ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

 1/9 menores de 80 años tendrán TVP

 1/20 muertes después de los 50 años por EP
 TVP y EP en 60% de autopsias (80%no diagnósticas)
 EP causa 16% de muertes (autopsias)
FLEBITIS EN ADULTOS
● Flebografía 7%
● Cirugía general 12%
● Medicina 13%
● Neumología 26%
● Terapia intensiva 33%
● IAM 40%
● Puente coronario 48%
● Autopsias 60%
● Fractura de cadera 70%

La fractura de cadera es por ser ancianos que se inmovilizan, con muchos

medicamentos
● 45% pacientes con flebitis superficial desarrollan TVP (se provocan con
venoclisis)
○ Se pone dura, roja, caliente y dolorosa
○ Los drogadictos desarrollan una flebitis purulenta, ahí no llega el
antibiótico, lo que se tiene que hacer es extirpar la vena
○ El tx es con AINES y calor, después la vena se endurece y luego
desaparece
● 10% pacientes con flebitis desarrollan EP, con mortalidad del 20%
○ Si no se atiende
○ Sobre todo si el trombo está en la unión de la femoral y la safena
○ Hay que anticoagular
● 80% de muertes por PE no son diagnosticadas
● 16% de todas las muertes son causadas por EP

Virchow
● 1846
● Estasis venosa
● Hipercoagulabilidad
○ Por deshidratación la induces
● Lesión
 ● Cualquiera de ellas favorece trombo

Coagulabilidad
● Factores de coagulación
● Anticoagulantes naturales
● Fibrinólisis

Lesión endotelial
● Por procedimientos médicos
● Agregación plaquetaria
● Activación de factor X
● Cascada de coagulación

Factores que retardan propagación de trombo

● Flujo venoso
○ En las arterias es menor porque le da menos tiempo a las plaquetas
de agregarse
○ 120 cm/s el arterial
○ 10-15 cm por segundo el venoso
● Anticoagulantes naturales (antitrombina III, proteina C, proteina S)
● Trombolíticos naturales

ETV: factores de riesgo

● Estado de hipercoagulabilidad
○ Viaje prolongado
○ Reposo en cama
○ Lesiones menores
○ Manipulación vasculares
○ Sepsis
○ Cirugía
○ Antecedentes de TVP y/o EP
○ Insuficiencia venosa: por la estasis

Factores de riesgo
● Antecedentes de TVP: riesgo del 68% de desarrollar nueva TP
○ Mediante prevención: hacer ejercicio, bajar de peso, usar medias de
compresión.
 ● Antecedente de TVP y EP: riesgo del 100%
○ En el caso de querer hacer cirugía esto propicia otro trombo
● Factor V de Leyden
○ Presente en 7% de la población
○ Genera resistencia a proteína C
○ Causa el 50% de los casos de TVP idiopáticas
● Otras causas congénitas
○ Deficiencia de proteína C, proteína S, antitrombina III: 5% de los
casos de TVP
Llega con su primer episodio hay que dar tratamiento, el segundo episodio, se
trata con anticoagulación por 3-6 meses, compresión y en panel de trombofilia.
● Deficiencias adquiridas
○ Antitrombina III: enfermedad hepática
○ Proteínas C y S: cancer, quimioterapia (cuando se conjuntan se
duplica el riesgo), falta de vitamina K, anticoagulantes orales, cirugía
y coagulación intravascular diseminada.
○ Pacientes con cáncer oculto puede iniciar con una TVP.

Factores de riesgo
● Infarto del miocardio ● Enfermedades malignas
● SIDA ● Trauma múltiple
● Tipo sanguíneo A ● Obesidad
● Quemaduras ● Anticonceptivos
(por factores de la inflamación y estasis) ● Fenotiazinas
● Insuficiencia cardiaca ● Policitemia
● Estrógenos ● Cirugía pélvica
● Hiperlipidemias ● Cirugía ortopédica
● Fracturas ● Postparto
● Anemia Hemolítica ● Venografía
● Trombocitopenia inducida por heparina ● Embarazo (en el tercer
● Homocistinuria trimestre)
● Inmovilización ● Varices
● Edad avanzada ● Lupus
● Catéteres venosos ● Trombocitosis
● Warfarina ● Colitis ulcerativa
● Marcapasos ● Marcapasos
Secuelas de la TVP
● Embolia pulmonar
● Cor pulmonale crónico
● Insuficiencia venosa
● En el 40 % de los casos aún sin dx

Secuelas
Cor pulmonare crónico
 Corte transversal de la arteria pulmonar, estas aumentando ao doble la
resistencia del corazón derecho, por lo que tiene que aumentar su
contractilidad, y como esta delgado, rápidamente cae en insuf y se dilata y
cae en insuficiencia tricuspidea y hay reflujo de auricula a ventrículo, de ahí
a cava y hay síntomas como edema de miembros inferiores, dilata vena
yugular, disnea, dolor en hipocondrio derecho por dilatación de capsula de
glisson.
 La resistencia que ofrece la arteria pulmonar es muy baja en estado normal
 alrededor de 20 a 25 mmhg.
 Tambien se puede presentar edema en pelerina.

Insuficiencia venosa
 La femoral se invade de fibroblastos que se convierte en cicatriz, es posible
que esa vena se recanalice pero ahora no tendrá válvulas y será un simple
tubo por lo que aumenta la presión venosa
 Recanalización
 Daño valvular
 Presión venosa aumentada

Flegmasia Alba dolens

 Se bloquea retorno a nivel de la iliaca, trombosis ileo-femoral, el 90% son
en la izquierda, porque en la bifurcación de la aorta, está la cava a un lado,
y la vena iliaca izquierda pasa por detrás de la arteria y la derecha no, de
modo que tiene un ligero estrechamiento fisiológico
 Se forma un trombo extenso que tapa todo el trayecto venoso
 Hinchazón, dolor, calor
 Hay que anticoagular
 Si se deja pasar se hace Cerulea alba: ya que el lado arterial no aporta
xigeno, se hace mas palida, hasta que se gangrena la pierna, y para salvar
a la paciente hay que hacer una desarticulación de para quitar la
compresion.
 Con isquemia de la extremidad que puede llegar a amputacion, es la única
indicación venosa para amputar
Síndrome postflebítico
 Dolor, Edema, Pigmentación, Atrofia, lipocutánea, Ulceración
 TVP genera cambios postflebítcos en 20-40%
 Los mismos síntomas de insuficiencia venosa

Diagnóstico de TVP
 Dolor - edema
 Signo de Homan’s
 Contractura muscular
 Cordón venoso
 Cianosis
 Doppler pulsado: en que sitio esta la obstruccion 97 % efectividad
 US dúplex
 Venografía
 Resonancia magnética: trombos en fondo pélvico, mujeres con infecciones
genitales y trombo se va de pelvis a venas presacras, es un trombo séptico,
es grave porque es muy repetitivo.
 Gammagrafía
o Fibrinógeno marcado con tecnecio
o Cualquiera que no esté pegado a la pared, tiene riesgo de embolizar
o Casi no se usa ya
o En casos leves, cuando el US no detecta nada y son ambulatorios

Prevención
● Evitar estasis venosa
● Tabaquismo y estrógenos
● Heparina fraccionada
○ Prevención preoperatoria
○ Absorción más lenta
○ La más usada en méxico es el Clexane y se da 1mg/kg y dura 24h
○ Profilaxis: 40 mg subcutáneos antes de la cirugía a dosis única
● Filtro de vena cava
○ Cuando alguien (solo en 3 casos ):
■ Tuvo EP y puede hacer otro embolo
■ Contraindicación para anticoagulacion (politrauma),
■ Obesos mórbidos (de manera preventiva antes de la cirugía),
○ Cuando recurre la EP y estaba en tratamiento anticoagulante
 ○ Cuando se va a operar, se coloca filtro de Tulip (tienen un gancho y
los puedes quitar luego de 6 meses) y es a nivel de la L3-L4, por la
vena subclavia o femoral, capta los trombos que vienen de
extremidades inferiores
● Compresión
● Ambulación temprana

Tratamiento farmacológico para EP o TVP

● Heparina
○ De inicio
○ Pasas 5000 U y luego inicias la infusión
○ Activa la antitrombina III
○ Usar IV
○ 20 U/Kg/hr
○ Verificar con TPT: 1.5-2.5 veces el control
○ Cambio a anticoagulante oral después de que este estable (nunca
iniciar con el oral de inicio)

● Heparina Fraccionada
○ Enoxaparin: 1mg/Kg/12h (clexane)
○ Profilaxis: 40mg/24h
○ ANTÍDOTO: PROTAMINA
○ Provocan pérdida de calcio, así que no se puede dar por mucho
tiempo
○ HBPM y HNF no son dializables, px con IR va a sangrar

● Warfarina
○ Compite con vit. K
○ Interfiere con factores II, VII, IX, X, proteínas C y S
○ Meta: INR + 2.5 (lo normal es de 1)
○ NO INICIAR SOLA: AUMENTA EL RIESGO DE PE Y EL RIESGO
DE NECROSIS CUTÁNEA
○ Casi no se usa
○ 15 mg el primer días, 10 mg el segundo Y 5 el tercero y luego los
siguientes días
○ Normal el TP es de 14, lo tratas de llevar a 27-28 (no pasar de 30)

● Sangrado
○ Warfarina revertir con vit. K y/o plasma fresco
○ Heparinas: protamina y/o plasma fresco
 ● Fibrinólisis
○ Estreptoquinasa:
 IV o infusión directa por catéter: bolo 250,000U y 100,000 U/h
(IV) por 36-48 horas (el bolo se da en terapia intensiva
porque puede dar complicaciones)
 ANTÍDOTO: PLASMA FRESCO
○ Activadores de plasminógeno (activarse y reactivarse):
 bolo de 5 mg y 1mmg/h (igual de efectivos, con los mismos
riesgos y complicaciones)
 Contraindicado en >80 años, postoperados  sangran mucho
 En UTI para evitar complicaciones
 ANTÍDOTO: AC. AMINOCAPROICO
 Indicada cuando el trombo es viejo

● Trombectomía
○ Sacas trombo y anticoagulantes
○ No recomendado en trombos viejos porque es posible traerse la
íntima
● Fibrinolísis mecánica
○ Con tres catéteres que evitan el viaje al pulmón
○ Alambre que desbarata el trombo
○ No hay estudios que demuestren que es mejor

Tratamiento intervención
● Trombectomía ilio-femoral: catéter que limpia la vena, muy efectiva cuando
el trombo está blando, los primeros 2-3 dias, inservible 25b días ya que se
oego a la íntima, arrancas la íntima y se vuelve a tapar, trombo antigu la
fibrinólisis.
○ Fibrinólisis mecánica: abres la vena, metes catéter, inflas el balón y
no emoliza a los pulmones, otro para que no se vaya hacia abajo, y
or otra via metes el fibrinolítico y la última vía aspira, es un
trombectomía más fibrinólisis, eliminas el trombo y lo vas aspirando
● Flebectomía
● Filtro de vena cava
○ La dejas abierta, pero se tapa con mucha frecuencia
● Angioplastia
 ○ No sirve mucho ya que el flujo es menor y se vuelve a tapar

Procedimientos
● Puentes con safena entre iliacas
● Puente de hosane
○ En las poplíteas tapada, se hace puente de safena con profundas
● Valvuloplastia: restaurar una válvula dañada, no sirve.

En US los trombos viejos son más blancos, y cuando se recanaliza, se ven los
residuos del trombo y ausencia del válvulas.
Embolia pulmonar
● 60-80% de los casos de TVP
● Tercera causa de muerte cardiovascular: 200,000/año
● 70% sin dx
● Solo 15-20% son sintomáticos
● Autopsias: 35% de EPs tienen trombosis aislada en las piernas
● Mortalidad de EP: 35% sin tratamiento; con tratamiento:10%
● 70% de PEs recurrentes desarrollan cor pulmonale
● Disnea, tos, hemoptisis, taquicardia, desaturación, taquipnea.

Hay que anticoagular en el momento con 1 dosis de heparina IV, generalmente de

5000 U para proteger por 6h, después se hacen estudios, como dímero D, TC con
ventana pulmonar (no son muy visibles en Rx)

Los factores de riesgo son

 Cirugía mayor
 Embarazadas y pacientes con terapia estrogénica
 Cardiopatía
 Obesidad
 Cáncer
 Traumatismos graves
 Antecedente
 Venas varicosas
Manifestaciones clínicas
 Son pacientes que comienzan con síntomas respiratorios, hemoptisis, roce
pleural, taquicardia, taquipnea, disnea, dolor pleurítico e inmovilización
torácica.
 Cambios como arritmias y disfunción ventricular izquierda.
  Radiografía de torax en un 80% son normales, aunque puede mostrar una
disminución considerable de vasculatura pulmonar y el Signo de
Westermark donde hay radiolucidez en el área del embolo.

Derrame pleural hemorrágico o infiltración pulmonar (10%).

 La gasometría es importante y debe de mostrar hipoxemia con presión de
PCO2 baja debido a la hiperventilación, aunque la PO2 sea normal, no se
descarta la TEP.

Diagnóstico
Arteriografía pulmonar es la norma de referencia y tiene exactitud del 100%.
Gammagrafía pulmonar con radioisótopos. Se observa una diferencia en la
ventilación perfusión con un defecto de perfusión segmentario.

Tratamiento TEP
 Primero un apoyo cardiovascular con administración de oxígeno y
ventilación asistida
 Heparina como anticoagulante durante 7 días y luego se continúa de 3 a 6
meses.
 Tratamiento trombolítico se usa en casos de TEP aguda en riesgo de vida,
evidente en el choque, hipoxemia grave. Está contraindicada en pacientes
con hemorragia intracraneal o relacionados en algún tipo de hemorragia.

Complicaciones del tratamiento

 Hemorragia grave en un 2%
 PE recurrente de 1 a 8%
 Trombocitopenia donde se debe de interrumpir la heparina. Ocurre de 5 a
10 días después de iniciada.