Sie sind auf Seite 1von 2

CÁNCER

DE ESÓFAGO CÁNCER GÁSTRICO


Epidemiología: Cuarto cáncer diges6vo más frecuente. Mayor Epidemiología: Cáncer con mayor letalidad (mayor al 90%). 1ª
frecuencia en hombres (55 y 70 años). 5ª causa de muerte por causa de muerte por cáncer en hombres y 2ª en mujeres. El
80% del dx es en etapas avanzadas: Es de lenta evolución, no
cáncer en hombres y 7ª en mujeres. 6ene seguimiento en las poblaciones de riesgo (estratos
socioeconómicos bajos son más vulnerables) y no hay
Factores de riesgo: Tabaquismo crónico, alcoholismo, ERGE, marcadores de diagnós6co temprano.
obesidad e infección por H. pilory. Factores de riesgo: Infección crónica por H. Pilory (países en
vías de desarrollo o subdesarrollados), tabaquismo, dieta
Tipo histológico (ingesta de sal, alimentos ahumados, nitratos y carnes rojas) ,
- Carcinoma escamoide: A par6r de las células escamosas, en g a s t r i G s a t r ó fi c a ( a n e m i a p e r n i c i o s a ) , e s t r a t o s
socioeconómicos bajos, ser hombre o de raza negra, presentar
la parte superior y media del esófago. FR: Tabaco y alcohol, adenomas gástricos, Sd. De Peutz-Jeghers, antecedentes de
menor nivel socioeconómico, dieta, esófago de barret, gastrectomía y migración a zonas de alto riesgo.
acalasia esofágica, quemaduras por sustancias corrosivas, E6opatogenia: Colonización en la infancia por H. pilory, que
neoplasias de cabeza y cuello e ingesta de bebidas calientes. genera gastri6s ac6va superficial y profunda. Esto puede
- Adenocarcinoma: A par6r de células glandulares secretoras favorecer estados preneoplásicos (gastri6s crónica atrófica,
metaplasia intes6nal) que pueden evolucionar a una neoplasia
en la parte inferior del esófago y unión gastroesofágica. intraepitelial (displasia gástrica) y a adenocarcinoma gástrico
Tiene mayor incidencia que el carcinoma escamoso. FR: de Gpo intesGnal.
tabaco, menor nivel socioeconómico, dieta, RGE, esófago de
Tipo histológico: 85% son por adenocarcinomas. Mayor
barret, obesidad, H. pilory, ser hombre. ubicación en la curvatura menor, ángulo y zona subcardial.
Tipo intestinal Tipo difuso
Esófago de barret: Metaplasia del esófago de epitelio
escamoso a epitelio columnar. RGE por más de 5 años es el - Zonas de alta incidencia de CG - Incidencia homogénea
- En personas de mayor edad - En personas más jovenes
principal factor de riesgo. Mayor displasia mas riesgo de cáncer - Depende de factores ambientales - Factores individuales (sociedad moderna)
- Incidencia mundial en baja - Incidencia mundial en aumento
- Cualquier ubicación - Preferente en antro y curvatura menor
- Sigue cascada neoplásica - Sin historia de gastritis
Manifestaciones clínicas: Son tardías e inespecíficas. Disfagia
lógica, pérdida de peso, dolor retroesternal, sintomas Clasificación
respiratorios (tos y disnea), disfonía e hipo (singulto). - Incipiente: Limitado a la mucosa o submucosa.
- Avanzado: Más allá de la submucosa, afectando la capa
Detección muscular y con compromiso ganglionar N2. Peor pronós6co.
- Screening: Realizar EDA en cualquier persona sintoma6ca Manifestaciones clínicas: Sospechar en persona > 40 años
con factores de riesgo, o cualquier persona sobre 50 años con epigastralgia mayor a 15 días, con o sin otros síntomas
con factores de riesgo. diges6vos, factores de riesgo u otros.
- Cáncer avanzado: Dolor abdominal, baja de peso, nauseas,
- El diagnósGco es mediante la biopsia de muestras tomadas a vómitos, anorexia, disfagia. Metastasis de Virchow (ganglio
través de una EDA. A fin de determinar el tratamiento se supraclavicular izquierdo), tumor en region umbilical (tumor
hermana Mary joseph) y tumor palpable fuera del recto
recomienda además una ecograHa transesofágica (para ver (escalón de blumer).
profundidad en la infiltración de la pared esofágica), - Cáncer temprano: Epigastralgia, sensación de saciedad
precoz o plenitud pospandrial, nauseas, rebotes, etc.
broncoscopía (para ver compromiso de traquea o bronquios) - Según ubicación: Disfagia (subcardial), asintomáGco
y TAC o PET (estadío local TMN). (cuerpo) y síndrome pilórico con vómitos post-prandiales
(antro)
Tratamiento
- Resección quirúrgica (con endoscopía o cirugía) asociada a Prevención: Erradicación de H. Pilory (claritromicina 500mg o
amoxiclilina 1gr cada 12 horas por 14 días) y esGlo de vida
terapia neoadyuvante con quimioradioterapia. saludable (suspensión tabaco, dieta equilibrada, ejercicio)
- Quimio y radioterapia paliaGva si no es posible la terapia
radical. Se recomienda además protesis esofágicas (stent) Detección: Screening con fotofluorograHa con bario (no
invasivo, detecta etapas avanzadas) y con endoscopía digesGva
alta (invasivo). EDA screening en:
Tienen riesgo de hacer una fistula hacia las vías respiratorias, - Todo paciente asintoma6co mayor de 50 años
- Paciente tabaquismo/OH desde 40-45 años
manifestandose con tos acompañada de expectoración - Paciente con antecedente familiar directo de CG desde los 40
purulenta y/o con restos alimen?cios y riesgo aumentado de - Paciente con antecedente de gastrectomía an6gua desde 40
desarrollar neumonía. Se trata colocando un stent esofágico y - Todo paciente sintomá6co mayor a 40 años con cualquiera
en la traquea o bronquios. de los siguientes síntomas: Epigastralgia mayor a 15 días,
hematemesis o melena, anemia de causa no precisada, baja
de peso no aclarada, sensación de plenitud gástrica
postpandrial, compromiso del estado general y dispepsia.
Biopsiar cualquier ulcera pep6ca por H. pilory, cualquier
hallazgo patológico y cualquier úlcera gástrica.
CÁNCER HEPATOCELULAR CÁNCER PANCREÁTICO
Epidemiología: Sexto cáncer más frecuente y tercera causa de
muerte por cáncer. Mayor incidencia en varones. Factores de riesgo: Fumadores, DM, pancrea66s crónica,
dieta rica en grasas y proteínas, colangi6s esclerosante primaria
asociada a coli6s ulcerosa, quistes de las vías biliares, li6asis
Factores de riesgo: Infección crónica por VHB, infección por biliar, infestación por trematodos.
aflatoxina B1 (aspergilosis), infección por VHC, alcoholismo,
NASH (esteatohepa66s no alcoholica) y cirrosis hepáGca. Tipos de lesiones
- Adenocarcinoma de la célula ductal (95%): Se ubica en un
Lesiones focales hepá6cas 70% en cabeza, 20% en cuerpo y 10% en la cola
- Benignas: Quiste hepáGco simple (LHF benigna más - Otras: Neoplasias quís6cas del páncreas
(cistoadenocarcinoma), Linfomas y metástasis
frecuente según profe), hemangioma (neoplasia hepá6ca
benigna más frecuente), quiste hida6dico, lesiones de es6rpe Manifestaciones clínicas
grasa, hiperplasia nodular focal - Tempranos: Dolor abdominal en el epigastrio irradiado a
- Con potencial de malignidad: Adenoma (tamaño >5 cm hipocondrios y región lumbar (en cinturón), de carácter
6ene 10% de riesgo, aparece más en mujeres que toman con6nuo y que empeora postpandrial. Anorexia, baja de
ACO a largo plazo y en personas que toman esteroides) y
lesiones sobre hígado cirró6co peso, flatulencia.
- - Tardíos: Signo de courvoiser (palpación no dolorosa de la
Malignas: Hepatocarcinoma HCC, HC fibrolamelar, vesícula distendida por obstrucción completa del coledoco),
colangiocarcinoma, metastasis hepáGcas (LHF maligna más ictericia obstrucGva (por cáncer de cabeza de páncreas que
frecuente), linfoma, angiosarcoma y cistoadenoma. obstruye el colédoco, se acompaña de prurito).
Hepatocarcinoma: Cáncer hepá6co primario más importante. Diagnós6co: Suele diagnos6carse en etapas avanzadas cuando
Aparece en un 80% sobre hígados cirró6cos. Sus síntomas son ya hay cuadro clínico sugerente. El dx es imageneológico:
de cáncer avanzado: Caquexia, dolor abdominal, aumento del - TAC de abdomen que permite ver lesiones > 1 cm, método
perímetro abdominal, edema EEII, ictericia y fiebre. de elección para detectar y etapificar cáncer de páncreas
- RMN: Permite visualizar conducto y neoplasias quís6cas
Detección: Mediante ecograHa abdominal. Permite ver - CPRE o colangiopancreatograHa retrógrada endoscópica:
hipervascularidad del tumor (neovascularización) y trombosis Permite definir lesiones poco claras de TAC o RMN. Alto VPN
por invasión tumoral de la vena porta sana. Se recomienda eco - UltrasonograHa endoscópica para etapificar localmente y
abdominal cada 6 meses en: realizar punción diagnós6ca.
- Pacientes con dx de cirrosis hepáGca clase A o B - Apoyo de laboratorio: Hiperbilirrubinemia directa, patrón
- Portadores del VHB con antecedentes familiares de CHC y colestásico, elevación ankgeno CA19-9 y CA125.
- enfermos hepaGGs virica crónica Gpo B acGva
Enfermos con hepaGGs virica cronica C con fibrosis intensa. Tratamiento
- Si es resecable: Cirugía + QMT
Ante eco alterada realizar: - Si no es resecable: QMT + RDT
- TC helicoidal/trifásica de abdomen y pelvis o RM para - Manejo paliaGvo: Con prótesis endoscópica
evaluar tamaño y extensión del tumor e invasión de la vena
porta (obstrucción y expansión del vaso).
- TC de tórax para descartar metástasis. CÁNCER VESÍCULA BILIAR
- a-fetoproteína para demostrar agresividad tumoral
Epidemiología: Neoplasia maligna más frecuente es el
Diagnós6co : En pacientes cirró6cos el diagnós6co adenocarcinoma del epitelio mucoso de la vesícula biliar.
imageneológico es suficiente. En pacientes no cirró6cos se Cáncer predomina en mujeres (primera causa de mortalidad
requiere confirmación histológica. por cáncer)
Factores de riesgo: Li6asis vesicular, coleli6asis de años. Estas
lesiones pueden evolucionar en 7-17 años a displasias o cáncer.
Cuadro clínico : Es de manifestaciones tardías. Dolor
hipocondrio 6po sordo irradiado hacia el lado derecho de la
columna y región intraescapular. Ictericia y prurito por
infiltración tumoral de la vía biliar, nauseas, vómito, anorexia,
baja de peso y tumoración palpable hipocondrio derecho.
Algoritmo manejo preven6vo de cáncer de vesícula biliar

Factores de riesgo + Eco -


(Antecedentes de cólicos
biliares o colelitiasis, Eco tomografía
multípara, educación < 8 Eco + Colecistectomía
Realizar encuesta de salud (cálculos > 3cm, volumen
preventiva a toda mujer de años, IMC>27, mapuche (tradicional o
de cálculos > 10mL y/o laparoscópica)
40 años asintomática pólipos > 1 cm)
Factores de riesgo -

Colecistectomía laparoscópica o
Colelitiasis + tradicional dentro de los 6
meses posteriores al dx
Paciente sintomático
Ecotomografía
de 35-49 años

Colelitiasis -
Tratamiento: En estadíos muy iniciales se recomienda ablación Tratamiento médico

o resección. El transplante hepáGco en aquellos que cumplen


con criterios de Milán (1 tumor < 5cm, 3 tumores todos
menores a 3 cm). Tratamiento sistemico en aquelllos no aptos Colecistectomía profiláctica:
- Coledocolitiasis asociada
al tratamiento quirurgico o refractarios a el. Colelitiasis
asintomática: 10-20%
- Polipo vascular asociado
- Vesícula en porcelana (calcificación pared de vesicula biliar)
se harán sintomáticos
- Lumen vesicular no visualizado
en 20 años. No tiene - Calculos > 2,5 cm
indicación terapéutica
- Columen calculos > 6ml
excepto en:
- Antecedentes familiares de cáncer vesicular
- En edades tempranas de la vida (<15), alta ruralidad

Das könnte Ihnen auch gefallen