SNC Module 5 - Neurocritical Care - Cadriac Disorders - Revised Oct 16 - Es - ES - Rosa - Edu PDF

TITULACIÓN DE
ENFERMERÍA
ESPECIALISTA EN
ICTUS
Módulo 5
Cuidados neurocríticos:
Cardiopatías
Autor:
Dr. Thomas Luiz y Dieter Lerner
2015
Actualizado por:
Gilbert Steinfurth
2016
Traducción revisada por:

Rosa Güell Baró
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA NEUROLÓGICA (SEDENE)
2018
ÍNDICE
PÁGINA
1 Anatomía aplicada y fisiología de la hemodinámica 3
2 Monitorización hemodinámica 5
2.1 Determinaciones de la presión arterial 5
2.2 Evaluación del pulso y el ECG 8
3 Arritmias cardíacas en el ictus en fase aguda 14

3.1 Clasificación 14
3.2 Taquiarritmias 15
3.3 Bradiarritmias 20
3.4 Extrasístoles 21
3.5 ECG en parada cardíaca 22
4 Parada cardíaca 24
4.1 Preparación 24
4.2 Diagnóstico 25
4.3 Algoritmo de la RCP intrahospitalaria 25
4.4 Reanimación cardiopulmonar básica y desfibrilación externa automática 26
4.5 Reanimación cardiopulmonar avanzada 30
5 Control de la hipertensión 33
5.1 Control de la presión arterial en los pacientes con ictus en los que se considera la
trombólisis 33
5.2 Control de la presión arterial en los pacientes con ictus isquémicos en los que no se
considera la trombólisis 33
5.3 Control de la presión arterial en pacientes con hemorragia intracerebral 34
5.4 Control de la presión arterial en pacientes con hemorragia subaracnoidea 34
5.5 ¿Qué fármacos se deben utilizar? 35
6 Control de la hipotensión 37
6.1 Hipotensión arterial durante el ictus isquémico en la fase aguda 37
7 Choque 38
7.1 Tipos de choque, cambios hemodinámicos e intervenciones 38
7.2 Choque hipovolémico 39
7.3 Choque cardiógeno 41
7.4 Choque neurógeno 41
7.5 Choque anafiláctico 42
7.6 Choque séptico 45
8 Autoevaluación 46
9 Literatura médica 47
10 Referencias 47
Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 2

Cuidados neurocríticos: Cardiopatías
1 ANATOMÍA APLICADA Y FISIOLOGÍA DE LA HEMODINÁMICA1
1 Anatomía aplicada y fisiología de la hemodinámica
La hemodinámica se puede definir como el estudio de la circulación de la sangre a través del
sistema cardiovascular. El objetivo de la monitorización hemodinámica es detectar los
trastornos cardiovasculares y orientar el tratamiento.
La perfusión de los tejidos depende de que exista una presión sanguínea suficiente en la aorta
(véase la figura 1). Esta presión está determinada por el producto de dos factores: el gasto
cardíaco y la resistencia periférica. El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre expulsada
del ventrículo izquierdo por unidad de tiempo, habitualmente por minuto de tiempo. Estará
determinado por la frecuencia cardíaca y por el volumen sistólico en reposo. El GC en el adulto
es de aproximadamente 4,6-5 l/min.
Los factores que influyen en la frecuencia cardíaca son, entre otros, la actividad de los
barorreceptores, la fiebre, la perfusión de los centros respiratorio y circulatorio, el aumento de
la presión intracraneal y los valores de oxígeno y dióxido de carbono en sangre. El volumen
sistólico (VS) es la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en una
contracción. Resulta afectada por la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica, la
precarga y la poscarga. En reposo, el VS es de aproximadamente 70 ml o >55 % del volumen
telediastólico. La resistencia periférica es la fuerza que ejercen los vasos contra el flujo
sanguíneo, es decir, que depende del grado de dilatación o de constricción.
La presión arterial (PA) es la fuerza ejercida por el volumen circulante de sangre sobre las
paredes de las arterias. Los cambios del gasto cardíaco o de la resistencia periférica pueden
afectar a la presión arterial. La presión arterial normal varía, pero el valor ideal se sitúa en
120/80 mmHg y el límite de la normalidad de 140/90 mmHg. La presión arterial sistólica se
genera por la fuerza y el volumen de sangre expulsado por la contracción ventricular hacia la
circulación general. La presión arterial diastólica está relacionada con el tono de los vasos
sanguíneos. La presión arterial media (PAM) es la lectura promedio de la presión, que puede
constituir un indicador útil de la perfusión aproximada a los órganos esenciales, como el
cerebro o los riñones. La PAM está considerada como uno de los principales criterios de
valoración terapéutico en pacientes con sepsis.
En pacientes con lesiones intracraneales,

incluidos los ictus, la autorregulación cerebral
está alterada. En consecuencia, la perfusión
cerebral depende directamente de la presión
arterial.
La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión intracraneal
(PIC) y la presión arterial media (PPC = PAM - PIC). Es el determinante esencial de la perfusión
del tejido cerebral. El rango normal de la PPC es de 70 a 90 mmHg. En sujetos sanos, la
autorregulación cerebral se debe mantener constante dentro de un amplio rango de PAM (50–
150 mmHg). Sin embargo, en pacientes con lesiones intracraneales, como ictus isquémicos o
traumatismos craneoencefálicos graves, la autorregulación cerebral está gravemente alterada. En
consecuencia, la perfusión cerebral está directamente relacionada con la PAM y los cambios
significativos en la presión arterial sistémica, especialmente la hipotensión grave, pueden
contribuir considerablemente al daño cerebral secundario en pacientes con ictus.

Perfusión tisular - Presión arterial
resistencia
periférica gasto cardíaco
volumen sistólico frecuencia

cardíaca
contractilidad
precarga poscarga
miocárdica
Figura 1: Factores que afectan a la perfusión tisular2

2 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
La monitorización hemodinámica y la interpretación de los datos son esenciales para la atención

de los pacientes críticos. Se puede clasificar como no invasiva, invasiva y derivada (es decir,
datos calculados a partir de otras determinaciones; véase la tabla 1). La interpretación de los
datos hemodinámicos debe combinarse con la evaluación clínica habitual y un tratamiento clínico
eficaz.
La monitorización hemodinámica de los pacientes neurológicos

críticos consiste en la monitorización continua del ECG y
determinaciones intermitentes de pulso, presión arterial y diuresis.
En pacientes inestables, esta monitorización no invasiva se amplía
con monitorización invasiva, que incluye la presión intraarterial, la
presión venosa central y la determinación del gasto cardíaco.
TABLA 1: MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA3
MÉTODOS NO INVASIVOS MÉTODOS INVASIVOS MÉTODOS DERIVADOS
• • • NICO®
valuación de la frecuencia onitorización de la presión
respiratoria •
venosa central (PVC)
iCCO
•
valuación del pulso y el ECG •
onitorización de la presión
• intraarterial
valuación de la perfusión
cerebral •
• onitorización de la presión de la
valuación de la perfusión arteria pulmonar
cutánea
•
valuación de la diuresis
•
eterminaciones de la presión
arterial mediante
esfigmomanómetro o por
oscilometría
2.1 DETERMINACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
2.1.1 Introducción
La presión arterial es un parámetro dinámico que puede oscilar significativamente y con
consecuencias clínicas. La elevación de la presión arterial es frecuente durante el ictus
isquémico en la fase aguda. En pacientes con antecedentes de hipertensión, la presión arterial
es a menudo más alta que en aquellos que no tenían hipertensión anteriormente. En la fase más
precoz del ictus isquémico, los valores de la presión arterial suelen ser muy elevados. Por el
contrario, los pacientes con insuficiencia cardíaca subyacente o hipovolemia grave pueden
presentar hipotonicidad.

En la fase más precoz del ictus, la mayor parte
de los pacientes presentarán valores de
presión arterial hipertónica.
Por lo general, los valores elevados de la presión arterial disminuyen de manera espontánea en
el transcurso del ictus isquémico, habitualmente a partir de 90 a 120 minutos después del inicio
de los síntomas del ictus. Desde un punto de vista fisiopatológico, la hipertensión arterial
moderada en el ictus isquémico en la fase aguda podría ser una ventaja, al mejorar la perfusión
del tejido isquémico. Por otro lado, la hipertensión no controlada puede contribuir a la
encefalopatía hipertensiva, al edema cerebral y a la transformación hemorrágica del tejido
isquémico, así como a complicaciones cardíacas potencialmente mortales, como el edema
pulmonar o la insuficiencia renal.
En las siguientes horas, la presión arterial

volverá a valores normales o altos en la mayor
parte de los casos, sin necesidad de
intervención farmacológica.
De la misma forma, la hipotensión arterial intensa es claramente perjudicial, ya que reduce la

perfusión a numerosos órganos, especialmente al cerebro isquémico, lo cual empeora la lesión
provocada por la isquemia. Por consiguiente, probablemente existen unos márgenes “óptimos”
de presión arterial durante el ictus isquémico en la fase aguda. Por desgracia, todavía no se ha
determinado de manera científica cuáles serían esos márgenes ideales de presión arterial. Sin
embargo, es probable que el margen ideal de presión arterial durante la fase aguda del ictus
isquémico dependa del subtipo de ictus y de otras enfermedades asociadas específicas de cada
paciente.4
Evitar las fases de hipotensión en los

primeros momentos del ictus.
2.1.2 Factores que influyen en las determinaciones de la presión arterial5

Hay numerosos factores que pueden influir en la presión arterial, como la ansiedad, el dolor, la
postura del paciente, la medicación y el ejercicio. Es importante asegurarse de que se utiliza un
abordaje estandarizado para minimizar las consecuencias de estas variables de confusión sobre
la presión arterial (PA). No hay ninguna recomendación acerca de qué brazo debe utilizarse para
controlar la PA. Sin embargo, inicialmente la PA debe tomarse en ambos brazos. La existencia
de grandes diferencias en las medidas de la PA entre el brazo derecho y el izquierdo puede ser
indicativa de un aneurisma aórtico y debe llevar a realizar nuevos estudios por imagen para
excluir la disección aórtica.
Grandes diferencias de la presión arterial

entre los brazos derecho e izquierdo deben
llevar a realizar nuevos estudios por imagen
para excluir la disección aórtica.
2.1.3 Factores que afectan a la precisión de las determinaciones de la presión arterial6

La precisión de las determinaciones de la presión arterial puede verse afectada por los siguientes
factores:

Anchura del manguito: si el manguito es demasiado estrecho, la lectura de la presión arterial
será falsamente alta, mientras que, si es demasiado ancho, la lectura será falsamente baja. La
anchura del manguito debe ser del 40 % de la circunferencia de la extremidad, y la longitud del
80 al 100 %.
Las medidas inexactas de la presión arterial

pueden poner en peligro al paciente con ictus.
Utilizar únicamente manguitos de presión
arterial adecuadamente calibrados,
seleccionados y colocados.
Posición del brazo: el brazo se debe colocar en posición horizontal, a la altura del corazón. La
colocación incorrecta durante la lectura puede dar lugar a errores de hasta el 10 %.
Arritmias cardíacas: las arritmias, como la fibrilación auricular o las extrasístoles, pueden
distorsionar o impedir la determinación de la PA, especialmente en el caso de medidas
oscilométricas.
La medición de la presión arterial

oscilométrica debe interpretarse con cautela
en el paciente con arritmia.
2.1.4 Complicaciones7
Las complicaciones asociadas a los dispositivos de presión arterial no invasivos son el edema de
las extremidades, las ampollas por roce o la parálisis del nervio cubital si el manguito se coloca
demasiado bajo en la parte superior del brazo. Si el paciente está heparinizado o presenta una
coagulopatía generalizada, la insuflación exagerada o frecuente puede provocar grandes
hematomas. Para evitar el edema de la extremidad o la insuflación prolongada del manguito
inadvertida, no se realizará la determinación en una extremidad paralizada.
2.1.5 Determinación de la presión arterial invasiva (directa)8

La monitorización invasiva de la presión arterial se utiliza en situaciones en las que se precisa
monitorizar continuamente la presión arterial, como en pacientes inestables o en aquellos que
reciben fármacos cardiovasculares intravenosos, con un margen terapéutico estrecho, como
vasopresores o vasodilatadores. La colocación de una vía arterial proporciona también la
oportunidad de obtener con facilidad muestras de sangre arterial para realizar gasometrías
arteriales.
El punto más frecuente para la colocación de catéteres intraarteriales es la arteria radial. Antes
de colocar un catéter en la arteria radial, debe realizarse una prueba de Allen o una ecografía
para comprobar la permeabilidad de las arterias radial y cubital en el caso de que se produjera
una obstrucción de la arteria radial. Una vez colocado el catéter y conectado a un sistema de
control de la presión, se presentará en un monitor una onda y un valor digital. Para evitar
interpretaciones erróneas, es obligada la calibración precisa y la colocación correcta del
transductor a la altura del corazón. La onda arterial presenta un ascenso rápido que corresponde
a la expulsión ventricular y el aumento de la presión aórtica (véase la figura 2). El pico de la onda
corresponde a la presión sistólica y a partir de aquí, la presión ventricular desciende a un punto
por debajo de la presión aórtica al cerrarse la válvula aórtica. Este punto se denomina
escotadura dícrota, que señala el final de la sístole. La presión continúa descendiendo hasta el
punto más bajo de la onda, que corresponde a la presión diastólica.

Las ondas que no cumplen estos criterios deben interpretarse con cautela y deberá comprobarse
el sistema para detectar posibles fuentes de alteraciones (p. ej., oclusión incipiente).
Sístole
Escotadura dícrota
PA Escala
Final de la diástole
Figura 2: Onda arterial
(Fuente: PEARSON EDUCATION, Instructor Resources for Pearson Titles)
Comprobar detenidamente la onda de la

medida de la presión intraarterial para evitar
interpretaciones erróneas de los valores
presentados.
2.1.6 Abordaje de enfermería

El sistema arterial se debe comprobar regularmente para garantizar que las conexiones ajustan
bien, que hay tapones estériles en el sistema de lavado, que la bolsa de presión se mantiene a
unos 300 mmHg y que hay volumen suficiente de solución en el sistema de lavado. El personal
de enfermería debe realizar una evaluación vascular en la extremidad en la que se ha insertado
el catéter inmediatamente después de su colocación y después periódicamente, según el
protocolo del centro. También observarán la zona de inyección para detectar signos de infección.
Los cambios de los apósitos, el lavado del sistema y los cambios de la solución periódicos se
realizarán según los protocolos del centro para evitar infecciones, hemorragias en el punto de
inserción, trombosis de la cánula e isquemia tisular en la extremidad del catéter.
Para evitar riesgos específicos al paciente, las

cánulas intraarteriales permanentes se deben
comprobar y lavar regularmente.
2.2 EVALUACIÓN DEL PULSO Y EL ECG
2.2.1 Monitorización cardíaca

La monitorización cardíaca comienza en el ámbito prehospitalario y continúa durante la
evaluación inicial y el abordaje del ictus en la fase aguda. Como recomiendan la AHA/ASA, la
monitorización cardíaca continua está indicada durante al menos las primeras 24 horas después
del ictus. Estudios recientes han señalado que la monitorización con Holter es más eficaz para
identificar la fibrilación auricular u otras arritmias graves después del ictus. La monitorización de

acontecimientos ambulatoria puede estar indicada en pacientes con ictus criptogénicos y
sospecha de arritmias paroxísticas, especialmente en aquellos pacientes con hospitalizaciones
cortas, en los que la monitorización también fue breve.9
Un monitor cardíaco proporciona un registro continuo de las ondas del ECG del paciente y tiene
las siguientes características: 10
• Pantalla para mostrar el registro del ECG
• Dispositivo para imprimir el ECG
• Contador de la frecuencia cardíaca
• Alarmas del monitor
• Mando para selección de derivación
• Procesamiento digital del ECG
Los pacientes con ictus deben tener

monitorización del ECG continuada durante al
menos las primeras 24 horas.
Es fundamental corregir la colocación de los electrodos en el tórax y las extremidades para

obtener información precisa de cualquier derivación monitorizada. La colocación de los
electrodos y las derivaciones de monitorización seleccionadas para controlar el ECG dependerá
del sistema de monitorización. Si se está utilizando un sistema de cinco cables, la colocación
sugerida de los electrodos del ECG es rojo (hombro derecho), amarillo (hombro izquierdo), verde
(parte inferior izquierda de la pared del tórax/región de la cadera), negro (parte inferior derecha
del tórax/región de la cadera) y blanco sobre el tórax, en la posición de V deseada,
habitualmente V1. Si se está utilizando un sistema de tres cables (véase la figura 3), la
colocación sugerida de los electrodos del ECG es rojo (hombro derecho), amarillo (hombro
izquierdo) y verde (parte inferior izquierda de la pared del tórax/región de la cadera).
Figura 3: Colocación de los electrodos del ECG


2.2.2 Posibles problemas con la monitorización del ECG11
Hay posibles problemas que pueden producirse cuando se realiza una monitorización del ECG y
es importante aceptar que solo es posible estandarizarlo si siempre se realiza el ECG en una
forma estándar. Entre los posibles problemas que pueden surgir se encuentran los siguientes:
Registro de “línea plana”

Comprobar:
• El estado del paciente.
• Que se ha seleccionado la derivación de monitorización correcta (habitualmente
derivación II).
• Que el tamaño de la onda se ha ajustado correctamente.
• Que el gel está húmedo, no seco.
• Que la conexión de los electrodos es correcta.
• Que se han conectado las derivaciones al monitor.
Registro del ECG de mala calidad

Si la calidad del registro ECG es mala, comprobar:
• Todas las conexiones.
• Que la fijación de los electrodos es correcta.
• Que el gel está húmedo, no seco
Interferencias y artefactos:
Pueden producir interferencias el mal contacto de los electrodos, el movimiento del paciente y las
interferencias eléctricas, por ejemplo, por bombas de infusión junto a la cama, que pueden
provocar un aspecto borroso del registro ECG. La interferencia puede minimizarse colocando los
electrodos sobre hueso en lugar de hacerlo sobre músculo. Es preciso también tranquilizar al
paciente y mantenerlo caliente (véanse las figuras 4 y 5).
La monitorización ECG puede verse alterado notablemente por

varios factores de confusión. Por tanto, en pacientes con señal
anómala del ECG, hay que comprobar siempre la colocación correcta
y el funcionamiento de los electrodos y los cables.
Figura 4: Artefactos: temblores musculares


Figura 5: Artefactos: movimiento del paciente
Los temblores musculares y los movimientos

del paciente son los artefactos más
importantes en la monitorización del ECG.
Línea basal errante:

Una línea basal errante (registro del ECG que sube y baja desde la línea basal) casi siempre se
debe a mal contacto de los electrodos con la piel. Si la respiración es la causa y el problema no es
pasajero, deben obtenerse registros seriados del ECG tanto en fase inspiratoria como en
espiratoria.
Complejos del ECG pequeños:

A veces, los complejos del ECG pueden ser demasiado pequeños y resultan irreconocibles. Entre
las posibles causas se encuentran el derrame pericárdico, la obesidad y el hipotiroidismo. Sin
embargo, a veces la causa puede ser un problema técnico. Comprobar que se ha ajustado
correctamente el tamaño de la onda y que se está monitorizando la derivación II. Recolocar los
electrodos o seleccionar otra derivación para monitorización puede ser útil.
Visualización incorrecta de la frecuencia cardíaca:

Si los complejos del ECG son demasiado pequeños, puede visualizarse una frecuencia cardíaca
baja falsa. Las ondas T grandes, el movimiento muscular y las interferencias pueden confundirse
con complejos QRS, lo cual da lugar a la visualización de una frecuencia cardíaca alta falsa. El
personal de enfermería debe estar alerta ante la posibilidad de lecturas inexactas de la frecuencia
cardíaca causadas, principalmente, por el mal contacto de los electrodos y las interferencias. Para
minimizar la posibilidad de inexactitudes, debe obtenerse un registro ECG fiable y de buena calidad
(véase la figura 6).
Figura 6: Artefacto: electrodos sueltos

Irritación de la piel:
Los electrodos del ECG pueden provocar irritación de la piel y dermatitis de contacto. Es preciso
examinar a menudo las zonas de colocación de los electrodos y, si la piel del paciente parece
irritada, deberá seleccionarse otra zona de colocación del electrodo.

Falsas alarmas:
Las falsas alarmas frecuentes restan justificación al establecimiento de alarmas y además
pueden causar ansiedad en el paciente. Es importante asegurarse de que las alarmas están
correctamente ajustadas y con la sensibilidad adecuada y de que el ECG es preciso, fiable y de
alta calidad.
Las falsas alarmas suponen un estrés para el

paciente y para el personal sanitario, y tienen
el efecto indirecto de provocar que se ignoren
las alarmas reales.
2.2.3 Enfoque sistemático de la interpretación del ECG12

El siguiente enfoque sistemático de la interpretación del ECG permite al profesional sanitario
interpretar la mayor parte de los registros ECG y llegar a un diagnóstico fiable sobre el que basar
un tratamiento eficaz. El enfoque en seis etapas consiste en:
1 Actividad eléctrica y complejos QRS reconocibles: ¿presentes?
2 Frecuencia del QRS: ¿normal, lenta o rápida?
3 Ritmo del QRS: ¿regular o irregular?
4 Anchura del QRS: ¿normal o ancho?
5 Ondas P: ¿presentes?
6 Relación entre ondas P y complejos QRS: ¿asociadas o disociadas?
Enfoque sistemático del análisis del ECG en
seis etapas en el paciente arrítmico.
2.2.4 Ondas normales del ECG

Valores normales del ECG (véanse las figuras 7 y 8):
• Intervalo PQ <0,2 s
• Anchura del complejo QRS: <0,12 s
• Intervalo QT: <0,44 s (dependiendo de la frecuencia cardíaca)
• Segmento ST: isoeléctrico o elevación del ST inferior a 0,1 mV
• Frecuencia cardíaca 60-100/min.

10 mm = 1 mV
PR ST
Tiempo (s)
Figura 7: Complejo PQRST normal

Figura 8: Ritmo sinusal de frecuencia normal


3 ARRITMIAS CARDÍACAS EN EL ICTUS EN FASE AGUDA13
3 Arritmias cardíacas en el ictus en fase aguda
Las cardiopatías primarias, como la fibrilación auricular o la insuficiencia cardíaca, pueden ser
causas del ictus. Al mismo tiempo, los ictus pueden provocar alteraciones del ECG y arritmias.
Las anomalías del ECG están presentes en el 60 a 90 % de los pacientes con hemorragia
intraparenquimatosa o hemorragia subaracnoidea y en el 5 a 20 % de los pacientes con ictus
isquémico en la fase aguda. La base subyacente es un trastorno en el proceso de repolarización
causado por alteraciones en la regulación neurovegetativa y la estimulación masiva del sistema
nervioso simpático, que lleva a un mayor riesgo de muerte súbita de origen cardíaco. Además, el
lóbulo frontal, la corteza insular y la amígdala desempeñan un importante papel en la regulación
de la frecuencia cardíaca a través de los nervios autónomos. Estudios experimentales han
revelado incluso que los ganglios estrellados influyen en la inervación de las paredes
ventriculares.
Las anomalías ECG observadas con mayor frecuencia son las alteraciones isquémicas (35 %), el
alargamiento del intervalo QT (45 %) y los trastornos de la frecuencia y el ritmo (25 %), entre los
que se encuentra la fibrilación auricular, los complejos auriculares y ventriculares prematuros, la
taquicardia supraventricular y ventricular (TSV y TV), la torsade de pointes o la TV polimorfa.
3.1 CLASIFICACIÓN
Las arritmias cardíacas se pueden clasificar en taquiarritmias y bradiarritmias (véase la tabla 2,

en la que se incluyen los indicadores electrocardiográficos de parada cardíaca)
TABLA 2: CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS, INCLUIDA LA PARADA CARDÍACA
TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS PARADA CARDÍACA
• Taquicardia sinusal • Bradicardia sinusal • Fibrilación ventricular

• Fibrilación auricular • Bloqueos AV • Asistolia
• Flutter auricular • Actividad eléctrica sin pulso
• Taquicardia de reentrada AV
• Taquicardia de complejo
ancho

3.2 TAQUIARRITMIAS
3.2.1 Taquicardia sinusal
Figura 9: Taquicardia sinusal

TABLA 3: TAQUICARDIA SINUSAL

(PRESENTADA EN LA FIGURA 9)
Actividad eléctrica y complejos QRS Presentes

reconocibles
Frecuencia del QRS: >100/min
Ritmo del QRS: Regular
Anchura del QRS: Normal
Ondas P: Presentes y de morfología normal
Ondas P y QRS: Ondas P que preceden a todos los complejos QRS; el

intervalo P-Q es normal
El tratamiento de la taquicardia sinusal debe ir

dirigido a la causa y rara vez exige
intervención antiarrítmica.
El ECG muestra las mismas características que en el ritmo sinusal, excepto que la frecuencia
ventricular (QRS) es >100 latidos/min. Entre las causas se encuentran ansiedad, pérdida aguda
de sangre, ejercicio, choque, fiebre, estimulación simpática central, drogas o abstinencia de
drogas e intoxicaciones. El objetivo es identificar y tratar la causa subyacente. Dependiendo de la
situación individual, pueden ser beneficiosos los β-bloqueantes.
3.2.2 Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (véase la figura 10) afecta al 1-1,5 % de la población en el mundo
desarrollado, siendo la arritmia más importante en pacientes con ictus. Se calcula que para el
año 2050 su incidencia se habrá al menos triplicado. La carga sanitaria y económica que supone
la FA y las enfermedades relacionadas con ella es descomunal. La FA tiene una mezcla
compleja de causas, que van desde enfermedades genéticas a degenerativas, aunque la
hipertensión y la insuficiencia cardíaca son las más frecuentes y desde el punto de vista
epidemiológico las de mayor prevalencia. Además, la FA se produce por infarto de miocardio,
estenosis mitral, tirotoxicosis, alcohol y, a menudo, por factores de riesgo infravalorados, como
obesidad, síndrome metabólico, disfunción diastólica, apnea del sueño y estrés psicológico. A
menudo, la FA no se detecta hasta que aparecen complicaciones serias, aunque también puede
estar presente durante décadas sin ningún problema.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia de
mayor prevalencia en el ictus
Figura 10: Fibrilación auricular

TABLA 4: FIBRILACIÓN AURICULAR


reconocibles
Ritmo del QRS: Irregular y muy errático
Anchura del QRS: En su mayor parte normal
Ondas P: Ausentes, ritmo basal irregular, pequeñas, oscilaciones

irregulares y rápidas
Ondas P y QRS: Ausencia de ondas P
La fibrilación auricular se caracteriza por ausencia de ondas P, un ritmo basal irregular y

complejos QRS irregulares. La pérdida de la contracción auricular provoca una reducción del
25 % en el gasto cardíaco. La frecuencia ventricular resultante puede variar considerablemente.
Tratamiento de la FA en el ictus agudo16
El objetivo del tratamiento de la fibrilación

auricular es controlar la frecuencia cardíaca
ventricular. Entre los fármacos recomendados
se encuentran los β-bloqueantes, el diltiacem
y, en pacientes con deterioro de la función
ventricular izquierda, la digoxina o la
amiodarona.
La necesidad de tratar la FA en el ictus en la fase aguda depende principalmente de la situación

hemodinámica del paciente. Tanto las taquiarritmias como las bradiarritmias graves pueden
provocar hipotensión y disminución del gasto cardíaco, con el riesgo de disminución de la
perfusión cerebral o de aumento de las presiones de llenado cardíacas, isquemia miocárdica e
insuficiencia cardíaca. Por el contrario, la FA con frecuencia cardíaca normal puede tolerarse
durante largos periodos de tiempo.
El tratamiento pretende principalmente reducir la frecuencia cardíaca ventricular.

En pacientes con FA hemodinámicamente estables que presentan frecuencia ventricular rápida,
pueden estar indicados los β-bloqueantes, los antagonistas del calcio (diltiacem), la digoxina o la
amiodarona. Estos fármacos controlan satisfactoriamente la frecuencia ventricular, pero la
amiodarona induce menos hipotensión y presenta una mayor frecuencia de conversión en ritmo
sinusal normal de la fibrilación auricular de nueva aparición.
Una vez logrado el control de la respuesta ventricular, se administran dosis orales de fármacos
antiarrítmicos para mantener el control de la frecuencia.
En pacientes inestables, los tratamientos de elección son la cardioversión o la estimulación

rápida. La cardioversión rara vez se intenta en los ictus en la fase aguda porque 1) a menudo, los
pacientes necesitarían al menos dos días de anticoagulación, 2) la hipotensión posterior al
choque podría ser perjudicial para el paciente y 3) la fibrilación auricular es a menudo de larga
duración y es poco probable que los pacientes se mantengan en ritmo sinusal.
Tanto la cardioversión como la supresión por estimulación rápida requiere asesoramiento de un

experto en cardiología.
A menudo, las bradiarritmias se producen por administración conjunta de tratamientos

farmacológicos, principalmente la digoxina, los β-bloqueantes u otros fármacos antiarrítmicos.
Otras causas serían lesiones cardíacas estructurales, como por ejemplo, la miocardiopatía
isquémica. En casos menos graves, puede ser suficiente con suspender temporalmente la
administración de estos fármacos y vigilar detenidamente al paciente. En la bradiarritmia con
repercusión hemodinámica, se puede utilizar atropina (dosis repetidas de 0,5 mg EV) para
acelerar la frecuencia ventricular. Entre los fármacos de segunda línea se incluyen la
isoprenalina, la adrenalina y la dopamina. Sin embargo, en pacientes inestables, suele ser
obligado el uso de un marcapasos temporal.
3.2.3 Flutter auricular
El flutter auricular es poco frecuente.

Debe buscarse consejo experto para el
tratamiento, que puede consistir en digoxina o
amiodarona o cardioversión.
Figura 11: Flutter auricular


TABLA 6: FLUTTER AURICULAR

reconocibles
Anchura del QRS: Ancho

Ondas P: Ausentes
Ondas P y QRS: Imposibilidad de determinar
El flutter auricular es una arritmia poco frecuente que se caracteriza por ondas de aleteo en
forma de dientes de sierra que habitualmente presenta una frecuencia de aproximadamente
300/min. La respuesta ventricular dependerá del grado de bloqueo AV. El tratamiento podría
incluir digoxina o amiodarona. Pueden ser necesarios cardioversión y el asesoramiento de
expertos.
3.2.4 Taquicardia de complejo ancho/Taquicardia ventricular
Figura 12: Taquicardia ventricular

TABLA 6: TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO


reconocibles
Frecuencia del QRS: 100/min
Anchura del QRS: Normal
Ondas P: Ondas en dientes de sierra a una frecuencia de 300/min
Ondas P y QRS: No tiene trascendencia y no se mide
La taquicardia de complejo ancho habitualmente se produce a partir de un foco del ventrículo que
descarga a una frecuencia rápida, habitualmente >150/min. El complejo QR es
característicamente ancho (más de tres cuadrados pequeños a 25 mm/s o seis cuadrados
pequeños a 50 mm/s).
En todas las taquicardias de complejo ancho, hay que intentar obtener un ECG de 12
derivaciones y buscar ayuda de un experto. Entre las posibles causas se encuentran isquemia
miocárdica, miocardiopatías, trastornos electrolíticos (hiperpotasemia), trastornos genéticos
como displasia ventricular derecha, efectos secundarios del tratamiento farmacológico (p. ej.,

fármacos antiarrítmicos, macrólidos...) o sobredosis de digoxina. En pacientes estables, puede
estar indicado el tratamiento farmacológico (amiodarona).
En pacientes hemodinámicamente inestables, está indicada la cardioversión. En pacientes

inconscientes sin pulso (taquicardia ventricular sin pulso o TVSP), debe realizarse una
desfibrilación inmediata.
Las taquicardias ventriculares de complejo ancho pueden deberse a

una amplia variedad de enfermedades y alteraciones.
Los pacientes estables pueden recibir tratamiento farmacológico.
En pacientes inestables, está indicada la cardioversión.
Los pacientes inconscientes o sin pulso (TVSP) necesitan una

3.3 BRADIARRITMIAS
3.3.1 Bradicardia sinusal
Figura 13: Bradicardia sinusal

TABLA 7: BRADICARDIA SINUSAL


reconocibles
Frecuencia del QRS: <60/min
Anchura del QRS: Ancho

Ondas P: Presentes con morfología normal
Ondas P y QRS: Ondas P que preceden a todos los complejos QRS; el

intervalo P-R es normal
A menudo, la bradicardia sinusal se debe a

estimulación vagal o a elevación de la presión
intracraneal. El tratamiento de elección es la
atropina; en casos poco frecuentes, está
indicado un marcapasos
El ECG muestra las mismas características en el ritmo sinusal, excepto que la frecuencia
ventricular es <60 latidos/min. Entre las causas se encuentran, por ejemplo, la estimulación
vagal: aumento de la presión intracraneal, hipoxia, dolor intenso, hipotermia y fármacos. El
tratamiento a menudo requiere oxígeno y atropina y, a veces, está indicado la colocación de un
marcapasos. El tratamiento necesario dependerá del riesgo de presentar asistolia, más que de la
clasificación concreta de la bradicardia.
3.3.2 Bloqueo auriculoventricular

En el bloqueo auriculoventricular (AV), se produce un retraso o una ausencia de conducción
entre la aurícula y los ventrículos. El bloqueo AV puede ser de primer, segundo y tercer grado o
completo. La mayor importancia de los bloqueos AV de primer y segundo grado reside en la
capacidad de evolucionar a un bloqueo AV completo o a asistolia.
Las causas más frecuentes son los infartos de miocardio, las miocardiopatías graves, las
alteraciones en los niveles de electrólitos, el tratamiento farmacológico, la hipotermia y las
intoxicaciones. Debe hacerse un seguimiento riguroso de los pacientes con bloqueo AV de
segundo grado Mobitz tipo II y solicitar asesoramiento de un experto debido al riesgo de
transición a un bloqueo AV completo o a asistolia. En el bloqueo AV Mobitz tipo II o el bloqueo
AV de tercer grado, suele estar indicado el tratamiento con marcapasos. Si el paciente pierde la
consciencia, debe iniciarse sin demora la reanimación cardiopulmonar (RCP).

6 segundos
Figura 14: Bloqueo AV de segundo grado, tipo I (Wenckebach)

El bloqueo auriculoventricular completo

conlleva riesgo de asistolia. Será preciso
buscar asesoramiento de un experto y el
paciente deberá recibir tratamiento con
marcapasos o, en situaciones extremas, RCP
inmediata.
3.4 EXTRASÍSTOLES
Las extrasístoles (latidos ectópicos) pueden proceder de focos ectópicos en la aurícula, la región
de la unión o los ventrículos. Un estímulo prematuro sale precozmente y estimula el tejido
circundante, lo que provoca la conducción anómala por el resto del corazón. La onda resultante
se produce de forma prematura y va seguida de una pausa compensatoria. Las ectopias
auriculares dan lugar a ondas P anómalas, pero los complejos QRS son normales; los latidos
ectópicos de la unión no presentan ondas P y los complejos QRS son normales; y las
extrasístoles ventriculares pueden o no mostrar ondas P o mostrar ondas P de colocación
anómalas, con complejos QRS anchos y extraños y ondas T de sentido opuesto a la dirección
del complejo QRS principal.
Figura 15: Extrasístoles de focos ectópicos en aurícula (parte superior de la figura) y ventrículos (parte inferior de la figura).

Las extrasístoles aparecen en corazones normales y pueden ser desencadenadas por estímulos
adrenérgicos, como el ejercicio y el estrés. En las cardiopatías pueden producirse por isquemia
miocárdica e hipoxemia y, si son frecuentes, pueden requerir tratamiento. La hipopotasiemia es
un factor precipitante frecuente y el mantenimiento del potasio en sangre por encima de
4,0 mmol/l a menudo evita o resuelve la formación ectópica.
3.5 ECG EN PARADA CARDÍACA
El ECG en parada cardíaca puede mostrarse

como fibrilación ventricular, actividad
eléctrica sin pulso o asistolia.
En la fibrilación ventricular, se pierde toda coordinación de la actividad eléctrica en el miocardio

ventricular. En el ECG aparece una onda extraña e irregular aparentemente aleatoria, tanto en
frecuencia como en amplitud. Se puede clasificar como tosca o fina. El único tratamiento causal
es la desfibrilación inmediata. El retraso en la desfibrilación (>1-3 minutos) empeora
considerablemente el pronóstico.
Figura 16: Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular se debe tratar con

6 segundos
Figura 17: Ritmo sinusal que se deterioró en unos pocos latidos de taquicardia ventricular y terminó en fibrilación ventricular.

3.5.1 Asistolia
La asistolia se caracteriza por una línea ondulante y, más rara vez, recta. En todos los casos de
asistolia aparente, deben excluirse otras causas de línea plana en el ECG, como por ejemplo,
colocación incorrecta de las derivaciones, desconexión de estas o un ajuste incorrecto de la
ganancia del ECG. Cuando se compara con la fibrilación ventricular, la asistolia tiene un
pronóstico significativamente peor, incluso cuando se comienza la RCP a tiempo.
Los pacientes en asistolia por lo general

tienen mal pronóstico
Figura 18: Asistolia ventricular

3.5.2 Actividad eléctrica sin pulso

La actividad eléctrica sin pulso (AESP), antes llamada “disociación electromecánica”, es la
actividad eléctrica que no da lugar a la contracción mecánica del corazón. En el monitor hay
evidencia de ondas P, complejos QRS y ondas T, aunque el ritmo tiene un aspecto ligeramente
anómalo y puede ser lento. No se encuentran pulsos detectables y el paciente está en colapso.
Esta situación debe tratarse como si fuera una parada cardíaca. El pronóstico dependerá
principalmente de la causa subyacente. En pacientes con AESP, debe prestarse especial
atención a la búsqueda de razones potencialmente reversibles, como por ejemplo, embolias
pulmonares, hipoxia o hipovolemia. A continuación se presentan detalles relacionados con el
tratamiento de la parada cardíaca.
Posibles causas reversibles de la parada

cardíaca, a menudo asociadas a actividad
eléctrica sin pulso: embolia pulmonar,
neumotórax a tensión, hipovolemia, hipoxia,
trastornos electrolíticos e intoxicación.

4 PARADA CARDÍACA
Aunque la parada cardíaca es una complicación poco frecuente después de la fase aguda del
ictus, los miembros del equipo de ictus deben estar preparados para esta complicación. Las
causas principales son el infarto de miocardio, la hemorragia subaracnoidea y los trastornos
electrolíticos graves.
Puesto que, una vez producida la parada, menos del 20 % de los pacientes sobreviven para
recibir el alta hospitalaria, es fundamental identificar y evaluar a tiempo las situaciones críticas
que pueden preceder a la parada (p. ej., disminución de las consciencia, disnea intensa,
bradipnea, insuficiencia respiratoria, dolor torácico intenso o choque). La atención bien
gestionada después de la reanimación es tan importante como el propio procedimiento de
reanimación, especialmente en lo que se refiere a los resultados cerebrales (véase la figura 19).
Identificación temprana y llamada Atención posterior a la
pidiendo ayuda reanimación
RCP temprana Desfibrilación

temprana
- evitar la parada cardíaca - restablecer la calidad de

vida
- reiniciar el corazón
- ganar tiempo
Figura 19: La cadena de la supervivencia (de: European Resuscitation Council guidelines for resuscitation:
section 1: executive summary. Resuscitation 2015; 95: 1-80). © ERC 2015
La parada cardíaca intrahospitalaria a menudo va precedida por

alteraciones de las funciones vitales.
Una vez que se ha producido la parada, sobrevivirán menos del 20%
de los pacientes.
La “cadena de la supervivencia” describe las medidas necesarias
para la prevención, la detección precoz y el tratamiento de las
paradas cardíacas, incluida la atención posterior a la reanimación
4.1 PREPARACIÓN
La preparación para prevenir y abordar adecuadamente la parada cardíaca debe incluir:

• Monitorización de las constantes vitales adecuada a la situación del paciente (nivel de
consciencia, frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de
oxígeno y temperatura).
• Uso de las puntuaciones de alerta temprana (EWS).
• Sistema de alarma intrahospitalaria fácilmente accesible.
• Respuesta oportuna a las llamadas de emergencia por parte del equipo de reanimación
intrahospitalario.
• Comprobación periódica del equipo de emergencia (carro de paradas, desfibrilador...).

• Planificación meticulosa de los traslados intrahospitalarios.
• Formación en urgencias periódica, incluida simulación de parada cardíaca.
• Sesiones de análisis de acontecimientos adversos mortales y casi mortales.
4.2 DIAGNÓSTICO
En los pacientes sometidos a monitorización ECG continua (véase la figura 20), la mayor parte
de las paradas cardíacas o de los ritmos cercanos al momento de la parada se detectarán
mediante el algoritmo de alarma de arritmias. Puesto que las señales ópticas y acústicas de
alarma saltarán simultáneamente en el monitor del paciente y en la unidad de monitorización
central de la sala, el personal podrá reaccionar de forma instantánea. Nota: Las paradas
cardíacas provocadas por actividad eléctrica sin pulso (véase más adelante) podrían no
detectarse mientras otras constantes vitales no se modifiquen.
En los pacientes que no están monitorizados, se puede suponer una parada cardíaca en todo
paciente con pérdida brusca de la consciencia y con respiración ausente o francamente anómala.
Es sumamente importante no interpretar erróneamente una respiración boqueante como normal.
La palpación de los pulsos carotídeo o femoral puede ser difícil y lenta y, por tanto, no justifica el
retraso del inicio de la RCP.
Figura 20: Unidad de monitorización central
La monitorización ECG continua permite la

detección inmediata de la parada cardíaca en
la asistolia y la fibrilación ventricular,
suponiendo que los ajustes de alarma estén
bien realizados.
4.3 ALGORITMO DE LA RCP INTRAHOSPITALARIA
A continuación se presenta un resumen del algoritmo de RCP del adulto intrahospitalario del
Consejo Europeo de Reanimación (European Resuscitation Council, ERC) (figura 21).
Una vez establecida la sospecha de parada cardíaca o su verificación, se debe alertar al

personal auxiliar de la unidad y al equipo de reanimación del hospital e iniciar de inmediato la

RCP. El siguiente paso consiste en un análisis rápido del ritmo seguido de desfibrilación o de
reanudación de la RCP, dependiendo del ritmo subyacente (véase más adelante).
Reanimación intrahospitalaria
Paciente en colapso/mareado
Gritar pidiendo AYUDA y evaluar al paciente
No ¿Signos de vida? Sí
Llamar al equipo de Evaluación según la regla

reanimación ABCDE
Valoración. administración
de oxígeno, monitorización,
acceso endovenoso (EV)
RCP 30:2
con resucitador manual
en vías aéreas
Llamar al equipo de
reanimación si se
Monitorización del paciente considera oportuno
con el desfibrilador y
desfibrilar si corresponde
Medidas de reanimación Dar paso al equipo

avanzadas de reanimación
al llegar el equipo de
reanimación
Figura 21: Algoritmo para las paradas cardíacas intrahospitalarias en adultos © ERC 2015
4.4 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Y DESFIBRILACIÓN EXTERNA

AUTOMÁTICA
Las medidas básicas siguen el esquema ABCD, que incluye el mantenimiento de la vía
respiratoria, ventilación, compresión del tórax y, si procede, aplicación de desfibrilación externa
automática (DEA).
a) Abrir vía aérea: maniobra frente-mentón

b) Iniciar ventilación con resucitador manual
c) Iniciar compresiones del tórax (100 - 120 min-1, 5-6 cm de profundidad)
d) Conectar un desfibrilador externo automático tan pronto como sea posible
La limpieza de las vías respiratorias y ventilación manual pueden ser difíciles, especialmente en
pacientes sin dientes o en varones con barba. Si la ventilación con mascarilla no tiene éxito, se
aconseja la técnica para dos personas (véase la figura 22). Como alternativa, el personal
entrenado en esta técnica puede introducir una vía aérea supraglótica (VAS), por ejemplo, una
mascarilla laríngea o un tubo laríngeo (véase la figura 23 y también el capítulo 3).
El volumen corriente no debe superar los 500 ml y una respiración debe durar alrededor de 1
segundo para evitar la insuflación gástrica (disminuyendo así el alto riesgo de aspiración) y la
hiperventilación (reduciendo el gasto cardíaco y la perfusión cerebral). Los problemas para

asegurar la vía respiratoria o la ventilación artificial no deben impedir las compresiones externas
del tórax ni la desfibrilación.
Evitar la insuflación gástrica limitando el volumen corriente a 500 ml.

El rendimiento de la ventilación con mascarilla y ambú se puede
mejorar mediante la técnica de dos personas. Los dispositivos para
la vía aérea supraglótica pueden ser una alternativa para el personal
cualificado.
La intubación endotraqueal se debe limitar a los profesionales muy familiarizados con esta
técnica (son necesarias más de 100 intubaciones endotraqueales realizadas en condiciones de
quirófano para lograr una tasa de éxitos del 95 %), incluida la intubación en condiciones
precarias y de urgencia. Hay que tener en cuenta que para el intento de intubación se deben
interrumpir las compresiones del tórax durante un máximo de 5 segundos. Si no se consigue la
intubación en este periodo, se deben reanudar las compresiones del tórax inmediatamente.
Dependiendo de la situación, se debe colocar un dispositivo supraglótico (DSG) o comenzar de
nuevo la ventilación con mascarilla y ambú.
Una vez colocado un tubo endotraqueal o un DSG, se debe confirmar inmediatamente la

colocación correcta y asegurar el dispositivo. Además, las directrices actuales del ILCOR
recomiendan la monitorización continua de la concentración de dióxido de carbono al final del
volumen corriente, especialmente la onda de la capnografía. Con el tubo o el DSG colocados, se
debe proceder a la ventilación con una frecuencia de 10/min y reanudar las compresiones del
tórax sin interrupciones, a menos que se observe un escape considerable de aire.
Figura 22: Ventilación con mascarilla y ambú con dos personas © ERC 2010

Figura 23: Colocación de una vía aérea con mascarilla laríngea © ERC 2010
La eficacia de la RCP y el pronóstico del paciente dependen en gran medida de la realización

adecuada de las compresiones externas del tórax sin interrupción.
Se deben seguir las siguientes recomendaciones (ERC 2015):

• Coloque las manos sin demora “en el centro del tórax” (véase la figura 24).
• Comprima el tórax a una velocidad mínima de 100-120/min-1.
• Garantice que se consigue una profundidad de compresión completa de 5-6 cm.

• Siga una proporción de compresiones-ventilación de 30:2.
• Permita la recuperación completa del tórax después de cada compresión.
• Dedique aproximadamente la misma cantidad de tiempo a la compresión que a la
relajación.
• Minimice las interrupciones en la compresión del tórax.

La RCP se debe realizar sobre una superficie dura, siempre que sea posible. Los colchones de
aire se deben desinflar durante la RCP. Se puede proceder a la colocación de una tabla debajo
del paciente realizando una interrupción muy corta de la RCP (<5 s) y evitando la retirada de las
vías endovenosas y otros dispositivos invasivos.
Se recomienda una interrupción breve (<5-10 s) de la RCP cada dos minutos para comprobar el
ritmo cardíaco, cuando proceda. La RCP se detiene cuando el paciente presenta pulso carotídeo
o signos de vida (p. ej., movimientos dirigidos, respiración normal, tos...).
Dado que los encargados de la reanimación se cansarán rápidamente, deben intercambiar sus
posiciones y funciones cada dos minutos sin interrumpir las compresiones.
En el capítulo 4.6 se presentan detalles sobre el uso del desfibrilador externo automático (DEA).

4.5 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA
4.5.1 Desfibrilación
Aunque la mayor parte de los pacientes con parada cardíaca intrahospitalaria inicialmente
presentan un ritmo cardíaco no susceptible de descarga, es absolutamente necesario identificar
el ritmo cardíaco subyacente lo más rápidamente posible. En pacientes que presentan fibrilación
ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin pulso, está indicada la desfibrilación externa
inmediata. Si el paciente ya estaba conectado a un monitor cuando se produjo la FV, pueden
aplicarse hasta tres descargas consecutivas. En todos los demás casos de FV, se tiene que
reanudar de forma inmediata las compresiones del tórax después de haber aplicado una única
descarga.
Si se dispone de un desfibrilador manual y personal cualificado en la interpretación de arritmias

cercanas a la parada y en el uso de desfibriladores manuales, se debe realizar una desfibrilación
manual con una energía de 120-150 J en dispositivos que administran cargas bifásicas (o 360 J
en dispositivos monofásicos).
Los parches de desfibrilación autoadhesivos presentan ventajas prácticas sobre las palas
manuales y son especialmente eficaces en la reducción de las pausas previas a la descarga. Si
se utilizan palas manuales, deben utilizarse parches de gel desechables para reducir la
impedancia en la superficie de contacto entre electrodo y piel. Se deben continuar las
compresiones del tórax mientras se carga el desfibrilador para minimizar los periodos de pausa.
Inmediatamente antes de aplicar la descarga, se debe detener la RCP y todo el personal debe
permanecer alejado del paciente.
Si el personal de sala no está entrenado o autorizado para el uso de desfibriladores manuales, la

utilización de un desfibrilador externo automático (DEA) puede reducir considerablemente el
intervalo de tiempo hasta la desfibrilación.
El DEA presenta una sensibilidad y especificidad altas para diferenciar entre los ritmos cardíacos
susceptibles de descarga y los que no lo son. Las almohadillas del DEA se colocarán en la línea
axilar media y por debajo de la clavícula derecha, respectivamente (véase la figura 25). Durante el
análisis, no se debe tocar al paciente para garantizar la interpretación exacta del ECG.
Si se aconseja descarga, se pueden reanudar las compresiones del tórax hasta que el DEA
indique que está preparado para la descarga, reduciendo así el llamado periodo entre descargas.

Figura 25: Fijación de los parches de desfibrilación (© ERC 2015)
Reanudar inmediatamente la RCP después de

cada intento de desfibrilación, excepto en el
caso de FV monitorizada y observada, en la
que puede considerarse una estrategia de tres
descargas seguidas.
Se debe reanudar inmediatamente la compresión del tórax después de administrada la carga, a

menos que el paciente presente signos fiables de vida o que la monitorización invasiva de la
presión demuestre el restablecimiento de la circulación espontánea con una presión de perfusión
aceptable. Se debe comprobar el ritmo cardíaco cada dos minutos, seguido de otro intento de
desfibrilación mientras persista la FV. En presencia de un ritmo organizado, comprobar el pulso
central. Si hay un pulso central palpable, continuar la atención posterior a la reanimación o el
tratamiento de la arritmia cercana a la parada. En ausencia de pulso, continuar la RCP.
4.5.2 Tratamiento farmacológico

En ritmos no susceptibles de descarga (= asistolia o AESP), se debe administrar 1 mg de
adrenalina por vía intravenosa lo más pronto posible y repetir la dosis cada 3-5 minutos.
En ritmos no desfibrilables, si persiste la FV o la TVSP después de la tercera descarga, está

indicado administrar 1 mg de adrenalina EV y 300 mg de amiodarona. Se debe repetir la
administración de adrenalina cada 3-5 minutos, independientemente del ritmo siguiente, siempre
que el paciente no recupere la circulación espontánea. La administración de amiodarona se
puede repetir después del quinto intento fallido de desfibrilación.
En ritmos no defibrilables, se debe administrar 1 mg

de adrenalina EV lo más pronto posible y cada 3-5
minutos.
En ritmos no desfibrilables, si persiste la FV o la
TVSP después de la tercera descarga, se debe
administrar 1 mg de adrenalina EV (a repetir cada 3-
5 minutos) y una única dosis de 300 mg de
amiodarona EV
4.5.3 Tratamiento de las causas reversibles

En todos los casos de parada cardíaca, el equipo principal debe buscar las causas reversibles
que requieran tratamiento específico: las llamadas 4 H y 4 T. Las 4 H son hipoxia, hipovolemia,
hipo/hiperpotasiemia y otras alteraciones electrolíticas e hipo/hipertermia. Las 4 T son
neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, trombosis (embolia pulmonar, trombosis
coronaria) y toxinas. En muchos de estos casos se debe buscar la ayuda de expertos. En la
figura 26 se resume el algoritmo de la reanimación cardiopulmonar avanzada.
Se debe comprobar las causas reversibles de

parada cardíaca que puedan requerir
tratamiento adicional y consejo de expertos.

¿No responde y no respira
normalmente?
Llamar al equipo de
reanimación
RCP 30:2
Conectar desfibrilador/monitor
Minimizar las interrupciones
Evaluar el ritmo
Susceptible de No susceptible de
descarga (FV/TVSP) descarga
(AESP/Asistolia)
1 descarga Recuperar la
Minimizar las circulación
interrupciones espontánea
TRATAMIENTO INMEDIATO Reanudar la RCP

Reanudar la RCP
POSTERIOR A LA PARADA inmediatamente durante 2 min
inmediatamente durante 2 min
CARDÍACA Minimizar las interrupciones
Minimizar las interrupciones
Abordaje mediante la regla
ABCDE
Objetivo de la SaO2 del 94-
98 %
Objetivo de PaCO2 normal
ECG de 12 derivaciones
Tratar la causa precipitante
Abordaje de la temperatura
objetivo
DURANTE LA RCP TRATAR LAS CAUSAS REVERSIBLES

Asegurar una calidad alta de las compresiones del tórax Hipoxia Trombosis - coronaria o pulmonar
Hipovolemia Neumotórax a tensión
Minimizar las interrupciones de las compresiones
Hipo/hiperpotasiemia/metabólica Taponamiento cardíaco
Administrar oxígeno
Hipotermia/hipertermia Toxinas
Utilizar la onda de la capnografía
Continuar las compresiones cuando la vía aérea avanzada esté
colocada
Acceso vascular (intravenoso o intraóseo) CONSIDERAR
Administrar adrenalina cada 3-5 min Ecografía
Administrar amiodarona después de 3 descargas Compresiones mecánicas del tórax para facilitar el traslado y tratamiento.
Angiografía coronaria e intervención coronaria percutánea
RCP extracorpórea
Figura 26: Algoritmo de la reanimación cardiopulmonar avanzada en el adulto © ERC 2015

5 CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN
5.1 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN LOS PACIENTES CON ICTUS EN LOS

QUE SE CONSIDERA LA TROMBÓLISIS17
5.1 Control de la presión arterial en los pacientes con ictus en los que se considera la trombólisis
Se han establecido recomendaciones específicas para el control de la presión arterial en
pacientes con ictus isquémico en fase aguda, en los que se considera la administración de
tratamiento fibrinolítico. Entre estas recomendaciones se incluye un abordaje cuidadoso para
reducir la presión por debajo de 185/110 mmHg para que el paciente pueda cumplir los criterios
para el tratamiento fibrinolítico con activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA) EV.
Una vez administrado el rtPA EV, se debe mantener la presión arterial por debajo de
180/100 mmHg para limitar el riesgo de hemorragia intracraneal (HIC).
Aunque por lo general la presión arterial se normaliza en 24-48 horas, se observa una relación
en forma de U entre la presión arterial sistólica y la mortalidad.18 Parece que la variabilidad de la
PA está ligada a malos resultados funcionales y a un mayor riesgo de transformación
hemorrágica del infarto cerebral.19 Por tanto, es importante vigilarla con frecuencia,
especialmente durante el primer día del ictus, para identificar tendencias y oscilaciones extremas
que pudieran requerir una intervención (véase la figura 19).
Cuando está indicado reducir la presión arterial durante el ictus isquémico en la fase aguda, el
riesgo de hipotensión excesiva se minimiza mediante el ajuste cuidadoso de los fármacos
antihipertensivos. No se ha establecido una única medicación para reducir la presión arterial en
los pacientes con ictus en fase aguda, sino que se recomienda un abordaje individualizado. En
pacientes sometidos a trombectomía mecánica después de la fibrinólisis, se debe introducir una
cánula intraarterial e iniciar monitorización invasiva continuada de la presión arterial.
La presión arterial en pacientes sometidos a

tratamiento fibrinolítico debe mantenerse
rigurosamente por debajo de 180/100 mmHg.
Sin embargo, deben evitarse los episodios de
hipotensión.
5.2 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN LOS PACIENTES CON ICTUS

ISQUÉMICOS EN LOS QUE NO SE CONSIDERA LA TROMBÓLISIS20
5.2 Control de la presión arterial en los pacientes con ictus isquémicos en los que no se considera la trombólisis
Cuando el paciente no es candidato al tratamiento trombolítico, no se debe bajar la presión
arterial a menos que sea exageradamente alta (por encima de 220/120 mmHg). El concepto de
aceptar presiones arteriales altas (hipertensión tolerable) se basa en la idea de que la reducción
de la presión arterial en pacientes con oclusión persistente de un vaso podría empeorar la
isquemia cerebral al reducir el flujo colateral. Dicho esto, probablemente la reducción gradual y
moderada de la presión arterial (en 10 o 15 mmHg) sea segura y algunos estudios están
investigando si este enfoque puede ser beneficioso. Por el contrario, las hipotensiones deben
tratarse convenientemente dependiendo de la causa subyacente (emboladas de volumen,
cardiotónicos o marcapasos).
En pacientes con ictus isquémicos que no van a

ser sometidos a fibrinólisis, se deben tolerar
valores hipertensivos, a menos que superen los
220/120 mmHg. Toda reducción debe ser
progresiva y solo moderada.

5.3 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN PACIENTES CON HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL (HIC) 21
5.3 Control de la presión arterial en pacientes con hemorragia intracerebral
La PA elevada es muy frecuente en las HIC debido a varios factores, como el dolor, el estrés o el
aumento de la PIC. La hipertensión importante (especialmente cuando la presión arterial media
está por encima de 140 mmHg) aumenta el riesgo de expansión del hematoma y se asocia a
deterioro neurológico, muerte y dependencia.
Según las directrices de la AHA/ASA de 2015, en los pacientes con HIC que presentan presiones
arteriales sistólicas (PAS) de entre 150 y 220 mmHg y no tienen contraindicación para el
tratamiento de la presión arterial aguda, la reducción rápida de la PAS a 140 mmHg es segura y
puede ser eficaz para mejorar los resultados funcionales.
Dado que la velocidad y el grado de reducción de la PA variará según el fármaco utilizado y la

forma de administración (bolus frente infusión) y las características clínicas del paciente, se debe
tener en cuenta la viabilidad, el perfil farmacológico y los posibles efectos secundarios a la hora
de elegir el fármaco. En pacientes con HIC que presentan una PAS >220 mmHg, posiblemente
se deba considerar una reducción rápida de la PA con una infusión intravenosa continua y un
control frecuente de la PA.
A tener en cuenta: la monitorización y el abordaje iniciales de pacientes con HIC debe tener
lugar en una unidad de cuidados intensivos o una unidad de ictus especializada, con personal
médico y de enfermería experto en cuidados neurológicos agudos.
En pacientes con hemorragia intracerebral, la

reducción inmediata de la PAS a 140 mmHg es
segura y puede ser eficaz para mejorar los
resultados funcionales.
5.4 CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN PACIENTES CON HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA22
5.4 Control de la presión arterial en pacientes con hemorragia subaracnoidea
La mayor parte de los pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática tienen la presión
arterial elevada debido a la liberación simpática exagerada que tiene lugar inmediatamente
después de la rotura del aneurisma. Aunque no hay pruebas sólidas que sirvan para orientar el
tratamiento de la hipertensión en la hemorragia subaracnoidea aneurismática aguda, los
expertos prefieren tratar la hipertensión con el objetivo de mantener la presión arterial sistólica
por debajo de 160 mmHg antes de asegurar el aneurisma (véase la figura 27).

Ictus en fase aguda e
hipertensión
Isquémico Hemorragia Hemorragia

intracerebral subaracnoidea
No
Mantener la PA
¿Trombólisis? <220/120
durante 24 h Reducción precoz de la Mantener la PAS <160
PAS a 140 mmHg hasta asegurar el
PA objetivo <140/90 aneurisma
Sí
Mantener la PA
<180/100
durante 24 h Liberalizar el control de
Si la PAS >220 mmHg, se
considera razonable la la PA una vez
reducción enérgica de la PA asegurado el aneurisma
Al cabo de 24 horas
reducir progresivamente
la PA objetivo <140/90
Figura 27: Algoritmo recomendado para el control de la hipertensión en pacientes con ictus en la fase aguda23
5.5 ¿QUÉ FÁRMACOS SE DEBEN UTILIZAR?24

5.5 ¿Qué fármacos se deben utilizar?
Los expertos prefieren labetalol o hidralazina en dosis intermitentes (ambos en 10 mg EV),
dependiendo de la frecuencia cardíaca (en la bradicardia, es más seguro utilizar hidralazina).
El enalaprilato y el urapidil son otras opciones razonables. Si dosis intermitentes de estos

medicamentos no logran controlar la hipertensión, deberá colocarse un catéter arterial e iniciar
una infusión de nicardipino (o a veces de labetalol). El clevidipino, un nuevo bloqueante de los
canales del calcio de dihidropiridina, parece también ser un fármaco seguro y efectivo para el
control inmediato de la hipertensión grave. En los casos más graves y resistentes de hipertensión
aguda puede ser necesario tratamiento con nitroprusiato sódico. Sin embargo, este tratamiento
debe reservarse para pacientes con determinaciones de presión intraarteriales en el marco de la
UCI.
Los medicamentos que actúan con rapidez y al mismo tiempo son escasamente controlables,
como el nifedipino sublingual, deben evitarse porque pueden provocar descensos excesivos de
la presión arterial. La clonidina no es una opción segura en la fase hiperaguda porque la primera
dosis puede provocar ocasionalmente hipertensión paradójica inicial (véase la tabla 8).
El labetalol, la hidralazina o el urapidil,

administrados en emboladas EV pequeñas e
intermitentes, son opciones de elección
cuando está indicado tratamiento
antihipertensivo en la fase aguda del ictus.

TABLA 8: OPCIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN EN PACIENTES CON ICTUS EN FASE AGUDA25
FÁRMACO DOSIS HABITUAL
LABETALOL 10-20 mg EV durante 1-2 minutos; puede

repetirse al cabo de 10-15 minutos (dosis
máxima 300 mg en 24 horas)
HIDRALAZINA 10-20 mg EV durante 1-2 minutos; puede

repetirse al cabo de 10-15 minutos
NICARDIPINO Infusión: 5 mg/h, que puede ajustarse

hasta 15 mg/h, según sea necesario
NITROPRUSIATO SÓDICO Infusión: 0,3 mcg/kg/min, que puede

ajustarse hasta 10 mcg/kg/min, según sea
necesario

6 CONTROL DE LA HIPOTENSIÓN
6.1 HIPOTENSIÓN ARTERIAL DURANTE EL ICTUS ISQUÉMICO EN LA FASE AGUDA26

6.1 Hipotensión arterial durante el ictus isquémico en la fase aguda
La hipotensión arterial intensa es poco frecuente durante el ictus isquémico en la fase aguda.
Posibles enfermedades subyacentes serían arritmias cardíacas o isquemia, disección aórtica o
choque. El cerebro es especialmente vulnerable a la hipotensión arterial durante el ictus
isquémico en la fase aguda, debido a la alteración de la autorregulación cerebral. La hipotensión
arterial al ingreso en el ictus isquémico en la fase aguda se ha asociado a malos resultados en
numerosos estudios.
Es necesario individualizar la definición exacta de hipotensión arterial. En un determinado
paciente, una presión arterial que está más baja durante el ictus isquémico en la fase aguda que
antes de la enfermedad, podría considerarse hipotensión. Es necesario realizar con urgencia la
evaluación, el diagnóstico y la corrección de la causa de la hipotensión arterial para minimizar el
grado del daño cerebral. Si no es posible corregir con rapidez la hipotensión arterial por otros
medios, se considera razonable el uso de vasopresores. En la figura 29 se pueden encontrar
más explicaciones acerca del tratamiento farmacológico.
La hipotensión en la fase aguda del ictus es

rara, pero se debe tratar con urgencia para
evitar el agravamiento de la lesión isquémica
primaria.
Síntomas de hipovolemia
Los pacientes con hipovolemia leve se presentarán con los siguientes síntomas y alteraciones
fisiológicas (véase la figura 28):
• Signo del pliegue cutáneo
• Pérdida de peso
• Presión venosa central (PVC) baja o presión de enclavamiento pulmonar (PEP) baja
• Sequedad de mucosas
• Venas yugulares colapsadas
• Taquicardia e hipotensión
Sequedad de
mucosas
PVC o Venas yugulares
PEP bajas colapsadas
Taquicardia
Hipotensión
Signo del
pliegue
cutáneo
Pérdida
de peso
Figura 28: Manifestaciones de hipovolemia leve (Fuente: PEARSON EDUCATION, Instructor)
A menudo, la hipovolemia se puede

diagnosticar por la clínica

7 CHOQUE
El choque es un estado clínico con signos y síntomas característicos, aunque puede definirse
como el resultado del desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno tisular, provocado por
una perfusión tisular insuficiente.27 El choque es una situación potencialmente mortal, que tiene
diversas causas. Sin tratamiento, se produce agotamiento celular, muerte celular, disfunción
orgánica, insuficiencia orgánica y tasas de mortalidad >50 %. La monitorización hemodinámica
ayudará al personal de enfermería a identificar los signos precoces del choque, a facilitar el
tratamiento oportuno, a evaluar la respuesta al tratamiento y posiblemente a invertir los estadios
iniciales de esta secuela mortal. Hay cinco clasificaciones principales de choque: hipovolémico,
cardiógeno, neurógeno, anafiláctico y séptico.
7.1 TIPOS DE CHOQUE, CAMBIOS HEMODINÁMICOS E INTERVENCIONES
El choque es una complicación poco frecuente pero potencialmente

mortal de los ictus. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno
de la causa son los factores con mayor impacto sobre la
supervivencia.
Por lo tanto, el personal de enfermería experto en ictus debe conocer
los síntomas y los principios de tratamiento del choque
hipovolémico, cardiógeno, séptico, neurógeno y anafiláctico.

GASTO PRESIÓN RESISTENCIA
TIPO DE CARDÍACO/ VENOSA VASCULAR INTERVENCIONES
CHOQUE ETIOLOGÍAS IC CENTRAL SISTÉMICA/IRVS FARMACOLÓGICAS
Hipovolémico Disminución ↓ ↓ ↑ Solución isotónica (solución
del volumen salina al 0,9 %)
Coloides (hemoderivados)
Cardiógeno Insuficiencia ↓ ↑ ↑ Dopamina

de la función Noradrenalina
de bombeo En presencia de edema
pulmonar: diuréticos,
reductores de la precarga
(como nitroglicerina)
Neurógeno Pérdida de la ↓ ↓ Normal o ↑ Primero cristaloides

comunicación Dopamina, noradrenalina
del impulso o fenilefrina si fuera
nervioso necesario
Atropina para la bradicardia
Anafiláctico Respuesta ↓ ↓ Normal o ↑ Adrenalina

alérgica Difenhidramina
Ranitidina o famotidina
Séptico Presencia de Normal o ↑ Normal o ↓ ↓ Noradrenalina

bacterias/ Dopamina
toxinas Fenilefrina
Vasopresina
Figura 29: Tipos de choque, cambios hemodinámicos e intervenciones

7.2 CHOQUE HIPOVOLÉMICO28

7.2 Choque hipovolémico
El choque hipovolémico se caracteriza por un volumen intravascular insuficiente. Las causas de
la hipovolemia son o bien desplazamientos internos de líquidos (de los compartimentos
intravasculares al tercer espacio) o bien pérdidas externas de líquido (véase la figura 30).
Algunas de las causas son:

• Pérdidas importantes de sangre: hemorragias (traumatismos, hemorragias
gastrointestinales, causas quirúrgicas postoperatorias...).
• Pérdida de líquidos corporales exceptuando la sangre: diuresis excesiva, pérdida de
plasma por quemaduras, pérdida de líquidos por vómitos o diarreas.
• Desplazamiento de líquido a otro espacio corporal (“al tercer espacio”), como, por
ejemplo, en la obstrucción intestinal o la peritonitis.

Hemorragia: Pérdida de
• traumatismo líquido:
• cirugía • vómitos
• hemorragia digestiva • diarrea
• rotura de aneurisma • ascitis
• tercer espacio
conduce a conduce a
Reducción del volumen circulante

 presión arterial
provoca
Estimulación de barorreceptores
 frecuencia cardíaca
 resistencia vascular
da lugar a da lugar a da lugar a
 flujo sanguíneo a los

riñones
• oliguria
• orina concentrada
 flujo sanguíneo a la piel  flujo sanguíneo al cerebro

• palidez • alteración del estado mental
• frialdad de extremidades
• sequedad de mucosas
•  relleno capilar
Figura 30: Choque hipovolémico

7.2.1 Síntomas
Los pacientes con choque hipovolémico se presentarán con los siguientes síntomas:
• Mareos, desorientación o confusión
• Ansiedad
• Hipotensión
• Taquicardia

• Oliguria
• Disminución de la saturación de oxígeno
El tratamiento sintomático consiste en insuflación de oxígeno y reposición del volumen

intravenoso (inicialmente debe administrarse una embolada de 20 ml/kg de solución cristaloide
isotónica). Además, siempre que sea posible, deberá realizarse tratamiento causal (p. ej.,
compresión de la hemorragia externa, cirugía de urgencias o control endoscópico de hemorragia,
cuando proceda).
7.3 CHOQUE CARDIÓGENO
La mayoría de los casos de choque cardiógeno se deben a insuficiencia cardíaca grave

secundaria a infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST). Otras causas serían
insuficiencia mitral aguda, rotura del tabique ventricular, miocardiopatías, arritmias cardíacas,
insuficiencia cardíaca congestiva en una urgencia hipertensiva y traumatismo cardíaco.
Los pacientes con choque cardiógeno se presentarán con los siguientes síntomas:
• Hipotensión
• Taquicardia
• Arritmias cardíacas
• Posibles signos de insuficiencia cardíaca retrógrada (edema pulmonar)
En la figura 29 se pueden encontrar más explicaciones acerca del tratamiento farmacológico.
La causa más importante de choque

cardiógeno es un gran infarto de miocardio
transmural.
7.4 CHOQUE NEURÓGENO
El choque neurógeno se debe a la alteración de la actividad del nervio simpático que ayuda a
mantener el tono vasomotor.
Algunas de las causas son:

• Lesión medular
• Traumatismo o enfermedad del tronco encefálico
• Anestesia raquídea o epidural
El fallo del sistema nervioso simpático da lugar a los siguientes signos clínicos:
• Vasodilatación masiva por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal
• Bradicardia intensa
• Hipotensión

El choque neurógeno en pacientes con ictus
es muy poco frecuente y puede deberse
principalmente a lesiones del tronco
encefálico.
Los signos clínicos son consecuencia de la
hipotensión, la bradicardia intensa y
posiblemente la vasodilatación masiva.
7.5 CHOQUE ANAFILÁCTICO29, 30

7.5 Choque anafiláctico
El choque anafiláctico es la manifestación más grave de una reacción alérgica
(reacción antígeno-anticuerpo) causada por la exposición a un alérgeno. La unión posterior a
anticuerpos ya existentes desencadena una rápida liberación de mediadores inmunológicos por
los mastocitos. Los mastocitos se pueden encontrar en el tejido conjuntivo y son necesarios
como parte del proceso inflamatorio normal del organismo en el sistema inmunitario.
En la anafilaxia, grandes cantidades de histamina, prostaglandinas y leucotrienos hacen que los

vasos sanguíneos se dilaten y que desde los capilares se libere plasma hacia los tejidos.
Además, puede aumentar el tono de los músculos lisos.
El choque anafiláctico es el resultado de la

liberación de mediadores debido a una
reacción de antígeno-anticuerpo. De forma
consecutiva, se pueden producir
vasodilatación exagerada, extravasación
capilar y aumento del tono de los músculos
lisos.
7.5.1 Agentes desencadenantes

El choque anafiláctico que se produce durante el proceso de hospitalización se debe en su
mayor parte a la exposición a fármacos o a otros productos farmacológicos. Es necesario
establecer estrategias preventivas que incluyan una anamnesis meticulosa, la mención de las
alergias conocidas en la ficha médica, la evitación estricta de alérgenos conocidos y la
observación detenida de la reacción del paciente a los fármacos que se administren.
Son frecuentes desencadenantes:
• Antibióticos
• Soluciones coloides (gelatina, dextrano, hetastarch [hidroxietilo de almidón])
• Vacunas
• Látex
• Componentes de hemoderivados (p. ej., concentrado de eritrocitos, plasma o albúmina)
• Conservantes (incluidos los utilizados en fármacos, como el benzalconio)
• Venenos de insectos
• Alimentos

7.5.2 Signos clínicos y síntomas
El choque anafiláctico es un acontecimiento potencialmente mortal que exige actuación
inmediata para evitar un resultado de muerte. A menudo, los síntomas se presentan con mucha
rapidez y tanto el choque como la obstrucción de las vías respiratorias pueden provocar la
muerte en cuestión de minutos. Los síntomas y signos clínicos más importantes son:
• Vías respiratorias: disnea, taquipnea, estridor inspiratorio o espiratorio, hinchazón y

obstrucción de la lengua o el paladar blando, cianosis y, posiblemente, parada
respiratoria.
• Sistema cardiovascular: taquicardia, arritmia, hipotensión intensa y posiblemente parada
cardíaca.
• Piel: rubefacción, urticaria, picores, quemazón y escozor.
• Sistema nervioso central: ansiedad extrema y disminución de la consciencia.
7.5.3 rtPA como factor de riesgo31

La anafilaxia después del tratamiento con rtPA es un acontecimiento poco frecuente pero
potencialmente mortal. Las reacciones de angioedema bucolingual (inflamación de la lengua,
labios u orofaringe) suelen ser leves, pasajeras y contralaterales al hemisferio isquémico.
Se calcula que el angioedema se produce en el 1,3 % a 5,1 % de todos los pacientes que
reciben tratamiento con rtPA endovenoso para el ictus isquémico. El riesgo de angioedema se
asocia al uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y a infartos que afectan
a las cortezas insular y frontal. Las recomendaciones de vigilancia empíricas incluyen la
inspección de lengua, labios y orofaringe después de la administración de rtPA endovenoso. Las
recomendaciones de tratamiento empíricas incluyen ranitidina, difenhidramina y
metilprednisolona por vía intravenosa (véase más adelante).
El rtPA provoca angioedema hasta en el 5 %

de los pacientes.
Son factores de riesgo conocidos el
tratamiento con inhibidores de la ECA y
lesiones cerebrales insulares o frontales.

7.5.4 Abordaje32
Tratamiento de la anafilaxia grave:

1 Detener inmediatamente las infusiones o los fármacos
causantes.
2 Monitorización continuada de las funciones vitales.
3 Insuflación de oxígeno.
4 En caso de obstrucción de las vías respiratorias: adrenalina
SC o IM y en nebulizador.
5 En caso de obstrucción completa de las vías respiratorias:
intubación o, si fuera necesario, vía aérea quirúrgica.
6 En caso de choque: adrenalina SC o IM (o EV si respuesta
inadecuada) combinada con grandes cantidades de líquidos
EV
7 Corticoesteroides EV
Suspender todas las infusiones y transfusiones sanguíneas y retirar cualquier posible fármaco
causante. La sangre y hemoderivados deberán devolverse al laboratorio para su análisis.
Iniciar insuflación de oxígeno con la mayor concentración posible. Si hubiera indicios de

hipoxemia persistente, considerar la intubación urgente y ventilación mecánica.
En caso de obstrucción laríngea, broncoespasmo y edema facial clínicamente significativos,

administrar adrenalina SC o IM. Los corticoesteroides EV (p. ej., la hidrocortisona o la
metilprednisolona) pueden reducir el grado de edema o de obstrucción bronquial; sin embargo,
se desconoce la dosis óptima y el comienzo de la acción se retrasa. Puede administrarse
adrenalina en nebulizador adicional. La obstrucción laríngea o el broncoespasmo persistentes o
en aumento pueden requerir infusión de adrenalina.
En el caso de obstrucción de las vías respiratorias persistente o en aumento, considerar la

intubación urgente. Dado que el procedimiento puede resultar extremadamente difícil e incluso
imposible, se debe solicitar ayuda temprana especializada en el mantenimiento avanzado de las
vías respiratorias. Si la intubación fracasa en casos de edema orofaríngeo o laríngeo, la
cricotiroidotomía de urgencias puede salvar la vida.
La hipotensión grave se debe tratar con adrenalina SC o IM y reposición rápida de líquidos. La

inyección endovenosa de soluciones con alta disolución (p. ej., 1:100) debe reservarse para
personal muy experimentado. Pueden ser necesarios grandes volúmenes de líquido (>2 litros)
para reponer el déficit de plasma en la anafilaxia grave.
Por lo general, la urticaria responderá a los antagonistas de receptores H1 (difenhidramina). Los

casos resistentes pueden responder a la adición de antagonistas de los receptores H2
(ranitidina). Sin embargo, el beneficio de los antihistamínicos en casos potencialmente mortales
es dudoso, por lo que su administración en estos casos no debe retrasar la de adrenalina.
Tras el control de la reacción anafilactoide, se debe buscar consejo del laboratorio de

inmunología y obtener las muestras correspondientes para la confirmación (es decir, triptasa de
los mastocitos).
Las reacciones anafilácticas a fármacos de acción prolongada o a líquidos requerirán

monitorización y tratamiento de soporte continuados.

7.6 CHOQUE SÉPTICO
El choque séptico es una respuesta general a una infección grave (en su mayor parte
bacterianas) o a toxinas infecciosas que provocan vasodilatación intensa, aumento de la
permeabilidad microvascular y activación de neutrófilos. El pronóstico de este acontecimiento
potencialmente mortal depende en gran medida del diagnóstico a tiempo y del consiguiente inicio
de tratamiento (tratamiento antibiótico, oxigenoterapia, reposición de líquidos y tratamiento
quirúrgico, si procede). Incluso un retraso de tan solo dos horas aumenta considerablemente la
mortalidad en pacientes con neumonía.
La sepsis es una respuesta generalizada a microbios o toxinas

microbianas que conduce a vasodilatación intensa, aumento de la
permeabilidad microvascular y activación de neutrófilos.
En la mayor parte de los casos las causas son neumonías,
infecciones de vías urinarias, catéteres permanentes o infecciones
de heridas. Los pacientes con riesgo elevado de choque séptico en
los ictus suelen tener edades muy avanzadas o presentar
inmunodeficiencias o también obstrucción vesicular.
Entre las situaciones que predisponen al choque séptico se encuentran:

• Pacientes muy jóvenes o muy mayores.
• Pacientes inmunodeprimidos, que están recibiendo quimioterapia o esteroides.
• Pacientes sometidos a cirugía gastrointestinal o urológica.
• Pacientes con hipertrofia o cáncer de próstata.
Los orígenes más frecuentes de la septicemia son:

• Infecciones de vías respiratorias bajas (neumonías).
• Infecciones urinarias (pielonefritis).
• Infecciones de heridas.
• Infecciones relacionadas con catéteres o sondas (catéter venoso central, sondas
urinarias...).
• Infecciones intrabdominales.
Los pacientes con choque séptico inicial a menudo presentarán un estado llamado de choque
“hiperdinámico” o “caliente”, caracterizado por aumento del gasto cardíaco, taquicardia, poliuria y
piel caliente debido a la vasodilatación exagerada. Estos síntomas pueden interpretarse de forma
errónea o pasarse por alto. La segunda fase del choque séptico se caracteriza por un estado
“hipodinámico”, con gasto cardíaco bajo, hipotensión, aumento de resistencias periféricas,
disminución de la diuresis y confusión cerebral.
La fase hiperdinámica inicial del choque séptico

puede llevar a una interpretación errónea o a
subestimar este estado potencialmente mortal.
El diagnóstico precoz y el comienzo de tratamiento
antibiótico son de vital importancia para el
pronóstico.

Tratamiento:
SINTOMÁTICO: Reposición de líquidos (cristaloides); si la

respuesta fuera insuficiente, utilizar
vasopresores (noradrenalina)
CAUSAL: Buscar el foco; tratamiento antimicrobiano

precoz; si procede, extirpación quirúrgica del
foco
DE APOYO: En el choque resistente: hidrocortisona
8 AUTOEVALUACIÓN
Véase el módulo del SNC 8 Cuidados neurocríticos: Estudios de casos y ejercicios:

9 LITERATURA MÉDICA
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Wijdicks EFM, Rabinstein AA. (2012): Neurocritical Care. Oxford University Press, New York.
10 REFERENCIAS
1 cf. Jevon 2012, p. 115

2Presentación basada en Jevon 2012, p. 124

3Presentación basada en Jevon 2012, p. 122
4 cf. Jauch 2013, p. 889
5 cf. Jevon 2012, p. 125
6 cf. Jevon 2012, p. 125
7 cf. Jevon 2012, p. 125
8 cf. Jackson 2013, p. 122 f.
9 cf. Jauch 2013, p. 889
10 cf. Jevon 2012, p. 92
11 Jevon 2012, p. 96
12 Jevon 2012, p. 99
13 Chapter based on Jevon 2012, p. 102 f.; all tables are our own presentations based on
Jevon 2012, p. 102 f.
14 cf. Koochaki, E. et al. (2012): Electrocardiograph Changes in Acute Ischaemic Cerebral
Stroke. In: The Journal of Applied Research 12/1, pp. 53–58

15
cf. Hennerici et al. 2012, p. 20
16 cf. Wijdicks et al. 2012, p. 161
17 cf. Jauch et al. 2013, p. 890; Hedna et al. 2013; Rincon et al. 2013; Figueroa 2015
18 Leonardi-Bee et al. 2002
19 Jordan et al. 2015
20 cf. Wijdicks et al. 2012, p. 154 f.
21 Hemphill et al. 2015
22 cf. Jauch et al. 2013, p. 890; Hedna et al. 2013; Rincon et al. 2013; Figueroa 2015
23 cf. Jauch et al. 2013, p. 890; Hedna et al. 2013; Rincon et al. 2013; Figueroa 2015;
Hemphill et al. 2015
24 cf. Wijdicks et al. 2012, p. 154 f.
25 cf. Wijdicks et al. 2012, p. 157.; Jauch et al. 2013, p. 890; Hedna et al. 2013; Rincon et
al. 2013; Figueroa 2015; Hemphill et al. 2015
26 cf. Jauch et al. 2013, p. 891 f.
27 cf. Jevon 2012, p. 120
28 cf. Jevon 2012, p. 120 f.; Spiers 2010, p. 100 f
29 cf. Adam et al. 2009, p. 484 f.
30 cf. Adam et al. 2009, p. 484 f
31 cf. Summers et al. 2009, p. 2924
32 cf. Adam et al. 2009, p. 484 f.


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TITULACIÓN DE

Traducción revisada por:

1 Anatomía aplicada y fisiología de la hemodinámica 3

3 Arritmias cardíacas en el ictus en fase aguda 14

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 2

En pacientes con lesiones intracraneales,

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 3

volumen sistólico frecuencia

Figura 1: Factores que afectan a la perfusión tisular2

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 4

La monitorización hemodinámica y la interpretación de los datos son esenciales para la atención

La monitorización hemodinámica de los pacientes neurológicos

TABLA 1: MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA3

MÉTODOS NO INVASIVOS MÉTODOS INVASIVOS MÉTODOS DERIVADOS

2.1 DETERMINACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 5

En las siguientes horas, la presión arterial

De la misma forma, la hipotensión arterial intensa es claramente perjudicial, ya que reduce la

Evitar las fases de hipotensión en los

2.1.2 Factores que influyen en las determinaciones de la presión arterial5

Grandes diferencias de la presión arterial

2.1.3 Factores que afectan a la precisión de las determinaciones de la presión arterial6

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 6

Las medidas inexactas de la presión arterial

La medición de la presión arterial

2.1.5 Determinación de la presión arterial invasiva (directa)8

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 7

Comprobar detenidamente la onda de la

2.1.6 Abordaje de enfermería

Para evitar riesgos específicos al paciente, las

2.2 EVALUACIÓN DEL PULSO Y EL ECG

2.2.1 Monitorización cardíaca

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 8

Los pacientes con ictus deben tener

Es fundamental corregir la colocación de los electrodos en el tórax y las extremidades para

Figura 3: Colocación de los electrodos del ECG

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 9

Registro de “línea plana”

Registro del ECG de mala calidad

La monitorización ECG puede verse alterado notablemente por

Figura 4: Artefactos: temblores musculares

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 10

Los temblores musculares y los movimientos

Línea basal errante:

Complejos del ECG pequeños:

Visualización incorrecta de la frecuencia cardíaca:

Figura 6: Artefacto: electrodos sueltos

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 11

Las falsas alarmas suponen un estrés para el

2.2.3 Enfoque sistemático de la interpretación del ECG12

2.2.4 Ondas normales del ECG

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 12

Figura 7: Complejo PQRST normal

Figura 8: Ritmo sinusal de frecuencia normal

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 13

Las arritmias cardíacas se pueden clasificar en taquiarritmias y bradiarritmias (véase la tabla 2,

TABLA 2: CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS, INCLUIDA LA PARADA CARDÍACA

TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS PARADA CARDÍACA

• Taquicardia sinusal • Bradicardia sinusal • Fibrilación ventricular

Titulación de enfermería especialista en ictus: módulo 5 14

3.2.1 Taquicardia sinusal

Figura 9: Taquicardia sinusal

TABLA 3: TAQUICARDIA SINUSAL