ESCUELA SUPERIOR

POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD: SALUD PÚBLICA
ESCUELA: MEDICINA
CARRERA: MEDICINA
ASIGNATURA: MEDICINA INTERNA II

TITULO: ASOCIACIÓN
INMUNOLÓGICA ENTRE LAS
MICOBACTERIAS Y LA SARCOIDOSIS

AUTORES:
Jessica Gamboa
Aylin Andrade
Franklin Gonzales
Nathaly Ruiz

Nivel: OCTAVO Paralelo: ”B”

RESUMEN

OBJETIVO: Revisar evidencia científica, sobre la relación entre las micobacterias y la

sarcoidosis con un enfoque en la interacción inmunológica y molecular involucrada a la
patogenia de la sarcoidosis.

MÉTODOS: Realizamos una búsqueda sistemática de artículos relevantes de las bases

de datos de PubMed, Embase y Cochrane publicados entre marzo de 2009 y octubre de
2019. Los datos extraídos de los artículos se analizaron en conjunto con todo el grupo
de trabajo.

RESULTADOS: 13 estudios de casos y controles se consideraron apropiados según

nuestros criterios. El Odds Ratio (OR) de la incidencia de positividad de la respuesta de
células T a antígenos específicos de tuberculosis en los pacientes con sarcoidosis versus
los controles fue de 5.54 (asociación positiva).

CONCLUSIÓN: Mediante diversas investigaciones se confirmó la existencia de una

asociación entre micobacterias (especialmente M . Tuberculosis) y la enfermedad de la
sarcoidosis. Hay que tener en cuenta que el reservorio natural para esta micobacteria es
el ser humano, siendo un bacilo intracelular obligado y aeróbico que se multiplica
dentro de los macrófagos.

La evidencia disponible actual indica que algunos antígenos micobacterianos insolubles

que preferentemente están involucrados en el cuerpo están involucrados en la
patogénesis de la sarcoidosis en lugar de las micobacterias completas y que provocan
una respuesta inmune tipo IV.

PALABRAS CLAVE:

Sarcoidosis, Micobacteria, inmunológica, patogenia

INTRODUCCIÓN

Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) es la segunda causa infecciosa de muerte

en adultos en todo el mundo (el Virus de Inmunodeficiencia humana es el más común).
El huésped humano sirve como reservorio natural para la tuberculosis M. que es una
obligación intracelular y bacilo aeróbico que se multiplica dentro de los macrófagos. La
bacteria desencadena la producción de radicales libres y evita que los mismos radicales
la maten (1).

En los pulmones, los macrófagos producen citoquinas y quimiocinas que atraen otras
células fagocíticas, incluyendo monocitos, otros macrófagos alveolares y neutrófilos,
que eventualmente forman una estructura granulomatosa nodular llamada tubérculo (2).
La capacidad de M. tuberculosis para establecer eficazmente la infección latente le ha
permitido propagarse a casi un tercio de las personas en todo el mundo.
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica caracterizada por la
formación de granulomas celulares epitelioides sin necrosis caseosa. La inflamación
granulomatosa multisistémica que afecta los pulmones, los ganglios linfáticos, la piel,
los ojos, el corazón y los músculos es un sello distintivo de la sarcoidosis (3). Los
factores infecciosos y genéticos, así como la autoinmunidad, se consideran causas
potenciales de la sarcoidosis.

Se ha sugerido que los antígenos micobacterianos, como las proteínas de choque

térmico (Mtb-hsp) de 6-kDa ESAT6, catalasa peroxidasa (mKatG), superóxido
dismutasa A (Sod A) y M. tuberculosis son factores infecciosos para la patogénesis de
sarcoidosis (3).

El enlace entre M. tuberulosis y la sarcoidosis se ha descubierto desde entonces con una

frecuencia cada vez mayor. La biología molecular reforzó la búsqueda de Ácido
desoxirribonucleico (ADN) micobacteriano en pacientes con sarcoidosis. Estudios
recientes que evalúan evidencia inmunológica de antígenos micobacterianos en
pacientes con sarcoidosis han renovado el interés en el papel de las micobacterias en la
sarcoidosis [4], indicando que los antígenos de la M. tuberculosis los antígenos podrían
estar involucrados en la patogénesis de la sarcoidosis.

Muchos estudios sobre la respuesta de las células T a los antígenos de la tuberculosis M.

se han realizado utilizando un ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA), que
ha demostrado ser más eficaz que la prueba cutánea de tuberculina (TST) (4). Se realizó
un análisis de la literatura disponible para analizar el papel de las micobacterias en la
patogénesis de la sarcoidosis.