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Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018;18(1):22---30

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Fibrilación auricular de novo en el paciente crítico:

¿en dónde estamos?
Mario Andres Hernandez-Sómerson a,∗ , Omar Bernal-Ramirez b ,
Juan Camilo Jiménez-Palomino b , Samuel Rodriguez-Urueña c ,
Fernando Montoya Agudelo d , Alberto Gonzalez-Robles e ,
Handerson Rafael Osma-Charris f y Camilo Escobar-Castaño f

a
Mederi-Hospital Universitario Mayor, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital de Engativá, Hospital de Suba, Clínica CAFAM,
Bogotá, Colombia
b
Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital de Engativá, Hospital de Suba, Clínica CAFAM, Bogotá, Colombia
c
Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital de Engativá, Clínica CAFAM, Bogotá, Colombia
d
Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica CAFAM, Bogotá, Colombia
e
Hospital Militar Central, Bogotá, Colombia
f
Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia

Recibido el 13 de febrero de 2017; aceptado el 20 de octubre de 2017

Disponible en Internet el 23 de noviembre de 2017

PALABRAS CLAVE Resumen La fibrilación auricular que inicia en el paciente críticamente enfermo tiene factores
Fibrilación auricular; de riesgo, desenlaces clínicos y tratamiento diferentes al escenario ambulatorio. Su incidencia
Cuidado crítico; en cuidados intensivos generales está alrededor del 4,5 al 15%, frecuentemente es un evento
Cardioversión transitorio considerado un marcador de severidad de la enfermedad y un factor de riesgo
eléctrica; para morbimortalidad. A pesar de ello, pocos estudios clínicos respaldan las intervenciones
Antiarrítmicos; realizadas. La reversión de condiciones desencadenantes es el primer paso del manejo, una
Anticoagulación estrategia de control de frecuencia cardíaca debe ser el objetivo inicial y la utilización de
cardioversión eléctrica o medicación antiarrítmica se determina según la estabilidad hemodi-
námica del paciente. Por último, una estimación adecuada del riesgo de sangrado y de eventos
cerebrovasculares isquémicos debe definir el inicio de anticoagulación.
© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: somerson18@hotmail.com (M.A. Hernandez-Sómerson).

https://doi.org/10.1016/j.acci.2017.10.004
0122-7262/© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
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Fibrilación auricular de novo en el paciente crítico: ¿en dónde estamos? 23

KEYWORDS New-onset atrial fibrillation in the critically ill patient: Where are we?
Atrial fibrillation;
Abstract New-onset atrial fibrillation in the critically ill patient has different risk factors, cli-
Critical care;
nical outcomes, and treatments than in the outpatient setting. Its incidence in general intensive
Electrical
care is about 4.5% to 15%, and is often a transient event, as well as being considered a marker of
cardioversion;
the severity and a risk factor for morbidity and mortality. However, few clinical studies support
Antiarrhythmic;
the interventions. Treatment of the triggering cause is its first step of management, an strategy
Anticoagulation
of control the heart rate must be the initial goal, and the use of electrical or pharmacologi-
cal cardioversion should be determined by the stability of the patient. Finally, an appropriate
estimate of the risk of bleeding and stroke should define the start of anticoagulation.
© 2017 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción El presente trabajo revisa la literatura actual sobre la

La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en
la población mundial con una prevalencia entre el 0,5
al 1% y es considerada, en países desarrollados, como
un problema de salud pública mayor por su asociación a
mortalidad, morbilidad, costos en el sistema de salud, dis-
capacidad y deterioro en la calidad de vida. De manera
directa, la fibrilación auricular duplica el riesgo de muerte
en comparación con personas que no la presentan, pero
también genera mortalidad indirecta por su relación con
otras patologías, como la isquemia miocárdica, la exacer-
bación de falla cardíaca y la cardiomiopatía inducida por
taquicardia1-3 .
La fibrilación auricular que inicia durante la enferme-
dad crítica, tiene una epidemiología y desenlaces clínicos
diferentes al paciente ambulatorio. Su incidencia en la
unidad de cuidados intensivos ha sido reportada entre el
4,5 y 15% de los casos, mientras en postoperatorios de
cirugía cardíaca y torácica puede ser tan alta como del
10 al 65%, usualmente al segundo o tercer día luego de
la cirugía4 . El paciente críticamente enfermo es espe-
cialmente propenso a la aparición de fibrilación auricular
por su estado de estrés adrenérgico y la concomitan-
cia con ciertas condiciones como la sepsis, la cardiopatía
estructural, el uso de medicamentos vasoactivos, la ciru-
gía cardiovascular, la cirugía torácica y los desórdenes
electrolíticos.
En general, la fibrilación auricular es un evento tran-
sitorio en el escenario crítico, donde solo el 18% de los
pacientes que la presentan persisten con ella en el momento
del alta de la unidad de cuidados intensivos (UCI)5 , siendo
actualmente considerada un marcador de severidad de la
enfermedad crítica y un factor independiente de mortali-
dad. Por otro lado, la morbilidad derivada de esta arritmia
incluye: el aumento de eventos cerebrovasculares isqué-
micos intrahospitalarios en el paciente séptico, mayores
tasas de hospitalización por falla cardíaca e inestabilidad
hemodinámica, así como poca respuesta a la cardioversión
eléctrica y a la medicación antiarrítmica, y aumento en la
estancia y en los días de ventilación mecánica en cuidados
intensivos6,7 .
A pesar de ello, pocos estudios clínicos avalan las inter-
venciones realizadas y la mayoría de las conductas son
extrapoladas de otros escenarios o basadas en recomenda-
ciones de expertos.
fibrilación auricular de reciente inicio en la UCI, con el obje-
tivo de brindar herramientas al médico especialista para
dirigir una terapia adecuada.
Metodología
Se realizó una búsqueda en PUBMED, MEDLINE Y LILACS hasta
el 31 de enero de del 2017, sin distinción de idioma, ni límite
de tiempo, con los siguientes términos: («Atrial Fibrillation»
[Mesh]) AND «Critical Care» [Mesh]; se revisaron un total de
326 referencias por título y resumen, se escogieron artículos
originales y de revisión que incluyeran aspectos epidemio-
lógicos, factores asociados a la aparición y el manejo de
los pacientes que desarrollan fibrilación auricular durante
su estancia en la UCI. Se revisaron las recomendaciones
actuales y las guías de manejo de las principales socieda-
des científicas. Un total de 52 manuscritos se incluyeron en
la bibliografía.
Factores de riesgo y desenlaces clínicos
Los factores de riesgo para la aparición de fibrilación auri-
cular en la UCI pueden ser divididos en modificables y
no modificables. De estos últimos, la edad avanzada sigue
siendo el más importante, seguido del infarto agudo de
miocardio, el trauma torácico penetrante, la cirugía torá-
cica y los procedimientos cardiovasculares8 . Kanji et al.5
estudiaron a pacientes en UCI médicos y quirúrgicos no car-
díacos, encontrando que hasta el 73% de los factores de
riesgo eran modificables, en orden de frecuencia: hipoten-
sión, uso de vasopresores o inotrópicos, choque séptico,
balance hídrico acumulado mayor a 5 l a las 48 h de ingreso
e inserción de catéter de arteria pulmonar. Menos frecuen-
temente reportan acidemia, hemoglobina menor de 8 g/dl
y los trastornos hidroelectrolíticos como desencadenantes
de fibrilación auricular, por lo tanto, el primer paso para el
manejo adecuado de estos pacientes debe ser la reversión
de condiciones modificables.
La incidencia de fibrilación auricular de novo en el
postoperatorio de cirugía torácica es muy baja en toracoto-
mías exploratorias, procedimientos menores toracoscópicos
o resecciones pulmonares mínimas, pero se incrementa
por encima del 15% en lobectomías, neumonectomías,
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reparación de fístulas broncopleurales, esofagectomías y
trasplante pulmonar9 . Después de cirugía de revasculariza-
ción miocárdica la incidencia de fibrilación auricular puede
ser tan alta como el 30%, luego de cirugías valvulares hasta el
40% y para procedimientos cardíacos combinados un 50%10 .
Además de los factores de riesgo antes mencionados, otros
como la obesidad, el síndrome de apnea obstructiva del
sueño, el abuso de alcohol y la enfermedad renal crónica
se reportan con frecuencia en este escenario11 .
Kuipers et al. reportaron los resultados de una revisión
sistemática incluyendo 11 estudios clínicos de pacientes sép-
ticos que desarrollaban fibrilación auricular. La incidencia
varía según la gravedad del cuadro infeccioso, siendo hasta
del 23% en pacientes con sepsis grave y del 46% en aque-
llos con choque séptico. Factores de riesgo como la edad
avanzada, la raza blanca, la infección respiratoria, la disfun-
ción orgánica múltiple y la inserción de catéter de arteria
pulmonar alcanzaron significación estadística, mientras una
historia de hipertensión y de enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica mostró resultados no confiables. La mortalidad
en la UCI e intrahospitalaria en pacientes sépticos fue sig-
nificativamente mayor en los que presentaban fibrilación
auricular con OR estimadas de 1,96 (IC del 95%, 1,26-3,03)
a 3,32 (IC del 95%, 1,12-9,84)12 .
En pacientes con traumatismo que requerían ingreso en
la UCI, Duby et al.13 encontraron una prevalencia de fibri-
lación auricular de novo del 4,1%, con mayores puntajes
sequential organ failure assessment (SOFA) e injury seve-
rity score (ISS); así mismo, la mortalidad intrahospitalaria,
la duración de la estancia en la UCI y el hospital, el reque-
rimiento de ventilación mecánica y los días de ventilación
fueron significativamente más altos en pacientes que pre-
sentaban fibrilación auricular en comparación a aquellos que
no.
En un estudio previo, Seguin et al.14 reportaron iguales
desenlaces clínicos en pacientes con traumatismos; además,
encontraron como principales factores de riesgo para pre-
sentar fibrilación auricular de novo el uso de catecolaminas,
el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y más de
3 regiones traumatizadas.
En conjunto, estos hallazgos indican que la fibrilación
auricular de novo en el escenario crítico es una entidad cuya
aparición está relacionada directamente con la gravedad de
la enfermedad subyacente y puede implicar aumento en el
riesgo de morbimortalidad de los pacientes que la presen-
tan.
Manejo de los pacientes con inestabilidad
hemodinámica: cardioversión eléctrica
sincronizada urgente
Las guías actuales recomiendan que aquellos pacientes con
fibrilación auricular de duración menor de 48 h que cur-
sen con respuesta ventricular rápida (en general, frecuencia
cardíaca mayor a 150 latidos por minuto) e inestabilidad
hemodinámica deben ser llevados a cardioversión eléctrica
sincronizada urgente15,16 . Esta intervención sigue siendo
adecuada en la UCI; sin embargo, las tasas de conversión
a ritmo sinusal son bajas y el riesgo de recurrencia es ele-
vado. Mayr et al. reportaron en una UCI quirúrgica una tasa
de éxito del 35% y mantenimiento del ritmo sinusal única-
M.A. Hernandez-Sómerson et al.
mente en el 16 y el 24% de los pacientes a las 24 y 48 h,
respectivamente17 . Recientemente, en una UCI cardioqui-
rúrgica reportan tasas de éxito inmediato con cardioversión
eléctrica sincronizada del 71%, mantenimiento en ritmo
sinusal del 43% durante la primera hora y del 23% en las
primeras 24 h18 .
En pacientes con choque séptico, Meierhenrich et al.
encontraron restauración a ritmo sinusal en el 85% de los
casos utilizando cardioversión eléctrica y amiodarona. La
falla en restaurar el ritmo sinusal se relacionó con un
aumento en la mortalidad19 . Varios factores técnicos pueden
influir en la eficacia de la cardioversión eléctrica: en algunos
estudios la colocación antero-posterior de los electrodos ha
sido superior a la colocación antero-lateral20 , la descarga de
onda bifásica es más efectiva que la de onda monofásica21
y es preferible utilizar una descarga eléctrica inicial de más
alta energía para disminuir el número de descargas reque-
ridas y la duración de la sedación22 . Las recurrencias de
fibrilación auricular con inestabilidad hemodinámica luego
de una cardioversión eléctrica exitosa requieren la utiliza-
ción de nuevas descargas sincronizadas y se debe considerar
el uso de antiarrítmicos para mejorar la tasa de éxito23,24 .
Manejo de los pacientes con estabilidad
hemodinámica. Control del ritmo versus
control de la frecuencia
Varias revisiones sistemáticas y metaanálisis han evaluado
pacientes con fibrilación auricular no valvular, demostrando
que el control de la frecuencia cardíaca por debajo de 110
latidos por minuto en reposo no es inferior a una estra-
tegia de control del ritmo en términos de mortalidad por
cualquier causa, mortalidad de causa cardiovascular, muerte
súbita y evento cerebrovascular isquémico25-27 ; estos resul-
tados se mantienen incluso en pacientes con falla cardíaca28 .
La presencia de sintomatología a pesar de alcanzar metas de
frecuencia cardíaca, la edad menor a 65 años, la ausencia
de cardiopatía estructural y la cardiomiopatía inducida por
taquicardia favorecen la escogencia de una estrategia de
control del ritmo29 . A la fecha, no se disponen de estudios
clínicos dirigidos a evaluar diferencias entre ambas estra-
tegias en el paciente críticamente enfermo, por lo cual,
la justificación de preferir alguna de las 2 se extrapola del
paciente usual manejado en los demás escenarios hospita-
larios. Además, teniendo en cuenta el mayor impacto de
los efectos adversos de la medicación antiarrítmica en el
paciente crítico, una aproximación inicial de control de la
frecuencia puede ser adecuada.
Medicación antiarrítmica en la UCI:
consideraciones y pautas de manejo
No existe un agente farmacológico ideal para el tratamiento
de la fibrilación auricular de reciente inicio en la UCI; la
elección de los medicamentos debe ser producto de un aná-
lisis del perfil farmacocinético, farmacodinámico y de los
efectos secundarios. El control de la frecuencia puede ser
logrado con betabloqueadores, antagonistas de canales de
calcio, digoxina y amiodarona. La conversión a ritmo sinusal
puede ser alcanzada con vernakalant, amiodarona y sulfato
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Fibrilación auricular de novo en el paciente crítico: ¿en dónde estamos?
de magnesio. Otros antiarrítmicos, como flecainida, propa-
fenona y dronedarona, no cuentan con estudios en pacientes
críticos8,30,31 . La corrección de desencadenantes y la optimi-
zación en el manejo de la patología de base deben preceder
al inicio de los fármacos.
En general, se recomienda iniciar con betabloqueado-
res, considerando su rápido inicio de acción, vida media
corta y perfil de seguridad. Tienen efecto cronotrópico,
batmotrópico y dromotrópico negativo. Como principales
efectos secundarios, pueden producir inestabilidad hemo-
dinámica por vasodilatación periférica y efecto inotrópico
negativo30,31 . Se dispone de presentación intravenosa de
metoprolol, propranolol y esmolol, siendo este último el
único con estudios en pacientes críticos. Los efectos del
esmolol y del verapamilo en la reducción de la frecuencia
cardíaca y la conversión a ritmo sinusal en pacientes con
fibrilación o flutter auricular de reciente inicio fueron com-
parados en un estudio clínico aletorizado de 45 pacientes32 .
Se logró una mayor reducción de la frecuencia cardíaca en
los pacientes que recibieron verapamilo (n = 24; p < 0,001),
en comparación con esmolol (n = 21; p < 0,001); sin embargo,
la mitad de los que recibieron este último tuvieron conver-
sión a ritmo sinusal, comparados con el grupo de verapamilo,
en el que solo el 12% presentó dicho desenlace (p = 0,03). En
un estudio retrospectivo, comparando esmolol versus diltia-
zem por vía intravenosa para control de ritmo en fibrilación
y aleteo auricular luego de cirugía de revascularización mio-
cárdica, esmolol demostró mayor tasa de conversión a ritmo
sinusal que diltiazem, con menores efectos adversos33 . Estos
mismos hallazgos se encontraron en un pequeño estudio clí-
nico aletorizado comparando estos 2 medicamentos, donde
esmolol demostró mayor tasa de conversión a ritmo sinusal
durante las primeras 6 h de infusión (66,6% vs. 13,3%, p <
0,05), sin encontrar diferencias significativas en cuanto al
mantenimiento en ritmo sinusal luego de 24 h34 .
En otro ensayo clínico aleatorizado se evaluó la eficacia
del esmolol en pacientes con choque séptico que requerían
altas dosis de norepinefrina para mantener una presión arte-
rial media ≥ 65 mmHg. Un total de 154 pacientes fueron
reclutados, de los cuales la mitad recibió esmolol en infusión
y el otro 50%, terapia estándar. El uso de esmolol se asoció a
una reducción significativa de la frecuencia cardíaca hasta
alcanzar la meta de 80 a 94 latidos por minuto, y se apreció
incluso una mejoría en la mortalidad a favor de este35 .
Los antagonistas de canales de calcio no dihidropiridí-
nicos pueden ser usados como tratamiento alternativo en
pacientes con contraindicación a betabloqueadores. Hay
que tener presente su efecto inotrópico negativo, por lo
cual se deben evitar en pacientes con disfunción sistólica
ventricular izquierda y la mayor tasa de hipotensión aso-
ciada al verapamilo. Schreck et al.36 compararon los efectos
de diltiazem y digoxina solos o combinados para el control
de la respuesta ventricular en fibrilación y aleteo auricular
de reciente inicio, en un estudio prospectivo, aleatorizado
y doble ciego de pacientes que acudían al departamento
de emergencias. La disminución significativa de la frecuen-
cia cardíaca (< 100 latidos por minuto) fue alcanzada por el
grupo de diltiazem a los 5 min (p = 0,0006), mientras que
para la digoxina se alcanzó al minuto 180 (p = 0,0099) y
no se encontraron ventajas con el tratamiento combinado.
Delle Karth et al.37 , en otro ensayo clínico controlado, com-
pararon el efecto depresor de la frecuencia cardíaca de
25
diltiazem y 2 regímenes de amiodarona en pacientes crítica-
mente enfermos con taquiarritmias auriculares de reciente
inicio en una UCI cardiológica. Reclutaron a un total de 60
pacientes, de los cuales 57 presentaban fibrilación auricular
y 2, aleteo auricular. El grupo 1 recibió diltiazem en bolo de
25 mg seguido por infusión continua de 20 mg/h por 24 h;
el grupo 2 recibió amiodarona 300 mg en bolo, y el grupo 3
amiodarona 300 mg bolo seguido por 45 mg/h por 24 h. El
desenlace primario, que consistió en una reducción mayor
del 30% de la frecuencia cardíaca en 4 h, fue alcanzado en
el 70, el 55 y el 75% en los grupos 1, 2 y 3 respectivamente,
sin llegar a ser una diferencia estadísticamente significativa
(p = 0,38), y solo el 5% de los pacientes del grupo 3 cumplió
criterios de taquicardia no controlada (frecuencia cardíaca
> 120 latidos por minuto a las 4 h), siendo más frecuente
en los pacientes del grupo 2 (55%). Diltiazem mostró tener
mejor efecto sobre el control de la frecuencia cardíaca que
los 2 regímenes de amiodarona (p = 0,001); sin embargo, sus
beneficios fueron opacados por su mayor efecto hipotensor,
provocando una mayor tasa de retiro respecto a los otros
grupos.
La digoxina no debería ser considerada como terapia de
primera línea por la lentitud en lograr un adecuado con-
trol de frecuencia cardíaca y la disminución de su eficacia
durante periodos de estrés adrenérgico. Puede ser utili-
zada en combinación con betabloqueadores y antagonistas
de canales de calcio8,30,31,38 . Debe evitarse en pacientes con
deterioro de la función renal y trastornos hidroelectrolíticos,
como hipopotasemia, hipomagnesemia e hipercalcemia,
por aumento en la posibilidad de intoxicaciones. Sus
principales efectos adversos incluyen bloqueos auriculo-
ventriculares, arritmias ventriculares y disfunción del nodo
sinusal39 .
La amiodarona es un bloqueador de canales de sodio,
potasio y calcio; también es capaz de bloquear receptores
alfa y beta de manera no competitiva, sin efecto inotrópico
negativo clínicamente significativo40 . Su inicio de acción
es más lento que los betabloqueadores y diltiazem, puede
ser de primera elección en pacientes con enfermedad car-
díaca estructural y también está indicada en aquellos con
fibrilación auricular de reciente inicio refractaria a otros
tratamientos. Cuando se utiliza en infusión continua puede
producir mayores tasas de hipotensión y efecto inotrópico
negativo41 . Sus principales efectos adversos incluyen: pro-
longación del intervalo QT, torsión de puntas en menos
de 0,5% de los casos, trastornos de la función tiroidea,
depósitos corneales y alteraciones neurológicas, la toxicidad
hepática y pulmonar continua siendo rara40,42 .
Rudiger et al. evaluaron la eficacia y los efectos adversos
del vernakalant, un inhibidor de las corrientes de potasio,
capaz de prolongar el potencial de acción en pacientes crí-
ticamente enfermos en postoperatorio de cirugía cardíaca
que presentaban fibrilación auricular de reciente inicio;
32 pacientes alcanzaron criterios de inclusión; un 53% de
ellos convirtieron a ritmo sinusal en las siguientes 6 h de la
aplicación y el 34% experimentó hipotensión transitoria43 .
Un estudio de pacientes en el servicio de urgencias con fibri-
lación auricular de reciente inicio comparó vernakalant vs.
amiodarona en cuanto a reversión a ritmo sinusal en los pri-
meros 90 min; vernakalant fue superior a amiodarona (51,6%
vs. 5,2%, p < 0,001), con baja tasa de efectos adversos simi-
lar para ambos medicamentos44 .
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26
La administración de sulfato de magnesio ha demostrado
utilidad en la terminación de la fibrilación auricular al pro-
ducir prolongación del periodo refractario efectivo auricular
y enlentecimiento en la conducción del nodo auriculoventri-
cular. Su eficacia fue valorada en un metaanálisis de ensayos
clínicos controlados que lo comparó contra placebo u otros
agentes antiarrítmicos. Se utilizó una dosis inicial de 1,2 a
5 g por vía intravenosa en 1 a 30 min en todos los 7 estudios;
en 4 de ellos se mantuvo una infusión por 4 a 6 h. Cuatro
ensayos clínicos fueron incluidos en el análisis del control de
frecuencia cardíaca (< 100 latidos por minuto), encontrán-
dose efectividad a favor del sulfato de magnesio (OR 1,96,
IC del 95%, 1,24-3,08), con una respuesta global del 86% al
incluirse el control del ritmo45 .
La tabla 1 resume los mecanismos de acción, dosifica-
ción y efectos adversos de los medicamentos disponibles. Así
mismo, en la figura 1 se propone un algoritmo de manejo de
la fibrilación auricular de novo en la UCI.
Prevención de eventos cerebrovasculares
isquémicos: ¿qué sabemos del escenario
crítico?
La fibrilación auricular no valvular aumenta el riesgo
de evento cerebrovascular 5 veces por encima de aque-
llos pacientes en ritmo sinusal y este incremento es
independiente de la presencia de factores de riesgo
cardiovascular46 ; así mismo, el embolismo que ocurre en
el contexto de esta patología produce una mayor disca-
pacidad, recurrencia y altas tasas de mortalidad15 . Los
pacientes críticamente enfermos tienen mayor predisposi-
ción a eventos cardioembólicos debido a la inflamación, el
estado procoagulante secundario a su enfermedad de base
y la fibrilación auricular per se generan activación endo-
telial con expresión de interleucina 6, factor de necrosis
tumoral alfa, activación plaquetaria y de la vía intrínseca de
la coagulación47 . Un estudio reciente demostró en pacien-
tes con sepsis severa que presentaron fibrilación auricular
de novo, un aumento en el riesgo de evento cerebrovas-
cular isquémico intrahospitalario 3 veces mayor que en
pacientes sin fibrilación auricular, con una tasa promedio del
0,15% por cada día de hospitalización48 ; este riesgo persistió
incluso después del alta hospitalaria49 . Duby et al. evalua-
ron desenlaces en pacientes con traumatismo críticamente
enfermos, encontrando una mayor tasa de eventos trom-
boembólicos en aquellos con fibrilación auricular aguda,
pero esta diferencia no fue significativa (8,4% vs. 2,7%,
p = 0,128)13 .
Aunque la anticoagulación sistémica es la pieza angu-
lar del manejo ambulatorio de la fibrilación auricular, el
beneficio de esta conducta en el enfermo crítico no ha
sido probado en ensayos clínicos controlados4 y varios estu-
dios retrospectivos, con un número limitado de pacientes,
han mostrado un aumento en la tasa de sangrado con
anticoagulantes5,50 ; por lo tanto, su inicio debe resultar de
un análisis clínico minucioso de los riesgos y beneficios. Las
guías actuales15,16 recomiendan la anticoagulación sistémica
en pacientes con fibrilación auricular de reciente inicio que
M.A. Hernandez-Sómerson et al.
persiste por más de 48 h y tienen riesgo tromboembólico
significativo dado por una escala CHA2DS2-VASC de uno
o más puntos. A este respecto, Champion et al. publica-
ron los resultados de un estudio prospectivo que incluía
a pacientes con fibrilación auricular, aleteo auricular y
taquicardia auricular durante su estancia en la UCI; eva-
luaron la eficacia de las escalas de CHADS2 Y CHA2DS2VASC
para predecir eventos tromboembólicos arteriales (evento
cerebrovascular, isquemia intestinal o en miembros infe-
riores). De 846 pacientes incluidos, el 12,8% experimentó
eventos tromboembólicos arteriales, tanto en la escala de
CHA2DS2, con un puntaje de 2 o más (OR 1,6, IC del 95%,
1,1-2,4, p = 0,01), como en la CHA2DS2-VASC, con un pun-
taje de 3 o más (OR 1,4, IC del 95%, 1,04-1,8, p = 0,03),
fueron significativamente relacionados con la aparición de
desenlaces51 ; estos mismos hallazgos se observaron en el
estudio de Walkey et al. con puntajes CHA2DS2-VASC de 2
o más. En cuanto al riesgo de sangrado, la recomendación
actual es la utilización de la escala HAS-BLED (hiperten-
sión no controlada, alteración en las pruebas de función
hepática o renal, stroke, sangrado previo, INR lábil, edad
mayor a 65 años y medicamentos que puedan interferir con
los fármacos anticoagulantes o consumo de alcohol) por
encima de otras escalas como HEMORR2HAGES o ATRIA, para
discernir aquellos pacientes que tienen alto riesgo de com-
plicaciones hemorrágicas mayores, con un puntaje igual o
superior a 316,52 . Esta escala no ha sido validada en pacientes
críticamente enfermos y, aunque su utilización en este esce-
nario puede ayudar en la toma de decisiones, es necesario
valorar otras condiciones propias del paciente crítico que
pueden aumentar las complicaciones hemorrágicas como
son: la falla renal o hepática, prolongación significativa en
tiempos de coagulación, cirugías no programadas, trom-
bocitopenia y la presencia de dispositivos invasivos, entre
otros.
En la figura 2 se propone un algoritmo de inicio de anti-
coagulación sistémica en pacientes con fibrilación auricular
de novo en la UCI.
Conclusiones
Existe una escasez de evidencia de alta calidad que guíe
las intervenciones a los pacientes que presentan fibrila-
ción auricular durante la enfermedad crítica y la mayoría
de las conductas son tomadas de estudios observacionales
y del manejo de fibrilación auricular aguda en el paciente
ambulatorio. Sin embargo, esta entidad muestra factores
desencadenantes, morbilidad, mortalidad y desenlaces que
son diferentes, y amerita un enfoque distinto de otros esce-
narios. Aunque esta arritmia parece ser transitoria en la
mayoría de los pacientes críticos, se desconoce su impacto
clínico más allá de la estancia hospitalaria, sobre todo en lo
referente a riesgo cardiovascular, eventos cardioembólicos y
calidad de vida. No existe claridad en la utilidad de medidas
de prevención ni tampoco en el tratamiento farmacológico
óptimo y, por lo tanto, se requieren estudios clínicos con-
trolados con seguimientos a largo plazo para dar respuesta
a estos interrogantes.
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Fibrilación auricular de novo en el paciente crítico: ¿en dónde estamos?

Tabla 1 Medicamentos antiarrítmicos disponibles en UCI
Medicamento Dosis Inicio de acción Vida media Efectos adversos Comentarios
Esmolol 0,5-1 mg/kg in bolos 5 min 7-10 min Hipotensión, Primera elección.
de 10-20 mg IV en 1 bradicardia, bloqueo Considerar efectos
min, seguido de AV, falla cardíaca, inotrópicos negativos
infusión continua asma
(iniciar a 0,05
mg/kg/min,
aumentar cada 30
min de acuerdo a
respuesta)
Diltiazem 0,25 mg/kg IV en 2 2-7 min 2-4 h Bradicardia, bloqueo Considerar efectos
min, seguido de AV, falla cardíaca inotrópicos negativos
infusión continua
(50-15 mg/h IV)
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg IV 3-5 min 3-7 h Bradicardia, bloqueo Considerar efectos
en 2 min AV, falla cardíaca inotrópicos negativos
Digoxina 0-25-0-5 mg IV c/4-8 60 min o más 20 h-6 días Toxicidad por digital, Efecto inotrópico
h hasta 1 mg, bradicardia, bloqueo positivo. Vigilar niveles
continuar dosis de AV plasmáticos
mantenimiento de
0,125-0,375 mg/día
IV
Amiodarona 150-300 mg IV en 10 1-30 min 20-100 días Bradicardia, Inhibe la mayoría de los
min, luego 1 mg/min neumonitis por citocromos, aumenta
por 6 h, luego 0,5 hipersensibilidad, concentraciones de
mg/min por 18 h; hepatitis, trastornos warfarina, estatinas y
después de 24 h, tiroideos, muchos otros fármacos,
considerar disminuir fotosensibilidad, aumenta la
a 0,25 mg/min naacute;usea, ataxia, concentración de
temblor, alopecia, digoxina
depósitos en cornea,
flebitis
Vernakalant 3 mg/kg IV en 8-11 min 2-3 h Hipotensión Hidratar bien al paciente
infusión continua en (especialmente si previo a su
10 min. Se puede falla cardíaca), administración
aplicar una segunda prolongación del QT
dosis de 2 mg/kg (bajo riesgo de
torsade de pointes)
Modificada de Arrigo el al.30 .

27
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28 M.A. Hernandez-Sómerson et al.

FIBRILAC IÒN AURICULAR DE NOVO EN LA UCI

PASO 1.
-Evaluar factores desencadenantes:
Trastorno hidroelectrolítico
Beta 2 agonistas
Injuria miocárdica
Alteración ácido base
Tirotoxicosis
Hipoxemia
-Bolo de sulfato de magnesio

PASO 2. ¿Existe inestabilidad hemodinámica?

sí No
Cardioversión eléctrica sincronizada urgente: Utilizar anti-arrítmico – considerar efectos adversos:
Descarga de alta energía Primera opción: esmolol
Onda bifásica Segunda opción: amiodarona
Electrodo antero-posterior Vernakalant
Considerar un anti-arrítmico en recurrencias calcio-antagonista
digoxina

PASO 3. Definir anticoagulación/riesgo de sangrado

(ver figura 2)

Figura 1 Algoritmo de manejo de fibrilación auricular de novo en UCI.

FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO EN UCI

CHA2-DS2-VASC 3 o más
puntos, HASBLED menor A
3 PUNTOS

VALORAR RIESGO DE SANGRADO

BAJO RIESGO DE SANGRADO ALTO RIESGO DE SANGRADO:

Falla renal o hepática
Trombocitopenia
Prolongación significativa de
pruebas de coagulación
Posible cirugía no programada
Dispositivos invasivos
HAS-BLED ≥ 3

Anticoagulación parenteral DIFERIR ANTICOAGULAC IÓN

Figura 2 Algoritmo de anticoagulación en fibrilación auricular de novo en UCI.

Conflicto de intereses 4. Yoshida T, Fujii T, Uchino S, Takinami M. Epidemiology, preven-

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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