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Gedächtnisstörungen

2. Ursachen für Gedächtnisstörungen  


operative Eingriffe (H.M.)  
Hirnverletzungen durch Unfälle (K.C.)  
Demenzen: Alzheimer-Typ  
Schlaganfälle  
Alkoholmissbrauch (Vitaminmangel (B1))  
Korsakoff  
Tumoren  
Psychogene Ursachen (PTSD)

operative Eingriffe:
Schwere Epilepsie
MTL operativ entfernt, Anfälle gingen zurück, jedoch anterograde Amnesie (Wird oft nicht
bemerkt, da auch die Vergesslichkeit schnell wieder vergessen wird  fehlendes
Krankheitsbewusstsein)
Trotz schwerer Amnesie und obwohl er sich nicht an die Aufgabe erinnern konnte!
Manche Gedächtnisleistungen scheinen nicht betroffen zu sein

Multiple-trace Hypothese
Ikonisches Gedächtnis
Kurzzeitgedächtnis
Intermittierendes Gedächtnis
Langzeitgedächtnis

Korsakoff-Syndrom
Tritt bei starken Alkoholikern auf
Ursache: Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) aufgrund von Mangelernährung
Zelldegeneration im medialen Dienzephalon (dorsomedialer Nucleus des Thalamus),
Hippocampus, den Mammilarkörpern und im r Frontallappen 
Starke anterograde Amnesie  Desorientiertheit, Konfabulationen ( PFC
Gedächtnislücken werden durch ungenaue, falsche, unplausible Angaben ausgefüllt)
Semantische Demenz: Links lateralisierte Atrophie des anterioren Temporallappens
Progressiver Verlauf
Kategorienspezifische Defizite
Assoziative Agnosie (Läsionen des Temporallappens), Sinnesorgane intakt 
Prosopoagnosie - Läsionen häufig in basalen temporo-okzipitalen Arealen, bilateral oder
rechtshemisphärisch
Gedächtnissysteme 1

Zeitlicher Verlauf der


Gedächtnisbildung
Enkodierung: Einspeichern sensorischer Informationen
→ In das KZG
Konsolidierung: Speichern der Informationen
→ Transfer ins LZG
Abruf der gespeicherten Informationen
→ Aus dem LZG

Atkinson-Shiffrin-Modell
Info über Sensorische Buffers via Aufmerksamkeit durch Enkodierung ins KZG 🡪 via
Rehearsal durch Konsolidierung ins LZG 🡪 🡨 KZG
Informationsverlust
- Zerfall (Informationsdegradation über die Zeit)
- Interferenz (neue Information überschreibt ältere)
- Kombination aus Zerfall und Interferenz

Sensorisches Gedächtnis:
Ist modalitätsspezifisch (visuell, auditiv, gustatorisch, olfaktorisch, haptisch)
Reize werden parallel und automatisch ohne Ressourcenaufwand enkodiert;
Reizspuren zerfallen (decay) oder werden durch nachfolgende Info überschrieben
(displacement/interference), wenn keine Aufmerksamkeit gerichtet wird;
Haltedaur sehr kurz

Ikonisches G 300-500ms,
EchoG 10s Untersuchung mit EKPs: mismatch negativity (MMN), Verarbeitung unbewusst
Untersuchung der Enkodierung
Difference-due-to-memory (dm)-Effect
Lernphase: Wörter (fMRI, EEG) 🡪 Testphase: ? 🡪 Subsequently remembered(more positive
waveforms)/forgotten;
Hirnareale, deren Aktivierung das spätere Wiedererkennen vorhersagen:
GEHIRN: Präfrontalkortex und mediale Temporallappen
Visual: Präfrontaler Kortex, bilateral
               Parahippocampaler Kortex, bilateral

Wörter: Linker Präfrontaler Kortex 


  Linker Parahippocampaler Kortex

An der Enkodierung und dem Abruf von Gedächtnisinhalten sind unterschiedliche Areale
medial-temporaler Regionen beteiligt

KZG 🡪 AZ
KZG: Kurz und kapazitätsbeschränkt; Spanne: Items-Anzahl, die korrekt wiedergegeben
werden können
AZ: Kapazitätsbeschränk, Aufgaben: gleichzeitige Aufrechterhaltung und Manipulation von
Info (Info aus Sens. Oder LZG: Beim Einkaufen die bereits eingepackten Artikel behalten und
deren Preise addieren) Dorsolaterale Frontalhirnregion (neben parietalen Regionen)

AZ: 
Executive Central
Visuo-spatial sketchpad, episodic buffer, phonologic loop

Visuo-spatial sketchpad: zeitlich und kapazitätsbegrenzt (4 Items), unabhängig arbeitende


Systeme
WAS-System (ventraler Pfad: Identifikation von Objektmerkmalen)
WO/WIE-System (dorsaler Pfad: Objektlokalisierung, Bezug zu Handlugen und
okulomotorische Kontrolle, Interferenz durch vorgestellte Handlungen

Speicherkomponente und Rehearslkomponente sind differenziert;

Phonologic loop: zeitlich und kapazitätsbegrenzt


akustische und artikulatorische Info
Aufrechterhaltung durch subvokales Wiederholen
Zerfall der Info innerhalb von 1-2s bei Unterdrückung des Wiederholes

Visuell präsentierte sprachliche Info wird übersetzt in sprachbasierten, artiklatorischen Code


(Speicherung in phonologic loop, Aufrechterhaltung durch subvokales Wiederholen)

Komponente 1: Phonologischer Speicher: passiver Zwischenspeicher für phonologische Info,


verbunden mit Sprachwahrnehmung
Komponente 2: Artikulatorische Kontrolle: Auffrishen der phonologischen IfnO; Auslese des
phronologischen Speicherinhaltes durch subvokales Sprechen und Wiedreinspeisung in den
speicher; Sprachproduktion

BA44 und BA40( inferior frontal gyrus)

Episodic Buffer
Multimodal 🡪 Integration von Info aus dem phonologic loop, visuo-spatial pad und LZG
Wird von executive central kontrolliert 🡪 Info aus verschiedenen Quellen wird kohäriert 
Satzüberlegenheitseffekt
Kohärente Episoden im episodischen Buffer: dem Bewusstsein zugänglich

Executive central
Schnittstelle und Kontrollinstanz zwischen AG und LZG
willentliche Kontrolle mentaler Prozesse
Aufgaben: Ressourscenbereitstellung für kog Prozesse
      Aufmerksamkeitskontrolle 
Sammelbegriff für kognitive Prozesse, die für zielbezogene Kontrolle anderer,
aufgabenspezifischer Prozesse verantwortlich sind (Abgrenzung von Speicher- und
Rehearsalprozessen des AG)
Immer beteiligt, wenn Information manipuliert wird
Aufrechterhaltung und einfache Repräsentation von Information unabhängig von der
zentralen Exekutive (außer bei komplexem Binding und Integration)

Kritik: Geruch/Geschmack?
Alternative: Embedded-Process-Modell: 
AG ist Teil des LZG: Prozesse (nicht Module), die gewährleisten, dass Informationen des
LZG in einem gut zugänglichen Zustand bereitgehalten werden
Ag beinhaltet alle aktivierten Gedächtnisinhalte die innerhalb und außerhalb des Fokus der
Aufmerksamkeit (nichtdeklaratives G) liegen;

Primacy-Receny-Effekt (andere Spezies auch)


Ratten mit Hippocampusläsionen (LZG) zeigen Recency Effekte, aber keine Primacy-Effekte

Konsolidierung
 Hippocampus
 Entorhinaler Kortex
 Perirhinaler Kortex
 Parahippocampaler Kortex

Delayed nonmatch-to-sample

Teil 2

LZG:
Deklarativ: 

Episodisch
Speicheorte: NC, Rechte Frontal/Temporalregion
Unterschied zwischen meiner und deiner Bio
--
Semantisch: Tatsachen und allg. Infos die flexibel und bewusst zugänglich sind und nicht
raum- situationsBezug benözigen. (autobiographisches Faktenwissen ohne zeitliche
Organisation und Kontext)
Speicherorte: Neocortex, u.a. lateraler Temporallappen
Nichtdeklarativ: Priming, Skil-learning, Conditioning
Verlust von Gedächtnisinhalten:
Proaktive Interferenz: Alte 🡪 Neue
Retroaktive Interferenz: Neue 🡪 Alte

Die Bedeutung eines Ereignisses < sensorische Details


 Intrusionen: Falsche Erinnerungen an semantisch ähnliche Items

Kontext des Lernens und Erinnerns wichtig


Kontext sehr sensitiv: Schriftfarbe, Position des Computerbildschirms, Geruch, emotionalen
Zustand, Alkoholisierung

Zustands- bzw. stimmungsabhängige Einflüsse am größten bei freier


Reproduktion. Vorgabe von Hinweisreizen und Wiedererkennungstest schmälern diesen
Effekt
Allein durch Vorstellung des Lernkontextes (y)

Modifikation beim Abruf: Abgeschwächt, rekonstruiert,  Implantierte Erinnerungen: Neue


Informationen während des Abrufs (Suggestivfragen), 

In einem Experiment hatten an falsche Geschichten mit sehr intensiver Wortwahl die
Probanden (25 %) eine lebhafte Erinnerung. PFC: Bewertung der Plausibilität einer Aussage
oder einer mehrdeutigen Wahrnehmung, Untesrscheidung realer/imaginärer Erinnerung

Langfristige Speicherung: Neocortex

Zeitverlauf der Konsolidierung: Patienten mit Elektrokrampfterapie zeigen eine retorgrade


Amnesie, zeitlich nah mit der Behandlung.
Konsolidierungsprozess: Interaktion zwischen MT (HC) und Neocortex. Im Laufe der Zeit
werden Verbindungen zwischen MT und C geschwächt, die im C gestärkt 

Läsionen des anterioren Temporallappens 🡪 retrograde Amnesie.


Region wird nicht für den Erwerb neuer Inhalte benötigt, sondern vlt für Speicherung 
deklarativer Gedächtnisinhalte oder Abruf von Informationen aus dem Langzeitgedächtnis
(beides)
Speicherung dekl. GI: nicht nur im FTL, sondern auch im NC und den Regionen, in denen die
Info enkodiert wurde: visuelle Areale beim vis. Material und co.; LZG eingebettet ins
ursprüngliche Erleben.

Enkodierung: 
Präfrontalcortex
Mittelfristig: MT, parahippocampaler C;
Langfristig: Neocortex
Materialspez. Aktivierung

Kategorisierung und Wissenswerwb

Dimensionen konzeptueller Repräsentationen:


 Amodalität vs. Modalitätsspezifität (eingebettet in Wahrnehmung und Handlung,
Embodimentprozesse)
 Lokalität vs. Verteislung
 Angeborenheit vs. Erfahrungsabhängigkeit
 Stabilität vs. Flexibilität

Anhand welcher Kriterien werden Kategorien gebildet?


- Ähnlichkeitsbasiert (datengesteuert, bottom-up)
- Theoriegeleitet (wissensbasiert, top-down)

Ähnlichkeitsbasierte Ansätze:
 Regelbasierte Kategorisierung
 Prototypen (probabilistische Sicht)
 Exemplare

Regeln PROBLEME
Unscharfe Kategoriegrenzen;
Interindeviduelle Variabilität bei Merkmalenfestlegung;
Unzureichende/unnötige Merkmale;
Nichtberücksichtigen vonTypikalität;

Prototypensicht:über typische oder charakteristische Merkmale kontextabhängig


Kategorisierung neuer Exemplare anhand der Ähnlichkeit zum Prototypen (keine absolute
Übereinstimmung nötig Abweichungen möglich)
Typikalität
PROBLEME:
Keine Berücksichtigung der Variabilität
Annahme der linearen Trennbarkeit von Kategorien
Idealvorstellungen

Exemplar

+ Berücksichtigung der Variabilität; Berücksichtigung von Merkmalskorrelationen; Linear 


trennbare Kategorien sind leichter zu lernen als nicht linear trennbare;
- Speicherkapazität; Keine Aussagen über die Herausbildung von Kategorien;

Theoriensicht:
Merkmale über durch kausale oder funktionale Relationen;

Natürliche Objekte (innere Essenz) vs. Artefakte (Funktion);

Zeitlich strukturierte ereignisbezogene Kategorien (Schule, Frühstück)


Abstrakte Kategorien (Zeit, Fairness)

Relationen zwischen Kategorien über hierarchische, streng definierte, klasseninkludierende


Taxonomie

Collins & Quillian: hierarchisches Netzwerk von Knoten;


                                     Jedem Knoten den allen Unterknoten zutreffenden Eigenschaften
                                     Alle Merkmal nur auf der höchsten Ebene gespeichert

Basiskategorien:  psychologisch privilegierte (kulturabhöngig) Kategorien auf der mittleren


Beschreibungsebene (Hund) – werden am schnellsten benannt und als erstes in der
Entwicklung gelernt
Evolutionäre Prädisposition für Aufmerksamkeitsfokus auf belebte Objekte → getrennte
Systeme
oder
Natürliche Arten vs. Artefakte
connectionist model
Connectionist models of the mind (a subclass of which is neural networks) can be used to
model a number of different behaviors, including language acquisition. They consist of a
number of different nodes that interact via weighted connections that can be adjusted through
by the system through different ways, the most common being backpropagation of error.
Backpropagation, short for "backward propagation of errors," is an algorithm for supervised
learning of artificial neural networks using gradient descent
The Parallel Distributed Processing (PDP) model of memory is based on the idea that the
brain does not function in a series of activities but rather performs a range of activities at the
same time, parallel to each other

# Komponenten-Merkmalsmodell
Ad-hoc-Kategorien: Kategorien werden spontan im Hinblick auf aktuelle Ziele generiert#

Linguistischer Determinismus (Whorf, 1956): Sprache determiniert unser Denken und unsere
Wahrnehmung  Vorsprachliches Denken ist möglich, wird aber erst durch die Muttersprache
strukturiert
Stereotype Threat (Steele & Aronson, 1995): afroamerikanische Jugendliche zeigten in Tests
eine schlechtere Leistung als weiße Studierende, wenn durch die Instruktionen ein negatives
Stereotyp über Afroamerikaner aktiviert wurde
Nicht-deklaratives Gedächtnis

Lernen
Ein Prozess, der als Ergebnis von Erfahrungen relativ langfristige Änderungen im 
Verhaltenspotenzial erzeugt (Anderson, 2000)

Explizites Lernen vs. Implizites Lernen

Absichtlichkeit keine Intention, Nichtverbalisierbarkeit


Zeit- und Energieaufwand in Kognition Unbewusst, beiläufig
Propositionales Format: kleinste Wissenseinheit, Schnell, automatisch, nicht aufwändig die
einen Sachverhalt beschreibt und wahr oder Bsp. Automatische Assoziationsbildung
falsch sein kann.

Assoziatives Lernen vs. Nicht-assoziatives Lernen

Über Beziehung zwischen zwei Reizen oder Über singulären Reiz d. Wiederholung
einem Reiz und eigenem Verhalten Habituation/Sensitivierung 

♣ Erlernen neuen Verhaltens


♣ Klassische Konditionierung/Signallernen
♣ Operante Konditionierung/instrumentelles Lernen
♣ Konditionierung emotionaler Reaktionen 
♣ Erwerb neuer Einstellungen
♣ Evaluative Konditionierung 
♣ Erwerb neuen Wissens
♣ Kausallernen
♣ Beobachtungslernen

Habituation (Gewöhnung)
Ausgangspunkt: Angeborene Stimulus-Reiz-Verbindung (UCS-UCR), Reizspezifität 
Z.B.: Orientierungsreaktion auf unerwartetes Geräusch (Änderung der Herzfrequenz, Atmung
usw) 🡪 Kein weiterer Effekt nach Reaktion 
Prozess verlangsamt bei Phobien
Sensitivierung (Reaktions-/Verhaltenszunahme)
Ausgangspunkt: Angeborene Stimulus-Reiz-Verbindung (UCS-UCR), wenige
Reiz-/Reaktionsspezifität
Z.B. nach Konfrontation mit einem intensiven (noxischen) Reiz: Zusammenstoß 🡪
Schreckreaktion 🡪Erhöhte Reaktionsbereitschaft auf unterschiedliche spätere Reize

Lernen von Assoziationen

Kontiguität – Assoziation zweier Ereignisse durch wiederholtes zeitliches oder räumliches


Auftreten
Ähnlichkeit
Kontrast
Klassische Konditionierung

Edward L. Thorndike – Trial-error


B. Skinner – operante Konditionierung
A. Reber – implizites Lernen

Klassische Konditionierung (passiver Erwerb neuen Verhaltens)


Kandel und Hawkins, 1992 – Meeresschnecke (Voraussetzung Kontiguität)
Rechtfertigung der Hebbschen Lernregel: an increase in synaptic efficacy arises from a
presynaptic cell's repeated and persistent stimulation of a postsynaptic cell

Verknüpfung eines unkonditionierten Stimulus (UCS), der normalerweise eine


unkonditionierte Reaktion (UCR) auslöst, mit einem neutralen Stimulus (NS) führt zu
konditionierter Reaktion (CR) auf den ursprünglich neutralen🡪konditionierten Stimulus (CS) 
Extinktion – Auslöschung des Verhaltens 
Kontingenz – kausaler Zusammenhang zwischen der Reaktion und der Konsequenz
(Verstärkung) oder zwischen CS und UCS: Reaktion bewirkt Konsequenz; CS kündigt UCS
an

Respondentes Verhalten = Verhalten als Reaktion auf den Reiz


PET Untersuchung zur Lidschlag-Konditionierung beim Menschen 🡪 Vermis
Operante Konditionierung/ Instrumentelles Lernen (aktiver Erwerb neuen Verhaltens)
Stimulus-Response-Lernen
 Lernprozesse in Situationen, in denen Ereignisse von der Ausführung einer Reaktion
abhängen
Operantes Verhalten = (instrumentelles) Verhalten für Konsequenz in der Umwelt,  die
ohne Verhalten nicht eintreten würde
Verstärker = Reiz, der die Auftretenswahrscheinlichkeit einer Reaktion verändert
positive reinforcement negative reinforcement
add stimulus to + beh minus stimulus to +beh

positive punishment negative punishment


add stimulus to – beh remove stimulus to –beh 

Primäre Verstärker (Essen, Schmerz)


Sekundäre Verstärker - Secondary reinforcers acquire their power via a history of
association with primary reinforcers or other secondary reinforcers

Little Albert (Watson & Rayner, 1920)


Gegenkonditionieren in der Verhaltenstherapie (Wolpe, 1958)

Evaluative Konditionierung
können Einstellungen gelernt bzw. vorhandene Einstellungen verändert werden?
Einstellungen = affektive Bewertungen von Personen oder Objekten
Beispielstudie – Levey & Martin, 1975
Kausallernen
Response-outcome-learning
Wassermann et al. (1993) - Menschen beurteilen R-O-Kontingenz direkt als kausale Relation 
Beobachtungslernen (soziales Lernen)
zeigt alle Merkmale gelernten Verhaltens (z.B. Verstärkerabhängigkeit, Löschung,
Generalisierung) (Miller & Dollard, 1941)

Bandura (1965): Stellvertretende Verstärkung: Lob/Tadel der Modellperson


Beobachtungslernen OHNE eigenes, verstärktes Verhalten
Sozial-kognitives Lernmodell
 Aufmerksamkeit in der Enkodierungsphase
 Gedächtnis
 Motivation
 Motorische Reproduktion (Das beobachtete Verhalten muss auch im Repertoire des
Lerners vorhanden sein)
Modelllernen = wichtige Grundlage für das Lernen von Rollenverhalten in unserer
Gesellschaft
Kommt auch bei Tieren vor
Wird ein spezifisches Verhalten oder das Erreichen eines Zieles (instrumentelle Mittel-
Zweck-Relationen) gelernt? 1.

die motorische Aktivität wird durch Spiegelneureonen (aktiv bei Beobachtung+Ausfrhung)


ausgelöst, die Korrespondenz zwischen beobachtetem und  eigenem Verhalten erzeugt
Nicht-deklaratives Gedächtnis part 2

Kontiguität bei CC und OC:


CC: Simultane C, Rückwärts C, Verzögerte C, und Spuren C (unterschiedliche
neuronalfunktionale Wege)

Verzögerte C Spuren C
Unbewusst Erforder Bewusstsein
Korrelation mit Cerebellum HC, Cortex
NICHT-dekl. G ?? Dekl. G ??

Fähigkeitslernen
Sensomotorische, Perzeptuelle und kognitive Fähigkeiten

Sensomotorische Fähigkeiten
an allen Formen beteiligt
Basalganglien: Bewegungssteuerng Nucleus caudatus
Putamen
Globus pallidus
Cerebellum: Bewegungskoordination, Bewegungsplanung, motorisches Lernen
Motorkortex: Kontrolle von Willkürbewegungen

Mediale TL-Amnestiker ok

Perzeptuelle Fähigkeiten
Monokulares Training: kein Lerneffekt des untrainierten Auges
Perzeptuelle Expertise: Erfahrung und Expertise in der Verarbeitung einer homogenen
Objektklasse (Gesichtererkennung) Fusiform face area im rechten Gyrus fusiformis

Kognitive Fähigkeiten

Doppelte Dissoziation zwischen Gedächtnisfunktionen


Basalganglien vs MT
(erhaltenes dekl. G (gestörtes dekl. G
u. Gestörtes Fähigkeitslernen) u. Erhaltenes Fähigkeitslernen)

Priming
Veränderung der Reaktion (behavioral / neuronal) auf einen Stimulus aufgrund der vorherigen
Erfahrung mit dem gleichen / einem ähnlichen Stimulus ohne bewusste Erinnerung an diese
Erfahrung

Problem: Kann bewusstes Erinnern ausgeschlossen werden?


Lösung: kurze Darbietungszeit, Zeitdruck, Test: explizite Erinnerung

Beim perzeptuellen Priming reduzierte Aktivität im okzipitalen C


Beim konzeptuellen Priming reduzierte Aktivität im linken inferioren frontalen Gyrus
Warum reduziert? 🡪 Erleichterte Bearbeitung

Schlaf, Gedächtnis, Emotionen

Schalfstadien: SWS – REM


Sequential hypothesis: Abfolge von SWS und REM erfolgreich durchlaufen 🡪 FX auf
Gedächtniskons. (proz., und dek.)
Dual-process hypothesis: SWS 🡪 dek., REM 🡪 proz.
Im Schlaf wird neu erlernte Information komprimiert, reanalysiert, neu assoziiert (auch mit
Emotionen) und konsolidiert. Positive FX  nach 8h, aber auch schon nach 1-2h Naps und
sogar 6Min. Naps
Quantitative und qualitative Veränderung von Gedächtnisrepräsentationen
Studie zum Wahrnehmungslernen, Ergebnisse: Schlaf – verbesserte Leistung (direkt nach der
Übung, unabhängig von der Tageszeit am nächsten Tag)

Wie hilft Schlaf dem nichtdeklarativen Gedächtnis?


Unterstützt die Konsolidierung neuer Gedächtnisinhalte, verbessert nicht die Abrufleistung
Leistungszuwachs bei der Ausbildung nichtd. GI- Binnen 24h, kaum kompensierbar (auch
wenn nachgeholt)
Insbesondere schwierige Fähigkeiten werden verbessert
Während des REM-Schlafs zeigen sich ähnliche neuronale Aktivierungsmuster wie während
des Lernens
Neuronale Veränderung durch Schlaf: stärkere Aktivierung von Arealen, die das nicht-
deklarative Gedächtnis und die Gedächtniskonsolidierung unterstützen

Wie hilft Schlaf dem deklarativen Gedächtnis?


Etwas besser – nach einiger Zeit gleiche Leistungen wie Control
Probleme: Bis zum vollständigen Abschluss der Konsolidierung können Stunden/Wochen
vergehen
Beweisführung mit einer Woche oder mehr Schlafentzung nicht möglich (generelle
Gedächtnis-, Motivations- und Aufmerksamkeitsdefizite)
Zelluläre Ebene: Zellen, die beim Lernen aktiv sind, sind auch im Schlaf aktiv.
Im Labyrinthversuch mit Ratten wird im Schlaf dasselbe Erregungsmuster aktiviert wie bei
Kodierung der Route im Hippocampus (Weiter lernen im Schlaf, mit ca v=6-7x)
Gleichzeitige Aktivierung von Zellen im HC und der C verstärkt die Verbindung und im
Tiefschlaf wird Info aus HC ins LZG durch mehrere Wiederholungen transformiert.
Sinne abgeschottet: kein sensorischer Input; Neuronale Netze die beim Lernen aktiv sind sind
auch ungestört
Problemlösung im Schlaf: Number reduction task
Emotional valente Inhalte: Generelle Verbesserung, starke Verbesserung bei positiv valentem
Material Schlaf verfestigt emotionale (traumatische) Gedächtnisinhalte (Liu et al., 2016)
Bilder mit emotional valenten Geschichten werden besser erinnert

Emotionen: Amygdala
Anteriorer medialer Temporallappen
direkter Input vom Thalamus (Umgehung primärer sensorischer Areale)
Kernstrukturen der Emotionen: Orbitofrontaler C, Amygdala

In aversiver Situation:
Akt. der Amygdala 🡪 aktiviert autonom NS 🡪 aktiviert Nebennierenrinde 🡪 Ausschüttung
Adrenalin/Noradrenalin (Hemmung durch Propranolol) 🡪 neg. Feedback 
Furchtkonditionierung: Patienten mit Amygdala-Läsion CS-UCS ok, aber keine Angst
Patienten mit HC-Läsion: kein CS-UCS, zeigen aber Angst

Konnektivität:
+Parahippocampaler C
Verstärkte Aktivität in Amygdala, Hippocampus und entorhinalem Kortex bei emotionalen
Stimuli;
Funktionaler Zusammenhang zwischen Amygdala-Aktivierung und Aktivierung des
entorhinalen Kortex nur bei emotionalem Material;

Einfluss von Amzgdala auf Gedächtnisbildung:


  Aufmerksamkeitslenkung auf emotional valente Stimuli 
  Beeinflussung der Konsolidierung im MTL, vermittelt durch Hormone
 Interferenz auf die Speicherung von emotional valenten Wörtern

PTSD: Stresshormone (Beta-adrenerge) bewirken eine Verstärkung des Gedächtnisinhaltes;


Wenn Propranolol direkt nach dem traum. Ereignis – weniger Stress und schwacher
Gedächtnisabruf noch Monate später
Antonio Damasio: Emotionen und Gefühle vermitteln zwischen rationalen, bewussten und
unbewussten Prozessen: Affektive Bewertung einer Situation/eines Reizes wirkt sich auf
Entscheidungsprozesse aus

Hypothese des somatischen Markers: 


Entscheidungen werden durch die emotionale Bewertung der Handlungskonsequenzen
geleitet
Emotions and their corresponding bodily changes, which are called "somatic markers"
 Herzrasen, feuchte Hände, Schwindel, usw. 
 Durch äußere Reize (unter Beteiligung der Amygdala; unbewusst) ausgelöst und im
Gedächtnis gespeichert
Reaktivierung dieser Reaktionen in Entscheidungssituationen
Direkte Verbindung zwischen vmPFC (Ausrichtung des Verhaltens/von Entscheidungen an
antizipierten affektiven Konsequenzen, die aufgrund früherer Erfahrungen mit dem Verhalten
assoziiert sind) und Amygdala
Patienten mit vmPFC-Läsion zeigen keine emotionalen Reaktionen auf valente Stimuli

Zelluläre Grundlagen

Postynaptic potentials are changes in the membrane potential of the postsynaptic terminal of a
chemical synapse caused by neurotransmitters. EPSPs and IPSPs are transient changes in the
membrane potential, and EPSPs resulting from transmitter release at a single synapse are
generally far too small to trigger a spike in the postsynaptic neuron (though spatial/temporal
summation). Neurotransmitters are not inherently excitatory or inhibitory: different receptors
for the same neurotransmitter may open different types of ion channels.

AP an präsynaptischer Membran über Axon


Depolarisation
 Öffnung der Kalziumkanäle 🡪
 Vesikel fusionieren mit Membran 🡪
 Transmitterfreisetzung 🡪
Transmitter docken an postsynaptische Rezeptoren
Terminus: (Enzyme) oder Wiederaufnahme der Neurotransmitter durch präsyn. Neuron

Physiologische Veränderungen an Synapsen können Informationen speichern: Dabei werden


sie nicht in der einzelnen Zelle/Synapse sondern in Zellverbänden und neuronalen Netzen
gespeichert. Einzelne Neurone können bei der Gedächtnisspeicherung an vielen
unterschiedlichen Schaltkreisen beteiligt sein.

Synaptische Plastizität
Durch Vergrößerte und / oder sensitivere postsyn. Membran
oder durch Input von anderen Neuoren (interneuorenale Modulation)
Präsynaptisch, Postsynaptisch und Prä- und postsynaptisch Veränderungen können verstärkte
Ausschüttung von Neurotransmittern oder eine verbesserte Effektivität der Rezeptoren
bewirken
Hebb-Regel: Wird Neuron B wiederholt von Neuron A erregt, erhöht sich die Effizienz von
Neuron A für die Erregung von Neuron B.
Voraussetzungen:
* Verstärkte (gleichzeitige) Aktivität und
* Effektivität bzgl. der postsynaptischen Aktivität
Nicht alle Neurone besitzen plastische Hebb-Synapsen (Anzahl der plastischen Hebb-
Synapsen ist nicht bekannt; häufiger im Neokortex)
Langfristig:
Neuformung und Eliminierung von Synapsen durch Training
Reorganisation der Synapsen (Schwächung inaktiver benachbarter Synapsen)
Durch Umwelteinflüsse: Verstärkung spezifischer syn. Verbindungen/Abbau überflüssiger
syn. Verbindungen (wie z.B. bei monokularer Deprivation)
Zweistufige Gedächtnisbildung
1. Lernerfahrung bewirkt kurzfristige Veränderungen in der Aktivität neuronaler Schaltkreise
2. Diese Aktivität bewirkt eine längerfristige, stabile Veränderung im NS (funktionelle und
anatomische Stärkung der synaptischen Verbindungen) 🡪 Gedächtnisspur 
Einfluss der Umgebung
Aktivität hat direkte strukturelle Konsequenzen;
Synaptische Plastizität
- Veränderte NeurotransmitterAusschüttung
- Vergrößerte und / oder sensitivere postsynatische Membran
- Neuformung, Eliminierung oder Reorganisation synaptischer Verbindungen
Wachstum durch Lernen:
 Mehr (basale) dendritische Verzweigungen
 Wachstum von Filopodien (Ausstülpungen der Zellmembran) ◊ wachsen zu
dendritischen Spines heran
 Ausbildung neue Dendriten und Syn.
Bes. Im C 🡪 LZG

In Aplasyen: Habituation löst Abbau der Synapses (sens.-motor.) aus – verminderte


Transmitterauschüttung
Sensitivierung dagegen: Zunahme des Kalzium-Einstroms in der präsynaptischen Region
einer Hebb-Synapse ◊ Verstärkte Transmitterausschüttung
Langfristig: Rekonkstruktion

Kortikale Reorganisation im somatosensorischen Kortex nach Handamputation: Region


formelry stimulated by receptors in the hand noew responds to touch on face or arm
Verschiebung der rezeptiven Felder
Ausmaß der Reorganisation und Phantomschmerz hängen zusammen

Langzeitpotenzierung als Grundlage der Gedächtniskonsolidierung


Langzeitpotenzierung; long-term potentiation (LTP)
Langzeitdepression; long-term depression (LTD)

LTP
Timothy Bliss & Terje Lømo (1973): Zunahme der synaptischen Stärke über Stunden, Tage
und Wochen nach tetanischer Reizung

Elektrische Stimulation von Axonen mit Tetanus 🡪


Anhaltend erhöhte Erregbarkeit des postsyn. N.
◊Vergrößerte EPSPs durch gleiche präsyn. Reizung
◊Größere Effektivität der Synapse nach Tetanus: LTP
Verbindungen in HC

Über reziproke Verbindungen kann die LTP zum Kortex (durch entorhinalen C)
weitergegeben werden

LTP im CA1 durch Transmitter: Glutamat (hohe Konzentration im Hippocampus und


Neokortex ◊ wichtige Rolle bei Konsolidierungsprozessen); 2 Typen der Glutamatrezeptoren:
- AMPA Rezeptoren
-NMDA Rezeptoren
◊ Blockierung dieser Rezeptoren durch NMDA Antagonisten: Induzierung von LTP
unmöglich
Normale synaptische Transmission bei niedrigfrequentem Feuern:
Bei Glutamatfreisetzung:
* Aktivierung der AMPA-Rezeptoren (NMDA blockiert wegen Mg2+-Ionen)
* Natriumeinstrom 🡪 Depolarisation

Bei hochfrquentem Feuern (Tetanus-Simulation)/kovergierender Aktivierung durch mehrere


Neuronen:
Starke Depolarisation des Neurons durch eine große Anzahl aktiver AMPA Rezeptoren
◊Magnesiumionen werden aus NMDARezeptorkanälen getrieben
Kalzium strömt durch NMDA-Rezeptorkanäle ins Zellinnere und aktiviert Proteine, z.B.
Calcium-CalmodulinKinase, CaMK. Diese aktivieren AMPA-Rezeptoren:
1.Phosphorylieren AMPARezeptoren in Membran (ms-s)◊
Erhöhte Durchlässigkeit für Natrium-Ionen 
2.Einbau zusätzlicher AMPA-Rezeptoren in die Membran
Synaptische Veränderungen bei LTP sind analog zu Hebb-Synapsen
Tetanus 🡪 wiederholte Aktionspotenziale in einem/mehreren Axonen 🡪 gemeinsam stärkere
EPSPs 🡪 Stärkung der Synpasen – stärkere R auf gleiche S 

Was bewirkt die erhöhte Aktivität in der präsynaptischen Zelle (verstärkte


Transmitterfreisetzung)?
 Retrogrades Signal als SecondMessenger-Kaskade (vom postsynaptischen zum
präsynaptischen Neuron)
 NO-Synthase strömt in Präsynapse und bewirkt verstärkte Transmitterausschüttung
(wenn die präsynaptische Zelle aktiv ist)
 schnellere Öffnung von postsynaptischen NA Rezeptoren.
Voraussetzungen für LTP:
Koinzidenz 🡪 Präsynaptische Aktivität und Glutamatausschüttung
 Depolarisation des postsyn. Neurons durch Aktionspotenziale des präsyn. Neurons
 NMDA Rezeptor als Koinzidenz-Detektor: Öffnung der (spannungsgesteuerten)
NMDA-Rezeptorkanäle für Kalzium
Fixierung  der Info im LZG: Dauerhafte intrazelluläre Veränderungen durch Synthese neuer
Proteine, die die Erregbarkeit der postsynaptischen Membran durch Modifikation der
Genexpression dauerhaft modifizieren
Strukturelle Änderungen: Zusätzliche AMPA-Rezeptoren/Ausbildung neuer Synapsen
Läsionen im Hippocampus beeinträchtigen u.a. das Ortsgedächtnis; LTP im Hippocampus
nachgewiesen; Störunger der LTP wirken sich auf dekl. G (räumlich) aus
Wenn Zellwachstum im Hippocampus verhindert wird, werden fundamentale Lernprozesse
gestört
◊ Nachweis, dass neue Nervenzellen für manche Formen des Lernens benötigt werden
• Synaptische Plastizität (LTP, LTD)
• Strukturelle Plastizität (Veränderte synaptische Verbindungen; Neuronale Netzwerke)
• Neurogenese (Entstehen neuer Nervenzellen)
GLIA
Gliazellen:Neuronen=9:1
Füllen den Extrazellulärraum im Gehirn aus und stabilisieren, stützen und ernähren Neuronen
(Kommunikation zw. Glia und Neuronen an Synapsen und Axonen)
-Gliazellen stehen mit Nervenzellen in kommunikativer Verbindung
-Gliazellen stehen untereinander in kommunikativer Verbindung
Annahme und Weiterleitung der neuronalen Signale
Einfluss auf Bildung neuer Synapsen
-Bestimmen mit, welche neuronalen Kontakte verstärkt oder abgeschwächt werden
spielen eine Rolle bei L u G
◊ Gliazellen bemerken die Aktivierung von Neuronen und reagieren mit erhöhtem
Kalziumspiegel im Zellinneren und leiten diese an andere Gliazellen weiter
Arbeiten mit chemischen Signalen
Keine verbindenden Synapsen zwischen neuronalen Axonen und Gliazellen:
Feuernde Neuronen stimulieren ihre eigene Umh[llung((Myelinschicht um Axone ermöglicht
schnelle Fortleitung von Impulsen)
ATP (Adenosintriphosphat) strömt entlang des Axons heraus
◊ löst an spannungssensitiver Membran der Glia Kalziumeinstrom aus 🡪 ◊ Kalziumionen in
Gliazelle stimulieren Freigabe des Botenmoleküls Adenosintriphosphat (ATP) ◊ andere
Gliazellen werden koaktiviert
Kalziumeinstrom bewirkt Genveränderung in der Gliazelle 

Tragen zur neuronalen Plastizität bei (Im Hippocampus von Ratten wurde die synaptische
Übertragung verstärkt, wenn in benachbarte Gliazellen Kalzium Einströmte) ++
Synapsestärke;
An kultivierten Rattenneuronen wachsen in Gegenwart von Astrozyten mehr Synapsen als
ohne sie.

Kommunikation an Synapsen:
Präsyn. Neuron schüttet Glutamat aus, welches sich an Glutamatrezeptoren an Astrozyten
bindet. ATP bewirkt Einstrom von Ca2+-Ionen
Glie setzt gleichen Neurotransmitter frei und verstärkt axonale Aktivierung+Nachricht
Glias aktivieren sich gegenseitigt
Korsakoff-Syndom Zelldegeneration im medialen
Dienzephalon (dorsomedialer
Nucleus des Thalamus),
Hippocampus, den
Mammilarkörpern und im r
Frontallappen 
Starke anterograde Amnesie  Konfabulationen durch PFC
Semantische Demenz Links lateralisierte Atrophie des
anterioren Temporallappens
Assoziative Agnosie Läsionen des Temporallappens
Prosopoagnosie Läsionen in basalen temporo-
okzipitalen Arealen
Aktivierte Hirnareale bei dm-Effekt Präfrontalkortex und mediale
Temporallappen
Visual: Präfrontaler Kortex,
bilateral
               Parahippocampaler
Kortex, bilateral
Wörter: Linker Präfrontaler Kortex 
  Linker Parahippocampaler
Kortex
Enkodierung Präfrontalcortex
Mittelfristig: MT,
parahippocampaler C;
Langfristig: Neocortex
Materialspez. Aktivierung
AG Dorsolaterale Frontalhirnregion
(neben parietalen Regionen)
Phonologic loop BA44 und BA40( inferior frontal
gyrus)
Konsolidierung  Hippocampus
 Entorhinaler Kortex
 Perirhinaler Kortex
 Parahippocampaler Kortex
Episodisches Gedächtnis NC, Rechte
Frontal/Temporalregion
Semantisches Gedächtnis Neocortex, u.a. lateraler
Temporallappen
Dekl. G. FTL, NC, materialspezifisch
LZG Neocortex
Bewertung der Plausibilität einer PFC
Aussage oder einer mehrdeutigen
Wahrnehmung
Verzögerte Konditionierung Cerebellum
Spurenkonditionierung HC, Cortex
Sensomotirsche Fähigkeiten Basalganglien:
Bewegungssteuerng
Nucleus caudatus
Putamen
Globus pallidu
Cerebellum:
Bewegungskoordination
Motorkortex: Kontrolle von
Willkürbewegungen
Perzeptuelle Fähigkeiten Fusiform face area im rechten
Gyrus fusiformis
Perzeptuelles Priming Okzipitaler C
Konzeptuelles Priming Linker frontaler inferiorer Gyrus
Amygdala Anteriorer medialer
Temporallappen
Kernstrukturen der Emotionen Orbifrontaler C, Amygdala
vmPFC Entscheiden