Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Written By :
Mohammad Fajar Sodiqi
30101507494
Supervisor:
dr. Hj. Sri Priyantini M., Sp.A
MEDICAL FACULTY
SULTAN AGUNG ISLAMIC UNIVERSITY
SEMARANG
2020
VALIDATION PAGE
I. IDENTITY
Patient’s name : By. TSN
Date of birth (Age) : 25/09/2019 (1 month 24 days)
Gender : Female
Address : Rusunawa Kudu
Date of hospital admission : 18 November 2019 (21.00)
Feeding History
The girl didn’t get any breastmilk at all because it wouldn’t come out. The mother
gave her formula milk until now but the girl hasn’t got any weaning food.
Primary Vaccine History
No. Vaccine Freq Recommended
1. BCG 0 1st month
2. Polio 0 0th, 2nd, 4th, 6th month
3. Hepatitis B 0 0th, 2nd, 6th month
4. DPT 0 2nd, 4th, 6th month
5. Measles 0 9th month
Impression: incomplete
Contraception History
The mother used contraceptive injection for every 3 month.
IV. NUTRITIONAL STATUS
Z Score
A 1-month girl
Weight = 3200 gr
Height = 52 cm
3,2−4,0
WAZ = =−1,3 (Normal)
0,60
52,0−53,5
HAZ = =−0,6 (Normal)
2,30
3,2−3,7
WHZ = =−1,25 (Normal)
0,4
V. PHYSICAL EXAMINATION
It was done on Monday 25th November 2019, at 16.00 WIB at Peristi RSISA
Internal Status
Head : Mesocephale, mayor fontanela hasn’t closed, intracranial hemorrhage sign
(-), sefal hematoma (-), caput succedanum (-)
Hair : Black, easily pulled (-), dry (+)
Skin : Petechie (-), cyanosis (-), turgor returns slowly (-), pale (+)
Eyes : Sunken eyes (-), oedem palpebra (-/-), anemic conjungtiva (+/+),
strabismus (-/-), congenital cataract (-/-), secret (-/-), wide epichantus (-/-),
coloboma (-/-)
Nose : Discharge (-/-), epistaksis (-/-), nasal flaring (-/-)
Ears : Discharge (-/-), auricular (-/-)
Lips : Stomatitis angularis (-), dry lips (+), cyanotic lips (-)
Mouth : Bleeding gum (-), stomatitis angularis (-), bula hemorargik (-),
labiopalatoschisis (-), foote’s sign (-)
Tongue : Tongue papil atrophy (-), glositis (-), slippery tongue (-)
Neck : Symmetrical, enlarged lymph nodes (-), enlarged thyroid glands (-)
Throat : Hiperemic pharynx (-), white spots (-) Tonsil T1/T1
Thorax
Lung
Inspection : Normal shape, symmetrical, retraction (-)
Palpation : Symetrical sterm fremitus dextra et sinistra simetris, palpation
pain (-)
Percussion : Sonor on all regio
Auscultation : Vesicular sound (+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), amforik (-/-)
Cor
Inspection : Unseen ictus cordis
Percussion :-
Palpation : Palpable ictus cordis, weak lifted
Auscultation :
o Rhythm : Reguler
o Heart sound : S1 and S2 normal regular
o Murmur : (-)
Abdomen
Inspection : Convex, hyperemic (-), lesion (-), bloated (+)
Auscultation : Bowel sound (+) normal
Percussion : Tympanic on all regio, intraabdomen hemorrhagic sign (-)
Palpation : Palpation pain (-), defense muscular (-), palpable liver and
spleen (-)
Extremities
Superior Inferior
Fingers Complete Complete
Congenital disorder -/- -/-
Cold acral -/- -/-
Cyanotic acral -/- -/-
Pathological reflexes -/- -/-
Edeme -/- -/-
Capillary refill time <2s/<2s <2s/<2s
Spoon nail -/- -/-
Lanugo -/- -/-
Red spots -/- -/-
Reflexes
Moro reflex : (+)
Tonic neck reflex : (+)
Sucking reflex : (+)
Rooting reflex : (+)
Palmar reflex : (+)
Plantar reflex : (+)
Genital
Female, within normal limits
Amorectal
Normal
VI. WORKUP
Laboratory Studies
18/11/19
Examination Result Normal Unit
Hemoglobin 6,3 (L) 9,0 – 16,6 g/dL
Hematokrit 18,5 (L) 30 – 54 %
Leukosit 9,21 5,0 – 19,5 Ribu/uL
Trombosit 199 (L) 229 – 553 Ribu/uL
Blood Type/Rh O/Positive
19/11/19
Examination Result Normal Unit
Hemoglobin 9,3 9,0 – 16,6 g/dL
Hematokrit 28,1 (L) 30 – 54 %
Leukosit 9,97 5,0 – 19,5 Ribu/uL
Trombosit 162 (L) 229 – 553 Ribu/uL
Random glucose 96 (H) 50 – 80 Mg/dL
Natrium 138,7 135 – 147 Mmol/L
Kalium 5,19 (H) 3,5 – 5 Mmol/L
Chloride 110,0 (H) 95 – 105 Mmol/L
21/11/19
Examination Result Normal Unit
Hemoglobin 8,9 (L) 9,0 – 16,6 g/dL
Hematokrit 27,2 (L) 30 – 54 %
Leukosit 6,30 5,0 – 19,5 Ribu/uL
Trombosit 158 (L) 229 – 553 Ribu/uL
23/11/19
Examination Result Normal Unit
Hemoglobin 11,0 9,0 – 16,6 g/dL
Hematokrit 32,3 30 – 54 %
Leukosit 5,69 5,0 – 19,5 Ribu/uL
Eritrosit 3,67 (L) 3,8 – 5,2 Juta/uL
Trombosit 188 (L) 229 – 553 Ribu/uL
Eosinofil 3,2 1–5 %
Basofil 0,4 0–1 %
Neutrofil 56,3 17 – 60 %
Limfosit 28,8 20 – 70 %
Monosit 10,5 1 – 11 %
IG 0,7 %
MCV 88 81 – 121 Fl
MCH 30 25 – 37 Pg
MCHC 34,1 26 – 34 g/dL
Retikulosit 3,69 (H) 0,5 – 1,5 %
Feritin 676,89 (H) 9,3 - 159 Ng/mL
VII. ASSESMENT
Anemia
Acute Bronchitis
Adequate Nutrition
IP Tx:
Cefotaxime
o 50 mg/kgBB/hari 2-4 kali pemberian (dosis neonatal)
o 100 – 150 mg/kgBB/hari 2-4 kali pemberian (anak≤12 thn)
Ambroxol 1,2 – 1,6 mg/kgBB/hari
Budesonide 0,5 – 1 mg 2x per hari
Salbutamol inhalation 100 mcg – 200 mcg
Fluid requirement
o Darrow’s Formula
BB: 3,2 kg
10 kg #1 = 3,2 kg x 100 cc = 320 cc
Suhu 38,5oC kenaikan 1,5oC 1,5 x 12,5% = 18,75%
18,75% x 320 cc = 60 cc
Total = 320 cc + 60 cc = 380 cc
380× 15
Tpm = =3,9 tpm→ 4 tpm ( macro ) →16 tpm(micro)
24 ×60
IP Mx:
General Impression
Vital Sign
Warning sign
IP Ex:
Explain about the disease
Explain that the treatment needs time
Explain that disease is caused by viral
Explain if the disease isn’t treated well, it will disturb patient’s growth and
development
IX. FOLLOW UP
Date S O A P
19/11/19 Panas 3 HR 144x/mnt Febris, Inj Cefotaxime 2 x
hari RR 49x/mnt Anemia, 150 mg
BAB cair SpO2 100% Bronkitis Inj Paracetamol 75
2x T 39,4oC akut ml
BAK (+) Hb 6,3 PO Sanmol drop 0,3
ml k/p
PO Sambe plex
drop 1 x 0,3 ml
Infus 2A1/4 N 10
tpm micro
Transfusi PRC 20
ml
Puyer Ambroxol 2 x
1/20 tab
Puyer Lacto-B 1 x
½ sachet
Puyer Zinc 1 x 1/5
tab
Nebulizer 2 x 1
Pulmicort 1/3
Ventolin 1/5
NaCl 1 ml
Headbox O2
OGT
20/11/19 BAB (+) HR 146x/mnt Febris, Inj Cefotaxime 2 x
BAK (+) RR 48x/mnt Anemia, 150 mg
SpO2 100% Bronkitis PO Sanmol drop 0,3
T 36,9oC akut ml k/p
PO Sambe plex
drop 1 x 0,3 ml
Infus D4:1 10 tpm
micro
Puyer Ambroxol 2 x
1/20 tab
Puyer Lacto-B 1 x
½ sachet
Puyer Zinc 1 x 1/5
tab
Nebulizer 2 x 1
Pulmicort 1/3
Ventolin 1/5
NaCl 1 ml
Headbox O2
OGT
21/11/19 BAB (+) HR 146x/mnt Febris, Inj Cefotaxime 2 x
BAK (+) RR 48x/mnt Anemia, 150 mg
SpO2 100% Bronkitis PO Sanmol drop 0,3
T 36,9oC akut ml k/p
Hb 8,9 PO Sambe plex
drop 1 x 0,3 ml
Infus D4:1 10 tpm
micro
Transfusi PRC 20
ml
Puyer Ambroxol 2 x
1/20 tab
Puyer Zinc 1 x 1/5
tab
Nebulizer 2 x 1
Pulmicort 1/3
Ventolin 1/5
NaCl 1 ml
Headbox O2
OGT
22/11/19 BAB (+) HR 140x/mnt Febris, Inj Cefotaxime 2 x
BAK (+) RR 42x/mnt Anemia, 150 mg
SpO2 100% Bronkitis PO Sanmol drop 0,3
T 36,7oC akut ml k/p
PO Sambe plex
drop 1 x 0,3 ml
Infus D4:1 10 tpm
micro
Transfusi PRC 20
ml
Puyer Ambroxol 2 x
1/20 tab
Puyer Zinc 1 x 1/5
tab
OGT
23/11/19 BAB (+) HR 140x/mnt Febris, Inj Cefotaxime 2 x
BAK (+) RR 44x/mnt Anemia, 150 mg
SpO2 100% Bronkitis PO Sanmol drop 0,3
T 36,9oC akut ml k/p
PO Sambe plex
drop 1 x 0,3 ml
Infus D4:1 10 tpm
micro
Transfusi PRC 20
ml
Puyer Ambroxol 2 x
1/20 tab
Puyer Zinc 1 x 1/5
tab
OGT
24/11/19 BAB (+) HR 140x/mnt Febris, Inj Cefotaxime 2 x
BAK (+) RR 42x/mnt Anemia, 150 mg
SpO2 100% Bronkitis PO Sanmol drop 0,3
T 36,6oC akut ml k/p
Hb 11 PO Sambe plex
drop 1 x 0,3 ml
Infus D4:1 10 tpm
micro
Transfusi PRC 20
ml
Puyer Ambroxol 2 x
1/20 tab
TINJAUAN PUSTAKA
ANEMIA
DEFINISI
Anemia adalah suatu keadaan di mana terjdi penurunan volume/jumlah sel darah
merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar hemoglobin (Hb) sampai dibawah
rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat, sehingga terjadi penurunan kemampuan
darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah
suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang
diuraikan dalam anamnesis, pemeriksaan fisis yang teliti serta pemeriksaan
laboratorium yang menunjang. Sekitar 32,8 % siswa Sekolah Dasar (SD) di Jakarta
masih menderita anemia pada tahun 2003. Meski menurun dibandingkan tahun 2002,
yang mencapai angka 49,5 %, ada kecenderungan penderita anemia kambuh lagi jika
tidak ada bimbingan dan penyuluhan soal gizi kepada masyarakat.
KLASIFIKASI
o Anemia Defisiensi
Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran
normal (MCV<80 fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin
dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang).
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebebkan
oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis
hemoglobin. Anemia ini merupakan penyakit yang sering pada
bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan
pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari
orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-
5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit
60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %,
hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi
dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya
untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan 8 mg/hari sampai
10 mg/hari.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum)
proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam
lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam
lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dioksidasi
menjadi bentuk feri, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin
dan sebagian lagi masuk ke peredaran darah berikatan dengan
1 globulin membentuk transferin yang berfungsi untuk
mengangkut besi dan selanjutnya didistribusikan ke dalam
jairngan hati, limpa, dan sumsum tulang serta jaringan lain
untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh.
Berikut bagan metabolisme besi :
Etiologi
o Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
o Kurangnya besi yang diserap
o Perdarahan
o Transfusi feto-maternal
o Hemoglobinuria
o Iatrogenic blood loss
o Idiopathic pulmonary hemosiderosis
o Latihan yang berlebihan
Patofisiologi
o Iron depletion atau Storage iron deficiency
DItandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak
adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein
besi lainnya masih normal. Pada saat ini terjadi
peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum
menurun, pemeriksaan lain untuk mengetahui
kurangnya besi masih normal.
o Iron deficient erythropoietin atau Iron limited
erythropoiesis
Didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk
menunjang eritropoesis. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan nilai besi serum yang menurun
dan saturasi transferrin menurun, sedangkan total iron
binding capacity (TIBC) dan free erythrocyte porphyrin
(FEP) meningkat.
o Iron deficiency anemia
Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid
sumsum tulang tidak cukup sehingga terjadi penurunan
kadar Hb. Pada gambaran darah tepi didapatkan
mikrositosis dan hipokromik yang progresif.
Gejala klinis
Manifestasi klinis dari ADB terjadi perlahan, biasanya tidak
diperhatikan baik oleh penderita ataupun keluarganya. Pada
diagnosis ringan, ADB ditegakkan hanya dari temua
laboratorium saja. Pda umumnya gejala yang disadari adalah
pucat. Pada penderita dengan kadar Hb 6-10 mg/dL terjadi
mekanisme kompensasi efektif sehingga gejala anemia hanya
bersifat ringan. Sedangkan pada saat kadar Hb turun < 5 g/dL
terlihat gejala iritabel dan anoreksia yang lebih jelas. Apabila
anemia terus berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung,
dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang dengan kadar Hb
< 3-4 g/dL pasien tidak mengeluh karena sudah terjadi
mekanisme kompensasi, sehingga beratnya gejala klinis sering
tidak sesuai dengan kadar Hb.
Laboratorium
Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain :
o pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, leukosit, trombosit)
o pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morofolgi
darah tepi
o pemeriksaan status besi (Fe serum, TIBC, saturasi
transferrin, FEP, ferritin)
o apusan sumsum tulang
Tatalaksana
Pemberian preparat besi
o Per oral
Preparat yang tersedia berupa ferrous glukonat,
fumarat, dan suksinat. Yang sering dipakai
adalah ferrous sulfat karena harganya yang
murah. Untuk penyerapan sama baik ferrous
glukonat, fumarat, maupun suksinat. Untuk bayi
tersedia preparat besi tetes (drop). Untuk
mendapatkan respons pengobatan diberikan 4-6
mg besi elemental/kg/hari. DOsis obat dihitung
berdasarkan besi elemental yang ada dalam
garam ferrous. Pada ferrous sulfat mengandung
20% besi elemental. Dosis yang terlalu besar
akan menimbulkan efek samping pada
pencernaan dan tidak memberikan efek
penyembuhan yang lebih cepat. Absorpsi besi
terbaik adalah saat lambung kosong, diantara
dua waktu makan, tetapidapat memberikan efek
pada saluran cerna. Untuk mengatasinya
pemberian besi dapat diberikan saat makan atau
segera setelah makan meskipun akan
mengurangi absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat
diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Preparat besi
harus diberikan selama 2 bulan terus-menerus
setelah anemia teratasi.
o Parenteral
Pemberian preparat secara intramuscular (IM)
menimbulkan rasa sakit dan biayanya mahal.
Dapat juga menyebabkan limfadenopati regional
dan reaksi alergi. Kemampuan untuk
meningkatkan Hb tidak lebih baik disbanding
per oral. Preparat yang sering dipakai adalah
dekstran besi, dosis dihitung berdasarkan :
Dosis besi (mg) = BB(kg) x kadar Hb yang
diinginkan (g/dL) x 2,5
o Transfusi darah
Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan
anemia yang sangat berat atau disertai dengan
infeksi yang dapat mempengaruhi respons
terapi. Koreksi anemia berat dengan transfuse
tidak perlu secepatnya, malah akan
membahayakan karena dapat menyebabkan
hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian
PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah
yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai
tingkat aman sambil menunggu kadar respon
terapi besi. Secara umum, untuk penderita
anemia berat dengan kadar Hb < 4 g/dL hanya
diberikan PRC dosis 2-3 ml/kgBB per satu kali
pemberian disertai pemberian diuretic seperti
furosemide. Jika terdapat gagal jantung yang
nyata dapat dipertimbangkan pemberian
transfuse tukar menggunakan PRC yang sehat.
Untuk menghitung kebutuhan transfusi dapat
dihitung dengan cara :
(Hb target – Hb pasien) x BB (kg) x jenis darah
Jenis darah : darah yang dibutuhkan
PRC dikalikan 3
WB dikalikan 6
Makrositik Normokrom
Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal
tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100
fL, MCHC normal).
Anemia defisisensi asam folat
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan
RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan
kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati,
ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam
duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein
plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya
asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira
dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :
Etiologi
o kekurangan masukan asam folat
o gangguan absorpsi
o kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia
pernisiosa dan postgastrektomi
o infeksi parasit
o penyakit usus dan keganasan
o obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat
seperti metotrexat
Gejala klinis
o pucat
o lekas letih dan lemas
o berdebar-debar
o pusing dan sukar tidur
o tampak seperti malnutrisi
o glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
o diare dan kehilangan nafsu makan
Laboratorium
o Hb menurun, MCV >96 fL
o Retikulosit biasanya berkurang
o Hipersegmentasi neutrofil
o Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara
2,1-2,8 mg/ml)
o SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik,
trombopoetik
Terapi
o Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
o Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
o Atasi faktor etiologi
Anemia Dimorfik
Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia
megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan
besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit
IBC agak menurun
SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia
Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat
o Anemia Aplastik
Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi
sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL,
sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah,
sel darah putih dan trombosit.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat
normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi
sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan
hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak.
Laboratorium
Anemia hipokrom normositik dan makrositik
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau
jaringan penyokong
Terapi
Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
Transfusi darah bila perlu
Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Makanan lunak
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte
globulin (ATG) untuk pasien tua.
o Anemia Hemolitik
Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur
eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya
penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin
meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk
mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif
eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti,
retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun
gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas,
jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat
dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :
Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam
metabolisme eritrosit sendiri.
Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya
penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired)
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan
prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun
ini.
BRONKITIS
DEFINISI
Bronkitis akut merupakan proses radang akut pada mukosa bronkus berserta cabang –
cabangnya yang disertai dengan gejala batuk dengan atau tanpa sputum yang dapat
berlangsung sampai 3 minggu. Tidak dijumpai kelainan radiologi pada bronkitis akut.
Gejala batuk pada bronkitis akut harus dipastikan tidak berasal dari penyakit saluran
pernapasan lainnya.
ETIOLOGI
Bronkitis akut dapat disebabkan oleh :
o Infeksi virus : influenza virus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus
(RSV), adenovirus, coronavirus, rhinovirus, dan lain-lain.
o Infeksi bakteri : Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis, Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella)
o Jamur
o Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain.
Penyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi virus yakni sebanyak 90%
sedangkan infeksi bakteri hanya sekitar < 10%
PATOGENESIS
Seperti disebutkan sebelumnya penyebab dari bronkitis akut adalah virus, namun
organisme pasti penyebab bronkitis akut sampai saat ini belum dapat diketahui, oleh
karena kultur virus dan pemeriksaan serologis jarang dilakukan. Adapun beberapa
virus yang telah diidentifikasi sebagai penyebab bronkitis akut adalah virus – virus
yang banyak terdapat di saluran pernapasan bawah yakni influenza B, influenza A,
parainfluenza dan respiratory syncytial virus (RSV). Influenza sendiri merupakan
virus yang timbul sekali dalam setahun dan menyebar secara cepat dalam suatu
populasi. Gejala yang paling sering akibat infeksi virus influenza diantaranya adalah
lemah, nyeri otot, batuk dan hidung tersumbat. Apabila penyakit influenza sudah
mengenai hampir seluruh populasi di suatu daerah, maka gejala batuk serta demam
dalam 48 jam pertama merupakan prediktor kuat seseorang terinfeksi virus influenza.
RSV biasanya menyerang orang – orang tua yang terutama mendiami panti jompo,
pada anak kecil yang mendiami rumah yang sempit bersama keluarganya dan pada
tempat penitipan anak. Gejala batuk biasanya lebih berat pada pasien dengan bronkitis
akut akibat infeksi RSV.
Virus yang biasanya mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas seperti
rhinovirus, adenovirus dapat juga mengakibatkan bronkitis akut. Gejala yang dominan
timbul akibat infeksi virus ini adalah hidung tersumbat, keluar sekret encer dari
telinga (rhinorrhea) dan faringitis.
Bakteri juga memerankan perannya dalam pada bronkitis akut, antara lain, Bordatella
pertusis, bordatella parapertusis, Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma
pneumoniae. Infeksi bakteri ini biasanya paling banyak terjadi di lingkungan kampus
dan di lingkungan militer. Namun sampai saat ini, peranan infeksi bakteri dalam
terjadinya bronkitis akut tanpa komplikasi masih belum pasti, karena biasanya
ditemukan pula infeksi virus atau terjadi infeksi campuran.
Pada kasus eksaserbasi akut dari bronkitis kronik, terdapat bukti klinis bahwa bakteri
– bakteri seperti Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis dan Haemophilus
influenzae mempunyai peranan dalam timbulnya gejala batuk dan produksi sputum.
Namun begitu, kasus eksaserbasi akut bronkitis kronik merupakan suatu kasus yang
berbeda dengan bronkitis akut, karena ketiga bakteri tersebut dapat mendiami saluran
pernapasan atas dan keberadaan mereka dalam sputum dapat berupa suatu koloni
bakteri dan ini bukan merupakan tanda infeksi akut.
Penyebab batuk pada bronkitis akut tanpa komplikasi bisa dari berbagai penyebab dan
biasanya bermula akibat cedera pada mukosa bronkus. Pada keadaan normal, paru-
paru memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan
paru-paru yang dilakukan oleh mukus dan siliari. Pada pasien dengan bronkhitis akut,
sistem mucocilliary defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih mudah
terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, akan terjadi pengeluaran mediator inflamasi
yang mengakibatkan kelenjar mukus menjadi hipertropi dan hiperplasia (ukuran
membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat. Infeksi
juga menyebabkan dinding bronkhial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali
ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari
dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak
akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas
terutama selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara
terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.. Pasien mengalami kekurangan 02,
iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan PO2
Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat
sianosis.
Pada bronkitis akut akibat infeksi virus, pasien dapat mengalami reduksi nilai volume
ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) yang reversibel. Sedangkan pada infeksi akibat
bakteri M. pneumoniae atau C. Pneumoniae biasanya mempunyai nilai reduksi FEV1
yang lebih rendah serta nilai reversibilitas yang rendah pula.
GEJALA KLINIS
Gejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapat berlangsung 2-3 minggu.
Batuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih, putih, kuning
kehijauan, atau hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai gejala berikut ini :
o Demam,
o Sesak napas,
o Bunyi napas mengi atau – ngik
o Rasa tidak nyaman di dada atau nyeri dada
Bronkitis akut akibat virus biasanya mengikuti gejala – gejala infeksi saluran
respiratori seperti rhinitis dan faringitis. Batuk biasanya muncul 3 – 4 hari setelah
rhinitis. Batuk pada mulanya keras dan kering, kemudian seringkali berkembang
menjadi batuk lepas yang ringan
dan produktif. Karena anak – anak biasanya tidak membuang lendir tapi menelannya,
maka dapat terjadi gejala muntah pada saat batuk keras dan memuncak. Pada anak
yang lebih besar, keluhan utama dapat berupa produksi sputum dengan batuk serta
nyeri dada pada keadaaan yang lebih berat.
Karena bronchitis akut biasanya merupakan kondisi yang tidak berat dan dapat
membaik sendiri, maka proses patologis yang terjadi masih belum diketahui secara
jelasa karena kurangnya ketersediaanjaringan untuk pemeriksaan. Yang diketahui
adalah adanya peningkatan aktivitas kelenjar mucus dan terjadinya deskuamasi sel –
sel epitel bersilia. Adanya infiltrasi leukosit PMN ke dalam dinding serta lumen
saluran respiratori menyebabkan sekresi tampak purulen. Akan tetapi karena migrasi
leukosit ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap kerusakan jalan napas, maka
sputum yang purulen tidak harus menunjukkan adanya superinfeksi bakteri.
Pemeriksaan auskultasi dada biasanya tidak khas pada stadium awal. Seiring
perkembangan dan progresivitas batuk, dapat terdengar berbagai macam ronki, suara
napas yang berat dan kasar, wheezing ataupun suara kombinasi. Hasil pemeriksaan
radiologist biasanya normal atau didapatkan corakan bronchial. Pada umumnya gejala
akan menghilang dalam 10 -14 hari. Bila tanda – tanda klinis menetap hingga 2 – 3
minggu, perlu dicurigai adanya infeksi kronis. Selain itu dapat pula terjadi infeksi
sekunder
TAMBAHAN: Sebagian besar terapi bronchitis akut viral bersifat suportif. Pada
kenyataannya rhinitis dapat sembuh tanpa pengobatan sama sekali. Istirahat yang
cukup, masukan cairan yang adekuat serta pemberian asetaminofen dalam keadaan
demam bila perlu, sudah mencukupi untuk beberapa kasus. Antibiotik sebaiknya
hanya digunakan bila dicurigai adanya infeksi bakteri atau telah dibuktikan dengan
pemeriksaan penunjang lainnya. Pemberian antibiotik berdasarkan terapi empiris
biasanya disesuaikan dengan usia, jenis organisme yang biasa menginfeksi dan
sensitivitas di komunitas tersebut. Antibiotik juga telah dibuktikan tidak mencegah
terjadinya infeksi bakteri sekunder, sehingga tidak ada tempatnya diberikan pada
bronchitis akut viral.
Bila ditemukan wheezing pada pemeriksaan fisik, dapat diberikan bronkodilator ß2
agonist, tatapi diperlukan evaluasi yang seksama terhadap respon bronkus untuk
mencegah pemberian bronkodilator yang berlebihan.
Jumlah bronchitis akut bakterial lebih sedikit daripada bronchitis akut viral. Invasi
bakteri ke bronkus merupakan infeksi sekunder setelah terjadi kerusakan permukaan
mukoasa oleh infeksi virus sebelumnya. Sebagai contoh., percobaan pada tikus,
infeksi virus influenza menyebabkan deskuamasi luas epitel bersilia di trakea,
sehingga bakteri seperi Pseudomonas aeruginosa yang seharusnya dapat tersapu dapat
beradhesi di permukaan epitel.
Hingga saat ini, bakteri penyebab bronchitis akut yang telah diketahui adalah
Staphylococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Mycoplasma pneumoniae
juga dapat menyebabkan bronchitis akut, dengan karakteristik klinis yang tidak khas,
dan biasanya terjadi pada anak berusia di atas 5 tahun atau remaja. Chlamydia sp
pada bayi dapat menyebabkan trakeobronkitis akut dan penumonitis dan terapi pilihan
yang dibeikan adalah eritromisin. Pada anak yang berusia di atas 9 tahun dapat
diberikan tertrasiklin. Untuk terapi efektif dapat diberikan eritromisin atau tertrasiklin
untuk anak – anak di atas usia 9 tahun
Pada anak – anak yang tidak diimunisasi, infeksi Bordatella pertusis dan
Corynebacterium diphteriae dihubungkan dengan kejadian trakeobronkitis. Selama
stadium kataral pertusis, gejala – gejala infeksi respiratori lebih dominan, berupa
rhinitis, konjungtivitis, demam sedang dan batuk. Pada stadium paroksismal,
frekuensi dan keparahan batuk meningkat. Gejala khas berupa batuk kuat berturut –
turut dalam satu ekspirasi, yang diikuti dengan usaha keras dan mendadak untuk
ekspirasi, sehingga menyebabkan timbulnya whoop. Batuk ini biasanya menghasilkan
mukus yang kental dan lengket. Muntah pascabatuk (posttusve emesis) dapat juga
terjadi pada stadium paroksismal.
Hasil pemeriksaan laboratorium patologi menunjukkan adanya infiltrasi mukosa oleh
limfosit dan leukosit PMN. Diagnosis dapat dipastikan dengan pemeriksaan klutur
dan sekresi mukus. Pengobatan pertusis sebagian besar bersifat suportif. Pemberian
eritromisin dapat mengusir kuman pertusis dari nasofaring dalam waktu 3 – 4 hari,
sehingga mengurangi penyebaran penyakit. Pemberian selama 14 hari setelah awitan
penyakit selanjutnya dapat menghentikan penyakit.
Gejala bronkitis akut tidaklah spesifik dan menyerupai gejala infeksi saluran
pernafasan lainnya. Oleh karena itu sebelum memikirkan bronkitis akut, perlu
dipikirkan kemungkinan lainnya seperti pneumonia, common cold, asma akut,
eksaserbasi akut bronkitis kronik dan PPOK.
DIAGNOSIS
Diagnosis dari bronkitis akut dapat ditegakkan bila; pada anamnesa pasien
mempunyai gejala batuk yang timbul tiba – tiba dengan atau tanpa sputum dan tanpa
adanya bukti pasien menderita pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut
bronkitis kronik dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pemeriksaan fisik
pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya demam, gejala
rinitis sebagai manifestasi pengiring, atau faring hiperemis. Sejalan dengan
perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dada dapat terdengar ronki,
wheezing, ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. Bila lendir banyak
dan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah.
o Pemeriksaan Penunjang
o Foto thorax
Foto thorax biasanya menunjukkan gambaran normal atau tampak corakan
bronkial meningkat.
o Uji faal paru
Pada beberapa penderita menunjukkan adanya penurunan uji fungsi paru.
o Laboratorium
Pada bronkhitis didapatkan jumlah leukosit meningkat.
TATALAKSANA
Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa beberapa pasien dengan bronkitis akut
sering mendapatkan terapi yang tidak tepat dan gejala batuk yang mereka derita
seringkali berasal dari asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik atau common
cold. Beberapa penelitian menyebutkan terapi untuk bronkitis akut hanya untuk
meringankan gejala klinis saja dan tidak perlu pemberian antibiotik dikarenakan
penyakit ini disebabkan oleh virus.
o Pemberian antibiotik
Beberapa studi menyebutkan, bahwa sekitar 65 – 80 % pasien dengan
bronkitis akut menerima terapi antibiotik meskipun seperti telah diketahui
bahwa pemberian antibiotik sendiri tidak efektif.15 Pasien dengan usia tua
paling sering menerima antibiotik dan sekitar sebagian dari mereka menerima
terapi antibiotik dengan spektrum luas.19 Tren pemberian antibiotik spektrum
luas juga dapat dijumpai di praktek dokter – dokter pada umumnya.
Pada pasien bronkitis akut yang mempunyai kebiasaan merokok, sekitar 90%
menerima antibiotik, dimana sampai saat ini belum ada bukti klinis yang
menunjukkan bahwa pasien bronkitis akut yang merokok dan tidak
mempunyai riwayat PPOK lebih perlu diberikan antibiotik dibandingkan
dengan pasien dengan bronkitis akut yang tidak merokok. Terdapat beberapa
penelitian mengenai kegunaan antibiotik terhadap pengurangan lama batuk
dan tingkat keparahan batuk pada bronkitis akut. Kesimpulan dari beberapa
penelitian itu adalah pemberian antibiotik sebenarnya tidak bermanfaat pada
bronkitis akut karena penyakit ini disebabkan oleh virus.4 Dalam praktek
dokter di klinik, banyak pasien dengan bronkitis akut yang minta diberikan
antibiotik dan sebaiknya hal ini ditangani dengan memberikan penjelasan
mengenai tidak perlunya penggunaan obat tersebut dan justru pemberian
antibiotik yang berlebihan dapat meningkatkan kekebalan kuman (resistensi)
terhadap antibiotik.
Namun begitu, penggunaan antibiotik diperlukan pada pasien bronkitis akut
yang dicurigai atau telah dipastikan diakibatkan oleh infeksi bakteri pertusis
atau seiring masa perjalanan penyakit terdapat perubahan warna sputum.
Pengobatan dengan eritromisin (atau dengan trimetroprim/sulfametoksazol
bila makrolid tidak dapat diberikan) dalam hal ini diperbolehkan. Pasien juga
dianjurkan untuk dirawat dalam ruang isolasi selama 5 hari.
o Bronkodilator
Dalam suatu studi penelitian dari Cochrane, penggunaan bronkodilator tidak
direkomendasikan sebagai terapi untuk bronkitis akut tanpa komplikasi.
Ringkasan statistik dari penelitian Cochrane tidak menegaskan adanya
keuntungan dari penggunaan β-agonists oral maupun dalam mengurangi gejala
batuk pada pasien dengan bronkhitis akut.
Namun, pada kelompok subgrup dari penelitian ini yakni pasien bronkhitis
akut dengan gejala obstruksi saluran napas dan terdapat wheezing,
penggunaan bronkodilator justru mempunyai nilai kegunaan.Efek samping
dari penggunaan β-agonists antara lain, tremor, gelisah dan tangan gemetar.16
Penggunaan antikolinergik oral untuk meringankan gejala batuk pada bronkitis
akut sampai saat ini belum diteliti dan oleh karena itu tidak dianjurkan.
o Antitusif
Penggunaan codein atau dekstrometorphan untuk mengurangi frekuensi batuk
dan perburukannya pada pasien bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti
secara sistematis. Dikarenakan pada penelitian sebelumnya, penggunaan
kedua obat tersebut terbukti efektif untuk mengurangi gejala batuk untuk
pasien dengan bronkitis kronik, maka penggunaan pada bronkitis akut
diperkirakan memiliki nilai kegunaan. Suatu penelitian mengenai penggunaan
kedua obat tersebut untuk mengurangi gejala batuk pada common cold dan
penyakit saluran napas akibat virus, menunjukkan hasil yang beragam dan
tidak direkomendasikan untuk sering digunakan dalam praktek keseharian
Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa kedua obat ini juga efektif dalam
menurunkan frekuensi batuk per harinya. Dalam suatu penelitian, sebanyak
710 orang dewasa dengan infeksi saluran pernapasan atas dan gejala batuk,
secara acak diberikan dosis tunggal 30 mg Dekstromethorpan hydrobromide
atau placebo dan gejala batuk kemudian di analisa secara objektif
menggunakan rekaman batuk secara berkelanjutan. Hasilnya menunjukkan
bahwa batuk berkurang dalam periode 4 jam pengamatan.
Dikarenakan pada penelitian ini disebutkan bahwa gejala batuk lebih banyak
berasal dari bronkitis akut, maka penggunaan antitusif sebagai terapi empiris
untuk batuk pada bronkitis akut dapat digunakan.
o Agen mukokinetik
Penggunaan ekspektoran dan mukolitik belum memilki bukti klinis yang
menguntungkan dalam pengobatan batuk pada bronkitis akut di beberapa
penelitian, meskipun terbukti bahwa efek samping obat minimal.
o Lain – lain
Analgesik & antipiretik bila diperlukan dapat diberikan. Pada penderita,
diperlukan istirahat dan asupan makanan yang cukup, kelembaban udara yang
cukup serta masukan cairan ditingkatkan.
Methylxanthines
Aminophylline 200-600mg (pil) 240mg 24
Theophylline 100-600mg (pil) 24
Kombinasi adrenergik & antikolinergik
Fenoterol/Ipatropium 200/80 (MDI) 1,25/0,5 6-8
Salbutamol/Ipatropium 75/15 (MDI) 0,75/4,5 6-8
Inhalasi Glukortikosteroid
Beclomethasone 50-400(MDI&DPI) 0,2-0,4
Budenosid 100,200,400(DPI) 0,20, 0,25, 0,5
Futicason 50-500(MDI &DPI)
Triamcinolone 100(MDI) 40 40
Kombinasi β2 kerja panjang plus glukortikosteroid dalam satu inhaler
Formoterol/Budenosid
e 4,5/160; 9/320 (DPI)
50/100,250,500(DPI)
Salmoterol/Fluticasone
25/50,125,250(MDI)
Sistemik Glukortikosteroid
Prednisone 5-60 mg(Pil)
Methy-Prednisone 4, 8 , 16 mg (Pil)