Médecine et maladies infectieuses 36 (2006) 52–54

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Communication brève

Évolution du paludisme grave de l’enfant au Togo de 2000 à 2002

Evolution of severe pediatrics malaria in Togo between 2000 and 2002
A.D. Gbadoé *, M. Kini-Caussi, S. Koffi, H. Traoré, D.Y. Atakouma, K. Tatagan-Agbi,
J.K. Assimadi
Service de pédiatrie, CHU-Tokoin, BP 8881, Lomé, Togo
Reçu le 16 février 2004 ; accepté le 17 octobre 2005
Disponible sur internet le 23 novembre 2005

Résumé
Le but de cette étude était de décrire la prise en charge hospitalière du paludisme grave à Lomé de 2000 à 2002. Nous avons étudié rétro-
spectivement 361 dossiers d’enfants hospitalisés dans le service de pédiatrie du CHU-Tokoin pour paludisme grave et traités systématiquement
par du SGH 10 %, suivi d’une perfusion de quinine ou de l’artéméther en intramusculaire. Le paludisme grave représentait 4,37 % des hospita-
lisations. Les enfants d’un à cinq ans étaient les plus touchés (69,53 %). Les manifestations les plus fréquentes étaient l’anémie sévère (55,7 %) et
les formes comateuses (42,7 %). La prévalence de l’hémoglobinurie était nettement en hausse (17,2 %) par rapport aux années précédentes, de
même que les formes avec insuffisance rénale (3 %). Trente-cinq enfants sont décédés (9,7 %) dont la majorité présentait une anémie sévère, des
troubles neurologiques ou une détresse respiratoire. Le taux de séquelles neurologiques était de 2,2 %.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract
The aim of this study was to analyse the clinical and evolutive aspects of severe malaria in hospitalised children in 2000, 2001, and 2002 in
Togo. The study included 361 children in the pediatrics department of Lomé-Tokoin University hospital. All them received a 10% dextrose
infusion, then an infusion of quinine or intramuscular artemether. Malaria accounted for 4.37% of all hospitalizations. Children aged 1 to 5 years
were more affected (69.53%). The most frequent clinical forms were anaemia (55.7%) followed by cerebral manifestations. The frequency of
hemoglobinuria increased (17.2%) as well as renal failure (3%) compared to previous years. Thirty-five children died (9.7%). Most of them
presented with anaemia, neurological manifestations, or respiratory distress. Neurological sequels were present in 2.2% of patients.
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Mots clés : Paludisme grave ; Togo

Keywords: Severe malaria; Togo

Cliniquement, le paludisme grave était synonyme d’accès
pernicieux (neuropaludisme) jusque dans les années 1990. Au
CHU-Tokoin de Lomé, le traitement antipalustre était à base de
quinine souvent associée aux oxygénateurs cérébraux (pyracé-
tam) et aux corticoïdes. La létalité était de 18,8 % [1].
À partir de 1990, une nouvelle définition de l’OMS a étendu
la forme grave du paludisme à d’autres manifestations de dé-
*
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : adgbadoe@yahoo.fr (A.D. Gbadoé).
0399-077X/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.medmal.2005.10.006
faillance viscérale comme l’anémie sévère, l’hémoglobinurie,
l’hypoglycémie, l’insuffisance rénale etc. L’évaluation en
1994–1995 de la prise en charge du paludisme grave fondée
sur cette définition a mis à jour l’existence effective de plu-
sieurs cas d’hypoglycémie sévère méconnus (11,46 %) et donc
non traités [2]. Le taux de létalité du paludisme grave était
alors de 18,94 % dont plusieurs décès et séquelles se rappor-
taient aux formes hypoglycémiques [2]. Une perfusion systé-
matique de sérum glucosé hypertonique 10 % a été alors ins-
tituée dans tous les cas suspects d’hypoglycémie (signes
neurologiques) en préalable au traitement antipalustre spéci-
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fique (quinine). Cette pratique s’est avérée efficace puisque le Tableau 1

taux de létalité est passé en l’an 2000 à 6,2 % [3]. Répartition des patients selon les manifestations du paludisme grave et taux de
létalité des principaux signes de gravité
Entre 2001 et 2003, la recrudescence des cas d’hémoglobi- Distribution of patients according to clinical manifestations of severe malaria
nurie et l’hypothèse d’une élévation à nouveau du taux de lé- and lethality rate according to the main signs of severity
talité en rapport avec des difficultés de transfusion des formes Manifestations Nombre de Létalité
graves anémiques (approvisionnement insuffisant en sang du cas (%) Décès (%) p*
Signes de gravité
Centre national de transfusion sanguine), nous ont incités à ré-
Anémie sévère 201(55,67) 28 (13,93) NS
évaluer la prise en charge du paludisme grave de l’enfant au Coma 154(42,7) 26 (16,88) p < 0,005
CHU-Tokoin de Lomé. Convulsions 98 (27,14) 13 (13,26) p = 0,008
Prostration 89 (24,65) 4 (4,49) NS
Ictère conjonctival 67 (18,55) 6 (8,95) NS
1. Patients et méthodes Hémoglobinurie 62 (17,2) 6 (9,67) NS
Détresse respiratoire 45 (12,46) 11 (24,44) p < 0,005
Insuffisance rénale 11 (3,04) 3 (27,27) NS
Nous avons analysé 361 dossiers d’enfants âgés de 0 à 15 ans Collapsus 7 (1,9) 0 NS
hospitalisés dans le service de pédiatrie du CHU-Tokoin pour Hémorragie diffuse 2 (0,55) 0 NS
paludisme grave de 2000 à 2002 selon la définition de l’OMS [4]. Hypoglycémie – – –
Acidose sanguine – – –
Nous avons étudié les aspects épidémiologiques, cliniques, Autres manifestations graves
thérapeutiques et évolutifs de chaque dossier. Un comptage de Déshydratation 25 (6,9)
plus d’un parasite par champ de goutte épaisse (grossisse- Hyperthermie > 39 °C 100 (27,7)
Hyperparasitémie 117 (32,4)
ment × 600) constituait une hyperparasitémie. Les renseigne-
Thrombopénie 16 (4,4)
ments ont été recueillis à l’aide de fiches de collecte de données
*p : seuil de signification ; NS : non significatif (p > 0,05).
déjà utilisées pour deux études précédentes similaires [2,3] per-
mettant ainsi de faire des comparaisons. Les variables qualitati- 2.3. Le traitement
ves ont été comparées à l’aide des tests de χ2 de Mantel-Haen-
zel et de Fisher exact. La valeur de p (seuil de signification) Le traitement antipalustre spécifique institué à l’admission
inférieure ou égale à 0,05 a été considérée comme significative. des patients était à base de quinine dans 67,6 % des cas (244
patients) et d’artéméther dans 32,4 % des cas (117 patients).
L’artéméther a été utilisé dans tous les cas d’hémoglobinurie
2. Résultats
et dans les cas d’anémie sévère décompensée pour prévenir
une surcharge hydrique. Pour le traitement adjuvant, tous les
2.1. Données épidémiologiques patients ont bénéficié systématiquement avant le début du trai-
tement antipalustre d’une perfusion de sérum glucosé hyperto-
nique 10 % pour prévenir ou traiter une éventuelle hypoglycé-
Sur 8259 enfants hospitalisés, 2845 présentaient un palu-
mie. Cent soixante-cinq patients (45,7 %) ont bénéficié d’une
disme (34,44 %) et 361 avaient un paludisme grave (4,37 %).
transfusion, et 142 patients (39,3 %) ont reçu du diazépam pour
Le paludisme grave représentait 12,68 % de tous les cas de
des convulsions. Les patients fébriles ont reçu soit du paracé-
paludisme hospitalisés.
tamol, soit de l’acétyl salicylate de lysine. Les moyens de réa-
La tranche d’âge la plus touchée était celle d’un à cinq ans nimation se sont limités à l’oxygénothérapie au masque, à l’as-
(n = 251, soit 69,7 %). L’âge moyen était de 3,9 ± 2,1 ans (ex- piration des voies aériennes supérieures et à la surveillance
trêmes de deux mois et 15 ans). Le ratio garçons–filles était de permanente des patients dans une unité de soins intensifs.
1,3. Les cas les plus nombreux étaient recensés en juin, juillet
et août, correspondant à la période la plus humide de l’année. 2.4. Évolution sous traitement

2.2. Aspects cliniques et paracliniques
L’anémie sévère était la manifestation clinique du paludisme
grave la plus fréquemment retrouvée chez nos patients, puis
suivaient les formes neurologiques ; l’hémoglobinurie était
également fréquente, de même que l’insuffisance rénale (Ta-
bleau 1). Tous les patients qui présentaient une insuffisance
rénale avaient une hémoglobinurie. Aucun cas d’hypoglycémie
n’a été notifié, le dosage de la glycémie n’étant pas systéma-
tique au cours de la période d’étude. De la même façon, l’ab-
sence de cas d’acidose s’explique par l’insuffisance du plateau
technique permettant de les détecter.
Dix-neuf patients se sont évadés (5,26 %). Le taux de gué-
rison sans séquelles était de 82,83 % (299 sur 361 patients).
Huit enfants ont eu des séquelles à type de monoplégie (un
cas), d’hémiplégie (un cas), d’aphasie (un cas), de surdité
(deux cas), de tremblement des extrémités (deux cas), et de
troubles du comportement (un cas).
2.5. Étude de la létalité
Trente-cinq enfants sont décédés, ce qui constitue un taux
de létalité de 9,70 % (11,9 % dans le groupe artéméther et
8,6 % dans le groupe quinine, p = 0,31, différence non signifi-
cative). Il s’agissait surtout d’enfants présentant une anémie
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sévère, des troubles neurologiques et une détresse respiratoire.
L’insuffisance rénale a été une des manifestations les plus léta-
les (Tableau 1).
3. Discussion
On note une augmentation de la prévalence de l’hémoglobi-
nurie (62 cas sur 361, soit 17,2 % des cas), par rapport aux
années antérieures : 7,1 % des cas en 2000 [3] et 3,28 % en
1994–1995 [1]. Ce taux élevé n’a été retrouvé dans la littérature
africaine qu’au Bénin, pays voisin du Togo où Ayivi et al. ont
signalé un taux de 15,8 % en 2000 (148 cas sur 934) [5]. La
prévalence élevée de l’hémoglobinurie dans ces deux pays a été
récemment confirmée par une étude multicentrique sur le palu-
disme grave réalisée en Afrique, couvrant une période d’un an
[6]. Sur les dix pays africains inclus dans l’étude (Bénin, Burki-
na Faso, Burundi, Cameroun, Côte-d’Ivoire, Éthiopie, Nigeria,
Ouganda, Togo, Zambie), l’hémoglobinurie n’a été signalée que
dans cinq d’entre eux : Togo (13,8 %, n = 101) ; Bénin (8,69 %,
n = 207) ; Burundi (2,88 %, n = 104), Nigeria (1,06 %,
n = 163) ; Éthiopie (0,99 %, n = 101). L’étiologie de ces hémo-
lyses intravasculaires n’est pas encore connue au Togo. Le mé-
canisme de l’hémoglobinurie dans le paludisme grave n’est pas
univoque. La fièvre bilieuse hémoglobinurique, réaction d’hy-
persensibilité retardée à la quinine et classiquement décrite chez
des sujets expatriés vivant en zone d’endémie, est un méca-
nisme incriminé. La bilieuse aurait pratiquement disparue dans
les années 1950–1970 avec l’utilisation accrue de la chloroquine
en remplacement de la quinine jusqu’alors très utilisée, même
en chimioprophylaxie [4]. Mais depuis, on assiste à des publi-
cations de plus en plus nombreuses de « bilieuse hémoglobinu-
rique » chez des sujets immuns en zone d’endémicité palustre,
notamment en Afrique [7]. Au Togo, à cause du phénomène de
chloroquinorésistance, la quinine, bien que non recommandée
dans la prise en charge du paludisme simple est de plus en plus
utilisée comme alternative à la chloroquine (65 % des prescrip-
teurs selon une enquête récente [8]). Cela pourrait expliquer la
recrudescence des hémoglobinuries palustres. Mais les antipyré-
tiques (salicylés notamment) et les antipaludéens couramment
utilisés (quinine, quinidine, sulfadoxine–pyriméthamine) peu-
vent également être responsables d’hémolyse intravasculaire
par accident immunoallergique. Ces mêmes molécules peuvent
agir comme de puissants oxydants chez des patients présentant
un déficit en G6PD (prévalence estimée à 15,4 % au Togo [9]).
Ces hémolyses intravasculaires entraînent chez certains pa-
tients une insuffisance rénale d’où le taux également en ascen-
sion des insuffisances rénales aiguës dans notre série (3,04 %
contre 0,36 % en 1994–1995 [2]). D’une manière générale,
l’insuffisance rénale dans le paludisme est une complication
rare. Elle relève, au cours du paludisme, de plusieurs mécanis-
mes. Il peut s’agir d’un rein de choc en cas d’insuffisance cir-
culatoire, ou de lésions ischémiques en liaison avec des phéno-
mènes de cytoadhérence des trophozoïtes au niveau de
l’endothélium des capillaires veineux [10]. Mais, le mécanisme
qui semble le plus souvent en cause est la précipitation de mo-
lécules d’hémoglobine dans les tubules rénaux comme le sug-
gèrent nos résultats.
La quinine reste le médicament de première intention dans
le paludisme grave. Mais l’utilisation de l’artéméther est de
plus en plus fréquente au Togo (2 % en 1994–1995 [2] contre
14,2 % en 2000 [3] et 34,1 % dans cette étude). Cette grande
fréquence d’utilisation de l’artéméther s’explique par la recru-
descence des cas d’hémoglobinurie, mais aussi par son coût de
plus en plus réduit (formes génériques), sa facilité d’adminis-
tration, et son efficacité.
Le taux de létalité de 9,76 % retrouvé dans cette série est
plus élevé que les 6,2 % notés en 2000 [3]. Dans l’étude hos-
pitalière multicentrique sur le paludisme grave réalisée dans
dix pays d’Afrique noire en 2000, le taux global de létalité était
de 9 % [6] comparable à notre étude. Les décès de notre série
étaient surtout en rapport avec les formes neurologiques et ané-
miques. Ceux qui se rapportaient aux formes anémiques étaient
dus à un retard à la transfusion à cause de difficultés d’appro-
visionnement en sang par le Centre national de transfusion san-
guine au cours de la période d’étude. L’une des principales
raisons de ces difficultés est la prévalence de plus en plus éle-
vée de l’infection à VIH avec comme conséquence l’insuffi-
sance en sang de bonne qualité.
4. Conclusion
Actuellement, le paludisme grave se caractérise au Togo par
une recrudescence des hémoglobinuries et de leur complication
directe, l’insuffisance rénale. Les décès se rapportent surtout
aux formes anémiques et neurologiques. Ainsi, la réduction
de la mortalité palustre repose sur une bonne politique transfu-
sionnelle et une amélioration des mesures de réanimation.
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