Diabetul zaharat

O boala despre care se vorbeşte puţin

Conf. Univ. Dr. Cristina-Maria Mihai

3.000 de copii sufera in Romania de diabet.
Aproape 60% au intre 6 si 18 ani.
 Insulina
Nicolae Paulescu
 PANCREINA
• Pancreina- extract din pancreas bovin
• 1916: Paulescu extrage un preparat din
pancreas pe care il administreaza la caine
• 1921: descrie rolul pancreasului in
absorbtia alimentelor (Archives
Internationales de Physiologie).
• Descoperirea lui a fost patentata in
aprilie 1922, de Ministerul Roman al
Industriei si Comertului– patent no. 6254.
 And the Nobel Prize Goes to…
Dr. Frederick Grant Banting si biochimistul John James
Richard Macleod.
Leonard Thompson
 Leonard Thompson
Prima persoana care a primit insulina, la varsta de 14
ani
Data nasterii: 1908
1922- Toronto
1935
Diabet Tip: 1

1971- Ian Murray recunoaste activitatea si meritele lui

Paulescu, dupa aproape 50 de ani de la descoperirea
insulinei.

Journal of the History of Medicine and Allied Sciences,

26 (1971), no. 2, 150–157
James Dexter Havens
 INSULINA 1921

Leonard Thompson: la debutul DZ tip I, înainte de începerea

tratamentului cu insulină (stânga); după începerea
tratamentului cu insulină (centru); la maturitate (dreapta).

Nicolae Paulescu (1869-1931)

Incidenţa mondială a Diabetului de tip 1
la copiii < 14 ani, în funcţie de sex
Finland
Sardinia
US White
US Black
UK, Oxford
Denmark
Germany
Hungary
Poland
Romania
Israel
Hong Kong
China, Beijing
0 10 20 30 40 50
Incidenta (per 100.000/an)
Karvonen et al., Diabetes Care, 23, 2000 Baieti Fete
Incidenţa diabetului de tip 1 în România, la copiii< 14 ani

B otos ani

M aram ures S uceava

S atu M are
Jas i
B is trita Nas aud
S alaj Neam t

V aslui
B ihor
Cluj
M ures Harghita B acau

A rad A lba Galati

Cos vas na
V ranc ea
S ibiu
Hunedoara B ras ov

Tim is
B uzau Tulc ea
B raila
P rahova
V ilc ea A rges
Caras S everin Corj Dim bovita Ialom ita
Cons tanta
B ukarest Calaras i
M ehedinti
Olt Giurgiu
Dolj Teleorm an

INCIDE NCE LEVEL

(per 100,000)
1.0 - 2.0

2.0 - 3.5
3.5 - 5.0
5.0 - 7.0
Serban, et al, JPEM,
7.0 - 10.0 14 2001
 Incidenţa relativă în creştere a diabetului de tip 1
la copiii< 14 ani

10
9 UK
Hungary
8
Hawaii
7
Incidenta in %

China
6 Poland, Krakow
5 ROMANIA
4 Norway
3 USA, Allegheny
Sweden
2
Lithuania
1
Estonia
0
Modificare globala: 2.5 % pe an (2.32-2.66)

Onkamo et al, Diabetologia 42, 2001

 Centrul Medical Clinic de Evaluare şi
Recuperare pentru Copii şi Adolescenţi cu
Diabet Zaharat Tip 1 şi cu Hemofilie Buziaş
 ONROCAD
• Organizatia Nationala Romana pentru
Ocrotirea Copiilor si Adolescentilor cu
Diabet
• 1993- infiintare
• 1996-grup de studiu care culege date
epidemiologice si publica Registrul
National Roman
 Comunitatea medicală
internaţională
• “Grupul internaţional de studiu al
diabetului la copil şi adolescent" (IGSP)
care a avut printre membrii fondatori pe
profesorul Henri Lestradet, acesta fiind şi
primul preşedinte (1975-1981)
• In 1993, IGSD s-a transformat în
"Societatea internaţională pentru diabetul
copilului şi adolescentului" (ISPAD).
 Studii multicentrice
• în Statele Unite ale Americii: DCCT -
Diabetes Control and Complications Trial
• în Europa: EURODIAB
Au evidenţiat importanţa tratamentului
intensiv cu insulină, a educaţiei şi
autocontrolului în prevenirea complicaţiilor
redutabile ale diabetului.
 TENDINŢE
• Incidenţă în creştere a diabetului.
• 177 milioane de bolnavi cu diabet.
• În 2010: peste 220 milioane de pacienţi cu diabet
zaharat.
(cf. WHO Diabetes Action Now 2004).
• 3,2 milioane de decese în fiecare an datorită
complicaţiilor
(WHO Diabetes Action Now 2004)
• Diabetul şi complicaţiile sale sunt una din principalele
cauze de handicap şi una din principalele cauze de
deces în următorii 25 de ani
(WHO Fact Sheet No.236).
• Managementul modern al diabetului.
 Tendinte actuale in Europa
• Incidenta anuala totala a DZ la copil 3.9% (95% CI 3.6—4.2)
• La grupele de varsta 0-4 ani, 5-9 ani, si 10-14 au, incidenta a fost:
5.4% (4.8-6.1), 4.3% (3.8-4.8), and 2.9% (2.5-3.3).
• Nr. De cazuri noi in 2005 in Europa: estimat la 15000, divizat pe
grpe de varsta astfel: 0-4 ani, 5-9 ani, si 10-14 ani
24% 35% 41%
In 2020, nr. predictibil de cazuri noi va fi de 24 400, cu dublarea
cazurilor la copiii mai mici de 5 ani si o schimbare a distributiei pe
grupe de varsta
29% 37% 34%
Prevalenta sub 15 ani va creste de la 94 000 in 2005, la 160 000
in 2020
 Perspective in Europa
• Dublarea numarului de cazuri noi de
DZ1 la copiii mai mici de 5 ani, in
perioada 2005-2020

• Prevalenta cazurilor noi sub varsta de

15 ani va creste pana la 70%.

• In absenta unor masuri efective de

preventie a DZ1, tarile europene ar
trebui sa asigure resurse si
servicii care sa ofere asistenta
medicala de calitate copiilor care
vor fi diagnosticati cu diabet in
anii urmatori
 MARIA
De la varsta de patru ani a fost diagnosticata
cu diabet zaharat tip 1 si de atunci viata ei s-a
schimbat radical. Acum are 8 ani si este in
clasa a doua.
Vorbeste despre boala sa cu multa maturitate.
Stie ca nu poate face tot ce fac ceilalti copii de
seama ei, dar pare impacata cu soarta.
Tot ce mananca este cantarit la gram. In
fiecare zi trebuie sa isi ia de patru ori
glicemia si tot de patru ori sa-si faca
injectiile cu insulina fara de care nu ar putea
trai. La inceput, injectiile i le facea mama sa. In
timp s-a obisnuit sa si le faca singura.
 Etiologia
• Boală multifactorială
• Factorii genetici
• discordanţă semnificativă între gemenii monozigoţi
(30-50%)
– Agregare familială – măsurată prin
λs = raportul dintre riscul fraţilor (6%) şi prevalenţa în
populaţia generală (0.4%); λs = 15
• Factori de mediu
– implicaţi în declanşarea bolii
• introducerea în dieta sugarilor mici a laptelui de vacă,
• infecţiile virale (enterovirusuri)
 Enterovirusuri
• Polio 1 - 3
• Coxsackie A 1 - 22, 24
• Coxsackie B 1 - 6
• Echovirus 1 - 9, 11 - 27, 29 - 34
• Hepatita A
• Enterovirus 72
• Alte Enterovirusuri 68 - 71
 Genele implicate în determinismul
DZ tip 1
• Loci de susceptibilitate
• Notaţi convenţional folosind prescurtarea
IDDM şi un număr
• Locusul major de susceptibilitate pentru DZ
tip 1 (IDDM1) este localizat în regiunea
complexului major de histocompatibilitate
care codifică HLA (Human Leukocyte
Antigen), care furnizează aproximativ 40-
50% din riscul genetic pentru DZ tip 1
• Principalele gene: HLA-DRB1 şi HLA-
 Materiale şi metode
• Lotul a fost alcătuit din:
– 62 de pacienţi cu diabet zaharat tip 1 aflaţi în
evidenţa Clinicii de Pediatrie a Spitalului Clinic
de Urgenţă Constanţa şi
– 59 subiecţi sănătoşi, rude de gradul I ale
pacienţilor cu diabet.

• Pacienţii au fost diagnosticaţi cu DZ 1 pe

baza debutului acut cu cetoacidoză şi/sau
necesitatea tratamentului cu insulină din
prima lună de la diagnostic.
 Materiale şi metode
• Am recoltat 5 ml de sânge integral pe
EDTA
• Am izolat ADN-ul genomic din 200 – 800 μl
sânge
• ADN-ul genomic a fost analizat prin metoda
SSO desemnându-se genotipul HLA-DRB1
şi HLA-DQB1

• Rezultatele ambigui la detectarea HLA prin

metoda SSO au fost testate cu kit-uri
pentru rezoluţie înaltă prin metoda SSP
 1. Izolarea ADN-ului genomic
• Pentru izolarea ADN-ului s-au folosit
kit-uri de reactivi de la firma Qiagen –
QIAmp DNA Blood Mini Kit.
– Metodă rapidă bazată pe
centrifugări repetate a unei
coloane filtrante;
– Manipulare minimă a probei –
contaminare redusă

Figura 5.
 1. Tipizarea HLA prin metoda
SSO
Metoda se desfăşoară în două mari etape:
– amplificarea regiunii de interes a genelor
prin PCR, şi
– analiza produşilor de amplificare prin
hibridizarea specifică a acestora cu sondele
SSO imobilizate pe o membrană de
nitroceluloză şi dezvoltarea unei reacţii de
culoare.

Figura 6.
 Metoda SSO
• Mai multe
determinări în
acelaşi timp
• Rezoluţie joasă-
medie; pot exista
rezultate ambigui
• Specificităţile
pozitive
desemnează alelele
Figura 7. Imagine a unei serii de stripuri, după finalizarea determinării RELI
• SSO
Pattern
HLA-DRB1.Matching
P ft
 2. Tipizarea HLA prin metoda
SSP
• Metoda se desfăşoară în două mari etape:
– amplificarea regiunii de interes a genelor prin
PCR cu mai multe perechi de primeri specifici
diferitelor polimorfisme cunoscute, şi
– analiza produşilor reacţiei de amplificare prin
electroforeza pe gel de agaroză şi
interpretarea rezultatelor obţinute.
• Diferite seturi de primeri sunt dispuşi în plăci PCR cu 20-
96 de godeuri
 Metoda SSP
• Gena ţintă: HLA-
DRB1
• 19 perechi de primeri
şi control negativ (1-
20)
• Rezolvă ambiguitatea
DRB1*0301 & 0402 /
DRB1*0422 & 1327
• Alela desemnată:
DRB1*0301
• Genotip desemnat:
DRB1*0301 & 0402
Figura 9. Protrans HLA-DRB1*03 high resolution. Pistele pozitive sunt: 1, 3, 4, 5,
7 şi 16, şi pe baza acestui rezultat a fost desemnată alela DRB1*0301
 Rezultate

Frecventa genotipurilor DR

45

40

35

30

25 pacienti
20 control

15

10

0
DR3/DR4 DR3/X DR4/Y nonDR3/nonDR4
 Frecventa (%)
DR
B1

0
5
10
15
20
25
30
DR *01 35
B1 0 1
DR *03
B1 0 1
DR *04
B1 0 1
DR *04
B1 0 2
DR *04
B1 0 4
DR *04
B1 0 5
DR *04
B1 0 7
DR *07
B1 0 1
DR *11
B1 0 1
DR *11
B1 0 4
DR *13
Frecventa alelelor DRB1

B1 0 1
DR *13
B1 0 2
DR *14
B1 0 1
DR *15
B1 0 1
*1
60
1
control
pacienti
 Frecventa (%)
DQ

0
5
10
15
20
25
30
35
40
B1
*0
20
DQ 1
B1
*0
20
DQ 2
B1
*0
30
DQ 1
B1
*0
30
DQ 2
B1
*0
30
DQ 4
B1
*0
50
DQ 1
B1
*0
50
DQ 2
B1
*0
50
DQ 3
Frecventa alelelor DQB1

B1
*0
60
DQ 2
B1
*0
60
DQ 3
B1
*0
60
4
control
pacienti
 Maria
• Predispozitie genetica dovedita
HLA DR3/DR4 DQB1 0302/0201
• Factori favorizanti
- varsta<5 ani
- Nascuta prin cezariana
- Infectii virale in APP
- Alimentata artificiala

• Autoimunitate dovedita
- Anticorpi pozitivi: GAD, IA2.
SERINGI DE INSULINA, INSULINA “UMANA”
MODIFICATA GENETIC
AUTOCONTROL GLICEMIC CU
GLUCOMETRUL
PEN DE INSULINA
PEN DE INSULINA, analogi
ANALOGI DE INSULINA
TRATAMENT INSULINIC INTENSIV
POMPA DE INSULINA
SISTEME DE MONITORIZARE
GLUCAGONUL
HbA1c , monitorizarea pe termen-lung a glicemiei
 Diabetul zaharat de tip 1
• Apare uneori in aceeasi familie, la mai multi
membrii ai acesteia. Totusi, majoritatea
pacientilor diagnosticati cu diabet de tipul 1 nu
au rude apropiate cu diabet.
• Acest tip de diabet nu este cauzat de consumul
exagerat de dulciuri.
• De foarte multe ori, o simpla “raceala” poate
face ca simptomele de diabet sa fie mai
evidente.
• O data boala instalata, nu se mai poate face
nimic pentru oprirea ei.
 Pre-Diabet
• În stadiul de prediabet, au fost descrise 4
faze :
• Faza I - de predispoziţie genetică, în care
pot fi demonstraţi:
• - markeri genetici de risc: - HLA DR1 DR4,
DR3/DR4, într-un procent de 95% la
pacienţii ce vor dezvolta DZ tip 1;
• - markeri genetici de "protecţie" HLA DR2,
HLA DQ B1 * 0602, ce par să aibă
dominantă asupra genelor de risc ;
 Pre-Diabet
• Faza II - corespunde intervenţiei unor
factori de mediu declanşatori ai procesului
autoimun (faza III);
• Faza III - este cea a declanşării şi evoluţiei
procesului autoimun, ce duce la distrucţia
progresivă a celulelor β insulare dar cu o
glicemie şi insulinemie normale;
 Diabet asimptomatic
• Faza IV - se caracterizează prin reducerea
funcţiei celulelor pancreatice, demonstrată
prin alterarea secreţiei ciclice a insulinei
(dispare faza secretorie precoce).
• Stadiul de prediabet ce cuprinde fazele I, II, şi III
• Stadiul de diabet asimptomatic, care s-ar suprapune
fazei a IV-a în care, datorită reducerii secreţiei de
insulină, în situaţii particulare, pot apărea hiperglicemii
dar fără corespondenţă clinică.
 Fiziopatologie

Distrucţia celulelor beta pancreatice → scăderea

progresivă a secreţiei de insulină.

Rolul insulinei în organism:

• permite intrarea glucozei în celulă,
• stimulează transportul intracelular al aminoacizilor
oferind substratul pentru sinteza proteică,
• stimulează enzimele ce intervin în sinteza glicogenului ,
a trigliceridelor şi a proteinelor,
• reglează intrarea în celulă a principalilor ioni (Na, K Ca).

Datorită deficitului insulinic endogen, apare

hiperglicemia, hipercetonemia ce antrenează
tulburări hidroelectrolitice (prin poliurie şi vărsături)
şi acidobazice.
 Anatomie patologică

La nivelul insulelor Langerhans se remarcă

un infiltrat limfoplasmocitar abundent.
Cuantificarea leziunilor morfologice s-a
efectuat prin metode imunohistochimice
descriindu-se mai multe stadii evolutive ale
pancreatitei autoimune.
 Autoimunitate
• glutamic acid decarboxylase antibodies
(GADAs)
• islet cell 512 antibodies (ICA512s or ICA
IA-2s)
• insulin auto-antibodies (IAAs) and
• islet cell antibodies (ICAs)
 Autoimunitate
• 3-5% din populatia generala are acesti
anticorpi, fara a avea boala.
• 20% vor dezvolta diabet in viitor.
• Prezenta a 2 anticorpi genereaza “sansa”
de diabet de 75%, in urmatorii 10 ani.
• La gemenii identici- sansa de a avea si
celalalt geaman diabet- mai mare de 40%.
 Genetica DZ
• Tatal cu DZ- copiii au un risc de 5% - 6%
de a face diabet
• Mama cu DZ- copiii au un risc de 3% - 4%
de a face diabet ( se pare ca se
inactiveaza AND-ul, parti din cromozomi,
atunci cand se transfera la copii).
 Genetica DZ
• Frate cu diabet zaharat- risc de 5-6%;
• Daca fratele are haplotipul HLA de risc
identic, riscul creste
• Gemeni identici HLA- risc de min 40 %
• DR4 DQB1*0302 Genotipuri de risc
• DR4 DQA1*0301
• DR3 DQA1*0501
• DR3 DQB1*0201
 Genetica
• La rasa albă, cea mai mare
susceptibilitate pentru DID se pare că o
deţin persoanele DR4 care posedă alela
DQB1 0302, în asociere cu DR3
• 95% din copiii cu diabet au HLA DR3 sau
DR4, spre deosebire de populaţia
indemnă, la care aceste antigene au fost
regăsite doar la 15% din cazuri.
 Asocieri cu alte boli autoimune
• Celiachia
• Tiroidita Hashimoto (hipotiroidism)
• Boala Graves (hipertiroidism)
• Boala Addison (insuficienta adrenala)
• Anemia pernicioasa
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (I)

• Diabet zaharat tip 1 (distrucţie beta celulară, deficit

absolut de insulină)
- autoimun
- idiopatic

• Diabet zaharat tip 2 (deficit relativ de insulină

produs prin scăderea capacităţii secretorii beta
insulare sau insulinorezistenţă)

• Diabet zaharat gestaţional (debut sau toleranţă

scăzută la glucoză în timpul sarcinii)
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (II)
Alte tipuri specifice:

Defecte genetice ale funcţiei beta celulare

• cromozom 12,Mody 3
• cromozom 7 , Mody 2
• cromozom 20, Mody 1

Defecte genetice ale acţiunii insulinei

• tipul A de insulinorezistenţă
• leprechaunism
• sindromul Rabson-Mendenhall
• diabetul lipoatrofic
• Altele

Boli ale pancreasului endocrin

• pancreatita neimună
• traumatism pancreatic
• fibroza chistică
• talasemia
• hemocromatoza
• neoplazia
• altele
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (III)
Endocrinopatii
• acromegalia
• sindromul Cushing
• feocromocitom
• hipertiroidia
• altele

Infecţii
• rubeola congenitală
• citomegaloviroza
• altele

DZ indus de droguri
• vacor
• pentamidina
• acid nicotinic
• glucocorticoizii
• hormonul tiroidian
• diazoxidul
• agoniştii beta adrenergici
• tiazidele
• alfa interferon
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat
(IV)
Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ
• boala Langdon Down
• Sindromul Klinefelter
• sindromul Turner
• Sindromul Wolfram
• Sindromul Laurence Moon Biedl
• Sindromul Prader Willi
• Altele

Forme neobişnuite ale DZ mediat imun

• Stiffman sindrom
• Anticorpi antireceptor insulinic
 Tablou clinic (I)
- variază în funcţie de intervalul dintre
momentul apariţiei simptomelor (poliurie,
polidipsie) şi momentul diagnosticului.
- in funcţie de gravitate pot fi individualizate
trei forme clinice de debut:
1.Forma usoara
2. Forma medie
3. Forma severa
 Tablou clinic (II)
• Forma uşoară caracterizată prin poliurie, sete,
polidipsie, scădere ponderală, astenie. Datorită
poliuriei poate apărea deshidratarea. Biologic
se constată hiperglicemie şi glicozurie.
• Forma medie în care la simptomele descrise
anterior (majoritatea secundare hiperglicemiei)
apar semnele unei deshidratări hipertone cu
tegumente şi mucoase uscate, limbă saburală,
hipotonia globilor oculari, persistenţa pliului
cutanat.Biologic: hiperglicemie, glicozurie,
cetonurie, hipernatremie, hipopotasemie.
 Tablou clinic (III)
• Forma severa: asociază simptomelor
anterioare semnele determinate de instalarea
cetoacidozei (halena acetonemică, greţuri,
vărsături, cefalee, dureri abdominale). În
evoluţie, în absenţa diagnosticului (şi a
tratamentului) apare respiraţia acidotică
(Kussmaul), tulburări ale stării de conştienţă
(în grade variabile până la comă). Biologic ,
alături de modificările glicemice şi
hidroelectrolitice se evidenţiază acidoza
metabolică prin acumulare de corpi cetonici şi
acid lactic.
 O particularitate a debutului DZ la vârsta copilăriei :

- intervalul de timp dintre instalarea primelor semne de

boală şi evoluţia posibilă spre comă cetoacidotică este
proporţională cu vârsta copilului (copilul mic va intra mai
repede în comă cetoacidotică decât adolescentul).

Debutul DZ la copil a fost clasificat în :

• Debut acut, rapid (1-2 zile) caracteristic copilului mic,
• Debut intermediar (4 - 8 săptămâni), la copilul şcolar.
• Debut lent (luni) la copilul mare şi adolescent.
 Modalitati de debut
Debutul acut sau rapid este frecvent
întâlnit la copilul mic (4% din cazuri):
• simptomele se instalează rapid, în 2- 3
zile;
• deshidratarea este severă mai ales la
copilul mic;
• diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu
toxicozele (deshidratările severe),
encefalitele, pneumopatiile severe etc.
 Modalitati de debut
• Debutul intermediar este cel mai frecvent
(80 - 90% din cazuri).
• De la apariţia primelor semne până la
diagnostic trec 2 până la 8 săptămâni -
perioadă în care copilul prezintă semnele
şi simptomele sugestive pentru diabet
(poliurie, polidipsie, polifagie, scădere
ponderală etc).
• Scăderea ponderală la aceşti pacienţi
poate fi explicată astfel:
• Necesarul caloric la un copil de 10 ani
este în medie de 2000 calorii pe zi, din
care 50% provin din glucide;
• în cazul apariţiei simptomatologiei DZ, se
pierd până la 5 l de lichide/zi (prin
poliurie), respectiv 250 mg glucoză
(glicozurie), care reprezintă 50% din
aportul caloric/zi.
• Diagnosticul tardiv se pune fie din cauza
familiei care nu a urmărit copilul (unii copii
petrec o mare parte din timp în colectivitate)
şi se adresează târziu la medic, fie din
cauza unui medic superficial, care nu face
o anamneză corectă (completă) şi tratează
simptomatologia ca şi enurezis sau infecţie
urinară, pneumonie etc.
 Modalitati de debut
Debutul lent (6% din cazuri). Se întâlneşte
cel mai adesea la copilul mare şi
adolescent.
• Simptomele evoluează luni de zile, chiar 1
- 2 ani. În această perioadă poliuria şi
polidipsia se accentuează progresiv, apare
fatigabilitate, scădere ponderală
importantă (5 - 10 kg).
• Uneori, poate fi o descoperire
întâmplătoare, cu ocazia unor examene de
bil ţ l
 Simptomele caracteristice (poliurie,
polidipsie) în faţa oricărui copil cu:
• Simptomatologie nespecifică într-o perioadă epidemică virală, ce poate
constitui un factor precipitant al debutului diabetului;

• Semne de deshidratare fără vărsături şi diaree mai ales la sugar şi

copilul mic;

• Enurezis;

• Scădere ponderală cu polifagie sau inapetenţă (mai frecventă la copil);

• Fatigabilitate inexplicabilă;

• Polipnee, fără modificări fizice pulmonare;

• Infecţii cutanate piogene, candidoze bucale sau vaginale rebele la

tratament (acest aspect este mai rar intâlnit la copil, mai frecvent la adult).
 Manifestari clinice
• facies palid încercănat,
• greţuri,
• vărsături,
• dureri abdominale mimând adesea un
abdomen acut.
• respiraţia devine caracteristică:
tahipnee/polipnee profundă cu halenă
acetonemică (miros de "mere putrede"),
stare de torpoare până la comă.
 Explorări paraclinice (I)

1) Investigaţii ce permit stabilirea diagnosticului:

• glicemia a jeun (bazală) ≥ 126 mg%,

• glicemia postprandială peste 200 mg%,
• glicozuria,
• cetonuria (nu este obligatorie),
• hemoglobina glicată (HbA1c) ↑, (V.N. 4 - 6 %),
• testul de toleranţă orală la glucoză (TTGO) este rareori necesar.

* Hemoglobina glicată se corelează cu valoarea

medie a glicemiilor din ultimile 3 luni. Astfel o valoare
de HbA1 > 7% şi HbA1c > 6% este urmarea unei
hiperglicemii persistente.
 Explorări paraclinice (II)

2) Investigaţii neobligatorii pentru începerea

tratamentului:

• insulinemia,
• peptidul C,
• markeri imunologici (Ac anti GAD, ani-Insulinici,
anti celule insulare).
• markeri genetici HLA (DR si DQ)
 Explorări paraclinice (III)

Dacă valoarea glicemiei este

neconcludentă se efectuează TTGO (1,75 g
glucoză/Kgc), max 75 g indiferent de
greutate. Se determină glicemia a jeun, la
30, 60, 90, 120 minute după administrarea
glucozei; interpretările se fac după criteriile
din tabelul urmator.
Explorări paraclinice (IV)
Interpretarea TTGO (I)

Plasma Sange venos Sange capilar

Normal
Glicemii în mg%
(mMol/l)

- bazal
- la 2 ore <110 (6,1) <110 (6,1) <110 (6,1)
< 140 (7,8) <120 (6,7) <140 (7,8)
 Explorări paraclinice (V)
Interpretarea TTGO (II)

Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat
- bazal ≥ 126 (7,0) ≥ 110 (6,1) ≥ 110 (6,1)
- la 2 h după glucoză ≥ 200 (11,1) ≥ 180 (10,0) ≥ 200 (11,1)

Scăderea toleranţei la
glucoză
- bazal <126 (7,0) <110 (6,1) <110 (6,1)
- la 2 h dupa glucoza ≥140 (7,8) ≥120 (6,7) ≥140 (7,8)
<200 (11,1) <180 (10,0) <200 (11,1)
Diagnostic pozitiv (I)
Diagnosticul nu ridică probleme deosebite în faţa unui tablou
clinic sugestiv cu poliurie, polidipsie, polifagie, scădere
ponderală.
Dificultatea diagnosticului este legată de trei factori : pacient,
familie, medic.
Diagnosticul precoce se bazează pe criterii anamnestice,
clinice, biologice.

1. Anamneza trebuie să fie minuţioasă în faţa oricărui copil cu :

• simptomatologie nespecifică într-o perioadă epidemică virală
(ce poate constitui factor precipitant al debutului DZ),
• semne de deshidratare fără vărsături şi diaree (mai ales la
sugar şi copilul mic),
• enurezis,
• scădere ponderală cu polifagie sau inapetenţă (mai frecvente la
copil),
• fatigabilitate,
• polipnee, fără modificări fizice pulmonare,
• infecţii cutanate (piogene, micotice) rebele la tratament.
 Diagnostic pozitiv (II)

2. Clinic: simptomatologia este secundară

hiperglicemiei (poliurie,polidipsie) şi carenţei
insulinice (astenie, scădere ponderală),
semne /simptome ale cetoacidozei (halenă
acetonemică, respiraţie Kussmaul, grade
variate de deteriorare a conştienţei).

3. Biologic: se remarcă hiperglicemie,

glicozurie/cetonurie, modificări ale
echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic.
 Evoluţie (I)

În DZ tip 1 la copil pot fi diferenţiate 3 faze

evolutive:
1. Faza de debut
2. Faza de remisiune
3. Faza de stare
 Evoluţie (II)

1. Faza de.debut (faza iniţială) în care necesarul de insulină este

mare 0,6 - 1,2 UI/Kg corp, cu atât mai mare cu cât diagnosticul
a fost mai tardiv. După 1 -2 săptămâni de la debut, când
echilibrul metabolic se restabileşte se intră în perioada
următoare,
2. Faza de remisiune ("honey moon" - luna de miere) în care
necesarul de insulină scade progresiv datorită unei secreţii
reziduale de insulină endogenă. Această perioadă are două
etape:
• a. stabilă , ce durează de la câteva luni la 1 - 2 ani şi
• b. labilă , de 3 - 4 ani, în care necesarul de insulină creşte
progresiv oână la 0,8 - 1 UI/kg corp.
Etapa stabilă se caracterizează prin absenţa semnelor clinice,
necesar insulinic sub 0,5 UI/kg, glicozurie absentă (sau
ocazională), durata mai mare de 4 săptămâni.
 Evoluţie (III)

Factorii care influenţează în mod favorabil

instalarea şi durata remisiunii sunt:

• Vârsta la debut peste 7 ani,

• Interval scurt între debut şi diagnostic,
• Absenţa cetoacidozei la diagnostic,
• Valorile HbA1c (la debut) sub 9%, HLA DR3
• Insulinoterapia cu injecţii multiple,
• Absenţa infecţiilor intercurente
 Perioada de remisiune
• Perioada de remisiune sau "luna de
miere", în care necesarul insulinic scade
progresiv la 90% din pacienţi, ca urmare a
unei secreţii reziduale pancreatice de
insulină, dovedită prin prezenţa peptidului
C, dar şi a creşterii sensibilităţii ţesuturilor
la insulină.
 Perioada de remisiune
• Faza stabilă are următoarele caracteristici:
• semnele clinice sunt absente;
• necesarul insulinic < 0,5 ui/kg/zi;
• glicozurii negative (foarte rar pozitive);
• HbA1C< 7,4 %
• durata mai lungă de 4 săptămâni.
Necesarul insulinic scade uneori foarte
mult. Nu este indicată întreruperea
insulinoterapiei!.
• Faza labilă a remisiunii se caracterizează
prin creşterea progresivă a necesarului
insulinic (0,5 - 0,8 ui/kg/zi), ca urmare a
reducerii secreţiei insulinei endogene.
Durata acestei faze are mari variaţii
individuale.
 Evoluţie (IV)

3. Faza de stare (postremisiune) durează toată

viaţa. Necesarul insulinic este de 0,8 - 1
UI/Kg corp iar în perioada pubertară creşte
până la 1,3 - 1,5 UI/kg corp.
 Prognostic şi complicaţii

• Prognosticul imediat - după debut - este bun.

Acesta este influenţat de receptivitatea copilului
şi a familiei sale la programul terapeutic, la
educaţia medicală şi la adaptarea terapiei
insulinice, a dietei precum şi de încercarea de a
menţine programul de activitate anterior
diabetului.

• Prognosticul la distanţă al DZ depinde de

respectarea protocolului terapeutic
(insulinoterapie, dietă, exerciţiu fizic, autocontrol
pluricotidian cu adaptarea dozelor de insulină şi
educaţie medicală).
 Clasificarea complicaţiilor:

1. Acute -hipoglicemia
-hiperglicemia

2. Cronice

a. nutriţionale -Sindromul Mauriac

-Sindromul Nobecourt

b. ale insulinoterapiei
-lipodistrofia atrofică, hipertrofică

c. metabolice
-dislipidemii

d. degenerative
-vasculare -microangiopatia (renală, retiniană)
-macroangiopatia
-aterosclerotică
-cardiopatia
-neurologice
-limitarea mişcărilor articulare
-necrobioza lipoidică
1. Complicaţii acute (I)
1a. Hipoglicemia (I)
Definiţie: O valoare a glicemiei sub 20 mg% la nou-născut, sub 40
mg% la sugar şi sub 65 mg% la copil şi adolescent se consideră
hipoglicemie.

Principalele cauze ale hipoglicemiei sunt:

• Insulina în exces (în perioada de remisiune, autocontrol deficitar),
• Aportul glucidic insuficient,
• Consum crescut de glucoză (în timpul efortului fizic intens)

Factorii favorizanţi în producerea hipoglicemiilor sunt:

• Autocontrolul absent sau deficitar,
• Educaţie medicală deficitară (în special în adaptare profilactică a
dozelor de insulină),
• Dorinţa de a avea o glicemie preprandială cât mai mică,
• Nerespectarea orelor de masă şi a gustărilor.
 1. Complicaţii acute (II)
1a. Hipoglicemia (II)

Tabloul clinic al hipoglicemiilor cuprinde o serie de

semne şi simptome care se clasifică în: neurogene
şi neuroglicopenice.
• Simptomele neurogene sunt urmarea
hipersecreţiei adrenergice (tremurături, tahicardie,
paloare, palpitaţii, anxietate) şi colinergice
(transpiraţii,foame, greţuri, parestezii).
• Simptomele neuroglicopenice sunt urmarea
privării creierului de glucoză (cefalee, diplopie,
tulburări de vedere, performanţe cognitive
scăzute, ameţeli, somnolenţă).
 1. Complicaţii acute (III)
1a. Hipoglicemia (III)
Clasificare:
Din punct de vedere clinico-terapeutic, hipoglicemiile sunt:
• asimptomatice
• simptomatice : uşoare, medii, severe

Hipoglicemiile asimptomatice nu sunt sesizate de pacient deşi,

glicemia scade sub 65 mg%.
Hipoglicemiile uşoare sunt sesizate de pacient şi acesta poate
lua singur măsuri terapeutice adecvate (ingestie de alimente cu
conţinut în glucide rapide).
Hipoglicemiile medii necesită intervenţia persoanelor din
anturaj pentru a fi corectate. La copilul mic şi preşcolar toate
hipoglicemiile sunt considerate medii el având nevoie în
permanenţă de ajutorul altei persoane.
Hipoglicemiile severe (convulsii, comă) necesită administrare
de glucagon (s.c. sau i.m.) la domiciliu sau de glucoză
hipertonă i.v. (în spital).
 1. Complicaţii acute (IV)
1a. Hipoglicemia (IV)

Tratament
• În hipoglicemiile uşoare şi medii se întrerupe
orice activitate fizică (joc, exerciţiu fizic) şi se
administrează glucide rapide (glucoză, zahăr,
sucuri dulci) urmate de glucide lente (pâine,
biscuit, paste făinoase).
• În hipoglicemiile severe se injectează s.c sau i.m
glucagon (în afara spitalului), se solicită salvarea
şi în condiţii de spitalizare se injectează glucoză
hipertonă (până la redresarea stării de
conştienţă).
1. Complicaţii acute (V)
1b. Cetoacidoza (I)

• Definiţie: Este o perturbare a

mecanismelor homeostatice normale cu
privarea organismului de principalul
substrat energetic - glucoza. Reuneşte
triada hiperglicemie, cetoză, acidoză
metabolică.
• Etiopatogenic există un deficit absolut/
relativ de insulină asociat cu hipersecreţia
de hormoni contrareglatori.
 1. Complicaţii acute (VI)
1b. Cetoacidoza (II)

Fiziopatologic, principalele tulburări în cetoacidoză (CAD) sunt

reprezentate de hiperglicemie şi acidoză metabolică.

Hiperglicemia este consecinţa deficitului relativ sau total de

insulină şi a hipersecreţiei hormonilor de contrareglare. Aceasta
conduce la diureză osmotică cu deshidratare, pierderi
hidroelectrolitice şi la hiperosmolaritate.
Acidoza metabolică este rezultatul sumării mai multor factori:
• activarea cetogenezei la nivel celular, predominent hepatic, prin
deficitul de insulină şi hipersecreţie de glucagon,
• acidoza lactică, o consecinţă a hipoperfuziei tisulare,
• scăderea eliminărilor renale de acizi organici ca urmare a alterării
filtrării glomerulare.
Acidoza metabolică poate fi compensată parţial prin
hiperventilaţie cu hipocapnee secundară.
 1. Complicaţii acute (VII)
1b. Cetoacidoza (III)

Tabloul clinic relevă:

• astenie, poliurie, polidipsie,
• anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale,
• polipnee, respiraţie Kussmaul, halenă
acetonemică,
• tahicardie
• hipotermie, diminuarea turgorului până la
deshidratare,
• hiporeflexie (corelată cu hipopotasemia),
• alterarea stării de conştienţă (în grade variabile).
 1. Complicaţii acute (VIII)
1b. Cetoacidoza (IV)

Biologic:
• Glicemie peste 300 mg%,
• Osmolaritate serică crescută peste 340 mOsm/l,
• Cetonemie 3 - 30 mMol/l (n = 0,15),
• Retenţie azotată crescută (uree, creatinină, acid uric)
prin reducerea filtrării glomerulare,
• Hemoglobină, Hematocrit, Leucocite crescute prin
hemoconcentraţie,
• Acidoză metabolică (HCO3 sub 15 mMol/l, pHa <7,3 ).
 1. Complicaţii acute (XI)
1b. Cetoacidoza (VII)

Tratament
Obiectivele terapiei sunt:
• reechilibrarea hidroelectrolitică prin tratamentul stării de şoc,
refacerea pierderilor patologice şi asigurarea necesarului
hidric zilnic,
• substituţia insulinică (tratament etiologic) ce favorizează
pătrunderea glucozei în celulă, opreşte cetogeneza, inhibă
secreţia de hormoni hiperglicemianţi,
• corecţia acido-bazică prin insulinoterapie, restabilirea
perfuziei tisulare, administrare de bicarbonat,
• scăderea glicemiei prin hidratare (refacere volemică),
insulinoterapie,
• tratarea factorilor precipitanţi.
 1. Complicaţii acute (XII)
1b. Cetoacidoza (VIII)
Modalităţi de tratament:
A) Profilactic
• La debutul DZ: informarea populaţiei
asupra modalităţii de debut, atenţionarea
persnalului medical (dg. precoce al DZ),
• La pacientul cu DZ cunoscut: educaţia
specifică pentru efectuarea corectă a
autocontrolului şi adaptarea dozelor de
insulină.
2. Complicatii cronice (II)
2b. Complicatii ale insulinoterapiei (I)

• Alergia la insulină determină reacţii de tip I

imediat
( la 30 minute - 2 ore după injecţie) sau de tip IV
(întârziat) la 24 - 36 ore de la injectare.
• Abcesele la locul injecţiei sunt rare, iar când
apar sunt în contextul condiţiilor igienice
precare.
• Edemele postinsulinice apar după începerea
tratamentului insulinic şi dispar spontan. Cel mai
frecvent se localizează la membrele inferioare.
2. Complicatii cronice (III)
2b. Complicatii ale insulinoterapiei (II)

• Rezistenţa la insulină se consideră în

condiţiile unui necesar insulinic mai mare
de 2,5 UI/kg /zi prin prezenţa anticorpilor
circulanţi antiinsulinici.
• Lipodistrofia apare la locul injecţiilor prin
nerespectarea distanţei dintre două injecţii
succesive şi prin tehnica incorectă. Cele
mai frecvente sunt lipodistrofiile
hipertrofice.
2. Complicatii cronice (IV)
2c. Complicatii metabolice

• Dislipidemiile reprezintă una din cele mai

frecvente anomalii metabolice din DZ şi unul din
cei mai importanţi factori de risc cardiovascular
(la vârsta adultă).

• În DZ tip 1 dezechilibrat metabolic sau la debut

cresc trigliceridele şi scade HDL colesterolul,
eventual creşte şi LDL colesterolul.
• Aceste modificări formează tabloul de
hiperlipoproteinemie tip IV (hipertrigliceridemie)
şi/sau hiperlipoproteinemie tip II B
(hiperlipidemie mixtă).
 2. Complicatii cronice (V)
2d. Complicatii cronice degenerative (I)

• Etiopatogenie: Ca urmare a deficitului insulinic din DZ se

produc alterări hormonale multiple, în special ale hormonilor de
contrareglare (glucagon, cortizol, hormon de creştere,
catecolamine, hormoni tiroidieni). Acestea au un rol important
în geneza complicaţiilor cronice ale DZ.
• Hiperglicemia cronică (de lungă durată) induce - în
mod secundar - tulburări în metabolismul
proteinelor (glicozilarea hemoglobinei sau a altor
proteine) şi a lipidelor (hipertrigliceridemie,
hipercolesterolemie).
2. Complicatii cronice (VI)
2d. Complicatii cronice degenerative (II)

• Morfopatologic, în microangiopatia
diabetică, leziunea caracteristică este
îngroşarea membranei bazale,
secundară tulburărilor metabolismului
mucopolizaharidelor
• Modificările induse de depunerile glicoproteice în
membrana bazală glomerulară explică apariţia
proteinuriei.
2. Complicatii cronice (VII)
2d. Complicatii cronice degenerative (III)

• Manifestările clinice ale complicaţiilor cronice

degenerative sunt rare la vârsta copilăriei fiind apanajul
cazurilor incorect tratate şi neglijate.
La această vârstă se poate efectua screeningul
complicaţiilor cronice ceea ce înseamnă depistarea
acestora în stadiu precoce, fără corespondent clinic sau
cu expresie clinică minoră.
Necrobioza lipoidică (NL) şi limitarea mişcărilor articulare
(LMA) - sinonim cheiroartropatia- sunt manifestări clinice
ce pot precede sau însoţi complicaţiile cronice clasice
(renale, retiniene, neurologice).
Ele sunt considerate complicaţii precoce ce avertizează
asupra dezechilibrului metabolic de lungă durată. Din
momentul apariţiei acestora, orice intervenţie terapeutică
de reechilibrare metabolică poate determina o întârziere a
debutului clinic al complicaţiilor cronice clasice.
Necrobiosis lipoidica
diabeticorum
 Necrobiosis
Microscopie optica
2. Complicatii cronice (VIII)
2d. Complicatii cronice degenerative (IV)

• Profilaxia complicaţiilor se face încă de la

debutul bolii prin respectarea tuturor
mijloacelor terapeutice (insulinoterapie cu
autocontrol şi adaptarea dozelor, dietă,
exerciţiu fizic şi prin educaţie medicală
continuă).
• Tratamentul complicaţiilor cronice
aparţine, în general, de domeniul
patologiei adultului.
 Tratament

Educaţie terapeutică este efectuată de o

echipă alcătuită din:

pediatru diabetolog,
asistenta educatoare,
asistenta dieteticiană,
asistenta socială,
psiholog.
 Tratament

Tratamentul complet al DZ tip 1 este format

din:
• 1. insulinoterapie,
• 2. alimentaţie, exerciţiu fizic,
• 3. educaţie terapeutică a pacientului şi
familiei,
• 4. autocontrol pluricotidian (urinar şi
sanguin).
 1. Insulinoterapia (I)

• Odată cu diagnosticul de DZ, trebuie

începută imediat insulinoterapia. Cu cât
tratamentul este început mai devreme, cu
atât mai multe celule beta pancreatice vor
rămâne funcţionale iar perioada de
remisiune va fi mai lungă. Administrarea
insulinei urmăreşte obţinerea unui profil
insulinic cât mai apropiat de cel existent la
copilul nediabetic.
 1. Insulinoterapia (II)

• Insulinosecreţia fiziologică se caracterizează printr-o

secreţie bazală, care reprezintă 30 - 40 % din secreţia
insulinică zilnică şi asigură neoglucogeneza hepatică
menţinând glicemia bazală între 80 - 120 mg% şi o secreţie
prandială ( 60 – 70 % din secreţia insulinică zilnică) care
coincide cu alimentaţia, creşterea fiind sincronă şi
proporţională cu creşterea glicemiei.
Secreţia bazală are un nivel minim de 10 mU/ml şi este
independentă de aportul alimentar având rol doar în
glicoreglarea hepatică.
Secreţia prandială are rolul de a sista gluconeogeneza
hepatică şi de a favoriza preluarea glucozei postprandiale
de către celulele hepatice şi periferice pentru a fi utilizate
ca sursă de energie.
Insulinemia postprandială este de 75-100 mU/ml.
 1. Insulinoterapia (III)

• Valoarea glicemiei este influenţată - în

afara insulinei de: alimentaţie, exerciţiu
fizic, afecţiuni intercurente.

Din aceste motive, o insulinoterapie

corectă nu poate fi concepută fără o
adaptare permanentă a dozelor zilnice.
 1. Insulinoterapia (V)
a. Preparate de insulina (II)

*Clasificare: În funcţie de durata de acţiune,

insulinele sunt:
- Rapide: Actrapid, Humulin R, Normal H,
Insuman Rapid
- Ultrarapide: analogi de insulină: Humalog -
Lispro, Novorapid - Aspart, Apidra - Glulisine,
- Intermediare: - prelungite: Insulatard HM,
Humulin N, Basal H, Insuman Bazal .
- analogi cu actiune intermediara
– Glargine(Lantus) si Levemir (Detemir)
- Lente: Lente, Ultralente.
 1. Insulinoterapia (VI)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ
(I)

Tipul Denumire Aspect Durata pana Efect Durata Durata de

actiunii comerciala la aparitia maxim la maxima a actiune
efectului actiunii (ore) efectiva (ore)

Insuline
prandiale
Insulina 1.Humulin HM* Clar 30 – 60 min 2 - 3 ore 6 - 8 ore 4 - 6 ore
rapida 2.Actrapid HM** Clar 30 – 60 min 2 - 3 ore 6 - 8 ore 4 - 6 ore
3.Insuman Clar 30 – 60 min 2- 3 ore 6 - 8 ore 4 - 6 ore
Rapid***

Analogi de 4.Humalog* Clar 0 – 15 min 20 - 60 min 4 - 5 ore 3 - 4 ore

insulina 5.Novorapid**
rapida Clar 0 – 15 min 20 - 60 min 4 - 5 ore 4 - 5 ore
6.Apidra*** Clar 0 – 15 min 20 - 60 min 4 - 5 ore 4 -5 ore
 1. Insulinoterapia (VII)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si
adolescentilor cu DZ (II)

Tipul actiunii Denumire Aspect Durata pana Efect Durata Durata de

comerciala la aparitia maxim la maxima a actiune
efectului actiunii (ore) efectiva (ore)
Insuline
bazale
Insuline NPH 1.Humulin N* Tulbure 2 – 4 ore 6 - 10 ore 14 - 18 ore 10 - 16 ore
2.Insulatard Tulbure 2 – 4 ore 6 - 10 ore 14 - 18 ore 10 - 16 ore
HM** Tulbure 2 – 4 ore 6 - 10 ore 14 - 18 ore 10 - 16 ore
3.Insuman
Bazal***

Analogi de Clar 2 ore Actiune in 24 ore

insulina 4.Levemir** platou 24 ore
intermediara Actiune in
Clar 2 ore
5.Apidra*** platou
 1. Insulinoterapia (VIII)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ
(III)

Tipul Denumire Aspect Durata pana Efect Durata Durata de

actiunii comerciala la aparitia maxim la maxima a actiune
efectului actiunii (ore) efectiva (ore)
Insuline 1.Humulin Tulbure 30 – 60 min Bifazic 14 - 16 ore 10 - 16 ore
premixate M 1, 2, 3, 4, 5*
2.Humamix 25/75* Tulbure 15 – 30 min Bifazic 14 - 16 ore 10 - 16 ore
3.Mixtard 10, 20, 30,
40, 50** Tulbure 30 – 60 min Bifazic 14 - 16 ore 10 - 16 ore

Legenda * Eli Lilly

** Novo Nordisk
*** Sanofi Aventis
2. Alimentatia (I)

Alimentaţia copilului cu DZ tip 1 este similară

alimentaţiei celorlalţi copii şi are următoarele
obiective:

• Asigurarea creşterii şi dezvoltării somatometrice

şi pubertare fiziologice,

• Menţinerea homeostaziei glicemice,

• Profilaxia complicaţiilor acute

(hipo/hiperglicemice) şi cronice.
 2. Alimentatia (II)

Caracteristicile alimentaţiei
a. Necesarul energetic (NE) , exprimat în
calorii (kcal) reprezintă cantitatea de energie de
care are nevoie organismul uman pentru a
asigura metabolismul bazal şi pentru
desfăşurarea diferitelor activităţi . Este
proporţional cu vârsta copilului, iar la pubertate
variază şi în funcţie de sex.Se poate calcula
utilizând mai multe formule, dintre care, cea
prezentată este cel mai frecvent folosită:
NE (kcal) = 1000 + 100 x vârsta (ani)
 2. Alimentatia (III)
Distribuţia necesarului energetic şi a principiilor nutritive în funcţie de
vârstă şi sex

Varsta (ani) Necesar energetic Procent energetic al principiilor nutritive

Medie Limite Glucide Lipide Proteine
1-3 1300 900 - 1800 53 - 55 30 - 33 13 - 15

4-6 1700 1300 - 2300 54 - 55 30 - 33 13 - 14

7 - 10 2400 1650 - 3300 55 32 13

11 – 14 B 2700 2000 – 3700 55 32 13

11 – 14 F 2200 1500-3000
55 32 13
15 – 18 B 2800 2100 - 3900 55 - 56 31 - 32 13

15 – 18 F 2400 2100 – 3000 55 - 56 31 - 32 13

 2. Alimentatia (IV)

b. Principiile nutritive sunt : glucidele (hidraţii de

carbon), lipidele, proteinele, vitaminele, sărurile
minerale, oligoelementele şi apa. Ele asigură
creşterea şi dezvoltarea în perioada copilăriei şi
caloriile pentru activitatea fizică.
Glucidele
Se clasifică în funcţie de compoziţia chimică în:
• Monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza).
• Dizaharide (lactoza, maltoza, zaharoza),
• Polizaharide (amidon, glicogen, substanţe de
balast).
 2. Alimentatia (V)

• În funcţie de viteza de absorbţie, glucidele din

alimentaţie sunt rapide (mono/dizaharidele) şi lente
(amidon, substanţe de balast). Glicogenul este forma de
rezervă (de depozit) a glucozei în organismele animale
şi se află în cantităţi mari în ficat şi muşchi.
• Forma de absorbţie a glucidelor în organism este
glucoza.
• Alimentaţia copilului cu DZ tip 1 trebuie să conţină
glucide în proporţie de 50 - 55% glucide din NE.
Raportul ideal între mono/polizaharide este de 10/90,
ceea ce înseamnă că trebuie să predomine
polizaharidele în alimentaţie.
• Glucidele reprezintă principala sursă energetică pentru
organism. Un gram de glucide eliberează 4,1 kcal.
 2. Alimentatia

Lipidele
• Din punct de vedere a compoziţiei chimice, se
clasifică în lipide simple (acizi graşi, glicerol) şi
complexe. Ca origine sunt vegetale şi animale.
• Au rol metabolic important şi realizează
interrelaţia dintre metabolismul glucidic şi
protidic. Sunt substanţe energetice, un gram de
lipide eliberând 9,3 kcal. Proporţia lor în
alimentaţie nu trebuie să depăşească 30 - 33%
din NE. În alimentaţie se recomandă ca
proporţia acizilor graşi saturaţi să fie de 10%, a
acizilor graşi mononesaturaţi de 12 - 14% şi a
acizilor polinesaturaţi de 6-8%.
 2. Alimentatia

Proteinele
• Sunt formate din aminoacizi. Calitatea proteinei
depinde de conţinutul în aminoacizi esenţiali.
Originea proteinelor este vegetală şi animală.
Proteinele animale au o valoare biologică mai
mare decât cele vegetale prin conţinutul crescut
în aminoacizi. Rolul proteinelor este structural,
de a forma ţesuturi şi organe. Pentru o creştere
şi o dezvoltare normală, cantitatea de proteine
recomandată este de 0,9 - 1,7 g / kgc/zi, ceea
ce reprezintă 13 - 15% din NE.
 2. Alimentatia

c. Particularităţile alimentaţiei
Alimentaţia este fracţionată în şase mese
(trei principale, trei gustări) având teoretic
următoarea distribuţie procentuală a
principiilor nutritive:
• mic dejun 20%, cina 20%.
• 3 gustări a câte 10%
• prânz 30%.
 3. Exercitiul fizic (I)

• Exerciţiul fizic face parte din triada clasică a terapiei

DZ tip 1. Efortul fizic are efecte benefice asupra
metabolismului glucidic ameliorând controlul
glicemic şi asupra organismului - în general - la nivel
somatic şi psihic.
• Particularităţile efortului fizic sunt legate de
vârsta copilului şi de echilibrul metabolic al
DZ tip 1.
• La vârsta copilăriei activitatea fizică este
adesea întâmplătoare, neregulată,
neplanificată, intensă, are o durată variabilă,
ceea ce impune precauţii din partea familiei în
vederea profilaxiei hipoglicemiilor.
• În cazul unui dezechilibru metabolic cu efort
intens există riscul hiperglicemiilor şi chiar a
cetoacidozelor uşoare sau moderate Acestea
 4. Educatia terapeutica (I)

• Educaţia terapeutică a copilului cu DZ tip

1şi a familiei sale face parte - alături de
insulinoterapie, dietă şi exerciţiu fizic din
tratamentul corect şi complet al acestei
afecţiuni. Ea cuprinde un mănunchi de
procedee de învăţare şi de însuşire a unor
deprinderi necesare copilului şi
adolescentului cu DZ pentru a se trata
corect şi de a-şi accepta boala ca parte
integrantă a fiinţei sale.
 4. Educatia terapeutica (II)

Scopul educaţiei terapeutice:

• Asigurarea şi menţinerea echilibrului
metabolic
• Preluarea progresivă a responsabilităţilor
terapeutice de către copil (autonomia
decizională)
• Integrarea optimă psiho-socială
• Reducerea complicaţiilor acute şi cronice
• Redarea bucuriei de a trăi
5. Autocontrolul (I)

• Autocontrolul reprezintă efectuarea ritmică a

analizelor urinare (glicozurie/cetonurie) şi sanguine
(glicemie) precum şi interpretarea corectă a
acestora (pe baza cunoştinţelor personale
acumulate despre boală) ţinând seama de factorii
care le-ar putea influenţa.
• Autocontrolul presupune alături de cunoaşterea şi
interpretarea analizelor de urină şi de sânge şi o
bună cunoaştere a semnelor de hipo/ hiperglicemie.
Diabetul zaharat tip 1 este o boală
cronică ce permite copilului
desfăşurarea tuturor activităţilor
şcolare şi integrarea optimă în viaţa
socială în condiţiile unui tratament
corect efectuat şi a unei educaţii
terapeutice susţinute a pacientului şi a
familiei sale.
 HbA1c
• HbA1c Glicemia (mg/dl)
• 4%*50
• 5%*****80
• 6%******115
• 7%*********150
• 8%************180
• 9%**************210
• 10%****************245`
• 11%******************280
• 12%********************310
• 13%**********************345
• 14%************************360
Glucometrul
Glucometrul
Intepator si consumabile
 CGMS
Continuous Glucose Monitoring System
 Interpretarea valorilor HbA1c

• HbA1c < 7% = echilibrul glicemic este foarte bun

• HbA1c intre 7-7,5% = echilibrul glicemic este multumitor
si exprima protectia buna pentru complicatiile cronice
• HbA1c intre 7,6-8,5% = echilibrul glicemic este bun (se
refera la prescolari)
• HbA1c > 9% = echilibrul glicemic este nesatisfacator
 PARTICULARITATI LA COPIL
TRATAMENTUL COPIILOR SI
ADOLESCENTILOR CU DIABET ZAHARAT

• Stabilirea unor Standarde diferite de cele

pentru adulţi

• Diferenţele esenţiale între copii şi adulţi

 PARTICULARITATI LA COPIL
• “Ţintele” în stabilirea unui control glicemic
optim trebuie diferenţiate pe etape de
vârsta.

• Participarea unui adult este esenţială.

 PARTICULARITATI LA COPIL
• Întârzierea apariţiei complicaţiilor pe
termen lung

• Complianţa

• Flexibilitatea
 CONCLUZII
• Vizitele regulate în Centrele de diabet
urmaresc intarirea unor notiuni de educatie,
verificarea rezultatelor obtinute la domiciliu,
precizari noi, ce se impun pe diverse etape
de vârstă, identificarea factorilor disturbatori
în obţinerea unui control glicemic optim.
Sustinerea permanentă din partea familiei
devine astfel o parte esenţială în
managementul copiilor şi adolescenţilor
cu diabet, alaturi de tratment, efort fizic,
alimentaţie, educaţie.
www.sweetland.ro
VA MULTUMESC PENTRU ATENTIE!