
 Permanecer estable en los líquidos corporales
 Tener un largo período de actividad
 Ser soluble en plasma y tejidos
 No inducir respuesta alérgica en el huésped
 Tener un espectro de acción limitada

Antibióticos tiempo dependientes y concentración dependientes

Clasificación de los antibacterianos

Origen
 Naturales o biológicos
 Sintéticos
 Semisintéticos
Efecto

 Bactericida: producen la muerte de los microorganismos responsables del

proceso infeccioso.

 Bacteriostático: inhiben el crecimiento y la replicación bacterianos.

Mecanismo de acción:

 Los que atacan la pared: β-lactámicos: penicilinas, cefalosporinas,

monobactámicos, carbapenémicos + Inhibidores de β-lactamasa.
Vancomicina. Bactericida.

 Los que atacan la membrana: polimixinas. Bactericida.

 Los que atacan la síntesis de proteínas: los que atacan los ribosomas. 30s
 tetraciclinas, aminoglucósidos; 50s  macrólidos, lincosamidas, fenicoles.
Bacteriostáticos, excepto aminoglucósidos y algunos macrólidos.

 Los que atacan los metabolitos (folato): sulfonamidas, trimetoprim.

Bacteriostático.

 Los que atacan el ADN: atacar las topoisomerasas para o tener disponible
el ADN (no se puede desenrollar). Quinolonas o fluoroquinolonas.
Bactericida.

Espectro de actividad

 Amplio
 Intermedio
 Reducido
Estructura química

 β-lactámicos
 Macrólidos

Resistencia antibiótica

Mecanismos de resistencia antibacteriana

Lo que ha hecho exitosas a las bacterias es la capacidad de vivir en comunidad.

Es la disminución o ausencia de sensibilidad de una cepa bacteriana a uno o
varios antibióticos.
Primaria: natural o intrínseca.
- No existe blanco de acción para ese antibiótico en ese microorganismo.
Secundaria: es la que se origina por selección que produce el antibiótico a partir
de una población bacteriana sensible.
Generación de β-lactamasas.
Plásmidos: transportan genes de resistencia.
Problemas relacionados con los antimicrobianos

 Administración de regímenes inapropiados (por lo general se manejan 1

semana o menos).
 Resistencia a fármacos.
 Interacciones farmacológicas.
 Efectos tóxicos.

Concentración mínima inhibitoria

Es la menor concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de 10 5

bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 h de incubación.