Anatomie pathologique

Réponses

[1] [9] :C
:D :D Une métastase ganglionnaire
Anévrisme athéroscléreux par Sans commentaire. implique un franchissement de
destruction de la média. [10] la basale par les cellules
[2] :B cancéreuses.
:D C’est un tissu conjonctif qui [20]
Sans commentaire. contient donc des vaisseaux :D
[3] sanguins. Evident.
:A [11] [21]
C’est le caractère, en culture, :ACD :C
qui caractérise le plus les La thrombose peut être Evident.
cellules cancéreuses ; B, C, D, oblitérante dans les artères de [22]
peuvent se voir dans de moyen calibre; il n’existe pas de :AE
nombreuses cellules activées ; rupture spontanée (cas de Adhésion, agrégation
le cycle cellulaire est le plus rupture sous angie plastie) ; plaquettaire et release sont
souvent de durée normale dans l’hémorragie intra-pariétale est indispensables dans la
la cellule cancéreuse. liée à la dissection de la plaque thrombogénèse.
[4] athéroscléreuse ; les réactions [23]
:ABCE granulomateuses adventicielles :ABCD
L’insuffisance hépatique se voient uniquement au niveau B - Apprécier le caractère sain
favorise les hémorragies. des artères de gros calibre de la recoupe.
[5] (aorte). C - Pour les cancers de la
:ADE thyroïde, les atteintes
La croissance tumorale est en [12] ganglionnaires conditionnent
rapport avec le coefficient de :C les curages.
prolifération, il y a en effet plus Sans commentaire. E - Le contrôle doit toujours
de cellules tumorales dans le [13] être fait en paraffine.
cycle, donc plus de cellules en :A
mitoses (A, D) ; il n’y a pas de Lembolie cruorique peut être à [24]
différence significative entre la point de départ artériel. :E
durée du cycle de la cellule [14] Lexsudation appartient à la
cancéreuse et celui de la cellule :A phase initiale de rinflammation.
normale (B faux) ; le principe de Agissent surtout sur la [25]
synchronisation et de perméabilité vasculaire. :E
recrutement a pour but de [15] Le vieillissement de la paroi
mettre les cellules tumorales :E artérielle la fragilise et la rend
dans une même phase du cycle Sans commentaire. plus sensible aux agressions
pour qu’elles soient sensibles à [16] endothéliales.
un traitement (E). :CE [26]
[6] Le risque majeur de la thrombose :C
:A est l’embolie, qu’elle soit septique Lésion intimale avec
Lhyperchromasie est un signe ou cruorique. macrophages ou cellules
suspect de malignité. [17] musculaires lisses de la média
[7] :ABCE chargées de graisse.
:A Sans commentaire. [27]
Transformation en pseudokyste [18] :C
des ramollissements cérébraux. :ABCDE Sans problème.
[8] Les anévrismes athéroscléreux [28]
:D peuvent être fusiformes ou :C
La congestion dans sacciformes. Durée de vie du polynucléaire :
l’inflammation est active. [19] 24-48 heures.
1
 [29] modifié par elle. Evident.
:D Il peut être inflammatoire mais [48]
Laugmentation de la n’est pas défini par son caractère :C
perméabilité vasculaire est le inflammatoire. Sans commentaire.
facteur étiologique essentiel, et [39] [49]
à un moindre degré, :DE :C
l’augmentation de la pression Sans commentaire. La congestion fait partie de la
hydrostatique. [40] phase vasculo-exsudative de
[30] :ADE l’inflammation et peut
:ABDE Par le biais d’une fracture et apparaître dans l’évolution d’un
Adénomes coliques multiples d’embols de moelle adipeuse. follicule tuberculeux ; la
multifocaux. Lhypercholestérolémie ne donne nécrose caséeuse peut se
Les verrues peuvent regresser pas d’embols graisseux. ramollir et contenir
spontanément. La maladie des caissons donne polynucléaires mais n’est
[31] des embois gazeux. jamais supprimée.
:E [41] [50]
La membrane pyogène est :BCDE :AC
formée dun tissu conjonctif Un condylome ne peut se La fibrinolyse physiologique ne
jeune. produire que sur une muqueuse donne pas d’embolies de même
[32] malpighienne (exocol utérin) que l’organisation aboutissant à
:C - Le carcinome colloïde est une une meilleure attache du
Lhistiocyte stimule les variété dadénocarcinome riche thrombus à son point
fibroblates. en mucus d’ancrage.
[33] - Un carcinome épidermoïde peut [51]
:D se développer par métaplasie :ACE
Un carcinome intra-épithélial ne (bronches) Les tumeurs malignes sont
peut donner dembols veineux [42] hypervasculaires et infiltrantes.
néoplasiques dans la mesure :E [52]
ou lépithélium n’est pas Lymphoplasmocytes, histiocytes :C
vascularisé. et fibroblastes sont les Sans commentaire.
[34] principales cellules de [53]
:BDE l’inflammation. :E
A - Est ambigu, car il existe [43] C’est la définition ; s’évacue par
dauthentiques carcinomes :B le biais d’une fistule ou d’une
paramalpighiens ayant pour Evident; la médianécrose est une ulcération.
départ lutricule prostatique, maladie de la média. [54]
néanmoins la prostate donne [44] :C
des adénocarcinomes. :D C’est la définition.
Les embois pulmonaires peuvent [55]
[35] être tumoraux (lâcher de ballons), :D
:ABCDE et peuvent se surinfecter. Les calcifications peuvent se (à
Le terme de polype est [45] la phase tardive de la réaction
macroscopique; il peut :C inflammatoire par le biais de la
correspondre à tout sur le plan Un abcès est collecté, limité par calcification d’une sclérose.
histologique. une membrane pyogène. [56]
[36] :C
:C [46] L’anti-facteur VIII est
Evident. :ACDE responsable de syndrome
[37] La sclérose collagène n’est pas hémorragique.
:D réversible ; elle peut donner une
C’est la définition. insuffisance cardiaque suite à [57]
[38] une sclérose cicatricielle :DE
:BDE d’infarctus myocardique. Evident.
Ce n’est pas un tissu néoformé, [47] C’est une maladie des artères,
mais préexistant à la tumeur et :A pas des veines.
2
 [58]
:DE
Evident.
Embol gazeux de la maladie
des caissons.
[59]
:BE
Les Fibromes desmoïde et
basocellulaire sont des tumeurs
envahissantes mais ne
métastasant pas à la différence
du carcinome urothélial.
Ladénome villeux peut
dégénérer mais est alors un
cancer avec risque de
métastases.
[60]
:BCE
Labcès froid est fait de nécrose
caséeuse; la gangrène sèche
n’est pas surinfectée.
[61]
:BCDE
Le produit de curetage fournit
un matériel tissulaire et non
cytoiogique.
[62]
:AC
Les coupes sont faites sur
microtome à congélation et ne
peuvent être pratiquées sur de
la moêlle hématopoïétique ou
sur de l’os.
[63]
:CD
Le bourgeon charnu est le
mode de régénération de tissu
conjonctif, riche en vaisseaux et
cellules inflammatoires.
[64]
:A
Les angéites allergiques
donneraient plutôt une nécrose
fibrinoïde des parois
vasculaires.
[65]
:E
Les lymphokines sont des
médiateurs cellulaires
intervenant dans la phase
cellulaire.
[66]
:B
Lexercice physique diminue la
stase et le risque de la
thrombose. :BCDE
[67] Les infarctus rouges se voient
:E dans les organes à double
C’est la définition. circulation (poumons, intestin)
et ressemblent aux
[68] infarcissements (en rapport
:B avec une thrombose veineuse)
Il existe toujours une altération tout en étant mieux limités.
pariétale secondaire à la [78]
thrombose. :AC
[69] Les cystadénocarcinomes se
:C développent à partir d’un
Les carcinomes essaiment par épithélium glandulaire,
voie lymphatique. carcinome transitionnel à partir
[70] d’un épithélium transitionnel,
:ABCD choriocarcinome à partir du
Evident. revêtement trophoblastique.
[71]
:ABE [79]
Ce sont les vieilles scléroses qui :E
se calcifient et se hyalinisent. Une thrombose fémorale peut
[72] emboliser et se bloquer dans la
:DE veine cave (caillot adhérent ou
Le caractère blanc nacré et lisse flottant).
se voit dans la leucoplasie non [80]
transformée. :A
[73] La dysplasie peut intéresser un
:ACDE épithélium malpighien ou
Evident. glandulaire ; au sens de
Les débris alimentaires ne sont dysplasie épithéliale, cest une
pas à l’origine d’embols ; anomalie acquise, en général
toutefois une injection volontaire pré-cancéreuse.
de débris alimentaires peut [81]
donner lieu à des embois. :C
[74] Evident; les autres origines
:C donnent des adénocarcinomes.
Le carcinome décrit est ici un [82]
carcinome épidermoïde :E
différencié (cellules La nécrose caséeuse nest
polyhédriques, cadre épineux) jamais résorbable
non mature. C’est un carcinome spontanément.
métaplasique au niveau des [83]
bronches, revêtues par un :D
épithélium glandulaire. Les nodules de perméation
[75] cutanée d’un cancer du sein,
:C par exemple, essaiment par les
Le sérum physiologique ne fixe métastases lymphatiques.
pas ; ralcool associé à l’éther est [84]
utilisé pour les frottis. :C
[76] Les autres origines sont
:BD formées d’un épithélium
Les scléroses jeunes sont malpighien.
oedémateuses, vasculaires et [85]
cellulaires, pauvres en fibres. :B
[77] C’est la définition ; à la
3
différence de la bosse
sérosanguine dans le tissu
cellulaire sous- cutané.
[86]
:ACDE
La nécrose caséeuse na aucun
rapport.
[87]
:ABCDE
Remaniements fibreux par le
biais de l’organisation.
[88]
:ABDE
Col utérin et bronches par le
biais dune métaplasie.
[89]
:BDE
C - Lulcération de plaque est
responsable dembols
plaquettaires et non fibrino-
cruoriques;
cest secondairement par le
biais dune thrombose sur cette
ulcération quil pourra y avoir
des
embois fibrino-cruoriques.
D - Par le biais de la stase
secondaire du RM et de
troubles du rythme auriculaire.
[90]
:ABD
C’est la définition.
[91]
:D
Les scléroses anciennes sont
riches en fibres, peu
vasculaires, peu cellulaires, peu vasculaires) qu’on affirmera le
oedémateuses.
[92]
:AB
L’infarctus rouge se voit au
niveau d’organes à double
circulation (poumons, intestin). (A), lésion endothéliale (B,C).
C’est le résultat d’une hypoxie
aiguê.
[93]
:BCDE
A - Peut évoluer vers l’abcès
froid.
[94]
:ABCDE
Cinq évolutions des thromboses traumatisme throracique avec
en dehors de la hyalinisation,
organisation fibreuse, et
réperméation.
[95]
:BD
La fibrose est plus tardive, elle
survient après deux semaines.
Les macrophages sont
présents à partir du 3e, 4e jour
jusqu’au 7e jour où ils sont
nombreux.
[96]
:C
Lhistiocyte intervient à la phase
cellulaire tardive de la réaction
inflammatoire. Le mastocyte
secrète histamine, sérotonine,
leucotriènes et prostaglandines,
et est présent dans le tissu
conjonctif à la différence du
polynucléaire.
[97]
:D
Les opsonines interviennent lors
de la phagocytose et pas à la
phase initiale vasculoexsudative.
[98]
:C
C’est la définition ; absence de
différenciation avec les méthodes
histologiques habituelles.
[99]
:ABCDE
Il ne faut pas oublier qu’une
tumeur très bien différenciée
(thyroïde) peut n’avoir aucun
signe cytologique suspect de
malignité et c’est sur l’histologie
(caractère infiltrant, embois
diagnostic.
[100]
:ABCDE
Facteurs thrombogènes:
hypercoagulabilité (DE), stase
[101]
:BE
Cause d’embols gazeux (plaies
veineuses, plaies vasculaires,
chirurgie cardiaque, CEC,
avortement avec rupture des
sinus veineux utérins,
déchirure pulmonaire).
[102]
4
:BD
A, C - Sont responsables de
syndromes hémoragiques.
[103]
:BCDE
Le calibre détermine l’étendue
du territoire ischémié; la
sensibilité du tissu à l’anoxie,
l’état fontionnel du tissu,
l’architecture vasculaire
(circulation terminale, double
circulation, collatéralité), la
rapidité d’installation, la durée
de I’ischémie, interviennent
dans l’intensité des altérations.
[104]
:E
Stase (1,2) hypercoagulabilité
(fuite urinaire dantithrombine III
dans le syndrome
néphrotique,(4)) lésions
endothéliales, favorisant les
thromboses veineuses.
[105]
:B
Les polynucléaires phagocytent
les petits corps étrangers
(pinocytose); la barrière de
fibrine dérive du plasma et de
l’exsudation dans le foyer
inflammatoire.
[106]
:D
C’est la sclérose mutilante.
[107]
:D
Sans commentaire.
L’histoplasmose et de rares
autres mycoses américaines,
ainsi que les mycobactéries
sont les seuls agents capable
de produire une nécrose
caséeuse en dehors de la
tuberculose.
[108]
:BE
Ce sont les cellules présentes
dans le tissu conjonctif, en
l’absence de réaction
inflammatoire.
[109]
:CDE
Il n’existe pas d’athérome sur
les artères pulmonaires sauf en
cas d’hypertension artérielle
pulmonaire. :D :D
[110] Seule la congélation permet de Sans commentaire.
:AC conserver les dépots [128]
Les lymphangiomes sont des extracellulaires. :E
tumeurs des vaisseaux [118] C’est l’intima qui est le siège de
lymphatiques et non des tissus :C la lésion athéromateuse
hématopoïétiques. Sans commentaire. débutante (strie ipidique)
[119] discutab’e toutefois car le
[111] :D primum moyens de
:AC C’est la définition de l’ischémie. l’athérosclérose semble bien
Le caractère pseudotumoral est [120] être lié à une anomalie
en rapport avec la richesse :ABDE morphologique ou fonctionnelle
cellulaire de ce type de réaction Il existe rarement une rupture de de la cellule endothéliale ;
inflammatoire ; il n’existe pas de paroi spontanée, les vaisseaux toutefois cette anomalie n’est
lymphangite à noyaux multiples étant de taille moyenne, les pas objectivable par les
mais des macrophages à thromboses peuvent être techniques morphologiques
noyaux multiples (cellules oblitérantes. habituelles, c’est pourquoi on
géantes) [121] répondra E.
[112] :B [129]
:E Sclérose signifie fibrose. :C
Seule la métastase différencie C’est le seul critère absolu en
une tumeur bénigne d’une [122] faveur de la malignité d’une
tumeur maligne. :E tumeur.
[113] Sans commentaire. [130]
:E [123] :E
C’est la définition ; épithélioma :D Question discutable ; les autres
signifie carcinome et adéno Les angéites peuvent intéresser propositions étant fausses
glandulaire. les artérioles ; un granulome peut (inflammation pouvant être
[114] se voir dans la maladie de tumorale, ou liée à un agent
:BCD Wegener mais n’est pas étranger inerte non suppurée) ;
Les cancers épidermoïdes obligatoire; les cellules géantes elle peut se produire dans tous
surviennent sur une muqueuse de Langerhans n’existent pas, ce les tissus en principe, à
malpighienne (peau, sont les cellules de Langherhans condition qu’ils soient
oesophage) et sur une ; l’infiltrat à éosinophiles se voit vascularisés ; toutefois on
muqueuse glandulaire dans la PAN, par contre rangéite répondra (E) car si
métaplasique (col utérin, nécrosante traduit toujours une l’inflammation ne débute jamais
bronches). vascularite leucocytoclasique dans un épithélium ou dans un
[115] (polynucléaires pycnotiques dans cartilage, elle peut l’atteindre
:ABC les vaisseaux). par contiguité.
Les anticorps ne sont pas [124] [131]
produits par les polynucléaires; : A B D :C
les cellules géantes proviennent L’oedème et rinflammation se Différencie un vrai kyste d’un
de la lignée macrophagique. voient à la phase aigué. faux kyste sans revêtement
[116] [125] épithélial.
:BCE :ABC
Sclérose et atrophie sont les Ces trois critères ne sont pas [132]
complications classiques de suffisants pour affirmer le :D
l’ischémie lente et progressive. caractère bénin d’une tumeur, La nécrose fibrinoïde ne se voit
Dans ces conditions mais ils sont fréquemment jamais dans l’évolution d’un
hémodynamiques précaires, il rencontrés dans les tumeurs thrombus de stase; on observe
est évident qu’une thrombose bénignes. par contre une hyalinisation du
aggrave brutalement les [126] thrombus.
conséquences tissulaires, mais : A B D E [133]
l’item E est très mal posé. Sans commentaire. :BCDE
[117] [127] Média amincie et fibreuse,
5
exceptionnels polynucléaires
dans la plaque ; fréquemment
ulcérée et compliquée de
thrombose à un stade évolué.
[134]
:ABCD
Nécrose fibrinoïde et anoxie ne
sont pas liées.
Lanoxie entraîne à terme une
nécrose cellulaire qui peut
prendre plusieurs aspects
(coagulation, liquéfaction,
oedème cellulaire majeur).
[135]
:E
C’est une cause classique de
granulome pyoepithélioïde
(granulome abcédé) avec la
yersiniose, la tularémie.
[136]
:ABCDE
Associe des anomalies
cytologiques cancéreuses, ne
dépassant pas la membrane
basale.
[137]
: C D E ou E
- Le mot “caractérisé” signifie
lésions typiques ; or il n’y en a
aucune, prise isolément, bien
que l’infiltration
lymphoplasmocytaire
périphérique fasse partie du
tableau
Les propositions C, D sont
possibles mais très rares et ne
caractérisent pas ce type de
lésion. Donc aucune réponse
n’est possible ; d’ailleurs QCM
annulé le jour de l’internat.
[138]
:ABCD
Lanisocytose, la chromatine en
mottes, l’irrégularité des
noyaux, les volumineux
nucléoles, l’augmentation du
rapport nucléo-cytoplasmique
sont des critères habituels de
malignité.
[139]
:BDE
A - Discutable ; en effet les
sécrétions
d’immunologlobulines des
plasmocytes (corps de Russel)
sont d’aspect hyalin, vitreux mais La sclérose entraîne des
trop rares pour être coché et un nodules avec importante fibrose
tissu normal n’est jamais hyalin au niveau pulmonaire.
en général ; la hyalinisation est [147]
l’évolution habituelle des :ACDE
scléroses, se voit au niveau des C’est une sclérose mutilante ;
parois vasculaires chez les on peut avoir une rupture
patients hypertendus ou pariétale dans l’évolution d’un
diabétiques ; enfin les infarctus du myocarde
membranes hyalines tapissant transmural.
les alvéoles se voient dans la [148]
maladie des membranes hyalines :C
du nouveau-né, et dans les Les polynucléaires éosinophiles
syndromes de détresse ont une activité antibactérienne
respiratoire. et sont surtout impliqués dans
[140] l’inflammation allergique.
:A [149]
Sans commentaire; ne pas :C
confondre le sinus carotidien à Accident évolutif majeur,
l’origine de la carotide interne et surtout pour les thrombus
le siphon carotidien, situé à récents, et peu adhérents à la
l’intérieur du sinus caverneux. paroi.
[141] [150]
:A :A
Sans commentaire. Sans commentaire.
[151]
[142] :ACD
:AC Les lésions initiales de
Intéressent les artères de gros et l’athérosclérose débutante non
moyen calibre, et non les fibreuse sont
artérioles. - les coussinets intimaux
L’accumulation de substance - les élevures gélatiniformes
myxoïde dans la média est une - les stries graisseuses (qui,
lésion élémentaire de la maladie confluantes donnent l’aspect
de la média (exemple : Marfan). “réticulé”).
[143] [152]
:ABCDE
A, B - Organe à circulation QUESTION ANNULEE
terminale.
C - A différencier dun [153]
infarcissement. :B
[144] Les autres items peuvent se
:ABD voir tant dans les tumeurs
Les embolies peuvent être malignes que dans les tumeurs
cruoriques (en regard d’infarctus, bénignes.
dulcération de plaque). [154]
[145] :ABCDE
:ABE Autres étiologies:
Lhypothyroïdie (myxoedème) - embois de moelle osseuse
potentialise les conséquences de - embois d’origine amniotique
l’athérome mais n’influe pas - embois cancéreux
directement sur la constitution - embois microbiens et
des lésions. parasitaires.
[146] [155]
:ACE :C
6
C - Le BK est rare dans les ischémique dans un viscère avec
lésions folliculaires. obturation complète et QUESTION ANNULEE
B - La nécrose caséeuse est brutale de la circulation artérielle.
caractérisée par l’abondance et C - Certaines variétés de [172]
la virulence du BK. nécroses tissulaires (d’un :ABCDE
A - Le BK peut être mis en segment de membre; au cours de Sans commentaire.
évidence par la coloration de certaines infections à germes [173]
Ziehi, au niveau de la lésion anaérobies). :ACE
exsudative non spécifique. [165] A - Définition.
[156] :ABCE C, E - Complications évolutives.
D - Le cancer in situ ne donne B D - Pas d’atteinte veineuse
QUESTION ANNULEE jamais de métastase. par rathérome.
[157] E - Permet de vérifier que la [174]
:ABD biopsie n’a pas été faite en :CDE
Pas de lésion athéromateuse dehors d’une lésion invasive. Thrombus blanc = surtout des
au niveau des veines. [166] plaquettes.
[158] :ABD Thrombus rouge = riche en
:BDE C et E - Phase cellulaire de hématies auxquelles s’ajoutent
A - Riche en protéines. l’inflammation. des globules biancs et des
B - Par augmentation de la [167] plaquettes.
perméabilité capillaire. :CDE [175]
C - Faux, se développe à la Sans commentaire. :ACE
phase aiguê (vasculo- [168] Sans commentaire.
sanguine). :D [176]
[159] Le caractère évolutif des tumeurs :C
:ABCD malignes est la croissance rapide Sans commentaire.
E - La courbe est de type contrairement aux tumeurs [177]
Gompertz. bénignes. :B
[160] [169] Réponse à connaître sinon à
:ABCDE :A apprendre puisque ce QCM est
Sans commentaire. A - Aspect d’alvéolite unilatérale déjà tombé les années
[161] évoluant rapidement vers la précédentes.
:ABDE nécrose (pneumonie [178]
C - Lésion toujours bénigne. disséquante). :C
[162] B - Majorité des cas évolution C : particulièrement abondante
:ABCDE bénigne, mais possibilité dans l’organisme.
B C - Vus dans l’hépatite d’atteinte massive d’un poumon [179]
alcoolique aiguê. avec :BCD
images pseudo-cavitaires. Sans commentaire.
[163] D - Evolution bénigne mais lente; [180]
:A complications neurologiques :ABCE
A - Absence transitoire ou possibles. Sans commentaire.
définitive d’apport ou [170] [181]
d’utilisation d’oxygène dans une : A D :ABCDE
cellule ou A - certaines carcinomes in situ Sans commentaire.
dans un tissu. ne deviennent que très rarement [182]
B - Diminution de l’apport ou de invasifs (ex= vulve) :D
l’utilisation de l’oxygène au sein B - ou non invasif ou stade O Sans commentaire.
des tissus. C - ex : carcinome
C - Arrêt de l’apport sanguin intragalactophorique. [183]
artériel dans un territoire donné carcinome lobulaire un situ. :ABCDE
de l’organisme. D - Jamais de métastase. Les causes peuvent être:
[164] E - Par définition. - embolies
:D [171] - athérosclérose
E - Foyer circonscrit de nécrose - thromboses
7
- sténoses artérielles B - C’est la définition. structures avoisinantes. Les
- spasme artériel prolongé C - L’index mitotique est le tissus riches en fibres
- compression tumorale rapport entre le nombre de élastiques et non vascularisés
- torsion pédiculaire cellules en cycle et le nombre de résistent plus à l’invasion
- hypotension artérielle brutale cellules totale, il peut être tumorale.
- troubles respiratoires. apprécié par D. [206]
[184] A E - En mesurant les diamètres :C
: radiologiques sous diverses A - Il s’agit d’une localisation le
QUESTION ANNULEE incidences et à l’aide d’abaque plus souvent secondaire.
[185] on calcule le volume tumoral. B - 20 % des cancers du rein
:D [199] de l’enfant, exceptionnel chez
Sans commentaire. :BD l’adulte.
[186] A - Utilisé pour la congélation. C - Ou néphroépithéliome ou
:D C - Utilisé pour la fixation des tumeur de Grawitz 97 % des
Sans commentaire. frottis. cancers du rein de l’adulte.
[187] E - Utilisé pour la fixation des D - li s’agit d’une tumeur
préparations en microscopie bénigne.
QUESTION ANNULEE électronique. E - Rare 1 à 3 %.
[188] [200] [207]
:ABC :ABCE :ABCDE
Sans commentaire. C - Par compression du fait de A - 35 à 71 % des cas. C’est le
[189] leur volume. plus fréquent chez l’adulte
:C D - C’est un caractère des B - Moins de 1 %
Réponse discutable mais aucun tumeurs malignes. C - Moins de 2 %
autre item ne peut être retenu. [201] D - Surtout leucémie aiguê et
[190] :BDE lymphome 5 % des cas
Ce sont les cellules du système E - Rare
QUESTION ANNULEE réticulo-endothélial, ainsi que les [208]
[191] ostéoclastes et les éléments de :ABCDE
:BDE la microglie. A - Ou carcinome
Sans commentaire. [202] mésonéphroïde, rarement
[192] :ABC bilatéral, femme de 50-60 ans.
:ABCE A B C - Ce sont les localisations B - 60 à 80 % des cancers de
Sans commentaire. principales. L’athérosclérose est l’ovaire.
[193] une maladie des artères C - Moins de 5 % des tumeurs
:E élastiques, musculo-élastiques et malignes de l’ovaire. Survient
La durée du cycle cellulaire est des grosses artères musculaires. chez la femme jeune 80 % des
constante. E - Très exceptionnellement cas avant 30 ans, bilatéral dans
atteinte en cas d’HTAP primitive. 15 % des cas, BHCG+
[194] [203] D - Exceptionnellement primitif,
:AB :BD le plus souvent c’est la
sans commentaire. Sans commentaire. métastase d’un
[195] choriocarcinome utérin.
:AD [204] E - 1 à 2 % des tumeurs
Sans commentaire. :BC ovariennes, ne sont pas toutes
[196] D - La réponse est immédiate. malignes.
:BCDE E - Elle n’est pas aussi fiable, car [209]
Sans commentaire. l’examen extemporané :B
[197] n’intéresse qu’une partie de la A - Congestion active: première
:E tumeur. phase de l’inflammation.
La thrombose est une [205] B - Deuxième phase c’est la
complication de :D phase exaudative caractérisée
l’athérosclérose. L’extension d’un cancer dépend par l’oedème.
[198] des propriétés cellulaires D - Commence avec la 2ème
:BE tumorales de destruction et des phase mais est considérée
8
comme la 3ème phase. - Réf.
Camilleri Diebold Anapath
Générale Baillère.
C E - 4ème phase, réaction
cellulaire.
[210]
:ABCE
Par définition - cf Anapath
Générale JB Baillère Paris J.
Diebold J.P. Camilleri.
[211]
:ABC
A - La nécrose est caséeuse.
B - A la phase précoce :
hyperplasie folliculaire : stade
d’état: lésion granulomateuse ;
stade
tardif: lésion abcédée.
C - Forme chronique.
D - La présence de nécrose
fibrinoïde n’écarte pas
formellement le diagnostic mais
classiquement il s’agit d’un
granulome tuberculoïde sans
nécrose caséeuse.
E - Foyer d’abcédation plus ou
moins suppuratif sans réaction
granulomateuse.
[212]
:AD
B - Grade III.
C - C’est un critère histologique rein, rate, encéphale.
de la maladie de Horton.
D - Stade réversible, les cellules : B
sont chargées de lipides et il
existe un oedème de la matrice [224]
conjonctive sous endothéliale.
[213]
:A
C’est la plus fréquente.
[214]
:C
Sans commentaire.
[215]
:E
Sans commentaire.
[216]
:B
B - L’histamine est libérée des
granulations des polynucléaires [226]
éosinophiles, des basophiles et : D
des mastocytes et en faible
quantité des plaquettes.
[217]
:ABCDE E - C’est une sclérose
Sans commentaire. atrophique et extensive du tissu
[218] conjonctif.
:D [227]
Sans commentaire. :B
[219] Sans commentaire.
:C [228]
C - C’est le facteur qui confère le :D
caractère malin à une tumeur. La lymphadénectomie cervicale
A B D E - Sont des caractères radicale, conserve les éléments
variables et peuvent exister dans nobles: muscles, vaisseaux et
certaines tumeurs non nerfs.
malignes. [229]
[220] :ABCD
:C E - La sclérose est la traduction
Sans commentaire. macroscopique de la fibrose,
[221] qui est une anomalie
:C quantitative du métabolisme
C - C’est la définition. des composants fibrillaires
A - Tumeur maligne épithéliale. matriciels.
B - Tumeur maligne [230]
mésenchymateuse. :ABD
D - Tumeur maligne dérivant des La fibrose élastique s’observe
éléments naevocellulaire. dans les organes riches en
E - Masse cellulaire indifférenciée fibres élastiques : poumon,
embryonnaire. peau, endocarde, vaisseaux.
[231]
[222] :ABE
:AB C - La nécrose caséeuse est
Les infarctus blancs à l’opposé une nécrose de coagulation
siègent dans les organes à spécifique de la tuberculose.
circulation terminale : myocarde, D - Les lésions
caséofolliculaires sont des
[223] stades évolutifs.
Sans commentaire. [232]
:AB
:ACD A - Permet rapposition sur la
Il s’agit d’un transsudat (moins de lame et la conservation dun
30 g/l) contenant moins de 200 fragment en congélation pour
éléments par mm3 et moins de étude
10 % de polyneutrophiles. en immunomarquage.
[225] C - Alcool Ether : fixation frottis
:CE cervico vaginaux.
Réaction allergique cellulaire.Les [233]
études en Immunomarquage :ABCE
montrent une prédominance de A - Par définition.
cellules HLADRO, exprimant les C - C’est une complication
différents marqueurs T (Leu 1; Ti majeure.
1, Leu 3;) D - Faux, cest une embolie
systémique artérielle.
[234]
C’est la définition. :ABCE
A - Détruit les éléments nobles Voir réponse question [15] A: à
d’un organe (cirrhose du foie). la phase détat.
9
B - Stade gigantofolliculaire. [246] gangrène doit être réservé à la
[235] :BC nécrose ischémique associée à
:ABE C - Endométrite. une infection à germes.
C - Parfois en cas d’HTAP B - Suppurée. [255]
primitive. [247] :C
D - Jamais. :B A = B = D.
[236] Termes identiques ou athérome. Constitué par un tissu
:D D - Dilatation de la paroi artérielle conjonctif; une comprenant des
Sans commentaire. sur un segment compliquant fibroblastes, des capillaires
[237] l’athérome. néoformés, des myofibroblastes
:E [248] et un granulome riche en P.N.
Sans commentaire. :ABE [256]
[238] A B - Par définition. :ABCE
:ABCDE C - Est dautant plus court que la D - Parfois de morphologie
Sans commentaire. fraction proliférante est élevée. différente.
[239] [249] [257]
:BD :ACD :ACD
Le caractère ‘in situ’ signifie quil A - Epithélium pavimenteux = B - Au niveau de tous les
n’y a pas eu de franchissement Epithelioma ou carcinome tissus, cest laboutissement du
de la membrane basale, est épidermoïde. processus cicatriciel.
synonyme de B C - Quand peu différencié. [258]
Carcinome : Epithélioma. D - Lépithélium excreto-urinaire :DE
[240] est pseudo-pavimenteux. A - Embolies septiques.
E - Tumeur germinale maligne. B - Gazeuse.
QUESTION ANNULEE. [250] C - Cholestérol par
[241] :C fragmentation d’une bouillie
:C A - Examen de routine. athéromateuse.
A - Poumons, tube digestif. B - Pour permettre une [259]
C - Ou infarctus blanc. congélation rapide du fragment :ACDE
D - Collection purulente. avant réalisation d’une coupe fine Sans commentaire.
de [260]
[242] 5p au cyostat et coloration. :C
:C C - En théorie! Par définition.
A - Microscopie électronique. D - Non, jamais [261]
B D - Technique habituelle. E - Tumeurs osseuses jamais :C
E - Frottis. calcifié Origine histiomonocytaire,
[243] naissant dans les tissus,
:ABCDE [251] libérant l’histamine.
Par définition. :A
E - Stade évolué. Evident. [262]
[244] [252] :ABCE
:BCE :B D - Favorisent le processus de
A - Lésion caséuse et Caractère de malignité. cicatrisation en stimulant la
gigantocellulaire. [253] prolifération fibroblastique.
B - Infection du follicule pilo- :BCDE [263]
sébacé. A - Prélèvement histologique. :AB
C - Infection de plusieurs [254] D - Foyer de nécrose
appareils pilo-sébacés. :E circonscrit, secondaire à l’arrêt
E - Suppuration diffuse ne se Réponse exacte : gangrène brutal de rirrigation sanguine
collectant pas. humide. dans un
[245] Mauvais terme à ne plus organe.
:ADE employer pour synonyme de C - Infarctus blanc.
A - Thrombophlébite suppurée. nécrose ischémique de E - C’est l’inverse.
B - Evolution d’un infarctus coagulation associée à une [264]
cérébral. liquéfaction. Le terme de :D
10
A C E - Caractères d’une facteur de moins bon pronostic. l’infarctus : la détersion.
sclérose jeune. Souvent complète E. B D - Deuxième phase : 6-48
[265] E - Indice de Breslow. heures.
:C [274] C - Dernière phase : deuxième,
A - C’est une définition de :D troisième semaine.
l’infarctus. A - Mauvais pronostic du fait E - Aucun rapport.
B - Définition de la congestion d’une composante papillaire. [284]
passive. B - Moins bon pronostic. :C
D - Définition de l’hypoxie. C - Correspond à un vésiculaire Critère majeur de
E - Aucun rapport. moyennement différencié. différenciation entre tumeur
[266] E - Très mauvais pronostic. maligne et bénigne.
:D [275] A - Plus fréquemment pour
Par définition. :D tumeur maligne mais peut être
[267] On peut le suspecter très applicable à une tumeur
:D fortement par la découverte de bénigne.
Annulée. cellules de Reed-Sternberg sur B D E - Critères habituels des
[268] l’étalement, mais une biopsie est tumeurs bénignes.
:BCDE indispensable afin de confirmer
A - Toujours. formellement le diagnostic
B - Par définition épithélium = évoqué et d’en préciser le type
Papillome. histologique.
C - Par dégénérescence. Ex : [276]
Adénome villeux du côlon. :B
D - Ex: Polyadénome colique. A - Ce n’est pas indispensable.
E - Ex : Adénome B - Peut être différée ou
hypophysaire. effectuée après séchage à l’air.
[269] D - Evident.
:ACE [277]
B D - Inflammation aigué. :ABCD
E - Processus de E - Très exceptionnellement
dégénérescence, de (infarctus hépatique).
régénération et de fibrose [278]
(stade ultime de :ACE
l’inflammation). A - Nécrose fibrinoïde.
[270] B D - Granulome sans nécrose.
:C [279]
Sans commentaire. :ABCD
[271] Sans commentaire.
:ACE [280]
B - Généralement élevée. :E
D - C’est l’inverse. Par définition.
E - Variable en fonction de la [281]
tumeur, peut exister dans un :BCDE
tissu non tumoral, en cas de Annulée.
réparation tissulaire. A - Rouge.

[272] [282]
:D :ABCE
Exérèse : assurer la cure D - Cellules géantes ou inclusion
radicale. CQFD. nucléaire ou cytoplasmique.
[273] Follicule tuberculoïde =
:E granulome épithélioïde.
A B D - Aucun intérêt pour le [283]
pronostic. :A
C - Classification de Clarck, C’est la troisième phase de
11

[1]
:E
Dans la nomenclature
internationale du caryotype, la
barre oblique (I) sépare deux
populations cellulaires
présentes chez un même sujet
(cest-à-dire chez un sujet
porteur dune mosaïque).
[2]
:B
La mucoviscidose est une
maladie à transmission
autosomique récessive. Un
sujet atteint est donc
homozygote et ses parents sont
tous deux hétérozygotes
obligatoires.
Pour chaque grossesse, le
risque de mucoviscidose est de
1/4.
Aa
A AA Aa
a aA aa
A = gène normal
a = gène pathologique
[3]
:B
A - Trisomie 1/700 naissances
B - Turner 1/2500 naissances
féminines soit 1/5000
naissances
C - Klinefelter 1/800 naissances
masculines soit 1/1 600
naissances
D.- Trisomie X 1/600
naissances féminines soit 1/1
200 naissances
E - Disomie Y 1,5/1000
naissances
[4]
:E
L’hémophilie est une maladie
récessive liée au sexe, donc
transmise par un gène du
chromosome X. Le père
hémophile transmet son seul
chromosome Y à ses garçons ;
le risque est donc nul.
Y XH
X XY XXH
X XY XXH
XH: X porteur du gène de
Génétique
l’hémophilie diagnostic anténatal des
[5] anomalies chromosomiques : il
:D s’effectue à la 18ème semaine
Il s’agit d’une description clinique d’aménorrhée car la période
typique de trisomie 21; le pli des avortements spontanés est
palmaire unique n’est passée, les cellules foetales
pathologique que s’il est bilatéral. sont nombreuses permettant
[6] leur mise en culture, le liquide
:D amniotique est abondant et le
L’enfant trisomique 21 présente risque de blessure des foetus
une microcéphalie. Les taches de est réduit.
Brushfield correspondent à [10]
une couronne de points :C
blanchâtres sur l’iris. Sur le clichéLes troubles de
de bassin de face, la trisomie 21 l’hormonosynthèse thyroïdienne
est caractérisée par une représentent 10 à 20% des
fermeture de l’angle acétabulaire. hypothyroïdies congénitales,
[7] elles se transmettent sur un
:C mode autosomique récessif.
La consanguinité augmente la Lectopie thyroïdienne est la
probabilité, pour deux individus cause la plus fréquente (70%
donnés, d’avoir un même gène des cas) des hypothyroïdies
pathologique hérité d’un ancêtre congénitales.
commun. Elle favorise donc les [11]
maladies récessives :C
autosomiques qui nécessitent la Le syndrome de Klinefelter est
présence de deux parents en rapport avec une anomalie
hétérozygotes pour le même du nombre de chromosomes X
gène pathologique, ce qui est chez les sujets de phénotype
exceptionnel dans la population masculin possédant un
générale. chromosome Y: 80 % des cas,
47, XXY 20 % des cas;
[8] mosaïques : 47 XXYI46XY le
:E plus souvent, mais aussi
L’âge nest classiquement un XXY/)O(,
facteur de risque chromosomique XXY/XY/)(X... les autres
que pour la mère: en effet le formules sont plus rares: 48,
risque de trisomie 21 croît avec XXXY, 49, XXXXY...
l’âge de celle-ci. En fait selon une [12]
hypothèse récente, l’âge du père :ABE
interviendrait également. Les aberrations structurales
La présence d’une anomalie n’affectant qu’un seul
chromosomique équilibrée chez chromosome sont:
l’un des parents conduit à un - l’isochromosome: cassure
risque majoré d’anomalie transversale survenant dans la
chromosomique (environ 7,8 %). région du centromère, suivie de
En cas de trisomie 21 dans la la perte de l’un des bras
fratrie, le risque de récurrence est chromosomiques et de la
de 1%. duplication de l’autre
[9] - l’anneau: il résulte de deux
:D délétions, l’une sur le bras court
L’amniocentèse précoce est et l’autre sur le bras long,
l’examen de choix pour le suivies d’un recollement des
1
extrémités
- l’inversion: résulte de deux
cassures situées sur un même
chromosome, suivie de leur
recollement après une rotation
de 180e du segment
intercalaire. L’inversion est
péricentrique si le segment
intercalaire contient le
centromère.
[13]
:BCD
L’amniocentèse précoce pour le
diagnostic des anomalies
chromosomiques est indiquée
avec
discernement:
- femme de plus de 38 ans car
le risque de trisomie 21 s’élève
avec l’âge de la mère
- survenue lors d’une grossesse
antérieure d’une anomalie
chromosomique: le risque de
récurrence de la trisomie 21 est
de 1%
- parent porteur d’un
remaniement chromosomique:
translocation, inversion péri ou
paracentrique.
[14]
:AC
L’hémophilie est une maladie
récessive liée au sexe, c’est-à-
dire liée au chromosome X
donc transmise par la mère à
ses fils et à ses filles ou par le
père à ses filles. Dans ce cas,
la famille paternelle est saine.
Si la mère est atteinte, le grand-
père maternel peut être atteint.
Si l’oncle était atteint (cas où la
grand-mère maternelle serait
atteinte), il ne pourrait pas
transmettre l’hémophilie à ses
fils.
[15]
:C
L’anomalie est Sautant plus
fréquente chez les sujets
apparentés au malade qu’elle
est dans la population.
[16]
:D
La pénétrance est un concept
statistique qui exprime la
fréquence des manifestations
phénotypiques chez les sujets
porteurs du gène ; soient A le
gène pathologique et a le gène
normal
p = (Nbre sujets Aa de phénotype
A / Nbre sujets ayant le génotype
Aa) Quand la pénétrance est
complète (ou égale à I) tout sujet
porteur du génotype Aa présente
un phénotype A (A = gêne
pathologique).
[17]
:A
L’hérédité autosomique
dominante est indépendante du
sexe. Le gène s’exprime chez
rhétérozygote.
[18]
:E
La phénylcétonurie est une
maladie à transmission
autosomique récessive. Les deux
parents sont hétérozygotes et
sains. Parmi les enfants sains
(AA et Aa), les deux tiers sont
hétérozygotes.
Aa
A AA Aa
a aA aa
[19]
:AD
Le canal atrio-ventriculaire est la
malformation cardiaque la plus
fréquente de la trisomie 21 (50%
des cas), les autres sont la
communication interventriculaire
puis la communication
interauriculaire...
(La coarctation de l’aorte est la
malformation cardiaque la plus
fréquente du syndrome de
Turner).
Parmi les malformations
digestives de la trisomie 21, la
sténose duodénale est la plus
caractéristique.
[20]
:AB
La maladie ne s’exprime que
chez les hommes. Les femmes
sont transmettrices et saines. Les
hommes atteints appartiennent à
la ligne maternelle. La
2
consanguinité nest pas une
caractéristique de ce type de
transmission mais elle favorise
la survenue de ces maladies.
[21]
:ACDE
La mucoviscidose est une
maladie liée à un déficit
enzymatique. Des avortements
à répétition doivent orienter
vers le dépistage d’un
remaniement chromosomique
chez l’un des parents. Devant
un retard mental, il faut
rechercher une aberration
chromosomique comme devant
un retard statural. Devant toute
ambiguïté sexuelle, un
caryotype doit être effectué.
Chez tout enfant mort-né, un
caryotype s’impose pour un
conseil génétique ultérieur.
[22]
:C
La survenue des leucémies
aiguès est vingt fois plus
fréquente chez les trisomiques
21 que dans la population
générale. Les trisomiques 21
ont une sensibilité particulière
aux infections respiratoires.
[23]
:D
L’hypotonie, la macroglossie
sont caractéristiques. La
constipation est en rapport avec
rhypotonie, la fréquence du
mégacôlon, la distension de la
paroi abdominale.
L’hypertélorisme nest en fait
qu’apparent du fait dun
épicanthus interne, et d’un
élargissement de la racine du
nez. Il n’y a pas de
microphtalmie mais des fentes
palpébrales obliques.
[24]
:B
Le caryotype 47, XXY
correspond au syndrome de
Klinefelter dont la
caractéristique clinique
indispensable est l’atrophie
testiculaire chez un sujet
masculin. Le quotient mental
est inconstamment abaissé.
[25]
:C
A - Le caryotype 45, X
correspond au syndrome de
Turner, où le quotient
intellectuel est le
plus souvent normal. Une
débilité moyenne est présente
dans 30 % des cas.
B - Le caryotype 47, XXY
correspond au syndrome de
Klinefelter. Le développement
intellectuel est normal mais
dépasse rarement 100.
C - Le caryotype 45, XX,
t(14,21) correspond à une
translocation équilibrée donc le
matériel
chromosomique est équilibré.
D - Le caryotype 47, XY, + 21
correspond à une trisomie 21
avec un quotient intellectuel très
abaissé (environ 50).
E - Le caryotype 46, XX, t (llq,
21q) est une translocation
réciproque des bras longs des
isochromosomes 11 et 21.
[26]
:B
La probabilité d’avoir un gène
commun pour des cousins
germains E et F est:
(1/2) exposant 4 + (1/2)
exposant 4 = 1/8.
La ressemblance génétique
diminue de moitié à chaque
génération. De façon générale,
il faut compter le nombre n de
chaînons qui unissent deux
sujets apparentés : la
probabilité davoir un gène
commun est de
(1/2) exposant n + (1/2)
exposant n.
[27]
:BCE
Le caryotype est indiqué dans
les recherches d’anomalies
chromosomiques (ce qui n’est
pas le cas dans l’hémophilie).
Pour les mariages consanguins,
le risque est celui des maladies
récessives autosomiques. Des
avortements à répétition, un
enfant mort-né malformé, doivent
faire suspecter un remaniement
chromosomique chez l’un des
parents.
Un enfant trisomique 21 doit
conduire à une enquête
chromosomique chez les parents
pour établir un conseil génétique.
[28]
:ACD
A - Après 38 ans. le risque de
trisomie 21 croît avec l’âge de la
mère.
B - En cas de trisomie 21 libre, le
caryotype des parents est
normal.
C - Le risque de récurrence d’une
trisomie 21 dans la fratrie est de
1%.
D - Si l’un des parents est porteur
d’un remaniement
chromosomique, le diagnostic
anténatal
d’anomalies du caryotype
s’impose.
E - La fente labiale est une
anomalie qui est d’origine
génétique à hérédité
multifactorielle,
mais il ne correspond pas à une
anomalie chromosomique
[29]
:BE
Une femme conductrice ne
transmet la maladie qu’à la moitié
de ses garçons. Toutes les filles
d’un homme atteint seront
conductrices. Une femme
porteuse d’un syndrome de
Turner a un caryotype 45X, donc
si IX est pathologique, elle va
exprimer l’anomalie bien que
celle-ci soit récessive.
[30]
:BC
Le canal atrioventriculaire
représente 50% des anomalies
cardiaques observées chez le
trisomique 21. La sténose
duodénale est également la
malformation digestive la plus
fréquente. Les autres
malformations sont la cataracte,
3
l’absence de la 12ème côte,
une coxa valga bilatérale...
[31]
:A
La maladie autosomique
récessive est indépendante du
sexe, les sujets atteints sont
homozygotes donc portent le
gène pathologique sur les deux
chromosomes homologues. Le
risque davoir un enfant atteint
est favorisé par la
consanguinité.
[32]
:E
Ce caryotype peut être réalisé
sur toute cellule dont on peut
réaliser une culture (divisions
cellulaires).
[33]
:B
La probabilité d’avoir un gène
commun pour les 2 cousins
germains est de 1/8. La
probabilité davoir un enfant
atteint est de 1/4. Donc le
risque pour ce couple davoir un
enfant atteint est de:
(1x1 xl )/(50x8x4) = 1/1 600
[34]
:C
La biopsie du trophoblaste
s’effectue entre 9 et 12
semaines sous contrôle
échographique. Cette
technique, qui permet l’analyse
de l’ADN foetal, est la méthode
de choix pour le diagnostic des
anomalies héréditaires du
métabolisme avec déficit
enzymatique. Elle permet
également l’étude du caryotype,
du sexe foetal.
[35]
:D
Toutes les filles d’un hémophile
(YXH) sont transmettrices
(XXH).
Parmi les enfants d’une femme
conductrice (XXH):
- 50% de filles dont la moitié
seront conductrices
- 50% de garçons dont la moitié
seront hémophiles.
Donc le risque est de 25 %.
Y XH A AA AA =p
X XX XXH A* A*A A*A fréquence des hétérozygotes =
Y XY XYH O % de sujets sains AA. 2pq = 2x1/50x1/25
[36] 50 % de sujets atteints AA* [45]
:C hétérozygotes. :B
Le syndrome de Klinefelter est [40] Le dépistage de rhypothyroïdie
une dysgonosomie :D congénitale en France est fait
autosomique dominante dont le La technique utilisée en France au 5ème jour par prélèvement
caryotype est 47, XXY dans pour le dépistage néonatal de de sang sur un buvard : le
80% des cas. l’hypothyroïdie congénitale est le dosage de la TSH est réalisé
[37] dosage de la TSH : celle-ci peut par méthode immunologique.
:E donc être faussement négative [46]
Le tableau décrit est celui d’un en cas d’hypopituitarisme. :C
syndrome de Klinefelter dont le [41] La trisomie 21 libre représente
caryotype le plus fréquent est :BC 92% des cas de trisomies 21,
47, XXY : il s’agit de sujets Le diagnostic néonatal de elle résulte d’une
masculins présentant une syndrome de Turner est parfois malségrégation méiotique. Le
atrophie testiculaire constante possible devant un syndrome risque de récurrence est de 1%.
et indispensable au diagnostic dysmorphique associant: [47]
clinique. - une taille de naissance :C
inférieure à la normale La trisomie 21 est caractérisée
[38] - un oedème lymphatique du dos par une hypotonie musculaire.
:C des mains et des pieds [48]
Le syndrome de Turner est lié à - un excès de peau sur la nuque :BC
la présence, au sein dune partie allant jusqu’au ptérygium colli. La phénylcétonurie et
ou de la totalité des cellules, A - Ne fait pas partie du rhypothyroïdie font robjet d’un
d’une monosomie X quantitative syndrome de Turner. dépistage systématique
ou qualitative. Il répond à D et E - S’observent plus néonatal depuis 1978 en raison
plusieurs caryotypes: tardivement et non à la de leur fréquence élevée et de
-45, X dans 55 % des cas naissance. leur gravité, de leur caractère
- mosaïque comportant une [42] curable et de la possibilité de
population 45, X :BE dépistage de masse.
- remaniement dun des deux X A C - S’observent dans le [49]
le rendant non fonctionnel : syndrome de Turner. :AE
isochromosome, chromosome D - S’observe dans la trisomie L’incidence de la trisomie 21
anneau,délétion. 21. croît avec râge maternel
[39] E - Est constante et B = 1/700
:D indispensable au diagnostic C = 1/300
Le résultat de l’union d’un clinique. D = 1/100
homozygote et d’un B - Est inconstante, le plus [50]
hétérozygote pour un gène souvent bilatérale et asymétrique. :ABC
récessif donne: [43] AB - Un retard statural chez
Aa :C une fillette doit faire évoquer un
a aA aa Sans commentaire. syndrome de Turner. Un retard
a aA aa psychomoteur ne fait l’objet
50% de sujets sains mais [44] d’un caryotype que s’il
hétérozygote Aa. :D s’accompagne d’une
50 % de sujets atteints aa. La loi dHardy-Weinberg permet dysmorphie crâniofaciale.
Ce pourcentage peut prêter à de calculer la fréquence des C - 5% des azoospermies font
confusion avec le résultat de hétérozygotes: découvrir une aberration des
l’union dun hétérozygote et d’un fréquence de la maladie = chromosomes sexuels.
sujet sain pour un gène fréquence des homozygotes D - Une malformation viscérale
pathologique autosomique =q2=1/2500 isolée ne fait naturellement pas
dominant A* fréquence du gène = 1/50 = q l’objet d’un caryotype.
AA fréquence du gène normal = 1 q E - L’aménorrhée ne conduit à
4
la réalisation d’un caryotype
que dans certains cas
aménorrhée primaire,
aménorrhée secondaire
d’origine ovarienne.
[51]
:A
B D - Sont faux à l’évidence
puisque le gène Xga+ provient
du père C’est lors de la
première division méiotique que
se séparent les chromosomes
homologues : il s’agit donc
d’une non disjonction de la
première division méiotique
paternelle ; lors de la deuxième
division, il y a réplication des
chromosomes séparés par la
première division.
[52]
:B
Lors de maladie à transmission
autosomique dominante, la
fratrie comporte 50% de sujets
sains et 50% de sujets atteints
(ceci dans le cas le plus
fréquent où l’hétérozygote
atteint se marie avec une
homozygote saine). A* : gène
de la cataracte congénitale.
A A*
A et le sexe du foetus), le dépistage
A de maladies récessives du
0% d’enfants sains
50% d’enfants atteints
[53]
:A
B E - Une transmission
dominante est éliminée (B.E.)
car toutes les générations ne
sont pas
atteintes.
D - Aucun élément ne permet
de s’orienter vers D. Une
anomalie de structure de IX,
nécessairement retrouvée chez
la mère, se traduirait très
probablement chez celle-ci.
A - Est très probable puisque
seuls les hommes de la lignée
maternelle sont atteints tandis
que la mère est saine (mais
conductrice).
[54]
:C
Seule l’atrophie testiculaire est
constante et indispensable au
diagnostic du syndrome de
Klinefelter.
[55]
:B
La cataracte est significativement
plus fréquente dans la trisomie
21. lI existe également souvent
des troubles de la réfraction.
[56]
:ACDE
Le trisomique 21 présente non
pas un hypotélorisme mais un
hypertélorisme apparent du fait
d’un élargissement de la racine
du nez et d’un épicanthus
masquant l’angle interne de l’oeil.
[57]
:ABDE
Le trisomique 21 présente une
hypotonie qui est un caractère
constant: elle est musculaire et
articulaire associée à une
hyperlaxité ligamentaire.
[58]
:ABD
L’amniocentèse précoce permet
de réaliser un caryotype de
cellules foetales (pour dépister
des anomalies chromosomiques
métabolisme et celui des
anomalies du tube neural (par le
dosage de lalphafoetoprotéine et
de l’acétylcholinestérase). La
croissance foetale est appréciée
lors de l’amniocentèse tardive.
Elle peut se compliquer d’iso-
immunisation Rhésus mais par
passage de cellules foetales Rh +
dans le sang maternel Rh-. Elle
est pratiquée entre la 16ème et la
18ème semaine.
[59]
:D
La consanguinité joue un rôle
dans la mesure où elle augmente
le risque d’union de deux
hétérozygotes (ayant hérité du
même gène pathogène d’un
ancêtre commun).
5
[60]
:B
Lexpressivité variable d’un
gène correspond au fait que
celui-ci s’exprime cliniquement
avec des degrés de gravité
différente chez les sujets
atteints.
4 = Définition de la pénétrance.
[61]
:C
Toutes les filles d’un hémophile
sont conductrices. L’union
d’une fille avec un sujet sain
donne:
XH X
X XXH XX
Y YXH XY
50 % des garçons : 1 sur 2 est
hémophile
lsur 2 est sain
50 % des filles : 1 sur 2 est
conductrice
1 sur 2 est saine
[62]
:BDE
A - La chorée familiale ne
s’accompagne pas d’anomalie
chromosomique.
C - Le caryotype dans ce cas
ne se justifie pas
systématiquement.
B - Le caryotype est
systématique chez un enfant
présentant un retard
psychomoteur
important associé à une
dysmorphie crânio-faciale.
D - Fait suspecter un syndrome
de Turner.
E - Fait suspecter un syndrome
de Klinefelter.
[63]
:B
chez les femmes de plus de 38
ans, le caryotype du foetus se
justifie car la fréquence de la
trisomie 21 croît avec l’age de
la mère. Si l’un des parents
porte une anomalie
chromosomique équilibrée, le
caryotype est indispensable.
[64]
:B
Seuls les hommes de la lignée
maternelle sont atteints, ainsi trisomie 21 se pratique par la translocation intéressant des
que les descendants masculins réalisation d’un caryotype grâce à chromosomes acrocentriques,
des soeurs de l’hémophile. une amniocentèse précoce (1 dont le centromère est tout à
[65] 8ème semaine d’aménorrhée). fait terminal: chromosomes
:A [71] 13,14,15, 21, 22. Le caryotype
Sans commentaire. :ACD résultant comporte 45
[66] La mucoviscidose est l’anomalie chromosomes. Cette
:C autosomique récessive du translocation donne des
Le corpuscule de Barr est une métabolisme la plus fréquente. gamètes anormaux à l’origine
petite masse de chromatine Le dépistage est anténatal de zygotes trisomiques ou
collée contre la membrane du (amniocentèse précoce) ou monosomiques. La
noyau, visible dans toutes les néonatal (BM test, test de translocation est dite équilibrée
cellules féminines sauf les Schwachmann, dosage de la lorsqu’elle n’a pas de
cellules sanguines. Le nombre trypsine immunoréactive sérique) conséquence phénotypique.
de corpuscules de Barr est égal mais ne se pratique pas Les translocations
au nombre d’X moins un. systématiquement. Ces tests robertsonniennes équilibrées
Donc garçon trisomique 21(XY)- dépistent les homozygotes et les représentent environ 14,5 %,
-0 corpuscule de Barr ; femme non-hétérozygotes. A partir de 3 des anomalies
triplo X (XX)--2 ; femme Turner mois, le diagnostic repose sur le chromosomiques à la
(X)--0 ; Klinefelter (XXY)--I test à la sueur, mettant en naissance.
[67] évidence un taux de chlore élevé.
:D Ce trouble du métabolisme induit [75]
La trisomie 21 est l’anomalie des sécrétions digestives très :E
chromosomique la plus épaisses responsables de La méiose comporte deux
fréquente. manifestations digestives dont divisions, lune séparant les
l’iléus méconial... chromosomes homologues, la
[68] [72] seconde séparant les
:B :AC chromatides du chromosome.
Le risque statistique d’avoir un A - La leucémie aigué est plus Chacune des divisions peut
enfant atteint, c’est-à-dire fréquente dans la trisomie 21. être l’occasion d’une
homozygote pour le gène B - La monosomie X est la malségrégation
pathologique, est indépendant formule chromosomique la plus chromosomique. Les non-
pour chaque grossesse. Il fréquente (55%). disjonctions méiotiques sont
découle des lois génétiques de C - Les mosaïques sont responsables de monosomies
Mendel, sachant que les 2 beaucoup plus fréquentes dans ou de trisomies et non
parents sont chacun le Turner que dans la trisomie 21 d’anomalies de structure. Les
hétérozygote pour ce gène. (formule libre = 92%, mosaïque polyploïdies sont des accidents
Aa 1%). Elles représentent, avec les de la fécondation. Les
A AA Aa anomalies de structure où le mosaïques sont des non-
a Aa aa caryotype comporte 46 disjonctions mitotiques.
75 % de sujets sains dont 2/3 chromosomes, environ 45%. La [76]
hétérozygotes stérilité est la règle bien que :B
25 % de sujets atteints. l’éventualité exceptionnelle d’une La plupart des maladies
[69] fécondité doive être connue (cas héréditaires du métabolisme
:C de mosaïque 46, XX/45, X) sont récessives.
Le phénotype est en effet [73] [77]
l’apparence de l’effet des gènes : A B D E :ACDE
chez un individu, tandis que le La phénylcétonurie a une Les remaniements de structure
génotype est l’ensemble du transmission autosomique n’intéressant qu’un seul
matériel chromosomique d’un récessive. chromosome sont:
individu quelque soit son [74] - la délétion, résultant dune
expression clinique. :B perte d’un segment
[70] La translocation robertsonienne chromosomique
:E équilibrée ou fusion centrique est - l’inversion, résultant de deux
Le dépistage anténatal de la un mode particulier de cassures situées sur un même
6
chromosome suivies de leur
recollement après une rotation
de 1800 du segment intercalaire
; on distingue rinversion
péricentrique où les cassures
se situent de part et d’autre du
centromère et l’inversion
paracentrique où les cassures
se situent sur le même bras du
chromosome
- le chromosome en anneau
résultant de 2 délétions,
affectant le bras court et le bras
long,
suivies du recollement des
extrémités du fragment
centrique
- l’isochromosome résulte d’une
division anormale du
centromère dans le sens
transversal,
suivie de la perte d’un des bras
chromosomique et de la
duplication de rautre
- la duplication d’un segment de
chromosome qui donne une
trisomie partielle.
[78]
:CE
Sans commentaire.
[79]
:C
Le nombre de corps de Barr est
égal à celui des X moins un.
[80]
:ABCD
Le risque d’avoir un enfant
atteint est un risque statistique,
indépendant lors de chaque
grossesse. Les sujets atteints
sont homozygotes et les
parents sont hétérozygotes ou
plus rarement hétérozygotes et
homozygotes. Les tableaux
suivants expliquent la
transmission récessive
autosomique:
1) parents hétérozygotes
Aa
A AA Aa
a Aa aa
75 % d’enfants sains dont 2/3
d’hétérozygotes.
25 % d’enfants atteints.
2 ) un parent homozygote et un
hétérozygote:
aa
A Aa Aa
a aa aa
50 % d’enfants sains
hétérozygotes
50 % d’enfants atteints
Cette proportion peut prêter à
confusion avec la transmission
dominante d’où l’expression
pseudo-dominante.
La consanguinité favorise l’union
de 2 hétérozygotes ayant hérité
un gène pathologique récessif
d’un ancêtre commun.
[81]
:CE
Les gènes des hémophilies A et
B sont différents mais tous deux
portés par le chromosome X
L’hémophilie féminine correspond 50 % d’hétérozygotes.
au génotype XHXH ou XHO
(Turner).
Le père d’un garçon hémophile
est sain. Le diagnostic anténatal
se fait par dosage des facteur
VIII ou IX dans le sang foetal,
prélevé dans la veine ombilicale
sous échographie (20ème
semaine
d’aménorrhée).
La descendance d’une mère
conductrice et d’un père sain est amniocentèse précoce.
XH X
X XXH XX
Y YXH YX
50 % de garçons dont 1 sur 2 est trisomie 21. Le risque de
hémophile.
50 % de filles dont 1 sur 2 est
conductrice.
[82]
:DE
La trisomie 21 par translocation
représente 5% des cas. Cette
translocation est dite “de novo”
lorsque le caryotype des parents est:
est normal. Elle est dite familiale X X
lorsque l’un des parents est
porteur d’une transiocation
équilibrée.
[83]
:D
Si le frère est hémophile, il est
issu de l’union d’une mère
7
conductrice et d’un père sain;
leur descendance est donc
X XH
X XY XXH
Y XY XHY
50 % de filles dont 1 sur 2 est
conductrice.
50 % de garçons dont 1 sur 2
est hémophile.
[84]
:A
La phénylcétonurie est une
maladie du métabolisme à
transmission autosomique
récessive. Les sujets atteints
sont homozygotes. Ici la
descendance de ce couple
sera:
aa
A Aa Aa
a aa aa
50 % d’homozygotes (aucun
génotype normal).
[85]
:ACE
Le génotype de la trisomie 21
est dans 92% des cas : 47, XY,
+21 ou 47, XX, +21 Cette
aberration chromosomique est
indépendante du sexe. Le
diagnostic anténatal se fait par
l’étude du caryotype après
La tache mongolique observée
chez les enfants de race jaune
n’a aucun rapport avec la
survenue de la trisomie 21
augmente significativement
avec l’âge de la mère d’où un
dépistage anténatal chez les
femmes de plus de 38 ans.
[86]
:A
La descendance de ce couple
Xa XXa XaX
Y YX YX
00 % des filles saines et
conductrices.
100 % des garçons sains.
 [87]
:D
Si le frère est hémophile, il est
issu de l’union d’une mère
conductrice et d’un père sain;
leur descendance est donc
X XH
X XY XXH
Y XY XHY
50 % de filles dont 1 sur 2 est
conductrice.
50 % de garçons dont 1 sur 2
est hémophile.
[88]
:A
La phénylcétonurie est une
maladie du métabolisme à
transmission autosomique
récessive. Les sujets atteints
sont homozygotes. Ici la
descendance de ce couple
sera:
aa
A Aa Aa
a aa aa
50 % d’hétérozygotes.
50 % d’homozygotes (aucun
génotype normal).
[89]
:E
Le canal atrio-ventriculaire est
la malformation cardiaque la
plus fréquente chez le
trisomique 21 ; on peut
également observer des
communications
interauriculaires ou
interventriculaires...
[90]
:C
Cette récurrence de 1% est
vraie pour la seule trisomie 21
libre. En cas de translocation
équilibrée, le risque de
récurrence est plus élevée et
dépend du sexe du parent
porteur de l’anomalie.
[91]
:BCE
L’atrophie testiculaire est un
signe clinique constant.
Lazoospermie est quasi
constante, responsable dune
stérilité. Le taux de FSH sérique
est très élevé. Le caryotype le
plus fréquent est 47, XXY. La
chromatine sexuelle au corps de
Barr est au nombre de 1.
[92]
:ABD
L’hérédité autosomique
dominante a les caractéristiques
suivantes:
- les deux sexes sont atteints
- les sujets atteints sont
hétérozygotes (l’homozygotie
étant présumée léthale)
- l’un des parents est atteint
génotypiquement
- les sujets naissent de l’union
d’un hétérozygote et d’un sujet
normal donc la consanguinité
n’intervient pas.
Leur descendance est:
A A*
A AA AA*
A fréquente du syndrome de
O % des sujets atteints.
50 % des sujets sains.
Donc la consanguinité n’intervient
pas.
[93]
:AB
Le retard statural est quasi-
constant. L’aménorrhée primaire
est une cause de découverte à
l’âge de la puberté: elle est due à
l’atrophie ovarienne. Des
avortements à répétition doivent
avant tout faire suspecter une
anomalie chromosomique
masquée chez l’un des parents
d’où l’indication d’un caryotype.
La gynécomastie est présente
dans le syndrome de Klinefelter.
[94]
:C
C - Le syndrome de Turner (45
X) se traduit par une atrophie
ovarienne et une hypoplasie
utérovaginale secondaire.
[95]
:B
Lhyperplasie des surrénales par
déficit en 21-hydroxylase est une
affection autosomique récessive,
donc chacun des parents est
hétérozygote. Leur descendance
de grossesse, de façon
8
indépendante est:
Aa
A AA Aa
a aA aa
a= gène récessif pathologique.
75 % des enfants sains dont
2/3 sont hétérozygotes.
25 % des enfants atteints
homozygotes.
[96]
:C
La trisomie 21 correspond à
une formule libre dans 92% des
cas, à une mosaïque dans 2%
des cas,et à une translocation
dans 5% des cas .Lhypotonie
est constante. La malformation
cardiaque la plus fréquente est
le canal atrioventriculaire (la
coarctation de l’aorte est la
malformation cardiaque la plus
Turner). La malformation
digestive la plus fréquente est
la sténose duodénale. Le risque
de leucémie aiguê est 20 fois
supérieur à la normale.
[97]
:C
Il s’agit de l’union d’un homme
XDY et d’une femme
homozygote XDXD. Leur
descendance statistique est
Y XD
XD XDY XXD
XD XDY XDXD
Tous les enfants sont atteints
50 % de filles toutes atteintes
50 % de garçons atteints
[98]
:B
Une translocation
robertsonienne équilibrée
survient “de novo” lorsque le
caryotype des deux parents est
normal ou est familial si l’un des
parents est porteur de la même
anomalie. Elle détermine un
caryotype à 45 chromosomes.
Elle donne des gamètes
anormaux à l’origine de zygotes
monosomiques ou trisomiques.
Le risque de déséquilibre est de
1/50 si le père est porteur, et de
1/5 si la mère est porteuse de
l’anomalie. ce dépistage systématique est [106]
[99] réalisé au 5ème jour par deux :AD
:A prélèvements de gouttes de On appelle “conductrices
A - La pénétrance est un sang, pour le dosage de la T5H obligatoires”
concept statistique qui (hypothyroïdie) et le dépistage de - les filles d’hémophiles
correspond à la fréquence des la phénylcétonurie. - les mères de deux enfants
manifestations phénotypiques [103] hémophiles
chez les sujets porteurs du :B - les mères d’un enfant
gène. L’expressivité est la Un hétérozygote est un sujet qui hémophile, ayant des
gravité avec laquelle s’exprime présente des allèles différents sur antécédents familiaux
ce gène. Cette expressivité peut les deux locus homologues d’un d’hémophile du côté
être variable si le gène gène. Un hétérozygote composite maternel. On appelle
s’exprime différemment d’un comporte deux allèles “conductrice potentielle”:
sujet atteint à l’autre. pathologiques différents sur les - les femmes ayant des parents
[100] deux locus. hémophiles dans leur famille
:D [104] maternelle (soeurs, cousines,
Les troubles de :E tantes d’hémophile) mais qui
l’hormonogenèse sont pour la Un hémophile a toujours reçu le n’ont pas donné naissance
plupart des anomalies gène pathologique de sa mère elles-mêmes à des fils atteints
héréditaires à transmission (conductrice mais saine) puisque d’hémophilie.
récessive autosomique. Ce type l’hémophilie est une affection - les femmes qui, en l’absence
d’hérédité est favorisé par la récessive liée au sexe. La d’antécédent familial connu, ont
consanguinité qui augmente le descendance de cette femme donné naissance à un garçon
risque d’union de deux avec un mari sain est hémophile ; elles peuvent être
hétérozygotes, porteurs d’un statistiquement soit des femmes ayant hérité
gène pathologique hérité d’un X XH d’un gène maternel n’ayant pas
ancêtre commun. L’ectopie X XX XXH pu
thyroïdienne et l’athyréose sont Y YX YXH s’exprimer dans les générations
des troubles de lorganogénèse 50 % des filles dont une sur deux précédentes, soit des femmes
foetale. La thyroïde et la est conductrice ayant donné naissance à un
surcharge maternelle en iode 50 % des garçons dont un sur hémophile du fait d’une
sont des causes acquises. deux est hémophile. mutation.
Mais s’il s’agit du premier cas
[101] dans la famille, il peut donc s’agir [107]
:AcDE d’une mutation. :BCDE
La trisomie 21 et le syndrome [105] Le caryotype peut s’effectuer à
du cri du chat (ou monosomie :C partir de toutes les cellules que
5p) sont dépistés par le si X* est le chromosome porteur ron peut mettre en culture pour
caryotype obtenu par du gène récessif pathologique: obtenir des divisions cellulaires.
amniocentèse précoce. La A - Correspond à une [108]
mucoviscidose est dépistée par monosomie qualitative X* qui :BC
fanalyse de fADN foetal réalisée peut s’exprimer. La petite taille est constante
sur des cellules foetales B - Il en résulte des homozygotes dans le syndrome de Turner de
recueillies par amniocentèse X*X*. même que l’aménorrhée
précoce. L’hémophilie est C - La présence de 2 X (voire 1 primaire secondaire à une
dépistée par le dosage des X) normaux ne permet pas atrophie ovarienne. Le
facteurs VIII ou IX dans le sang d’expliquer la survenue d’une syndrome de Turner ne
foetal recueilli au niveau de la maladie récessive liée au sexe. s’accompagne classiquement
veine ombilicale sous contrôle D - Cette union permet pas de retard intellectuel (en
échographique. Le dépistage l’émergence de sujets fait, il existe une débilité
de fhypothyroïdie est réalisé homozygotes X*X*. mentale moyenne dans 30%
systématiquement à la période E - Un caryotype XO permet au des cas et une débilité franche
néonatale (5ème jour). seul X restant de s’exprimer en dans 15% des cas).
[102] particulier s’il est porteur d’un Les malformations cardiaques
:CD gène récessif pathologique. sont présentes dans 15% des
9
cas.
La cataracte est une
malformation retrouvée dans la
trisomie 21.
[109]
:BD
Ces deux maladies répondent
en effet aux critères requis pour
un dépistage systématique:
- maladie fréquente
- maladie grave
- maladie curable
- maladie bénéficiant de
méthodes de dépistage de
masse.
[110]
:E
A - Il existe une sensibilité
accrue aux infections
respiratoires.
B - La leucémie aigué est vingt
fois plus fréquente chez le
trisomique 21.
C - Les malformations
cardiaques sont présentes dans
30% à 50% des cas.
D - Les malformations
digestives sont notablement
plus fréquentes, en particulier
les
sténoses duodénales.
[111]
:E
Le diagnostic anténatal
chromosomique est indiqué:
- lorsque la mère a plus de 38
ans
- lorsque l’un des parents est
porteur d’un remaniement
chromosomique
- en cas de survenue lors d’une
grossesse antérieure d’une
anomalie chromosomique
- au cours d’une grossesse
pathologique
- en cas d’antécédents de
maladie récessive liée au sexe.
[112]
:A
1 - Fait suspecter un syndrome
de Turner.
2 - Recherche d’un syndrome
de Klinefelter.
3 - Recherche d’un
remaniement chromosomique
équilibré chez l’un des parents. L’hérédité multifactorielle définit
4 - Le bec de lièvre est une un caractère qui résulte de la
malformation ayant une hérédité conjonction de l’effet de gènes
multifactorielle, il ne multiples et de facteurs
s’accompagne pas d’anomalie multiples, dont le milieu. Une de
chromosomique. ses caractéristiques est que le
[113] risque augmente avec le
:B nombre d’enfants déjà atteints.
La pénétrance est la fréquence [118]
de manifestations phénotypiques :BCDE
chez les sujets porteurs d’un L’âge de la mère n’intervient
gène pathologique. Dans le cas pas dans l’hérédité
d’un défaut de pénétrance, le multifactorielle mais dans la
sujet porteur du gène survenue d’une aberration
pathologique ne présente pas de chromosomique.
signes cliniques: il y a donc un B D E - Sont des
saut de génération. L’aspect caractéristiques de cette
variable du phénotype des sujets hérédité. La gravité d’une
atteints correspond à un gène maladie fait toujours partie des
d’expressivité variable. paramètres du conseil
[114] génétique.
:B [119]
Une femme trisomique 21 libre a :ABC
une puberté tardive mais Le signe de Kosowicz est un
normale. Elle a 50% d’enfants signe radiologique. Le
normaux et 50 % d’enfants syndrome de Turner ne
trisomiques 21. s’accompagne généralement
pas d’un retard intellectuel.
[115] [120]
:C :E
Ce couple a une descendance Sans commentaire.
correspondant au tableau ci- [121]
dessous: :E
A Ac Le phénotype de la fille n’étant
A AAc AAc pas précisé, on peut supposer
Ac AAc AcAc qu’elle est saine et donc qu’elle
Donc: 25% d’enfants sains si n’est pas porteuse du gène
Ihomozygotie n’est pas puisqu’il s’agit d’une maladie à
considérée comme léthale (ce qui transmission autosomique
est le dominante. Aucun de ses
plus souvent le cas dans les enfants ne sera donc atteint. A
affectations autosomiques noter que l’on ne retrouve un
dominantes). parent atteint que dans 15%
[116] des cas seulement, dans
:C lachondroplasie.
La descendance de ce couple est [122]
la suivante: :E
XX Si Jeanne est indemne, elle ne
XH XHX XH porte pas le gène pathologique
Y XY XY et ses enfants seront tous
100 % de filles toutes sains.
conductrices. [123]
100% de garçons tous sains. :ABE
[117] Les translocations sont des
:ADE
10
remaniements de structure normal et 46 chromosome, il ne fréquence des homozygotes
affectant deux chromosomes. peut s’agir du déséquilibre (q2) car il s’agit
d une translocation réciproque. d’une maladie à hérédité
[124] D - La translocation récessive autosomique.
:BC Robertsonnienne ou fusion La fréquence du gène
Excusez-nous pour cette petite centrique intéresse les pathologique est donc:
erreur, cette fois-ci il s’agit d’un chromosomes 1q2 = A1/2500 = 1/50.
Q.C.M. de gastro-entérologie. acrocentriques: le caryotype La fréquence du gène normal
B - Le risque de résultant comporte 45 est de l-q = 49/50.
dégénérescence est de 10% chromosomes. La loi de Hardy-Weinberg
environ E - La monosomie partielle donne la fréquence des
C - Le risque de correspond à une délétion ou hétérozygotes
dégénérescence est de 50 % perte d’un segment de 2pq = 2 x 1/50 x 49/50 = 1/25.
environ. chromosome.
[125] L’un des chromosomes [131]
:ABCE autosomes sera plus court, les :D
Q.C.M. déjà posé autres seront de taille normale. Le caryotype 45, X correspond
précédemment. Le au syndrome de Turner. La
[126] caryotype est de 46 fréquence des malformations
:ACD chromosomes, le phénotype est cardiaques y est
B - Le caryotype de la jeune souvent anormal. significativement plus élevée
femme est normal puisque la B - La translocation réciproque (15% des cas), la plus
trisomie 21 de son frère n’est équilibrée résulte de l’échange fréquente est la coarctation de
pas mutuel de segments l’aorte, plus rarement on trouve
due à une translocation. Le chromosomiques entre deux une atrésie aortique, une
risque d’avoir un enfant chromosomes non homologues. insuffisance aortique.
trisomique 21 est le même que Le caryotype est de 46 [132]
celui de la chromosomes. Le phénotype est :E
population générale. normal. L’hypotonie est constante dans
E - La fente labiale est une [129] la trisomie 21: elle est
anomalie à hérédité :B musculaire et articulaire avec
multifactorielle, sans anomalie A - C’est le cas de l’hérédité hyperlaxité ligamentaire.
chromosomique autosomique récessive. [133]
associée. B - La pénétrance du gène est :A
[127] complète donc celui-ci s’exprime Le caryotype 47, XX, + 21
:BCE phénotypiquement chez tout correspond à la trisomie 21 où
A - La consanguinité favorise sujet porteur. Par contre, les malformations cardiaques
les anomalies à transmission l’expressivité d’un gène sont très fréquentes (30 à 50%
autosomique récessive. pathologique est le dégré de des cas). Le canal atrio-
D - II existe une indication du gravité de ses ventriculaire représente 80 %
caryotype foetal en cas de manifestations cliniques, quelque de ces malformations. Plus
nouvelle grossesse ou mieux soit la pénétrance. rarement on retrouve une
une C - La pénétrance étant communication inter-auriculaire
indication de dosage du facteur complète, le phénotype est ou inter- ventriculaire.
VIII ou IX dans le sang foetal toujours anormal. NB : La coarctation de l’aorte
prélevé dans la veine ombilicale D - Le génotype est anormal est la malformation cardiaque la
sous contrôle échographique. puisqu’il s’agit d’un sujet plus fréquente du syndrome de
[128] hétérozygote. Turner.
:B E - C est le plus souvent le cas [134]
A - L’aneuploïdie est une dans l’hérédité récessive liée au :C
anomalie du nombre des sexe. A - 45, X ou syndrome de
chromosomes, soit un excès [130] Turner : classiquement, on ne
(trisomie), :D retrouve pas de handicap
soit un défaut (monosomie). La fréquence de la mental. B - 47, XXY ou
C - Le sujet ayant un phénotype mucoviscidose est égale à la syndrome de Klinefelter: le
11
développement intellectuel est
normal mais le quotient
intellectuel dépasse rarement
100.
C - 47, XY +21 ou trisomie 21 :
le handicap mental est constant
et s’accentue avec l’âge, le
quotient intellectuel dépasse
rarement 60.
D-45, XXt (14,21) ou
translocation réciproque du bras
long du chromosome 10 etdu
bras long du chromosome 21 :
le matériel chromosomique est
complet, il n’y a pas de
handicap mental.
[135]
:ABC
A B - Dans l’hérédité
autosomique récessive, le sujet
atteint est toujours homozygote
donc
porte le gène pathologique sur
ses deux chromosomes
homologues.
C - Cette hérédité est
indépendante du sexe.
D - En cas d’union avec un
sujet sain, tous ses enfants
seront sains mais
hétérozygotes. En
cas d’union avec un
hétérozygote, 50 % des enfants
sont sains et hétérozygotes et
50 % sont
atteints et homozygotes. En cas
d’union avec un homozygote,
tous les enfants sont atteints.
E - Les deux parents sont
hétérozygotes obligatoires.
[136]
:BCE
A B - Les parents d’un sujet
atteint d’une maladie à hérédité
récessive autosomique sont
sains
mais tous les deux
hétérozygotes.
C - La consanguinité augmente
le risque d’union
d’hétérozygotes porteurs d’un
gène
pathologique hérité d’un
ancêtre commun.
D - Ceci concerne l’hérédité
autosomique dominante.
E - L’existence d’autres enfants
atteints dans la fratrie élimine
l’hypothèse d’une mutation “de
novo” du gène.
[137]
:BE
L’hérédité récessive liée au sexe
se transmet selon trois schémas:
Y X*
X XX XX
Y XY XY
XX
X* XX* XX*
Y XY XY
A - Les femmes malades
correspondent à l’union d’un
homme atteint et d’une femme
conductrice.
X X*
X* XX* X*X*
Y XY XY
B - Une femme conductrice
transmet la maladie à 50 % de
ses garçons.
C - Il s’agit obligatoirement du
grand-père maternel.
D - Une turnérienne peut être
atteinte si elle hérite du gène
pathologique sur son unique
chromosome X.
E - Toutes les filles d’un homme
atteint sont conductrices.
[138]
:B
La mucoviscidose est une
maladie à hérédité récessive
autosomique. Un couple
d’hétérozygotes a une chance
sur quatre d’avoir un enfant
atteint, quelque soit le sexe de
l’enfant.
[139]
:C
A - Le risque de trisomie 21 est
celui de la population général.
B - Le risque de récurrence est
de 1%.
C - Le risque est de 2,6%.
D - Aucun rapport
E - Les fausses couches à
répétition doivent faire rechercher
un remaniement
chromosomique équilibré chez
12
l’un des parents, portant sur un
quelconque chromosome.
[140]
:B
L’aspect habituel des gonades
dans le caryotype 45, X est
l’atrophie ovarienne totale se
traduisant par une bandelette
fibreuse nacrée en coelioscopie
En cas de mosaïque avec une
lignée normale, on peut
retrouver des ovaires normaux
ou subnormaux.
[141]
:B
Le caryotype 47, X)(, + 21
correspond à la trisomie 21 où
la fréquence de la cataracte est
l’anomalie oculaire la plus
fréquemment rencontrée. On
constate plus rarement des
troubles la réfraction.
[142]
:CD
A - Syndrome de Turner.
B - Syndrome de Klinefelter.
C - Trisomie 21 libre: la
fréquence de la leucémie aiguê
est multipliée par 20.
D - Translocation réciproque
équilibrée du bras long du
chromosome 14 et du bras long
du
chromosome 21.
E - Translocation
robertsonienne équilibrée par
fusion centrique des
chromosomes 14 et 21,
donc avec un caryotype à 45
chromosomes apparents.
[143]
:D
La consanguinité intervient
essentiellement dans l’hérédité
récessive autosomique, ainsi
que dans l’hérédité
multifactorielle. Elle ne joue pas
de rôle dans l’hérédité
dominante où il suffit qu’un seul
des deux parents soit atteint ou
porteur du gène mutant.
[144]
:CE
La mère de cette femme est
conductrice obligatoire mais
50% de ses filles seront
conductrices et 50% seront
saines. Si la femme est
conductrice, elle aura,
statistiquement, dans sa
descendance
X XH
X XX XXH
Y XY XHY
[145]
:C
Le syndrome de Klinefelter
répond aux caryotypes suivants
: 80% des cas 47, XXY, 20%
des cas mosaïques avec une
lignée anormale 47, XXY.
[146]
:E
X* Y
X XX* XY
Y XX* XY
La descendance d’un tel couple
est la suivante
100% des filles sont saines et
conductrices.
100% des garçons sont sains.
[147]
:B
L’amniocentèse précoce est
réalisée à la 17ème semaine
d’aménorrhée (16 à 20
semaines). Avant cette date, le
nombre de cellules foetales
vivantes présentes dans le
liquide amniotique est
insuffisant. A cette date, la
période des avortements
spontanés est passée et le
liquide amniotique est
abondant. Le risque de
blessure du foetus est réduit.
Cette ponction s’effectue sous
contrôle échographique.
[148]
:C
La myopathie de Duchenne de
Boulogne est une maladie à
hérédité récessive liée au sexe.
La soeur d’un sujet atteint a
50% de chances d’être
conductrice.
Si elle est conductrice, un
enfant a 25% d’être atteint
(exclusivement des garçons).
Donc le risque global est 1/2 x
1/4 = 1/8.
[149]
:E
A - En cas de génération ne
comportant que des filles saines
mais conductrices.
B - En cas de mère conductrice,
50% des garçons sont sains et
50% des garçons sont
atteints.
C - En cas d’union entre un père
atteint et une mère conductrice.
D - La consanguinité n’intervient la mère est conductrice, 50%
en règle que dans l’hérédité
autosomique récessive. Ce n’est
pas un facteur évocateur de
l’hérédité liée au sexe mais ne
permet pas de l’exclure.
[150]
:AB
A.B - Les deux parents d’un
enfant atteint donc homozygote
sont des hétérozygotes
obligatoires.
c - Les enfants d’un sujet atteint ‘-+ canal atrioventriculaire
sont hétérozygotes en règle.
Mais, exceptionnellement,
l’union d’un sujet homozygote
atteint avec un sujet hétérozygote côte, diminution de l’angle
donne 50% d’hétérozygotes et
50% d’homozygotes.
D - Les pères et soeurs d’un sujet : B E
atteint peuvent être sains ou
hétérozygotes ou homozygotes.
[151]
:AB
La descendance d’un tel couple
est la suivante:
x* x*
X XX XXV’
Y XY XY
50% des filles sont saines
50% des filles sont conductrices
et hétérozygotes
50% des garçons sont atteints
50% des garçons sont sains
La mère de la conductrice est soit liée a un déficit enzymatique
saine soit conductrice, son mari
est alors respectivement
atteint ou sain.
[152]
:AB
En cas d’union d’une femme
13
conductrice et d’un homme
sain, on trouve 50% des
garçons atteints 50% des
garçons sains, 50% des filles
conductrices et 50% des filles
normales. Les hommes atteints
appartiennent à la lignée
maternelle.
C - Evoque l’hérédité
autosomique dominante.
D - Ne correspond pas aux
règles de transmission de
l’hérédité récessive liée à IX: si
des filles sont transmettrices et
si le père est atteint, 100 % des
filles sont transmettrices.
E - La consanguinité
n’intervient pas dans ce type
d’hérédité.
[153]
:AD
Parmi les malformations
fréquentes dans la trisomie 21
on retrouve:
- malformations cardiaques ; -‘--
- malformations digestives ; -++
sténose duodénale
- cataracte, absence de 12ème
acétabulaire avec coxa valga.
[154]
Le syndrome de Klinefelter
présente les caryotypes
suivants:
- 47, XXY dans 80% des cas
- mosaïques avec une lignée
47, XXY dans 20% des cas, le
plus souvent associée à une
lignée normale 46, XX ou 46,
XY
- rarement 48 XXXY.
[155]
:CDE
B - La mucoviscidose est une
maladie récessive autosomique
dont le dépistage et le
diagnostic ne reposent pas sur
le caryotype mais sur des
dosages
enzymatiques et l’étude de
l’ADN foetal.
A - Devant un déficit intellectuel
d’avoir un enfant trisomique est - de 35-39 ans : 3/500
sévère, on ne retrouve que celui de la population générale, - de 40-44 ans: 1/1 00
rarement une aberrance donc ne justifie pas une - plus de 45 ans: 1/50.
chromosomique ; les indications amniocentèse précoce pour
du caryotype sont limitées aux établir le caryotype foetal. [164]
déficits psycho-moteurs [159] :C
importants associés à une :D Les malformations déterminées
dysmorphie crânio-faciale A C - L’hérédité autosomique par un caractère multifactoriel
même discrète. Cet item est dominante est indépendante du sont d’autant plus fréquentes
donc sexe. chez les apparentés au malade
discutable. B - Le saut d’une génération est qu’elles sont rares dans la
D E - Toute ambiguïté sexuelle possible: il est en rapport avec la population générale.
et tout enfant mort-né imposent notion de pénétrance (c’est- [165]
un caryotype de celui-ci. à-dire la fréquence des :D
C - Les avortements à répétition manifestations phénotypiques L’atrophie testiculaire est
peuvent révéler une anomalie chez les sujets hétérozygotes). constante et indispensable au
chromosomique équilibrée chez E - Ceci est la caractéristique diagnostic clinique dès la
l’un des parents. d’un gène à expressivité variable. puberté. La discordance entre
D - Les maladies enzymatiques le développement partiel des
[156] ont pour la plupart une caractères sexuels secondaires
:ABC transmission récessive (verge de taille normale, pilosité
Le syndrome de Turner est autosomique. pubienne et auxilliaire modeste,
typiquement caractérisé par un [160] barbe peu fournie) et l’atrophie
retard statural quasi constant, :B testiculaire devient évidente à
une absence complète de La probabilité pour deux sujets l’âge adulte.
développement pubertaire, une apparentés d’avoir un gène en [166]
agénésie ovarienne avec taux commun est de: (1/2) exposant :B
de FSH élevé, un caryotype 45, n + (1/2) exposant n, La pénétrance est un concept
X (dans 55% des cas). n = nombre de chaînons unissant statistique qui découle de la
[157] les deux sujets. fréquence des manifestations
:C Pour des cousins germains: n = 4 phénotypiques chez les sujets
La fréquence du gène a est de Donc P = (1/2) exposant 4 + (1/2) porteurs d’un gène
1/1 00 = P exposant 4 = 1/8. pathologique.
La fréquence du gène normal A [161] L’expressivité est le degré de
est de 99.11 00 = q :A gravité des manifestations
La fréquence des C’est la définition phénotypiques chez les sujets
hétérozygotes est de 2 pq = [162] atteints.
1/50 :BCD Cette expressivité est dite
Le risque pour des cousins Les indications du caryotype variable si le gène s’exprime de
germains d’avoir un gène en foetal chez une femme enceinte façon différente d’un sujet à
commun est de 1/8. Le risque sont: l’autre, et en particulier dans
pour - âge maternel supérieur ou égal une même famille.
un couple d’hétérozygotes à 38 ans [167]
d’avoir un enfant atteint est de - survenue lors d’une grossesse :A
1/4. antérieure d’une anomalie La coarctation de l’aorte est la
Donc le risque total est de 1/50 chromosomique malformation cardiovasculaire
x 1/8 x 1/4 = 1/1 600. - grossesse pathologique la plus fréquente dans le
[158] - l’un des parents est porteur d’un syndrome de Turner. Les
:B remaniement chromosomique. autres malformations
La trisomie 21 libre résulte [163] fréquentes sont les
d’une anomalie de la méiose. :AE malformations rénales
Les parents ont un caryotype Le risque de trisomie 21 croit (50% des cas), les
normal, donc la soeur d’un avec l’âge: malformations squelettiques:
trisomique 21 libre a un - avant 30 ans: < 1/1000 brachymétacarpie du 4ème et
caryotype normal. Le risque - de 30-34 ans: 1/500 5ème doigt,
14
carpe ovalaire, signe de
Kosowicz.
B C - Sont retrouvés dans la
trisomie 21.
[168]
:D
L’arbre généalogique de cette
famille est le suivant: les deux
parents de E sont
hétérozygotes obligatoires (H).
Pour que F soit atteint, il faut
également que ses deux
parents Dl et D2 soient
hétérozygotes:
- la probabilité pour que le frère
de C soit hétérozygote et de
(1/2)2 + (1/2)2 = 1/2
- la probabilité pour la mère de
F, D2. soit hétéroygote est de
1/50 si elle n’est pas
apparentée
- la probabilité pour que D 1 et
D2 soient hétérozygotes est de
1/2 x 1/50= 1/100. Pour un
couple d’hétérozygotes, le
risque d’avoir un enfant
homozygote atteint est de 1/4.
Donc le risque pour que
F,cousin germain de E, soit
atteint est de 1/100 x 1/4 =
1/400.
[169]
:C
En l’absence de toute anomalie
du caryotype chez les parents,
la trisomie 21 libre est le
résultat d’un accident de la
méiose. Le risque de
récurrence est faible, de 1%,
mais justifie le diagnostic
anténatal lors d’une grossesse
ultérieure.
[170]
: C.E
L’élévation de
l’alphafoetoprotéine dans le
liquide amniotique est
évocatrice mais non
spécifique d’une anomalie du
tube neural (spina bifida ou
anencéphalie); elle s’observe
aussi
dans:
- les défauts de fermeture de la
paroi abdominale (omphalocèle,
laporoschisis) :A
- les atrésies des voies digestives Le dépistage systématique de
(atrésie de l’oesophage, la phénylcétonurie s’effectue au
pancréas annulaire, sténose 5ème jour de vie, par
duodénale) prélèvement de quelques
- la néphrose congénitale gouttes de sang sur un buvard:
- le syndrome de Meckel un dosage fluorométrique du
- les valves de l’urètre postérieur.taux de phénylalanine sanguin
permet ce dépistage qui est
[171] couplé à celui de
:B l’hypothyroïdie congénitale.
A C - Evoquent une hérédité [176]
autosomique dominante. :BC
B - Les antécédents de parents Parmi les malformations
atteints dans la lignée maternelle particulièrement fréquentes
sont évocateurs d’hérédité chez le trisomique 21, on peut
récessive liée au sexe. citer:
D - Si la mère est atteinte, 50% - malformations cardiaques
des filles sont transmettrices. Si (40% des cas): il s’agit le plus
le père est atteint, toutes les souvent d’un canal
filles sont transmettrices. atrioventriculaire
E - Evoque l’hérédité - malformations digestives dont
autosomique récessive. la sténose duodénale
[172] - par ailleurs: cataracte,
:C absence de 12ème cote,
Le retard psychomoteur et mental fermeture de l’angle
est constant. Il est en rapport acétabulaire, coxa valga.
avec rexcès de matériel [177]
chromosomique. Il saccentue :AC
avec l’âge. Le quotient La consanguinité intervient
intellectuel moyen est de 50. essentiellement dans l’hérédité
[173] récessive autosomique
:D puisqu’elle augmente le risque
Il n’y a jamais de macrocéphalie d’union d’hétérozygotes ayant
mais au contraire une hérités d’un même gène
microcéphalie avec un occiput pathologique d’un ancêtre
plat. commun.
L’hypotonie est constante. Elle intervient également dans
Les taches de Brushfield l’hérédité multifactorielle, car
correspondent à une couronne l’anomalie est d’autant plus
de points blanchâtres sur l’iris. fréquente chez les sujets
La brachymésophalangie du apparentés au malade qu’elle
5ème doigt est responsable d’un est plus rare dans la population.
pli de flexion unique de celui-ci. [178]
La diminution de l’angle :E
acétabulaire s’associe à un coxo- La descendance d’un couple
valga bilatéral. comportant un homozygote et
[174] un hétérozygote comprend 50%
:E d’enfants hétérozygotes et 50%
La stérilité par azoospermie est la d’enfant atteints homozygotes.
règle dans le syndrome de Père/mère A a
Klinefelter. a aA aa
Les autres caractères proposés a aA aa
sont inconstants.
[175]
15
 [179]
:B
Sans commentaire.
[180]
:A
Classiquement, le diagnostic
prénatal chromosomique
devient systématique à partir de
38 ans.
[181]
:ABCE
Un sujet atteint est toujours
homozygote c’est à dire qu’il
porte le gène récessif sur ses
deux chromosomes
homologues.
Ce type d’hérédité est
indépendante du sexe.
Un sujet atteint peut avoir un
parent atteint. Par exemple,
union d’un homozygote et d’une
hétérozygote voir tableau
question n° 15 ou 176.
[182]
:BDE
B - Tout enfant présentant un
important retard intellectuel
associé à une dysmorphie doit
avoir
un caryotype.
D - Ce tableau est évocateur de
syndrome de Turner.
E - Ce tableau évoque un
syndrome de Klinefelter.
[183]
:BD
Les fentes sont obliques en
haut et en dehors, leur angle
interne est masqué par un
épicanthus qui, associé à
l’élargissement de la racine du
nez, donne l’apparence d’un
hypertélorisme. L’hypotonie est
constante. La polydactylie est
une malformation à hérédité
autosomique dominante, sans
anomalie du caryotype.
[184]
:BC
Ces deux affections sont
dépistées au 5ème jour de vie.
Elles répondent en effet aux
critères
de dépistage:
- maladie grave
- maladie traitable chromosomes et peut survenir
- maladie disposant de méthodes tant à la 1ère qu’à la 2ème
de dépistage rapides, sensibles, division méiotique.
fiables, spécifiques, bons [189]
marches. :B
- maladie fréquente. La fréquence du syndrome de
[185] Turner est de 0,4 pour 1000
:BDE naissances filles soit 1 pour
B - Le sujet trisomique 21 est 5000 naissances.
particulièrement sensible aux [190]
infections pulmonaires. :A
D - La leucose aigue est 20 fois Sans commentaire.
plus fréquente dans la trisomie [191]
21 :C
E - La cataracte du trisomique 21 Le coefficient de consanguinité
est congénitale. malformative et de deux cousins germains est
non acquise (item litigieux). de 1/8.
[186] [192]
:ABC :E
Le syndrome de Turner Tétraploïdie = 4 n
correspond à plusieurs chromosomes, n = 23 chez
caryotypes: l’homme donc 4 n = 92.
-45, X dans 55% des cas [193]
- mosaïques avec un clone 45 X :D
- anomalie de structure Les homozygotes et les
aboutissant à l’inactivation d’un hétérozygotes sont atteints par
des 2 chromosomes X: la maladie.
isochromosome du bras [194]
long du chromosome X, :B
chromosome en anneau. Fréquence des hétérozygotes =
2 pq,
[187] q2 = fréquence de la maladie =
:BE 1/10 exposant 6,
La transmission autosomique soit q = 1/10 exposant 3,
dominante est caractérisée par et p + q = 1.
l’état hétérozygote des sujets Donc = 2pq = 2 (1-q) x q
atteints. = 2 (1-1/10 exposant 3) x 1/10
La descendance d’un couple exposant 3
comportant un sujet normal et un = 2x1/10 exposant 3 = 1/500.
sujet hétérozygote est: [195]
A A* :ABCD
A E. Concerne l’hérédité
A AA multifactorielle.
50% d’enfants atteints
50% d’enfants sains [196]
Les descendants des enfants :BD
sains seront tous sains. A. Faux car il sagit de cas où
Les descendants des enfants une mutation transforme le
atteints seront atteints dans un gène parental normal en un
cas sur deux. gène pathologique.
[188] C. Faux, notion dexpressivité
:E variable.
La non disjonction méiotique [197]
aboutit à la formation de gamètes :AD
anormaux ayant 24 ou 22 Sans commentaire.
16
 [198] [210] :AD
:E :A Sans commentaire.
La descendance des hommes D. II s’agit de syndromes de [222]
atteints Turner avec présence du :C
- garçons tous sains chromosome Y (environ 5 % des Tous les autres items peuvent
- filles toutes conductrices cas), où hirsutisme et ambiguïté être cause dune pathologie
saines. sexuelle sont fréquents. génosomique liée à rx
[199] [211] récessive, chez une femme.
:E :A [223]
Jeanne indemne, ne possèdant La descendance d’un sujet :ACD
pas le gène dominant, ne peut porteur d’une translocation par Sans commentaire.
donc pas le transmettre. fusion centrique, [224]
[200] (21q : 21q), est composée de :DE
trisomique 21 (ou avortements Sans commentaire.
QUESTION ANNULEE spontanés). [225]
[201] [212] :ADE
:ABE :B E - Cf question [195]
Signes classiques. Sans commentaire. [226]
[202] [213] :BE
:BCD :A A - Trois garçons pour deux
Sans commentaire. Dans le syndrome de Turner, filles.
[203] l’intelligence peut être normale, B-47 (XY+21) = trisomie libre.
:C ailleurs il existe une débilité D - Non, c’est le canal
Sans commentaire. légère. atrioventriculaire.
[204] [214] [227]
:C :E
Sans commentaire. Sans commentaire. ANNULEE.
[205] [215] [228]
:B :BD :BE
La translocation Sans commentaire. Les translocations
Robertsonienne par fusion [216] Robertsoniennes touchent
centrique correspond à :B surtout les chromosomes
- La fusion de deux Sans commentaire. acrocentriques : 13,
chromosomes acrocentriques. [217] 14,15,21,22.
- Perte des bras courts, sans :A Mais réponse discutable.
conséquence phénotypique. A - Définition.
- Formation de gamètes B.C - Sur plusieurs générations [229]
déséquilibrées lors de la exclue les 2 propositions.
méïose. QUESTION ANNULEE.
- La plus fréquente étant la [218] [230]
t(14.21). :C :
[206] Le nombre de corpuscule de Barr QUESTION ANNULEE.
:C = nombres de X-1. [231]
C. Correspond à 10 à 20 % des [219] :C
hypothyroïdies congénitales. :A Sans commentaire.
Sans commentaire. [232]
[207] [220] :B
:C :ABC Sans commentaire.
Sans commentaire. A. Les gènes A et B de [233]
[208] Ihémophilie sont deux gènes :A
:B différents porté par le Leur descendance donnera
Sans commentaire. chromosome X. B. Du fait de - tous les garçons sains
[209] mutation, la mère peut être - toutes les filles porteuses
:B génotypiquement normale. saines.
Sans commentaire. [221] [234]
17
 :E si son frère est malade, il ne peut Les anomalies du nombre des
Sans commentaire. pas s’agir d’une néomutation chromosomes proviennent le
[235] chez le fils). plus souvent d’accidents lors de
:B [245] la mitose parentale avec non
Par exemple: :AE disjonction aboutissant à des
- Phénylcétonurie Femme non conductrice Homme trisomies (47 chromosomes).
- Galactosémie. malade Les accidents lors de la
[236] xx x°y fécondation sont responsables
:B xx° xx° xY xY d’oeufs portant un nombre de
12 est porteur sain De tels parents ne peuvent donc chromosomes multiple de 23
114 a 2/3 de risque de porter leconcevoir des filles conductrices (par exemple “triploïdie” = 69
gène, et des garçons sains. chromosomes). Des accidents
Leur descendance risque [246] lors des premières mitoses de
1 x 2/3 x 1/4 = 1/6. :ABCDE l’oeuf aboutissent à des
[237] A - Toutes ces techniques mosaïques.
:D peuvent être utilisées. [250]
Sans commentaire. B - Les amniocytes sont recueillis :ABCE
[238] par amniocentèse vers la 17ème Sans commentaire.
:E semaine et doivent être [251]
90 % des trisomies sont libres. cultivés 2 semaines avant :CE
[239] ranalyse. A B - Faux, translocations
C - Le trophoblaste est biopsié équilibrées donc phénotype
QUESTION ANNULEE entre la 8ème et la 12ème normal.
semaine et ADN extrait D - Faux, le bras court est
[240] immédiatement mais le risque de seulement un peu plus long
:BD fausse couche est un peu (plus dhétérochromatine). Le
B - Sur le chromosome X. supérieur. phénotype est normal.
C - Situés sur deux loci D E - Dans les deux cas, le DNA [252]
différents. est celui du foetus. :ABE
E - Rend possible le diagnostic [247] On observe habituellement des
anténatal. :ABCDE testicules de petite taille et une
[241] La trisomie 21 (1 naissance sur azoospermie.
:BC 700) est le plus souvent liée à la [253]
Myopathie de Duchenne = présence dun chromosome 21 :A
récessive liée à IX. surnuméraire, libre, (47 B - Faux, le pourcentage de
A. Faux, en cas d’une mutation chromosomes), parfois à une sujets dont un des parents
isolée. translocation (46 chromosomes) présente une translocation
[242] généralement t(21q ; 21q), t(21q ; équilibrée
:BD 22q) ou t(14q ; 21q). est de 2 % environ.
Sans commentaire. [248] C - Faux, la récurrence après
[243] :BD une trisomie 21 libre est de 1 %
:B B - Translocation robertsonienne à 2 %.
A - Est une mosaïque. = cassure au niveau du D - Faux, le pli palmaire
C D E - Sont des caryotypes de centromère et fusion secondaire transverse unique n’est pas un
translocations. des signe spécifique de la trisomie
[244] deux chromosomes. 21 et
:BCE D - Inversion péricentrique = est observé chez un certain
A - Faux, la descendance des cassure d’un fragment de nombre de sujets sains.
hommes atteints comporte 100 chromosome incluant le E - Faux. Si, à l’âge adulte, la
% de femmes conductrices. centromère et taille est presque toujours
D - Faux : 50 % seulement. ‘recollage” mais en sens inverse. inférieure à la moyenne dans
C - Vrai sil y a eu néomutation les
et que la mère nest pas [249] aberrations chromosomiques,
porteuse du gène muté, (en :A le fait est loin d’être constant in
revanche, Cause fréquente d’avortements. utéro.
18
 [254] responsables d’une “erreur innée quoique ceci puisse être
:ABCDE du métabolisme” ne sont discuté.
Sans commentaire. naturellement pas visibles sur un [262]
[255] caryotype. :D
:C - Le risque de récurrence Un enfant sur 2 est en effet
La fréquence des lorsqu’un premier enfant est touché, en sachant que la
hétérozygotes dans la atteint de trisomie 21 est gravité de la maladie est très
population générale est de 1/1 d’environ 1 %. variable d’un sujet à l’autre,
50, donc négligeable. - Certaines malformations allant de quelques “taches café
Soient: dépistées à l’échographie au lait” jusqu’aux formes
III 1 = sujet atteint. peuvent s’intégrer dans le cadre neurologiques sévères.
III 2 = sa soeur. d’une [263]
III 3 = le cousin. aberration chromosomique. :B
lI 1 = le père (ou la mère) de III- En cas de fausses couches Une non-disjonction des
1 et III 2. répétées, c’est un caryotype des chromosomes au cours d’une
lI 2 = son frère (ou sa soeur). parents qu’il faut conseiller à la mitose, après la formation de
11 et I 2 = les grands parents. recherche d’une translocation l’oeuf (post zygotique), ne
- La maladie étant autosomique équilibrée. Elle est retrouvée concerne qu’une des cellules
récessive, III 1 est homozygote dans 1 % des cas pour 3 fausses de l’oeuf et aboutit à une
z/z. Ses 2 parents (dont lI 1) couches ou plus. Alors mosaïque (cas rare).
sont z/Z. seulement, on peut proposer un [264]
- Le risque pour III 2 d’être diagnostic anténatal. :C
hétérozygote est 2/3. [258] Quand le gène muté est rare,
:ABDE
- lI 1 étant z/Z, il (ou elle) a reçu on a plus de chance d’avoir 2
le gène d’un de ses parents, lui- On observe dans le syndrome de parents hétérozygotes lorsque
même zIZ. Ce parent atteint a Klinefelter un hypogonadisme l’union a lieu entre des individus
une chance sur deux d’avoir d’origine testiculaire (d’où la FSH génétiquement proches
transmis l’allèle muté à lI 2. élevée !) mais pas d’anomalie (famille, isolat).
- Le risque pour III 3 d’être z/Z des organes génitaux en dehors
est donc de 1/4. de la petite taille des testicules et [265]
- Le risque pour l’enfant de III 2parfois d’une ectopie. :ABCD
et III 3 d’être z/z est donc 2/3 x [259] Les patients ont une
1/4 x 1/4 = 1/24. :ACDE insuffisance testiculaire
Là encore, on a une insuffisance endocrine (testostérone basse,
[256] gonadique mais les organes FSH élevée) et exocrine avec
:BC génitaux sont en place. azoospermie.
B - On fait en effet un caryotype [260] [266]
chez les parents, à la recherche : B C E :BDE
d’une mosaïque de trisomie C - On observe des faux négatifs Dans le cas d’une maladie
21 asymptomatique (très rare) en cas de spina bifida autosomique dominante, les
et aussi parce que les sujets épidermisée. sujets malades ont un allèle
ayant une translocation [261] sain et rautre atteint (les
équilibrée, :CD homozygotes sont
quelle quelle soit, ont un risque Dans l’énoncé, il fallait exceptionnels). La moitié de
plus important d’avoir un enfant naturellement lire “lié au leurs gamètes (et donc de leurs
présentant une trisomie 21. chromosome X”. Une maladie enfants) portent le gène de
C - Le caryotype montre chez récessive liée à IX apparaît l’affection. La maladie ne saute
l’enfant atteint une délétion lorsque tous les X d’un sujet pas de génération.
portant sur le bras court du portent le gène muté. Elle est [267]
chromosome 5. On peut avoir donc exceptionnelle chez la :B
une translocation équilibrée femme (il faut l’union d’un Soit p = fréquence de rallèle
chez le parent. homme malade et d’une femme sain q = fréquence de rallèle
[257] porteuse). Tellement malade.
:ACD exceptionnelle que l’on peut sans p+q=1
- Les mutations géniques doute considérer “C” comme vrai, p2 + q 2 + 2 pq = 1 (formule de
19
Hardy-Weinberg) ; où p2 est la
fréquence des homozygotes
sains, q2 est la fréquence des
malades, 2 pq est la fréquence
des hétérozygotes.
Par approximation, p est égale
à environ 1.
Fréquence des hétérozygotes
= 2q = 2 racine carrée de (la
fréquence des malades)
= 2 racine carrée de (1/1 600)
= 1/20
[268]
:B
‘Expressivité variable” signifie
que le phénotype de la maladie
est d’intensité variable d’un
individu à l’autre.
Différent de “Pénétrance
variable” qui signifie que la
maladie s’exprime ou ne
s’exprime pas selon les
individus portant le gène muté.
[269]
:ABCD
Sans commentaire.
[270]
:CD
A - Mosaïque.
B - Turner.
E - Trisomie B.
C - Délétion portant sur le
chromosome 1, de la bande 21
jusqu’au bout du bras long.
D - Un des 2 X est un
isochromosome comportant 2
fois le bras long (trisomie).
[271]
:BC
Cette technique permet de
déterminer si un sujet est
porteur de lallèle sain ou de
lallèle
anormal pour le gène de la
maladie. Pour qu’un diagnostic
anténatal soit possible, il faut:
- Que la maladie soit due à la
mutation d’un seul gène et que
celui-ci soit précisément
localisé.
- Disposer d’un système
d’allèles proches du gène de la
maladie (sites de restriction).
- Déterminer par l’étude des
haplotypes des membres de la
famille (sains ou malades) quel E - Klinefelter + Trisomie 21
est l’haplotype particulier qui, libre.
dans cette famille, est lié au gène [276]
muté (sauf recombinaison). :ACDE
[272] Une cardiopathie est retrouvée
:AB dans 30 à 50 % des cas dont la
On dit qu’une telle maladie est à moitié de canal
pénétrance variable si un sujet atrioventriculaire.
porteur du gène muté peut ou [277]
non exprimer cette maladie - :ABCD
expressivité (voir question [26]). Tétraploïdie = caryotype à 92
chromosomes (anomalie lors
[273] de la fécondation). La
:C monosomie X (Turner) a pour
III 1 = le malade. caryotype 45 X 0.
III 2 = sa cousine. [278]
111 = père (ou mère) de III 1, :ABCE
apparenté à 1112. A - Fait partie du syndrome de
lI 2 = frère (ou soeur) du BONNEVIE-ULRICH (très
précédent. évocateur mais non constant).
11 et I 2 = les grands parents. B C - Vrai, un Turner est parfois
Les parents du sujet malade (III diagnostiqué à l’adolescence
1) sont forcément hétérozygotes devant une aménorrhée
p/P. 11 et I 2 sont l’un ou l’autre primaire et une petite taille.
hétérozygotes et ont un risque de D - Faux, pas de
1/2 d’avoir transmis le gène muté dépigmentation mais naevi
à lI 2. III 2 a une probabilité de fréquents.
1/4 d’être p/P. Le risque pour un [279]
enfant de ce couple d’être :ABD
malade = 1/4 x 1/2 = 1/8. A - Vrai. Les gamètes du sujet
[274] portent soit deux exemplaires
:D du chromosome impliqué, soit
La mucoviscidose est une aucun.
maladie autosomique récessive. C - Après 3 avortements
Yvon est donc homozygote pour spontanés on trouve dans 1 %
le gène muté (m/m). Pierre et des cas seulement une
Jacqueline sont obligatoirement translocation
m/M. Ils ont tous deux reçu chez un des parents.
l’allèle anormal d’un de leurs D - Vrai. Une chance sur deux
parents également hétérozygote, s’il ne s’agit pas de
lequel a un risque de 1/2 de chromosomes homologue.
l’avoir transmis à un autre de ses B - Vrai. Décrit dans certaines
enfants. Jacques et Annie ont translocations, notamment la t
donc un risque de 1/2 d’être m/M (llq, 22q) qui est la plus
et leur enfant, de 1/2 x 1/2 x 1/4 fréquente dans l’espèce
soit 1/16 d’être m/m. humaine (elle provoquerait une
[275] anomalie de la formation des
:ADE gamètes).
A - Trisomie 21 libre.
B - Délétion du bras long d’un [280]
des chromosomes 21. :ACD
C - Fusion des 2 chromosomes B - La mère aurait un
21. phénotype de trisomie 21.
D - Trisomie dont un 21 libre et A - Vrai, l’anomalie peut venir
deux fusionnés. du père.
20
 [281]
:BC
L’analyse RFLP permet aussi le
dépistage des hétérozygotes et
un diagnostic plus précoce
(biopsie de trophoblaste).
[282]
:C
Sans commentaire.
[283]
:ABE
Sans commentaire.
[284]
:CDE
Les femmes conductrices
peuvent naître d’une mère
saine et d’un père malade.
[285]
:ABCDE
Il s’agissait bien sûr d’une
“translocation réciproque” (ce
qui constitue, il est vrai, une
“transaction’ entre 2
chromosomes).
C - 50 % des embryons sont
anormaux (en cas de
translocation hétérologue) mais
peu de grossesses se
poursuivent au delà du 2ème
trimestre.
E - Vrai en cas de translocation
intéressant le chromosome 21 [t
(Dq, 21q) ou t (21q, 22q)], ce
qui est actuellement sans
explication ; faux dans les
autres cas. Item discutable.
[286]
:E
Sans commentaire.
[287]
:D
Sans commentaire.
[288]
QUESTION ANNULEE.
[289]
:B
- Pénétrance = capacité d’un
gène à être ou non exprimé
= (nbre sujets
phénotypiquement atteints I
nbre sujets porteurs du gène)
- Expressivité = intensité de
l’expression d’un gène.
Différents membres d’une
même famille peuvent exprimer D - Le fait que deux sujets
de façon variable le même gène. soient apparentés augmente la
- Un gène peut avoir une probabilité qu’ils soient
pénétrance totale mais une hétérozygotes pour un même
expressivité variable. gène pathologique. Le risque
relatif d’avoir un enfant atteint
[290] (par rapport à deux sujets non
:D consanguins) est d’autant plus
B - Vrai, il est exceptionnel important que le gène est plus
qu’une maladie dominante rare.
“saute” une génération mais cela [295]
peut :BCD
arriver si la pénétrance n’est pas A - 100 % des enfants seraient
complète (ex : tumeurs homozygotes malades.
glomiques familiales). B - 25 % homozygotes sains,
D - Faux : la plupart des maladies 25 % homozygotes malades,
enzymatiques sont autosomiques 50 % hétérozygotes.
récessives. C - 50 % homozygotes sains,
E - Vrai, si l’expressivité est 50 % hétérozygotes.
variable. D - 50 % homozygotes
[291] malades, 50 % hétérozygotes.
:D E - 100 % hétérozygotes pour
La moitié des enfants sera ce gène.
hétérozygote. L’autre moitié sera [296]
composée d’homozygotes :D
malades (p/p). Les parents du sujets sont
p/p x p/P donne p/p, p/p, p/P, hétérozygotes obligatoires. Ils
p/P. ont reçu le gène d’un de leurs
[292] parents, lequel a une chance
:ABCD sur deux de l’avoir transmis à
A - Vrai à condition de lire ‘47 un autre enfant (l’oncle...). La
XXY! probabilité pour que cet oncle
E - Faux, puisque ces sujets ait un enfant atteint = (1/2) x
n’ont pas de descendance...! (Cf (1/50) x (1/4) = (1/400)
item C). [297]
[293] :B
:ABCDE La fréquence générale est de 1
A - Correspond à une mosaïque, enfant sur 700 environ. Le
le phénotype sera moins marqué. risque est variable selon l’âge
B - Trisomie 21 libre. maternel
C D E - Trisomies 21 par - 1/2000 à 20 ans
translocation robertsonienne. - 1/1000 à 30 ans
Aucune n’est équilibrée puisqu’il - 1/500 entre 30 et 35 ans
ya - 1/200 entre 35 et 40 ans
46 chromosomes dont un - 1/100 entre 40 et 45 ans
double”. - 1/50 au-delà.
[294]
:CD [298]
C - On peut considérer que la :C
consanguinité joue un rôle faible Cette femme a une
dans les maladies récessives transiocation équilibrée. Le
liées à IX car, bien qu’elle risque théorique d’avoir un
n’augmente pas la fréquence des enfant trisomique est de 50 %.
hommes atteints, elle peut faire Cependant, un pourcentage
apparaître des femmes malades. important de ces grossesses se
21
terminera par une fausse
couche. En pratique, la
fréquence est de 16 %, soit 1/6.
[299]
:B
Un syndrome de Klinefelter. La
baisse du Q.l. est inconstante et
modérée. La taille est
souvent élevée mais C est faux
car il existe une insuffisance
testiculaire endocrine et
exocrine
(pilosité faible).
D - Faux, le caryotype serait 46
XY.
[300]
:D
Les malformations
cardiovasculaires seraient
présentes dans 10 à 30 % des
cas. La plus habituellement
rencontrée est la coarctation de
l’aorte.
[301]
:B
Les probabilités de
recombinaison sont faibles au
sein des locus HLA. Il y a donc
quatre combinaisons possibles,
équiprobables.
[302]
:ABCD
A B D - Peuvent être en effet
des indications à un caryotype,
A pour suspicion de Turner, B
pour suspicion de Klinefelter, D
pour suspicion de testicule
féminisant. Cependant, il faut
moduler l’indication en fonction
du contexte clinique et
biologique : dans un syndrome
de Turner, la FSH est élevée
après la puberté. Dans le
Klinefelter, il y a une
insuffisance testiculaire
endocrine au poins partielle. De
plus, toujours dans ces trois
cas, il faut débuter par une
étude de la chromatine buccale.
C - Vrai mais E est faux. Une
fausse couche a souvent une
cause chromosomique mais
pas d’exploration pour la
première.
[303]
:BCDE
B - Turner “classique”.
C - Mosaïque.
D - Chromosome X en anneau
(“ring”), Il manque habituellement douloureuses...
des fragments.
E - Manque le bras court d’un
des X.
[304]
:D
B, C et E sont des conséquences
de l’atrophie testiculaire
(insuffisance endocrine et
exocrine). Mais ils peuvent être
corrigés par un traitement
hormonal approprié. Les
testicules restent de petite taille :AC
car il est impossible de rétablir
une spermatogenèse.
[305]
:C
Sa fille est forcément
transmettrice. Elle a donc un
risque de 1/2 d’avoir un fils
atteint.
[306]
:CD
C’est dans la trisomie 21 que le
risque de leucémie aiguê est
augmenté.
C - Trisomie libre.
D - Trisomie par translocation
robertsonienne. (E est une
translocation équilibrée).
[307]
:BCE
A - Faux, il y a de nombreuses
néomutations.
E - Vrai, car dans une famille
d’hémophiles, la mère est
toujours conductrice.
[308]
:ABCDE
Sans commentaire.
[309]
:BD
La petite taille est constante avec : C
dysmorphie variable. Les
anomalies rénales sont présentes caractère induit par le gène
dans 20 à 50 % des cas. Le rein
en fer-à-cheval est la plus
fréquente. Le Q.l. est
habituellement plus bas que la
moyenne. En revanche, comme
22
on note une aménorrhée dans
la très grande majorité des cas,
ces jeunes femmes n’ont pas
de problème de règles
[310]
:BDE
Les pieds sont seulement
larges et courts avec un gros
orteil bien séparé. Les mains
sont également courtes et
trapues avec pli palmaire
transverse unique et
clinodactylie du 5ème doigt.
Pas dexadactylie.
[311]
Sans commentaire.
[312]
:AC
Translocation robertsonienne =
cassure au niveau des
centromères avec fusion
secondaire des deux
chromosomes. Elle intéresse
les chromosomes
acrocentriques des groupes G
et D soit 13, 14, 15 et 21, 22.
Le sujet est normal si il n’y a
pas perte ni gain de matériel
chromosomique, le génotype
est normal (translocation
équilibrée). Elles peuvent se
transmettre telles quelles et on
les retrouve chez les enfants de
phénotype normal avec une
fréquence de 50 %. Elles
peuvent subir une mal-
ségrégation et entraîner la
formation de gamètes
déséquilibrés avec enfants
malformés. Dans 98 % des cas,
l’accident survient de Novo. Ce
type d’anomalie occupe une
place prédominante parmi les
anomalies de structure.
[313]
Pénétrance = capacité du
mutant à être ou non exprimé =
(nombre de sujets
phénotypiquement atteints I
nombre de sujets porteurs du
gêne)
 [314]
:D
A - Turner
B - Klinefelter
C - Triploïdie X
D - Trisomie 21
E - Caryotype équilibré avec
fusion 14 et 21.
Les anomalies de nombre des
gonosomes donnent moins de
handicaps que les anomalies
équivalentes portant sur les
autosomes.
[315]
:C
C’est-à-dire qu’il a l’âge mental
d’un enfant de 4 ou 5 ans.
[316]
:A
Chez ce sujet présentant une
trisomie 21, on retrouve une
cardiopathie dans 30 à 50%
des cas, le plus souvent un
canal atrio-ventriculaire.
[317]
:ABCDE
A - Vrai si la mutation a eu lieu
chez le garçon atteint ou au
cours de la méiose d’un de ses
parents.
[318]
:ACE
Sans commentaire.
[319]
:AB
E - Faux: la consanguinité
augmente la fréquence des
maladies autosomiques
récessives.
[320]
:BD
La translocation
Robertsonienne est
caractérisée par rexistence de
cassures au niveau des
centromères avec fusion
secondaire des 2
chromosomes. Ce mécanisme
est encore appelé fusion
centrique.
Quand la fusion centrique
intéresse des chromosomes
homologues, le risque de
déséquilibre pour la
descendance est de 100 %.
Si non, comme dans le cas
présent, on observe un nombre
augmenté de fausses-couches.
Le pourcentage de sujets
anormaux parmi les enfants nés
vivants est de 15 % environ, si
ranomalie est portée par la mère
(type d’anomalie : trisomie 21).
Pourcentage de porteurs de la
translocation équilibrée parmi les
enfants nés sains : 50 %.
[321]
:C
Caractère multifactoriel =
déterminé à la fois par de
nombreux gènes non allèliques et
des facteurs du milieu.
L’augmentation du risque pour
les apparentés (fréquence
relative à la population générale)
est d’autant plus grande que la
maladie est plus rare dans la
population générale.
Le risque de récurrence
augmente avec la gravité de
l’atteinte et le nombre de sujets
atteints dans la famille.
[322]
:B
- Translocation Robertsonienne
ou fusion centrique = cassure au
niveau du centromère et
fusion secondaire des 2
chromosomes (le caryotype a 45
chromosomes).
- Inversion péricentrique =
cassure chromosomique double
avec reconstitution secondaire
mais inversion du segment situé
entre les deux points de cassure.
Ce segment inclut le
centromère (pas de modification
de longueur).
- Translocation réciproque
équilibrée = échange de
segments non homologues entre
2 autre
chromosomes, les cassures étant
situées en dehors de la région
centromérique.
[323]
:E
x,Y X XX
Dans un tel couple, tous les
23
garçons sont sains, toutes les
filles sont transmettrices.
[324]
:B
La mucoviscidose est une
maladie autosomique
récessive. Le risque est
indépendant du sexe de
renfant.
[325]
:C
- Fille trisomique : 2X donc un
corpuscule de Barr.
- Femme triplo X: 3 X donc 2
corpuscules de Barr.
- Turner: un seul X donc pas de
corpuscule de Barr.
- Klinefelter : YXX donc un
corpuscule de Barr.
[326]
:C
- Le risque est de 2 % pour une
femme de 45 ans.
- En cas de trisomie libre chez
un enfant, le risque de
récurrence est denviron 1 %.
- Une femme qui a fait 3
fausses-couches na, elle ou
son mari, une translocation
équilibrée
que dans 1 % des cas
(l’amniocentèse ne serait
indiquée que si c’était le cas).
- En cas de t(13q 14q), le
pourcentage de sujets
anormaux parmi les enfants
nés vivants est 5
% (quel que soit le sexe de
l’enfant porteur). Curieusement,
chez les enfants anormaux, on
observe une fréquence égale
de trisomie 21 et de trisomie
13. Ce fait s’explique par l’effet
interchromosomique”, un
remaniement chromosomique
favorisant la survenue d’un
accident (Pédiatrie,
Mozziconacci.p., p. 231).
[327]
:B
Sans commentaire.
[328]
:C
XX x XX’ = X’Y, XY, XX’, XX’. :ABCD D - Vrai : évoque une anomalie
[329] Sans commentaire. chromosomique.
:B [334] E - Voir Question [320] et [326].
Il s’agit souvent de déficits :A
enzymatiques. La maladie se Le corps de Barr est IX inactivé. Il [340]
manifeste habituellement faut pour cela qu’il y ait 2 X (B et :ACD
lorsque l’activité enzymatique C faux). - Dans la descendance d’un tel
est totalement déficiente et non Dans les cas D et E, il y a 3 X couple, tous les garçons seront
chez les hétérozygotes dont donc deux corps de Barr. sains et toutes les filles
l’activité enzymatique n’est que [335] conductrices.
partiellement déficiente. :BDE - D Vrai puisque 50 % des filles
[330] A - La mutation ne peut être d’une conductrice seront
:ABDE visualisée sur le caryotype. conductrices mais toutes
Sans commentaire. B - Tableau très évocateur cliniquement saines et 50 % de
[331] d’anomalie chromosomique. leurs garçons (soit 25 % des
:AD D - Evoque un syndrome de enfants) seront malades.
A - Oui. Toutes les filles d’un Bonnevie-Ulrich, dans le cadre [341]
malade ont reçu son d’un syndrome de Turner. :AE
chromosome X. E - Suspicion de Klinefelter. Sans commentaire.
B - Non s’il s’agit d’une [336] [342]
néomutation (le taux de :ABCE :BDE
mutation de novo est élevé, de Sans commentaire. - Ces enfants ont un déficit de
l’ordre de 30 % [337] l’immunité cellulaire expliquant
des hémophilies A). :BCE b et D.
C - Non. Leur mère peut être E - Est un peu discutable car - La cataracte et la myopie sont
saine. plusieurs cas dans la même plus fréquentes.
D - Oui. Il ne peut s’agir alors fratrie peuvent se voir aussi bien - En revanche, pas de fragilité
d’une néomutation. dans une maladie AR que osseuse. Les anomalies
E - Non. Leur mère est dominante ou liée à IX. osseuses sont absence
hétérozygote, mais elle-même Cependant, la réponse attendue fréquente de
seulement dans 50 % des cas. était probablement E vrai car, en 12ème côte et coxa valga.
cas de maladie AR, c’est dans la [343]
[332] fratrie et là seulement (pas chez :AB
:ABCE les parents, pas chez les oncles), Le gène de la maladie est situé
- L’hémophilie A est due à une que l’on cherche la même sur le chromosome 7.
anomalie génétique du facteur anomalie. [344]
VIII de la coagulation. Elle [338] :C
touche 1 garçon sur 5000. Elle :ABC Sans commentaire.
est dix fois plus fréquente que Sans commentaire. [345]
l’hémophilie B, due à un défaut [339] :E
du facteur IX (les gènes :ADE L’hypotonie est constante et
touchés sont donc différents). A - Vrai : entre 38 et 45 ans le précoce.
- Le gène du facteur VIII est très risque de Trisomie est d’environ [346]
étendu, situé dans une région 1 %. :C
de IX très vulnérable aux B - Faux : ce serait une indication Il y a sans doute un terrain
mutations. O % des hémophiles au caryotype pour elle et génétique favorisant la non-
ont une néomutation (B vrai, D seulement si un des parents avait disjonction chromosomique. Le
faux). une translocation équilibrée. risque à cet âge dans la
- Les femmes transmettrices C - Faux : le diagnostic de la population générale serait
sont difficiles à détecter par le mucoviscidose est possible in inférieur à 1/1 000.
dosage du facteur VIII, assez utéro par l’étude de [347]
imprécis et soumis à des aléas polymorphismes de restriction :B
de la lyonisation (inactivation proches du gène. On parle alors La myopie serait également
aléatoire de IX sain au malade). de diagnostic génotypique (- assez fréquente.
[333] caryotype). [348]
24
 :B
TABLEAU.
[349]
:B
Si cette femme est
hétérozygote, celui de ses
parents par lequel elle est
apparentée à son cousin a une
chance sur deux d’être
hétérozygote. Si il l’est, son
frère (ou sa soeur) a une
chance sur deux de l’être aussi
et dans ce cas, un risque de 1/2
d’avoir transmis le gène muté à
son fils (le cousin).
Donc (1/2) x (1/2) x (1/2) = (1/8)
[350]
:A
Dans les cas B et C, il n’y a pas
de Barr.
Dans les cas D et E, il yen a
deux.
[351]
:E
a/a x Na donne Na, Na, ala, ala.
[352]
:C
Phénylcétonurie et surdi-mutité:
maladies autosomiques
récessives, donc non visibles
sur le caryotype.
Idem pour ranencéphalie qui est
un caractère multifactoriel.
[353]
:B
Sauf dans les gamètes, où le
génome est sous forme
diploïde.
[354]
:ABCE
E - Vrai dans le cas très
particulier où la maladie
n’empêche pas la reproduction
et si un malade épouse un
hétérozygote ou un autre
malade.
[355]
:AB
XX’ x XY donne XX, XX, XY,
X’Y (malade).
E - Faux car dans certaines de
ces maladies, les néomutations
sont assez fréquentes. De plus,
IX muté peut aussi venir du
père (alors malade).
[356]
:ABC
Ces jeunes filles présentent une
dysgénésie gonadique
responsable d’un impubérisme
par absence de sécrétions
ovariennes. La FSH sera donc,
bien sûr, élevée à partir de la
puberté. D - Caryotype de
mosaïque possible mais non
‘typique’.
[357]
:BCDE
La réalisation d’un caryotype
nécessite la mise en culture des
cellules (le plus souvent des
lymphocytes). Sur le frottis
buccal, on peut seulement
étudier le corpuscule de Barr.
[358]
:AD
Le CAV est la malformation
cardiaque la plus fréquente. On
trouve parfois aussi une C.I.A. ou A AA Aa
une persistance du canal artériel. Parmi leurs enfants, 50 % sont
[359]
:ABE
Une translocation robertsonienne
ou par “fusion centrique’ (voir
Question [321] et [323])
intéresse les chromosomes
acrocentriques des groupes D et
G soit: 13, 14, 15 et 21, 22.
La plus fréquente est la t (13q,
14q) et celles impliquant le 21.
[360]
:ABC
Sans commentaire.
[1]
:C
‘Les parents normaux’, ‘absence membres appartenant à la
d’atteinte dans rascendance”et ‘la même famille d’avoir hérité d’un
consanguinité indiquent la
transmission récessive. Latteinte
d’un fils et d’une fille prouve que :C
la maladie est récessive
autosomique. Par ailleurs, les
maladies enzymatiques
génétiques ont fréquemment une [8]
transmission récessive
autosomique.
[2]
:D
25
Les parents sont chacun
hétérozygote et sain. Leur
descendance statistique est la
suivante
Aa
A AA Aa
a Aa aa
75% enfants normaux (AA et
Aa).
25% enfants atteints (aa).
[3]
:C
Le tableau précédent permet de
voir que parmi les enfants
normaux, les 2/3 sont
hétérozygotes.
[4]
:B
Les parents de la mère (Aa)
sont d’une part un sujet
hétérozygote, d’autre part un
sujet sain
Aa
A AA Aa
hétérozygotes, 50 % sont sains.
[5]
:D
La probabilité pour que l’oncle
maternel ainsi que sa femme
soit tous les deux
hétérozygotes
est:
1/2 x 1/50 = 1/100
La probabilité pour ce couple
d’avoir un enfant atteint est:
1/100 x 1/4 = 1/400.
[6]
:D
Le coefficient de consanguinité
est la probabilité pour deux
gène commun.
[7]
Savoir que la transmission de la
mucoviscidose se fait de façon
autosomique récessive.
:C
L’hémophilie est une maladie
récessive liée au sexe touchant
les hommes et transmise par [15] Si une femme est conductrice,
les femmes. :CD sa descendances comporte:
Les autres malformations - une fille sur deux conductrice
[9] cardiaques observées sont à type - un garçon sur deux
:E de sténose aortique valvulaire, de hémophile.
Sans commentaire. communication interauriculaire, X XH
[10] double veine cave supérieure. La X XX XXH
:BCDE fréquence des cardiopathies est Y XY XHY
Sans commentaire. de 35%. [22]
[11] [16] :B
:BCD :ABC En cas de maladie
A - Il existe au contraire une Loestradiol est à un taux autosomique récessive chez les
hypoplasie du maxillaire prépubère. enfants, les deux parents sont
inférieur. Il y a une élévation considérable toujours hétérozygotes.
E - Classiquement, le syndrome des taux de base de FSH et LH [23]
de Turner ne s’accompagne avec une réponse explosive à la :A
pas dun retard intellectuel. En stimulation par LH-RH. Un sujet atteint est toujours
réalité, il existe une débilité [17] homozygote, en cas de maladie
mentale moyenne dans 30% :ABCD autosomique récessive.
des cas, une débilité franche D - Est discutable, en effet à l’âge [24]
dans adulte les organes génitaux :B
15% des cas. externes sont souvent infantiles Les deux parents étant
[12] avec hypertrophie clitoridienne. homozygotes, tous les enfants
:BCD seront homozygotes et atteints.
B - Il existe un enfoncement du [18] [25]
plateau tibial interne :BD :E
(hypoplasie). La descendance d’un hémophile Le risque d’avoir un enfant
D - Qui réalise une image en et d’une femme bien portante est: atteint, homozygote, est le
crochet du plateau tibial interne. X X risque pour le père d’être
[13] XH XHX XHX hétérozygote, c’est à dire est
:BCDE Y XY YX égal à la fréquence du gène
Le caryotype permet de 50% de filles toutes conductrices. dans la population générale.
confirmer l’anomalie 50% de garçons tous sains. [26]
chromosomique. [19] :D
L’échographie permet de :A Voir réponse à la question [22]
visualiser les ovaires, mais une Le garçon est bien portant donc
coelioscopie est indispensable non porteur du gène [27]
car les ovaires sont réduits à pathologique et tous ses :D
une mince bandelette fibreuse. descendants sont sains. La mère a 45 ans lors de sa
[14] [20] 3ème grossesse, le risque
:BCDE :CE d’avoir un enfant trisomique 21
A - Est un caryotype normal. La soeur d’un hémophile a une est
B C - Sont des mosaïques chance sur deux d’être donc 1/50. En effet, le risque de
d’une lignée monosomique et conductrice. Si elle est trisomie 21 dépend de l’âge de
dune autre lignée. conductrice, une fille sur deux est la mère
D E - Les autres propositions conductrice et un garçon sur - avant 30 ans = 1/1000
concernent l’association d’un X deux est hémophile parmi ses - 30-34 ans = 1/500
normal et d’un X ayant une enfants. Donc le risque d’avoir - 35-39 ans = 3/500
anomalie de structure une fille conductrice est de 1/4, - 40-44 ans = 1/1 00
- X ayant perdu le bras long (del de même que le risque d’avoir un - >45 ans = 2,6/100.
Xq), bras court (del Xp). garçon hémophile. [28]
- Isochromosome possédant [21] :A
deux bras courts (ixp) ou deux :CE La mère aurait 26 ans lors de
bras long (iXq). Toutes les filles d’un hémophile sa grossesse.
- X en anneau (rX). sont conductrices. Le caryotype est normal
26
puisque celui de ses parents est
normal et donc le risque de
trisomie
21 est égal à celui de la
population générale : voir [27]
[29]
:A
La mucoviscidose est une
maladie à transmission
autosomique récessive. Un
enfant atteint (donc
homozygote) est issu de l’union
de deux hétérozygotes.
La fréquence des
hétérozygotes est de 1/25 dans
la population générale. La
probabilité de l’union de deux
hétérozygotes est de (1/25) 2 =
1/625
La probabilité d’avoir un enfant
atteint est de 1/4. Donc le
risque total d’avoir un enfant
atteint pour ce couple est de
1/625 x 1/4 = 1/2500
[30]
:E
Les deux parents sont
hétérozygotes obligatoires
puisqu’ils ont déjà un enfant
atteint de mucoviscidose. La
descendance de ce couple suit
donc le tableau suivant:
Aa
A AA Aa
a Aa aa
75% des enfants sont sains
dont 2/3 sont hétérozygotes
25% des enfants sont atteints.
[31]
:B
La mère a 34 ans lors de sa
grossesse. Le risque d’avoir un
enfant trisomique est de 1/650
(c’est la valeur la plus probable
compte tenu des chiffres
donnés précédemment).
[32]
:E
Il-5 est la demi-soeur de II-3 qui
est hétérozygote pour la
mucoviscidose. Le risque pour lI
5 d’être également
hétérozygote est (1/2) 2 = 1/4.
- coefficient 2 = nombre de
chaînons reliant les deux demi-
soeurs.
- 1/2 = la ressemblance génique
décroît de 50 % à chaque
génération ; le risque d’union
avec un hétérozygote non
consanguin est : 1/4 x 1/25 =
1/100.
Le risque pour ce couple d’avoir
un enfant atteint est de 1/4 x
1/100 = 1/400.
[33]
:E
L’âge de la mère est de 22 ans
lors de sa grossesse. Le risque
d’avoir un enfant trisomique est
inférieur à 1/1 000.
[34]
:A
Il-2 a un enfant hémophile et des
antécédents familiaux de parents
hémophiles dans la lignée
maternelle donc elle est
“conductrice obligatoire”.
[35]
:A
Les filles d’un hémophile sont
toutes conductrices.
XH Y
X XXH XY
X XXH XY
50 % de filles, toutes
conductrices.
50 % de garçons, tous sains.
[36]
:C
Lorsque la mère est conductrice,
sa descendance en cas d’union
avec un homme sain est la
suivante
XH X
X XXH XX
Y XHY XY
Une fille sur deux est conductrice
Un garçon sur deux est
hémophile
[37]
:D
Il-3 a 1 chance sur 2 d’être
conductrice, donc sa fille III-5 a
une chance sur 4 d’être
conductrice.
[38]
:E
Tous les enfants de sexe
27
masculin d’un hémophile sont
sains puisque le père donne
son Y.
[39]
:D
Il-3 a 1 chance sur 2 d’être
conductrice, donc son fils a 1
chance sur 4 d’être hémophile.
[40]
:C
III-1 est conductrice obligatoire,
donc son fils a 1 chance sur 2
d’être hémophile.
[41]
:BCE
B - Permet de connaître le sexe
du foetus.
C - Permet le dosage des
facteurs VIII et IX.
E - Est le dernier progrès de la
génétique moléculaire.
Létude de l’ADN foetal est
possible après biopsie du
trophoblaste qui a la même
origine
embryologique que le foetus.
Ce prélèvement s’effectue sous
échographie entre la 9ème et la
12ème semaine d’aménorrhée.
[42]
:BD
Larbre généalogique de la
famille est le suivant: (dessin à
compléter) la mère est donc
conductrice obligatoire. La
descendance du garçon
hémophile est:
Y XH
X XX XXH
X XY XXH
Toutes les filles sont saines et
conductrices, tous les garçons
sont sains.
[43]
:A
Le garçon sain (XY) aura toute
sa descendance normale.
[44]
:CE
La fille a une chance sur deux
d’être conductrice. Sa
descendance sera la suivante
si elle est conductrice
XH X
X XXH XX
Y XHY XY
Une fille sur deux est
conductrice
Un garçon sur deux est
hémophile.
Donc le risque d’avoir une fille
conductrice est de 1/4 et le
risque d’avoir un garçon
hémophile
est de 1/4.
[45]
:CE
Les filles d’un hémophile sont
toujours conductrices
puisqu’elles héritent de IX
pathologique. La descendance
d’une femme conductrice est la
suivante
XH X
X XXH XX
Y XHY XY
Une fille sur deux est
conductrice un garçon sur deux
est hémophile.
[46]
:B
Les parents d’enfants atteints
de maladies à transmission
autosomique récessive sont
toujours tous les deux
hétérozygotes.
[47]
:E
IV-1 étant sain, il a 2/3 chance
d’être hétérozygote
Aa
A AA Aa
a Aa aa
a : gène récessif autosomique.
75% d’enfants sains dont 2/3
sont hétérozygotes.
25% d’enfants atteints.
[48]
:A
Tout sujet atteint d’une maladie
autosomique récessive est
homozygote pour le gène
pathologique.
[49]
:B
IV-3 et IV-4 sont tous les deux
homozygotes donc tous leurs
enfants seront homozygotes et
atteints.
[50]
:E
Pour que ce couple ait un risque
d’avoir un enfant atteint donc
homozygote, il faut que le père
soit hétérozygote. Le risque
d’avoir un enfant atteint est donc
égal à la fréquence des
hétérozygotes dans la population
générale : celle-ci est peu
différente de la fréquence du
gène dans la population.
[51]
:D
Voir réponse [46].
[52]
:C
Sans commentaire.
[53]
:D
A B C E - Sont des signes
cliniques de la trisomie 21. Le
syndrome de Bonnevie-Ullrich
associe
- une taille de naissance
inférieure à la normale
- un oedème lymphatique du dos
des mains et des pieds
- un excès de peau sur la nuque,
voire un ptérygium colli.
Ce syndrome dysmorphique
permet dévoquer le diagnostic de
syndrome de Turner à la
naissance.
[54]
:A
A - L’aménorrhée primaire est la
règle dans le syndrome de
Turner.
B - Le retard statural est
constant.
C - li ny a pas de déficit mental
classiquement dans le syndrome
de Turner.
D - Sans rapport avec le
syndrome de Turner.
E - Le cou est au contraire court,
parfois élargi par un pterygium
colli.
[55]
:A
La coarctation de l’aorte est la
malformation cardiaque la plus
fréquente du syndrome de
28
Turner.
[56]
:D
D - Il s’agit du signe de
Kosowicz dépisté par la
radiographie de genou : le
plateau tibial
interne est concave, oblique en
bas et en dedans. Il existe une
hypertrophie du condyle
fémoral interne.
A - FSH élevée.
B - Oestrogène bas.
E - Age osseux normal.
[57]
:B
Iso: un isochromosome résulte
dune cassure transversale dans
la région du centromère
provoquant la perte d’un bras et
la duplication du bras restant.
q : représente le bras long d’un
chromosome.
[58]
:C
On appelle conductrice
obligatoire
- les filles d’hémophile (III 1)
- les mères de deux enfants
hémophiles
- les mères d’un enfant
hémophile ayant des
antécédents familiaux du côté
maternel (12, lI-2).
[59]
:C
Le diagnostic repose sur la
mise en évidence de fragments,
de longueur fonction du gène
codant pour le facteur IX.
A - Pour le gène pathologique.
B - Pour le gène normal.
Ces fragments sont découpés
par des enzymes dits de
restriction, leur longueur
variable est dite polymorphe
(polymorphisme de restriction).
[60]
:C
Il-9 étant conductrice, il faut
déterminer le sexe foetal par
biopsie de trophoblaste à la
10ème semaine car on pourra
rassurer la patiente si celle-ci
attend une fille. S’il sagit dun
garçon, on effectuera le
diagnostic prénatal de
l’hémophilie par analyse de
d’ADN foetal.
[61]
:E
La mère du conjoint de Il-10 est
porteuse d’une translocation 45
t(14,21).
Cette patiente est saine, donc le
risque de 45 t (14,21) est de
1/2.
[62]
:C
Si le conjoint de li-10 est porteur
dune translocation équilibrée, le
risque d’avoir un enfant
trisomique est de 1/3.
Donc le risque total est de 1/2 x
1/3 = 1/6
[63]
:D
Il-2 avait 45 ans lorsqu’elle
attendait III-3. Le risque d’avoir
un enfant trisomique est de
2,6%.
[64]
:A
Une trisomie 21 libre résulte
d’une malségrégation méiotique
accidentelle. Le caryotype des
parents est normal. La fratrie
n’a pas d’anomalie du
caryotype. Le risque de trisomie
21 pour l’enfant de III-1 est celui
de la population générale : III-1
a 27 ans lors de sa grossesse,
le risque est donc de 1/2500.
[65]
:A
La survenue d’un enfant atteint
de mucoviscidose dans cette
famille sans antécédent a une
probabilité égale à celle de la
population générale.
[66]
:E
La mucoviscidose est une
maladie à transmission
récessive autosomique. Les
deux parents sont
hétérozygotes obligatoires. Le
risque d’avoir un enfant atteint
est de 1/4
Aa
A AA Aa
a Aa aa
[67]
:E
Il-3 et Il-5 sont demi-soeurs: le
risque d’avoir un gène commun
est 1/4 (=(1/2)2).
Le risque pour que le conjoint de
Il-5 soit hétérozygote est celui de
la population générale, soit
1/25.
Le risque pour que le couple soit
formé de deux hétérozygotes est
de 1/4 X 1/25 = 1/100
Un couple d’hétérozygotes a 1
chance sur 4 d’avoir un enfant
atteint.
Le risque total est donc 1/100 x
1/4 = 1/400.
[68]
:E
Il-6 a 23 ans lors de sa
grossesse, donc le risque de
trisomie 21 est de 1/2500.
[69]
:D
La mucoviscidose est une
maladie à hérédité récessive
autosomique. Elle résulte de
l’union de deux hétérozygotes
porteurs sains. Le risque d’avoir
un enfant atteint (homozygote)
est de 1/4.
[70]
:A
Les deux parents, Jean et Marie,
sont hétérozygotes obligatoires
du gène pathologique.
[71]
:C
Il faut lire : “la fréquence des
hétérozygotes est de 1/25” car la
fréquence du gène de la
mucoviscidose est de 1/50. Le
risque pour la soeur d’être
hétérozygote est de 1/2 c’est à
dire
(1/2)2 + (1/2)2,
2 = nombre de chaînons de
parenté.
Le risque que la soeur de Marie
fasse union avec un autre
hétérozygote est : 1/2 x 1/25 =
29
1/50.
Le risque pour ce couple d’avoir
un enfant atteint est de 1/50 x
1/4 = 1/1200.
[72]
:D
Le risque d’avoir un gène
commun pour deux cousins
germains est de 1/8. Donc le
risque est de 1/2 x 1/8 = 1/16.
Le risque d’avoir un enfant
atteint est dans ce cas : 1/16 x
1/4 = 1/64.
[73]
:C
Le dosage d’enzymes
digestives dans le liquide
amniotique tels que la
gammaglutamyltransférase, la
leucine aminopeptidase, la
phosphatase alcaline totale et
surtout ses isoenzymes, permet
un diagnostic anténatal fiable.
L’autre méthode de dépistage
anténatal est l’analyse de l’ADN
foetal.
[74]
:E
Il existe aucune méthode fiable
de dépistage des
hétérozygotes.
[75]
:D
L’amniocentèse doit être
réalisée à la 17ème -1 8ème
semaine d’aménorrhée pour
que le diagnostic soit le plus
fiable possible (c’est la
meilleure période de
discrimination entre les taux
normaux et les taux
pathologiques de l’enzyme
dosé).
[76]
:A
Bien que le frère de Jean soit
hémophile, Jean étant sain, il a
un génotype normal obligatoire.
Le risque de ce couple est un
risque standard non majoré.
[77]
:D
Il-2 est une conductrice
obligatoire III-1 a une chance
sur deux d’être conductrice. Si
elle est conductrice, sa fille IV-2
a aussi une chance sur deux
d’être conductrice. Si IV-2 est
conductrice, elle a une chance
sur deux d’avoir un garçon et
dans la moitié des cas il risque
d’être myopathe. Donc le risque
total est 1/2 x 1/2 x 1/4 = 1/16.
[78]
:C
Si IV-2 a un enfant myopathe,
IV-2 est conductrice obligatoire
ainsi que III-1. IV-1 aune
chance sur deux d’être
conductrice. Si IV-1 est
conductrice, le risque d’avoir un
garçon myopathe est 1/4. Le
risque total est de 1/2 x 1/4 =
1/8.
[79]
:D
IV-1 a une chance sur deux
d’être conductrice, V-2 a une
chance sur deux d’être
également conductrice si sa
mère est conductrice. Si V-2 est
conductrice, le risque d’avoir un
garçon myopathe est de 1/4.
[80]
:B
Si V-2 est un garçon myopathe,
IV-1 est conductrice obligatoire.
Le risque davoir un troisième
garçon qui serait myopathe est
de 1/4.
X XM
X XX XXM
Y XY XMY
[81]
:C
A - On n’observe pas
d’hypogonadisme ni de retard
pubertaire dans ce cas.
D - Fait partie de la proposition
E.
[82]
:A
B - Syndrome de Turner.
C - Caryotype féminin normal.
D - Caryotype masculin normal.
E - Syndrome de Turner.
[83]
:D
Des testicules de petite taille
sont un signe constant dans le Sans commentaire.
syndrome de Klinefelter. [95]
[84] :E
:E Etude du caryotype. Il n’y a pas
La biopsie n’est pas de différence clinique entre une
indispensable pour poser le trisomie 21 libre et par
diagnostic. translocation.
[85] [96]
:C
QUESTION ANNULEE. Il n’y a pas d’anomalie
[86] chromosomique dans sa propre
:BD famille.
A - Testostéronémie normale ou [97]
diminuée. :E
B - FSH et LH sont augmentées. Nécessité d’un caryotype pour
D - Azoospermie constante. la descendance de Il-1. Pour III-
[87] 1, soit le génotype est normal,
:B soit il y a une translocation
Landrogénothérapie substitutive équilibrée.
n’est pas souhaitable dans tous
les cas. Quoi qu’il en soit, [98]
l’infertilité persiste. :C
La mucoviscidose est une
[88] maladie autosomique
:C récessive. IV-3 est donc
Sans commentaire. homozygote pour le gène muté
[89] (ala). Sa mère (III-2) est
:D forcément a/A. Elle peut avoir
B - N’est pas indiqué du fait de reçu lallèle muté soit de son
l’absence d’antécédents de père, soit de sa mère. Il-2 a
fausse couche, d’enfant porteur donc un risque de 1/2 d’être
de hétérozygote. l-1 et l-2 ont
malformation ou mort-né, de l’âge globalement un risque de 1/2
de la mère. de porter l’allèle muté l’un ou
C - En l’absence d’antécédents l’autre et un risque de 1/4 de
familiaux, le risque d’avoir un l’avoir transmis à Il-3. Le risque
enfant anormal est d’environ 5 %. pour III-3 est donc de 1/8.
[90] [99]
:BD :A
B - Autosomique récessive. Le risque pour III-4 d’être
C - Récessif au sexe. malade est celui de la
[91] population générale. Si p est la
:D fréquence de
Sans commentaire. rallèle sain et q est la fréquence
[92] de rallèle malade
:A p + q = 1.
B - Population générale. p 2 + q 2 + 2pq = 1 où p 2 =
C - 38 ans. fréquence des homozygotes
D - 40 ans. sains ; q 2 = fréquence des
[93] homozygotes malades ; 2pq =
:C fréquence des hétérozygotes.
Il s’agit dune transiocation, il y a Par approximation, p = 1, donc
donc 46 chromosomes. fréquence des hétérozygotes =
[94] 2 x racine carrée de la
:B fréquence des malades = 2 x
30
racine carrée de 1/2500 = 1/25.
[100]
:C
Le risque pour IV-8 d’être a/a
= risque que sa mère soit a/A x
risque que son père soit a/A x
1/4.
= (1/8) x (1/25) x (1/4)
= (1/800)
[101]
:C
Sans commentaire.
[102]
:D
Dans de telles familles,
l’utilisation des RFLP est
cependant un élément plus
précis, permettant également le
dépistage des hétérozygotes et
un diagnostic anténatal plus
précoce par biopsie de
trophoblaste si le risque
théorique pour l’enfant à naître
est important.
[103]
:D
L’amniocentèse (qui se pratique
vers la 17ème semaine)
permettra à la fois le diagnostic
biochimique de mucoviscidose
et une étude du caryotype
foetal après culture des
amniocytes pour éliminer une
anomalie chromosomique. Les
autres prélèvements proposés
sont plus dangereux pour le
foetus et non nécessaires dans
le cas présent.
[104]
:B
NB : Les flèches CK 360 et CK
400 devraient être dirigées vers
Il-3 et Il-5. Le fait d’avoir à
plusieurs reprises des CPK
élevées signifie que ces sujets
sont hétérozygotes donc
conductrices.
[105]
:E
Il se peut que Il-1 soit non
conductrice mais on ne peut
l’affirmer. En effet, environ 1/3
des conductrices ont une CK
normale (problème de
l’inactivation aléatoire des X: il
peut se trouver que le X muté soit risque est de 1/2.
majoritairement inactivé). [111]
:D
[106] Le risque est celui de la
:A population générale.(équilibre
Sa mère étant “à priori’ de Hardy-Weinberg).
conductrice, III-6 a une chance [112]
sur deux d’avoir reçu de celle-ci :BD
l’allèle muté. Sans commentaire.
[107] [113]
:A :B
Tous les hommes malades sont Risque pour que l’enfant soit
homozygotes pour cet haplotype. m/m
Toutes les femmes dont les CPK = risque que la mère soit m/M x
sont élevées en possèdent un risque que le père (donneur)
exemplaire. soit m/M x 1/4
[108] [114]
:BCE :C
B - Vrai, les garçons ayant Puisque Il-3 et Il-4 ont un enfant
forcément reçu leur haplotype atteint (et un oncle atteint), elles
marqueur de leur mère, on peut sont forcément conductrices.
déduire d’après Il-4 dune part, Il- Donc l-2 est aussi conductrice
6 et Il-7 dautre part, que l-1 obligatoire. Dans ces
possède comme génotype conditions, Il-2 a une probabilité
AbC/aBc. de 1/2 d’avoir reçu de sa mère
Les filles Il-1, Il-3 et Il-5 ont reçu un X muté.
un des haplotype de leur mère (il
se trouve sur ce schéma inscrit [115]
toujours à droite du trait vertical) :B
et rautre de leur père. Ce dernier Si Il-2 est conductrice, elle a
devrait être identique pour les une chance sur deux d’avoir
trois, si elles avaient le même transmis un X muté à III-2. Le
père puisque les hommes, risque pour III-2 est donc : (1/2)
n’ayant qu’un seul X, sont x (1/2) = (1/4)
forcément homozygotes. [116]
C - Vrai. III-7, bien que possédant : E
rallèle associé au gène DMD Puisque Il-1 est sain, son
dans cette famille, est sain. D - chromosome X n’est pas
Faux, puisque les données de la porteur de la tare et sa fille n’a
biologie moléculaire permettent aucune raison d’être
de dire qu’elle est ‘à priori’ non conductrice (on suppose
conductrice. naturellement que la mère nest
E - Vrai, puisque Il-5 est pas apparentée).
conductrice (une recombinaison [117]
est intervenue pour une donnée :E
de ses gamètes mais non pour Pour cette famille, l’allèle B
elle-même puisque ses CPK sont coségrège avec rallèle muté du
élevées). facteur IX. Les hommes atteints
[109] sont B (sauf III-6 qui a reçu, par
:C coïncidence, cet allèle de sa
Sans commentaire. mère, non apparentée donc
[110] supposée saine). Les femmes
:C porteuses sont hétérozygotes
Il-7 étant le frère et donc le fils AB. Une femme AA est
d’un hétérozygote obligatoire, le forcément saine.
31
 [118]
:E
Dans cette famille, les femmes
porteuses sont forcément AB
mais toutes les femmes AB ne
sont pas obligatoirement
porteuses si elles ont reçu
rallèle B du parent non
apparenté aux malades (l-3, III-
4, III-5). Ainsi, III-2 (comme III-
1) nest pas porteuse. Il se
trouve que l’allèle B est répandu
dans la population générale et
que le père de III-2 le lui a
transmis.
[119]
:B
Le foetus est sain puisqu’il n’a
pas reçu le X muté (portant
rallèle B). Comme la sonde est
intragénique, il ny a pas de
risque de recombinaison. Si le
diagnostic de foetus normal
n’est obtenu que par un seul
RFLP extragénique (il faut
essayer en essayer plusieurs
car ils ne sont pas tous
informatifs dans toutes les
familles), alors le risque de
recombinaison (environ 5 %)
impose une vérification
ultérieure par dosage direct du
facteur IX dans le sang du
cordon.
[120]
:BCE
L’hémophilie A est due à un
défaut du facteur VIII de la
coagulation. Elle touche 1
garçon sur 5000 et est 10 fois
plus fréquente que l’hémophilie
B qui est due à un défaut du
facteur IX (D est faux).
Les deux gènes (facteur VIII et
facteur IX) sont situés à la
partie distale du chromosome X
dans une région à la fois riche
en gènes et particulièrement
vulnérable. Le taux de mutation
de Novo serait très élevé, de
l’ordre de 30 % des hémophilies
A (C vrai).
Le dépistage prénatal est
possible par le dosage direct du
facteur VIII dans le sang foetal;
ce prélèvement, délicat,
s’effectue à 20 semaines
d’aménorrhée. On préfère, quand
cela est possible, un diagnostic
semi-direct par l’analyse de
RFPL, de préférence
intragénique.
[121]
:C
l-1 est forcément porteuse
puisqu’elle a deux garçons
malades. Ses filles sont toutes un hétérozygote. l-3 a une chance
risque de 1/2 d’avoir reçu le X
muté.
[122]
:A
Dans cette famille, l’allèle RFPL
qui coségrège avec l’allèle muté
est S-1. Les garçons malades
sont homozygotes pour cet allèle,
les conductrices obligatoires en
possèdent un exemplaire. Il-6 ne
le possède pas. Elle est donc
saine.
[123]
:D
Sans commentaire.
[124]
:B
Sans commentaire.
[125]
:B
- Risque pour Il-3 d’être
hétérozygote = 2/3 (ses parents
sont hétérozygotes obligatoires et la famille.
lui
nest pas malade).
- Risque pour Il-4 d’être
hétérozygote = fréquence des
hétérozygotes dans la population XY).
générale, soit:
si p = fréquence de rallèle sain, q transmettrice (dont le mari est
= fréquence de rallèle malade,
alors p + q = 1, donc p2 + q 2
+ 2pq = 1 (équilibre de Hardy-
Weinberg), ou p2 = fréquence
des sujets sains (1), q 2 =
fréquence des sujets malades
(2), alors 2pq = fréquence des
sujets hétérozygotes (3).
Par approximation, p = 1, (3)
devient alors 2 x Racine carrée
(fréquence des malades) =
fréquence des hétérozygotes =
32
1/25.
- Risque pour III-3 d’être
malade = (2;/3) x (1/25) x (1/4)
= (1/150).
[126]
:B
Soit l-3 le père de Il-4 et l-4 son
frère (ou sa soeur) dont la fille
(Il-5) est malade.
Il-5 est homozygote pour l’allèle
malade, donc l-4 est
sur deux
d’être hétérozygote.
Le risque pour Il-4 de porter
l’allèle malade est alors de 1/4.
Le risque pour III-3 d’être
malade devient: (2/3) x (1/4) x
(1/4) = (1/24).
[127]
:E
C’est une technique un peu
ancienne. On préfère
maintenant l’étude des
polymorphismes de restriction
proches du gêne comparé à la
même étude chez les membres
de la famille. Ceci s’effectue en
général sur une biopsie de
trophoblaste.
[128]
:BDE
Il-2 n’est très probablement pas
porteuse de l’hémophilie
puisqu’il n’y a pas d’ATCD dans
La descendance de ce couple
sera constituée de garçons
sains et de filles toutes
transmettrices (XX x X’Y = XX’;
La descendance d’une fille
sain) est la suivante : XX x XY
= XX XX ; X’Y ; XY, soit 25 %
de garçons malades.
[129]
:BC
Le père a une translocation
équilibrée telle que les
chromosomes 1 et 4 ont
échangé leurs bras courts.
L’enfant a un caryotype
déséquilibré, ayant hérité de
son père d’un chromosome 4
normal et d’un chromosome 1 transmettrice. Ses fils peuvent [142]
anormal (der 1 = dérivé de 1) être 8.7/1.6 (ils sont alors :A
qui est constitué des bras longs malades) ou 7.5/1.6 (ils sont - Le trophoblaste est recueilli
de 1 et des bras courts de 4. alors sains). Ses filles peuvent entre la 8ème et la 12ème
[130] être soit 8.7/1.6 ; 8.7/1.6 (elles semaine. Le fragment est
:B sont transmettrices) soit 7.5/1.6 obtenu par
Pour que cet enfant ait un 8.7/1.6 (elles sont saines). biopsie de villosités choriales
caryotype équilibré, il faut que [137] accessibles par voie basée
les 2 chromosomes qui ont :B transcervicale. Le risque de
échangé du matériel soient En effet, elle n’a pas reçu de sa fausse-
dans la même gamète lors de la mère le X muté puisqu’elle ne couche est légèrement
méïose parentale. Le “4” porte pas l’haplotype 8.7/1.6. supérieur à celui de
transloqué a 50 % de chances [138] l’amniocentèse. Il n’y a pas
de migrer avec le “1” :C besoin de cultiver le
transloqué. Sans commentaire. tissu avant l’analyse, si bien
[139] que le résultat peut être rendu
[131] :C précocément.
:B Des parents sains peuvent - L’amniocentèse est pratiquée
Puisque la grand-mère porte la transmettre la maladie. Elle n’est à 17 semaines d’aménorrhée. Il
translocation, il est possible que donc pas dominante. Il y a trop faut cultiver 15 jours les
son deuxième fils la porte aussi. de malades pour une maladie AR amniocytes avant de pouvoir
Sil est cliniquement normal, il alors qu’il n’y a pas de mariage étudier le DNA.
n’y a que deux possibilités consanguin. C’est un arbre - La ponction du cordon est une
équiprobables : caryotype généalogique au contraire très technique délicate, non
normal ou translocation évocateur d’une maladie effectuée en routine, qui peut
équilibrée. récessive liée au sexe. être
[132] [140] pratiquée vers la vingtième
:C :AB semaine d’aménorrhée.
Sans commentaire. Les transmettrices sont difficiles - D est discutable car il y a des
[133] à détecter par le dosage du formes bénignes (activité,
:E facteur VIII, relativement imprécis facteur V> 5 %).
Puisque le seul malade qui ait et soumis aux aléas de la [143]
pu être étudié porte cet lyonisation (= inactivation :C
haplotype... aléatoire d’un des deux X chez Il-3 est conductrice puisqu’elle
[134] une femme. Le X muté peut être a un fils atteint et une soeur
:B majoritairement inactivé, le conductrice.
l-1 est homozygote pour le facteur VIII sera alors> 50 %). [144]
marqueur. Lorsqu’elle transmet Pour que l’item B soit :ABc
l’allèle 8.7/1.6 à un de ses parfaitement clair, il faudrait dire - Le gène de la DMD est le plus
enfants, il peut aussi bien s’agir “inactivation de IX muté . Tel grand de tous les gènes
du X sain que du X muté. quel, il est un peu discutable. communs (2 mégabases soit
[135] mille
:E [141] fois le gène de la globine). Il
Puisque la maladie est liée à IX, : A B contient environ 60 exons.
elle ne peut être transmise par D - Faux. On peut parfois mettre - Il code pour une protéine
un homme sain (son X unique en évidence des délétions. Dans appelée Dystrophine dont la
est forcément sain). ce cas, ce sont des mutations séquence a été déduite du
[136] ponctuelles. La plupart nont pas CDNA
:E été identifiées. On a donc recours mais dont le rôle exact n’est
Puisque Il-3 est conductrice à un diagnostic par RFLP (étude pas connu (elle appartient sans
obligatoire et hétérozygote pour des polymorphismes de doute au cytosquelette).
le marqueur, on sait que le restriction) à laide de sondes - La pathologie du gène DMD
chromosome X qu’elle a intragéniques (diagnostic semi- est dominée par la fréquence et
transmis à III-2 est celui qui direct) ou extragéniques la diversité des délétions. Le
porte la mutation. III-2 est donc (diagnostic indirect). taux très élevé de néomutations
33
s’explique peu par la longueur
de la séquence codante mais
surtout par son architecture
particulière (morcellement et
caractère répétitif des exons).
[145]
QUESTION ANNULEE.
[146]
:ABE
Le fait d’avoir des CPK
normales ne permet pas
d’affirmer que les femmes ne
sont pas porteuses.
En revanche, la pénétrance
étant de 100 % et les hommes
ne possédant qu’un seul X,
ceux qui sont cliniquement
sains ne portent sûrement pas
le gène muté.
[147]
QUESTION ANNULEE.
[148]
:E
L’étude de la biologie
moléculaire permet en effet
d’affirmer qu’il s’agit d’une
néomutation chez
III-4.
L’étude de III-4 permet de dire
que la mutation est liée à
l’haplotype de restriction 2-8.
Or, ni le
frère III-3, ni l’oncle Il-1, ni le - caryotype normal,
grand-père l-1, pourtant
porteurs de 2-8, ne sont
atteints.
[149]
:D
D’après V-2, le gène muté de la qu’il est phénotypiquement sain.
§ thalassémie est, dans cette
famille, lié à rallèle “A” pour les [152]
enzymes étudiées.
D’après V-3, le gène muté
responsable de la
mucoviscidose est lié à
l’haplotype de restriction “a’.
[150]
:C
Si IV est porteur dun allèle muté
m pour une maladie AR, III-1 ou
III-2 sont forcément
hétérozygotes, l’un ou l’autre.
Il-2 ou Il-4 ont donc un risque de
1/2 de posséder l’allèle muté, l’un
ou rautre. Ils auraient alors reçu
l’allèle d’un de leurs parents qui
l’aurait transmis à Il-6 avec un
risque de 1/2.
Le risque pour que Il-6 soit m/M
est donc de 1/4.
Le risque pour que IV-6 soit m/M
est donc de 1/8.
Le risque pour que IV-1 et IV-6
aient un enfant atteint est
1 x (1/8) x (1/4) = (1/32).
[151]
Il n’y a pas de réponse
satisfaisante à cette question.
NB : t (3 ; 17) (ql 1; p12) signifie :
translocation réciproque entre le
bras long d’un
chromosome 3 et le bras court
d’un chromosome 17, les points
de cassure étant sur le
chromosome 3, la sous-bande 1
de la bande 1 du bras long et sur
le chromosome 17, la sous-
bande 2 de la bande 1 du bras
court.
Puisque IV-1 est
phénotypiquement sain, il a un
risque de 1/2 de porter la
translocation. Dans ce cas, il y a
4 possibilités, théoriquement
équiprobables. pour le foetus V-4
- trisomie 3q,
- trisomie 17q,
- translocation équilibrée.
Le risque pour V-4 de porter la
translocation serait 1/8ème, soit
12,5 %...Sauf si l’on considère
Le risque serait alors de 25 %.
:C
Cf commentaire de la qestion
précédente.
34

[1]
:D
Seules les fractions C3a et C5a
(anaphylatoxines) du
complément déclenchent la
dégranulation des mastocytes
(pas la fraction Clq ni le facteur
B). L’inhibiteur de la Clestérase
na aucun rapport avec le
mastocyte. LIgE se fixe par son
fragment Fc sur le mastocyte; la
dégranulation ne peut alors se
faire que lors de l’établissement
dun pont entre 2 IgE.
[2]
:D
La bradykinine est le produit de
clivage du bradykinogène
plasmatique par la kallikréine.
L’histamine est synthétisée par
les mastocytes et les
basophiles, la sérotonine par
les plaquettes, les
prostaglandines par les
macrophages, les
polynucléaires neutrophiles, les
cellules endothéliales, le MIF
par les lymphocytes T.
[3]
:C
Les IgE et les IgA atteignent le
taux de l’adulte vers râge de 12-
13 ans. Les lgM atteignent le
taux de l’adulte vers l’âge de 10
mois.
[4]
:B
La réponse à des antigènes
thymo-indépendants se fait
indépendamment des
lymphocytes T. Les
lymphocytes T peuvent être
suppressifs de la réponse
immunitaire retardée. Ils
sécrètent des lymphokines
permettant la différenciation des
cellules B.
Les lymphocytes T helper
permettent une maturation des
lymphocytes T cytotoxiques
anti- viraux.
Les lymphocytes T aident à la
différenciation des cellules
Immunologie
myéloïdes par l’intermédiaire de
la synthèse de lymphokines.
[5]
:E
La réponse immunitaire au BCG
est une réponse retardée à
médiation cellulaire. L’immunité
ne peut donc être transmise que
par les lymphocytes T. Seule la
dernière réponse est valable
puisque seule la rate de souris,
préalablement immunisée,
contient des lymphocytes.
[6]
:D
Un fragment Fab comprend la
partie constante et la partie
variable d’une chaîne légère, la
partie variable et le premier
domaine de la partie constante
d’une chaîne lourde. Il forme
alors un site anticorps
(monovalent) permettant la
fixation de l’antigène. Le
complément se fixe sur le
fragment Fc des 1g. Pour fixer 2
antigènes, il faut 2 fragments Fab
ou un fragment (Fab)2. La
fixation des anticorps sur les
parois cellulaires s’effectue par
l’intermédiaire du fragment Fc.
[7]
:DE
Les lymphocytes B possèdent
des 1g, de membrane et le
récepteur du virus d’Epstein-Barr.
De nombreuses cellules ont des
récepteurs pour le fragment Fc
des 1g en particulier les
lymphocytes T. Les cellules B ont
à leur surface des récepteurs
pour le C3d, pour le Clq mais
d’autres cellules ont aussi ces
récepteurs. Il semble cependant
que le récepteur au virus
d’Epstein Barr soit le récepteur
du C3d qui est également porté
par les cellules dendritiques. La
réponse à ce Q.C.M. peut donc
être nuancée mais il est admis
classiquement que IEBV a un
tropisme préférentiel pour les
lymphocytes B.
1
[8]
:AC
La maladie sérique est due à la
présence de complexes
immuns circulants. La maladie
du poumon de fermier est un
équivalent humain du
phénomène d’Arthus où les
complexes immuns se forment
localement au niveau du
poumon. L’eczéma atopique est
dû à une hypersensibilité de
type I. La pneumonie à
pneumocoque n’est pas une
maladie à complexes immuns.
Le diabète insulinoprive ferait
plutôt intervenir des réponses
immunitaires cellulaires.
[9]
:C
L’opsonisation est le
phénomène d’adhésion de
l’antigène sur le macrophage.
Cette adhésion se fait
essentiellement grâce au
fragment C3b du complément
et aux anticorps qui sont
capables de se fixer aux
macrophages par leur fragment
Fc, c’est à dire essentiellement
les lgG. Le C3a et le C5a sont
des anaphylatoxines. Le C5a
est un puissant facteur
chimiotactique des
polynucléaires neutrophiles.
[10]
:BCE
Les lgM ne se fixent pas aux
macrophages et ont un poids
moléculaire de 900 000 daltons.
[11]
:A
La LLC est une prolifération
monoclonale de cellules B et
s’accompagne fréquemment
d’une gammapathie
monoclonale. Dans le myélome
non excrétant, il n’y a pas
d’immunoglobuline sérique
détectable. Infections urinaires
et rhume des foins ne sont pas
en rapport avec une anomalie
des lymphocytes B.
En ce qui concerne le déficit
immunitaire primitif, il aurait été
bon dans la question de
préciser le type de ce déficit
immunitaire. En effet, s’il s’agit
d’un déficit immunitaire portant
sur tous les lymphocytes B, on
ne trouve pas
d’immunoglobuline sérique
monoclonale. Par contre, si ce
déficit est partiel et porte sur
une sous-population de
lymphocytes B, une autre sous
population de cellules B peut
produire une immunoglobuline
monoclonale en excès et la
réponse C est juste.
[12]
: B D.
Le vaccin antivariolique est fait
à partir de virus vaccinal vivant
atténué ayant une antigénicité
croisée avec le virus de la
variole. Le BCG et le vaccin
antirougeoleux sont des vaccins
faits à partir de bactéries
vivantes atténuées pour le
premier et de virus vivant
atténué pour le second. Le
vaccin antitétanique est une
anatoxine. Le vaccin
anticoquelucheux est fait à
partir de bactéries tuées.
[13]
:D
Tous les vaccins ne sont pas
mélangés à des adjuvants et ils
ne contiennent pas tous des
germes vivants. Par ailleurs,
tous les micro-organismes
responsables d’une infection ne
produisent pas de toxine. La
seule réponse correcte est
d’entraîner l’apparition d’une
immunité active.
[14]
:D
On ne greffe jamais un organe
chez un receveur ayant un
cross-match positif avec son
donneur.
[15]
:E
Dans la réponse à médiation
cellulaire, les 2 types de cellules
ayant un rôle déterminant dans la C’est uniquement dans la voie
coopération sont les lymphocytes classique que C2 et C4
T et les macrophages. interviennent pour le clivage de
C3. Les autres propositions
[16] sont toutes les 3 vraies.
:E [23]
Les autres anticorps peuvent se :E
voir au cours du lupus mais sont Phagocytose et présentation de
moins spécifiques de cette l’antigène sont les rôles
maladie. essentiels du macrophage.
[17] Après cette étape, le
:D macrophage sécrète des
C’est une réaction retardée à médiateurs agissant sur les
médiation cellulaire. Le lymphocytes T dont le principal
granulome comprend est IIL1. Enfin, le rôle de
essentiellement des lymphocytes cytotoxicité du macrophage est
T et des macrophages. surtout important dans lactivité
[18] antitumorale.
:A [24]
Les lymphocytes T sont le :C
support immunologique des L1L2 est une lymphokine active
rejets de greffe dorgane. sur les lymphocytes T
[19] possédant des récepteurs à
:ADE l1L2, sécrétée essentiellement
Un site idiotypique dune par les lymphocytes T helpers
immunoglobuline est porté par la et en beaucoup plus faible
partie variable dune chaîne quantité par les lymphocytes T
lourde et dune chaîne légère qui cytotoxiques activés. L’1L2 est
appartiennent au segment Ev. 1, un facteur de croissance des
les fragments Eab et (Eab)2 lymphocytes T in vivo et in vitro
comprennent le fragment Ev et et permet le maintien en culture
sont donc également capables de in vitro de clones T.
réagir avec un anticorps
antiidiotype. [25]
[20] :B
:C La pièce sécrétoire est
Connaissance. synthétisée juste avant le
[21] passage des IgA dans le tube
:AE digestif par les cellules
En effet, une biopsie de peau épithéliales de la muqueuse
pathologique peut être positive et digestive.
en relation avec les lésions [26]
cutanées. De même, la peau :B
exposée au soleil peut avoir Le RAST est un test permettant
certaines anomalies en rapport de doser les IgE spécifiques
avec rexposition au soleil et non dun antigène donné.
pas avec la maladie systémique. [27]
La biopsie cutanée positive en :C
histologie standard et en La cytolyse par les lymphocytes
immunofluorescence de peau T nécessite un contact direct
saine non exposée a un intérêt entre le lymphocyte T et la
diagnostic important dans le cellule cible. La fixation
lupus. préalable d’anticorps sur la
[22] cellule cible est en rapport avec
:A la lyse
2
ADCC.
La lyse dépendante de
lymphokines est due à d’autres
cellules tueuses (LAK:
lymphokine activated killer). Le
complément et les anticorps
cytotoxiques interviennent dans
les lyses anticorps
dépendantes.
[28]
:C
Grâce à la production de MAF
et d’interféron gamma par les
lymphocytes T, les
macrophages peuvent êtres
activés.
[29]
:ABCD
Les lymphocytes activés
libèrent des lymphokines ayant
une action sur les macrophages
(MAF, MIE, IFN gamma...), sur
les lymphocytes T (1L2), sur les
lymphocytes B (BCGF). Par
contre, IIL1 est synthétisée par
les macrophages.
[30]
:ABCD
La forme monomère des IgA est
la forme sérique circulante. La
forme sécrétoire de l’lgA est
sous forme de dimère
comprenant la pièce J et la
pièce S. Il n’existe que 2 sous-
classe dIgA IgAl et lgA2.
[31]
:BE
La phytohémagglutinine (PHA)
est un activateur polyclonal des
lymphocytes T. Les
lymphocytes T activés
produisent de l1L2. L’1L2 est un
facteur de croissance des
lymphocytes
T.
[32]
:AD
L’histamine et les leucotriènes
(anciennement SRS-A) sont
libérées lors d’un choc
anaphylactique. C’est la fixation
de l’antigène sur les mastocytes
recouverts d’lgE qui provoque la
réaction anaphylactique. Le C3
et l’alpha foeto-protéine n’ont
rien à voir avec cette réaction.
[33]
:CE
Seules les IgGi, lgG2, lgG3, et
lgM fixent le complément et
l’activent par la voie classique.
Les IgA agrégées, linuline et le
zymozan activent le complément
par la voie alterne.
[34]
:ABDE
Les immunoglobulines de surface
prédominantes sur les
lymphocytes B sont les lgM et les
lgD.
[35]
:B
Lors de l’activation du
complément par la voie
classique, les facteurs de la voie
classique sont diminués (Clq, C2,
C3,C4). Pour différencier une
activation de la voie classique par
rapport à une activation de la
voie alterne, il faut donc doser les
facteurs CIq et C4 qui
n’appartiennent qu’à la voie
classique et pas à la voie alterne.
[36]
:B
Les molécules HLA de classe I
sont constituées d’une chaîne
légère comprenant la bêta 2
microglobuline et d’une chaîne
lourde comprenant 3 domaines
alpha 1, alpha 2 et alpha 3. Les
lymphocytes T cytotoxiques
reconnaissent les déterminants
antigéniques en association avec
les molécules HLA de classe I.
La réaction de culture mixte
lymphocytaire permet de mettre
en évidence entre 2 individus des
différences entre les molécules
HLA de classe Il. Les anticorps
anti-DR reconnaissent les
molécules HLA de classe Il.
[37]
:C
L’injection d’lg de cheval peut
provoquer chez l’homme une
réaction immunitaire dirigée
contre les antigènes portés sur
les immunoglobulines de cheval
3
et provoquer ainsi une maladie
sérique.
Les immunoglobulines
humaines n’ont pas un titre plus
élevé d’anticorps et ne sont pas
monoclonales puisqu’elles sont
prélevées chez des sujets
ayant des taux élevés d’lg
antitétaniques mais elles ne
subissent pas de séparation
avec les autres 1g prélevées en
même temps. Les
immunoglobulines animales
sont sous forme complète d’lg.
[38]
:C
L’atteinte rénale du LEAD est
due à un dépôt de complexes
immuns circulants.
[39]
:B
Seules les lgG (IgGI, lgG3,
lgG4, et pas les lgG2) passent
la barrière placentaire chez
l’homme.
[40]
:D
Et oui, c’est très faible
[41]
:BC
L’hypersensibilité de contact est
caractérisée par un eczéma au
site de contact avec l’allergène.
Les antigènes les plus
communs sont des haptènes
tels que le nickel, les acryliques
et les composants chimiques
trouvés dans le caoutchouc. Le
DNCB est également un petit
haptène qui en principe ne
devrait pas être antigénique.
Cependant, ces molécules de
faible poids moléculaire
peuvent traverser la peau et
venir se coupler par liaisons
covalentes ou non à des
protéines constitutives de
l’individu. Les cellules
présentant l’antigène au niveau
de la peau sont les cellules de
Langerhans qui peuvent
ensuite recirculer et transporter
ainsi l’antigène vers les
ganglions lymphatiques
drainant la peau.
 [42]
:AC
Un idiotype est un déterminant
antigénique porté par la partie
variable dune chaîne légère et
dune chaîne lourde. Il est donc
porté par une molécule
anticorps et par les protéines
myélomateuses qui sont des
immunoglobulines sauf quand
le myélome est à chaîne légère
mais ce nétait pas précisé dans
la question. Le fragment Fc ne
porte pas d’idiotype. Les
antigènes de groupe sanguin et
du MHC n’ont rien à voir avec
l’idiotypie.
[43]
:ACD
La réponse secondaire est
caractérisée par une production
d’lgG plus rapide que la
réponse primaire d’lgM, avec
une ascension du taux
d’anticorps plus rapidement, un
taux d’anticorps plus élevé et
une décroissance plus lente de
ce taux.
[44]
:AC
L’opsonisation sur les
macrophages se fait grâce aux
récepteurs au C3b et au
fragment Fc des lgG. En effet,
cela permet ensuite une
phagocytose des complexes
immuns par l’intermédiaire de
leur fragment Fc ou du C3b qui
est fixé à leur surface. Le C3a
est une anaphylatoxine qui ne
joue aucun rôle dans
l’opsonisation.
[45]
:AE
La détection d’anticorps anti-
globule rouge présents dans le
plasma se fait par un test de
Coombs indirect. Le test de
Coombs direct permet de
détecter des anticorps non
agglutinants, des complexes
anticorps complément, du
complément seul fixé sur les
hématies.
[46]
:AC
C’est le traitement de l’urticaire
aigu. La présence d’oedème de
Quincke fait préférer l’utilisation
des corticoïdes d’emblée qui
peuvent être ensuite relayés par
des antihistaminiques de
synthèse.
[47]
:ACE
Le phénomène d’Arthus direct fait
intervenir la présence d’un
antigène local intradermique et
des anticorps circulants. Ces
anticorps doivent obligatoirement
fixer le complément. Les facteurs
C3a et C5a du complément qui
sont des anaphylatoxines
entraînent la libération
d’histamine. Le fragment C5a a
une puissante activité
chimiotactique qui attire les
polynucléaires neutrophiles. Le
facteur C3b permet alors
l’osponisation par les
polynucléaires. Les macrophages
et les mastocytes n’interviennent
pas dans le phénomène d’Arthus.
[48]
:C
Ce sont les anti-DNA natifs et les
anti-Sm qui sont les plus
spécifiques du LEAD. Les autres
anticorps peuvent être trouvés
dans le LEAD mais également
dans d’autres connectivites et
sont donc moins spécifiques.
[49]
:E
L’histamine agit sur les
récepteurs Hi et sur les
récepteurs H2. Les récepteurs Hi
sont essentiellement situés au
niveau des vaisseaux et des
fibres musculaires lisses
pulmonaires. Les récepteurs H2
sont situés sur les cellules
pariétales fundiques. Toutes les
réponses sont donc exactes.
[50]
:A
La surveillance du complément
sérique au cours du LEAD est
essentielle puisque le CH5O
4
sabaisse au cours des
poussées. Les taux danticorps
anti-DNA natifs sont également
très importants car il existe un
parallélisme entre un taux
ascendant et révolutivité de la
maladie. Enfin, les paramètres
de rinflammation sont
également indicateurs de
rechute. Les anticorps anti-
muscles lisses sont
inconstamment positifs dans le
LEAD.
[51]
:A
C’est l’anticorps avec les
anticorps anti-DNA natifs
(double brin) qui sont les plus
spécifiques du LEAD.
[52]
:D
Laspect de fluorescence
périphérique est rare mais
spécifique de LEAD et évoque
la présence danticorps anti-
DNA. Une fluorescence
homogène est plus fréquente
évoquant la présence
danticorps anti-histones, d’anti-
nucléoprotéines ou danti-ADN.
Une fluorescence mouchetée
est liée à la présence
dantigènes nucléaires solubles.
Enfin, une fluorescence
nucléolaire est rarement
retrouvée dans le LEAD et est
plus fréquente dans la
sclérodermie.
[53]
:E
Sans commentaire.
[54]
:BDE
Les fibroblastes et les cellules
de Kupifer ne possèdent pas à
leur surface de molécules HLA
de classe Il.
[55]
:BCE
Les molécules HLA de classe Il
sont présentes sur les
macrophages, les lymphocytes
B, les lymphocytes T activés,
les cellules dendritiques et les
cellules de Langerhans.
Elles sont, comme les d’hypersensibilité retardée de virales qui sont activées lorsque
molécules HLA de classe I, type 4. L’anémie hémolytique et le virus pénètre dans cette
formées de 2 chaînes qui, dans la thrombopénie sont des nouvelle cellule. L’interféron
ce cas,comprennent chacune 2 réactions de type 2. La maladie n’empêche donc pas la
domaines (alpha 1, alpha 2, sérique est un accident pénétration du virus dans les
bêta 1, bêta 2). Elles peuvent immunologique de type 3 selon la cellules, n’est pas directement
jouer un rôle dans la classification de GelI et Coombs. virulicide mais induit la
reconnaissance d’antigènes par [60] synthèse de protéines anti-
les lymphocytes T cyclotoxiques :ACE virales.
mais dans ce cas, ce Le vaccin antigrippal est fait à [65]
nest pas une reconnaissance partir d’un virus inactivé complet. :D
Le vaccin antitétanique est
allogénique. Enfin, elles jouent Les lgG I, lgG3, lgG4 traversent
un rôle important dans les préparé à partir de ranatoxine le placenta. Les IgA activent le
coopérations cellulaires tétanique. complément par la voie alterne.
macrophages-cellules T-cellules [61] Seules les lgM ne traversent
B. :C pas le placenta et activent le
[56] Seules les IgGI, lgG2, lgG3 et complément par la voie
:ADE lgM fixent le complément. Les classique. Une autre bonne
IgE se fixent effectivement par
Le vaccin antigrippal est fait à réponse aurait été lgG2.
partir d’un virus inactivé leur fragment Fc aux
complet. Le vaccin polynucléaires basophiles et [66]
antidiphtérique est préparé à peuvent se fixer aux :ABD
macrophages. Seules les lgG
partir de lanatoxine diphtérique. Les IgE ont la propriété de se
[57] (sauf les lgG2) traversent la lier aux mastocytes et aux
:A barrière placentaire. basophiles (homocytotropie)
Les protéines BJ sont des [62] avec une forte affinité. Le
chaînes légères kappa ou :B chauffage à 56° pendant une
lambda thermolabiles. Les Les FAN sont effectivement heure détruit cette capacité de
chaînes légères ne sont pas détectables par liaison aux récepteurs Fc des
augmentées de façon isolée immunofluorescence indirecte et mastocytes et des basophiles
dans les syndromes sont fréquemment retrouvés chez mais n’inactive pas leur
inflammatoires. Les chaînes les malades lupiques. capacité à se lier à l’antigène.
légères des molécules HLA de Cependant, par exemple, chez La question est donc mal posée
certains sujets âgés, ils peuvent
classe I nont rien à voir avec les et aurait du préciser si
chaînes légères des être retrouvés sans qu’aucune l’inactivation était celle de la
1g. pathologie leur soit associée et fonction anticorps ou bien de la
ne permettent donc pas d’affirmer capacité de liaison aux
[58] le diagnostic de LEAD. mastocytes et aux basophile.
:ACE [63] Les IgE ne fixent pas le
Les cellules du système :A complément.
lymphoïde naissent de Les vaccins vivants atténués sont [67]
précurseurs situés dans la interdits dans l’exploration d’un :ABC
moelle osseuse. Elles n’ont déficit immunitaire. Seule la Cela semble évident!
aucune propriété de vaccination injectable par vaccin [68]
phagocytose. Ce sont les polio inactivé complet est :AE
cellules B qui se transforment possible. Lazathioprine est un
en plasmocytes. [64] immunosuppresseur toxique
[59] :E pour les cellules médullaires et
:ABCDE Une cellule infectée par un virus hépatiques.
Toutes les propositions sont sécrète des interférons qui se [69]
exactes. Les réactions fixent sur les autres cellules non :ABDE
immunologiques provoquées de encore infectées à leurs Le récepteur des globules
type I sont le choc récepteurs spécifiques. rouges de mouton porté par les
anaphylactique. Leczéma de L’interféron induit alors la lymphocytes T est la molécule
contact est une réaction production de protéines anti- Ti 1. Ce récepteur est
5
vraisemblablement le récepteur
de la PHA bien que cela soit
encore discuté. Tout
lymphocyte T possède un
récepteur qui reconnait
l’antigène en association avec
une molécule HLA de classe I
ou Il portée sur la cellule
stimulante ou sur la cellule
cible. Ils possèdent également
des récepteurs pour le fragment
Fc des lgG. Par contre, seuls
les lymphocytes B ont des 1g
de surface.
[70]
:ADE
Au cours du myélome multiple
et de la maladie de
Waldenstrôm il est classique de
retrouver une immunoglobine
monoclonale. Les
cryoglobulinémies de type 1
sont par définition
monoclonales. Au cours de
l’hépatite virale et de la PR, on
peut retrouver un pic
monoclonal dlg mais cela n’est
pas très fréquent.
[71]
:BCE
Au cours de l’hypersensibilité
de type 4 (retardée), les cellules
impliquées sont les
lymphocytes T et les
macrophages. Les lymphocytes
T activés ont les propriétés de
proliférer, de se transformer et
de sécréter des lymphokines
dont l’interféron gamma.
[72]
:BD
Seuls les anticorps anti-DNA et
anti-Sm sont spécifiques de
LEAD.
[73]
:D
Les plasmocytes sécrètent la
pièce J, les cellules épithéliales
de la muqueuse digestive
synthétisent la pièce S.
[74]
:B
Les déficits immunitaires
contre-indiquent les
vaccinations par virus vivant
même atténué. Les atteintes
neurologiques contre-indiquent
surtout les vaccinations
anticoquelucheuse et
antivariolique, mais il faut être
prudent pour toute vaccination si
la maladie neurologique est en
évolution. Une protéinurie isolée
n’est pas une contre-indication à
la vaccination mais une
néphropathie évolutive l’est.
Chez les malades asthmatiques,
les vaccinations ne sont pas
contre-indiquées mais doivent
être effectuées avec prudence
(surveillance, antihistaminiques). L’immunité à médiation
[75]
:E
Le MIF est synthétisé par les
lymphocytes T immuns.
[76]
:C
Lopsonisation, c’est à dire
l’adhésion par les macrophages,
se fait grâce aux récepteurs des
macrophages pour le fragment
Fc des lgG.
[77]
:B
En effet, dans le LEAD, une
leucopénie est le plus souvent
observée. Les autres
propositions peuvent se voir au
cours du LEAD.
[78]
:E
Le rappel antitétanique doit être
effectué tous les 5 ans. La
coqueluche ne nécessite qu’un
rappel à l’âge de 18 mois. La
diphtérie nécessite 3 ou 4 rappels hypersécrétion de certaines
jusqu’à l’âge de 21 ans. La
rubéole ne nécessite pas de
rappel. L’hépatite virale nécessite coagulation et n’a rien à voir
des rappels tous les 5 ans, pour
les sujets à risque.
[79]
:BE
Les anaphylatoxines du
complément sont le C3a et le
C5a.
[80]
:AC
La C3 convertase alterne est
6
formée par le complexe C3bBb.
[81]
:ABCDE
Les macrophages possèdent à
leur surface des antigènes HLA
de classe I et Il. Ils ont des
propriétés d’adhérence
(opsonisation), possèdent des
récepteurs pour le fragment Fc
des lgG et des IgE ainsi que
pour le C3b. Les cellules de
Kupifer dérivent des mêmes
cellules que les macrophages.
[82]
:ACD
cellulaire est médiée par les
lymphocytes T. Elle est
responsable des rejets de
greffe, de l’hypersensibilité
retardée. L’anaphylaxie
cutanée passive est médiée par
les anticorps.
[83]
:ACE
Il suffit de le savoir!
[84]
:CD
Les leucotriènes et les fractions
C5 et C6 du complément ont
des propriétés chimiotactiques
sur les polynucléaires
neutrophiles. La bradykinine
entraîne une contraction des
fibres musculaires lisses et une
vasodilatation des vaisseaux.
L’histamine est responsable
des réactions anaphylactiques
avec bronchoconstriction,
augmentation de la
perméabilité vasculaire,
glandes épithéliales. Le facteur
XII est un facteur de la
avec le système immunitaire.
[85]
:BD
L’IDR explore rimmunité
cellulaire. La vaccination
antipoliomyélitique par voie
orale est formellement contre-
indiquée lorsque l’on
soupçonne un déficit
immunitaire car elle est faite à
partir de virus vivant atténué. La
réaction lymphocytaire mixte
explore rimmunité cellulaire.
Les deux dosages d’anticorps
proposés sont sans risque et
permettent d’explorer le déficit
en anticorps.
[86]
:B
La coopération macrophage
lymphocyte T helper passe
obligatoirement par la
présentation de l’antigène en
association avec les molécules
HLA de classe Il par le
macrophage au lymphocyte T
qui reconnait cette association
par son récepteur spécifique.
Cependant, les cellules T
cytotoxiques reconnaissent les
antigènes d’origine endogène
(comme les virus par exemple)
sur le macrophage, dans le
contexte des molécules HLA de
classe I. La question est donc
mal posée et aurait dûe être
précisée pour savoir s’il
s’agissait de la reconnaissance
par les lymphocytes T helpers
ou T cytotoxiques.
[87]
:D
Le choc anaphylactique est une
réaction de type I . Le
phénomène de Koch est une
réaction de type 4. La dermite
de contact est de type 4. La
maladie sérique est bien de
type 3.
[88]
:E
C’est la description typique du
phénomène d’Arthus.
[89]
:C
Les gammaglobulines
standards peuvent être utilisées
au maximum 6 jours après un
contact avec le virus de la
rougeole. Pour le virus de
l’hépatite A, l’effet protecteur
des gammaglobulines
standards est réel et les
symptômes peuvent être
atténués si l’injection est faite
dans les 6 jours précédant
l’apparition de l’ictère. Pour le
virus B, il est conseillé d’utiliser
des gammaglobulines
spécifiques. Les
gammaglobulines antirabiques
sont de toutes façons
spécifiques.
[90]
:C
Les bactéries à localisation
intracellulaire sont détruites
essentiellement par les
macrophages et les
polynucléaires neutrophiles.
[91]
:B
C’est comme çà!
[92]
:D
Les infections à micro-
organismes à développement
intracellulaire sont fréquentes
chez les patients ayant un déficit
de l’immunité cellulaire. Par
contre, les germes
extracellulaires nécessitent des
réponses humorales pour leur
élimination. Les staphylococcies
sont donc peu fréquentes chez
ces sujets. La vaccination
antivariolique est contre-indiquée
chez ces patients car elle est
faite à partir d’un virus vivant
atténué. La GVH peut se voir en
cas de transfusion par une
réaction des lymphocytes du
donneur contre les cellules du
receveur. Les tests cutanés
permettent de tester l’immunité
cellulaire.
[93]
:E
Les cellules cytotoxiques dont
l’activité est très fortement
augmentée par l’interféron sont
les cellules NK. Les effets anti-
tumoraux de ces cellules
s’exercent vraisemblablement
contre un foyer tumoral à son
début et lors de la formation des
métastases. Elles n’ont pas
d’action sur les cancers déjà
7
établis et l’activité NK du sang
périphérique tend à disparaître
lors de la progression de la
maladie.
[94]
:C
En réponse primaire après une
stimulation antigénique, il existe
une phase de latence au cours
de laquelle aucun anticorps
n’est détectable. Puis le taux
d’anticorps augmente de façon
exponentielle pour se stabiliser
ensuite en plateau. Survient
ensuite une phase de
décroissance. Dans une
réponse primaire, l’apparition
des lgG est précédée de celle
des lgM.
[95]
:E
Toutes les affections proposées
sauf la spondylarthrite
ankylosante sont des
connectivites dans lesquelles le
facteur rhumatoïde peut être
retrouvé.
[96]
:DE
Le réarrangement des gènes
des chaînes lourdes des
immunoglobulines se fait selon
l’ordre suivant. VDJC. V sont
les gènes des chaînes
variables. D est un gène
permettant la diversité des g.
Les gènes J codent pour la
jonction, C pour la partie
constante.
Les gènes kappa sont des
gènes de chaîne légère
(réarrangement VJC
seulement), les gènes Ir et DR
sont les gènes codant pour les
molécules HLA de classe Il
respectivement chez la souris
et chez l’homme.
[97]
:BD
Un fragment Fab conserve son
activité anticorps mais perd les
fonctions effectrices de 11g
entière qui sont essentiellement
en relation avec le fragment Fc
(fixation du complément,
fixation aux cellules...). Il ne de la vie sont : diphtérie, tétanos, crapauds, on trouve de plus
peut se lier qu’à 1 déterminant polio. Le BCG est obligatoire une synthèse d’lgG. Les
antigénique et est donc avant toute entrée en collectivité oiseaux ont des IgA et des lgD.
monovalent. Il conserve sa et peut donc n’être faite que vers Les mammifères ont des IgE.
chaîne légère. l’âge de 4 ans. La vaccination [106]
[98] anticoqueluche est fortement :B
:BC conseillée mais n’est pas Cette question est extrêmement
Les antigènes de classe Il sont obligatoire. La réponse à la poétique C’est le Clq qui a la
les antigènes DR, DP, DQ chez question est donc tétanos et forme d’un bouquet de 6
l’homme, les antigènes de polio. tulipes.
classe I étant HLA-A, HLA-B, [101] [107]
HLA-C. Les antigènes de classe :D :D
I sont présents sur toutes les c’est comme çà ! Cela veut tout Les cellules NK sont
cellules de l’organisme alors de même dire que toutes les particulièrement sensibles à
que les antigènes de classe Il cellules expriment à leur surface l’interféron gamma. Elles sont
ont une répartition restreinte. toutes les molécules de classe I également activées par l’1L2
Les 1, antigènes de classe Il codées dans leur génome (par mais de façon moindre. Les
sont formés d’une chaîne lourde exemple, elles expriment HLAA2 autres lymphokines n’ont pas
alpha de PM = 33 000 daltons et HLA-A3, HLA-B7 et HLA-B27, d’effets particuliers sur les
et d’une chaîne légère bêta de HLA-Cw2 et HLA-Cw7). Il en est cellules NK.
28 000 daltons. Les antigènes de même pour les cellules [108]
de classe I sont formés d’une exprimant les antigènes de :E
chaîne lourde comprenant 3 classe Il. Seule lalphaméthyldopa peut
domaines alpha et d’une chaîne [102] provoquer une anémie
légère: la bêta 2 microglobuline. :C hémolytique auto-immune à
[99] Les fonctions T normales ne sont anticorps chaud de type lgG.
:BCDE pas un facteur de risque des Les autres drogues citées
Le IgE sont fixées par leur allergies qui sont en rapport avec provoquent des anémies
fragment Fc aux récepteurs une hypersensibilité immédiate immunoallergiques.
monovalents des mastocytes et de type 1. Le risque d’allergie est
des basophiles. Pour que la plus élevé quand les 2 parents [109]
sont allergiques que lorsqu’un
dégranulation ait lieu, il faut que :D
les récepteurs se dimérisent ce seul parent l’est. La séquence des 1g permettant
qui se fait grâce à la formation [103] la fixation du complément ainsi
d’un pont entre 2 IgE de :A que la conformation de ce site
surface. Cette dimérisation peut Les antigènes solubles induisent sont les mêmes, quelle que soit
se faire grâce à un antigène le plus souvent une tolérance. La 11g fixant le complément. Il est
bivalent, un anticorps anti-IgE, tolérance peut être vrai que le récepteur au Clq
qui par définition possède 2 également induite par l’injection nexiste que sur les IgGI, lgG2
sites anticorps, et par une de faibles ou de fortes doses et lgG3 et pas sur les lgG4 et
dimérisation externe de 2 IgE. d’antigène. que les lgD et les IgM sont les
Par ailleurs, il existe des [104] principales 1g de membrane.
phénomènes directs de :A Mais ces affirmations ne
dégranulation des mastocytes, La C3 convertase de la voie permettent pas de comparer
classique est formée du
par toxicité directe, par diverses l’activation du complément par
substances comme les facteurs complexe C4b,C2a et clive le C3. les lgM par rapport à l’activation
C3a et C5a du complément, la [105] faite par les lgG.
mélitine, I’ACTH synthétique, la :C [110]
codéine, la morphine qui Les lgM sont les seules :B
induisent un flux calcique. immunoglobulines produites chez L’interleukine 2 est
les poissons agnathes, les principalement sécrétée par les
[100] élastobranches, les téléostéens, lymphocytes T helpers et est un
:C les poissons à poumon, les facteur de croissance des
Les vaccinations obligatoires au salamandres et les tritons. A lymphocytes T.
cours des 2 premières années partir des grenouilles et des [111]
8
 :C
Seule l’induration estimée 48
heures après l’injection
intradermique permet
d’interpréter une IDR à la
tuberculine.
[112]
:E
Au cours des déficits
immunitaires primitifs partiels
portant sur des sous-
populations de lymphocytes B, il
peut exister une compensation
de synthèse
d’immunoglobulines par une
autre sous-population de
lymphocytes B.
[113]
:ADE
Les cellules NK ont une
cytotoxicité non HLA restreinte
et ne présentent pas d’lg de
surface. Elles ont souvent une
morphologie de grande cellules
granuleuses, expriment des
récepteurs des fragments Fc
des 1g (c’est un moyen de les
éliminer). Enfin, elles sont très
sensibles à l’interféron gamma
qui augmente de façon
considérable leur activité
cytotoxique.
[114]
:ABE
Lidiotype est un déterminant
antigénique porté par les
immunoglobulines. Il est
constitué par les parties
variables de la chaîne légère et
de la chaîne lourde d’une 1g.
Les fragments réagissant avec
un anticorps anti-idiotype sont
les fragments Fab, (Fab’)2 et
Fv.
[115]
:AB
La région charnière des 1g a un
rôle essentiel dans leur
flexibilité donc dans les
propriétés effectrices entre les
sous-classes d’lgG comme par
exemple leur passage
transplacentaire. La spécificité
anticorps est portée par le
fragment Fv. L’affinité des
anticorps dépend également du lymphokines MIE et MAF. Par
fragment Fv. La pièce J se fixe ailleurs, ces cellules possèdent
sur le fragment Fc. à leur surface des molécules
[116] HLA de classe I et de classe Il
:ABCE qui jouent des rôles très
Les immunoglobulines issues importants dans la présentation
d’un plasmocyte unique sont des antigènes.
toutes strictement identiques [120]
entre elles. Elles ne comportent :ABCDE
cependant pas à la fois les La pénicilline peut provoquer
déterminants allotypiques des 2 des réactions immunitaires de
chromosomes allèles car il y a au type I (choc anaphylactique et
niveau de chaque plasmocyte urticaire), de type 2 (anémie
une exclusion allélique. Par hémolytique), de type 3
contre, les 1g issues d’un autre (maladie sérique), de type 4
plasmocyte peuvent porter l’allèle (eczéma de contact).
de l’autre chromosome. [121]
:CD
[117] C’est le C3 et le C4 qui
:BC baissent le plus précocément.
Dans le phénomène de PCA, qui [122]
est toujours effectué chez :B
l’animal (le rat), le sérum à tester Les antigènes thymo-
est injecté par voie intradermique indépendants sont le plus
et les IgE contenues dans ce souvent des polysaccharides,
sérum se fixent aux mastocytes présentant des motifs
qu’elles sensibilisent ; 48 heures antigéniques répétitifs,
plus tard, l’antigène est injecté lentement dégradés dans
par voie intraveineuse avec un l’organisme. La réponse
colorant, le bleu d’Evans. secondaire n’existe pas le plus
L’antigène déclenche la souvent et quand elle existe,
dégranulation et la libération de elle est à lgM. Ils peuvent
médiateurs au site d’injection du activer les lymphocytes B de
sérum. Il en résulte une façon polyclonale.
augmentation de la perméabilité [123]
vasculaire totale et :C
l’extravasation du colorant. La Le LEAD est le plus souvent
peau de l’animal est alors rencontré chez la femme en
examinée : la surface des taches période d’activité génitale.
sur le derme est proportionnelle à [124]
la quantité d’IgE spécifiques :C
injectées. L’anémie hémolytique
[118] provoquée par
:AB l’alphaméthyldopa est de type
Les cancers ORL, la maladie de hémolytique autoimmune par
Kahler et la LMC ne se auto-anticorps chauds de type
compliquent pas d’une anémie de lgG et s’accompagne d’un test
ce type quand elle existe. de Coombs positif. L’anticorps
[119] est dirigé contre un des
:ABCDE antigènes du système rhésus et
A la surface des macrophages, pas contre le médicament.
on trouve des récepteurs pour le L’anémie peut persister bien
fragment Fc des IgGI, des lgG3, après l’arrêt du médicament. Le
des IgE, pour le fragment C3b du pourcentage de malades
complément, pour les présentant ce type d’accident
9
est très faible (< 1% pour une
anémie patente, 20% pour un
test de Coombs positif).
[125]
:D
Les vaccinations contre la
coqueluche et par le BCG
mettent en jeu rimmunité
cellulaire, la vaccination anti-
tétanique fait appel à l’immunité
humorale. Le virus polio
injectable est inactivé et peut
être fait dans tous les cas. Par
contre, le vaccin polio buvable
peut provoquer une infection
chez les malades à immunité
cellulaire et humorale
défectueuse car c’est un virus
vivant.
[126]
:C
Ce sont les cellules K qui ont un
récepteur aux fragments Fc des
1g qui sont capables de
cytolyse par ADCC.
[127]
:D
Les autres propositions sont
des affections dans lesquelles
intervient l’immunité à médiation
humorale. Type 3 pour la GNA
et le LEAD, type 2 pour le
syndrome de Goodpasture, type
I pour lagranulocytose
médicamenteuse.
[128]
:A
C’est l’anticorps DNA natif avec
l’anticorps anti-Sm qui sont les
plus spécifiques de LEAD.
[129]
:ACE
Les facteurs rhumatoïdes sont
des auto-anticorps de type lgM
anti-lgG. On peut les retrouver
dans de nombreuses
connectivites et dans de
nombreuses autres maladies.
Ils sont dirigés contre le
fragment Fc des lgG. Ils
n’augmentent pas dans toutes
les maladies inflammatoires.
[130]
:BC
LIgE est à la fois thermostable et
thermolabile. En effet, après un
chauffage pendant 30m à 56°
lIgE ne peut plus se fixer sur les
mastocytes ou sur les
basophiles. Cependant, son site
anticorps est thermostable. Elle
se fixe sur les cellules et est donc
homocytotrope. Son taux sérique
est de 0,3 mg/litre.
[131]
:D
La défense contre les virus, les
protozoaires et les mycobactéries
se fait grâce à l’immunité
cellulaire faisant intervenir les
lymphocytes T. Par contre, la
défense anti-staphylococcique se
fait grâce aux anticorps et aux
polynucléaire neutrophiles.
[132]
:B
Pour qu’une greffe de moelle ait
le plus de chance de réussir, il
faut que le donneur ait un typage
HLA identique à celui du
receveur. Les parents du
receveur n’ont chacun en
commun avec lui qu’un seul
chromosome 6 et donc ne
partagent avec lui que la moitié
de son typage HLA. Les sujets
apparentés peuvent partager la
moitié du typage HLA du
receveur ou n’avoir rien en
commun avec lui. Parmi les
frères et les soeurs, il faut
chercher celui ou celle qui a le
même typage HLA que le
receveur. Les banques de
donneurs dont le typage HLA a
été établi existent et fonctionnent.
Dans ce cas, le donneur n’est
jamais parfaitement identique au
receveur car il existe un certain
nombre de gènes HLA non
encore découverts et non
déterminés. Le risque de rejet ou
de GVH est donc accru dans ce
cas.
[133]
:B
L’infection bactérienne à
pneumocoque est jugulée grâce
10
aux anticorps et aux
polynucléaires.
[134]
:B
La vaccination antitétanique
utilise ranatoxine. Elle doit faire
l’objet de rappels tous les 5
ans. Elle nest efficace que 1
mois après la 2ème injection.
Elle est très souvent, chez
l’enfant, associée à la
vaccination contre la
coqueluche.
[135]
:A
La greffe de rein ne nécessite
impérativement qu’une
compatibilité dans le système
ABO entre le donneur et le
receveur.
[136]
:D
Le facteur du complément
jouant un râle capital dans
ropsonisation est le facteur
C3b.
[137]
:B
La région charnière qui joue un
rôle important dans la flexibilité
des 1g est comprise entre le
premier et le 2ème domaine
constant de la chaîne lourde.
Elle est particulièrement
sensible à raction des enzymes
protéolytiques.
[138]
:B
Les IgA circulantes sont
monomériques, les IgA
sécrétées sont sous forme
dimérique. Ce sont
effectivement les
immunoglobulines présentes
dans les sécrétions. Elles ne
sont pas synthétisées par le
foetus normal. Elles sont à une
concentration sérique 5 fois
inférieure à celle des lgG.
[139]
:B
Les CTL voient les antigènes
viraux en association avec les
molécules HLA de classe 1.
 [140] :D sur les lymphocytes T. La zone
:D Les 1g sériques sont constituées paracorticale des ganglions
Les lymphocytes T8 (CTL ou pour 2/3 de chaînes légères lymphatiques est occupée par
suppresseurs) présentent un kappa et pour 1/3, de chaînes des lymphocytes T. Les
récepteur qui reconnait sur la légères lambda. Le rapport est lymphocytes B occupent les
cellule présentatrice de donc de 2. follicules lymphoïdes de la
l’antigène les déterminants [146] corticale externe des ganglions
antigéniques en association :A lymphatiques.
avec les molécules HLA de Connaissance. [154]
classe 1. Ce récepteur est [147] :ABD
formé d’une chaîne alpha et :D Un plasmocyte unique
d’une chaîne bêta constituant la L’oedème de Quincke est une synthétise des
molécule Ti, et de 3 autres réaction immunoallergique de immunoglobulines qui ont
molécules qui forment la type 1 qui ne s’accompagne pas toutes la même spécificité
molécule T3. A proximité de ce de prurit. anticorps, et le même type de
récepteur existe une molécule [148] chaînes légères. Il existe une
de surface appelée T8 qui :D exclusion allélique d’un des
augmente l’affinité de la cellule L’eczéma de contact est une gènes codant pour les
T dans sa reconnaissance pour manifestation d’hypersensibilité immunoglobulines dans chaque
l’antigène. retardée de type 4. cellule B. Les chaînes lourdes
[141] [149] peuvent par contre être
:B :ABCDE différentes à la surface d’un
Sur les lymphocytes T4 Les récepteurs à l’antigène des plasmocyte (lgD et lgM par
(helpers) existe une molécule cellules T sont formés d’une exemple). Les 1g possèdent
de surface appelée T4 qui est chaîne alpha et d’une chaîne des carbohydrates.
l’équivalent du T8 des cellules bêta qui ont une conformation [155]
cytotoxiques ou suppressives. proche de celle des :BCE
[142] immunoglobulines. Les lgM et les IgE n’ont pas de
:C [150] région charnière. Elles
En effet, les prostaglandines ont :CD possèdent 4 domaines
un effet suppresseur sur les Les gènes D de diversité constants pour chaque chaîne
cellules NK et provoquent une n’existent qu’au sein des gènes lourde. Il ‘existe des récepteurs
désactivation des macrophages codant pour les chaînes lourdes spécifiques pour ces 2 types
activés. des immunoglobulines et des dlg sur certaines cellules
récepteurs à l’antigène des (récepteurs aux IgE sur les
[143] cellules T. mastocytes et sur les
:B [151] basophiles, récepteurs aux lgM
Les antigènes HLA de classe 1 : A C D sur les lymphocytes B). Seul, le
sont formés d’une chaîne légère La demi-vie des lgG3 est de 7 fragment C terminal des IgE est
(la bêta 2 microglobuline) et jours alors que celle des autres thermolabile et pas le fragment
dune chaîne lourde comprenant lgG est de 21 jours. C terminal des lgM. Seules les
3 domaines (alpha 1, alpha 2 et [152] lgM circulent sous forme
alpha 3). L’allogénie est définie : B E pentamérique.
par les antigènes Seules les IgA et les IgE ont un [156]
polymorphiques, c’est à dire pont disulfure intrachaîne lourde :CD
différant dune molécule HLA à supplémentaire. Les 1g protéolysées par la
une autre. Le polymorphisme pepsine sont clivées en un
des antigènes de classe I est [153] fragment (Fab’)2 et en un
porté par les 3 domaines alpha :AD fragment Fc. Elles conservent
mais surtout par les domaines Les lymphocytes B ont des une activité anticorps bivalente
alpha 1 et alpha 2. récepteurs pour le fragment Fc et leurs 2 chaînes légères. Par
[144] des immunoglobulines. Ils n’ont contre, la fonction effectrice est
:C pas de récepteurs pour les une propriété du fragment Fc.
C’est comme çà! globules rouges de mouton qui [157]
[145] est le TM, présent en particulier :BCDE
11
Les cellules de Langerhans ont irradiés d’un sujet n°2 si les retrouvées chez l’enfant à la
un rôle très important de antigènes HLA de classe Il sont naissance sont des lgG
cellules présentatrices de différents d’un sujet à l’autre. d’origine
l’antigène. Elles possèdent Cette prolifération se mesure par maternelle qui sont les seules
donc à leur surface des rincorporation de thymidine 1g à passer la barrière
molécules HLA de classe I et Il. tritiée. placentaire.
Elles peuvent migrer dans les [163]
ganglions adjacents afin de :A [171]
provoquer une réponse Ce sont les lymphocytes T qui :ABD
immunitaire à l’antigène qu’ellessynthétisent l’interféron gamma. Le fragment C3b du
ont capté. [164] complément permet
[158] :E ropsonisation. Le complexe
:AC Connaissance. dattaque membranaire du
Les thymocytes migrent dans [165] complément formé par
les régions thymodépendantes. :AC C5,C6,C7,C8,C9 permet une
[159] Seules les lgM et les lgG 1, lgG2, lyse de la cellule sur laquelle il
:ABC lgG3 fixent le complément. est fixé. Les anaphylatoxines
Les lymphocytes et les [166] C3a et C5a augmentent la
macrophages sont des cellules :D réaction inflammatoire par
mononucléées. Au cours de La réponse E caractérise le test libération de médiateurs, action
l’hypersensibilité retardée, qui de Coombs indirect. Le test de sur les fibres musculaires lisses
est une réaction immunologique Coombs direct permet la et libération d’enzymes
de type 4 ce sont ces 2 types détection d’anticorps fixés sur les lysosomiales par les
de cellules qui interviennent. globules rouges des patients. polynucléaires neutrophiles.
[160] [167] [172]
:ADE :CD :AD
Les vaccins polio buvable, anti- Les FAN ne sont pas toujours Le complément est consommé
rougeole et anti-variolique sont associés à des manifestations au cours des maladies à
des vaccins vivants, lis sont pathologiques, comme chez le complexes immuns puisqu’il se
donc contre-indiqués chez les sujet âgé par exemple. Ils sont fixe sur ces complexes immuns.
sujets immunodéprimés. Le détectés par des méthodes La vitesse de sédimentation n’a
vaccin polio buvable est dimmunofluorescence indirecte. rien à voir avec le taux de
également contre-indiqué chez Ils ne correspondent pas complément sérique. Au cours
l’entourage d’un forcément à la présence des endocardites infectieuses,
immunodéprimé car son d’anticorps anti-DNA natifs. Ils le complément aurait plutôt
sont effectivement retrouvés chez
élimination se fait par les selles. tendance à diminuer car il peut
Le vaccin anti-variolique la plupart des malades lupiques. exister des complexes immuns.
effectué chez un enfant Ils participent à la formation des Le dosage C3, C4 et CH5O est
présentant un eczéma étendu complexes immuns circulants. utile pour suivre l’évolutivité
peut entraîner un syndrome de [168] d’un LEAD. Les méthodes de
Kaposi-Juliusberg. :B dosage par le PEG sont
Ce sont les lgM en réponse utilisées pour détecter des
[161] primaire. Le plus souvent, il n’y a complexes immuns.
:E pas de réponse secondaire. [173]
Dans les étiologies de la [169] :AB
maladie des aggiutinines :D Le dosage du complément
froides, on retrouve les Ce sont les prostaglandines et (fraction CH5O) et du taux des
lymphomes et la LLC mais pas les leucotriènes qui sont des anti-DNA natifs sont les 2
les syndromes myéloprolifératifs métabolites de l’acide examens reflétant le mieux
donc pas de myéloblastes. arachidonique. L’histamine l’évolutivité de la maladie
[162] provient de la décarboxylation de lupique.
:B Ihistidine. [174]
Ce sont des lymphocytes T d’un [170] :C
sujet n°1 qui prolifèrent en :E L’injection de gammaglobulines
présence des lymphocytes T En effet, toutes les lgG standards peut prévenir ou
12
atténuer une rougeole si elle est
faite dans un délai de 6 jours
suivant le contage. La
prophylaxie des infections
respiratoires à répétition se fait
par des gammaglobulines
polyvalentes. Les
gammaglobulines spécifiques
existent pour la rage, le tétanos,
l’hépatite virale A et B, la
rubéole, les oreillons, la
coqueluche, la varicelle.
[175]
:D
1/4 à 1 mg en sous-cutané. Le
relais pourra être pris par une
corticothérapie.
[176]
:C
L’hypersensibilité de type
retardé est un mécanisme
faisant intervenir l’immunité
cellulaire. Elle apparaît après 24
heures et le plus souvent
encore plus tard. Elle n’est pas
transmissible par le sérum et
s’accompagne d’une
hyperplasie des zones
paracorticales (où siègent les
lymphocytes T) des ganglions.
Elle ne justifie pas de traitement
anti-histaminique qui est
l’apanage des réactions de type
1. Un des types dHSR est
l’eczéma de contact.
[177]
:D
La maturation des lymphocytes
T se fait essentiellement au
niveau du thymus où sont
produites des hormones
thymiques.
[178]
:B
Les mécanismes d’allergie (type
1) sont totalement
indépendants de la dose de
médicament administrée.
[179]
:B
En effet, l’eczéma atopique est
une réaction allergique de type I
mettant en jeu un mécanisme
d’hypersensibilité due à des
IgE.
[180]
:C
En effet, seules les lgG
maternelles passent la barrière
placentaire. Le foetus non infecté
ne synthétise aucune
immunoglobuline avant la
naissance.
[181]
:CDE
Les cellules K sont en général les
cellules les plus sollicitées pour la
cytotoxicité à médiation cellulaire
dépendante des anticorps.
Cependant, les polynucléaires
éosinophiles et les macrophages
jouent un rôle dans la défense
anti-parasitaire (schistosomes
par exemple) en fixant le
fragment Fc des IgE qui se sont
fixées sur les schistosomes.
[182]
:AD
Les anticorps injectés doivent
être spécifiques du même
antigène et injectés très peu de
temps avant rintroduction de
l’anticorps, pour éviter leur
dégradation (1/2 vie des lgG = 3
semaines). Les anticorps injectés
doivent être d’affinité la plus forte
possible pour rantigène. Ils
doivent comporter le site
anticorps et ne peuvent donc pas
être sous la forme de fragment
Fc. Les lgG sont des anticorps de
réponse secondaire et ont donc
une affinité supérieure à celle des
lgM.
[183]
:D
Le réseau selon la théorie de
Jerne est un réseau idiotypique
permettant la régulation de la
production d’anticorps. En effet,
après l’introduction d’un antigène,
il y a une production d’anticorps
dirigés contre cet antigène.
Chaque immunoglobuline
possède alors des déterminants
antigéniques propres appelés
idiotypes contre lesquels sont
dirigés d’autres anticorps. Il se
forme alors un réseau d’anticorps
qui se neutralisent. La production
13
d’anticorps est alors régulée.
[184]
:DE
En effet, la culture mixte
lymphocytaire met en présence
les lymphocytes du receveur et
les lymphocytes du donneur
irradié. Elle permet de détecter
les incompatibilités HLA non
détectées par la sérologie et en
particulier les différences pour
les molécules HLA de classe Il.
Elle nest pas indispensable
avant toutes les greffes
d’organes comme pour les
greffes de foie, de coeur. Elle
est indispensable avant toute
greffe de moelle car la
compatibilité HLA, dans ce cas,
est indispensable entre le
donneur et le receveur.
[185]
:BD
Les protéines de Bence-Jones
sont des chaînes légères
d’immunoglobulines. Elles
comprennent donc le domaine
variable et le domaine constant
des chaînes légères et pas de
chaînes lourdes. Elles ne
comprennent pas de pièce J qui
se fixe sur les fragments Fc des
immunoglobulines, le fragment
Fc faisant partie de la chaîne
lourde.
[186]
:CDE
Les anticorps spécifiques d’un
haptène H ont tous la même
spécificité antigénique et la
même affinité pour l’haptène. Ils
sont produits par le même
clone B, ont tous le même
idiotype et le même isotype de
chaîne légère. Cependant, ils
peuvent être disotype lgM au
début puis switcher pour
devenir lgG.
[187]
:B
Les antigènes HLA sont des
alloantigènes propres à chaque
individu de la même espèce.
Ce ne sont pas des
isoantigènes car ils ne sont pas
communs à tous les individus
dune même espèce. Ils jouent
un très grand rôle dans les
rejets de greffe. Ils ne sont en
principe pas reconnus par les
cellules T autologues chez un
individu donné sinon toutes les
cellules de rorganisme seraient
progressivement éliminées par
la reconnaissance de leur
propres molécules HLA. Les
molécules HLA de classe I et Il
sont codées par des gènes
situés sur le chromosome 6
chez l’homme.
[188]
:CD
Les éosinophiles et les
plaquettes qui portent des
récepteurs au fragment Fc des
IgE peuvent tuer des
schistosomes sensibilisés par
des IgE antischistosomes. Les
IgA et les lgG ne jouent pas de
rôle dans la défense contre les
schistosomes.
[189]
:D
La liaison de la pièce sécrétoire
aux IgA se fait par une liaison
disulfure et non par une liaison
covalente. La pièce S comporte
des résidus osidiques. Elle est
synthétisée par les cellules
épithéliales des muqueuses et
forme des complexes avec des
IgA dimériques.
[190]
:ACE
Les molécules HLA de classe Il
ne sont pas présentes sur
toutes les cellules de
rorganisme. Elles sont
présentes sur les macrophages,
les lymphocytes B, les cellules
de Langerhans et sur les
lymphocytes T activés. Les
facteurs de coopération produits
par les lymphocytes T sont en
général des lymphokines
nayant rien à voir avec les
molécules HLA de classe Il.
Linterféron augmente
l’expression des molécules HLA
de classe Il à la surface des
cellules.
[191]
:AB
Le dosage des IgE doit se faire
grâce à une technique
quantitative. La technique de
Mancini consiste à faire diffuser
dans un gel contenant des
anticorps anti IgE, les IgE à
doser. Les autres techniques
pouvant être utilisées sont la
technique de dosage radio-
immunologique par compétition
où Ion fixe sur un support un
anticorps anti-IgE. Le sérum à
tester est alors incubé avec des
IgE marquées en présence des
anti-IgE fixés sur le support. Plus
il y aura dIgE marquées dans le
surnageant et n’ayant pas réagi
avec les anti-IgE, plus le sérum
du malade contenait dIgE. La
méthode de type sandwich ne
peut être utilisée que pour le
dosage des IgE spécifiques d’un
antigène donné.
Limmunoélectrophorèse est un
test qualitatif.
[192]
:CE
LlgM 19S est pentamérique et
possède 10 sites anticorps. Le
fragment Fc ne possède pas le
site anticorps. Le fragment Fab
est monovalent.
CD.
[193]
:CD
Dans le sang, la lymphe et le
thymus, ce sont les lymphocytes
T qui représentent la majorité des
lymphocytes.
[194]
:AB
Seules les IgGI, lgG2, lgG3 et les
lgM fixent le complément et
lactivent par la voie classique.
[195]
:B
Les lymphocytes T dans le
ganglion lymphatique sont situés
dans la zone paracorticale.
[196]
14
:B
Les cellules souches
lymphoïdes transitent de la
moelle vers les organes
lymphatiques
périphériques.
[197]
:A
La papaïne coupe
l’immunoglobuline en 2
fragments Fab et en 1 fragment
Fc.
[198]
:ABDE
Les plasmocytes synthétisent
des chaînes lourdes et légères
d’immunoglobulines. La pièce
sécrétoire est synthétisée par
les cellules épithéliales des
muqueuses, la pièce J est
synthétisée par les plasmocytes
produisant des lgM ou des IgA
mais après le switch lgM, lgG,
les plasmocytes synthétisant
les lgG peuvent produire la
pièce J. La bêta 2
microglobuline est synthétisée
par les lymphocytes qui portent
à leur surface les molécules
HLA de classe I comme les
lymphocytes B.
[199]
:CD
Les souris greffées par un
thymus H2d auront des cellules
T cytotoxiques reconnaissant
rantigène viral dans le contexte
des molécules H2 de classe I
(K, D, L) d’haplotype H2d ; les
souris greffées par un thymus
H2k auront des cellules T
cytotoxiques reconnaissant
rantigène viral dans le contexte
des molécules H2 de classe I
(K, D, L) d’haplotype H2k. La
reconnaissance du soi n’est
donc pas innée puisque dans
ce cas, elle est acquise par
chacune des souris greffées.
Ce ne sont pas les cellules B
qui sont responsables de la
lyse. Par contre, la
reconnaissance du soi (ici H2d
ou H2k) est acquise dans le
thymus. Cette expérience
démontre bien l’existence de la
restriction allogénique car les
cellules portant Ihaplotype H2d
ne seront pas reconnues et
lysées par les cellules T
cytolytiques de la souris H2k et
vice versa. Rien ne permet à
laide de cette expérience de
démontrer une immunisation
contre les H2 allogéniques car il
n’y a pas d’immunisation dune
souris par un antigène H2 mais
par un antigène viral (la
vaccine).
[200]
:CD
Un haptène seul ne peut pas
précipiter des anticorps. Si Ion
couple cet haptène avec la
molécule porteuse, les
anticorps anti-haptène et les
anticorps anti-carrier seront
précipités et on ne pourra pas
mettre en évidence les
anticorps spécifiques de
Ihaptène. Il faut donc que
plusieurs haptènes identiques
soient couplés à un autre carrier
ou bien à des billes de latex. La
fluorescéine ne permet pas
d’agglutination.
[201]
:AE
Les molécules HLA de classe I
sont HLA-A, HLA-B, HLA-C.
Les molécules HLA de classe Il
sont HLA-DR, HLA-DQ, HLA-
DP. Les molécules HLA de
classe ... sont les gènes codant
pour certains facteurs du
complément.
[202]
:DE
La réponse secondaire est
extrêmement rare pour les
antigènes thymo-indépendants.
Son temps de latence est plus
court qu’en réponse primaire.
Elle comporte une synthèse
modérée mais non nulle d’lgM.
Les anticorps de la réponse
secondaire ont une affinité plus
élevée pour l’antigène que les
anticorps de la réponse
primaire. La dernière proposition HLA de classe Il sur les
est vraie. lymphocytes irradiés. Dans ce
système, les lymphocytes
[203] irradiés sont des cellules
:CD stimulantes, les lymphocytes T
Sans commentaire. non irradiés sont des cellules
[204] répondeuses.
:ACE [209]
La thymectomie entraîne une :D
Iymphopénie sanguine car les Le phénomène d’Arthus est une
lymphocytes T sont majoritaires hypersensibilité de type 3
dans le sang circulant. C’est la mettant en jeu une pathologie à
région paracorticale des complexes immuns. Une fois
ganglions qui est dépeuplée. Un les complexes immuns formés,
déficit en lymphocytes T l’activation du complément
provoque des anomalies des permet la libération de C3b qui
rejets de greffe et des anomalies a une puissante activité
de la culture mixte Iymphocytaire. chimiotactique sur les
La fonction des anticorps existant polynucléaires neutrophiles qui
n’est pas touchée mais il manque sont donc les premières
des facteurs de différenciation cellules attirées (avec les
des lymphocytes B produits par plaquettes) et qui créent, par
les lymphocytes T. libération de leurs enzymes
[205] protéolytiques lysosomiales, les
:A lésions tissulaires.
Lhémoglobinurie paroxystique à [210]
frigore est une hémolyse intra- :A
vasculaire,.où les anticorps sont La bourse de Fabricius
de type lgG anti-P. Les anticorps présente chez le poulet n’existe
anti-D sont habituellement de pas chez les mammifères. C’est
classe lgG. Les anticorps anti-li ? un organe spécialisé dans la
sont habituellement de classe lymphopoïèse des cellules B
lgM. qui, chez l’homme, est
[206] remplacé par le tissu
:AD hématopoïétique, du foie chez
Les lymphokines sont des le foetus ensuite relayé par la
glycoprotéines synthétisées par moelle osseuse.
les lymphocytes T activés. [211]
[207] :C
:C Ce sont les lymphocytes T qui
Il faut que le complément fixé sur recirculent le plus.
les complexes immuns ne soit
pas altéré et donc que le sérum [212]
ne soit pas chauffé. Les résultats : A
des multiples techniques de Le traitement d’une anémie
dosage ne sont pas toujours hémolytique auto-immune de
convergents. La détection de CIC type lgG débute par une
nest pas forcément liée à leur corticothérapie â forte dose par
caractère pathogène. voie générale. Si celle-ci est
[208] inefficace (au bout de 3
:CD semaines de traitement), on
En effet, au cours de la MLR, les peut faire une splénectomie. La
lymphocytes non irradiés corticothérapie ne doit pas être
prolifèrent s’ils reconnaissent interrompue trop rapidement et
comme ‘non soi” des molécules on préconise un traitement de
15
1,5 mg/kg jusqu’à normalisation
du chiffre de l’hémoglobine pour
arriver au bout de 4 à 6
semaines de traitement à des
doses de 30 mg/jour. Les
corticoïdes sont ensuite
lentement diminués par paliers
sur une durée d’environ 3 mois
jusqu’à l’arrêt. Les transfusions
doivent être évitées au
maximum car le receveur
possède souvent des anticorps
dirigés contre les globules
rouges du donneur. Elles ne
sont donc pas systématiques en
dessous de lOg/100 ml
d’hémoglobine. Les
plasmaphérèses sont utilisées
comme thérapeutique
d’urgence mais pas comme
relais de la corticothérapie.
[213]
:C
Le C3a est une anaphylatoxine
qui entraîne la dégranulation
des mastocytes et des
basophiles comme le C5a.
[214]
:C
Le dosage des
immunoglobulines sériques se
fait en routine par Elisa ou par
RIA.
[215]
:A
ce sont les lymphocytes T
immunisés qui synthétisent le
MIE.
[216]
:ABcDE
Aucune chaîne légère ne
possède de région charnière.
[217]
:A
Lorsqu’on immunise une souris
avec NIP-OVA, la
réimmunisation par NIP-OVA
entraîne une forte réponse
anticorps anti-NIP. Par contre,
lorsque la souris est
réimmunisée par NIE- Albumine
bovine, il n’y a pas de réponse
anti-NIE. cela démontre donc
bien l’effet carrier de
l’ovalbumine. cela n’a rien à voir
avec la réponse secondaire T-
indépendante. On étudie les
anticorps anti-NIE et pas les
anticorps anti-carrier. Les
animaux athymiques ne
donneraient pas la même
réponse, car on suppose dans
cet effet qu’il y a une coopération
cellule T cellule bêta.
[218]
:ABcD
Les macrophages ont un pouvoir
phagocytaire et grâce à leurs
enzymes protéolytiques situés
dans les lysosomes
cytoplasmiques, ils dégradent les
antigènes qu’ils ont phagocytés.
Ils produisent de l’ILl. Ils
présentent les antigènes aux
lymphocytes en association avec
des molécules HLA de classe I
ou de classe Il. Ils sont activés
par l’interféron gamma.
[219]
:CE
Il s’agit de phénomène
immunitaires non spécifiques.
[220]
:AcE
L’interféron gamma est une
lymphokine appelée interféron
immun. L’interféron alpha est dit
leucocytaire et l’interféron bêta
fibroblastique. L’interféron active
les cellules NK. Il augmente
l’expression des molécules HLA
de classe Il à la surface des
cellules.
[221]
:E
C’est la seule réponse valable.
En effet, le test de transformation
lymphoblastique à la PHA, le test
de transformation
lymphoblastique aux antigènes
bactériens et l’intradermo-
réaction explorent rimmunité
cellulaire. Il est formellement
contre-indiqué d’effectuer une
vaccination antipolio à virus
vivant atténué à des malades
suspects de déficit immunitaire
humoral.
[222]
16
:ABCE
Il suffit de le savoir!
[223]
:C
Les gènes HLA-A et B ont une
ségrégation extrêmement
dépendante au cours de la
méïose normale. Les autres
propositions sont toutes
exactes.
[224]
:C
Les anticorps anti-Sm sont très
spécifiques mais
inconstamment retrouvés au
cours du LEAD et l’évolution de
leur taux est un bon reflet de
l’évolutivité de la maladie. Par
ailleurs, lors des poussées, on
assiste à une chute du
complément qui se fixe sur les
complexes immuns circulants.
Les anticorps anti-RNP et les
facteurs rhumatoïdes sont
inconstamment observés chez
les malades lupiques. L’anémie
hémolytique auto-immune est
également inconstante.
[225]
:E
L’activation du complément par
la voie classique débute par la
fixation du Clq (qui a la forme
bouquet de 6 tulipes) sur le
fragment Fc des
immunoglobulines.
[226]
:B
La cyclosporine A agit à
différents niveaux de l’activation
des lymphocytes T et plus
particulièrement dans les
phases précoces de l’activation.
[227]
:D
Le site de combinaison avec
l’antigène est porté par le
fragment Fab.
[228]
:D
C’est une hypersensibilité
retardée de type 4 faisant
intervenir les lymphocytes T
préalablement immunisés et les
macrophages.
 [229] les gènes codant pour les [241]
:AC molécules HLA de classe I sur le :B
Si les deux antigènes sont chromosome 6 chez l’homme. Les anaphylatoxines sont C3a
réellement bien distincts, la [234] et C5a.
réponse immunitaire de la :B [242]
souris est la même vis à vis de Linterleukine 2 est sécrétée par :AC
chacun des 2 antigènes. les lymphocytes T activés. Un haptène est le plus souvent
[230] [235] une molécule de bas poids
:E :B moléculaire, qui ne se fixe pas
La complication propre au Les immunoglobulines de sur les cellules T mais sur les
traitement est en relation avec membrane sont portées par les lymphocytes B et sur les
une immunodépression de lymphocytes B et sont les lgD et macrophages. Un haptène n’est
l’immunité cellulaire T. Cette les lgM. pas immunogène.
thérapeutique ne transmet pas [236] [243]
directement d’infection :D :ACD
bactérienne ou virale. Il suffit de le savoir Les médiateurs préformés sont
[237] l’histamine, l’héparine, des
[231] :BCDE enzymes tels que tryptase et
:ABCE La réaction de Jones Mote est bêtaglucosaminidase, des
La bourse de Fabricius chez le une réaction d’hypersensibilité facteurs chimiotactiques (ECF-
poulet est l’organe producteur retardée qui fait appel à des A, NCF, PAF). Les médiateurs
de lymphocytes B. Son ablation injections intra-dermiques et non néoformés sont les
provoque donc des anomalies pas intraveineuses. Les autres leucotriènes, les
de l’immunité humorale comme propositions sont la définition de prostaglandines et le
une agammaglobulinémie, une cette réaction. thromboxane A2.
absence de réponse anticorps. [238] [244]
Les zones paracorticales des :BDE :B
ganglions lymphatiques sont Seules les lgG maternelles C’est sa définition.
peuplées par des lymphocytes traversent la barrière placentaire [245]
T et sont donc normales. chez l’homme. Seules les IgE :ABCDE
L’immunité cellulaire reste jouent un rôle dans Toutes les propositions sont
normale. l’hypersensibilité immédiate. Les correctes.
[232] autres propositions sont exactes. [246]
:E [239] :E
Le réarrangement de classe :ABC Le rejet des greffes rénales est
des gènes des 1g concerne le Cette question est très mal dû à des lymphocytes T
réarrangement de la partie posée. Les molécules pouvant cytotoxiques. Cependant, le
constante de la chaîne lourde être reconnues par le même rejet de greffe n’est pas
(C). Celui-ci se produit après le anticorps ne sont pas toujours de prévisible autrement que par
réarrangement VDJ (V = structures très proches. Une une augmentation de la
variable, D = diversité, J = absorption convenable permet créatininémie.
jonction). Chaque gène C à d’éliminer des réactions croisées [247]
rexception de celui codant pour mais ce n’est pas toujours le cas. :C
delta possède une séquence de C’est la maladie de
commutation (switch) à son [240] Waldenstrem qui nécessite le
début. Cela permet à n’importe :BD plus souvent des
quel gène C de se combiner Le CD2 existe sur les cellules T plasmaphérèses.
avec VDJ. au repos. Les molécules HLA de [248]
[233] classe I et les molécules CD8 :C
:B existent également sur les C’est la définition de l’lgA
Les gènes codant pour les lymphocytes T au repos. Les sécrétoire.
composants C2, C4 et B du molécules HLA de classe Il et 1 [249]
complément sont situés entre récepteurs de haute affinité pour :E
les gènes codant pour les rinterleukine 2 sont inductibles Ce test est utilisé pour affirmer
molécules HLA de classe Il et par l’activation. un diagnostic de LEAD car les
17
anticorps anti-DNA natifs sont donneur et le receveur contre- plasmocytes qui fabriquent ces
spécifiques du LEAD. indique formellement la greffe 2 types dlg.mais également par
[250] rénale. Par contre, les les plasmocytes à lgG. Elle ne
:E antécédents de transfusions joue aucun rôle dans le
Le constituant C3 du multiples du receveur favorisent récepteur des 1g et n’a rien à
complément joue un rôle très la prise de la greffe. voir avec les antigènes de
important dans le phénomène L’incompatibilité HLA partielle ne classe I.
d’Arthus car il est clivé en contre-indique pas une greffe [262]
fragments dont l’activité rénale alors qu’elle contre- :B
provoque la réaction. Les indique totalement une greffe de Le test de cytotoxicité à
animaux ayant un déficit en moelle osseuse. La réaction médiation cellulaire se fait en
complément ne font pas de lymphocytaire mixte négative mettant en présence des
phénomène d’Arthus. montre que donneur et receveur cellules T effectrices
n’ont pas ou peu de différences (cytotoxiques) et des cellules
[251] entre leurs molécule HLA de cibles marquées au chrome 51.
:D classe Il. Le diabète ne contre- Quand une cible est lysée, elle
Les lymphocytes T mémoires indique pas une greffe rénale. relargue dans le milieu le
conservent le récepteur de [257] chrome radioactif qui peut alors
basse affinité de rinterleukine 2 : C être comptabilisé.
appelé TAC. C’est le C3b qui est l’opsonine du [263]
[252] complément. :ACDE
:AC [258] Les idiotypes d’une
Ce sont les deux populations de : E immunoglobuline sont es
cellules importantes dans C’est le seul test quantitatif déterminants antigéniques de
rhypersensibilité à médiation proposé. cette immunoglobuline. Ils
cellulaire. [259] existent au sein des parties
[253] :A variables de la chaîne légère et
:ADE C’est une des caractéristiques de de la chaîne lourde et sont
Le RAST est un test radio- la réponse secondaire. multiples. Ils sont impliqués
immunologie permettant de dans la régulation de la
doser les IgE spécifiques d’un [260] réponse humorale et cette
antigène donné. L’antigène est :AB théorie est le concept du
fixé sur un support (plastique), Les antigènes thymo- réseau de Jerne. Ils sont
le sérum du patient est mis à indépendants ont pour immunisants dans une même
incuber avec l’antigène. Après particularité d’avoir souvent des espèce ou dans une espèce
lavage, la fixation des IgE sur motifs répétitifs et d’être très différente, ce qui a permis de
l’antigène est révélée par des lentement dégradés dans les caractériser.
anticorps marqués anti-IgE. l’organisme. C’est le cas des [264]
[254] polysaccharides bactériens, de la :ABCD
:B flagelline polymérisée, des Ce sont les lymphocytes T qui
La C3 convertase est formée du dextranes, levanes, de polymères sécrètent l’interleukine 2.
complexe C4bC2a. synthétiques des acides aminés [265]
[255] dextrogyres. Ce sont des :ABCD
:D activateurs polyclonaux des La cellule de Langerhans est
Les autres propositions sont lymphocytes B. Leur réponse une cellule présentatrice de
des affections dans lesquelles secondaire est faible et limitée. li l’antigène. Elle est très riche en
intervient l’immunité à médiation n’y a pas de réponse lgG. Les molécules HLA de classe et
humorale. Type 3 pour la CNA macrophages n’interviennent pas possède peu d’antigènes de
et le LEAD, type 2 pour le dans ce type de réponse. classe I. Elle transporte les
syndrome de Goodpasture, type [261] antigènes jusqu’au ganglion
1 pour lagranulocytose :D adjacent. Elles n’ont rien à voir
médicamenteuse. La pièce J intervient dans la avec le thymus.
[256] formation de l’lgA dimérique et de [266]
:D l’lgM pentamérique. Elle est :AB
Le cross-match positif entre le synthétisée et excrétée par les Les macrophages n’ont pas
18
besoin d’être préalablement C’est la définition. [278]
immunisés. Le MIE est Lépitope est un déterminant :ABD
synthétisé par les lymphocytes antigénique. Le paratope est le Les corps de Howell-Jolly sont
T ayant été sensibilisés à un site de fixation et de liaison de des fragments de
antigène donné. lépitope. chromosomes détachés au
[267] Les isotypes sont des caractères cours de la mitose. On les
:AE communs à tous les individus observe dans toutes les
A l’âge adulte, l’injection de d’une même espèce (chaîne dysérythropoïèses et après
lourde ou chaîne légère).
cellules spléniques de la souris splénectomie En principe, avant
noire entraîne un rejet de la Les idiotypes sont spécifiques toute splénectomie, une
transfusion. Une première d’un individu donné mais vaccination
greffe de peau 8 jours plus tôtégalement de l’antigène contre antipneumococcique doit être
lequel est dirigé l’anticorps.
entraîne un rejet accéléré de la pratiquée, protégeant contre les
deuxième greffe. [273] risques de septicémie à
[268] :ACDE pneumocoque. En effet, la rate
:BE Sans commentaire. est l’organe majeur de la
Les lymphokines sont [274] phagocytose des germes
synthétisées par les :AE circulants et est un lieu de
macrophages et les cellules T Sans commentaire. synthèse des
et ne sont pas spécifiques de [275] immunoglobulines en particulier
l’antigène. Le complément ne :BDE des lgM anti pneumocoque.
joue aucun rôle. Les test Les IgA sécrétoires, Après vaccination, il y a
cutanés se lisent à 48 heures. contrairement aux IgA sériques, synthèse d’anticorps
sont sous forme dimérisée. opsonisants qui permettent
[269] Le dimère est formé de 2 IgA l’élimination des
:AC reliées entre elles par une pièce pneumocoques en l’absence de
La bourse de Fabricius chez le sécrétoire (S) et par une pièce J. la rate.
poulet est l’organe producteur La pièce secrétoire est une Après splénectomie, on
de lymphocytes B. Son ablation glycoprotéine synthétisée par les observe une hyperleucocytose
provoque donc des anomalies cellules épithéliales des car la marginalisation des
de l’immunité humorale comme muqueuses. La pièce J est polynucléaires dans la rate ne
une agammaglobulinémie, une synthétisée par les plasmocytes. peut plus se faire. On observe
absence de réponse anticorps, Les pièces J et S sont également une
une absence de lymphocytes B. glycosylées LIgA sécrétoire est hyperplaquettose car la
Les zones paracorticales des protégée de la protéolyse par la séquestration plaquettaire ne
ganglions lymphatiques sont pièce sécrétoire. se fait plus. Le mégaloblastose
peuplées par des lymphocytes [276] médullaire s’observe en cas de
T et sont donc normales. :BD carence en folates ou en
Limmunité cellulaire reste Le vaccin rubéolique est un vitamine B12.
normale. Les cellules vaccin vivant atténué contenant [279]
dendritiques sont normales car le virus entier. :AcD
elles ont une autre origine. Les vaccins fabriqués sur oeuf de Les leucémies lymphoïdes
[270] poule embryonné sont les chroniques sont pour 95 %
:ACE vaccins contre la grippe, la d’entre elles des LLC de type B.
C’est le phénomène observé au rougeole, les oreillons et la fièvre Elles sont définies par
cours d’une réponse jaune. l’augmentation permanente du
immunitaire à médiation Il provoque une réponse nombre de lymphocytes du
cellulaire. anticorps. sang du fait de la prolifération
[271] Il est contre-indiqué chez la et de l’accumulation d’un clone
:AE femme enceinte puisque c’est un de lymphocytes B.
Ce sont les deux médicaments virus vivant. Grâce à des anticorps anti
provoquant une réaction de [277] chaîne légère ou anti chaîne
type 1. :E lourde, on met en évidence le
[272] Il n’y a aucune contre-indication à caractère monoclonal (c’est-à-
:D la vaccination antitétanique. dire dérivant d’un seul clone) de
19
la prolifération lymphocytaire B.
Au cours de la LLC, il existe un
déficit T helper associé à un
déficit intrinsèque des
lymphocytes B à synthétiser
des immunoglobulines
normales d’où le déficit
immunitaire humoral observé.
Une anémie hémolytique auto-
immune est fréquemment
retrouvée au cours de la LLC.
La transformation d’une LLC en
LAL est exceptionnelle.
[280]
:ABD
Le BCG est une souche de
Mycobacterium bovis vivant
atténué, avirulente pour
l’homme ayant une immunité
normale.
c’est un vaccin qui s’administre
par voie intradermique ou par
scarification ou par bague mais
jamais oralement.
c’est un stimulant de l’immunité
cellulaire qui a été utilisé dans
le traitement de certaines
tumeurs malignes comme le
mélanome.
[281]
:BcD
Le vaccin anti-ourlien est un
vaccin vivant atténué.
Il est contre-indiqué lors des
déficits immunitaires qui
peuvent se voir au cours d’une
maladie maligne évolutive.
Il est également contre-indiqué
au cours de la grossesse et lors
des allergies vraies aux
protéines de l’oeuf.
L’insuffisance respiratoire
chronique et les antécédents de
crise comitiale ne contre-
indiquent pas cette vaccination.
[282]
:C
L’effet pathogène des
complexes immuns est dû
souvent à la formation de
complexes immuns in situ dans
un organe.
Le dosage des CIC est
actuellement très contesté.
Pour certains, il ne sert à rien
car il y a de très nombreux faux retourner dans les organes
positifs. Les anémies lymphoïdes en sortant du sang
hémolytiques au cours du lupus au niveau de la paroi
sont le plus souvent dues à la spécialisée des veinules post-
fixation sur les hématies d’un capillaires, en traversant
anticorps et de complément. l’endothélium qui les borde.
Les immunoglobulines [285]
monoclonales peuvent avoir une :AB
activité anticorps et former des Le dosage des IgE ne peut se
CIC. Par contre les complexes faire que par des techniques
immuns jouent un rôle important quantitatives.
dans les atteintes glomérulaires La technique de Mancini
lupiques. consiste à faire diffuser dans un
gel contenant des anticorps anti
[283] IgE, les IgE à doser. Les autres
:E techniques pouvant être
Les antigènes de classe Il du utilisées sont la technique de
complexe majeur dosage radioimmunologique
d’histocompatibilité (MHC) ne par compétition où l’on fixe sur
sont exprimés que sur certaines un support un anticorps anti
cellules de l’organisme IgE. Le sérum à tester est alors
(lymphocytes B, macrophages, incubé avec des IgE marquées
lymphocytes T activés, cellules en présence des anti-IgE fixés
de Langerhans). Ils sont transmis sur le support.
selon les lois de Mendel Plus il y aura d’lgE marquées
(transmission autosomique dans le surnageant et n’ayant
dominante), Ils permettent la pas réagi avec les anti-IgE, plus
présentation de l’antigène. Ils le sérum du malade contenait
comportent une chaîneJ et une des IgE.
chaîne bêta. La bêta2 La méthode
microglobuline est la chaîne d’immunoenzymologie type
légère qui appartient à la sandwich ne peut être utilisée
structure des antigènes de classe que pour le dosage des IgE
I du MHC. spécifiques d’un antigène
Les cellules exprimant les donné. Limmunoélectrophorèse
antigènes de classe Il expriment est un test qualitatif.
de façon co-dominante ces [286]
antigènes codés à la fois par le :CD
chromosome 6 maternel et par le Les lymphokines sont des
chromosome 6 paternel. protéines synthétisées par les
[284] lymphocytes B et T. Elles
:AC peuvent être préformées ou
La recirculation des lymphocytes bien néosynthétisées lors de
se définit par une migration entre l’activation du lymphocyte.
les organes lymphoïdes par le [287]
sang et la lymphe. :D
Ce sont surtout les lymphocytes Il s’agit d’une typhoïde à
T qui recirculent. Salmonella typhi chez un
Ils retournent à la circulation par patient vacciné depuis plus de
les lymphatiques efférents via le 3 mois.
canal thoracique qui se jette dans [288]
la veine sous clavière gauche ce :B
qui permet ensuite de rejoindre la L’antigène HbC est intra
circulation artérielle systémique. hépatocytaire et n’est jamais
Les lymphocytes peuvent alors détecté dans le sérum.
20
 [289]
:AC
Au cours d’une infection virale,
les sérologies doivent être
pratiquées à 15 jours
d’intervalle, la première lors des
premiers signes cliniques.
Pour que l’infection soit prouvée
il faut une ascension du taux
des anticorps d’au moins 2
dilutions soit 4 fois le premier
taux.
La méthode la plus sensible
pour porter le diagnostic
d’infection à rotavirus est la
microscopie électronique des
selles.
Au cours d’herpès récurrent, il
n’y a en général pas
d’ascension des anticorps.
[290]
:ABCE
Le vaccin antigrippal est un
vaccin inactivé (tué et formolé),
injectable qui contient des
souches récentes de virus
grippal A et B.
Il est conseillé chez les sujets
âgés, les insuffisants
cardiaques et respiratoires qui
pourraient être décompensés
s’ils attrapaient la grippe.
Il n’est pas contre-indiqué chez
la femme enceinte car il est
inactivé.
[291]
:ACE
Les mécanismes impliqués
dans la défense contre les
helminthes sont
- les éosinophiles
- les IgE
- les neutrophiles, les
plaquettes et les macrophages,
cytotoxiques par rintermédiaire
des
anticorps spécifiques (ADCC).
[292]
:BC
Les anticorps responsables de
la réaction d’Arthus sont des
lgG et des lgM chez l’homme,
fixant le complément, et étant
précipitants une fois captés par
l’antigène.
Ce sont ensuite les
polynucléaires neutrophiles qui
jouent un rôle dans la réaction.
Le phénomène d’Arthus ne peut
avoir lieu qu’en excès
d’anticorps.
[293]
:ACE
La corticale externe des
ganglions lymphatiques et les
follicules de la pulpe blanche de
la rate sont des zones contenant
des lymphocytes B.
[294]
:ACD
Les IgA sécrétoires se trouvent
dans toutes les sécrétions
muqueuses de l’organisme.
[295]
:ABCD
Seuls les Myxovirus para-
influenza A sont responsables de
pandémies.
Ce sont des virus à ARN qui
possèdent une enveloppe
comprenant 2 sortes de spicules :
H et N (hémagglutinine et
neuraminidase)
Les cassures antigéniques
radicales correspondant aux
grandes pandémies sont des
modifications radicales par
mutation de l’ARN codant pour H
ou N. Elles surviennent en
général tous les 10 ans.
[296]
:C
L’activation de la voie classique
du complément débute par la
fixation de Clq.
[297]
QUESTION ANNULEE
[298]
:AD
Dans la maladie de Basedow,
des anticorps antirécepteur de la
TSH ont été identifiés,
reproduisant la fonction
hormonale en cause.
La thyroïdite de Hashimoto, est
une thyroïdite auto-immune dans
laquelle sont retrouvés des
21
anticorps anti-thyroglobuline et
antimicrosomes.
[299]
:E
Le vaccin antipneumococcique
est efficace à partir de l’âge de
18 mois.
Il protège contre 80 % des
pneumocoques (14 sérotypes
dans le vaccin).
Il n’est pas contre indiqué chez
l’insuffisant rénal.
Au décours d’une infection à
pneumocoque, la vaccination
antipneumococcique peut
présenter des risques.
[300]
:ABD
Le TTL peut être positif avec
des cellules allogèniques même
si le sujet n’a pas été
préalablement immunisé par de
telles cellules. La Con A
explore les fonctions des
cellules T et pas des
lymphocytes B.
[301]
:ACE
Les lymphocytes B ont à leur
surface des immunoglobulines
de membrane qui sont en régie
générale toutes les mêmes,
détectables par des anticorps
monoclonaux.
Ils possèdent également des
récepteurs à certains lectines
comme le PWM.
[302]
:BCD
Le CD4 est exprimé par les
lymphocytes T restreints par les
antigènes HLA de classe Il. Il
est le récepteur du HIV. C’est
une molécule accessoire qui
joue un rôle dans l’interaction
entre les cellules présentatrices
de l’antigène et les lymphocytes
auxiliaires encore appelés
helpers.
Il n’a rien à voir avec le
récepteur à l’ILl.
[303]
:BCDE
Le récepteur d’antigène des
cellules T appartient à la Il faut à la fois faire une dhistocompatibilité comportant
superfamille des sérothérapie et recommencer un 3 domaines (al-a2-a3). La
immunoglobulines et comporte cycle de vaccination. spécificité allotypique est portée
donc des régions variables. [310] par les chaînes al et a2.
Il joue un rôle essentiel dans :E Le domaine a3 est associé à la
l’activation des cellules Un sujet vacciné par le tétanos bêta2 microglobuline qui est
présentatrices de l’antigène, depuis moins de 5 ans est à jour commune à tous les individus.
l’antigène associé à un dans sa vaccination. La molécule HLA de classe I
déterminant HLA. Il ne faut donc rien faire de plus est une glycoprotéine.
La bêta2 microglobuline est un devant une plaie. [314]
constituant de la molécule HLA [311] :D
de classe 1. :BC Il n’y a actuellement aucun
[304] L’hypersensibilité retardée se argument permettant d’affirmer
caractérise par le rôle effecteur qu’une vaccination en dehors
QUESTION ANNULEE central joué par les lymphocytes du vaccin TAB soit susceptible
[305] T et leurs produits de sécrétion : d’aggraver une maladie rénale
:BC les lymphokines qui attirent et pré existante.
Le latex peut être positif en activent les macrophages. Elle
dehors de la PR, dans le lupus, peut être induite par le BK, et [315]
la sclérodermie, le syndrome de d’autres organismes tels que :CE
Sjôgren, la PAN, la polymyosite, salmonelle, brucelle, Les cellules NK sont de grands
l’endocardite lente, la syphilis, streptocoque, virus (rougeole, lymphocytes granuleux, ayant
la lèpre, la grippe, l’hépatite oreillons etc...), candida, pour la plupart d’entre eux,
chronique, la sarcoïdose. la toxoplasme, leischmanie. perdu leur récepteur T.
silicose. Les mastocytes ne jouent aucun Elles n’ont pas de fonction
Sa positivité augmente avec rôle dans cette réaction d’ADCC.
l’âge. Ainsi au dessus de 70 immunologique de type 4 de Elles sont stimulées et très
ans, 5 à 10 % des individus ont même que les complexes sensibles à l’interféron alpha et
un test au latex positif. immuns. leur fonction est de détruire les
[306] [312] cellules tumorales.
:D :A [316]
Les complexes Ag-Ac sont Les lgM sont des pentamères :CE
détectables dans le sérum entre dont l’unité de base est formée Les maladies s’accompagnant
J7 et J12. C’est durant cette par l’association de 2 chaînes d’une hypersensibilité retardée
phase dimmuno complexémie lourdes et de 2 chaînes légères sont essentiellement chez
que l’on peut voir survenir des (14 domaines). rhomme:
modifications cliniques Elles sont produites lors de la la tuberculose, la brucellose, la
caractéristiques de la maladie réponse primaire mais également lèpre, la leishmaniose, la
sérique. lors de la réponse secondaire. listériose, les mycoses
Elle peuvent comporter des profondes et les helminthiases.
[307] régions variables identiques à [317]
:A celles de certaines lgG. Elles
Un alloantigène est une sont codées chez l’homme par le QUESTION ANNULEE
molécule soluble ou fixée sur même chromosome que les lgG [318]
une cellule, appartenant à tout (chromosome 14 pour la chaîne :E
individu normal et propre à lourde, chromosome 22 pour la Seuls les épidermotests
chaque individu dans une chaîne légère Kappa, permettent de confirmer le
même espèce. chromosome 2 pour la chaîne diagnostic d’eczéma de contact
Il est reconnu comme étranger légère Lambda). et de déterminer l’allergène
du soi par un autre individu. Elles fixent le complément. responsable.
[308] [313] [319]
: :AB :B
QUESTION ANNULEE La molécule HLA de classe I C’est le seul vaccin vivant
[309] comprend une chaîne codée par proposé dans cette liste.
:B le complexe majeur [320]
22
 :AD
La phagocytose des bactéries
nécessite l’adhésion des
germes à la surface des cellules
phagocytaires. Elle est
augmentée si les bactéries sont
opsonisées. Elle est effectuée
par les polynucléaires et par les
macrophages mais pas par les
lymphocytes T.
Elle est augmentée par la
réponse immunitaire de type
anticorps comme par exemple
les anticorps opsonisants.
Elle concerne essentiellement
les germes extracellulaires.
[321]
:ACE
Le rejet suraigu d’une greffe
rénale est dû à des anticorps du
receveur anti-HLA du donneur,
cytotoxiques en présence de
complément.
Cette réaction est immédiate et
survient parfois au cours même
de la greffe. Le rejet médié par
les lymphocytes T est plus
tardif.
[322]
:B
Seuls les lymphocytes B
synthétisent des
immunoglobulines de surface.
[323]
QUESTION ANNULEE
[324]
:ACE
La dégranulation des
mastocytes peut se faire de 3
manières différentes
- par les anaphylatoxines C3a
et C5a
- par rintermédiaire des IgE
fixées à leur surface
- par certains médicaments
comme la codéine, morphine,
ACTH synthétique etc...
[325]
:AE
Les anatoxines sont les vaccins
suivants : diphtérie et tétanos.
La coqueluche est un vaccin
bactérien inactivé.
Le vaccin antiméningococcique
est fait de polysaccharides
synthétiques A + C.
Le vaccin antityphoïde est un
vaccin fait à partir de Salmonella
typhi E, para A + B tuées.
[326]
:A
Ce sont les lgM dont le taux
plasmatique atteint la valeur
normale de l’adulte vers l’âge de
9 mois.
[327]
:D
Le choc anaphylactique doit être
tout d’abord traité par de
l’adrénaline qui est un puissant
vasoconstricteur.
L’hépatite virale peut être traitée
par les corticoïdes mais
seulement dans les stades
chroniques.
Le SIDA ne doit pas être traité
par des corticoïdes sauf dans des
circonstances particulières. La
neutropénie médicamenteuse
immunoallergique n’est pas
traitée par corticoïdes qui
favorisent les infections
bactériennes.
Seule la maladie de Horton,
parmi les propositions de la
question, impose un traitement
par corticoïdes.
E - Syndrome
dimmunodéficience acquise
(SIDA).
[328]
:A
C’est I’ILl qui est synthétisée et
sécrétée par les macrophages
qui active les lymphocytes T.
[329]
QUESTION ANNULEE
[330]
QUESTION ANNULEE
[331]
:C
L’interféron induit la production
de protéines antivirales qui sont
activées lorsque le virus pénètre
dans une deuxième cellule.
Il crée donc un état cellulaire
23
antiviral.
[332]
:C
La réaction de Paul Bunnell et
Davidshn, titre les anticorps
hétérophiles anti-globules
rouges de mouton de la MNI et
les différencie des anticorps
hétérophiles anti-globules
rouges de mouton présents
chez beaucoup de sujets
normaux.
Ces anticorps sont transitoires :
ils apparaissent après une ou
deux semaines d’évolution et
disparaissent en 2 mois
environ.
[333]
:C
La positivité d’un test de
Coombs direct affirme la
sensibilisation des globules
rouges in vivo
rantiglobuline spécifique décide
de la nature exacte de
l’immunoglobuline ou dune
autre
protéine fixée sur la membrane
du globule rouge.
Il permet de reconnaître 4
situations différentes
- la présence isolée d’une
immunoglobuline
- la présence simultanée
d’immunoglobuline et de
complément
- la présence isolée de
complément
- l’absence de protéines
décelables à la surface des
globules rouges.
[334]
:AC
La maladie sérique
expérimentale peut s’observer
après l’injection intraveineuse
d’antigène. Après une phase
d’équilibration dans l’espace de
diffusion, on assiste à une
phase de décroissance lente
correspondant au catabolisme
normal de l’antigène puis vers
le huitième jour une phase
accélérée d’élimination
immune. A J12, les anticorps
libres deviennent dosables,
date à laquelle tout l’antigène
libre a été éliminé.
Les complexes Ag-Ac sont
détectables dans le sérum entre
J7 et J12. C’est pendant cette
période qu’on peut voir survenir
les modifications cliniques
caractéristiques de la maladie
sérique et une
hypocomplémentémie de
consommation. La guérison
clinique survient ensuite en 2 à
3 semaines.
Les équivalents humains
peuvent se voir après
sérothérapie avec des protéines
hétérologues (sérum
antitétanique, antidiphtérique,
antilymphocytaire) après prise
médicamenteuse (pénicilline,
sulfamides etc...).
Elle ne protège pas contre une
récidive de la maladie en cas de
réinjection de l’antigène
puisqu’il persiste des anticorps
circulants.
[335]
:ACDE
Seule l’hypersensibilité de
contact au DNCB ne peut pas
être transmise puisqu’elle met
en jeu les cellules de
Langerhans de l’épiderme.
[336]
:B
Les chaînes lourdes et légères
d’une immunoglobuline sont
synthétisées par un seul
plasmocyte.
Elles sont synthétisées grâce à
l’ARN messager et à l’ARN
ribosomial. Les ribosomes sont
liés au réticulum
endoplasmique.
Elles sont directement
synthétisées sous formes de
chaînes mûres.
[337]
:ACD
LIgE n’est pas thermostable,
car le chauffage à 56° empêche
son fragment Fc de se fixer à
son récepteur.
Elle est synthétisée par les :B
plasmocytes et non par les La détermination des
basophiles. phénotypes HLA de classe I est
Elle est impliquée dans les réalisée habituellement à partir
réactions d’hypersensibilité des lymphocytes du sang
immédiate. circulant.
Elle se fixe par son fragment Fc Les anticorps utilisés sont
au récepteur des mastocytes et pratiquement toujours d’origine
des basophiles. humaine.
Sa synthèse est sous le contrôle Le principe du test consiste à
des lymphocytes T qui mettre en présence des
“commandent” les synthèses lymphocytes à typer et des
d’immunoglobulines effectuées anticorps anti-HLA connus en
par les lymphocytes B. présence de complément.
[338] Si l’anticorps reconnait la
:C molécule HLA qui lui
Les anticorps responsables de la correspond à la surface du
maladie sérique aiguê lymphocyte il s’y fixe. La
expérimentale ne peuvent pas fixation du complément
être de classe IgE car les IgE ne entraîne alors une
fixent pas le complément. multiperforation de la
Dans la maladie sérique aiguê membrane du lymphocyte, le
rendant perméable à un
expérimentale il faut qu’il y ait un
excès d’antigènes. Les colorant (bleu tympan ou
éosinophiles et les basophiles éosine). L’observation au
n’interviennent pas dans cette microscope optique permet
réaction immunologique de type alors de visualiser la positivité
ou la négativité du test.
[339] [344]
:C :D
L’interféron gamma est une C’est le test de provocation par
Iymphokine sécrétée par les inhalation qui doit se faire en
lymphocytes T activés. présence des moyens de
[340] réanimation usuels.
:CDE [345]
Lapparition danticorps anti-HBe :D
est de bon pronostic et signe la C’est Mycobacterium bovis
diminution de la contagiosité. vivant atténué.
Lanticorps anti-HBc de type lgG [346]
peut également être un marqueur : D
de la poursuite de la réplication C’est un phénomène
virale, comme la persistance de d’hypersensibilité retardée de
rantigène HB5 et de l’antigène type IV. Les patch-tests, s’ils
HBe. sont
[341] effectués, se lisent à la 48ème
:D heure après la pose.
Les autres réactions [347]
immunologiques sont de type I :D
(hypersensibilité immédiate). Les molécules HLA de classe I
[342] interviennent dans la
:E cytotoxicité.
Ce sont les T lymphocytes qui [348]
synthétisent et sécrètent les :A
lymphokines. Les anticorps responsables du
[343] phénomène d’Arthus sont
24
précipitants, activent le transplantation rénale et a une peu fréquent. Lopsonisation
complément essentiellement activité préférentielle sur les des virus peut se faire sur les
par la voie classique, sont de lymphocytes T qu’il inactive sans macrophages. Les mastocytes
classe lgG ou lgM chez les éliminer. Les corticoïdes sont ne jouent pas de rôle dans
l’homme. Ils comportent soit utilisés depuis très longtemps en l’immunité antivirale. Les virus
des chaînes légères Kappa soit transplantation en tant ne produisent pas d’exotoxine.
des chaînes légères Lamgola quimmunosuppresseurs. Ils
agissent en supprimant l’activité [356]
[349] des lymphokines et en modifiant :C
:Bc la cinétique cellulaire : disparition L’Antigène prostatique
c - 10ème jour après apparition des monocytes matures de la spécifique est un antigène
du chancre. circulation, accumulation des spécifique de la prostate dont le
B - 12ème jour après apparition lymphocytes dans la moelle. Le taux n’est pas corrélé à 100%
du chancre. sérum anti lymphocytaire, avec la présence d’un
[350] préparé à partir de sérums carcinome.
:AC hétérologues (cheval, lapin) sont [357]
La bourse de Fabricius est des lgG dirigées contre les :E
l’organe de maturation des lymphocytes T humains, utilisées Lanatoxine tétanique ne donne
lymphocytes B . Son ablation pour traiter certaines crises de une immunité que de 5 ans. Par
entraîne un déficit immunitaire rejet en transplantation rénale et ailleurs, il existe plusieurs
humoral alors que l’immunité les GVH. La cyclosporine est un toxines botuliques, plusieurs
cellulaire reste normale. immunosuppresseur récent types de salmonelles
[351] extrêmement puissant dont la pathogènes et différentes
:D cible est le lymphocyte T helper. souches de staphylocoques.
La réponse secondaire à un Le Melphalan n’est pas utilisé Toutes ces affections ne
antigène thymo-dépendant est dans les greffes d’organe. donnent donc pas une
spécifique de rantigène, a un [354] immunité définitive. Seuls les
temps de latence plus court que : C oreillons confèrent une
la réponse primaire, se traduit Des organismes gram positifs protection durable.
par une production comme les staphylocoques dorés [358]
prépondérante d’lgG. Elle sont tués par des cellules :B
nécessite la présence de phagocytaires comme les Lidiotype est la partie
lymphocytes B et est due à la macrophages et les antigénique de
“mémoire” immunologique. polynucléaires neutrophiles. l’immunoglobuline située au
[352] Les anticorps spécifiques et le niveau de la partie variable à la
:BCD complément servent alors à fois de la chaîne lourde et de la
C’est le fragment Fab qui est opsoniser les bactéries et sont chaîne légère. Il est donc
responsable de la spécificité donc la première étape de la associé à un Fab complet.
anticorps. réaction. Ces anticorps peuvent [359]
Le fragment Fc fixe le également être cytotoxiques en :C
complément. présence du complément vis à La mononucléose infectieuse
Le catabolisme des vis des staphylocoques. est la forme de primo-infection
immunoglobulines se fait par la [355] du virus EBV au cours de
fixation de leur fragment Fc sur : C laquelle apparaissent des
les Les anticorps seuls, peuvent anticorps de type lgM capables
cellules du système réticulo- bloquer les interactions entre les d’agglutiner des hématies
endothélial. virus et les cellules, en inhibant hétérologues.
Les IgE se fixent sur les l’adsorption, la pénétration et la [360]
mastocytes par leur fragment réplication virale. Cependant, la :ACD
Fc. réponse A est également exacte Les lymphocytes T cytotoxiques
Les cellules NK jouent un rôle puisque des réactions de sont des lymphocytes de
indépendant des anticorps. cytotoxicité peuvent se produire phénotype CD3, CD8, qui
[353] et conduire également à la reconnaissent l’antigène en
:D neutralisation du virus. Ce association avec les molécules
Limurel est très utilisé en phénomène est cependant assez HLA de classe 1. Comme tous
25
les lymphocytes T, ils portent à
leur surface des molécules HLA
de classe 2 seulement quand ils
sont activés. Les lymphocytes
CD8 cytotoxiques sont moins
nombreux que les lymphocytes
CD4 helper chez un sujet sain
puisqu’ils représentent 1/3 des
lymphocytes T, les 2/3 restants
étant composés de lymphocytes
CD4 helper.
[361]
:BDE
Le phénomène d’Arthus et
l’anaphylaxie cutanée passive
sont des phénomènes
dépendant des anticorps. Par
contre, les autres phénomènes
sont des réactions à médiation
cellulaire et d’hypersensibilité
retardée, de type IV selon la
classification de GelI et
Coombs, transmises par les
lymphocytes T.
[362]
:AB
Les chaînes mu comme les
chaînes epsilon sont les seules
à comporter 5 domaines (1
variable et 4 constants). Elles
portent de nombreux résidus
glucidiques (comme les autres
chaînes lourdes sauf la chaîne
gamma). Les chaînes lourdes
mu peuvent s’associer aux
chaînes légères kappa ou
lambda. Elles peuvent porter
l’allotype Gm mais un allotype
n’est pas retrouvé sur toutes les
chaînes mu de tous les
membres d’une même espèce.
La chaîne mu dans sa partie
variable, comporte plusieurs
régions hypervariables.
[363]
:BCE
Le phénomène d’Arthus est une
réaction qui fait intervenir les
complexes antigène-anticorps.
Les anticorps doivent être
précipitants et fixer le
complément. Le fragment C5a
libéré a une puissante activité
chimiotactique qui attire les
polynucléaires et les plaquettes.
Le fragment C3b active la
phagocytose par les
polynucléaires. Les fragments
C3a et C5a sont des
anaphylatoxines qui entraînent la
libération d’histamine.
[364]
:AC
Les kystes toxoplasmiques
peuvent contaminer la viande qui
consommée peu cuite, peut
transmettre la maladie. Les
kystes toxoplasmiques ne
contaminent pas le poisson et ne
se multiplient pas dans une
viande conservée au
congélateur.
Seul le chat est un réservoir de
transmission de la toxoplasmose.
[365]
:CD
Le dosage de l’antigène
carcinoembryonnaire est un
mauvais test de dépistage du
cancer du colon car sa valeur
n’est pas toujours élevée dans
cette pathologie. Lors dune
cancérisation dun polype, le taux
d’ACE est à priori bas du fait de
cette néoplasie débutante. LACE
naugmente pas au cours du
cancer du pancréas. Par contre,
l’ACE est utile pour suivre
révolution dun cancer colique,
son augmentation par rapport à
un taux antérieur devant faire
rechercher une rechute locale ou
métastatique.
[366]
:ABD
Lantisérum reconnaîtra les
chaînes lourdes gamma et les
chaînes légères kappa et
lambda.
[367]
:ABCD
Les macrophages sont des
cellules adhérentes au plastique,
ce qui permet de les séparer des
lymphocytes. Ce sont des
cellules phagocytaires capables
de présenter rantigène et qui
sécrètent de rILi. Il ne sont pas
activés par les anaphylatoxines.
26
[368]
:E
En matière de transplantation
rénale, il est absolument
nécessaire de respecter la
compatibilité ABO car ces
antigènes sont portés à la
surface des cellules
endothéliales vasculaires. Le
non respect de cette règle
aboutit à une réaction de rejet
aigu. Le Rhésus ne joue aucun
rôle. Les antigènes HLA jouent
un rôle important après le
système ABO notamment HLA
A B et D, HLA C jouant un rôle
mineur.
[369]
:D
C’est la seule manifestation qui
ne fasse pas partie de l’allergie.
[370]
:BE
Pour qu’il y ait une
dégranulation de mastocytes, il
faut créer un pont entre deux
IgE de surface. L’Antigène doit
donc être au moins bivalent.
Certains médicaments comme
la codéine, la morphine
provoquent directement la
dégranulation alors que le
cromoglycate de sodium est
capable d’inhiber cette
dégranulation. Les
anaphylatoxines provoquent
également une dégranulation
des mastocytes en agissant
directement sur la membrane.
[371]
:BCE
Lhypersensibilité retardée de
type IV fait intervenir l’immunité
cellulaire c’est-à-dire les
cellules présentatrices de
l’antigène (macrophages,
cellules de Langerhans) et les
lymphocytes T. Ladjuvant
complet de Freund permet
d’induire des réactions de type
immunité retardée.
[372]
:ACD
Les Facteurs Anti Nucléaires se
recherchent effectivement par
immunofluorescence indirecte.
Ils peuvent être détectés chez
des sujets sains dautant que
âge est élevé. Leur titre est
alors
important à considérer. Ils sont
présents chez 95% des
lupiques.
Il existe de nombreux
médicaments inducteurs de
FAN.
[373]
:ADE
Les monocytes peuvent quitter
le sang circulant pour migrer
dans les tissus et prendre alors
le nom de macrophages. Leur
durée de vie est très longue. Ils
sécrètent de rlnterleukine 1,
l’1L2 étant synthétisée et
sécrétée par les lymphocytes T.
Ils possèdent des récepteurs au
fragment Fc des lgG et des IgE.
Ils synthétisent certains
composants du complément.
[374]
:ABCE
Les Immunoglobulines G ont un
taux sérique voisin de 12g11.
Ce sont les seules
immunoglobulines à traverser la
barrière placentaire. Leur demi-
vie est de 3 semaines (sauf
pour les lgG3 où elle est de 7
jours). Les immunoglobulines
les plus abondantes dans les
sécrétions digestives sont les
IgA.
[375]
:E
Dans e phénomène dArthus, il y
a tout d’abord la formation de
complexes antigène-anticorps.
Ces complexes fixent le
complément qui en étant
dégradé libère des fragments
chimiotactiques des
polynucléaires.
[376]
:BCE
La réplication du DNA des virus
à ADN peut avoir lieu dans le
cytoplasme.
Les protéines codées par le
génome viral ne sont pas
synthétisées de façon synchrone.
Par contre ces virus peuvent
avoir besoin de réquipement
enzymatique de la cellule hôte
pour se répliquer.
La traduction protéique passe par
une transcription DNA RNA
obligatoire. Lenveloppe virale
peut être une partie de la
membrane nucléaire comme
dans le cas des herpès virus.
[377]
:CE
La maladie sérique est une
maladie due à des complexes
immuns circulants, de type III
selon la classification de GelI et
Coombs. Ces complexes immuns
circulants fixent le complément et
lactivent secondairement. C’est
durant la phase de formation des
complexes immuns que l’on peut
voir survenir des modifications
cliniques caractéristiques de la
maladie sérique.
[378]
:BCE
Il n’y a pas de kérato-
conjonctivite ni de lacunes
osseuses dans la périartérite
noueuse.
[379]
:ABC
Ce sont les composants du
complément qui appartiennent à
la voie classique, voie qui est
activée par les complexes
immuns.
[380]
:ADE
Le but de l’isolement est de
protéger le malade contre les
germes qui viennent de
l’extérieur. La chambre doit donc
être en surpression ou pression
positive par rapport à l’extérieur.
Tous les objets et aliments qui
entrent dans la chambre doivent
être sous double emballage pour
laisser l’emballage externe dans
le SAS d’entrée de la chambre.
Par contre, le malade n’est pas
contagieux et l’isolement n’est
27
donc pas un isolement
septique.
[381]
:ACE
Les produits des gènes de
classe 1 du complexe majeur
d’histocompatibilité sont
détectés à l’aide d’anticorps
anti HLA A, B ou C.
La culture mixte Iymphocytaire
met en évidence des
différences entre les antigènes
HLA de classe 2 de deux
populations cellulaires
différentes.
[382]
:BE
Il existe des pics monoclonaux
à IgM tout à fait bénins mais
nécessitant une surveillance
stricte, pouvant précéder de
plusieurs années une maladie
néoplasique. L’amylose de type
AA est une amylose secondaire
qui n’est pas associée à un pic
monoclonal. La maladie de
Kahler ou Myélome multiple est
le plus souvent à lgG (60% des
cas) ou à IgA (30% des cas).
Par contre une lgM
monoclonale est fréquemment
observée dans la maladie des
agglutinines froides et peut être
retrouvée dans les
cryoglobulinémies.
[383]
:CE
Les anticorps anti-DNA natifs
sont fréquemment observés
dans les LED en poussée mais
ne sont pas constants. Ils
peuvent se voir dans d’autres
connectivites telles que la
polyarthrite rhumatoïde, le
Gougerot Sjôrgren, les
connectivites mixtes. Ils se
recherchent par le test de
FARR ou par une
immunofluorescence sur
Crithidia Luciliae, réagissant
avec l’ADN double brin.
[384]
:ABDE
Les lymphocytes B peuvent
former des rosettes avec des
globules rouges revêtus d’lgG
puisqu’ils portent à leurs
surfaces un récepteur au
fragment Fc des
Immunoglobulines. Les
substances produites par les
lymphocytes T sont des
facteurs de croissance et de
différenciation des lymphocytes
B.
[385]
:BCE
Le macrophage est une cellule
présentatrice de l’antigène aux
cellules T, qui capte les
antigènes de façon non
spécifique. Les macrophages
peuvent être cytotoxiques
notamment vis à vis des
cellules tumorales. Ils ont des
propriétés de phagocytose et
grâce à leurs enzymes
protéolytiques, ils peuvent
dégrader l’antigène ce qui
aboutit à son élimination. Ce
sont les lymphocytes B qui
synthétisent les
immunoglobulines. Le
macrophage dérive du
monocyte sanguin.
[386]
:E
Les chaînes alpha de l’lgA
sécrétoire et sérique sont
identiques. La pièce J est
synthétisée par le plasmocyte,
la pièce S par les cellules du
revêtement épithélial.
Les IgA ne passent pas la
barrière placentaire. Il existe
deux isotypes Al et A2 de la
chaîne alpha.
[387]
:D
C’est la seule manifestation qui
ne fasse pas partie de l’allergie.
[388]
:D
Ce sont les anaphylatoxines
C3a et C5a qui sont
directement capables d’induire
la
dégranulation des mastocytes.
[389]
:A
Le lymphocyte T cytotoxique
possède un récepteur qui lui
permet de reconnaître l’antigène
présenté par une molécule
d’histocompatiblité de classe 1. lI
n’a pas besoin d’anticorps pour
agir.
Ce n’est pas un composant
cellulaire de l’immunité naturelle,
ce terme étant réservé aux
cellules phagocytaires et aux
cellules NK.
[390]
:ABC
Les cellules K sont les cellules
responsables de I’ADCC. Les
macrophages peuvent également
jouer ce rôle ainsi que les
éosinophiles. Seules les lgG et
les IgE peuvent intervenir dans
I’ADCC. Il n’y a pas au cours de
ADCC de restriction synergique
par le complexe majeur
d’histocompatibilité.
[391]
:BCDE
Les lymphocytes T, CD4, sont
des lymphocytes T helper qui
reconnaissent l’antigène en
association avec des molécules
d’histocompatibilité de classe 2.
lIs produisent des lymphokines
comme l’1L2 ou l’interféron
gamma. Le CD4 est le récepteur
du virus HIV qui permet l’entrée
du virus dans la cellule.
Tous les lymphocytes T portent à
leur surface le marqueur CD3 qui
fait partie de leur récepteur à
l’antigène.
[392]
:BE
Le BCG est un vaccin vivant
atténué. Le germe utilisé est un
bacille bovin tuberculeux dont la
virulence a été atténuée par
passages successifs sur milieux
de culture. Administré par voie
intradermique, scarification ou
bague, il entraîne une immunité
de type cellulaire.
[393]
:C
La vaccination antipoliomyélitique
28
par voie buccale est effectuée à
l’aide d’un virus vivant atténué.
Ce type de vaccination favorise
la synthèse dIgA au niveau du
tube digestif.
[394]
:ABCDE
Il existe en effet des anticorps
qui ont été synthétisés qui sont
dirigés contre les molécules
HLA de classe 1 et qui
permettent de faire des typages
HLA classe 1 à l’aide de la
technique de microcytotoxicité
(lyse complément dépendante).
Les molécules HLA de classe 1
sont présentes sur toutes les
cellules nuclées de l’organisme,
codées par les locus A, B et C.
Ce sont effectivement les cibles
des lymphocytes cytotoxiques
CD8 dans un rejet de greffe. En
cas de rejet aigu, les
lymphocytes B peuvent avoir
préalablement synthétisé des
anticorps dirigés contre les
molécules HLA de classe 1 du
donneur.
[395]
:ABCE
Lopsonisation est réalisée
grâce à la fixation des
complexes immuns sur les
cellules opsonisantes par leurs
fragments Fc ou par le C3b fixé
sur les complexes immuns, les
cellules opsonisantes ayant à
leur surface des récepteurs au
fragment Fc des
Immunoglobulines et au C3b.
Les anticorps et le complément
augmentent l’adhérence aux
cellules phagocytaires et
augmentent donc la vitesse
d’épuration sanguine des
bactéries sans augmenter la
vitesse de dégradation du
germe. Les anticorps
anticapsides pour les germes
encapsulés sont
particulièrement efficaces.
[396]
:ACDE
L’interféron gamma augmente
l’activité tueuse des cellules NK.
Il a des propriétés antivirales en
faisant synthétiser des
protéines qui empêchent la
propagation du virus. Il active
les macrophages et est produit
par les lymphocytes T. Il peut
être utilisé chez l’homme
comme antinéoplasique.
[397]
:AB
La maladie des chaînes lourdes
est une néoplasie dans laquelle
un clone plasmocytaire produit
des chaînes lourdes tronquées
sans chaîne légère. La partie Fc
de la chaîne lourde est toujours
présente, par contre, cette
chaîne lourde est tronquée
dans sa partie N terminale.
[398]
:ABCD
Les macrophages comportent à
leur surface des récepteurs aux
fragments Fc des lgG et des
IgE. Les cellules K possèdent
ce récepteur qui leur permet de
réaliser rADCC. Très peu de
lymphocytes T ont un récepteur
au fragment Fc des lgG par
contre les lymphocytes B en
portent beaucoup. Les rosettes
de mouton font intervenir le
récepteur CD2.
[399]
:B
Le récepteur pour rantigène du
lymphocyte T comprend une
chaîne alpha et une chaîne
bêta liées par un pont disulfure,
formant le Ti. Trois autres
chaînes membranaires forment
le CD3 et sont associées au Ti.
Le récepteur T appartient à la
superfamille des
immunoglobulines.
[400]
:A
Le sérum des patients atteints
de polyarthrite rhumatoïde
contient habituellement des
anticorps de type lgM dirigés
contre des lgG. La réaction de
Waaler-Rose est une réaction
dhémagglutination
(agglutination de globules rouges
de moutons sensibilisés par des
anticorps de lapin antiglobules
rouges de mouton). Les anticorps
(lgM) ne sont pas spécifiques de
la polyarthrite rhumatoïde et se
retrouvent dans le Gougerot
Sjôrgren, le lupus, la
sclérodermie, la polymyosite, la
périartérite noueuse. Le latex
comme le Waaler-Rose sont
positifs chez 80% des PR de plus
de un an d’évolution.
[401]
:C
Voir question précédente.
[402]
:C
Les lymphocytes T acquièrent la
reconnaissance du soi au niveau
du thymus.
[403]
:BCD
Seules Ihémagglutinine et la
neuraminidase des virus grippaux
A sont antigénique et mutent. Ils
peuvent muter séparément ou
tous les deux en même temps.
[404]
:B
Les IgE sont synthétisées comme
les autres immunoglobulines par
les lymphocytes B différenciés en
plasmocytes. Chaque chaîne
lourde, comme pour les chaînes
mu comporte un domaine
variable et quatre domaines
constants. Les IgE sont
présentes à la surface des
mastocytes et non pas dans leurs
granulations. Elles circulent peu
dans le sang et sont sous forme
monomérique. Leur taux sérique,
chez un sujet normal est
d’environ 3x10 exposant 4 gIl.
[405]
:BC
Avant un choc anaphylactique, il
faut une sensibilisation préalable
à l’antigène ayant entraîné une
synthèse d’lgE. Lors du choc
anaphylactique, les fibres
musculaires lisses se contractent
(au niveau bronchique) et les
29
vaisseaux périphériques
subissent une vasodilatation
importante sous l’effet de
l’histamine et des autres
substances libérées. Les
manifestations du choc
anaphylactique ne cèdent pas à
l’arrêt de l’introduction de
l’antigène et peuvent au
contraire persister très
longtemps.
[406]
:BD
L’immunoglobuline de
membrane est portée par le
lymphocyte B. Par contre le
récepteur des cellules T à
l’antigène, est constitué de
deux chaînes différentes (alpha
et bêta) liées par un pont
disulfure. Chaque chaîne
appartient à la superfamille des
immunoglobulines, comportant
donc pour chacune d’elle, site
situé dans un idiotypique, un
domaine variable et un
domaine constant. Ce
récepteur reconnaît l’antigène
en association avec des
molécules du complexe majeur
d’histocompatibilité de classe 1
ou de classe 2, selon le
phénotype du lymphocyte T
CD8 ou CD4.
[407]
:ABD
La tolérance peut se voir à de
fortes ou à de faibles doses
d’antigène. Elle est plus
facilement induite chez le
nouveau-né. Les antigènes
agrégés provoquent des
réponses anticorps car une
coopération cellule B - cellule T
peut se faire sans problème.
L’adjuvant complet de Freund
est un facteur très
immunogénique provoquant
des réactions immunitaires de
type cellulaire.
[408]
:CD
Les histiocytes situés dans les
tissus conjonctifs peuvent se
transformer en macrophages
au cours d’un processus récepteurs au fragment Fc des canal thoracique et le thymus
inflammatoire. lgG. Les lgM ne passant pas la contiennent essentiellement
[409] barrière placentaire, les lgM des lymphocytes T. Par contre,
:C retrouvées au niveau du cordon les plaques de Peyer, les
C’est la périartérite noueuse sont d’origine foetale. amygdales, les follicules
dans laquelle on peut retrouver [415] ganglionnaires contiennent
des dépôts de complexes :C essentiellement des
immuns comportant des Ce sont les lymphocytes B qui se lymphocytes B.
antigènes associés au virus de transforment en plasmocytes, les [421]
l’hépatite B. cellules T s’activant deviennent :ABCE
[410] des immunoblastes. Les autoanticorps sont en effet
:B [416] plus fréquemment retrouvés
C’est le seul fragment capable :C chez la femme que chez
de précipiter et qui porte encore L’1L3 stimule les cellules de la l’homme. On les retrouve
le site anticorps. lignée myéloïde (polynucléaires d’autant plus fréquemment que
Le fragment Fab seul ne peut neutrophiles, basophiles, l’âge est élevé, Ils peuvent
pas précipiter, de même que le éosinophiles, monocytes). L’ILl et exister sans rôle pathologique
fragment Ev. Le fragment Ed l’1L2 agissent sur les d’autant que leur titre est faible.
est une partie du fragment Fc. lymphocytes T, l’IFN gamma sur Ils sont très suspects chez les
[411] les macrophages. Le TNF a un sujets jeunes et doivent faire
:ABD effet antitumoral. rechercher une pathologie
Lors d’une allergie [417] sous-jacente non liée à un
médicamenteuse, les signes :C déficit fonctionnel en cellules T
n’apparaissent pas en règle lors Pour qu’il y ait une synthèse suppressives.
de la première prise. Il faut une d’Anticorps vis à vis d’un
sensibilisation préalable. antigène T dépendant, il faut une [422]
Une très petite dose suffit pour coopération macrophage, cellule :ACDE
provoquer une réaction dont le T, cellule B. Le lymphocyte B, La tolérance est le fait de la
mécanisme est immunologique peut dans certains cas, avoir les présence de cellules T
et non pharmacologique. mêmes propriétés que le suppressives qui sont
Les allergies médicamenteuses macrophage : endocytose, transférables d’un animal à
sont le plus souvent de type I dégradation de l’antigène et l’autre. Cette tolérance est
mais peuvent également être de présentation au lymphocyte T. La inductible par injection de fortes
type IV. Il n’y a pas de relation présence du macrophage n’est ou de faibles doses d’anticorps,
clairement établie à l’heure alors plus obligatoire. d’autant plus facilement que
actuelle entre HLA et allergie [418] l’animal est jeune.
médicamenteuse. :C Les substances
[412] C’est le seul test quantitatif immunosuppressives peuvent
:ABCE explorant la fonction anticorps. également induire des
Le prurit ne fait pas partie de [419] tolérances.
l’oedème de Quincke qui est la :ACE [423]
résultante d’une urticaire La tolérance n’est en règle pas :A
profonde et non superficielle. définitive et n’existe que tant que En 1947 est apparu un virus
l’antigène persiste dans influenza A H1N1 et en 1968 un
[413] l’organisme. virus influenza A H3N2. Ces
:CE Elle est en règle due aux cellules deux virus n’ont rien en
Il faut connaître les composants T suppressives, est donc active, commun car ils ont fait l’objet
de la voie classique et de la spécifique et non transférable par de cassure radicale antigénique
voie alterne du complément. le sérum. portant sur la neuraminidase et
[414] [420] sur l’hémagglutinine.
:BCE :CD L’immunité croisée n’existe
Le transfert des lgG à travers le Dans le sang, 80% des donc pas entre ces deux virus
placenta est un transfert actif lymphocytes sont des cellules T, puisqu’il n’existe pas de
qui nécessite de la part du les 20% restants étant des communité antigénique entre
placenta une acquisition des lymphocytes B. La lymphe du eux. A côté de ces cassures
30
antigéniques qui surviennent en
moyenne tous les 10 ans, se
produit un autre type de
mutation modifiant légèrement
la neuraminidase ou
l’hémagglutinine. Ce sont des
glissements antigéniques qui
surviennent tous les ans ou
tous les deux ans et donnent
naissance à des épidémies
modérées. L’évolution
épidémique actuelle est due à
ces mutations mineures le plus
souvent ou bien à des cassures
antigéniques. Les anticorps
acquis sont dirigés contre le
virus de l’année précédente et
n’assurent alors qu’une
protection partielle ou nulle.
[424]
:AB
La réaction immunitaire face au
pneumocoque est une réaction
de type humoral. Les infections
à pneumocoques sont donc
plus fréquentes et plus graves
lors d’un déficit de l’immunité
humorale ou après une
splénectomie, la capacité de
synthèse des immunoglobulines
étant diminuée dans ce dernier
cas.
[425]
:D
La demi-vie plasmatique des
lgG est de trois semaines chez
l’homme sauf pour la sous-
classe lgG3 où elle est de sept
jours.
[426]
:ABCD
Le complexe majeur
d’histocompatibilité contient un
grand nombre de gènes dont
les trois catégories principales
codent pour les antigènes de
classe 1 (HLA-A. -B, -C), de
classe 2 (HLA-DR, -DP, -DQ) et
de classe 3 (certains
composants du complément =
C2, B, C4). D’autres gènes sont
situés dans cette région,
notamment les gènes codant
pour la 21- hydroxylase. Ces
gènes sont situés chez l’homme
sur le chromosome G. Le gène
de la bêta2 microglobuline est
quant à lui situé sur un autre
chromosome.
[427]
:AE
Le LEAD survient en effet
préférentiellement chez la femme
jeune et a des modes de début
divers dont les éruptions
cutanées et les arthralgies sont
les plus fréquentes. La grossesse
n’est pas formellement contre-
indiquée au cours du LEAD mais
elle doit être débutée en période
de rémission de la maladie et
sous surveillance stricte. La
présence de FAN à 1/20 n’est
pas spécifique du lupus
contrairement à la présence de
facteurs Sm qui sont
quasispécifique de la maladie.
[428]
:ABC
Chez les sujets âgés, il existe
une diminution globale des
fonctions CD4 et CD8
cytotoxiques et suppressives. Il y d’immortaliser les cellules qui
a de ce fait une augmentation de
la fréquence des cancers et des
pics monoclonaux.
[429]
:B
QUESTION ANNULEE.
Le C3a et le C5a sont des
protéines du complément ayant
un rôle d’anaphylatoxines. Ils
provoquent donc par
l’intermédiaire de la
dégranulation des mastocytes,
une libération d’histamine, une
contraction des fibres
musculaires lisses et une
vasodilatation capillaire. De plus, et se produit avant le
le C5a est un facteur
chimiotactique puissant des
polynucléaires neutrophiles. Les
anaphylatoxines ne provoquent
pas de sécrétion ni d’IFN, ni
d’1L2 ni de facteur chimiotactique l’immunoglobuline ne peut pas
des polynucléaires neutrophiles,
le C5a étant lui-même un facteur réarrangement des chaînes
chimiotactique des
polynucléaires. L’opsonisation
31
des bactéries se fait grâce au
C3b.
[430]
:E
Il faut irradier le sang transfusé
pour éviter une réaction de
greffon contre l’hôte (GHV =
réaction des lymphocytes
transfusés contre les cellules
du receveur). La transfusion de
culots globulaires non irradiés
est contre-indiquée car des
lymphocytes T peuvent encore
être présents parmi les globules
rouges. Si on transfuse du sang
de même groupe HLA classe 1,
les antigènes HLA de classe 2
pouvant être différents, une
GHV peut tout de même se
produire.
[431]
:BCD
La transformation cellulaire
induise par des virus ne
s’observe que dans des cellules
permissives. Cette
transformation permet
subissent des modifications
morphologiques, biochimiques
et antigéniques. Le virus
transformant peut contenir un
oncogène ou bien activer un
oncogène cellulaire. Par contre,
toutes les cellules transformées
in vitro ne provoquent pas de
tumeur chez un animal
histocompatible.
[432]
:AB
Le réarrangement des gênes
des chaînes lourdes des
immunoglobulines a lieu dans
les précurseurs des cellules B
réarrangement des gênes des
chaînes légères qui a lieu dans
les cellules pré-B. Si ce
réarrangement des chaînes
lourdes n’est pas fonctionnel,
être synthétisée. Le
lourdes est plus complexe que
celui des chaînes légères
(réarrangement VDJC pour les
chaînes lourdes et VJC pour les
chaînes légères). Les
réarrangements des gênes se
font bien avant la rencontre de
l’antigène.
[433]
:DE
Le phénomène de Koch
observé lors d’une
hypersensibilité tuberculinique
est une
manifestation d’hypersensibilité
retardée due à une réaction
immunitaire cellulaire.
[434]
:BE
Les manifestations décrites
correspondent à une maladie
sérique humaine. Elles
apparaissent en moyenne entre
8 et 10 jours après une
sérothérapie ou une prise
médicamenteuse. Cette
maladie sérique est due à la
formation de complexes
immuns circulants qui sont
capables de se déposer.
[435]
:BD
Le choc anaphylactique ne
survient qu’après une
sensibilisation préalable à
l’antigène responsable. Il
survient extrêmement
rapidement après l’introduction
de l’allergène et ne guérit pas
spontanément à l’arrêt de
l’infection. L’adrénaline en est le :C
meilleur traitement. Il peut
survenir après l’injection de
gammaglobulines si le sujet a
déjà été sensibilisé.
[436]
:ACE
Les tests d’exploration de
l’immunité cellulaire peuvent se T dépendant, il faut la présence
faire in vitro. Intradermoréaction de macrophages, de lymphocytes
à la tuberculine, test au DNCB
(réaction lymphocytaire mixte
allogénique. Le Prick test
permet d’explorer
rhypersensibilité de type 1. Le
dosage des immunoglobulines lymphocytes B peut suffire.
sériques explore rimmunité
humorale.
[437]
:BE
LlgM sérique est un pentamère
formé de 5 sous-unités reliées
par une pièce J sans pièce
sécrétoire. Chaque chaîne lourde
comprend 5 domaines (les lgG
ne comportent que quatre
domaines par chaîne lourde).
Cette lgM pentamérique est
glycosilée.
[438]
:E
Une greffe de moêlle d’un parent
AA ou BB à un hybride Fi (A x B)
est parfaitement tolérée puisque
le greffon partage avec ses deux
parents toutes les spécifités du
MHC qu’il va recevoir.
[439]
:C
Le RAST est un test radio-
immunologique qui permet de
doser les IgE spécifiques et qui
se pratique sur plaque. L’Elisa
est une technique immuno-
enzymatique sur plaque. Le ring
test est une méthode
d’immunoprécipitation en milieu
liquide par interface. Le test de
Coombs est une technique
d’hémagglutination. Seule,
l’immunoélectrophorèse est une
immunoprécipitation en milieu
gélifié.
[440]
Le deuxième domaine constant
lourd d’une lgG ou CH2
appartient au fragment Fc de
l’lgG.
[441]
:C
Pour obtenir une réponse
anticorps vis-à-vis d’un antigène
T et de lymphocytes B. Les
lymphocytes B ayant des
propriétés de cellules
présentatrices de l’antigène, un
mélange de lymphocytes T et de
32
[442]
:ACE
La destruction des cellules
tumorales se fait
majoritairement grâce aux
cellules NK. Les cellules K
grâce à I’ADCC sont également
importantes de même que les
macrophages activés, dans la
surveillance immunitaire
antitumorale. Les
polynucléaires neutrophiles
jouent également un rôle anti-
tumoral. Toutes ces cellules
contiennent des granules
capables de lyser les cellules
tumorales.
[443]
:A
La réponse anticorps anti-
globules rouges de mouton est
une réponse anticorps
habituelle qui passe par les
cellules phagocytaires et
présentatrices de l’antigène, les
lymphocytes T spécifiques et
les lymphocytes B spécifiques.
[444]
:CE
Les gammapathies
monoclonales bénignes de type
lgG ou IgA ne s’accompagnent
d’aucun symptôme clinique ou
radiologique. La biologie est
normale hormis une
augmentation de la vitesse de
sédimentation. La
plasmocytose médullaire ne
doit pas excéder 10 %. Le taux
de rimmunoglobuline
monoclonale est en général
peu important, inférieur à 10 gII
pour les IgA et inférieur à 20 g/l
pour les lgG.
[445]
:AE
QUESTION ANNULEE.
Lors d’une coopération
cellulaire, le récepteur T a des
intéractions avec le complexe
majeur dhistocompatibilité (HLA
de classe 1 ou 2) et l’antigène.
La molécule CD8, comme la
molécule CD4, est une
molécule d’adhésion qui permet
d’augmenter l’affinité des
interactions. Les
immunoglobulines de
membrane des lymphocytes B
permettent de capter l’antigène
mais ne jouent pas de rôle
direct dans la coopération
cellulaire. Le récepteur de l’1C2
et le récepteur de la transferrine
ne jouent aucun rôle dans la
coopération cellulaire.
[446]
:ABCDE
Chaque domaine d’une
immunoglobuline comprend
environ 110 acides aminés et
pèse environ 12,5 kg. Il
possède un pont dissulfure
intracaténaire et peut former
une lésion disulfure avec un
autre domaine (pont
intercaténaire) dune autre
chaîne. Chaque domaine est
codé par un exon distinct et
constitue dans l’espace une
structure globulaire.
[447]
:AC
Concentrations moyennes
normales des
immunoglobulines dans le
sérum adulte:
- lgG = 12 à 14 g/l
- lgM = 1,2 à 1,5 g/l
- IgA = 2 à 4 gIl
- lgD = 0,025 g/l
- IgE = 0,00005 g/l
[448]
:CD
Il existe des déficits héréditaires
et des déficits acquis du
complément. Les déficits
héréditaires peuvent être
associés à des maladies auto-
immunes. Bien que les gênes
du complément soient situés
dans la même région que les
gênes du complexe HLA, il n’y a
pas de lien clairement établi
entre certains haplotypes HLA
et les déficits en protéines du
complément. Les infections à
germes Gram + sont plus
fréquentes en cas de déficit
complémentaire mais pas les l’opsonisation.
pathologies opportunistes telles [452]
que la pneumocytose. :ACD
[449] L’interleukine 2 est une
:C lymphokine synthétisée et
C’est la maladie pour laquelle sécrétée par les lymphocytes T
l’IDR à la tuberculine est helperactivés. Cette synthèse a
généralement négative, l’IDR lieu après reconnaissance par
étant le test actuellement le plus le lymphocyte T d’un antigène
utilisé pour évaluer les réponses spécifique mais l’interleukine 2
immunitaires cellulaires T. Les est synthétisée par tous les
autres maladies citées sont des lymphocytes T quel que soit
pathologies lymphoïdes l’antigène qu’ils ont reconnu.
essentiellement B dans L’interleukine 2 n’est donc pas
lesquelles l’immunité cellulaire T spécifique de l’antigène. Par
est en règle normale. contre, elle est un facteur de
[450] croissance des lymphocytes T
:B en se fixant à leur surface sur
Les lymphocytes B représentent les récepteurs à l’1L2 qu’ils
environ 10 à 20 % des cellules possèdent. Elle permet donc
lymphoïdes circulantes et sont leur multiplication et leur
classiquement définis par la prolifération. Elle n’est pas
présence à leur surface des produite par les macrophages
immunoglobines qu’ils qui synthétisent l’ILl.
synthétisent. La majorité des [453]
cellules B périphériques :A
humaines expriment à leur Le dosage du complément total
surface des immunoglobulines se fait en évaluant la capacité
des 2 classes lgM et lgD. Dans le du sérum à lyser des globules
sang périphérique, très peu de rouges de mouton recouverts
cellules expriment des lgG, IgA d’anticorps de lapin anti
ou IgE de surface. Les globules rouges de mouton. Il
lymphocytes T, par ailleurs sont ne faut donc pas faire un
majoritaires dans le sang prélèvement sur anticoagulant
circulant et représentent environ car on veut tester le sérum des
70 % des cellules patients. Le dosage du
lymphocytaires. complément se fait à
température ambiante et il n’est
[451] absolument pas nécessaire de
:AC transporter les tubes dans la
L’opsonisation est un processus glace. L’activité
de fixation protéique qui favorise anticomplémentaire est la
la phagocytose. Les présence d’anticorps dirigés
macrophages ont à leur surface contre les fractions du
deux types de récepteurs qui complément. Elle s’acquiert in
permettent fopsonisation. Ce sont vivo et non in vitro dans le tube
le récepteur au fragment C3b du de prélèvement. La chaleur
complément et le récepteur au dénature les fractions du
fragment Fc des complément. La seule réponse
immunoglobulines. Le à fournir est donc la réponse A.
macrophage n’a pas de récepteur [454]
à fILi (Interleukine synthétisée :BD
par le macrophage). Ni la Le test classique cutané utilisé
transferrine ni le C3a dans les allergies de type 1 est
n’interviennent dans la réaction d’induration
33
inflammatoire dans laquelle
l’antigène, injecté dans la peau,
déclenche la libération de
médiateurs préformés qui
augmentent la perméabilité
vasculaire et provoquent
l’oedème et le prurit. En
général, il existe une bonne
corrélation entre les tests
cutanés, le RAST (détectant les
IgE spécifiques d’un antigène
donné) et les tests de
provocation (nasale ou
bronchique) par l’allergène
correspondant. Le test
d’inhibition de la migration des
macrophages mesure la
réactivité des cellules T. En
effet, en présence d’antigène,
les cellules T activées
produisent du MIF. La
recherche d’lgE totales ne
permet pas d’identifier un
allergène donné. Le
complément, quand il entraîne
une dégranulation des
mastocytes, joue un rôle propre
et n’est pas spécifique de
l’antigène.
[455]
:BCDE
La voie alterne du complément
n’est pas activée classiquement
par les complexes antigène-
anticorps et n’est donc pas
stimulée par une
reconnaissance spécifique d’un
antigène. L’activation de la voie
alterne requiert de petites
quantités de Cb3 qui peut alors
agir comme un site de fixation
les molécules B, ce qui initie la
boucle d’amplification
représentée par la voie alterne.
La C3 convertase alterne
(C3bBb) et le C3b sont des
protéines qui appartiennent à
cette boucle d’amplification. Le
facteur H et la C4BP inhibent la
formation stable des C3-
Convertases (C4b2a et C3bBb)
en empêchant leur formation ou
en accélérant leur dissociation.
[456]
:ABD
Le vaccin anti-grippal est un
vaccin préparé à partir de virus
complet inactivé, Il est
administrable par voie SC ou 1M.
Ses principales indications sont
les sujets âgés et il n’est
absolument pas contre-indiqué
chez les femmes enceintes, Il
contient des protéines d’oeuf car
il est fabriqué sur embryon de
poulet et est contre-indiqué en
cas d’allergie à l’oeuf. Une
injection annuelle est requise
pour assurer une protection.
[457]
:AD
Cette femme n’a jamais eu la
toxoplasmose. En effet, le taux
maximal d’anticorps (IgG)
antitoxoplasmiques est atteint un
à deux mois après la primo-
infection et est aux alentours de
300 IU/ml. Il reste stable pendant
3 mois à un an puis décroît
lentement pour se stabiliser entre
10 et 100 Ul/ml. Cette patiente
est donc non protégée et à
surveiller. Il faut lui donner des
conseils dordre hygiéno-
diététiques (élimination de tout
chat dans rentourage, viande
consommé toujours bien cuite).
La spiramycine est un traitement
curatif et non préventif chez la
femme enceinte. Enfin, il nexiste
pas actuellement de vaccin
contre la toxoplasmose.
[458]
:ABCD
Les malades atteints de rubéole
sont contagieux pendant environ
2 semaines: la semaine qui
précède l’éruption et la semaine
qui la suit (et même parfois plus
longtemps). La durée de
réruption est brève, de 3 jours en
général et donc la contagiosité
persiste même quand réruption a
disparu. La période d’incubation
est effectivement de 14 à 18
jours. Les anticorps recherchés
par inhibition de
rhémagglutination apparaissent
au moment de l’éruption et
34
s’élèvent rapidement au cours
des 2 semaines suivantes.
Toutes les rubéoles sont
contagieuses y compris les
rubéoles cliniquement
inapparentes, le virus étant
présent au niveau du pharynx
(contamination par voie
aérienne).
[459]
:ABC
La sous-unité alpha de I’HCG
est en effet commune à FSH,
LH et TSH. La prolactine ne
possède pas cette même sous-
unité alpha.
[460]
:BCDE
La réaction de greffon contre
l’hôte est une réaction
immunologique des cellules du
donneur contre les cellules du
receveur, Il y a en général un
équilibre entre rejet et réaction
du greffon contre l’hôte (GVH).
En effet, les patients faisant un
rejet (réaction immunologique
des cellules du receveur contre
les cellules du donneur) ne font
pas de GVH. A l’inverse, les
patients présentant une GVH
ne font pas de rejet. Pour qu’il y
ait une GVH, il faut qu’il y ait eu
une prise de greffe et que les
cellules du donneur ne soient
pas totalement identiques aux
cellules du receveur, Il faut de
plus que le receveur ait été
correctement conditionné car
sinon il est davantage exposé
au rejet. La GVH ne s’observe
qu’après greffe de moélle ou
transfusion sanguine.
[461]
:B
Ce sont les lgD et les lgM qui
prédominent à la surface des
lymphocytes B circulants.
[462]
:D
Les IgA ne fixent pas le
complément par la voie
classique. Seuls les complexes
immuns à IgA activent la voie
alterne du complément.
 [463] :C La maladie de Waldenstrôm
:E Il suffit de le savoir associe une augmentation de la
Le vaccin antitétanique, comme [469] vitesse de sédimentation, une
le vaccin antidiphtérique sont :D augmentation des protides
préparés à partir d’anatoxines. Tous les autres tests permettent totaux, un pic monoclonal à lgM
[464] dévaluer le taux d’anticorps ou et une
:ABCE leur présence. Le test au DNCB hyperlymphoplasmocytose
Le fragment Fc des explore rimmunité cellulaire. modérée sur le myélogramme.
immunoglobulines fixe le [470] [475]
complément (Cl) au niveau de :E :ABDE
son domaine CH2. Les C’est la définition de Le poids moléculaire des lgM
macrophages et les mastocytes l’hypersensibilité de type 1. est de 900000 daltons. Les lgM
ont à leur surface des [471] sériques circulent sous forme
récepteurs au fragment Fc des :D de pentamère. Elles ne
1g. Le fragment Fc des lgG Les produits des gènes de classe traversent pas le placenta. Ce
permet leur passage actif à 1 chez l’homme sont présents sur sont les immunoglobulines
travers le placenta. Seule la toutes les cellules nuclées de transmembranaires à la surface
réponse D est fausse puisque l’organisme. Ils sont mis en des lymphocytes B qui servent
l’antigène se fixe au fragment évidence par des tests de de récepteur à l’antigène. Les
Fab de l’immunoglobuline. microcytoxicité. Ils ne jouent anticorps naturels des groupes
aucun rôle dans l’activation du ABO ont pour isotypes des lgM
[465] complément. Ils sont constitués agglutinantes.
:ACD d’une chaîne lourde alpha (3 [476]
Un haptène est en général une domaines) et dune chaîne légère :BDE
petite molécule non : la bêta2 microglobuline. Ils La diarrhée de la maladie
immunogène qui devient peuvent induire la formation coeliaque est graisseuse et non
immunogène seulement quand dalloanticorps. acqueuse. Elle provoque un
elle est couplée à une protéine [472] amaigrissement important. Une
porteuse. Il comprend un :AC perturbation du test de Schilling
épitope (ou déterminant Un haptène est une petite est fréquente mais non isolée
antigénique). Il ne peut pas molécule ayant des propriétés car l’atteinte est étendue sur
entraîner de réaction allergique antigéniques mais pas de l’intestin grêle. L’atrophie
car pour provoquer la propriétés immunogènes quand il villositaire est en effet totale et
dégranulation des mastocytes, il n’est pas couplé à une protéine s’améliore rapidement (3 mois)
faut un antigène au moins porteuse. Il peut donc se lier à un sous régime sans gluten.
divalent. site anticorps et également être [477]
[466] reconnu par un lymphocyte T en :CE
:C association avec les molécules Les interférons se fixent sur des
Lantigène CD4 est un marqueur HLA de classe 1 ou 2. Les récepteurs membranaires. Un
de surface exprimé par les haptènes n’activent pas le signal est alors envoyé au
lymphocytes T4 ou complément. niveau du noyau et provoque la
Lymphocytes helper. [473] synthèse d’ARN messagers
[467] :ABDE puis de protéines antivirales.
:C Les poussées lupiques peuvent Les interférons sont spécifiques
Les ganglions lymphatiques, les être déclenchées par une d’espèces mais pas de famille
plaques de Peyer, les exposition solaire ou par la virale. L’interféron gamma
amygdales et la pulpe blanche grossesse. Les lupus induits par active les cellules NK, les
de la rate sont en permanence des médicaments sont loin d’être macrophages et les
au contact des antigènes exceptionnels. Le Rimifon® et lymphocytes B.
exogènes. Par contre, le l’Aldomet® font partie de la liste [478]
thymus a un développement des médicaments inducteurs de :BDE
embryonnaire indépendant des lupus. L’interleukine 1 est synthétisée
stimulations antigéniques et sécrétée par le macrophage.
extérieures. [474] Elle n’est pas spécifique de
[468] :ACE l’antigène. Elle active les
35
lymphocytes T en créant en des
deux signaux indispensables à
leur activation. De ce fait, elle
contribue à l’induction de
l’expression du récepteur à
1112 et à la synthèse d’112.
[479]
:BDE
En réponse secondaire, il y a
moins d’lgM synthétisées qu’en
réponse primaire. La réponse
lgG est par contre plus précoce,
augmente plus rapidement, est
plus importante, d’affinité
augmentée, en réponse
secondaire.
[480]
:BE
Lidiotype d’une
immunoglobuline est porté par
les régions variables à la fois de
la chaîne lourde et de la chaîne
légère. Il représente l’antigène
de l’immunoglobuline et existe
dans toutes les espèces
animales y compris chez
l’homme. Le site idiotypique est
en règle localisé au niveau du
site anticorps.
[481]
:ACE
Lors des allergies, ce sont des
IgE spécifiques de l’allergène
qui sont synthétisées. Au cours
des désensibilisations, où des
doses croissantes d’allergènes
sont injectées, on assiste à
l’apparition d’lgG spécifiques de
l’allergène.
[482]
:E
La probabilité est de 1/50000
soit 2 x 10-5.
[483]
:C
L’immunité cellulaire est
extrêmement importante dans
l’élimination des virus par
l’action des lymphocytes T
cytotoxiques.
L’immunité antibactérienne est
assurée par le système
anticorps, complément et
cellules phagocytaires.
[484]
:BE
Il peut développer des anticorps
contre les antigènes qu’il ne
possède pas. A noter qu’il ne
développera pas d’anticorps anti-
d car on ne connait pas la nature
de la substance d.
[485]
:BE
Les cellules qui portent les
antigènes de classe 2 sont les
lymphocytes B (au repos ou
activés), les cellules présentant
l’antigène (macrophages, cellules
dendritiques, cellules de
Langerhans) et les lymphocytes
T activés. Les gènes HLA sont en
effet à expression codominante,
c’est-à-dire que toutes les
cellules nuclées chez un même
individu expriment à leur surface
les 2 molécules HLA-A, HLA-B,
HLA-C codées par leurs
génomes. Les molécules HLA de
classe 1 comprennent deux
chaînes : une chaîne lourde
(chaîne alpha) et une chaîne
légère (la bêta2 m). Les
molécules HLA de classe 2
comprennent deux chaînes
(alpha et bêta) de poids
moléculaire identique.
Il est vrai qu’il existe des liens
entre le typage HLA et certaines
maladies (exemple: HLA B 27 et
spondylarthrite ankylosante).
[486]
:BD
Le test de Waaler-Rose est un
test d’hémagglutination passive.
Le facteur rhumatoïde contenu
dans le sérum des malades
agglutine les globules rouges de
mouton sensibilisés par du sérum
de lapin anti-mouton. Cette
réaction met en évidence des lgM
le plus souvent, dirigées contre
des immunoglobulines G.
[487]
:A
En cas de déficit génétique
complet en C2, l’activation du
complément par la voie classique
ne peut pas se faire. Il en résulte
36
une diminution de l’activité
hémolytique du complément
total. La C3 convertase
classique C4b2a ne peut pas
se former. Par contre, le Clq est
normal. Les patients présentant
un déficit génétique complet en
C2 sont plus exposés que les
autres à un syndrome lupique.
L’oedème angioneurotique est
dû à un déficit en inhibiteur de
la Cl estérase.
[488]
:ACE
Les tests d’exploration de
l’immunité cellulaire in vitro sont
en général des tests évaluant la
capacité de prolifération des
lymphocytes T ainsi que leur
numération.
La concanavaline A est un
mitogène des lymphocytes T.
La culture mixte lymphocytaire
teste la capacité d’une
population de lymphocytes T à
proliférer en présence d’autres
lymphocytes irradiés. Le
phénotype HLA n’a rien à voir
avec l’exploration de l’immunité
cellulaire. L’étude de la réponse
immunitaire après vaccin
antipoliomyélite tué évalue la
réponse humorale (anticorps).
[1]
:C
C’est un taux très élevé de
FAN, évocateur d’une
connectivité.
[2]
:BC
Les anticorps les plus
spécifiques de la maladie
lupique sont les anticorps anti-
DNA natifs et les anticorps anti-
Sm.
[3]
:AE
ce sont les deux éléments de
surveillance permettant de
préciser au mieux l’évolutivité
de la maladie.
[4]
:BE
Le pronostic du LEAD dépend
essentiellement de la gravité de
l’atteinte rénale. Les formes
neurologiques du LEAD sont
extrêmement graves.
[5]
:D
Connaissance.
[6]
:D
En effet, la protéine détectée à
la bandelette est de l’albumine.
Si la protéinurie avait été non
sélective, on aurait forcément
retrouvé de l’albumine dans les
3 g124 heures. La seule
hypothèse possible est que le
patient ait un myélome et que la
protéinurie corresponde à une
chaîne légère
d’immunoglobuline.
[7]
:C
Pour faire le diagnostic de
myélome, les examens à
effectuer de première intention
sont un myélogramme et des
radiologies osseuses du
squelette complet. Si le
myélogramme est négatif, il
faudra effectuer une biopsie
médullaire car on sait que dans
le myélome multiple, l’infiltration
plasmocytaire est en ilôts.
[8]
:B
Pour éviter, bien sûr,
l’aggravation de la polynévrite
préexistante.
[9]
:AB
On voit apparaître chez ce
malade une anémie non
régénérative et une leucopénie
qui font craindre une rechute
avec envahissement médullaire,
ce qui fait pratiquer à nouveau
un myélogramme.
[10]
:D
L’hypogammaglobulinémie avec
absence de pic monoclonal
sérique, dans ce contexte
évoquant un myélome (43% de
plasmocytes médullaires)
oriente vers un myélome à
chaînes légères avec protéinurie se rencontrer au cours du
de Bence-Jones et impose de LEAD, mais l’élément le plus
demander une évocateur est la présence de
immunoélectrophorèse des FAN, dont
urines. rimmunofluorescence est
[11] périphérique et dont le taux est
:C très élevé.
Le rein est l’organe le plus [17]
menacé dans le myélome, en :BC
particulier le myélome à chaînes Ce sont les 2 anticorps les plus
légères. Il y a en effet, un risque spécifiques du LEAD.
de précipitation des chaînes [18]
légères dans les tubules avec :AE
risque d’insuffisance rénale par L’évolution du taux d’anticorps
tubulopathie. La protéinurie de anti-DNA natifs est bien
Bence-Jones favorise également corrélée à l’évolutivité de la
la survenue d’une amylose avec maladie. Par ailleurs, la gravité
glomérulopathie. de l’atteinte rénale est un
[12] élément pronostique capital
:CE dans le LEAD. Il faut donc
Les autres réponses proposées surveiller cet organe de très
permettent d’explorer l’immunité près dans l’évolution de la
humorale. maladie.
[19]
[13] :BE
:C Le pronostic du LEAD. est lié à
Connaissance. l’atteinte rénale. Par ailleurs, les
[14] lupus neurologiques ont un
:B pronostic extrêmement sévère.
L’évolution de refficacité du [20]
traitement se fait sur le suivi du :B
taux des protéines sérique et En effet, c’est une urgence
urinaires. Dans le cas présent, on thérapeutique. Les doses
s’attend à voir une remontée des d’adrénaline à injecter par voie
immunoglobulines sérique et une intraveineuse sont de 1/4 mg à
diminution de la protéinurie de I mg.
Bence-Jones. La VS est normale [21]
dans le myélome à chaînes :A
légères. En l’absence d’atteinte L’histamine est un médiateur
médullaire, la numération des préformé dans les mastocytes
lymphocytes B est normale. Le et les basophiles.
dosage des complexes immuns [22]
circulants et le typage HLA n’ont :D
aucun intérêt dans ce cas. Il ne faut plus que le patient
[15] absorbe de bêta-lactamines car
:ACE il y a souvent des réactivités
A ces 3 paramètres, il faut ajouter croisées entre les différents
le nombre de lésions tumorales antibiotiques de cette famille. li
osseuses. On tiendra également doit porter sur lui une carte sur
compte pour le pronostic, de laquelle est inscrit: “je suis
l’existence ou non dune allergique aux bêta-lactamines”.
insuffisance rénale.
[16] [23]
:C :A
Les autres propositions peuvent C’est la fixation des antigènes
37
sur les IgE fixées à la surface
des basophiles et des
mastocytes qui provoque la
dégranulation et la libération de
médiateurs.
[24]
:ABCDE
Tous ces éléments sont
évocateurs de LEAD.
[25]
:B
Les anticorps anti-DNA natifs et
anti-Sm sont les plus
spécifiques du LEAD.
[26]
:A
Dans les lésions glomérulaires
minimes, il existe des dépôts de
complexes immuns fixant le
complément sur la membrane
basale.
[27]
:ABE
Les anémies hémolytiques
auto-immunes se rencontrent
fréquemment au cours du
lupus. Par ailleurs, il existe un
syndrome inflammatoire chez
cette patiente donc il peut y
avoir une participation
inflammatoire à cette anémie.
Une hémodilution peut
s’expliquer par la présence de
la splénomégalie. La péricardite
est inflammatoire et il ne s’agit
pas dun hémopéricarde.
[28]
:C
Les autres anomalies peuvent
se voir au cours du lupus.
[29]
:C
La présence d’un anticoagulant
circulant au cours du lupus est
un facteur favorisant de
thromboses veineuses. Cet
anticoagulant est de type anti-
prothrombinase ou anti-
cardiolipine.
[30]
:ABCD
Il faut le savoir.
[31]
:BCE
Les anémies hémolytiques sont
en règle normochromes et
normocytaires. Dans ce cas
clinique, le VGM est de 88 micro
cubes. et la CCMH de 33% donc
normaux. La réticulocytose est
très augmentée. L’ictère à
bilirubine non conjugué est
également très évocateur. Le
degré de l’anémie ne donne pas
d’arguments en faveur d’une
hémolyse.
[32]
:C
C’est le test le plus rapide que
l’on peut obtenir et qui peut
orienter le diagnostic.
[33]
:C
Le traitement des anémies
hémolytiques auto-immunes est
la corticothérapie en 1ère
intention.
[34]
:ACD
La polykystose rénale entraîne
des polyglobulies. La LLC, les
syndromes lymphoprolifératifs
malins et le LEAD,
saccompagnent fréquemment
danémies hémolytiques auto-
immunes. Le kyste de rovaire est
une cause classique d’anémies
hémolytiques auto-immunes.
[35]
:B
Ce sont le plus souvent des lgG
anti-rhésus.
[36]
:BC
La polyglobulie est définie par un
volume globulaire isotopique de
45 ml/kg (la normale chez
rhomme étant de 36 ml/kg). Elle
avait été soupçonnée devant une
hémoglobine à 18,7 gI%ml.
La microcytose est définie par le
VMG à 73 p3, la polynucléose
par les globules blancs à
16/1 00 mm3 avec 89% de
polynucléaires.
[37]
:D
La polyglobulie d’intoxication
tabagique est peu probable du
38
fait de la faible consommation
quotidienne de tabac. De plus,
il n’y a aucune raison quelle
s’associe à une splénomégalie.
La polyglobulie par
hémoconcentration chronique
ne donne pas une
augmentation du volume
globulaire isotopique car il s’agit
dune fausse polyglobulie. La
thalassémie mineure et
rhypersplénisme donnent des
anémies.
[38]
:AC
Lhyperleucocytose avec
polynucléose et la
splénomégalie sont très
évocatrices de maladie de
Vaquez.
Cependant, la microcytose
observée dans cette
observation n’est pas banale
dans la maladie
de Vaquez et doit faire
rechercher de principe un
saignement associé.
[39]
:AB
Devant une polyglobulie vraie il
faut rechercher des anomalies
respiratoires (faire des gaz du
sang) et un problème rénal de
type tumoral.
Le myélogramme apporte peu
de renseignement et mérite
d’être remplacé par une biopsie
médullaire.
Le dosage de la
carboxyhémoglobine n’est pas
justifié du fait du peu de
cigarettes consommées par le
patient. Les anomalies de
l’hémoglobine avec
augmentation d’affinité de lHb
pour 102 sont très rares et
exceptionnellement associées à
la maladie de Vaquez.
[40]
:ABD
Les accidents thrombo-
emboliques artériels et veineux
sont les principales et les plus
graves complications de la
maladie de Vaquez.
 [41] classiquement d’un déficit en IgA.
:E Cependant, un déficit en IgA
Il s’agit au vue des données sécrétoires a été rapporté en
biologiques d’un déficit pur en association avec une candidose
IgA. En effet, le taux d’lgG est intestinale.
normal (entre 10 et 14 gIl) ainsi [45]
que le taux d’lgM (1 à 1,5 g/l). :AE
Le nombre absolu de C’est le déficit isolé en
lymphocytes est normal ainsi immunoglobulines le plus
que le pourcentage de cellules fréquent: 1/800 sujets dans la
T et de cellules CD4 et CD8. population. Le trouble porte sur
un stade tardif de la
[42] différenciation des lymphocytes
:CD B. Les IgA de surface sont
Les immunoglobulines présents sur les lymphocytes B.
polyvalentes par voie Souvent asymptomatique, le
parentérale ne sont d’aucune déficit en IgA peut être
utilité ici. L’interféron alpha est responsable d’infections
indiqué dans les pathologies répétées. Son diagnostic peut
infectieuses virales. Par contre, donc être précoce mais difficile à
il faut un bilan radiologique de faire chez l’enfant et est donc le
départ pour pouvoir apprécier plus souvent tardif.
l’évolution sous traitement
antibiotique et anti-
inflammatoire bien conduit.
[43]
:ABC
Un déficit en IgA peut en effet
être associé à une intolérance
au gluten, un LEAD, une
polyarthrite rhumatoïde, une
allergie.
[44]
:AD
L’agammaglobulinémie liée au
sexe (maladie de Burton) ne
touche que les garçons qui
naissent sans lymphocytes B et
sans immunoglobulines. Dans
le syndrome de WiskottAldrich,
on observe souvent une
augmentation des IgA et des
IgE, tandis que les lgG sont
normales et les lgM
inconstamment abaissées. La
granulomatose septique
familiale est une anomalie de la
phagocytose des polynucléaires
neutrophiles. La maladie de
Chediak-Higashi est un déficit
de la bactéricidie (PNN) avec
diminution de l’activité NK ; les
candidoses cutanéo-
muqueuses chroniques ne
s’accompagnent pas
39

[1]
:ABCD
A. Les plasmides codent pour
différents types de caractère
parmi lesquels la résistance aux
antibiotiques. Cette résistance
(acquise) peut s’exprimer vis à
vis dun ou plusieurs
antibiotiques, appartenant
même à des familles
différentes.
B.C. Le transfert plasmidique
est intergénérique ou
interspécifique. Il s’effectue soit
par conjugaison (plasmides
conjugatifs) soit par mobilisation
(plasmides non conjugatifs). La
très large spécificité d’hôte des
plasmides conjugatifs des
bacilles gram négatif explique la
dissémination des caractères
de résistance bactérienne aux
antibiotiques : “épidémie de
résistance plasmidique
D. Par définition : cet ADN
bicaténaire et circulaire est
extrachromosomique et doué
de réplication autonome.
E. Deux plasmides capables de
coexister de façon stable dans
la même cellule bactérienne
sont dits compatibles
(classification des plasmides
par groupes d’incompatibilité).
D’autre part, lors d’un transfert
par mobilisation, le plasmide
non conjugatif est transféré par
un autre plasmide (conjugatif)
présent dans la même bactérie.
[2]
:CDE
A.B. La recherche de virus ne
présente pas d’intérêt
diagnostique ou pronostique.
Mais si nécessaire, elle peut
être pratiquée au niveau des
sécrétions rhinopharyngées et
bronchiques, ainsi que dans le
liquide pleural.
C. Recherche surtout
d’antigènes associés au virus :
Ag Hbs Hbe, delta.
D. Hépatonéphrite
Microbiologie
hémorragique due au virus amaril
(famille : Loga viridae) transmise
comme toute arbovirose par un
arthropode hématophage.
L’isolement du virus se fait à
partir du sang total prélevé en
phase aiguê.
E. Fièvre hémorragique due à un
arena virus. La principale lésion
est une nécrose hépatocytaire
qui contient de nombreuses
particules virales.
[3]
:AB
A. Les coxsackies appartiennent
au genre entérovirus. Excrétion
abondante dans les selles durant
des semaines, transmission
fécale-orale.
B. Rotavirus: responsables de la
majorité des gastro-entérites
aiguès virales des nourrisson et
très jeunes enfants.
C. L’isolement du virus,
uniquement à partir du sang total
prélevé en phase aiguê. D.E.
Viroses localisées à la sphère
respiratoire ; exceptés les virus
des oreillons et de la rougeole qui
réalisent des viroses
généralisées. La présence d’une
enveloppe virale explique fragilité
des virus influenza ou
parainfluenza, et leur absence
dans les selles.
[4]
:ACDE
A. Dans une interaction de type
intégratif, la transformation
cellulaire est possible. La cellule
acquiert la propriété de se diviser
in vitro, un nombre illimité de fois.
B. Dans certaines situations,
lorsqu’il y a interaction de type
intégratif, il existe une perte de
l’inhibition de contact.
C. Le cytosquelette est
désorganisé par la présence
d’inclusions virales
cytoplasmiques (dans le cas
d’une interaction de type
productif).
D. Dans l’interaction de type
1
intégratif, le génome viral peut
persister sous forme
plasmidique libre, épisomique.
La cellule garde ainsi 2N
chromosomes.
E. Les néoantigènes de la
surface cellulaire sont des
glycoprotéines d’information
virale qui confèrent de
nouvelles propriétés
antigéniques.
[5]
:A
Les bêta lactamines inhibent la
synthèse du peptidoglycane,
constituant de la paroi des
bactéries gram positif comme à
gram négatif. Elles empêchent
l’action de la transpeptidase,
enzyme-clé de la synthèse du
peptidoglycane. La perte de la
paroi bactérienne entraîne la
lyse bactérienne par
hypertonie. Attention : l’action
des bêta lactamines se fait au
niveau de la paroi et non de la
membrane bactérienne (seules
les polymyxines agissent au
niveau de celle-ci). La réponse
A est donnée par approximation
et élimination.
[6]
:A
Clostridium Létani produit
essentiellement deux
exoprotéines:
- une hémolysine (tétanolysine)
- une toxine (tétanospasmine
ou toxine tétanique)
A. Le tétanos est une maladie
apyrétique, sauf complications.
B. Ces propriétés antigéniques
sont exploitées lors de la
réalisation de ranatoxine
(préparée à partir d’une toxine
purifiée et détoxifiée) qui sert
de base au vaccin
antitétanique.
D. La tétanospasmine a un
transport principalement, sinon
exclusivement, axonal
(intraneuronal). Elle est
responsable du syndrome
tétanique. Les gangliosides
hydrosolubles des tissus
cérébraux sont responsables de
la fixation de la toxine au niveau
du système nerveux central.
E. Toute toxine protéique est
thermolabile, par opposition aux
endotoxines
glucidolipidoprotéique qui, elles,
sont thermostables.
[7]
:BC
A. Entre la primo-injection et les
récurrences, le virus reste latent
dans l’organisme, dans le corps
cellulaire des neurones sensitifs
périphériques innervant le
territoire de la primo- infection,
pour les herpès viridae
neurotropes comme les herpès
simplex virus (HSV1 et 2) et le
virus de la varicelle et du zona
(VZV).
D. Les antiviraux de type
aciclovir sont des virostatiques.
Ils sont incapables d’éradiquer
l’infection latente. En tant
qu’inhibiteurs de la synthèse
des acides nucléiques viraux,
ces substances ne manifestent
leur activité que sur des virus
en phase de multiplication. Ils
peuvent enrayer ou prévenir le
développement d’une infection
aiguê, mais dès l’arrêt du
traitement l’infection pourra
reprendre si
rimmunodépression ou les
facteurs déclenchants, les
récurrences réapparaissent.
[8]
:ABCE
Lacycloguanosine, comme tout
nucléoside, n’entre dans le
métabolisme des acides
nucléiques qu’après trois
phosphorylations successives
conduisant à lacycloguanosine
triphosphate (ACV - TP).
B. L’ACV-TP inhibe l’ADN
polymérase virale, ou bien
celle-ci incorpore rACV-TP à la
place d’une guanosine dans
l’ADN en formation : dans ce
cas, la chaîne hydrocarbonée de
l’ACVTP est incapable
d’accrocher un autre nucléoside,
de sorte que l’incorporation
d’ACV-TP termine la chaîne
d’ADN viral.
C. Interaction obligatoire avec
deux enzymes viro-induites:
l’ADN polymérase (commune à
tous les herpès viridae) et la
thymidine kinase qui elle n’est
présente que chez les herpès
simplex (HSV1 et 2), et le virus
varicelle zona (VZV)
D. Virostatique. De plus, il n’agit
qu’en phase aiguè sur les virus
en phase de multiplication. E. Le
passage par deux enzymes
constitue deux mécanismes de
sécurité qui sauvegardent les
synthèses cellulaires normales.
L’aciclovir est véritablement un
inhibiteur spécifique de la
synthèse de l’ADN viral.
Liduviran interfère lui avec l’ADN
viral et l’ADN cellulaire.
[9]
:B
A.B.D. Les cassures
antigéniques ne surviennent que
chez les virus influenza de type
A. Le mécanisme de
réassortiment génique entraîne
des modifications antigéniques
majeures et l’apparition de
nouveaux sous-types A.
C.E. Elles sont responsables de
pandémies survenant tous les 10
ou 20 ans.
[10]
:AE
A.E. La toxine dénaturée par
formolage et incubation à la
chaleur ne conserve que son
pouvoir
antigénique et immunisant.
D. Pas de diagnostic biologique
du tétanos.
B.C. Utilisation de l’antitoxine
(efficacité nette pour B, moins
nette pour C).
[11]
:BD
B. L’impétigo est dû le plus
2
souvent à un streptocoque du
groupe A, rarement à un
staphylocoque doré (coagulase
-t-).
D. La nécrolyse épidermique
est due à une toxine
staphylococcique nécrosante :
toxine épidermolytique ou
exfoliatine.
[12]
:BCE
A.D. La culture est difficile,
exige des milieux spéciaux
enrichis en dioxyde de carbone
et en facteurs de croissance.
C. Excellent signe à rechercher
qui oriente le diagnostic.
B. La sécrétion d’une
lactamase est due à la
présence de plasmides dans le
gonocoque. La recherche dune
lactamase est maintenant
systématique lorsque
l’antibiogramme montre une
résistance aux bêta lactamines.
[13]
:AC
Non commentée : évidence.
[14]
:CDE
A. Constitué d’ADN, associé ou
non au chromosome.
Les souches bactériennes qui
contiennent l’agent infectieux
appelé facteur sexuel F sont dit
mâles.
C. Les pilis sexuels jouent un
rôle essentiel dans le
phénomène de reconnaissance
entre bactéries mâles et
femelles, et ensuite dans le
phénomène de transfert de
DNA.
D. Lorsqu’au cours d’une
conjugaison, un facteur F
nouvellement répliqué par la
bactérie mâle passe dans la
bactérie femelle, celle-ci
devient alors mâle.
[15]
:AB
A. Qui est le plus fréquemment
une entérotoxine.
C. L’élaboration de pigment
doré participe à l’identification
bactériologique du
staphylocoque
doré, mais il vaut mieux
s’intéresser à la présence ou
non d’une enzyme : coagulase.
E. Il existe un portage sain
cutané.
[16]
:D
La souche avirulente, capable
de vacciner contre la
tuberculose, a été obtenue par
Calmette et Guérin par culture
d’une souche de
mycobactérium bovis repiquée.
Tous les vaccins utilisés dans le
monde en sont issus.
[17]
:D
A. La toxine tétanique résiste
remarquablement au
vieillissement.
C. L’injection d’anatoxine est
suivie d’une immunité active. A
la différence de l’antitoxine
suivie d’une immunité passive.
[18]
:C
Taenia saginata par ingestion
de viande de boeuf (taenia
solium : par ingestion de viande
de porc).
[19]
:B
En microscopie optique :
altération de la masse cellulaire
: les cellules infectées sont plus
arrondies et plus réfringentes
que les cellules normales ;
après coloration, le cytoplasme
contient une vaste inclusion
éosinophile qui refoule et plisse
le noyau à la périphérie de la
cellule.
En microscopie électronique :
dans le cytoplasme,
apparaissent des vacuoles, des
vésicules limitées par des
membranes, et des virus, libres
ou agrégés sous forme de
cristaux. Attention : dans ce
Q.C.M. à complément simple, B
s’impose. Dans un Q.C.M. à
compléments multiples, C
pourrait faire partie des items
vrais.
[20]
:ABE
C. Teigne : dermatophytie du cuir
chevelu.
D. Herpès circiné : dermatophytie
de la peau glabre.
[21]
:ACDE
B. Confinée à l’arbre respiratoire,
l’infection grippale échappe aux
anticorps circulants suscités par
l’injection périphérique, sous-
cutanée ou intramusculaire, des
vaccins grippaux inactivés.
[22]
:ACD
B. Le vaccin grippal est un vaccin
inactivé (tué).
E. Administré par voie
périphérique, sous-cutanée ou
intramusculaire, l’immunité est
générale.
[23]
:D
1. La fièvre quarte, et parfois,
complications rénales.
2.3. Fièvre tierce bénigne.
4. En dehors d’accès pernicieux
dont il est le seul responsable,
plasmodium falciparum peut
provoquer fièvre tierce maligne et
indirectement, fièvre bilieuse
hémoglobinurique.
[24]
:C
A. Recherchera une localisation
associée, très évocatrice, mais
sans valeur diagnostique. B.
Formellement contre-indiquée
dès qu’il y a suspicion
d’hydatidose. Les examens
paracliniques (radiologie et
immunologie) permettent
d’écarter l’éventualité d’une
hydatidose. C. Les réactions
séro-immunologiques font le
diagnostic spécifique : réaction
d’immunoprécipitation
(immunoélectrophorèse et
électrosynérèse) avec
identification d’un arc de
précipitation spécifique (arc S),
réaction d’immunofluorescence
3
indirecte, réaction
immunoenzymatique (Elisa).
D. L’hyperéosinophilie,
habituelle dans les
helminthiases, n’a qu’une
valeur d’orientation. Elle est
souvent peu élevée, sauf
quelquefois après fissuration ou
rupture du kyste.
[25]
:C
A.B. Dans les réassortiments
géniques responsables des
cassures antigéniques, des
recombinaisons génétiques
avec les virus influenza A
animaux seraient impliqués.
[26]
:A
D. Le traitement électif est la
spiramycine.
Attention : pyriméthamine,
antifolique, et foetotoxique.
E. Observée dans les
hyperoxies iatrogènes en
réanimation néo-natale.
A.B.C. Au cours du premier
trimestre, la transmission au
foetus du parasite est rare
(environ 5
% des cas) mais l’atteinte est
grave, aboutissant à une
interruption de grossesse ou à
des
lésions sévères.
Au dernier trimestre, la
transmission de l’infection au
foetus est la plus fréquente
(période où
le placenta est le plus
perméable aux toxoplasmes)
mais la foetotoxicité est
moindre.
L’item A s’impose dans ce 0cM.
à complément simple.
L’item B est discutable sur
l’interprétation que le lecteur
fera de l’adjectif
“exceptionnelle”.
[27]
:B
Evident: Non commenté.
[28]
:C
c’est la durée maximale de
l’incubation de plasmodium
falciparum, seul responsable
des accès pernicieux. Ceux-ci
seront donc évités par cette
chimioprophylaxie.
[29]
:A
Les plasmides conjugatifs auto-
transmissibles sont transférés
par conjugaison.
Les plasmides non conjugatifs
peuvent être transférés, avec
également duplication de l’ADN
selon un mécanisme de
mobilisation: soit par donation
(transfert sans association
physique entre le plasmide
conjugatif complémentant et le
plasmide mobilisé), soit par
conduction (transfert avec co-
intégration des deux structures
par recombinaison homologue
ou par transposition).
[30]
:A
Les anticorps neutralisants ont
pour cible le virus libre extra-
cellulaire, donc, soit en phase
de virémie, soit au moment de
l’attachement du virus à la
cellule.
[31]
:AD
A. Leur ingestion est
responsable de l’infestation à
partir de la viande d’animaux,
eux-mêmes parasités.
D. Forme végétative à
multiplication intra-
macrophagique.
B. Forme responsable de
l’infestation des herbivores lors
de l’ingestion d’aliments
humides. C.E. L’oocyste
coccidien contient huit
sporozoïtes groupés quatre par
quatre dans deux sporocystes
accolés à l’intérieur de
l’enveloppe oocystique.
Aboutissement du cycle sexué
chez le chat.
B.C.E. Ne sont jamais retrouvés
chez l’homme mais uniquement
dans les cycles animaux.
[32] Les formes quiescentes, plutôt
:ABE latentes, du paludisme dans les
B. Commencer le jour du départ. érythrocytes sont les
D. La durée conseillée est gamétocytes. Absorbés lors du
actuellement de 30 jours après le repas sanguin de l’anophèle,
retour (période d’incubation les gamétocytes se
maximale du Plasmodium transforment en gamètes dans
falciparum). l’estomac du moustique et
E. Pas de toxicité chez la femme donnent les sporozoïtes
enceinte. La prophylaxie sera infestants. Contenus dans les
donc réalisée normalement. glandes salivaires du
moustique infesté, ils seront
[33] injectés lors de la piqûre dans
:ABE la plaie.
A. Viande de boeuf (T. saginata), [36]
de porc (T. solium). :D
B. Surtout viande de mouton. D. Cette hypothèse concerne
C. Cestodose due au les réassortiments de gènes,
développement de la larve de responsables des cassures
Laenia solium, l’homme se antigéniques, survenant avec le
substitue alors au porc comme virus influenza A, et à l’origine
hôte intermédiaire. de pandémies.
Elle se contracte par absorption [37]
de végétaux souillés par les :A
déjections humaines contenant A. La sécrétion d’interféron fait
des embryophores, mais aussi et partie des moyens de défense
surtout par auto-infestation rapide que l’organisme met en
(digestion d’anneaux remontés jeu dans les heures qui suivent
dans l’estomac par l’infection. Il inhibe la
antipéristaltisme ou fautes multiplication virale dans les
d’hygiène après défécation). cellules, protège les cellules
D. Infestation par ingestion voisines sans en altérer le
d’oeufs, recueillis sur le pelage fonctionnement.
des chiens infestés, ou absorbés B.C.D.E. Réponse immunitaire
sur des végétaux souillés par les spécifique mais son délai de
déjections d’animaux malades. mise en oeuvre se chiffre en
E. Par absorption de porc, dont la jours, que la réponse soit
cuisson est le plus souvent primaire ou secondaire.
insuffisante. Exceptionnelle [38]
contamination à partir de viande :D
de cheval. A.B.C.E. Sont les quatre
[34] caractéristiques fondamentales
:C des mutations bactériennes.
Seul traitement de l’accès D. La mutation inverse est
pernicieux: à la posologie de 25 toujours possible. Ce
mg/kg/jour (maximum 1,50 g à 2 phénomène ne va pas contre la
g stabilité des mutations.
chez l’adulte) pendant trois à six [39]
jours consécutifs. Relayée par la :BC
chloroquine (Nivaquine®) D. Non, puisque la taille des
per os, ou par le Fansidar® ou la femelles est de 330 microns,
méfloquine (Lariam®) s’il existe celle des mâles de 220
une possibilité de résistance. microns. E. Le traitement (le
[35] plus connu et utilisé est le
:C benzoate de benzyle ou
4
Ascabiol®). :D procure ainsi une immunité
[40] A. Seule la primo-invasion peut passive, d’effet immédiat, de
:DE comporter une diarrhée. durée d’action, courte de trois
A.B.C. Contamination par voie B. Diarrhée jus de melon” du semaines environ. D.E.
digestive (ingestion de kyste deuxième septennaire. Concerne l’anatoxine utilisée
pour l’amibiase et la giardiase, C. Selles pâteuses, plus comme préparation vaccinale.
ingestion d’oeuf renfermant une rarement diarrhéiques
larve infestante pour accompagnées de douleurs [49]
l’ascaridiose). abdominales vagues et de :ABCD
D. Infestation par piqûre nausées. A.B. C’est la lésion la plus
cutanée par un arthropode E. A la phase initiale, dans les 48 fréquente des épidermophyties
hématophage. premières heures, la diarrhée de la peau glabre. Les genres
E. Contamination trans- correspond à l’installation de vers microsporum, trichophyton et
cutanée, par pénétration active adultes dans l’intestin (catarrhe épidermophyton en sont
de la larve à travers la peau. intestinal). responsables.
[45] C. Tache érythémato-
[41] :C squameuse superficielle qui
:C Les zones actuelles de sétend rapidement dune façon
Non commentée : évidence. chloroquino-résistance sont rAsie excentrique, centrifuge avec
[42] du Sud-Est, l’Amérique Centrale typiquement une guérison
:B et l’Amérique du Sud, l’Afrique de centrale.
A. La transduction est le l’Est. D. Comme toutes les
transfert de matériel génétique Récemment étaient décrits des dermatoses infectieuses.
dune bactérie à une autre par foyers de résistance en Afrique E. La Nystatine est active
rintermédiaire d’un de l’Ouest. uniquement sur les levures.
bactériophage à ADN [46] Traitement local souvent
bicaténaire, après lysogénie. :E suffisant par les dérivés
B. Le transfert génétique par E. Contamination par ingestion imidazolés, éconazole
conjugaison peut concerner du de métacercaires avec leur (Pévaryl®)
matériel chromosomique ou support végétal : le plus fréquent [50]
plasmidique. Il nécessite la en cause est le cresson sauvage :BE
formation de pili de contact, ; les pissenlits et les chicorées Aucune résistance plasmidique
sous la dépendance d’un cueillis dans les patûrages n’a jusqu’ici été rencontrée
facteur J sexuel, F de fertilité. humides sont aussi à l’origine de avec les quinolones, mais aussi
C. Ce contact est indispensable fasciolase. avec les polypeptides, la
pour la conjugaison et réalisé Attention : le mouton et le boeuf rifampicine, la vancomycine.
grâce au pili. sont les réservoirs de la maladie, [51]
D. Toujours un transfert d’ADN. mais la consommation de foies :ABCDE
E. Concerne les différents types parasités même crus n’induit pas B. Les plasmides sont des
de caractères portés par les la maladie. molécules d’ADN bicaténaire,
plasmides. [47] circulaire, extrachromosomique
[43] :D douées de réplication
:D D. Souche de Calmette et autonome, et qui sont
C. Parfois des modifications Guérin, mycobactérium bovis transmises de façon stable au
antigéniques majeures de la vivant mais atténué par cours des générations.
neuraminidase, (souvent repiquages successifs sur milieu E. Sauf certaines familles :
associées à celles de glycériné à la bile de boeuf. Tous polypeptides - quinolones, ou
rhémagglutinine). les vaccins vivants BCG utilisés certaines molécules rifampicine
D. Les glissements dans le monde proviennent de vancomycine.
antigéniques sont dûs à des cette souche initiale. [52]
mutations ponctuelles, les [48] :B
cassures antigéniques sont :AB B. Le diagnostic du paludisme
provoquées par des A.B. Injection repose sur la mise en évidence
réassortiments de gènes. d’immunoglobulines sériques, de rhématozoaire. La recherche
[44] c’est une sérothérapie qui du parasite s’effectue sur frottis
5
minces colorés au May-
Grunwald-Giemsa. Le résultat
peut être obtenu en urgence.
La goutte épaisse permet de
mettre en évidence les
parasites lorsqu’ils sont
relativement dans une plus
grande quantité de sang, coloré
au Giemsa. Les quelques
heures de séchage nécessaire
ne permettent pas de
l’interpréter en urgence, dans le
cadre d’une suspicion d’accès
palustre.
[53]
:B
1. Parasitose ubiquitaire en
zone inter-tropicale.
2. Cette forme, urinaire, est
exclusivement africaine, avec
quelques foyers asiatiques. Aux
Antilles, existe shistosoma
mansoni responsable de
bilharziose intestinale.
3. Ou toxocarose, parasitose
ubiquitaire en zone
intertropicale, due à la
pénétration
transcutanée chez l’homme de
larves d’ankylostomes
parasitant normalement les
canidés.
4. Se rencontre uniquement en
Afrique de l’Ouest et Afrique
centrale.
[54]
:C
Non commentée :
connaissance.
[55]
:BD
Les virus appartenant à la
famille des herpès virus sont
caractérisés par la présence du
virus dans l’organisme après la
primo-infection : phase de
latence. Durant l’infection
herpétique latente, l’ADN des
herpès virus présent dans le
noyau de la cellule n’exprime
qu’une faible partie de son
information génétique. Le site
de latence pour les virus
dermoneurotropes (herpès
simplex virus 1 et 2, herpès
varicelle-zona) est le neurone
sensitif, pour les virus,
leucotropes (cytomégalovirus,
Epstein-Barr virus) c’est le
leucocyte.
[56]
:ABC
A. Permet de mettre en évidence
les formes neurologiques
évolutives (secondaires à une
contamination en milieu de
grossesse) et les formes neuro-
oculaires séquellaires
(contamination en fin de
grossesse). Le fond d’oeil :
recherche la choriorétinite
pigmentaire maculaire, uni ou
bilatérale qui peut apparaître
tardivement (dans l’enfance ou
l’adolescence, parfois même à
l’Aâge adulte).
B. Calcifications intra-cràniennes,
presque pathognomoniques,
atteintes classiques dans les
formes neuro-oculaires
séquellaires.
C. Les immunoglobulines M
affirment l’infection de l’enfant.
Les anticorps maternels 1g G
transmis passivement persistent
trois à neuf mois et gênent
l’interprétation des 1g G de
l’enfant. On peut tenir compte du
taux des immunoglobulines G s’il
est très élevé et de la charge
immunitaire (taux du Dye-Test
sur le taux des immunoglobulines
G plasmatiques).
[57]
:ABCD
A. Le vaccin grippal est préparé
sur oeuf embryonné. Il est donc
contre-indiqué s’il existe une
allergie à l’oeuf (Ceci s’applique
aussi au vaccin de la rougeole).
B. L’antigène ribonucléoprotéine
RNP, antigéniquement stable, a
une spécificité large sur laquelle
repose la classification des virus
influenza en type A, B ou C. Les
vaccins inactivés sont polyvalents
comportant plusieurs souches A
et une souche B.
C. Les modifications antigéniques
6
des virus influenza obligent à
changer constamment la
composition des vaccins pour y
introduire toute souche nouvelle
échappant aux anticorps
développés contre les souches
précédentes. Ce réajustement
nécessaire des vaccins (selon
les instructions de l’OMS) ne
saurait prévenir les glissements
et les cassures antigéniques,
qu’il ne fait que suivre.
D. Vaccination par une ou deux
injections sous-cutanées de 1
ml chez l’adulte. Protection
suffisante mais relativement
courte (de six à neuf mois).
E. Vaccination répétée tous les
ans (et adaptée aux nouvelles
souches) pour couvrir la
période froide automne-
printemps.
[58]
:CDE
Non commentée:
connaissance.
[59]
:BD
A. Il existe deux types d’herpès
simplex virus humains: HSV
type 1 responsable des herpès
survenant au-dessus de la
ceinture, HSV type 2
provoquent des lésions au-
dessous. Mais il existe des
herpès génitaux à HSV.1.
B. L’infection génitale chez la
femme est inapparente dans 70
% des cas, sinon elle détermine
des vésicules douloureuses qui
siègent sur le vagin ou la vulve
et s’ulcèrent rapidement.
C. La primo-infection peut être
accompagnée de fièvre et
d’adénopathies inguinales,
mais il n’y a pas de frisson
inaugural.
D. La primo-infection
herpétique génitale est
vénérienne, sexuellement
transmissible. Elle survient
habituellement lors des
premiers rapports.
[60]
:ABD
A. Myxovirus influenza : virus
enveloppé à capside tubulaire,
à symétrie hélicoidale dont le
génome est un ARN
monocaténaire, à polarité
négative, divisé en huit
fragments dont chacun
correspond à un gène.
B. Les mutations des antigènes
d’enveloppé peuvent être soit
des variations de sous-type ou
cassure antigénique
(modifications majeures et
radicales de la structure des
antigènes de surface), soit des
variations intra-sous typique ou
glissement antigénique
(modifications mineures
progressives des antigènes de
surface).
C. Le RNP, antigène
nucléocapsidique, stable, a une
spécificité large sur laquelle
repose la classification des
virus influenza en trois types
A,B,C. L’antigène RNP (fixant le
complément) est donc
spécifique de type.
D. Le vaccin grippal inactivé
peut être soit monovalent (une
seule souche A) soit polyvalent
(plusieurs souches A et une
souche B).
[61]
:ABC
A. Le toxoplasma gondh a une multiplication des germes, et
multiplication sexuée qui
s’effectue dans l’intestin du
chat, les oocystes émis avec les très active à doses minimes,
excréments deviennent
infestants après maturation
dans le milieu extérieur et
peuvent le rester un an en sol
humide. Ces oocystes sont
responsables d’un mode
d’infestation humaine
accessoire par ingestion de
fruits ou de crudités souillés par cardiotoxique et nécrosante.
les excréments. L’homme
s’infeste le plus souvent en
consommant des viandes
insuffisamment cuites
provenant d’un animal parasité la jonction synaptique entre les
(boeuf - mouton).
B. Le risque de toxoplasmose
congénitale n’existe que si
l’infection est contractée pendant
la grossesse. Dans les deux
premiers trimestres la
contamination est rare mais
grave. Pendant troisième
trimestre, la contamination est
plus fréquente (meilleure
perméabilité du placenta) mais
elle est souvent latente.
[62]
:CD
Après homogénéisation,
décontamination par la soude,
centrifugation et neutralisation. A
partir du culot, préparation de
frottis sur lame colorée par Ziehl-
Nielsen à chaud : bacilles fins,
grêles, rectilignes et rouges,
alcoolo-résistants car ils
conservent le colorant (la
fuschine) malgré l’action d’acide
et d’alcool (B.A.A.R.)
En fluorescence à l’auramine, les
germes apparaissent
fluorescents en jaune sous le
microscope.
[63]
:ABC
sans commentaire.
[64]
:B
Le tétanos est une toxi-infection.
La toxine tétanique est sécrétée
pendant la phase de
diffuse dans tout l’organisme.
C’est une exotoxine protéique,
antigénique, thermolabile et
fragile (détruite par la lumière, les
oxydants, l’oxygène, les acides et
bases fortes). Elle comporte deux
exoprotéines
- la tétanolysine, hémolysine
oxygène-labile, antigénique,
hémolytique, activité
- la tétanospasmine ou toxine
tétanique, c’est elle qui provoque
le syndrome tétanique. Le site de
l’action paralytique centrale serait
inter-neurones spécifiques de la
7
voie inhibitrice d’une part, et les
neurones moteurs d’autre part.
Les paralysies observées
résultent d’une inhibition
spinale abolie ou diminuée,
d’où activité non contrôlée des
réflexes post-synaptiques. La
toxine tétanique bloque
spécifiquement la
neurotransmission
cholinergique.
[65]
:D
Vaccination obligatoire en
France : 3 injections à 1 mois
d’intervalle avec rappel un an
après puis tous les cinq ans.
Vaccin antitétanique se
conserve au frais (+4°),
s’injecte à température
ambiante en sous-cutané
profond dans la fosse sous-
épineuse ou l’espace
interscapulovertébral.
[66]
:D
D. Le vecteur est un diptère
tabanidé, le chrysops, dont la
femelle hématophage pique
surtout le jour.
A. Le culex est le vecteur de la
filariose de Bancroft, et de
l’arbovirose au virus West Nile.
B. Le cyclops, petit crustacé
d’eau douce, est le vecteur de
la filariose de Médine
(dracunculose).
C. Le planorbe est l’hôte
intermédiaire de Schistosoma
haematobium et de la
distomatose intestinale.
[67]
:BDE
A. uniquement pour but de
protéger les populations à
risque : sujets âgés de plus de
65 ans, tares respiratoires,
cardiaques, rénales, fumeurs,
immuno-déprimés.
CD. Administration par injection
sous-cutanée mais
revaccination chaque année,
adaptée à la nouvelle souche
circulante. Efficacité du vaccin
obtenue en 10 à 15 jours.
Protection excellente si la
vaccination est adaptée à la
souche circulante et
administrée à l’automne. E.
Deux contre-indications
- allergie vraie à l’oeuf (car
vaccin préparé sur oeuf
embryonné)
- affection aigué évolutive.
Incidents : parfois syndrome
grippal à minima, d’où contre-
indiquée par certains chez les
insuffisants respiratoires ou
cardiaques très sévères.
[68]
:CD
A. Agent de larva migrans
viscérale ascaridienne
transmise par les chiens. Le
diagnostic repose sur la
sérologie : Elisa,
immunofluorescence,
immunoélectrophorèse, malgré
d’importantes réactions
croisées. La découverte des
larves à la biopsie hépatique est
aléatoire.
B. Diagnostic de certitude : la
découverte de larves
rhabditoïdes de strongyloïdes
stercoralis dans les selles
fraîchement émises.
C. Frottis et goutte épaisse
systématiquement demandés
devant tout sujet présentant
fièvre, ictère, diarrhée,
splénomégalie, signes
neurologiques, douleurs
abdominales, et revenant d’un
séjour en outre-mer.
Dans le cas de plasmodium
vivax : ce sont les réticulocytes
et les hématies jeunes qui sont
parasités ; celles-ci sont
déformées, agrandies,
contiennent un hématozoaire
sous forme, trophozoïtique ou
de schizonte amiboïde. Parfois,
on rencontre des formes
annulaires, des corps en
rosace, et des gamétocytes.
L’hématie parasitée est facile à
repérer sur le frottis par son
aspect hétérogène dû à la
présence de granulations de
Schûffner.
D. Le diagnostic de certitude est
apporté par la recherche des
microfilaires dans la peau, le
urines, l’oeil et le sang
périphérique prélevé à midi.
sur les gouttes épaisses, les
microfilaires colorées ont une
attitude caractérisée par des
courbures irrégulières et
tortillées.
E - Ver nématode, agent de
l’oxyurose.
Diagnostic sur le scotch-test ou la
découverte spontanée de vers à
la marge anale.
[69]
:ACE
A. Rechercher les lésions
caractéristiques de la gale :
sillons et vésicules perlées,
notamment au niveau des plis
interdigitaux et à la face
antérieure des poignets.
B. Dermatose très prurigineuse.
Evoquer la gale devant tout prurit
surtout s’il se caractérise par une
recrudescence vespéro-nocturne.
Le prurit, parfois familial ou
collectif touche les espaces
interdigitaux, les faces
antérieures des poignets, les
fesses, les emmanchures
antérieures. Attention : dans la
gale norvégienne (infestation
massive chez un hôte aux
défenses altérées), le prurit
souvent intense peut manquer.
D. Le prurit épargne le visage, le
cuir chevelu (sauf chez le
nourrisson) et le dos. A la
différence des pédiculoses
humaines, le prurit de la gale
présente une topographie
antérieure. E. Présence de
nodules scabieux pouvant
persister plusieurs semaines ou
mois après la stérilisation.
[70]
:AE
A.D. L’herpès génital est une
maladie sexuellement
transmissible touchant 1 à 3 %
8
des femmes enceintes. La
contamination foetale est le
plus souvent directe lors de
l’accouchement, au passage du
foetus dans la filière génitale,
ou par voie ascendante lors
dune rupture des membranes
supérieure à 6 heures, parfois
encore après la naissance par
contact du nouveau-né avec un
sujet porteur d’herpès cutanéo-
muqueux. La voie
transplacentaire est rare,
responsable d’avortements et
de malformations congénitales
(retard de croissance,
choriorétinite, microcéphalie...).
B. La cause la plus fréquente
est la récurrence herpétique,
asymptomatique, avec le risque
d’être ignorée. L’excrétion virale
sans lésions manifestes
explique le danger de contagion
présenté par les sécrétions
cervicales et/ou vaginales, et
aussi la prépondérance des
contaminations directes. En
effet, les récurrences
herpétiques ne sont pas
accompagnées de virémie d’où
la rareté des contaminations
par voie transplacentaire.
On recherche
systématiquement une
récurrence herpétique chez la
femme avec des antécédents
récents ou anciens d’herpès
génital, ou dont le partenaire a
un herpès génital. Si les
récurrences sont plus souvent
que les primo-infections,
pendant la grossesse,
responsables d’herpès du
nouveau-né, en revanche, ce
sont les primo-infections qui
font courir le plus grand risque
au foetus aussi bien par
contamination par voie
transplacentaire (existence
d’une virémie) que par
contamination directe (les
lésions de primo-infection sont
particulièrement riches en virus,
et si la primo-infection a été
contractée en fin de grossesse,
l’enfant risque de naître sans
que des anticorps maternels
anti-HSV aient pu lui être
transmis).
C. L’herpès récurrent de la
mère est asymptomatique.
L’herpès néonatal
asymptomatique est
exceptionnel.
E. L’adénine arabinoside (ARA-
A) ou Vidarabine® a fait ses
preuves en réduisant la
mortalité de l’herpès néonatal
dans ses formes disséminées
ou localisées au système
nerveux central.
[71]
:ABCDE
A.D.E. Chez l’homme existent
deux cycles asexués
schizogoniques: l’un intra-
érythrocytaire, l’autre exo-
érythrocytaire primaire qui est
intra-tissulaire (foie). Les
sporozoïtes infestants injectés
lors de la piqûre par la salive de
l’anophèle gagnent, après une
demi-heure de circulation, le
foie où débute ce cycle intra-
tissulaire. Leur développement
et leur multiplication intra-
hépatocytaires finissent par
constituer une masse appelée
corps bleu. Bientôt la cellule
éclate libérant de nombreux
mérozoïtes. La plupart passe
dans la circulation sanguine.
B.C. Certains parasites restent
quiescents dans l’hépatocyte,
sans se transformer en corps
bleu. Après un temps variable,
génétiquement déterminé, ils
entrent en division. Ce
phénomène ne semble exister
que dans les espèces P.vivax et
P.ovale expliquant les accès de
reviviscence.
[72]
:ABD
A.B.D. Herpès simplex virus 1 :
responsable typiquement
d’affections “au dessus de la
ceinture”, sphère ORL (gingivo-
stomatite, rhinite, angine),
oculaires (conjonctivite, kératite,
blépharite), cutanées (vésicules capables de sécréter une
en bouquet, faux panaris entérotoxine responsable d’une
herpétiques), méningo- fuite importante d’eau et
encéphalites, sphère génitale d’électrolytes. Les bactéries se
rarement. multiplient dans les parties
Herpès simplex virus 2 : hautes de l’intestin (duodénum-
affections “au dessous de la jéjunum), n’altèrent pas la
ceinture” : herpès génital chez muqueuse et provoquent des
l’homme, vulvo-vaginite, cervicitediarrhées acqueuses.
avec possible contamination lors B. Certaines souches de
du passage du foetus dans la staphylocoques sécrètent une
filière génitale, chez la femme. entérotoxine responsable de
[73] manifestations pathologiques
:ADE digestives : intoxications
Deux groupes de réactions alimentaires et entérocolites
sérologiques sont appliqués au aiguès. D. Bactérie invasive
diagnostic de la syphilis et à la capable d’envahir la muqueuse
surveillance des maladies intestinale et de la détruire,
traitées s’accompagnant d’une intense
1) réactions à antigènes réaction inflammatoire. Elles se
cardiolipidiques multiplient dans les parties
- fixation du complément basses du tube digestif (iléon
(Kolmer) terminal, côlon) et provoquent
- agglutination sur lame (Kline- des dysenteries.
VDRL) [76]
2) réactions à antigènes :D
tréponémiques La vaccination par le BCG
- hémagglutination passive lyophilisé protège contre la
(TPHA) tuberculose disséminée
- immunofluorescence indirecte (miliaire, méningite) et réduit de
(FTA-ABS) 80 % la morbidité tuberculeuse
- test d’immobilisation de globale par rapport aux sujets
tréponème de Nelson. non vaccinés. Le but et le seul
effet du BCG est de susciter le
[74] développement d’une immunité
:ABE à médiation cellulaire,
CD. Il n’existe pas protectrice de l’infestation par le
d’hyperéosinophilie dans les bacille tuberculeux.
parasitoses dues aux L’item D : devra être coché tout
protozoaires (sauf la en sachant qu’il correspond à
toxoplamose à la phase aiguê). un résultat de la vaccination et
A.B.E. Les causes non pas à son effet.
d’hyperéosinophilie parasitaire B. La contagion peut être
sont surtout les helminthiases limitée en supprimant l’agent
qu’elles soient à vers ronds et causal par un diagnostic et
cylindriques (némathelminthes) traitement précoces de toutes
telles que oxyurose, ascaridiose. les tuberculoses dépistées ou
ankylostomose, anguillulose, reconnues, ainsi qu’une
trichinose, filarioses, ou à vers surveillance bactériologique
plats (plathelminthes) telles que répétée des porteurs de
bilharzioses, distomatoses, séquelles.
cestodoses, hydatidoses. C. L’immunité est seulement
[75] partielle. Elle agit par le
:A ralentissement de la dispersion
A.C. Bactéries entérotoxinogènes bacillaire de surinfection et leur
9
destruction accrue. Non
absolue, elle peut se laisser
“déborder”. Cette immunité
acquise ou immunité de
surinfection s’oppose à
l’essaimage bacillaire et
préserve donc de l’évolution
vers la tuberculose maladie.
E. Anticorps existant mais non
protecteurs.
[77]
:D
D. Les algies résiduelles sont
rencontrées dans le zona qui
sont dûs à un autre herpès
virus:
l’herpès varicillae virus.
[78]
:E
Diptères hématophages, vivent
essentiellement sous climats
chauds. Leur activité est le plus
souvent nocturne. Les larves se
développent sur le sol, dans les
terriers, les crevasses des vieux
murs, les recoins obscurs des
habitations. Seule la femelle est
hématophage et sa piqûre est
très douloureuse. Les maladies
transmises sont les
leishmanioses et la
bartonellose.
[79]
:D
A. Ces trois germes ne
sécrètent pas de toxine
protéique. Attention :
staphylococcus aureus secrète
lui une entérotoxine qui est une
exotoxine protéique.
B. Salmonella typhi : le
lipopolysaccharide de la paroi
est une endotoxine
thermostable. Cette exotoxine
protéique soluble et
thermolabile est synthétisée par
certaines souches de
corynebacterium diphteriae
lysogénisées par un
bactériophage. L’identification
de la toxine se fait en 2 à 3
jours grâce à son pouvoir
pathogène expérimental sur le
cobaye ou à une mise en
évidence immunologique (test
d’Elek).
[80]
:AC
C. L’hydatidose est due à la larve
hydatique du taenia
échinococcus granulosus. Ces
petits ténias vivent dans l’intestin
grêle du chien qui s’est
contaminé par ingestion de
scolex contenus dans les
viscères parasités d’herbivores,
eux-mêmes contaminés par
l’herbe ingérée souillée par les
déjections du chien.
L’homme constitue dans ce cycle
une impasse parasitaire. Hôte
intermédiaire accidentel, la
contamination, comme pour
l’herbivore, se fera par ingestion
d’oeufs ou d’embryophores, soit
par infestation directe au contact
du chien infesté recueillant des
oeufs sur son pelage, soit par
infestation indirecte par
l’intermédiaire d’aliments souillés
par les excréta de chien infesté.
B.D. Présentent des risques pour
le chien (hôte définitif) en cas
d’ingestion de viande parasitée
(proximité des abattoirs).
Aucun risque pour l’homme.
[81]
:ABCD
C. Acycloguanosine ou aciclovir
(ACV, Zovirax®): son succès est
dû à son interaction obligatoire
avec deux enzymes viro-induites,
la thymidine-kinase (TK) et
l’ADN-polymérase des herpès
simplex virus 1 et 2, et des
herpès varicillae virus.
E. L’herpès génital récurrent est
fréquent dans la population
générale.
[82]
:AC
Les principaux gîtes microbiens
du staphylocoque doré sont les
vestibules narinaires, les
cicatrices d’anciens furoncles, la
région péri-anale, la gorge et la
peau. La désinfection de ces
gites est un des meilleurs piliers
10
du traitement des furonculoses.
[83]
:BDE
A. La toxine tétanique est
détoxifiée par l’action du formol
et de la chaleur. La
transformation est irréversible
et son innocuité est absolue.
B.D.E. Non commentées :
connaissance.
[84]
:E
Non commentée : évidence.
[85]
:D
1. L’ankylostomiase est la
principale parasitose
responsable d’une anémie par
carence
martiale. Les parasites
hématophages se fixent à la
muqueuse duodénale.
2. La splénomégalie
volumineuse et indolore de la
leishmaniose viscérale est à
l’origine
d’anémie normochrome
normocytaire arégénérative.
3. La bothriocéphalose est une
cestodose rencontrée dans les
régions tempérées ou froides,
responsable d’une anémie
macrocytaire avec
mégaloblastose médullaire due
à une
consommation de la vitamine
B12.
4. Le développement intra-
érythrocytaire du plasmodium
explique l’hémolyse sanguine et
médullaire rencontrées lors de
l’accès palustre. Il s’agit d’une
anémie normochrome
régénérative avec anisocytose
et poïkilocytose.
[86]
:B
A. Trichomonase urogénitale:
maladie vénérienne, bénigne,
fréquente et sexuellement
transmissible, strictement
humaine.
B. Vulvo-vaginite aiguê :
leucorrhées spumeuses,
aérées, jaune verdâtre,
continuelles associées à un
prurit vulvaire avec sensation
de brûlure et parfois
dyspareunie. Au spéculum,
muqueuse inflammatoire avec
souvent piqueté hémorragique
évocateur.
Diagnostic biologique : repose
sur la mise en évidence et
l’identification du parasite dans
les prélèvements vaginaux, et
non pas cervicaux, grâce à
l’examen d’un frottis coloré ou
de cultures.
C. Traitement par Flagyl®
(métronidazole) par voie orale
en comprimés. Chez la femme,
prescrire en plus un comprimé
gynécologique de Flagyl® tous
les soirs. Traitement pour dix
jours
D. Comme dans toute maladie
vénérienne, sexuellement
transmissible.
E. Fréquence de l’association
trichomonas vaginalis - candida
albicans, et la coexistence
possible avec le gonocoque ou
des pyogènes banals.
[87]
:E
La conjugaison est le transfert
de matériel génétique
chromosomique ou extra-
chromosomique (plasmidique)
d’une bactérie donatrice à une
bactérie réceptrice par contact
direct grâce au pilus sexuel
entre les deux bactéries. Ce
phénomène est interspécifique
et intergénérique. Fréquent
chez les entérobactéries, il
explique la dissémination des
gènes plasmidiques de
résistance aux antibiotiques
parmi les différentes espèces
dentérobactéries.
[88]
:ABCD
L’aspect clinique est évocateur.
L’éruption précédée d’une
sensation de cuisson est faite
de vésicules hémisphériques de
2 à 3 mm de diamètre, claires
puis troubles, groupées en
bouquet à contours polycycliques
reposant sur une base
érythémateuse. Les vésicules
forment secondairement des
érosions puis des croûtes
arrondies dont la disposition
groupée est caractéristique.
L’herpès récurrent nasolabial est
le type même de lésion
herpétique à cheval sur la
jonction cutanéomuqueuse.
L’adénopathie satellite est très
souvent présente.
[89]
:BCE
Après la primo-infection,
manifeste ou apparente,
l’infection persiste à vie, latente
dans les ganglions nerveux
sensitifs pour les herpès virus
dermoneurotropes (herpès
simplex virus varicelle-zona virus)
mais si le virus varicelle-zona se
manifeste lors de la réinfection
endogène (qui représente en fait
aussi une récurrence en soi)
selon un territoire métamérique,
les récurrences de l’infection à
herpès simplex virus se font dans
le territoire de la primo- infection.
Le Q.C.M. est tendancieux : tous
les herpès viridae sont
susceptibles de réinfections
endogènes. Il fallait sous-
entendre dans l’énoncé que l’on
parlait de l’herpès récurrent
d’herpès similex virus.
[90]
:D
Les champignons pathogènes
parfois retrouvés au niveau du
LCR sont (candida albicans,
cryptococcus néoformans,
aspergillus fumigatus)
responsables de méningites
subaiguès à liquide clair chez les
immunodéprimés. Ils sont
recherchés par examen direct
avec coloration à l’encre de
Chine (reconnaître la présence
de capsule de cryptococcus
néoformans) et par culture sur
milieu de Sabouraud. Les rares
parasites parfois retrouvés au
11
niveau du LCR, sont les
cénures (larve de Laenia
multiceps), les cysticerques
(larve de Laenia solium).
[91]
:CD
L’herpès virus type Il, est celui
habituellement, mais pas
toujours, responsable de
l’infection génitale et donc de la
contamination du nouveau-né,
d’autant plus grave qu’il s’agit
d’une primo-infection.
A B.E. Sont dûs au type 1.
[92]
:ABcDE
Le staphylocoque doré est le
seul staphylocoque à élaborer
une coagulase, qui collabore
activement d’ailleurs à la
formation de thrombophlébite
suppurée. Mais il élabore aussi
toutes sortes de substances:
- des toxines: les hémolysines
alpha, bêta, delta, gamma, la
leucocidine, l’exfoliatine ou
épidermolysine et l’entérotoxine
- des enzymes: la coagulase
déjà citée, la fibrinolysine ou
staphylokinase, les
désoxyribonucléases, la
hyaluronidase, des lipases et
estérases, des phosphatases,
parfois des bêta-lactamases.
[93]
:BC
A.E. Viroses localisées, sans
virémie, donc sans virurie. Le
virus grippal et le virus
respiratoire syncitial se
recherchent au début de la
maladie par prélèvement au
niveau des voies aériennes
supérieures.
C. Le cytomégalovirus se
recherche dans le sang et les
urines.
D. Le rotavirus se recherche
dans les selles.
B. Le virus ourlien se recherche
dans la salive, le LCR, et les
urines.
[94]
:C
Le méningocoque, coque à
gram négatif est un germe
extrêmement fragile.
La transmission est aérienne
interhumaine directe. A partir
d’un porteur sain ou malade, les
méningocoques sont véhiculés
par les gouttelettes de Pfl(Jgge
et vont coloniser le
rhinopharynx d’un autre
individu.
Ce mode de transmission
justifie l’antibioprophylaxie par
la Rovamycine® dans
l’entourage, dun malade.
[95]
:A
1. Au cours de la piqûre,
l’anophèle infesté injecte dans
le sang des sporozoïtes, formes
infestantes contenues dans les
glandes salivaires de
l’arthropode vecteur.
2. La transmission n’existe qu’à
la saison printemps-été dans
les zones tempérées chaudes.
3. Chez rhomme existent deux
cycles : asexués ou
schizogoniques, l’un exo-
érythrocytaire,
intra-tissulaire, l’autre intra-
érythrocytaire. Chez l’anophèle,
cycle est sexué ou
sporogonique.
4. Le plasmodium falciparum
expose à l’accès pernicieux,
mais n’est jamais responsable
daccès de reviviscence tardif.
[96]
:C
1.3. N’existent pas.
2. Très important, notion de
prurit généralisé, familial ou
collectif.
4. Parfois le seul moyen de
diagnostiquer rétrospectivement
la gale. D’autres éléments
peuvent orienter le diagnostic :
le prurit à recrudescence
vespéronocturne, rexistence de
sillons aux poignets et aux
espaces interdigitaux, et de
nodules scabieux aux organes
génitaux ou aux aisselles.
[97]
:A négatif. Ce processus de
A. Erythrasma : tache homogène, transfert nécessite un contact
rouge sombre, brune ou chamois, direct entre bactéries, réalisé
finement squameuse, bien grâce aux pili sexuel porté par
limitée, sans bordure ces bactéries et génétiquement
vésiculeuse, non prurigineuse, le déterminé par un plasmide
plus souvent siègeant dans les appelé facteur de conjugaison.
plis inguinaux ou les aisselles ; La conjugaison plasmidique
l’examen en lumière de Wood explique la dissémination du
montre une fluorescence rouge phénomène de résistance,
corail des lésions, caractéristiqueacquise, plasmidique. aux
mais inconstante. antibiotiques, rencontrée chez
B. Les intertrigos à les bacilles gram négatif.
dermatophytes s’entourent [100]
typiquement d’une bordure :D
circiné en relief papuleuse ou Sans commentaire.
papulo-vésiculeuse, rarement [101]
pustuleuse, squameuse, tandis :ACE
que les lésions centrales ACE. Le phénomène
s’atténuent. Ils sont très d’acquisition de résistance
prurigineux. chromosomique bactérienne
Dans le pli inguinal il réalise aux antibiotiques (à ne pas
l’eczéma marginé de Hébra. confondre avec la résistance
C. L’intertrigo candidosique : naturelle de certaines familles
fissure blanchâtre, douloureuse, de bactéries à certaines
au fond du pli, au sein d’un familles dantibiotiques :
érythème inflammatoire, avec exemple streptocoques
une collerette épidermique résistants naturels aux
décollée et de petites pustules aminosides à basses
superficielles en périphérie. concentrations, par défaut de
D. Le psoriasis est une des transfert actif efficace de
étiologies des intertrigos non l’aminoside à travers la
infectieux. membrane interne) est un
E. Lésions à type de taches brun phénomène mutationnel.
clair, chamoisées ou La mutation est le changement
dépigmentées, non spontané et brutal d’un
prurigineuses, en peau libre, caractère chromosomique
jamais au niveau des plis. héréditairement transmissible.
Les mutations bactériennes
[98] sont stables, spécifiques,
:C spontané et rares (10-6 à 10-8),
L’herpès circiné est une et représentent 10 à 20 % des
dermatophytie de la peau glabre mécanismes de résistance
réalisant une plaque acquise aux antibiotiques. Les
érythémateuse à bordure nette, antibiotiques ne déterminent
saillante, vésiculeuse pas la résistance
caractéristique. Le micro- chromosomique mais
organisme le plus souvent en sélectionnent des bactéries
cause est microsporum canis. déjà résistantes. Une
[99] monothérapie antibiotique
:E exerce une pression de
Le transfert de matériel génétique sélection importante sur la
(chromosomique ou plasmidique) population bactérienne visée.
par conjugaison n’a été observé La probabilité d’apparition d’une
à ce jour qu’entre bacilles à gram mutation double (lors d’une
12
bithérapie) est très faible,
puisqu’égale au produit des
probabilités de chaque mutation
simple soit 10-7x10-7 = 10-14.
On comprend aisément que la
perspective d’une résistance,
mutationnelle spontanée,
préexistante au traitement
antibiotique au sein d’une
population bactérienne, risque
de faire émerger une nouvelle
population résistante à
l’antibiotique utilisé, donc une
inefficacité de la thérapeutique.
Ainsi est justifiée l’association
d’antibiotiques.
B.D. L’autre type principal de
résistance génétique est la
résistance plasmidique qui
représente 80 à 90 % des
résistances bactériennes aux
antibiotiques. Non spontanée,
transmissible par conjugaison,
spécifique, pouvant porter sur
plusieurs caractères génétiques
à la fois, elle est responsable de
la plupart des polyrésistances
aux antibiotiques rencontrées
surtout chez les bacilles à gram
négatif.
[102]
:ABCD
La résistance plasmidique aux
antibiotiques concerne 80 à 90
% des résistances
bactériennes, rencontrées
surtout en milieu hospitalier.
Souvent le plasmide code pour
une résistance à plusieurs
antibiotiques. La transmission
inter-bactérienne se fait par
conjugaison, faisant intervenir la
notion de pili sexuel. La
résistance chromosomique se
fait par mutations. Sensible à la
pression de sélection des
antibiotiques (sélection et
émergence des mutants
résistants par l’antibiotique qui
élimine les bactéries sensibles).
[103]
:CD
A. Le virus de l’hépatite A
(HAV) est I’entérovirus type 72.
Récemment, a pu être obtenue la
réplication du virus dans des
cultures primaires ou dans des
lignées continues d’origine
simiennes. Mais, actuellement la
seule méthode possible est la
détection du virus dans les selles
et le sérodiagnostic par tests
radio-immunologiques et
immuno-enzymatiques (Elisa).
B - Le diagnostic direct d’une
infection à HBV repose sur la
mise en évidence du virus
(particules de Dane en
microscopie électronique) ou de
ses antigènes (Hbs, Hbe) dans le
sérum des sujets. Le diagnostic
indirect repose sur la mise en
évidence d’anticorps sériques
(tests radio immunologiques,
immuno-enzymologie).
C. Les poliovirus (famille des
picornavirus) se multiplient
seulement dans les cultures
cellulaires issues de primates et
donnent un effet cytopathogène
caractéristique. L’isolement du
virus en culture cellulaire et
l’ascension du titre des anticorps
sériques signent l’infection par un
poliovirus.
D. Les échovirus appartiennent
comme les poliovirus et les
coxsackies virus au genre des
enterovirus (famille des
picornavirus). L’isolement se fait
pour tous par inoculation des
prélèvements à des cultures
cellulaires.
E. Rotavirus : techniques directes
de détection par microscopie
électronique et technique Elisa
ainsi qu’un sérodiagnostic
rarement utilisé en clinique.
[104]
:D
Les localisations caractéristiques
de la gale sont les faces latérales
des doigts (espaces
interdigitaux), les faces
postérieures et internes des
poignets, les coudes, le nombril,
les seins et l’abdomen, les
cuisses où on rechechera les
sillons terminés par une vésicule
13
perlée. Sans oublier les
nodules scabieux
palmoplantaires, axillaires, et
au niveau des organes génitaux
externes. Des chancres
scabieux existent parfois au
niveau du fourreau de la verge.
La gale respecte le visage et le
cuir chevelu.
[105]
:E
Les vulvo-vaginites mycosiques
à candida sont favorisées par
un pH vaginal acide
(grossesse, savons acidifiants),
l’hyperoestrogénie
(contraception orale
oestrogénoprogestative), les
traitements antibiotiques et
corticoïdes, le diabète. Le
traitement avant tout local,
consiste en toilette avec savons
alcalins, voire injections
vaginales alcalines. Le pH
vaginal alcalin et l’hypo-
oestrogénie favorise plutôt les
infections à Lrichomonas
vaginalis.
[106]
:E
A.B.C.D. Assez caractéristiques
des leucorrhées dues aux
vulvo-vaginites à trichomonas.
E. L’examen extemporanné
direct après traitement à la
potasse 5 % permet la
découverte de filaments
mycéliens, en faveur d’une
vulvo-vaginite à candida
albicans.
[107]
:A
A. L’endotoxine des bactéries à
gram négatif est pyrogène. Le
tétanos sauf complications de
surinfection ne dorme pas de
fièvre.
B.C.D.E. La toxine tétanique
est une exotoxine protéique à
tropisme neuronal, très fragile.
Elle comporte deux facteurs qui
sont la tétanolysine
hémolytique, cardiotoxique et
nécrosante, et la
tétanospasmine responsable du
syndrome tétanique par fixation quantitative) est parfois des sujets contacts.
sur les gangliosides du système rencontrée chez des sujets sains, - l’existence de nodules post-
nerveux central. La toxine, sans atteinte radio-clinique scabieux pouvant persister des
soumise à l’action de la chaleur évocatrice de tuberculose. semaines ou des mois et ne
et du formol, perd son pouvoir Conclusion : la meilleure réponse nécessitant pas la reprise d’un
toxique mais conserve son associerait C et D. traitement
pouvoir antigénique : c’est [109] - l’existence d’une dermite
l’anatoxine utilisée dans la :E eczématiforme probablement
vaccination antitétanique. A. La réaction de Kline ou VDRL allergique nécessitant parfois le
sont des réactions d’agglutination recours à une brève
[108] qui utilisent l’antigène, corticothérapie locale
:CD cardiolipidique non spécifique. Le - l’existence d’une autre cause
Les BAAR (Bacilles Acido- TPHA est une réaction de prurit, ayant été
Alcoolo Résistants) sont des d’hémagglutination utilisant un momentanément masquée par
mycobactéries. Seuls lysat de tréponèmes pâles fixés la gale.
mycobactérie tuberculosis sur les globules rouges. Réaction [112]
hominis et M. bovis sont de référence en pratique :AD
responsables de tuberculose courante par sa sensibilité et sa A. Recherche directe du virus
humaine. Les mycobactéries spécificité. dans certains types de
non tuberculeuses, dites B. Le test d’immobilisation de prélèvement, le liquide de
atypiques, sont des espèces Nelson demeure la réaction la vésicule ou les biopsies
telluriques commensales de plus spécifique de la syphilis et d’organes infectés, sur lesquels
l’homme et de l’animal, mais constitue l’arbitre des cas les plus on pratique des examens de
leur rôle pathogène est litigieux, sans toutefois permettre microscopie électronique ou
possible. Attention : la présence de distinguer les diverse d’immunofluorescence.
de BAAR dans une tréponématoses (syphilis, pian, B.E. Le titrage des anticorps
expectoration ne signifie pas pinta, bejel). spécifiques n’a de valeur
qu’il existe une infection [110] diagnostique que dans les
tuberculeuse. Seule la :B primo- infections pour déceler
corrélation de cet examen avec L’herpès simplex de type I à une élévation significative. En
l’aspect radio-clinique permet tropisme céphalique, s’oppose au revanche, les récurrences se
d’orienter vers le diagnostic type Il à tropisme génital. Les font presque toujours à titre
sans le prouver formellement. Il kératites herpétiques sauf d’anticorps stables. De plus, la
est difficile de répondre C, car il exception, sont dues à HSV type possibilité de réactions croisées
nexiste pas la preuve de I. La manifestation oculaire entre les différents herpès
l’identification du BAAR mis en néonatale la plus fréquente, due viridae, fait que les examens
évidence dans l’expectoration. à HSV type Il est non pas une sérologiques apparaissent
En pratique, dans un contexte kératite, mais une choriorétinite. décevants et s’effacent devant
évocateur, la présence de [111] la recherche directe par
BAAR en nombre suffisant, :ABCD microscopie électronique ou
suffirait à poser le diagnostic et Quand le prurit persiste ou immunofluorescence, et devant
à mettre en route le traitement réapparait rapidement après l’isolement.
antituberculeux aussitôt. Ce traitement scabicide, il faut C. Les herpès simplex virus
diagnostic serait corrigé ou non évoquer: n’hémo-agglutinant pas,
quelques semaines plus tard - l’insuffisance du traitement: d’où l’inhibition de l’hémagglutination
lors de l’identification précise et persistance des parasites est impossible.
définitive du BAAR. - un traitement excessif avec D. L’isolement du virus est
Attention : si l’item D est plus irritation cutanée par des facilité par la multiplication
évident d’emblée à retenir, il applications itératives de rapide des deux types d’HSV
faut savoir que la mise en l’acaricide dans les cultures cellulaires
évidence de M. tuberculosis en - une origine psychogène: courantes: un effet
très faible nombre (la l’acarophobie chez les anxieux et cytopathogène évocateur est
numération sur lame est les obsessionnels obtenu dans les trois jours. Il
toujours indispensable et - une réinfection précoce par reste à typer le virus, par
permet davoir une idée défaut de traitement simultané
14
exemple par génotypiquemnt différente, conservé son pouvoir
immunofluorescence. permettant rexpresion d’un antigénique.
caractère de la bactérie
[113] donatrice. [120]
:ABE [116] :D
Non commentée : :A Morphologie : diplocoque gram
connaissance. Le taenia saginata est transmis positif, lancéolé, capsulé.
[114] par le boeuf. Germe extrêmement fragile,
:E Transmis par le porc, il s’agit du survit peu de temps hors de
Ce sont des phénomènes taenia solium plus rare mais plus l’organisme, très sensible aux
spontanés, stables, spécifiques grave que le taeniasis à taenia températures inférieures à 37°.
et rares. Les antibiotiques saginata. Responsable avec le
nexercent qu’une pression de [117] méningocoque et l’hémophilus
sélection (émergence des :C influenzae de la majorité des
mutants résistants par A. Phlébotomes: petits diptères. méningites purulentes de
l’antibiotique qui élimine les agents vecteurs des l’enfant et l’adulte.
bactéries sensibles). leishmanioses. Le streptocoque pneumoniae
[115] B. Mouches Tsé-Tsé, diptères se comporte vis à vis des B
:C vecteurs de la trypanosomose lactamines et notamment de la
A. Transduction : transfert de africaine (maladie du sommeil). pénicilline comme le
matériel génétique d’une C. De la famille des moustiques. streptocoque A, c’est-à-dire très
bactérie à une autre par D. Chrysops : taon vecteur de la sensible.
l’intermédiaire d’un base, helminthiase africaine [121]
bactériophage à ADN cutanéo-dermique due à une :ABCDE
bicaténaire qui joue le râle de filaire spécifiquement humaine : Infections staphylococciques du
vecteur. Loa boa. nouveau-né : omphalite, coryza
B. Quatre mécanismes E. Cyclops: crustacé hôte staphylococcique, abcès du
differents : transformation, intermédiaire de la dracunculose rein et du cuir chevelu, panaris
conjugaison, transduction et (filaire de Médine). et périonyxis, impétigo, nécrose
conversion. Les deux premiers [118] cutanée extensive, pemphigus,
ne mettent en jeu que les :C épidermique.
éléments bactériens, les deux A. Aérobie stricte. [122]
derniers font intervenir en plus B. Colonies visibles en 4 à 8 :ACD
le bactériophage. semaines sur les cultures, en A C. L’onyxis dermatophytique
C. Toxine érythogène milieu solide de débute par une atteinte du bord
synthétisée que par certains LoewensteinJensen. libre de l’ongle, sans périonyxis
streptococoques A qui ont subi C. Coloration de Ziehl-Nielsen : (contrairement à l’atteinte
une conversion lysogénique par sous l’action de la fuschine à candidosique), par la formation
un bactériophage spécifique, chaud, le bacille se colore en, d’une tache jaunâtre s’étendant
c’est donc une protéine rouge et n’est pas décoloré par lentement sous l’ongle et
d’information virale. Sa l’acide nitrique et par l’alcool. Ce correspondant à
présence est exceptionnelle caractère bacillaire acidoalcoolo l’épaississement des lames
chez certains streptocoques du résistant est spécifique des unguéales. Quelle que soit sa
groupe. La conversion est bactéries du genre localisation, l’attaque unguéale
l’acquisition par une bactérie de mycobactérium. se fait à contre-courant de la
matériel génétique provenant D. Bactérie atypique intra et poussée, du bord libre vers la
du génome d’un phage intégré extracellulaire. matrice.
sous forme de prophage. E. Cultivé sur milieu solide de D. Le psoriasis unguéal est
D. Changement spontané d’un Loewenstein-Jensen. particulièrement polymorphe :
caractère héréditairement [119] souvent un ou plusieurs ongles
transmissible. :E ponctués avec quelques
E. Transformation : introduction E. Vaccination par l’anatoxine, dépressions en dé à coudre.
dans une bactérie réceptrice toxine ayant perdu son pouvoir L’épaississement pseudo-
d’un fragment dADNlibre q pathogène par détoxification mais mycosique de la table unguéale
purifié dune bactérie est rencontré parfois dans les
15
formes importantes.
[123]
:AE
La transformation est une
modification de caractère
obtenue par l’introduction dans
une bactérie réceptrice d’un
fragment d’ADN d’une bactérie
génotypiquement différente.
Phénomène découvert par
Griffith : son expérience montre
que l’inoculation à la souris de
pneumocoques vivants mais
dépourvus de capsule et donc
avirulents (mutants rough “R”)
associés à des pneumocoques
capsulés (type Smooth “S”)
mais tués, détermine la mort de
l’animal et permet d’isoler à
partir de celui-ci des
pneumocoques virulents de
type Smooth “S”.
[124]
:AE
A. Chimioprophylaxie
impérative, mais en Thaïlande
présence de résistance totale
du plasmodium falciparum aux
amino-4-quinoléines (les autres
Plasmodium y sont sensibles).
B. La fièvre jaune est limitée à
l’Afrique et à l’Amérique du Sud.
C. Inutile, pas de
chimioprophylaxie efficace des
dysenteries bacillaires, de la
fièvre typhoïde, et des
entérocolites aiguès
infectieuses bactériennes.
D. Déconseillée car
dangereuse, elle risque de
décapiter une véritable
trypanosomose. E. Utile contre
les germes bactériens à
transmission fécale-orale,
susceptibles de contaminer
l’homme par voie digestive à
partir de l’eau de boisson.
[125]
:C
La mutation bactérienne est le
changement spontané d’un
caractère héréditairement
transmissible. Elles se
caractérisent par leur rareté (10
exposant-6 à 10 exposant -8),
leur spécificité, leur stabilité leur
spontanéité, leur irréversibilité
sauf exceptionnelle mutation
réverse. Les antibiotiques ne
déterminent pas la résistance
mais sélectionnent des bactéries
déjà résistantes. Les mutations
ou variations génotypiques sont à
distinguer des variations
phénotypiques, réversibles et non
transmissibles héréditairement,
qui proviennent d’une adaptation
de l’ensemble d’une population
bactérienne aux conditions
extérieures.
[126]
:C
A. Phénomène rencontré chez
les bactéries à gram négatif
(exemple : salmonella). B.C.
Cette entérotoxine protéique
thermostable et insensible aux
sucs digestifs nest sécrétée que
par certaines souches de
staphylocoques dorés. Les
intoxications alimentaires
particulières par rabsence de
fièvre et la courte incubation (2 à
4 heures) sont dues à cette
entérotoxine préalablement
développée dans raliment. Le
diagnostic de cette toxi-infection
se fait donc par la mise en
évidence de la toxine dans les
aliments et non pas par la
recherche de S. aureus dans les
féces (rarement retrouvé à la
coproculture).
[127]
:B
Après contamination à la faveur
d’une effraction cutanée ou
muqueuse, les spores tétaniques
subissent une germination
favorisée par ranaérobiose. Le
germe clostridium tétani reste
localisé au niveau de la porte
dentrée et sécrète localement la
tétanospasmine qui est une
exotoxine protéique neurotrope.
Celle-ci diffuse rapidement par
voie sanguine, lymphatique
axonale et se fixe au niveau des
gangliosides des tissus
16
cérébraux du système nerveux
central.
[128]
:E
D. 15 à 20 % de résistance à
l’érythromycine.
E. Des souches de
pneumocoques résistantes à
plusieurs antibiotiques dont les
pénicillines des niveaux élevés
ont été responsables
d’épidémies meurtrières en
Afrique du Sud. Depuis type de
résistance a été rencontré dans
de nombreux pays dont la
France. Cette résistance
(fréquence 1 %) est d’origine
chromosomique, non
transférable par conjugaison,
non liée à la production de
bêta-lactamase, mais due à des
modifications multiples des
protéines de liaison à la
pénicilline.
C. La vaccination
antipneumococcique est
recommandée chez les sujets à
risque:
splénectomisés, sujets de plus
de 65 ans. bronchopathes
chroniques. Le vaccin Pneumo
14 lmovax® contient les 14
sérotypes (sur 84 au total)
responsables de 80 % des
infections pneumococciques
graves.
[129]
:AB
A. Intertrigo dermatophytique
des grands plis, habituellement
au niveau du pli inguinal, lié à
des dermatophytes
anthropophiles :
épidermophyton floccosum,
trichophyton rubrum, plus
rarement trichophyton
mentagrophytes.
B. Teignes tondantes, sèches,
dermatophytiques liées à des
trichophytes (T. Violaceum et T
soudanense) ou à microsporum
canis.
C. Candidose buccale
rencontrée surtout chez le
nouveau-né et l’enfant.
D. Périonyxis candidosique
évoluant par poussées
successives de périonyxis
inflammatoire, parfois purulent.
Secondairement, apparaît un
onyxis des doigts atteints.
E. Les principales étiologies des
intertrigos sont infectieuses,
dues à des mycoses
candidoses, dermatophyties) ou
à des bactéries (staphylocoque,
streptocoque, bacilles gram
négatif). Parmi les étiologies
non infectieuses: le psoriasis, la
dermite séborrhéique, l’eczéma
de contact, la dermatite
atopique et le pemphigus bénin
familial de Hailey.
[130]
:ACDE
VDRL: réaction d’agglutination
passive utilisant les antigènes
cardiolipidiques, mettant en
évidence les réagines, anticorps
anticardiolipides non
spécifiques des
tréponématoses. Les résultats
sont soit qualitatifs, soit
quantitatifs exprimés en dilution.
La positivation au cours de la
syphilis est relativement tardive
: vers le 15ème jour du chancre,
définissant la période
présérologique de la syphilis
primaire.
Réaction simple, rapide et peu
chère, utilisée surtout pour le
dépistage des sujets mais aussi
pour la surveillance des syphilis
traitées. La spécificité est
mauvaise : il existe de
nombreuses fausses réactions
transitoires liées à des
infections bactériennes, virales
ou parasitaires, à la grossesse,
aux collagénoses, aux
vaccinations.
E. Le titre de ces réagines
diminue progressivement avec
le temps et peut se négativer en
6 mois à 2 ans.
[131]
:A
Les familles d’antibiotiques
bactériostatiques sont les
phénicolés, les cyclines, les
macrolides et l’éthambutol. Les
familles bactéricides sont les
bêta-lactamines, les aminosides,
les synergistines, les
polypeptides, la vancomycine, et
les antituberculeux à l’exclusion
de réthambutol.
[132]
:ABC
La bilharziose urinaire est liée à
shistosoma haematobium qui
sévit au Maghreb, en Afrique
inter-tropicale, à Madagascar
mais aussi dans la vallée du Nu,
le Yémen, l’irak et rlran. La seule
bilharziose rencontrée sur le
continent américain est la forme
intestinale due à shistosoma
mansoni.
[133]
:DE
A.B.C. Il s’agit de lanatoxine.
D.E. L’antitoxine tétanique,
utilisée en injections
intramusculaires, le plus
rapidement possible en cas de
plaie tétanigène, confère une
immunité passive, immédiate et
de courte durée.
[134]
:CD
A. La surveillance du traitement
antibiotique est avant tout
clinique et bactériologique. Le
dosage sérique des antibiotiques
permet de mesurer l’efficacité du
traitement à la seule condition
d’être rapporté à la concentration
minimale inhibitrice ou
bactéricide (le taux sérique devra
leur être supérieur).
C. La posologie est susceptible
d’être adaptée, soit en
augmentant la dose, soit en
espaçant les prises, en fonction
de l’étude cinétique des taux
sériques (pic sérique,
concentration résiduelle
comparés au CMB et CMI.
D. Lorsque le seuil de toxicité est
connu pour certains antibiotiques,
les taux sériques doivent rester
en deça.
17
E. Impossible car la toxicité
dépend de l’antibiotique
administré mais aussi de la
sensibilité individuelle. Cette
toxicité pourra être seulement
appréciée en évaluant l’effet
toxique (exemple mesure de la
clairance de la créatinine au
cours d’un traitement par
aminoside ou par
vancomycine). I
[135]
:BE
A.D. 80 % des staphylocoques
produisent des pénicillinases
codées par un plasmide, qui
inactivent les pénicillines G et A
; restent souvent sensibles à
lAugmentin® (amoxicilline
associée à l’acide clavulanique
qui est inhibiteur de bêta-
Lactamase), aux pénicillines du
groupe M et aux
céphalosporines en général.
B. Près de 20 % des
staphylocoques dorés
expriment une résistance
hétérogène d’origine
chromosomique aux pénicillines
du groupe M (Métilcilline®
oxacilline et ses dérivés).
C. Les cocci gram positif et
gram négatif, protéus,
providencia, serratia et les
anaérobies expriment une
résistance naturelle à la
Colimycine®.
E. Les synergistines
(pristanamycine et
virginiamycine) sont
d’excellents
antistaphylococciques.
[136]
:D
D. dumping factor : ou
coagulase liée, fixée à la paroi
bactérienne, libérée après
antolyse, réagit avec le
fibrionogène et les monomères
de fibrine, entraînant
l’agglutination des
staphylocoque et la formation
d’une coque autour des germes
les rendant résistants à la
phagocytose.
E. Staphylokinase ou C. Les trois genres L’hémadsorption est une
fibrinolysine, sécrétée par les épidermophyton, trichophyton et propriété de la surface des
germes S.aureus ayant colonisé microsporum sont caractérisés cellules infectées par un virus à
le noyau, elle contribue à sa par les macroconidies, différentes la fois hémagglutinant et muni
dislocation et à la formation de pour chacun des genres. Seuls d’une enveloppe. En effet, la
micro-embois suppurés trichophyton et microsporum membrane des cellules
responsables de métastases produisent aussi des micronidies. infectées porte spinales
septiques. D. Kératinophiles, certains sont hémagglutinantes de cette
aussi kératinolytiques (T. Rubrum catégorie de virus et acquiert la
[137] et T. Mentagrophytes donnent propriété de fixer les hématies.
:D des onyxis avec destruction [143]
Non commentée : évidence. importante de l’ongle). :C
[138] E. A côté des groupes d’espèces Non commentée :
:B anthropophiles et connaissance.
Les antibiotiques sont des anthropozoophiles, il existe un
agents antibactériens exerçant groupe d’espèces géophiles qui [144]
une action pharmacologique au se trouvent sur le sol : :B
niveau moléculaire. Selon microsporum gypseum. Ampicilline : pénicilline semi-
qu’elle est réversible ou non, [141] synthétique du groupe A à large
leur action sera bactériostatique : A C E spectre actif sur un grand
ou sera bactéricide, en général A. Vaccin atténué vivant, fait de nombre de germes : gram
par interférence avec des poliovirus vivants sélectionnés positif tels que staphylocoques
métabolismes énergétiques ou qui ont perdu leur neurovirulence non producteurs de
de synthèse de la bactérie. Les du fait de mutations : ainsi la pénicillinase, streptocoques,
déficits de l’immunité cellulaire souche Sabin. Administré par clostridies, listéria
et/ou humorale fragilise voie buccale à partir de l’âge de 3 monocytogènes, et gram
rorganisme et favorise les mois à raison de 3 prises à 1 négatif tels que méningocoques
infections bactériennes et mois d’intervalle et de rappels 1 gonocoques, colibacilles,
autres. Mais l’antibiotique agit an après et à l’age de 6 à 7 ans. protéus mitabilis, salmonelles,
seul sur sa cible bactérienne. Contrairement au vaccin inactivé shygelles, hémophiles influenza
Celle-ci malgré le déficit injectable (Sark-lépine), le vaccin non producteurs de bêta
immunitaire reste sensible à antipoliomyélitique oral induit une lactamases.
une antibiothérapie adaptée. bonne réponse humorale et [145]
[139] surtout une immunité locale au :C
:ABDE niveau du tube digestif sous Les bactéries gram négatif
C. Chaque jour, la femelle forme d’lgA sécrétoires qui constituent la majeure partie de
fécondée de sarcoptes scatiei s’opposeront efficacement à la la flore bactérienne très
hominis pond deux ou trois réinfection par les poliovirus importante qui colonise l’intestin
oeufs qui sont déposés dans le sauvages. humain, cette colonisation en
tunnel. Ils éclosent en trois ou B. Vaccin inactivé préparé sur grand nombre est un facteur
quatre jours pour libérer des embryon de poulet. favorisant les échanges
larves qui quittent le tunnel. C. Vaccin vivant atténué obtenu plasmidiques inter-bactériens.
Arrivées sur la peau, celles-ci par Calmette et Guérin à partir [146]
creusent une poche, ou se d’une souche bovine avirulente :C
réfugient à la base des follicules (230 repiquages). Non commentée :
pileux. Par des mues D. Préparés à partir d’extraits connaissance.
successives, elles se antigéniques méningococciques. [147]
transforment en nymphes puis E. Vaccin vivant atténué. :CD
en adultes. [142] CD. Les glissements
[140] :B antigéniques sont des
:ABCD LECP se définit par un modifications antigéniques
A. Très exceptionnellement, es changement de l’aspect des mineures réalisées, par petites
tissus profonds (maladie cellules en culture, inoculées par touches successives. Elles
dermatophytique de Hadida et un prélèvement viral, visible en intéressent aussi bien les virus
Schousboe). microscopie optique. influenza de type A en deux
18
cassures, que les virus
influenza de type B. Les
modifications antigéniques des
virus résultent de modifications
génétiques.
celles-ci portent sur un ou
quelques acides aminés et
s’expliquent parfaitement par
des mutations ponctuelles
portent sur un ou quelques
bases de l’ARN génomique du
virus influenza.
A.B.E. En revanche, les
modifications antigéniques
majeures qui définissent les
cassures antigéniques et
caractérisent les nouveaux
sous-types A avec changement
complet des structures de
l’hémogglutinine et de la
neuraminidase suppose un
changement complet des
fragments génomiques
correspondants. Il pourraît
s’agir d’échange de fragments
génomiques entre souches
humaines et souches animales
de virus influenza de type A à
l’occasion d’infections mixtes,
au cours desquelles deux virus
différents infecteraient la même
cellule, intervetiraient certains
de leurs huit fragments
génomiques.
[148]
:ACE
A.B. Virus à ADN, à symétrie
cubique, et enveloppés.
C. La physiologie de l’infection
à herpès simplex virus est
dominée par les phénomènes
de latence et de récurrence.
Après la primo-infection
manifeste ou inapparent seon
les sujets, l’infection persiste à
vie, latente en un gîte profond
dans les ganlions nerveux
sensitifs. Malgré la réponse
immunitaire et notamment les
anticorps sériques résultant de
la primoinfection, l’infection
latente peut être réactivée. La
réinfection endogène qui en
résulte peut avoir une
expression clinique : la
récurrence.
D. Les virus enveloppés sont
fragiles et ne résistent pas dans
le milieu extérieur. En découle
aussi un mode de contamination
par contat direct cutanéo-
muqueux.
E. Lésions cutanéo-muqueuses
extensives et creusantes,
trachéite, oesophagite, parfois
dissémination de l’infection
aboutissant à des lésions
viscérales graves : hépatite,
pneumonie ou encéphalite.
[149]
:BCE
Parasite strict de l’organisme
humain, il apparaît dans les
produits pathologiques sous
forme de diplocoques accolés par
une face aplatie, gram négatif
intra et/ou extracellulaire (grain
de café). sa culture est difficile en
milieu ordinaires et l’isolement se
fait par culture sur milieu enrichi
(gélose chocolat polyvitaminée) à
10 %, C02 en atmosphère
humidifiée à 37° pendant 24 à 48
heures.
D. N’existe pas d’immunité
protectrice, un sujet guéri de
gonococcie peut à nouveau
contracter la maladie. Depuis
1979 en France, sont apparues
des souches de gonocoques
productrices de lactamases
plasmidiques (pénicilline de type
TEM). La recherche de bêta
lactamases sera systématique de
l’identification du germe afin
d’adapter en conséquence le
traitement antibiotique.
[150]
:ABCDE
Non commentée : connaissance.
[151]
:ABDE
Lénoncé du Q.C.M. permet
décarter les autres candidoses
digestives que sont les
candidoses buccales et
oesophagienne. Les candidoses
digestives sont la porte d’entrée
de candidoses septicémiques ou
19
viscérales chez les sujets à
haut risque. L’administration
systématique de polyènes
(Mycostatine®, Fungizone®)
par voie orale exerce un effet
prophylactique sur la
dissémination. Pour une
colonisation simple de l’intestin
par candida albicans, la
thérapeutique doit comporter un
antifongique administré per os,
peu ou pas réabsorbé au
niveau intestinal afin
d’augmenter raction locale, de
diminuer la toxicité du produit.
Ainsi des médicaments tels que
Nizoral® (kétoconazole),
absorbé au niveau intestinal et
présentant des troubles
hépatotoxiques, ou l’Ancotil®
(flucytosine) absorbé lui aussi
et dont le métabolite principal
SE-U est myélotoxique, sont ici
déconseillés. Il en va de même
pour ramphotéricine B par voie
IV qui présente de nombreux
effets indésirables dont une
néphrotoxicité importance En
revanche, pour une colonisation
candidosique avec invasion
muqueuse (souvent associée à
une symptomatologie clinique),
il est préférable d’utiliser des
molécules qui gardent une
concentration intraluminale
efficace mais sont partiellement
réabsorbées, exerçant alors
une action antifongique au
niveau de la muqueuse. Le
meilleur produit serait alors
lamphotéricine B per os. (la
négastatine n’est pas
réabsorbée au niveau digestif)
..L’énoncé ne précise pas le
type dinfection candidosique
intestinale et l’action désirée à
ce niveau. Les réponses les
plus logiques sont B et D.
[152]
:ABDE
A.B. Hôte normal commensal
de l’oropharynx chez l’homme.
C. La famille des streptocoques
à laquelle appartient le
pneumocoque présente une
résistance naturelle aux basses
concentrations daminosides. La
sensibilité est donc faible vis à
vis de cette classe
d’antibiotiques. Toutefois, pour
rappel, l’association aux bêta
lactamines (action au niveau de
la paroi bactérienne) facilite la
pénétration de raminoside dans
le streptocoque et entraîne une
synergie bactéricide.
D. Présence dantigènes
capsulaires solubles dans le
sang circulant, les urines et le
LCR, dont la recherche par
technique délectrosymérèse ou
agglutination passive permet
d’établir très rapidement le
diagnostic étiologique d’une
méningite.
[153]
:ABCD
A. Germe immobile, encapsulé,
en forme de bâtonnet à bouts
arrondis ou renflés en massue,
gram positif, facilement
décoloré, avec granulation
métachromatiques.
B. Exotoxine protéique soluble
thermolabile. Corynebactérie
diphteriae ne devient
toxinogène qu’après exposition
au phage bêta (conversion
lysogénique).
C. La toxine diphtérique est
élaborée in situ au niveau de la
fausse membrane par le germe
et diffusant seule par voie
sanguine sur les principaux
viscères vitaux. La toxine
bloque les synthèses
cellulaires, sa cible étant la
transférase Il, elle empêche, au
niveau des ribosomes, ARN de
transfert de passer dun site
donneur à un site receveur.
D. Le bacille est recherché, en
cas dangine, dans la gorge à la
limite et de la fausse membrane
de la muqueuse saine.
E. Pas de bactériémie, mais
une toxinémie.
[154]
:D
Antibiotique bactéricide actif sur
de nombreux cocci gram positif
(staphylocoque doré non
sécréteur de pénicillinase,
streptocoques) et gram négatif
(méningocoque, gonocoque),
bacilles gram positifs aérobies et
anaérobies (corynebactéries,
clostridies) et spirochètes
(treponema pallidum). Salmonelle
typhi est un bacille gram négatif
de la famille des entérobactéries.
Elle présente une résistance
naturelle à la pénicilline C mais
elle est sensible à la pénicilline A
(ampicilline).
[155]
:B
Evident: réponse anamnestique
secondaire ne comportant que
des lgG.
[156]
:E
Les taenias à l’âge adulte sont
spécifiques de l’homme. Ils vivent
dans l’intestin grêle. Les derniers
anneaux de l’extrémité de la
chaîne, arrivés à maturité, se
détachent de celle-ci et sont
rejetés dans le milieu extérieur.
En ce qui concerne T. sapinah, le
diagnostic, en dehors de
l’examen des anneaux émis, peut
être également fait par
prélèvement anal à la cellophane
adhésive qui ramène les
embryonphores collés à la marge
anale, abandonnés là par
l’anneau lors du passage
sphinctérien. Les hôtes
intermédiaires de T. sapinah sont
les bovins, ceux de T. solium
sont les porcins.
[157]
:C
Intertrigo dermatophytique des
grands plis, habituellement au pli
inguinal pouvant déborder sur le
scrotum ou l’abdomen; les agents
responsables sont des
dermatophytes anthropophiles
épidermophyton floccosum,
trichophyton rubrum, rarement T.
mentagrophytes.
[158]
20
:AB
A.B. La replication des virus à
ADN se fait toujours dans le
noyau de la cellule, sauf les
poxvirus dont la réplication est
intracytoplasmique.
c.D.E. Virus à ARN dont la
réplication se fait généralement
dans le cytoplasme cellulaire,
mis à part le virus de la grippe
(myxovirus influenza) dont
l’ARN est répliqué dans le
noyau de la cellule.
[159]
:ACD
La physiologie de l’infection par
un virus de la famille des
herpès viridae est dominée par
les phénomènes de latence et
de récurrence. En effet, après
la primo-infection manifeste ou
apparente selon les sujets,
l’infection persiste à vie, latente,
en un gîte profond dans les
ganglions nerveux sensitifs
pour les herpès virus
dermoneurotropes (herpès
simplex virus et varicelle-zona-
virus) et dans les leucocytes
pour les herpès virus
leucotropes (cytomégalovirus et
Epstein-Barr virus).
[160]
:ACD
A. Les plasmides codent pour
différents types de caractère
parmi lesquels la résistance
aux antibiotiques. Cette
résistance peut s’exprimer vis à
vis d’un ou plusieurs
antibiotiques, appartenant
même à des familles
différentes.
B. Par conjugaison (plasmides
dits conjugatifs) ou par
mobilisation (plasmide dits non
conjugatifs), le transfert ne se
fait qu’après contact entre les
deux bactéries. Le transfert
plasmidique par transduction
(action d’un bactériophage
jouant le rôle d’agent vecteur
de gène) n’a pas été encore
observé.
C. Le transfert plasmidique est
intra ou intergénérique, ou intra
ou interspécifique. D. ADN
bicaténaire, circulaire,
extrachromosomique et doué
de réplication autonome. E.
Deux plasmides capables de
coexister de façon stable dans
la même cellule bactérienne
sont dits compatibles ; à
l’origine de la classification des
plasmides par groupes
d’incompatibilité.
[161]
:BCE
Le prélèvement sanguin, qui a
pour but d’isoler le virus n’est
intéressant que dans les viroses
comportant une virémie.
Parfois. il est effectué afin de
titrer les anticorps sériques.
C. L’isolement du virus et
l’ascension dans le sérum des
anticorps homologues signent
l’infection par le poliovirus. Les
poliovirus sont habituellement
recherchés dans les selles, le
pharynx, le LCR, et rarement
dans le sang.
B. Le diagnostic d’arbovirose
fait appel à l’isolement du virus
à partir du sang prélevé e
phase aiguê, et au titrage des
anticorps sériques dans un
laboratoire spécialisé.
D. Les techniques
dimmunofluorescence ou
dimmunopacroxydase
permettent un diagnostic rapide
en visualisant les antigènes
viraux accumulés dans les
cellules infectées. Ce diagnostic
rapide est complété par une
recherche du virus en inoculant
des souriceaux par voie
intracérébrale. Un diagnostic
virologique est praticable par
l’isolement du virus dans les
différentes sécrétions, salive,
larmes, mucus respiratoire,
LCR, urines ou par la détection
d’antigène dans les cellules de
biopsie cérébrale, de biopsie
cutanée, de calque cornéen, de
frottis conjonctival ou nasal.
E. Le moyen diagnostic le plus
courant est l’isolement du virus
par inoculation à des cellules de
fibroblastes humains. Les
prélèvements les plus productifs
sont les urines, les leucocytes
totaux du sang (et non les
lymphocytes) et bien sûr, les
biopsies ou les lavages
alvéolaires, cas de pneumonie.
[162]
:BCE
A.B. Pour les virus à ADN, la
réplication se fait suivant un
mode semi-conservatif mais les
modalités de l’initiation de la
progression de la fourette de
réplication varient suivant le
virus. La polymérase responsable
peut être l’enzyme cellulaire, par
exemple pour les adénovirus, en
revanche, il s’agit d’une enzyme
codée par le virus chez les
poxvius dont la multiplication
intracytoplasmique, et également
pour les herpès virus dont la
multiplication est intranucléaire.
C.D. Pour les virus à ADN, une
première transcription conduit à
la synthèse d’un lot de protéines
dites précoces, intervenant en
particulier dans la synthèse de
l’ADN viral mais généralement
non incorporées dans la particule
virale : on parle de protéines non
structurale. L’ADN répliqué, une
transcription tardive aboutit à la
synthèse de protéines de
structure, dites tardives,
incorporées dans l’édifice viral,
appelées aussi protéines
virioniques.
E. La libération, hors de la
cellule-hôte, des virus nus se fait
par éclatement cellulaire. Celle
des virus enveloppés se fait par
bourgeonnement à travers la
membrane cellulaire. Dans le cas
des herpès viridae (à ADN) dont
l’enveloppe dérive de la
membrane nucléaire, le virus sort
du noyau par bourgeonnement
puis gagne le milieu extérieur en
empruntant les canalicules du
réticulum endoplasmique.
21
[163]
:CD
A. Les modifications
antigéniques caractéristiques
des virus de la grippe portent
pour l’essentiel sur les deux
antigènes de surface :
l’hémagglutinine et la
neuraminidase. B. Les
antigènes internes tels que la
RNP (ribomuléoprotéine) et la
protéine M de matrice sont
stables. Les cassures
antigéniques sont des
modifications majeures qui
intéressent Ihémagglutinine
seule ou associée à la
neuraminidase.
C. A l’inverse des cassures
antigéniques qui procèdent de
réassortiment de gènes.
D. Les conséquences des
cassures antigéniques qui ne
surviennent que dans le type A
de la grippe sont
taxonomiquement l’apparition
de nouveaux sous-types A
distincts antigéniquement des
précédents quant à
l’hémagglutinine voir la
neuraminidase. Le nouveau
sous-type trouve une
population humaine pleinement
réceptive puisque dépourvue
d’anticorps neutralisants
antihémagglutinine. Il en résulte
une épidémie planétaire ou
pandémie qui marque
l’émergence de chaque
nouveau sous-type.
E. Les glissements
antigéniques, intéressant aussi
bien les virus influenza de type
A entre deux cassures que les
virus influenza de type B,
provoquent l’apparition de
variants consécutifs qui
conservent entre eux un certain
degré de protection croisée.
Ceci explique que la
composition des vaccins soit
changée constamment pour y
introduire toute souche nouvelle
échappant aux anticorps
développés.
 [164]
:A C
A. Ce sont les plasmides auto-
transférables qui possèdent un
facteur de transfert, et sont
capables d’organiser leur
propre transfert par
conjugaison. C. Transfert par
transformation introduction dans
une bactérie réceptrice dun
fragment d’ADN (préalablement
purifié) dune bactérie donatrice
génotypiquement différente.
DE. L’acquisition de gènes
plasmidiques ou transposables
entraîne la synthèse de
protéines nouvelles sans que
soit nécessaire l’intégration au
chromosome bactérien. Cet
ADN extrachromosomique est
totalement autonome pour la
réplication et sa régulation, et
l’expression des gènes qui le
constituent.
B. La transduction est le
transfert d’ADN d’une bactérie à
une autre par l’intermédiaire
d’un bactériophage à ADN
bicaténaire. Il existe des phages
tempérés dont l’ADN s’intègre
au chromosome bactérien et se
réplique en même temps que
lui. Le matériel génétique
intégré s’appelle le prophage et
la bactérie, qui en est porteuse,
une bactérie lysogène.
[165]
:D
Les plasmides R (résistance
aux antibiotiques) auto-
transférables sont
structuralement et
fonctionnellement constitués
d’un facteur de transfert et des
déterminants de la résistance.
Le facteur de transfert fournit
l’information pour la réplication
et son contrôle, la mobilisation
et le transfert. C’est une
structure relativement stable.
Les gènes de résistance, au
contraire, sont souvent portés
par des séquences d’ADN de
petite taille, capables de passer
(se transposer) d’un réplicon à
un autre, et désignés
transposons. Ces déterminants
de la résistance sont capables de
“sauter” de plasmide à plasmide,
de chromosome à plasmide, et
de plasmide à chromosome. Ce
phénomène participe à la
dissémination de la résistance
aux antibiotiques, et est
responsable de la présence de
gènes homologues sur des
plasmides d’origine très
différente. Tout gène peut être
situé sur un transposon pourvu
que s’exerce des pressions de
sélection suffisantes. Des
transposons codants pour la
résistance aux métaux lourds, la
production de toxines et la
capacité d’utiliser certains
métabolites ont été décrits.
[166]
:B C D
A. Culture lente sur milieux
spéciaux: les colonies
apparaissent à partir du 14ème
jour, la culture n’est jamais
déclarée négative avant le
28ème jour. Le milieu solide de
LoewensteinJensten est le plus
employé et le meilleur pour
l’isolement du bacille de Koch
(mycobactérium tuberculosis).
B. Les protéines bacillaires
libérées dans l’organisme confère
à celui-ci la propriété de répondre
à l’arrivée de nouveaux bacilles :
c’est l’hyper sensibilité
tuberculinique ou allergie
tuberculinique. Cette
hypersensibilité est cellulaire (il
n’y a pas d’anticorps circulants)
et retardée (lecture de la réaction
cutanée tuberculinique à la
72ème heure).
C. A partir du 15ème jour après
le contact, se forme un état
d’immunité antibacillaire qui limite
la diffusion. Cette immunité
acquise ou immunité de
surinfection agit par le
ralentissement de la dispersion
bacillaire de surinfection, la
destruction accrue en
l’enkystement de ceux-ci. Cette
22
immunité antituberculeuse est
donc partielle et imparfaite. Elle
n’est qu’un appoint de
résistance et peut se laisser
déborder.
D. Le macrophage est le
principal vecteur. Les anticorps
sériques existent dès le 14ème
jour après contact avec le BK,
mais non protecteurs, ils ne
constituent pas le support de
cette immunité, qui est à
médiation cellulaire.
E. La réaction cutanée
tuberculinique peut être
négative, malgré une infection
tuberculeuse réelle dans
diverses circonstances
- période anté-allergique : 4 à
12 semaines après le contact
infectant lors de la constitution
de l’allergie tuberculinique
- maladies anergisantes :
grippe, rougeole, hodgkin,
lymphomes, hypotrophie du
nourrisson, états cachectiques
- traitements immuno-
dépresseurs
- erreurs techniques : lors de
l’exécution ou la lecture du test.
[167]
:A C
A.B. La souche avirulente,
capable de vacciner contre la
tuberculose, obtenue par
Calmette et Guérin, par culture
dune souche bovine
(mycobactérie bovis) repiquée
230 fois, a définitivement perdu
toute virulence pour l’homme et
les animaux, mais elle fait
apparaître un état de
prémonition” et une allergie
tuberculinique. Le BCG est
donc un vaccin vivant atténué.
C. Les incidents secondaires
sont d’ordre local et de
fréquence faible (1 pour mille):
ulcération superficielle
guérissant spontanément en
quelques semaines. Les
adénopathies régionales se
voient surtout en cas de
surdosage ou d’erreur
technique (injection non
intradermique), souvent
spontanément curable, sans
prescription d’antibiotique. La
fistulisation d’une adénopathie
ramollie et suppurée peut être
évitée par ponction du ganglion.
De même pour l’abcès sous-
cutané fluctuant dû à une
injection trop profonde.
E. L’immunité acquise ou
immunité de surinfection,
obtenue par la vaccination par
le BCG, est une immunité à
médiation cellulaire. Certes, le
contact avec le bacille
tuberculeux atténué ou non,
entraîne l’apparition d’anticorps
sériques, mais ceux-ci ne sont
jamais protecteurs.
D. Le BCG est toujours
résistant à la cyclosérine, très
rarement à l’isoniazide et au
P.A.S.
[168]
:ABE
A.B.E. Les anoploures plus
connus sous le nom de poux
sont hématophages, de
spécificité très stricte, vivant
exclusivement en potoparasites
(il n’y a donc pas de stades
libres non parasites) aux
dépens des mammifères. Deux
genres (pédicules et phtirius)
parasitent l’homme:
- pédicules humanus, pou de
corps et pédiculus capitis, pou
de tête
- pthirius pubis, pou du pubis ou
morpion.
C. Il existe des pédiculoses
animales, qui ne se
transmettent pas à l’homme.
[169]
:ABCDE
A. Tout virus de la famille des
herpès viridae possède une
enveloppe ou peplos, qui est
une membrane dérivée des
membranes biologiques
cellulaires cytoplasmiques ou
nucléaires selon les virus. La
double couche lipidique
présente explique la fragilité de
ces virus qui sont dégradés par
les solvants des graisses (éther,
sels biliaires).
B. ADN bicaténaire linéaire, de
poids moléculaire élevé. Il existe
deux segments liés de façon
covalente, l’un est appelé (S)
l’autre long (L). Chaque segment
étant limité par de courtes
séquences répétitives inversées.
C.E. 85 % de formes
inapparentes pour les primo-
infections d’herpès simplex virus
type I 70% pour les primo-
infections d’HSV type Il.
D. La réplication intranucléaire de
l’herpès virus (virus à ADN)
explique la présence d’inclusions
intranucléaires, visibles après
coloration des cultures cellulaires
infectées par l’herpès virus.
[170]
:ABE
A. Les immunoglobulines
humaines spécifiques
antitétaniques sont obtenues à
partir du sang veineux de
donneurs hyperimmunisés par le
vaccin antitétanique. Elles
remplacent actuellement
l’antitoxine tétanique obtenue par
hyperimmunisation de chevaux
(sérum hétérologue) à l’aide
d’anatoxine purifiée, puis de
toxine purifiée quand l’animal a
atteint un certain taux d’immunité.
C.D. Immunité active retardée et
durable due au vaccin ; se
manifeste par la production
d’anticorps protecteurs
spécifiques, et par une protection
immunitaire pendant plusieurs
années (répétition du vaccin chez
l’adulte tous les dix ans).
B.E. Comme toute sérothérapie,
et immunité passive, immédiate,
et de courte durée (durée d’une
vie de l’immunoglobuline dans
l’organisme de 3 à 4 semaines).
Dans le tétanos, la sérothérapie a
pour but la neutralisation de la
toxine.
[171]
:BC
A.B.D. C’est vers 1 an, après la
23
perte des anticorps maternels
que la plupart des sujets
s’infectent à l’herpès simplex
virus type I. Cette primo-
infection est le plus souvent
inapparente. 10 à 15% des
sujets souffrent d’une
gingivostomatite, qui représente
la forme primo-infection
herpétique la plus fréquente à
HSV1.
C. Parfois, la primo-infection
touche l’oeil : simple
conjonctivite folliculaire avec
parfois extension de la cornée,
siège d’une ulcération
dendritique très évocatrice.
L’atteinte du stroma sous forme
de kératite disciforme est plus
rare.
[172]
:C
1. Au dessous d’une amibiase
intestinale aiguê ou semble
d’emblée primitive (les
manifestations initiales ayant
été négligées ou tellement
atténuées qu’elles sont
passées inaperçues).
2. Les réactions sérologiques
inconstamment positives dans
les atteintes purement
intestinales, sont en revanche
pratiquement toujours positives
à des taux élevés en cas
d’amibiase trombaire où elle
sont indispensables au
diagnostic
(immunofluorescence,
électrosynérèse).
3. Seule la forme entamoeba
histolytica est pathogène
hématophage et nécrosante.
Son identification lors de
l’examen parasitologique des
selles est un argument de
certitude pour le diagnostic
d’amibiase. Parfois, cette forme
peut revenir au stade minuta
non pathogène qui n’existe que
dans la lumière intestinale et
qui, sous diverses influences
(variation de pH), peut donner
des formes kystiques, éliminés
avec les selles.
4. Les deux phases
successives d’hépatite
amibienne diffuse pré-
suppurative et d’abcès
hépatique amibien collecté
s’accompagnent d’une
accélération franche de la VS.
[173]
:C
L’énoncé veut probablement
sous-entendre teigne tondante
microscopique.
B. L’affection fréquente chez
l’enfant, de cause inconnue,
réalisant des plaques totales
alopéciques non squameuses,
à limite nette, d’évolution
spontanément favorable en
quelques mois avec repousse
complète des cheveux.
c. Les teignes microscopiques
réalisent des plaques
alopéciques au niveau du cuir
chevelu, de grande taille (4 à 7
cm), peu nombreuses (I à 4), de
forme arrondie, avec une
surface “sale”, recouverte de
squames grisâtres. La plaque
squameuse est hérissée de
cheveux cassés, courts, mais
encore visibles. Elle diffère de
la plaque squameuse des
teignes sèches trichophytiques,
où le cheveu est cassé, plus
court, à ras du cuir chevelu, à
peine visible, englué dans de
nombreuses squames qui le
masquent.
D - Les teignes sont la seconde
étiologie des alopécies non
cicatricielles, après la pelade.
Elles sont l’apanage de l’enfant,
et se distinguent de la pelade
par leur caractère constamment
squameux. On distingue 4
teignes différentes : teignes
tondantes trichophytiques ou
microsporiques, teigne
suppurée trichophytique, et
teigne favique.
[174]
:D
Les dermatophyties de la peau
glabre comportent l’herpès
circiné (en dehors des plis) et les
intertrigos des grands plis (dont
l’eczéma marginé de Herdra au
niveau inguinal) et des espaces
interdigito-plantaires. Les
dermatophytes des régions
pileuses comportent les
dermatophyties du cuir chevelu
ou teigne et les dermatophytes
de la barbe, de la moustache ou
sycosis. Enfin, les
dermatophyties des ongles qui
réalisent un onyxis ne
s’accompagnant jamais de
périonyxis (diagnostic différentiel
avec le périonyxis à levure).
D. Les dermatophyties sont des
mycoses cosmopolites
intéressant la peau et les
phanères, très
exceptionnellement les tissus
profonds. Il n’existe pas de
lésions digestives comme dans
les candidoses.
[175]
:D
A. Plasmodium falciparum est
des quatre aspects pathogènes
du paludisme le plus redoutable
et le plus intensément implanté. Il
est l’agent des tropiques, celui
qui tue. Il sévit toute l’année dans
les pays tropicaux où il subit des
recrudescences saisonnières,
mais il ne survient qu’à la période
chaude et humide dans les
régions subtropicales.
B. Il est responsable de la fièvre
tierce maligne, de l’accès
pernicieux et indirectement de la
fièvre bilieuse hémoglobinurique.
CE. Surtout l’accès pernicieux qui
constitue le drame du paludisme.
Encore appelé neuropaludisme, il
réalise une encéphalite fébrile
aiguê. Il est dû au tropisme
cérébral de P.Falciparum
(schizogonie dans les capillaires
cérébraux). L’autre complication
grave, la fièvre bilieuse
hémoglobinurique survient chez
un ancien paludéen à
P.Falciparum autrefois soumis à
la chimioprophylaxie par la
quinine naturelle. Le pronostic est
24
fatal dans 30 % des cas. Elle
est aujourd’hui exceptionnelle.
D. La longévité de cet
hématozonine est inférieure à 1
an, contrairement aux trois
espèces plasmodiales qui
peuvent présenter des rechutes
(accès de reviviscence) à plus
ou moins brève échéance.
[176]
:BC
A. Faux. Il s’agit des ganglions
neurosensitifs du territoire de la
primo-infection.
C. On reconnait à la
réactivation certains facteurs
déclenchants, pathologiques ou
non comme les états dimmuno-
dépression ou la grossesse. D.
Les anti-viraux de type aciclovir
sont, comme la plupart des
produits, utilisés en
chimiothérapie anti-virale, des
virostatiques. Ces antiviraux ont
pour cible, non pas les
particules virales (comme pour
les produits virulicides réservés
à un usage externe), mais la
cellule infectée où elle prétend
bloquer la déviation
métabolique caractéristique de
rinfection virale, tout en
respectant le fonctionnement
cellulaire normal.
E. L’utilisation des immuno-
stimulants s’est révélé bien
décevante. Un essai contrôlé
récent conclut à l’échec de
lisoprinosine dans l’herpès
labial et l’herpès génital
hautement récidivant.
[177]
:ABCDE
La mutation est le changement
spontané d’un caractère
héréditairement transmissible.
Les mutations génotypiques
consistent en l’apparition, au
sein d’une population jusque là
homogène, d’une bactérie
présentant un caractère
différent qu’elle transmet
indéfiniment à sa descendance.
Les mutations bactériennes se
traduisent par leur rareté
(probabilité de mutation par
génération = 10 exposant 6 à
10 exposant 8), leur spécificité
(mutation affectant un caractère
déterminé), leur stabilité
(transmission indéfinie de
génération en génération, mais
la mutation réverse est possible
vers le caractère d’origine), leur
spontanéité et leur
indépendance (pour un mutant
isolé par un agent sélecteur, la
mutation se produit toujours
indépendamment de cet agent).
E. Les mutations en variations
génotypiques sont à distinguer
des variations phénotypiques
réversibles et non
transmissibles héréditairement
qui proviennent d’une
adaptation de l’ensemble dune
population bactérienne aux
conditions extérieures.
[178]
:ABCD
Les symptômes de la rubéole
congénitale sont classés en
deux rubriques:
- les malformations, témoins de
l’infection au cours de
l’embroygenèse, touchant
principalement trois organes : le
coeur (persistance du canal
artériel, hypoplasie de l’artère
pulmonaire), l’oeil (cataracte,
microphtalmie, rétinopathie) et
l’oreille interne (surdité de
perception)
- la foetopathie avec les signes
traduisant l’infection des
organes déjà formés, infection
qui persiste au-delà de la
naissance : retard de la
croissance intra-utérin,
hépatosplénomégalie, purpura
thrombopénique, adénopathies,
anémie, encéphalite,
pneumonie interstitielle,
transparence anormale des os
à la radiographie (bandes
claires métaphysaires).
D. Les nouveaux-nés atteints
de rubéole congénitale
excrètent le virus en abondance
dans les sécrétions l’homme comme hôte définitif
nasopharyngés, les larmes, les des plasmodium, et donc
urines et le sang, durant des l’anophèle comme hôte
mois voire des années. intermédiaire-vecteur, ce qui
[179] est un abus de langage.
:ABDE E. Cycle uniquement chez
A.B.D. Dérivés imidazolés à l’homme.
spectre antifongique large : [181]
levures et dermatophytes. :ACDE
C. Action limitée aux B. Toxine du streptocoque des
dermatophytes. groupes A, parfois C et G,
E. Spectre d’action limitée aux responsables de la scarlatine.
levures. [182]
:ABD
[180] A.B.D. De nombreux facteurs
:CD favorisent cette fréquente
L’hôte intermédiaire est l’être qui localisation de la maladie : âges
héberge le parasite sous sa extrêmes de la vie,
forme non sexuée. Pour parler antibiothérapie,
dhôte intermédiaire (HI.), il faut immunodépression,
que le parasite exige le passage médicaments anticancéreux,
chez cet hôte pour assurer sa diabète, prothèse dentaire,
maturation ou une véritable drogues psychotropes. On
multiplication et souvent les deux. distingue : le muguet
Les formes infestantes (spécifique du candida
n’apparaissent qu’au terme du albicans), la langue noire, la
passage, biologiquement glossite érythémateuse, la
indispensable, chez cet hôte perliche, la chéilite, la stomatite
intermédiaire. des prothèses dentaires et les
A. Ingestion de kystes au contact formes leucoplasiques de la
d’un sujet malade, plus souvent langue ou de la muqueuse
par consommation d’eau et jugale. La perlèche est une
d’aliments souillés. érouillure des commissures
B. Parasite obligatoire de labiales, bilatérales, à fond
l’homme pour les pédiculoses blanchâtre, parfois croûteux.
spécifiquement humaines. Elle est en règle associée à une
C. Les vecteurs sont les agents atteinte buccale interne.
transmetteurs des parasites C. Les candidoses cutanéo-
- soit des vecteurs purement muqueuses chroniques sont
mécaniques qui on un simple rôle rares, survenant surtout chez
de transport non indispensable renfant, persistantes, avec
au cycle vital du parasite lésions muqueuses agressives
(exemple : transport par insectes et placards cutanés parfois
de kystes d’amides) papillomateux,
- soit des vecteurs purement hyperkératosiques (granulome
biologiques indispensables au moniliaxique) témoignant
cycle vital du parasite : ce sont essentiellement d’un déficit de
les HI actifs (orthropodes l’immunité cellulaire et/ou d’une
hématophages). anomalie endocrinienne. De
Cependant, dans le paludisme, part la nature des épithéliums,
bien que les formes sexuées se seules les lésions cutanées
développent chez l’anophèle, du peuvent évoluer vers
point de vue pratique l’hyperkératose.
épidémiologique (et non E. Faux. En revanche, il n’est
parasitologique), on considère pas possible d’affirmer la nature
25
exacte de la levure.
[183]
:C
Il existe à l’heure actuelle trois
vaccins préparés à partir de
virus inactivé. Administrés par
injections sous-cutanées, ce
sont les vaccins inactivés
rabique, grippal polyvalent (2
souches A + 1 souche B) et
polomyélitique de Salk-Lépine.
[184]
:B
Les mycobacteriaceae
constituent une vaste famille de
micro-organismes comportant
un seul genre, mycobactérien. Il
s’agit de petits bâtonnets,
caractérisés par l’aptitude à
conserver un colorant malgré
l’action combinée des acides
forts, des bases et de l’alcool.
Ces bactéries sont dits alcoolo-
acido résistants. La coloration
de Ziehl-Nielsen est spécifique
des bactéries du genre
mycobactérium : sous l’action
de la fuschine à cahude, le
bacille se colore en rouge et
n’est pas décoloré par l’acide
nitrique au 1/3 et par l’alcool à
95°.
[185]
:C
A. Protéine M, antigène capital
des streptocoques A qui est
spécifique du type de
streptocoque A et permet le
sérotypage de ceux-ci. Elle
existe aussi dans la paroi des
streptocoques pneumoniae
mais ne permet pas de définir
une spécificité de type. B. Ou
fibrinolysine, enzyme des
groupes streptococciques A,C,
et G ; transforme le
plasminogène en plasmine et
empêche ainsi la formation
d’une barrière de fibrine autour
du foyer infectieux.
C. Antigène C de la paroi
cellulaire, caractérise chaque
groupe (espèce)
streptococcique de A à U (sauf
groupes D et N). Le groupage
des streptocoques passe donc
nécessairement par l’extraction
du polyoside C (technique de
Lancefield à 100°C)
D - Enzyme des groupes A,B,C,
et G ; protéine antigénique qui
dépolymérise la substance
fondamentale du tissu conjonctif.
E - Hémolysine cytotoxique et
antigénique, oxygénolabile,
existant dans les groupes A,C,G,
et chez le streptocoque
pneumoniae.
[186]
:ABE
A. Echovirus (genre : entérovirus,
famille : picorna viridae), agent
étiologique de certaines
diarrhées virales. L’isolement du
virus se fait à partir de la gorge et
des selles, systématiquement.
B. Adénovirus non cultivables,
responsables de gastro-entérites.
L’isolement viral se fait à fois à
partir des sécrétions respiratoires
et des selles puisque les
adénovirus sont des virus nus
capables de se multiplier dans
l’arbre respiratoire et le tube
digestif.
C. Les virus enveloppés comme
le myxovirus influenza, agent de
la grippe, s’inactivent dans le
milieu extérieur et dans les
selles.
D. Genre flavivirus (arbovirus du
groupe B), famille des togaviridae
qui possèdent une enveloppe
virale. L’isolement se fait pendant
la phase aigué car la virémie est
brève (deux ou trois premiers
jours) à partir du sang ou du
LCR.
E. Entérovirus type 72, nu,
résistant dans le milieu extérieur
et dans les selles, responsable
de l’hépatite virale A, à
contamination fécale-orale. La
recherche du virus dans les
selles par immuno-électro-
microscopie ou radio-
immunologie est possible mais
guère satisfaisante.
[187]
26
:CE
Les taux sériques de
l’aminoside sont contrôlés afin
d’éviter de dépasser de façon
prolongée le seuil toxique pour
l’appareil cochléo-vestibulaire.
De même, des taux sériques
résiduels élevé sont à éviter.
Parmi les antibiotiques dont le
dosage plasmatique est
pratiqué : outre les aminosides
(streptomycine, gentamycine,
kanamycine, tobramycine,
nétilmycine, amikacine)
Vancomycine et
chloramphénicol.
[188]
:ABC
A. Le pouvoir toxique des
exotoxines protéiques est en
général très élevé surtout pour
les toxines diphtérique,
botulinique et tétanique. La
dose minimale mortelle des
toxines protéiques est infime et
varie suivant les toxines et les
animaux inoculés entre 1/1 000
et 1/1 000 000 de mg.
B. Les sujets immunisés
possèdent une antitoxine
tétanique qui neutralise la
toxine en se combinant
spécifiquement avec elle. Le
complexe antigène-anticorps
formé précipite et n’est plus
toxique. D’où l’intérêt immense
de la vaccination antitétanique
qui permet une immunisation
spécifique, active et durable
(rappel chez l’adolescent tous
les 5 ans, chez les adultes tous
les 10 ans).
C. La toxine tétanique
(tétanospasmine) bloque
spécifiquement la
neurotransmission
cholinergique. Le site de
l’action paralytique centrale
serait la jonction synaptique
entre les interneurones
spécifiques de la voie inhibitrice
d’une part, et les neurones
moteurs d’autre part.
D. La toxine tétanique est titrée
en présence de quantités
variables de sérum
antitétanique ayant un titre
connu, (test de floculation de
Ramon). Mais, en raison de la
grande affinité de la toxine
tétanique pour le tissu nerveux,
la phase toxémique est très
transitoire et la recherche d’une
toxémie par titrage chez un
malade est sans intérêt pour le
diagnostic.
E. Dans les pays où la
vaccination n’est pas
obligatoire, il est recommandé
de vacciner tous les malades
guéris d’un tétanos. En effet, la
maladie ne confère pas
l’immunité : risque de tétanos
itératif.
[189]
:ADE
A. Clostridrium, le plus habituel
de l’intestin humain. L’homme
peut se contaminer directement
à partir de son tube digestif.
c. Bacilles gram positif,
capables de sporuler.
Développement en anaérobiose
stricte. D. Les clostridrium se
multiplient essentiellement dans
le tube digestif de l’homme et
des animaux, d’où ils peuvent
se retrouver dans le sol, les
eaux et leurs sédiments.
E - Responsables de gangrènes
gazeuses, d’appendicite et
d’entérites nécrosantes, de
septicémies graves et
d’intoxications alimentaires.
[190]
:A
A. Adénopathies presque
toujours cervicales (chaîne
moyenne ou postérieure) peu
volumineuses, non empâtées,
légèrement douloureuses.
Parois d’autres territoires sont
atteints, aires axillaires.
inguinales, ou même ganglions
profonds (médiastineux ou
abdominaux).
B. Faux, il s’agit d’un syndrome
mononucléosique :
hyperlymphocytose sanguine
avec hyperbasophilie, des
lymphocytes et grands
mononucléaires bleutés typiques.
Toutefois, ce syndrome
mononucléosique peut manquer
dans le tableau de toxoplasmose.
C. Les kystes ingérés lors de
consommation de viande infestée
crue ou saignante, restent vivants
dans les tissus pendant très
longtemps. Ils produisent des
antigènes qui traversent la
membrane kystique et
entretiennent l’immunité qui est
totale et protectrice. Elle
empêche toute nouvelle
infestation. Les kystes ingérés
libèrent des toxoplasmes (forme
végétatives ou trophozoïtes) qui
se reproduisent rapidement par
multiplication sexuée. Les
parasites fils sont libérés dans la
circulation après éclatement des
cellules hôtes. Durant cette
courte phase de parasitémie, les
parasites sont sensibles à l’action
des anticorps circulants qui
apparaissent dès le 7ème au
10ème jour après l’infestation.
Passé ce délai, la dissémination
parasitaire est arrêtée et seules
persistent les formes kystiques.
La contamination placentaire
n’est possible que pendant la très
courte phase parasitémique de la
mère (7 à 10 jours).
E. Traitement par spiramycine
seule (3 g/jour) sans interruption
jusqu’à la fin de la grossesse.
sulfadiazine et puriméthamine,
tératogènes sont contre-indiqués
pendant la grossesse.
[191]
:AcD
A. Les formes végétatives
appelées trophozoïtes ou
tachyzoïtes sont toujours
endocellulaires. Elles se
développent et se multiplient
dans les macrophages et
échappent à l’action des
processus de digestion cellulaire.
c. La forme amastigote (appelée
autrefois leishmania) est
immobile à l’intérieur des cellule
27
du système réticulo-
histiocytaire des vertébrés. Ces
éléments sont le plus souvent
intracellulaires sauf lorsqu’il y a
éclatement de la cellule-hôte.
D. Au niveau de l’alvéole
pulmonaire, les bacilles sont
aussitôt captés par les
macrophages. selon
l’importance de leur
multiplication à l’intérieur de
ceux-ci, l’infection tuberculeuse
évoluera vers la maladie ou
restera latente.
[192]
:AD
sans commentaire.
[193]
:ABE
A. L’HSV type Il se trouve dans
les sécrétions génitales, la
primo-infection survient
habituellement à l’âge des
premiers rapports sexuels. Elle
est inapparente dans deux tiers
des cas.
B. Les récurrences qui frappent
certains sujets ont une
symptomatologie moins
intense. L’HSV type Il reste
latent dans les ganglions
sacrés et il peut exister comme
pour l’herpès oral, une
excrétion intermittente du virus
sans lésions manifestes (risque
de contagion).
C. Non, c’est l’herpès simplex
virus type I
D. Cinq herpès virus sont
strictement humains : les
herpès simplex virus type I et
type Il, le virus varicelle-zona, le
cytomégalovirus et le virus
Epstein-Barr.
E. L’HSV type Il est
prépondérant parmi les
souches d’herpès néonatal à
l’origine de formes généralisées
avec ou sans atteinte du
système nerveux central, ou de
formes localisées au système
nerveux central. Très rarement
sont trouvées à l’herpès
néonatal une origine
extragénitale telle qu’une
primo-infection orale de la du germe. Diagnostic indirect par péplos pour les virus à péplos).
mère, tel l’herpès labial d’un recherche d’élévation du titre des En effet, seules sont
adulte de l’entourage. anticorps sériques infectieuses les parties virales
Rappel : l’encéphalite antistreptococciques : intactes qui n’exposent aux
herpétique post-natale frappant antistreptolysines O (ASLO), anticorps que leur surface. Les
les adultes bien portants est antistreptokinases (ASK) et anticorps dirigés contre les
une forme gravissime de antihyaluronidases (ASH). antigènes internes du virus ne
l’infection à H5V type I. B.C. Pas de recherche sont pas protégés et
d’anticorps sériques. témoignent simplement de
[194] D. Treponema pallidum n’est pas l’infection. Les anticorps
:B cultivable neutralisants agissent en
1. Nécaton américanus, un des E. L’identification de perturbant les premiers temps
deux agent de rankylostome a corynébactérium diphteriae est de la multiplication virale :
été introduit aux Antille et en fondée sur les caractères l’attachement (par interposition
Amérique intertropicale par la biochimiques après culture de la entre la surface virale et les
traite des Noirs. bactérie, mais essentiellement récepteurs cytoplasmiques), la
2. Dans la mer des Caraïbes, sur la détection de la toxine (par pénétration, voire la
seuls Haïti et quelques côtés de inoculation au cotaize ou par le décapsidation. Les anticorps ne
la République dominicaine sont test d’Elek) pénètrent pas dans les cellules
touchés par le paludisme. Par [197] et sont donc sans action sur la
contre, les Antilles françaises :C réplication et synthèse de
(Guadeloupe et Martinique) Au cours de la piqûre, un protéine ou enzymes viro-
sont anophèle femelle infesté injecte induites. Les anticorps
indemnes. dans la plaie les sporozoïtes, neutralisants ont pour cible les
3. Rappel : S. Mansoni est le formes infestantes contenues rus extra-cellulaires.
seul shistosome connu sur le dans les glandes salivaires. En [199]
continent américain. Il est 24 heures, ils gagnent le foie et :ACD
notamment présent dans la mer se localisent dans les A. Les hémolysines delta, bêta,
des Caraïbes, au Vénézuela, hépatocytes. Leur b, etj. La présence de l’alpha
en Guyanne et au Brésil. développement et leur hémolysine est un caractère
4. La base n’existe qu’en multiplication dans l’hypatocyte essentiel des souches à
Afrique et dans une région finit par constituer une masse potentiel pathogène chez
limitée de l’Afrique seulement : appelée schizonte. Bientôt, la l’homme.
Afrique culture éclate libérant de B. Hémolysine cytotoxique et
centrale de l’Ouest. nombreux mérozoïtes. Ceux-ci antigénique du streptocoque du
[195] gagnent la circulation sanguine, groupe A.
:E prénètrent dans une hématie et C. Responsable d’intoxication
La conjugaison est le transfert deviennent chacun un alimentaire et d’entérocolites
de matériel génétique (ADN) trophozoïte. Celui-ci se aiguès.
d’une bactérie donatrice à une développe, grossit, et son noyau D. Appelée aussi toxine
bactérie réceptrice par contact se divise aboutissant à un épidermolytique, c’est une
direct entre les deux bactéries. schizonte. Après plusieurs exotoxine protéique
Le matériel génétique transféré schizogonies, apparaissent dans responsable de clivage
peut être chromosomique ou les hématies des éléments à intradermique et formation de
extra-chromosomique potentiel sexué, les gamétocytes lésions cutanées bulbeuses.
(plasmidique). Transduction et qui ne se développeront que s’il
conversion lysogénique sont absorbés par un anophèle [200]
nécessitent l’intervention du femelle. :E
bactériophage. [198] A. La vaccination par le BCG a
[196] :A été rendue obligatoire par la loi
:A Les anticorps neutralisants du 5janvier 1950 pour les
A. Diagnostic holopique direct: (assimilés aux anticorps enfants âgés de 6 ans et pour
isolement par culture sur gélose protecteurs) sont dirigés contre diverses autres catégories de la
au sang frais à partir de les antigènes de surface du virus population, notamment: les
prélèvements et identification (de capside pour les virus nus, de enfants du 1er et du 2ème âge
28
placés en maison maternelle,
crèches, pouponnières ou en
nourrice, les enfants de tous
âges vivant dans leur foyer en
contact avec un tuberculeux qui
reçoit des prestations, les
enfants de personnes qui
gardent des enfants à domicile,
tous les enfants d’âge scolaire.
De plus sont “assujettis” à la
vaccination, dans ces
catégories, tous les sujets
antérieurement vaccinés ou non
qui présentent encore une
réaction tuberculinique négative
; les personnes de plus de 25
ans ne sont plus soumises à
cette obligation légale. Bien que
couramment pratiqué dans le
premier mois de la vie, le BCG
n’est pas obligatoire pour les
nouveaux-nés. Cependant,
pour les enfants susceptibles
d’appartenir aux catégories de
la population déjà énoncés, la
loi rend obligatoire cette
vaccination, et une présentation
du carnet de crèche. La
vaccination du BCG prévient en
très grande partie la
dissémination hématogène du
bacille de la tuberculose
consécutive à la primo-infection
spontanée et donc la méningite
tuberculeuse. Les statistiques
montrent que la vaccination
BCG, rendue obligatoire en
France chez les nouveaux-nés,
préviendrait quinze méningites
tuberculeuses chez l’enfant de
O à 4 ans. Mais la répartition
des cas de méningites
tuberculeuses chez l’enfant de
O à 4 ans. Mais la répartition
des cas de méningites
tuberculeuses de l’enfant
concerne surtout des groupes à
risque
(milieux défavorisés, contact
avec un tuberculeux...). Le BCG
présente une efficacité, vérifiée
par l’allergie post-vaccinale, de
10 à 15 ans. Les
épidémiologistes français
préfèrent une date de
vaccination, tardive, mais légale,
c’est à dire avant l’âge de 6 ans.
B. L’immunité tuberculeuse,
comme le montre le phénomène
de Koch, est surtout une
immunité de surinfection. Elle
n’est pas à médiation humorale
mais cellulaire, et consiste en
une activation de macrophages
par les T-lymphocytes
sensibilisés spécifiquement aux
antigènes du bacille tuberculeux.
Après inoculation tuberculeuse,
l’immunité apparaît en même
temps ou un peu plus tard que
l’hypersensibilité mais persiste
après effacement de celle-ci.
Bien qu’exerçant principalement
ses effets sur les bacilles de
surinfection, elle s’exerce
également sur les bacilles de
primo-infection. Chez l’homme,
elle est responsable de l’arrêt de
la multiplication bacillaire de la
primo-infection et du caractère
latent de la majorité des
infections tuberculeuses
spontanées. Elle est cependant
imparfaite. Le BCG est, à l’heure
actuelle, le vaccin vivant le plus
immunisant et aussi le moins
pathogène, dont on dispose pour
créer l’état d’immunité de
surinfection.
C. Le contrôle de l’allergie post-
vaccinale se fait 4 à 6 mois après
la vaccination BCG par réaction
cutanée tuberculinique (le plus
souvent intradermo réaction à 10
Ul/ml de tuberculine) qui
précisera la présence et
l’intensité de l’allergie
tuberculinique.
D. Faux. La pénétration des BK
provoque dans l’organisme deux
états biologiques particuliers
l’immunité acquise (ou vaccinale
en cas de BCG) et l’allergie
tuberculinique, toutes deux à
médiation cellulaire. Les
protéines bacillaires libérées
diffusent à tout l’organisme, et
confèrent à tous les points de
celui-ci la propriété de répondre à
l’arrivée de nouveaux bacilles -ou
29
à l’application de la tuberculine
par une réaction précoce
vivement inflammatoire-. Cette
propriété nouvelle acquise est
dite hypersensibilité
tuberculinique ou allergie
tuberculinique. La réaction
cutanée tuberculinique peut êre
négative dans différentes
circonstantces notamment les
maladies anergisantes
transitoires: grippe, rougeole,
etc..., les traitements
immnodépresseurs, les erreurs
techniques de réalisation ou de
lecture du test. Il faut donc
penser à éliminer les causes
d’erreur avant de conclure à la
négativité de la réaction
cutanée tuberculinique et
refaire le test 4 à 6 semaines
après la disparition d’un cas
possible d’anergie. Une
vaccination BCG avec contrôle
positif de la réaction cutanée
tuberculinique a une efficacité
de 10 à 15 ans.
[201]
:BCD
A. La rage est essentiellement
une maladie de mammifères
soit sauvages, en général des
canidés : loups, renards, parfois
des chiroptères : chauve-souris,
vampires, soit enfin des
animaux domestiques : chiens,
chats.
B. Le traitement local d’un sujet
mordu par un animal enragé est
à pratiquer le plus tôt possible,
dans les minutes suivant la
morsure : lavage minutieux et
prolongé au savon de Marseille,
rinçage soigneux et abondant,
désinfection par dérivés
d’ammoniums quaternaires (ou
eau de javel, éther, alcool),
couverture antibiotique et
éventuellement protection
antitétanique. Si la morsure est
grave, infiltration des lésions
avec sérum antirabique. C.E.
La base du traitement
spécifique antirabique est un
traitement vaccinal qui met à
profit la longue période
d’incubation périphérique de la
maladie, avant toute atteinte du
système nerveux central, pour
déclencher le processus
d’immunisation active de
l’organisme. Le vaccin rabique
inactivé à visée thérapeutique
est réservé aux centres
antirabiques.
D. Le principe de la vaccination
préventive doit être posé
essentiellement pour les
catégories professionnelles
exposées à des contaminations
fréquentes (vétérinaires,
personnel des abattoires,
gardes-chasse...).
[202]
:BD
A. Les colonies de streptocoque
A sont entourées d’une grande
zone d’hémolyse totale à limites
nettes, rendant le milieu
incolore et transparent = bêta -
hémolytiques.
B. Ainsi que hyaluronidases et
streptodornase.
c. Appartiennent au
streptocoque du groupe D
(S.facalis, S.faccium et
S.durans sont des
entérocoques).
D. La toxine érythogène n’est
synthétisée que par certaines
souches de streptocoques A qui
ont subi une conversion
lysogénique par un
bactériophage spécifique. Sa
présence exceptionnelle chez
certains streptocoques des
groupes C et G s’explique par le
même mécanisme.
E. Résistance naturelle à bas
niveau aux aminosides due à
un problème de perméabilité
des antibiotiques au niveau de
la membrane interne des
streptocoques. Les bactéries
anaérobies comme les
streptocoques ont une chaînes
de transporteurs d’élections
incomplète qui ne permet pas
un bon rendement du transport
actif des aminosides au niveau
de membrane interne. Rappel :
les aminosides sont des
inhibiteurs bactéricides de la
synthèse protéique au niveau des
ribosomes.
[203]
:ACE
A. Zone privilégiée réelle en
corynebacterium diphteriae.
B. Pas de bactériémie mais une
toxininémie. Le germe reste
localisé au niveau de l’amygdale.
La toxine élaborée localement in
situ au niveau de la fausse
membrane par le germe, diffuse
seule par voie sanguine vers les
principaux viscères vitaux où elle
se fixe sur les cellules sensibles.
C. Le mécanisme par lequel une
souche de C. diphtériae non
toxinogène devient toxinogène, et
donc responsable de la maladie,
après exposition au phage bêta
spécifique, est appelé conversion
lysogénique.
D. Les 48 à 72 heures
nécessaires à la confirmation du
diagnostic d’angine diphtérique
par l’identification bactériologique
de C. diphtériae et de la
production de toxine peuvent être
fatales en l’absence de traitement
antibiotique. Toute suspicion de
diphtérie devant une angine à
fausses membranes impose en
urgence sans attendre les
résultats du laboratoire un
traitement antibiotique.
E. Cultivé sur milieu enrichie de
Loefflen au sérum de boeuf
coagulé, et isolé par
ensemencement sur milieu de
Tinsdale (tellurite).
[204]
:AB
A. Obligatoire lors de l’examen
prénuptial, de même que le
sérodiagnostic de rubéole. B. Les
sérodiagnostics (rubéole +
toxoplasmose) sont demandés
obligatoirement dès le premier
examen prénatal, qui permet la
déclaration de grossesse, sauf en
cas de certitude absolue de leur
30
positivité antérieure.
C.E. Négatifs à la déclaration,
ils seront contrôlés pour écarter
tout séroconversion ultérieure:
au moins trois fois pendant la
grossesse en ce qui concerne
la toxoplasmose (donc à
chaque examen prénatal légal,
6ème, 8ème et 9ème mois) et
si possible tous les mois.
L’énoncé de l’item E est ambigu
et prête à confusion.
D. Lors de l’accouchement, un
dernier contrôle est fait pour les
femmes non immunisées; chez
le nouveau-né en cas d’atteinte
ou de doute, la recherche se
fait par sérodiagnostics répétés.
[205]
:C
Le pool calcique est ainsi
réparti
- 55 % calcium ionisé
- 10 % chélaté (citrate,
oxalate...)
- 35 % lié aux protéines : 30 %
albumine + 5 % globulines.
A remarquer: l’ambiguïté du
0CM car le calcium lié aux
protides, non ultrafiltrable
représente
à peu près 40% du calcium
plasmatique, mais la fraction
liée à l’albumine est juste
comprise
entre 20 et 40 %.
[206]
:B
Ce QCM est mal formulé.
Lapparition des anticorps anti-
herpétiques n’est pas un
examen.
La mise en évidence des lgM
peut être utile.
Il est à noter que les
récurrences n’entraînent
qu’occasionnellement
l’ascension du titre des
anticorps.
[207]
:ABCD
La résistance plasmidique
résulte d’une pression de
sélection de l’environnement, et
en cas d’utilisation de
polyantibiothérapie, les
résistances sont multiples.
Les plasmides peuvent être
transférés d’une espèce à une
autre.
[208]
:ACDE
L’agent delta ne peut infecter
une cellule que si celle-ci a été
préalablement infectée par le
virus B. Il ne peut donc pas
exister en l’absence de l’Ag
HBs sérique sauf cas rares
d’hépatites à virus B, HBs
négatives. La vaccination anti-B
en prévenant l’hépatite B évite
l’infection par l’agent delta.
Cette vaccination ne saurait par Les mycobactéries peuvent
contre prévenir l’infection par
l’agent delta si les vaccinés ont macrophages, par contre elles
déjà contracté une hépatite B.
[209]
:BC
Le dicrocelium est un vers plat,
n’infectant l’homme
qu’exceptionnellement.
Necator americanus ou
ankylostome est un petit
némathelminthe (vers rond).
Sarcoptes scabiei est un
acarien, ectoparasite
responsable de la galle.
[210]
:B
Il convient de souligner le
tropisme particulier du
staphylocoque pour l’os et les
articulations.
[211]
QUESTION ANNULEE
[212]
:E
La gravité de la maladie serait
en partie liée au conflit
immunologique entre les
anticorps maternels, activant le [221]
complément et le antigènes
viraux fixés au niveau du
poumon. L’herpangine est en
rapport avec les coxsackies
virus du groupe A, la PESS
avec le virus de la rougeole, les L’isolement du CMV à partir du
diarrhées aiguês hivernales du sang ne signifie pas de façon
nourrisson avec le rotavirus et le certaine qu’il soit la cause du
Molluscum contagiosum avec tableau pathologique ayant
papovavirus. motivé l’examen. La présence
[213] de cellules infectées, révélées
:B par immunofluorescence est
Sans commentaire. beaucoup plus significative.
[214] Les prélèvements viraux dans
:A la grippe s’effectuent au niveau
Les entérovirus sont les virus les du nasopharynx ou des
plus souvent incriminés, en expectorations.
particulier les Coxsackies A et B Il en est de même pour le virus
et les virus Echo. respiratoire syncytial.
L’autre agent viral le plus souvent Le virus de l’hépatite A est
responsable, en particulier chez retrouvé au niveau des selles.
l’enfant, est le virus ourlien. Soulignons l’ambiguïté de ce
QCM, car si pour les items
[215] A,C,D,E la réponse est aisée,
:C pour l’item B la discussion est
possible. Le diagnostic
survivre à l’intérieur des d’infection à cytomégalovirus
est un
peuvent également survivre dans diagnostic délicat qui ne repose
le milieu extracellulaire. pas sur un examen décisif mais
[216] sur un faisceau d’arguments
:D cliniques et paracliniques.
Ou entérocoque. La mise en évidence du virus
[217] dans le sang est un des
:D arguments, mais ce n’est pas le
Shigella ne se retrouve que dans plus important. A ce titre on
les selles des malades et celle peut dire qu’il n’est pas
des porteurs qui doivent être “essentiel” au diagnostic.
traités. [222]
[218] :C
:B Le virus est un parasite
Sans commentaire. cellulaire obligatoire. L’énergie
[219] nécessaire à la réplication
:ACD virale est fournie par les
Sans commentaire. enzymes de la cellule hôte.
[220] Par ailleurs le génome viral est
:AC reproduit dans la cellule, dans
Les septicémies à salmonella ne le cytoplasme pour les virus à
justifient pas d’une bithérapie. ARN, dans le noyau pour ceux
Les antibiotiques efficaces contre à ADN (schématiquement), les
la salmonella étant les enzymes nécessaires à cette
phénicolés, les pénicillines du réplication étant codées par le
groupe A, le triméthoprime- génome viral, mais non
sulfaméthoxazole. obligatoirement constitutives du
virion (E). Elles sont traduites
:A par le matériel de la cellule (D).
Le virus amaril, comme tous les
arbovirus, est présent pendant [223]
les 4 ou 5 premiers jours de la :ACE
maladie. Les granulations de Schûffner
caractérisent rinfestation à P.
Vivax au à P.Ovale.
31
Les shizontes étirés sont plus extracellulaire sont en équilibre. :A C D
évocateurs de P. Ovale. Le nombre dosmoles Au cours des gastrectomies,
[224] intracellulaires étant c’est la non absorption de la
:ACE fixe, toute variation de vitamine B12 par déficit de
La fixation est privilégiée dans rosmolarité extra et donc facteur intrinsèque qui est
les organes riches en intracellulaire entraîne une responsable de la macrocytose.
myoglobine. variation inverse de [243]
[225] rhydratation intracellulaire.
: Osmoles intracellulaires./volume Ambigué.
Ambigué. intracellulaires Tout dépend du type de
[226] = osmolarité intracellulaire microscopie électronique que
= osmolarité extracellulaire l’on désire pratiquer.
Ambigué. = osmoles extracellulaire/volume
QCM ambiguê par ailleurs, on extracellulaire. [244]
ne sait pas dans quelles [236] :B
circonstances. Sans commentaire.
- Après une intoxication aiguê, QUESTION ANNULEE [245]
au cours dune intoxication [237] :ABCDE
chronique etc... :D Discutable entre la théorie et la
[227] Le stade primaire de la Syphilis pratique.
:A est un stade localisé au point [246]
Sans commentaire. d’inoculation. :A
[228] [238] Sans commentaire.
:C :C [247]
Sans commentaire. Sans commentaire. :BC
[229] [239] Question ambiguê car ron ne
:BDE :BCE précise pas s’il s’agit de
Le pneumocoque nécessite une Lors de l’utilisation de souche sensibilité in vivo ou in vitro.
gélose enrichie au sang et sa d’ADN complémentaire, Les réponses proposées
culture est délicate. C’est un spécifique de ADN du virus de correspondent à la sensibilité in
hôte habituel de l’oropharynx. rhépatite B, le matériel vivo.
[230] génomique viral a été retrouvé [248]
:ABCE quasi systématiquement au sein :ABD
Sans commentaire. de ADN des cellules cancéreuses Sans commentaire.
[231] (carcinome hépatocellulaire) [249]
:ABCD même si les patients ne :ACDE
Neuf groupes sont actuellement présentait aucun élément Les conidies sont des spores
décrits sérologique évoquant une externes et asexuées produites
A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135. infection par le virus B. par les rameaux mycéliens.
Lantigène est un [240] [250]
polysaccharide capsullaire. :ACDE :D
[232] La polyarthrite rhumatoïde Sans commentaire.
:AC entraîne habituellement une [251]
Sans commentaire. augmentation des cellules :BC
[233] neutrophiles lors des poussées, Le syndrome biologique
:AE sauf en cas d’atteinte d’insuffisance hépatocellulaire
Lhistamine peut également être hématologique (Sd de Felty). se caractérise par une
libérée par les plaquettes. [241] diminution des produits
:BE synthétisés par le foie.
[234] Pour Salmonella c’est une [252]
endotoxine. :ABC
QUESTION ANNULEE Pour le strepto A, le La résistance à la rifampicine et
[235] Clostridium.perfringens, c’est une aux quinolones résultent de
:B exotoxine non neurotrope. mutations chromosomiques
Osmolalité intra et [242] affectant le gène codant pour le
32
site d’action de l’antibiotique. laquelle on s’attend à observer
Ainsi les mutations
responsables de la résistance à
la rifampicine affectent-elles le [259]
gène codant la RNA
polymérase DNA dépendante.
[253]
:CD
L’examen direct et les cultures
sur Sabouraud mettent en
évidence les colonies en 5 à 21
jours et leurs aspects
caractéristiques.
[254]
:ABCD
II existe neuf sérotypes définis
par le polysaccharide
capsulaire, les trois premiers
étant les trois plus fréquents
A, B, C, D, X, Y, Z, 29E et W1
35.
A. Etant responsable
d’épidémies en Afrique
s’étendant parfois en Europe.
B.En Europe.
C. Aux Amériques.
La culture de Neisseria
meningitis est délicate et le LCR : D
doit être acheminé le plus
rapidement possible au
laboratoire. En dépit de cela la intracelluraire obligatoire.
culture sera négative dans
environ 40 % des cas.
[255]
:E
Le diagnostic parasitologique
direct est exceptionnellement
réalisé.
[256]
:A
B C D : on observe également
des schizontes âgés et des
corps en rosace.
E : pas pathogène chez
l’homme.
[257]
:A
Les sporozoïtes vont se
localiser dans les hépatocytes
en moins de 24 heures.
[258]
:E
A B C et D correspondent à une C : l’homme est l’hôte exclusif
arthrite septique au cours de
plusieurs milliers de cellules par
mm3.
:BDE
(C) le groupe A représente moins
de 2 % des infections à
méningocoques en France
(groupe B environ 75 % ; groupe
C environ 20 %).
[260]
:ABCDE
Il faut également évoquer: une
prostatite, une urétrite, une
néphropathie interstitielle, une
tumeur de l’arbre urinaire.
[261]
:B
B : Neisseria gonorrhea est
l’agent de la gonococcie.
C : Sa fragilité impose sa
recherche immédiate.
E : Le sérogroupe B représente
environ 75 % des
méningocoques responsables
d’infections
en France.
[262]
Les chlamydiae sont des
bactéries à parasitisme
[263]
:A
Mycobacterium tuberculosis se
divise en 10 à 20 heures.
[264]
:D
A : Vaccin polysaccharidique
B : Vaccin inactivé
C : Vaccin inactivé
E : Anatoxine
[265]
:C
Sans commentaire.
[266]
:ABD
B : l’existence de porteurs sains
justifie la prophylaxie de
l’entourage des patients atteints
de
méningite cérébrospinale
D : ce sont des germes très
33
fragiles
E : les sérogroupes A B et C
sont les plus importants
[267]
:ABCE
Les bêta lactamines sont
inefficaces sur les
mycoplasmes.
[268]
:BC
Les entérobactéries sont
naturellement résistantes aux
macrolides.
[269]
:C
Les endotoxines font partie de
la paroi des bacilles à Gram
négatif.
[270]
:D
Les transposons sont
constitués de matériel
génétique.
[271]
:ABD
Les ribosomes ne sont pas une
cible des bêta lactamines.
[272]
:BE
A: on utilise un milieu de
Sabouraud tifomyciné.
B : le test de filamentation en
sérum, ou test de blastèse,
permet le diagnostic de
l’espèce de
Candida 24 heures après
l’ensemencement.
[273]
:ABDE
A: Dosage des anti-
staphylolysine alpha et gamma
qui sont élevées au cours des
staphylococcies chroniques
C : les exfoliatines
responsables des syndromes
des enfants ébouillantés
(Scalded Skin
Syndrom) sont sécrétées
surtout par les souches du
groupe phagique Il
[274]
:C
Sans commentaire.
[275]
 :D
De nombreux plasmides ne
s’intègrent pas dans le
chromosome bactérien : ils
restent
autonomes pour leur expression
et leur réplication.
[276]
:D
Les Neisseria pathogènes (N.
meningitidis et N. gonorrhea)
sont fragiles.
A: Ce sont des diplocoques à
gram négatif.
B : Au cours de ruréthrite
chronique, et de ses
complications fréquentes chez
la femme, le diagnostic
bactériologique est très difficile.
Les prélèvements doivent être
répétés (urèthre, glandes de
Bartolin, col, anus, pharynx...).
E : La gono-réaction (fixation du
complément), les réactions
dimmunofluorescence directe et
dhémagglutination passive sont
peu spécifiques.
[277]
:ACDE
Les streptocoques du groupe A
sont béta hémolytiques.
[278]
:AE
Le genre épidermophyton est
caractérisé par des
macroconidies en massue, à
parois et cloisons minces, et par
rabsence de microconidies.
C’est un dermatophyte
anthropophile, qui nattaque que
la peau.
[279]
:BD
Les streptocoques A C et G
sont toujours bêta-
hémolytiques. Les
streptocoques B sont alpha ou
bêta-hémolytiques. Les
enterococcus, les
streptocoques bovis, equinus,
viridans et pneumoniae sont
alpha-hémolytiques.
[280]
:C
Les germes sont portés dans le
naso-pharynx. L’homme est
l’hôte et le porteur exclusif.
[281]
:C
Lexfoliatine ou épidermolysine
clive l’épiderme dans la couche
granuleuse. Elle est
responsable du Scalded Skin
Syndrom (SSS).
[282]
:C
A B D et E sont des pathologies
streptococciques non
suppuratives.
C doit faire rechercher les
streptocoques par des
hémocultures répétées.
[283]
:A
Le BCG provient d’une souche
de mycobacterium bovis obtenu
après 230 passages sur pomme
de terre biliée glycérinée en 12
ans. La virulence s’est atténuée
probablement par sélection d’un
mutant avirulent.
[284]
:D
II est responsable de 35 % des
endocardites aiguês.
[285]
:ABCDE
Sans commentaire.
[286]
:E
A: mycobacterium tuberculosis
est un germe aérobie, ce qui
justifiait la pratique
thérapeutique ancienne de la
collapsothérapie (réalisation d’un
pneumothorax).
C : les BAAR se colorent très
difficilement au Gram.
B : temps de division de 10 à
20heures.
D : pousse en 3 semaines.
[287]
:C
La contamination foetale ne se
produit qu’au cours de la primo-
infection de la mère.
[288]
:CD
A: le diagnostic ne peut être porté
34
qu’après examen des cultures.
B : la culture s’effectue sur
milieu de Sabouraud
tifomyciné.
C : le test de filamentation en
sérum ou test de blastèse, peut
permettre l’identification de
Candida albicans au bout de 24
heures de culture.
D : l’auxanogramme n’est
réalisé qu’en cas de négativité
du test de blastèse et de la
production de chlamydospores
sur milieu Riz-Agar-Tween afin
de préciser l’espèce de
Candida.
E : Les Candidas sont colorés
en rouge par le P.A.S. On ne
peut spécifier l’espèce sur une
coupe histologique.
[289]
:D
Voir QCM [18] et [34].
[290]
:BCE
A: 90 % des staphylocoques
sont résistants à la Pénicilline G
; 10 à 40 % sont également
résistants à la pénicilline M.
[291]
:C
C - Corps de Guarmeri.
[292]
:ABCE
D - Dû aux dermatophytes.
[293]
:BE
Les C perfringens se multiplient
dans le tube digestif.
[294]
:CE
B - Doit être évoqué en période
néonatale.
[295]
:ABD
C - Localisation le plus souvent
pulmonaire.
E - Agent du Pytiriasis
versicolor.
[296]
:A
Il s’agit de lalpha-hémolysine
ou alpha-toxine, ou de
l’esgoliatine, ou encore des
entérotoxines... D - La résistance à la méticilline [314]
[297] est un marqueur du phénotype :D
:C multirésistant. A - Jamais.
La mutation est un évènement E - Modification de la protéine B - Il s’agit alors de culots
aléatoire rare, indépendant de liant les pénicillines. globulaires déleucocytés et
la présence d’antibiotique, [305] déplaquettés.
persistant, transmissible, :D C - 3 semaines avec
spontané, réversible, spécifique Sans commentaire. conservateur CDP et 35 jours
d’un seul caractère, discontinu. [306] avec conservateur SAG.
[298] :DE [315]
:B E - La désoxyribonucléase :
Sans commentaire. thermostable caractérise espèce QUESTION ANNULEE.
[299] S. aureus. [316]
:C [307] :BCD
A - C’est une bactérie aérobie :BD B - La polynucléose neutrophile
stricte, d’où la pratique A - La toxi-infection alimentaire peut s’accompagner d’une
ancienne de la staphylococcique est non fébrile, polyglobulie ; elle persiste plus
collapsothérapie. B - 3 contrairement à l’infection longtemps que la polyglobulie
semaines. alimentaire à Salmonelles. après le sevrage.
[300] C - 2 à 4 heures après l’ingestion. [317]
:ABDE [308]
Toxoplasma gondii ne parasite :DE QUESTION ANNULEE.
pas les poissons. A B C - Concernent l’anatoxine. [318]
[301] [309] :E
:AE :ABC A - Le VDRL met en jeu
Un antibiotique est dit Cf question [304] rantigène cardiolipidique.
bactériostatique quand la CMB [310] C - Lantigène est spécifique
est nettement supérieure à la :C des tréponèmes.
CMI. L’herpès circiné est dû aux D - Aucun argument
[302] dermatophytes. sérologique ne peut distinguer
:C [311] les tréponématoses entre elles.
A - Sang, LCR. :D [319]
B - Sang, salive. L’intervention du noyau de la :D
C - Sang, urine. cellule hôte est une étape A - C’est la vaccination.
D - Selles. rarement constatée au cours de [320]
[303] la réplication des virus à ARN. :C
:ACE [312] Cette exotoxine est présente
A - Ingestion par l’homme du :C dans laliment contaminé.
Cyclops qui est l’hôte C’est un bacille Gram négatif. [321]
intermédiaire. [313] :E
B - Pénétration transcutanée :AB E - Anatoxine = toxine
active. Le système des phagocytes détoxifiée.
C - Ingestion de métacercaires mononucléés est issu du [322]
avec du cresson sauvage. monocyte et comprend :C
D - Pénétration transcutanée macrophages, cellules de Kùpfer Les trophozoïtes se multiplient
active. du foie, histiocytes, microglie, dans les macrophages des
E - Ingestion d’oeufs. cellules de Langerhans, animaux à sang chaud et
ostéoclastes, cellules échappent aux mécanismes de
[304] interdigitées des ganglions digestion cellulaire par des
:B lymphatiques. processus encore mal connus.
A - 20 % en milieu hospitalier. E - Les mastocytes sont les [323]
B C - La résistance à la équivalents tissulaires des :ADE
méticilline est croisée avec basophiles circulants. B et C détectent l’antigène
toutes les autres bêta- cardiolipide.
lactamines. [324]
35
:ACE mercapto éthanol. courbe. Le sérodiagnostic
B et D sont des protozooses. E. Un traitement par la standard est alors en défaut.
Rovamycine® (3g par jour) doit Dans la situation actuelle, la
[325] être entrepris d’urgence en cas sérologie doit être contrôlée
:D de séroconversion ou même en afin d’observer l’ascension des
Sans commentaire. cas de doute en attendant anticorps en cas de primo-
[326] confirmation. Il sera poursuivi infection ou réinfection
:ABD sans interruption jusquà la fin de rubéolique, mais surtout
A B - A partir de porteurs la grossesse. Il est susceptible de associée à la recherche des
souvent asymptomatiques. réduire la fréquence et la gravité lgM rubéoliques examen lourd
[327] de latteinte foetale sans toutefois et coûteux qui a des indications
:BD l’annihiler. limitées et impératives. Parmi
Sans commentaire. elles, la distinction chez une
[328] [2] femme enceinte, entre primo-
:BCE :B infection rubéolique,
A - La CMI étudie la A.B.C. Il faut souligner la grande dangereuse pour l’enfant, et
bactériostase. variabilité d’un sujet à l’autre de réinfection en principe sans
D - Les pénicillines sont tous les paramètres de la danger.
bactéricides. réponse immunitaire : le délai D. Le vaccin antirubéolique est
[329] entre rapparition et le titre atténué donc vivant.
:BDE maximal des anticorps (3 jours à Formellement contre-indiqué
A - L’anatoxine est détoxifiée 3 semaines), le titre maximal au pendant la grossesse (de plus
par la chaleur et le formol. plateau (>ou égal à 1280 à 80, le virus sauvage dont dérive le
[330] voire 40), le titre résiduel des vaccin a des propriétés
:ABCD années plus tard (élevé et proche tératogènes). E. Si après
Le plasmide F est un plasmide du plateau, intermédiaire, au bas information, le couple opte pour
conjugatif. et proche du plancher). Il nexiste l’interruption de grossesse, il
[1] donc pas de titre élevé significatif est essentiel que cette décision
:D d’une infection récente. soit prise sans précipitation : il
A.B.C.D. Le test Au cours d’une réinfection, faut éliminer les erreurs
dimmunofluorescence des lgG rélévation du titre des anticorps diagnostiques fréquentes mais
a un seuil de positivité de 8 à rubéoliques, ou sa remontée, aussi sans retard. L’interruption
10 UI. Il est un peu moins sont plus précoces (7e au 1 le de grossesse est
spécifique mais de réalisation jour). Il faut interpréter le résultat techniquement et
plus facile que le dye-test de du titrage des anticorps en psychologiquement difficile
Sabin Feldman (test de lyse des fonction de la chronologie du ou après la 12ème semaine.
toxoplasmes). De 10 à 200 UI des prélèvements sériques et des [3]
on parle de positivité faible événements ayant motivé :A
compatible avec une infection rexamen, éruption, contage ou A. Traitement standard
ancienne comme avec un début visite systématique. Dans ces classique d’une angine par une
d’augmentation. De 300 à 3000 conditions, une élévation pénicilline A, sans danger pour
UI, on parle de posftivité forte significative du titre des anticorps le foetus.
toujours témoin dune immunité rubéoliques à rexamen simultané D. La spiramycine de la famille
ancienne. La sérologie de cette des deux sérums suffit pour des macrolides est le
femme est positive faiblement, porter le diagnostic d’infection médicament prescrit pour éviter
à recontrôler et à associer à la rubéolique actuelle. une toxoplasmose évolutive
demande d’un dosage des lgM Attention : un titre danticorps chez le foetus mais cette
dont la positivité affirmerait le élevé et stable à l’examen protection est partielle.
caractère récent de linfection. simultané des deux sérums ne [4]
La recherche des lgM est faite permet pas d’éliminer une :A
soit par immufluorescence (test infection rubéolique, actuelle s’il y B. Bien qu’aucun effet
de Remington) soit par test a eu quelque retard au tératogène n’ait été prouvé
dagglutination directe avec prélèvement du 1er sérum: 1er et chez la femme enceinte,
chute de la positivité du test 2ème sérum peuvent l’aspirine est à déconseiller au
après inhibition des lgM par le 2 correspondre au plateau de la moins pendant les trois
36
premiers mois de la grossesse C. Vaccin anticholérique: préparé (Côte d’ivoire).
et doit être évitée à la fin de à partir de bactéries inactivées [8]
celle-ci (cf.Vidal). Il s’agit làpar le phénol. Immunité relative 6 :ADE
d’une précaution d’emploi. Il jours après la 2ème injection (ou A. Il faut atteindre une dose
n’existe pas de complications la 3ème chez l’enfant) qui dure cumulée de 100 g pour
hémorragiques chez la mère à environ 6 mois. Protection dans observer ce risque soit environ
ce stade de la grossesse qui seulement 50 à 70 % des cas. trois ans de traitement continu.
pourraient être provoquées par D. Le vaccin Hevac B® est Ces accidents sont
l’aspirine. Cependant, chez vivement recommandé en Afrique susceptibles d’être rencontrés
l’adulte, l’effet anti-aggrégant où l’hépatite à virus B est dans les traitements continus à
plaquettaire de l’acide extrêmement fréquente. long terme par les
acétylsalicylique fait contre E. Vaccination ou rappel doivent antipaludéens, prescrits pour
indiquer son emploi en cas être faits impérativement (mais il lupus érythémateux disséminé
d’antécédent de maladie n’y a pas d’obligation légale) afin et polyarthrite rhumatoïde.
hémorragique connue ou de d’assurer une protection efficace B.C. Les amino 4 quinoléines
risque hémorragique. vis-à-vis de maladies graves ne sont ni tératogènes ni
[5] contractables en Afrique noire. abortives. Le paludisme
:A Attention : l’item A semble être la représente lui un risque pour la
A. Aux doses prophylactiques seule réponse possible mais en grossesse. L’absence de risque
recommandées, la chloroquine toute rigueur, aucune réponse de la prophylaxie n’autorise pas
(Nivaquine®) peut être prise en n’existe. à prendre le risque de l’accès
toute sécurité à tous les stades [7] pernicieux. Le paludisme de la
de grossesse. Ce qui peut :CD femme enceinte peut mettre en
vraiment menacer une A.B.C. La chimioprophylaxie danger la vie de la mère et celle
grossesse, ce n’est pas la antipaludique doit être de l’enfant.
chimioprophylaxie commencée le jour du départ, [9]
antipaludique, mais bien le poursuivie tant qu’il existe un :AE
paludisme (relevé risque potentiel d’exposition au A. L’infestation humaine se fait
épidémiologique, hebdomadaire paludisme, et prolongée un mois par la pénétration transcutanée
de l’OMS.). après le retour. Ce mois de active des furcocercaires libres
prolongation correspond au (formes infestantes) dans l’eau,
[6] temps maximal d’incubation du à l’occasion d’un bain ou d’une
:A Plasmodium falciparum, le seul traversée de cours d’eau,
Deux solutions possibles : A ou dangereux responsable de même de courte durée.
rien. l’accès pernicieux palustre. B. Les cercaires, émises par le
A. Le Gabon, pays d’Afrique, D. Chloroquine, Nivaquine®, le mollusque hôte, sont attirées
exige la vaccination contre la plus utilisé, prescrit à la dose de par l’homme: un chimiotactisme
fièvre jaune des voyageurs en 100 mg/10 kg/semaine à raison puissant les amène au contact
provenance des zones d’un comprimé de 100 mg par de la peau où elles se fixent
infectées, âgés de plus d’un an, jour sauf le dimanche. avant de la traverser.
ce qui ne serait pas le cas pour E. Amodiaquine, Flavoquine®, C. La fonte des glaçons peut
Mr R. et sa famille. Cependant, prescrit à la dose de trois libérer les larves parasitaires.
il est vivement recommandé, en comprimés à 200 mg une fois par D. La filaire loa loa est
raison du risque personnel de semaine, à jour fixe, sauf la transmise par la piqûre d’une
contracter la maladie mais aussi première semaine où la dose femelle hématophage chrysops,
du fait qu’en pratique l’entrée sera doublée, c’est-à-dire prise de la famille des taons. Le
peut être refusée par les deux jours consécutifs, le jour de cyclops est un petit crustacé
autorités sanitaires aux postes l’arrivée et le lendemain. Des cas d’eau douce dont l’ingestion est
frontières. d’hépatite et d’agranulocytose le mode de transmission de la
B. Pratiquée dans des centres font actuellement préférer la filaire de Médine ou
agréés par l’OMS. avec chloroquine, moins pratique dracunculose.
délivrance d’un certificat. pourtant. Il existe des cas E. Les larves aquatiques de
Vaccination valable 10 ans à signalés en 1987 de foyers de simulie se développent
partir du 10ème jour après la résistance aux amino 4 seulement dans les eaux
primo-vaccination. quinoléines en Afrique de l’ouest rapides et aérées.
37
En Afrique la répartition centrée
sur le réseau hydrographique
est très irrégulière. Le foyer le
plus important est en zone
intertropicale.
Attention : le Q.C.M. est à
complément simple et deux
réponses sont possibles.
[10]
:A
A. La glossine ou mouche tsé-
tsé transmet la trypanosomiase
africaine ou maladie du
sommeil.
C. La femelle du chrysops
hématophage pique surtout le
jour.
D. La leptospirose se transmet
par contamination acqueuse:
bain ou consommation deau
souillée par les animaux
infestés ; il faut le plus souvent
le contact avec une effraction
cutanée ou muqueuse.
E. Le ver de Cayor est une
myiase (parasitose par des
larves de mouches). La larve se
développe au lieu de la
pénétration (souvent contact
avec le sol) et il apparait en 10
à 15 jours une lésion
furonculoïde. Outre le sol des
cases, le ver de Cayor vit sur
les tissus humides (serviettes et
vêtements).
[11]
:ABC
A. La contamination de rhomme
est transcutanée par
pénétration active de la larve
strongyloïde enkystée à travers
la peau, au contact de laquelle
elle s’est trouvée. Port de
chaussures très conseillé
surtout pour la marche sur des
sols humides.
B. Le lavage à l’eau désinfectée
uniquement est sans danger.
C. La contamination humaine
ne survient que si le sujet est
carnivore et friand de viande
peu cuite. Les poux
domestiques et sauvages sont
les habituels hôtes
intermédiaires dans le cycle de la
trichinose humaine.
E. Le coup de chaleur est une
déshydratation essentiellement
extracellulaire, la température
ambiante est plus importante que
l’ensoleillement proprement dit.
[12]
:ABD
Attention.
B. Laisser reposer une heure
avant consommation après avoir
écrasé le comprimé et agité.
[13]
:ACE
A. Hémoculture systématique en
première intention devant le
tableau d’une altération de l’état
général fébrile, avec diarrhée et
notion de retour de séjour en
pays tropical.
B. Hépatomégalie et diarrhée
peuvent évoquer une bilharziose
intestinale à Schistosoma
mansoni ou intercalatum. Le
sérodiagnostic permet souvent
une orientation diagnostique de
bonne valeur mais le diagnostic
de certitude repose sur la
découverte des oeufs dans les
selles
C. Recherche d’une
hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles, ou à
polynucléaires éosinophiles
(helminthiases).
D. Le diagnostic du paludisme
repose sur le frottis sanguin et la
goutte épaisse. Il doit être
recommandé devant des
manifestations telles que : fièvre,
signes neurologiques, diarrhée,
splénomégalie, hépatomégalie,
anémie, ictère. Le tableau ici
n’évoque pas une forme palustre
quelconque.
E. Recherche devant une
diarrhée fébrile au retour
d’Afrique, la présence d’amibes
Entamoeba histolytica qui est la
forme végétative hématophage,
virulente pathogène. La forme
minuta végétative non
hématophage vit en saprophyte
dans la lumière colique et peut
38
être présente dans les selles de
sujets apparemment sains.
Le kyste sphérique s’élimine
avec les selles, assurant ainsi
la propagation de la maladie.
[14]
:A
A. Examen le plus performant
pour rechercher un éventuel
abcès amibien du foie (zone
hypoéchogène hépatique)
devant les signes d’appel
cliniques sur l’hypochondre
droit. D. Systématique lors du
bilan d’entrée. Peut montrer
une augmentation de volume
du foie, un hémi diaphragme
droit surélevé et immobile
(image en “dôme”, ou en
“brioche”), en cas d’abcès
amibien hépatique.
[15]
:C
C. La diarrhée précède le
syndrome fébrile, l’altération de
rétat général et la
symptomatologie hépatique très
évocatrice avec la douleur à la
percussion du foie, dune
collection suppurée. Notion de
retour dAfrique.
Attention : la fièvre typhoïde
aurait pu être évoquée devant
une diarrhée fébrile, au retour
dun séjour en pays tropical,
mais il n’existe pas de
symptomatologie hépatique
telle que celle décrite dans
rénoncé.
E. L’hydatidose hépatique: pas
de diarrhée précédant
l’hépatomégalie qui est isolée,
indolore et bien tolérée.
[16]
:E
A. Utilisé dans le traitement des
fièvres typhoïdes.
B. Dans le traitement du
paludisme.
C. Dans le traitement des
helminthiases intestinales:
notamment oxyurose,
ascaridiose, ankylostomose.
D. Un des traitements des
schistosomiases.
E. Le traitement d’une amibiase
intestinale avec localisation
tissulaire associe un
amoebicide tissulaire très actif
sur les formes histolytica
(exemple Flagyl®
métronidazole) et un
amoebicide de contact actif
dans la lumière intestinale
contre les formes minuta
(exemple:
Bemarsal® diphetarsone ou I
ntetrix® tilbroquinol).
[17]
:CD
Prophylaxie surtout importante
dans les pays chauds.
Désinfection de l’eau de
boisson, consommation de
légumes verts ou de fruits
soigneusement lavés, propreté
des mains, Il n’existe pas de
chimioprophylaxie efficace et
régulièrement utilisable. La
contamination se fait sur le
mode fécal-oral, soit direct au
contact d’un malade, soit
indirect par les eaux souillées.
[18]
:E
La gale norvégienne est une
forme particulière de la gale, qui
atteint des sujets dont les
défenses sont amoindries :
maladies de système, déficits
immunitaires, personnes âgées.
La gale est une dermatose très
prurigineuse et très contagieuse
due à un acarien psorique à
cycle cutané humain complet:
Sarcoptes scabiei hominis.
[19]
:AD
B.C.E. Sont essentiellement
des traitements des
pédiculoses.
[20]
:A
C. La gale est une parasitose
strictement humaine à
transmission interhumaine par
contact.
[21]
:AB surinfection. La topographie
Sans commentaire. antérieure et symétrique de ces
lésions est évocatrice.
[22] [25]
:ADE :ABC
A. La gale humaine est due à un C. Les lésions de scabiose sont
acarien : Sarcoptes scabiei faites de lésions spécifiques
hominis. Transmission (sillon et vésicule, nodules
interhumaine uniquement, par scabieux) peu nombreuses car
contact cutané direct prolongé en fait, l’hôte n’héberge qu’une
avec une personne infestée. Le dizaine d’acariens adultes, mais
parasite a un cycle humain elles sont faites aussi de
complet : la femelle fertilisée sur manifestations de
la surface cutanée vit dans la sensibilisation allergique au
couche cornée de l’épiderme où parasite telle que le prurit.
elle creuse un tunnel et y dépose E. Il n’existe pas d’évolution
ses oeufs. Les larves sont spontanée vers la guérison.
matures en 10 jours et migrent à Une symptomatologie fruste
la surface de la peau. réduite à un prurit persistant
D. Elle se transmet par contact doit faire évoquer le diagnostic,
direct surtout la nuit et faire un traitement d’épreuve.
(essentiellement au lit), le contact [26]
indirect par le prêt de vêtements :CDE
est plus rare. Le parasite ne A. Les localisations sont
survit que quelques jours en différentes, en particulier ne
dehors de son hôte. touchent pas les doigts.
E - Affection cosmopolite, qui C. La localisation
touche plutôt les couches caractéristique des premières
sociales défavorisées. semaines est l’atteinte de la
[23] plante des pieds.
:D Elle est particulière au
A. Les mâles mesurent environ nourrisson.
220 microns, les femelles 330 [27]
microns. :CE
B. Les femelles fécondées ne A. L’Ascabiol® est utilisé en
survivent en dehors des tég solution à appliquer, après un
[24] bain avec savonnage, sur la
:ABDE peau séchée.
A.B. Le prurit est le signe capital B.C. Par badigeonnage au
de la gale. Il faut pinceau sur tout le corps en
systématiquement évoquer le insistant sur les plis, les mains
diagnostic devant un prurit à et les organes génitaux, en
prédominance vespéro-nocturne évitant le cuir chevelu et le
et respectant la tête. La notion de visage ; deux fois de suite à
prurit familial ou collectif est très quinze minutes d’intervalle. Au
évocateur de la gale. bout de 24 heures, lavage pour
c. La femelle fécondée creuse le éliminer le produit. Certains font
tunnel dans la couche cornée de répéter l’opération.
l’épiderme et non dans la couche D. Le caractère irritant de ces
de Malpighi. produits acaricides sur les
D. Classiquement huit à quinze peaux fragiles peut entraîner
jours, parfois très variable. des réactions allergiques avec
E. Savoir penser à la gale devant prurit généralisé, parfois
de nombreuses lésions de eczématisation.
grattage avec ou sans Chez l’enfant de moins de deux
39
ans, il faut se limiter à une seule ne permet pas l’identification du A. Le kérion de Celse est une
application d’une durée dermatophyte, (surtout teigne suppurée qui réalise un
inférieure à deux heures. intéressant pour le diagnostic et macaron inflammatoire,
la surveillance des teignes sous surélevé, pustuleux et
[28] traitement), soit sur la culture sur folliculaire dû à des
:E milieu de Sabouraud qui en 3 à 4 champignons zoophiles : le plus
A. Levure se reproduisant par semaines permet l’identification souvent Trichophyton
bourgeonnement, parfois du dermatophyte. Le prélèvement mentagrophytes.
présente sous forme de mycologique portera sur les B. Dermatophytie de la peau
filaments. Non kératophile. squames, les débris d’ongles ou glabre : intertrigo à localisation
B. T.Cati parfois responsable de cheveux. inguinale, parfois au niveau des
dune parasitose, larva migrans [30] aisselles ou des plis sous-
viscérale. :AD mammaires.
C. Espèce anthropophile, A. Le traitement des teignes C. Lésion la plus fréquente des
parasites humains exclusifs, tondantes sèches est mixte, par épidermophyties de la peau
transmission interhumaine par voie locale et par voie générale. glabre. Plaque arrondie, unique
contact direct ou indirect. Attention : la griséofulvine est le ou multiple, érythémato-
D. Responsable de la teigne fongistatique spécifique des squameuse ou érythémato-
favique ou Favus, fréquent dans dermatophytes et n’a aucune vésiculeuse, à bordure nette
le pourtour méditerranéen. E. action sur les Candida. Employée saillante vésiculeuse
Microsporum canis transmis per os à la dose de 0,5 à 1 g par caractéristique dont l’extension
généralement par le chat est jour en deux prises quotidiennes est centrifuge avec typiquement
l’espèce la plus souvent isolée au milieu des repas, de durée une guérison centrale.
des espèces anthropozoophiles variable selon les localisations de D. Atteinte des ongles.
transmises à rhomme par le l’atteinte dermatophytique. Contrairement au candida, elle
contact d’un animal contaminé. B.D. Dérivés de l’imidazole, il a commence au bord distal et il
Responsable souvent en l’avantage sur la griséofulvine n’existe pas de périonyxis.
France de l’herpès circiné pommade d’être à la fois actif sur E. Atteinte du cuir chevelu :
(lésions annulaires sur la joue) les Candida et les tondantes sèches, faviques ou
et de ralopécie à grandes dermatophytes. suppurées.
plaques squameuses Le traitement mixte associe donc
(rétroauriculaires. : miconazole en pommade (voie [33]
[29] locale) pour son action :ABC
:AD décapante des croûtes, et A. Fréquence plus élevée chez
A. Les teignes tondantes griséofulvine en comprimés per les enfants en âge scolaire.
microsporiques entraînent des os (voie générale). C.E. B. Evocateur d’une teigne
plaques alopéciques Traitements utilisés dans les tondante sèche, plutôt
squameuses de grande taille (4 candidoses. microsporiques (cheveux
à 7 cm) peu nombreuses (1 à [31] cassés courts).
4), hérissées de cheveux courts : E C. Maladie très contagieuse,
et fluorescentes en lumière de Les lésions de la peau glabre l’existence de lésions
Wood. Les teignes tondantes nécessite un traitement local dermatophytiques dans
trichophytiques diffèrent des pendant trois ou quatre semaines l’entourage oriente
précédentes par des plaques (intertrigo ou herpès circiné). le diagnostic.
alopéciques beaucoup plus Atteinte des ongles : meulage et [34]
nombreuses, beaucoup plus traitement prolongé par voie :B
petites, squameuses ; les générale pendant plusieurs mois. Microsporum canis, espèce
cheveux sont cassés à ras du Teignes : traitement local et anthropozoophile la plus
cuir chevelu. Il n’existe pas de général dau moins six semaines. fréquente en France, transmise
fluorescence à la lumière de Ne pas oublier: déclaration à l’homme par le contact d’un
Wood. obligatoire, enquête animal contaminé, le plus
D. Le diagnostic mycologique épidémiologique, et éviction souvent un chat, parfois un
de certitude repose soit sur scolaire. chien ou un hamster.
l’examen direct qui recherche [32] [35]
des filaments mycéliens mais :C :AE
40
Les teignes tondantes, sèches,
trichophytiques ou
microsporiques sont
exceptionnelles après la
puberté, au moment où
intervient une guérison
spontanée.
Le traitement des teignes doit
être mixte, par voie locale et
générale et prolongé au moins
six semaines. Après éradication
du champignon, la guérison se
fait sans alopécie séquellaire,
sauf dans le cas de favus qui
peut laisser une alopécie
définitive cicatricielle.
[36]
:AD
A.D. - Le traitement local par
dérivés de limidazole ou
griséofulvine peut suffire pour
les dermatophyties
superficielles, limitées, de la
peau glabre.
Dans la situation actuelle, le
traitement mixte sera préféré
chez Jean : griséofulvine en
comprimés per os et
miconazole en lotion et/ou
pommade kératolytique pour la
voie locale. Les dérivés de
l’imidazole sont actifs par voie
locale sur les dermatophytes et
sur les Candida. B.E. La
mycostatine et l’amphotéricine
B sont des anti-candidosiques.
C. Nizora® est actif par voie
orale sur les candida et les
dermatophytes. Son
hépatotoxicité le fait réserver
aux mycoses graves,
profondes, ou résistantes aux
autres traitements
antifongiques.
[37]
:AD
Cf question précédente
[38]
:ABCDE
A. Le diagnostic de candidose
est difficile en raison des
multiples aspects pouvant être
réalisés. La certitude
mycologique repose sur la mise
en évidence de candida :
examen direct et surtout culture
sur milieu de Sabouraud.
B. Rechercher un autre foyer
associé buccopharyngé :
glossite, foyer rétrocommissural
C. Rechercher une candidose
digestive associée.
D. La biopsie permet de
différencier candidose aiguê et
candidose chronique et dans les
formes kératosiques d’éliminer
les autres étiologies de kératoses réussite de celui-ci.
: lichen, leucoplasie, lupus
chronique.
[39]
:AE
La mycose résulte du passage à
la virulence de levures
saprophytes de la cavité buccale
du sujet sain, sous l’effet de
facteurs favorisants
Conditions générales : âge
(vieillard, prématuré),
thérapeutiques (antibiothérapie,
corticothérapie,
immunosuppresseurs,
contraceptifs oraux,
psychotropes), états
pathologiques (diabète,
endocrinopathie, hémopathies,
cancers), états physiologiques
particuliers (grossesse).
Conditions locales : xérostomie,
mauvais état dentaire,
intoxication alcoolo-tabagique,
infection buccale.
Item D. Rare chez la femme
ménopausée. Ne sera
recherchée qu’en présence de
symptômes cliniques.
[40]
:ABD
A. Le traitement local des lésions : B E
est le plus souvent suffisant: par Les quatre médicaments
voie externe, les dérivés
imidazolés (Pévaryl®, Daktarin®) le chloramphénicol, le
ou Nystatine® (mycostatine) ou
Amphotéricine B (Fungizone®).
[41]
:AE
A. Les prothèses dentaires mal
adaptées ou les appareils
dentaires de renfant sont souvent qui constituent le foyer
des facteurs favorisants locaux
41
de la genèse de stomatites
mycosiques. Ces causes
locales seront recherchées
systématiquement et traitées
afin de permettre le traitement
correct de la candidose et
l’absence de récidives.
B. Cette consultation sera
envisagée dans le même temps
que le traitement proposé afin
daugmenter les chances de
E. Discutable, car ce nest pas
le travail du dentiste. Toutefois,
cette consultation permet
effectivement de vérifier
l’absence d’un foyer infectieux
évolutif au niveau
buccopharyngé.
[42]
:ACDE
Famille des entérobactéries
donc bacille à Gram négatif
aérobie-anaérobie facultatif.
Mobile grâce à une ciliature
péritriche, non flagellée.
Lendotoxine (ou L.P.S.)
correspond à rantigène
somatique O, comme chez
toutes les entérobactéries.
C’est un antigène de paroi,
contrairement à l’antigène Vi
qui appartient aux antigènes
d’enveloppe ou externes.
Lantigène Vi peut masquer
l’antigène O doù inagglutination
de la souche. Il existe une
seule spécificité Vi. De rares
sérotypes de Salmonella typhi,
paratyphi C, et dublin le
possèdent mais non
obligatoirement.
[43]
classiquement employés sont:
thiamphénicol, rampicilline, le
Bactrim®.
La voie orale est recommandée
car ces médicaments ont une
bonne concentration au niveau
des ganglions mésentériques,
tissulaire de multiplication
microbienne. De ces foyers
mésentériques, quelques
bactéries peuvent gagner le
sang par le canal thoracique et
donner une septicémie. Le plus
souvent, les bactéries restent
dans les ganglions où leur lyse
libère de grandes quantités
dendotoxine dans le sang avec
possibilité de choc
endotoxinique.
Le traitement est poursuivi 10 à
15 jours après apyrexie.
[44]
:E
Sans commentaire.
[45]
:ACD
A.B. Les anticorps produits par
l’organisme contre les
antigènes O et H sont de nature
gammaglobulinique.
C. Antigène protéique due à la
constitution de l’antigène
flagellaire H faite de polymères
de flagelline.
D. Antigène O somatique,
appartenant à la paroi donc lié
au corps bactérien.
[46]
:ABE
La coproculture ne retrouve ni
les virus digestifs (comme les
rotavirus ou les entérovirus), ni
les parasites digestifs, ni les
bactéries anaérobies strictes.
Elle permet l’isolement de
germes pathogènes en 3 à 4
jours.
Shigella, Campylobacter,
Yersinia enterolitica sont des
germes entéropathogènes,
appartenant normalement à la
flore digestive mais susceptible
de pullulation.
[47]
:ABCD
A.E. Salmonelloses strictement
humaines : S. typhi, paratyphi
A, sendaï, responsables de
syndromes typhoïdiens plus ou
moins accompagnés de
septicémie. Le réservoir est
représenté par les sujets
malades, les convalescents et les
porteurs sains.
B. La transmission est fécale-
orale : directe (mains sales) ou
indirecte après consommation
d’eau ou d’aliments souillés.
C. Elles traversent la muqueuse
intestinale sans la détruire,
envahissent la sous-muqueuse,
les plaques de Peyer et les
ganglions mésentériques.
D. Responsables, parfois lors de
la mise en route brutale du
traitement des chocs
endotoxiniques rencontrés
classiquement chez les bactéries
bacilles Gram négatif.
[48]
:C
A. Plaques arrondies, légèrement
surélevées, couvertes de
vésicules et de papulo-vésicules,
souvent squameuses au centre,
d’étiologie inconnue. L’eczéma
de contact et la dermatite
atopique peuvent prendre cet
aspect.
B. Synonyme : eczéma atopique
ou constitutionnel. Manifestation
cutanée de l’atopie, souvent
familiale, de constitution
héréditaire.
C. Les dermatophyties des
grands plis réalisent l’eczéma
marginé de Hebra.
D. L’eczématide est une affection
voisine de l’eczéma mais s’en
distingue par l’absence de
vésicules.
E. Dermite séborrhéique: lésions
rouges jaunâtres, à squames
grasses, dans les zones où
prédominent la séborrhée, chez
les adultes surtout de sexe
masculin. Le cuir chevelu est la
zone d’élection.
[49]
:C
L’intertrigo est une inflammation
d’un pli. Affection fréquente
favorisée par un frottement
excessif s’accompagnant
rapidement d’une surinfection liée
en particulier à la macération.
Tous les plis peuvent être le
42
siège d’un intertrigo : les grands
plis (axillaires, inguinaux,
interfessiers, sous-
mammaires), les petits plis
(interdigitaux, rétro-auriculaires,
ombilic), les plis à proximité
d’une muqueuse (périlabiaux,
nasogéniens, anaux ou
génitaux). Le diagnostic
étiologique des intertrigos est
dominé par les infections
mycosiques ou bactériennes.
Mais d’autres dermatoses
peuvent réaliser des intertrigos
: psoriasis, dermite
séborrhéique, eczéma de
contact, dermatite atopique,
pemphigus bénin familial de
Hailey.
C. La syphilis secondaire peut
réaliser un intertrigo mais
seulement au niveau des
commissures labiales, appelé
perlèche.
[50]
:AE
A. Le diagnostic mycologique
repose sur:
- l’examen direct (en quelques
minutes) après éclaircissement
des squames à la potasse ou
au lactophénol, qui recherche
des filaments mycéliens mais
ne permet pas l’identification du
dermatophyte
- et surtout sur les cultures
(milieu de Sabouraud), longues,
2 à 4 semaines, qui permet
l’identification spécifique du
dermatophyte. L’actindione
(Cycloheximide®) ajouté aux
cultures est destiné à inhiber la
pousse de la plupart des
champignons contaminant
notamment le candida.
[51]
:B
2 solutions possibles: aucune
réponse ou B.
Les lésions de la peau glabre
nécessitent seulement un
traitement local (dérivés
imidazolés Pévaryl® ou
Daktarin®) à poursuivre
pendant trois ou quatre
semaines.
La Griséofuline® est spécifique
des dermatophytes, inactive sur
les candida. Elle est employée
par certains, par voie orale, en
association toujours avec le
traitement local, dans le
traitement des dermatophyties
de la peau glabre.
[52]
:C
Non commenté : Cf Question
précédente
[53]
:AB
Les facteurs favorisants sont
responsables du passage de
l’état saprophyte de Candida
albicans à l’état pathogène.
Les facteurs locaux :
macération, humidité, contact
avec un milieu riche en sucre,
mauvaise hygiène.
Les facteurs généraux :
physiologiques (grossesse,
nouveau-né) pathologiques
(immunodépression,
endocrinopathies telles que
diabète, cushing, hypo ou
hyperthyroïdie) et iatrogènes
(antibiotiques, antiparasitaires, bacilles Gram négatif, treponema
corticothérapie,
immunosuppresseurs,
oestrogènes oraux).
[54]
:CDE
Les trois germes retrouvés à
l’examen bactériologique sont
toujours pathogènes lorsqu’ils
sont retrouvés sur la peau.
La présence cutanée de
candida albicans est toujours
pathogène, mais d’autres
candida peuvent être
saprophytes : leur valeur
pathogène est discutée en
fonction du nombre. C.D.E. Le
tableau clinique est évocateur
d’un intertrigo à candida, mais il orale.
peut s’agir d’une dermatose
surinfectée (ex : psoriasis), ou
dun intertrigo microbien : soit à actif per os sur candida,
staphylocoque doré souvent
associé ou compliquant
l’infection staphylococcique, soit
à corynebacterium minutissimum
(érythrasma).
[55]
:AC
La lésion élémentaire de
rintertrigo candidosique des
grands plis est une vésiculo-
pustule. Les lésions partent du
fond du pli, fissuré, parfois
recouvertes d’un enduit
blanchâtre, pour atteindre
symétriquement les deux berges
du pli sous forme d’une nappe
érythémateuse lisse rouge foncé
vernisseuse.
En périphérie, existe une
collerette épidermique décollée,
et de petites pustules
superficielles qui peuvent
essaimer sur la peau saine.
L’atteinte est souvent bilatérale
mais asymétrique et très
prurigineuse.
[56]
:ABCD
Les étiologies des intertrigos sont
dominées par les infections
mycosiques (candida,
dermatophytes) et bactériennes
(staphylocoque, streptocoque,
pallidum, Corynebacterium
minutissimum agent de
l’érythrasma). D’autres
dermatoses peuvent prendre
dans les plis des aspects
trompeurs : psoriasis, dermite
séborrhéique, eczéma de
contact, dermatite atopique,
pemphigus bénin familial de
Hailey.
[57]
:ACDE
Griséofuline® spécifique des
lésions dues à des
dermatophytes.
5 Fluoro-cytosine (Ancotil®)
existe sous forme injectable et
Kétoconazole (Nizoral®)
récemment commercialisé est
dermatophytes et Pityrosporum
orbiculare.
43
[58]
:BC
Le taux positif d’lgG au dye-test
associé à un taux faiblement
positif d’lgM est en faveur d’une
infection récente probable qu’il
faudra confirmer par un
examen simultané sérologique
(lgG et lgM) de deux
prélèvements.
Le deuxième prélèvement sera
fait à trois semaines d’intervalle
du premier, dans le même
laboratoire. Si le taux d’lgM est
élevé, l’infection était très
récente.
Si le taux d’lgM a diminué,
l’infection a eu lieu 3 à 4 mois
auparavant, avant le début de
la grossesse. En effet, les lgM
atteignent leur maximum à la
3e ou 4e semaine de l’infection
et disparaissent vers le 4e
mois. Le risque est alors faible.
De toute façon, devant toute
suspicion d’infection
toxoplasmique récente en cours
de grossesse, mise immédiate
sous Rovamycine® (3
grammes par jour, sans effet
foetotoxique) jusqu’à la fin de la
grossesse, avec une efficacité
de 80 % environ.
[59]
:E
Le risque majeur est la
toxoplasmose congénitale,
l’infection est bénigne chez la
mère. Le risque foetal est
pratiquement nul si la
contamination a lieu dans les 2
premiers mois de grossesse ;
du 3e au 5e mois le risque
d’atteinte foetale est de 35 %
avec atteintes
embryofoetopathiques graves ;
au dernier trimestre le risque
est de 65 % mais avec
fréquence des formes pauci-
symptomatiques.
Le diagnostic d’atteinte foetale
peut être évoqué grâce à une
surveillance échographique
mensuelle qui recherche les
anomalies
embryofoetologiques.
Récemment, un diagnostic
anténatal par prélèvement de
sang foetal au cordon avec
cultures peut être effectué dans
certains centres spécialisés.
[60]
:ADE
L’examen sérologique du
nouveau-né et de la mère
recherche en particulier un taux
d’lgM élevé dans le sang du
nouveau-né qui affirme la
toxoplasmose congénitale.
Le diagnostic parasitologique
direct permet, par la découverte
de toxoplasmose à l’examen
anatomo-pathologique de
coupes de palcenta ou
l’isolement des parasites par
inoculation de placenta à des
souris, d’affirmer l’infection.
De façon systématique, en cas
de suspicion de toxoplasmose
congénitale inapparente chez
un nouveau né cliniquement
normal, on prescrit un examen
radiologique qui recherche les
bandes claires métaphysaires
au niveau du squelette, et des
calcifications intracrâniennes
sur les radios de crâne, un
examen ophtalmologique avec
fond d’oeil pour rechercher une
choriorétinite, et un bilan
biologique hépatique à la
recherche d’un ictère
biologique. L’échocardiographie
serait prescrite en cas de
rubéole congénitale pour
rechercher la persistance du
canal artériel.
[61]
:ADE
Les risques pour l’enfant,
maximum au 3e et 4e mois de
grossesse sont:
- la mort foetale, et la mort du
nouveau-né
- les lésions du système
nerveux central notamment
hydrocéphalie ou
microcéphalie,
calcifications intracrâniennes,
encéphalomyélite, crises
convulsives et retard
psychomoteur
- les lésions oculaires avec
microphtalmie, et choriorétinite
pigmentaire qui parfois se révèle
des mois ou des années plus tard
- les lésions viscérales avec
ictère, hépatosplénomégalie,
ascite, des lésions cutanées
(purpura, thrombopénique), une
atteinte pulmonaire ou
ganglionnaire.
[62]
:ABcE
ABC. Habituellement, au niveau
du pli inguinal. Le placard
prurigineux, parti du fond du pli,
comparable à un herpès circiné à
son début, uni ou bilatéral, va
s’étendre progressivement sur
l’une ou les deux berges par une
bordure saillante vésiculo-
squameuse polycyclique, à
limites nettes, plus ou moins
surélevée.
D. Les teignes faviques à
Trichophyton schonleinii et les
teignes suppurées (kérion)
entraînent une disparition de la
pilosité.
E. L’herpès circiné est parfois
associé et réalise une plaque
érythémato-squameuse,
prurigineuse à bordure nette
saillante et vésiculeuse
caractéristique, dont l’extension
est centrifuge et polycyclique
avec typiquement une guérison
centrale. Le pied d’athlète est un
intertrigo des espaces interdigito-
plantaires associé à des
vésicules ou des pustules de la
voûte plantaire ou des bords des
pieds.
[63]
:AB
A.B. Les agents responsables
sont des dermatophytes
anthropophiles : Epidermophyton
fioccosum, Trichophyton rubrum,
plus rarement Trichophyton
mentagrophytes.
c. Microsporum canis est le
principal agent rencontré dans
44
l’herpès circiné.
D. strictement anthropophile,
responsable de la teigne
favique ou favus, surtout dans
le pourtour méditerranéen.
E - Responsable des intertrigos
interdigito-plantaires.
[64]
:AC
A. L’examen direct des
squames après éclaircissement
à la potasse ou au lactophénol
recherche des filaments
mycéliens, mais ne permet pas
l’identification du dermatophyte.
B. Utile que dans les
dermatophyties des régions
pileuses, notamment les
teignes.
C. Culture sur milieu de
Sabouraud, parfois lente, de 10
à 30 jours, permet
l’identification du dermatophyte.
[65]
:ABCDE
A. Surtout d’origine mycosique :
à levures (candida) ou à
dermatophytes.
B. Mais il existe aussi des
étiologies bactériennes :
streptocoques, staphylocoques,
bacilles Gram négatif.
Corynébactérium minutissimum
est responsable de l’érythrasma
qui est l’intertrigo bactérien le
plus fréquent et réalise une
éruption chamois squameuse
sans bordure vésiculeuse,
d’évolution prolongée, non
prurigineuse.
C.D.E. D’autres dermatoses
peuvent prendre dans les plis
des aspects trompeurs:
psoriasis, dermite
séborrhéique, eczémas de
contact, dermatite atopique,
pemphigus benin familial de
Hailey.
[66]
:AB
A.B. L’intertrigo candidosique
réalise: une fissure blanchâtre,
douloureuse, au fond du pli, au
sein d’un érythème rouge
vernissé, inflammatoire avec
sensation de brûlure. En
périphérie, existe une collerette
épidermique décollée, pustulo-
vésiculeuse, mal limitée et non
polycyclique.
C.D.E. Sont communs aux deux
intertrigos candidosique et
dermato-phytique.
[67]
:ABCE
A. Chez l’adulte jeune, plus
souvent l’homme que la femme.
B. Chez les obèses, et
notamment au niveau des plis
sous-mammaires de la femme.
D. Espèces anthropophiles,
parasites humains exclusifs.
E. Facteurs favorisants locaux:
macération, frottement,
humidité peuvent être dus à
une
hygiène défectueuse.
[68]
:D
A. Antifongique spécifique des
candidoses.
B. Antifongique spécifique des
dermatophytes, utilisé surtout
dans le traitement par voie
générale des teignes et des
onyxis à dermatophytes.
D. Pour les lésions de la peau
glabre, seul est nécessaire un
traitement local à poursuivre
pendant trois ou quatre
semaines par les dérivés de
l’imidazole (Pévaryl®,
Daktarin®). On évitera les
pommades et les crèmes pour
ne pas augmenter la
macération locale et on utilisera
ces préparations sous forme de
lotions, lait, poudre ou spray.
[69]
:AB
La maladie est transmise par
contact interhumain direct. Du
fait de la brève survie de
l’acarien en dehors de l’hôte
humain, la transmission
nécessite des contacts intimes,
prolongés, réalisés lors de
rapports sexuels ou lors du
partage du même lit. La
contamination indirecte par la est amené à proposer un
literie ou les vêtements est traitement d’épreuve.
souvent alléguée mais reste une [72]
éventualité rare. :CE
A.D. Pas de passage sanguin
[70] de la gale, ni de parasitisme
:ABC intestinal.
A. Glomérulonéphrite post- C. Sans traitement, l’infection
streptococcique possible ; ce persiste et passe à la
nest pas une complication directe chronicité.
de la gale sarcoptique, mais une E. La gale norvégienne ou
complication de rimpétiginisation croûteuse est une
fréquente de celle-ci. érythrodermie croûteuse
B. La présence des lésions généralisée, très prurigineuse,
érythémato-vésiculeuses, caractérisée par une
suintantes, avec desquamation multiplication parasitaire
permet dévoquer une extraordinaire, extrêmement
eczématisation secondaire, avec contagieuse. Elle survient le
présence des différents stades plus souvent sur un terrain
successifs de reczéma. débilité (vieillard) ou
C. Avec ou sans eczématisation, immunodéprimé (héroïnomanie,
la gale peut se compliquer hémopathies, cancers,
dimpétiginisation, par surinfection maladies de système, diabète).
streptococcique ou [73]
staphylococcique. Les formes :BE
disséminées d’impétigo, surtout B. Bain désinfectant après
chez radulte, doivent toujours savonnage de dix minutes,
faire rechercher une dermatose laisser sécher. Application au
prurigineuse préexistante pinceau dAscabiol® sur tout le
(eczéma, gale, varicelle...). corps sauf sur la tête.
E. C’est plutôt Deuxième application 15
l’immunodépression qui favorise minutes après. Répéter
l’apparition de la gale. La gale l’opération 24 heures plus tard.
norvégienne est une forme E. Impératif pour traiter les
clinique grave qui survient chez surinfections cutanées. Sera
les patients aux défenses suivi dès la 48ème heure par le
immunitaires amoindries. traitement scabicide.
[71] [74]
:CE :ABCE
A. Il n’existe pas de sérologie. Parfois le prurit persiste ou
B. La culture d’un parasite est réapparait rapidement après
impossible. traitement. Plusieurs
C. Le diagnostic positif est éventualités insuffisance de
généralement aisé et repose sur traitement, traitement excessif
les caractères du prurit, la avec irritation cutanée due à
topographie de l’éruption des applications itératives du
scabieuse, et si possible sur la scabicide, acarophobie chez les
mise en évidence du parasite personnes anxieuses ou
femelle et/ou des oeufs pondus obsessionnelles, réinfection
dans les sillons par examen précoce par défaut de
microscopique du produit de traitement simultané des sujets
grattage dune lésion. contacts, existence de nodules
E. Dans le cas où le parasite ne post-scabieux surtout chez le
peut être trouvé, et c’est souvent jeune enfant et pouvant
le cas chez les gens propres, on persister des semaines ou des
45
mois, existence d’une dermite du test ELI5A. :ABD
eczématiforme probablement [77] Les cercaires, qui sont les
allergique, secondaire à la gale :D larves infestantes libérées dans
correctement traitée, autre Devant la certitude d’une l’eau par le mollusque “hôte
étiologie de prurit ayant été sérologie positive antérieure à la intermédiaire”, nagent librement
momentanément masquée par grossesse actuelle et contrôlée à dans l’eau mais sont attirées
la gale. plusieurs reprises, la stabilité du par l’homme : un
[75] taux des 1gO et la confirmation chimiotactisme puissant, basé
:AB du caractère non spécifique des sur les sécrétions cutanées, les
A. Le traitement conjoint de lgM ayant positivé le test de amène à se fixer sur la peau
tous les sujets contaminés est Remington. qu’elles traversent ensuite.
impératif, et représente la [78] c’est à l’occasion d’un bain en
meilleure mesure :D eau douce, de la traversée d’un
prophylactique. Non commentée : cf question [76] cours d’eau, de la marche
B. Soit par ébullition, par et [77] pieds-nus dans les cultures
repassage au fer chaud, ou par [79] irriguées que la contamination
contact dans un endroit isolé :C s’effectue. si, au bout de
pendant 48 heures avec de la L’immunité antitoxoplasmique quelques heures de sa courte
poudre DDT ou Aphtiria®. maternelle est entretenue de vie libre, la cercaire n’a pas
E. Les gales animales façon définitive par la persistance trouvé son hôte, elle meurt. Au
n’infestent dans l’organisme de cours de la bilharziose
qu’exceptionnellement l’homme. toxoplasmes, sous forme de urogénitale à shistosoma
kystes essentiellement haematobium, l’hématurie est le
[76] musculaires. Une nouvelle signe d’appel essentiel et le
:C infestation toxoplasmique plus fréquent.
A distance d’une toxoplasmose entraîne une légère cette bilharziose sévit en
acquise, l’immunofluorescence augmentation des anticorps Afrique tropicale, au Maghreb,
et le dye-test restent (phénomène de rappel) mais il dans la Vallée du Nil, en lrak, à
indéfiniment positifs (5 à 10 n’existe pas de recontamination Madagascar.
Ul/ml), ce qui traduit l’existence toxoplasmique.
d’une immunité acquise [80] [82]
définitivement protectrice. :ABcD :AD
La notion d’une sérologie seules les infections par Les techniques
toxoplasmique positive et stable métazoaires (helminthes immunologiques permettent
à 80 Ul/ml sans lgM notamment) entraînent une souvent une orientation
spécifiques, quatre ans hyperéosinophilie sanguine parmi diagnostique de bonne valeur,
auparavant, permet d’écarter les infections parasitaires. aboutissant même parfois à la
l’éventualité d’une L’hyperéosinophilie sanguine (> décision thérapeutique, malgré
toxoplasmose actuelle et donc 400/mm3) varie dans le temps, l’absence de preuve
un risque de contamination est à son maximum lors de la parasitologique directe.
foetale. période d’infestation (invasion). L’immunofluorescence est, à
Il existe de nombreux faux surtout si une phase du cycle est l’heure actuelle, vu son coût, la
positifs du test de Remington tissulaire (douve, ascaris, filaire, seule technique
(immunofluorescence des lgM) trichine). Elle peut subir une économiquement compatible
dus à la présence de facteurs réascension lors d’une avec une utilisation de
rhumatoïdes ou d’anticorps thérapeutique antiparasitaire par diagnostic courant. Elle
antinucléaires. Les antécédents libération massive d’antigènes, complète utilement les moyens
de polyarthrite rhumatoïde avant de disparaître de diagnostic direct qui gardent
doivent faire rechercher la complètement si le traitement a toute leur valeur.
présence de facteur rhumatoïde détruit le parasite. La certitude diagnostique est
qui est un auto-anticorps lgM E. Agent de la trypanosomose toujours apportée par la
anti-lgO. ces causes d’erreurs africaine dans l’ouest africain, il recherche des oeufs qui n’est
seront peut-être éliminées par appartient aux protozoaires et positive qu’à la phase d’état de
les nouvelles méthodes non aux helminthes. la maladie. Dans les
immunoenzymatiques dérivées [81] infestations d’intensité
46
modérée, cette recherche peut
s’avérer difficile par suite du
nombre limité d’oeufs éliminés.
Après filtration des urines, le
filtre est examiné au
microscope et permet de
reconnaître à l’examen direct
des oeufs éperonnés et de faire
un comptage de ceux-ci.
[83]
:BE
A. N’est efficace que dans la
bilharziose à schistosomia
mansoni.
B. Praziquantel est un nouvel
antihelmintique à large spectre,
efficace contre les cinq espèces
humaines de shistosomes. Il est
administré per os en trois prises
réparties en 24 heures à la
dose de 40 mg/kg/jour pour les
infections à schistosomia
haematobium.
c. Niridazole a marqué le début
de l’ère thérapeutique dans les
bilharzioses. La posologie
normale est de 3 comprimés
par jour pendant 7 jours. Le
produit colore les urines en noir
et est responsable de
manifestations neuropsychiques
secondaires qui le font peu à
peu abandonner au profit de
substances plus maniables et
moins toxiques.
D. Amoebicide tissulaire.
E. Le métrifonate, actif
uniquement sur les infections à
schistosomia haematobium.
comme le praziquantel, il est
administré (à la dose de 7,5
mg/kg/jour) en trois prises
orales réparties en 24 heures
mais ceci répété quinze jours
plus tard.
Le traitement de choix est
actuellement le praziquantel,
l’alternative le métrifonate.
[84]
:C
Duel que soit le produit utilisé,
le résultat du traitement doit
toujours être contrôlé
biologiquement, car aucun
traitement de la bilharziose
n’est efficace à 100%. Le
contrôle ne devra jamais être trop
précoce : un minimum de six
semaines est nécessaire pour
obtenir la négativation des
examens directs (temps de
traversée des tissus par les
oeufs).
Les réactions immunologiques
sont également longues à se
négativer, et manifestent bien
souvent une augmentation
transitoire des anticorps par un
phénomène de rappel consécutif
à la lyse des parasites.
[85]
:C
c. L’accès pernicieux constitue le
grand drame du paludisme.
Encore appelé neuropaludisme, il
réalise une encéphalite fébrile
aigué due au tropisme de
Plasmodium falciparum. Il doit
être évoqué en premier lieu, vu
sa gravité clinique et son
caractère d’urgence
thérapeutique, devant tout
malade hyperthermique de retour
de séjour en pays tropical
présentant des signes
neurologiques divers
(désorientation, confusion,
hypotonie musculaire, abolition
des réflexes ostéotendineux,
signes biologiques méningés) et
des manifestations viscérales
(splénomégalie, hépatomégalie,
ictère, anémie, collapsus, et
insuffisance rénale). A. Parmi les
diagnostics différentiels : les
arboviroses. La notion de séjour
en pays tropical, l’absence de
vaccination contre la fièvre jaune,
les deux phases cliniques : la
phase “rouge” marquée par de la
fièvre, des douleurs diffuses et
des nausées, la phase “jaune”
avec atteinte hépatonéphritique,
manifestations hémorragiques et
méningo-encéphalite.
B. La fièvre tierce est un accès
palustre comprenant des accès
thermiques survenant toutes les
48 heures, due à P. vivax ou à P.
ovale. Parfois maligne et
47
irrégulière elle peut être due à
P. falciparum.
D. Le paludisme viscéral
évolutif encore appelé
paludisme chronique survient
chez des sujets insuffisamment
prémunis et exposés à des
infestations répétées ; il associe
fébricule, anémie, oedèmes et
splénomégalie.
E. La fièvre bilieuse
hémoglobinurique est
exceptionnelle, due à P.
falciparum. Débutant
brutalement, par des
lombalgies violentes, associant
fièvre, vomissements, anémie,
ictère hémolytique, oligurie
avec urines porto.
[86]
:B
D. Vecteur: moustique,
réservoir: oiseaux (parfois le
cheval en camargue);
localisation
Afrique, bassin méditerranéen,
Moyen-Orient; responsable de
syndromes fébriles algiques
bénins, rarement
d’encéphalites.
E. Responsable de méningo-
encéphalites de l’adulte et de
l’enfant.
[87]
:A
Les frottis minces colorés par la
méthode de May-Grunwald-
Giemsa permettent un résultat
en urgence.
La goutte épaisse, technique
permettant de mettre en
évidence les parasites,
lorsqu’ils sont relativement
rares, dans une plus grande
quantité de sang, sera colorée
par la méthode de Giemsa. Les
quelques heures de séchage
nécessaires ne permettent pas
de l’interpréter en urgence.
[88]
:AcE
A. Dans 75 % des cas, lors de
l’accès thermique, le frottis est
monotone fait uniquement
trophozoïtes jeunes.
D. Absence de stades
schizontes mûrs visibles (corps
en rosace) peut être parce que
la schizogonie s’effectue dans
les capillaires profonds.
E. P. falciparum est l’espèce
plasmodiale où le
pluriparasitisme de l’hématie est
le plus important et le plus
fréquent.
B. Les grains de Schiiffner dans
l’hématie parasitée
caractérisent les espèces P.
vivax et P. ovale.
c. Les gamétocytes, ou corps
en faux, apparaissent un peu
plus tard que les trophozoïtes
ou après traitement.
[89]
:AcE
sont de mauvais pronostic dans
l’accès pernicieux:
- la température à plus de 40°C
- le pouls à plus de 200 par
minute
- le coma d’emblée
- l’hypertonie souvent
paroxystique
- l’état de mal convulsif
- l’abolition du réflexe rotulien
- la survenue d’une anémie
avec hémoglobine inférieure à 8
g/dl
- l’existence d’une
hépatomégalie
- des complications
respiratoires infectieuses
- une déshydratation d’emblée
est de bon pronostic en
revanche, la survenue d’une
splénomégalie.
[90]
:ACD
Urgence thérapeutique:
- antiparasitaire : prescription de
quinine intraveineuse à la
posologie de 25 mg/kg/jour
(maximum 1,50 g à 2 g chez
l’adulte) en perfusion pendant 3
à 6 jours consécutifs, au moins
jusqu’à disparition des troubles
de la conscience. Relayée par
la chloroquine per os ou par le
Fansidar® ou la méfloquine
(Lariam®) s’il existe une variabilité d’un sujet à l’autre de
possibilité de résistance. tous les paramètres de la
- symptomatique : anticonvulsif, réponse immunitaire :
anti-infectieux, rééquilibre notamment le délai entre
hydroélectrolytique, oxygénation, l’apparition et le titre maximal
transfusion, épuration extrarénale des anticorps varie entre 3
en fonction des troubles jours et 3 semaines. D.
observés. L’interrogatoire ne précise pas
les antécédents relatifs aux
[91] sérologies de syphilis et de
:AD toxoplasmose. Les trois
A. Au cours dune primo-infection sérologies infectieuses
rubéolique avec éruption, (les (rubéole, toxoplasmose,
réinfections rubéoliques, syphilis) sont prescrites
possibles, sont inapparentes, légalement ensemble lors du
sans virémie et donc sans risque certificat prénuptial, et lors de la
pour le foetus chez la femme première consultation de
enceinte) les anticorps grossesse. Il est vraisemblable
rubéoliques inhibant que cette femme n’a eu aucune
l’hémagglutination apparaissent des trois.
avec l’éruption, soit environ seize E. Les gammaglobulines ont un
jours après le contage, s’élèvent intérêt très contesté. Prescrites,
jusqu’à un titre maximal qu’ils elles ne perturbent pas le
gardent des semaines ou des sérodiagnostic. Leur seule
mois (courbe en plateau). Leur indication serait l’injection dans
décroissance tardive survient très les 48 heures après le contage
progressivement, d’une à deux aux femmes qui ont une
dilutions par an jusqu’à un titre sérologie négative à ce moment
résiduel stable. là.
Dans tous les cas, le premier [92]
sérum doit être prélevé le plus tôt : C
possible, aussitôt l’évènement B. Il n’y a pas d’hésitation
motivant l’examen, éruption ou clinique devant l’éruption
contage. Le second prélèvement maculeuse entre primo-
sérique est à faire à une date infection et réinfection toujours
permettant d’obtenir, sinon le titre inapparente. Le problème ne se
maximal, du moins une élévation pose que devant l’examen
significative du titre par rapport simultané de deux sérologies
au premier sérum : c’est 15 jours faites à 2 ou 3 semaines
après l’apparition de l’éruption, et d’intervalle. Tous les
pour un contage chez un sujet paramètres de la réponse
séronégatif, 3 à 4 semaines immunitaire varient d’un sujet à
après le contage. l’autre : le délai entre
Dans le cas actuel, ignorant de l’apparition et le titre maximal
plus le délai entre la consultation des anticorps (3 jours à 3
et l’apparition de l’éruption, une semaines), le titre maximal du
première sérologie faite le jour plateau (supérieur ou égal à
même permettra, een cas de 1280 à 80, voire 40), le titre
primo-infection rubéolique d’être résiduel des années plus tard
peut-être dans la phase (élevé et proche du plateau,
ascendante de montée des intermédiaire, ou bas et proche
anticorps rubéoliques, après du plancher). Il n’existe donc
confrontation avec le deuxième pas de titre élevé significatif
sérum prélevé 15 jours plus tard. d’une infection récente.
En effet, il existe une grande Au cours d’une réinfection,
48
l’élévation du titre des anticorps
rubéoliques ou sa remontée
sont plus précoces et atteignent
rapidement leur taux maximal.
[93]
:A
Si à l’examen simultané des
deux sérums prélevés et
techniqués dans le même
laboratoire (le premier est gardé
à + 4°C), on note une variation
du titre des anticorps de 1 à 4
ou plus, l’ascension est dite
significative.
[94]
:BDE
B. Si le premier prélèvement a
été fait plus de deux jours après
le début de l’éruption ou de
deux semaines après le
contage, le sérodiagnostic
standard peut être en défaut.
A. Jamais devant un seul
prélèvement sérologique.
C. En faveur d’un taux résiduel
élevé d’anticorps.
D. L’ascension significative
notée sur deux sérums prélevés
précocement, dès la notion de
contage pour le premier, 3 à 4
semaines après pour le second,
permet d’affirmer l’infection
rubéolique sans pouvoir
distinguer primo-infection
inapparente dangereuse pour le
foetus, et réinfection.
[95]
:ADE
La gale est une dermatose très
prurigineuse et très contagieuse
due à un acarien : Sarcoptes
scabiei. Le parasite obligatoire
de l’homme est Sarcoptes
scabiei hominis.
La survie du parasite en dehors
de l’homme est brève, au
maximum de deux à trois jours.
La contamination se fait par
contact cutané direct prolongé
avec une personne infestée
contamination familiale ou
sexuelle. La transmission
indirecte, rare, se fait par la
literie et les vêtements.
[96]
:ADE
Les femelles mesurent 330
microns, les mâles 220 microns.
La femelle creuse un tunnel
(appelé sillon) dans l’épiderme
entre la couche cornée et la
couche de Malpighi.
Le diagnostic parasitologique de
certitude est fait par la mise en
évidence directe du parasite
adulte femelle et/ou des oeufs
pondus dans les sillons.
[97]
:ABDE
Sans commentaire.
[98]
:ABC
Le prurit est le signe capital de la
gale et son origine est
certainement due â des
phénomènes de sensibilisation et
non à raction mécanique des
larves.
Autre argument en faveur des
mécanismes immunitaires de la
gale : l’incubation brève de 2 à 5
jours des premières
manifestations prurigineuses lors
dune réinfection qui agit comme
un rappel anamnestique.
Il existe fréquemment une petite
éosinophilie et une augmentation
polyclonale transitoire des
immunoglobulines, y compris les
IgE.
En l’absence du traitement,
l’évolution spontanée peut
quelquefois se faire vers la
guérison en quelques mois. Plus
souvent, il y a passage à une
maladie chronique avec prurit
féroce et insomniant, et lésions
surinfectées et croûteuses.
[99]
:ABCE
C.D.E. Gale norvégienne : atteint
les sujets aux défenses
amoindries, réalise une
érythrodermie croûteuse
généralisée très prurigineuse et
contagieuse, caractérisée par
une multiplication parasitaire
extraordinaire. Les croûtes, et par
endroit une véritable carapace
49
blanc jaune soufré, se forment
sur tout le corps, leur épaisseur
peut atteindre 2 cm en
rabsence de traitement.
Une forte hyperkératose et une
parakératose aboutissent à la
formation de croûtes
lamelleuses et spongieuses
remplies (à l’inverse de la gale
normale) de galeries contenant
des acares très nombreux.
[100]
:CDE
Sans commentaire.
[101]
:C
B se discute si les asperges
sont consommées crues et si
elles proviennent également du
jardin.
[102]
:ABCDE
On peut y ajouter les hommes
qui peuvent être porteurs sains.
[103]
:ABCD
La pénétration est
exceptionnellement cutanée ou
oculaire (griffure de chat).
[104]
:ADE
Les Yersinia se multiplient dans
les réfrigérateurs. Elles sont
détruites par les procédés de
mise en conserve et par la
congélation.
[105]
:CE
Décret du 10juin 1986 : les toxi-
infections alimentaires
collectives sont des maladies
du premier groupe.
[106]
:C
Le germe reste localisé à la
plaie mais la toxine diffuse par
voie nerveuse (++) et par voie
sanguine (faiblement).
[107]
:ACD
B - Gram positif.
D - Surtout les herbivores et
homme.
E - C’est une exotoxine.
 [108]
:ACDE
B - La fièvre au cours du
tétanos est souvent due à une
surinfection (plaie,
pneumopathie...).
D - La dose nécessaire à une
bonne immunisation est léthale,
ce qui explique que la maladie
naturelle ne confère pas une
bonne immunité.
C E - Détoxifiable par la chaleur
et le formol.
[109]
:ABC
D - Pendant un mois.
[110]
:A
D - Les recommandations du
Ministère de la Santé stipulent
qu’une vaccination antérieure
certaine et complète autorise à
ne pratiquer qu’un rappel de
vaccination (une injection)
auquel il faut associer une
injection d’antitoxine en cas de
plaies graves.

50

[1]
:B
Les voies sublinguales, sous-
cutanées et intraveineuses
permettent d’éviter reffet de
premier passage hépatique. La
voie rectale n’évite qu’en partie
cette inactivation hépatique
initiale. La voie orale seule
donne accès directement au
système porte et doit donc être
utilisée en cas de métabolisme
hépatique indispensable à
l’activité (pro-drugs).
[2]
:C
Il s’agit dune toxicité cardiaque
directe.
[3]
:ABD
La prasozine est un alpha-1-
bloquant, le propranolol est un
bêta-bloquant et la clonidine est
un alpha-2 stimulant central.
[4]
:BE
La sécrétion gastrique est
diminuée par les anti-
histaminiques H2 et la
contraction utérine est sous la
dépendance des stimulations
bêta 2.
[5]
:ABCD
L’histamine peut siéger dans les
granules des mastocytes dont
la dégranulation intervient par
l’intermédiaire des IgE.
[6]
:ABD
Les parasympatholytiques ont
plutôt tendance à relâcher les
fibres musculaires lisses et à
diminuer les sécrétions.
[7]
:B
Le phénobarbital peut réduire
l’action des antivitamines K en
accélérant leur dégradation
hépatique (inducteur
enzymatique). Le valproate de
sodium n’a pas d’interaction
connue avec l’acétocoumarol.
Pharmacologie
La colimycine et les AINS ont structures lipidiques limite le
plutôt tendance à augmenter volume de distribution aux
l’action des antivitamines K, la espaces extra-cellulaires. Ainsi,
colimycine en réduisant la le volume de distribution de la
production de vitamine K par gentalline est de 0,3 11kg.
les bactéries intestinales et les [16]
AINS en modifiant la fixation :A
protéique. Les récepteurs bêta
[8] adrénergiques sont normalement
:E post synaptiques.
Sans commentaire. [17]
[9] :C
:D Les réactions immuno allergiques
sont indépendantes de la dose.
Il s’agit de la forme d’élimination
de la dopamine. [18]
[10] :C
:C Les aminosides se sont révélés
Sa demi-vie est de 2,7 heures être curarisants lors des
contre 8 pour l’oxazépam, 12 administrations intrapéritonéales.
pour le Iorazépam, 19 pour le Il existe donc un risque de
flunitrazépam et 25 pour le potentialisation des curarisants.
nitrazépam. [19]
:C
[11] Il n’y a pas d’insuffisance rénale,
:C la demi-vie de la digoxine n’est
La primidone est transformée donc pas modifiée.
dans l’organisme en [20]
phénobarbital et en un autre :A
métabolite actif le phényl-éthyl- Les doses analgésiques sont
malonamide. comprises entre 0,5 et 2
[12] grammes par jour. A ces doses,
:D l’aspirine agit uniquement sur
La néosynéphrine est un alpha- l’hémostase primaire par
1-stimulant. diminution de l’agrégation
[13] plaquettaire et de façon
:A prolongée. Elle ne devient
La trinitrine est un hypoprothrombinémiante qu’à
vasodilatateur veineux très forte dose. Perturbation
essentiellement, sauf à très réversible en 24 heures.
fortes doses où l’on peut [21]
observer une vasodilatation :ABC
artérielle modeste. Elle diminue La diffusion passive se fait de
le retour veineux et la façon indépendante d’un
précharge. transporteur et sans
[14] consommation d’énergie. La
:D liposolubilité est fonction de son
L’aspirine est rapidement degré d’ionisation.
résorbée car s’agissant d’un
acide faible, elle est sous forme [22]
non ionisée en milieu acide. :ADE
[15] La théophylline augmente le taux
:B intracellulaire d’AMPc. en
L’absence de diffusion dans les inhibant sa dégradation. Cet
1
accroissement est responsable
du relâchement des fibres
musculaires lisses, notamment
bronchiques. La théophylline
inhibe également la
dégranulation des mastocytes.
[23]
:D
Il existe un risque de surdosage
par déplacement des
antivitamines K liés aux
protéines, par les A.I.N.S.
[24]
:AB
La digoxine a une demi-vie
d’élimination de 36 heures, elle
est éliminée par voie rénale
sous forme active et sa
biodisponibilité est légèrement
inférieure à celle de la
digitoxine.
[25]
:E
La biodisponibilité d’un
médicament injecté en
parentéral est fonction de sa
liposolubilité et des gradients de
concentration qui existent de
part et d’autre des membranes
biologiques et donc de la
quantité de médicaments
administrée et de sa vitesse de
diffusion à partir du point
d’injection.
[26]
:E
L’immaturité enzymatique est
rencontrée chez le petit enfant
tandis que l’insuffisance
enzymatique peut exister chez
le sujet âgé. La
biotransformation est plus
importante chez la femme et en
cas d’association à un
médicament inducteur
enzymatique.
[27]
:E
Le pH conditionne la
liposolubilité et donc la
diffusibilité d’une molécule à
travers les membranes
biologiques. Il existe des formes
pharmaceutiques à libération
prolongée et la présence
d’autres médicaments peut être
responsable de la formation de
complexes insolubles éliminés
par voie fécale.
[28]
:B
Le plateau est atteint en environ
5 demi-vies (60 heures).
[29]
:A
Par inhibition des récepteurs H2
de l’histamine.
[30]
:C
La clonidine est un agoniste
alpha-2 postsynaptique central,
les autres ont une action
essentiellement périphérique.
[31]
:D
La diphénylhydantoine lutte
contre les deux problèmes
majeur de l’intoxication
digitalique : elle déprime
l’hyperexcitabilité myocardique
et elle peut améliorer la
conduction
auriculoventriculaire.
[32]
:E
L’effet indésirable le plus à
craindre est la poussée
d’insuffisance coronaire aiguê
secondaire à la tachycardie
chez langineux si un bêta-
bloquant n’est pas associé.
[33]
:E
Le tiémonium est un
antispasmodique
anticholinergique et les autres
médicaments présentés sont
des antispasmodiques
musculotropes.
[34]
:CE
La sélectivité cardiaque est
variable selon les bêta-
bloquants mais elle disparait en
cas
d’utilisation de doses élevées.
[35]
:D
Il s’agit dune complication
2
classique de la D pénicillamine,
elle est liée à la chélation du
cuivre.
[36]
:E
IL s’agit d’anti-inflammatoires non
stéroïdiens d’activité moyenne et
leurs principaux effets
secondaires sont digestifs.
[37]
:D
1 - Effet sympathique ou
parasympatholytique.
2- Effet alpha positif.
3 - Effet bêta-2 positif.
[38]
:C
La prazosine est un alpha
bloquant à nette prédominance
postsynaptique responsable
d’une vasodilatation artérielle et
veineuse.
[39]
:D
Ils ont au contraire un effet
bathmotrope négatif, protecteur
vis-à-vis de l’hyperexcitabilité
ventriculaire.
[40]
:C
A et D sont des effets
anticholinergiques, B et E sont
des effets indésirables
collatéraux.
[41]
:E
Ils agissent en inhibant la
formation de facteurs de la
coagulation par le foie.
[42]
:B
Les oxicams ont aussi une
toxicité hématologique, mais
beaucoup plus faible.
[43]
:C
Il s’agit d’une complication assez
fréquente dont la pathogénie est
inconnue.
[44]
:BCD
La dihydralazine a une activité
directe sur la fibre musculaire
lisse de la paroi artérielle et le
propranolol est un bêta-
bloquant connu.
[45]
:ABCD
Sans commentaire.
[46]
:AD
Il existe une tachycardie par
levée du frein vagal et une
mydriase, une
bronchodilatation, une
diminution des sécrétions et un
renforcement du péristaltisme
intestinal.
[47]
:A
Question discutable car si la
gentamicine a une mauvaise
diffusion méningée
normalement, l’inflammation
des méninges augmente le
passage des aminosides, qui
sont utilisés en synergie avec
les pénicillines dans le
traitement des méningites
purulentes.
[48]
:A
L’insuffisance thyroïdienne
n’induit pas de modification de
la fixation protéique.
[49]
:B
La stimulation des récepteurs
alpha-1 -adrénergiques
entraîne une vasoconstriction,
une mydriase active et n’a pas
d’influence sur la sécrétion de la
rénine.
[50]
:E
Le renouvellement est autorisé
une fois au maximum si cela est
précisé sur l’ordonnance.
[51]
:D
Il faut cinq demi-vies pour
atteindre un taux plasmatique
stable soit donc environ 2
semaines.
[52]
:C
La naloxone est un antagoniste
compétitif des
morphinomimétiques sans
action agoniste.
[53]
:A
Parmi les anti-hypertenseurs
centraux, c’est l’Aldomet® qui
peut être à l’origine d’une
anémie hémolytique.
[54]
:A
La morphine est analgésique
central, dépresseur respiratoire
et stupéfiant mais elle n’a pas
dactivité anticholinergique.
[55]
:AB
Sans commentaire.
[56]
:E
La concentration plasmatique
du médicament intervient car
pour un médicament qui a une
forte fixation, il faudra donner
des doses de charge pour
saturer les sites de fixation.
[57]
:A
Elle augmente le débit
cardiaque en augmentant le
rythme cardiaque et la force de
contraction du myocarde.
[58]
:E
Les effets sont prépondérants à
certaines doses, ex :
analgésique 1 à 3 glj et anti-
inflammatoire 3 à 6 glj.
[59]
:A
La naloxone est un antagoniste
compétitif de tous les
morphinominétiques.
[60]
:A
Il s’agit d’un neuroleptique
apparenté aux
diphénylbutylamines qui
antagonise spécifiquement
l’action vasodilatatrice de la
dopamine au niveau des
artères rénales.
[61]
:E
La seule contre-indication de la
clonidine est un syndrome
3
dépressif grave.
[62]
:B
Sans commentaire.
[63]
:B
Sans commentaire.
[64]
:C
Le Primpéran® augmente au
contraire les contractions antrales
et accélère ainsi la vidange
gastrique.
[65]
:ADE
II ne faut pas hésiter à prescrire
des doses légèrement inférieures
chez le sujet âgé.
[66]
:CD
La rifampicine étant le plus
puissant de ces inducteurs.
[67]
:ABCD
Tous les neuroleptiques peuvent
être hypotenseurs et d’autant
plus qu’ils sont plus sédatifs.
Les antidépresseurs tricycliques
et I.M.A.O. donnent des
hypotensions surtout
orthostatiques.
Les I.M.A.O. peuvent de plus
donner des poussées
hypertensives lors de l’absorption
concomitante de tyramine
(fromages fermentés).
[68]
:ABD
La naloxone risque au contraire
d’aggraver le syndrome de
manque et le traitement des
agitations au L.S.D. fait appel aux
sédatifs.
[69]
:E
La dopamine est dopaminergique
(vasodilatation rénale) à des
doses inférieures à 5 mg/kg/j, elle
est bêta-sympathomimétique à
doses moyennes (augmentation
du débit cardiaque et diminution
des résistances périphériques),
au delà de 20 mg/kg/j, elle est
surtout alpha- stimulante
(vasoconstriction périphérique La spironolactone a une action catabolisme hépatique des
et élévation de la tension anti-androgène, antivitamines K et diminue leur
artérielle). l’alphaméthyldopa modifie la action. Les autres médicaments
[70] sécrétion des hormones cités (A.l.N.S. et clofibrate)
:E hypophysaires. La cimétidine a déplacent la liaison des A.V.K. à
L’ictère cholestatique entraîne un mécanisme d’action encore l’albumine, et donc augmentent
une malabsorption de la inconnu. leur fraction libre (seule active).
vitamine K et diminue donc [79]
aussi les facteurs vitamine-K- :CD [86]
dépendants (2,7,9,10). Les corticostéroïdes entraînent :AC
[71] une fuite rénale de potassium et Certains bêta-bloquants,
:D une rétention de sodium et ils lorsqu’ils se fixent sur les
Les doses maximales chez interfèrent avec le métabolisme récepteurs bêta, sont capables
l’enfant sont de 80 mg/kg/j en du calcium. d’y exercer une activité agoniste
plusieurs prises (4 à 6 par jour).[80] partielle au repos.
[72] :C [87]
:C Le P.P.S.B. contient les :CD
Sans commentaire, c’est la loi. facteurs vitamine-K-dépendants La biodisponibilité d’un
[73] : prothrombine (2), médicament est la fraction de la
:B proconvertine (7), stuart (10), et dose administrée qui atteint la
Sans commentaire. antihémophilique B (9). circulation générale et la vitesse
[74] [81] avec laquelle il l’atteint. Ce n’est
:C :E pas une simple mesure de la
C’est un sédatif qui est proposé Sans commentaire. résorption digestive car, par
dans le traitement préventif des [82] exemple, l’effet de premier
rechutes de la psychose :D passage hépatique intervient.
maniaco-dépressive. Il y a une diminution du tonus [88]
[75] du détrusor, le sphincter est :CD
:BC sous une influence Le dextromoramide est un dérivé
Les antidépresseurs ont des sympathomimétique alpha. synthétique des morphiniques de
effets parasympatholytiques, de [83] même que la péthidine.
même que les :C [89]
antiparkinsoniens La règle des 7 jours établit que :B
anticholinergiques. la prescription d’un produit au La surveillance d’un traitement
tableau B ne peut dépasser 7 par rhéparine ne se fait pas sur le
[76] jours et que si un traitement T.P. mais sur le T.C.K. ou le
:CE complémentaire s’impose avant T.C.A.
Le grand âge est une contre- l’expiration du délai, une [90]
indication relative de la nouvelle prescription peut être :E
prescription d’héparine dont faite, sur carnet à souche, sans Ce sont des dyskinésies bucco-
radministration ne se fait que dépasser la période initiale. hnguales ou plus étendues, elles
par voie intraveineuse ou sous [84] surviennent généralement après
cutanée. :B des traitements prolongés surtout
[77] Les inhibiteurs des récepteurs par des neuroleptiques incisifs.
:ABE alpha-1 -postsynaptiques Elles ne cèdent pas à l’arrêt du
La morphine ne doit pas être entraînent une vasodilatation traitement et il n’y a pas de
utilisée en même temps que la artérielle et veineuse. Le risque traitement.
nalorphine et la pentazocine qui d’hypotension orthostatique est [91]
ont une activité antagoniste donc important et impose une :D
partielle ou que la naloxone qui posologie très progressive. L’adrénaline est un
a une action antagoniste [85] sympathomimétique alpha et
spécifique des :C bêta La stimulation alpha est
morphinomimétiques. Le phénobarbital est un responsable dune
[78] inducteur enzymatique vasoconstriction locale qui
:BCE hépatique qui augmente le retarde la diffusion du produit.
4
 [92]
:C
Les produits du tableau B sont
prescrits sur carnet à souche de
façon nominale, pour 7 jours
maximum, non renouvelable, et
après examen obligatoire du
patient.
[93]
:C
Un milligramme de protamine
neutralise un milligramme
d’héparine (= 100 UI).
[94]
:B
La prazosine est un alpha-
bloquant postsynaptique
prédominant qui ne se fixe pas
sur les alpha-récepteurs
présynaptiques et ne provoque
pas de libération de
noradrénaline. Il n’y a donc pas
de tachycardie mais une
vasodilatation artérielle et
veineuse.
[95]
:C
L’atropine est un
anticholinergique et non un
anticholinestérasique et a donc
un effet
antipéristaltique.
[96]
:C
Les antagonistes sont des
substances capables de se fixer métabolisme de la théophylline
sur les mêmes récepteurs que
les agonistes de façon
compétitive (fonction de leur
concentration et de leur affinité). macrolides. La cimétidine est
[97]
:D
L’lsuprel® est un
sympathomimétique bêta 1 et 2, [103]
et c’est donc un vasodilatateur
d’où une diminution des
résistances vasculaires
périphériques.
[98]
:C
La prescription peut être faite
pour usage professionnel mais
pour son usage personnel, un
médecin doit consulter un autre ne peut être renouvelable. Il
médecin.
[99]
:B
Le tableau décrit correspond à
celui de la sclérose combinée
de la moelle secondaire à la
carence en vitamine B 12. lI
comprend aussi un syndrome
pyramidal.
[100]
:E
La demi-vie d’un médicament
de cinétique d’ordre 1, est le
temps au bout duquel la
concentration plasmatique du
médicament a diminué de
moitié. Au bout de 2 demi-vies,
il reste 1/4 de la substance
dans le sang. Ceci ne peut se
chiffrer qu’à partir d’une
concentration initiale qui
dépend de la résorption et de la
fixation protéique.
[101]
:D
Le renouvellement dune
ordonnance pour les produits
du tableau C est possible sauf
mention contraire du
prescripteur.
[102]
:ACE
Le tabac est un inducteur
enzymatique qui pose le
problème du risque de
surdosage à l’arrêt du tabac. Le
est hépatique et il est retardé
chez l’insuffisant hépatique et
en cas d’association aux
aussi un inhibiteur enzymatique
(pour le métabolisme du
cytochrome P 450).
:B
Le phénobarbital est un
inducteur enzymatique qui
augmente la vitesse de
dégradation hépatique des
A.V.K.
[104]
:C
Une ordonnance du tableau B
5
peut exister une ordonnance
complémentaire sur carnet à
souche selon la règle du
chevauchement. En cas de
prolongement du traitement, il
faut faire une autre ordonnance,
toujours sur carnet à souche, et
pour 7 jours maximum.
[105]
:D
La pharmacovigilance s’exerce
après la commercialisation et
permet de déceler les effets
indésirables rares (inférieurs à 1
sur 500 cas).
[106]
:BCE
Sans commentaire.
[107]
:ABCD
Lisoprénaline, qui est un
sympathomimétique bêta 1 et 2,
accélère la conduction
auriculoventriculaire et une de
ses indications électives est le
bloc auriculoventriculaire.
[108]
:AC
La morphine est prescrite sous
forme d’ampoule de sels
hydrosolubles (chlorhydrate,
sulfate, tartrate).
[109]
:ACE
La diffusion passive s’effectue
sans consommation d’énergie
dans le sens du gradient de
concentration. Elle est d’autant
plus facile que la molécule est de
petite taille et qu’elle est sous
forme liposoluble (donc non
ionisée).
[110]
:ABC
Les morphiniques agonistes
partiels ont une action à la fois
agoniste et antagoniste sur les
récepteurs morphiniques du
système nerveux où ils se fixent
de façon compétitive. Le risque
de toxicomanie est moindre
qu’avec les autres morphiniques.
[111]
:E
Les transformations :CDE [125]
métaboliques d’un médicament Le paracétamol est le :BDE
visent le plus souvent à métabolite principal de la Les cyclines forment avec le
l’inactiver et à faciliter son phénacétine et ils sont tous calcium ou le fer des complexes
élimination. Mais dans le cas dedeux antalgiques et insolubles qui ne sont pas
la dopa, cela donne un antipyrétiques. absorbés. Les pansements
métabolite plus actif. Les [118] gastriques ont tendance à
médicaments de nature :AC diminuer labsorption digestive de
protéique (ex: hormones) sont Les macrolides et la cimétidine nombreux médicaments.
dégradés dans le tube digestif interfèrent avec le métabolisme
et ne sont donc pas absorbés. hépatique de la théophylline et [126]
[112] potentialisent donc son action. :ABE
:B [119] La prométhazine est un
La fixation protéique d’un :ABE parasympatholytique qui peut
médicament se fait de façon La quinidine et ramiodarone exceptionnellement donner des
compétitive. La fraction liée, augmentent les taux sanguins excitations centrales chez
de la digoxine, et la
inactive, est en équilibre avec la l’enfant.
forme libre, active. cholestyramine limite sa [127]
[113] résorption digestive en cas :C
:C d’administration concomitante. Il n’y a en effet aucun récepteur
L’hyperthyroïdie n’est pas une [120] alpha sur le coeur.
bonne indication de la digoxine :AC [128]
mais ce n’est pas une La toxicité est tubulaire pour la :BD
gentamicine et interstitielle pour
circonstance où la toxicité de la Même réponse qu’à la question
digoxine est augmentée. la colimycine. 19.
[114] [121] [129]
:D :B :AD
Le phénobarbital est un La cimétidine potentialise Les cyclines sont responsables
barbiturique à demi-vie longue raction des antivitamines K et de dyschromies ou d’hypoplasies
dont l’élimination rénale est de certaines benzodiazépines dentaires de l’enfant et le
dont le diazépam.
favorisée par une alcalinisation : chloramphénicol donne des
application directe. La diurèse [122] syndromes gris mortels du
alcaline est utilisée lors des :A nouveau-né.
Le choix de la pharmacie est
intoxications aux barbituriques à [130]
demi-vie longue. laissé au libre choix du patient. :ABCD
[115] De même pour ses besoins Il existe au contraire une perte
:CDE professionnels, le médecin se rénale de potassium.
Le blocage adrénergique est fournit chez le pharmacien de [131]
responsable d’une diminution son choix mais toujours le :ADE
de la contractilité et de la même et en donne les La codéine est un dérivé
fréquence cardiaque. Au niveau coordonnées au Conseil de hémisynthétique de la morphine,
des vaisseaux périphériques, l’Ordre. qui possède donc exactement les
les récepteurs sont peu [123] mêmes propriétés et qui entraîne
nombreux mais leur blocage :A plutôt une constipation.
libère l’effet alpha de Les glucocorticoïdes diminuent [132]
catécholamines qui est la résorption intestinale du :C
vasoconstricteur. calcium en interférant avec Le disopyramide est un anti-
raction de la vitamine D. arythmique du groupe des
[116] [124] stabilisants de membranes ayant
:ABCDE :C des effets inotrope négatif et
Ce sont les effets secondaires La cimétidine interagit avec atropinique modérés.
classiques. Le myosis et la tous les médicaments dont le [133]
constipation ne sont pas soumis métabolisme dépend du :C
au phénomène de tolérance. cytochrome Les troubles de la conduction
[117] P 450. relèvent d’une toxicité directe des
6
antidépresseurs tricycliques. :A dilatateur de l’iris est secondaire
[134] Il peut exister un rash cutané, à un effet alpha.
:B un urticaire, une
L’état d’équilibre est atteint en photosensibilisation assez [147]
environ cinq demi-vies (5 jours). rarement mais il n’y a pas de :ACE
[135] pigmentation cutanée La Ventoline® est un bêta-
:E spontanée. stimulant utilisé en spray dans le
La biodisponibilité d’un [142] traitement de rasthme et par voie
médicament est la fraction de la :B orale, 1M, IV. et rectale en
dose administrée qui atteint la La diffusion passive à travers obstétrique, comme tocolytique.
circulation générale et la vitesseune membrane dépend, entre A forte dose il stimule aussi les
avec laquelle elle l’atteint. Par autre de la lipophilie. La récepteurs B 1 cardiaque et est
définition la biodisponibilité dessubstance est sous forme non responsable de tachycardie et
médicaments administrés par ionisée (lipophile) si le pH du dhyperexcitabilité ainsi que d’un
voie intraveineuse ou intra- milieu correspond à son pKa. tremblement musculaire.
artérielle est maximale. [143] [148]
[136] :A :ABCD
:B La dopamine ne passe pas la Les benzodiazépines sont
Le pansement digestif à base barrière hémato-encéphalique anxiolytiques, hypnotiques,
d’hydroxyde d’aluminium peut et on utilise donc son anticonvulsivantes et
être responsable d’une précurseur, la L-dopa (ou myorelaxantes. On a rapporté
diminution de la résorption de la Lévodopa®), dans la maladie des cas d’amnésies après
cimétidine. de Parkinson. injection parentérale.
[144] [149]
[137] :D :ACD
:B La digitaline est en effet L’insuffisance coronaire est une
Il s’agit d’un effet indésirable bathmotrope et dromotrope contre-indication absolue des
classique lié à une inflammation positive sur le myocarde sympathomimétiques par voie
chronique. auriculaire, elle est bathmotrope orale ou parentérale et
[138] et dromotrope négative sur le l’hyperthyroïdie une contre-
:AB tissu de conduction spécialisé indication relative.
Le Melleril® est un enfin elle est bathmotrope [150]
neuroleptique, l’Equanil® un positive sur le myocarde :C
anxiolytique dérivé du ventriculaire. La vasodilatation artériolaire est
propanediol et l’Atarax® un [145] responsable d’une tachycardie
anti-histaminique et :BD réflexe.
tranquillisant. Le blocage des alpha-1- [151]
[139] récepteurs est responsable :A
:BE d’une vasodilatation artérielle L’acide tiénilique est un
Le TAC. risque d’entraîner une avec hypotension et na pas diurétique agissant au niveau du
vasoconstriction des extrêmités d’incidence sur le coeur. La segment cortical de dilution qui a
s’il est utilisé en même temps stimulation des récepteurs une action uricosurique
que les dérivés de l’ergot de alpha peut donner une importante.
seigle et il faut réduire de 50 % vasoconstriction nasale. La [152]
la dose de théophylline en cas Clonidine® est un stimulant :C
de prescription simultanée de alpha central. On a rapporté des allergies
TAC. [146] cutanées mais pas de nécroses.
[140] :ABCD Les thrombopénies précoces
:ACD L’effet bathmotrope est sous la sont de mécanisme
Les corticoïdes entraînent une dépendance des récepteurs immunoallergique.
rétention sodée et une fuite de bêta 1 et la relaxation des [153]
potassium et provoquent une muscles bronchiques et de :D
malabsorption intestinale du l’utérus gravide sous la Les neuroleptiques sont
calcium. dépendance des récepteurs essentiellement
[141] bêta 2. La contraction du anticholinergiques,
7
antihistaminiques,
antisérotoninergiques et peut
être antinoradrénergiques et
adrénolytique alpha. Les
imipraminiques sont surtout
anticholinergiques et
adrénolytiques alpha ils ont une :E
action sur le recaptage de la
noradrénaline et interfèrent
avec la dopamine et la
sérotonine.
[154]
:D
Lhirsutisme avec hypertrichose
est pratiquement constant,
apparaissant après 3 à 6
semaines et régresse 1 à 3
mois après son arrêt.
[155]
:B
Le furosémide favorise la
néphrotoxicité de la
gentamicine, ainsi que l’acide
étacrinique et les
céphalosporines.
[156]
:C
Lallopurinol en inhibant la
xanthine oxydase, retarde
fortement l’élimination de la
mercaptopurine qui est un
métabolite de l’azathioprine.
[157]
:ABCE
Les corticoïdes sont
responsables d’une rétention
hydrosodée ; il n’y a donc pas
dhypernatrémie.
[158]
:ABCE
La voie intramusculaire n’est
pas utilisée. La voie percutanée anti-androgène,
est une voie d’administration
intéressante.
[159]
:E
La fixation protéique est plus
faible chez les enfants, le
syndrome néphrotique est
responsable dune fuite
protéique et l’insuffisance
rénale ou l’insuffisance
hépatique modifient les
structures 3aires et 4aires des
protéines et augmentent la
quantité de substances
endogènes qui peuvent se fixer
compétitivement sur les
protéines.
[160]
La stimulation des récepteurs
dopaminergiques est
responsable d’une
vasodilatation rénale,
mésentérique et coronaire.
[161]
:C
Les bêta-stimulants sont
vasodilatateurs surtout au
niveau des muscles
squelettiques, du myocarde et
du territoire mésentérique et ils
sont tocolytiques.
[162]
:C
La demi-vie d’un médicament
est le temps nécessaire pour
que la concentration
plasmatique diminue de moitié.
[163]
:C
La prescription se fait
nominalement, après examen
du malade, en toutes lettres,
sur carnet à souche, selon la
règle des 7 jours.
[164]
:A
La dompéridone est un
antagoniste spécifique des
récepteurs dopaminergiques
périphériques.
[165]
:C
L’acétate de cyprotérone est un
antigonadotrope.
[166]
:D
Le furosémide est plutôt
responsable d’une
déshydratation avec
hyperprotidémie.
Lhyponatrémie survient en cas
de surdosage.
[167]
:A
8
La doxycycline à la différence
des autres cyclines présente
l’avantage de pouvoir être
administrée en cas d’insuffisance
rénale où son élimination biliaire
augmente, maintenant les taux
sériques constants.
[168]
:CE
L’atropine est un
anticholinergique qui s’oppose
aux effets bradycardisants de
l’acétylcholine. Elle peut être
utilisée lors des blocs
secondaires à une hypertonie
vagale.
[169]
:C
Les aminosides ne peuvent agir
qu’en association à un autre
antibiotique lysant la paroi, chez
les germes où celle-ci existe. Ils
ne sont pratiquement pas
résorbés per os et ils ne diffusent
que faiblement dans le L.C.R.
[170]
:ABCDE
Q.C.M. discutable car il s’agit
plus d’une anomalie de la
répartition des graisses avec
obésité facio-tronculaire vraie
que dune obésité vraie.
[171]
:A
Les corticoïdes sont anti-
inflammatoires, anti-allergiques et
immunosuppresseurs.
[172]
:C
Les biotransformations
s’effectuent surtout dans le foie,
mais aussi dans les reins, les
poumons, le tube digestif et le
plasma. Elles tendent à rendre le
médicament plus hydrosoluble.
La canrénone, métabolite actif de
la spironolactone, a aussi une
activité supérieure.
[173]
:A
La voie rectale ne permet que
d’éviter en partie seulement l’effet
de premier passage
hépatique.
[174]
 :D
L’atropine est un
parasympatholytique qui lève le
bloc de conduction
auriculoventriculaire de
l’hypertonie vagale.
[175]
:B
Le pindolol est un bêta-bloquant
non cardio-sélectif, dénué
d’effet stabilisant de membrane.
[176]
:B
La bromocriptine est un
agoniste dopaminergique qui
freine la sécrétion de prolactine.
[177]
:D
Latropine est un
parasympatholytique ou
anticholinergique.
[178]
:B
Lisoniazide a un métabolite
hépatotoxique, qui pose surtout
des problèmes en cas
dassociation à un inducteur
enzymatique.
[179]
:BC
La clairance d’un médicament
correspond à la capacité
d’épuration d’un organe vis-à-
vis du médicament lorsque
celui-ci a atteint la circulation
systémique. Il dépend du débit
sanguin de cet organe et du
coefficient d’extraction du
composé par celui-ci.
[180]
:BCDE
Il ne s’agit pas seulement de
saturer les mécanismes
d’élimination mais aussi les
récepteurs, les compartiments.
La dose de charge permet de
diminuer le temps nécessaire
pour atteindre les
concentrations efficaces et
donc, éventuellement, la durée
du traitement.
[181]
:ABCE
Si l’acétylcholine est le
médiateur des ganglions et rapides).
sympathiques et [189]
parasympathiques, elle n’est :B
présentée qu’au niveau des Une forte ionisation donne une
terminaisons bonne hydrosolubilité mais la
parasympathiques. filtration est surtout influencée
[182] par le poids moléculaire et le
:ABD débit sanguin glomérulaire.
Les médicaments de type acide [190]
faible ont une fixation à forte :C
affinité et à faible nombre de La bromocriptine est un agoniste
sites (donc saturables). Les dopaminergique périphérique et
sites sont différents de ceux central.
des médicaments bases faibles. [191]
[183] :D
:ABC Le traitement dune dépression
Le Lasilix® potentialise la fait appel à des antidépresseurs
néphrotoxicité de la et l’adénome prostatique contre-
gentamicine dont l’injection indiqué les imipraminiques.
intraveineuse, si elle est [192]
utilisée, doit se faire de façon :C
très lente. Les anticoagulants oraux sont
[184] très fixés sur les protéines
: A.C. sériques, seul un très faible
En cas de surdosage peut pourcentage (2 à 3 %) circule
survenir une hypotension sous forme libre dans le sang.
L’introduction dune substance
artérielle pouvant aller jusqu’au
collapsus. avec une affinité supérieure peut
[185] multiplier par 2 ou par 3 le taux
:ABC de la forme libre.
Le furosémide est [193]
hyperuricémiant et il a une :C
durée d’action courte (2 à 5 L’hypothèse d’un effet
heures selon la voie antipsychotique lié aux propriétés
d’administration). antidopaminergiques repose sur
[186] les constatations expérimentales
:B animales d’antagonisme des
La naloxone est un antagoniste effets de l’apomorphine et de
spécifique des l’amphétamine.
morphinomimétiques. [194]
[187] :CD
:B Les alpha-stimulants entraînent
A forte dose peuvent exister une mydriase active et les bêta-
une tachycardie et bloquants une diminution de la
éventuellement des sécrétion de l’humeur aqueuse.
convulsions. Les bêta-bloquants sont
bronchodilatateurs (récepteurs
[188] bêta 2), tocolytiques (récepteurs
:B bêta 2) et ils entraînent une
Lacétylation hépatique glycogénolyse.
représente 75 à 90 % de la [195]
biotransformation et se fait à :BCD
deux vitesses selon une Les corticoïdes sont pris soit en
capacité déterminée deux prises, soit en une prise le
génétiquement (acétyleurs lents matin et leur effet anti-
9
inflammatoire est purement
suspensif. Ils sont
hyperglycémiants et diminuent
l’action des anticoagulants
oraux.
[196]
:CE
Le propranolol est un bêta-
bloquant non cardio-sélectif qui
peut être utilisé lors des
tachycardie supra-ventriculaires
sympathico-dépendantes et
dans le traitement préventif de
certaines tachycardies
ventriculaires.
[197]
:BC
Les amphétamines sont des
sympathomimétiques indirects
et sont des stimulants mixtes
alpha et bêta. Il existe donc une
mydriase, une tachycardie, une
H.T.A., une hyperexcitabilité
myocardique et un relâchement
des muscles lisses intestinaux.
[198]
:AD
La prazosine est un alpha-
bloquant postsynaptique utilisé
essentiellement comme
antihypertenseur (et
éventuellement dans
l’insuffisance cardiaque gauche
sévère).
[199]
:BE
Il y a également le diltiazem
(Tildiem®) et le bépridil
(Cordium®).
[200]
:E
Les autres bêta-bloquants
cardio-sélectifs sont racébutolol,
raténolol et le bêtaxolol.
[201]
:D
La diffusion méningée des
pénicillines et des
céphalosporines est augmentée
en cas
d’inflammation.
[202]
:C
Par définition la biodisponibilité
d’un médicament injecté par
voie-veineuse est maximale.
[203]
:A
Le temps de quick explore les
facteurs 2,5,7 et 10 mais pas le
9, et c’est le plus utilisé. Le
thrombotest d’Owren qui
explore les 4 facteurs vitamine-
K dépendants est moins utilisé
car il est cher.
[204]
:D
Q.C.M. discutable qui a été
annulé dans cette interrégion.
[205]
:ABCD
Il existe des phénomènes de
redistribution avec des
médicaments dont l’action
pharmacologique est brève et le
métabolisme lent.
[206]
:BCD
La dihydralazine est un
antihypertenseur d’action
vasculaire directe. La prazosine
est un alpha- l-bloquant
postsynaptique. La Clonidine®
est un alpha-stimulant central.
Le labétalol est alpha et bêta-
bloquant et le captopril est un
inhibiteur de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine.
[207]
:ACE
Ces propriétés semblent liées
au blocage des récepteurs
dopaminergiques des noyaux
gris centraux.
[208]
:CD
Sans commentaire.
[209]
:BCE
II y a un bilan calcique négatif
avec hypercalciurie due en
grande partie à un effet
antagoniste de la vitamine D.
[210]
:BC
Chez la femme enceinte, il y a
passage dans la circulation
foetale sans effet tératogène
10
rapporté.
[211]
:B
Action vasculaire périphérique
directe.
La dilatation artériolaire est
responsable de la diminution des
résistances périphériques et de la
diminution de la post-charge.
[212]
:D
Le Tigason®: possède une
pharmacocinétique selon un
modèle à 3 compartiments. La
troisième phase correspond à un
stockage vraisemblablement au
niveau du tissu graisseux. Ceci
explique qu’on puisse trouver des
taux sériques non négligeables
plusieurs mois après rarrêt du
traitement.
[213]
:C
Les états confusionnels (rares)
sont probablement liés à l’activité
anticholinergique centrale.
[214]
:D
C’est la seule insuline rapide
parmi les insulines proposées.
L’intérêt de l’insuline à la pompe
réside dans la grande facilité de
modifications des posologies
adaptées sur les fréquents
contrôles de la glycémie au doigt.
Ceci implique donc une insuline
d’action rapide et peu prolongée.
[215]
:D
Phase 3 = essai comparatif et
approche de l’utilisation par
rapport à d’autres substances
connues dans une affection
donnée.
[216]
:B
Le Furosemide est un diurétique
de l’anse ; son action s’exerce
sur la branche ascendante de
l’anse de Henlé.ll induit
également une augmentation du
flux sanguin rénal avec
redistribution au profit de la
corticale avec pour conséquence
possible une augmentation de la
filtration glomérulaire.
Il n’est donc pas contre-indiqué
dans l’insuffisance rénale
sévère où il conserve son action
diurétique.
[217]
:B
La Cimetidine inhibe certains
mécanismes enzymatiques
hépatiques (cytochrome P450)
et réduit le flux sanguin
hépatique de certains
médicaments ce qui augment
les taux plasmatiques et peut
conduire à un surdosage.
Ex. Majoration des effets des
antivitamines K, des
benzodiazépines, etc...
[218]
:D
II donne au contraire une
hypomagnésémie.
[219]
:ABE
LHaloperidol est un
neuroleptique.
Le Fenoterol est un bêta 2
mimétique
bronchospasmolytique utilisé
dans l’asthme.
Les autres médicaments sont
des bêta-bloquants et sont à
priori contre-indiqués dans
rasthme.
La désinence “ol’ nest pas
synonyme de bêta-bloquant.
[220]
:BC
Le blocage de la
néoglucogénèse tend à
normaliser la glycémie sans
induire d’hypoglycémie.
L’inhibition de la glycolyse
aérobie est responsable du
risque d’acidose lactique
(souvent mortelle) qui est la
complication la plus grave des
traitements par les biguanides.
Lacidose lactique est favorisée
par rinsuffisance rénale
(diminution de la sécrétion
urinaire du biguanide),
l’éthylisme, rinsuffisance
hépatocellulaire.
[221]
:CD
Le blocage de la transformation
de rangiotensine 1 en
angiotensine 2 entraîne une
vasodilatation.
La baisse de l’aldostérone qui
en résulte entraîne une
diminution de la rétention
hydrosodée
(mais ce nest pas un
diurétique).
[222]
:BCE
LAnturan n’est que faiblement
uricosurique (proposé comme
anti-agrégant plaquettaire). Le
Zyloric® est un inhibiteur de la
synthèse de racide urique par
inhibition de la xanthine-
oxydase.
La colchicine, donnée dans
l’accès goutteux ne modifie pas
l’uricémie.
[223]
:ACE
Les salidiurétiques risquent
d’augmenter la lithémie car il y
a compétition entre sodium et
lithium lors de la réabsorption
au niveau du tube proximal.
La théophylline est
bronchodilatatrice, l’Avlocardyl®
est bêta-bloquant et donc
bronchoconstricteur (contre-
indiqué dans l’asthme).
Les anti-inflammatoires non
stéroïdiens sont susceptibles
dinhiber l’effet du Lasilix® (et
des thiazidiques).
L’augmentation de l’élimination
urinaire du Sintrom® induite par
le Lasilix® est minime et ne
modifie pas en pratique l’action
anticoagulante.
Pas d’interaction Doliprane®/
Sectral®.
[224]
:ABC
Le syndrome parkinsonien des
neuroleptiques est un effet
indésirable fréquent, il peut
représenter la première étape
vers le surdosage en
neuroleptiques.
11
Les anticholinergiques sont
habituellement actifs pour faire
disparaître les signes extra-
pyramidaux.
[225]
:CD
Haldol® et Largactil® sont des
neuroleptiques et peuvent donc
induire un syndrome
parkinsonien.
Tofranil® est un antidépresseur
anticholinergique et n’induit donc
pas de syndrome extrapyramidal.
Morphine et diazépam ont un
effet myorelaxant.
[226]
:BCDE
Le Diflurex® est le seul diurétique
uricosurique.
L’effet salidiurétique est le plus
souvent accompagné dune
diminution de l’uraturie, liée à la
diminution du volume
extracellulaire.
(Pour les thiazidiques, il y a
augmentation de la réabsorption
proximale de l’acide urique).
[227]
:AB
Rifampicine® et phénobarbital
sont des inducteurs
enzymatiques et peuvent donc
majorer l’Hépatotoxicité d’autres
produits ( parmi lesquels on peut
trouver Isoniazide, Glafénine, et
Paracétamol).
[228]
:ABCDE
Le myosis fait place à la
mydriase au stade prémortem de
l’intoxication avec le sulfate de
morphine (Moscontin®) et son
action prolongée autorise deux
prises par jour.
[229]
:D
L’acyclovir est phosphorylé en
acyclovir monophosphate par la
thymidine kinase des crises
herpétiques d’une façon très
spécifique et n’a donc pas
d’action sur les cellules non
infectées.
[230]
 :D
Seul l’allopurinol inhibe la
synthèse de l’acide urique en
bloquant la xanthine-oxydase.
Sulfinpirazone, probénécide,
benzbromarone sont
uricosuriques.
L’uricase est un uricolytique.
[231]
:D
Sans commentaire.
[232]
:B
Sans commentaire.
[233]
:C
Sans commentaire.
[234]
:AE
Sans commentaire.
[235]
:CD
Il existe un métabolisme
hépatique partiel.
La vasodilatation dans le
territoire splanchnique est
surtout artériolaire. La
vasodilatation veineuse
périphérique diminue la
précharge. La dilatation
artériolaire avec chute des
résistances périphériques et
pulmonaires diminue la post-
charge. Ces deux mécanismes
diminuent la consommation en
02 du myocarde.
L’administration transcutanée
(patches) est actuellement
fréquemment utilisée.
[236]
:BD
L’hypokaliémie et
rhypercalcémie augmentent le
risque de troubles du rythme.
Lhypoxie, si elle n’est pas
profonde, n’augmente pas la
toxicité de la digoxine car la
digoxine diminue le besoin en
02 du myocarde.
[237]
:B
L’action antihypertensive est
liée à une dilatation artériolaire,
responsable d’une tachycardie
réflexe (augmentation du tonus
sympathique). Il est contre-
indiqué en cas dangor non
contrôlé.
Il n’y a pas eu d’effet tératogène
rapporté jusqu’alors.
[238]
:ABCD
Il s’agit d’une thrombopénie
immuno-allergique toujours
grave qui impose l’arrêt de
l’héparine et le passage aux
héparines de bas poids
moléculaire (ou aux
antivitamines K selon la
pathologie sous-jacente).
[239]
:BE
Les oedèmes des membres
inférieurs obligent rarement à
l’arrêt du traitement.
Les bouffées vasomotrices
peuvent s’accompagner de
céphalées.
Ces effets sont liés à la
diminution des résistances
périphériques.
[240]
QUESTION ANNULEE.
[241]
:ABCDE
Sans commentaire.
[242]
QUESTION ANNULEE
[243]
:ACD
Sans commentaire.
[244]
:A
Une thrombopénie centrale
peut s’observer dans le cadre
d’une aplasie médullaire, mais
l’anémie hémolytique auto-
immune est connue avec
l’Aldomet®de même que la
présence d’anticorps
antinucléaires, ou de facteur
rhumatoïde.
[245]
:C
La procaïnamide a été
responsable de lupus induits.
Mais les médicaments
12
actuellement le plus souvent
responsables de lupus induits
sont les bêta-bloquants.
[246]
:B
La trinitrine possède
- une action vasodilatatrice
veineuse qui entraîne une
diminution de la précharge
ventriculaire
- une action coronarodilatatrice et
antispastique
- une action vasodilatatrice
artériolaire accessoire (à forte
dose seulement).
[247]
:C
La rifampicine est un excellent
antibacillaire, considéré comme
un antiturberculeux majeur car
actif sur les BK extracellulaires et
intracellulaires, mais également
sur le bacille de Hansen, sur
beaucoup de souches de
staphylocoques, de
corynébactéries
[248]
:B
L’OP’DDD dévie le catabolisme
hépatique du cortisol par
induction enzymatique favorisant
la formation de 6 bêta OH cortisol
aux dépens des 1 70H stéroïdes.
Il entraîne par ailleurs une
atrophie du cortex surrénalien
avec perte de la réponse à
I’ACTH.
[249]
:E
Le bacille pyocyanique n’est
jamais sensible à l’ampicilline.
La carbénicilline est en revanche
souvent mais non constamment
active sur le pyocyanique.
[250]
:ADE
Beaucoup d’antispasmodiques
sont anticholinergiques.
Les IMAO naugmentent pas
directement le tonus oculaire,
mais peuvent donner des crises
hypertensives.
La chlorpromazine a un effet
vagolytique et sympatholytique
qui la contre-indique en cas de Cette méthode de distribution activité antistaphylococcique.
glaucome par fermeture de “au hasard” des sujets dans les Nombreux sont les
l’angle. groupes d’études vise à obtenir staphylocoques résistants à I’
[251] des groupes statistiquement Ampicilline et aux
:D comparables. Céphalosporines de 1ère
La pénicilline injectée en [258] génération.
intrathécale a une action :D [263]
convulsivante très importante. Aucune des définitions :CDE
[252] proposées n’est parfaitement La stimulation des récepteurs
:C rigoureuse. alpha-2 présynaptiques est un
Le Minipress® a une action La demi-vie plasmatique définit effet alpha 2 négatif donc A est
le temps au bout duquel la
vasodilatatrice liée à un blocage impossible (c’est le contraire).
des récepteurs alpha 1 concentration plasmatique La yohimbine est une alpha 2
postsynaptiques, qui s’exerce initiale positive.
au niveau des artérioles et des d’une substance administrée Le Minipress® est une alpha-1
veinules. dans l’organisme a diminué de négative mais alpha-2 négatif à
[253] moitié. fortes doses.
:E Ce paramètre permet de
La demie-vie est le temps au quantifier la durée d’action du [264]
bout duquel la moitié de la médicament. :ADE
quantité administrée a été [259] La grossesse est à priori une
éliminée. En pratique, on :C contre-indication des
considère le temps au bout Les bêta-bloquants exercent antivitamines K, surtout dans le
duquel la concentration une activité antihypertensive dernier
plasmatique tombe à la moitié par un mécanisme complexe où trimestre. Une utilisation dans le
de sa valeur maximale. intervient une diminution de la premier trimestre est cependant
[254] sécrétion de rénine. parfois possible.
:C [260] L’allaitement contre-indique les
L’induction enzymatique liée à :E A.V.K.
la rifampicine entraîne une Les dépôts cornéens sont Les A.I.N.S. les potentialisent.
stimulation de la fréquents et peuvent [265]
biotransformation des s’accompagner de la perception :ACE
oestroprogestatifs. de halos colorés, ils sont Sans commentaire.
entièrement réversibles en 2 à [266]
[255] 12 mois après l’arrêt du :ABCE
:C traitement. L’hypertension artérielle est
Le spectre naturel de la [261] moins fréquente que
méthicilline couvre les :BCE l’hypotension orthostatique.
staphylocoques producteurs ou L’anémie hémolytique de Les dyskinésies sont assez
non de pénicillinase, à l’Aldomet® est de type auto- fréquentes, et peuvent persister à
l’exception des souches dites immune, disparaissant l’arrêt du traitement.
“méti-R’, et les streptocoques normalement à Les syndromes confusionnels
sauf ceux du groupe D. l’arrêt du traitement. obligent à arrêter le traitement le
[256] 1% seulement des patients plus souvent définitivement.
:A présentant un Coombs positif La dopamine peut entraîner un
La phase 1 correspond aux évoluent vers l’anémie priapisme.
premières administrations chez hémolytique. [267]
l’homme et doivent suivre une La normalisation du test de :A
progression de dose et de Coombs peut prendre plusieurs Les sulfamides hypoglycémiants
durée très prudente (on a de ce mois. ne modifient pas rabsorption
fait peu de chance d’observer [262] digestive du glucose. La
un effet clinique thérapeutique :CDE variabilité des demi-vies est due
avec les premières doses). Les céphalosporines de 3ème à des pourcentages différents de
[257] génération, la Pyostacine®* et liaison aux protéines
:D l’acide fusidique ont une bonne plasmatiques.
13
 [268]
:C
Le probénécide diminue
l’élimination urinaire de
lampicilline et augmente ainsi la
durée daction et donc les
concentrations plasmatiques.
[269]
:D
Lactivité androgénique est
commune à la plupart des
progestatifs (la dydrogestérone
en est cependant dénuée).
La progestérone possède une
faible activité anti-aldostérone.
[270]
:B
L’insuline ne traverse pas la
barrière placentaire.
La grossesse déstabilisant le
diabète, ont est conduit
rapidement à recourir à
l’insuline pour une meilleure
équilibration thérapeutique.
[271]
:C
Les AINS déplacent les
sulfamides hypoglycémiants de
l’albumine à laquelle ils se lient.
Tous les sulfamides (anti-
infectieux, diurétiques) sont
capables de potentialiser l’effet
des sulfamides
hypoglycémiants.
Les bêta-bloquants non
sélectifs augmentent l’incidence
et la sévérité de l’hypoglycémie
(dont ils masquent les signes à
médiation adrénergique).
[272]
:AE
La néphrotoxicité des
aminosides est majorée par la
prise concomitante d’autre
produits néphrotoxiques.
La néphrotoxicité des cyclines
est renforcée en cas d’utilisation
de cyclines périmées.
[273]
:AD
L’augmentation du tonus du
sphincter de roesophage
s’accompagne d’une
augmentation de la vidange
gastrique.
Le métoclopramine a de plus un
effet anti-émétique.
[274]
:BCE
Le myosis est présent en cas
cUadministration chronique.
La dépression respiratoire est
d’origine bulbo-protubérantielle
et apparaît dès la dose
thérapeutique. Elle est
responsable de la mort dans les
intoxications aigués. La
dépression respiratoire est
dangereuse chez l’enfant
nouveau-né de mère
toxicomane, elle est liée au
passage placentaire de la
morphine.
La morphine augmente le tonus
des fibres lisses et entraîne un
spasme des sphincters (pylore,
Oddi, sphincter anal...).
[275]
:BD
L’Adalate® est le chef de file
des inhibiteurs calciques
auxquels appartient également
le
Loxen®.
L’énalapril est un inhibiteur de
l’enzyme de conversion.
Le Minipress® est un alpha-1
bloquant, vasodilatateur.
[276]
:C
Seule l’ampicilline peut être
administrée sans risque tout au
long de la grossesse.
Les tétracyclines sont contre-
indiquées durant toute la
grossesse.
Lacide nalidixique est contre-
indiqué durant les trois premiers
mois de grossesse et au cours
du dernier mois de grossesse.
[277]
:AC
La digoxine est éliminée à 90 %
par le rein tandis que la
digitaline est métabolisée à 90
% dans le foie.
Les aminosides voient leur
néphrotoxicité et leur ototoxicité
majorées par l’insuffisance
14
rénale qu’ils peuvent aggraver.
Aucune modification de posologie
nest nécessaire pour
l’Avlocardyl® (métabolisation
hépatique prédominante).
[278]
:ABCD
Le risque d’acidose lactique se
voit au cours des traitements par
les biguanides, mais pas
avec les sulfamides.
L’intoxication par l’eau est
exceptionnelle.
Utilisation prudente voire contre-
indiquée en cas d’insuffisance
rénale (chlorpropamide).
Tous les sulfamides sont
allergisants.
[279]
:AE
Nifédipine = Inhibiteur calcique.
Bétaxobol = bêta-bloquant.
Prasozine = vasodilatateur alpha-
1 bloquant.
[280]
:BC
L’hypovolémie responsable
d’oligurie voire d’anémie ne se
voit que dans les intoxications
aiguès.
[281]
:BDE
Le gardénal est un inducteur
enzymatique.
Le ralentissement intellectuel est
loin dêtre constant.
Le rhumatisme gardénalique peut
s’observer dans les prises
prolongées.
[282]
:BC
La biodisponibilité dépend de
rexcipient de la forme galénique,
de la voie d’administration de la
stabilité du principe actif et du
métabolisme du produit
administré.
[283]
:ABCD
LHTA est liée à reffet
minéralocorticoïde.
Ostéoporose, diabète, et atrophie
corticosurrénale sont les
principaux effets indésirables des
corticoïdes au long court.
[284]
:B
L’encéphalopathie évolutive
réalise la seule contre-indication
formelle à la vaccination anti-
coquelucheuse.
[285]
:B
10 à l2mg/kg/j permettent
d’obtenir une action efficace et
une tolérance satisfaisante
dans la grande majorité des
cas.
[286]
:D
Les céphalées fréquentes en
début de traitement
disparaissent le plus souvent
progressivement, et sont liées à
la vasodilatation.
[287]
:E
La glafénine (Glifanan®) n’est
pas inducteur enzymatique. Les
réactions allergiques, bien
qu’assez peu fréquentes sont
en revanche bien connues.
[288]
:C
Les médicaments inscrits au
tableau C peuvent être
renouvelés, sauf mention
spéciale de non renouvellement
sur ordonnance.
[289]
:C
Le Dépamide® est
habituellement classé parmi les
anticonvulsivants mineurs mais
son
indication dans les épilepsies
avec troubles psychiatriques
vient de son effet
thymorégulateur.
[290]
:C
Les IMAO peuvent induire des
hypotensions brutales s’ils sont
associés à un hypotenseur et
notamment un bêta-bloquant.
Les butyrophénones (telles
Haldol®) entraînent une
hypotension qui peut majorer
celle induite par les bêta-
bloquants, mais dans des
proportions habituellement
moindres que l’association I
MAO-bêta-bloquant.
[291]
:D
Les associations tétanos-polio,
diphtérie-tétanos-polio,
diphtérie-tétanos-coqueluche-
polio, sont fréquemment
utilisées.
Il n’existe pas de contre-
indication.
[292]
:E
L’aspirine est un antipyrétique
mais le surdosage ne
s’accompagne pas
d’hypothermie.
Les autres signes sont
fréquents et précoces en cas de
surdosage.
[293]
:ABE
Les aminosides (gentamicine)
ne traversent quasiment pas la
barrière méningée.
Les macrolides (érythromycine )
passent mal la barrière hémato-
encéphalique et les taux dans
le LCR sont insuffisants pour un
usage thérapeutique.
[294]
:ABCDE
- La rétention hydrosodée
s’accompagne d’une
hypokaliémie le plus souvent
avec alcalose.
- Les corticoïdes chez l’enfant
risquent d’induire un arrêt de la
croissance, réversible.
[295]
:AE
Le Tagamet® est inhibiteur
enzymatique.
Les IMAO inhibent également
de nombreux enzymes
microsomiales hépatiques.
Tégrétol® et Dihydan® sont
des inducteurs connus (le plus
connu reste le phénobarbital).
[296]
:ABE
La cimétidine est un inhibiteur
15
enzymatique.
L’alcool est un bon inducteur
enzymatique, mais c’est
également un hépatotoxique.
[297]
:ABD
La Régitine® est un alpha-
bloquant fugace, histamino-
libérateur et vasodilatateur
musculotrope.
LHydergine® a une action alpha-
bloquante faible.
Minipress® est un alpha-1
bloquant vasodilatateur.
[298]
:BCDE
La dopamine est dégradée en
périphérie avant de passer la
barrière hémato-encéphalique.
[299]
:ABE
Canrénone et spironolactone
sont des anti-aldostérones vrais.
Amiloride est un pseudo-
antialdostérone.
Tous les trois sont des
épargnants potassiques exposant
donc au risque d’hyperkaliémie.
[300]
:BD
Dihydan® et Rifadine® sont deux
inducteurs enzymatiques et
peuvent donc diminuer l’effet
contraceptif des
oestroprogestatifs en augmentant
leur catabolisme hépatique.
[301]
:B
Les effets indésirables et en
particulier ragranulocytose ou
l’aplasie médullaire observés
avec la noramidopyrine sont
rares mais graves (aplasies
mortelles décrites).
[302]
:ABCDE
Lassociation Efféralgan-
Codéine® est commercialisée
comme antalgique et se situe
entre les antalgiques banals et
les antalgiques morphiniques
vrais.
[303]
:AE
La digitoxine liposoluble est
facilement et presque
complètement absorbée
passivement dans
le tube digestif.
L’absorption digestive est quasi-
nulle pour rouabaïne qui est
beaucoup plus hydrosoluble.
La demie-vie de la digoxine est
de 33 heures, celle de la
digitoxine de 110 heures.
Lhydrosolubilité de la digoxine
est située entre celle de la
digitoxine (faible) et de
rouabaïne
(forte).
[304]
:ABC
La Cordarone® est un bon
antiarythmique actif par voie
orale. Son action est rapide
mais non
immédiate.
C’est également un anti-
angineux mais on ne l’utilise
plus guère pour cette propriété.
La demi-vie est très prolongée
(> 8 semaines).
[305]
:C
Sans commentaire.
[306]
:CD
Sans commentaire.
[307]
:BE
Les vaccins polysaccharidiques
sont préparés à partir
d’antigènes bactériens et sont
dirigés contre méningocoque,
pneumocoque, et hémophilus
influenzae.
[308]
:BCE
Question litigieuse car: la
moroxidine est proposée dans
les infections à virus herpès,
mais son activité n’est pas
démontrée (monographie du
Vidai).
lduviran® est actif dans les
infections cornéennes dans la
forme épithéliales récentes.
Acyclovir et Vira-A® sont actifs
vis à vis des virus Herpès
simplex. diurétiques hyperkaliémiants
Lamantadine ne semble active induit un risque d’hyperkaliémie
in vitro qu’à l’encontre des virus (surtout en cas d’insuffisance
influenzae A. rénale) par addition des effets
[309] hyperkaliémiants.
:ABD [313]
Les effets, fréquents, sont le :A
plus souvent transitoires. L’adrénaline entraîne une légère
Le risque d’observer une baisse des résistances
hypotension orthostatique doit périphériques à cause de la
rendre prudent en cas prépondérance de ses effets
d’utilisation chez des personnes bêta-vasodilatateurs. A forte dose
âgées. cependant les récepteurs alpha
sont très stimulés et les
[310] résistances périphériques
:E augmentent.
sans commentaire. L’isoprénaline entraîne une
[311] baisse des résistances
:AE périphériques globales. Le
Les digitaliques diminuent la Visken® réduit les résistances
consommation en oxygène du périphériques.
myocarde. [314]
L’augmentation de la durée de :B
la diastole entraîne Un traitement suffisamment
l’augmentation du temps de prolongé ne laisse aucun
remplissage. La fréquence survivant bactérien.
cardiaque diminue et la Il n’y a pas lieu de diminuer
disparition de la tachycardie progressivement le traitement
après instauration du traitement chez un malade guéri.
digitalique est un bon indice [315]
clinique d’efficacité. :ABC
Leffet dromotrope négatif Les dépôts cornéens sont
s’exerce au niveau du noeud fréquents, sans gravité, et
auriculo-ventriculaire mais il n’y entièrement réversibles.
a pas d’action sur la conduction Lhyperthyroïdie ou
intraventriculaire. Au niveau des l’hypothyroïdie sont rares et liées
cellules des faisceaux de His il à la présence d’iode dans la
y a augmentation de la vitesse molécule.
de dépolarisation diastolique, Les pneumopathies interstitielles
diminution de la durée du sont exceptionnelles.
potentiel d’action et de la [316]
période réfractaire, diminution :BDE
de l’amplitude du potentiel Question litigieuse: les
d’action, ce qui explique le aminosides passent peu à travers
risque d’hyperexcitabilité des la barrière hémato-méningée. Il
surdosages. ne sont cependant pas contre-
[312] indiqués car la méningite peut
:BC survenir dans un contexte
L’association B bloquant plus infectieux faisant évoquer un
anticalcique induit des risques staphylocoque ou une bacille
de troubles de l’automatisme et Gram négatif, surtout s’il existe
de la conduction sino- un foyer infectieux ORL ou à plus
auriculaire et forte raison un état septicémique.
auriculoventriculaire. Dans ces cas, les aminosides
L’association LOPRIL plus sont souhaitables en association
16
à une bêtalactamine le plus (mais diarrhée fréquente). Les [327]
souvent. formes résistantes à la péni G :ABD
[317] sont fréquemment Ces trois familles ont des effets
:AD responsables de surinfections antichiolinergiques.
Le vaccin est contre-indiqué bronchiques. Les aminosides Les antimyasthéniques ont au
chez la femme enceinte, ne doivent en principe jamais contraire une activité
comme tous les vaccins vivants être utilisés seuls et obligent à parasympathomimétique en
atténués. radministration parentérale. stabilisant racétylcholine au
La séroconversion dépasse 95 Les quinolones à spectre niveau des synapses
%. courant couvrent beaucoup de cholinergiques.
La vaccination ne nécessite Gram négatifs, si elles passent [328]
qu’une seule injection et bien dans le parenchyme :AD
s’adresse aux fillettes en phasepulmonaire, ne sont pas actives Glaucome à angle étroit et
prépubertaire. sur pneumocoque et ne doivent adénome prostatique sont des
donc pas être utilisées seules contre-indications classiques de
[318] en première intention. tricycliques en raison de l’action
:AC [323] anticholinergique de cette classe
Les staphylocoques sont :C d’antidépresseurs.
résistants le plus souvent à la Au contraire, les substances [329]
pénicilline G. peu liposolubles (donc :ABDE
Mycoplasma et hémophilus sont fortement hydrosolubles) sont La synthèse hépatique du
des résistants naturels à la moins bien réabsorbées au cholestérol est augmentée sous
pénicilline G. niveau tubulaire et leur raction du Questran®, mais le
[319] excrétion sen trouve donc cholestérol est éliminé sous
:BD facilitée. forme d’acides biliaires qui sont
Ces deux substances [324] complexés par le Questran® et
appartiennent à la classe des :D donc ainsi éliminé dans les
AINS et sont donc On trouve cependant des selles, ce qui entraîne le plus
gastrotoxiques. flacons d’insuline Actrapid® à 5 souvent une
[320] Ul/ml et des flacons d’insuline hypocholestérolémie. La
:C pour pompes Endopancrine®à constipation est une contre-
Les doses anti-inflammatoires 100UI/ml. indication classique et logique à
sont sensiblement supérieures [325] remploi du Questran® qui a lui-
à celles nécessaires pour :ADE même des effets constipants
ranalgésie ou rantipyrexie. Le méprobamate n’est pas inhérent à son mode daction.
Au delà de 6 grammes/24 h, il classé parmi les [330]
existe des risques de toxicité benzodiazépines mais s’en :ABC
non négligeables. approche par son Amphétamines et chanvre indien
[321] mode d’action et ses effets. sont classiquement considérés
:C Piportil® est un neuroleptique. comme n’entraînant pas de
L’inhibition du recaptage des Tofranil® est un antidépresseur dépendance physique car pas de
amines entraîne une quantité tricyclique. syndrome de sevrage à rarrêt de
accrue de neurotransmetteur et [326] l’intoxication.
stimule donc les récepteurs :BE En revanche, l’assuétude ou
alpha-adrénergiques. C’est un vaccin vivant dépendance psychique est
Les états confusionnels sont hyperatténué. commune à la grande majorité
communs à tous les On vaccine à partir de 9 mois des substances capables
antidépresseurs tricyliques. seulement pour les enfants d’engendrer une
[322] vivant en collectivité. pharmacodépendance.
:C L’immunité apparaît en 15 jours [331]
L’érythromycine possède un et l’incubation est d’environ 10 :BE
spectre suffisamment large, à 11 jours. Toute vaccination En double aveugle la nature du
n’induit pas une pression de après le contage est donc traitement est inconnue du
sélection trop forte et est illusoire. malade et de l’observateur.
souvent assez bien tolérée Ceci implique en pratique une
17
attribution au hasard d’un
traitement à un malade.
[332]
:A
Les alcaloïdes de la pervenche
(vincristine par exemple) ne
donnent pas de cancers
secondaires.
Les anti-inflammatoires,
stéroïdiens ou non, ne sont pas
considérés comme inducteurs
de cancers secondaires.
Les alkylants et les
immunosuppresseurs peuvent
en revanche induire des
leucoses secondaires.
[333]
:ABE
L’héparine n’est active qu’en
présence d’antithrombine III. Le
complexe
Héparine/antithrombine III a une
action antithrombique
immédiate.
L’héparine est capable de
clarifier un sérum lactescent
(riche en chylomicrons)
témoignant
d’une stimulation de la libération
de lipoprotéine-lipase.
L’action anti-inflammatoire est
faible et n’a pas d’intérêt en
pratique clinique.
[334]
:DE
L’aggravation d’une HTA sous
diurétique témoigne d’une
hypovolémie efficace, il n’y a
donc pas lieu d’augmenter
l’excrétion hydrosodée.
L’association Aldactone®
Lasilix® est déconseillée bien
qu’à priori logique. Cependant
les risques d’hyper ou
d’hypokaliémie incitent à des
précautions d’emploi. C’est
donc une contreindication
relative.
[335]
:ABC
Le Méthotrexate® est un
antimétabolite antifolique. II est
donc contre-indiqué durant la
grossesse.
Les AVK sont classiquement A B et C sont des valeurs
contre-indiqués pendant la normales; elles ne majorent pas
grossesse. le risque de thrombose.
Les autres produits cités D - L’Oestro-progestatif diminue
peuvent en revanche être le taux de AT III et favorise donc
présents. la thrombose.
[336] E - Sans signification. Un
:E allongement du TCA (donc plus
Renouvelable sauf mention long) pourrait indiquer la
spéciale de non présence
renouvellement. dun anti-coagulant circulant,
[337] favorisant alors les thromboses et
:BE contre-indiquant
Le risque hémorragique vient l’Oestroprogestatif.
du surdosage. L’hémorragie
nest digestive que su existe des [344]
lésions pré-existantes :B
susceptibles de saigner. A - Le raccourcissement du QT,
Les thrombopénies est un signe d’imprégnation.
immunoallergiques sont rares, C - signe d’imprégnation.
et obligent à recourir aux B - surdose : troubles de la
héparines de bas poids conduction et de l’excitabilité.
moléculaire. D - Les digitaliques sont
[338] chronotropes négatifs.
:ABC [345]
Chanvre indien et barbituriques :D
ne sont pas considérés comme A - thrombopénie
des analeptiques. B - thrombopathie
[339] D - Evident
:C [346]
Sans commentaire. :E
[340] A - La chloroquine, a longtemps
:A été soupçonnée d’être abortive...
La naloxone est un antagoniste Mais ceci est non confirmé
de la morphine. (en fait, il s’agit d’un effet abortif
Fortal®, Palfium®, et Codéine du paludisme).
sont des morphiniques. B D - Sans rapport.
Malgré quelques parentés c - Au contraire c’est une
chimiques avec les indication de la chloroquine au
morphinique, lAntalvic® est un début de la maladie.
antalgique [347]
simple. :Bc
[341] A - Effet Alpha -
:C B - IEC (Inhibiteur de l’enzyme de
Connaissances conversion)
- La dose toxique est > 20 c - IEC (Inhibiteur de l’enzyme de
pg/ml, proche de la fourchette conversion)
defficacité. D - Effet Bêta -
[342] E - 1CC (Inhibiteur des canaux
:D calciques)
La Nivaquine est schizontocide [348]
donc active sur les formes :BCD
asexuées endo-érythrocytaires. A - Non - syndrome indifférence-
[343] passivité.
:D B - Caractérise en particulier les
18
neuroleptiques incisifs. :ABDE A - En France sont tranquillisant
C - Dyskinésie, syndrome A B D E - Connaissances. les carbamates et les
extrapyramidal. C - Au contraire. benzodiazépines. Les anglo-
D - C’est leur mode d’action. [355] saxons distinguent tranquillisants
E - Sans rapport. :ABCE mineurs (Benzos) et majeurs
[349] A - Evident. (neuroleptiques). Restons donc à
:ABCD B - Les veines hémorroïdaires l’échelle française.
Il s’agit d’un antidépresseur supérieures se jettent dans le [362]
tricyclique. système porte. :ABcD
A B D - Evident. C - Résorption inconstante. A - Effet paradoxal parfois
E - Neuroleptique. D - Faux. Résulte directement rencontré avec les
C - Classiquement oui I Dans la de B et C. Par ailleurs la voie neuroleptiques sédatifs, ou
pratique, les antidépresseurs rectale permet d’administrer secondaires à des
tricycliques, même des effets neurologiques non
deshinibiteurs sont donnés le substances dont la saveur ou maîtrisées.
soir... et améliorent le sommeil l’odeur sont désagréables. E - Donnent une hypotension
(mais diminuent le sommeil [356] orthostatique.
paradoxal sur les :ABCDE [363]
enregistrements EEG). Connaissances. :C
[350] [357] c - Rappelons l’antidote actuelle
:ABE :CDE = Nacétylcystéine
A - Rare. A - Agissent sur la phase (MUCOMYST®).
B - Oui, classique. Il peut aussi précoce: salycylates, pyrazolés [364]
induire des diabètes insipides. ; sur la phase tardive: :C
C - C’est le contraire - prise de glucocorticoïdes .D. A - “Consentement éclairé’
poids sous lithium. Penicillamine ; sur les deux obligatoire.
E - Oui. S’il devient ample, phases: indométacine. B - Faux, le groupe témoin peut
signe de surdosage. B - Contre-indiqué chez l’enfant recevoir le médicament de
[351] (diminue la croissance). référence par exemple.
:AE C D E - Evident. E - Faux, va à l’encontre de la
A B - Tableau A. [358] randomisation.
C - Non; délivrables par les :BD C - Vrai.
organismes sociaux. B - Mode d’action. [365]
D - Ordonnance maximale de D - Responsable des effets :B
12 mois. secondaires périphériques A - Tableau C uniquement.
E - Oui dans les centres de atropiniques. B - A : toxique ; B : stupéfiants ;
planning familial. [359] C : dangereux.
:CE C - Rédigé en lettre.
[352] Connaissances. E - Tableau B uniquement.
:AC [360] [366]
A C - Connaissances, on utilise : B :ABD
des antibiotiques à spectre Question sans intérêt et de A B D - Evident
étroit pour éviter les sélections plus, discutable...! C - Toxicité rénale et auditive par
et actif sur le streptocoque Bêta La plupart des phénothiazines voie locale (perforation
hémolytique en prévention du se présentent en solution à 4 % tympanique).
RAA. dont I gouttes = 1 mg. Mais le [367]
[353] MELLERIL (phénothiazine :ACE
:E pipéridine) se présente à 4 % A - Vrai.
A - Antagoniste pur des avec XXX gouttes = 40 mg. b - Faux. Diurétique de l’anse
opiacés. Quant à l’intérêt de ce genre de (LASILIX®).
B - Sans effet dépresseur. connaissance... C - Vrai.
C - Contre-indiqué. E - Vrai.
D - Faux [361] [368]
E - Oui. Seule indication. :E :AE
[354] Question délicate. A - Prescription médicale ou
19
certificat de non contre-
indication.
B - Renouvelable jusqu’à 1 an.
C - Question délicate. Avant 74,
la loi précisait que la
prescription et la délivrance de
la pilule
était soumise à l’accord
parental. Depuis la loi ne le
précise plus. Donc, comme
pour tout
autre geste médical, en dehors
des soins urgents, l’accord est
nécessaire. Ceci dit, on peut
répondre oui à C car les PMI
peuvent, elle seule, délivrer la
pilule sans accord parental.
[369]
:ADE
A D E - Evident.
B C - Augmentent l’activité de
X.
[370]
:ABDE
A - Anticholinergique à
spécificité muscarinique.
E - effet secondaire le plus
fréquent.
[371]
:ABCDE
Médicament et placenta
- La perméabilité des vaisseaux : C
tend à augmenter avec l’âge de C - A noter que leffet
la gestation.
- La diffusion est passive, liée à accès maniaque peut aller
la liposolubilité.
- Les substances hydrosolubles, doses toxiques.
de PM> 1 000 ne passent pas.
- Le médicament passe sous
forme libre.
- Le placenta comporte un
système enzymatique
susceptible de transformer le
médicament.
[372]
:BD
- Néosynéphrine = Alpha +
C - Bradycardie vagale réflexe
lié à HTA par vasocontriction.
E - Effet atropinique (sans
rapport).
[373]
:ABC
A - Psycholeptiques ou sédatifs: [381]
hypnotiques, tranquillisant et :CE
sédatifs mineurs, A - D - risque de
neuroleptiques et bronchoconstriction.
thymorégulateurs. B - Risque de vasoconstriction.
B - Antidépresseurs, stimulants C et E - Evident.
de la vigilance. [382]
C - Hallucinogènes, stupéfiants :ACE
et énivrants. A - Evident.
[374] C - Oui 3-4 g /24 heures.
:D E - Vrai à 100 mg/.jour
D - Anti-morphinique pur, sans [383]
effet dépresseur respiratoire :B
propre. B - Spectre élargi vers les
[375] bactéries Gram Négatif, détruites
:A par la pénicillinase.
A - Augmente les C - La VANCOMYCINE n’a pas
catécholamines (et dérivés O de résistance connue aux
méthylés), sérotonine, et staphylocoques.
tyramine. E - Spectre des aminosides.
E - Risques hypertensifs. [384]
[376] :D
:A D - Evident (aminoside).
Diurétique distaux [385]
- Anti-aldostérone : Aldactone, :C
Phanurane. C - Connaissance (peut aussi
- Epargneur de K+ (pseudo- donner une anémie hémolytique).
antialdostérone) : Teriam, [386]
Modamide. Donc A. :D
[377] A - Faux Bêta 1 = récepteurs
:C cardiaques; Bêta 2 = vasculaire,
C - Evident. bronchique, utérin.
[378] C - A utiliser avec prudence chez
l’asthmatique.
[387]
thérapeutique curatif pour un :D
A - Bêta stimulant.
jusquà 1,2 moles. Au-dessus, B - Bronchodilatateur.
C - Contraire.
D - Bêta 1 et Bêta 2 stimulant.
[379] E - Effet sur la TA variable car
:E augmente la contractilité et la
E - Connaissances. L’effet anti- fréquence (donc le débit
psychotique des NP incisifs sanguin) mais dilate les artérioles
serait dû au blocage des périphériques.
récepteurs préférentiellement
au niveau de la zone nigro- [388]
striée alors que les sédatifs :E
agiraient plutôt sur la voie E - Diminution de toutes les
cortico-mésolimbique. sécrétions d’où la constipation
[380] avec l’association à la diminution
:BCD du péristaltisme.
A - Diurétique de l’anse. [389]
B C D - Evident. :C
E - Faux. Diurétique de l’anse. C - Allergie croisée: GLIFANAN ;
IDARAC ; ADALGUR (contient de
20
la glafénine). faut cocher B et C. [404]
[390] [396] :C
:E :ABCDE C - Connaissances.
A - Sans rapport. A B C D E - Connaissance. [405]
B - Ou contraire, diabétogènes. :B
C - Au contraire. [397] B - Evident. Le fait de traiter les
D - Au contraire, catabolisme :D récurrences ou la primo-infection
protidique. Seules contre-indications avec ne prévient pas les récidives.
E - Evident. celles relatives de l’insuffisance [406]
[391] hépatocellulaire sévère :E
:D (encéphalopathie) et A B C D - Augmente la kaliémie,
A - Les médicaments courants l’insuffisance respiratoire liste à laquelle on peut rajouter :
responsable de troubles (dépresseur respiratoire). AINS, Héparine, Digitaline,
labyrinthiques sont : [398] Bêta -
Aminosides, :DE E - Evident. Lalcalinisation fait
Lasilix, Aspirine et certains D - Syndrome gris, rentrer le K+ dans les cellules
AINS. potentiellement mortel chez le
C - S’adapte à la fonction nouveau né. [407]
rénale. E - Risque d’HIC et de :C
D - N.O.R.B. régressive à l’arrêt convulsions. C - Evident.
du traitement. [399] A B C D - Sont les compléments
[392] :ABE contraires.
:E A B E - Evident. [408]
A - Sans rapport. D - Non. Peut être évalué par :A
B - Au contraire. TCA, HoweIl, TT, Héparinémie. A - Evident.
C - Non recepteur Hi [400] [409]
bronchiques broncho dilatateur. :BD :B
D - Non propriété des anti Hi. A - Inhibition enzymatique. C’est un Alpha +
E - Vrai. B - Oui. A - Vasoconstrictive.
[393] C - Inhibition enzymatique. B - Vraie.
:AD D - Oui. C - Mydriase.
A - Oui. E - Citons également comme D - Contre-indiqué avec les IMAO
B - Faux. ATIII comme inducteurs : Glutéthimide, (risque hypertensif).
cofacteur. Méprobamate, Phénylbutazone, E - Faux, car mydriatique.
C - Faux environ 1 h 1/2. Griséofulvine, Dihydan et [410]
D - Vrai. Tégrétol. :D
E - Faux. Les AVK augmentent [401] D - Hypokaliémie de déplétion
aussi le TCA. :C bien sûr.
[394] C - Evident. Les thiazidiques ne [411]
:B sont plus efficaces, et les :ABC
A - Faux. Utilisables tout au diurétiques distaux sont contre- A B C - Connaissances
long de la grossesse. indiqués en raison du risque (céfalotine = KEFLIN)
B - Vrai. d’hyper K+ (mais restent [412]
C - Possible au 2ème trimestre. efficaces et parfois utilisés sous :ACD
D - Faux. Non contre-indiqué surveillance hospitalière.) E - Thrombopénie.
pendant la grossesse. [402] [413]
E - Utilisable avec prudence :C :ABD
tout au long de la grossesse. Non hypotenseur. C - Pas ou peu d’action anti-
[395] [403] inflammatoire.
:BCD :B A B D - Glucocorticoïdes à action
Réponse impossible. B - Oui! anti-inflammatoire.
QCM faux, les LEAD sont induit D - Pas de lien. LASI est plutôt E - Minéralocorticoïde, sans
par B C et D. Si on ne répond délétère. action anti-inflammatoire.
que 2 items, par ordre de E - Vasoconstricteurs des [414]
fréquence en lupus induits, il coronaires. :AB
21
A B - Question pointue! psychotique. anthracycliques.
La DHE est alpha adrénergique, D - Responsable des effets E - Toxicité hémato, digestive,
dont spécificité par les endocriniens. plus rarement fibrose pulmonaire.
récepteurs alphal, ou alpha2. [426] [435]
[415] :B :ABC
:BC B - Atteinte. Cochléo- E - Contre-indiqué dans les
C D - On peut rajouter Tégrétol, vestibulaire. délires.
méprobamate, phénylbutazone, [427] Autres indications : Panick attack
griséofulvine. :C ; douleurs chroniques, délires
[416] C - Evident. sensitifs de Krechmer.
:BDE A B D E - sont les compléments [436]
A - Thrombopénie. contraires. :BC
B D E - Connaissances. B C - Connaissances. On doit
[417] [428] également surveiller la lithémie et
:A :C le ionogramme
A - Connaissances. A - Faux. Possèdent une ASI : (hyponatrémie).
SECTRAL®, TRASICOR®, [437]
[418] VISKEN®, APTINE®, :BCD
:D BETAPRESSINE®. A - Alpha+ et Bêta+.
D - Interaction d’absorption. B - Disparaît en cas de forte B C D - Connaissances.
[419] dose. E - Hyperglycémiante.
:A C - Oui.
A - Sans rapport. D - Faux. [438]
B C D E - Entraîne des E - Ils diminuent la :ACE
diminution du taux d’albumine. consommation en oxygène, Sans commentaire.
[420] particulièrement à l’effort, par [439]
:ACD leurs effets I - et :ABD
A C D - Connaissance. C-. C E - Font appel aux
B E - Aboutissent à une [429] anticoagulants (risque de
diminution de l’activité. :A thromboses veineuses).
[421] A - Evident. [440]
:ACDE B C D E - Relative ou à utiliser :ABE
B - Au contraire. avec prudence. C - Effet Bêtal+.
[422] [430] [441]
:CD :E :ABC
A - Faux. Diminution des E - Connaissance. Risques La DOPAMINE : A fortes doses>
facteurs K dépendants. d’accès hypo et hypertensifs. 10 mg/kg/mn = effet alpha+ et
C D - Evident. [431] Bêtal+ ; à faible dose effet Bêta
B E - Correspondent à :A 1+.
l’héparine. A - Neuroleptique. [442]
[423] [432] :B
:BD :BD B - Le seul médicament de
B D - Connaissances. B D - Connaissances. anaphylaxie au stade du choc est
E - Au contraire, la voie [433] l’Adrénaline. Les
perlinguale diminue le first pass : A C D glucocorticoïdes et les
effect. A C D - Connaissances. antihistaminiques Hi sont
[424] [434] uniquement adjuvants.
:B :D [443]
B - Connaissance pure, et... A - Toxicité hémato., digestive :D
inuti’e. et hépatique. Au contraire, les IEC provoquent
[425] B - Toxicité digestive, hémato., souvent une hyperkaliémie.
:ABCD rénale et hépatique. [444]
A - Responsable des effets C - Toxicité nerveuse surtout, :D
neurologiques. hémato et digestive Les fluoroquinolines ou nouvelles
B C - Responsable action anti- D - Comme tous les quinolines ou quinoline de
22
deuxième génération ont pour de noradrénaline, donc sans endogène de cortisol.
chef de file la Peflaline. Citonstachycardie. C - En particulier hépatite B.
aussi Norfioxacine, Ofloxaline. [452] Litem plus exacte serait contre-
[445] :BE indiquée dans certaines
:A A - Induction enzymatique qui infections virales. Ici, on répondra
Comme toutes les aminosides, augmente le catabolisme et faux à ritem, car les infections
l’autre médicament grand diminue l’effet. virales banales ne doivent
pourvoyeur dototoxicité est le B - Par défixation protéique. pas empêcher la mise sous
Lasilix®. C - Sans rapport. corticoïdes.
[446] D - Diminue l’absorption, donc D - A u contraire
:B diminue l’effet. [459]
Cf question précédente. E - Diminution du catabolisme :A
[447] des AVK (inhibition B C - Défixation protéique.
:C enzymatique). D - Action rénale.
Evident. Les autres aminosides [453] E - Ne détermine pas de
sont: :ABDE surdosage ! La C.l relève du
A D E macrolides C - Antidote de l’héparine. masquage des signes
B Polypetptides Pour les AVK, soit PPSB en précurseurs
- Amikaline (Amiklin®) urgence, soit vitamine K qui agit d’hypoglycémie par le bêta-.
- Tobramycine (Nebcine®) de façon plus retardée. [460]
- Streptomycine [454] :E
- Spectinomycine :ACDE Evident.
Tous les AVK sont tératogènes. [461]
[448] Seule l’héparine est utilisable :AE
:B chez la femme enceinte. A - Par action centrale,
L’association des AINS n’a pas [455] diminution de la sensibilité en
d’intérêt pharmacologique et ne : C D C02.
fait pas majorer les risques C - Dose limite = 550 mglm2. C - Au contraire, action anti-
d’effets secondaires. D - Dose limite = 200 mg/m2. tussive.
[449] [456] E - La morphine est histamino-
:B :ADE libérative donc possiblement
La seule véritable contre- B - Hypertension artérielle. responsable chez certains de
indication est l’insuffisance C - Hyperglycémie et diabète broncho-constriction.
hépato-cellulaire. L’item B induit. [462]
s’explique par le fait que le Rajoutons à cette liste des :ABE
paracétamol est un métabolite effets toxiques des corticoïdes A B E - Sont potentialisateurs.
actif de la phénacétine. - trouble de la croissance chez C D - Sans rapport.
Toutes les autres propositions l’enfant [463]
sont fausses. Précaution avec - pancréatite :ADE
les AVK (diminution de la - ostéonécrose aseptique A - D’où leur utilisation dans le
synthèse du PPSB). - infections mal des transports.
[450] - hypokaliémie B - Propriété des anti-H2.
:B - prise de poids. C - Sans rapport.
A C D - Sont des anti- D E - Connaissances.
inflammatoires ulcérigênes. [457] [464]
E - Un anticoagulant type AVK, : A B c :ABCE
risque de saignement. D - Discuté dans les troubles de A - Oui, par activation
[451] la compliance diastolique. A ne enzymatique. Par ailleurs utilisé
:C pas retenir. comme anti-arythmique dans le
Le minipress est un alpha- E - Les bêta- sont contre- dosage
bloquant sélectif des alpha-1 indiqués dans l’asthme. digitalique.
récepteurs post-synaptiques, [458] B - Comme pour tout
provoquant une vasodilatation :BE médicament, la demi-vie est
artérielle et artériolaire, mais A - Au contraire, freinent par indépendante de la dose.
sans augmentation secondaire rétrocontrôle la sécrétion C - Le Gardénal est inducteur
23
enzymatique donc diminue A B C E - Au contraire. rythme des contractions. Le
l’activité de I’AVK. D - Evident. tonus nest augmenté qu’à forte
E - Connaissances. [472] dose. B - Non, réservé aux
:B hémorragies.
[465] Connaissances. [482]
:BCD [473] :ABDE
B C D - Font partie du :C Sans commentaire.
traitement de la crise d’asthme. A - Phase I = tolérance chez le [483]
A E - Sont des traitements de volontaire sain. :ABDE
fond (inhibition de la B - Phase Il = Efficacité chez le Sans commentaire.
dégranulation mastocytaire). patient malade hospitalisé. [484]
N B : Stricto-sensu, seuls les C - Phase III = Exact. :BC
bêta2÷ (la Ventoline®) a une E - A vie. B - Alpha - et bêta -
action immédiate. Les [474] C - bêta
corticostéroïdes et la :B - 1CC
théophilline agissent en 15 à 30 Evident. E - Alpha -
minutes. On peut donc se [485]
contenter de [475] :D
répondre uniquement D. :B A B E - Donnent des
[466] B - Dose thérapeutique 10-20 tremblements.
:C ng/mI. Dose toxique >20 ng/mI.
Toutes les demi-vies, 50 % du [476] [486]
médicament est éliminé. Si n = :B :BDE
nombre de demi-vie, la quantité A - Avec une grande A - Inhibiteur de la xanthine
restante est précaution. oxydase.
(2 exposant (-n)) de la quantité C - Au contraire. B D - Uricosuriques.
administrée. E - Non, vasoconstriction C - Pas d’effet sur l’uricosurie.
Ici, 1 / 16, soit (6,25 /100 coronaire (mais anti-angineux E - Effet parallèle.
[467] par diminution du travail [487]
:B cardiaque et :AE
C E - Sont inducteurs de la MVO2). La cyclosporine ne donne pas
enzymatiques. [477] datteinte hématologique, sa
A D - Sans rapport. :BDE toxicité étant essentiellement
[468] A - Hépatite cholestatique rénale.
:AC réversible à rarrêt du traitement. [488]
B D - Sont inducteurs donc [478] :ACE
diminuent l’activité de la :AC B D - Sont des effets latéraux des
théophylline. Sans commentaire. sels d’or qui ne doivent pas faire
[469] [479] interrompre le traitement.
:ABCE [489]
Il s’agit d’un antidépresseur QUESTION ANNULEE. :ABCDE
tricyclique. [480] Connaissances.
A - Responsable de la :ADE [490]
sècheresse de la bouche et de A - Vaso-dilatation des artères :BD
la difficulté à accomoder. oculaires, avec pour effet une QUESTION ANNULEE.
B - Diminution du seuil hypersécrétion d’humeur La tolérance est la diminution des
épileptique. acqueuse d’où le risque de effets sur l’organisme d’une dose
E - Tachycardie. glaucome aigu chez les sujets fixe d’un médicament, au fur et à
[470] porteurs de glaucome mesure que l’on répète son
:BCDE chronique. administration.
A - Au contraire. D E - Effet anticholinergique [491]
E - p.e. acétyleurs lents ou d’où G-PFA. :ADE
rapides. Connaissances. [481] B - Myosis.
[471] :AC C - Constipant.
:D A - Augmente la force et le [492]
24
 :D [504] C - A moins de vouloir obtenir un
Evident. :ABD effet placebo...
[493] A - Le pH sanguin est aussi [515]
:C 7,40. :ABCE
Connaissances. C - Au contraire. A - Confusion.
[494] D - Car la 1/2 vie est B - Dyschromatopsie (vision
:E augmentée par augmentation colorée en jaune).
Connaissance. La présence de la réabsorption tubulaire. D - Signe d’imprégnation mais
d’un test de Coombs + à lgG ne [505] pas d’intoxication.
signe pas l’anémie hémolytique :E [516]
10 % des patients sous A - Faux. :A
Aldomet® ont un Coombs + et B - Contre-indiqué jusqu’à l’âge QUESTION ANNULEE.
seulement 0,1 % ont une de 30 mois. L’association Digoxine® et
anémie hémolytique. D - Constipante. Digitaline® est contre-indiquée.
[495] [506] [517]
:B :CD :CE
La fraction libre en équilibre est A B - Au contraire. A - Bronchoconstrictive.
de 0,10 g/l. Donc dans le E - Effet bêta2+. B - Bradycardie.
deuxième compartiment, la [507] D - Hyperglycémie.
concentration totale est de 0,20 :CD C E - Evident.
g/l (0,10 g de fraction libre + A - Au contraire. [518]
0,10 g fixé en protéines). C - Effet HI. :BE
[496] D - Effet H2. Connaissances.
:C E - Augmente le débit
Donne des nécroses sous- cardiaque (H2). [519]
cutanées. :ABCD
[508] Evident.
[497] :B [520]
:A Evident. :
A - Vasoconstriction. [509] QUESTION ANNULEE.
[498] :E [521]
:D A C - Biguanides : contre- :ACE
Inducteur enzymatique qui indication formelle de A C E - Connaissances.
diminue donc refficacité des l’insuffisance rénale. Il faut B - Vasodilatation coronaire, mais
AVK. choisir celui qui a la demi-vie la étant donné la tachycardie, la
[499] plus courte pour éviter au MVO2 augmente. Donc à ne
:C maximum le surdosage, soit le pas utiliser comme anti-angineux.
Connaissances. Glibénèse®, soit le Minidiab®. [522]
[500] [510] :C
:B Rappelons la dose maximale de
Sans commentaire B - Connaissance. 550 mglm2 à réduire si irradiation
[501] D - Alpha -. du médiastin.
:ADE [511] [523]
Sans commentaire. :BDE :D
[502] A C - Sont des traitements de Connaissance.
:ACDE fond. [524]
C - Dose cumulative = 550 [512] :ABC
mg/kg. :BDE Evident.
[503] A - Effet du Plaquenil® par [525]
:BE exemple. :ABE
La DHE est vaso-constrictive, [513] B - L’antithrombine III est le
surtout artérielle (pas de :A cofacteur de rhéparine.
récepteurs veineux) d’où les Sans commentaire. [526]
risques dergotisme (nécrose [514] :AB
des extrémités). :ABDE Connaissance.
25
 [527] :AE hyposodée (qui s’accompagne
:E B D - Sont uricosuriques. dune fuite potassique).
Les contre indications au bêta 2 [536] Chez ce patient jeune (de 40
sont; :ABCDE ans) il semble important
Les cardiomyopathies Sans commentaire. d’instaurer un traitement de fond
obstructrices, rinsufifisance [537] de la polyarthrite associé à un
cardiaque et les :AD traitement par les AINS plutôt
tachyarythmies, rHTA, la B C E - Sont des antalgiques que de poursuivre une
thyrotoxicose, et les purs. corticothérapie seule.
hémorragies utérines. [538] De plus on préfère généralement
[528] :ABDE le Cortancyl® plutôt que la
:AC C - Relaxation utérine. dexaméthasone, et à des doses
Sans commentaire. [539] le plus possible inférieures à 10
[529] :BE mg/j dans le traitement de la
:C B - Ergotisme. polyarthrite rhumatoïde.
B - Faux, dépendance E - Surdosage. [6]
psychologique et physique (la [1] :ACE
cocaïne ne donne qu’une :A B C D E A C E - Tableau dergotisme avec
dépendance Toutes les propositions sont ischémie aiguê distale du
psychique). possiblement liées à la prise de membre inférieur.
E - Faux, leffet de premier corticoïdes au long cours. [7]
passage hépatique est très :B
important, nécessitant des [2] B - En effet le TAC est inhibiteur
doses trop :CD enzymatique au niveau du
importantes par voie orale. L’hypercorticisme exogène cytochrome P450.
entraîne un freinage de l’axe [8]
[530] corticotrope en inhibant le CRF, : A B C D
:ABE donc seul Ihypercorticisme A B D - Risque de surdosage par
La Naxolone® est un d’origine surrénalienne donnera inhibition enzymatique.
antagoniste compétitif de la un ACTH bas. C - Risque d’hépatite.
Morphine. Normalement, le taux de ACTH [9]
[531] est maximal le matin et minimal : B
:BD la nuit. B - Connaissance.
A - Contre-indiqué en cas [3] [10]
d’insuffisance rénale étant :C :AC
donné le risque L’effet diabétogène des D - Surtout ne pas arrêter le
d’hyperkaliémie. corticoïdes est lié à une bêtabloquant brutalement.
B - Oui, hyperaldo primaire. diminution de la tolérance E - La T.A. couchée n’est pas
C - Risque dhyperkaliémie. glucidique. alarmante et le Métaraminol,
D - Oui, hyperaldo secondaire. [4] sympathicomimétique est contre-
[532] :AB indiqué par l’Angor (sauf absolue
:ABC La surrénalectomie et rAddison nécessité liée à un état de choc).
Connaissances. sont des états d’insuffisance
D - A adapter à la fonction surrénale. Les autres [11]
rénale mais pas de propositions réalisent des :BE
néphrotoxicité. hypercorticismes. A - L’Adalate est C+, le Lopressor
[533] [5] est C-.
:BC :AD B - Exact.
A - Indépendante de la dose. Les douleurs osseuses sont C - Faux, lAdalate est sans
D - Maximale par voie liées à l’ostéoporose induite par rapport. Le Lopressor diminue la
intraveineuse. les corticoïdes. L’asthénie est conduction intra-nasale.
[534] liée à Ihypercorticisme, et/ou à D - Le Lopressor est
la polyarthrite rhumatoïde. Le bronchoconstricteur, mais pas
QUESTION ANNULEE. régime désodé est important lAdalate.
[535] pour lutter contre la rétention E - Inhibée par le bêtabloquant.
26
 [12]
:CDE
Evident. Connaissances.
[13]
:BC
Sans commentaire.
[14]
:ABCD
A - Evident.
B - Par tachycardie et
augmentation de la MVO2.
C - Connaissances.

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