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ALTERACIÓN DEL ESTADO DE

CONCIENCIA
Dr. Edwin Miranda
Medicina Interna
EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO (8
PASOS)
1. Nivel de Conciencia (ECG) Y FMS
2. Pares Craneales
3. Sistema Motor
4. Sistema Sensitivo
5. Coordinación
6. Marcha
7. Signos Meníngeos
8. Neurovascular
CONCIENCIA

■ Es el estado de conocimiento pleno de uno mismo y su relación con el ambiente


que lo rodea
■ Clínicamente, el nivel de conciencia de un paciente es definido operacionalmente
por la respuesta del paciente al examinador.
■ Semiológicamente:
– 1. Aspecto Cuantitativo, Nivel de conciencia o Estado de Vigilia (SRAA y tronco
encefálico) “estar conciente con”
– 2. Aspecto Cualitativo o Contenidos de conciencia (hemisferios cerebrales)
“estar conciente de”
– 3. Tálamo óptico
NIVELES DE CONCIENCIA

VIGIL O LÚCIDO: Autopsíquica Y Alopsíquica

CONFUSIÓN: Alteración alopísquica, contenidos de


conciencia

DELIRIO: Confusión + Agitación

OBNUBILACIÓN: Disminución de la atención y memoria

ESTUPOR: Inconsciente reversible a estÍmulos intensos


y repetidos con recuperación transitoria

COMA: inconsciente sin recuperación, pérdida de vida


de relación.

COMA: DURA MÁXIMO 4 SEMANAS


ESTADO VEGETATIVO POSTCOMA (PERSISTENTE): MÁXIMO DURA 3 MESES
ESTADO VEGETATIVO PERMAMENTE: MAS DE 3 MESES
La ECG se califica entre 3 y 15, siendo 3 el peor y
15 el mejor. Se compone de tres parámetros: la
mejor respuesta ocular (O), la mejor respuesta
verbal (V) y la mejor respuesta motora (M). Los
componentes de a ECG deben registrarse
individualmente; por ejemplo, O4V5M6 da como
resultado una puntuación de 15.

Una puntuación de 13 o más se correlaciona con


una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12
se correlaciona con una lesión moderada, y una
puntuación de 8 o menos representa una lesión
cerebral grave.
Cómo describir

Paciente despierto, orientado alopsíquica y autopsiquicamente, apertura ocular normal,


respuesta verbal conservada, Glasgow 15/15, funciones mentales superiores conservadas
COMA
■ Alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de conciencia (ojos cerrados):
Corteza – SRAA – Tronco encefálico
■ Alteración en el SRAA (interruptor): regula respuestas reflejas: apertura ocular al dolor,
motilidad ocular, reflejos pupilares, oculocefálicos y oculovestibulares. (Ciclo sueño – vigilia)
ANAMNESIS

ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
SÍNTOMAS
INICIO (BRUSCO O (DIABETES, ALCOHOL,
NEUROLÓGICOS PREVIOS
PROGRESIVO) HTA, FIEBRE,
(CEFALEA, EPILEPSIA)
TRASTORNOS
PSIQUIÁTRICOS)

TRAUMATISMOS
FÁRMACOS O TÓXICOS
CRANEALES
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA

ESTRUCTURALES NO ESTRUCTURALES

TRAUMÁTICAS NO TRAUMÁTICAS

ORGÁNICAS
FUNCIONALES
FOSA OJOS DE MAPACHE
ANTERIOR RINORRAQUIA
FOCALES DIFUSAS
PSIQUIATRICA
DEPRESIVA
FOSA MEDIA METABÓLICAS PSICÓGENA
OTORRAQUIA SUPRA INFRA
TENTORIAL TENTORIAL
D: DROGAS
E: ELECTROLITOS
FOSA POSTERIOR HERNIAS COMPRESIÓN L: HIPOXEMIA
SIGNO DE I: INJURIA CEREBRAL
ENCEFÁLICAS DEL TRONCO:
BATTLE R: RETENCIONES
TUMORES
ABCESOS I: INFECCIONES
U: UREMIA
M: METABÓLICA
SÍNCOPE

■ VASOVAGAL: estimulación excesiva de los barorreceptores –reflejo vasomotor


central
■ HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
■ FALLA CARDÌACA: STOKE ADAMS
■ HIPOGLUCÉMICO
EXAMEN FÍSICO

PIEL: CIANOSIS, ROJO


CIRCULACIÓN: HTA,
CEREZA, MELANODERMIA, TEMPERATURA:
HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA,
AMARILLO PAJIZO, HIPERTERMIA, HIPOTERMIA
BRADICARDIA
VENOPUNCIÓN, ICTERICIA

RESPIRACIÓN: RITMO Y ALIENTO: UREMICO, FETOR


PROFUNDIDAD HEPATICO, ALCOHOL PUPILAS
MOTILIDAD OCULAR
■ Evaluar: tono del párpado, reflejo corneano (ausente en lesión del trigémino o facial),
desviación de la mirada, reflejos oculocefálicos y óculo vestibulares, reflejo anormales
oculares espontáneos
REFLEJOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO
■ 1. Reflejo Pupilar.
■ 2. Reflejo corneal.
■ 3. Reflejo oculocefálico.
■ 4. Reflejo oculovestibular.
■ 5. Reflejo cilioespinal.

Reflejo pupilar.
1. Vía aferente. Nervio óptico (II PAR CRANEAL) 2. Vía eferente. Nervio oculomotor (III PAR CRANEAL)

Este reflejo demuestra la integridad de la vía aferente del II par craneal y de la vía eferente del III par
craneal, si no existe significa que hay lesión de los mismos. Se lo valora mediante la estimulación lumínica
en la pupila. Normalmente las pupilas se ven isocoricas, de +/- 2mm de diámetro, cuando hay alteración a
cualquier nivel de los nervios anteriores se ve la anisocoria. Un valor predictivo de la anisocoria es
herniación cerebral en pacientes con alteración del nivel de conciencia.
Reflejo corneal.

1. Vía aferente. Nervio trigémino (V PAR CRANEAL) 2. Vía eferente. Nervio facial (VII PAR CRANEAL)

Si el reflejo está presente, existe integridad de la vía aferente y eferente facilitados por el V par craneal y el VII par
craneal respectivamente, si no existe están lesionados los mismos. Se lo valora mediante la estimulación con una
torunda de algodón en la cornea, normalmente se obtiene como respuesta el parpadeo.

Reflejo oculocefalico.

1. Lóbulo frontal y 2. Nervios oculares (III, IV, VI Pares craneales)

En este reflejo el lóbulo frontal actúa como un radar, están implicados los pares craneales ocumotores III - IV y VI
par. Se lo valora mediante el movimiento contrario de los ojos a un movimiento pasivo de la cabeza realizado por el
examinador, normalmente se obtiene como respuesta ojos en movimiento sacádico al lado contrario, esto sucede
normalmente para no perder de vista el objeto que el paciente estaba mirando, pero si no existe dicho reflejo se
produce la patología conocida como ojos en cabeza de muñeca, lo que nos quiere decir que hay daño en el tronco
cerebral.
Reflejo oculovestibular.
1. Vía aferente. Nervio vestibulococlear (VIII PAR) 2. Vía eferente. Nervio oculomotor (III PAR)

■ Se lo valora mediante la estimulación del conducto auditivo con agua caliente los ojos en respuesta se
acercan al sitio del estimulo y si se estimula con agua fría los ojos hacen todo lo contrario. La presencia de
este reflejo demuestra la integridad del núcleo vestibular del VIII par craneal y de los oculomotores.
Patológicamente encontramos el nistagmus. Un valor predictivo cuando este reflejo no está presente es la
muerte cerebral (coma de 4to grado) en donde además encontramos disfunción del sistema cardiaco,
respiratorio, alteración de la temperatura y depresión cortical.

Reflejo cilioespinal.
1. Nervio espinal (XI PAR) 2. Pupila

■ Se realiza provocando dolor en la parte superior de los hombros, la respuesta que encontramos es la
midriasis, su presencia demuestra integridad del XI par craneal
MOTILIDAD GENERAL

POSTURA DE DECORTIACIÓN POSTURA DE


Compromiso supratentorial DESCEREBRACIÓN
Compromiso infratentorial o
hemisférico profundo
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS (VÍA
EXTRAPIRAMIDAL)
■ Enfermedad de Parkinson
■ 2 polos: Hipercinesia e Hipocinesia
■ Alteración de la regulación motora

■ FISIOPATOLOGÍA: Alteración de los Ganglios Basales (REGULAN EL TONO


MUSCULAR, MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS, PRODUCEN MOVIMIENTOS
AUTOMÁTICOS, MOVIMIENTOS ASOCIADOS)
ALTERACIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES
1. Alteración del Tono muscular:
hipertonía, hipotonía y distonía
2. Alteración de los movimientos
voluntarios: hipercinesias e
hipocinesias
3. Pérdida de movimientos
automáticos
4. Pérdida de movimientos asociados
TEMBLOR Etiología

Velocidad: Rápido Temblor


o lento Parknsoniano

Amplitud: fino o Temblor


grueso fisiológico

Momento de
aparición: Temblor
Reposo, Postural, cerebeloso
cinético

Localizado o
Temblor esencial
Generalizado Temblor en la Enfermedad de Wilson
TAREA 2
■ ****MÁXIMO 1 HOJA WORD****

■ GLOSARIO DE TÉRMINOS
■ Signo de Battle
■ OJOS DE MAPACHE Y EN QUE LESIONES APARECE
■ RINORRAQUIA
■ HERNIAS ENCEFÁLICAS TIPOS Y DEFINICIÓN
■ MELANODERMIA
■ LECTURAS:
***SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Argente pág 1366 -1369
***Semiología Guarderas: pág. 912-918
***Semiología Argente Alvarez: pág. 1241-1247

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