Fisiopatología de la hipertensión

arterial
Wilmer Guzmán Ventura
INTERNISTA - NEFRÓLOGO
El riesgo de mortalidad cardiovascular aumenta con nivel de presión arterial
Diagnóstico
de
hipertensión
arterial

2018 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal, Volume 39, Issue 33, 1
September 2018, Pages 3021–3104
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation,
and Management of High Blood Pressure in Adults
 Classification of hypertension stages according to blood pressure levels, presence of cardiovascular risk factors,
hypertension-mediated organ damage, or comorbidities.

BP = blood pressure; CKD = chronic kidney disease; CV = cardiovascular; DBP =

From: 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension
diastolic blood pressure; HMOD = hypertension-mediated organ damage; SBP =
Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339) systolic blood pressure; SCORE = Systematic COronary Risk Evaluation
Aspectos genéticos en
hipertensión arterial

Identificación monogénica 2%
HTA esencial >98%, poligénica
Combinación génica y ambiente
Factores determinantes de presión arterial

Contractilidad miocardio
Volumen intravascular

Activación simpática y
parasimpática

Distensibilidad vascular
Cambios funcionales y anatómicos en
arterias 100 a 400 µm) y arteriolas
Determinantes de la presión arterial
 Volumen intravascular
Depende de la acción del ion
sodio

El efecto del sodio en la presión arterial proviene del

hecho de que dicho ion está combinado con cloruro

Aumento del gasto cardiaco

Menor capacidad del riñón para excretar sodio

Mayor producción ALDOSTERONA que retiene sodio
El óxido nítrico media el aumento de resistencia vascular en personas sal sensibles

SVR: systemic vascular resistance

RVR: renal vascular resistance
ADMA: asymmetrical dimethyl arginine
ENaCs:epithelial sodium channels
 Función adrenérgica

c) Intensifica reabsorción de sodio 7. Relaja el músculo liso de los vasos y los dilata
 Barorreflejo: control de
presión a corto plazo
• Barorreceptor se activa por cambios posturales,
estrés emocional, cambios fisiológico o cambios de
volumen sanguíneo
• Se reajusta a un nivel mas alto por HTA sostenida
• Se reduce su actividad a presiones mas altas
• Cuando existe disfunción autonómica PA es muy lábil

CORTO PLAZO: reflejos adrenérgicos

LARGO PLAZO: función adrenérgica junto a
factores hormonales y volumétricos
Acción sobre receptores depende:
• Afinidad
• Número
• Eficiencia del acoplamiento
receptor/efector
Barorreflejo: control de
presión a acorto plazo

Bajo llenado arterial

Activación baro receptores de presión
Señales aferentes a NTS
Señales eferentes sistema nervioso simpático
Vasoconstricción periférica directa
Estimula SRAA-vasopresina
 Efectos del aumento de la actividad nerviosa
simpática renal sobre los tres neuroefectores renales

1. Células granulares
yuxtaglomerulares: aumenta
secreción de renina por
estimulación receptores
adrenérgicos β-1 (β 1)
2. Epitelio tubular: aumenta la
reabsorción tubular sodio
por estimulación receptores
adrenérgicos α-1β (α 1B )
3. Vasos renales disminuye
flujo sanguíneo renal por la
estimulación de los α 1A
La obesidad causa hipertensión por sobreactividad simpática

CB: cuerpo carotideo

El feocromocitoma causa hipertensión arterial por sobreactividad simpática
Componentes sistémico y tisular
del sistema de la renina y la
angiotensina
ESTÍMULOS DE RENINA
1. Menor transporte de ClNa parte distal de rama
gruesa del asa Henle (MACULA DENSA) Sintetizada en arteriolas renales aferentes
2. Disminución de presión en arteriola aferente
(mecanismo barorreceptor)
3. Disminución de estiramiento en arteriola aferente
4. Estimulación simpática β1 de células reninógenas

Sistema renina
angiotensina
RECEPTORES AT2
Induce vasodilatación
Mejora excreción de sodio

aldosterona
Inhibición proliferación celular
Inhibe formación de matriz
Efectos de la activación
del receptor AT1
Hipertensión arterial
renovascular
 Hipertensión
arterial por
hiperaldosteronismo
RECEPTORES
MINERALOCORTICOIDES

Enfermedad de Cushing
Sindrome de Cushing
Hiperaldosteronismo

Hipertensión
por cortisol
 RECEPTORES
MINERALOCORTICOIDES
Daño renal
Daño cardiaco
Disfunción endotelial
Mecanismos vasculares
en hipertensión arterial
RESISTENCIA depende de radio interior y distensibilidad arterial

Resistencia al flujo varía inversamente a cuarta potencia de radio

Por cambios estructurales, mecánicos o funcionales

Remodelado vascular en
hipertensión arterial

Disminución luz, aumenta resistencia:

• Hipertrofia (incremento tamaño y depósito de
matriz intercelular)
• Apoptosis
• Inflamación mínima
• Fibrosis vascular
ATEROESCLEROSIS disminuye elasticidad del vaso
FACTORES QUE INFLUYEN EN
LA PRESION ARTERIAL MEDIA
Y PRESION DE PULSO
(diferencial)
 Transporte iónico en células de músculo liso vascular

Los iones modulan tono y proliferación vasos

Se hace por cambios en Ph intracelular:
• Intercambio de iones Na+/H+
• Intercambio de HCO3−/Cl− que depende de
sodio y el que no depende
HIPERTENSIÓN ARTERIAL aumenta actividad
• Intercambiador Na+/H y tono vascular
• Este activa intercambio de Na+/Ca2+
• Aumenta calcio intracelular
• Aumenta contractibilidad
• Induce proliferación células del músculo liso
vascular por facilitar sensibilidad a mitógenos.
La hipertensión ocasiona hipertrofia ventricular izquierda
 Paradigma propuesto para la
inflamación y la activación de células
inmunitarias en la hipertensión

Estímulos sobre diversas áreas cerebrales

Inicio respuesta simpática y eleva PA
Aumenta producción renal IL-6
Incremento estrés vascular incrementa ROS,
quimiocinas y moléculas de adhesión
Proteínas endógenas forman neo antígenos
captados por CD y presentadas a LT
LT activado interaccionan con
monocitos/macrófagos, acumulándose en riñón
IL-6 y TGF-β induce producción IL-17 por LT
IL-17 y otras citocinas generadas por los
linfocitos promueven la producción de ROS en
el músculo liso vascular y el riñón, con el
resultado de vasoconstricción, retención de
sodio y, finalmente, hipertensión grave
Mecanismos de hipertensión arterial en diabetes
Mecanismos generales de hipertensión arterial esencial
Manifestaciones clínicas según causa de hipertensión arterial