“Año de la lucha contra la corrupción y la impunidad”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERÍA

“EDEMA AGUDO
PULMONAR”
ALUMNAS:

Sánchez Suárez, Tamara

Sánchez Tello, Mireya

Solano Ramírez, María del Carmen

Vargas Bravo, Linda

DOCENTE:

María Sánchez Polo

ASIGNATURA:

Enfermería en Salud del Adulto II

CICLO Y SECCIÓN:

VI “B”

TRUJILLO – PERÚ

2019
 ÍNDICE

I. NATURALEZA DEL PROBLEMA

Etiología……………………………………………………………....3

EAP cardiogénico……………………………………………………..3

EAP no cardiogénico ……………………………………………........4

II. EPIDEMIOLOGÍA……………………………………………………...4

III. FISIOPATOLOGIA………………………………………………...…...5

IV. CUIDADOS PREVENTIVOS, RECUPERATIVOS ………………….6

V. CUIDADOS EN SITUACIONES DE EMERGENCIA………………..8

VI. CASO CLÍNICO………………………………………………………....9

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………13

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 EDEMA AGUDO PULMONAR

1. NATURALEZA DEL PROBLEMA

El edema agudo de pulmón (EAP) consiste en la acumulación de líquido en el intersticio
y alveolo pulmonar, lo que dificulta el intercambio gaseoso entre estos y la sangre.
Tiene un comienzo repentino, dando lugar a una insuficiencia respiratoria aguda, ya que
existirán zonas del pulmón con perfusión mantenida pero una pobre o nula ventilación
(efecto shunt). En condiciones de normalidad existe cierta extravasación de líquido a
intersticio, la cual es retirada gracias al sistema linfático. Pero en aquellas situaciones
que se ve superada la capacidad de absorción linfática es cuando se produce el Edema
Pulmonar. Se trata de una Emergencia médica, que debemos de sospechar, diagnosticar
y tratar lo más precozmente, ya que con lleva un deterioro progresivo y rápido de la
salud del paciente aumentando la morbi-mortalidad en relación directa con el retraso en
la actuación. Debido a la situación de hipoxia y agotamiento de músculos respiratorios
evolucionará hacia fracaso respiratorio y parada respiratoria si demoramos nuestra
actuación.
Los pacientes que acumulan este líquido en sus pulmones de manera gradual
suelen presentar síntomas tales como: fatiga, problemas para respirar (especialmente
al permanecer acostado), poca tolerancia a esfuerzos físicos, inflamación en los pies y
en los tobillos, y sibilancias a nivel del pecho. Por lo general, estos síntomas los
padecen personas con insuficiencia cardíaca que, además del deterioro gradual de la
función cardíaca, manifiestan una congestión pulmonar creciente.
En pocas palabras, se trata de una condición médica delicada que, de no ser tratada a
tiempo, puede conducir al cese de la función cardiorrespiratoria.

Etiología:
La etiología del edema agudo de pulmón es muy variada, diferenciándose
principalmente en dos grandes grupos:

1. EAP cardiogénico. Como su nombre indica, la etiología de dicha entidad es debida a

procesos cardiológicos, siendo las causas más relevantes:
-Infarto agudo de miocardio (IAM).
-Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada.

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-Valvulopatía mitral y/o aórtica.
-Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardiaco.

2. EAP no cardiogénico. Los principales mecanismos que lo provocan son: aumento de

la presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por estrés o alteraciones
inflamatorias de la membrana. Las principales etiologías son:
-Edema ex-vacuo. Complicación tras toracocentesis evacuadora o colocación de tubo de
drenaje endotorácico.
-Edema pulmonar postobstructivo. Principalmente tras episodios de laringoespasmo,
postintubación o aspiración de cuerpo extraño.
-Edema pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar masivo.
-Edema pulmonar por drogas.
-Edema pulmonar por inhalación de gases.
-Edema pulmonar debido a las grandes alturas.

2. EPIDEMIOLOGÍA:

El Edema Agudo de Pulmón (EAP) representa una patología de gran importancia clínica
debido a su alta mortalidad, reportada entre un 33-41%. Fisiopatológicamente, esta
entidad puede ser clasificada como:

- Causa cardiogénica: originada por aumento de la presión hidrostática capilar

pulmonar, debido a una elevación de presión en la aurícula izquierda.

- Causa no cardiogénica: originada por un aumento de la permeabilidad de los capilares

pulmonares.

Se ha reportado que alrededor del 3% de los casos de edema pulmonar no cardiogénico

están asociados a la administración de medicamentos. El desarrollo de edema pulmonar
no cardiogénico asociado a fármacos es poco frecuente siendo este de 5% de los casos.
También tenemos que un 23% de los casos es patológico.

EAP con lleva un deterioro progresivo y rápido de la salud del paciente aumentando la
morbimortalidad en relación directa con el retraso en la actuación. Debido a la situación
de hipoxia y agotamiento de músculos respiratorios evolucionará hacia fracaso
respiratorio y parada respiratoria siendo mortal.

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El EAP se caracteriza por acumulo de líquido que se va a producir principalmente por
dos motivos:

1. Aumento de presión hidrostática en los capilares pulmonares, superando la presión

osmótica de los mismos, lo que favorece una salida por presión del contenido líquido el
torrente circulatorio. Es el principal factor de la aparición de EAP.

2. Aumento de la permeabilidad en la membrana alveolo capilar.

Además de otras patologías que pueden desencadenar en un edema agudo pulmonar, de

ellas destaca por su frecuencia la insuficiencia cardíaca izquierda debido a trastornos
funcionales (arritmias severas, HTA) o estructurales (Infarto Agudo de Miocardio,
estenosis aortica, estenosis mitral, etc.), que hacen que el ventrículo sea incapaz de
impulsar la sangre que tiene en su interior. Un alto porcentaje de pacientes son mayor de
45 años resaltando las personas de edad avanzada, siendo el origen del EAP
multifactorial. En otras ocasiones la causa es por aumento de permeabilidad en la
membrana alveolo capilar, siendo los motivos más frecuentes, inhalación de productos
químicos, tóxicos e inhalación de gases.

3. FISIOPATOLOGÍA

El edema pulmonar de origen cardiogénico se explica por la aparición de un

desequilibrio en los factores que determinan el paso de fluido desde el capilar al
intersticio, definidos mediante la ley de Starling, que postula que el flujo de líquido a
través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y
oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el
endotelio. De acuerdo con esta teoría la acumulación de líquido en el intersticio en el
edema agudo de pulmón cardiogénico se produce por un incremento brusco en la
presión hidrostática de los capilares del sistema circulatorio. Este aumento de presión es
el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo, que se
transmite a los vasos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar
pulmonar, de tal manera que el líquido que escapa del capilar permanece inicialmente
en el intersticio (fase intersticial), y fluye de manera central siendo atrapado por el
sistema linfático que lo dirige hacia la vascularización sistémica. Si se sobrepasa la

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capacidad de los vasos linfáticos, el líquido se colecciona en el intersticio y en el
espacio subpleural, de tal manera que cuando la presión hidrostática del intersticio
aumenta, aparece el llenado alveolar. Debido a que la permeabilidad de la membrana
endotelial no está alterada, el líquido acumulado es pobre en proteínas.

A diferencia de esto, en el EAP no cardiogénico, el llenado alveolar puede ser más

temprano, ya que en su fisiopatología existe tanto una alteración de las presiones
hidrostáticas ya comentadas, como un daño a nivel de la membrana endotelial, que
permite el paso de fluido rico en proteínas al intersticio y secundariamente al alveolo
(debido al daño de la membrana alveolar), uniéndose a esto un déficit en la función de
los canales iónicos y de las acuoporinas.

4. CUIDADOS PREVENTIVOS Y RECUPERATIVOS

A. Prevención

La aparición del edema agudo de pulmón suele producirse en personas con insuficiencia
cardíaca previa, de modo que se necesita tomar correctamente el tratamiento para que
no se descompensen, además de seguir una dieta baja en sal y grasas, sin abusar de la
ingesta de líquidos.

Sería aconsejable que las personas con insuficiencia cardíaca que noten más asfixia de
lo habitual consulten con su médico, debido a que después de auscultarle crea
conveniente tomar más dosis de diurético para intentar disminuir la congestión de los
pulmones.

B. Recuperativos
 Valorar el estado de conciencia del paciente.
 Dar posición de semifowler o fowler.
 Administrar oxigenoterapia (puntas nasales, mascarilla reserboria a 10
litros/min).
 Preparar material y equipo para intubación orotraqueal.
 Asistir al médico para la intubación orotraqueal, si lo requiere el caso del
paciente.
 Toma de signos vitales completos.

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 Permeabilizar una vía endovenosa.
 Monitorización de: frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, capnografía,
presión venosa central, si es posible presión arterial invasiva y valorar cifras.
 Vigilar estrictamente ingresos y egresos del paciente, manteniendo un balance
de líquidos negativo.
 Observar signos y síntomas de deterioro neurológico.
 Explorar características de las venas del cuello.
 Valorar edema periférico.
 Detectar datos de congestión pulmonar por la presencia de crepitantes,
sibilancias y roncus etc.
 Colaborar en la instalación del catéter de Swan–ganz y tomar gasto cardiaco y
presión capilar pulmonar.
 Instalar sonda vesical, llevar control estricto diuresis horaria y valorar sus
características.
 Toma e interpretación de gases arteriales y exámenes de laboratorio Bh, QS, TP,
TPT.
 Vigilar el patrón respiratorio (observando frecuencia respiratoria, duración y
profundidad si se usan músculos accesorios de la respiración).
 Observar coloración de la piel y llenado capilar para determinar la suficiencia
circulatoria.
 Determinar el desequilibrio ácido base y la necesidad de oxígeno.
 Asistir en la toma de radiografía de tórax; Valorar las líneas de Kerley e imagen
algodonosa.
 Monitorizar cambios en la tolerancia a la actividad
 Auscultar campos pulmonares para determinar la presencia de secreciones en la
vía aérea
 Valorar las características de las secreciones, cantidad, color, olor y consistencia
 Aspirar las secreciones con sistema abierto o bien con sistema cerrado si se
encuentra orointubado para no desconectar del sistema y se pierda la PEEP.
 Alentar al paciente a expectorar si es necesario
 Proporcionar fisioterapia pulmonar si es necesario
 Administrar broncodilatadores y evaluar sus efectos

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  Mantener la higiene de la cavidad oral

5. CUIDADOS EN SITUACIONES DE EMERGENCIA - EDEMA AGUDO

DE PULMÓN

Los cuidados de enfermería seguirán un plan de acción jerarquizando las necesidades

vitales afectadas como es la de oxigenación, en esta patología el edema agudo de
pulmón es el resultado de la acumulación de líquido en los espacios extravasculares y en
los tejidos del pulmón. Siendo una complicación importante de diversas enfermedades
cardiacas y pulmonares que representan una amenaza para la vida.

La disnea intensa con taquipnea, angustia y sensación de muerte inminente son los
síntomas característicos y es frecuente que se escuchen estertores a distancia, la tos
productiva con expectoración asalmonada proviene de los capilares pulmonares,
cianosis distal, taquicardia y ritmo de galope si es cardiogénico. Es necesario identificar
la causa subyacente del edema agudo pulmonar ya que esto es determinante para las
intervenciones de enfermería planeadas mediante la valoración y el diagnóstico de
Enfermería.

Intervención de enfermería

Navarro (2001), menciona:

 Administración de vasodilatadores, colocación de torniquetes en tres de las

extremidades rotándolos cada 10 minutos en dirección de las manecillas del
reloj.
 Administración de diuréticos, digitálicos, inotrópicos y vasodilatadores.
 Administración de oxígeno Posición Fowler, en caso necesario aspiración de
secreciones. Vigilar datos de hipoxemia principalmente el bajo gasto cerebral,
porque la pérdida de la conciencia antecede a la muerte del paciente.
 Brindar apoyo psicoemocional, en caso extremo sedar e intubar al paciente.

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 CASO CLÍNICO

Adulto maduro Sr. E.L.M. con 73 kg de peso, ingresa al servicio de Emergencia en

compañía de su esposa, con grado de dependencia III, presenta expectoración espumosa
rosada, respiración laboriosa, fatiga, agitación, disnea, taquipnea, piel fría y húmeda,
con expresiones gestuales de ahogamiento y esposa refiere “no puede respirar”.
Se le valoró las constantes vitales: tensión arterial de 110/90 mm Hg, temperatura axilar
de 37.2 °C, frecuencia cardiaca de 115 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 28
ciclos respiratorios por minuto, SOP2 de 87 %.

Al examen físico presenta:

Distención venosa yugular, cianosis peri bucal y distal, a la auscultación presencia de
ritmo de galope y ruidos respiratorios estertores, sibilantes.

I. VALORACIÓN

1. DATOS OBJETIVOS:
 Expectoración espumosa rosada.
 Respiración laboriosa.
 Fatiga.
 Agitación.
 Disnea.
 Taquipnea.
 Piel fría y húmeda.
 Expresiones gestuales de ahogamiento.
 Distención venosa yugular.
 Cianosis peri bucal y distal.
 Ritmo de galope.
 Sibilancias.

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  Tensión arterial de 110/90 mm Hg
 Temperatura axilar de 37.2 °C
 Frecuencia cardiaca de 95 latidos por minuto
 Frecuencia respiratoria de 28 ciclos respiratorios por minuto
 SOP2 de 87 %.
2. DATOS SUBJETIVOS.
 Esposa refiere “no puede respirar”.

II. DIAGNOSTICO
 Patrón respiratorio ineficaz r/c acumulo de líquidos serosos en el intersticio
alveolar e/p estertores, sibilantes, disnea y SOP2 de 87%.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c presencia de secreciones
traqueobronqueales e/p expectoración espumosa y rosada
 Exceso de volumen de líquidos r/c aumento de la permeabilidad alveolo capilar
e/p ritmo de galope, distención venosa yugular, disnea, hipercalemia,
hipernatremia e hipercloremia.
 Perfusión periférica ineficaz r/c redistribución hematológica sistémica e/p AGA
(alcalosis respiratoria), piel húmeda y fría.
 Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio en el aporte y demanda de oxígeno
e/p fatiga.
 Riesgo de disminución de la perfusión tisular r/c aumento del gasto cardiaco.

III. PLANIFICACION - EJECUCION

DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES

ENFERMERO
Patrón El paciente  Monitorización de signos vitales.
respiratorio recuperará
ineficaz r/c intercambio  Valorar periódicamente presión
acumulo de gaseoso normal, sanguínea, pulso, temperatura y estado
líquidos serosos y ruidos respiratorio, saturación de O2.
en el intersticio respiratorios  Observar periódicamente el color, la
alveolar e/p normales. temperatura y la humedad de la piel.
estertores,  Identificar causas posibles de los
sibilantes, disnea cambios en los signos vitales.
y SOP2 de 87%.  Inserción y estabilización de vías aéreas.

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  Oxigenoterapia, Fio2 al 60%.

 Control y seguimiento respiratorio.

DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES

ENFERMERO
Limpieza ineficaz El paciente  Cambio de posición, para ayudar a la
mantendrá la expectoración.
de las vías aéreas
vía aérea
r/c presencia de permeable, -Explicar al paciente que se le va a cambiar
evidenciada por de posición, si procede
secreciones
expectoración -Colocar en la posición terapéutica
traqueobronqueale normal. específica.
s e/p expectoración  Fomento de la tos.
 Realizar fisioterapia respiratoria
espumosa y rosada. (palmoterapia, etc.).

 Aspiración de vías aéreas, de ser necesario.

 Control y seguimiento respiratorio.

DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES

ENFERMERO
Exceso de volumen de El paciente  Mantener una vía permeable aérea.
líquidos r/c aumento mejorara su  Colocar al paciente de forma que alivie la
de la permeabilidad estado disnea.
alveolo capilar e/p respiratorio de
ritmo de galope, ventilación.  Fomentar una respiración lenta, profunda.
distención venosa  Administrar medicamentos
yugular, disnea, (broncodilatadores e inhaladores) que
hipercalemia, favorezcan la permeabilidad de las vías
hipernatremia e aéreas.
hipercloremia.
 Iniciar y mantener suplemento de
oxigeno según prescripción.

DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES

ENFERMERO
Perfusión periférica Paciente  Vigilar si se producen respiraciones
ineficaz r/c mejorara ruidosas.
redistribución perfusión tisular  Controlar esquema de respiración.
hematológica periférica.  Auscultar los sonidos pulmonares
sistémica e/p AGA después de los tratamientos y anotar los

11
(alcalosis resultados.
respiratoria), piel  Instaurar tratamientos de terapia
húmeda y fría. respiratoria cuando sea necesario.
 MANEJO DE LAS VÍAS AÉREAS:
Colocar al paciente en posición que le
permita que el potencial de la ventilación
sea el máximo posible.

DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES

ENFERMERO
Intolerancia a la Paciente -Evaluar el nivel actual del paciente de
actividad r/c evidenciara ejercicio y conocimiento de la actividad.
desequilibrio en el tolerancia a la -Enseñar la paciente como controlar la
aporte y demanda de actividad. tolerancia a la actividad/ejercicio.
oxígeno e/p fatiga. - Informar al paciente sobre acerca de las
actividades apropiadas en función del estado
físico.

DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES

ENFERMERO
Riesgo de disminución Mejorar el flujo  Seguir los cinco principios en la
de la perfusión tisular sanguíneo de los administración de medicación.
r/c aumento del gasto vasos  Tomar notas del historial médico y de
cardiaco. coronarios. alergias de la persona.
 Administrar morfina 2 a 5 mg vía EV,
previa prescripción médica

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Referencias Bibliográficas:

Berlango Jiménez, A.; Jiménez Murillo,, L. ; Montero Pérez, FJ. Edema Agudo de
Pulmón Cardiogenico. En: Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, FJ. Eds. Medicina de
Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y protocolos de actuación 4ªed. ELSEVIER
2009. p. 158-161. ISBN: 978-84-8086-469-5

Gamero Donis, D.; Cebrian Patiño, E.; Camino López, A. Insuficiencia Cardiaca.
Edema Agudo de Pulmón. En: Moya Mir, MS.; Piñera Salmerón, P.; Mariné Blanco, M.
Tratado de Medicina de Urgencias. ERGON 2011. p. 516- 532. ISBN: 978-84-8473-
848-3.

INTERRELACIONES NANDA, NOC Y NIC: Diagnósticos enfermeros, resultados e

intervenciones.

Miranda Malpica E.M y López Meneses M. Manual de Urgencias cardiovasculares; pp.

219- 230. 3ª ed. Mc Graw Hill, 2007.

TRATADO DE ENFERMERIA MOSBY BEARE/ MEYERS 10 EDICION 2009

MOSBY/DOYMA LIBROS

Ware L B, Matthay M A. Acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2005; 353: 2788-96.

Vázquez, R (2002). Cuidados de enfermería al paciente con edema agudo pulmonar.

Archivos de cardiología de México. Recuperado de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2002/acs021bb.pdf

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