RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

PRESENTADO POR:

MERCADO SOTO JAKELIN DAYANA

PEREZ ROMERO NESTOR MIGUEL

SAYAS HERAZO MARIO ENRIQUE

VITAL GONZALLEZ SADAM JESUS

PRESENTADO A:

Dr. JOSE DUSSAN

X SEMESTRE

MEDICINA

MEDICINA AVANZADA DE EMERGENCIAS

CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ

CARTAGENA DE INDIAS DT y C
 CONTENIDO

INTRODUCCION………………………………………………………………………………………………………..…3

RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES…………………………………………………………………………..…4

FIBRILACION VENTRICULAR…………………………………………………………………..……...4
Epidemiologia……………………………………………………………………………………4
Etiología………………………………………………………………………………………...…5
Factores de riesgos…………………………………………………………………………….5
Fisiopatología…………………………………………………………………………………….5
Manifestaciones clínicas…………………………………………………………………..6
Diagnostico……………………………………………………………………………………….6

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO………………………………………………………..7

Aspectos clínicos………………………………………………………………………..…....8
Criterios electrocardiográficos……………………………………………………..……9
Clasificación……………………………………………………………………………………..9

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA……………………………………………….9

Definición…………………………………………………………………………………….…..9
Etiologías comunes….………………………………………………………………………..9
Fisiopatología……………………………………………….………………………………….10
Manifestaciones clínicas…………………………………………………………………..10
Criterios electrocardiográficos………………………………………………………… 10

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA……………………………………….………..11

Definición……………………………………………………………………………………….11
Etiologías comunes…………………………………………………………………………..11
Fisiopatología……………………………………………….…………………………………..11
Manifestaciones clínicas…………………………………………………………………..12
Criterios electrocardiográficos………………………………………………………….12

TORSADE DE POINTS……………………………………………………………………………………..12
Definición………………………………………………………………………………………..12
Etiologías comunes……………………………………………………………………………12
Fisiopatología……………………………………………….……………………………………13
Manifestaciones clínicas………………………………………………………………….…13
Criterios electrocardiográficos…………………………………………………….……. 13

MANEJO DE RITMOS DESFIBRILABLES………………………………………………………………………….14

Desfibrilación……………………………………………………………………………………………..….15
Desfibrilación manual…………………………………………………………………………………….16
ALGORITMO………………………………………………………………………………………………………………..17
CONCLUSION……………………………………………………………………………………………………………….18
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………………………………..19
 RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

INTRODUCCION: “PARO CARDIACO”

El paro cardíaco súbito (PCS) también se denomina “muerte cardíaca súbita”. Se

produce un paro cardíaco súbito cuando el corazón deja de latir repentinamente,
impidiendo que la sangre rica en oxígeno llegue al cerebro y otros órganos. Una
persona puede morir de un PCS en cuestión de minutos si no recibe tratamiento
inmediato.

El paro cardíaco súbito no es un ataque cardíaco, aunque a veces se empleen los

términos “ataque cardíaco” o “ataque cardíaco masivo” para describirlo. En un
ataque cardíaco se reduce o detiene por completo el flujo de sangre a una parte
del corazón, típicamente debido a la ruptura de la placa en una de las arterias
coronarias. Esto produce la muerte del músculo cardíaco. Pero un ataque al
corazón no siempre implica que el corazón deja de latir. Un ataque cardíaco puede
causar un par cardiaco súbito, pero los dos términos no tienen el mismo
significado.

El paro cardiaco súbito es responsable del más del 60% de muerte en adultos por
enfermedad cardiaca coronaria. La incidencia de paro cardiaco intrahospitalario es
difícil de evaluar, ya que está influida por factores de admisión hospitalaria e
implementación de órdenes de no resucitación.

La fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso son ritmos
desfibrilables, es decir, requieren de desfibrilación eléctrica para su manejo. Estas
se constituyen como los ritmos de paro más frecuentes, ya que se presentan hasta
en un 80% de los casos. Debido a su alta prevalencia y el pobre pronostico que
tienen estos pacientes es necesario para el profesional de la salud conocer
aspectos básicos de estas, como son su etiología, fisiopatología, manifestaciones
clínicas, diagnóstico y tratamiento con el fin de brindar un manejo integral durante
la aparición de estos eventos, elevar la tasa de sobrevida y prevenir la recurrencia
en estos pacientes.

El paro cardíaco súbito es más común en adultos de entre 35 y 45 años de edad.

Es dos veces más común en los hombres que en las mujeres. Casi nunca afecta a
los niños, a menos que hayan heredado un problema que aumente su riesgo. Las
personas con enfermedades del corazón tienen una mayor probabilidad de sufrir
un PCS, pero puede producirse en personas que parecen sanas y no saben que
tienen un problema cardíaco.
RITMOS EN EL PARO CARDIACO

Los ritmos electrocardiográficos de los pacientes en paro cardiaco son:

 Fibrilación ventricular (FV)/taquicardia ventricular (TV) sin pulso

 Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
 Asistolia

En este trabajo vamos a hacer énfasis en 2 mecanismos arrítmicos fundamentales

como son la Fibrilación Ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso,
las cuales se destacan por ser ritmos desfibrilables.

FIBRILACION VENTRICULAR

Es uno de los desórdenes del ritmo más desafiante y el más grave, la arritmia más
antiguamente descrita, la que menos se conoce, la más compleja, la no resuelta:
“ventricular fibrillation... is a beast”. Se le llama así a la expresión eléctrica que
resulta de una despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo de
coordinación. Es sinónimo de «paro cardíaco clínico».

EPIDEMIOLOGIA Y DATOS IMPORTANTE

 En países industrializados la causa más común de paro cardíaco súbito en

el adulto es la enfermedad cardíaca isquémica, y el ritmo de paro inicial
más común en el medio prehospitalario, es la FV.
 La supervivencia luego del paro cardiorrespiratorio por FV, disminuye de 7
a 10 % por cada minuto que no se aplica la desfibrilación.
 Se cree que la fibrilación ventricular ocasiona aproximadamente 220.000
muertes anuales por ataques cardíacos.
 Las personas que sufren de alguna enfermedad cardiovascular o que tienen
antecedentes de ataques cardíacos tienen el mayor riesgo de padecer
fibrilación ventricular.
 Las intervenciones que mejores resultados han mostrado en cuanto a
disminución de la mortalidad y de las secuelas neurológicas son la RCP
básica y la desfibrilación temprana.
 En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen fibrilación
ventricular y el resto bradicardia y asistolia
 En pacientes no hospitalizados la causa más frecuente de fibrilación
ventricular es la cardiopatía isquémica; incluso puede ser la única y última
manifestación de la enfermedad, constituyéndose en uno de los tres
 síndromes de insuficiencia coronaria aguda (junto a la angina inestable y al
infarto agudo del miocardio).

ETIOLOGIA

La causa más frecuente de fibrilación ventricular son las cardiopatías, en particular

el flujo inadecuado de sangre al miocardio debido a una arteriopatía coronaria
(Isquémica), tal como ocurre en un infarto de miocardio y en las miocardiopatías.
Otras posibles causas son las siguientes:

 El choque (presión arterial muy baja), que puede ser consecuencia de una
arteriopatía coronaria y de otros trastornos
 Ahogamiento
 Síndrome del QT largo (que puede originar taquicardia ventricular de
torsade de pointes), incluido el causado por concentraciones muy bajas de
potasio en sangre (hipopotasemia)
 Fármacos que afectan a las corrientes eléctricas del corazón (como los
bloqueantes de los canales de sodio o de potasio, ver Algunos fármacos
utilizados para tratar arritmias)
 Síndrome de Brugada y otras canalopatía
 Cambio de TV estable a inestable, no tratado.
 Extrasístoles ventriculares con fenómeno de R sobre T.
 Múltiples alteraciones farmacológicas, electrolíticas o del equilibrio ácido-
base que prolongan el periodo resistente relativo.
 Electrocución, hipoxia, entre muchas otras.

FACTORES DE RIESGO

La mayoría de las personas que sufren de fibrilación ventricular no tienen

antecedentes previos de cardiopatías; sin embargo, a menudo tienen factores de
riesgo para enfermedad cardiovascular, tales como tabaquismo, hipertensión
arterial y diabetes.

FISIOPATOLOGIA

Los ventrículos están formados por áreas de miocardio normal que se alternan con
áreas de miocardio isquémico, lesionado o con infarto, lo que deriva en un patrón
caótico y asincrónico de despolarización y repolarización ventricular. En ausencia
de despolarización ventricular organizada, los ventrículos no se pueden contraer
como una unidad y no generan gasto cardiaco.
La fibrilación resulta cuando un frente de onda eléctrico induce una reentrada y
desencadena una cascada de nuevos frentes de ondas. En el corazón enfermo, la
mayor predisposición a frente de onda → reentrada → fibrilación, ha sido
tradicionalmente adjudicada al incremento de la heterogeneidad tisular, causada
por el remodelado eléctrico o estructural asociado al proceso de enfermedad.

La reentrada ocurre cuando la onda eléctrica se propaga a través de los

ventrículos, se rompe localmente y forma un rotor (onda scroll) o reentrada
funcional. Si las ondas se propagan fuera de un rotor, se desarrollan roturas de
onda adicionales (que pueden formar nuevos rotores y resulta la fibrilación)

En la fibrilación ventricular, los ventrículos simplemente tiemblan y no se contraen

de manera coordinada. (No existe latido cardiaco eficaz), puesto que el corazón no
bombea sangre, la fibrilación ventricular es una forma de paro cardíaco que, si no
se trata inmediatamente, provoca la muerte.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La fibrilación ventricular conlleva desde perdida del conocimiento, tras unos 5

minutos sin que el oxígeno llegue al cerebro, se ocasiona un daño cerebral
irreversible. Poco después, sobreviene la muerte. Si no se toman medidas
enérgicas para restaurar el ritmo cardiaco. Entre las principales manifestaciones
clínicos podemos denotar:

 Con la aparición de la FV desaparece el pulso (el pulso puede desaparecer

antes de la aparición de la FV si antes de ésta aparece un precursor
frecuente de la FV: la TV rápida)
 El paciente tiene un colapso, no responde
 Convulsiones
 Boqueo o respiración agónica
 Apnea
 Inicio de muerte irreversible

DIAGNOSTICO: “CRITERIOS DE DEFINICIÓN SEGÚN EL ECG”

 Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar; ausencia de P, QRS u

ondas T reconocibles. Ondulaciones basales entre 150 y 500 por minuto.
 Ritmo: indeterminado; patrón de desviaciones con aumentos (picos) y
disminuciones (valles) súbitos, las ondas eléctricas varían en tamaño y
forma; el patrón está completamente desorganizado.
  Amplitud: se mide de pico a valle; a menudo se usa subjetivamente para
describir la FV como fina (pico a valle de 2 a <5 mm), media o moderada (5
a <10 mm), gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm)

La amplitud está directamente relacionada con el tiempo de evolución: una onda

gruesa implica un inicio reciente y buena respuesta a las descargas y una onda
fina indica que ya se aproxima a la asistolia y la respuesta a las descargas va a
ser menos favorable. Con cada minuto que transcurre disminuyen las
posibilidades de revertir el ritmo. Debido a esto, se ha planteado la posibilidad de
iniciar RCP durante unos minutos antes de la primera descarga en aquellos
pacientes en los cuales han pasado más de 5 minutos desde el inicio del paro, con
el argumento de mejorar el estado energético de la célula cardíaca y así hacerla
más sensible a la descarga eléctrica.

En términos de electrofisiología, pronóstico y probable respuesta clínica al intento

de desfibrilación, agentes adrenérgicos o antiarrítmicos, puede llegar a ser difícil
distinguir este patrón rítmico del de la asistolia.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

La taquicardia ventricular es definida como tres o más latidos de origen ventricular

en sucesiones a una frecuencia mayor de 120 latidos por minuto. Cuando tarda
por lo menos 30 segundos o el ritmo conlleva a un colapso hemodinámico que
requiere cardioversión eléctrica, se le llama “taquicardia ventricular sostenida”.
«No sostenida» cuando termina en forma espontánea antes de 30 segundos y no
colapsa el paciente.

La taquicardia ventricular puede o ser bien tolerada o asociarse con compromiso

hemodinámico grave poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias
hemodinámicas dependen en gran medida de la presencia o de la ausencia de
disfunciones miocárdicas y de la frecuencia ventricular.

Aspectos clínicos

La taquicardia ventricular en la gran mayoría de las veces se presenta en

pacientes con cardiopatías estructurales significativas, aun cuando hay un
subgrupo minoritario de individuos con corazones estructuralmente normales.
La cardiopatía isquémica es la que con mayor frecuencia se asocia con
taquicardia ventricular recurrente sintomática (60%-75% con infartos previos).
Su incidencia en el infarto agudo de miocardio se ha reportado entre 10% y 40%.
Después de tratamiento exitoso, su pronóstico es mejor cuando se presenta en las
primeras 24 horas que después de 72 horas. Estos pacientes por lo general tienen
fracción de eyección baja, conducción ventricular lenta (potenciales tardíos),
aneurismas ventriculares, en fin, un substrato arritmogénico que promueve la
recurrencia de la taquiarritmia.

El siguiente grupo en frecuencia son los pacientes con miocardiopatías (dilatada e

hipertrófica), valvulopatías, prolapso de válvula mitral, miocarditis, displasia
arritmogénica del ventrículo derecho, cardiopatías congénitas, etcétera.

Un 10% de pacientes con taquicardia ventricular recurrente tienen corazones

estructuralmente normales. En este grupo se incluyen taquiarritmias inducidas por
fármacos o trastornos metabólicos (hipoxemia, acidosis, hipocalemia e
hipomagnesemia), o taquicardias ventriculares idiopáticas.

Los síntomas durante el episodio agudo dependen de la frecuencia ventricular,

duración y la presencia de cardiopatía de base y de la función ventricular.
Además, es importante, sobre todo en fases iniciales, la interacción refleja con el
sistema nervioso autónomo.

Por lo general, como la taquicardia ventricular sostenida se presenta en pacientes

con compromiso de la función ventricular izquierda, la aparición súbita de
frecuencia ventricular entre 140 a 220/latidos por minuto, o asincronía de la
contracción ventricular y no raras veces insuficiencia mitral secundaria, hace que
estos casos se asocien con presentación de colapso hemodinámico y/o síncope.
La alteración eléctrica de la taquiarritmia más la disfunción ventricular, bajo gasto
e hipotensión pueden conllevar a fibrilación ventricular y muerte. Sin embargo, no
siempre la taquicardia ventricular ocasiona éste severo compromiso
hemodinámico y puede tener tolerancia aceptable por el paciente. Los episodios
autolimitados pueden ser asintomáticos y los eventos sostenidos a frecuencias
lentas pueden ser hemodinámicamente tolerables.

Criterios electrocardiográficos

 Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitualmente no más rápida

de 220 por minuto.
 Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular.
 Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconocibles. Con
frecuencias ventriculares más lentas pueden ser reconocidas y representar
una despolarización auricular normal desde el nodo sinusal, a una
frecuencia más baja que TV, pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a
otro.
 QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12" La morfología del
QRS es con frecuencia rara.
 El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS.

Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de acoplamiento y la

morfología del QRS varía.

Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir con un intervalo RR

ligeramente más corto (latido de captura), o un QRS puede ser visto con
morfología intermedia entre un latido de origen ventricular u uno de origen
supraventricular, pero con un intervalo RR constante (latido de fusión).
La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual forma) o polimórfica
(varían las formas de QRS durante la taquicardia).

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

Definición
Se observa la misma morfología, o forma, en todos los complejos QRS.

Etiologías comunes

 Un episodio isquémico agudo con áreas de "irritabilidad ventricular" que

produce los CVP
 Fracción de eyección baja debido a la insuficiencia cardíaca sistólica
crónica
 Pueden aparecer CVP durante el periodo refractario relativo del ciclo
cardíaco ("fenómeno de R sobre T")
  Inducida por fármacos, intervalo QT prolongado (antidepresivos tricíclicos,
procainamida, digoxina, algunos agentes antihistamínicos de acción
prolongada, dofetilida y antipsicóticos)

Fisiopatología

La conducción de los impulsos se enlentece en torno a las áreas que presentan

lesión ventricular, infarto o isquemia. Estas áreas también sirven como fuentes de
impulsos ectópicos (focos irritables). Estas áreas de lesiones pueden hacer que el
impulso siga un curso circular, dando lugar al fenómeno de reentrada y a
despolarizaciones repetitivas rápidas.

Manifestaciones clínicas

Se desarrollan los síntomas típicos de la disminución del gasto cardíaco

(ortostasis, hipotensión, síncope, limitaciones para realizar ejercicio físico, etc.) La
TV monomórfica puede ser asintomática a pesar de la creencia generalizada de
que la TV sostenida siempre produce síntomas La TV sin tratar y sostenida
degenerará en TV inestable y, a menudo, fibrilación ventricular.

Criterios definitorios electrocardiográficos

 Frecuencia: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; por lo

general, de 120 a 250 latidos por minuto
 Patrón: ritmo ventricular regular
 PR: ausente (el ritmo presenta disociación AV)
 Ondas P: rara vez se observan, pero están presentes; la TV es una
forma de disociación AV, una característica definitoria de las
taquicardias con complejo ancho de origen ventricular en oposición a las
taquicardias supraventriculares con conducción con aberrancia
 Complejo QRS: complejos anchos y extraños, similares al CVP ≥0,12
segundos, con onda T grande de polaridad opuesta con respecto al
complejo QRS.
 Latidos de fusión: captura ocasional de una onda P conducida.
 Complejo QRS "híbrido" resultante, en parte normal, en parte ventricular
 TV no sostenida: dura <30 segundos y no requiere intervención
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA

Definición
complejos QRS con variaciones pronunciadas y presencia de incoherencias.

Etiologías comunes

 Episodio isquémico agudo con áreas de "irritabilidad ventricular"

 Pueden aparecer CVP durante el periodo refractario relativo del ciclo
cardíaco ("fenómeno de R sobre T")
 Inducida por fármacos, intervalo QT prolongado (antidepresivos tricíclicos,
procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos
antipsicóticos, digoxina, algunos agentes antihistamínicos de acción
prolongada)
 Síndromes hereditarios del intervalo QT largo

Fisiopatología

La conducción de los impulsos se enlentece en torno a varias áreas que presentan

lesión ventricular, infarto o isquemia. Estas áreas también sirven como la fuente de
impulsos ectópicos (focos irritables); los focos irritables surgen en múltiples áreas
de los ventrículos, por lo que son "polimórficos". Estas áreas de lesiones pueden
hacer que los impulsos sigan un curso circular, dando lugar al fenómeno de
reentrada y a despolarizaciones repetitivas rápidas.
Manifestaciones clínicas

Por lo general, se deterioran rápidamente llegando a una TV o FV sin pulso. Los

síntomas de disminución del gasto cardíaco (ortostasis, hipotensión, perfusión
deficiente, síncope, etc.) aparecen antes del paro sin pulso. La TV casi nunca es
sostenida.

Criterios definitorios electrocardiográficos

 Frecuencia: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; por lo general,

de 120 a 250 latidos por minuto
 Patrón: ventricular regular o irregular; sin actividad auricular
 PR: inexistente
 Ondas P: casi nunca se observan, pero están presentes; la TV es una
forma de disociación AV
 Complejos QRS: complejos QRS con variaciones pronunciadas y presencia
de incoherencias

TORSADES DE POINTES

Definición
Es un subtipo distintivo de TV polimórfica. Los complejos QRS exhiben un patrón
de "huso-nodo", donde la amplitud de la TV aumenta y después disminuye
siguiendo un patrón regular (creando así el "huso"). La desviación inicial al
comienzo de un huso (por ejemplo, negativa) irá seguida de complejos de
polaridad opuesta (por ejemplo, positiva) o por una desviación al comienzo del
siguiente huso (creando así el "nodo").

Etiologías comunes

Se produce de forma más común en pacientes con un intervalo QT prolongado,

por numerosos motivos:
  Inducida por fármacos: antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol,
amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos
agentes antihistamínicos de acción prolongada
 Alteraciones electrolíticas y metabólicas (la hipomagnesemia es prototípica)
 Formas heredadas del síndrome de intervalo QT prolongado
 Episodios isquémicos agudos

Fisiopatología

El intervalo QT es anormalmente largo (ECG de inicio). Produce un aumento del

periodo refractario relativo ("periodo vulnerable") del ciclo cardíaco. Esto aumenta
la probabilidad de que surja un foco irritable (CVP) en la onda T (periodo
vulnerable o fenómeno R sobre T). El fenómeno R sobre T induce a menudo la

Manifestaciones clínicas

Tiende hacia un deterioro repentino llegando a una TV o FV sin pulso. Los

síntomas de disminución del gasto cardíaco son típicos (ortostasis, hipotensión,
síncope, signos de perfusión deficiente, etc.). Torsades de pointes "estables";
cuando son sostenidas, es una situación infrecuente.TV.

Criterios definitorios electrocardiográficos

 Frecuencia auricular: no se puede determinar

 Frecuencia ventricular: de 150 a 250 complejos por minuto
 Patrón: solamente ritmo ventricular, irregular
 PR: inexistente
 Ondas P: inexistentes
 Complejos QRS: muestran el patrón de huso-nodo clásico (véase la sección
"Definición" a la izquierda)
 MANEJO DE LOS RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

Para comenzar el manejo de un paciente con ritmo desfibrilabre debe estar

plenamente identificado el ritmo a tratar. Ya que existe una diferencia en el
tratamiento de este grupo de ritmos cardiacos, es la necesidad de intentar la
desfibrilación en pacientes con fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin
pulso. Otras acciones, incluyendo la compresión del pecho, manejo de vía aérea y
ventilación, acceso vascular, la administración de adrenalina, y la identificación y
corrección de los factores reversibles, son comunes a ambos grupos de ritmos
tanto en los susceptibles de choque como en los no susceptibles. Este manejo que
se presentara está basado en el ACLS y las recomendaciones de la AHA 2015

Lo primero Confirmar paro cardiaco: verificar si hay signos de vida y la respiración

normal, y si está entrenado para hacerlo comprobar la respiración y el pulso de
forma simultánea.

Lo segundo es llamar al equipo de reanimación

Una vez confirmada la parada cardiaca, hay que pedir ayuda (incluyendo la
petición del desfibrilador) y empezar RCP, comenzando con las compresiones
torácicas con una relación CV de 30:2. Cuando llegue el desfibrilador, hay que
continuar las compresiones torácicas mientras se colocan las palas o los parches
autoadhesivos. Identificar el ritmo y tratar de acuerdo al algoritmo de SVA

Se confirma fibrilación ventricular/taquicardia ventricular, cargar el desfibrilador

mientras otro reanimador continúa las compresiones torácicas. Una vez cargado el
desfibrilador, entonces dar un descarga (360 J en monofásico o 150-200 J en
bifásico).

Sin valorar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2)

inmediatamente tras la descarga, comenzando con las compresiones torácicas.
Incluso si el intento de desfibrilación ha tenido éxito en restaurar un ritmo con
perfusión, se tarda un tiempo hasta que se establece la circulación postdescarga

Luego de 2 minutos hacer una pausa breve para valorar el ritmo

Si persiste fibrilación ventricular/taquicardia ventricular, dar una segunda descarga

(360 J en monofásico o 150-360 J en bifásico). Si el desfibrilador lo permite se
podrían hacer cargas mayores. Sin revaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la
RCP (relación CV 30:2) inmediatamente tras la descarga, comenzando con las
compresiones torácicas.
Continuar RCP durante 2 minutos, luego hacer una pausa breve para valorar el
ritmo

Si persiste fibrilación ventricular/taquicardia ventricular dar una tercera descarga

(360 J en monofásico o 150-360 J en bifásico). Sin revaluar el ritmo ni palpar el
pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2)

Si se ha conseguido acceso intravenoso o interóseo (IV/IO), una vez reanudadas

las compresiones torácicas, administrar adrenalina 1 mg después de la segunda
descarga y amiodarona 300 mg. después de la tercera descarga. (Durante la
RCP).

Después de cada ciclo de 2 minutos de RCP, si el ritmo cambia a asistolia o

actividad eléctrica sin pulso se sigue el algoritmo sugerido en los ritmos no
desfibrilables

Si hay pulso o recuperación de la circulación espontanea, iniciar cuidados post-

resucitación. Si no hay signos de recuperación de la circulación espontanea,
continúe con la RCP

Desfibrilación

La desfibrilación es el tratamiento eléctrico de la fibrilación ventricular y de la

taquicardia ventricular sin pulso. Consiste en transmitir una cantidad de corriente
eléctrica de suficiente magnitud a través del músculo cardiaco, en situación
eléctrica y mecánica caótica.

Objetivo: despolarizar simultáneamente una masa crítica del mismo y conseguir,

que el nodo sinusal reasuma el control del ritmo cardiaco; es decir, con actividad
eléctrica organizada y presencia de pulso.

Desfibrilación exitosa: como “la ausencia de fibrilación ventricular o taquicardia

ventricular sin pulso a los cinco segundos de administrar la descarga eléctrica”. El
objetivo final es la recuperación de la circulación espontánea

Desfibrilación manual

Se realiza en la RCP avanzada y para ello se utiliza un desfibrilador externo

estándar. Es un aparato compacto y portátil. Consta de:
Pantalla de monitorización del ECG, bien a través de electrodos de
superficie, (seleccionando las derivaciones I, II y III), o a través de palas,
aplicando éstas sobre el tórax del paciente.
Selector de derivación
Fuente de energía eléctrica (red eléctrica o batería).
Selector de energía graduable
Interruptor de carga (en el aparato, en las palas o en ambos).
Interruptor de descarga (en el aparato o en las palas, uno en cada pala,
pulsando los dos a la vez para dar el choque).
Condensador o acumulador de energía.
Palas o electrodos de desfibrilación
Sincronizador (se utiliza cuando queremos hacer cardioversión y permite
que la descarga se efectúe en el momento de mayor amplitud del QRS).
Registro en papel.
 CONCLUSION

Teniendo en cuenta que el paro cardiaco hace parte del responsable de

aproximadamente un 60 % de muertes en adultos , de la cual la fibrilación
ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso son ritmos desfibrilables es
decir que podemos manejarlos con desfibrilación eléctrica, estos constituyen un
80% de los casos que se presentan, debido a que tienen una alta prevalencia es
de suma importancia que el personal médico conozca los aspectos básicos de
estos, desde su definición, fisiopatología, aspectos clínicos, criterios y tratamiento
con el fin de que al momento que se enfrente a un paciente con estas condiciones
se le brinde un manejo integral y de esta manera evitar complicaciones del
paciente ya que si bien es claro si estos ritmos de paro no se tratan como debe ser
el paciente puede llegar a la muerte.
 BIBLIOGRAFÍA

 Jorge Hernan Lopez Ramirez; La alegría de leer electrocardiograma;

editorial CELSUS; 2da edicio.

 Matiz H. Gutiérrez O. Duque M. Gómez A. Arritmias ventriculares.

Asociación colombiana de facultades de medicina (ASCOFAME). 31-32
Recuperado de: http://www.medynet.com

 Navarro JR. Matiz H. Osorio J. (2014). Manual de práctica clínica basado

en la evidencia: Reanimación cardiocerebropulmonar. Revista
Colombiana de Anestesiologia. 11-13

 Javier Ruiz Weisser / Héctor Canale /. Daniel Corsiglia. Terapéutica

farmacológica. Capítulo VI. Tomado de:
http://www.fac.org.ar/edicion/guias_rcp/Cap6.pdf.

 Circulación AHA 2015

 Texas Heart Institute. (2016). Paro Cardiaco Súbito. Recuperado de:

http://www.texasheart.org

 American Heart Association. (2012). Libro para el proveedor de SVCA.

Material complementario.

 Corsiglia D. Fontana JJ. Arritmias cardiacas. Guías RCP. 7-9.

Recuperado de: http://www.fac.org.ar

 Dugdale D. Chen MA. Zieve D. (2012). Fibrilación ventricular. University

of Maryland Medical Center. Recuperado de: http://umm.edu