NEOPLASIA DE LA

TIROIDES
 NEOPLASIA TIROIDEAS

• ADENOMAS TIROIDEOS.
• CARCINOMAS TIROIDEOS:
 CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES: (75- 85%)
 CARCINOMA FOLICULAR: (10-20 %)
 CARCINOMA MEDULAR: (5%)
 CARCINOMA ANAPLASICO : ( MENOR 5%)
CARCINOMA CARCINOMA
PAPILAR MEDULAR

CARCINOMA CARCINOMA
FOLICULAR ANAPLASICO
NEOPLASIA
DE LA
HIPOFISIS
 ADENOMAS
• SEGÚN TAMAÑO SE CLASIFICAN: MICROADENOMAS ( MENOR DE 1 CM)
Y MACROADNEOMAS ( MAYOR DE 1 CM).
• LOS SILENTES DNA MANIFESTACIONES TARDIAS.
• LOS MACROADENOMAS PRODUCEN HIPOPITUITARISMO POR
DESTRUCCION DE LA HIPOFISIS ANTERIOR.
• ELLOS AUMENTAN LA ACCION DE LA PROTEINA G ( GUANIMA), QUE
FACILITA QUE EL AMPc ACTUE COMO ESTIMULANTE MITOGENICO.
• OTROS GENES MODIFICADOS: MUTACIONES DEL ONCOGEN RAS, SOBRE
EXPRESION C MYC, INACTIVACION DEL GEN NM23.
• LOS ADENOMAS SON EL 10% DE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES.
• EL 20% DE LOS ADULTOS TIENEN ADENOMAS SILENTES, LA MAYORIA ENTRE
30 Y 50 AÑOS. TAMAÑO PROMEDIO 3 MM.
 HIPERPITUITARISMO Y ADENOMAS HIPOFISIARIOS

• CAUSA:
 SECRECION EXCESIVA DE HORMONAS TROFICAS (ADENOMA HIPOFISIARIO
ANTERIOR).
 OTRAS LESIONES HIPOFISIARIAS O EXTRA HIPOFISIARIAS COMO HIPERPLASIA
GLANDULAR, CARCINOMAS DE LAHIPOFISIS ANTERIOR, SECRECION DE
HORMONAS POR TUMORES EXTRAHIPOFISIARIOS.
• LA CLASISFICACION DE LOS ADENOMAS DEPENDEN DE LA HORMONA QUE
HIPERPRODUCEN.
• PUEDEN SER FUNCIONALES, SILENTES U HORMONALMENTE NEGATIVOS, CON
UNICO TIPO DE CELULA PRODUCTORA GENERALMENTE DE UNA SOLA
HORMONA.
 ADENOMAS HIPOFISIARIOS SEGÚN HORMONAS QUE PRODUZCAN
• ADENOMAS PRODUCTORES DE PROLACTINA: LACTOTROPOS. ( ES EL MAS
FRECUENTE) PRODUCE NFERTILIDAD AMENORREA.
• ADENOMAS PRODUCTORES DE HORMONA DEL CRECIMIENTO:
SONMATOTROPOS. ( SEGUNDO MAS FRECUENTE). PRODUCE GIGANTISMO,
ACROMEGALIA, PROGNATISMO, DIABETES, HIPERTENSION, ARTRITIS,
OSTEOPOROSIS, ICC.
• ADENOMAS PRODUCTORES DE TIROTROPINA: TIROTROPOS.
• ADENOMAS PRODUCTORES DE ACTH: CORTICOTROPICOS. PRODUCE
HIPERCORTISOLISMO. SIND. CUSHING, SIND. NELSON.
• ADENOMAS DE LAS CELULAS GONADOTROPAS: GONADOTROPOS SILENTES (
O DE CELULAS NULAS). SECRECION INSUFICIENTE DEHORMONAS.
• ADENOMAS MIXTOS O PLURIPOTENCIALES:
HORMONA DE CRECIMIENTO Y PROLACTINA.
• ADENOMAS HORMONONEGATIVOS.
ANATOMIA DEL PANCREAS
ANATOMIA DEL PANCREAS
HISTOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO
HISTOLOGIA DEL PANCREAS EXOCRINO
NEOPLASIAS QUISTICAS
PANCREATICAS
NEOPLASIAS QUISTICAS DEL PANCREAS
 NEOPLASIAS PANCREATICAS :
QUISTICAS
SOLIDAS
BENIGNAS
MALIGNAS
 NEOPLASIAS PANCREATICAS QUISTICAS

 DEL 5 AL 15% DE LOS QUISTES SON NEOPLASICOS.

 SON EL 5% DE TODAS LAS NEOPLASIAS PANCREATICAS.

 LOS CISTOADENOMA SEROSO SON BENIGNOS.

 LAS NEOPLASIAS QUISTICAS MUCINOSAS PUEDEN SER BENIGNOS

PERO FRECUENTEMENTE CON POTENCIAL MALIGNO
 NEOPLASIAS QUISTICAS PANCREATICA : CISTADENOMA SEROSO.

• SON ¼ PARTE DE TODAS LAS

NEOPLASIAS QUISTICAS
PANCREATICAS.
• CELULAS CUBOIDES RICAS EN
GLUCOGENO.
• LIQUIDO CLARO COLOR PAJIZO
• SE PRESENTA HACIA LA 7-ma DECADA
• SINTOMAS: DOLOR ABDOMINAL.
• MUJER / HOMBRE: 2:1
• BENIGNOS.
• TRATAMIENTO RESECCION
QUIRUGICA.
 NEOPLASIA PANCREATICA: QUISTICA MUCINOSA.
• MAS FRECUENTES EN
MUJERES.
• SE PRESENTA EN CUERPO O
COLA.
• MASA INDOLORA,
CRECIMIENTO LENTO, CON
MUCINA ESPESA, REVESTIDO
POR EPITELIO MUCINOSO
COLUMNAR + ESTROMA
CELULAR DENSO.
• SON BENIGNOS, LIMITROFES
O MALIGNOS.
 NEOPLASIAS PANCREATICAS MUCINOSAS PAPILARES

INTRADUCTALES (NMPI).
• BENIGNAS, LIMITROFE,
MALIGNO.
• CONTIENEN MUCINA.
• MAS FRECUENTES EN
HOMBRES.
• SE AFECTA LA CABEZA DEL
PANCREAS.
• SE ORIGINAN DE LOS
CONDUCTOS
PANCREATICOS
PRINCIPALES Y CARECEN
DE ESTROMA CELULAR
 CARCINOMA
PANCREATICO
 CARCINOMA PANCREATICO
• 4 CAUSA DE MUERTE EN EE.UU.
• ES EL NUMERO 1 ENTRE
CANCERES LETALES.
• TASA DE SUPERVIVENCIA A LOS 5
AÑOS ES DEL 5%.
• CONSECUENCIAS DE
MUTACIONES HEREDADAS O
ADQUIRIDAS, ACUMULACIONES
PROGRESIVAS DE CAMBIOS
GENETICOS.
• LAS 1 as LESIONES:
PRECURSORAS INTRAEPITELIALES
PANCREATICAS ( Pan IN)
 CARCINOMA PANCREATICO
KRAS es el oncogén mas
frecuente , 80 al 90 % activa
factores de transcripción FOS
Y JUN
SMAD4 Gen supresor inactivado
Es el gen supresor mas en el 55%,, suprime crecimiento y
frecuentemente inactivado, 95% favorece la apoptosis.
de los casos
Inactivación P 53 en el 50- 70 %.
 CARCINOMA PANCREATICO
• SE DESCONOCE CAUSA DE CAMBIOS MOLECULARES.
• EDAD DE PRESENTACON 60-80 AÑOS.
• MAS FRECUENTE EN NEGROS.
• FACTORES COADYUVANTES: TABACO, PANCREATITIS CRONICA,
DIABETES MELLITUS
• PANCREATITIS FAMILIAR: MUTACIONES DEL GEN TRIPSINOGENO
PRSS1.
• PRESENTACION: 60% EN LA CABEZA, 15 % EN EL CUERPO, 5% EN LA
COLA, 20% DIFUSAMENTE.
MORFOLOGIA DEL CARCINOMA PANCREATICO
• LA MAYORIA SON ADENOCARCINOMA DUCTALES.
• ES MUY INVASIVO Y GRAN RESPUESTA DESMOPLASICA.
• LOS DE LA CABEZA OBSTRUYEN EL COLEDOCO: 50% TIENEN
DISTENSION DEL ARBOL BILIAR E ICTERICIA.
• COMPROMISO POR DISEMINACION: RETROPERITONEO, NERVIOS,
BAZO, GLANDULAS ADRENALES, COLUMNA VERTEBRAL, COLON
TRANSVERSO Y ESTOMAGO. GANGLIOS PERIPANCREATICOS,
GASTRICOS, MESENTERICOS, OMENTALES, Y PORTO HEPATICO.
• METASTASIS HEPATICA, PULMON Y HUESOS.
 MORFOLOGIA DEL CARCINOMA PANCREATICO

• EL GRADO DE DIFERENCIACION ES DE MODERADO A POBREMENTE

DIFERENCIADO
• INVASION DEL PERINEURO DENTRO Y FUERA DEL PANCREAS Y
LINFATICA.
• SUBTIPOS DE ADENOCARCINOMAS:
 CARCINOMA DE CELULAS ACINARES.
 CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS.
 CARCINOMAS INDIFERENCIADOS CON CELULAS GIGANTES TIPO
OSTEOCLASTO.
 MORFOLOGIA DEL CANCER PANCREATICO
• SINTOMAS, SIGNOS, EVOLUCION:
 DOLOR.
 ICTERICIA.
 PERDIDA DE PESO
 ANOREXIA
 MALESTAR GENERAL, DEBILIDAD.
 TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA
 CURSO BREVE Y PRORESIVO.
 MENOS DEL 20 % SON RESECABLES.
 ANTIGENOS DE MEDICION: ACE Y CA 19-9
 ESTUDIOS: ECOGRAFIA , TAC Y BIOPSIA PERCUTANEA.
NEOPLASIAS DEL
PANCREAS
ENDOCRINO
NEOPLASIAS ENDOCRINAS PANCREATICAS

 Tumores de las células de los islotes

pancreáticos.

 pueden localizarse en cualquier parte

del páncreas.

 Los síndromes mas frecuentes son:

 HIPERINSULINISMO

 SINDROME DE ZOLLINGER- ELLISON

HIPERINSULINISMO (INSULINOMAS)
CUADRO CLINICO

Episodios Hipoglucemicos con

glucemia inferior a 50 mg/dl.
Presencia de confusión, estupor,
perdida del conocimiento
CARACTERISTICAS CLINICAS

Concentración elevada de insulina en

sangre
Insulinomas localizados en el interior del
páncreas.
Cuando son tumores solitarios suelen
ser nódulos pequeños(<2 cm de
diámetro)
 HIPERINSULINISMO (INSULINOMA)

• Los tumores de las células B son las

neoplasias endocrinas pancreáticas mas
frecuentes y producen suficiente insulina
para probar una hipoglucemia con
repercusión clínica.
• Se localizan frecuentemente en el interior
del páncreas y suelen ser benignos, en
muy pocos casos el insulinoma puede
asentar en tejido pancreático ectópico,
en este caso el microscopio revela los
gránulos distintivos de células B.
• Acumulación de amiloide .
 SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMAS)
• Los tumores productores de gastrina se localizan en el duodeno y
partes blandas peri pancreáticas y en el páncreas.
• Mas de la mitad de estos tumores son localmente invasivos o ya han
metastatizado en el momento del diagnostico.
• Los tumores productores de gastrina pocas veces tienen una
anaplasia pronunciada.
• Este síndrome provoca una secreción acida gástrica extrema que a
su ves causa una ulceración péptica.
 OTRAS NEOPLASIAS ENDOCRINAS PANCREÁTICAS

INFRECUENTES.
• Glucagonomas: aumento de la concentración sérica de glucagón y a
un síndrome que incluye diabetes mellitus leve, erupciones cutáneas
y anemia.
• Somatostatinomas: se asocian a la diabetes mellitus, colelitiasis o
esteatorrea
• El VIPoma: liberación de péptido intestinal vasoactivo (VIP) por el
tumor.
• Tumores carcinoides pancreáticos
• Tumores endocrino secretores de polipeptido.
SINDROME DE ZOLLINGER – ELLISON (GASTRINOMAS)

Hipersecreción exagerada de gastrinas

(hormonas gastrointestinales)

La hipergastrinemia provoca una

secreción acida gástrica extrema que
produce ulceración péptica.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Diarrea

su tratamiento consiste en controlar la

secreción acido gástrica
NEOPLASIAS DE GLANDULAS
SUPRARRENALES
 NEOPLASIAS CORTICOSUPRARRENAL.
 Las neoplasias suprarrenales funcionantes de los distintos tipos de
hipersuprarrenalismo.
• En niños predominan los carcinomas, en adultos se presentan casi
por igual adenomas y carcinomas.
 Sindromes familiares con predisposición a sufrir carcinomas corticales:
• Sindrome de Li-Fraumeni: en el que los pacientes son portadores de
mutaciones de línea germinales TP53.
• Sindrome de Beckwith-Wiedemann, un transtorno de la impontra
epigenetica
 Los adenomas funcionales se asocian con mas frecuencia al
hiperaldosteronismo y a l síndrome de Cushing.
 Morfología de las Neoplasias corticosuprarrenales.
Adenomas Carcinomas
corticosuprarrenales: corticosuprarrenales
• Son infrecuentes, pueden
• Típicamente es una aparecer a cualquier edad
lesión nodular bien incluso en la infancia
delimitada hasta de 2,5 • Son lesiones invasivas
cm de diámetro, que grandes, mucho mayores a
expanden la grandula 20 cm de diámetro
suprarrenal. • Borran la glándula
• Suelen ser amarillentos suprarrenal nativa.
en la superficie del corte • Formado por células bien
o amarillos marrones diferenciadas o células
por la presencia de gigantes mostuosas y
lipidos bizarras.
Otras lesiones suprarrenales.
• Quiste: los quistes mas
grandes pueden producir
una masa abdominal y dolor
en el flanco
• Mielopomas: son lesiones
benignas inusuales formadas
porcelulas hematopoyéticas y
grasas maduras
• Incidentaloma suprarrenal
MEDULA SUPRARRENAL.
 MORFOLOGIA:
Feocromocitoma. Los freocromocitomas van desde
lesiones pequeñas confinadas en la
suprarrenal a masas hemorrágicas
Son neoplasias formadas por células cromafines que sintetizan y grandes con kilogramos de peso.
secretan catecolaminas y en algunos casos hormonas peptídicas. • El peso promedio de un
Características: freocromocitomas es de 100g
aunque puede ir desde 1 g a casi
 El 10% de los feocromocitomas son suprarrenales 4000 g.
 El 10% de los feocromocitomas suprarrenales esporádicos son • Los tumores mas grandes están
bilaterales bien delimitados por tejido
conjuntivo, por cortical
 El 10 % de los feocromocitomas suprarrenales son malignos en el comprimid o por tejido medular.
plano biológico • La incubación de tejido en fresco
 El 10% de los feocromocitomas no están asociados a hipertensión. conuna solución en dicromato
Dos tercios de las personas que presentan hipertensión(90%) tienen potásico hace que el tumor se
episodios paroxísticos. vuelva marron oscuro por
oxidación de las catecolaminas
almacenadas, de ahí el termino
cromatin
 FEOCROMOCITOMA
- La mayoría de las personas con este
trastorno tiene ataques de una serie de
síntomas, que suceden cuando el tumor
libera hormonas. El ataque usualmente
dura de unos pocos minutos a horas. La
serie de síntomas incluye:
- Dolores de cabeza
- Palpitaciones cardíacas
- Sudoración
- Presión arterial alta
GRACIAS!.