1

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 4

2 REVISÃO NEUROANATÔMICA SISTEMA NERVOSO ............................. 5

2.1 Divisão do Sistema Nervoso ................................................................ 5

2.2 Principais funções ................................................................................ 6

2.3 Sintomas Neurológicos comuns ........................................................... 6

3 DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ..................... 7

4 DOENÇAS CEREBROVASCULARES ....................................................... 9

4.1 AVC Isquêmico ..................................................................................... 9

4.2 Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral (HIP) ............................... 10

4.3 Hemorragia Subaracnóidea (HSA) ..................................................... 10

5 DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS DO SNC ..................................... 12

6 ATROFIA MUSCULAR ESPINHAL ........................................................... 12

7 DOENÇA DE PARKINSON....................................................................... 13

7.1 Sinais e sintomas ............................................................................... 13

8 DOENÇA DE ALZHEIMER ....................................................................... 15

8.1 Estágios da doença ............................................................................ 15

9 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) ....................................... 16

10 DOENÇA DE HUNTINGTON (DH) ........................................................ 17

11 EPILEPSIA ............................................................................................ 19

12 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ....... Erro! Indicador não definido.

13 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM).............................................................. 20

14 TRAUMATISMOS .................................................................................. 22

14.1 Traumatismo Raquimedular ............................................................ 22

14.2 Traumatismo Cranioencefálico........................................................ 23

2
15 DISTROFIAS NEUROMUSCULARES .................................................. 24

15.1 Distrofia muscular de Becker .......................................................... 24

15.2 Distrofia muscular de Duchenne ..................................................... 24

15.3 Distrofia muscular de Emery- Dreifuss ............................................ 25

15.4 Distrofia muscular facioescapulohumeral ........................................ 26

15.5 Distrofia muscular oculofaríngea ..................................................... 27

16 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS ............................................................ 28

16.1 Classificação ................................................................................... 29

16.2 Fisiopatologia da lesão ................................................................... 30

16.3 Alterações histológicas após lesões dos nervos periféricos ........... 30

16.4 Etiologia .......................................................................................... 31

17 DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO ........................................................... 32

17.1 Tremores ......................................................................................... 33

18 TRANSTORNO DO SONO .................................................................... 34

19 CEFALEIAS ........................................................................................... 36

19.1 Cefaleias primárias ......................................................................... 37

19.2 Cefaleias secundárias ..................................................................... 37

20 ADRENOLEUCODISTROFIA ................................................................ 38

21 DEMÊNCIAS ......................................................................................... 39

21.1 Demência da Doença de Pick ......................................................... 39

21.2 Demência na doença de Creutzfeldt-Jakob .................................... 40

22 CONCLUSÃO ........................................................................................ 41

23 BIBLIOGRAFIAS ................................................................................... 42

24 BIBLIOGRAFIAS SUGERIDAS ............................................................. 47

3
1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável -
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão
a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as
perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão
respondidas em tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da
semana e a hora que lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.

Bons estudos!

4
2 REVISÃO NEUROANATÔMICA SISTEMA NERVOSO

Fonte: planetabiologia.com

2.1 Divisão do Sistema Nervoso

Sistema Nervoso Central- Encéfalo-Cérebro =Telencéfalo

=Diencéfalo
-Cerebelo
-Troco Encefálico =Mesencéfalo
=Ponte
=Bulbo
-Medula Espinhal
Sistema Nervoso Periférico - Nervos= Espinhais
= Cranianos
-Gânglios
-Terminações Nervosas
Divisão funcional do Sistema Nervoso: Aferente
Eferente
Sistema Nervoso Visceral: Aferente
Eferente: Sistema Nervoso Autônomo= Simpático
= Parassimpático
5
2.2 Principais funções

Cérebro: Pensamento; Movimento voluntário; Linguagem; Julgamento;

Percepção;
Cerebelo: Manutenção do equilíbrio e da postura; Controle do tônus muscular;
Controle dos movimentos voluntário;
Tronco Encefálico: O Tronco Encefálico é uma área do encéfalo que fica entre
o tálamo e a medula espinhal. Possui várias estruturas como o bulbo, o mesencéfalo
e a ponte. Algumas destas áreas são responsáveis pelas funções básicas para a
manutenção da vida como a respiração, o batimento cardíaco e a pressão arterial;
Medula Espinhal: Os circuitos neuronais medulares são importantes na
produção dos movimentos musculares, pois eles exercem o controle direto sobre os
músculos. A medula espinhal tem a função de conduzir impulsos nervosos das regiões
do corpo até o encéfalo, produzir impulsos e coordenar atividades musculares e
reflexos.
FUNÇÕES ÁREAS

Fonte: ebah.com.br

2.3 Sintomas Neurológicos comuns

Quadro álgico em membros inferiores; Cefaleia, Disfunção muscular; Fraqueza;

Paralisia; Parestesia; Disfagia; Espasmos musculares; Rigidez, espasticidade e
inflexibilidade; Déficit motor; Lentidão nos movimentos; Alterações na sensibilidade;

6
Alterações de sentidos específicos, como olfato e paladar; Alucinações visuais;
Diplopia; Vertigem; Disartria, Déficit no sono; Afasia; Apraxia.

O sistema nervoso pode ser acometido por várias doenças incapacitantes,

tais como as doenças neurodegenerativas, como Alzheimer, tumores e outras
desordens neurológicas. Essas doenças acabam prejudicando diretamente a
qualidade de vida desses indivíduos, assim como também, acarretam em
altos gastos financeiros para a saúde pública. (PALLOTA, 2012, apud,
PINHEIRO, 2019).

3 DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Fonte: scielo.br

O desenvolvimento do SNC inicia-se na vida intrauterina e sofre influências de

fatores genéticos e ambientais. As pré-condições cognitivas são dadas pela herança
biológica, que define a macroestrutura sob a forma de potencial. Sobre ela agem os
processos de aprendizado e memória, modelando o cérebro (microestrutura) dotado
de sinapses. Este desenvolvimento inicia-se de poucas células do embrião,
denominadas células-tronco neurais, e sofre, ainda no útero, um explosivo
crescimento chegando a atingir, a partir de sucessivas, rápidas e precisas divisões
mitóticas, centenas de bilhões de células.

7
 As células-tronco neurais são células com grande capacidade de auto
renovação, capazes de se dividir milhares de vezes, e multipotentes, pois geram as
células-mãe (precursoras) que, por sua vez originam todos os tipos de neurônios e de
gliócitos (células gliais) do sistema nervoso. Os gliócitos formam a maior parte das
células do SNC, sendo muito mais numerosos que os neurônios.
O cérebro em desenvolvimento é plástico, ou seja, capaz de reorganização de
padrões e sistemas de conexões sinápticas com vistas a readequação do crescimento
do organismo às novas capacidades intelectuais e comportamentais da criança. As
células em desenvolvimento têm maior capacidade de adaptação do que as maduras.
Os neurônios organizam-se em circuitos locais e constituem regiões corticais
ou núcleos. Estes, por sua vez, interligam-se de modo a formar sistemas e sistemas
de sistemas, com níveis de complexidade progressivamente mais elevados. As
principais consequências desse arranjo são: o que um neurônio faz depende do
conjunto de outros neurônios no qual o primeiro se insere; o que os sistemas fazem
depende de como os conjuntos se influenciam mutuamente, numa arquitetura de
conjuntos interligados; a contribuição e cada um dos conjuntos para o funcionamento
do sistema a que pertence depende da sua localização nesse sistema. Desse modo,
a especialização cerebral é conseqüência do lugar ocupado por conjuntos de
neurônios no seio de um macro sistema.
Uma das maiores razões de lesão no SNC são as doenças
neurodegenerativas, que interrompem funções fisiológicas importantes e, por isso, a
lesão e a reparação deste sistema têm sido a chave da pesquisa neurobiológica. A
maioria das doenças neurodegenerativas desenvolve-se em idades mais avançadas,
tendo como característica progressão lenta e de difícil diagnóstico, e não possui
terapia efetiva.

Na década de 90, descobriu-se que as células-tronco neurais continuam

capazes de produzir neurônios e gliócitos na fase adulta e também no
envelhecimento. No cérebro adulto, neurônios recém-formados foram
encontrados no hipocampo e nos bulbos olfatórios. (GAGE, 2003, apud
PINHEIRO, 2007).

8
4 DOENÇAS CEREBROVASCULARES

Fonte: daiichisankyo.com.br

A doença cerebrovascular pode ser classificada em três grandes grupos:

Isquêmico (AVCI), Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa (HIP) e Hemorragia
Subaracnóidea (HSA) ou meníngea.

4.1 AVC Isquêmico

O AVC é caracterizado como um distúrbio vascular que compromete a função

cerebral, gerando principalmente sequelas motoras como a hemiparesia, que em sua
maioria compromete o hemicorpo e a realização de atividades funcionais.
O AVC é definido clinicamente como uma síndrome de início rápido e abrupto,
que leva a uma perturbação de origem vascular a nível focal ou difundido da função
cerebral. Diante da quantidade elevada de condições crônicas de saúde, o AVC é
considerado a segunda doença mais incapacitante do mundo, podendo causar
alterações na função motora grossa e fina, linguagem, marcha, humor, percepção,
cognição e realização de atividades de vida diária.

9
4.2 Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral (HIP)

A HIP ou Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH) é uma situação

clínica na qual ocorre uma lesão vascular seguida de hemorragia cerebral, que
normalmente possui elevada morbimortalidade. Um dos fatores que predispõe à HIP
são as diáteses hemorrágicas (tendência para sangramento sem causa aparente
(hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um
traumatismo), como hemofilia. O HIP de localização profunda é o mais comum,
seguido pelos hematomas lobares. O local de sangramento profundo mais frequente
é divergente, o lobar ocorrendo no lobo parietal com maior incidência.

Pode-se observar na literatura que a HIP é altamente incapacitante, portanto

a associação entre diagnóstico rápido e tratamento adequado é crucial na
recuperação dos pacientes, diminuindo assim os índices de morbimortalidade
de pessoas acometidas por ela. (MARTINS, 2013, apud BERNARDO, 2017).

O sangramento dentro do parênquima cerebral é indolor. Portanto, a HIP

usualmente se apresenta como surgimento rápido de um déficit neurológico focal
(hemiparesia, hipoestesia unilateral, hemianopsia, afasia, entre outros) de início
brusco e que progride nos minutos a horas seguintes. Os sintomas dependem da
região cerebral acometida. Os fatores de risco não modificáveis mais conhecidos para
HIP são: idade avançada, raça negra, orientais e gênero masculino. Os fatores de
risco modificados são: Hipertensão arterial, Angiopatia amiloide, tabagismo, álcool,
coagulopatias, uso de fármacos ou drogas sintéticas (simpaticomiméticos).

Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela

ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de
sangue para o interior do cérebro (hemorragia Intraparenquimatosa), para o
sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo
(hemorragia subaracnóidea). A hemorragia Intraparenquimatosa cerebral
(HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade
em 1 ano. (Flaherty, 2006, apud, PONTES-NETO, 2009).

4.3 Hemorragia Subaracnóidea (HSA)

A HSA consiste numa hemorragia dentro do espaço subaracnóideo

compreendido entre a camada interna (pia-máter) e a camada intermediária

10
(aracnoide) dos tecidos que envolvem o cérebro (meninges). A causa mais comum
desta hemorragia é a ruptura de uma dilatação (aneurisma) em uma artéria.
Aneurismas: São dilatações em uma área enfraquecida da parede de uma
artéria. Ocorrem tipicamente onde uma artéria se ramifica, podendo estar presentes
no nascimento (congênitos) ou se desenvolvem posteriormente (após de anos de
pressão alta enfraquecer as paredes das artérias). A maioria dos episódios de
hemorragia subaracnóidea espontânea resulta de aneurismas congênitos.
A HSA é considerada um AVC, apenas quando ocorre espontaneamente, isto
é, quando a hemorragia não resulta de forças externas, tal como um acidente ou de
uma queda. Uma hemorragia espontânea geralmente resulta de uma ruptura súbita
de um aneurisma em uma artéria do cérebro. Esta ruptura pode provocar cefaleia
repentina e intensa, seguida de uma perda de consciência de curta duração.

As taxas de HSA são mais altas para mulheres do que para homens em todas
as idades. Estudo publicado no ano de 1997 encontrou um total de 14.145
mulheres e 8.995 homens durante os 10 anos de estudo. As taxas de HSA
eram de 11,2 por 100.000 mulheres e de 8,0 por 100.000 homens.
(GREENBERG, 2003, apud TURCATO, 2006).

A hemorragia subaracnóidea é um quadro potencialmente fatal que pode

resultar rapidamente em deficiências graves e permanentes. Mais frequente entre as
mulheres, ocorre em qualquer idade, sendo, contudo, mais comum entre pessoas com
40 a 65 anos de idade.
Causas: A hemorragia subaracnóidea geralmente resulta de traumatismos
cranianos. No entanto, a hemorragia subaracnóidea devido a uma lesão na cabeça
que provoca sintomas diferentes é diagnosticada e tratada diferentemente, e não é
considerada um AVC.
Quando um aneurisma se rompe, ele causa os seguintes sintomas: Cefaleia,
(que pode ser extraordinariamente súbita e grave), Quadro álgico na região da face
ou apenas nos olhos, Diplopia, Visão embaçada; Rigidez da nucal; Perda de
consciência.
A tomografia computadorizada ou imagem por ressonância magnética e, por
vezes, uma punção lombar e angiografia são feitas para confirmar o diagnóstico. Os

11
medicamentos são usados para aliviar a cefaleia e para controlar a pressão arterial, e
a cirurgia é realizada para interromper o sangramento.

5 DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS DO SNC

Fonte: drauziovarella.uol.com.br

Entre as doenças Neurodegenerativas podemos citar: Atrofia Muscular

Espinhal, Parkinson, Alzheimer, Esclerose Lateral Amiotrófica, Doença de Huntington,
Epilepsia, AVC e Esclerose Múltipla.

5.1 Atrofia Muscular Espinhal

Doença degenerativa do SNC, de origem genética caracterizada por fraqueza

e atrofia muscular progressiva. Existem quatro subtipos da doença, com base na idade
de aparecimento dos sintomas:
Tipo I: Aguda infantil ou Werdnig Hoffman (até os seis meses de idade);
Tipo II: Crônica Infantil (entre os seis aos dezoito meses);
Tipo III: Crônica Juvenil: Após os dezoito meses e antes da idade adulta;
Tipo IV: Idade adulta.

12
 Os sintomas mais frequentes são: Fraqueza muscular generalizada, dificuldade
respiratória, dificuldade na deglutição e escoliose.

5.2 Doença de Parkinson

A doença de Parkinson caracteriza-se, entre outros sintomas, por

bradicinesia, rigidez, tremores a nível postural e também em repouso. Além disto,
possui vários sintomas a nível mental e sensorial. É de difícil diagnóstico mas verifica-
se que os doentes têm uma perda progressiva de neurónios a nível da substância
nigra, acompanhados por acumulação de uma proteína (α-sinucleína) a nível da
medula, tronco e córtex cerebral. A doença provoca alterações em vários sistemas de
neurotransmissores, entre eles, a nível serotoninérgico, noradrenérgico, colinérgico e
especialmente, dopaminérgico.
Nas fases iniciais da doença ocorre perda da substância nigra no bulbo olfativo
e na medula oblongata e os doentes não apresentam sintomas. Conforme a
progressão da doença para a fase tardia, verifica-se que as áreas afetadas englobam
também as áreas do cérebro localizadas na zona frontal e média a nível basal.
Sinais e sintomas: A nível do sistema motor, os sintomas mais característicos
são os tremores. Estes tremores podem ser tanto posturais como em repouso.
Ocorrem especialmente a nível dos membros superiores. Geralmente, os tremores
posturais não ocorrem isoladamente, no entanto, nestes casos, este tipo de tremor
são indistinguíveis dos essenciais. Existe também a situação da não presença de
tremores, sendo que nestes casos o doente em causa seja classificado como
acinético-rígido.
Por sua vez, a bradicinesia é também bastante característica, sendo ela a
responsável pela diminuição da frequência em que o doente pestaneja, fala e ainda
os movimentos arrastados em marcha acompanhados por desequilíbrio a nível
postural e hipomimia facial.
A rigidez característica também constitui um dos principais sintomas, sendo
problemática especialmente a nível da deglutição, ficando o doente bastante
comprometido, em especial em estados mais avançados desta patologia.

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 Entre os sintomas sensitivos a dormência e a dor (que podem ser tanto a nível
local, como generalizados) são os principais sintomas. A depressão tem um lugar de
destaque, seguindo-se, as alucinações e a ansiedade, a apatia e a agitação,
desinibição e a euforia. Entre os distúrbios a nível do sono podemos citar a insônia,
sonhos atípicos, ataques narcolépticos durante o dia e ainda alterações funcionais a
nível do sono REM (Rapid Eye Movement). A demência considera-se relacionada com
a depressão, visto que está bem estabelecido que a depressão é mais intensa no caso
de doentes cuja função cognitiva se encontra comprometida.

Tabela - Tratamento na doença de Parkinson consoante certos sintomas

(psiquiátricos e autonómicos)
Sintoma Tratamento
Insónia Ajuste na posologia, clonazepam, técnicas de
higiene no sono
Depressão Amitriptilina, inibidores da recaptação da serotonina
e noradrenalina
Fadiga Selegelina ou amantadina
Sonolência Modafilina
diurna
Alucinações Recurso a antipsicóticos (quetiapina, clozapina),
ajuste na posologia
Obstipação Laxantes osmóticos (macrogol)
Estabilizadores anticolinérgicos urinários,
Incontinência desmopressina para casos noturnos, verificação da
medicação
Impotência Sildenafil, vardenafil, tadalafil
Dor Relaxantes musculares, ajuste na posologia
Hipotensão Aumentar o influxo de sal e água, fludrocortisona,
ortostática midrodina, epinefrina, ajuste na posologia
Injeções de toxina botulínica linguais, aplicação
Salivação
sublingual de gotas oculares de 0,5% de atropina
Propranolol, propantelina, aplicação tópica de
Sudorese
cremes com alumínio, ajuste na posologia

Existem fases durante o período de síntese, liberação e metabolismo da

dopamina dentro do sistema nervoso central, cuja intervenção
medicamentosa é aumentando os níveis de dopamina, que podem influenciar
as manifestações clínicas da doença de Parkinson. (PERKIN, 1998, apud
VARA, 2011).

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5.3 Doença de Alzheimer

Fonte: institutoisads.org

Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva que se manifesta

apresentando deterioração cognitiva e da memória de curto prazo e uma variedade
de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais que se agravam
ao longo do tempo.
A doença de Alzheimer evolui geralmente para vários estágios de forma lenta
e inexorável, ou seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. A
partir do diagnóstico, a sobrevida média das pessoas acometidas por Alzheimer oscila
entre oito e dez anos.
Os principais fatores de risco da doença de Alzheimer são idade e história
família para a doença de Alzheimer.

Essa patologia irreversível compromete o sistema nervoso central, causando

a destruição progressiva dos neurônios, resultando em danos cognitivos e
comportamentais em seu portador (POLTRONIERE, 2011, apud, CAETANO,
2017).

Estágios da doença: O quadro clínico pode ser dividido em quatro estágios:

Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas
habilidades visuais e espaciais.

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 Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e
coordenar movimentos. Agitação e insônia.
Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias.
Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva.
Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções
intercorrentes.
O primeiro sintoma, e o mais característico, do Mal de Alzheimer é a perda de
memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas mais
graves como, a perda de memória remota (ou seja, dos fatos mais antigos), bem
como irritabilidade, falhas na linguagem, prejuízo na capacidade de se orientar no
espaço e no tempo, repetição de falas, entre outras dificuldades em realizar as
atividades de vida diária.

5.4 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

A ELA é uma patologia do Neurônio Motor que traz um grande grau de

incapacidade. A forma mais prevalente é conhecida como forma clássica e se
caracteriza por apresentar sinais referentes à lesão de neurônio motor inferior
(amiotrofia), neurônio motor superior (espasticidade) e bulbo (disartria/disfagia).
É uma doença neurodegenerativa progressiva do SNC, que evolui causando
atrofia progressiva da musculatura respiratória e dos membros além de sintomas de
origem bulbar como disartria e disfagia, resultando em morte ou ventilação mecânica
permanente.
As mãos e os pés podem ser afetados primeiro causando dificuldades em se
levantar, deambular ou usar as mãos para as atividades diárias (AVDs) como se vestir,
lavar e abotoar roupas.

Pesquisas mostram que a incidência aumenta após os 40 anos, alcançando

um pico entre 60 e 75 anos, seguido por um rápido declínio. Os indivíduos do
sexo masculino são levemente mais afetados que os do sexo feminino, em
uma proporção em torno de 1.5:1. (AMATO, 2008, apud JUNIOR, 2013).

Os sintomas e sinais de ELA podem ser divididos em dois grupos:

16
 Sinais e sintomas resultantes diretos da degeneração motoneuronal:
fraqueza e atrofia, fasciculações e cãibras musculares, espasticidade, disartria,
disfagia, dispneia e labilidade emocional.
Sinais e sintomas resultantes indiretos dos sintomas primários: distúrbios
psicológicos, distúrbios de sono, constipação, sialorreia, espessamento de secreções
mucosas, sintomas de hipoventilação crônica e dor.

5.5 Doença de Huntington (DH)

A DH é uma patologia neurodegenerativa, autossômica dominante,

classicamente descrita como Coreia de Huntington. A patologia transmite-se de forma
autossômica dominante. O alelo normal transmite-se de geração em geração segundo
as regras de hereditariedade.
Apesar dos mecanismos responsáveis pela neurodegeneração observada na
DH não se encontrarem completamente esclarecidos. Estudos recentes sugerem que
a disfunção mitocondrial e metabólica, o estresse oxidativo, a apoptose e a alteração
do processo autofágico desempenham um papel crucial na disfunção e morte
neuronais na DH. Esta disfunção neuronal tem como resultado a disfunção dos
circuitos cortico-estriatais e nigro-estriatais, levando assim à neurodegeneração
progressiva do estriado e ao desenvolvimento dos défices motores característicos
desta doença neurodegenerativa.
A doença tem como características a coreia progressiva, declínio cognitivo e
perturbações psiquiátricas.
Os primeiros sinais da patologia são subtis. Na fase precoce podem ser
observadas alterações moderadas na execução dos movimentos, dificuldades na
resolução de problemas, irritabilidade e depressão. As alterações motoras,
associadas à perda de coordenação dos movimentos voluntários, progridem de forma
lenta. Os movimentos involuntários dos músculos tornam-se mais graves e os
pacientes perdem gradualmente a capacidade para se moverem e, eventualmente, de
se comunicarem.

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 Nos estágios mais avançados da doença, são caracterizados também por
bradicinesia (lentidão anormal dos movimentos voluntários) e rigidez severa, e
demência.

A doença costuma se iniciar na idade adulta, sendo entre a terceira e a quarta

década de vida a idade de pico da doença e progride por 15-20 anos. (ZINZI,
2007 apud, VIEIRA 2011)

A DH pode ser dividida basicamente em três estágios: Estágio inicial: os

pacientes podem trabalhar, dirigir e viver independentemente. Entre as manifestações
estão incluídos, pequenos movimentos involuntários, mudanças sutis na
coordenação, dificuldade de pensar sobre problemas complexos, e, eventualmente,
humor depressivo ou irritável.
Estágio intermediário: os pacientes provavelmente não poderão trabalhar,
dirigir, como também não conseguirão cuidar de suas finanças e das tarefas
domésticas, mas serão capazes de comer, vestir-se e cuidar da higiene pessoal com
assistência. A coréia pode tornar-se mais pronunciada e os pacientes terão maiores
dificuldades com os movimentos motores voluntários. Podem haver problemas para
deglutir, problemas com o equilíbrio, quedas e perda de peso.
Estágio avançado: os pacientes ficam totalmente dependentes para todas as
atividades da vida diária. Apesar de no estágio avançado estarem frequentemente
incapacitados de falar e acamados, é importante notar que eles parecem ter boa
compreensão. A coréia pode ser severa, no entanto está cada vez mais sendo
substituída pela rigidez, pela distonia e pela bradicinesia. As manifestações
psiquiátricas podem ocorrer em qualquer ponto do cérebro, todavia, quanto mais
avançado o estágio da doença, mais difícil de reconhecer e tratá-la.
Na infância ocorre sinais e sintomas diferente da fase adulta. Esta fase é
caracterizada por déficit de atenção, desordens comportamentais, deficiência escolar,
distonia, bradicinesia e alguns tremores. A aparição repentina da doença, raramente
encontrada na fase adulta, pode ocorrer na DH juvenil, e, quando diagnosticada, tende
a seguir um curso rápido com tempo de vida menor do que 15 anos. A grande maioria
dos pacientes com a forma juvenil herdou o gene da DH de um dos pais afetados.

18
5.6 Epilepsia

A epilepsia é uma alteração na atividade elétrica do cérebro, temporária e

reversível, que produz manifestações motoras, sensitivas, sensoriais, psíquicas ou
neurovegetativas. Os ataques epilépticos aparecem, na maioria dos casos, antes dos
18 anos de idade e podem ter várias causas, tais como: anomalias congénitas,
doenças degenerativas do sistema nervoso, infecções, lesões decorrentes de
traumatismo craniano, tumores cerebrais, entre outras.
Atualmente, o tratamento da epilepsia é realizado através de medicações
que possam controlar a atividade normal dos neurônios, diminuindo as cargas
cerebrais anormais. Mesmo com o uso de múltiplas medicações, pode não haver
controlo satisfatório da doença. Neste caso, pode haver indicação de cirurgia. Ela
consiste na extração da parte lesionada ou das conexões cerebrais que levam à
propagação das descargas anormais. O procedimento cirúrgico pode levar à cura, ao
controlo das crises ou à diminuição da frequência e intensidade das mesmas.

A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e

caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas. Esta
condição tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado.
(FISHER, 2005, apud BRASIL, 2013).

5.7 Acidente Vascular Cerebral (AVC)

O AVC ocorre quando vasos que carream sangue ao cérebro bloqueiam

(obstrução) ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem
circulação sanguínea. É uma doença que acomete mais os homens.
Existem dois tipos de AVC, que ocorrem por motivos diferentes:
AVC hemorrágico: O AVC hemorrágico ocorre quando há rompimento de um
vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do
tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a meninge.
AVC isquêmico: O AVC isquêmico ocorre quando há obstrução de uma artéria,
impedindo a passagem de oxigênio para células cerebrais, que acabam morrendo.

19
Essa obstrução pode acontecer devido a um trombo (trombose) ou a um êmbolo
(embolia).
Entre os fatores de risco para o AVC, podemos citar: Hipertensão; Diabetes tipo
2; Colesterol alto; Sobrepeso; Obesidade; Tabagismo; Etilista crônico; Idade
avançada; Sedentarismo; Uso de drogas ilícitas; Histórico familiar.
O diagnóstico do AVC deverá ser realizado através de exames de imagem, que
permitem identificar a área do cérebro afetada e o tipo do derrame cerebral.
Tomografia computadorizada de crânio é o método de imagem mais utilizado para a
avaliação, demonstrando sinais precoces de isquemia.

5.8 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)

A causa envolve predisposição genética (com alguns genes já identificados que

regulam o sistema imunológico) e fatores ambientais, como infecções virais (vírus
Epstein Barr), exposição ao sol e consequente níveis baixos de vitamina D
prolongadamente, exposição ao tabagismo e obesidade, principalmente na fase da
adolescência.
A EM corre devido a inversão de papel das células imunológicas, ou seja, ao
invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo
inflamações. Estas inflamações afetam particularmente a bainha de mielina (uma capa
protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios), denominados axônios
(responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o
corpo e vice-versa).
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções
coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam
comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações
na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força
muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou
locomoção.
Esta desmielinização ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma
neurológico ou piora significativa de um sintoma antigo, com duração mínima de 24

20
horas. Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo
mínimo de 30 dias entre eles, caso contrário, considera-se o sintoma dentro do mesmo
surto em andamento.
O quadro clínico de cada surto é variável e pode associar-se a mais de um
sintoma. Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou
infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações
hormonais e estresse emocional, sendo no geral situações transitórias.
A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente-
recorrente é caracterizada pela ocorrência dos surtos e melhora após o tratamento
(ou espontaneamente). Geralmente ocorre nos primeiros anos da doença com
recuperação completa e sem sequelas. Os surtos duram dias ou semanas. Em média
os surtos se repetem uma vez por ano caso não inicie o tratamento adequado.

O mais comum é a esclerose múltipla recorrente-remitente, caracterizado por

exacerbações claramente definidas, com recuperação completa ou com
sequela e déficit residual. Os outros três tipos - esclerose múltipla
primariamente progressiva, secundariamente progressiva e progressiva-
recorrente - apresentam períodos marcados de progressão da doença.
(LUBLIN, 1996 apud, FURTADO, 2005).

Entre os sintomas mais comuns podemos citar: Fadiga (fraqueza ou cansaço);

Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo
(dor ou queimação na face);
Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um
olho, escotoma, embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla);
Motoras: perda da força muscular, dificuldade para deambular, espasmos e
rigidez muscular (espasticidade);
Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e
desequilíbrios;
Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina)
ou intestino;
Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de
informações (lentificação);
Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade.

21
6 TRAUMATISMOS

Fonte: saberatualizado.com.br

6.1 Traumatismo Raquimedular

Trauma raquimedular (TRM) é a lesão da medula espinhal que provoca

alterações, temporárias ou permanentes, na função motora, sensibilidade ou função
autonômica. Dentre as causas mais frequentes estão os acidentes automobilísticos,
quedas, mergulhos e ferimentos por arma de fogo.
O traumatismo da coluna vertebral com lesão irreversível da medula é agudo e
inesperado que altera drasticamente a vida do indivíduo acometido, gerando
desastrosas consequências ao lesado, à família e à sociedade.
O trauma raquimedular compreende as lesões dos componentes da coluna
vertebral em quaisquer porções: óssea, ligamentar, medular, discal, vascular ou
radicular.
A lesão medular pode ser: Primária: lesão imediata ao trauma devido a
contusão mecânica e hemorragia. Secundária: sequência de eventos bioquímicos
autodestrutivos que podem durar horas ou dias que levam a disfunção e morte celular.

Os mecanismos que provocam a lesão medular aguda podem ser separados

em primários e secundários. (RODRIGUES, 1999, apud MARCON, 2010).

22
 Classificação da lesão medular segundo Frankel.
Frankel (1969) desenvolveu um método de classificação simples, sendo os
níveis de lesão os seguintes:
Frankel A: Ausência de sensibilidade e motricidade distal ao nível da lesão;
Frankel B: paralisia motora completa, com alguma sensibilidade preservada
distal ao nível da lesão;
Frankel C: presença de alguma força motora, porém sem função prática;
Frankel D: força motora efetiva distal ao nível de lesão, porém com algum grau
de deficiência.
Frankel E: o paciente não tem alterações neurológicas.

6.2 Traumatismo Cranioencefálico

O trauma craniano é conceituado como uma agressão ao couro cabeludo,

crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos, causado por uma força física externa,
podendo produzir uma alteração ou diminuição do nível de consciência, resultando
em deficiência das habilidades cognitivas ou no funcionamento físico, além de
distúrbios emocionais e comportamentais, temporários ou permanentes, parciais ou
totais.
Em pacientes politraumatizados, o crânio é o segmento corpóreo mais
frequentemente envolvido, além de ser um fator agravante no prognóstico dessas
vítimas. Este tipo de trauma é a causa mais comum de morte em adultos jovens, sendo
responsável por 2/3 das mortes intra-hospitalares A gravidade das lesões está
relacionada com a intensidade do trauma e a recuperação dos sobreviventes é
marcada, na maioria das vezes, por sequelas neurológicas graves e a qualidade de
vida prejudicada.

O traumatismo crânio encefálico (TCE) é definido como qualquer agressão

traumática gerada por forças externas capazes de ocasionar lesão anatômica
ou comprometimento funcional de estruturas do crânio ou do encéfalo,
resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou permanentes, de
natureza cognitiva ou funcional. Quanto ao tipo de lesões no TCE as mesmas
podem ter duas origens, primária e secundária. (MAGALHÃES, 2017, apud
SANTANA, 2018).

23
7 DISTROFIAS NEUROMUSCULARES

Fonte: sinapseneuro.com

O termo distrofia (do gr. dys, ‘mal’, ‘anormal’; trophen, ‘nutrição’) refere-se a
anomalia do desenvolvimento por formação imperfeita de certos tecidos e,
consequentemente, dos órgãos por ele formados. (DICIONARIO DE
BIOLOGIA, 1993, apud FREZZA, 2005).

7.1 Distrofia muscular de Becker (DMB)

A Distrofia muscular de Becker é um distúrbio neuromuscular miotônico

recessivo, ligada ao cromossomo X. Esta forma de distrofia se parece muito com a
distrofia muscular pseudo-hipertrófica, mas com início tardio e curso lentamente
progressivo.
Na DMB, os miócitos possuem distrofina (glicoproteínas que liga o
citoesqueleto da fibra muscular à matriz extracelular, através da membrana celular)
em quantidade normal, porém com estrutura anormal. As alterações cromossômicas
permitem a ancoragem do músculo à membrana basal, enquanto ocorre prevalência
das fibras musculares tipo I, as fibras do tipo IIB se mantêm normais.

24
 Os primeiros sinais de DMB ocorrem após os dez anos de vida da criança e
sua evolução é mais lenta. A perda da capacidade de deambular ocorre após os vinte
e cinco anos. As alterações respiratórias são discretas, mas o acometimento cardíaco
é mais sério (hipertrofia ventricular direita e/ou esquerda).

7.2 Distrofia muscular de Duchenne

A distrofia muscular de Duchenne é a mais frequente da infância. É um distúrbio

de caráter hereditário recessivo ligado ao cromossomo X, caracterizado por fraqueza
muscular rápida e progressiva, que inicia- se com os músculos da pelve e proximal
dos membros inferiores, afetando após todo o corpo.
Os sintomas geralmente aparecem antes dos seis anos de idade. Ocorre
fraqueza muscular progressiva da pelve e membros inferiores, associados à perda de
massa muscular. Ocorre também fraqueza muscular nos membros superiores,
pescoço, fazendo com que o paciente tenha dificuldade na mastigação, deglutição e
problemas respiratórios graves.
Inicialmente os músculos da panturrilha aumentam, que é finalmente
substituído por gordura e tecido conjuntivo, fenômeno este conhecido como Distrofia
pseudo-hipertrófica de Duchenne.
O sinal de Gower (escalada) aparece quando o paciente apóia suas mãos nas
coxas para se levantar. Ocorre aumento interticial do tecido conjuntivo e aumento
significativo de tecido adiposo.

7.3 Distrofia muscular de Emery- Dreifuss (DMED)

A distrofia muscular de Emery - Dreifuss é uma forma de distrofia muscular

frequentemente associada a contraturas articulares e defeitos de condução cardíaca,
que pode ser causada pela deficiência da proteína emerina na membrana nuclear
interna das fibras musculares. Distrofia autossômica herança ligada ao cromossomo
X, destacando atrofia e fraqueza muscular úmero - peroneal associada à contratura
articular e defeitos da condução cardíaca.

25
 Em 1962, Emery e Dreifuss relataram as principais manifestações clínicas
desta doença em uma forma com herança ligada ao X, destacando atrofia e
fraqueza muscular úmero-peroneal associada à contratura articular e defeitos
da condução cardíaca. (COLOMER, 2002, apud CARSTEN, 2006).

A DMED ocorre com maior frequência na infância ou adolescência, tendo curso

benigno, sendo caracterizada principalmente por: atrofia, hipotonia e fraqueza
muscular de distribuição úmero - peroneal; contraturas precoces, especialmente em
pescoço, cotovelos e joelhos; defeitos de condução cardíacos. A fraqueza muscular é
predominante nas porções proximais dos membros.
O diagnóstico é confirmado pela biópsia muscular e estudo genético, porém o
quadro clínico associado a contraturas articulares e as alterações do estudo
eletrocardiográfico, fazem a suspeita diagnóstica.

O prognóstico depende do grau do comprometimento da musculatura

respiratória e do desenvolvimento de deformidades da coluna vertebral.
(MERCURI, 2002, apud ROCCO, 2005).

7.4 Distrofia muscular facioescapuloumeral

A doença é de base genética e a modalidade de transmissão é do tipo

autossômico dominante, não havendo, portanto, predileção por sexo.
Habitualmente tem seu início na adolescência, e é compatível com uma
longevidade normal. Pode se tornar estacionária a qualquer estágio e não encurta a
expectativa de vida do paciente. O início ocorre entre os três aos quarenta anos, com
fraqueza dos músculos da face, cujo envolvimento pode ser assimétrico e subclínico.
A hipertrofia muscular ocorre muito raramente assim como as contraturas musculares
e deformidades esqueléticas também.
O aspecto clínico mais característico é a debilidade facial bilateral com
apagamento do sulco nasogeniano, dificuldade de protrair os lábios e fechar os olhos,
em virtude do comprometimento da musculatura facial, o paciente não consegue
assobiar, estalar os lábios e ocluir completamente as pálpebras (estes doentes
dormem com as pálpebras semicerradas). Alguns pacientes apresentam eversão do
lábio inferior ao lado do lábio superior saliente (lábio de tapir), comumente o riso é

26
transversal e ocorre desaparecimento das rugas e dos sulcos faciais, fatores que
contribuem para diminuição da mímica facial.
A miopatia estende-se, igualmente, aos músculos cervicais, ao trapézio, ao
esternocleidomastóideo e aos músculos da cintura escapular.
A atrofia da musculatura da cintura escapular tem como corolário déficit dos
segmentos proximais dos membros superiores, é comum o sinal de escápula alada,
sendo habitual o relato de que a criança não consegue se pentear ou alcançar objetos
em prateleiras mais altas. Como a fraqueza dos músculos fixadores da escápula, ao
elevar os membros superiores, existe deslocamento da escápula para cima,
bloqueando a elevação até certo ponto, posteriormente existe atrofia e fraqueza dos
músculos do braço, com relativa preservação dos deltoides, que com o tempo também
irão atrofiar. Com a progressão da doença, geralmente na época em que os músculos
do braço estão muito fracos, surge redução da força e sinais de envolvimento dos
músculos do compartimento anterior das pernas.

7.5 Distrofia muscular oculofaríngea (DMO)

A DMO é uma doença miopática hereditária com transmissão autossômica

dominante, embora em casos raros também possa ocorrer recessivamente. Apresenta
ptose palpebral de início tardio, disfagia orofaríngea e pode ser acompanhada de
fraqueza proximal dos membros.

Dentre as alterações musculares detectadas, a disfagia é o sintoma que mais

preocupa, pois é evidência do progressivo enfraquecimento da musculatura
esofagiana e faríngea, as quais são responsáveis pelo processo deglutitório.
O grau de disfagia apresentado pelo paciente é um importante fator
prognóstico da doença, uma vez que esses pacientes evoluem para a
desnutrição. (PELLERIN, 2007, apud MAEDA, 2017).

A distrofia muscular (DM) é considerada um distúrbio muscular progressivo sem

anormalidade do sistema nervoso central ou periférico, que causa uma dependência
clínica e funcional para o portador.
Os primeiros sinais apresentados são queda progressiva das pálpebras (ptose),
disfagia, que pode levar a pneumonia de origem aspirativa, e a fraqueza dos músculos
proximais dos membros e da musculatura respiratória.
27
 Não existe um tratamento medicamentoso para a DMO, mas sim, tratamentos
que podem contribuir para a melhora da qualidade de vida do paciente portador dessa
distrofia, como a fisioterapia respiratória, além de um tratamento cirúrgico para a ptose
palpebral e a disfagia.

8 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

Fonte: augustobene.com

O SNP refere-se a partes do sistema nervoso fora do cérebro e da coluna

vertebral. Inclui os nervos cranianos e os nervos espinais, desde a origem até sua
terminação. As células do corno anterior, apesar de tecnicamente serem partes do
SNC, algumas vezes são discutidas junto com o sistema nervoso periférico, por serem
partes da unidade motora.
A neuropatia periférica é uma condição comum que afeta os nervos periféricos,
responsáveis por encaminhar informações do cérebro e da medula espinhal para o
restante do corpo. Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas
por tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina,
conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann. Centenas a
milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico.

28
 As neuropatias periféricas se dividem em duas amplas categorias: adquiridas e
hereditárias. As neuropatias adquiridas podem ser classificadas de acordo com
causas: metabólica, diabética, doença renal, alcoolismo, entre outras. As neuropatias
hereditárias se desdobram de duas formas: motoras e sensitivas. Com relação às
sensitivas há uma classificação desta, que ocorre de acordo com o seu modo de
transmissão, idade de início, quadro clínico predominante, evolução da doença, e
aspectos neuromiográficos.
Os achados clínicos mais comuns das neuropatias periféricas são: distúrbios
sensoriais, déficit motor, comprometimento ou ausência dos reflexos tendíneos,
distúrbios autonômicos, e espessamento dos nervos periféricos. O envolvimento de
fibras sensoriais pode levar a dormência e ao comprometimento da sensibilidade.
Também pode gerar situações espontâneas anormais, como dor e parestesias.

As neuropatias são desordens comuns relacionadas a muitas enfermidades

sistêmicas ou próprias do Sistema Nervoso Periférico (SNP), que podem
associar-se a disfunções do Sistema Nervoso Central (SNC). (VALLAT, 2005,
apud FELIX, 2008).

8.1 Classificação

As lesões nervosas são classificadas em três grupos, que indicam seu nível de
gravidade: Neuropraxia, axoniotmese e neurotmese.
Neuropraxia: Lesão onde ocorre alteração da bainha de mielina, sem perda
da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, onde seu mecanismo
de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão.
Axoniotmese: Neuropraxia grave, onde este já apresenta interrupções tanto
na bainha de mielina quanto no axônio. Basicamente, ocorre a interrupção dos
axônios, permanecendo intacto o tecido conectivo que o rodeia e, portanto, sem perda
da continuidade no nervo. Clinicamente, existe uma perda completa da função
nervosa, tanto motora como sensitiva.
Neurotmese: Caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do nervo
produzida geralmente por secção do nervo, sendo a mais frequente e a mais grave
das lesões nervosas.

29
8.2 Fisiopatologia da lesão

A Neuropraxia resulta da compressão desde o axoplasma (citoplasma do

axônio) ao axônio distal, promovendo uma anóxia local dos axônios por compressão
dos vasos sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com
desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa e localizada). A condução
nervosa se mantém preservada acima e abaixo do local de lesão, não ocorrendo
degeneração Walleriana (decomposição química da bainha de mielina em material
lipídico e fragmentação das neurofibrilas). Uma vez removido o processo
compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas,
com função nervosa condutiva normal.

A forma mais comum de acometimento das neuropatias é a de predomínio

distal, ascendente (distal para proximal) simétrica. (BAROHN, 1998, apud
FELIX, 2008).

Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves. A alteração

patológica presente é a desmielinização das fibras nervosas. Este fenômeno leva à
perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração de axônios. Clinicamente,
pode haver paralisia motora completa na região do nervo atingida com perda de
sensibilidade ou não.

8.3 Alterações histológicas após lesões dos nervos periféricos

Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida parcial

ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a comunicação com o
corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros minutos após a lesão. Após as
primeiras 24 horas, esta degeneração já é evidente e a destruição das bainhas de
mielina se inicia. Após o terceiro dia inicia-se a quebra da bainha de mielina que se
torna mais evidente a partir do quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é
conhecido como câmaras de digestão de mielina. Após lesão axonal ter ocorrido,
inicia-se o processo de regeneração do nervo. Esta regeneração se dará pelo menos
após três semanas da lesão.

30
 Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como brotamento
axonal, onde axônios vizinhos intatos passam a inervar a área desnervada pela injúria.
Este fenômeno demora de dois a seis meses para ocorrer.
Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das fibras
proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular, presente no corno
anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da raiz dorsal para os
axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade de aproximadamente um
mm por dia e pode levar até 18 meses para se completar.
A regeneração da lesão da porção superior do plexo pode completar-se no
prazo de quatro a cinco meses e entre sete a nove meses nas lesões da porção inferior
do plexo.

8.4 Etiologia

Existem várias causas que podem provocar lesões traumáticas nos nervos
periféricos. Entre elas podemos citar:
Incisão traumática (corte): A lesão do nervo pode ser parcial ou total e é
provocada por instrumento cortante;
Compressão: Quando se associa a isquemia, tem sido uma das etiologias
frequentes;
Tração: Frequentes nas lesões do plexo braquial (pior prognóstico);
Lesão Química: Ocorre devido a ação de alguns ácidos;
Lesão Térmica: Frio ou calor.
Os sinais e sintomas da neuropatia periférica dependem principalmente do
nervo lesionado e também se a lesão afeta apenas um nervo, vários nervos ou o corpo
todo.
Inicia- se geralmente com parestesia nos pés ou nas mãos, que variam de
acordo com o nervo afetado. A intensidade dos sintomas também está diretamente
relacionada ao tipo e à própria gravidade e extensão da lesão. Os principais sintomas
aos quais o paciente deve ficar atento são: Quadro álgico agudo nas costas, membros
inferiores, mãos, ou na face; Parestesia nas mãos e pés, além de queimação;

31
Dificuldades para deambular e déficit motor; Sensibilidade e redução no tato;
Fraqueza muscular e perda de massa magra; Azia, cólicas, vômitos, náuseas e
tontura; Problemas sexuais e na bexiga; Surgimento de bolhas e calos; Reflexos
lentos.

A produzem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular,

contribuindo também para a manutenção do processo inflamatório.
(MCMAHON, 2002, apud ROCHA, 2007).

9 DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO

Fonte: eephcfmusp.org.br

As desordens do movimento (DM) são síndromes em que pode ocorrer tanto

excesso quanto carência de movimentos voluntários ou automáticos não relacionados
à espasticidade ou fraqueza.
O diagnóstico diferencial dos DM depende primariamente dos aspectos
clínicos, sendo, portanto, fundamental observar, especificar e descrever a natureza
dos movimentos anormais, assim como as alterações posturais e do tono muscular, a
perda dos reflexos posturais e a impersistência motora.
O Parkinsonismo é uma síndrome neurológica que se expressa pela
combinação de seis manifestações motoras cardinais: tremor de repouso,

32
bradicinesia, rigidez, postura em flexão, congelamento e perda dos reflexos posturais.
A bradicinesia e o tremor são aspectos essenciais.

9.1 Tremores

Tremor é uma manifestação clínica caracterizada por oscilação involuntária e

rítmica de qualquer parte do corpo decorrente de contrações de músculos
antagonistas e podem ser síncronas ou alternantes.
Nos Salmos da Bíblia o tremor está relacionado ao medo. Durante muitos
séculos vários autores tentaram distinguir os diversos tipos de tremor especialmente
de ação e de repouso.

James Parkinson (1817) definiu e descreveu as características do tremor de

repouso separando-o das outras formas. O primeiro relato de tremor familiar
foi feito por Most em 1836, segundo Critcley. (PARKINSON, 1938, apud
BORGES, 2006).

Os tremores podem ter origem patológica ou fisiológica, sendo que o tremor

fisiológico, geralmente são quase imperceptíveis, tornando-se visível em muitas
pessoas durante estresse físico ou mental.
Classificação dos tremores:
Tremores em repouso: são visíveis em repouso e ocorrem quando uma parte
do corpo é completamente suportada contra a gravidade. Tremores em repouso são
mínimos ou ausentes durante atividades;
Tremores de ação: são visualmente perceptíveis quando uma parte do corpo
é movida voluntariamente. Tremores de ação podem ou não mudar em termos da
gravidade à medida que um alvo é alcançado; eles podem ocorrer em frequências
muito diferentes;
Tremores cinéticos: aparecem na última parte de um movimento em direção
a um alvo;
Tremores intencionais: ocorrem durante o movimento voluntário para um
alvo, mas a amplitude é elevada e a frequência é baixa durante o movimento completo,
enquanto o tremor piora à medida que o alvo é alcançado;

33
 Tremores posturais alcançam o pico quando um membro é mantido em uma
posição fixa contra a gravidade (p. ex., manter os braços estendidos). Às vezes são
modificados por posições ou tarefas específicas, o que pode indicar sua origem; por
exemplo, distonia pode desencadear um tremor (tremor distônico).
Miscelânea: São exemplos a mioclonia (que por vezes pode ser rítmica), o
tremor distônico (de negação), a epilepsia parcial continua, o nistagmo, o clono, as
miofasciculacões, os calafrios, o head bobbing e o sinal de Musset da insuficiência
aórtica.

10 TRANSTORNO DO SONO

Fonte: vix.com

O sono é algo necessário para sobreviver e gozar de boa saúde. Ele pode ser
restaurador uma vez que durante o mesmo o corpo remove do cérebro proteínas
tóxicas chamadas beta-amiloides (um resíduo a partir da atividade normal do cérebro).
Quando essas proteínas se acumulam, elas interferem com o funcionamento do
cérebro.
Os sintomas relacionados aos transtornos do sono (TS) são frequentes em
crianças e adultos, como insônia, sonolência excessiva diurna (SED), incapacidade
de dormir no momento desejado e eventos anormais durante o sono.

34
 As necessidades individuais do sono variam muito, geralmente entre seis e dez
horas por dia. A maioria das pessoas dorme de noite. No entanto, muitas precisam
dormir de dia para conciliarem o descanso com os seus horários de trabalho (uma
situação que pode provocar distúrbios do sono).

O sono é ativamente gerado a partir de dois mecanismos que regulam o ciclo

sono-vigília: o impulso homeostático pelo sono, ou seja, substâncias que
promovem o sono; o ciclo circadiano, regulado pelo núcleo supraquiasmático
do hipotálamo, que promove o despertar. (ALÓE, 2010, apud NEVES,
2013).

O estímulo e o controle do sono NREM estão associados à ativação de

neurônios gabaenérgicos localizados no núcleo pré-óptico ventrolateral do hipotálamo
anterior. Esses neurônios inibem os centros ativadores responsáveis pela vigília,
como o sistema reticular ativador ascendente e o prosencéfalo basal. Os mecanismos
da vigília estão localizados no hipotálamo posterior/lateral e no prosencéfalo basal. A
regulação do sono REM é feita a partir de núcleos pontinos.
Alterações no ciclo sono-vigília trazem, além de consequências de ordem
social, outras sérias consequências de ordem fisiológica e ou emocional. Além disso,
o sono tem papel decisivo na consolidação da memória, sugerindo dessa forma, que
o mesmo facilita o processamento de novas informações, de modo que a privação do
sono, mesmo que parcial, pode ter efeito negativo na aprendizagem.
Outros fatores que recebem influência da qualidade do sono são: a visão
binocular, a termorregulação, a conservação e restauração da energia, a restauração
do metabolismo energético cerebral, entre outros. Devido a essas importantes
funções, as perturbações do sono podem acarretar alterações significativas no
funcionamento físico, ocupacional, cognitivo e social do indivíduo, além de
comprometer substancialmente a qualidade de vida. O que pode trazer consigo
diversas repercussões para os seres humanos, como disfunção autonômica,
diminuição do desempenho profissional ou acadêmico, aumento na incidência de
transtornos psiquiátricos e diminuição da vigilância, com prejuízos na segurança
pessoal e consequente aumento do número de acidentes.

35
 Transtorno de insônia: Transtorno de insônia crônica; Transtorno de insônia
de curto prazo; Sintomas isolados e variantes da normalidade; Tempo excessivo na
cama; dormidor curto.
Condições médicas e neurológicas relacionadas ao sono: Insônia Familiar
fatal; Epilepsia relacionada ao sono; Cefaleia relacionada ao sono; Laringoespasmo
relacionado ao sono; Refluxo gastresofágico relacionado ao sono; Isquemia
miocárdica relacionada ao sono.

11 CEFALEIAS

Fonte: buskakinews.com.br

A cefaleia é o termo usado para descrever qualquer dor que ocorra numa
ou mais áreas do crânio (face, boca ou pescoço). A cefaleia pode ser crônica,
recorrente ou ocasional. A dor pode ser leve ou intensa, o suficiente para afetar as
atividades diárias. A dor é causada por estímulos na rede de fibras nervosas dos
tecidos, músculos e vasos sanguíneos da cabeça e da base do crânio.
A maioria das cefaleias são diagnosticadas através de uma anamnese
detalhada, cuja função principal é a caracterização da cefaleia e a localização de
eventuais sinais e sintomas de alarme. No entanto, é fundamental que seja realizado
um exame físico e neurológico para avaliar a necessidade de uma investigação

36
complementar como, por exemplo, exames de neuroimagem e de Líquido
Cefalorraquidiano (LCR).

A Sociedade Internacional de Cefaleias (IHS), em 1988, classificou a cefaleia

em primária e secundária de acordo com a sua causa. Pode ser primária
quando a dor por si só é o sintoma principal, e secundária, quando ela é
secundária a uma doença, como por exemplo, a cefaleia associada à sinusite
(MORAIS, 2009 apud, SILVA, 2011).

Atualmente, o tratamento das dores de cabeça é feito com analgésicos

comuns de uso diário, dosados pelo médico de acordo com a gravidade dos sintomas.
Nas cefaleias emocionais, pode ser indicada a psicoterapia e a fisioterapia.

11.1 Cefaleias primárias

O tratamento das cefaleias primárias tem por objetivo reduzir a frequência e a

intensidade da dor.

Cefaleia é uma das queixas mais frequentes na prática clínica. Estima-se que
2% a 4% de todas as consultas em pronto-socorro se devam a cefaleia.
(MARTINS, 2014, apud PORTAL, 2016).

11.2 Cefaleias secundárias

A cefaleia secundária é caracterizada por quadro álgico de alta intensidade,

iniciada subitamente sugerindo sangramento intra-cranial.
Pode estar associada a febre, sinais meníngeos, traumatismo craniano.
O tratamento será realizado de acordo com a origem base da cefaleia.

37
12 ADRENOLEUCODISTROFIA

Fonte: prezi.com

A Adrenoleucodistrofia (ALD), também conhecida como Doença de Lorenzo,

acomete o SNC e as glândulas adrenais (suprarrenais). A ALD é uma doença da
substância branca, que afeta em sua maioria os homens e possui níveis de gravidade
diferentes, de acordo com a idade em que se manifesta.
Doença genética hereditária recessiva, ligada ao cromossomo X (feminino). A
mãe que é portadora da doença tem 50% de chance de ter um filho que desenvolva
os sintomas.
O paciente de ALD começa a manifestar os sintomas da doença ao perder a
capacidade de realizar movimentos, falar, e se alimentar. Surgem ainda problemas de
visão, como o estrabismo.
Na ALD neonatal, tanto meninos quanto meninas podem ser afetados. A
doença ocorre nos primeiros meses de vida e pode provocar convulsões, deformações
faciais e retardo mental. Já a ALD clássica ou infantil é considerada a forma mais
grave da doença. Tal modalidade da doença surge entre os 4 e os 10 anos,
38
provocando demência severa, perda de visão, da audição e da fala. A ALD adulta
surge no final da adolescência ou início da vida adulta e pode ser controlada por
décadas. Ela provoca, entre outros sintomas, disfunção erétil e incontinência urinária.
Ainda não existe cura para a Adrenoleucodistrofia. O tratamento usado para
amenizar os efeitos da doença é a administração do Óleo de Lorenzo. Este óleo é
composto de azeites introduzido na dieta. A administração de hormônios também é
usada para amenizar o avanço e o transplante de medula óssea pode ser indicado em
alguns casos.

13 DEMÊNCIAS

Fonte: clinicaneuron.com

13.1 Demência da Doença de Pick

A Doença de Pick envolve a deterioração da função mental, que é causada por

alterações no tecido cerebral, e que está relacionada a doenças, incluindo a atrofia
dos tecidos e a presença de corpos anormais (corpos de Pick) nas células nervosas
das áreas afetadas do cérebro.

39
 Afeta pessoas de ambos os sexos, porém é mais comum nas mulheres,
podendo ocorrer prematuramente aos 20 anos de idade, mas geralmente aparece
entre os 40 e 60 anos. A idade média de instalação é aos 54 anos.
Seu início geralmente é vagaroso e insidioso. Esta condição envolve a
retração dos tecidos (atrofia) dos lóbulos frontal e temporal do cérebro. Os neurônios
(células nervosas) das áreas afetadas contêm material anormal (corpos de Pick). Não
há plaquetas ou fibras intracelulares. A causa exata é desconhecida. Se teoriza que a
doença de Pick é um distúrbio hereditário dominante.
Os sintomas são similares aos da demência senil/tipo de Alzheimer, com
afasia (perda da capacidade de falar), agnosia (perda da capacidade de reconhecer
objetos ou pessoas) e apraxia (perda da capacidade de movimentos). As alterações
de comportamento podem ocorrer antes da perda de memória. Ocorre também
alterações de humor, alterações de personalidade, despreocupação surpreendente e
ausência de ansiedade, perda da iniciativa própria, falta de interesse (a pessoa não
manifesta nenhum tipo de emoção), indecisão, humor inadequado, falta de
espontaneidade, redução do interesse pelas atividades cotidianas, prejuízo da
capacidade de julgamento.

13.2 Demência na doença de Creutzfeldt-Jakob

A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) recebeu esse nome por causa de dois

neurologistas que a descreveram no início do século passado: Hans Creutzfeldt e
Alfons Maria Jakob. Ela é uma condição que afeta o cérebro, ocasionando extensas
lesões que ocasionam a rápida instalação de demência e distúrbios do movimento.
Ocorre uma alteração na conformação da proteína priônica pode ocorrer de
forma espontânea, ser determinada por uma mutação no gene que a codifica ou ser
causada pela ingestão ou inoculação acidental de partícula de príon que tenha
conformação anômala.
Há muitos anos, já era conhecida uma doença neurodegenerativa com
características muito similares, denominada scrapie, que afetava carneiros. Essa
doença era endêmica entre os ovinos e permaneceu assim por muitos anos.

40
 Este tipo de demência é caracterizada por demência rapidamente progressiva,
com perda de memória, confusão mental, visão alterada, incoordenação motora,
tremores, distúrbio na marcha, rigidez na postura e contrações musculares
involuntárias (mioclonias). Nos estágios finais, os portadores não conseguem se
mexer.

14 CONCLUSÃO

Entende- se por Doenças Neurológicas as patologias que afetam o cérebro, a

medula espinhal e os nervos. Os sintomas neurológicos podem incluir quadro álgico
em membros superiores ou inferiores (ou em ambos), cefaleia, lombalgia, entre
outros. Os músculos a sensibilidade da pele, os sentidos (visão, paladar, olfato e
audição) dependem dos nervos para funcionarem normalmente. Assim, os sintomas
neurológicos podem incluir também fraqueza muscular, déficit motor, deambulação
incapacitada, perturbações da visão, paladar, olfato e audição.
Os transtornos neurológicos podem interferir no sono, tornando o paciente
ansioso ou agitado (ou ambos-transtorno bipolar) na hora de dormir.
Alguns nervos periféricos (nervos sensoriais) transportam informações
sensoriais (sobre coisas como dor, temperatura, vibração, odores e sons) até a
medula espinhal e, então, ao cérebro. Outros (nervos motores) enviam impulsos que
controlam o movimento muscular do cérebro através da medula espinhal para os
músculos. Outros ainda (chamados nervos autônomos) enviam informações sobre o
corpo e o ambiente externo para os órgãos internos, tais como vasos sanguíneos,
estômago, intestino, fígado, rins e bexiga. Em resposta a esta informação, os nervos
autônomos estimulam ou inibem os órgãos que abastecem. Esses nervos funcionam
automaticamente (de forma autônoma), sem esforço consciente do paciente.
Se os nervos motores forem lesionados, os músculos podem ficar fracos ou
paralisados. Se os nervos sensitivos forem danificados, sensações anormais podem
ser sentidas, (ou sensações), a visão ou outro sentido pode ser comprometido ou
perdido. Se os nervos autônomos forem danificados, o órgão que os mesmos regulam
podem apresentar mau funcionamento.

41
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