República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencias y Tecnología

Colegio Universitario de Enfermaría Cruz Roja Venezolana

IV Semestre Sección “A” Turno: mañana

Mecanismos fisiopatológicos

10,5 PUNTOS

Profesora: Alumnos:

Dra. Amelia Urquiola Colmenares José

C.I: 28547059

Caracas, abril de 2020

Mecanismos fisiopatológicos

1. Gastropatías
2. Trastorno de vaciamiento gástrico
3. Colecistopatías
4. Síndrome de mala absorción intestinal
5. Trastorno de páncreas exocrino
6. Pielonefritis
7. Insuficiencia renal
8. Glomerulonefritis
9. Anemia renal
10. Hiponatremia y la hiperkalemia

1. Gastropatías 2 PUNTOS

Se define por gastropatía a las afecciones que traen consigo alteraciones en la mucosa
gástrica, que generar reacciones hiperplasicas o procesos erosivos de la misma los cuales
presentan inflamación, ulceras y lesiones de la mucosa gástrica.

La etiología exacta de diversas gastropatías como lo son la gastritis aguda o crónica y la

ulceras pépticas suele ser poco acertada, pero se sabe que pueden ser detonadas u originadas por
diversos factores como lo son: el estilo de vida, el consumo de alcohol, situaciones estresantes, el
consumo de alimentos que generen un efecto irritante en el sistema gástrico, el abuso de
fármacos y en algunos casos puede llegar a ser congénito

Los mecanismos fisiopatológicos que abordare son los de la gastritis y ulcera péptica

Gastritis aguda

La gastritis aguda bien se sabe que es una afección inflamatoria del revestimiento interno
del estómago, esta puede ser causada por distintos agentes etiológicos como los pueden ser las
bacterias o sustancias que irritan esta capa (mucosa- encargada de producir de cierta parte el
ácido del estómago y las enzimas digestivas) como lo puede ser el alcohol, la nicotina y algunos
fármacos.

La gastritis aguda a su vez se divide en dos grandes grupos los cales son la aguda infecciosa
y la gastritis erosiva-hemorrágica

Gastritis aguda infecciosa

Esta suele ser de origen bacteriano y manifestarse usualmente en el curso de otras

enfermedades, tales como la gripe o la difteria, entre otras. Con mucha frecuencia el agente
causante suele ser la bacteria helicobacter pylori y no es raro que pase inadvertida debido a su
carácter asintomático
 La patogénesis de la gastritis por H. pylori incluye dos etapas. La primera caracterizada por
la llegada del microorganismo y la penetración del mismo al mocus gástrico donde se asienta y se
multiplica en esta etapa la bacteria segrega sustancias toxicas que son capaces de estimular la
respuesta inmunológica local, expresada en un aumento de la igA (inmunoglobulina A) con el fin
de evitar el proceso de infección.

Las principales células inflamatorias participan en esta etapa los cuales son los neutrófilos,
que son atraídos a los sitios de la lesión de ahí que su presencia en compañía de folículos linfoides
se considere un signo de actividad en esta etapa es común ver como el microorganismo invasor
aborde a las células epiteliales

La segunda etapa se presenta una amplificación de la respuesta inflamatoria por la

interacción de linfocitos, neutrófilos y macrófagos. Una vez que son atraídas al sitio de la lesión,
liberan gran cantidad de mediadores químicos como citoquinas y el sistema de complementos que
perpetúan la inflamación, también actúan los neuropeptidos liberados por las neuronas del
sistema nervioso entérico que contribuyen a ampliar la respuesta inflamatoria

Por otra parte, también se potencia la destrucción tisular que según su intensidad y
duración puede dar origen a una ulcera gastroduodenal, de igual forma también participa el
sistema inmune local y sistémico en el control de la infección y la neutralización de las toxinas
bacterianas

Gastritis erosiva hemorrágica

Esta afección suele generar una amplia erosión gástrica con hemorragia, inflamación,
lesión celular epitelial y endotelial, en algunos casos llegando a presentar trombosis vasculares y
edemas y generalmente se encuentra distribuido por área que afecte al estómago en específico,
esto ocurre cuando se esparce el ácido hacia el interior de la mucosa lo cual provoca una isquemia,
por otra parte también hay fármacos capaces de dañar la mucosa inhibiendo las funciones de la
ciclooxigenasa, con reducción de la síntesis prostaglandinas las cuales son esenciales para la
defensa de la mucosa

Es importante resaltar que el consumo de alcohol rompe la barrera que genera la mucosa
para su defensa por la lipolisis de la misma y llega a lesionar vasos sanguinos de forma directa
ocasionando hemorragia

Gastritis crónica

Tiene su origen en buena parte de los casos de H. pylori y también puede deberse al
tratamiento prolongado de AINEs o por reflujo biliar, entre otras causas. Cabe destacar que
también existe otro tipo de gastritis crónica que se presenta en el 5% de los casos y es la gastritis
crónica autoinmune, caracterizada por la destrucción autoinmune de las células parietales
productoras de ácido que se encuentra en el cuerpo gástrico y en el fundus

Existen 3 tipos de gastritis crónica que predominan las cuales son:

 1. Gastritis difusa de tipo antral
2. Gastritis atrófica multifocal
3. Gastritis atrófica corporal difusa

1.-Gastritis difusa de tipo antral

Causada por el H. pylori, la mayoría de los casos cursan sin molestia con endoscopia
normal y el diagnostico se establece por histología

2.-Gastritis atrófica multifocal

De etiología desconocida, se relaciona con factores genéticos, se encuentra en el 85% de

los casos asociados al H. Pylori, más frecuente que la gastritis autoinmune y predomina en raza
blanca. Afecta al antro y zonas adyacente del estómago, es asociado a la disminución de secreción
de ácido gástrico, la metaplasia es el principal factor de riesgo para desarrollar la displasia y Ca
gástrico

3.-Gastritis atrófica corporal difusa

Es una patología relativamente infrecuente la cual representa menos del 5% de los casos,
caracterizado por el borramiento de los pliegues gástricos y adelgazamiento de la mucosa del
fundus lo cual genera en el paciente una hipergastrinemia secundaria o hiperplasia de células G
antrales, así como de anticuerpos circulantes contra las células parietales y contra el factor
intrínseco.

Ulcera péptica

Es una erosión de un segmento de la mucosa digestiva, por lo general en el estómago

(ulcera gástrica) o de los primeros centímetros del duodeno (ulcera duodenal), la cual penetra
hasta la capa muscular. Casi todas las ulceras tienen como etiología el H. Pylori o el abuso de los
AINEs, esto puede tener una complicación muy rápida como lo pueden ser las hemorragias, las
perforaciones hacia el peritoneo o a un espacio limitado llamado epiplón menor, una obstrucción
del tracto gástrico y cáncer de estomago

2. Trastornos de vaciamiento gástrico (gastroparecia) 0,5 PUNTOS

Los trastornos motores del estómago acontecen cuando se producen alteraciones en

alguno de los procesos implicados en la correcta motilidad gástrica, bien sea por exceso, como
ocurre en el síndrome de dumping, o con mayor frecuencia por defecto, lo que caracteriza a la
pérdida de acomodación y a la gastroparesia. Esta última es la forma clínica típica. Obedece a un
trastorno neuromuscular , FISIOPATOLOGICAMENTE DEBIDO A ¿????? definido por un retraso
del vaciado gástrico. La etiología más frecuente es idiopática, y entre las causas conocidas figuran
procesos endocrino metabólicos, neurológicos, infecciosos, autoinmunes y complicaciones
posquirúrgicas. El diagnóstico de la disfunción motora gástrica debe seguir una secuencia basada
en la sospecha clínica, seguida de la exclusión de obstrucción mecánica en las formas con retraso,
la cuantificación del vaciamiento gástrico y por último la evaluación de causas subyacentes que
pueden alterarlo. Posteriormente, se debe aplicar una estrategia terapéutica que irá dirigida
esencialmente al control de síntomas

3. Colecistopatías 1 PUNTO

De antemano hay que entender que la vesícula es una bolsa localizada de bajo del hígado
cuya función es almacenar y concentrar la bilis que se produce en dicho órgano la cual ayuda a la
digestión de las grasas y es liberada por la vesícula biliar dentro de la parte superior del intestino
delgado (duodeno), generado por respuesta a los alimentos las afecciones que retrasan u
obstruyen el flujo de la sustancia (bilis) hacia afuera de la vesícula se le denomina colecistopatía,
entre los tipos predominan dos las cuales son:

1. Colecistitis (inflamación de la vesicula)

2. Colelitiasis (cálculos biliares)

1.-La colecistitis LITIASICA.

En el 90% de los casos esta afección es causada por la presencia de cálculos biliares en la
vesícula, otras de las causas pueden ser también el consumo excesivo de alcohol y tumoraciones

Esta afección provoca que la bilis quede atrapada en la vesícula. La acumulación de la bilis
causa un irritación y presión importante en la vesícula, lo cual puede conducir a una infección
bacteriana y perforación del órgano, el sexo y la edad juegan un papel muy importante para la
formación de cálculos biliares en la cual se ha visto evidenciado que en las mujeres es más común
que se presente esta afección y la edad progresivamente aumenta las posibilidades en ambos
sexos

2.-Colelitiasis (cálculos biliares) IGUAL A LA ANTERIOR

Estos son compuestos duros similares a cristales que se forman dentro de la vesícula biliar
el tamaño de los mismos pueden variar dependiendo del tiempo que transcurra durante su
formación haciendo que el tamaño varía desde un grano de arroz hasta una pelota de tenis, la
etiología de los mismos suele variar depende de la situación, se puede presentar un cálculo
cuando hay mucha presencia de colesterol o bilirrubina (cálculos de pigmento) en la bilis, cuando
no hay suficiente sales biliares o cuando la vesícula no logra vaciarse correctamente. Cabe
destacar que el estilo de vida juega un papel muy importante en la formación de esta afección
como lo pueden ser factores hereditarios, étnicos, estilo de vida como la obesidad, diabetes y la
cirrosis y procedimientos médicos como lo pueden ser recibir nutrición intravenosa por tiempo
prolongado y ciertas operaciones que abordan para las ulceras pépticas
 4. Síndrome de mala absorción intestinal (SMA) 1,5 PUNTOS

Según la función digestiva se puede determinar que esta alterado, las distintas causas del
SMA y su etiología, aunque por otra parte es raro que una misma patología arrastre consigo
trastornos en distintas fases de la digestión

Alteración de la digestión intraluminal

A.-trastorno en la hidrolisis de los alimentos

Las afecciones que afectan al páncreas como la pancreatitis provocan un déficit moderado
o severo en el nivel de enzimas pancreáticas que realizan fundamentalmente la digestión de las
grasas, entre ellas se encuentra la bilis.

Por otra parte, la alteración del medio donde trabajan las enzimas por la presencia de un
Ph por debajo de lo normal provoca que se inactive la lipasa y genere consigo un SMA

B.-Perturbación en la formación de las micelas

Para que se pueda efectuar una digestión de las grasas correctamente, se necesita de las
micelas y de las sales biliares las cuales son fundamentales para su producción por lo que toda
afección que disminuya los niveles de sales biliares ocasionando un fallo en este proceso, como se
puede llegar a ver en las afecciones hepáticas y las afecciones que interrumpen la circulación
entero hepática de las sales biliares

Alteración en la digestión terminal

Esta puede ocasionar una dificultad en la hidrolisis de los carbohidratos en el borde de las
microvellosidades de las células epiteliales intestinales, en el curso de la deficiencia de
disacaridasa y de la lactasa la cual puede ser primaria (genética) o secundaria (adquirida), lo cual
hace que la lactasa llegue al colon si hidrolizarse, actué sobre ella la flora bacteriana y se formen
ácidos grasos de cadena corta, que tienen gran capacidad osmótica provocando disposiciones
liquidas y gran cantidad de gases

Alteración de la fase transepitelial

A.-Fallo en el transporte transepitelial

Puede haber trastornos FISIOPATOLOGICOS COMO ¿???? en el trasporte de glucosa y

galactosa, como se ve en la mala absorción de monosacáridos provocando que los azucares que se
transformen en estos compuestos no se toleren

Por otra parte, una imposibilidad de transportar los lípidos FISIOPATOLOGICOS COMO
¿???? FISIOPATOLOGICOS COMO ¿???? por parte de las células epiteliales de la mucosa intestinal
por una deficiencia autosómica recesiva rara de lipoproteína beta (abetalipoproteinemia) lo que
afecta la formación de quilomicrones provocando una absorción deficiente de grasas

B.-Disturbio primario de la mucosa intestinal

 Suele tener lugar en una lesión difusa de la mucosa intestinal que provoca una
disminución de la superficie funcional de absorción, que suele ser detonada por múltiples causas
FISIOPATOLOGICOS COMO ¿???? las cuales pueden ser no infecciosas, como el esprue celiaco la
cual es genética y es una fuerte sensibilidad al gluten

Inflamatorias como la enteritis por radiación

Infecciosa como el esprue tropical y la enfermedad de wipple

c.-disminución de la superficie de absorción

la mala absorción dependerá de la localización y extensión de la resección intestinal, así

como del estado funcional del páncreas, hígado y del resto del intestino la enfermedad más
característica para que se presente esta alteración es el síndrome de intestino corto

FISIOPATOLOGICOS COMO ¿????

alteración del transporte linfático DEBIDO A ¿?????

esto suele pasar cuando hay una obstrucción linfática que provoca dificultad en la
absorción de los quilomicrones y de las lipoproteínas, lo cual origina una esteatorrea y una
estereopatia de proteínas, la cual da lugar a desnutrición y demás de hipoproteinemia este tipo de
afecciones pueden ser provocadas por linfomas intestinales, linfagiectasia intestinal primaria y
tuberculosis extra pulmonar (intestinal)

5. trastornos del páncreas exocrino 1,5 PUNTOS

primeramente, se tiene que tener en cuenta que el páncreas es una glándula con
funciones endocrinas y exocrinas. El páncreas exocrino contiene ácinos, que secretan jugo
pancreático hacia el duodeno por medio de los conductos pancreáticos. El jugo pancreático
contiene varias enzimas, algunas de las cuales al inicio se sintetizan en una forma inactiva. Una vez
activadas, estas enzimas ayudan a digerir los alimentos y los preparan para la absorción del
intestino. La mayoría de trastornos interfieren con la actividad normal de las enzimas pancreáticas
(insuficiencia pancreática) dan por resultado mala digestión de grasas y esteatorrea (heces
malolientes y aceitosas). La disfunción de páncreas exocrino suele ser originada por inflamación
(pancreatitis aguda y crónica), neoplasia (adenocarcinoma ductal, tumores neuroendocrinos entre
otras neoplasias pancreáticas) o por obstrucción de conducto por cálculos o moco normalmente
viscoso (fibrosis quística)

pancreatitis aguda

Es una inflamación aguda del páncreas y en ocasiones de los tejidos adyacentes los tejidos
adyacentes, los detonantes más comunes de esta afección son las litiasis biliar (formación de
cálculos biliares) y el consumo excesivo de alcohol de forma crónica

Sin importar la etiología de la afección, el paso inicial en la patogenia de la pancreatitis

aguda es la activación intra acinar de las enzimas pancreáticas (incluidas las tripsina, fosfolipasa y
elastasa) que conducen a una lesión auto digestiva de la propia glándula. Las enzimas pueden
lesionar el tejido y activar posteriormente el sistema de complementos y la cascada inflamatoria,
con producción de citocinas, inflamación y edemas. Este proceso puede causar necrosis en algunos
casos, esta patología aumenta el riesgo de infección al comprometer la barrera intestinal, lo que
lleva a la translocación bacteriana

Esto puede provocar que las enzimas que lleguen a ingresar en la cavidad peritoneal
causan una quemadura química y acumulación de líquido si llegan a entrar en la circulación
pueden provocar una inflamación sistémica que peude causar un síndrome de dificultad
respiratoria aguda o en algunos casos una falla a nivel renal los efectos sistémicos se pueden ver
evidenciados principalmente por el aumento de permeabilidad capilar y la disminución del tono
vascular, secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa lesiona las
membranas alveolares de los pulmones esta afección puede ser dividida en dos tipos leve y grave

La pancreatitis leve, es una inflamación que se limita únicamente al páncreas la cual no

genera un insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales la tasa de mortalidad es
menor al 5%

La pancreatitis grave, es persistente la falla del órgano o puede llegar a ser en algunos
casos multiorganica después de usualmente 48 horas la mayoría de pacientes tienen una o más
complicaciones locales lo cual conlleva a una tasa de letalidad mayor al 30%

6. Pielonefritis 0,5 PUNTOS

Tenemos que tener en cuenta primeramente para entender la patogenia de esta afección
que es una infección del riñón y de las vías urinarias PASO SIGUIENTE PARA LLEGAR A
PIELONEFRITIS???? (vías que conectan el riño y la vejiga) las cuales se presentan de forma aguda y
crónica. La etiología de esta afección suele ser por agestes patógenos del grupo coliforme como la
E. Coli que cubre el 50 a 90% de los casos, para poder clasificar la pielonefritis tenemos que tener
en cuenta que las complicaciones pueden jugar un papel importante en las mismas, entre las dos
más comunes podemos encontrar:

Pielonefritis aguda no complicada

Caracterizada por el desarrollo repentino de una inflamación del riñón esto puede ocurrir
usualmente por una infección de orina común como lo puede ser la cistitis o una infección de vías
bajas y aunque es una infección mucho más seria que la cistitis se suele manejar sin problemas con
el tratamiento correcto aunque siempre se tiene que tener en cuenta que progresivamente el
factor de la edad puede generar más probabilidad para que se complique o en personas
inmunodeficientes como lo pueden ser los pacientes que padecen cáncer o SIDA

Pielonefritis crónica

Es una infección de vías urinarias complicada esto puede provocar complicaciones más
importantes como lo son la sepsis o una infección diseminada, en algunos casos puede llegar a la
insuficiencia renal por la incapacidad del riñón para fabricar o procesar la orina
 7. Insuficiencia renal 1,5 PUNTOS

Primero tenemos que tener en cuenta que la insuficiencia renal es la afección que provoca
que los riñones pierdan la habilidad de eliminar desechos y equilibrar fluidos, existen dos tipos en
esta afección los cuales son la insuficiencia renal aguda (IRA) y la insuficiencia renal crónica (IRC)

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Esta afección está caracterizada a un factor de riesgo más elevado durante la sepsis, en
determinadas situaciones clínicas en la que la perfusión renal se encuentra comprometidas, existe
una respuesta fisiopatológica????????? medida por reacciones hormonales y estímulos nerviosos
CUALES ‘???, que condiciona la disminución de perfusión de orina y de la eliminación de sodio y
cloro por lo riñones, sin embargo esta orina se encuentra más concentrada en solutos de desechos
(urea, creatinina, fosfato y amonios) por lo que tiene una osmolalidad elevada . La necesidad diaria
de desembarazarse de unos solutos que representan aproximadamente 800 miliosmoles se
consigue eliminando una orina muy concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta 100
mOsm/kg), según convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción
de vasopresina, la cual abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal)  o
eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.

por todos estos factores que si el volumen de orina baja a 500 ml en 24 horas, aunque el
riñón funcione correctamente y concentre al máximo su capacidad, no se conseguirá eliminar
todas las sustancias de desechos y provocara la retención de productos nitrogenados (azotemia).
Hablando de la insuficiencia renal aguda funcional, se puede generar una respuesta en el riñon dos
tipos los cuales son renal o intrínseca y post-renal u obstructiva

renal o intrínseca

si la causa CUAL????????? de la hipoperfusión se prolonga esto puede generar un daño

oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular
(muerte celular) que provoca un problema renal establecido. Las porciones más susceptibles al
daño son las células de la parte rectal del túbulo proximal ricas en peroxisomas y las del túbulo
colector una vez reinstaurada la buena per función puede llevar días o semanas en ser recuperada
dicha lesión se conoce como necrosis tubular aguda. Es importante resaltar que se puede
ocasionar la misma falla, pero por problemas diferentes a la hipoperfusión como lo pueden ser la
vasculitis o la nefritis intersticial aguda inmuno-alérgica por fármacos, también los agentes
nefrotoxicos directos como los contrastes yodados

post-renal u obstructiva

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y
puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria
(definida como la emisión de orina menor de 100 mL en 24 horas). En este caso, se habla de
fracaso renal agudo obstructivo o post-renal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal
retorna con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina
salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía). 
Insuficiencia renal crónica (IRC)

La insuficiencia renal crónica es secundaria a la reducción de la masa renal producida por

una variedad de noxas entra las cuales la hipertensión arterial y la diabetes son etiologías
dominantes. La disminución del filtrado glomerular y los cambios compensatorios que lesionan
progresivamente la función remanente se asocian con factores no modificables (genética, edad,
sexo) y modificables (hábitos higiénico-dietéticos, hipertensión, etc.). En este proceso participan
factores pro-inflamatorios y vaso activos, así como el sistema nervioso simpático y
fundamentalmente el sistema renina angiotensina. La hipertrofia de las nefronas remanentes y la
hiperfiltración de proteínas plasmáticas cierran un círculo vicioso que conduce al fallo renal
terminal. Junto con otros factores que promueven el daño renal progresivo como lo son la edad, el
sexo, raza y genética

8. Glomérulonefritis O PUNTOS

Es un trastorno de los glomérulos (conjunto de vasos sanguíneos microscópicos en los

riñones con pequeños poros a través de los cuales se filtra la sangre). Se caracteriza por la
aparición de edemas en los tejidos corporales, hipertensión arterial y presencia de glóbulos rojos
en la orina

Esta afección puede ser causada por distintos factores etiológicos como afecciones
hereditarias o enfermedades auto inmunitarias, es importante resaltar que hay dos tipos los
cuales son aguda y grave

Aguda

Esta provocada por complicación de una infección presente como lo puede ser infección
de garganta causada por estreptococos (por ejemplo, la faringoadmigdalitis) y es denominada
como glomerulonefritis. También puede ser causada por otros factores de índole no infeccioso
como lo es la nefropatía por igA y lupus eritematoso sistémico

Grave

Con frecuencia, la glomerulonefritis crónica parece ser resultado de alguno de los

mismos trastornos que causan glomerulonefritis aguda, como la nefropatía por IgA o la
glomerulonefritis membranoproliferativa. En algunos casos, la glomerulonefritis aguda, en lugar
de remitir, pasa a ser una enfermedad de larga duración (crónica). En ocasiones la
glomerulonefritis crónica está causada por la nefritis hereditaria, un trastorno genético
hereditario. En muchas personas con glomerulonefritis crónica, la causa no puede ser
identificada.

Y LA FISIOPATOLOGÌA ¿????????

9. Anemia renal 1 PUNTO

 La anemia es una complicación frecuente de la enfermedad renal crónica (ERC), la anemia
se define como la situación en la que la hemoglobina (Hb) se encuentra por debajo de lo normal
esto dependiendo de la edad, el sexo y las condiciones situacional en las que se habitan

Esta afección suele estar caracterizada por la producción inadecuada de eritropoyetina

endógena, hormona que actúa sobre la diferenciación y maduración de los precursores de la serie
roja, en los últimos años se ha reconocido otros factores que contribuyen a ella, como una
respuesta eritropoyetica disminuida de la médula ósea debido a las toxinas urémicas y al estado
inflamatorio DE ¿????, la disminución de la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis y el
aumento de los niveles de hepcidina ¿?????, una vida media de los hematíes acortada o déficits
vitamínicos (vitamina B12 o ácido fólico) Y ESTO ES DEBIDO A?????

La anemia en la ERC puede aparecer en niveles de afección precoces con descensos de la

Hb cuando la tasa de filtrado glomerular estimado (FGe) se sitúa alrededor de
70ml/min/1,73 m2 (hombres) y 50ml/min/1,73 m2 (mujeres). Sin embargo, lo más habitual es que
aparezca en estadio 4 (incluso antes en pacientes diabéticos) y que se agrave a medida que
progresa la ERC. En estadios más avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del 90% de los
pacientes presenta anemia2,3. La anemia en la ERC puede aparecer desde estadios precoces
(estadios 2 y 3 de las guías KDIGO), con descensos de la Hb cuando la tasa de filtrado glomerular
estimado (FGe) se sitúa alrededor de 70ml/min/1,73 m2 (hombres) y 50ml/min/1,73 m2 (mujeres).
Sin embargo, lo más habitual es que aparezca en estadio 4 (incluso antes en pacientes diabéticos)
y que se agrave a medida que progresa la ERC. En estadios más avanzados y en pacientes en
diálisis, alrededor del 90% de los pacientes presenta anemia 2,3.

AL CORTAR Y PEGAR DEBES LEER PRIMERO PARA QUE NO ARRASTRES LA CITA DE

AUTOR.Y COMO YA LA TIENES ESCRITA PUDIERAS REFERIR AL AUTOR DEL TEXTO.(POR
RESPETO AL DERECHO DE AUTOR).
10. La hiponatremia 1 PUNTO

LA HIPONATREMIA CONLLEVA A UN ESTADO HIPOOSMOLAR QUE LE PASA A LA HAD Y A LA

ALDOSTERONA ¿???????

La hiponatremia generalmente se produce cuando la concentración de sodio en el

organismo es insuficiente en relación a la cantidad líquido que contiene, el cuerpo puede tener
una cantidad excesiva como normal o escasa de líquido, no obstante, en todos los casos el sodio
siempre se encuentra diluido

Trastornos como la enfermedad renal, la cirrosis y la insuficiencia cardiaca provocan que el

organismo retenga sodio y líquido. La vasopresina juega un papel importante en todo esto ya que
ayuda a regular la cantidad de agua en el organismo controlando la cantidad que los riñones
excretan todo esto gracias a la hipófisis ya que es la que se encarga de producir y liberar la misma

Algunos fármacos como los diuréticos tiazidicos son una causa frecuente de hiponatremia
NO SERA DE HIPOKALEMIA ¿???ya que aumentan la excreción de socio DE POTASIO???, lo que
aumenta la excreción de agua, este fármaco tiende a ser tolerable, pero en personas ancianas las
cuales son propensas a presentar por si sola concentración baja de sodio tiende a ser peligroso
 Hiperkalemia (hiperpotasemia)

Se define por la presencia de una concentración plasmática de potasio superior a 5,5

mEq/l. Es una alteración electrolítica importante por su potencial gravedad. El potasio es un tóxico
cardiaco y puede originar arritmias potencialmente letales, cuya aparición no se correlaciona
exactamente con los niveles plasmáticos, sin embargo, con cifras superiores a 6.5 mEq/l puede dar
lugar a arritmias ventriculares fatales. La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre
todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia (IECAs,
espironolactona, AINEs, betabloqueantes).

La Hiperpotasemia es una situación infrecuente cuando la función renal es normal. En

estos casos la presencia de redistribución, de iatrogenia o de factores que determinan la
disminución de su eliminación renal.

Se produce hiperpotasemia por distribución cuando el movimiento del potasio desde el

espacio intracelular hacia el espacio extracelular en función de diversos mecanismos como los
pueden ser

Acidosis metabólica

el flujo de hidrogeniones al interior celular se compensa eléctricamente por la salida de

potasio. Ocurre con más frecuencia con los ácidos minerales (como en la insuficiencia renal) que
con los ácidos orgánicos (acidosis láctica, cetoacidosis).

Hiperglucemia y déficit de insulina

Por un lado, la hiperosmolaridad que promueve la salida del potasio intracelular y por otro
lado la presencia del déficit de insulina, cuya liberación es un factor de captación celular de
potasio vía estimulo de la bomba Na/K/ ATPasa. Esto ocurre aun en situaciones de importante
depleción de potasio a través de la excreción renal, como la que se presenta durante la
descompensación diabética

Estimulo con betabloqueantes adrenérgicos beta

el tratamiento con estos fármacos, sobre todo no beta 1 selectivos, provoca un aumento
de la permeabilidad de la célula muscular al potasio, y es causa del desarrollo de un cierto grado
de Hiperkalemia o hiperpotasemia que generalmente no es significativa
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https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-renales-y-del-tracto-urinario/trastornos-del-
filtrado-renal/glomerulonefritis

04-04-2020 2:03pm “anemia renal” sociedad española de nefrología *2007*

https://www.revistanefrologia.com/es-anemia-enfermedad-renal-cronica-protocolo-articulo-
S0211699517301881

04-04-2020 2:55pm “hiponatremia”

https://www.msdmanuals.com/es-ve/hogar/trastornos-hormonales-y-metab
%C3%B3licos/equilibrio-electrol%C3%ADtico/hiponatremia-concentraci%C3%B3n-baja-de-sodio-
en-la-sangre

04-04-2020 4:42pm “hiperkalemia” dr Oscar Barrera

http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n1/v24n1_a10.pdf