Semiología y Fisiopatología del Páncreas Endocrino

El páncreas tiene dos partes, endocrino y exocrino.

No es muy útil la exploración anatómica porque no se pueden observar los Islotes de
Langerhans. Es útil cuando hay un Insulinoma mediante la inyección de un análogo de
la Somatostatina marcado radiactivamente.
Alrededor del 10% de la población tiene Hiperglucemia, y la incidencia va al alza.

¿Cómo valorar su función?

La insulina regula todo el metabolismo.
Medimos las siguientes variables:
- Glucosa Basal (en ayunas): nos mide la capacidad de la insulina para regular
el metabolismo de la glucosa. Se considera como glucemia normal 80 - 100
mg/dl. La falta de insulina produce un aumento de la glucemia.
- Glucosa Postpandrial: si existe falta de insulina se nota más la glucosa
excesiva. La glucosa excesiva se une de forma no enzimática a las proteínas
del organismo. Una de ellas es la hemoglobina que se une en su extremo a la
lisina.
- Cuando la glucemia se eleva se produce glucosilación de muchas proteínas.
La Hb A 1C (glicosilada) está en normalidad en un 6,4%. En un diabético
puede estar hasta el 20%, siendo maligno. Nos está indicando cómo ha
estado la glucosa, pues si existe más glucosa, se une más a los hematíes. Su
vida es de 120 días, por tanto medimos como ha estado el enfermo en el
tiempo que no le vemos.
- Glucemia Elevada con Insulina Normal o sin existencia de Insulina (tenemos
dos síndromes).
- Podemos medir el glucagón en algún caso.
- Podemos hacer un test de tolerancia oral a la glucosa: damos 75 gramos de
glucosa al paciente y a las dos horas medimos. Si está elevada la Glucemia,
se considera patológico.
- También se puede medir el PÉPTIDO C, en algunos casos que hay
anticuerpos para la Insulina, y el nivel del péptido C que indicará los niveles
de Secreción de Insulina.

Síndrome Diabético o de Diabetes Mellitus:

Encontramos un trastorno de todo el metabolismo, cuya forma más fácil de medir es
la glucosa (podríamos referirnos a la alanina, pero no lo hacemos). La elevación de la
Glucemia en una persona se da de forma graduada y puede tener una fase subclínica
muy larga. La DM está caracterizada por una alteración metabólica GENERAL (no sólo
HC sino también lípidos, etc) y que si no la tratamos desarrollará lesiones en la
microcirculación características (MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA), afectación
neurológica (POLINEUROPATÍA DIABÉTICA), afectación de grandes vasos
(ARTERIOSCLEROSIS ACELERADA).
Se estudia la relación de Glucosa/Insulina, Glucagón, catecolaminas, HGH y Cortisol.
Aunque lo más fácil es medir la GLUCEMIA (glucosa capilar: en condiciones normales
hay entre 80-100 mg/dl en ayunas). Si es mayor de 100 no es normal pero no se
considera todavía DM, ya que con 125 mg/dl se puede considerar ya Diabético al
paciente. Si el paciente tiene 115 mg/dl se dice que tiene una Alteración de la Glucemia
en ayunas, y son personas generalmente gorditas que si siguen con exceso de peso y con
vida sedentaria, seguirá aumentando la Glucemia hasta que se hacen diabéticos.
Siempre hay Insulina circulante, nunca hay 0.
Otra prueba es la SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA y le medimos la Glucemia 2
horas después de que haya tomado 75 gramos de glucosa. Lo normal es que esté por
debajo de 140 mg/dl. Hay alteración si tiene por encima de 200 mg/dl y el paciente tiene
DM. Si está entre 140 y 200 se dice que tiene una ALTERACIÓN DE LA
TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
En función de la alimentación la Glucosa varía en picos, en cuanto a la Insulina, las
Incretinas estimulan a las Células β pancreáticas para que aumenten los niveles de
Insulina antes de la llegada del alimento.
Las cifras de Glucosa son variantes a lo largo del día y se debe hacer un registro.
También se pueden hacer determinaciones en Plasma y en la Sangre Fetal. Otra forma
es medir la Hemoglobina Glicosilada (cuanta más glucosa haya en la sangre, más se
glicosilará la Hb del paciente), y si su valor está entre 5,8-6,4% hablamos de una
PREDIABETES (hasta 5,8% es normal, a partir de 6,4% hay DM), y una Hb A1C de
14% indica que está muy descontrolado el nivel de Glucemia (sobre 300 mg/dl en
sangre).
El hecho de la Glicosilación de las proteínas es importante porque los azúcares tienden a
pegarse a aa haciendo que las proteínas sean disfuncionantes, un buen ejemplo es el
Colágeno, que si la Glucemia se ve aumentada de forma mantenida provocará
problemas cardiacos.
Hay que medir la Glucosa y la Acetona en Orina.
Orina Normal Ayunas Diabético
Glucosa - - +++
Acetona - +++ +++

Los diabéticos sin Glucosuria tienen esa ventaja, pero hay pacientes que tienen
Glucosuria y muy elevada. La Acetona dependerá de:
• Aumento de Insulina: frena la lipólisis y la Acetona es negativa.
• Sin Insulina: Acetona muy presente y Glucosuria. Situación de máxima
descompensación metabólica.
La determinación de Insulina tiene poco interés.
Hay 2 casos que es muy importante diferenciar:
 Glucosa alta e Insulina alta: DM II o del Adulto: es la más frecuente y tiene
niveles muy altos de insulina, lo que pasa es que hay Resistencia a la Insulina.
 Glucosa alta y baja la Insulina: DM I o autoinmune: hay déficit absoluto de
Insulina.
El problema no es que esté elevada la glucosa en un determinado momento, sino a lo
largo del tiempo. Esto va a provocar:
1) A lo largo de los años va a haber complicaciones vasculares a nivel de la
microcirculación (microangiopatía diabética), que cursa con:
a. Retinopatía diabética: es la primera causa de ceguera en el mundo
occidental.
b. Nefropatía diabética: es la primera o segunda causa de diálisis crónica.
2) Macroangiopatía diabética: es una arteroesclerosis acelerada. Afecta al
corazón, vasos periféricos y cerebrales.
 3) Alteraciones neurológicas: sobre todo en nervios periféricos y autónomos.
Todo este cuadro se debe a:
No se fabrica insulina.
No se fabrica insulina suficiente para mantener la glucemia.
ETIOPATOGENIA.

DIABETES MELLITUS I:
Las células β están destruidas por completo. Su causa es autoinmune. Posee
anticuerpos contra distintas partes del islote pancreático. Es infrecuente, sólo representa
el 10% de todos los casos de DM.
Está relacionado con antígenos HLA-DR2, DR3, que confiere sensibilidad a padecer la
enfermedad.
No se sabe qué es lo que produce la enfermedad. Este cuadro tiene una base genética
pero también una base ambiental todavía desconocida.
Aparece de forma brusca (entre 8-18 años).
Tiene polidipsia, poliuria, si no le damos insulina se muere por Cetoacidosis Diabética.
El niño se siente mal, tiene pérdida de peso y tiene POLIFAGIA porque el organismo
intenta reponer las proteínas que se están destruyendo.
DIABETES MELLITUS II:
Aparece en adultos. Supone el 85% de los casos de diabetes mellitus. No tiene nada que
ver con HLA, ni inmunología.
Hay una causa genética (poligenética) muy clara y se han identificado algunos genes
relacionados con la DM tipo II y la mayoría tienen que ver con el funcionamiento de las
células β para sintetizar Insulina. También hay factores desencadenantes externos que
son:
- Edad.
- Obesidad.
- Sedentarismo.
El exceso de peso produce resistencia a la insulina (hace que la Glucosa esté normal
pero la Insulina está aumentada para compensar esta resistencia, pero llega un momento
en que la Insulina no puede subir más). Evoluciona de forma silenciosa. A veces se
descubre a raíz de una retinopatía diabética.
Es una enfermedad degenerativa ya que los años juegan en contra de la capacidad de las
células β de de secretar correctamente la Insulina.
A veces hay que dar insulina aunque no siempre. Es probable que dentro de unos años a
algunos se diga que es debido a un gen mutado.
DIABETES MELLITUS SECUNDARIA:
Cada vez se conocen más causas:
- Enfermedades pancreáticas: pancreatitis aguda, crónica, fibrosis quística,
tumor de páncreas. Si hay destrucción o extirpación del páncreas se produce
una DM secundaria.
- Alteraciones en la secreción de insulina: causa genética. Mutación en el
gen de la glucoquinasa, que es la enzima encargada de mandar a las células β
 que liberen la Insulina. Es muy poco frecuente (1-2% de los casos) y tiene un
origen Monogénico. Es la diabetes tipo MODY.
- Resistencia masiva a la Insulina. Mutación en el receptor de la insulina.
Muy raro. Por mucha insulina que se le administre, no funciona. Puede ser
de causa autoinmune.
- DISTROFIA MIOTÓNICA: enfermedad de músculos con incapacidad
para relajar voluntariamente los músculos. Tiene disminuida la función de
las Células β y tiene DM, por tanto.
- Enfermedades endocrinas. Aumentan la resistencia a la insulina o inhiben
su secreción. Acromegalia, sindrome de Cushing, feocromocitoma,
glucagonoma, hiperaldosteronismo primario. Cuando se cura la enfermedad
endocrina, la DM desaparece, pero probablemente hará que con los años se
desarrolle una DM tipo II.
- Fármacos tóxicos: yatrogenia. Los glucocorticoides por ejemplo, que se
usan para tratamientos antiinflamatorios, es una hormona antiinsular y
diabetógena (con aumento de la resistencia a la Insulina periférica). Hay
tóxicos que destruyen las células β.
- Otras causas.
DIABETES GESTACIONAL:
Aparece durante el embarazo, después del cual se disipa. Hay una resistencia a la
insulina producida por el propio embarazo y que se acrecenta si la mujer tiene
predisposición genética para padecerlo. Se cura al terminar el embarazo, ya que es un
proceso transitorio. Hay dos problemas:
- Fetos Macrosómicos: los niños crecen con mayor tamaño del normal.
- Puede desencadenar una Diabetes Mellitus II en 10-15 años. Así pues, hay
algo genético. Por ésto, la Diabetes Gestacional debe ser considerada como
un aviso de que esa paciente es propensa a desarrollar DM y que tiene que
cuidarse.
¿A qué llamamos diabetes?
La glucemia normal está entre 80-100 mg/dl.
- Una persona con más de 200 mg/dl dos días distintos a cualquier hora del
día.
- Una persona con más de 125 mg/dl dos días en ayunas.
- Test de tolerancia oral a la glucosa  a las 2 horas de tomar la glucosa tiene
más de 200 mg/dl.
Si se tiene entre 100-126 se dice que tiene una alteración de la glucemia en ayunas y es
una situación intermedia entre normal y diabetes. Si no se toman medidas lo normal es
que desarrolle diabetes (es una situación de riesgo).
Si con el TTOG al hacer la curva de glucemia y se coloca entre 140 y 200 mg/dl,
decimos que tiene alteración de la tolerancia a la glucosa (lo normal es que esté por
debajo de 140).
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERGLUCEMIA

Deriva de la disminución de la insulina y del aumento del glucagón, catecolaminas,

glucocorticoides, aunque la insulina es lo más importante, el defecto de su secreción
produce alteración metabólica:
Hidratos de Carbono: aumenta la glucogenolisis y la gluconeogénesis. Aumenta la
salida de glucosa del hígado y la glucemia. Llega un momento en que se filtra mucha
glucosa en el glomérulo y los túbulos no reabsorben todo produciendo glucosuria. La
glucosa ejerce un efecto osmótico y se da una diuresis osmótica generando poliuria
(también polidipsia). Se está en riesgo de deshidratación.
Lípidos: aumenta la lipólisis y disminuye la lipogénesis. Los triglicéridos dan lugar a
glicerol y ácidos grasos libres. El glicerol va al hígado y se transforma en glucosa. Los
ácidos grasos se queman en algunos tejidos y los que sobran van al hígado, donde
muchos son transformados en cuerpos cetónicos (disminuye la insulina y en
consecuencia aumentan los cuerpos cetónicos). Estos se pueden quemar pero también se
acumulan.
- Acetona.
- Ácido Acetoacético.
- Ácido β-hidroxibutírico.
La acetona se elimina por la respiración y aparece el fetor cetónico. Los otros dos son
ácidos y producen un aumento de la concentración de hidrogeniones, con lo que aparece
una acidosis metabólica.
CO3H-  H2CO3  CO2 (que se va con la hiperventilación de Kussmaul) + H2O
Parte de los ácidos grasos se transforman en VLDL. Se da un aumento de los
triglicéridos en sangre.
Proteínas: aumentan la proteolisis. Algunos aminoácidos van a la vía de la
gluconeogénesis.
En el enfermo sin insulina predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que
pierde peso.
Por tanto tenemos: PPP  polidipsia, poliuria, polifagia.
-DM tipo I: pérdida de peso.
-DM tipo II: obesidad porque hay pequeños niveles de insulina.
Si el paciente de DM está bien controlado no desarrolla manifestaciones, y sólo lo hace
cuando está descontrolado, y es cuando puede aparecer Retinopatía Diabética, y a los
pocos años puede estar ciego.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1:

Baja la secreción de Insulina, aumenta la Glucosa en sangre, llega al Riñón un exceso

de Glucosa que puede reabsorberse en parte, ya que llega en exceso, y el resto de
glucosa se elimina por la Orina y aparece la GLUCOSURIA (aparece cuando el
paciente tiene más de 180 mg/dl de glucosa en sangre, lo que supone que hay un soluto
en la Orina que no debería estar y para diluirlo se elimina también mucho agua y
aparece la POLIURIA OSMÓTICA y el paciente pierde agua y también electrolitos.
Como hay Poliuria se desencadena el mecanismo de la SED y aparece la POLIDIPSIA
En el niño cuando aparece se frena el crecimiento (la Insulina, que no tiene, era la
hormona anabólica por excelencia) y además adelgaza de forma llamativa (por excesivo
catabolismo lipídico y proteico) lo que origina POLIFAGIA (ya tenemos las 3 P).
Si no se le administra Insulina el niño puede morir por CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(es insulino-dependiente!!).
También aparecen más infecciones a raíz de la aparición de la Diabetes (MICOSIS).

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2:

A lo largo de los años va ganando peso, la Insulina es insuficiente (no hay deficiencia
absoluta) con aparición lenta de Poliuria, Polidipsia y Polifagia a lo largo de años. La
diferencia con el tipo 1 es que este adulto está obeso (por la Polifagia), lo que hace que
haya más resistencia a la Insulina.
Otro síntoma es que aparecen de forma más frecuente infecciones como las Micosis, y
en mujeres sobre todo aparecen CISTITIS DE REPETICIÓN (muy frecuente por el
aumento de Glucosa en el aparato urinario, que atrae y hace que proliferen
microorganismos de forma fácil).
Pueden aparecer defectos en la Visión como la RETINOPATÍA DIABÉTICA.
TRASTORNOS AGUDOS DE LA DIABETES MELLITUS
1- Cetoacidosis diabética: hay muy poca Insulina en sangre. Hay trastorno de
HC, de lípidos y de proteínas. Por ejemplo, en un niño no diagnosticado de
DM tipo I, o el señor con DM tipo I ya diagnosticada que se empieza a
pinchar insulina, y sufre una DESHIDRATACIÓN y pierde electrolitos. A
nivel de lípidos, aumenta la lipólisis, y disminuye la lipogénesis (predomina
el catabolismo), con lo que se desdoblan los Triglicéridos, que pasan a la
sangre en forma de Glicerol que va al hígado para producir más glucosa
(empeora el cuadro). También aumentan los ácidos grasos libres, que van al
Hígado y los metaboliza cortando cada 2 carbonos y forma ACETIL-CoA,
pero de aquí no puede pasar, así que se empiezan a juntar 2 Acetil CoA y
aparecen los CUERPOS CETÓNICOS (a mayor falta de Insulina, aumenta la
aparición de Cuerpos Cetónicos), que son de 3 tipos:
• ACETONA: es volátil y se elimina por la respiración, de forma que
el aliento tiene olor a acetona, a manzana.
• ÁCIDO ACETOACÉTICO.
• ÁCIDO β-HIDROXIBUTÍRICO.
Tanto el Ácido Acetoacético como el Ácido β-Hidroxibutírico aparecen
en la sangre cuando no deben estar ahí. Se eliminan en parte por la Orina,
pero mucho de ello queda e induce una ACIDOSIS METABÓLICA
(aumenta mucho la concentración de H+ en sangre y en el interior de las
células) y aparece la respiración típica de KUSSMAUL, que es muy
profunda.
Empiezan a perder masa muscular y las proteínas se rompen y nos
encontramos con ciertos aa en la sangre, como la Alanina, que sirve de
precursor para la síntesis de Glucosa, lo que empeora el cuadro. Este
cuadro es mortal si no se trata, por parada cardiaca.
Con la aparición de los Cuerpos Cetónicos ácidos el organismo pone en
marcha los Tampones, como el Tampón HCO3Na, que se une a los
Cuerpos Cetónicos Hidroxibutírico y se convierte en CCNa+ + H2CO3,
y ahora la sal puede eliminarse.
 Con la Ecuación de Henderson-Hasselbach:
[ HCO 3−]
pH = pK + log
[ H 2CO 3]

Sabemos que el H2CO3  CO2 + H2O

Pero no se pueden compensar todos los ácidos con HCO3- y sólo
produce una compensación parcial, así que sólo nos queda disminuir la
cantidad de H2CO3, que se puede transformar en CO2 y H2O, y el CO2
lo eliminamos fácilmente por la respiración. Y así, manteniendo la
relación de HCO3- y H2CO3 se mantiene el pH. Por tanto, tenemos un
paciente con una Acidemia inicial, que si los Cuerpos Cetónicos se
siguen acumulando se producirá la Acidosis Metabólica.
¿Cómo se sabe si una persona tiene exceso de Cuerpos Cetónicos en
sangre? Hay tiras comerciales, pero cuando hay algunas Acidosis
Metabólicas producidas por un ácido que no sabemos cuál es, debemos
considerar que en sangre y en condiciones normales las cargas positivas
y negativas deben estar equilibradas (las cargas positivas son Na+, K+;
las cargas negativas son el Cl-, SO4-, Citrato, Acetoacético). De las
cargas negativas sólo se miden habitualmente el Cl- y el HCO3-, por lo
que el resto forma el ANION GAP O HENDIDURA ANIÓNICA, que se
calcula:
AG = [Na+] + [K+] – [HCO3-] – [Cl-] = 10 mmol/l (lo normal)
Si el AG está elevado, nos explica que hay exceso de ácidos en sangre,
pero no nos dice qué ácido/s es el problemático (en la Cetoacidosis
Diabética el AG está elevado por los Cuerpos Cetónicos, al igual que en
la Acidosis Láctica, sólo que en éste último hay ácido láctico elevado).

2- Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetónico: no tiene nada que

ver con lo que ocurre en las Cetoacidosis Diabéticas. Son diabéticos que se
deshidratan porque no beben agua, pero tienen la suficiente insulina (DM
tipo II) para mantener los cuerpos cetónicos bien, pero no suficiente como
para regular su Glucemia. Se da sobre todo en ancianos con DM tipo II en
los que aparece un factor desencadenante (una Neumonía, infección urinaria,
etc). Aquí predomina el trastorno en la Glucemia sobre el de los cuerpos
cetónicos. Estos pacientes pueden llegar a Urgencias con una Glucemia
incluso de 2000 mg/dl. El enfermo está MUY DESHIDRATADO, lo que
produce que se concentren todos los solutos en sangre, con lo que tiene en
sangre:
• Aumentada la Glucosa.
• Aumentado el Na+.
• Aumentada la Urea.
• Aumentado el K+.
La Glucosa tiene poco efecto osmótico (aquí no es la que causa el problema
HIPEROSMOLAR), al igual que la Urea, pero el gran problema viene por el
SODIO que puede estar en 180, lo que es mucha cantidad y es el Na+ el que
produce el Trastorno Hiperosmolar (muy importante considerar ésto para luego
fijar el tratamiento: hay que conseguir disminuir la concentración de Na+). En la
Orina encontramos mucha GLUCOSURIA y ausencia o poca Cetonuria (otra
diferencia con la Cetoacidosis Diabética).
3- Por acidosis láctica: es muy rara. El ácido láctico es un derivado del
Metabolismo de la Glucosa: Glucosa => Citrato  Lactato. En una situación
en la que hacemos ejercicio, aumenta la producción de ácido láctico y
tendríamos LACTEMIA, y el ácido láctico va al hígado y se vuelve a
generar Glucosa, lo que soluciona el problema en un paciente normal. Pero
en el Diabético vamos a encontrar zonas periféricas de los músculos (de las
extremidades, por ejemplo) que tienen HIPOXIA y lanzan Citrato que no
puede entrar en el Ciclo de Krebs para producir energía, y pasa a la sangre y
por tanto, hay Lactato en sangre, y si el Hígado no funciona bien no se
produce esa compensación y se da la ACIDOSIS LÁCTICA. Por ésto hay
que tener cuidado con la METFORMINA (es una biguanida), que es un
fármaco que se administra a pacientes con DM tipo II, y no hay que usarlo
en pacientes con Hipoxia Muscular.
4- Hipoglucemia asociada a la DM: es una consecuencia del tratamiento.
Aparece frecuentemente en personas diabéticas (muy raro que nos
encontremos con un Insulinoma) excesivamente tratados con fármacos
hipoglucemiantes que pueden hacer que baje excesivamente la Glucemia, o
por exceso de dosis, etc. Baja la Glucemia más de lo debido. Ocurre con la
Insulina, con las Sulfonilureas, que estimulan a las células β del páncreas
para que expulsen Insulina de forma brusca (así que inmediatamente después
de la administración de este fármaco el paciente debe comer para evitar que
se produzca una Hipoglucemia). Sus consecuencias son:
• Cuando disminuye la Glucemia, las neuronas de la Corteza Cerebral
son las primeras que se resienten, con lo que el paciente presenta
Confusión mental, cambios repentinos de humor, etc.
• Después se activa el Sistema Hipotalámico del Estrés, que libera las
hormonas del estrés:
o Glucagón.
o Catecolaminas.
o Cortisol.
o Hormona del Crecimiento.
• El aumento de Glucagón pasa desapercibido. Además, en pacientes
diabéticos con daño en las Células β hay poca o nula liberación de
Glucagón.
• El aumento de Catecolaminas produce sudoración, vasoconstricción,
malestar general, todo ésto si la respuesta neuroendocrina está bien,
pero en la Diabetes a veces está dañada y pueden pasar de estar bien
al coma (les falta el aviso!).
• El aumento de Cortisol y de GH tienen un efecto tardío por lo que no
resuelven una Hipoglucemia aguda.
 • Si a pesar de estos aumentos, la Glucosa no sube, el paciente empieza
con trastornos de la conciencia, como el ESTUPOR y COMA. Si la
Glucemia se mantiene crónicamente baja (incluso de 25 mg/dl) se
pueden ver estos aumentos de hormonas de forma crónica.
5- Dislipemia: el hígado fabrica las VLDL, que se transforman el IDL, éstas en
LDL, que llevan los Triglicéridos a los tejidos. La LIPOPROTEINLIPASA
(LPL) rompe los Triglicéridos en ácidos grasos y glicerol. La LPL es una
enzima que depende de la Insulina, así que en un paciente con deficiencia
absoluta de Insulina, la LPL NO se activa y por tanto acumula VLDL en
sangre, lo que hace que aumenten los Triglicéridos circulantes en sangre
(dato característico de la Dislipemia del Diabético), que tiene como
consecuencias (todas estas consecuencias son reversibles y se deben a la falta
de Insulina):
o A parte de HDL, entra a funcionar la CETP (Proteína Transportadora
de ésteres de Colesterol): el HDL lleva colesterol a las VLDL en
condiciones normales, pero en presencia de la CETP, ésta última
produce una reacción anómala en las HDL de tal manera que se
degradan las HDL a gran velocidad ya que las HDL se convierten en
el sustrato de la Lipasa Hepática.
o En un Diabético, veremos la Dislipemia como un aumento de
Triglicéridos en sangre (si se deja precipitar su suero da lugar al
SUERO LECHOSO con aspecto blanquecino), bajas las HDL-CT, y
LDL pequeñas y densas.
o Si miramos la sangre que circula por los vasos de la Retina vemos
que tiene un color blanquecino: LIPEMIA RETINALIS.
Todo ésto se puede observar en la Cetoacidosis Diabética.
Desde el punto de vista metabólico, la ARTERIOSCLEROSIS tiene 2 causas:
o Hipercolesterolemia: no tiene nada que ver con la DM.
o Dislipemia Diabética: causa muy importante a tener en cuenta de
Arteriosclerosis.
TRASTORNOS CRÓNICOS DE LA DM:
*Microangiopatía Diabética:
Aparece al cabo del tiempo si no se controla bien.
Aparece en dos lugares:
- Retinopatía Diabética: retina. Es la causa más importante de ceguera en los
países occidentales. Afecta a la Microvasculatura: arteriola, capilar y vénula.
- Nefropatía Diabética: riñón. De las primeras causas de Insuficiencia Renal
crónica y de Hemodiálisis. También afecta a la microvasculatura: arteriola
aferente, glomérulo y arteriola eferente.
Los mecanismos implicados son múltiples:
o Glicosilación de las proteínas: algo que se ve sobre todo en el Colágeno y que
produce trastornos.
 o Tanto en Riñón como en Retina las alteraciones en la microvasculatura son muy
importantes.
o En el Riñón, si hay problemas en la cápsula de Bowman, saldrán sustancias al
espacio de Bowman que no deberían salir del Glomérulo.
o Trastornos en el SORBITOL.
o Activación irregular de Proteinkinasas por efecto de la Hiperglucemia.
*En el OJO, lo primero que ocurre es que aparecen MICROANEURISMAS (a los 10
años de evolución de la enfermedad), hay Vasodilatación de las Arteriolas y hay
Hipertensión en el sistema y pueden aparecer HEMORRAGIAS. Sin embargo en los
campos periféricos de la Retina hay baja presión y presentan hipoxia esas zonas, con lo
que se liberan factores de crecimiento que hacen que se formen nuevos vasos
(Angiogénesis) en esa zona que pueden fibrosarse y tirar de la Retina y desprenderla o
producir grandes hemorragias, lo que es peligroso (RETINOPATÍA
PROLIFERATIVA).

*En el RIÑÓN aparece una Hipertensión en la Arteriola y en el Glomérulo, lo que al

principio hace que el Riñón drene estupendamente, pero con el tiempo se empiezan a
atascar sustancias en el Glomérulo y se afecta su función (para detectarlo se pide en una
analítica si hay MICROALBUMINURIA, ya que en condiciones normales no debe
haber albúmina en la Orina, y en el caso de que la hubiera nos avisa para frenar el
avance a la hemodiálisis).

*En cuanto a la MACROCIRCULACIÓN hay MACROANGIOPATÍA

GENERALIZADA y hay Arteriosclerosis Acelerada y hay riesgos importantes de
Patología Coronaria y Cardiaca (es la primera causa de Cardiopatía Isquémica y primera
causa de ICTUS o ACV), y Patologías de Extremidades con AMPUTACIONES.

*En cuanto al SISTEMA NERVIOSO se da la POLINEUROPATÍA DIABÉTICA que

es un trastorno sensitivo en la zona de los calcetines, con lo que no sienten si se hacen
una herida (y a veces, por la Retinopatía tampoco lo ven) y puede conllevar a
amputaciones.