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NUEVAS TENDECIAS EN CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Durante la fibrilación auricular, las dos cavidades superiores


(aurículas) del corazón laten de forma caótica e irregular, sin coordinar
con las dos cavidades inferiores (ventrículos) del corazón. Los
síntomas de fibrilación auricular generalmente comprenden
palpitaciones, dificultad para respirar y debilidad. Los episodios de
fibrilación auricular pueden ser intermitentes, o bien se puede
presentar fibrilación auricular constante que pueda requerir
tratamiento. Aunque por sí sola no ponga generalmente en riesgo la
vida, la fibrilación auricular es una enfermedad grave que no suele
requerir tratamiento de urgencia.Una preocupación importante con la
fibrilación auricular es la posibilidad de desarrollar coágulos
sanguíneos dentro de las cavidades superiores del corazón. Estos
coágulos sanguíneos que se forman en el corazón pueden circular a
otros órganos y bloquear el flujo sanguíneo (isquemia).

La fibrilación auricular puede ser:

Ocasional. En este caso se conoce como "fibrilación auricular


paroxismal". Puedes tener síntomas que aparecen y desaparecen, que
generalmente duran de unos pocos minutos a horas. A veces, los
síntomas duran hasta una semana y los episodios pueden ocurrir
repetidamente. Tus síntomas pueden desaparecer por sí solos o
podrías necesitar tratamiento.

Persistente. Con este tipo de fibrilación auricular, el ritmo cardíaco no


vuelve a la normalidad por sí solo. Si tienes fibrilación auricular
persistente, necesitarás tratamiento como un choque eléctrico o
medicamentos a fin de restaurar el ritmo cardíaco.

Persistente y a largo plazo. Este tipo de fibrilación auricular es


continua y dura más de 12 meses.
Permanente. En este tipo de fibrilación auricular, el ritmo anormal del
corazón no puede restaurarse. Tendrás fibrilación auricular de forma
permanente y, a menudo, necesitarás medicamentos para controlar la
frecuencia cardíaca y prevenir coágulos sanguíneos.

ETIOLOGÍA

 Cardiopatía hipertensiva
 Valvulopatía mitral
 Infarto agudo de miocardio
 Insuficiencia cardiaca

SINTOMAS

 Disnea
 Mareo
 Angina
 Palpitaciones
 Accidente cerebrovascular

TRATAMIENTO

CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR

En los pacientes con fibrilación auricular de cualquier duración, resulta


fundamental el control de la frecuencia (en forma típica, hasta < 100
latidos/minuto en reposo) para controlar los síntomas y prevenir la
miocardiopatía inducida por la taquicardia.
En presencia de paroxismos agudos de taquicardia (p. ej., entre 140 y
160 latidos/minuto), deben indicarse bloqueantes del nodo AV por vía
intravenosa (para conocer las dosis, ver Antiarrítmicos (clasificación de
Vaughan Williams) ). P: los bloqueantes del nodo AV no deben
indicarse en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White
cuando está comprometida una vía AV accesoria (reflejada por la
duración del complejo QRS); estos fármacos aumentan la frecuencia
de conducción a través del tracto de derivación, lo que podría inducir
una fibrilación ventricular. Se prefieren los betabloqueantes (p. ej.,
metoprolol, esmolol) si se sospecha un exceso de catecolaminas (p.
ej., en los trastornos de la tiroides, casos desencadenados por
ejercicio). Los bloqueantes de los canales de calcio no
dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) también son eficaces.
La digoxina es el menos eficaz, pero podría preferirse en pacientes
con insuficiencia cardíaca. Estos fármacos podrían indicarse por vía
oral para el control de la frecuencia a largo plazo. Cuando tanto los
beta-bloqueantes como los bloqueantes de los canales de calcio no
dihidropiridinas y la digoxina no son eficaces, sea por separado o
combinados, el paciente podría requerir amiodarona.

Control del ritmo

En los pacientes con insuficiencia cardíaca u otro tipo de compromiso


hemodinámico atribuible a la fibrilación auricular de comienzo
reciente, debe restablecerse el ritmo sinusal para mejorar el gasto
cardíaco. En otros casos, la conversión de la fibrilación auricular al
ritmo sinusal normal se considera ideal, pero los antiarrítmicos
capaces de hacerlo (clases Ia, Ic, III) se asocian con un riesgo
elevado de producir efectos adversos y podrían aumentar la tasa de
mortalidad. La conversión al ritmo sinusal no elimina la necesidad de
anticoagulación crónica.
Para llevar a cabo la cardioversión en forma aguda, puede
emplearse cardioversión sincronizada  o fármacos. Antes de intentar
la cardioversión, debe controlarse la frecuencia ventricular para que
descienda a < 120 latidos/minuto y muchos pacientes deben
anticoagularse (véase Prevención de la tromboembolia durante el
control del ritmo para conocer los criterios y los metodos). Si la
fibrilación auricular está presente desde hace > 48 horas, en forma
típica se debe indicar un anticoagulante por vía oral (la conversión,
en forma independiente del método utilizado, aumenta el riesgo de
tromboembolia). La anticoagulación debe mantenerse durante > 3
semanas antes de la conversión o puede administrarse por un tiempo
más corto antes de la conversión si la ecocardiografía transesofágica
(ETE) no muestra un trombo auricular izquierdo. La anticoagulación
debe continuarse al menos por 4 semanas después de la
cardioversión. Muchos pacientes necesitan anticoagulación crónica
(véase Medidas a largo plazo para prevenir la tromboembolia ).

La cardioversión sincronizada (100 joules, seguidos por 200 y 360


joules según sea necesario) convierte la fibrilación auricular en ritmo
sinusal normal en el 75 al 90% de los pacientes, aunque la tasa de
recurrencia es elevada. La eficacia y el mantenimiento del ritmo
sinusal después del procedimiento aumentan cuando se indican
antiarrítmicos de las clases Ia, Ic o III durante las 24 a las 48 horas
previas al procedimiento. La cardioversión es más eficaz en pacientes
con fibrilación auricular de menos tiempo de evolución, fibrilación
auricular aislada o producida por una causa reversible; es menos
eficaz en presencia de hipertrofia de la aurícula izquierda (> 5 cm),
disminución del flujo a través de la orejuela auricular o cardiopatía
estructural significativa subyacente.

Los fármacos empleados para la conversión de la fibrilación auricular


al ritmo sinusal son los antiarrítmicos de la clase Ia (procainamida,
quinidina, disopiramida), Ic (flecainida, propafenona) y III (amiodarona,
dofetilida, dronedarona, ibutilida, sotalol) (ver Antiarrítmicos
(clasificación de Vaughan Williams) ). Todos estos fármacos son
eficaces en alrededor del 50 al 60% de los pacientes, pero producen
diversos efectos adversos. No deben indicarse hasta haber logrado el
control de la frecuencia cardíaca con un beta-bloqueante o un
bloqueante de los canales de calcio no dihidropiridina. Estos fármacos
cardioversores también se emplean para el mantenimiento del ritmo
sinusal a largo plazo (con cardioversión previa o sin ella). La elección
depende de la tolerancia del paciente. No obstante, los fármacos con
efectos vagolíticos (p. ej., disopiramida) podrían ser bastante efectivos
para la fibrilación auricular paroxística que se desarrolla en forma
aislada o casi en forma exclusiva en reposo o durante el sueño cuando
el tono vagal es elevado. La fibrilación auricular inducida por el
ejercicio podría prevenirse en forma óptima con un beta-bloqueante.

En algunos pacientes con fibrilación auricular paroxística recidivante


que también pueden señalar el comienzo del cuadro por la aparición
de síntomas, algunos médicos indican una sola dosis de carga de
flecainida por vía oral (300 mg en los pacientes que pesan ≥ 70 kg; de
lo contrario, 200 mg) o propafenona (600 mg en los pacientes que
pesan ≥ 70 kg; de lo contrario, 450 mg) que los pacientes transportan
siempre con ellos y autoconsumen cuando perciben palpitaciones
(abordaje del “comprimido en el bolsillo”). Este método debe limitarse a
los individuos sin disfunción del nodo sinoauricular o AV, bloqueo de
una rama del fascículo de His, prolongación del QT, síndrome de
Brugada o cardiopatía estructural y se asocia con un riesgo estimado
del 1% de convertir una fibrilación auricular en un aleteo auricular más
lento que conduce la frecuencia de 200 a 240 latidos/minuto en una
relación 1:1. Se puede reducir la frecuencia de esta potencial
complicación mediante la administración concomitante de un fármaco
supresor del nodo AV (p. ej., un beta-bloqueante o un antagonista del
calcio no dihidropiridínico)

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA),


los bloqueantes del receptor de angiotensina II y los bloqueantes de la
aldosterona podrían reducir la fibrosis miocárdica, que representa el
sustrato para el desarrollo de fibrilación auricular en los pacientes con
insuficiencia cardíaca, pero el papel de estos fármacos en el
tratamiento sistemático de la fibrilación auricular aún no se ha definido
de manera concluyente.

Prevención de la tromboembolia durante el control del ritmo

Los pacientes, especialmente aquellos en los que el episodio actual de


fibrilación auricular ha estado presente > 48 h, tienen un alto riesgo de
tromboembolia durante varias semanas después de la cardioversión
farmacológica o con corriente continua. Si el inicio del episodio actual
de FA no puede ubicarse con certeza dentro de las 48 h, el paciente
debe ser anticoagulado durante 3 semanas antes y al menos 4
semanas después de la cardioversión sin importar el riesgo predicho
del paciente de un evento tromboembólico (recomendación de clase I).

En forma alternativa, se inicia la anticoagulación terapéutica, se


efectúa ecocardiografía transesofágica y, si no se visualiza un coágulo
en a aurícula izquierda o en la orejuela de la aurícula izquierda, se
puede indicar cardioversión seguida de al menos 4 semanas después
por anticoagulación durante al menos 4 semanas (recomendación de
clase IIa).

Si se requiere cardioversión de emergencia debido a inestabilidad


hemodinámica, se realiza la cardioversión y se inicia la anticoagulación
tan pronto como sea práctico, para continuarla durante al menos 4
semanas.

Si el inicio del episodio actual de FA ocurre claramente dentro de las


48 h, la cardioversión puede efectuarse sin anticoagulación previa si el
paciente tiene FA no valvular y no presenta un alto riesgo de
desarrollar un evento tromboembólico. Después de la cardioversión, la
anticoagulación terapéutica se administra durante 4 semanas
(recomendación de clase I); aunque esto puede no ser necesario en
pacientes con bajo riesgo de un evento tromboembólico
(recomendación de clase IIb).

Después de 4 semanas de terapia de anticoagulación posconversión,


algunos pacientes requieren anticoagulación a largo plazo (véase más
abajo).

Procedimientos de ablación para la fibrilación auricular

En los pacientes que no responden o no pueden recibir fármacos para


el control de la frecuencia cardíaca, puede indicarse ablación del nodo
AV con el fin de causar un bloqueo AV completo, tras lo cual debe
insertarse un marcapasos permanente. La ablación de una sola vía del
nodo AV (modificación del nodo AV) disminuye el número de impulsos
auriculares que llegan a los ventrículos y elimina la necesidad de un
marcapasos, pero este abordaje se considera menos eficaz que la
ablación completa y se indica en forma inusual.

Los procedimientos de ablación que aislan las venas pulmonares de la


aurícula izquierda pueden prevenir la fibrilación auricular sin causar un
bloqueo AV. En comparación con otros procedimientos de ablación, el
aislamiento de las venas pulmonares se asocia con una tasa de éxito
más baja (entre 60 y 80%) y con una tasa de complicaciones más
elevada (entre 1 y 5%). En consecuencia, este procedimiento suele
reservarse para los candidatos óptimos, pacientes más jóvenes con
fibrilación auricular resistente a fármacos y sin cardiopatías
estructurales significativas.

QUIRÚRGICO
CIRUGÍA DE MAZE
DIFERENCIAS DE LAS MAZE
 MAZE 1: Multiples incisiones en la auricula izquierda y la auricula
derecha
 MAZE 2: Seccionaba completamente la vena cava superior
 MAZE 3: cortar y coser
 MAZE 4: Combinacion de radiofrecuecnia bipolar y/o albación
Este procedimiento quirúrgico se realiza para corregir
fundamentalmente la fibrilación auricular creando una ruta que
trasmita el impulso entre el nodo sinusal y el nodo AV. mediante la
creación de un laberinto con una única zona de entrada (el nodo
sinusal) y una única zona de salida (el nodo AV). Las barreras de este
laberinto deben estar lo suficientemente cercanas para impedir la
existencia de circuitos de macrorreentrada.
Mediante esta intervención se logra terminar de forma permanente con
la fibrilación auricular, restaurar la sincronía AV, y conservar la función
de transporte auricular.
CONSOLA DE RADIOFRECUCENCÍA
Este equipo permite realizar mediante el sistema de ablación de
sinergia de aisladores los trazos de la estructura laberíntica para el
tratamiento de la fibrilación auricular persistente y de larga data o
permanente a través de una pieza de mano- bolígrafo bipolar o una
pluma aislante y el pedal para la activación de la entrada de energía
por radiofrecuencia (aplicación de ondas electromagnéticas de alta
frecuencia que permiten el calentamiento controlado de los tejidos).
Ablación: Extirpación-destrucción de un segmento, tejido o órgano a
través de medios físicos o químicos.