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Respuestas comentadas – Simulacro 8 – Curso 2011

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COMENTARIOS SIMULACRO 8

Pregunta 1 RC: 4

Lo fundamental para poder contestar esta pregunta es tener claro las siguientes observaciones: -
La disfagia ESOFÁGICA se divide según su etiologia en dos tipos: disfagia motora o neuromuscular
y disfagia mecánica u obstructiva. La disfagia motora esofágica se divide a su vez en alteraciones
del músculo estriado (1/3 superior del esofágo) y alteraciones del músculo liso (2/3 inferiores).
Las principales entidades que afecten al músculo liso són: acalasia, esclerodermia y espasmo
difuso esofágico. La esclerodermia produce una afectación selectiva de los 2/3 inferiores del
esofágo e incompetencia del esfínter esofágico inferior. (respuesta 4 falsa) La acalasia se
caracteriza por la ausencia o fracaso de de relajación del EEI (esfinter esoágico inferior). En la
manometría (diagnóstico definitivo) se observa: - aperistalsis esofágica - presión basal elevada
del cuerpo esofágico. - relajaciones incompletas de EEI o nulas - presión de reposo del EEI
elevada o normal. En la peristalsis esofágica sintomática hay presencia de ondas de gran
amplitud y duración prolongada, pero con peristaltismo normal.

Pregunta 2 RC: 1

El grupo de fármacos antisecretores más potentes són los inhibidores de la bomba de protones y
de elección en un paciente con esofagitis por reflujo. La enfermedad por reflujo gastroesofágico
NO es una indicación de tratamiento erradicador (no hacía falta el estudio de H.pylori por parte
del endoscopista) También es normal que el test haya sido positivo ya que la prevalencia de
colonización gástrica por H.P es de un 50% de la población en países desarrolados y en
subdesarrolados de casi el 90%. Las indicaciones establecidas de tratamiento erradicador de
H.pylori (H.P) són: 1. HP + úlcera peptica 2. HP + gastritis atrófica severa 3. HP + duodenitis
erosiva 4. HP + limfoma MALT 5. HP + gastrectomia por cáncer gástrico

Pregunta 3 RC: 5

Ya sabéis que para el MIR la opción todos no suele ser correcta, así que CUALQUIER paciente
hopitalizado NO tiene indicación de hacer profilaxis de gastropatía por AINES. Esta se debe hacer
en los paientes que tiene factores de riesgo para desarrollar gastopatía por AINES (como són los
indicados en las otras opciones (1-4))

Pregunta 4 RC: 3

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA


INTESTINAL SIN CORRELACIÓN CON LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PIODERMA
GANGRENOSO COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (más freq asociado a C. ulcerosa.)
SACROILEÍTIS Y ESPONDITIS ANQUILOSANTE (asociación a HLA-B7) Uveitis: se asocia a HLA-B27 y
puede ser independiente de la actividad de la enfermedad. CON CORRELACIÓN CON LA
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD ERITEMA NODOSO (más freq en Enf Crohn) AFTAS BUCALES
ARTRITIS PERIFÉRICA MAYORÍA DE MANIFESTACIONES OCULARES

Pregunta 5 RC: 2

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Del enunciado de la pregunta se deduce que estamos en un caso de brote agudo grave de colitis
ulcerosa (= corticoides E.V) corticoresistente (= no respuesta a 7 días cortis ev) sin indicaciones
actuales de cirugía urgente (que no presente signos de peritonismo nos excluye alguna de las
indicaciones de CIR urgente). (ver indicaciones más abajo). En este contexto clínico la opción
terapéutica más adecuada es el tratamiento imunosupresor con ciclosporina por su rapidez de
acción (pudiendo inducir remisión y evitar colectomía) con posterior sustitución a azatioprina
(tratamiento de mantenimiento) La lentitud de acción de la azatioprina hace que no sea un
tratamiento adecuado en el brote agudo. (hecho que descarta la opción 4.) Indicaciones de
cirugía urgente Técnica: colectomía total con ileostomía - hemorragia masiva - megacolon que no
responde a 24-48 h de tratamiento médico. - perforación - brote grave no controlado
(médicamente) Comrntar también que ante esta situación clínica la opción 5 sería incorrecta ya
que en ningún caso esperariamos tanto tiempo a la resolución del cuadro, como mucho 5-7 días
siempre y cuando NO exista perforación.

Pregunta 6 RC: 1

Se sabe que el tabaco empeora la enfermedad de Crohn y protege frente la Colitis ulcerosa. Las
otras respuestas de la pregunta són todas ciertas Recordad qe la enfermedad de Crohn es de
distribución discontinua, que puede afectar todo el tubo digestivo que produce estenosis y
fístulas con frecuencia, y que hay frecuentemente participación anal. El ileon terminal es el
segmento intestinal más afectado (75% de casos.) La colitis ulcerosa en cambio es de distribución
continua afecta colon y recto (ocasionalmente en un porcentaje pequeño de enfermos con
pancolitis puede afectar ileon) són raras las estenosis y las fístulas pero frecuente la existéncia de
pseudopólipos. La artritis periférica es la manifestación extraintestinal más frecuente, es una
artritis seronegativa, colitis dependiente, migratoria de predominio en grandes articulaciones y
asimetrica.

Pregunta 7 RC: 4

En esta pregunta debéis recordar que la prueva de sangre oculta en heces tiene muchas
limitaciones como test de deteción precoç de cáncer colorectal ya que la mitad de los pacientes
con cáncer colorectal demostrado tienen un test de detección de sangre oculta negativo y en la
mayoría de los pacientes asintomáticos con sangre oculta en heces positiva NO se encuentra
neoplasia(respuesta 4 falsa) No obstante laspersonas con test positivo de beran sometrse a otra
prubas (sigmoidoscopia, enema de bario...) También es importante que recordáis que todo
pólipo debe de ser extirpado ya sea mediante cirugía o endoscopia para su analisi histopatologico
(algunos correspoden a cáncer) También como dato curioso recordad que la aspirina protege de
cáncer colon.

Pregunta 8 RC: 3

La localización más freq de los diverticulos de colon es el sigma y la mayoría de pacientes con
diverticulos están asintomáticos (diverticulosi). Un porcentaje pequeño de ellos presenta
complicaciones de los diverticulos (enfermedad diverticular) siendo estas la hemorragia, la
perforación y la diverticulitis. La manifestación clínica típica de la hemoragia diverticular és la

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rectorragia y no el sangrado oculto, pudiendo llegar a la hemorragia masiva . Recordad que en la


mayoría de casos cede espontániamente o mediante inyección de vasopresina mediante
colonoscopia. Si aun así no cede se debe hacer radiología intervencionista ( embolización arterial)
o cirugía. Recordad que esta entidad és más freq en colon derecho (al revés de la diverticulitis
aguda que se da más en colon izquierdo (apendicitis izquierda). Tras haberse descartado
patología rectoanal benigna la hemoragia diverticular és la causa más frecuente de hemorragia
digestiva BAJA en MAYORES de 65 años.

Pregunta 9 RC: 1

La respuesta correcta es la uno ya que el tratamiento de la cirrosi moderada es el siguiente: -


Reposo en cama - RESTRICCIÓN DE SAL(recordad que la cantidad de fluido retenido depende del
balance Na ingerido-Na excretado orina, cuando el Na excretado sea > al ingerido la ascitis
disminuirá) - NO restricción de líquido (excepto si Na < 120) Si no hay respuesta a esta medidas
se iniciará tratamineto farmacológico con ESPIRONOLACTONA 100 mg +/- furosemida 40 mg/día
(la furosemida se añade si se necesita más efecto diurético peró NUNCA se dará en
MONOTERAPIA) con aumento progresivo de la dosis si no hay respuesta hasta 400 mg/día
espironolactona y 160 mg/día furosemida. El objetivo de tratamiento es lograr la pérdida de 0,5
kg de peso al día en pacientes sin edemas, o de 1 Kg/día si presenta edemas. Si aun así la ascitis
es refractaria se procede a paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina. El
tratamiento quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están
prácticamente abandonados. Si la ascitis inicialmente se presenta a tensión primero se realiza
paracentesis evacuadora (ver algoritmo terapéutico de ascitis en pag 26 manual)

Pregunta 10 RC: 1

Debéis recordar que aunque la mayoría de carcinomas hepatocelulares se dan sobre hígados
cirróticos es RARO en la cirrosis secundaria a CIRROSI BILIAR PRIMÁRIA, ENFERMEDAD DE
WILSON o HEPATITIS AUTOIMUNE. Recordad que los pacientes con cirrosi por hemocromatosi
tiene un riesgo ALTÍSIMO de desarollar carcinoma hepatocelular.

Pregunta 11 RC: 3

El cuadro clínico expuesto en la pregunta así como los datos de la biopsi hepática nos orientan
hacía hepatitis crónica activa. Que el enunciado nos de como datos MUJER joven,
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA y negatividad serologica de los virus que provocan hepatitis
crónica nos està enfocando como etiologia de la hepatitiscrónica hacia hepatits autoimune.(ver
que el enunciado también nos descarta la etiología farmacológica de lahepatitis) La
determinación de anticuerpos frente antigenos microsomales de hígado y riñón es la que nos
ayudará más a estalecer el diagnostico de sospecha de las opciones dadas. Recordad que la
hepatitis autoinmune es un trastorno inflamatorio crónico de etiologia desconocida que se
caracteriza por: - la presencia de autoanticuerpos (entre ellos los antimúsculo liso, los
antimicrosomales de hígado y riñon (respuesta 3 correcta) los antinucleares (en nustro caso
negativos)... pero no sulen estar todos positivos) - gran augmento de las imunoglobulinas (como
en este caso) - respuesta a corticoides. Són frecuentes las manifestaciones extrahepáticas de tipo
autoinmune. El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de puntuación que tiene en

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cuenta criterios clínicos, bioquímicos (ipergammaglobulinemia), serológicos (autoanticuerpos) e


histológicos, asó como la exclusión de otras hepatopatias. Recorad que los anticuerpos
antimictocondriales són bastante característicos de la Cirrosis Biliar primária (+ en un 90-95%
casos)

Pregunta 12 RC:

En principio, la hepatitis aguda por VHD tiene que ocurrir en pacientes con un importante
contacto con la sángre. Los pacientes con hemofilia o que son adictos a drogas por vía parenteral
tienen el mayor riesgo de infectarse por el VHB en primer lugar y posteriormente por el VHD. Un
paciente con hepatitis crónica B si no te dicen que este expuesto a la sangre de otras personas no
tendría por que infectarse por el VHD. El resto de las opciones son más fáciles, ya que no tienen
mayor exposición a la sangre que el resto de la población. En cualquier caso se trata de una
pregunta difícil y no bien formulada lo que determinó que finalmente fuera anulada por el
Ministerio.

Pregunta 13 RC: 5

La esteatorrea se define como un contenido de grasa en heces superior a 7 gramos en 24 horas


(respuesta 1 correcta). el dolor es el síntoma más frecuente y precoz en la PC. A medida que se va
fibrosando el pancreas aparece la insuficiencia pancrática cuando se destruye más del 90% del
mismo (respuesta 2 correcta), apareciendo malabsorción y DM (respuesta 4 correcta). Por ello, la
esteatorrea es una complicación tardía y cuando aparece suele haber desaparecido el dolor por
lo que no suelen coexistir (respuesta 5 falsa). Las enzimas pancreáticas, si se usan para evitar la
esteatorrea deben usarse con cápsula enterica para que no se altere por el PH gástrico. Si se usan
con intención analgésica, se han de utilizar sin esta para que comienzen antes su acció y asi no se
tenga que esforzar el pancreas, que es la causa del dolor postprandial (respuesta 3 cierta).

Pregunta 14 RC: 1

Basicamente aqui preguntan por los criterios de Ransom como factor pronóstico de la PA. Como
sabeis, hay criterios al ingreso (GOT y glucosa elevadas, edad avanzada, LDH elevada y
leucocitosis importante) y otros a las 48 horas del ingreso (hipocalcemia, caida del hematocrito,
acidosis, insuficiencia renal, perdida de líquidos, hipoxemia). En función de esto se separa a
pacientes con PA leve (< 3 criterios) y PA severa (> o =3 criterios) con implicaciones pronósticas y
terapeuticas. La hiperbilirrubinemia no se incluye dentro de los criterios de Ransom (respuesta 1
falsa). La presencia de líquido peritoneal sanguinolento, al igual que otras complicaciones que
indican PA hemorragica, como los signo de Cullen y de Grey-Turner, tambien indican mal
pronóstico, aunque no este incluido entre los criterios de Ransom ( respuesta 5 verdadera).

Pregunta 15 RC: 4

Primer de todo decir que la aorta y parte del páncreas són retroperitoneales (o sea que una
opción englobla a otras dos). Ya sabéis que con la inspiración profunda debido al mayor volumen
de aire que entra en los pulmones el diafragma desciende así como también lo hacen los órganos

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de la cavidad abdominal (ej hígado, hecho que se utiliza para su exploración). Si palpamos una
masa dura que NO se moviliza con la inspiración y que transmite el latido aórtico lo mas probable
es que se trate de una masa retroperitoneal (=fuera de la cavidad abdominal). Dicho esto
podemos descartar la opción 1 ya que al ser intrabdominal se movilizaría con la inspiración y no
transmitiría el latido. Así pues con mayor grado de probabilidad podemos decir que la masa es
retoperitoneal (esta opción es mas amplia ya que incluye la opción 2 y 3). Las pruvas de imagen
posteriores si nos van a permitir localizar con más exactitud la massa (páncreas, aorta....) La
pregunta 5 se descarta de entrada ya que con las datos clínicos no podemos decir si se trata de
masa benigna o maligna con "toda probabilidad" y la prueba para confirmarlo NUNCA sería una
prueba de imagen sino como sabéis una BIOPSIA que nos va a permitir el estudio histológico.

Pregunta 16 RC: 4

Teniendo en cuenta la edad del paciente, 70 años, el antecedente de toma de AINEs de forma
mantenida (ambos factores de riesgo de perforación) , la clínica del paciente (dolor de
instauración BRUSCA en EPIGASTRIO) y la exploración física (ABDOMEN EN TABLA e ileo
paralítico) el diagnóstico de presunción del caso que nos presentan es: PERFORACIÓN AGUDA
gástrica. Si las pruebas diagnósticas fueran concluyentes nos mostrarían el signo típico de
neumoperitoneo en la radiografia (acúmulo de aire entre el hígado y el hemidiafragma derecho),
aunque la no existencia de este no descarta el diagnostico. La leucocitosis también está presente
en estos casos. Así pues una vez diagnosticado al enfermo podemos descartar la opción 3 y 5 ya
que són cirugías utilizadas en caso de necesitar apendicectomías y no permitiria un abordahe
adecuado de la zona perforada. Las perforaciones agudas se tratan mediante ciugía urgente
(laparatomia media) (respuesta 4 correcta). En raras excepciones (cuadro muy avanzado con mal
estado general y condiones que hiciesen que no soportara una laparatomía, contraindicación de
cirugía...) se podría plantear tratamiento médico como el indicado en respuesta 1.

Pregunta 17 RC: 2

El tratamiento del cáncer colorrectal NO diseminado y no localizado en recto o sigma distal


consiste en cirugía (resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona) +
quimioterapia coadyuvante si el estadio es B2 o mayor (ver clasificación de Dukes modificada en
el manual). Según esto la opción correcta del caso clínico expuesto es la 2. RECORAD QUE LA
CIRUGÍA ES EL ÚNICO TRTAMIENTO CURATIVO y que el tipo de resección del tumor depende de
la localización (no del estadio) En tumores localizados en recto o sigma distal se asocia también
radioterapia preoperatoria (disminuir la masa tumoral y ser menos agresivos en la cirugía) o
postoperatoria (disminuir la recurrencia). A diferencia de la QT, la RT no aumenta la
supervivencia. Recordad que en casos seleccionados se puede plantear metastasectomia.

Pregunta 18 RC: 2

Las mujeres en edad fértil con dudas entre apendicitis y anexitis són las que se beneficiaran más
de la laparocopia vs la laparotomía convencial de los casos descritos ya que una de las opciones
diagnósticas, la anexitis en la mayoría de casos no precisará de cirugía ya que el tratamiento
médico será resolutivo y la paciente se ahorrará una laparotomia. En caso que la laparoscopia
mostrase apendicitis se procederia a la apandicetomia. En los otros casos los pacientes

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necesitaran cirugía Además si os fijáis la opción 2 es la única que plantea dudas diagnosticas, ya
que en las otras el diagnostico esta claro.

Pregunta 19 RC: 5

Hay dos tumores primarios de hígado y via bliar que són contraindicaciones absolutas de
trasplante hapático el COLANGIOCARCINOMA y el ANGIOSARCOMA hepático ya que son tumores
con una muy elevada tasa de recidiva tumoral tras el trasplante.

Pregunta 20 RC: 3

El adenoma hepático suele presentarse en MUJERES entre 30 y 40 años que toman


ANTICONCEPTIVOS ORALES. En ocasiones pueden ser múltiples y se relacionan con la
glucogenosis tipo I. La mayoría són asimptomáticos y su diagnóstico es casual tras realización de
prueba de imagen, aunque también puede debutar como masa palpable dolorosa y más
raramente como shock hemorrágico. Sus complicaciones són la HEMORRAGIA Y DEGENERACIÓN
MALIGNA (malignizan el 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los que són
múltiples. El tratamiento consiste en suspender los anticonceptivos orales y resección si es
grande y accesible por el riesgo de hemorragia o degeneraión maligna.

Pregunta 21 RC: 4

La evaluación de la gravedad de la obstrucción bronquial debe hacerse en función de parámetros


espiratorios. La espirometría es inviable para el manejo de una crisis aguda, pues el paciente es
incapaz de colaborar. Se usa en su lugar el pico de flujo, que consiste en un sencillo medidor que
refleja el mximo flujo espiratorio conseguido. Tiene dos grandes problemas. Por una parte, los
pacientes a su llegada a urgencias pueden estar en una situación poco favorable para realizar
pruebas espiratorias, y por otro lado los pacientes suelen desconocer su pico de flujo basal, por
lo que resulta imposible valorar la obstrucción. Así que aunque en teoría es el mejor marcador de
la gravedad de una obstrucción a su llegada a urgencias, en la práctica es poco práctico en ese
sentido, y la mejor forma de clasificar una crisis asmática es por la gravedad de la clínica y la
repercusión gasométrica. Se puede clasificar inicialmente la gravedad de una crisis asmática en
función de parámetros clínicos, principalmente la frecuencia cardiaca y respiratoria, la presencia
de sibilancias y la disnea de reposo o al hablar. Sin embargo, la mejor clasificación, y que tiene
valor pronóstico y pude decidir el ingreso en UCI o el alta a domicilio, es la que deriva de las
alteraciones gasométricas. Una crisis cursa con hipocapnia por hiperventilación; si está ausente
es un dato de gravedad (normocapnia) o incluso de intubación (hipercapnia)

Pregunta 22 RC: 1

Se considera patología ventilatoria obstructiva a aquella que cursa con limitación al flujo
espiratorio. Se caracteriza espirométricamente por un descenso de los flujos espiratorios (VEMS,
FEF25-75), siendo definitorio la presencia de un índice de Tiffeneau (VEMS/CVF) menor del 70%.
Se acompaña de un aumento del volumen residual, de origen dinámico (como en el asma) o
estructural (como en el enfisema), y generalemente de un aumento de la CPT. El descenso de la

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CPT es el dato característico de la restricción ventilatoria, que consiste en la dificultad a los


movimientos inspiratorios. Un paciente con alteración obstructiva (IT<70%) debe tener CPT
normal o aumentada, por lo que si ésta está disminuida es diagnóstico de trastorno mixto
obstructivo y restrictivo.

Pregunta 23 RC: 5

La oxigenoterapia crónica domiciliaria ha demostrado aumentar la supervivencia de los pacientes


con EPOC que previamente han dejado de fumar y que mantienen una hipoxemia de cierta
entidad. Para conseguir este efecto, es preciso la abstinencia del tabaco y el empleo de oxígeno
durante al menos 16 horas diarias incluyendo el descanso noctruno. Los criterios para instaurar
oxigenoterapia crónica son la presencia, en fase estable y con tratamiento broncodilatador pleno,
de una PpO2 igual o inferior a 55 mmHg o una saturación igual o inferior a 88%, o también la
presencia de una pO2 entre 55 y 60 mmHg (o saturación de 89%) si se asocia alguna de las
complicaciones de hipoxemia crónica: poliglobulia, descenso del intelecto, hipertensión
pulmonar, cor pulmonale crónico, insuficiencia cardiaca, arritmias supraventriculares.

Pregunta 24 RC: 3

Tenemos a un paciente con clínica sugerente de EPOC tipo bronquitis crónica. El diagnóstico de
bronquitis crónica es clínico, y sus criterios son la presencia de tos y expectoración durante la
mayoría de días de al menos tres meses en al menos dos años consecutivos. Las diferencias
clínicas entre bronquitis crónica y enfisema se pueden recordar con mayor facilidad basándose
en esta premisa: el bronquitico está peor pero el enfisematoso se siente peor. Así el
enfisematoso tiene mucha más disnea, pero todos los parámetros objetivables por el médico,
salvo uno, están más alterados en el bronquítico. El aspecto externo del bronquítico es cianótico
y somnoliento, mientras el enfisematoso se mantiene alerta y sonrosado, gracias a la
hiperventilación. El bronquítico tiene más hipoxemia e hipercapnia, y por tanto desarrolla más
poliglobulia compensadora y más hipertensión pulmonar, siendo más probable la evolución a cor
pulmonale crónico. El bronquítico tiene mayor número de reagudizaciones anuales, y mayor
necesidad de oxigenoterapia e ingresos hospitalarios. El único dato objetivable que es peor en el
enfisematoso es la DLCO. Debido a la destrucción alveolar, hay un descenso de la superficie de
intercambio gaseoso y cae la DLCO, que es por tanto el principal marcador del grado de
desestructuración del parénquima pulmonar. La detertminación de alfa1antitripsina es útil en
apcientes con sospecha clínica de enfisema, de debut precoz, o en ausecnia de hábito tabáquico.
En este apceinte, dada su clínica sugerente de bronquitis y su hábito tabáquico manifiesto, no
está indicada. La polisomnografía el el métdodo diagnóstico de elección para el síndrome de
apnea-hipopnea del sueño, que se asocia con frecuencia a la EPOC en pacientes obesos y
roncadores.

Pregunta 25 RC: 2

La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca es un grupo de enfermedades


producidas por reacción inmunológica contra polvos orgánicos, generalmente en relación con
exposiciones laborales. Cursan con infiltración intersticial por linfocitos y macrófagos,
típicamente con citoplasma espumoso. Hay una forma crónica tras exposiciones prolongadas de

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baja intensidad, que cursa con disnea de larga evolución y tos (que puede ser productiva), similar
a una bronquitis crónica. De hecho, por su asociación a bronquiolitis obliterante puede cursar
con patrón obstructivo espirométrico, lo que puede retrasar el diagnóstico. En la radiografía
muestra un patrón reticulo-nodular de predominio apical. Es característica la presencia de
granulomas en la biopsia, y linfocitosis en el LBA, con predominio de linfocitos CD8 y por tanto
cociente CD4/CD8 bajo. Responden a la retirada del estímulo antigénico y corticoides, pero si hay
lesiones crónicas pueden ser no reversibles.

Pregunta 26 RC: 4

una de las manifestaciones mas graves, pero afortunadamente poco frecuente, es la afectacion
intersticial pulmonar secundaria a la adminstracion del metotrexate

Pregunta 27 RC: 5

La radiografía muestra adenopatías hiliares bilaterales, datos típicos de sarcoidosis, así como
elevación del hemidiafragma izdo. como un hallazgo incidental. Tenemos un paciente con cuadro
constitucional y tos no productiva, con adenopatías en la radiografía y afectación intersticial
bilateral, altamente sugestivo de sarcoidosis. La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica
por aumento de la respuesta inmune celular debido a una hiperactividad de linfocitos CD4; no
tiene un diagnóstico definitivo, sino que se diagnostica con la demostración de granulomas
sarcoideos (epitelioides no caseificantes, no son patognomónicos) en un contexto clínico
adecuado. Es más frecuente en mujeres de raza negra, y se presenta sobre los 20-40 años. Puede
afectar a distintos órganos y aparatos, siendo lo más frecuente la afectación pulmonar. El 90% de
los pacientes tienen alguna alteración radiográfica, aunque pueden cursar de forma
asintomática. Clásicamente se clasifica la sarcoidosis pulmonar en cuatro estadios radiológicos,
que se suponen evolutivos; por le general la afectación es benigna y no progresa, por lo que sólo
se tratan las formas más graves. La afectación intersticial de la sarcoidosis es de predominio en
campos medios y superiores, reticulonodular, en ocasiones con bronquiectasias asociadas. Puede
provocar hipertensión pulmonar. En la espirometría cursa con patrón restrictivo y obstructivo, y
descenso de la DLCO; puede haber obstrucción de vias aereaa superiores por granulomas
traqueales. Es rara la afectación pleural. Analíticamente, la sarcoidosis cursa con linfopenia y en
ocasiones eosinofilia, con aumento de VSG, PCR e hipergammaglobulinemia en las fases activas.
También cursa con aumento de la enzima conversora de angiotensina, muy utilizada en el pasado
para el diagnóstico, pero hoy día en desuso. Es típica la anergia cutanea, con negativización del
Mantoux.

Pregunta 28 RC:

Esta pregunta fue anulada por el Ministerio por el Ministerio de Sanidad al tener una opción
confusa y otra falsa.. El tabaco se ha asociado con todos los tipo histológicos de cáncer de
pulmón. La mayor asociación está con el carcinoma epidermoide seguido del microcítico. La
asociación con el adenocarcinoma existe pero es menor, siendo este tipo histológico el más
frecuente en población de no fumadores (esta es la opción confusa). El riesgo de desarrollar
cáncer de pulmón en un fumador se aproxima al de la población general a los 15-20 años del
habandono, sin llegar a igualarse del todo (esta pregunta es cláramente falsa). El riesgo

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cardiovascular para los exfumadores es también similar a la población general a los 2-3 años.

Pregunta 29 RC: 3

La pleuritis tuberculosa es una forma de primoinfección en la que la neumonitis del complejo


primario de Gohn es muy periférica e irrita directamente la pleura, o una reactivación de
tuberculosis, provocando un derrame con características de exudado. En los primeros 3-4 días el
derrame muestra predominio neutrófilo, aunque lo habitual es que sean derrames ricos en
linfocitos; es característica la ausencia de células mesoteliales en el líquido. Para su diagnóstico
es útil la determinación de ADA (que se eleva principalmente en el derrame tuberculoso,
empiema y derrame reumatoideo). Las pruebas microbiológicas clásicas son poco útiles en el
derrame tuberculoso. Para empezar, el Mantoux es negativo en más de la mitad de los casos.
Dada la baja carga de bacilos en el líquido, las tinciones de Ziehl o de auramina son poco
sensibles, así como el cultivo de Lowenstein. Se debe considerar que los resultados
microbiológicos negativos NO descartan una tuberculosis pleural sospechada clínicamente. Para
el diagnóstico, lo más sensible es la biopsia pleural cerrada, aunque hoy día se plantea la PCR de
micobacterias como alternativa rápida e incruenta. En muchas ocasiones, el diagnóstico es de
sospecha, y la confirmación llega semanas más tarde, con el cultivo positivo, o la biopsia pleural
tras el cultivo negativo. Por ello, se suele indicar tratamiento antituberculoso empírico, que
puede ayudar a un diagnóstico ex – juvantibus (por la mejoría con el tratamiento). Para evitar
estos retrasos diagnósticos, se pueden utilizar cultivos en medios semilíquidos (más rápidos) o la
PCR en líquido pleural, con alta sensibilidad y resultados incluso en “tiempo real”. El diagnóstico
diferencial fundamental es el linfoma, por lo que un líquido de predominio linfocítico debe
enviarse para citología, y en ocasiones realizarse citometría de flujo.

Pregunta 30 RC: 5

La radiografía de tórax muestra engrosamientos pleurales bilaterales a nivel de los campos


medios pulmonares. Dichos engrosamientos se encuentran calcificados, de ahí su alta densidad.
Estos hallazgos son compatibles con placas pleurales, típicas de la exposición al asbesto. La
exposición laboral al asbesto era relativamente frecuente antes de que se descubriera su
potencial carcinogénico: hoy día debe sospecharse en fontaneros (revestimiento de tuberías y
calderas) y automoción (fabricación de zapatas de frenos), aunque es rara debido a los controles
laborales. La exposición al asbesto puede originar alteraciones pleurales, con placas pleurales y
en ocasiones derrame pleural benigno; en el parenquima pulmonar puede originar atelectasias
redondas. Cualquiera de estos hallazgos revela exposición y no es indicativo por sí mismo de
patología por el asbesto. La asbestosis es una afectación intersticial, caracterizada
radiológicamente por infiltración reticular basal (acompañada de hallazgos de exposición a
asbesto) y en la espirometría por un patrón restrictivo con descenso de la DLCO.

Pregunta 31 RC: 2

La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial y nodular bilateral y parcheado, bastante


inespecífico, pero que en el contexto clínico de inmunosupresión y no respuesta a antibióticos
sugiere infección por hongos. Dificultad media. El tratamiento concorticoides sistémicos aumenta
el riesgo de infecciones por herpesvirus, CMV, hongos, reactivación de TBC y algunas bacterias

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como Nocardia, Listeria, S. aureus. En nuestro paciente la presencia de neumonia bilateral con
patrón intersticial y nodular y sin más datos específicos es compatible con Aspergillus. La
afectación pulmonar por candida se asocia a nódulos pulmonares pequeños. La neumonía viral
tiene un patrón alveolar y rara vez se cavita.

Pregunta 32 RC: 3

ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE: Neumococo, y por tanto, la que hay que cubrir siempre. De nuevo,
una pregunta muy mala, bastante reclamable. Las mejores opciones serían o amoxi o amoxi-
clav...EL PROBLEMA ES LA RESISTENCIA CRECIENTE A BETALACTÁMICOS en S.pneumoniae, si bien
esta viene mediada por mutaciones en PBPs y nunca por betalactamasas. Por eso, el clavulanico
no aporta nada aqui a la amoxicilina, por lo que no hay razon para elegir una sobre otra

Pregunta 33 RC: 3

Tenemos a un paciente con exposición laboral a tabaco (y posiblemente fumador pues es


bronquítico crónico), que consulta por una clínica sospechosa de neoplasia (hemoptisis) y que
muestra una masa pulmonar de reciente aparición, y que se confirma como carcinoma
epidermoide. El proceso subsiguiente es 1) ver si el paciente es operable 2) ver si es resecable.
Para valorar la operabilidad hay criterios generales, cardiológicos y neumológicos. El más
importante es el VEMS. En este caso, tenemos a un paciente que tras broncodilatadores su VEMS
postoperatorio predicho es superior a 800 cc, por lo que en principio es operable, y se debe
establecer el estadiaje TNM para decidir la mejor opción de tratamiento. En el estadiaje clínico
de este paciente tenemos una masa de 5 cm (T2), con adenopatias paratraueales (N3) y sin
metástasis (M0). En principio es un IIIb, y no es candidato a cirugía. Se debe confirmar ese
estadiaje clínico mediante mediastinoscopia, pues la presencia de adenopatías patológicas en el
CT torácico no implica al 100% que su origen sea tumoral. Si tras mediastinoscopia se confirma el
origen tumoral, el paciente es candidato a quimioterapia y radioterapia; si se descartara ese
origen y se demostrase otro (inflamatorio, residual...), el paciente pasaría a ser un Ib/IIb/IIIa
(según los hallazgos) y sería candidato a cirugía (si es un IIIa, con quimioterapia neoadyuvante)

Pregunta 34 RC: 3

El paciente tiene un tumor aparentemente broncogénico, localizado en bronquio lobar, de 5 cm


de diametro, sin invasión de estructuras pleurales. Con origen en bronquio lobar como mucho, y
tamaño menor o igual a 3 cm, y sin invasión pleural, el tumor podría considerarse un T1; como su
tamaño es superior a 3 cm, es un T2. La presencia de adenopatías subcarínicas es criterio N2. Las
adenopatías bronquiales ipsilaterales definirían N2, pero adenopatías paratraqueales
ipsilaterales, y traquebronquilaes contralaterales definen un N3. La ausencia de evidencia de
metástasis define un M0.

Pregunta 35 RC: 3

Los tumores mediastínicos más frecuentes, sin distinción de edad, son los posteriores de origen
neurogénico. Además, hay que recordar las posibilidades diagnósticas en función de la

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localización radiológica. En mediastino anterior se localizan "las 4 T's": el teratoma, el timoma, el


tiroides intratorácico, y el "terrible linfoma". En el mediastino medio hay que recordar los quistes
del desarrollo (pericárdicos y broncogénicos), la hernia de Morgagni (anterior derecha) y de
nuevo el linfoma. En el mediastino posterior, los tumores neurales (neurofibroma,
neuroblastoma, ganglioneuroma, paraganglioma, feocromocitoma), la hernia de Bochdalek
(posterior izquierda) y de nuevo el linfoma.

Pregunta 36 RC: 5

El ECG muestra fibrilación auricular a unos 78 lpm, ondas Q de necrosis septal (V1-V2;
suponemos que los antecedentes de CP isquémica se referirán a un IAM septal antiguo), y
alteración difusa de la repolarización con ondas T aplanadas en muchas derivaciones. Pregunta
muy fácil y además muy típica en el MIR, que la repiten año tras año. Debes recordar la
fisiopatología de la EM y las características del soplo (que se pueden deducir si conoces la
fisiopatología). Recuerda que la causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, que por un
proceso reparativo produce engrosamiento, fibrosis y progresiva calcificación de los velos y del
aparato subvalvular. Así, la válvula engrosada y fibrosa es más rígida y al cerrarse suena más
(primer ruido fuerte). A continuación viene la sístole, que salvo mucha evolución, con afectación
de cámaras derechas (insuficiencia tricúspide...) no presenta ruidos patológicos. A continuación
viene el segundo ruido. Lógicamente, si hay hipertensión pulmonar, lo oiremos desdoblado (por
retraso del cierre pulmonar) y se oirá más fuerte el componente pulmonar. Comienza la diástole
y, cuando la presión de la AI es mayor que la del VI, se abre la válvula mitral. De igual forma, la
válvula es más rágida y suena al abrirse y es lo que produce el chasquido de apertra (no olvides
que si la válvula está muy calcificada, ni se abre ni se cierra bien y puede ocurrir que el primer
ruido sea débil y el chasquido no se oiga). A continuación del chasquido viene el soplo diastólico
de llenado (retumbo mitral) y, SI EL PACIENTE ESTÁ EN RITMO SINUSAL, al final de la diástole, con
la contracción auricular el soplo se incrementa (arrastre o reforzamiento presistólico). Pero la
paciente está en fibrilación auricular, así que no tiene ondas "a" en su pulso venoso (en la FA no
hay contracción auricular) y no tendrá acentuación presistólica del soplo. Repásate la
auscultación en el dibujo del manual.

Pregunta 37 RC: 1

El segundo tono se debe al cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. De forma fisiológica, se
cierra primero la válvula aórtica que la pulmonar, siendo audible el desdoblamiento en
inspiración -por hiperaflujo a las cavidades derechas, que retrasa aún más su cierre-.
Encontraremos un desdoblamiento invertido, cierre de la pulmonar antes que de la aórtica, en
aquellas patologías que retrasen la contracción-eyección del ventrículo izquierd. Véase: bloqueo
completo de rama izquierda (activación retrasada del ventrículo izquierdo), estenosis aórtica
(obstrucción a la eyección)... Así, la respuesta correcta es la 1. El resto, o no provocan
alteraciones en el orden de cierre valvar o no es el que nos proponen. En la imagen puedes
observar un electrocardiograma en ritmo sinusal con bloqueo completo de rama izquierda.

Pregunta 38 RC: 2

Pregunta muy sencilla. Nos cuentan el caso clínico típico de una miocardiopatía hipertrófica, con

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un episodio sincopal. Lógicamente, el siguiente paso es demostrar que tiene una MCH realizando
un ecocardiograma, que nos confirmará el diagnóstico, descartar otras posibles causas del
síncope, podremos calcular el gradiente intraventricular y buscar otros criterios de riesgo como
una hipertrofia del septo muy severa. La coronariografía y el doppler carotídeo no tienen ninguna
indicación en los pacientes jóvenes con miocardiopatía hipertrófica. El Holter y la ergometría son
pruebas que se realizan para estratificar el riesgo de estos pacientes una vez diagnosticada la
enfermedad, pues permiten detectar arritmias ventriculares (con el Holter, durante las
actividades diarias y con la ergometría durante el esfuerzo) así como respuestas hipotensivas con
el esfuerzo.

Pregunta 39 RC: 4

La ortopnea y la disnea de esfuerzo son síntomas típicos de la insuficiencia cardiaca izquierda, es


decir, de la congestión pulmonar secundaria a patología del corazón izquierdo. Así, las
valvulopatías mitral, aórtica y la disfunción sistólica o diastólica de ventrículo izquierdo de
cualquier etiología, suelen acompañarse de esta clínica. Cuando éstas evolucionan,
retrogradamente se produce hipertensión pulmonar, fracaso de ventrículo derecho y clínica de
insuficiencia cardiaca derecha (edemas en miembros inferiores, aumento de presion venosa
central, hepatomegalia...). En el contexto del fracaso del corazón derecho aparecen insuficiencias
valvulares derechas: pulmonar y tricúpide, por dilatación del anillo y aumento de presión
anterógrado sobre la que tienen que luchar. Así, la insuficiencia tricúspide típicamente no
produce ortopnea y disnea de esfuerzo, sino síntomas de insuficiencia cardiaca derecha.
Recuerda, además, que en muchas ocasiones los síntomas de congestión pulmonar que
acompañan a las valvulopatías izquierdas mejoran cuando se desarrolla fracaso derecho por
hipertensión pulmonar -e insuficiencia tricúspide- debido a que el exceso de líquido ya no llega a
la circulación pulmonar, se remansa a nivel sistémico.

Pregunta 40 RC: 5

Vamos analizando una a una las opciones que nos dan: (1) efectivamente, tras realizar ACTP
sobre una lesión coronaria la reestenosis es muy frecuente (30-45%) a pesar del buen resultado
inicial; con la implantación de stent se reduce hasta un 10-30% de los casos, pero NO es rara
(opción incorrecta); recuerda que actualmente existen stent de nueva generación, recubiertos de
fármacos que inhiben la proliferación (rapamicina, tacrolimus...) con lo que la tasa de reestenosis
cae aún más (en torno a un 5%). (2) la reestenosis se debe a proliferación de la íntima y la capa
muscular del vaso; este proceso no se inhibe con los fármacos antiagregantes; éstos los usamos
para prevenir la agregación plaquetaria sobre el stent, que es un elemento extraño, y la
trombosis del mismo (opción incorrecta). Recuerda que el cuadro clínico de la trombosis del stent
es igual a un infarto agudo, no se muestra como angor progresivo. (3) Tampoco los fármacos
hipolipemiantes disminuyen la reestenosis (opción incorrecta); tienen su papel en la disminución
de la progresión de la enfermedad coronaria y en el momento agudo como estabilizadores de la
placa -efecto pleitrópico-; al igual que los antiagregantes, la anticoagulación no previene la
reestenosis porque no inhibe la proliferación (opción incorrecta). La opción 5 es la correcta
porque, como hemos comentado, es la proliferación de la íntima y el músculo lo que determina
la reestenosis. Observa en la imagen un stent ya posicionado en el vaso.

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Pregunta 41 RC: 1

Nos presentan un cuadro clínico correspondiente a un infarto agudo, de localización inferior, que
en horas evoluciona a shock (hipotensión y oliguria). Los valores de la monitorización invasiva
mediante Swan-Ganz muestran bajas precargas en ventrículo izquierdo (PCP baja), con presión
venosa central en el límite alto de la normalidad (presión de aurícula derecha). La sospecha
inicial, con estos datos, es de infarto del ventrículo derecho asociado. El tratamiento de esta
situación es la infusión de fluidos, inicialmente (opción 1 correcta). Si esto no es suficiente, se
utilizaran aminas vasoactivas adyuvantes. Debes tener muy claro que están contraindicados
todos aquellos fármacos que disminuyan la precarga (diuréticos, nitratos...). El balon de
contrapulsación intraórtico tiene poco valor en este contexto, ya que el fallo principal es derecho.
De los dos efectos que se consiguen con el mismo, disminución de la poscarga en el ventrículo
izquierdo y mejoría en la perfusión coronaria, sólo se beneficiaría del segundo. Repasa en la pag.
24 del Manual AMIR de Cardiología el patrón hemodinámico de los diferentes tipos de shock.

Pregunta 42 RC: 4

Pregunta muy sencilla que no debes fallar. Debes recordar las indicaciones de anticoagulación en
la FA, que en síntesis son: - Pacientes mayores de 75 años. - Antecedentes embólicos o trombos
demostrados. - ICC - Disfunción ventricular al menos moderada (FEVI< ó =35%). - Valvulopatía
reumática. - HTA. Todas las prótesis mecánicas deben tener anticoagulación oral permanente
para obtener un INR de 2-3,5 en la mayoría de las prótesis actuales (independientementedel
ritmo que presenten). Los pacientes entre 60-75 años no hay consenso, pero se acepta que al
menos hay que antiagregarlos, mientras que los menores de 60 años, o se antiagregan o no
precisan tratamiento antitrombótico.

Pregunta 43 RC: 4

Pregunta ya clásica del MIR: ¿qué fármacos han demostrado aumentar la supervivencia en la
insuficiencia cardiaca? IECA (o ARA II), betabloqueantes y espironolactona. Los digitálicos
mejoran los síntomas y disminuyen los ingresos, pero no han demostrado aumentar la
supervivencia.

Pregunta 44 RC: 4

El ECG muestra un ritmo sinusal a unos 60 lpm y un bloqueo del nodo AV de primer grado, ya que
existe un intervalo PR alargado (de unos 300 mseg, cuando lo normal es 120-200 mseg). Pregunta
de dificultad media, ya que requiere que reconozcas el diagnóstico y la actitud inicial más
apropiada para el paciente. La principal sospecha diagnóstica es una endocarditis tardía sobre
válvula protésica aórtica (fiebre sin foco, tiritona y aparición de soplo diastólico). Debes saber
que todas las prótesis producen cierto grado de estenosis (no son perfectas desde el punto de
vista hemodinámico) y es muy frecuente escuchar un soplo sistólico de eyección en las prótesis
mecánicas en posición aórtica. Pero la aparición de un soplo diastólico en el contexto de un
cuadro febril te debe hacer pensar en endocarditis protésica (la válvula está disfuncionando o
hay una fuga paravalvular que denominamos "leak"). La aparición de un bloqueo AV de primer
grado es un dato muy preocupante y suele indicar la presencia de abscesos en la unión

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mitroaórtica (zona fibrosa de separación entre la válvula mitral y aórtica) con afectación del
sistema de conducción y con alto riesgo de boqueo AV completo. Ante esta sospecha diagnóstica,
la primera prueba a realizar es un ecocardiograma transtorácico: nos confirma la severidad de la
endocarditis así como la extensión, presencia de abscesos... El resto de las respuestas no tienen
ningún sentido: - Disección... sin comentarios. El caso clínico es completamente distinto. - Un
cateterismo nos va a informar de manera perfecta del estado de las coronarias y se puede
objetivar la IAO con una ventriculografía....y también se pueden desprender las verrugas
endocardíticas con la manipulación de los catéteres. - Como se ha comentado, el bloqueo
informa de la posible afectación del sistema de conducción por un absceso, pero no del estado
de la válvula. - La Rx tórax nos va a aportar datos inespecíficos: congestión pulmonar, crecimiento
de cavidades... Además la fiebre, por sí misma produce taquicardia y mejoría de la conducción
AV.

Pregunta 45 RC: 4

Esta es una pregunta poco común en el MIR y por ello es complicada. No suelen preguntar
alteraciones del electrocardiograma específicas de las patologías. Suelen ser datos básicos que
debes conocer del elecrocardiograma (boqueos de rama, eje eléctrico, alteraciones en la
isquemia...). La miocardiopatía hipertrófica, como sabes, se caracteriza por una hipertofia muy
marcada del VI, que en la forma más frecuente es asimétrica pues afecta fundamentalmente al
septo interventricular. Esto genera en el electrocardiograma un patrón típico de hipertrofia del
VI, con grandes voltajes y alteraciones secundarias en el segmento ST y la onda T. Pero existe una
forma especial de MCH que es de predominio apical y que en el ECG se manifiesta con ondas T
gigantes negativas en derivaciones precordiales anteriores. Además, esta variante presenta otra
característica típica: si se realiza una ventriculografía del VI produce una imagen como el as de
picas en una baraja de póker.

Pregunta 46 RC: 1

Pregunta muy sencilla que sólo te pide que recuerdes el manejo agudo de las taquicardias
supraventriculares paroxísticas: - Si es mal tolerada, como cualquier arritmia, la actitud es CVE
inmediata. - Si se tolera bien, tras realizar un ECG de 12 derivaciones, el siguiente paso es realizar
maniobras vagales (valsalva, masaje del seno carotídeo...), que tienen una eficacia global del
20%. Si no cede, el siguiente paso es administrar adenosina o ATP, que cortan la taquicardia en
un 80% de los casos y, si no son eficaces, se administra verapamil intravenoso, que es aún más
eficaz para la terminación de la taquicardia.

Pregunta 47 RC: 5

Pregunta fácil, con la que no te debes liar. Siempre que en el MIR te pongan un caso clínico de un
paciente con dolor torácico debes hacer el diagnóstico diferencial entre un síndrome coronario
agudo y una disección aórtica, pues les encanta (a parte de otras patologías, pero su diagnóstico
es más sencillo). Hay que fijarse en las características del dolor (inicio, intensidad, irradiación) y
los síntomas acompañantes: - Dolor: en los SCA es progresivo (la isquemia se establece de
manera progresiva) y en la disección es brusco. El isquémico característicamente es opresivo,
intenso, irradiado a zona del nudo de la corbata, brazos (principalmente el izquierdo) y muñecas,

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aunque es frecuente que irradie a espalda. El de la disección puede ser opresivo, pero muchas
veces es como una puñalada, máximo en intensidad, desgarrador y muy característicamente
irradia a espalda y puede migrar a lo largo de la espalda según avanza la disección. En ambos
casos existe cortejo vegetativo e incluso sensación de muerte inminente, pero estos datos son
mucho más llamativos en la disección. - Acompañantes: piensa en la disección cuando te
remarquen en el caso clínico los antecedentes de HTA o si presenta una emergencia hipertensiva
(la disección aórtica produce una descarga aderenérgica brutal) y cuando haya datos de
afectación de algún territorio vascular por progresión de la disección (datos neurológicos,
asimetría de pulsos o de TA) o aparición de un soplo de insuficiencia aórtica (indica que la
disección afecta la raíz aórtica). Recuerda una cosa: la disección puede afectar la coronaria
derecha y provocar signos electrocardiográficos idénticos a un IAM inferior, pero debes fijarte en
el resto de la clínica. Así el caso clínico de bes orientarlo hacia una disección aórtica. Las 4
primeras respuestas son útiles para hacer el diagnóstico, pero la gammagrafía miocárdica con
talio es un prueba de detección de isquemia orientada para descartar un SCA.

Pregunta 48 RC: 3

Se trata de un caso clínico asequible sobre una crisis hipertensiva, en concreto, una emergencia
hipertensiva. Una crisis hipertensiva no es más que una elevación marcada de la preseión arterial
que puede ocasionar una lesión aguda de un órgano diana y que requiere en ocasiones la
hospitalización. Dentro de las crisis hipertensivas se distingue entre urgencias y emergencias
hipertensivas en función de que el compromiso orgánico que origine obligue a disminuir la TA en
un plazo de 24 o 1 horas respectivamente. En una emergencia hipertensiva como en este caso, el
daño orgánico y el compromiso vital obliga a disminuir la presión arterial en menos de una hora
(opciones 1 y 2 falsas). En este caso la lesión orgánica se describe como una encefalopatía
(paciente desorientada) y una disfunción ventricular izquierda que podría conducir a un edema
agudo de pulmón (crepitantes bibasales). En estos casos, es necesaria la hospitalización del
paciente y la administración de tratamiento intravenoso, siendo los fármacos habitualmente
empleados el nitroprusiato (opción 3 correcta), la nitroglicerina, el labetalol, la furosemida y el
urapidil.

Pregunta 49 RC: 1

Los injertos utilizados en la cirugía de revascularización coronaria son fundamentalmente de dos


tipos: de vena safena, interpuestos entre aorta y arteria coronaria, y arteriales. De estos últimos,
a su vez, puede disecarse la arteria radial, e interponerse de forma similar a los venosos, o
disecarse la arteria mamaria interna -rama de la arteria subclavia- que discurre por la parte
interna de la pared torácica anterior, anastomosándose la parte distal a la coronaria a
revascularizar. Los injertos arteriales tienen mayor tasa de permeabilidad a largo plazo, debido a
que la arteria conserva la motilidad parietal y las propiedades antitrombóticas y de inhibición de
formación de ateroma del endotelio. De todos ellos, es el injerto de mamaria interna izquierda el
que mayor tasa de permeabilidad a largo plazo ha demostrado (83% a 10 años).

Pregunta 50 RC: 2

Al ser una mujer joven sin antecedentes cardiovascualres!! Es una areritis de Takayasu: afecta a

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aorta y sus ramas principales. los paciente presenta sintomatología constitucional, los reactantes
de fase aguda estan elevados, anemia. Es la "enfermedad sin pulso"

Pregunta 51 RC: 3

es una clínica neurológica en una paciente, sin criterios cardiovasculares de interes, debemos
buscar una causa que provoque clínica evento trombótico.. anticardiolipina positiva

Pregunta 52 RC: 1

La paciente presenta un cuadro de hemianopsia homónima derecha y alexia sin agrafia. La


hemianopsia homónima derecha ya nos descarta las lesiones derechas ya que la hemianopsia
siempre es contralateral a la lesión en las lesiones por detrás del quiasma. la alexia sin agrafia es
un síndrome de desconexión típico de infarto de ACP izda. (ver imagen) por destrucción de fibras
del esplenio del cuerpo calloso que conectan la corteza occipital derecha (la única sana en este
caso) con el área del lenguaje (hemisferio izdo.) Fijaros en la imagen que en la resonancia las
imágenes se ven al revés (como si miráramos al paciente desde los pies).

Pregunta 53 RC: 1

Esperaríamos encontrar hiperreflexia ya que la hiporreflexia es un signo de lesión de segunda


motoneurona y en la esclerosis múltiple hay lesión del sistema nervioso central, no del periférico.

Pregunta 54 RC: 4

La presencia de bandas oligoclonales en LCR (imagen: flechas negras) con ausencia de éstas en
sangre periférica refleja la síntesis intratecal de inmunoglobulinas y es un parámetro util en el
diagnóstico de esclerosis múltiple.

Pregunta 55 RC: 4

La degeneración combinada subaguda de la médula es causada por el déficit de vit. B12, que se
puede medir de forma sencilla en sangre. Recordad que no es imprescindible que exista anemia
megaloblástica para que se produzcan síntomas neurológicos por déficit de B12, por lo que la
normalidad del recuento hematológico no nos la descarta.

Pregunta 56 RC: 2

Hasta la fecha los fármacos anticolinesterásicos han mostrado en ensayos clínicos controlados
ser los fármacos más efectivos para tratar los síntomas cognitivos, funcionales y de conducta en
la enfermedad de Alzheimer en estadío leve y moderado. Aún así no frenan la progresión de la
enfermedad y los efectos son beneficiosos son modestos. Los efectos son mejores con dosis
mayores que con dosis más pequeñas.

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Pregunta 57 RC: 3

Presenta temblor de reposo, por lo tanto se trata de un paciente con enfermedad de Parkinson
(esta asociación se repite hasta la saciedad en el MIR, NO SE PUEDE FALLAR). Por si fuera poco
con ésto nos dicen que responde a la levodopa (otra característica de la enfermedad de
Pakinson).Recordad que lo típico del Parkinson es que en un principio los síntomas se presenten
en un lado del cuerpo (inicio asimétrico) y después pasen al contralateral. No tiene perdón fallar
la asociación temblor de reposo-enfermedad de Parkinson, es una pregunta regalada.

Pregunta 58 RC: 5

Sobre el sueño, lo primero que hay que saber es diferenciar el sueño REM, donde se producen las
ensoñaciones y predispone al sujeto para despertarse, y el no REM, que se considera el sueño
reparador, con una actividad encefalografica de ondas lentas, también llamado sueño profundo.
El ritmo del sueño varia con la edad. El recién nacido duerme hasta 20 horas al día, por eso la
proporción de REM esta aumentado en un 50%, al ser un sueño superficial, es frecuente que se
despierten y atormenten a los padres durante los primeros meses.Respuesta 5 incorrecta.

Pregunta 59 RC: 3

Pregunta controvertida, posiblemente anulable. Se presenta el cuadro clínico típico de la


polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda o SD. de Guillain-Barré.
Importantísimo la ausencia de reflejos miotáticos. Aunque los estudios de conducción nerviosa
son muy útiles para el diagnóstico ya que confirman la naturaleza predominantemente
desmielinizante del proceso, a veces tardan hasta dos semanas en ser positivos. Por otro lado
también sería necesario hacer punción lumbar para descartar otros procesos (principalmente
infecciosos) que pueden presentarse con esta clínica. Por lo tanto, tanto la respuesta 3 como la 4
podrían ser ciertas.

Pregunta 60 RC: 3

Una de las dos preguntas de amiloidosis que aparecieron en el MIR 2002. Esta es una pregunta
muy complicada. Las mutaciones en el gen de la transtirretina se heredan con carácter AD y es la
forma más frecuente de amiloidosis heredofamiliar. La amiloidosis hereditarias tienen afectación
cardíaca y renal. Es prominente la neuropatía con disautonomía pero no la macroglosia que es
típico de la amilodosis AL. La amiloidosis AL aparece en la forma primaria y en la secundaria al
mieloma. Es más frecuente en la forma primaria que en la secundaria la afectación cardíaca , la
neuropatía compresiva como el tunel del carpo, la enfermdedad pulmonar interticial , la
afectación del tracto gastrointestinal, las manifestaciones cutáneas y la macroglosia. Tanto en la
primaria como en la secundaria el órgano más frecuentemente afectado es el rinón pero es la
afectacíón cardíaca la principal causa de muerte en las fomas primarias. Conduce a una
miocardiopatía restrictiva, con miocardio refringente en la ecocardiograma con aspecto
moteado. La afectación cardíaca tiene un pronóstico ominoso y es la principal causa de muerte
en estos pacientes. Las formas secundarias de amiloidosis AA es habitual la presencia de

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enfermedad inflamatoria de larga evolución. En ellas es más frecuente que en las primaria la
afectación renal, hígado, bazo y ganglios linfáticos. La principal causa de muerte es la
enfermedad renal. En general el pronóstico de las amiloidosis es muy malo. En algunos caso de
amiloidosis hereditarias con enfermedad cardíaca se ha logrado la curación con trasplante
combinado hepático y cardíaco. Como curiosidad, cuando se trasplante el hígado a estos
pacientes se hace lo que se conoce como un "trasplante en abanico" y el hígado del amiloidótico
se usa para trasplantar a pacientes excluidos de entrada por edad avanzada. Reciben un hígado
que por lo demás está sano con sus funciones intactas, y aunque pudiernan desarrolar
amiloidosis, no sucede para establecerse la enfermedad tienen que pasar décadas. Recuerda la
beta-2-microglobulina como causa de amiloidosis en los pacientes sometidos a diálisis que fue
preguntado en el MIR.

Pregunta 61 RC: 1

Como no producen efectos hormonales, dan síntomas por efecto masa. La compresión que
produce el tumor sobre el quiasma afecta a las fibras mediales, por lo que se produce
hemianopsia bitemporal. La hiperprolactinemia por afectación del tallo hipofisiario puede pasar
desapercibida, especialmente en varones, y en cualquier caso, el resto de las opciones son signos
más tardíos.

Pregunta 62 RC: 5

Típica pregunta de MIR sobre hernia discal que se responde localizando la raíz afectada según los
signos neurológicos. El reflejo aquíleo abolido, y la distribución del dolor hasta 5º dedo son
típicos de la hernia discl L5-S1 con afectación de la raíz S1.

Pregunta 63 RC: 2

Estamos ante un cuadro clínico de descompensación diabética. En este caso es una CAD
(hiperglucemia con cuerpos cetónicos en orina), en un paciente joven con clínica cardinal estas
últimas semanas. Ante este cuadro es fundamental la administración de insulina i. v., porque es
la causa de su hiperglucemia, junto con la administraciñon de suero isotónico (puesto que la
glucemia es > 250 mg/dl) El Ph es > 7.00 por lo que no es preciso la administración de
bicarbonato, y el potasio (que no aparece en ninguna de las opciones) podría esperar en su
administración ya que se encuentra por encima de los límites de la normalidad (aunque irá
disminuyendo con el tratamiento pautado).

Pregunta 64 RC: 1

Pregunta fácil sobre los criterios diagnósticos de la DM tipo 2 y cuál es el primero a seguir sobre
todo en este caso. Estamos ante un hombre que no cuenta ninguna otra patología, tan sólo
presenta dos glucemias mayores de 126, lo cual ya es diagnóstico de diabetes tipo 2 (opción que
sólo aparece en la opción 1) y dado que no estos momentos no presenta clínica de
descompensación ni la ha presentado lo mas correcto es iniciar tratamiento dietético y que siga
controles periódicos.

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Pregunta 65 RC: 3

La dislipemia asociada a los estados de DM y de resistencia insulínica presenta un patrón


característico que asocia hipertrigliceridemia con niveles de LDL dentro de los parámetros
normales pero estructuralmente pequeñas y densas, lo cual les confiere especial aterogenicidad.
Se acompaña de niveles disminuidos de HDL. La lipoproteína a, por el contrario no es una
característica propia del paciente con DM. Se encuentra elevada en pacientes con enfermedad
renal y en algunas hipercolesterolemias familiares. Se asocia a riesgo de enfermedad coronaria e
ictus. (Opción 3 incorrecta).

Pregunta 66 RC: 5

Pregunta difícil que hay que razonar. La glucosa aumenta con la ingesta de hidratos de carbono,
de manera que también aumenta la secreción de insulina para mantener la glucemia dentro de
unos límites normales. La insulina ejerce su acción dependiendo de la sensibilidad que tengan los
tejidos a dicha hormona favoreciendo la entrada de glucosa en ellos (tejido adiposo, hígado y
tejido muscular principalmente). En el hígado la insulina disminuye la glucogenolisis y
gluconeogénesis mientras que aumenta la glucogenogénesis (para almacenamiento de la glucosa
circulante). Por este motivo, los niveles post-prandiales de glucosa no dependen de la producción
hepática de éste órgano ya que postprandialmente se está almacenando allí (opción 5). La
gluconeogenesis es determinante para los niveles basales de glucosa.

Pregunta 67 RC: 3

Esta pregunta en forma de caso clínico es muy útil para recordar qeu la amiodarona
(antiarrítmico de clase III) puede producir hipertiroidismo durante su administración. En este
caso, la paciente vive en una zona con déficit de yodo y además un bocio multinodular que al
comenzar el tratamiento con amiodarona (con alto contenido en yodo) ha desarrollado un
hipertiroidismo (efecto Jod - Basedow).

Pregunta 68 RC: 4

Es una pregunta fácil que se puede contestar también por razonamiento. El tratamiento del
hipotiroidismo primario se realiza con levotiroxina (T4) o liotironina (T3) - es más utilizado el
primero-. Para ajustar la dosis del fármaco no pueden utilizarse las determinaciones de T4 o T3
porque es lo que estamos administrando ya que el fallo está en el tiroides sino la TSH que es la
que nos va indicar si está alta que falta dosis (hipotiroidismo) y si está baja, que la dosis
administrada es demasiado alta (hipertiroidismo). Sin embargo, en el caso del hipotiroidismo
central, los niveles de T4 son bajos y se acompañan de niveles bajos o normales de TSH por lo
que para su control se utilizará T4 o T4 libre.

Pregunta 69 RC: 3

Pregunta fácil sobre distintas características de los ca de tiroides. LA única patología que ha

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demostrado aumentar el riesgo de linfoma es la tiroiditis de Hashimoto (opción 1). El CMT


procede de las células C o parafoliculares productoras de calcitonina por lo qeu no deriva del
epitelio folicular del tiroides (sí los ca papilar, folicular y anaplásico). La determinación de
tiroglobulina es muy útil en el seguimiento de los pacientes con ca diferenciado de tiroides pero
no tiene ningún valor en el diagnóstico de estos tumores (opción 3). Para diagnosticar un ca
folicular es preciso la invasión vascular o de tejido tiroideo adyacente por eso la PAAF en estos
casos no suele ser concluyente puesto que sólo hace un estudio citológico.

Pregunta 70 RC:

Pregunta fácil sobre los métodos de screening en el sindrome de Cushing. La determinación de


cortisol basal no es útil; hay que evaluar el cortisol tras supresión, a las 9 horas tras una dosis de
1 mg con DXM (Test de Nugent o de supresión nocturna, se considera screening). La
determinación de cortisol en orina de 24 horas también se utiliza como método de screening
pero es menos específico que el anterior; sin embargo si la cortisoluria es 3 veces el nivel normal
ya sería diagnóstica (no sólo como screening). En esta pregunta hay 2 pruebas de screening,
ambas válidas por eso se anuló la pregunta.

Pregunta 71 RC: 3

Pregunta dificil sobre lo que hacer ante un incidentaloma. Primero, hay que descartar que la
masa sea funcionante: feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas),
Cushing (cortisol tras 1 mg de DXM), hiperaldosteronismo primario (determinación de iones y
aldosterona) e hiperandrogenismo suprarrenal (determinación de 17-OH-progesterona y/o
DHEA-S). Si la masa no es funcionante, como mide más de 6 cm es candidata a cirugía. Por eso, la
respuesta más correcta es la 3. La indicación es de cirugía. El estudio hormonal es parte del
preoperatorio del incidentaloma (en trauma nunca dicen que lo que hay que hacer ante una
fractura de cadera en un anciano sea EKG, analítica básica y placa de tórax, ¿no?). La opción dos
es francamente incorrecta pues con ese tamaño debe ser extirpado.

Pregunta 72 RC: 1

Es una pregunta de dificultad media. En este caso clínico de hipertiroidismo, llama la atención en
la analítica la existencia de una TSH elevada con hormonas tiroideas tambien elevadas. Si se
tratara de un hipertiroidismo primario se esperaría encontrar una TSH baja o suprimida, por
tanto estamos ante un hipertiroidismo secundario. Una analítica de este tipo puede se producida
por dos patologías: la resistencia periférica a hormonas tiroideas (por lo que el organismo
detecta déficit de éstas y aumenta la TSH) o un adenoma productor de TSH. Mientras que en el
primer caso la respuesta a la TRH es normal, en el segundo la respuesta está abolida porque el
adenoma actúa de forma totalmente independiente. La mejor prueba para diferenciar ambas
sería la determinación de la subunidad alfa de la TSH (en el primer caso normal y en en el
segundo aumentada) pero dado que no está como opción lo mas correcto es la opción 1. El resto
de pruebas van enfocadas a que se tratara de un hipertiroidismo primario y como ya se ha dicho
la analítica corresponde con un hipertiroidismo secundario por lo que la causa no puede buscarse
con esas pruebas.

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Pregunta 73 RC: 1

Pregunta de dificultad media porque no es un tema preguntado ya que lo más frecuente son
preguntas sobre el déficit de dicha hormona en la infancia. No suele cursar con una clínica muy
evidente, se suele presentar de forma larvada. Se caracteriza por la disminución de la masa
muscular, atrofia cutánea (piel fina y seca) y un aumento de la grasa abdominal provocando un
aumento en el índice cintura-cadera. En el caso de los lípidos plasmáticos hay un aumento del
colesterol total y LDL colesterol. Además producen alteraciones psicológicas y en la calidad de
vida ya que disminuye la capacidad de concentración al igual que la energía y la actividad y la
autoestima baja provocando retraimiento social, con más tendencia a la depresión que al estado
maniforme.

Pregunta 74 RC: 5

Pregunta de dificultad media en forma de caso clínico. Se trata de una paciente con amenorrea
secundaria que previamente ya había estado embarazada, sigue un tratamiento habitual y tras
supender los ACO está en amenorrea. Lo primero a descartar es un posible embarazo pero no es
una de las opciones de las que se disponen. Con los fármacos que toma la paciente lo que
debería llamar la atención es que la metoclopramida es un antidopaminérgico que provoca
hiperprolactinemia y como consecuencia de esto amenorrea. Por lo que ante este razonamiento,
parece lógico que lo más adecuado es retirar la medicación de la paciente y realizar una
determinación de PRL (opción 5 correcta).

Pregunta 75 RC: 3

Un síndrome de Werner o MEN tipo 1. El MEN tipo 1 cursa con tumores paratiroideos,
pancreaticos e hipofisarios. La hipercalcemia con PTH elevada sugiere hiperparatiroidismo, que
es la manifestación más común de los MEN 1 (MIR) y, habitualmente, la más precoz.; a diferencia
de los esporádicos, se suelen deber a hiperplasia más que a adenomas. La presencia de
antecedentes de ulcera duodenal, y la hipergastrinemia con elevacion de la acidez gastrica
sugieren gastrinoma, un tipo de tumor pancreatico. Los tumores pancreaticos más frecuentes en
el MEN 1 son los gastrinomas, seguidos de los insulinomas; no obstante, la secreción más
frecuente es la del polipéptido pancreático (PP), pues en la mayoría de casos los tumores
producen varias hormonas y esta es la más frecuente. Los tumores hipofisarios suelen ser
multicéntricos, el prolactinoma es el más frecuente seguido del productor de GH (sospechar MEN
1 con acromegalia e hipercalcemia)

Pregunta 76 RC: 1

El uso de diuréticos!! pensad que los desequilibrios hidroelectrolitico que alteren los niveles de
ácido úrico puede hacer que se desencaden ataques de gota. (diuréticos, infeciones, cirugias)

Pregunta 77 RC: 2

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Debería ser obvio, sabiendo que los diuréticos de asa son el tratamiento más rápido de la
hipercalcemia (suero salino mas diurético de asa). Si no se recuerda esto, se convierte en
dificultad media. Sabemos que el mieloma multiple produce hipercalcemia por invasión ósea al
igual que las metástasis óseas de tumores sólidos, y cursan con PTH abolida. El
hiperparatitoidismo es la primera causa de hipercalcemia y el carcinoma epidermoide de esófago
produce hipercalcemia por producción de PTHrp, ambos cursan con hiperfunciónd e PTH,
objetivable por descenso del fósforo sérico, pero en hiperparatiroidismo la PTH está aumentada y
en los PTHrp está abolida. Los diuréticos de asa, a diferencia de los diuréticos tiazídicos, producen
hipercalciuria y por tanto hipocalcemia.

Pregunta 78 RC: 1

La imagen muestra placas psoriásicas en los codos de un individuo. Las lesiones psoriásicas más
típicas son placas eritematosas hiperqueratósicas y descamativas, bien delimitadas, en regiones
de extensión. En la última edición del Harrison 2006 , pone que la artropatia psoriásica más
frecuente es la SIMÉTRICA. Sin embargo, clásicamente se ha considerado la forma oligoarticular
asimétrica como la más frecuente. Esta preguta hoy por hoy podría invalidarse

Pregunta 79 RC: 2

el deposito de inmunocomplejos circulates es la base de la fisiopaologia del lupus

Pregunta 80 RC: 4

La radiografia de sacroiliacas es criterio diagnóstico obligartorio

Pregunta 81 RC: 2

De nuevo la importancia de la gammagrafia en el diagnostico de extension del Paget.

Pregunta 82 RC: 5

la esclerodermia, la siringomielia, la tromboangeitis obliterante pueden presentar clinica de


Rauynad. La administracion de beta- bloqueante disminuye el número de episodios. la polimialgia
reumatica afecta acintura escapular y pelviana, dolor rigidez matutina, tipica de pacientes >
de55años, con VSG >30, se trata con prednisona 10-15mg

Pregunta 83 RC: 3

El Síndrome de Sjögren primario se caracteriza: - sequedad en los ojos - sequedad de la boca -


Dificultad para tragar - Pérdida del sentido del gusto - Caries dental severa - Ronquera - Fatiga
pero no se caracteriza por la presencia de ulceras en la boca (son típicas del Bechet, obligartorias
y recidivantes para su diagnostico, y del Reiter, no son dolorosas

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Pregunta 84 RC: 1

ataque agudo: aine o colchicina!! profilaxis: colchicina 1mg dia y alopurinol 300mg dia!

Pregunta 85 RC: 3

Una de las dos preguntas de amiloidosis que aparecieron en el MIR 2002. Esta es una pregunta
sencilla. La amiloidosis AL aparece en la forma primaria y en la secundaria al mieloma. Es más
frecuente en la forma primaria que en la secundaria la afectación cardíaca , la neuropatía
compresiva como el tunel del carpo, la enfermdedad pulmonar interticial , la afectación del
tracto gastrointestinal, las manifestaciones cutáneas y la macroglosia. Tanto en la primaria como
en la secundaria el órgano más frecuentemente afectado es el rinón pero es la afectacíón
cardíaca la principal causa de muerte en las fomas primarias. Conduce a una miocardiopatía
restrictiva, con miocardio refringente en la ecocardiograma con aspecto moteado. La afectación
cardíaca tiene un pronóstico ominoso y es la principal causa de muerte en estos pacientes. Las
formas secundarias de amiloidosis AA es habitual la presencia de enfermedad inflamatoria de
larga evolución. En ellas es más frecuente que en las primaria la afectación renal, hígado, bazo y
ganglios linfáticos. La principal causa de muerte es la enfermedad renal. Las mutaciones en el gen
de la transtirretina se heredan con carácter AD y es la forma más frecuente de amiloidosis
heredofamiliar. La amiloidosis hereditarias tienen afectación cardíaca y renal. Es prominente la
neuropatía con disautonomía pero no la macroglosia que es típico de la amilodosis AL. En general
el pronóstico de las amiloidosis es muy malo. En algunos caso de amiloidosis hereditarias con
enfermedad cardíaca se ha logrado la curación con trasplante combinado hepático y cardíaco.
Como curiosidad, cuando se trasplante el hígado a estos pacientes se hace lo que se conoce
como un "trasplante en abanico" y el hígado del amiloidótico se usa para trasplantar a pacientes
excluidos de entrada por edad avanzada. Reciben un hígado que por lo demás está sano con sus
funciones intactas, y aunque pudiernan desarrolar amiloidosis, no sucede para establecerse la
enfermedad tienen que pasar décadas. Recuerda la beta-2-microglobulina como causa de
amiloidosis en los pacientes sometidos a diálisis que fue preguntado en el MIR.

Pregunta 86 RC: 2

La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica por aumento de la respuesta inmune celular


debido a una hiperactividad de linfocitos CD4; no tiene un diagnóstico definitivo, sino que se
diagnostica con la demostración de granulomas sarcoideos (epitelioides no caseificantes, no son
patognomónicos) en un contexto clínico adecuado. Puede afectar a distintos órganos y aparatos,
siendo lo más frecuente la afectación pulmonar. El 90% de los apcientes tienen alguna alteración
radiográfica, aunque pueden cursar de forma asintomática. Clásicamente se clasifica la
sarcoidosis pulmonar en cuatro estadios radiológicos, que se suponen evolutivos. En el estadio I
sólo hay adenopatías hiliares. En el II hay adenopatías y aferctación intersticial. en el III tan solo
afectación intersticial. En el IV hay fibrosis. La afectación intersticial de la sarcoidosis es de
predominio en campos medios y superiores, reticulonodular, en ocasiones con bronquiectasias
asociadas. Puede provocar hipertensión pulmonar. En la espirometría cursa con patrón restrictivo
y obstructivo, y descenso de la DLCO; puede haber obstrucción de vias aereaas superiores por
granulomas traqueales. Es rara la afectación pleural. Analíticamente, la sarcoidosis cursa con

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linfopenia y en ocasiones eosinofilia, con aumento de VSG, PCR e hipergammaglobulinemia en las


fases activas.

Pregunta 87 RC: 1

Se considera que la persistencia del dolor tras un periodo de un mes es indicación de realizar
estudios de imagen para descartar patología seria. El resto de las opciones (entre otras) sí
motivan realizar estos estudios, y si no están presentes, se puede tratar con analgésicos y
educación postural vigilando la evolución.

Pregunta 88 RC: 1

Las fracturas de la apófisis odontoides son las fracturas más frecuentes del axis.Se clasifican
según la clasificación de Anderson y D´Alonzo que distingue tres tipos: Tipo I (Fracturas de la
punta, por encima de la cintura): Se tratan con una ortesis (collarín tipo Philadelphia) Tipo II (En
la cintura de la apófisis): Las nada desplazadas pueden tratarse con halo, ya que suelen ser
fracturas en las que el ligamento transverso está intacto y actúa como estabilizador. Las
desplazadas deben intervenirse, realizándose artrodesis con tornillos transorales si el fragmento
es grande y se consigue reducir con la tracción o artrodesis atloaxoidea posterior en el resto de
los casos Tipo II (Fracturas por debajo de la cintura): Se trata de fracturas de mejor pronóstico
porque existe mayor cantidad de hueso esponjoso a ese nivel (menos riesgo de evolución a la
pseudoartrosis que las de tipo II). Se tratan con tracción seguida de halo-chaleco

Pregunta 89 RC: 2

Este es uno de los temas más preguntados en el MIR. Hay tres formas de tratar una fractura
subcapital (del cuello femoral): con una prótesis, con tornillos canulados o con reposos +/-
tracción. El tratamiento no quirúrgico suele dejar la fractura en pseudoartrosis, hace muy difícil
volver a caminar y se usa solo para pacientes con muy mal estado general que no soportarían una
cirugía. Lo difícil es elegir entre prótesis y tornillos canulados. En este caso, la pregunta es
bastante fácil porque no nos plantea esa elección sino que nos da a elegir entre tratamiento no
quirúrgico (opciones 1 y 3) y la prótesis (opción 2). Como nos dicen que la paciente tiene buen
estado general la respuesta es la 2. Las otras opciones son un disparate: nunca se enyesa una
fractura de cadera y los clavos son para las fracturas pertrocantereas o más bajas pero no para
las fracturas subcapitales.

Pregunta 90 RC: 4

Las fracturas abiertas grado III (más de 10 cmm con apertura de fuera a dentro) se tratan con
limpieza profusa en quirófano y estabilización con fijador externo. Después de unos días con
tratamiento antibiótico, cuando se comprueba que no hay signos de infección se procede a
sintetizar la fractura con el método habitual (un clavo en el caso de la tibia). Hay una excepción,
en los casos de fracturas abiertas grado IIIa (sin daño vascular y con posibilidad de cierre primario
de la herida) se puede limpiar la herida y sintetizarla en un primer tiempo con un clavo
intramedular no fresado. En este caso no nos dicen si es un IIIa o un IIIb así que la respuesta es la

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4.

Pregunta 91 RC: 4

Pregunta difícil. Hay que recurrir a muchos conocimientos y agudizar el ingenio. Nos están
describiendo un dolor de claro origen en la cadera, casi todos los cuadros clínicos que nos
ofrecen podrían ser, busquemos el más probable descartando los demás uno a uno: Respuesta 1:
si fuese una bursitis del psoas el dolor aumentaría al contraerse el psoas (flexión de la cadera u
no adbucción) Respuesta 2: para pensar en una fractura tendrían que habernos hablado de un
traumatismo o de algún factor de riesgo para la osteoporosis (una mujer de 28 años no tiene
osteoporosis) Respuesta 3: demasiado rara en nuestro medio para pensar en ella sin que nos
hayan dado ningun antecedente relacionado Respuesta 5:Esta es la segunda enfermedad más
probable pero ocurre en caso de que exista algún factor de riesgo (típicamente alcoholismo e
hipercortisolismo) Respuesta 4: La displasia de cadera es más frecuente en mujeres y en la cadera
izquierda y cuando pasa desapercibida en la infancia no da ningún signo hasta que debuta como
artrosis precoz , como en este caso

Pregunta 92 RC: 3

La inmovilización prolongada en cama puede dar lugar a contracturas del psoas (que puede llegar
a calcificarse) esto inmoviliza la cadera en flexión impidiendo la extensión

Pregunta 93 RC: 4

Las radiografías muestran que no se está produciendo una correcta consolidación de la fractura
(pseudoartrosis), y que los extremos del hueso aparecen ensanchados (pseudoartrosis
hipertrófica o "en pata de elefante"). Existen dos tipos fundamentales de pseudoartrosis:
Pseudoartrosis atrófica: Los extremos del hueso aparecen afilados (en púnta de lápiz) En este
caso el principal problema reside en la falta de potencial biológico del hueso fracturado para la
consolidación. Requieren en su tratamiento el aporte de injerto óseo de cresta ilíaca autólogo
(contiene osteoblastos y factores de crecimiento) Pseudoartrosis hipertófica: Los extremos del
hueso aparecen ensanchados (en pata de elefante) En este caso el principal problema es la falta
de estabilidad. El hueso tiene capacidad para consolidar, pero los micromovimientos en el foco
impiden que la consolidación se complete. Requieren síntesis rígidas a compresión y en el caso
del mimbro inferior dicha compresión se puede lograr con in clavo intramedular y apoyo parcial
con muletas

Pregunta 94 RC: 4

Para poder contestar esta pregunta adecuadamente debemos seguir la SISTEMÁTICA DE


PRIORIZACIÓN de todo paciente politraumatizado que se recuerda con el acrónimo ABCDE: 1.
Airway (via aerea): extracción de cuerpos extraños y apertura de la vía aérea, que deben ir
seguidas de la intubación si el paciente presenta dificultad o ausencia de respiración (como en
nuestro caso: opcion 2 incorrecta). La intubación debe realizarse teniendo en cuenta la
posibilidad de lesión vertebral cervical. 2. Breathing (respiración): nuestro paciente además de

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compromiso respiratorio presenta un murmullo vesicular inaudible en hemitórax derecho que


nos hace sospechar neumotórax a tensión estando indicado el drenaje pleural derecho (opción 5
incorrecta). Además en todo paciente politraumatizado es necesario obtener radiografías simples
de tórax (opción 1 incorrecta) 3. Circulation (circulación): requiere el control de hemorragias
tanto externas como internas (intratorácicas, intrabdominales o retroperitoneales). El paciente
del caso presenta hipotensión arterial muy severa y abdomen contracturado en la exploración
que nos orinenta hacía una posible hemorragia intrabdominal. Teniendo en cuenta la
imposibilidad de una buena evaluación por la alteración del nivel de consciencia está indicada la
realización de punción-lavado intraperitoneal para valorar esta sospecha y proceder a su
tratamiento en caso de presentarla. 4. Disability (lesiones neurológicas y viscerales no
exanguinantes) : la situación neurológica se valora mediante la escala de Glasgow (valora el nivel
d consciencia) y la exploración pupilar y el fondo de ojo (valoran la existéncia de lesió
intracranial). En nuestro paciente que presenta disminución del nivel de consciencia y anisocoria
pupilar estaría indicado la realización de un TAC para valorar la focalidad neurologica. La
realización del TAC pero es la medida menos prioritaria de las opciones dadas si seguimos la
sitemática adecuada (respuesta 4 correcta) 5. Extremities (exremidades, pelvis y columna
vertebral)

Pregunta 95 RC: 2

La presencia de microhematuria es un dato inespecífico, puede deberse tanto a lesión nefronal


como a infección del tracto urinario como a litiasis (por citar las más frecuentes). Sin embargo, la
presencia de hematíes dismórficos o de cilindros hemáticos indica un origen glomerular de la
lesión, por lo que la patología causante debe ser una glomerulonefritis. Esto es válido en el
contexto de fallo renal agudo o de síndrome nefrótico o de alteraciones del sedimento urinario, y
por supuesto en el síndrome nefrítico. Se considera diagnóstico de patología glomerular la
presencia de >80% hematies dismórficos, pero con cualquier cifra ya se apoya el diagnostico de
una glomerulopatía. Los cilindros en el sedimento urinario son un hallazgo raro pero que puede
tener gran valor diagnóstico, especialmente en el contexto del fallo renal agudo. Un sedimento
limpio y cilindros hialinos son compatibles con el diagnóstico de fallo renal prerrenal (debe
dudarse de este diagnóstico ante sedimento patológico o cilindros de otro tipo). Cilindros
granulosos (por celulas epiteliales descamadas) pueden verse en la necrosis tubular aguda.
Cilindros hemáticos son específicos de daño glomerular, generalmente por glomerulonefritis y a
veces por vasculitis. Cilindros leucocitarios (generalmente acompañados de piuria) son
característicos de la neuropatía tubulointersticial y de las pielonefritis. Cilindros eosinofilícos
aparecen en la nefritis intersticial alérgica. Pueden verse cilindros en otros contextos distintos del
fallo renal agudo: en la insuficiencia renal crónica hay cilindros céreos, y en el síndrome nefrótico
grasos (por la hiperlipiduria).

Pregunta 96 RC: 3

Esta pregunta es un ejemplo de cómo un enunciado terrible puede resumirse en 3 datos que son
los que nos dan la respuesta. En este caso estos 3 datos son: 1. Se trata de una mujer joven. 2.
Tiene ANA positivos. 3. Existe hipocomplementemia. Los datos de ingesta de anovulatorios y
cifras de IgA en sangre son datos trampa que hay que aprender a reconocer. Suelen ser datos
totalmente fuera de lugar y que no explican la clínica de ninguna manera. Es fundamental
conocer la lista de las glomerulonefritis con complemento bajo, pues tan solo con ese dato ya se

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contesta la pregunta: de todos los enunciados, tan solo la GMN lúpica cursa con
hipocomplementemia, asi que se puede contestar aun sin saber que una chica joven con ANA
positivos probablemente tenga un lupus... al menos en el MIR

Pregunta 97 RC: 4

Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi la mitad de las
preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay que reconocer el tipo de GMN.
Para ello, es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome
nefrótico (proteinuria con o sin edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome
nefrítico), o con fallo renal agudo. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de
filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de
proteínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto proteinuria, en
rango nefrótico (en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños),
hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia, hipercoagulabilidad, déficit de
transportadores). A nivel clínico se manifiesta con edemas. Pueden presentarse con síndrome
nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome
nefrótico en niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos, se puede
acompañar de hematuria, tiene tendencia a la trombosis de la vena renal, cursa con
normocomplementemia), la GMN membranoprolifeerativa (única que cursa con
hipocomplementemia, también suele asociar hematuria, es propia de adultos jóvenes o niños) y
la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome
nefrótico en niños, debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o
sobrecarga renal asociados; puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal). La clínica típica
de la GMN por IgA es la hematuria recidivante coincidente con infección, esfuerzo,... La aparición
de síndrome nefrótico en esta patología es excepcional, aunque posible. No olvidéis echar un
vistazo a la tabla 11 del tema 2 del manual de Nefrología. Os va a ser muy útil para respoder
rápidamente este tipo de preguntas.

Pregunta 98 RC: 5

La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular. Produce aterosclerosis


precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infarto de miocardio, ictus,
arteriopatía periférica), y produce daño endotelial responsable de nefropatía, neuropatía y
retinopatía diabética. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica
terminal en EEUU, y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida sedentario.
Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios, lo que permite su monitorización y un
adecuado tratamiento. En el primer estadio hay hiperfiltración, con función renal conservada,
pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. En el estadio II, aparece
microalbuminuria intermitente, sólo con el ejercicio físico; dado que hay personas con
microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología, hay autores que
no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. En el estadio III hay microalbuminuria
persistente con filtrado glomerular normal; esta situación es predictora de deterioro renal en la
DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. En el estadio IV hay nefropatía establecida con
proteinuria franca, HTA y progresivo deterioro de función renal, y suele aparecer tras unos 15
años de evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2), evolucionando a la IRC terminal,
subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V), en unos 15 años de nefropatía diabética

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establecida. La nefropatía diabética se maneja de una forma global, atendiendo a múltiples


factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento más efectivo para reducir la progresión de la
nefropatía no es el control glucémico sino tensional; el objetivo de tensión en estos pacientes es
más estricto, 130/85, e incluso más estricto (120/75) si ya hay proteinuria mayor de 1g/dia. Los
fármacos de elección son IECAs (en DM1) o ARA2 (en DM2). El control glucémico es necesario, y
reduce la progresión cuando aun no hay nefropatía establecida (estadios I a III), pero es ineficaz
llegados al estadio IV (aqui lo importante es el círculo vicioso hiperfiltración-glomeruloesclerosis-
activación SRAA-hiperfiltración, donde la glucemia ya no interviene), por lo que la opción 5 es
correcta (nefropatía clínica=nefropatía establecida=nefropatía grado IV=no mejora con control
glucémico). OJO e importante: NADA detiene la progresión de la nefropatía diabética establecida,
se enlentece con el control tensional. En cambio, la nefropatía precoz, I a III, puede incluso
revertir con IECA y ARA2 por alteración de la hemodinámica glomerular. Eso si, las lesiones
anatomopatológicas no hay quien las quite.

Pregunta 99 RC: 3

Ante la hipoperfusión renal, el riñón se defiende para obtener el suficiente volumen de sangre
que asegure el mantenimiento del filtrado. Para ello estimula el SRAA. La angiotensina II produce
vasoconstricción de arteriola eferente para aumentar la presión intraglomerular y mantener el
filtrado, mientras que la aldosterona reabsorbe sodio del filtrado en el túbulo distal para así
reabsorber agua. En consecuencia la orina estará concentrada (Osmolaridad urinaria >
500mOsm/kg H2O), el sodio urinario será bajo (Na<30 mEq/L) y el incremento de la urea en
sangre será mayor que el de la creatinina (cociente urea en plasma/ Cr en plasma > 8), porque la
urea se reabsorbe mientras que la creatinina prácticamente no sufre reabsorción tubular. Esta
respuesta también puede verse en ocasiones en las vasculitis, donde también existe
hipoperfusión renal (en este caso por la inflamación de la pared vascular).

Pregunta 100 RC: 3

Las medidas generales para el tratamiento de un síndrome nefrótico puedes encontrarlas en el


tema 7 del manual de Nefrología. De forma resumida son las siguientes: - Dieta con restricción
hidrosalina y NORMOPROTEICA (la respuesta 1 es falsa). - Diuréticos controlando siempre la
función renal (pero no beta-bloqueantes, la respuesta 2 es falsa). - Control de la TA con IECA o
ARA-II preferiblemente por su efecto antiproteinúrico (por este motivo la respuesta 3 es
verdadera y la 4 falsa). - Tratamiento de la dislipemia con estatinas. - Profilaxis de
tromboembolismos. Los corticoides se utilizan en el tratamiento del síndrome nefrótico como
tratamiento específico de algunas etiologías (GMN), por lo que la 5 también es falsa.

Pregunta 101 RC: 1

La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones metabólicas de la


insuficiencia renal crónica, dados los múltiples mecanismos que intervienen y las múltiples
manifestaciones que origina. Simplificándolo mucho, podríamos resumirlo en que con el
deterioro de la función renal se producen dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-
hidroxilación de la 25-hidroxi-vitamina D y un aumento del fósforo sérico. La hipovitaminosis D
condiciona un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la

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formación de hueso, conduciendo a osteomalacia. El descenso del filtrado glomerular, cuando


cae por debajo del 25%, condiciona retención renal de fósforo, lo que origina hipocalcemia, por
depósito tisular y óseo de calcio y fósforo y por aumento de las pérdidas renales de calcio. Por
ambas vías se llega a hipocalcemia, que estimula la síntesis de PTH. La PTH produce aumento de
la reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo, y movilización del calcio y fósforo
óseos. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC, e inicialmente consigue normalizar la
calcemia, a costa de movilizar los depósitos óseos (osteitis fibrosa quística, quistes pardos).
Progresivamente, el deterioro de la función renal produce nueva retención de fósforo, con
aumento del producto calcio-fosforo y depósito oseo (osteoesclerosis) o extraoseo
(calcificaciones metastásicas, calcifilaxia) de fosfato cálcico, con el consiguiente descenso de la
calcemia y progresivo aumento de la PTH. El estímulo de la secreción de PTH puede conducir a la
formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroidismo terciario).

Pregunta 102 RC: 4

El transplante renal es una de las modalidades de tratamiento sustitutivo renal. Está indicado
ante IRCT de cualquier causa con indicación de tratamiento sustitutivo (sus principales
indicaciones son la nefropatía diabética y las GMN), y de ser posible es de elección pues ofrece
mejores resultados que la diálisis; el principal problema es la disponibilidad de donantes. Se
consideran contraindicaciones absolutas para el transplante renal: la presencia de infección
activa, la presencia de GMN activa, la presencia de enfermedad neoplásica maligna no
erradicada, la presencia de una esperanza de vida limitada por otra patología de base distinta de
la renal (debe ser superior a 5 años para transplantarse), la incapacidad para cumplir el
tratamiento inmunosupresor (imprescindible para evitar el rechazo agudo), y la presencia de
incompatibilidad AB0 o de anticuerpos preformados contra el donante. La incompatibilidad HLA
o Rh no son contraindicaciones absolutas, aunque hacen que el donante no sea idóneo; si hay
rechazo por anticuerpos en la reacción de crossmatch, si que sería contraindicación absoluta. Las
infecciones latentes (TBC, VHC, VHB, VIH) no contraindican el transplante aunque obligan a un
tratamiento agresivo de estas. Asi que en este caso no hay contraindicación de transplante renal
por la presencia de infección por VHC, pero es preciso hacer un manejo agresivo de esta. Dado
que el paciente tiene hepatopatia en estadio cirrótico, se puede valorar la necesidad de
transplante (como es hepatopatía avanzada probablemente sea un B o C de Child) hepático. Se
consideran contraindicaciones relativas para el transplante la presencia de trastorno psiquiátrico
previo (limita el cumplimiento), las edades extremas de la vida (en el anciano, por baja
expectativa de vida, y menor grado de actividad que vuelve menos invalidante la diálisis; en el
niño, por los problemas físicos de espacio y crecimiento), la presencia de anomalías de la vía
urinaria, la presencia de estenosis iliofemoral severa, y la amiloidosis. La oxalosis es
contraindicación relativa de transplante renal, pues se maneja con transplante hepatorrenal.

Pregunta 103 RC: 4

El sondaje vesical es una gran fuente de infeccion, muchas son las medidas destinadas a
disminuirla La utilizacion de cateteres recubiertos de antibiotico no se hace en la practica y no
disminuiria todas las infecciones puesto que una parte importante se da por arrastre de
microorganismos en el cateter La profilaxis antibiotica esta en entre dicho y si es cierto que
disminuye la diseminacion bacteriana en los recambios de sonda Las dos medidas mas
importantes son el empleo adecuado de la asepsia, pero sobre todo el uso de sistemas cerrados,

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esto es no desconectar la bolsa colectora del cateter, sino vaciar la bolsa, evitando manipulacion
del cateter

Pregunta 104 RC: 2

En la historia natural de la HBP se objetiva un aumento de la resistencia al flujo de salida en el


tracto urinario inferior con elevación de la presión endovesical. Dicho aumento de la resistencia
puede deberse al aumento de volumen por parte de la próstata (efecto mecánico) o bien al
aumento de la tonicidad del esfinter liso (efecto dinámico). En ambos casos se producen cambios
a nivel detrusoriano que implican una hipertrofia concentrica del mismo para tratar de vencer la
resistencia antes mencionada. La activación permanente de los mecanorreceptores secundaria al
aumento de presión endovesical, activa el circuito sacro de la micción provocando contracciones
del detrusor que no son inhibidas por centros superiores. Dichas contracciones son la causa de la
sintomatología que aparece en el caso propuesto.

Pregunta 105 RC: 4

Las indicaciones de cirugía para la HBP incluyen: Hematuria incoercible Retención urinaria aguda
en dos o más ocasiones Infección recurrente del tracto urinario Litiasis vesical Residuo
postmiccional superior a 200 mL.

Pregunta 106 RC: 5

En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial, aparece como una enfermedad de inicio
insidioso, típicamente entre los 30 y los 70 años, curso lento y progresivo con clínica de cistopatía
crónica consistente en disuria, nicturia, polaquiuria, disconfort suprapúbico, y en ocasiones,
hematuria (30%). Muchas veces es difícil establecer el diagnóstico, que en la mayoría de los casos
se realizará por exclusión tras descartar infección, litiasis o tumor, puesto que puede confundirse
con infecciones de repetición en la mujer joven, síndrome uretral en la mujer premenopáusica
y,sólo en casos muy avanzados, pueden apreciarse los signos y síntomas clásicos de cistitis
intersticial. Clásicamente, en la cistitis intersticial, la capacidad vesical se encuentra disminuida,
debido a la sustitución de las fibras elásticas del espacio intersticial por fibrosis, lo que condiciona
una disminución en la distensibilidad de la misma, así como la aparición de petequias
submucosas y sangrado tras la hidro-distensión durante la cistoscopia. La imagen cistoscópica de
las denominadas úlceras de Hunner es muy característica.

Pregunta 107 RC:

En un paciente asintomático desde el punto de vista urinario, en el que en una revisión rutinaria
se objetiva un PSA superior a 4 ng/mL, la actitud más aconsejable sería la realización de ecografía
transrectal y biopsia para descartar un adenocarcinoma prostático (respuesta 2 correcta). No
obstante, algunos autores consideran que en cifras entre 4 y 10 ng/mL y con tacto rectal normal
se pueden realizar otras pruebas como la densidad del PSA o el conciente PSA libre/PSA total
(que es lo que pudiera entenderse con la opción 5 a pesar de que no menciona específicamente
estas pruebas). Esta controversia determinó a la Comisión MIR a anular la pregunta.

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Pregunta 108 RC: 3

El caso propuesto es un cuadro de aumento del diametro escrotal en un paciente jóven, sin
antecedentes traumáticos ni clínica de infección. El primer paso a dar en estas circunstancias es
la realización de una ecografía escrotal, con efecto doppler si se sospecha compromiso de la
vascularización intratesticular. La ecografía suele precisar el diagnóstico. Ante una masa sólida
intratesticular en un paciente jóven, el diagnóstico de sospecha debe ser neoplasia testicular
hasta que se demuestre lo contrario. Por eso, la actitud más adecuada, es la exploración
quirúrgica del teste vía inguinal y la orquiectomía radical si se tiene la más mínima sospecha de
que la masa diagnosticada pueda ser un tumor testicular. Antes de realizada la orquiectomía
debe extraerse una muestra de sangre para determinar el nivel de AFP y beta-HCG, que no
ayuden a precisar el diagnóstico de sospecha y nos sirvan para establecer un punto de partida de
cara al seguimiento.

Pregunta 109 RC: 3

Los carcinomas de células renales son tumores no radiosensibles ni quimiosensibles. Su


tratamiento de elección cuando se trata de un estadio confinado al órgano (T1N0M0) es la
nefrectomía radical.

Pregunta 110 RC: 2

Te vas a cansar de escuchar esta asociación: Leucemia Aguda Promielocítica (M3) y el ATRA
(ácido tranretinoico) como su terapia de elección, que se emplea durante dos o más años,
asociado a ciclos de quimioterapia convencional. Se trata de un tipo de Leucemia aguda
mieloblástica que se sale del esquema general de tratamiento, y que es un factor pronóstico
favorable; las demás tienen un tratamiento de inducción con Antraciclinas, seguido de un
tratamiento de postinducción (consolidación más intensificación) con quimio, o auto-TPH o alo-
TPH. En la LMA-M3 también recuerda que es muy típico tener clínica de CID (coagulación
intravascular diseminada), sobretodo al recibir el tratamiento; aunque disminuye el riesgo
precisamente cuando usamos el ATRA que acabamos de mencionar. Otra caracteráistica típica es
la t(15;17) Gen PML-RAR. La medición de este último nos sirve para hacer revisiones de recidiva;
en caso de haberlas emplearemos Tróxido de Arsénico o TPH. En resumen, quedate con tres
cosas de la LAM.M3: 1.- ATRA 2.- CID 3.- t (15;17) gen PML-RAR

Pregunta 111 RC: 4

- El origen de las stem-cell puede proceder de tres fuentes: médula ósea, sangre periférica y
cordón umbilical (éste último presenta menor incidencia de la enfermedad injerto contra
huésped), que lleva años practicándose y que se usa sobretodo en pacientes que precisan de un
transplante alogénico y no tienen donantes familiares. (opciones 1 y 2 falsas) - El único límite
temporal de criopreservación es ético y no físico, ya que algunos autores comentan que podrían
conservarse hasta 11000 años; a efectos prácticos, es indefinido puesto que a -196ºC se detienen
todas las reacciones bioquímicas que conllevan el envejecimiento celular. (opción 3 falsa) - Las

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células madre han de seleccionarse por métodos inmunológicos; de hecho el tipaje de las CD-34
es esencial para recoger sólo las células que nos interesan y obviar otras como los linfocitos T que
son frecuente causa de EICH. (opción 5 falsa) - La opción 4 es la verdadera; aunque un
transplante autólogo o singénico presenta mayores probabilidades de éxito, es muy frecuente
tener que recurrir a stem cell de un Banco de donantes. Recuerda que es indispensable que haya
una correspondencia total de los 6 HLA más importantes: HLA-I (A, B y C) y HLA-II (DRB1, DRB3,
DQB1), y así los 12 alelos correspondioentes. Recuerda también, lo típico que es que en el TPH no
hace falta compatibilidad ABO ni Rh, ya que estos pacientes suelen incluso cambiar de grupo
sanguíneo tras el TPH.

Pregunta 112 RC: 5

El término gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI) indica la presencia de una


proteína monoclonal en individuos que, por otra parte, no presentan criterios de mieloma
múltiple, macroglobulinemia ni otros síndromes linfoproliferativos. Son pacientes
completamente asintomáticos y con todos los parámetros sanguíneos dentro de la normalidad
salvo el componenete monoclonal, habitualmente <30g/L. No presentan anemia, no hay lesiones
osteolíticas, la función renal es normal, la tasa de inmunoglobulinas policlonales es normal y la
plasmocitosis medular es < 10%. Los estudios epidemiológicos demuestran que se trata de una
circunstancia más habitual en pacientes mayores de 60 años alcanzando una prevalencia de
hasta el 5% en mayores de 80 años, siendo así la gammapatía monoclonal más frecuente, aunque
en un porcentaje variable entre 16 y 30% se observa evolución de la enfermedad hacia un
mieloma múltiple u otra gammapatía monoclonal.

Pregunta 113 RC: 3

La ARS (anemia refractaria con sideroblastos en anillo) es un tipo de SMD (síndrome


mielodisplásico), los cuales antiguamente también se llamaban Síndromes preleucémicos por la
alta tasa de ellos que evolucionaban a Leucemia. Sin embargo, no todos los SMD tienen la misma
probabilidad de leucemizarse. Existen 2 clasificaciones (FAB y OMS). La clasificación más actual se
guía según esta priobabilidad; Así, tenemos 2 grupos de SMD: 1.- SMD sin exceso de blastos (el %
de blastos en médula ósea es menor del 5%) - ARS (anemia refractaria simple) - ARSA (Anemia
refractaria con sideroblastos en anillo) - Síndrome 5q- - CRDM (citopenia refractaria con displasia
multilineal) 2.- SMD con exceso de blastos (el % de blasto está entre 5 y 20% en médula ósea) -
AREB (Anemia refractaria con exceso de blastos) - SMD secundarios a quimio o radioterapia -
LMMC (Leucemia mielomonocítica crónica) De esta forma, el grupo 1, al que pertenece la ARS de
la pregunta, no evoluciona a Leucemia Aguda. En cambio, los componentes del grupo 2 tienen
mucho mayor riesgo de leucemizarse. Dentro del grupo 1, la ARSA es la más benigna. Es típico un
depósito de hierro anular alrededor del núcleo que se tiñe con la tinción de Perls. La quelación de
hierro con desferroxiamina se hace para evitar una hemocromatosis secundaria al elevado
número de transfusiones, las cuales son su tratamiento fundamental. Parece útil el uso de Vit B6
en la ARSA, pero realmente el único tratamiento definitivo es el TPH. El principal problema de las
transfusiones periódicas de plaquetas es la refractariedad, es decir, que no se consigue subir los
recuentos; una de las causas es que en la transfusión se incluyen leucocitos que contaminan la
muestra. Con los filtros leucocitarios, parece que se mejora esta refractariedad al tratamiento.
Aclararos que hay un tipo de SMD llamado AREB-t o AREB tipo 2 (Anemia refractaria con exceso
de blastos en transformación) que se ha sacado de esta clasificación porque al tener un % de

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blastos mayor del 20% en médula ósea, cumple ya criterios de Leucemia Aguda, y no de SMD
(siempre % menor de 20).

Pregunta 114 RC: 4

- La Beta-talasemia es un tipo de anemia que se da por hipoproducción de las cadenas beta de la


Hb, con la consiguiente disminución de la Hb A1 (alfa2, beta2) que suele ser mayoritaria en el
adulto. Por lo tanto, el problema está a nivel de la maquinaria nuclear de síntesis proteica, y no
en la disponibilidad de hierro. De hecho, en la forma Major, a la larga existe un sobrestímulo de
EPO, con hemosiderosis secundaria; esto unido a las constantes transfusiones que forman parte
del tratamiento, hace que sea necesario dar quelantes de hierro (desferroxiamina). (opción 4
falsa) - Por las leyes de Mendel sacas fácilmente que si el padre es (beta-tal / Normal) y la madre
también (Beta-tal / normal), para que un hijo salga homocigoto (Beta-tal / Beta-tal) existe 25%;
otro 25% existe para que sea normal (Normal / Normal) y un 50% para que sea Rasgo (Beta-tal /
Normal). Opción 1 y 2 verdaderas. - la opción 3 es correcta, de hecho lo más frecuente es que sea
asintomática y se diagnostique de forma casual en un hemograma (no así la forma Major que da
una clínica muy importante). - Los pacientes pueden beneficiarse en ciertas ocasiones del
tratamiento con ácido fólico, especialmente en circunstancias en las que se necesita aumentar la
síntesis de Hb con hiperregeneración medular. (opción 5 correcta)

Pregunta 115 RC: 3

Pregunta compleja y de bastante actualidad. Las posibilidades de uso de la EPO están, hoy por
hoy, en debate. La eritropoyetina es una glicoproteína que produce el riñón (en las células
intersticiales tubulares) cuando detecta hipoxia, ya sea porque la hemoglobina está disminuida o
porque el paciente está hipovolémico. Cuando ocurre lo anterior, el riñón inicia la producción y
secreción de eritropoyetina, la que estimula la producción de glóbulos rojos a nivel de la médula
ósea. Todas las opciones que nos dan son ciertas salvo la 4. Has de saber que en e MIR, la palabra
SIEMPRE es sinónimo de FALSO en el 99% de los casos, por lo que aunque no supiéramos que es
la EPO ya tendríamos opciones de acertar. En este caso, aunque es una técnica cada vez más en
uso la de inyectar EPO en las tres semanas previas a una cirugía, existen contraindicaciones que
no siempre lo permiten (intolerancia a la EPO, riesgo de tromboembolismo, aplasia pura de
células rojas…).

Pregunta 116 RC: 4

El déficit de B12 y el de folato son las dos etiologías fundamentales de anemias megaloblásticas
(recordad que macrocítico no es sinónimo de megaloblástico). Esta pregunta nos recuerda
algunas características importantes de la anemia por déficit de B12. La vit B12 es crucial en la
hematopoyesis, pero también en el Sistema nervioso, ya que participa en el fenómeno de la
mielinización. Por este motivo, son muy típicas las alteraciones neuropsiquiátricas. Es más, a
veces es típico que sólo se dé una de las dos manifestaciones, bien sea la neurológica, bien sea la
anemia. (opción 3 verdadera y opción 4 falsa) Parece que la causa más frecuente de déficit de
B12 en anciones es la desnutrición y no la anemia perniciosa. Asimismo, recuerda que una
diferencia importante entre el déficit de B12 y el de folato (ambos con VCM mayor de 105 en
MIR), es que en el primero están elevado tanto el metilmalónico como la homocisteína; sin

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embargo, en el segundo, sólo se eleva la homocisteína (a parte de cursar sin alteraciones


neurológicas).

Pregunta 117 RC: 3

El tratamiento de elección consiste en sales ferrosas (el Fe se absorbe en estado ferroso o


reducido) por vía oral a dosis de entre 100 y 200 mg/24h. De éstas la más empleada es el sulfato
ferroso. Aunque la anemia puede estar curada en varias semanas, es necesario mantener el
tratamiento varios meses hasta que las reservas orgánicas del hierro estén repuestas, lo cual
podemos monitorizar con los niveles séricos de ferritina. Además la absorción de hierro puede
estar facilitada o dificultada por la ingestión simultánea de algunos productos y en general se
absorbe mejor en ayunas. La vitamina C y otros ácidos (pH bajo) facilitan el estado reducido del
hierro y así su absorción. El hierro orgánico de los tejidos animales (hemoglobina, mioglobina)
presenta mejor absorción intestinal (intestino delgado), mientras que los fosfatos, fitatos
oxalatos, antiácidos y tetraciclinas entorpecen su absorción.

Pregunta 118 RC: 1

En esta pregunta lo primero que hay que plantearse es la urgencia del cuadro. Especifica
claramente que existe un margen de 24 horas para actuar. En este caso basta con suspender la
heparina al menos 6 horas antes de comenzar la cirugía. Por el contrario, si nos plantearan una
cirugía de urgencia, que no puediera demorarse, sería necesaria la administración del antídoto de
la HNF: el sufato de protamina. Recuerda que el control de la coagulación con el uso de Heparina
no fraccionada (HNF) se hace con el TTPa, que mide la vía intrínseca sobretodo. El control de los
anticoagulantes orales como el acenocumarol (“simtron”) se hace con el TP (tiempo de
protrombina) y su correspondiente INR. El plasma fresco sólo estaría indicado en pacientes que
estuvieran en tratamiento con Simtrom, que tuvieran que enfrentarse a una cirugía de manera
inmediata. Por el contario, si no es tan urgente, se administra la Vit K que es su antídoto y se
esperan 6-8 horas que es lo que tarda en hacer su efecto.

Pregunta 119 RC: 5

Una trombosis mesentérica, especialmente en un paciente joven, nos obliga a descartar


trastornos congénitos protrombóticos. Aunque la localización más frecuente del trombo en estos
pacientes es similar a la de la población general (miembros inferiores) la localización mesentérica
es muy típica (recuerda que en el MIR es más importante lo típico que lo cotidiano). Recuerda
que en estados protrombóticos: - La causa más frecuente es el Factor V Leyden (confiere
resistencia a la acción anticoagulante de la Proteina C) - La causa más peligrosa es el déficit de AT
3 (antitrombina 3). - La anomalía típica de la protrombina es la mutación de su gen 20210, en la
que aumenta el Factor II (protrombina). - Otra causa es el déficit de Prot S y de Prot C (son
inhibidores de la coagulación) - La hiperhomocisteinemia es otra causa posible de
hipercoagulabilidad. Recuerda que es un factor independiente de riesgo cardiovascular. La
respuesta 5 es incorrecta. Lo que puede alterarse en estados de hipercoagulabilidad no es el
Inhibidor del Plasminógeno sino el Plasminógeno como tal (por hipoproducción o por anomalía
estructural); éste se convierte en Plasmina y disuelve los coágulos formados, es decir, es
“anticoagulante”.

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Pregunta 120 RC: 4

Una de las principales ventajas de las heparinas de bajo peso molecular, como la enoxaparina, es
su administración subcutánea evitando así las incómodas bombas de perfusión continua
intravenosas de las heparinas sódicas o no fraccionadas. Las heparinas no fraccionadas o sódicas
se ajustan con el APTT y obligan a practicar estudios de coagulación seriados para monitorizar sus
efectos y mantener un rango terapeútico adecuado (generalmente entre 1.5-2 veces el control).
Una nueva ventaja de las heparinas de bajo peso es que no es necesario monitorizar sus efectos
ya que no modifican el APTT y se ajustan con el peso (1 mg/Kg cada 24 horas en caso de uso
profiláctico en pacientes encamados ; 1 mg/Kg cada 12 horas cuando se busca efecto
anticoagulante). Respuesta 4 falsa. Debéis recordar que en caso de insuficiencia renal crónica es
preferible el uso de heparinas no fraccionadas que las de bajo peso, ya que al tener estas últimas
eliminación renal facilitaría la sobredosificación, y en estos casos sí se pueden encontrar
prolongación del APTT. Otra ventaja de las heparinas de bajo peso es la menor tasa de efectos
adversos, sobre todo de hemorragias y trombopenia (que paradójicamente produce trombosis
masivas arteriales y venosas constituyendo una enfermedad severa y potencialmente mortal).

Pregunta 121 RC: 1

En esta preguntas se resumen los aspectos más importantes de la leucemia de células peludas..
Es una variante de la LLC producida normalmente por células B. Se ha descrito la asociación entre
el HTLV-II y la tricuoleucemia por células T. Al igual que el resto de neplasias de células B las
adenopatías no son frecuentes y sí la esplenomegalia o la hepatomegalia. Reucerda que la tinción
típica de la tricoleucemia es para fosfatasa ácida resistente a tartrato y que marcan para CD 25.
Se ha descrito asociación con panarteritis nodosa y con neumonía por legionella. La leucemia de
células peludas cursa con pacintopenia, como la aplasia de médula ósea de la que se diferencia
por la florida esplenomegalia. Ante un paciente con pancitopenia en el que se sospecha aplasia el
hallazgo exploratoria de esplenomegalia practicamente la descarta una aplasia. Comparte con la
mielofibrosis la esplenomegalia importante, e incluso masiva y el aspirado seco secundario a la
fibrosis. Tanto la aplasia, como la tricoleucemia, la mielofibrosis y en el estadiaje de los linfomas
no Hodkin el aspirado de médula ósea es insuficiente y se debe recurrir a la biopsia de médula
ósea. Es una enfermedad de buen pronóstico en la que se han ensayado distintas estrategias
terapeútica como la esplenoctomía que en el momento actual está en desuso. Responde bien a
los quimioterápicos siendo el más eficaz la cladribina o 2-cloroadenosina que logra remisiones en
el 90% de los casos.

Pregunta 122 RC: 3

La roseola, una erupción asalmonada de aparición preferentemente en el tronco, aparece


durante el curso de la enfermedad, no justo al inicio. El resto de opciones no generan gran
dificultad salvo la 5ª: Tras sufrir una fiebre entérica por Salmonella typhi, los pacientes pueden
convertirse en "portadores" crónicos, definiendose este estado como la eliminación de la
salmonella en heces durante más de 12 meses. Estos pacientes no vuelven a sufrir fiebre tifoidea,
puesto que parece que han alcanzado un equilibrio entre su sistema inmune y la bacteria,
habitualmente acantonada en la via biliar de pacientes con alguna anomalía de esta. Las

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fluorquinolonas han demostrado que pueden, tras regimenes de 4 semanas, erradicar hasta un
75% de las veces el estado de portador de S.typhi.

Pregunta 123 RC:

La Eikenella Corrodens es uno de los gérmenes típicos causantes de celulitis tras mordedura
humana. El no hablar del agente agresor, fue el hecho que determinó a la comisión MIR anular
estar pregunta. Las mordeduras por humano tienen más tasa de infección que el resto. La
Eihenella Corrodens se ha asociado a infecciones cutáneas abcesificadas en ADVP que se
inyenctan derivados anfetamínicos. La Capnocytophaga Gingivalis o DF-2 es un germen implicado
en las infecciones tras mordedura de perro que puede producir sepsis grave con coagulación
intravascular diseminada. Para cualquier tipo de mordedura la antibioterapia es obligada siendo
el amoxiclavulánico una buena opción.

Pregunta 124 RC: 5

Pregunta de ALTA DIFICULTAD. La primera opción es cierta, y más aún ahora que el Haemophilus
desaparece de la lista tras la introcuccion de la vacuna. La 2ª y 3ª, también, y desgraciadamente,
también lo es la 4ª. Para entender la 5ª es preciso conocer la evolución histórica de la
sensibilidad del neumococo a los diferentes antimicrobianos. Inicialmente el neumococo era
universalmente sensible a la penicilina, por lo que esta era un tratamiento excelente en el
tratamiento empírico de la Meningitis bacteriana aguda, pùesto que también era activo frente al
meningococo. Con el paso del tiempo, en los 80, comenzó a observarse resistencia creciente a
penicilina por mutación de las PBP´s, por lo que las cefalosporinas de 3ª (Ceftriaxona/Cefotaxima)
se convirtieron en el tratamiento de elección. Aunque las cepas con resistencia alta a penicilinas
suelen ser sensibles a las cefas de 3ª, Para dichas situaciones se planteó el uso de VANCOMICINA
iv, y un estudio con 11 pacientes mostró fracaso terapéutico en 4, probablemente por la
dificultad para penetrar en el LCR de la vanco aumentada por el uso coadyuvante de
glucocorticoides. Por eso, a dia de hoy, se recomienda AÑADIR VANCO en tto empirico de la
MBA, pero junto a una cefalosporina, nunca como monoterapia (mirad el esquema que os he
dejado en primera vuelta,LUIS)

Pregunta 125 RC: 4

el anaerobio es agente causal habitual de abscesos e infecciones contiguas a estructuras donde


habitan como flora. maxilofacial desde la boca, genital desde la vagina,cerebrales desde zonas
ORL,partes blandas...pero nunca ITU.La ITU por anaerobios practicamente no existe salvo raros
casos de fistulas enterovesicales o rarezas de ese tipo.

Pregunta 126 RC: 5

E.coli enterotoxigenico

Pregunta 127 RC: 2

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La TC muestra ocupación del seno maxilar y fosa nasal (rinosinusitis), con imágenes de
discontinuidad en la pared ósea de dicha región, que sugieren lesiones líticas. Imposible de fallar
por el cuadro tan característico en pacientes con diabetes mellitus mal controlada. Recuerda que
para valorar de forma adecuada la extensión de la infeción por Mucor es necesario una TC.El
tratamiento a parte de la anfotericina B requiere de desbridamiento quirúrgico.

Pregunta 128 RC: 4

Se cree que son meningitis linfocitarias recurrentes por VHS, que hoy se diagnostican con PCR
para VHS.

Pregunta 129 RC: 2

FACILISIMO Meningitis por BACILOS G+`en el MIR en un paciente inmunodeprimido (esteroides)


no puede ser otra cosa que meningitis por Listeria monocytogenes. Esta etiologia es la razon por
la cual en el tto empirico de una Meningitis en un paciente inmunodeprimido , siempre se añade
AMPICILINA, porque la Listeria es intrinsecamente resistente a cefalosporinas

Pregunta 130 RC: 4

Aunque la endocarditis por C.burnetii (fiebre Q crónica es RARÍSIMA, el resto de opciones son
microorganismos que crecen perfectamente y rápido, no son causa de endocarditis con HHCC- en
pacientes que no han recibido antibioterapia previamente.Sin embargo, Coxiella no crece en los
medios habituales de hemocultivo, y se expresa como endocarditis con HHCC-

Pregunta 131 RC: 4

aunque podria plantaros dudas las diferentes pautas de profilaxis que veis ahi, e incluso las dosis
que no teneis por que saberos, lo qe es incuestionable es que la opcion 4 ES FALSISIMA!! El
recibir metadona o no es absolutamente independiente de que este paciente esté en altísimo
riesgo de desarrollar una tuberculosis activa, puesto que su estado de inmunosupresión es tal
que apenas le qeudan CD4 que positivicen su PPD, que sabemos que antes era positivo,(es decir,
su ultimo PPD es un falso negativo por profunda inmusosupresion)

Pregunta 132 RC: 4

El diagnóstico se establece habitualmente de manera empírica visualizando estructuras que se


tiñen con metenamina plata en el esputo o BAL en un contexto clínico adecuado o con IFD sobre
esputo o BAL.

Pregunta 133 RC: 1

El AZT se caracteriza,m entre otros efectos adversos, (Toxicidad mitocondrial,...) por provocar
grave mielosupresión.

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Pregunta 134 RC: 3

La encefalitis herpética no pertenece a ninguna de las categorías (A,B,C) establecidas por el


Center for Disease Control and Prevention(CDC) como diagnósticas de SIDA.

Pregunta 135 RC: 5

Pregunta difícil, puesto que trata de histología y con ésta nos solemos liar. En la psoriasis
encontramos una epidermis con hiperplasia regular, alargamiento de las crestas interpapilares e
hiperqueratosis orto y paraqueratósica. En las lesiones pustulosas hay polinucleares: en el estrato
espinoso alto (pústula espongiforme de Kogoj) o en zonas de capa córnea paraqueratósica
(microabscesos de Munro). Esto resulta bastante farragoso de estudiar, por lo que yo
recomiendo que sólo os estudiéis la histología que tenga algo peculiar que la diferencie de otras
dermatosis.

Pregunta 136 RC: 4

Pregunta de dificultad media acerca de los estigmas de la DERMATITIS ATÓPICA. Éstos han sido
preguntados un par de veces en el MIR y son: signo de Hertogue (adelgazamiento de la cola de
las cejas), signo de Dennie- Morgan (doble pliegue palpebral inferior: lo que nos están
preguntando) y piel seca ictiosiforme.

Pregunta 137 RC: 3

Pregunta fácil acerca de una manifestación poco frecuente de los diabéticos (0,3%): Consiste en
una placa eritemato-amarillenta recorrida en la superficie por telangiectasias. Es debida a la
atrofia y puede ulcerarse. Su localización más típica es la PRETIBIAL (opción 3). En casi la mitad de
los pacientes aparecen en ausencia de diabetes. Se tratan con corticoides tópicos con escaso
éxito.

Pregunta 138 RC: 3

La imagen muestra lesiones vesiculo-ampollosas en el dorso de la mano, características junto al


hecho de que aparezcan tras mínimos traumatismos (fragilidad cutánea) de las porfirias. También
aparece un quiste de millium (en la articulación 1ª metacarpofalángica de la mano izquierda),
Pregunta de dificultad media. Si te sabes bien la tabla 1 del tema 2 de tu manual, esta pregunta la
sacas fácilmente. El paciente presenta una PORFIRIA cutánea tarda (opción 3), la más frecuente
de las porfirias, que se manifiesta por fragilidad cutánea, ampollas y quistes de millium en el
dorso de las manos, hipertricosis malar y pigmentaciones faciales. Para su diagnóstico ha de
detectarse un aumento de uroporfirina III en orina. Se trata con flebotomías, cloroquina y
evitando la ingesta de alcohol y estrógenos. Las porfirias han sido muy preguntadas en el MIR y
es importante que las domines bien.

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Pregunta 139 RC: 3

La presencia de una pigmentación pardusca en los grandes pliegues (cuello, axilas, ingles …) con
hiperqueratosis, plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel, se denomina acantosis
nigricans. Pregunta fácil. Viene explicada en el apartado de manifestaciones paraneoplásicas: la
ACANTOSIS NIGRICANS (opción 3) consiste en la presencia de piel marrón aterciopelada en axilas
y área posterior del cuello. También sería interesante que os aprendierais las diferencias entre la
benigna y la maligna.

Pregunta 140 RC: 3

La imagen muestra la presencia de enrojecimiento ocular, hemorragias subconjuntivales difusas y


reacción folicular, que es característica de las conjuntivitis víricas y se ve en la conjuntiva
palpebral. En el MIR ojo rojo + secreciones es sinónimo de conjuntivitis. Y para diagnosticar el
tipo de conjuntivitis que presenta necesitamos otros datos; en este caso nos dice que tiene
reacción folicular, adenopatía preauricular e infección de vías respiratorias altas, todo ello
característico de los virus.

Pregunta 141 RC: 5

Pregunta típica. Ante una pérdida de agudeza visual en la que la exploración es totalmente
normal ( la parte anterior y posterior del ojo ), debemos sospechar una neuritis retrobulbar, ya
que la alteración está en el nervio óptico por detrás de su cabeza ( papila ), por lo tanto no es
accesible a nuestra exploración. Nos da un dato típico de cualquier neuritis óptica, el defecto
pupilar aferente. La neuritis retrobulbar ocurre normalmente en gente joven, siendo su causa
más frecuente conocida la esclerosis múltiple. El resto de patologías enumeradas en las opciones
tienen alteración el el fondo de ojo.

Pregunta 142 RC: 5

La imagen muestra leucocoria en el ojo izquierdo. Hay varias causas de leucocoria ( pupila blanca
), siendo la más frecuente la catarata congénita, pero la más importante ( por su gravedad ) es el
retinoblastoma. El coloboma de iris ( déficit de una parte del iris por alteración en su desarrollo )
no produce leucocoria, pero sí lo puede producir la aniridia ( ausencia de iris ).

Pregunta 143 RC: 1

Simplemente por epidemiologia ya habria que pensar en una catarata, pero además nos dan dos
sintomas tipicos al comienzo del desarrollo de cataratas. De los dos el más clasico en los
examenes es la miopización, que se manifiesta en que ya no necesitan las gafas para ver de cerca
(tipico del miope). Se produce porque el cristalino esclerotico se vuelve más convergente. La
presbicia sería lo contrario, necesitan gafa de cerca por perdida de la acomodación.

Pregunta 144 RC: 4

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El síndrome de Ménière es un hidrops laberíntico, es decir, una distensión del laberinto


membranoso por un exceso de endolinfa en su interior. Puede tener diversas causas como:
traumatismos, sífilis congénita, enfermedades autoinmunes…Hablamos de enfermedad de
Ménière cuando la causa es idiopática. Se caracteriza por crisis de vértigo periférico de entre 20
minutos y varias horas de duración, asociadas a acúfenos y hipoacusia neurosensorial. Las crisis
se inician con sensación de plenitud ótica y/o aparición de acúfenos o cambio en las
características de estos. La hipoacusia se debe a una lesión de las células de la cóclea (por lo
tanto hay un reclutamiento positivo), que primero es temporal (por lo tanto hay fluctuación de la
audición al principio) y afecta sobretodo a las frecuencias graves, pero a medida que evoluciona
la enfermedad, se hace permanente y afecta a todas las frecuencias. No es característico que
exista inestabilidad permanente entre las crisis. En un 15-20% de los casos la enfermedad afecta
a ambos oídos

Pregunta 145 RC: 4

Ante un adulto con obstrucción nasal unilateral y rinorrea purulenta o serosanguinolenta


unilateral de meses de evolución debemos pensar en un tumor nasosinusal. Con más motivo si
además asocia afectación ocular, por afectación del globo ocular dada su proximidad a los senos
paranasales. El tumor nasosinusal más frecuente es el carcinoma epidermoide, pero ante un
paciente carpintero con la clínica citada, debemos pensar en un adenocarcinoma, dado que el
polvo de la madera es un factor de riesgo de este tumor. La localización más frecuente del
adenocarcinoma en esta zona es el seno etmoidal, en cambio la localización más frecuente de los
carcinomas epidermoides es el seno maxilar. Si se tratara de un niño con obstrucción nasal y
rinorrea purulenta unilateral deberíamos pensar en un cuerpo extraño.

Pregunta 146 RC: 4

Debemos recordar los síntomas iniciales de los cánceres de las diferentes zonas de la laringe:
Carcinoma de glotis, cuerdas vocales: disfonía persistente de más de 15 días de evolución
Carcinoma de supraglotis: picor, parestesias faríngeas Carcinoma subglótico: disnea

Pregunta 147 RC: 3

La complicación más frecuente de la otitis media aguda es la mastoiditis. Esta suele preceder al
resto de complicaciones intratemporales. La mastoidis es más frecuente que aparezca por una
otitis media crónica.

Pregunta 148 RC: 2

La otosclerosis es una osteodistrofia de la capa media encondral de la cápsula ótica. Hay un


proceso de maduración ósea en dos fases: otosespongiosis (fase activa en la que se forma un
hueso esponjoso muy vascularizado) y otoesclerosis (fase final inactiva con formación de hueso
mineralizado). En el 80% de los casos el foco otoscleroso se localiza en la ventana oval y produce
una fijación de la parte anterior de la platina del estribo. Esta lesión provoca una hipoacusia de
transmisión, al fijar el estribo y no permitir un buen movimiento de la cadena de huesecillos. En

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un 10% de las otosclerosis puede existir afectación coclear con hipoacusia mixta o perceptiva
pura, por afectación del ligamento espiral de la cóclea.

Pregunta 149 RC: 3

La radiografía muestra ensanchamiento mediastínico superior, a la altura del cayado de la aorta y


los grandes vasos. La sospecha clínica es un síndrome de vena cava superior. Su origen más
frecuente es la invasión directa de la vena cava por un carcinoma microcítico pulmonar, pero
también puede deberse a otras estirpes histológicas, y también puede deberse a compresión por
vecindad (crecimiento tumoral, adenopático, o fibrosis mediastínica en caso de haber recibido
radioterapia). El manejo de esta patología pasa por confirmarla y valorar su origen con un CT
torácico (en este caso, la presencia de aumento de disnea y de tos seca y de ensanchamiento
mediastínico sugiere crecimiento adenopático mediastínico y compresión local), y reducir el
edema con corticoterapia. La radioterapia local frena el crecimiento tumoral y puede provocar
regresión parcial del tumor, pero a largo plazo puede ser causa de fibrosis mediastínica y
provocar un síndrome de vena cava refractario a radioterapia, por lo que si ésta es la causa no
tiene utilidad.

Pregunta 150 RC: 3

Se trata de una pregunta incluida en el bloque de "Paciente terminal y Cuidados paliativos". Es


útil conocer algunos aspectos básicos de ambos términos. Paciente terminal: el que padece una
enfermedad o condición patológica grave, correctamente diagnosticada, de carácter progresivo e
irreversible, con pronóstico fatal próximo o en un plazo breve (en genereal menor de 1 ó 6
meses), para la cual no existe un tratamiento conocido de efectividad comprobada. El término
"agónico" hace referencia a una probable muerte inminente (horas/días). Cuidados paliativos: es
el cuidado activo y total de los pacientes en el momento en que su enfermedad no responde a las
medidas curativas (fase terminal), siendo el principal objetivo el control del dolor y otros
síntomas, así como los problemas sociales y espirituales, con el fin de ofrecer la mejor calidad de
vida posible al paciente y a su familia. La sedación farmacológica en el contexto del paciente
terminal hace referencia a la administración deliberada de fármacos para lograr el alivio,
inalcanzable con otras medidas (en las respuestas 1 y 4, por ejemplo, refieren la condición de
"síntoma refractario") de un sufrimiento físico y/o psicológico, mediante la disminución
suficientemente profunda, proporcionada, y previsiblemente irreversible, del estado de
conciencia, en un paciente cuya muerte se prevé muy próxima, y con su consentimiento explícito,
implícito o delegado. Las principales indicaciones para la sedación farmacológica terminal son: -
Delirium / Agitación (respuesta 4: verdadera). - Disnea (respuesta 1: verdadera). - Dolor. -
Hemorragia (respuestas 2 y 5: verdaderas). - Náuseas / Vómitos. - Astenia. - Psicosocial. Algunos
de los fármacos más utilizados son: midazolam, haloperidol, morfina y propofol. Para resolver
correctamente esta pregunta es necesario, por lo tanto, plantearse dos cosas: 1. Que el paciente
se encuentre en una fase terminal de su enfermedad (en algunos de los casos no tenemos
información suficiente para valorar el estadio de la enfermedad -1,2,5-, o todas las alternativas
terapéuticas posibles - 3,4- por lo que es preciso realizar ciertas asunciones. El determinar
correctamente este punto es, sin embargo, el punto esencial de otras preguntas de este bloque
en el MIR). 2. Que esté indicado el uso de la sedación farmacológica. - En el caso de la respuesta
3 (falsa, y por lo tanto correcta), el propio proceso patológico conlleva una disminución del nivel
de conciencia sin que exista ninguna otra indicación concurrente que sugiera la sedación

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farmacológica; por otra parte, la instauración de icteria en el cáncer de páncreas puede


resolverse mediante tratamientos endoscópicos, percutáneos o mediante derivaciones
quirúrgicas si fuese preciso.

Pregunta 151 RC: 5

Recuerda que la etiología mas frecuente en la demencia es el Alzheimer 50-60%, seguida de las
demencias vasculares. Las causas de delirium son multifactoriales. Recuerda que el delirium es
extremadamente frecuente en los pacientes hospitalizados, hasta un 20-30%. El tratamiento en
ambos casos será el tratamiento de la causa. Opción 3 incorrecta. Las alteraciones
sensoperceptivas son frecuentes en los trastornos orgánicos cerebrales, siendo mas frecuentes
las alucinaciones visuales, sobretodo en el delirium. Opcion 5 incorrecta. Pueden existir
alteraciones en el contenido del pensamiento, en forma de ideación delirante.

Pregunta 152 RC: 2

El TEC no esta aceptado en el tratamiento de mantenimiento de la esquizofrenia, reservándose


en la esquizofrenia para los casos refractarios. Dada la escasa conciencia de enfermedad que
tienen estos pacientes, y la sobrecarga familiar, se recomiendan técnicas de control de arousal,
de resolución de problemas y psicoeducativas sobre la familia. El tratamiento farmacológico, se
hará en función del numero de brotes, entre 1-2 años, y de por vida. Opción 1 correcta

Pregunta 153 RC: 4

El trastorno delirante crónico tiene una prevalencia de 0.05%, no existe agregación genética, lo
que existe es una personalidad paranoide, con rigidez, suspicacia, hipersensibilidad. Cuando
aparece la ideación delirante en el trastorno da personalidad paranoide recibe el nombre de
trastorno delirante crónico. El delirio esta bien sistematizado, y cursa con escaso deterioro en el
funcionamiento social del paciente, no como dice la opcion 4, con el adjetivo acusadamente
distorsionada. La adaptación social puede estar frustrada por el sistema delirante.

Pregunta 154 RC: 2

Los sintomas de una crisis de ansiedad son: -Palpitaciones, taquicardia - Sudación - Temblor o
sacudidas - Sensación de ahogo o falta de aliento - Sensación de atragantarse - Opresión o
malestar torácico - Náuseas o dolores abdominales - Inestabilidad, desmayo o mareo -
Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sensación de separarse de sí
mismo) - Miedo a perder el control o enloquecer - Miedo a morir - Parestesias - Escalofríos o
sofocaciones Al principio se pueden desencadenar de manera espontánea, y posteriormente
exacerbarse con factores estresantes. La existencia de crisis de angustia repetidas se define como
trastorno de pánico, y su tratamiento sera mediante antidepresivos. El tratamiento de la crisis de
angustia en el momento agudo se hace con benzodiacepinas.

Pregunta 155 RC: 4

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El uso de fármacos antipsicóticos en las fases maníacas conlleva el riesgo de inducir un viraje a la
fase depresiva, recuerda que el Litio es un verdadero antimaniaco pero tiene un periodo de
latencia entre 7-10 dias, por tanto se comienza el tratamiento en las fases maniacas con
antipsicoticos. Opción 1 verdadera. El uso de fármacos antidepresivos en la fase depresiva
conlleva el riesgo de inducir un viraje a la fase maníaca. Opcion 2 verdadera. En el tratamiento de
mantenimiento de los pacientes bipolares se recomienda el uso de uno o más fármacos
eutimizantes (litio, cabamacepina, valproato, clonacepam, olanzapina) . Los fármacos
anticomiciales no se asocian a discinesia tardía, se trata de un efecto adverso que e asocia al uso
de Antipsicóticos. Opción 4 falsa. En los casos de manía disfórica (manía mixta) o de ciclación
rápida la respuesta a las sales de litio parece ser inferior a lo normal, por lo que se recomienda el
uso de carbamacepina o valproato. Opción 5 verdadera.

Pregunta 156 RC: 3

Ante un paciente con midriasis, taquicardia , hipertermia y sudoración nos debemos plantear una
intoxicación por cocaina o anfetaminas. La existencia de un estado maniaco acompañante en
forma de irritabilidad, grandilocuencia e ideación paranoide, nos da el diagnostico de psicosis
paranoide por consumo de cocaina.

Pregunta 157 RC: 1

Se trata de un trastorno conversivo, donde existe un síntoma objetivo, pero que no concuerda
con las exploraciones realizadas, ademas llama la atención la indiferencia afectiva con la que
comenta lo que le ha sucedido (belle indifirience), y la existencia de un factor precipitante.
Recuerda que la producción no es voluntaria, al contrario que en los trastornos simulativos.
Opcion 1 correcta.

Pregunta 158 RC: 2

Nos encontramos ante el caso de un paciente anciano, donde existe una queja importante de
perdida de memoria, y con tendencia a la exageración, lo cual orientaría el caso hacia una
pseudodemencia.La pseudodemencia depresiva es un termino que no termina de gustar entre
los psiquiatras, dado que en realidad no seria otra cosa que una depresión que presenta síntomas
conductuales como: alteración subjetiva de la concentración y la atención, memoria,
psicomotricidad y descuido personal. El paciente se queja fundamentalmente de perdida de
memoria, siempre debe sospecharse, que se trate de síntomas depresivos que no se expresan
desde el principio como quejas del estado de animo. Su inicio es agudo, suele existir una historia
personal de depresiones, existe una tendencia a exagerar los síntomas. La atención y la
concentración están conservadas al compararlas con la demencia. Mejora con la privación de
sueño. Si bien nos preguntan lo que mas orientaría hacia una demencia, que seria el
empeoramiento nocturno de los síntomas. La pseudodemencia mejora con la privación de sueño.
Opción 2 verdadera.

Pregunta 159 RC: 3

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Pregunta sencilla sobre un tema que ha caído con frecuencia en el MIR. La alucinosis es una
alteración sensoperceptiva que consiste en la percepción del objeto de la alucinación como irreal,
en espacio exterior, con conciencia de irrealidad. Aparece en alcoholismo y en estados de
disfunción cerebral orgánica. Es importante conocer las características de la alucinosis alcohólica
y la diferencia con el delirium tremens, dos de los síndromes más preguntados en el MIR en
relación con el consumo de alcohol.

Pregunta 160 RC:

El tratamiento de la crisis de ansiedad se hace mediante benzodiacepinas para aplacar la crisis


(opción 2 correcta). Sin embargo el tratamiento preventivo y de mantenimiento del trastorno de
panico, es decir del padecimiento de mas de 3 crisis de ansiedad en las ultimas 3 semanas, se
hace con antidepresivos (ISRS o ADT). Aunque se entiende que se refiere al tratamiento abortivo
de la crisis no queda del todo claro, pudiendo entenderse que se refiere al tratamiento de
mantenimiento en cuyo caso algunos opositores señalaron la paroxetina. Este fue el motivo por
el que finalmente el Ministerio decidió anular esta pregunta.

Pregunta 161 RC: 5

Se trata de una complicación grave típica de la preeclampsia. Aunque no nos den los datos típicos
de preeclampsia (HTA + proteinuria), la asociación de HEMÓLISIS+, PLAQUETOPENIA (<100.000
plaquetas/mm3) y AUMENTO DE TRANSAMINASAS en una gestante de más de 20 semanas nos
debe hacer pensar en un síndrome de HELLP. Otros síntomas de preeclampsia grave son la
cefalea, las naúseas o vómitos y el dolor en hipocondrio derecho (afectación hepática).

Pregunta 162 RC: 5

La alfa-fetoproteina se encuentra elevada en algunas anomalías fetales en las que hay


destrucción tisular. Aunque no es patognomónico, es muy típico de los defectos del tubo neural
(espina bífida, mielomeningocele...), y es lo primero en que debemos pensar. Otras anomalías
típicas en las que la alfa.fetoproteina se encuentra elevada son los defectos de pared abdominal.
Cuando la alfaproteina se encuentra disminuida tenemos que pensar en cromosomopatías.
Clásicamente se ha utilizado como marcador bioquímico del triple screening del 2º trimestre
(junto a la HCG y estriol), siendo en la actualidad menos utilizado debido al empleo del screening
combinado del 1º trimestre.

Pregunta 163 RC: 5

Dentro de las hemorragias del 3º trimestre esta entidad es una de las más fáciles de identificar en
el MIR sólo por el caso clínico. El dato clave está en que la hemorragia COINCIDE con la rotura de
bolsa (amniorrexis espontanea o artifcial) y de forma inmediata se producen signos de
SUFRIMIENTO FETAL. Se produce cuando existe una inserción velamentosa del cordón, es decir
los vasos de la placenta discurren por la membrana amniótica antes de formar el cordón
umbilical. Si se rompe la bolsa por donde discurren dichos vasos, el aporte sanguineo del feto
desciendo de forma brusca e irreparable. Actitud: cesárea urgente.

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Pregunta 164 RC: 3

La profilaxis anti-D en una mujer Rh negativa siendo el padre Rh positivo está indicada en
aquellos casos en los que pueda existir un riesgo de que la madre contacte con hematies fetales
potencialmente positivos y se inmunice. Teniendo en cuenta esto, en todas la opciones que nos
ofrecen existe riesgo de inmunización pero la respuesta correcta es la 3 porque esa mujer ya está
sensibilizada (test de Coombs indirecto positivo) y por tantola profilaxis ya no tiene ningún
sentido.

Pregunta 165 RC: 2

El SGB es la causa más frecuente de sepsis neonatal; su detección de forma sistemática ha todas
las embarazadas ha disminuido las tasas de sepsis neonatales. Las indicaciones para realizar
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA INTRAPARTO además de las mujeres portadoras de SGB, son aquellas
situaciones de riesgo de infección: - Prematuros - Rotura prematura de membranas de > 18
horas. - Hijo anterior con sepsis neonatal por streptococo. - Fiebre intraparto. El meconio no
constituye una situación de riesgo para la infección (es estéril).

Pregunta 166 RC: 3

De las indicaciones de cesárea debidas a anomalías de la PRESENTACIÓN FETAL hay que recordar
FRENTE y CARA VARIEDAD MENTO POSTERIOR, pero la presentación de cara variedad mento-
anterior sí puede optar por el parto vaginal (respuesta 4). Una de las opciones con las que más se
duda es la 5 "circulares de cordón", pero NO son indicación de cesárea por sí mismas aunque se
asocien en ocasiones a sufrimiento fetal. Muchos niños nacen con 1 ó más circulares del cordón
al cuello en partos eutócicos sin que existan signos de sufrimiento fetal. Las presentaciones de
vértice y occipucio (1 y 2) son variedades de presentación cefálica y en ambas se permite el parto
vaginal

Pregunta 167 RC: 3

El método más sensible es la longitud cervical medida por ecografía transvaginal. Tiene un alto
valor predictivo negativo cuando alcanza valores iguales o superiores a 30 mm, es decir con una
longitud de cervix superior a 30 mm es raro que el parto prematuro se desencadene. Otros
marcadores de menor sensibilidad son la presencia de fibronectina en cérvix o vagina más allá de
la semana 20, o la presencia de IL6 en moco cervical (que sólo aparece en 1/3 de los partos
pretérmino).

Pregunta 168 RC: 4

Pregunta de estadiaje pura y dura. Para el MIR debes aprenderte los estadiajes de los tumores
ginecologicos porque ya ves que son preguntados. Como pauta general debes aprenderte que el
estadio I es el que solo afecta utero, el estadio II afecta cervix, el estadio III afecta pelvis menor
pero no invade ni recto ni vejiga y el estadio IV se extiende mas alla de la pelvis. Estamos, por

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tanto en un estadio II. Dentro del estadio II encontramos el IIA que es el que afecta solo a las
glandulas del cervix y el estadio IIB que es el que afecta el estroma cervical. Ademas el G1 es un
tumor bien diferenciado, el G2 es un tumor moderadamente diferenciado y el G3 es un tumor
poco diferenciado. La respuesta correcta es la 4.

Pregunta 169 RC: 5

Sólo la diabetes con vasculopatía y/o neuropatía asociadas constituye contraindicación absoluta
para la toma de anticonceptivos.

Pregunta 170 RC: 5

el andrógeno fundamental en la mujer es la testosterona porque es la que actua de forma más


rápida y eficaz. Sus tasas en sangre oscilan entre 300 y 900 pg/ml en situaciones fisiológicas. Su
origen es mixto: 50% ovario y suprarrenal y 50% por conversión periférica desde la
androstendiona. El segundo andrógeno es importancia es la androstendiona.

Pregunta 171 RC: 1

Dentro de las distintas técnicas de reproducción asistida sólo se requiere que las trompas estén
permeables en una INSEMINACIÓN ARTIFICIAL (IA), puesto que se requiere el transporte del
ovocito y lo que se introduce en la cavidad uterina de forma articial es el semen con unas
cualidades mejoradas. En la FECUNDACIÓN IN VITRO (FIV) no se requiere la función tubárica
puesto que se transfiere al útero el embrión ya formado. Por lo tanto da igual que las trompas
sean o no permeables, el hecho de que lo sean no es ninguna contraindicación. Por ejemplo se
utiliza FIV cuando han fracasado unos 6 ciclos previos de IA (con trompas permeables).

Pregunta 172 RC: 3

Los cánceres de ovario suelen ser asintomáticos, por lo que dan síntomas en fases avanzadas.
Suelen debutar con una distensión abdominal (70%) y en menor frecuencia sangrado o dolor. Es
típico de pacientes mayores (65-80 años) y se asocia a nuliparidad y a historia familiar (BRCA 1 y
2).

Pregunta 173 RC: 3

La localización más frecuente de la endometriosis corresponde a las zonas que más


frecuentemente "baña" el reflujo menstrual, que son los ovarios, los ligamentos uterosacros y el
fondo de saco de Douglas. Los quistes endometriósicos son formaciones de color negruzco que le
dan el aspecto típico de "quistes de chocolate".

Pregunta 174 RC: 5

La histeroscopia es sin duda el pocedimiento diagnostico mas efectivoene el diagnosticode

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cualquier patologia endometrial porque permite la observacion directa de la mucosa y la toma de


biopsias de las zonas sospechosas. En cualquier caso el diagnostico de certeza de cualquier
cancer nos lo da la anatomia patolgica. La ecografia solo nos ofrece signos de sospecha:
endometrio engrosado hipervascularizacion en el estudio doppler. Cualquier tipo de legrado o la
citologia nos dan material histologico para estudio,pero tiene el problema de que las capas
celulares no estan conservadas osea, que vemos celulas malignas, pero no podemos saber su
grado de infiltracion en los tejidos. Si una de las opciones dijera histeroscopia con biopsia dirijida
sería la opción más segura, pero en este caso no se especifica la toma de biopsia.

Pregunta 175 RC: 3

Ante un caso de tratamiento de Ca de mama (¡MUY PREGUNTADO!) plantear cada tratamiento


de forma individual. A modo de esquema: - CIRUGÍA: mastectomia vs conservadora (según el
tamaño del tumor) - RADIOTERAPIA LOCAL: siempre que se haga cirugía conservadora
(cuadrantectomía, tumorectomía) - QUIMIOTERAPIA: con ganglios positivos o factores de mal
pronóstico. - HORMONOTERAPIA: si los receptores hormonales son positivos. En este caso sólo
cumple la indicación de añadir QT a la mastectomía realizada.

Pregunta 176 RC: 2

Sin duda el mejor método de screening de cáncer de mama en mujeres asintomáticas es la


mamografía que permite detectar signos sospechosos en etapas precoces. Los signos de
malignidad son: - El signo más precoz son microcalcificaciones AGRUPADAS, FINAS Y
ASIMÉTRICAS en número superior a 6. - Nódulo denso irregular, espiculado. - Desestructuración
del tejido mamario.

Pregunta 177 RC: 4

Dentro de los cuadros que presentan dificultad respiratoria en las primeras horas de vida tienes
que buscar datos en el enunciado de la pregunta que te permitan diferenciar unos de otros. Así,
si nos dicen que el niño es prematuro, lo más probable es que tenga una enfermedad de
membrana hialina. Si hubo sufrimiento fetal con eliminación de meconio debes sospechar
síndrome de aspiración meconial. Si el parto ha sido rápido o por cesárea será un pulmón
húmedo o de Avery. En este caso el factor de riesgo no está claro, probablemente según la
radiografía estamos ante un pulmón húmedo o taquipnea transitoria del recién nacido.

Pregunta 178 RC: 5

Lo normal es que un recién nacido se colonice por aquellos agentes que se encuentran en el
canal vaginal. Entre todas las posibles respuestas no se suele encontrar en el canal vaginal
Haemophilus influenzae.

Pregunta 179 RC: 5

Pregunta sencilla que se puede contestar con conceptos básicos y aplicando la lógica. Se está

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describiendo un cuadro típico y benigno de la infancia que son las crisis febriles. Es un cuadro que
aparece entre los 6 meses y los 5 años ante subidas bruscas de temperatura. Si dura menos de
10minutos, solo una crisis en 24 horas en asociación con fiebre en el momento de la crisis, se
puede catalogar de crisis febril típica y el único tratamiento una vez pasada la crisis es
antitérmicos para disminuir la temperatura y buscar el foco de infección haciendo las pruebas
oportunas, en este caso parece que el foco está claro, una otitis media serosa, por lo que no
serían necesarias más pruebas diagnósticas (opción 5 correcta)

Pregunta 180 RC: 2

El reflujo gastroesofágico es fisiológico hasta los 2 años (el niño adopta la postura más erguida),
no suele afectar al crecimiento ni provocar otra sintomatología (en cuyo caso pasaría a
denominarse enfermedad por reflujo gastroesofágico), generalmente cesa espontaneamente sin
necesidad de cirugía, unicamente con medidas conservadoras y, aunque la clínica aporta el
diagnóstico, en los casos que no con el diagóstico clínico y el tratamiento adecuado no haya
respuesta, la primera prueba a realizar en la actualidad es una monitorización del pH esofágico
distal en 24 horas (pHmetría) pero que no siempre se realiza.

Pregunta 181 RC: 1

Pregunta muy sencilla, que sólo te pide conocer aspectos básicos de las valvulopatías. Te
plantean una EAO leve en un niño de 5 años, que está asintomático y sin ningún dato que deba
hacernos preocupar: normal desarrollo ponderoestatural. - La respuesta 5 no tiene nada que ver
con la EAO (es típico de la coartación, por la circulación colateral). - La respuesta 2.....el
tratamiento invasio (ya sea cirugía o valvuloplastia) se realiza en EAO severas o sintomáticas. No
olvides que en los niños se trata la EAO severa aunque sea asintomática por el riesgo de muerte
súbita. - Ante una valvulopatía leve, no hay indicación para restringir la actividad física e incluso
pueden realizar deportes de competición. Se restringe en los casos sintomáticos o con estenosis
al menos moderada. - Como es lógico, si la sobrecarga hemodinámica y de presión que provoca la
estenosi es mínima, no es posible justificar una hipertrofia VI severa compensadora.

Pregunta 182 RC: 2

Se trata de un paciente con traumatismo abdominal cerrado. En todo traumatismo abdominal


cerrado previo a la realización de prubas diagnosticas es indispensable asegurar la estabilidad
hemodinamica, es decir empezar fluidoterapia (aunque el paciente al llegar urgencias no este
inestable se podría xocar con lo que la colocacion dela via sería dificultosa). Además en este caso
en que hay dudas de la posible necesidad de cirugía en las siguientes horas se debe mantener el
paciente en ayunas y con fluidoterapia ev mientras se procede a la realización de las prubas para
legar al diagnóstico.

Pregunta 183 RC: 4

La microangiopatía trombótica es la lesión anatomopatológica debida a disfunción endotelial y


formación in situ de microtrombos en los capilares, con compromiso isquémico de los órganos

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afectados, y con hemólisis con anemia y trombopenia. Puede deberse a distintas entidades: HTA
maligna, eclampsia, crisis esclerodérmica, rechazo del transplante renal, CID, síndrome
hemolítico-urémico y púrpura trombótica trombocitopénica, vasculitis… Se caracterizan por
anemia hemolítica (esquistocitos en el frotis) microangiopática (test de Coombs negativo),
trombopenia por consumo, y afectación isquémica de órganos diana. En el caso del SHU y la PTT,
fallo renal como dato clave. El síndrome hemolítico-urémico (SHU) es un cuadro de
microangiopatía trombótica de presentación típicamente infantil tras una diarrea, generalmente
debida a E coli cepa O157:H7, productora de toxina Shiga, pero también posible por otros
gérmenes enterotoxigénicos (Salmonella, Shigella, Campylobacter…) y otra infecciones
(respiratorias, VIH…). Cursa con la tríada clínica de anemia hemolítica microangiopática,
trombopenia con coagulación normal, y fallo renal agudo. Es rara aunque posible la afectación
NRL y la fiebre, que en cambio son típicas de la PTT (en la que el fallo renal es menos frecuente).
La presentación habitual es letargia, irritabilidad, malestar general y oliguria a los 5-10 días del
comienzo de la diarrea, con marcada deshidratación, edemas, petequias y esplenomegalia. Su
tratamiento debe ser agresivo desde el diagnóstico, con plasmaféresis y transfusiones de plasma
fresco congelado. En la forma postdiarreica del niño, el tratamiento es expectante, pues suele ser
autolimitada y de menor gravedad.

Pregunta 184 RC: 1

La imagen muestra una estenosis esofágica larga y filiforme (sugerente de cáusticos), que ocupa
los dos tercios inferiores del esófago. Se trata de un caso clínico que aborda el tema de la
intoxicación por ingestión de agentes caústicos. Los niños y los productos de limpieza en el
ámbito doméstico, junto a los intentos autolíticos constituyen la mayoría de los casos. En este
caso en concreto se trata de la sosa o hidróxido sódico, un álcali (pH mayor de 12). Estos
compuestos son capaces de erosionar en profundidad, ocasionando la perforación del tubo
digestivo en ocasiones, por la importante disolución de grasas y proteínas que producen (el
poder de penetración de los ácidos en menor, generando estos necrosis por coagulación). La
clínica típica en el momento agudo consiste en dolor faríngeo y torácico. Puede existir
hematemesis o sialorrea, e incluso clínica respiratoria (estridor/ronquera, neumonitis química,
SDRA, etc. por la acción de los vapores). Puede cursar con o sin lesiones orales, fiebre,
leucocitosis, etc. En su manejo agudo deben tenerse presente los siguientes aspectos: -
Realización de endoscopia precoz (24-48 horas, tras descartar perforación y alteraciones
pulmonares significativas mediante radiografía convencional), que permite caracterizar el grado
de las lesiones y la actuación correspondiente: - Grado I: edema y eritema; NO precisa
tratamiento. - Grado II: úlceras superficiales; observación e iniciar tolerancia en 24-48 horas. -
Grado III: úlceras profundas; estrecha observación (suele existir perforación tardíamente a las 48
horas aproximadamente), manteniendo nutrición parenteral hasta que sea posible la vía oral. -
Grado IV: perforación; cirugía. - IBP, anti-H2: pueden usarse. La adecuada fluidoterapia es otro
aspecto importante. CONTROVERTIDO: - Corticoides: NO está demostrada su utilidad. -
Antibióticos: sólo deberían emplearse si existe microperforación o alguna complicación asociada.
CONTRAINDICADO: neutralización, dilución (el elevado volumen que sería necesario facilita el
vómito), lavado gástrico y productos emetizantes. Al cabo de días o semanas pueden
manifestarse las complicaciones, como la estenosis que presenta el niño del enunciado. El
tratamiento de elección en un primer momento es la dilatación neumática (respuesta 1:
correcta); si no fuese efectivo, habría que recurrir a la esofaguectomía con interposición de colon
(coloplastia). La respuesta 5, podría ser cierta en caso de una esofagitis leve; si bien no es la que
probablemente presentaba el paciente debido a la evolución observada y, por otra parte, no

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ofrece ninguna solución a la obtrucción mecánica (al igual que la respuesta 4). La respuesta 2 no
sería de utilidad, ya que se trata de sustancias que disminuyen el tono del esfínter esofágico
inferior, pudiendo agravar la esofagitis. Además, como ya se ha dicho, se trata de un problema
mecánico. La respuesta 3 propone la gastrostomía de alimentación. Sobre esta opción, debe
tenerse en cuenta que es un procedimiento a valorar cuando se va a requerir nutrición por vía
enteral durante un largo periodo de tiempo, en condiciones en las que no es posible la nutrición
por vía oral (alteraciones del nivel de conciencia, problemas de tracto digestivo superior, etc.).

Pregunta 185 RC: 3

Esta es una pregunta directa, recuerda que la causa más frecuente de trasplante hepático en la
infancia es la atresia de vías biliares extrahepáticas (AVBEH). En la imagen se muestra una
ecografía del hígado de un paciente con (AVBEH).

Pregunta 186 RC: 3

La invaginación ileocecal consiste en la intususpección de un segmento de intestino dentro de


otro, de manera que se compromete el flujo a través de los vasos intestinales. Se presenta
generalmente en niños menores de 6 años como un cuadro de obstrucción intestinal y el
diagnóstico de elección es mediante ecografía (en la que ses suele observar la imagen de
rosquilla generada por la doble pared).

Pregunta 187 RC: 5

Ante este cuadro clínico debes sospechar una torsión de testículo. La prueba diagnóstica de
elección es una ecografía-doppler en la que se vea si está o no comprometido el flujo vascular
testicular. Es importante hacer un diagnóstico y tratamiento precoces porque del tiempo de
evolución depende la viabilidad del testículo, el tratamiento es quirúrgico urgente.

Pregunta 188 RC: 3

Esta es una pregunta directa, simplemente recuerda que después de la infección urinaria
aparecen signos iniciales de cicatrización permanente entre los 4 y los 5 meses.

Pregunta 189 RC: 1

Dentro de los tumores infantiles, para el MIR debes conocer fundamentalmente 2: el


nefroblastoma o tumor de WIlms y el neuroblastoma. Haz una tabla que te permita hacer el
diagnóstico diferencial entre ellos. En el enunciado de la pregunta nos dicen que el niño tiene
hemihipertrofia corporal y una masa dentro del riñón, por lo que lo más frecuente es que
estemos hablando de un nefroblastoma o tumor de WIlms.

Pregunta 190 RC: 3

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Esta es una pregunta directa, simplemente recuerda la respuesta.

Pregunta 191 RC: 2

Se trata de una pregunta con trampa. Las personas expuestas y no vacunadas al VHB, la rabia, el
tétanos (en ciertos casos) y el VHA deben recibir inmunoglobulina (Ig) y vacuna. En el caso de la
rabia, el tétanos el VHB la Ig es especifica, mientras que en el caso de exposición al VHA es
inespecífica. Por último no hay medidas de prevención primaria para el CMV.

Pregunta 192 RC: 2

Es una pregunta que debes recordar. Las únicas medidas de prevención secundaria en el cáncer,
sensibles y capaces de modificar el curso de la enfermedad, por encima de los 65 años, son la
detección del cáncer de mama mediante mamografia bianual, en el cácer de cólon tacto rectal y
detección de sangre oculta en heces a partir de los cuarenta años, con sigmoidoscopia cada 3
años a partir de los 50 años y en el cáncer de próstata tacto rectal y PSA anualmente.

Pregunta 193 RC: 4

En general en todas aquellas que sean virus vivos, aunque la opción que dieron como correcta en
el MIR fue la 4, es muy discutible el uso de la polio oral.

Pregunta 194 RC: 1

La transmisión de hombre a mujer es mucho más facil que a la inversa. Todas las demás son
hechos perfectamente conocidos de la transmisión del VIH

Pregunta 195 RC: 1

Incidencia Es la proporción de casos nuevos de una enfermedad que aparecen en una población
en un determinado periodo de tiempo, con respecto a la población total en ese periodo. Para
calcularla son necesarios estudios longitudinales. - Incidencia acumulada (IA): es la proporción de
casos nuevos de una enfermedad en un periodo de tiempo respecto al total de población en ese
periodo. Es la probabilidad de que un individuo sano de la población desarrolle la enfermedad en
ese periodo (riesgo individual de enfermar). IA = nº casos nuevos en un periodo / población en
riesgo al inicio del periodo

Pregunta 196 RC: 3

Partimos de pacientes enfermos y los comparamos con controles de similares características con
el fin de analizar retrospectivamente la presencia de un factor de riesgo. Es un estudio de casos y
controles.

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Pregunta 197 RC: 3

Hablamos de medicina basada en la evidencia. Recomendación de grado A Existe adecuada


evidencia científica para aconsejar o desaconsejar una determinada medida. Medida
comprobada en estudios: - Metaanálisis de ensayos clínicos controlados y aleatorizados (los que
aportan mayor evidencia científica). Un metaanálisis es una revisión de la literatura científica en
la que se combinan estadísticamente los resultados de los estudios incluidos. - Ensayo clínico
controlado y aleatorizado en una muestra grande - Ensayo clínico controlado y aleatorizado en
una muestra pequeña Recomendación de grado B Existe cierta evidencia científica para aconsejar
o desaconsejar una determinada medida, pero los datos por el momento no son concluyentes y
se precisan más estudios. Medida comprobada en estudios: - Ensayo clínico controlado no
aleatorizado. - Estudio de cohortes. Recomendación de grado C No existe suficiente evidencia
científica para aconsejar o desaconsejar una determinada medida. Medida comprobada en
estudios: - Estudios de casos y controles. - Estudios ecológicos, estudios transversales, series de
casos. - Comités de expertos.

Pregunta 198 RC: 4

Estudios de cohortes Son estudios longitudinales que parten de sujetos sanos, clasificados según
su exposición o no a un factor determinado, evaluando la frecuencia con que aparece la
enfermedad en cada uno de los grupos. - Tipos: Retrospectivo o cohortes históricos: se recogen
los datos retrospectivamente (revisión de historias...). Prospectivo: se inicia el estudio en el
presente y se sigue hacia el futuro. - Ventajas: Permite calcular la incidencia de la enfermedad en
los expuestos y en los no expuestos, por lo que permite el cálculo de riesgo relativo, riesgo
atribuible y fracción atribuible. Adecuados para comprobar hipótesis de causalidad si no se puede
realizar un ensayo clínico. Pocos sesgos. Permiten estudiar varios efectos de una exposición
(multiefectividad). Permite estudiar los efectos de una exposición rara. - Inconvenientes: Largos y
caros. Poco reproducibles. Pérdida de individuos durante el seguimiento. No útiles para
enfermedades raras o de largo periodo de latencia.

Pregunta 199 RC: 1

En este caso partimos de pacientes sanas divididas en dos grupos por un factor de riesgo y se
siguen en el tiempo con el fin de evaluar la aparición de una enfermedad. Hablamos de un
estudio de cohortes.

Pregunta 200 RC: 5

Sesgo por factor de confusión: es una variable ajena al estudio que modifica los resultados
obtenidos. Debe ser un factor de riesgo o protector para la enfermedad (puede producir por sí
solo la enfermedad) y a la vez estar asociada a la exposición pero sin ser un paso intermedio
entre ésta y la enfermedad. Se evita mediante distintas técnicas: aleatorización, apareamiento
(buscar controles de características similares), restricción, análisis estratificado de los resultados,
y ajuste multivariante de los resultados o análisis ajustado.

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Pregunta 201 RC: 2

Error tipo I: Las diferencias observadas se deben al azar (en la realidad, Hipótesis nula(Ho es
cierta), pero el investigador lo interpreta como debido a una asociación (en el estudio, se acepta
la hipótesis alternativa y se rechaza la hipótesis nula): es un falso positivo. La probabilidad de que
ocurra es alfa también denominada grado de significación p (probabilidad de rechazar H0 siendo
cierta). A mayor tamaño muestral, menor será alfa.

Pregunta 202 RC: 2

Estudios transversales o de prevalencia o de corte Estudia la relación entre el factor de riesgo y la


enfermedad en un momento puntual o en un intervalo de tiempo, buscando hipótesis etiológicas
que se tendrán que confirmar con estudios analíticos. Es el mejor estudio para estimar la
prevalencia de una enfermedad en una población. Como medida de efecto utiliza la razón de
prevalencias. - Ventajas: Rápido, económico y reproducible. Permite estudiar simultáneamente
múltiples variables. Útil para el estudio de enfermedades crónicas o de factores de riesgo de
largo periodo de inducción. Útil para estimar la prevalencia de una enfermedad, y por tanto útil
en planificación sanitaria. - Inconvenientes: - No valora la secuencia temporal (estudia
simultáneamente exposición y enfermedad). - No útil en enfermedades raras o de corta duración.
- Muchos sesgos.

Pregunta 203 RC: 4

Interrelación entre sensibilidad y especificidad. Al aumentar S disminuye E y viceversa. - Casos en


los que se desea detectar al mayor número de enfermos posibles (test de screening): test muy
sensible (aunque baje la especificidad). Es sobre todo útil cuando su resultado es negativo
(descarta la enfermedad) Enfermedad grave que no debe pasar desapercibida (las consecuencias
de no diagnosticarla son muy importantes). Enfermedad con tratamiento eficaz. Los falsos
positivos no suponen un trauma emocional. Una prueba sensible es útil fundamentalmente
cuando se obtiene un resultado negativo - Casos en los que se desea que el diagnóstico de
enfermedad sea seguro (test de confirmación): test muy específico (aunque baje la sensibilidad).
Enfermedad grave pero sin tratamiento eficaz. Los falsos positivos pueden suponer un trauma
emocional. Tratar los falsos positivos puede tener graves consecuencias. Enfermedades de
prevalencia muy baja.

Pregunta 204 RC: 5

Pregunta fácil sobre el concepto de validez. La validez de un estudio es el grado en que ese
estudio mide lo que tendria que medir. Podemos hablar de dos tipos de validez, interna y
externa. La validez interna depende del estudio, o sea, de si el estudio está bien hecho o se han
cometido errores en su diseño. Si cometemos un error en el diseño o realización del estudio
hablamos de error sistemático ("fallo en el sistema del estudio"). Luego podemos resumir que la
validez interna es la ausencia de error sistemático. A su vez la validez externa de un estudio es el
grado en que sus resultados se parecen a la realidad poblacional. Para medir la validez externa,
se realizan multiples estudios y se comparan los resultados. Cuanto más parecidos sean los
resultados (menor dispersión en el parámetro de medida), mayor validez externa. Un estudio

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puede tener buena validez interna (ausencia de error sistemático) pero por causas del azar, no
corresponderse con la realidad (por ejemplo, debido a un pequeño tamaño muestral). En ese
caso, hablamos de error aleatorio, y para minimizarlo debemos aumentar el tamaño
muestral.Por el contrario, un estudio que carece de validez interna es, en principio, un estudio no
válido, y jamas tendrá validez externa. Luego la validez interna es un prerrequisito para la validez
externa, pero no al contrario. (opción 5 falsa). Opción 4:una prueba de detección, también
llamado test de "screening", trata de seleccionar dentro de una población a aquellos individuos
con una elevada probabilidad de tener la enfermedad en fase presintomática. Posteriormente, a
ese subconjunto de la población se le deberá aplicar una prueba más específica que confirme el
diagnóstico (ejemplo, test ELISA para screening VIH, Western-blot para confirmar la
enfermedad). Opciones 2 y 3: hablamos de validez concurrente, cuando a la hora de valorar la
validez de una prueba diagnóstica se compara esa prueba con un gold estandar, y esa
comparación se hace en el mismo momento, de forma independiente y ciega (se aplican ambas
pruebas a la totalidad de los individuos y los resultados de una prueba no deben influir en los
resultados de la otra).

Pregunta 205 RC: 1

Enfermedad SI NO Total Prueba Positiva 75 25 100 Negativa 125 250 375 Total 200 275 VPP
Numero verdaderos positivos/Numero total de exploraciones positivas: 75%

Pregunta 206 RC: 3

Pregunta de elevada dificultad acerca de la validez de una prueba diagnóstica. Las curvas COR
relacionan la Sensibilidad de una prueba con la tasa de falsos positivos. De esa manera, para una
misma sensibilidad cuanto menor sea la tasa de falsos positivos, mayor área tendrá la curva y
consecuentemente, mayor validez la prueba. (opción 1 y 5 correcta). Para valorar una prueba
diagnóstica, y por tanto conocer cual es su verdadera sensibilidad y especificidad, debemos
compararla con una prueba de referencia, las más válida hasta el momento (patrón oro o "gold
standard"). Pero si el patrón oro que seleccionamos es incorrecto (carece de validez), la
sensibilidad y especificidad que calculemos para nuestra prueba de estudio serán inexactas
también (opción 2 correcta). Para calcular la validez de una prueba diagnóstica (comparandola
con su patrón oro) debemos estudiar un amplio espectro de pacientes, luego eso nunca alterará
la validez, sino al contrario.(opción 3 incorrecta) Sensibilidad y Especificidad son parámetros de
validez interna, lo que significa que no dependen de la prevalencia de la enfermedad en la
población. Solo dependen de la prueba que empleemos. Si modificamos la prueba diagnóstica, se
alterarán ambos valores. (opción 4 correcta)

Pregunta 207 RC: 2

Si en 100 pacientes, se previenen 1.5 muertes( 3.5-2) para prevenir una deberian tratarse
100/1.5= 66.666

Pregunta 208 RC: 2

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Análisis por intención de tratar: se analizan los datos de todos los pacientes que fueron
seleccionados y aleatorizados, aunque se hayan perdido durante el seguimiento o incumplieran
el tratamiento o fueran cambiados de grupo (traspasos). Es la mejor estrategia pues mantiene la
premisa de aleatoriedad, y es la única válida en los estudios de superioridad (demostrar que un
fármaco es mejor que los existentes).

Pregunta 209 RC: 4

Bien en esta pregunta, hay que leerla con detenimiento, ya que se pide el dato más importante
por su RELEVANCIA CLÍNICA. La disminución de la incidencia de nuevas fracturas de cadera tiene
más relevancia clínica que la aparición de deformidades radiológias o la densitometría, o la
excrección de hidroxiprolina en orina.

Pregunta 210 RC: 3

La pregunta indica que el poder estadistico de la prueba para diferencias hasta del 12% era del
53%. Esto quiere decir que la probabilidad de obtener diferencias de hasta un 12% cuando en
realidad existen es del 53%. Por tanto hay un 47% de probabilidades de no detectar estas
diferencias cuando en realidad existen (error tipo B).

Pregunta 211 RC: 2

No. Esta claro que antes de asignar aleatoriamente el tratamiento al paciente es necesario que
cumpla los criterios de selección y que haya firmado el consentimiento informado del ensayo. En
caso contrario el investigador puede seleccionar los pacientes conociendo el tratamiento que
están tomando(puede seleccionar buenos o malos casos) y por tanto cometer un sesgo que
invalida el estudio.

Pregunta 212 RC:

El cálculo del OR o de los pruductos cruzados sería: - OR: (600x980)/(20x2400)= 12.25 Ninguda de
las opciones refleja este resulatado por lo que la pregunta fue anulada.

Pregunta 213 RC: 3

Pregunta de dificultad moderada acerca del concepto de potencia estadística y error tipo 1. La
potencia estadística nos habla de la probabilidad de obtener un resultado estadísticamente
significativo antes de realizar un estudio(dato de interés a priori), mientras que la "p" o error alfa
o tipo 1 nos informa de la probabilidad de que un resultado obtenido se deba al azar (dato
obtenido cuando se ha finalizado el estudio). Por lo tanto, una vez alcanzado un resultado
estadísticamente significativo (error alfa bajo) da igual lo poco probable que fuera llegar a él
antes del estudio.

Pregunta 214 RC: 1

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Pregunta de elevada dificultad acerca de un tema que ha aparecido poco en el MIR, el análisis
multivariable. En el análisis multivariable hay más de dos variables en estudio. Una de ellas es la
variable dependiente (en este caso obtener una respuesta clínicamente significativa), y el resto
son variables independientes. El objetivo del estudio es observar como al cambiar las variables
independientes se altera la variable dependiente, y por tanto, qué relación existe entre una y
otra. Si al realizar la comparacion entre la variable independiente tipo de tratamiento (A o B) y la
variable dependiente se obtiene una relación estadisticamente significativa, esa relación será
independiente del resto de variables. (opción 1 incorrecta) El resto de las opciones son correctas.
La odds ratio nos indica numéricamente la fuerza de la asociación entre la variable independiente
tipo de tratamiento y la variable dependiente (cuanto más respuesta clínicamente significativa
hay con fármaco A respecto al fármaco B. El resto de variables independientes pueden influir en
la variable dependiente, pero en este estudio sólo hemos compado el tipo de tratamiento. Al ser
un estudio observacional (sin aleatorización ni asignación del factor de estudio), existe más
probabilidad de error o sesgos que si se tratase de un estudio experimental (recordar que los
estudios más válidos son los estudios experimentales, nivel de evidencia científica grado A).

Pregunta 215 RC: 4

- Sesgo por factor de confusión: es una variable ajena al estudio que modifica los resultados
obtenidos. Debe ser un factor de riesgo o protector para la enfermedad (puede producir por sí
solo la enfermedad) y a la vez estar asociada a la exposición pero

Pregunta 216 RC: 3

Es lo primero que se ha de realizar antes de comenzar el estudio. Se analizan que ambos grupos
tienen similares caracteristicas en cuanto a factores pronóstico se refiere, ya que en caso
contrario, el análisis posterior puede verse sesgado, por factores de confusión.

Pregunta 217 RC: 3

Ensayo clínico cruzado: el paciente recibe inicialmente un tratamiento, y tras un periodo de


lavado recibe el otro tratamiento. Se puede realizar cuando la situación del paciente es estable a
lo largo del tiempo (en enfermedades crónicas o recurrentes, no tiene sentido si los tratamientos
son curativos). Los inconvenientes son el efecto residual o de arrastre o carry-over (influencia
que el primer fármaco ejerce sobre el segundo, se evita con el periodo de lavado siempre que el
efecto del tratamiento sea reversible), y el efecto periodo (sesgo por cambios en el
comportamiento de la enfermedad, pues se evalúan dos periodos distintos). La ventaja es que
cada paciente sirve de control para sí mismo y disminuye la variabilidad intragrupal, siempre que
el efecto residual sea el mismo. No se puede realizar si el efecto de alguno de los tratamientos no
es reversible. Una variante es el ensayo cruzado múltiple, que se utiliza si se quiere neutralizar el
efecto secuencia (debido al orden de administración de los tratamientos): para dos fármacos A y
B, un grupo recibe A-B-B y el otro B-A-A.

Pregunta 218 RC: 2

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Tamaño muestral en el contraste de hipótesis. En su cálculo influyen los siguientes factores: -


Frecuencia esperada de las variables que van a ser estudiadas (Según estudios previos) -
Variabilidad del parámetro estudiado (desviación típica...). - Probabilidad alfa que se está
dispuesto a asumir (en general, < 0,05). - Probabilidad beta que se está dispuesto a asumir. -
Potencia estadística del estudio (determinada por la probabilidad beta). - Magnitud de la
diferencia mínima clínicamente importante que se desea detectar (delta). - Porcentaje de
pacientes que se estima que se perderán a lo largo del estudio. - Tipo de contraste de hipótesis
(unilateral o bilateral). - Si al finalizar el estudio se obtiene un resultado no significativo, no se
deben añadir pacientes hasta que lo sea, sino revisar la hipótesis de trabajo y la determinación
del tamaño muestral. OJO no depende del número de pacientes diagnosticados en un centro. Ni
del número de pacientes disponibles.

Pregunta 219 RC: 4

Los estudios de minimización de costes no miden las consecuencias porque suponen que los
efectos de las alternativas son equivalentes basándose en publicaciones previas sobre eficacia.
Estos estudios son los más utilizados en la toma de decisiones de formularios o guías
farmacoterapéuticas.

Pregunta 220 RC: 2

Los estudios coste-beneficio permiten comparar distintos programas o tratamientos, pero tienen
la dificultad de asignar valores monetarios a los resultados y no permiten comparar
simultáneamente productos con más de una indicación.

Pregunta 221 RC: 5

El sistema inhibidor de las células de Renshaw forma parte de un circuito conocido como
"circuito de inhibición lateral recurrente", localizado en el asta anterior de la médula espinal. El
objetivo es conseguir una mayor "nitidez" en la transmisión de la señal primaria, mediante la
inhibición que las células de Renshaw -pequeñas interneuronas- ejercen sobre las motoneuronas
adyacentes a la que las estimula mediante una rama recurrente a la salida de su axón. Las células
de Golgi y Purkinje, se encuentran en el cerebelo. El funcionamiento de este órgano es complejo,
y no es rentable estudiarlo para el MIR. Algunos detalles son: las células de Golgi son células
inhibidoras de las células granulares. Las células de Purkinje son la base de la unidad de
funcionamiento de la corteza cerebelosa. Actúan inhibiendo a las células nucleares profundas.
Las células de Ranvier, corresponden en realidad a los fibrocitos o "células planas", descubiertos
por este investigador. Si bien, su nombre se ha extendido mediante los "nodos de Ranvier",
aquéllos pequeños espacios que se encuentran entre células de Schwann, en las fibras nerviosas
periféricas mielínicas, produciendo así una conducción saltatoria del impulso nervioso. Las células
de Betz, o células piramidales gigantes, se encuentran en la corteza motora primaria. Sus axones
forman parte del haz corticoespinal (constituyen menos de un 5% de todas las fibras), siendo
fibras mielínicas gruesas y de alta velocidad de transmisión de los impulsos.

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Pregunta 222 RC: 1

Existen numerosas sustancias de diferentes naturalezas que pueden actuar como


neurotransmisores. Es importante conocer algunas de ellas y sus principales características: -
Aminoácidos: • Excitatorios: - Ácido aspártico (respuesta 1: correcta) - Glutamato En relación con
estos neurotransmisores es conveniente conocer que pueden actuar sobre 2 tipos de receptores:
• Ionotrópicos: acoplados a un canal iónico: NMDA, kainato, AMPA. • Metabotropos: acoplados a
segundos mensajeros: calcio, IP3, etc. • Inhibitorios: - GABA (receptor análogo al de las
benzodiacepinas). - Glicina (respuesta 2: incorrecta) - Monoaminas: noradrenalina (precursor:
tirosina; respuesta 3: incorrecta), serotonina (precursor: triptónano; respuesta 4: incorrecta),
histamina, dopamina, acetilcolina (recuérdese que existen receptores nicotínicos y muscarínicos),
etc. - Péptidos: sustancia P, opioides endógenos, … - Hormonas. - Otros: prostaglandinas, óxido
nítrico (precursor: arginina; respuesta 5: incorrecta), …

Pregunta 223 RC: 2

- Proteína G (respuesta correcta): se trata de una proteína implicada en la transducción y


amplificación de señal. Habitualmente forma parte de la membrana plasmática y está compuesta
por varias subunidades, que tras la unión de un ligado modifican su conformación espacial, en
una reacción GTP dependiente, activando de forma efectora a diversas enzimas, como la
adenilato ciclasa (AMPc) o la fosfolipasa C (IP3, DAG, calcio), produciendo algunos de los
segundos mensajeros celulares enumerados entre paréntesis. Algunas sustancias que actúan a
través de este mecanismo son la acetilcolina (receptores muscarínicos) y los beta-adrenérgicos.
Estos receptores, que utilizan a la proteína G, pertenecen a los conocidos como metabotropos,
en oposición a los ionotropos, que están asociados a canales iónicos, como el receptor nicotínico
de la acetilcolina, el NMDA y AMPA para el glutamato, GABA a través del ion cloro, etc) o a los
asociados a enzimas, como la tirosinquinasa (insulina), etc. Algunas nociones básicas sobre los
otros términos son: - Metaloproteína: proteína que presenta uno o más iones metálicos en su
grupo prostético, esto es, en la porción no aminoacídica de la proteína; por ejemplo: citocromo c.
- Ionóforo: pequeñas sustancias hidrofóbicas que aumentan la permeabilidad de las membranas
plasmáticas a los iones, utilizadas, por ejemplo, en la industria alimentaria. - Sinapsina: proteína
situada en la membrana de las vesículas sinápticas cuya función permite el aclaje de éstas al
citoesqueleto o entre sí. - Calmodulina: proteína citosólica ligadora de calcio, coactivadora de
muchos procesos enzimáticos en los que el calcio actúa de segundo mensajero.

Pregunta 224 RC: 4

la bilis esta consttuida por ácidos biliares, fosfolípidos, coleserol y bilirrubina. Los ácidos biliares
se sintetizan en el higado a partir del colesterol. Son solubles en agua. Tras ser sintetizados se
conjugan y se van almacenando en la vesícula. Tras la ingesta se liberan al duodeno para facilitar
la absorción de grasas en el yeyuno mediante una acción detergente. Tras eso, se absorben en el
ileon.

Pregunta 225 RC: 3

Se trata de una pregunta de carácter básico, específica, en la que se abordan aspectos

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bioquímicos y fisiológicos en relación con los eicosanoides, cuyo objetivo debe ser la adquisición
de ideas esenciales y claras: - Los eicosanoides son moléculas de 20 átomos de carbono que
derivan del ácido araquidónico; éste se forma a partir de ácidos grasos insaturados de la
membrana mediante la fosfolipasa A2 (respuesta 1: incorrecta), que es activada por diversas
sustancias, como hormonas, radicales libres, etc., entre las que se incluye el colágeno (respuesta
4: incorrecta). Existen dos rutas metabólicas principales en la generación de los eicosanoides: • la
ciclooxigenasa (COX-1: constitucional; COX-2: inducible; respuesta 2: incorrecta), que origina las
prostaglandinas, la prostaciclina (PG I2) y los tromboxanos. • la lipooxigenasa, que origina los
leucotrienos. A continuación se repasan algunas de las principales acciones de estas sustancias: •
Prostaglandina E2: Broncodilatación, vasodilatación, contracción uterina, fiebre,
gastroprotección; sueño (D2) • Prostaciclina (PG E2): Broncodilatación, vasodilatación,
antiagregante plaquetario de acción local en endotelio vascular (respuesta 3: correcta),
gastroprotección. • Tromboxanos (A2): Broncoconstricción, vasoconstricción (respuesta 5:
incorrecta) y agregante plaquetario (el FAP, "Factor de activación plaquetaria", es independiente
del ácido araquidónico). • Leucotrienos (B4): broncoconstricción, hiperalgesia y quimiotaxis
leucocitaria. Asimismo existen otros compuestos eicosanoicos, formados a partir de otras rutas
metabólicas como las lipoxinas, las hepoxilinas, los ácidos epoxieicosatrienoicos, los soprostanos,
etc.

Pregunta 226 RC:

Se trata de una pregunta encuadrada en el bloque de Farmacología, acerca de un fármaco usado


en Cardiología, que ha sido anulada (más adelante se explica el porqué), si bien no resta validez
informativa a la pregunta. A continuación se repasan las principales características de este
fármaco: - Se trata de un fármaco cardiotónico, de estrecho margen terapéutico, que requiere
monitorización de sus niveles (terapéutico: 0.9-2 ng/mL o simplicándolo sobre 1, como la
litemia), cuyo mecanismo de acción consiste en el aumento de la concentración de calcio
intracelular mediante la inhibición de la bomba sodio/potasio. - Existen situaciones que
aumentan la susceptibilidad a la intoxicación por este fármaco: ancianos, insuficiencia renal,
hipotiroidismo, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, deshidratación, etc; asimismo
existen interacciones con otros fármacos como: diltiazem, quinidina, verapamil, amiodarona,
propafenona, etc. - Sus principales acciones son: • Inhibe el tono simpático y aumenta el vagal
(respusta 2: correcta). • Aumenta la contractilidad cardíaca (respuesta 5: correcta), ya que es
inotrópico positivo, y así, consecuentemente, aumentaría el volumen minuto. • Disminuye el
automatismo sinusal pero aumenta el ectópico (las extrasístoles ventriculares son frecuentes en
la intoxicación). • Acorta la duración de los potenciales de acción auricular y ventricular. •
Prologa el periodo refractario AV (respuesta 3: correcta), pero disminuye el auricular (respuesta
1: falsa) y ventricular. • Disminuye la velocidad de conducción intraventricular (respuesta 4:
correcta, aunque sólo a dosis tóxicas, ya que a bajas dosis la aumenta; debido a que no se
especifica este dato, existen potencialmente dos respuestas falsas - 1 y 4 -). - Como efecto
secundario característico conviene recordar la visualización de halos amarillo-verdosos. Las
náuseas y los síntomas digestivos son datos frecuentes en pacientes intoxicados. Recuerda que la
cazoleta digitálica no es un signo de intoxicación sino de impregnación. La digoxina no disminuye
la mortalidad en pacientes con ICC y debe evitarse su uso en la insuficiencia renal. Ante la
sospecha de intoxicación por digoxina no deberemos usar nunca gluconato cálcico pues puede
ser mortal.

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Pregunta 227 RC: 3

La tricomoniasis vaginal es una enfermedad de transmisión sexual (ETS), que se presenta


clínicamente como una vulvovaginitis. * Otras causas de vulvovaginitis: - Gardnerella vaginalis es
el agente etiológico más frecuente. - Candida es el más frecuentemente diagnosticado por su
mayor expresividad sintomatológica. La tricomoniasis presenta las siguientes características
principales : - Etiología: está causada por el protozoo Trichomonas vaginalis. - Clínica: • Puede ser
asintomática en un primer periodo, incluso de años. • Posteriormente es habitual el eritema y
prurito vulvar, con emisión de un flujo vaginal abundante, purulento, grisáceo o amarillo-
verdoso, a veces espumoso. - Diagnostico: • Colposcopia: "cervicitis color fresa o en picado de
pulgas" (vs Garnerella: no presenta apenas inflamación). • Examen en fresco: protozoos
flagelados, de gran movilidad, con numerosos polimorfonucleares (vs Gardnerella: "clue-cells"). •
KOH al 10%: olor a pescado (más típico de Gardnerella). • pH: mayor de 4.5 (vs Candida: no
aumenta el pH). • Cultivo si el examen directo es negativo. - Tratamiento: • De elección: 2
gramos de metronidazol, en dosis única. • Alternativas: - Metronidazol: 500 mg/12h durante 7
días. Debe tratarse a la pareja sexual debido a (respuesta 1: verdadera): - T. vaginalis se aisla de
secreciones prostáticas en el 70% de los cónyuges de las mujeres infectadas. - La tasa de curación
es del 95% si se tratan correctamente (evitar el coito hasta completar el tratamiento y estar
ambos asintomáticos) los dos miembros de la pareja simultáneamente. - Cuando el varón no se
trata se produce hasta un 30% de fracaso en el tratamiento de las mujeres. En este caso puede
emplearse la pauta de 500 mg/12 h durante 7 días o 2g/día durante 3-5 días, asociando óvulos o
cremas vaginales. - Consideraciones sobre el metronidazol: • Es útil frente a: anaerobios
(Bacteroides fragilis, Clostridim difficile), entamoeba, giardia, H. pylori. • Efectos secundarios:
orinas oscuras (respuesta 2: verdadera), daño neurológico irreversible potencial (más de 3
gramos al día), toxicidad hematológica, efecto antabus* (respuesta 5: verdadera). Debe
disminuirse su dosis en la insuficiencia hepática severa; sólo debe reducirse su dosis al 50% si el
aclaramiento de creatinina es inferior a 10 mL/min (respuesta 3: falsa y, por lo tanto, correta).
Puede producir náuseas y vómitos que se minimizan si se administra conjuntamente con las
comidas (respuesta 4: verdadera). * Algunos otros fármacos que pueden producir efecto
antabus: - Cloranfenicol - Griseofulvina - Isoniacida - Nitrofurantoína - Tolbutamida -
Sulfonamidas

Pregunta 228 RC: 4

La furosemida es un diurético que pertenece a los diuréticos de asa o techo alto, al igual que el
ácido etacrínico o la bumetanida. Entre sus principales características se encuentran: - Posee la
acción más rápida (por vía intravenosa comienza a actuar a los 5 minutos, alcanzando el efecto
máximo a los 30 minutos) y potente de todos los diuréticos, actuando de forma dosis-
dependiente. No es necesaria la reducción de dosis en la insuficiencia renal, pudiéndose
aumentar incluso para obtener un mayor efecto. - Mecanismo: inhibe al cotransportador Na-K-2
Cl (afectado en la enfermedad de Bartter), que está situado en la membrana luminal de la parte
gruesa del asa ascendente de Henle (respuesta 2: verdadera). Tiene por lo tanto que encontrarse
a nivel tubular para ejercer su acción, y lo consigue mediante la secreción activa en el túbulo
proximal mediante una ruta de transporte no específica de los ácidos orgánicos (respuesta 5:
verdadera). Por lo tanto, sigue siendo efectivo cuando el aclaramiento de creatinina cae por
debajo de 30 ml/min (respuesta 3: verdadera), a diferencia de las tiazidas. * Las tiazidas actúan
sobre el cotransportador Na-Cl (afectando al transportador de calcio en la membrana
contralateral), implicado en el síndrome de Gitelman. - Efectos: • Aumenta la excreción urinaria

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de: sodio, cloro, potasio (respuesta 4: correcta), hidrogeniones, calcio (al contrario que las
tiazidas) y magnesio (respuesta 1: verdadera), amonio y bicarbonato. • Acción venodilatadora. -
Indicaciones: • Estados edematosos: Insuficiencia cardiaca congestiva, situaciones de
insuficiencia hepática y renal. • Hipertensión arterial. - Efectos secundarios: hiperuricemia,
depleción hidroelectrolítica, hiperglucemia, aumento de colesterol y triglicéridos, potencial
ototóxico, nefritis túbulo-intersticial. Debido a la hipopotasemia que produce (respuesta 4: falsa,
y por lo tanto correcta) pueden aumentar la toxicidad de litio y digoxina.

Pregunta 229 RC: 2

La ciclooxigenasa (COX) es una enzima endoperoxidasa que transforma ácidos grasos no


saturados, como el ácido araquidónico, en diversas sustancias, destacando las conocidas como
eicosanoides: prostaglandinas (PG), prostaciclinas y tromboxanos. Existen varias formas
isoméricas: - COX-1: forma constitutiva en la mayoría de tejidos. Destaca su acción en la
formación de PG protectoras de la mucosa gástrica y reguladoras de la hemodinamia renal. -
COX-2: forma inducible, relacionada con procesos inflamatorios. La posibilidad de inhibir
selectivamente a esta isoforma en el tratamiento de la inflamación aguda, con el fin de evitar
otros efectos indeseables derivados de la inhibición conjunta de la COX-1 (AINES), propició la
aparición de nuevos fármacos como el celecoxib y rofecoxib (respuesta 2: correcta). Son en
principio mejor tolerados y menos ulcerogénicos (al menos a corto plazo), si bien pueden
aumentar el riesgo cardiovascular. - COX-3: forma constitutiva, implicada en la producción fiebre
y dolor a nivel hipotalámico. El paracetamol o acetaminofeno la inhibe. A continuación se
enumeran algunas de las principales características del resto de fármacos ofrecidos como
respuesta: • Iloprost: análogo de la prostaciclina. - Acción: vasodilatadora y antiagregante. -
Indicaciones: afectación vascular periférica grave (Buerger, arteriosclerosis, Raynaud);
hipertensión pulmonar. - Administración: intravenosa - Efectos secundarios: rubefacción, fiebre,
cefalea, dolor torácico. • Abciximab: potente antiagregante plaquetario consistente en un
fragmente Fab de un anticuerpo monoclonal quimérico murino-humano frente a la glucoproteína
IIb/IIIa de las plaquetas. - Acción: impide la unión del fibrinógeno a la glucoproteína IIb/IIIa. -
Indicaciones: En el contexto de la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Angina
inestable refractaria, a la espera de una ACTP. - Administración: intravenosa. - Efectos
secundarios: hemorragia, trombopenia, anafilaxia. • Misoprostol: análogo sintético de la
prostaglandina E1. - Acción: protección de la mucosa gástrica. - Indicaciones: Profilaxis de la
gastropatía por AINE en paciente de riesgo. Potencialmente antiulceroso (no es de elección por
sus efectos secundarios). - Administración: oral - Efectos secundarios: diarrea y dolor abdominal.
Sangrado uterino anormal. • Diclofenaco: AINE perteneciente al grupo de los arilacéticos. - Es
conveniente recordar algunos efectos adversos de grupo como: elevación de las transaminasas,
desarrollo potencial de insuficiencia renal (funcional-hemodinámica) y cardiaca (retención
hídrica, disminución de la eficacia de algunos fármacos antihipertensivos), carcinoma urotelial,
etc.

Pregunta 230 RC: 2

Pregunta fácil. Recuerda que el antídoto de los organofosforados (intoxicación


parasimpáticomimética y por tanto miosis)es la atropina (acción parasimpáticolítica).

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Pregunta 231 RC: 3

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es un agente importante en el contexto de la


infección nosocomial. Si bien el tratamiento puede variar en función del síndrome clínico en
concreto (artritis, endocarditis, etc.), pueden realizarse unas generalizaciones útiles en cuanto a
su manejo antimicrobiano: - Primera elección: vancomicina (se han aislado algunas cepas
parcialmente resistentes: aumentar la dosis o combinar con otros antibióticos; puede ser útil el
linezolid y synercid). - Segunda elección: teicoplanina, cotrimoxazol (previa comprobación de la
sensibilidad), Synercid (quinupristina/dalfupristina) y linezolid. - Asimismo son eficaces:
fluorquinolonas (muchas cepas resistentes); ácido fusídico, fosfomicina, rifampicina y
novobiocina pueden ser activos pero deben usarse combinadamente para evitar resistencias. Las
tetraciclinas son válidas para algunas cepas. - En investigación: oritavancina, dalbavancina. En
general, puede emplearse el esquema de: Vancomicina - (Linezolid, Synercid: activos in vitro). A
continuación se mencionan algunos detalles importantes sobre las indicaciones del resto de
antimicrobianos: - Rifampicina: - Profilaxis de la meningitis meningocócica. - En combinación con
otros antibióticos: tuberculosis, brucelosis, lepra, legionelosis, SAMR, etc. - Eritromicina: -
Grampositivos: sobre todo estafilococos y corynebacterium diphtheriae. - Micoplasma
pneumoniae, Legionella, Chlamydia trachomatis, Campylobacter jejuni, Bordetella pertussis. -
Efectos adversos: ictericia colestática (estolato de eritromicina). Inhibidor enzimático a nivel
microsomal hepático. - Levofloxacino: - Neumococo, enterobacterias, Legionella, P. aeruginosa,
etc. - Linezolid: - Grampositivos resistentes: estafilococos, estreptococos, enterococos. - Efectos
secundarios: decoloración de la lengua. Síndrome serotoninérgico. Riesgo de crisis hipertensiva
con la toma de alimentos ricos en tirosina. No debe olvidarse que el Synercid es válido para
grampositivos resistentes, a excepción de Enterococcus faecalis. En el caso de Staphylococcus
aureus sensible a meticilina el tratamiento de elección es la cloxacilina. Cabe recordar que los
carbapenems y las cefalosporinas de primera generación también son útiles.

Pregunta 232 RC: 3

MUY PREGUNTADO EN EL MIR no hay mucho que comentar acerca de esto, ¿no?

Pregunta 233 RC: 4

Técnica diagnostica de eleccion, así de sencillo. Hasta su empleo en clínica la biopsia cerebral era
la única manera de obtener el diagnóstico etiológico.

Pregunta 234 RC: 3

La Hemaglutinina de superficie de los virus influenza o virus de la gripe (Virus RNA de la familia
Orthomyxoviridae) permite el acceso al virus a las celulas infectadas gracias a su interaccion con
receptores ricos en sialico de las celulas epiteliales.

Pregunta 235 RC: 2

MUY IMPORTANTE: Constituye a dia de hoy el metodo diagnostico fundamental de la neumonia

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por legionella. Recordad que detecta el serotipo 1, que causa más del 80% de las neumonías por
Legionella

Pregunta 236 RC: 4

El conducto colédoco se forma de la reunión del conducto hepático común y el conducto cístico,
ocupando posición en el omento menor, y desembocando a nivel posteromedial en la pared de la
segunda porción duodenal, en la ampolla de Vater, junto al conducto pancreático de Wirsung.
Presenta una longitud que oscila entre 5-7 cms., y un diámetro de aproximadamente 5-6 mms.,
estrechándose progresivamente hasta alcanzar unos 2-3 mms. Existen diversas formas de
clasificar su anatomía, diferenciándose clásicamente 4 porciones hasta que se encuentra en la
carúncula mayor duodenal: - Supraduodenal: muy corta (1 cm) o inexistente en ocasiones (cístico
de implantación baja). - Retroduodenal: relación con los vasos gastroduodenales, y sus ramas
páncreaticoduodenales. - Pancreática: porción terminal, en la que alcanza su diámetro menor
(respuesta 4: correcta). - Intraparietal: se hace ampular.

Pregunta 237 RC: 2

Se trata de una pregunta perteneciente al bloque de Anatomía, en concreto, sobre la


vascularización del recto y canal anal. Las preguntas sobre el abdomen y las grandes arterias son
habituales en el MIR, siendo importante conocer los principales detalles. A nivel abdominal la
aorta emite cuatro rama importantes: - Tronco celíaco: compuesto por, • Gástrica izquierda o
coronario-estomáquica. • Esplénica: lugar de presentación más frecuente de los aneurismas
viscerales (quirúrgicos a partir de los 2 cm. de forma general; son más frecuentes en
embarazadas). • Hepática común: se divide en hepática propia (posteriormente en izquierda y
derecha, procediendo de ésta última la arteria cística) y gastroduodenales. - Mesentérica
superior: se comunica con el tronco celíaco a través de las arterial pancreático-duodenales,
ramas de la gastroduodenal, y con la arteria mesentérica inferior a través de la arcada de Riolano
y las arterias marginales o paracólicas de Drummond (respuesta 2 correcta). Irriga al intestino
delgado y colon proximal y transverso (cólica derecha y media). - Arterias renales. - Mesentérica
inferior: comunica con el sistema de la arteria iliaca interna o hipogástrica a través de la arteria
hemorroidal superior. Irriga parte del colon transverso y descendente, sigma y recto (cólica
izquierda y sigmoideas, hemorroidal superior). La arteria iliaca interna o hipogástrica irriga la
pared y vísceras pelvianas, nalga, órganos reproductores y la parte medial del muslo. Entre sus
ramas más destacadas están: rectal media y pudenda interna (rectal inferior), así como iliolumbar
(arterias sacras laterales), obturadora, glúteas, umbilical, vesical inferior, uterina. La arteria sacra
media se origina de la continuación central de la aorta, una vez de divide en arterias iliacas.
Existen algunas ramas de ésta que irrigan la porción posterior del recto. En conclusión, en la
irrigación del recto y canal anal participan: - Hemorroidal superior (rama de la arteria
mesentérica inferior). - Hemorroidal media (rama de la arteria hipogástrica). - Hemorroidal
inferior (rama de la pudenda interna, a su vez rama de la arteria hipogástrica). - Sacra media
(continuación central de la aorta en la bifurcación iliaca).

Pregunta 238 RC: 2

Se trata de una pregunta sencilla, recuerda el trayecto del esofago que es craneocaudal y de

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derecha a izquierda por lo que su realción sera anterior al bronquio principal izquierdo no al
derecho.

Pregunta 239 RC: 4

El enunciado de esta pregunta debería decir "la respuesta MÁS FALSA", ya que varias de ellas
pueden ser incorrectas. Como en un muchas ocasiones en el MIR, tendrás que descartar una a
una, ya que varias tienen matices dudosos; vamos a ello: La primera opción es cierta, pero sólo
en el 80% de los casos. Recuerda que la rama interventricular posterior o descendente posterior,
puede ser rama de la coronaria derecha o de la circunfleja (rama de la coronaria izquierda),
definiendo con ello si existe dominancia derecha o izquierda, respectivamente. Esta nos crea
dudas, pues sería incorrecta en el 20% de los casos. La segunda opción es correcta, aunque
puede dar dudas por estar mál expresada. Sí, la coronaria derecha irriga el tabique
interventricular, pero sólo su parte posterior. La parte anterior, depende de la coronaria
izquierda a través de la descendente anterior. La opción 3 es cierta sin duda alguna. En la opción
4 encontramos un dato claramente falso: el nodo aurículo-ventricular se irriga en la MAYORÍA de
los casos (90%) a través de la CORONARIA DERECHA, no de la izquierda. Recuerda lo frecuentes
que son los trastornos de la conducción auriculoventricular (bloqueos A-V) cuando se ocluye
dicha coronaria: en el infarto inferior. La opción 5 no ofrece dudas, es cierta. Así, aunque con
matices, la respuesta que claramente aporta un dato falso es la cuarta. Aprovecha para repasar la
anatomía coronaria con la imagen adjunta.

Pregunta 240 RC: 3

En la inervación sensitiva de la mano participan tres nervios: el mediano, el cubital y el radial. A


continuación se explica sintéticamente su distribución, si bien se recomienda visualizar el
esquema adjunto para recordarla más fácilmente: • Cara anterior o palmar (dividida por una
línea imaginaria que pasa por la mitad del cuarto dedo o anular): - Nervio cubital: zona cubital
hasta la mitad cubital del 4º dedo y 5º dedo. - Nervio mediano: mitad radial del 4º dedo, y la zona
correspondiente al 1º, 2º y 3º dedos. Es, consecuentemente, una zona más extensa que la
inervada por el nervio cubital (respuesta 3: correcta). • Cara dorsal (dividida por dos líneas
imaginarias: una pasa por la mitad del cuarto dedo y otra por las falanges distales de los dedos
pulgar a anular): - Nervio cubital: zona cubital hasta la mitad cubital del 4º dedo y 5º dedo. -
Nervio mediano: porción correspondiente a la mitad superior - segunda y tercera falange- , del 1º
a 4º dedo. falange. - Nervio radial: recoge la inervación del resto de la cara dorsal. Los nervios
cutáneos externo e interno del antebrazo (respuestas 4 y 5: incorrectas) son ramas sensitivas del
nervio musculocutáneo que se entienden por la muñeca y antebrazo, existiendo una zona media
a nivel dorsal inervada por el nervio cutáneo antebraquial posterior (rama del nervio radial), que
las separa; de este modo, se comprende que apenas alcanzan una distribución palmar. * La zona
cubital es medial en posición anatómica.

Pregunta 241 RC: 4

- Opción 1: falsa porque los linfocitos que tiene el recién nacido son de producción propia;
además, no son suficientes ya que sólo cubren la inmunidad celular (y no de manera totalmente
efectiva) dejando desprotegida la inmunidad humoral (que la da la madre). - Opción 2: los dos

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meses son demasiado pronto para que el sistema inmune haya madurado suficientemente..
Recuerda que en niños sanos, tarda entre 6 y 12 meses en conseguir la maduración aceptable. Lo
primero que aprende a producir de forma autónoma es la IgM (2 meses prenatal), luego IgG
(nada más nacer) y más tarde IgA (2 meses postnatal). - Opción 3: es falsa. Quédate con que
existe un HLA-I especial llamado HLA-G, muy abundante en el trofoblasto de la placenta, que
tiene múltiples funciones incluyendo supresión inmune. Esto hace que la placenta sea un órgano
de cierta manera PRIVILEGIADO, resistente al daño inmune por linfocitos, anticuerpos citotóxicos
y complejos antígenos- anticuerpo. Piensa que el embrión supone un agente extraño para la
madre. - Opción 4: es la verdadera. La transferencia placentaria materna de IgG (y sólo de IgG)
que le llega al feto, comienza a las 32 semanas de gestación y así, cuando el bebé nace, atesora
un nivel suficiente para defenderse,mientras comienza a sintetizar las suyas propias como
acabamos de decir. - Opción 5: la IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como
en el sistema gastrointestinal, comenzando a producirse desde los 2 meses de vida. Mientras
tanto, la lactancia materna aporta IgA secretora en forma pasiva, sin gasto de energía y evitando
la liberación de citoquinas inflamatorias . No se absorbe gracias al Componente secretor que
impide su degradación.

Pregunta 242 RC: 3

Pueden actuar como CPA aquellas células con capacidad de fagocitar, ya que ingieren un péptido
exógeno, lo modifican y luego lo presentan en su superficie unido a un HLA-2. éstas son:
Macrófagos y sus correspondientes Monocitos, Linfos B, Linfos T (sólo en su forma activada) y
células dendríticas (recuerda que sólo las de tipo interdigitante, y NO LAS DENDRÍTICAS
FOLICULARES). La interacción entre el péptido (unido a su HLA-2) con el TCR-CD3 del Linfocito T
es crucial, pero no olvides que la señal coestimuladora entre B7 (del Linfo B o la CPA) y CD-28 (del
LinfoT) es fundamental para que la sinapsis sea efectiva. B7 puede ser de dos tipos B7.1 (CD-80) y
B7.2 (CD-86). Por esto, las opciones 2, 4 y 5 son correctas. La opción 3 es evidentemente falsa, ya
que como hemos dicho, del CD-28, es su ausencia lo que conllevaría a anergia.

Pregunta 243 RC: 2

Se trata de una pregunta a primera vista muy compleja, pero que podrías resolver usando tu
sentido común; todas las opciones que te dan son claramente frenos que se ponen al sistema
inmune, es decir, que de alguna manera lo inhiben. Sin embargo, la promoción del CAM
(Complejo de ataque a la membrana) que es el paso final de la cascada del Complemento, y que
conlleva a la lisis de la célula sobre la que recaiga, es un sinónimo de inflamación, contrario a lo
que buscamos en las enfermedades autoinmunes. Como puedes ver, en el MIR, no todo es
memoria; aplicar el sentido común de vez en cuando, te puede hacer conseguir puntos que
nunca esperarías.

Pregunta 244 RC: 5

Como idea general, a mayoría de las IDF (inmunodeficiencias) primarias son congénitas, y la
mayoría de las secundarias son adquiridas, pero existen excepciones. De la IVC
(Inmunodeficiencia Variable Común) hay dos cosas que no se te deben olvidar: 1.- Es una
inmunodeficiencia humoral (Respuesta 5 correcta) 2.- Es de las pocas inmunodeficiencias, que

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siendo primaria (intrínseca, sin causas exógenas que la justifiquen), es de tipo adquirido (es decir,
que no aparece hasta la infancia o adolescencia). Afinando más, recuerda que, la IVC es la
segunda inmunodeficiencia primaria más frecuente. A diferencia de la Agammaglobulinemia de
Brutton (en la que existe una gran disminución o ausencia de linfos B circulantes por bloqueo
pre-B, y con aplasia de folículos linfoides) en la IVC el número de linfos B suele ser normal; sin
embargo, la alteración se encuentra en el paso de estos a células plasmáticas, que son las
verdaderas productoras de anticuerpos. Por ello hay, lógicamente, hipogammglobulinemia
secundaria, e hiperplasia de los folículos linfoides. Existe en estos pacientes una alta tasa de
enfermedades autoinmunes, como la anemia perniciosa y la aclorhidia gástrica; quizás sean éstas
motivo de la también alta tasa de carcinomas gástricos. Bien es cierto, que cada vez se relaciona
más con el EBV y de ahíla alta tasa de Linfomas que se dan estos pacientes. Figura: El paso de
Linfocito B a célula plasmática por medio de la BLyS (proteína estimulaladora de Linfocitos B) falla
en la IVC.

Pregunta 245 RC: 3

- Para el MIR, nunca olvides la regla mnemotécnica: Linfocito "T"= CD "T"res. (respuesta 1
correcta) - Aquí hay que memorizar un poco, pero de tanto oirlo se te acabará quedando, no te
preocupes. La interacción entre el péptido (unido a su HLA-2) con el TCR-CD3 del Linfocito T es
crucial, pero no olvides que las señales coestimuladoras, fundamentales para que la sinapsis sea
efectiva. : - Entre B7 (del Linfo B o la CPA) y CD-28 (del LinfoT). B7 puede ser de dos tipos B7.1
(CD-80) y B7.2 (CD-86). - Entre CD2 (LFA-2) del Linfocito T y el CD58 (LFA-3) de la CPA. - La
interaccion CD-40 y CD-40L, sirve para el cambio de isotipo; es decir, la IgM de superficie del linfo
B que en un primer momento reconoció al Ag, ahora permitirá que ese Linfo B comience a
producir anticuerpos dirigidos contra ese mismo Ag, pero ahora del tipo IgG (la alteración a este
nivel ocasiona el Síndrome HiperIgM). Respuestas 2 y 4 correctas. - La opción 5 es correcta pero
con matices, ya que no existe una asociación radical entre CD-4 con los Linfos T helper, y los CD-8
con los T citotóxicos. Esta asociación es orientativa. Por otro lado has de saber que los linfos Th1
estimulan la respuesta celular por medio de IFN-gamma y IL-2; en cambio, los Linfos Th2 inducen
la respuesta humoral por medio de IL-4 e IL-6. No olvides que también existen los Linfos Th3, que
por medio de IL-10 y TGF-beta inducen supresión de la respuesta inmune, es decir son
antiinflamatorios. - La opción 3 es la falsa, ya que en ausencia de señales coestimuladoras se
produce el fenómeno llamado ANERGIA del Linfocito T, que desencadena su muerte por
apoptosis por la vía FAS-Ligando (CD-95)

Pregunta 246 RC: 1

La hapatopatía alcoholica comprende la esteatosis hepática micro y macrovesicular y la hepatitis


alcohólica carcterizada por tumefacción y necrosis del hepatocito, inclusiones citoplasmáticas de
Mallory, infiltración por neutrófilos y fibrosis. Ambos pueden evolucionar a la cirrosis hepática.

Pregunta 247 RC: 3

Se define la situación de "cáncer de origen desconocido" como la presencia de todo tumor


maligno confirmado histológicamente, cuyo origen primario no es evidente tras realización de
historia clínica, exploración física completa y estudios complementarios básicos. Constituye un 3-

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7% de todos los cánceres diagnosticados. La mayoría no son susceptibles de un tratamiento


efectivo. Debe realizarse un abordaje que incluye una exhaustiva anamnesis y exploración física,
pruebas de laboratorio (marcadores, etc), pruebas de imagen, técnicas atomopatológicas
especiales (inmunohistoquímica), etc., enfocándolo según la base histológica conocida y los
patrones clínicos asociados (sexo del paciente, territorios de diseminación afectados,…). La
frecuencia relativa encontrada mediantes estudios de microscopía óptica es: - Adenocarcinoma
diferenciado: 60% (respuesta 3: correcta). - Carcinoma pobremente diferenciado,
adenocarcinoma pobremente diferenciado y neoplasia maligna no diferenciada: 35% (de los
cuales un 7% son linfomas, melanomas, sarcomas). - Carcinoma escamoso: 5% Entre los
marcadores inmunohistoquímicos más relevantes están: - Carcinoma: citoqueratinas y antígeno
epitelial de membrana. - Sarcoma: vimentina - Rabdomiosarcoma: desmina - Carcinoma medular
de tiroides: calcitonina - Carcinoma folicular de tiroides: tiroglobulina - Melanoma: S-100, HMB-
45, vimentina, enolasa - Neuroendocrinos: sinaptofisinas, cromograninas, enolasa - Germinales:
alfafetoproteína, HCG. Patrones clínicos a los que aproximar el diagnóstico: - Adenocarcinoma: •
Mujer con adenopatías axilares: cáncer de mama. • Mujer con carcinomatosis peritoneal:
carcinoma de ovario. • Hombre con metástasis óseas blásticas: cáncer de próstata. • Lesión única
metastásica: resección con/sin radioterapia. - Carcinoma escamoso: • Adenopatía cervical:
cáncer de cabeza y cuello localmente avanzado. • Adenopatía inguinal: linfadenectomía inguinal
con/sin radioterapia. - Carcinoma o adenocarcinoma pobremente diferenciado: • Rasgos de
tumor germinal: tumor germinal no seminomatoso. • Otros: platino, taxano, etc.

Pregunta 248 RC: 3

Los miomas uterinos (también llamados leiomiomas, fibromiomas o fibroides) son los tumores
que con mayor frecuencia afectan a las mujeres. Se inician bajo forma de pequeños nódulos, que
van aumentando muy lentamente. En la mayor parte de los casos, los nódulos se encuentran en
el cuerpo del útero (en el 95% de los casos), y sólo mucho más raramente en el cuello o en el
istmo. Los que se localizan en la pared del útero, se clasifican como fibromiomas intersticiales o
intramurales; si se encuentran bajo la mucosa, son fibromiomas submucosos; finalmente, los que
se encuentran bajo el peritoneo que recubre la superficie externa del útero, se denominan los
fibromiomas subserosos.

Pregunta 249 RC: 5

El Ca lobulillar infiltrante es de carácter bilateral y multicéntrico. Metastatiza con más frecuencia


que otros tipos histológicos y característicamente las metástasis tienen lugar en localizaciones
atípicas (SNC, serosas...), siendo el hígado de menor frecuencia de afectación

Pregunta 250 RC: 4

La clave de la pregunta es asociar el tabaco con el cáncer de pulmon y conocer la histología típica
del cáncer de pulmón de células pequeñas con muy escaso citoplasma con moldeamiento nuclear
y cromatina "en sal y pimienta".

Pregunta 251 RC: 3

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Con la exploración que presenta la paciente podemos asegurar que tiene irritación peritoneal del
punto doloroso, (respuesta 3 correcta) ya que el signo de Blumberg positivo (= maniobra de
rebote positivo o dolor con la descompresión) es un claro signo de irritación peritoneal. La rigidez
y la defensa también són signos de irritación peritoneal La apendicitis aguda, el el foliculo ovárico
roto y el embarazo extrauterino forman parte del diagnostico diferencial del cuadro clínico. El
hemograma, la ecografía y el tacto rectal són pruebas y procedimentos a relizar en el proceso
diagnóstico. Así pues aunque las todas las opciones podrían ser ciertas la "más cierta" y la que
debemos pensar en primer lugar es la 3 ya que nos permite acotar el diagnostico diferencial.

Pregunta 252 RC: 3

Los flujos mesoespiratorios son una medida de la obstrucción de pequeñas vías aereas. Son el
parámetro más sensible de obstrucción, el primero en alterarse. Son un marcador precoz del
daño por tabaco, aparece en pacientes fumadores sin obstrucción establecida, y no es predictor
de evolución hacia obstrucción, pues si dejan de fumar el daño de pequeña via revierte. En
pacientes con obstrucción ya establecida, detectable por un IT <70%, y caida del VEMS, el daño
es irreversible y dejar de fumar tan solo evita la progresión. Los flujos mesoespiratorios se
calculan en la espirometría dinámica o forzada, son el promedio del flujo al pasar del 75% al 25%
de la CVF; se consideran normales valores superiores al 60% del teórico estimado

Pregunta 253 RC: 2

Pregunta difícil, que requiere pensar mucho y tener muchos conceptos y muy claros en el poco
tiempo que se tiene para cada pregunta en el examen)... Que un soplo sea de alta o baja
frecuencia depende del gradiente de presiones entre las dos cámaras que se comunican. A mayor
gradiente, más velocidad lleva la sangre y más alta frecuencia tiene el soplo. Que el soplo dure
más o menos, depende de en qué momento se establece el gradiente y de si se igualan las
presiones entre las dos cavidades que se comunican. Con esto: - CIA ostium secundum: comunica
AI con AD, que son dos cámaras de muy baja presión, con lo que no se ausculta con frecuencia
soplo. Puede haber un sistólico por hiperaflujo pulmonar, pero no es propiamente de la CIA, y no
sería pansistólico. - La tetralogía de Fallot presenta un soplo sistólico de estenosis pulmonar, pero
además asocia CIV. La importancia de esta asociación es que cuanto más severa es la estenosis y,
por tanto más gradiente entre VD y arteria pulmonar, el soplo es menor y de menor frecuencia
(aunque teóricamente no debería ser así), porque la sangre va hacia la CIV y no hacia la arteria
pulmonar. De todas formas, el soplo no sería pansistólico, sino romboidal, ya que el ventrículo
tiene que generar el gradiente durante la sístole entre el VD y la arteria pulmonar. - La coartación
de aorta produce un soplo que puede ser sistólico o continuo de alta frecuencia si la coartación
es importante pero, al igual que en el fallot, no es pansistólico, pues el VI tarda un cierto tiempo
en "mandar" la sangre hacia la coartación y establecer el gradiente. - La respuesta correcta es la
CIV: se comunica el VI con el VD. El VI es una cámara de alta presión y su presión es siempre
mayor que la del VD, por lo que el soplo engloba toda la sístole (durante la contracción la presión
del VI es mayor que la del VD).

Pregunta 254 RC: 2

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Dado que no existen síntomas de focalidad no estaría indicado hacer un TAC. Sin embargo el
paciente ha tenido crisis tónico clónicas “crisis del ron”, que son marcador de gravedad, y
anteceden a un delirium tremens. Por tanto dado que se trata de un síndrome de abstinencia con
potencial riesgo de delirium tremens, debe permanecer en observación y en tratamiento con
benzodiacinas. Opcion 2 correcta.

Pregunta 255 RC: 5

Pregunta fácil. La insuficiencia panhipofisaria o hipopituitarismo tiene una etiología muy amplia.
El orden en el que aparece el déficit hormonal varía dependiendo del tiempo de instauración y,
por tanto, de la etiología. La pérdida de vello, la piel seca y los trastornos menstruales pueden
deberse a la ausencia de TSH (opciones 1,2 y 4 correctas). El déficit de ACTH produce hipotensión
ortostática (opción 3 correcta) pero se diferencia de la insuficiencia suprarrenal primaria en que
NO existe hiperpigmentación (al contrario, hipopigmentación por déficit de ACTH), ni
hiperpotasemia ya que la vía mineralocorticoide no se altera en el déficit de ACTH (opción 5
incorrecta).

Pregunta 256 RC: 3

La imagen muestra una fractura diafisaria de húmero. El nervio radial dicurren en el brazo
rodeando al húmero a nievel de su tercio medio-distal a traves del "canal de torsión". Las
fracturas a ese nivel (Fracturas de Holstein -Lewis) tienen mucho riesgo de dañar el nervio radial.

Pregunta 257 RC: 4

recordad que los Staph.coagulasa negativos, cuya especie predominante es S.epidermidis, son los
principales agentes de la infección de cualquier dispositivo protésico
endovascular(aortas,protesis mitrales, cateteres, reservorios...) y de infeccion de protesis

Pregunta 258 RC: 5

A continuación se analizan algunas de las características más relevantes de los fármacos


propuestos: - Sucralfato: gastroprotector, no útil en la profilaxis de la gastropatía por AINES.
Puede interferir con la absorción de otros fármacos (respuesta correcta) y producir estreñimiento
(es un compuesto alumínico). - Cimetidina, Ranitidina: son antagonistas de los receptores
histamínicos H2, que disminuyen la secreción ácida gástrica. Se utilizan como antiulcerosos y en
la hemorragia digestiva; su papel frente al daño gástrico por AINES es escaso. Inhiben al
citocromo P-450. La cimetidina puede producir ginecomastia. - Misoprostol: se trata de un
análogo de la prostaglandina E1. Es útil en la profilaxis de la gastropatía por AINE. Puede producir
diarrea y sangrado uterino anormal; contraindicado en el embarazo. - Tetraciclina: antibiótico
bacteriostático inhibidor de la síntesis proteica actuando sobre la subunidad 30S del ribosoma.
Debe ingerirse con agua y en ortostatismo por la posibilidad de que produzca esofagitis o úlceras.
No debe administrarse con las comidas o con antiácidos, ya que disminuyen su absorción.

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Pregunta 259 RC: 4

Difícil.La tecnología de ingeniería genética del DNA-recombinante permite, en general, preparar


cualquier secuencia proteica natural o imaginaria, en una gran variedad de sistemas in vivo
(levaduras, bacterias, virus, células de insectos, cultivos celulares de mamíferos. La expresión de
genes que contienen la información que conduce a la expresión de antígenos deseados, se ha
convertido en el método más práctico y limpio de conseguir vacunas puras. Sin embargo, la
vacuna por VHB es de momento la única disponible en el mercado. La vacuna para la tuberculosis
es la BCG, pero no disponemos de vacuna pa M. leprae. No existe vacuna para la meningitis B, sí
para el meningoco C (vacuna conjugada y vacuna no conjugada A+C). La vacuna para el carbunco
se basa en bacterias avirulentas inactivadas indicado para personas con alto riesgo de exposición
(P.e, contacto laboral con cueros, poeles..) y riesgo militar de exposición). El efecto "booster" se
reserva para el refuerzo de la respuesta inmune debilitada a la tuberculina (no ausente) por la
primera prueba PPD empleada. El resultado de la segunda prueba es el que se considera el
válido.

Pregunta 260 RC: 1

Pregunta fácil sobre las dermatosis ampollosas adquiridas, de las cuales es muy importante que
dominéis la tabla 1 del tema 4, puesto que con ella responderéis prácticamente al 100% de las
preguntas sobre este tema. En ella encontraréis que el pénfigo vulgar provoca una ampolla
intraepidérmica.

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