1

ARTIGO DE REVISÃO

CIRROSE HEPATICA E SUA REGREÇÃO

CIRROSE HEPÁTICA E SUA REGREÇÃO

ADELINO, ANA PAULA e PROFESSORA DOUTORA MIOTTO, PRISCILA CARDOSO

CRISTOVAM

a. Centro Universitário Faculdades Metropolitanas Unidas. Av Santo Amaro 1239, Vila Nova Conceição
CEP04505-002, SÃO PAULO - SP
 2

RESUMO

Diversas doenças crônicas do fígado levam a um estágio final chamado cirrose, em

que o fígado perde sua condição axial e converte-se em nodular. A cirrose é uma das
dez principais causas de óbito no ocidental e a pesquisa deste assunto é primordial
em termos de saúde Os resultados morfológicos particulares da cirrose hepática são
representados por alterações vasculares que ocorrem com a transformação nodular da
parênquima do fígado. O presente trabalho tem como objetivo apresentar se existe
uma eventual reversão sintomática ou mesmo a remissão da cirrose hepática em
pacientes crônicos. Para responder a tal objetivo, será apresentado uma descrição da
doença, epidemiologia, fisiopatologia, ações de prevenção a cirrose hepática e
tratamento. Chegou-se a conclusão que o transplante de fígado é a única garantia de
cura atualmente para casos crônicos de cirrose, entretanto estudos recentes
apresentam que em casos de regressão da hepatite do tipo B apresentam importantes
e consideráveis consequências em casos de cirrose hepática.

PALAVRAS-CHAVE Cirrose hepática, remissão, hepatites, patologias do fígado

ABSTRACT
Several chronic diseases of the liver lead to a final stage called cirrhosis, in which the
liver loses its axial condition and becomes nodular. Cirrhosis is one of the ten leading
causes of death in the West, and research on this subject is paramount in terms of
health. Particular morphological findings of liver cirrhosis are represented by vascular
changes that occur with nodular transformation of the liver parenchyma. The aim of this
study is to present whether there is a possible symptomatic reversal or even remission
of hepatic cirrhosis in chronic patients. To meet this objective, a description of the
disease, epidemiology, pathophysiology, actions of prevention of liver cirrhosis and
treatment will be presented. It has been concluded that liver transplantation is the only
guarantor of cure nowadays for chronic cases of cirrhosis, however recent studies
show that in cases of regression of type B hepatitis have important and considerable
consequences in cases of liver cirrhosis.

KEY-WORDS Hepatic cirrhosis, remission, hepatitis, liver diseases

 3

INTRODUÇÃO

Diversas doenças crônicas do fígado levam a um estágio final chamado cirrose,

em que o fígado perde sua condição axial e converte-se em nodular. A cirrose é uma
das dez principais causas de óbito no ocidental e a pesquisa deste assunto é
primordial em termos de saúde1. O atual paradigma da saúde foca quase
exclusivamente em doenças clínicas agudas, doenças transmissíveis e doenças
emergentes. No entanto, a soma de patologias crônicas está aumentando. É descrito
por uma infinidade de patologias transmissíveis e não transmissíveis, deficiências
estruturais, transtornos mentais e problemas de saúde persistentes devido a várias
causas. Essas doenças têm características semelhantes em termos de impacto no
paciente, na família, na comunidade, no sistema de saúde e na economia2.
2-3
Pesquisadores afirmam nos próximos anos, a cirrose hepática,
principalmente causada por hepatites virais B e C, ou consumo e abuso de álcool nos
próximos anos, serão ressaltados diante de patologias crônicas de impacto múltiplo na
melhoria de atividades sociais mundial em vários estudos epidemiológicos.
Estudos populacionais2, demonstraram que a cirrose do fígado foi responsável
por 65% dos casos de hepatite B e C, 30% de origem alcoólica e 5% criptogénica, ou
seja 70% a 80% de doença hepática terminal consumo de álcool ou hepatite viral.
Além dessa estimativa, a hepatopatia crônica é a terceira causa de morte nos países
africanos e asiáticos.
A cirrose é caracterizada por uma doença degenerativa crônica que permanece
cada vez mais constante em nosso meio. Apresenta um desenvolvimento desonesto e
uma doença diversa, variando de inespecífica a assintomática4.
O presente trabalho tem como objetivo apresentar se existe uma eventual
reversão sintomática ou mesmo a remissão da cirrose hepática em pacientes crônicos.
Para responder a tal objetivo, será apresentado uma descrição da doença,
epidemiologia, fisiopatologia, ações de prevenção a cirrose hepática e tratamento.

METODOLOGIA

O presente trabalho foi realizado através de revisão bibliográfica, desenvolvida

a partir de pesquisa de artigos científicos, periódicos e anais de congresso. Para
realização de tal intento, será realizada revisão da literatura para a definição do
sistema de pesquisa e seu embasamento teórico. Primeiramente, para a realização
dessa pesquisa, buscou-se a identificação nos Descritores em Ciências da Saúde
 4

(DeCS). Foram utilizadas as bases de dados Literatura Latino-Americana e do Caribe

em Ciências da Saúde (LILACS) e da Biblioteca Virtual em Saúde (BVS). Como
descritores, utilizou-se as seguintes expressões: cirrose hepática, tratamento,
remissão, estratégias de prevenção.
Foram analisados artigos periódicos, monografias de cursos, dissertações de
mestrado, teses de doutorado, relato de experiências, ensaios clínicos e artigos de
revisão sendo selecionadas publicações em língua portuguesa, que abrangessem o
período de 2003 a 2019.

DESENVOLVIMENTO

CIRROSE HEPÁTICA

Em termos puramente biológicos e fisiológicos, a cirrose é uma doença crônica

na qual o tecido hepático é substituído por tecido fibroso. A substituição mencionada
provoca alterações na estrutura e funções do fígado, levando a um fluxo sanguíneo e
linfático prejudicados, o que afeta o sistema porta.
Como a literatura mostra, a cirrose do fígado pode levar a condições alcoólicas,
criptogênicas, pós-hepáticas, biliares, metabólicas, hereditárias, relacionadas ao
tratamento e autoimunes. Em todos os casos, o mais comum é o alcoólatra, síndrome
pós-necrótica, que é promovida por hepatite viral aguda e o mais raro dos dois tipos,
cirrose biliar devido a obstrução e infecção biliar crônica3,4,7.

EPIDEMIOLOGIA

A cirrose causa mais de 400.000 hospitalizações por ano e cerca de 50.000

mortes por ano nos Estados Unidos8. No Brasil, isso está associado a uma taxa de
mortalidade de cerca de 7,89 / 100.000 habitantes por ano 9. No entanto, de acordo
com estudos recentes tem demonstrado que a mortalidade em um ano de pacientes
com cirrose é entre 1 e 57%, dependendo das complicações clínicas ocorridas 8. No
mundo todo, a cirrose tem sido a causa crescente de morbidade e mortalidade nos
países mais desenvolvidos, sendo a 14ª principal causa de óbito entre adultos no
mundo, com mais de um milhão de mortes por ano.
A cirrose é a principal indicação de transplante hepático. As principais causas
de sua ocorrência são infecção pelo vírus da hepatite C, abuso de álcool e, cada vez
mais, doença hepática gordurosa; A infecção pelo vírus da hepatite B é novamente a
causa mais comum de cirrose na África subsaariana e na maioria dos países asiáticos.
A prevalência de cirrose é difícil de avaliar e é provavelmente maior do que a relatada
 5

em relatórios epidemiológicos, porque os estágios iniciais são assintomáticos. Em

pacientes9 com doenças clínicas, a prevalência global estimada é de 0 a 3% da
população adulta com cirrose, 3 a 5%.
Uma vez que a cirrose está instalada, as características mais marcantes são os
efeitos que o indivíduo tem sobre o corpo físico e, portanto, também em seu aspecto
emocional. As consequências para a instalação da doença variam em vários níveis,
seja qual for sua classificação. A cirrose hepática apresenta com sintomas
inespecíficos como anorexia, perda de peso, fraqueza e outros recursos não
reconhecidos, mas transformar mais tarde em mudanças de laboratório e perceptivas
como icterícia e hipoalbuminemia4.
Contudo, estima-se que 40% dos pacientes com cirrose do fígado são
assintomáticos, sinais da doença foram detectados por alguma razão, durante o
tratamento ambulatório ou estudos sobre o fígado 4.
Com relação às mudanças tardias na cirrose hepática 10, tais como ascite
diagnosticados com cirrose em metade dos pacientes era há dez anos; peritonite
bacteriana espontânea (PBE), que são pacientes assintomáticos e sintomáticos. Se
presente, isso aumenta a mortalidade em 20% a 40%, encefalopatia hepática
colocando em risco o sistema neuropsíquico; é a maior hemorragia gastrointestinal
(HDA) em 10-30% dos casos, provoca hemorragias de varizes em esófago e
estômago. O prognóstico é determinado pela classificação de Child-Pugh que tem
como variáveis encefalopatia, ascite, bilirrubina, albumina, e o tempo de protrombina
(TP)10.
Essa patologia reflete uma doença crônica que requer atenção especial devido
às complicações que promovem a morbimortalidade e afetam o estilo de vida do
indivíduo10.
Como mencionado, as principais causas de cirrose hepática são as hepatites
virais B e C, bem como o consumo e / ou abuso de álcool. No contexto histórico, os
vírus das hepatites B e C são um problema antigo de impacto e saúde pública no
mundo e no Brasil11 .
Segundo estimativas da OMS15, existem dois milhões de pessoas com hepatite
B em todo o mundo e 3% da população mundial está infectada com o vírus da hepatite
C12.
A hepatite B tem uma distribuição universal e diferentes taxas de infecção.
Nesse contexto, justifica-se a divisão em regiões de alta, média e baixa endemicidade.
O Brasil não é apenas uma região de prevalência intermediária, mas também
apresenta um risco de infecção pelo vírus da hepatite B maior que 60%,
 6

especialmente no norte da Bacia Amazônica. Por essa razão, é chamado de

hiperendêmico11-9.
Com relação à etiologia viral, as hepatites B e C mostram a importância e a
extensão de novos indicadores de casos e estimativas do número de pessoas
infectadas com esses dois agentes virais em todo o mundo.
Para completar a magnitude desse problema12, apesar de todas as medidas de
higiene, ainda existem lacunas na epidemiologia. Um estudo sobre a prevalência de
marcadores de hepatite B na casa para contatos casa no Estado do Amazonas
mostrou que a transmissão intradomiciliar é um problema desconhecido, mas ocorre
em pacientes infectados vírus12 .
A preocupação com esta doença deve-se à associação com disseminação da
fase da portadora e cronificação da doença, que é simultânea em 10% dos casos com
vírus da hepatite B e 85% com o vírus da hepatite C é uma indicação para um
transplante de fígado11.
A hepatite C é a principal indicação para o transplante de fígado e um dos
fatores-chave no alto potencial de câncer, que pode se desenvolver na cirrose em 25%
dos pacientes com caso13.
No entanto, a hepatite C já é considerada uma pandemia 11. Apesar disso,
nenhuma política de saúde pública no Brasil dá prioridade a esta doença na agenda
governamental14 e este é provável que o impacto sobre o desenvolvimento social e
social nos próximos anos problemas econômicos para o país.
No que diz respeito ao alcoolismo, pode-se dizer que o álcool tem uma
representação cultural muito antiga e está agora incluído em exacerbações com
implicações em diferentes dimensões, especialmente no contexto social. Como
representação de valores, o consumo de bebidas alcoólicas é a principal causa do
estado de saúde da população mundial14.
A etiologia alcoólica de cirrose15 também representa um sério problema de
saúde pública e custos sociais do mundo, especialmente nos países em
desenvolvimento, decorrente da comercialização de álcool e publicidade para o álcool
nenhuma aplicação efetiva das leis aplicáveis. No Brasil, o consumo responde por
mais de 10% dos problemas de saúde. Os custos sociais são preocupantes e a própria
OMS15 definiu o risco do consumo de álcool. Infelizmente, como outros países em
desenvolvimento, o Brasil está alinhado ao perfil de risco, que é o mais alto14.
Como se mostra na literatura, o consumo constante de bebidas alcoólicas é o
principal processo responsável para o mau funcionamento e a propagação de doenças
associadas com a etiologia, causando lesões hepáticas graves, tais como a esteatose
hepática e cirrose emergente24;
 7

De acordo com Campos (2004), em um estudo sobre a representação do

alcoolismo, a prevalência de dependência de álcool entre os domicílios brasileiros
contém informações sobre drogas psicotrópicas (CEBRID), da Universidade Federal
de São Paulo (UNIFESP) em ligação com a Secretaria Nacional Antidrogas (SENAD).
o número de dependência da população é de 11,2%, sendo os grupos etários mais
representativos os adolescentes e jovens adultos (18-24 anos), o que é mais elevado
do que em países como os Estados Unidos e a França.
Como mencionado anteriormente23, a fisiopatologia das alterações hepáticas
ainda é indeterminada, mas a fibrose é evidente nas diferentes regiões desse órgão. O
desenvolvimento de hepatite alcoólica é rápido e tem relevância de 7,5% para
internações hospitalares, sendo o fator predominante o homem.
De acordo com os resultados de um estudo da OMS, o número de mortes
relacionadas ao álcool no mundo é o seguinte: 5,6% para a população masculina; nas
mulheres, 0,6%, a taxa global de mortalidade por álcool atinge 3,2%. Esse aumento só
aumentará se você observar os dados de uma década atrás, estimados em 1,5%. No
entanto, um indicador inglês chamado Disability Ajusted Life Years DALYs no final de
2000 é referido como a percentagem de anos perdidos devido a doença prematura ou
morte devido ao consumo álcool. Este ano, um valor de 4% foi calculado em todo o
mundo "14
A extensão do consumo de álcool e abuso de álcool no mundo, e
particularmente em países subdesenvolvidos, destaca o aumento da morbidade e
mortalidade da população, que tem consequências para o setor da saúde e para a
economia, como mostram as evidências acima14.
Como mencionado anteriormente, cirrose alcoólica é considerada a segunda
principal causa de transplante de fígado, superado apenas pelo da hepatite C. No
entanto, os pacientes com este tipo de cirrose têm a oportunidade de aumentar sua
sobrevivência de apenas 20 anos atrás9.

FISIOPATOLOGIA

Vários processos patológicos podem levar à cirrose. Entre os processos que

levam ao desenvolvimento de cirrose incluem inflamação do parênquima do fígado,
uma fibrogese por ativação de mastócitos e fibroblastos e angiogénese devido a
oclusões vasculares causadas lesões do parênquima1. Este processo resulta em
microvasculares pronunciadas alterações no fígado, caracterizado pela remodelação
sinusoidal, formação desvio intra-hepático (devido a angiogénese e perda de células
 8

de parênquima) e disfunção endotelial hepática. A disfunção endotelial é caracterizada

por liberação insuficiente de vasodilatadores, sendo o mais importante o óxido nítrico9.

AÇÕES DE PREVENÇÃO A CIRROSE HEPÁTICA E TRATAMENTO

A crescente incidência da doença hepática e a apresentação tardia de

problema com descompensação sublinham a necessidade de triagem para identificar
pacientes com insuficiência hepática crônica semelhante à triagem para fatores de
risco cardiovascular. Nos EUA, o rastreio para a hepatite C crónica é de baixo custo
para as pessoas nascidas entre 1945 e 1965. Os marcadores não invasivos de fibrose
do fígado podem ser ferramentas de triagem, especialmente para avaliar a doença
hepática não alcoólico e doença hepática alcoólica9.
NA fibrose do fígado as contagens são baseadas em índices simples (idade,
contagem de plaquetas, albumina, aminotransferase e diabetes) e um valor preditivo
negativo de 96% para a presença de fibrose avançada estilo de vida mudanças
tendem a ser negligenciados no tratamento de cirrose, mas são recomendados para
todos os pacientes com resistência à insulina, obesidade e síndrome metabólica são
fisiopatologicamente associado com DHGNA, mas são prejudiciais
independentemente da etiologia da doença hepática. A obesidade é um predito
independente da cirrose alcoólica e a presença de síndroma metabólica está
associada com aumento da fibrose e cirrose em pacientes com doença hepática. Além
disso, a resistência à insulina e síndrome metabólica correlacionar com a mortalidade
em pacientes com doença hepática crónica são preditores da ocorrência de carcinoma
hepatocelular e cirrose9..
Pacientes com sobrepeso com cirrose compensada (estágios clínicos I e II)
deve ser informado sobre a perda de peso para reduzir o risco a longo prazo de
complicações hepáticas9. Em pacientes com cirrose descompensada, é importante
manter uma nutrição adequada para evitar a perda de massa muscular. Os pacientes
com cirrose têm uma baixa tolerância para a sobriedade de longo prazo, ao início
precoce da gliconeogênese e, consequentemente, à fadiga muscular, o que também
pode contribuir para o desenvolvimento de encefalopatia hepática. Portanto, é
aconselhável evitar o jejum prolongado6,7,9.
O consumo de álcool é prejudicial em pacientes com cirrose,
independentemente da etiologia. Em cirrose alcoólica, álcool aumenta a hipertensão
basal e risco de hemorragia varizes esofágicas, abstinência alcoólica só melhora a
sobrevivência em cirrose9. Em pacientes com hepatite C crónica, o aumento do
 9

consumo de álcool, aumenta o risco de tanto a cirrose hepática descompensada ou

três vezes, mesmo com uma ingestão moderada. Além disso, o consumo de álcool é
um fator de risco independente para o carcinoma hepatocelular. Portanto,
independentemente do estágio clínico, recomenda-se que todos os pacientes com
cirrose se abster de beber álcool. Em muitos centros, al abstinência álcool é
obrigatória, independentemente da etiologia da doença hepática para que o paciente
pode ser considerado para um transplante de fígado9.
A vacinação contra a hepatite A e B, o vírus da influenza e pneumococos deve
ser proposto o mais rapidamente possível, porque a resposta antigénica diminui com
cirrose progressiva. Por outro lado, o problema de fumar está associada com fibrose
do fígado mais graves em várias causas de doenças do fígado e pode aumentar o
risco de carcinoma hepatocelular na hepatite crónica. Fumar também aumenta a
morbidade e mortalidade após o transplante. Alimentos ricos em antioxidantes têm
níveis mais baixos de um papel preventivo potencial na cirrose, a ingestão de
chocolate escuro parece melhorar a pressão basal e efeitos benéficos sobre o ácido
ascórbico também foram relatados. Os médicos devem sempre considerar as
interações medicamentosas e a necessidade de redução da dose na prescrição de
medicamentos para pacientes com cirrose9-14.
As causas da doença hepática devem, se possível, ser tratadas por
imunossupressão de hepatite autoimune e quelantes de cobre ou zinco na doença de
Wilson. Pacientes com hepatite viral devem ser rastreados para doença antiviral.
Todos os pacientes com cirrose hepática com HBsAg positivo devem receber
tratamento antiviral oral com terapia antiviral. Por exemplo, um estudo mostrou que o
tratamento com tenofovir ao longo de cinco anos reduziu a cirrose hepática associada
ao vírus da hepatite B (74% dos pacientes tratados). Em pacientes com cirrose
associado com a hepatite C, a presença de resposta virológica sustentada reduz a
morbidade e mortalidade e podem mesmo conduzir à regressão da fibrose. A perda de
peso em pacientes obesos, o baixo nível de suplementação de vitamina D e estatinas
em pacientes diabéticos são outras estratégias complementares que podem aumentar
a duração das taxas de resposta sustentada. Pacientes com cirrose hepática que
respondem à terapia antiviral devem monitorar regularmente o carcinoma
hepatocelular porque o risco é reduzido, mas não eliminado1,7,9.
A hipertensão basal é a causa da maioria das complicações da cirrose e da
mortalidade resultante. O gradiente pressórico basal é um bom marcador substituto
para a hipertensão basal com impacto prognóstico de hipertensão basal é
diagnosticada se o gradiente é maior do que 5 mm Hg, são necessários valores mais
elevados para a hipertensão basal clinicamente significativo e varizes esofágicas limiar
 10

de desenvolvimento superior a 10 mm Hg é necessária. Os pacientes com pressão

basal abaixo de 10 mm Hg têm uma possibilidade de 90% de não sofrer
descompensação durante o período de acompanhamento médio de quatro anos,
enquanto que os doentes com um maior gradiente de 10 mm de Hg, a incidência de
carcinoma Paciente hepatocelular foi seis vezes maior em pacientes com menor
gradiente1.
A formação de varizes esofágicas é o primeiro resultado relevante da
hipertensão basal e representa o estágio clínico 2 das recomendações atuais cirrose
hepática, recomenda-se a examinar todos os pacientes com cirrose de pesquisa para
varizes esofágicas. O risco de desenvolver e crescer varizes é de 7% ao ano, a
primeira hemorragia é de cerca de 12% ao ano. As opções de tratamento incluem
beta-bloqueadores para varizes, independentemente do tamanho ou ligadura elástica
endoscópica de varizes grandes ou grandes. A profilaxia primária para sangramento
de varizes deve ser oferecida a todos os pacientes com varizes, especialmente
aqueles com grandes varizes ou manchas vermelhas. Em outros pacientes, essa
profilaxia é apenas opcional. Os betabloqueadores não seletivos e a ligação elástica
endoscópica são igualmente eficazes na prevenção do sangramento e na redução da
mortalidade.
Como o único e definitivo tratamento, o transplante hepático é utilizado em
pacientes com história de complicações agudas, como ascite bacteriana espontânea e
peritonite ou carcinoma hepatocelular com cirrose. Os valores mais utilizados para a
sua indicação são MELD nos Estados Unidos e UKELD no Reino Unido. Os critérios
para indicação variam de país para país9.
Para o tratamento da cirrose se limita a melhorar e aumentar a perspectiva de
vida. Entretanto, assim como outras doenças, apenas o transplante hepático produz
resultados mais favoráveis.
Dada a diversidade etiológica da principal causa de cirrose, os profissionais de
saúde devem compreender a natural fases do indivíduo curso da doença, assim como
eventuais complexidades. É através de uma base nos dados sobre o curso da doença,
avaliação do paciente e relações familiares que possíveis cuidados, reabilitação e
possível cura por transplante podem ser possíveis.
Uma série de critérios pertinentes que diferem da existência de cirrose
compensada ou descompensada e outras classificações são então adicionadas. Na
cirrose compensada, as mudanças no estilo de vida incluem: abstinência de álcool,
cessação do tabagismo, melhora da dieta, fortificação de alimentos, especialmente em
pacientes alcoólatras, e medidas mais frequentes para prevenir complicações15.
 11

Já a indicação em pacientes que apresentam cirrose descompensada, a única

chance de remissão ou cura se dá unicamente por meio do transplante hepático. No
entanto, isso inclui diretrizes de transplante de órgãos e segue certos critérios. No
Brasil, o Ministério da Saúde utiliza a classificação Child Puhg. Pacientes que
apresentam soropositivo em hepatites B ou C têm a mínima indicação para um
transplante de fígado. Entretanto, a cirrose do fígado descompensado de origem
alcoólica está aumentando e é provavelmente a segunda indicação de transplante4.
As medidas preventivas já são influenciadas pela principal causa de cirrose e
são semelhantes para precauções padrão nas etiologias virais. De acordo com dados
do Ministério da Saúde, no entanto, apenas os fatores de risco para contrair o vírus da
hepatite C são afetados: “a transfusão de sangue e hemoderivados, antes de 1993, e
o uso de cocaína inalada”12.
Na cirrose alcoólica, entretanto, estão incluídas diferentes atitudes, desde a
determinação do indivíduo até a abstinência de bebidas alcoólicas, pois se ele não
seguir as recomendações, o prognóstico e, consequentemente, a morte vão piorar.

REGRESSÃO DA CIRROSE

Não há dúvidas sobre a capacidade do fígado de reabsorver tecido cicatricial.

A regressão da fibrose hepática requer a perda de células fibrogênica e degradação
da matriz extracelular e transformação estrutural do fígado.
A16 apoptose de células estreladas ativadas é a melhor explicação para esta
regressão validado17 (ISSA et al., 2004). Isto é facilitado pela estimulação de
receptores nestas células, bem como pelos valores do fator de sobrevivência
mínimas18 (SCHINONI e PARANÁ, 2006). A evidência em apoio a esta hipótese,
embora bem caracterizado em modelos de ratos experimentais - tais como a indução
de fibrose por meio do tratamento com tetracloreto de carbono (CC14) e ligação do
ducto biliar - ainda está limitada no homem16.
Além disso, células de fígado humano apresentam níveis relativamente
elevados de Bcl-2 em comparação com os níveis presentes nos ratinhos e são
portanto menos susceptíveis a apoptose, o que põe em causa a relevância da
apoptose em doenças humanas19 (NOVO et al., 2006). A degradação da matriz
extracelular através da ação de metaloproteinases também é um mecanismo
importante na regressão da fibrose hepática. A evidência é que os camundongos
expressam colágenas tipo I resistentes à colagenase. Nestes animais, a regulação de
fibrose é reduzida, o que sublinha a importância da degradação da matriz
 12

extracelular17. Os dados sobre a regressão da fibrose acumulada ao longo das

décadas levaram à discussão da regressão da cirrose. Essa discussão ganhou
credibilidade20 e inúmeros relatórios clínicos foram submetidos demonstrando que a
eliminação da causa da cirrose pode reduzir sinais e sintomas em pacientes com esta
doença21. Estes casos envolvidos pacientes que desenvolvem cirrose após o sucesso
do tratamento de hemocromatose hereditária resultou em uma forma de cirrose do
septo incompleta ou redução ou ausência aparente de fibrose 21. Em casos de
Hepatite, hepatite autoimune, doença de Wilson, hepatite viral do tipo C e B entre
outras causas. No entanto, a regressão da cirrose é mais complicada do que a
regressão da fibrose. De acordo com a causa subjacente da doença hepática e sua
gravidade, uma regressão significativa pode levar anos22, leva tanto tempo que pode
ser considerada irreversível do ponto de vista da sobrevivência humana 20. Portanto, as
alterações cirrose e vasculares têm sido sempre considerada irreversível23

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Antivirais disponíveis para o tratamento da hepatite B crônica podem controlar

a replicação viral. A supressão permanente é sinônimo de eficácia terapêutica e
mudança natural no curso da doença.
A regressão da cirrose na hepatite B crônica observada em alguns casos está
associada a uma diminuição na incidência de suas complicações e deve ser uma meta
terapêutica. A reabilitação do doente e a orientação da família para este novo modo
de vida não são tarefas fáceis e exigem disponibilidade, compromisso social do
pessoal de saúde e, principalmente, representação do serviço básico de saúde, isto é,
a família.
Desde a indicação em pacientes com cirrose descompensada, o único risco de
remissão ou cura é apenas um transplante de fígado. No entanto, isso inclui diretrizes
para o transplante de órgãos e segue os critérios locais.
 13

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) LALEMAN, W. et al. A stable model of cirrhotic portal hypertension in the rat:
thioacetamide revisited. Eur J Clin Invest, v. 36, n. 4, p. 242-9, Apr 2006.

(2) LEITE, I.C. et al. Comparação das informações sobre as prevalências de doenças
crônicas obtidas pelo suplemento saúde da PNAD/98 e as estimadas pelo estudo
Carga de Doença no Brasil. Ciência & Saúde Coletiva, v. 7, n. 4, p. 733-741, 2002.

(3) SMELTZER, S.C.; BARE, B. Brunner & Suddarth: tratado de enfermagem

médicociríurgica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. v. 1, cap. 36.
SONTAG, S. A doença como metáfora. 3. ed. Rio de Janeiro: Edições Graal, 2002.
p.108.

(4) IIDA, V.H. et al. Cirrose hepática: aspectos morfológicos relacionados às suas
possíveis complicações. Um estudo centrado em necropsias. Brasil. Patol. Méd. Lab.,
v. 41, n. 1, p. 29-36, fev. 2005.

(5) BRANDÃO, A.B.M. et al. Cirrose. In: LOPES, A.C. Tratado de clínica médica. Rio
de Janeiro: Roca, 2006. v. 1, cap. 92.

(6) SILVA, A.S. et al. Estratégias de prevenção da doença hepática crônica e

transplante de fígado. Acta Cirúrgica Brasileira, v. 21, p. 79-84, 2006. Supl. 1.

(7) RITTER, L.; GAZZOLA, J. Avaliação nutricional no paciente cirrótico: uma

abordagem objetiva, subjetiva ou multicompartimental. Arq. Gastroenterol., v. 41, n. 1,
jan./mar. 2006.

(8)TSOCHATZIZ EA et al. Liver cirrhosis. Lancet 2014; 383: 1749-1761

(9) BRANDÃO NETO, R. A. . Cirrose hepática e suas complicações. 2016.

(aula).

(10) HIGA, E.M.S. et al. Guia de medicina ambulatorial e hospitalar: medicina de

urgência. Barueri, SP: Manole/UNIFESP/Escola Paulista de Medicina, 2005.

(11) PASSOS, A. Hepatite C: aspectos críticos de uma epidemia silenciosa. Cad.

Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 22, p. 1067-1078, 2006.

(12) BRASIL. Ministério da Saúde. Conselho Nacional de Saúde. Manual operacional

para comitês de ética em pesquisa. Brasília, 2003.
 14

(13) CRUZ, F.M.M.; BONETTO, D.; CARNEIRA, R.M. Hepatite viral aguda: novas
abordagens para uma doença antiga. Adolescência Latino-Americana, Porto Alegre, v.
2, n. 1, jun. 2000.

(14) SAMPAIO, J.; ARAÚJO Jr., A.L. Análise das políticas: uma proposta metodológica
para o estudo no campo da prevenção em Aids. Rev. Bras. Saúde Materno-Infantil, v.
6, n. 3, p. 335-346, jul./set. 2006.

(15) ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE-OMS. Prevenção do suicídio: um manual

para médicos clínicos gerais. Tradução de Juliano dos Santos Souza e Neury José
Botega. Campinas, SP: UNICAMP, 2000.

(16) HERNANDEZ-GEA, V.; FRIEDMAN, S. L. Pathogenesis of liver fibrosis. Annu Rev

Pathol, v. 6, p. 425-56, Feb 28 2011.

(17) ISSA, R. et al. Spontaneous recovery from micronodular cirrhosis: evidence for
incomplete resolution associated with matrix cross-linking. Gastroenterology, v. 126, n.
7, p. 1795-808, Jun 2004.

(18) SCHINONI, M. I.; PARANA, R. [Apoptosis and progression of hepatic fibrosis in

liver diseases]. Acta Gastroenterol Latinoam, v. 36, n. 4, p. 211-7, Dec 2006.

(19) NOVO, E. et al. Overexpression of Bcl-2 by activated human hepatic stellate cells:
resistance to apoptosis as a mechanism of progressive hepatic fibrogenesis in
humans. Gut, v. 55, n. 8, p. 1174-82, Aug 2006.

(20) DESMET, V. J.; ROSKAMS, T. Cirrhosis reversal: a duel between dogma and
myth. J Hepatol, v. 40, n. 5, p. 860-7, May 2004.

(21) FONSECA, YÁNNICK DE OLIVEIRA Cirrose hepática e sua regressão: enfoque

na capilarização sinusoidal. 2011. 73 f. : il. Dissertação de Mestrado– Fundação
Oswaldo Cruz, Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz, 2011

(22) BATALLER, R.; BRENNER, D. A. Liver fibrosis. J Clin Invest, v. 115, n. 2, p. 209-
18, Feb 2005.

(23) SCHUPPAN, D.; AFDHAL, N. H. Liver cirrhosis. Lancet, v. 371, n. 9615, p. 838-
51, Mar 8 2008

(24)STRAUSS, E.; AEROSA, J.P. Infecções bacterianas pioram o prognóstico da

hepatite alcoólica. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., v. 37, n. 3, p. 199-203, maio/jun. 2004.

(25) MAYI, R.; DICHI, J.B.; BURINI, R.C. Conseqüências nutricionais das alterações
metabólicas dos macros nutrientes na doença hepática crônica. Arq. Gatroenterol., v.
37, n.1, jan./mar. 2000.