ACTUALIZACIÓN

Patología inflamatoria de recto

y ano
M.T. Arias Loste, J. de la Peña y A. Terán
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España.

Palabras Clave: Resumen

- Proctitis ulcerosa La causa más frecuente de inflamación de recto y ano es la enfermedad inflamatoria intestinal.
- Enfermedad de Crohn Más de la mitad de los pacientes que comienzan con proctitis ulcerosa presentarán extensión de
perianal la enfermedad en su evolución. El diagnóstico se basa en datos clínicos, endoscópicos e histológi-
- Proctitis de transmisión co, y el tratamiento inicial debe incluir siempre formas tópicas. En los casos de enfermedad de
sexual Crohn, de cualquier localización, se debe explorar siempre la región perianal en busca de lesiones
típicas de esta afectación. Otras causas de inflamación de recto y ano incluyen la proctitis de
- Radiación
transmisión sexual, proctitis actínica y el síndrome de la úlcera rectal solitaria. En el caso de la
- Síndrome de la úlcera rectal proctitis de transmisión sexual, es fundamental para llegar a su diagnóstico una alta sospecha clí-
solitaria nica, y se deberán descartar, una vez confirmada, otras infecciones de transmisión sexual conco-
- Síndrome rectal mitantes, especialmente VIH. La proctitis actínica es siempre consecuencia de la exposición del
- Rectorragia recto a radiación ionizante. Puede manifestarse de forma aguda o crónica, pudiendo ésta última
aparecer años después de la exposición. El síndrome de úlcera rectal solitaria es una entidad be-
nigna que debe sospecharse en pacientes con dificultad defecatoria, y en los que se asocie pro-
lapso rectal.

Keywords: Abstract
- Ulcerative proctitis Inflammation of the rectum and anal canal
- Perianal Crohn´s disease
The main cause of inflammation of the rectum and anal canal isinflammatory bowel disease. More
- Sexually transmitted proctitis than half of the patients with ulcerative proctitis at onset may experience a progression in the
- Radiation extent of colon involvement during the course of the disease. The diagnosis is stablished according
- Solitary rectal ulcer to clinical, endoscopic and histologic data and treatment should be started with topical agents. In
syndrome Crohn´s disease patients, of any extent, an examination of the perianal region is mandatory. Other
- Rectal bleeding etiologys of proctitis and anusitis include sexually transmitted diseases, radiation and solitary
rectal ulcer syndrome. The clinical presentation of patients presenting with sexually transmitted
- Tenesmus proctitis may not differ from those with ulcerative or Crohn’s proctitis, and patients may undergo
unnecessary investigations if appropriate questions on their sexual practices are not asked. Once
diagnosed with sexually transmitted proctitis, other sexually transmitted infections should be
further assessed. Radiation may cause acute or chronic actinic proctitis, even years after first
exposure. Phisycians should be aware of solitary rectal ulcer syndrome in patients presenting with
prolonged straining at stool and difficulty initiating defecation with mucosal prolapse.

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Enfermedades del aparato digestivo (VII)
Concepto, etiología y clasificación
Proctitis y anusitis hacen referencia, respectivamente, a la in-
flamación de la mucosa rectal y del canal anal. Tanto la etio-
logía como el manejo de ambas entidades es, en la mayoría de
los casos, común, por lo que en el presente artículo se analiza
de manera conjunta la patología benigna inflamatoria de rec-
to y ano, sin distinción respecto a la localización anatómica.
Diferentes causas pueden conllevar la inflamación de
recto y ano, pudiendo ser clasificadas desde un punto de vis-
ta práctico en:
1. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): proctitis ul-
cerosa (PU) y enfermedad de Crohn perianal.
2. Proctitis infecciosas: proctitis de transmisión sexual
(PTS).
3. Proctitis no infecciosas: proctitis actínica y síndrome
de la úlcera rectal solitaria.
Para el propósito de este artículo, se va a hacer referencia
a aquellos procesos localizados en la región rectoanal, que-
dando por lo tanto el estudio de aquellas entidades que cur-
sen como proctocolitis remitido a los artículos específicos
que se incluyen en la presente monografía. Tal es el caso de
las proctocolitis de origen infeccioso, como Salmonella o
C. difficile, o aquellas de origen isquémico. Dado que la proc-
titis isquémica aislada es excepcional debido a la rica vascu-
larización del recto, no ha sido valorada en este artículo.
Enfermedad inflamatoria intestinal
La EII engloba un amplio espectro de manifestaciones clíni-
cas. Su nexo común es la inflamación crónica a diferentes
niveles del tubo digestivo, con un curso clínico que alterna
periodos de quiescencia o remisión, con otros de importante
actividad inflamatoria aguda conocidos como brotes o recidi-
vas. En la actualidad, la EII está representada por tres entida-
des independientes: enfermedad de Crohn (EC), colitis ulce-
rosa (CU) y colitis indeterminada. Característicamente, la
EC y la CU se diferencian por su extensión y grado de afec-
tación de la pared. La extensión en la CU es continua, inclu-
yendo el recto y una extensión variable de colon, y la afecta-
ción de la pared se circunscribe a la mucosa. En el caso de la
EC, la extensión es parcheada, con potencial implicación de
todo el tubo digestivo y afectación transmural de la pared1.
La etiología de la EII es desconocida, siendo el mecanismo
etiopatogénico más aceptado una activación inapropiada del
sistema inmune a nivel de la mucosa intestinal, desencadenada
por la propia flora bacteriana y otros factores ambientales. Esta
respuesta aberrante se perpetuaría en sujetos genéticamente
predispuestos debido a defectos a nivel inmunológico, y en la
función de barrera del epitelio intestinal, lo que explicaría la
inflamación crónica a nivel de la pared del tubo digestivo2.
Proctitis ulcerosa
Manifestaciones clínicas e historia natural
La CU con afectación limitada al recto se conoce como PU.
Sus manifestaciones más frecuentes son la rectorragia y la
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emisión de moco o heces líquidas por el recto, así como el
denominado síndrome rectal, (común a toda proctitis, inde-
pendientemente de su causa), que incluye urgencia defecato-
ria, incontinencia y tenesmo3. En más de la mitad de los casos
se producirá una extensión proximal hasta ángulo esplénico
de la enfermedad en los 10 primeros años tras el diagnóstico,
siendo menos frecuente la extensión pancolónica. La refrac-
tariedad al tratamiento inicial es un factor de riesgo de exten-
sión, mientras que el tabaquismo aparece como factor pro-
tector en diferentes estudios4. Aunque el riesgo de cáncer
colorrectal es mayor en los pacientes con CU de larga evo-
lución frente a la población general, en un estudio de pobla-
ción realizado en Suecia sobre más de 3.000 casos de CU, no
se observó un aumento del riesgo relativo de esta patología
cuando la enfermedad está limitada al recto5. Sin embargo, se
recomienda realizar una colonoscopia de control a los 8-10
años del inicio de la enfermedad para reevaluar su extensión.
Si la enfermedad queda limitada al recto, no es obligatorio
incluir al paciente en programas específicos de cribado de
cáncer colorrectal de este subgrupo6.
Estrategias diagnósticas
El diagnóstico de PU se establece en base a criterios clínicos,
endoscópicos (fig. 1) e histológicos, no existiendo un patrón
oro para el mismo. Una correcta anamnesis e historia clínica
orientarán el diagnóstico y facilitarán el diagnóstico diferen-
cial con otras entidades como la proctitis actínica o infeccio-
sa, haciendo especial hincapié en infecciones de transmisión
sexual7. La batería analítica inicial debe incluir un hemogra-
ma completo, urea, creatinina, iones y proteína C-reactiva
(PCR), teniendo presente que en el caso de la proctitis, la
correlación entre la actividad clínica y lo niveles de PCR no
es buena en ocasiones8.
Tratamiento
El tratamiento de la PU debe ser en primera instancia tópi-
co, siendo de elección, en los casos leves o moderados, mesa-
Fig. 1. Colitis ulcerosa. Característica apariencia de la mucosa eritematosa, fria-
ble, granular, con pérdida del patrón vascular y erosiones superficiales.
 Patología inflamatoria de recto y ano

lazina 1 g al día en supositorios. La mesalazina tópica ha

demostrado ser más efectiva que la oral9, y es preferible el
empleo de supositorios frente a otras formulaciones por su
mayor tolerabilidad y biodisponibilidad adecuada en la mu-
cosa rectal10. Los corticoides tópicos como primera elección
se han mostrado menos eficaces que los aminosalicilatos, y
deben reservarse para casos de intolerancia a los mismos11.
La combinación de mesalazina tópica y oral o con corticoi-
des tópicos es más efectiva que en monoterapia, y debe ser
planteada como segunda línea de tratamiento en caso de ne-
cesidad de intensificación12,13. En caso de refractariedad, se
debe realizar una reevaluación del enfermo encaminada a
descartar errores diagnósticos previos (EC, infecciones, pro-
lapso mucoso, cáncer) o complicaciones (sobreinfección, es-
treñimiento distal) que justifiquen la falta de respuesta al
tratamiento. Descartadas estas situaciones, son de elección
los corticoides sistémicos e inmunomoduladores (azatioprina
o mercaptopurina), al igual que en formas de CU de mayor
extensión. En caso de ausencia de repuesta, la terapia bioló-
gica (infliximab) o inmunosupresora (ciclosporina) debe ser Esfinter anal externo
valorada. La necesidad de tratamiento quirúrgico en PU es
excepcional14. Fig. 2. Clasificación de las fístulas perianales. (1) Fístula superficial; (2) interes-
finteriana; (3) transesfinteriana; (4) supraesfinteriana y (5) extraesfinteriana.
Tomada de Parks AG, et al18.

Enfermedad de Crohn perianal

Introducción y clasificación
La enfermedad perianal (EPA) comprende una amplia varie-
dad de lesiones presentes en pacientes con EC de cualquier
localización, aunque con una incidencia más elevada en los
que presentan afectación colónica15. La incidencia de EPA en
la EC varía ampliamente, entre el 25 y el 80%, dependiendo
de las series. Hasta un 9% de los casos de EC comienzan con
afectación perianal, pudiendo incluso preceder en años al de-
sarrollo de síntomas intestinales16. Estas lesiones pueden cla-
sificarse en primarias (fisuras anales y úlceras cavitadas),
reflejo de la actividad inflamatoria propia de la EC o secun-
darias (fístulas, abscesos, estenosis y colgajos cutáneos) que
son complicaciones mecánicas o infe­cciosas de las lesiones
primarias17. Por otra parte, existen diferentes clasificaciones
de las fístulas perianales. Una clasificación clásica es la pro-
puesta por Parks que, siguiendo unos criterios anatómicos
que toman como referencia el esfínter anal externo, divide
las fístulas en superficiales, interesfinterianas, transesfinteria-
nas y supra o extraesfinterianas18 (fig. 2). Una clasificación
más reciente y de extendido uso clínico es la propuesta por la
American Gastroenterological Association (AGA), que las divide
en fístulas simples y complejas19 (tabla 1).
Manifestaciones clínicas
El espectro sintomático de la EPA es amplio, reflejo de los
diferentes tipos de lesiones que la componen. Pueden ser di-
fíciles de diferenciar, desde un punto de vista clínico, de
aquellas lesiones no asociadas a EC o idiopáticas, especial-
mente cuando este diagnóstico no es conocido. A pesar de
esto, existen rasgos comunes característicos que pueden
orientar al clínico hacia el diagnóstico de EC. Estos rasgos
son la localización (lateral en las fisuras), la asociación fre-
cuente con estenosis anales, la magnitud y número de las
TABLA 1
Principales diferencias entre fístulas simples y complejas conforme
a los criterios de la American Gastroenterological Association (AGA)
Fístula simple Fístula compleja
Localización anatómica Baja Alta
Orificio externo Único Puede ser múltiple
Fluctuación Nunca Posible
Fístula rectovaginal Nunca Posible
Estenosis Nunca Posible
La localización anatómica hace referencia a la posición de la fístula respecto a la
línea pectínea.
lesiones y la poca sintomatología asociada a pesar de su lla-
mativo aspecto macroscópico20. Los colgajos cutáneos son las
lesiones más frecuentes y, por lo general, son asintomáticos.
Les siguen en frecuencia las fístulas, cuya presentación clínica
típica es en forma de dolor anal, defecación dolorosa o supu-
ración por los orificios pustulosos, que en la exploración físi-
ca pueden ser únicos o múltiples. En caso de que la enferme-
dad fistulosa interese a la vejiga o la vagina, se pueden
observar síntomas como pneumaturia, infecciones urinarias
de repetición, emisión de heces y gas por la vagina y vaginitis
con secreción de olor fétido. Las fisuras son ulceraciones de
las paredes del canal anal, por debajo de la línea pectínea y
que en la EC pueden aparecer en cualquier punto del perí-
metro anal. Se manifiestan generalmente en forma de dolor
y sangrado y pueden asociarse a colgajos cutáneos edemato-
sos y congestivos que en ocasiones son confundidos con he-
morroides. Su curso es benigno y hasta en un 80% de los
casos su cicatrización es espontánea. Sin embargo, cuando
presentan una gran profundidad pueden dar lugar a compli-
caciones como la formación de fístulas o abscesos21. Éstos úl-
timos se desarrollan en aproximadamente el 50% de los pa-

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Enfermedades del aparato digestivo (VII)
cientes con EPA, y están en su mayoría asociados a fístulas
perianales. La mayor parte son abscesos simples, mientras
que entorno a un 20% son complejos y en herradura22. El
síntoma más frecuente es el dolor y en ocasiones pueden apa-
recer síntomas sistémicos como fiebre y malestar general. En
la EPA de larga evolución la inflamación crónica puede deri-
var en fibrosis y, por tanto, verse complicada con la forma-
ción de estenosis. Asimismo, otra posible complicación de la
EPA de larga evolución, o con estenosis asociada, es el au-
mento del riesgo de carcinomas. Éstos deberán sospecharse
en pacientes que presenten fístulas con tejido de granulación
exuberante o indurado23.
Estrategias diagnósticas
La valoración inicial de estos pacientes debe incluir siempre
una minuciosa exploración anal, perianal y perineal, siendo pre-
cisa en ocasiones una exploración bajo anestesia, sobre todo en
EPA complicada. En manos expertas, esta técnica es considera-
da el patrón oro en la evaluación de fístulas y abscesos. Las
técnicas de imagen son de gran importancia, en especial la eco-
grafía endoanal o endorrectal y la resonancia magnética pélvica.
La combinación de dos de los tres métodos diagnósticos ante-
riores puede llegar a alcanzar una precisión diagnóstica cercana
al 100%24, por lo que se recomienda en aquellos pacientes con
una EPA complicada para una correcta orientación del trata-
miento posterior. La endoscopia permite evaluar la existencia
de actividad inflamatoria, así como conocer la presencia de ac-
tividad en el resto del tubo digestivo, elementos que también
contribuirán en la toma de decisiones posterior25.
Tratamiento
El tratamiento de la EPA debe ser individualizado y conser-
vador. En todos los pacientes se debe conocer previamente:
a) la actividad inflamatoria existente en otros tramos del tubo
digestivo, incluido el recto, pues su tratamiento mejorará las
manifestaciones perineales y b) la clasificación precisa de
las lesiones existentes y su grado de actividad, de cara a plan-
tear un correcto tratamiento quirúrgico. Como norma gene-
ral, el tratamiento farmacológico de la EC subyacente debe
seguir los mismos criterios que en la EC sin EPA asociada, y
no se debe plantear la cirugía sin haberse iniciado dicho tra-
tamiento, con excepción del drenaje de abscesos. Los colga-
jos y las fisuras suelen tener un curso benigno, con buena
evolución con tratamiento conservador (medidas higiénicas,
pomada de nitroglicerina) y raras veces precisarán cirugía.
Cuando se trata de fístulas simples, el tratamiento viene mar-
cado por la clínica. En los casos asintomáticos se puede
adoptar una actitud expectante, mientras que el tratamiento
quirúrgico se reservará a la presencia de síntomas, asociado
con tratamiento antibiótico. Metronidazol en monoterapia26
o en combinación con ciprofloxacino27 ha mostrado eficacia
en la inducción de la remisión. Para disminuir la tasa de re-
cidivas, se recomienda prolongar el tratamiento con metro-
nidazol entre 6 meses y un año. En caso de refractariedad, la
segunda línea terapéutica incluye azatioprina o mercaptopu-
rina, quedando como tercera línea de tratamiento infliximab.
En las fístulas anales complejas, el tratamiento quirúrgico
adecuado junto con antibióticos e inmunosupresores se acep-
ta como primera línea terapéutica, quedando el empleo de
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infliximab reservado a una segunda línea en caso de refracta-
riedad28.
Proctitis infecciosas
Proctitis de transmisión sexual
La patología inflamatoria circunscrita a recto y región peria-
nal de causa infecciosa tiene como principal foco patógenos
de transmisión sexual. En ocasiones la sintomatología gas-
trointestinal derivada de enfermedades de transmisión sexual
(ETS) se asemeja a la presentada en otras entidades de dife-
rente origen, por lo que sólo con una alta sospecha diagnós-
tica, guiada a través de una completa historia clínica que in-
cluya los hábitos sexuales del paciente, se podrá llegar a un
correcto diagnóstico y tratamiento posterior. Es bien cono-
cido que la práctica de coito anal sin protección es el princi-
pal factor de riesgo para la transmisión sexual del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), y que la presencia de ETS
concomitantes incrementa considerablemente este riesgo.
Por lo tanto, un rápido reconocimiento y tratamiento de la
PTS desempeña un papel muy importante en la prevención
de la transmisión del VIH29. Aunque clásicamente se ha co-
nocido a la PTS como síndrome del intestino homosexual por su
mayor incidencia en este grupo de población, no debe olvi-
darse este diagnóstico entre la población heterosexual. Esto
queda de manifiesto en un estudio realizado en Estados Uni-
dos sobre hábitos sexuales entre heterosexuales, donde hasta
un 10% de las mujeres incluidas en el mismo refirió mante-
ner relaciones anales con regularidad30.
Los patógenos más comúnmente implicados en la PTS
son Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Herpes simplex
virus (HSV) y Treponema pallidum, responsable de la sí­filis.
Asimismo, en la última década en Europa31 se han re­gistrado
diferentes brotes de Chlamydia trachomatis de las variedades
serológicas L1, L2, L3, que son endémicas en países tropica-
les y responsables del linfogranuloma venéreo (LGV). Debi-
do a esta nueva situación epidemiológica, el LGV se conside-
ra una enfermedad de declaración obligatoria individualizada
en algunas comunidades autónomas españolas32.
Los síntomas pueden variar dependiendo del patógeno
responsable del cuadro (tabla 2), teniendo en cuenta, además,
que es frecuente que coexistan varias ETS. Por lo general, los
síntomas son clínicamente indistinguibles de los presentes en
otras formas de proctitis. Las manifestaciones más frecuentes
son las englobadas dentro del denominado síndrome rectal,
así como dolor, rectorragia y emisión de moco o pus por el
recto. Síntomas sistémicos como la fiebre pueden estar tam-
bién presentes. La localización anatómica de las lesiones pue-
de diferenciarse atendiendo al patógeno. Así, HSV y trepone-
ma infectan el epitelio escamoso estratificado y, por tanto, sus
lesiones se observan en la región perianal y margen del ano,
siendo extraordinariamente dolorosas debido a la riqueza en
terminaciones nerviosas de esta región. N. gonorrhoeae y
C. trachomatis infectan el epitelio columnar, por lo que sus
lesiones se verán fundamentalmente en el recto y serán me-
nos dolorosas o incluso asintomáticas33.

TABLA 2
Principales organismos responsables de la proctitis de transmisión sexual, manifestaciones, técnicas diagnósticas y tratamiento de elección. Debe recordarse
que comúnmente se presentan varios organismos asociados y que el diagnóstico de alguna de estas entidades obliga a descartar una infección por virus de la
inmunodeficiencia humana concomitante
Organismo Clínica
N. gonorrhoeae Asintomático (20-50%).
Prurito anal, estreñimiento, rectorragia, emisión
de moco. Síndrome rectal
Chlamydia (no LGV) Asintomático
Prurito, dolor anal, emisión de moco
LGV Síntomas sistémicos. Síndrome rectal, rectorragia,
emisión de moco y pus. Linfadenopatías inguinales
Treponema pallidum Sífilis primaria: chancro duro anorrectal asintomático Microscopía en fondo oscuro
Sífilis secundaria: condilomas planos, úlceras
anorrectales espirales. Síntomas sistémicos como
rash generalizado, fiebre, linfadenopatías
Sílis terciaria: gomas sifilíticas anorrectales
VHS Dolor intenso, tenesmo, adenopatías, secreción
serosa
Múltiples y pequeñas vesículas que se ulceran con
facilidad
Radiculopatía (disestesias, retención urinaria,
impotencia) y fiebre concomitante en infección
primaria, no en secundaria salvo coinfección
por el VIH
im: intramuscular; LGV: linfogranuloma venéreo; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; RPR: prueba de la reagina plasmática rápida; TPHA: análisis de hemaglutinación de Treponema pallidum; VDRL:
(Venereal Disease Research Laboratory) test serológico para el diagnóstico de sífilis; VHS: virus del herpes simple; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; vo: vía oral.
En el examen físico de los pacientes con sospecha de
PTS se debe incluir siempre una minuciosa exploración ab-
dominal, rectal, genitourinaria e inguinal en busca de adeno-
patías. En los casos en los que a los mencionados síntomas
rectales se asocien a diarrea, se deberá añadir a la batería
diagnóstica una muestra de heces para su cultivo y estudio
microscópico. La proctoscopia está indicada para la tipifica-
ción de las lesiones y la toma de muestras. Las técnicas diag-
nósticas específicas para cada uno de estos patógenos, así
como su tratamiento se especifican en la tabla 2. Debe recor-
darse que, siempre que se diagnostique una ETS, es obligado
descartar la presencia de otras ETS concomitantes, sin olvi-
dar VIH y virus hepáticos, especialmente el virus de la hema-
titis B (VHB).
En general, en pacientes con una alta sospecha de PTS el
tratamiento frente a Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorr-
hoeae puede iniciarse de manera empírica hasta la confirma-
ción microbiológica. Los pacientes infectados por el VIH
que presenten síntomas rectales deben ser tratados inicial-
mente como si se tratara de un LGV34. De este modo, lo que
se pretende es reducir la inflamación, la duración de la infec-
ción y, por tanto, la infectividad del paciente. Los contactos
de los pacientes con diagnóstico de PTS deberán ser remiti-
dos a una consulta especializada para su evaluación35.
Proctitis no infecciosas
Proctitis actínica
La proctitis actínica es la inflamación del recto secundaria
al tratamiento radioterápico de tumores de localización pél-
Patología inflamatoria de recto y ano
Estrategias diagnósticas Tratamiento de elección
Toma de muestras con hisopos con carbón activado Ceftriaxona 250 mg im, monodosis
Tinción directa: diplococos gramnegativos
PCR
Cultivo en medio de Tayer Martin (patrón oro)
PCR Doxicilina 100 mg/12 horas vo, 7 días o azitromicina
1 g vo, monodosis
PCR y genotipado en laboratorios de referencia Doxicilina 100 mg/12 horas vo, 21 días
Penicilina benzatina 2,4 g im monodosis
Microscopía en fondo oscuro Penicilina benzatina 2,4 g im monodosis
Pruebas serológicas no treponémicas (RPR, VDRL) o
treponémicas (TPHA, etc.)
Pruebas serológicas no treponémicas (RPR, VDRL) o Penicilina benzatina 2,4 g im semanales, 3 dosis
treponémicas (TPHA, etc.)
PCR Aciclovir 400 mg/8 horas vo, 5 días
vica como los cánceres de ano, recto, próstata, cuello uteri-
no, vejiga urinaria y ovarios. El recto es el segmento del
tubo digestivo afectado con más frecuencia por su localiza-
ción y posición fija a nivel pélvico. Frecuentemente coexiste
con la afectación de tramos proximales. Para su estudio se
remite al lector al artículo específico dentro de esta mono-
grafía. La proctitis actínica se puede clasificar en aguda o
crónica. Las lesiones agudas acontecen dentro de las 6 pri-
meras semanas tras el inicio del tratamiento radioterápico,
y los síntomas más comunes son urgencia defecatoria, in-
continencia y tenesmo. La rectorragia es menos frecuente y
la presencia de diarrea nos debe hacer pensar en una afecta-
ción proximal del colon. Este cuadro se resuelve, por lo
general, en poco tiempo36. Las formas crónicas tienen un
comienzo más tardío y los síntomas aparecenc aracterística-
mente entre los 9 y los 14 meses tras la exposición, aunque
se han descrito casos que se presentan tras más de 20 años.
Las lesiones en la forma crónica son secundarias a fibrosis
del tejido conectivo y endarteritis obliterante, con isquemia
tisular secundaria y desarrollo de lesiones neovasculares
mucosas. Por este motivo, estos pacientes presentan un gra-
do variable de rectorragia y estenosis rectal como principa-
les manifestaciones37. La relación entre ambas formas de
proctitis, aguda y crónica no es clara, por lo que se descono-
ce si la forma aguda puede ser un factor predisponente para
la aparición posterior de la forma crónica.
El desarrollo de la proctitis actínica está directamente
relacionado con la dosis de radiación, volumen irradiado,
tipo de exposición empleada, fracción de la dosis e intervalo
entre las sesiones. Por este motivo, los avances en las técnicas
radioterápicas han centrado su interés en la prevención de su
aparición. En este sentido, varios ensayos clínicos han obser-
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Enfermedades del aparato digestivo (VII)
vado un posible beneficio en el uso de fármacos radioprotec-
tores como amifostina y de aminosalicilatos de liberación
distal, como sulfasalazina38,39.
Síndrome de la úlcera rectal solitaria
El síndrome de la úlcera rectal solitaria (SURS) es un tras-
torno inflamatorio crónico del recto de curso benigno. Se
presenta con mayor frecuencia en gente joven, aunque puede
ser diagnosticado en cualquier rango de edad. Su distribu-
ción por sexos es homogénea, o discretamente mayor en mu-
jeres en algunas series. El SURS es una entidad poco fre-
cuente y posiblemente infradiagnosticada, por lo que es
difícil saber su incidencia real, que se estima entorno a un
caso por cada 100.000 personas al año40. Su denominación
puede generar confusión, pues este síndrome lo componen
un amplio espectro de lesiones, no únicamente ulcerosas y no
necesariamente solitarias, que van desde una mucosa hiperé-
mica, hasta la presencia de lesiones polipoideas con amplia
base de implantación. La patogenia del SURS no es del todo
conocida, y se piensa que diversos factores pueden influir en
su desarrollo. En la actualidad, la teoría más aceptada apunta
hacia fenómenos de isquemia o trauma directo a nivel de la
mucosa rectal como principal origen del proceso. El prolapso
rectal, ya sea clínico o subclínico, es el trastorno subyacente
encontrado con más frecuencia en estos pacientes41.
Los síntomas son variables y, en ocasiones, el SURS
es asintomático. En algunas series clínicas se cita la rectorragia
como la manifestación más frecuente, seguida de un aumento
del esfuerzo defecatorio y sensación de evacuación incomple-
ta. El tenesmo, la incontinencia, la emisión de moco y el dolor
pueden estar presentes pero con menor frecuencia42.
El diagnóstico se basa en la combinación de síntomas clí-
nicos, hallazgos endoscópicos e histología compatible. En el
estudio anatomopatológico es muy característico el adelga-
zamiento de la mucosa, con distorsión de las criptas. La lá-
mina propia es sustituida por músculo liso y depósito coláge-
no, lo que conlleva una hipertrofia de la muscularis mucosa
que confiere una imagen muy característica conocida como
obliteración fibromuscular. Estos hallazgos son de utilidad
en el diagnóstico diferencial con la EII intestinal, proctitis
infecciosa y colitis isquémica crónica43.
El tratamiento del SURS depende de la sintomatología
y de la presencia o no de prolapso. Si los síntomas son leves
o moderados y no se asocia prolapso rectal significativo, sue-
len responder a medidas higiénico dietéticas encaminadas a
evitar el estreñimiento y disminuir el esfuerzo defecatorio.
El tratamiento médico tópico con corticoides o aminosalici-
latos ha mostrado resultados variables según los estudios. En
casos de alteración en el hábito defecatorio, pueden ser be-
neficiosas técnicas de reeducación intestinal o biofeedback. El
tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos pacientes
con prolapso significativo.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
418   Medicine. 2012;11(7):413-9
Bibliografía
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