La noradrenalina (levarterenol) es una potente amina simpaticomimética vasoconstrictora

e inotrópica positiva. Su acción directa sobre todo en los receptores adrenérgicos alfa, y
en menor proporción en los adrenérgicos beta2, produce respuestas fisiológicas
semejantes a las que se provocan con la estimulación de las fibras simpáticas
posganglionares.
La noradrenalina se sintetiza a partir de la dopamina mediante la dopamina β-
hidroxilasa. Se libera desde la médula suprarrenal a la sangre como una hormona, y es
también un neurotransmisor en el sistema nervioso central y el sistema nervioso
simpático, donde se libera a partir de las neuronas noradrenérgicas. Las acciones de la
noradrenalina se llevan a cabo a través de la unión a receptores adrenérgicos.

La Norepinefrina (llamada también noradrenalina o levarterenol) es el mediador

químico liberado por los nervios adrenérgicos de los mamíferos.Un 10% a 20% del
contenido de catecolaminas de la médula suprarrenal humana es norepinefrina.
La noradrenalina se libera cuando se activan una serie de cambios fisiológicos por un
acontecimiento estresante.

En el cerebro, esto es causado en parte por la activación de una zona celular

llamada locus ceruleus. Este núcleo es el origen de la mayoría de las rutas de
noradrenalina en el cerebro. Las neuronas noradrenérgicas se proyectan bilateralmente
(envian señales a ambos lados del cerebro) desde el locus ceruleus a lo largo de distintas
vías para acceder a muchos lugares, incluida la corteza cerebral, el sistema límbico, y la
médula espinal, formando un sistema neurotransmisor.
a noradrenalina también se libera a partir de las neuronas postgangliónicas del sistema
nervioso simpático, para transmitir la respuesta de "lucha o vuelo" en cada tejido. La
médula suprarrenal también pueden ser incluida en las células postgangliónicas, a pesar
de que liberan la noradrenalina en la sangre.

NORADRENALINA Y RECEPTORES Los receptores noradrenérgicos son de dos clases: alfa y beta.
Los receptores alfa-1 son excitadores y están localizados en el cerebro, las fibras musculares lisas
vasculares e intestinales, y el músculo cardíaco. Su estimulación produce aumento del calcio
intracelular y activación de los sistemas del fosfatidilinosi-tol y de la protein-kinasa C. Los
receptores alfa-2 son inhibidores y se encuentran en el cerebro, las fibras musculares lisas
vasculares e intestinales, la terminal nerviosa y las plaquetas, donde parece estar relacionado con
el fenómeno de agregación plaquetaria. Su acción origina disminución de la ade-nil ciclasa e
inhibición de los canales del calcio. Este se corríporta como un autorreceptor, es decir, es el
responsable de la información de la retroalimentación en la producción de noradrenalina: su
excitación produce disminución de la liberación del neurotransmisor, en tanto que al ser
bloqueado se produce mayor liberación por parte de las neuronas noradrenérgicas. Los
betarreceptores son denominados beta-1, beta-2 y beta-3 y su acción excitadora o inhibitoria
utiliza la vía de la adenilciclasa. Los receptores beta-1, están localizados a nivel cardíaco y son
excitadores. Los beta-2 también tienen acción excitadora y están localizados en el músculo liso, el
músculo estriado, el hígado y los linfocitos. Los receptores beta-3 se localizan en el tejido graso.
Los antidepresivos noradrenérgi-cos actúan sobre los receptores beta del cerebro y de los
linfocitos produciendo una disminución de la respuesta del receptor. La noradrenalina activa los
receptores beta-adrenérgicos responsables de la activación de la vía del monofosfato cíclico de
adenosina (AMPc), de los segundos y terceros mensajeros de la trasducción intra-celular y del
sistema regulador de los factores neurotróficos de la neurona. La primera acción ocurre mediante
fosforilación y regulación de la pro-tein-kinasa del AMPc, de la fosfoli-pasa C, del fosfoinositol-3
del receptor post-sináptico y las protein-kinasas dependientes del calcio(9). Los receptores alfa-2
actúan como autorreceptores en la terminal noradrenérgica y su afinidad aumenta en los estados
depresivos, lo cual sugiere una alteración en la liberación de noradrenalina. Además, se ha
encontrado una respuesta plana del AMPc al estimular el adreno-rreceptor alfa-2, lo cual hace
pensar en la existencia de una alteración a nivel del receptor (10). El receptor N-Metil-D Aspartato
(NMDA) juega un papel importante en la modulación de la transmisión noradrenérgica en el SNC.
Los aminoácidos que excitan el receptor NMDA producen aumento en la estimulación de
liberación de noradrenalina en el hipocampo

Farmacodinamia
La norepinefrina estimula los receptores α y b adrenérgicos. Es un a agonista otente y
tiene poca acción en los receptores β2. Su acción sobre los receptores a es un tanto
menos potente que la de la adrenalina.

Los efectos más importantes de la norepinefrina son los siguientes:

Efectos cardiovasculares
Tiene acciones cronotrópicas positivas. Sin embargo, existe una actividad vagal refleja
que disminuye la frecuencia cardiaca. Esta acción compensadora incrementa el
volumen por contracción.

Incrementa las presiones sistólicas, diastólica y la presión diferencial. El gasto

cardiaco no se altera o está disminuido. Aumenta la resistencia periférica total
reduciendo el flujo sanguíneo renal (el filtrado glomerular se conserva y cae sólo si la
disminución del flujo sanguíneo es importante), hepático y del músculo estriado.
Produce aumento del flujo coronario por dilatación coronaria inducida indirectamente.
Este efecto no es útil en la angina de Prinzmetal porque puede desencadenar infarto.
En el ECG se encuentra bradicardia sinusal por incremento del reflejo del tono vagal,
prolongación del intervalo P-R, ritmo sinusal, disociación AV, ritmo bigeminal,
taquicardia ventricular y fibrilación.

Efectos metabólicos: hiperglucemia se observa a grandes dosis.

Efectos sobre el útero grávido: incremento de la frecuencia de contracción del útero.

------ ardiovascular, estimula directamente la fuerza contráctil y el marcapasos del

corazón, así como la velocidad de conducción y el automatismo; también aumenta la
presión arterial sistólica y la diastólica, y produce incremento significativo de la resistencia
periférica total. La elevación de la presión arterial origina una respuesta vagal refleja
compensatoria que induce disminución de la frecuencia cardiaca, lo cual enmascara el
efecto estimulante de la amina sobre el corazón y causa aumento del volumen del latido
con poco cambio en el gasto cardiaco. El aumento de la resistencia vascular periférica se
observa en casi todos los lechos vasculares, y en consecuencia disminuye el flujo
sanguíneo renal, el hepático, el cutáneo y, en general, el musculoesquelético. El flujo
coronario tal vez aumente por vasodilatación coronaria indirecta y por elevación de la
presión arterial. Por otro lado, relaja la musculatura lisa del tubo digestivo, produce
contracción del útero no ocupado y relajación del útero a término; estimula la lipólisis y
genera hiperglucemia.

Farmacocinetic

Absorción: Se absorbe escasamente después de la inyección subcutánea. Distribución: Se localiza

fundamentalmente en el tejido simpático. Atraviesa la placenta, pero no la barrera hematoencefálica.
Metabolismo: Se metaboliza en el hígado y en otros tejidos mediante la combinación de reacciones que
implican a las enzimas, catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoamino-oxidasa (MAO), a metabolitos
inactivos. Las acciones farmacológicas de la norepinefrina finalizan principalmente por la captación y
metabolismo en las terminaciones nerviosas simpáticas. Comienzo de la acción: Intravenosa: rápida. Duración
de la acción: Intravenosa: de 1 a 2 minutos después de la interrupción de la infusión. Eliminación: Renal; los
metabolitos de la norepinefrina se excretan en la orina, principalmente como conjugados sulfatos, y, en menor
medida, como conjugados glucurónidos. Sólo una cantidad muy pequeña de noreprinefrina se excreta
inalterada.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA La Noradrenalina es una catecolamina que actúa sobre los receptores 1
adrenérgicos estimulando el miocardio e incrementando el output cardíaco y sobre los receptores
adrenérgicos produciendo una acción constrictora potente a nivel de los vasos sanguíneos. De esta
manera, incrementa la presión sanguínea sistémica y el -ujo sanguíneo de la arteria coronaria.
Cuando la Noradrenalina es administrada en dosis menores de 0,4 µg/kg/min. el efecto cardíaco
estimulante es predominante; a dosis mayores el efecto vasoconstrictor comienza a ser más
prominente. El efecto presor marcado de la Noradrenalina es debido primariamente a un
incremento en la resistencia periférica.

FARMACOCINÉTICA La Noradrenalina se absorbe pobremente por inyección subcutánea e ingerida

oralmente es destruída por el tracto gastrointestinal. Se distribuye primariamente en los tejidos
simpáticos, atraviesa placenta pero no la barrera hematoencefálica. Es metabolizada a metabolitos
inactivos en el hígado y otros tejidos, por una combinación de reacciones que involucran enzimas
(catecol - O - Metiltransferasas y Monoamino -oxidasa). La nalización de la acción farmacológica de
la Noradrenalina se debe primariamente a la captación y metabolismo en las terminales nerviosas
simpáticas. La acción por administración intravenosa es rápida y dura 1 ó 2 minutos luego de que
la infusión es discontinuada. La eliminación es renal, los metabolitos se eliminan por orina como
conjugados de sulfato y en menor

Indicaciones
Prolongar el efecto de anestésicos locales. Episodios agudos de hipotensión
(extracción del feocromocitoma, simpactectomía, poliomielitis, anestesia espinal,
infarto del miocardio, septicemia, trasfusiones sanguíneas, reacciones a fármacos,
choque anafiláctico). Como tratamiento adjunto para el tratamiento de arresto
cardiaco.
 ndicaciones: Uso adjunto en la anestesia local. Tratamiento de la hipotensión aguda, para
restaurar la presión arterial en ciertos estados seleccionados de hipotensión
aguda, tales como los que ocasionalmente se dan después de una
feocromocitomía, simpactetomía y de un infarto de miocardio. También se
puede emplear en el tratamiento de la hipotensión que se presenta después
del bypass cardiopulmonar y de la cirugía cardíaca, frecuentemente en
conjunción con fentolamina. En la hipotensión aguda asociada al infarto de
miocardio, la norepinefrina induce aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio y el trabajo cardíaco puede superar el efecto beneficioso de este
medicamento; deberá valorarse la relación riesgo-beneficio. Coadyuvante
temporal en el tratamiento de la parada cardíaca para restaurar y mantener
una presión arterial adecuada después de haber establecido por otros
medios una ventilación y latido cardíaco eficaces. Para restaurar y mantener
la presión sanguínea en la hipotensión aguda tales como anestesia espinal,
septicemia, reacciones a droga, poliomielitis, reacciones de transfusión
sanguínea y hemorragias.

Posología
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al medicamento o a otros simpaticomiméticos.
Administración a pacientes hipotensos debido a un déficit de volumen
sanguíneo excepto como una medida de emergencia para mantener la
perfusión coronaria y cerebral hasta que se complete la terapia de
reemplazamiento del volumen sanguíneo. Pacientes con trombosis vascular
mesentérica o periférica. Uso durante la anestesia con halotano y
ciclopropano. Uso en pacientes con hipoxia profunda o hipercapnia.
Hipertiroidismo.
Precauciones: Sensibilidad cruzada y/o problemas asociados: Los pacientes que no toleran
otros simpaticomiméticos puede que tampoco toleren la norepinefrina. Los
pacientes que no toleran los sulfitos puede que tampoco toleren la
norepinefrina inyectable, ya que contiene metabisulfito de sodio como
antioxidante. Embarazo/lactancia: Puede contraer los vasos sanguíneos del
útero y reducir el flujo sanguíneo uterino, produciendo de esta forma anoxia
o hipoxia fetal. La norepinefrina atraviesa fácilmente la placenta. De ahí que
debe utilizarse solamente cuando los beneficios sobrepasen el potencial
daño que pueda producir sobre el feto. Geriatría: El uso prolongado o las
dosis elevadas de norepinefrina pueden disminuir el gasto cardíaco, ya que
se puede reducir el retorno venoso al corazón debido al aumento de la
resistencia vascular periférica. Esto puede resultar especialmente perjudicial
para los pacientes ancianos o para aquellos con una circulación previamente
escasa a nivel cerebral o coronario. De ahí que deberá valorarse la relación
riesgo/beneficio especialmente en este grupo de edad. Debe evaluarse la
relación riesgo-beneficio en casos de: enfermedades vasculares oclusivas,
tales como: arterioesclerosis, enfermedad de Buerger y diabetes mellitus.
Advertencias: Producto de uso delicado que debe ser administrado bajo estricta vigilancia
médica. No utilizar soluciones que hayan cambiado de color (rosas,
amarillas o marrones) o aquellas que contengan un precipitado; se deben
desechar. Desechar la porción no utilizada de la solución de norepinefrina.
Sólo se administra por infusión intravenosa. No se recomienda la
administración por vía subcutánea o intramuscular debido al potente efecto
vasoconstrictor de la norepinefrina. Este producto contiene metabisulfito de
sodio que puede causar reacciones alérgicas tales como escozor, jadeo,
sensación de hormigueo y anafilaxis en ciertas personas susceptibles,
siendo más frecuente en personas asmáticas.
Reacciones adversas: La vasoconstricción local debida a la extravasación de norepinefrina puede
ocasionar hemostasia y/o necrosis. Se ha producido gangrena en una
extremidad inferior cuando se inyectó norepinefrina en una vena del tobillo.
Puede producir vasoconstricción periférica y visceral severa, reducir el flujo
sanguíneo a los órganos vitales, disminuir el volumen de orina y la perfusión
 renal, hipoxia tisular y acidosis metabólica, especialmente en pacientes
hipovolémicos. En algunos casos puede presentarse bradicardia,
probablemente como resultado de un aumento de la presión sanguínea. El
uso prolongado de noreprinefrina puede dar lugar a depleción del volumen
plasmático, lo que puede producir una potenciación del estado de shock o
recidiva de la hipotensión cuando se suspende la norepinefrina. Es más
probable que las arritmias cardíacas se produzcan con grandes dosis,
durante la infusión inicial, y en pacientes con enfermedad cardíaca orgánica
y/o shock severo complicado por hipoxia y desequilibrio electrolítico. Son de
incidencia poco frecuentes : rash cutáneo, urticaria o prurito, dificultad para
respirar , disminución de la frecuencia cardíaca, ansiedad, dolor de cabeza
transitorio, necrosis en el sitio de la inyección por extravasación. El dolor de
cabeza puede indicar una sobredosis o una hipertensión extrema.
Tratamiento de los efectos adversos: Para la isquemia por extravasación:
Para evitar la necrosis y la escarificación del tejido en las zonas donde se ha
producido la extravasación, se debe infiltrar el lugar inmediatamente con 10
a 15 mL de solución de cloruro sódico que contenga de 5 a 10 mg de
fentolamina. Se debe utilizar una jeringuilla con aguja hipodérmica fina y se
infiltra la solución con generosidad a través de toda la zona. Si se infiltra el
área en el plazo de 12 horas, el bloqueo simpático con fentolamina produce
cambios hiperémicos locales inmediatos y perceptibles.
Posología: Adultos: Inicial: Infusión intravenosa, administrada a una velocidad de 0,008
a 0,012 mg (base), (8 a 12 mcg) por minuto, ajustando la velocidad de
administración para establecer y mantener la presión arterial deseada.
Mantenimiento: Infusión intravenosa, administrada a la velocidad de 0,002 a
0,004 mg (base), (2 a 4 mcg) por minuto, titulando la dosificación según la
respuesta del paciente. Pueden ser necesarios hasta 68 mg de norepinefrina
(base) si el paciente permanece hipotenso; sin embargo, siempre se debe
sospechar una depleción oculta del volumen sanguíneo y se debe corregir si
existe. Niños: Hipotensión aguda: infusión intravenosa, inicialmente
administrada a una velocidad de 0,002 mg (base), (2 mcg) por minuto o 2
mg por metro cuadrado de superficie corporal por minuto, ajustando la
velocidad de administración para establecer y mantener la presión arterial
deseada. Hipotensión severa, en parada cardíaca: Infusión intravenosa,
administrada inicialmente a una velocidad de 0,0001 mg (base) (0,1 mcg)
por kg de peso corporal por minuto, ajustando la velocidad de administración
para establecer y mantener la presión arterial deseada. Modo de
preparación: Antes de la administración se debe diluir la norepinefrina
inyectable con dextrosa al 5 % en agua destilada o dextrosa al 5 % en
solución de cloruro sódico, porque la glucosa en estos líquidos protege
contra la pérdida significativa de la potencia debida a la oxidación. No se
recomienda la administración de norepinefrina en una solución de cloruro
sódico solamente. Sobredosificación: Son signos de sobredosis: dolor de
cabeza, hipertensión severa y bradicardia refleja. El tratamiento
recomendado para la sobredosis de norepinefrina incluye: - Suspender el
medicamento. - Terapia adecuada de reposición de líquidos y electrólitos. -
Para los efectos hipertensivos: Si es necesario, se puede administrar por vía
intravenosa un bloqueante alfa-adrenérgico, con 5 a 10 mg de fentolamina.

Advertencias y precauciones
Norepinefrina
Hipertiroidismo, diabetes. Valorar beneficio/riesgo en hipercapnia o hipoxia; enf. oclusivas
(arteriosclerosis, enf. de Buerger); trombosis vascular, mesentérica o periférica. Antes de
su administración diluir con glucosa al 5% en agua destilada o glucosa 5% en sol. de
NaCl. Infus. en venas de extremidades superiores y evitar técnica de catéter por ligadura,
si es posible ya que la obstrucción del flujo sanguíneo alrededor del tubo puede producir
estasis y aumento de la concentración local de noradrenalina.
Interacciones
Norepinefrina
Riesgo aumentado de arritmias y otros trastornos con: ciclopropano, halotano,
antidepresivos, triciclícos, maprotilina, glucósidos digitálicos, ergotamina, levodopa,
cocaína, guanadrel, guanetidina, clorfeniramina hidroclórica, tripelenamina hidroclórica,
desipramina, antihistamínicos.
Efectos aumentados por: anfetaminas, dihidroergotamina, ergometrina, metilergometrina,
metisergida, doxapram (aumenta también su acción), mazindol, mecamilamina, metildopa
(además ven disminuido su efecto hipotensor), metilfenilato, alcaloides de la rauwolfia
(además ven disminuido su efecto hipotensor), otros simpaticomiméticos, hormonas
tiroideas, IMAO.
Disminuye efecto de: antihipertensivos o diuréticos; desmopresina o lisopresina o
vasopresina.
Disminuyen efectos mutuos con: bloqueantes ß-adrenérgicos.
Efecto disminuido por: litio.

Embarazo
Norepinefrina
Atraviesa la placenta, puede contraer vasos sanguíneos del útero reduciendo flujo
sanguíneo produciendo anoxia o hipoxia fetal.

Lactancia
Norepinefrina
Se desconoce si norepinefrina se excreta en la leche materna. Se tendrá en cuenta este
hecho cuando se administre a madres lactantes

Interacciones con otras drogas: La anestesia con Ciclopropano y Halotano, incrementan la

irritabilidad autonómica cardíaca y por lo tanto parecen sensibilizar al miocardio a la
administración intravenosa de Adrenalina y Noradrenalina. Por lo tanto, el uso de
NORADRENALINA BIOL durante la anestesia con Halotano y Ciclopropano es generalmente
contraindicada debido al riesgo de producir taquicardia ventricular o brilación. El mismo tipo de
arritmias cardíacas pueden aparecer por el uso de NORADRENALINA BIOL en pacientes con hipoxia
profunda o hipercarbia. La NORADRENALINA BIOL no debe ser utilizada en pacientes que reciben
inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO) o antidepresivos del tipo triptilina o imipramina por
el peligro de provocar hipertensión prolongada severa. Carcinogénesis, Mutagénesis y
Tumorigenecidad: No se han realizado estudios de largo plazo. Embarazo: No han sido realizado
estudios en animales en reproducción, tampoco se conocen datos acerca de los daños que
pudieran ocasionar al feto cuando es administrado a la mujer embarazada o si puede afectar su
capacidad de reproducción. NORADRENALINA BIOL debe ser administrada a la mujer embarazada
solo si es estrictamente necesario y bajo exclusiva decisión médica. Lactancia: Se desconoce si esta
droga es excretada en la leche humana. Pediatría: Su seguridad y efectividad en niños no ha sido
establecida. Geriatría: La actividad vasopresora de la Noradrenalina no parece alterarse con la
edad.

La sobredosicación con NORADRENALINA BIOL se evidencia por jaqueca, severa hipertensión,

bradicardia re-eja, marcado incremento de la resistencia periférica y disminución en las funciones
cardíacas. En caso de sobredosis accidental, que se evidencia por un incremento excesivo de la
presión sanguínea, discontinuar la droga hasta estabilización del paciente

REACCIONES ADVERSAS Generales: Daño isquémico debido a la potente acción vasoconstrictora y

a la hipoxia de los tejidos. Sistema cardiovascular: Bradicardia, probablemente como un resultado
re-ejo del incremento en la presión sanguínea, arritmias. Sistema nervioso: Ansiedad, jaqueca
transitoria. Sistema respiratorio: Dicultad respiratoria. Piel y tejidos: Necrosis por extravasación en
el sitio de inyección. Más frecuentes son: cefaleas, náuseas, vómitos y nerviosismo. Menos
frecuentemente: se observan arritmias, disnea, angor e hipertensión. Por orden de gravedad:
Severa: taquicardia o brilación ventricular, acidosis láctica, angor. Moderada: cefaleas,
hipertensión. Leves: taquicardia sinusal, bradicardia, náuseas, vómitos, nerviosismo, irritabilidad.

Dopamina

na. Dopamina es una hormona y neurotransmisor. Es una feniletilamina, una catecolamina que
cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central. Es una monoamina, y su
precursor sintético es la 3,4-dihidroxifenilalanina (L-Dopa) (UAI). En el sistema nervioso, la
dopamina cumple funciones de neurotransmisor, activando los cinco tipos de receptores de
dopamina – D1, D2, D3, D4 y D5 y variantes. Como fármaco, actúa como simpaticomimético
(emulando la acción del sistema nervioso simpático) que propende el incremento de la frecuencia
cardiaca y la presión arterial, a su vez, puede producir efectos deletéreos como taquicardia o
hipertensión arterial. Sin embargo, a causa de que la dopamina no puede atravesar la barrera
hematoencefálica, su administración como droga no afecta directamente el Sistema Nervioso
Central. La dopamina es un neurotransmisor secretado en los ganglios basales e hipotálamo (UAI),
especialmente en la sustancia negra. Las neuronas dopaminérgicas (es decir, las neuronas cuyo
neurotransmisor primario es la dopamina) están presentes mayoritariamente en el área tegmental
ventral (VTA) del cerebro-medio, la parte compacta de la sustancia negra, y el núcleo arcuato del
hipotálamo. La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes
en el comportamiento, la actividad motora, la motivación y la recompensa (relación con
adicciones). Además, desempeña un extraordinario papel en el aprendizaje y la memoria, ya que,
necesitamos un alto tono de dopamina para que el cerebro este motivado y así mantener la
atención y fijar conocimientos. El alto tono de dopamina también se relaciona con el “buen
humor” e iniciativa. 3 Bajo las acciones de la dopamina también se observan la regulación de la
producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje. La dopamina es
comúnmente asociada con el sistema del placer del cerebro, suministrando los sentimientos de
gozo y refuerzo para motivar una persona proactivamente para realizar ciertas actividades. La
dopamina es liberada desde neuronas situadas en el área tegmental ventral (ATV) hasta
estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal lateral, el núcleo olfatorio
anterior, el tubérculo olfatorio y el neocórtex mediante las proyecciones que tiene el ATV sobre
estas estructuras. Participa en experiencias naturalmente recompensantes tales como la
alimentación, el sexo, algunas drogas, y los estímulos neutrales que se pueden asociar con estos.
Esta teoría es frecuentemente discutida en términos de drogas tales como la cocaína, la nicotina, y
las anfetaminas, las cuales parecen llevar directa o indirectamente al incremento de dopamina en
esas áreas, y en relación a las teorías neurobiológicas de la adicción química, argumentando que
esas vías dopaminérgicas son alteradas patológicamente en las personas adictas
Farmacología: La dopamina es una catecolamina endógena. Se sintetiza en el organismo
por la descarboxilación de la levodopa, siendo el precursor metabólico
inmediato de la noradrenalina y la adrenalina. También actúa como
neurotransmisor a nivel de ciertas sinapsis del SNC. Estimula los receptores
adrenérgicos alfa y beta-1 directamente y también indirectamente liberando
norepinefrina de sus sitios de almacenamiento. La estimulación de los
receptores beta-1 produce un efecto inotropo sobre el miocardio con
aumento del volumen minuto, además la liberación de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas simpáticas al actuar sobre los receptores alfa
adrenérgicos cardíacos contribuye a sus efectos sobre el corazón. La
taquicardia es menos prominente durante la infusión de dopamina que de
isoproterenol. La dopamina parece aumentar la presión sistólica y del pulso
y no tiene efecto sobre la presión diastólica o la eleva ligeramente. La
resistencia periférica total en general no cambia con dosis terapéuticas bajas
o intermedias. Esto se debe probablemente a la capacidad de la dopamina
para reducir la resistencia arterial regional en el mesenterio y el riñón
mientras produce aumentos menores en otros lechos vasculares. El efecto
de la dopamina sobre los vasos renales parece estar mediado por un
receptor dopaminérgico específico. En dosis relativamente bajas la infusión
de dopamina se asocia con un aumento de la filtración glomerular,
circulación sanguínea renal y excreción de sodio. En consecuencia, la
dopamina es particularmente útil en el tratamiento del shock cardiógeno,
traumático o hipovolémico donde grandes aumentos de actividad simpática
pueden comprometer particularmente la función renal. Como la dopamina es
un poderoso agente simpaticomimético su uso en estados de shock de
riesgo mortal debe vigilarse cuidadosamente prestando especial atención a
evitar la elevación sanguínea o la disminución de la función renal como
consecuencia de la vasoconstricción renal lo que puede ocurrir durante la
administración de dosis elevadas de dopamina debido a su acción
estimulante de los receptores alfa adrenérgicos.
Farmacocinética: Después de su administración IV su efecto se evidencia en un corto período
y dura el tiempo de la infusión. Distribución: Se distribuye ampliamente en el
organismo pero no cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y se
desconoce si traspasa a la placenta. Metabolismo: La dopamina sé
metaboliza en el hígado, riñón y plasma por la monoamino oxidasa (MAO) y
por la catecol-O-metil transferasa a compuestos inactivos, por lo que en
pacientes que utilicen IMAO la duración de su acción puede ser hasta de 1
hora. Cerca del 25 % de una dosis de dopamina sé metaboliza a
norepinefrina dentro de las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
Excreción: La dopamina se excreta por la orina principalmente como ácido
hemovallínico conjugado como sulfato y glucuronato y también como ácido
3,4-dihidroxifenilacético. Una pequeña fracción de la dosis administrada se
excreta en forma inalterable. Seguido a la administración de dopamina
marcada, aproximadamente el 80 % de la radioactividad reportada es
excretada por la orina en 24 horas. Vida media plasmática: La dopamina
tiene una vida media plasmática como de 2 minutos. Comienzo de acción:
Dentro de los 5 minutos seguido a su administración IV. Duración de la
acción: Menos de 10 minutos.
Indicaciones: La dopamina está indicada para corregir las alteraciones hemodinámicas
que se presentan en el shock debido a infarto del miocardio, trauma,
septicemia endotóxica, cirugía a corazón abierto, insuficiencia renal y en la
descompensación cardíaca que aparece en la insuficiencia cardíaca
congestiva refractaria crónica.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al medicamento. No debe ser utilizada en
 pacientes portadores de feocromocitoma. No administrar en presencia de
taquiarritmias o fibrilación ventricular.
Precauciones: Embarazo: La experiencia en humanos es limitada debido a que no han sido
realizados estudios adecuados y bien controlados. Puede utilizarse en
mujeres embarazadas cuando a juicio del médico los efectos beneficiosos
esperados sobrepasen el potencial riesgo sobre el feto. Pediatría: La
seguridad y la eficacia de su utilización en niños aún no ha sido establecida.
Antes del tratamiento con dopamina la hipovolemia deberá ser corregida,
restableciendo el volumen sanguíneo mediante transfusión de sangre total,
plasma o un expansor apropiado del volumen plasmático. Sien pacientes
que reciben tratamiento con dopamina se observa una desproporcionada
elevación de la presión diastólica (una marcada disminución de la presión
del pulso) disminuya la velocidad de infusión y observe al paciente
cuidadosamente para una mayor evidencia de la vasoconstricción
predominante, a menos que tal efecto sea deseado. Geriatría: Aunque no se
han realizado estudios apropiados con la dopamina en la población
geriátrica no se han reportado hasta el momento problemas específicos en
este grupo poblacional. Sin embargo, estos pacientes son más propensos a
presentar enfermedad vascular oclusiva debido a la edad, lo que debe
requerir un ajuste de la dosis en pacientes tratados con dopamina. Los
pacientes con antecedentes de enfermedad vascular oclusiva, tales como:
ateroesclerosis, embolismo arterial, enfermedad de Raynaud, lesiones
cutáneas producidas por congelación, endoarteritis diabética y enfermedad
de Buerger, deben ser controlados cuidadosamente por cualquier cambio en
el color y la temperatura de la piel en las extremidades. Si estas alteraciones
sé presentan y piensa que sean el resultado de un compromiso circulatorio
de las extremidades, valore el beneficio de continuar la infusión de
dopamina contra el riesgo de una posible necrosis. La infusión debe hacerse
en una vena de grueso calibre para prevenir la extravasación en evitación de
necrosis y escaras del tejido perivascular. Las gruesas venas del espacio
antecubital deben preferirse a las venas de la mano o el tobillo. Estos sitios
son menos adecuados para la infusión y sólo deben utilizarse cuando las
condiciones del paciente requieran atención inmediata, cambiando hacia el
sitio apropiado tan pronto como sea posible, observando cuidadosamente
que la infusión fluya libremente. Es necesario el control atento del flujo renal,
el volumen minuto y la presión arterial durante la infusión de dopamina.
Advertencias: No administrar directamente por vía intravenosa. Ningún otro medicamento
deberá administrarse conjuntamente con la solución de dopamina. Después
de ser diluida la inyección de dopamina es estable por lo menos 24 horas,
aunque se recomienda hacer su dilución inmediatamente antes de su
administración por infusión intravenosa. No administre la solución si la
misma no es completamente transparente. Deseche cualquier porción que
no halla sido utilizada. Producto de uso delicado que debe ser administrado
bajo estricta vigilancia médica.
Reacciones adversas: Las más frecuentes son: Latidos ectópicos, náuseas, vómitos, taquicardia,
dolor anginoso, palpitaciones, disnea, cefalea, hipotensión (en pequeñas
dosis puede, ocasionalmente, causar caída de la presión arterial por
vasodilatación) y vasoconstricción. Otras menos frecuentes son:
aberraciones de conducción, bradicardia, piloerección, ensanchamiento del
complejo QRS, azotemia e hipertensión arterial. Como la dopamina tiene
una vida media plasmática muy corta estos efectos suelen desaparecer
rápidamente si la infusión se aminora o se interrumpe. Se ha presentado
gangrena de las extremidades en pacientes con enfermedad vascular
oclusiva que han recibido bajas dosis de dopamina. Necrosis y escaras se
han presentado por extravasación de la solución de dopamina en el tejido
perivascular del sitio de administración.
Posología: Dosis inicial para adultos: La dosis administrada inicialmente mediante
infusión intravenosa es de 1 a 5 mcg por kg de peso corporal por minuto,
aumentándose en 1 a 4 mcg por kg de peso por minuto a intervalos de 10 a
30 minutos hasta obtener la respuesta deseada. En la insuficiencia cardíaca
congestiva rebelde: La dosis inicial administrada por infusión intravenosa es
de 0,5 a 2 mcg por kg de peso corporal por minuto. La dosis se aumenta
 gradualmente hasta que el flujo urinario aumente. Muchos pacientes
responden adecuadamente a dosis de 1-3 mcg por kg por minuto. Si la
presión arterial diastólica o la frecuencia cardíaca aumentan la velocidad de
infusión deberá ser disminuida. En pacientes con enfermedad vascular
oclusiva: La dosis inicial por infusión intravenosa es de 1 mcg por kg de
peso corporal por minuto o menos, aumentándose gradualmente hasta
obtener la respuesta deseada. En pacientes gravemente enfermos: La dosis
inicial administrada por infusión es de 5 mcg por kg de peso corporal por
minuto, incrementando la dosis en incrementos de 5 a 10 mcg por kg de
peso corporal por minuto hasta 20 a 50 mcg por kg de peso corporal por
minuto, hasta obtener la respuesta deseada. Generalmente muchos
pacientes pueden ser mantenidos con una dosis de 20 mcg por kg de peso
corporal o menos. La cantidad y duración de la infusión de dopamina deberá
ser cuidadosamente ajustada de acuerdo con la respuesta del paciente.
Para interrumpir la administración de dopamina, debe reducirse
gradualmente la dosificación para evitar una hipotensión severa, debido al
cese repentino del tratamiento. Niños: No se ha establecido la dosificación.
Instrucciones para el uso: La dopamina es un medicamento potente y no
debe utilizarse sin ser previamente diluida. La dopamina debe diluirse con
una de las siguientes soluciones para administración intravenosa: cloruro de
sodio al 0,9 %; dextrosa al 5 %; dextrosa al 5 % y cloruro de sodio al 0,9 %;
solución de Ringer-Lactato; dextrosa en solución Ringer; lactato de sodio 1/6
Molar. La dopamina no debe ser diluida con soluciones de bicarbonato de
sodio o cualquier otra solución alcalina ya que la misma se inactiva en medio
alcalino. Velocidad de administración: Después de diluida adminístrese por
infusión IV utilizando una aguja o un catéter adecuado para este fin. Es
necesario una cámara cuenta gotas, una bomba de perfusión o cualquier
otro dispositivo que permita controlar la intensidad del flujo. Si es posible la
infusión se hará utilizando una vena del espacio antecubital, teniendo sumo
cuidado para evitar la extravasación de la solución. Antídoto para la
isquemia por extravasación: Para evitar la escara y necrosis en áreas
isquémicas, infiltre esta zona tan pronto sea posible con 10 a 15 mL de
solución salina conteniendo 5 a 10 mg de fentolamina utilizando una
jeringuilla con una aguja fina e infiltrando libremente toda el área isquémica.
El bloqueo simpático con fentolamina produce cambios hiperhémicos locales
inmediatamente evidentes si el área se infiltra dentro de las 12 horas. Por
ello la fentolamina debe administrarse tan pronto como sea posible después
de la extravasación. 0Sobredosificación: Por lo general la sobredosis
produce hipertensión y disminución del flujo urinario. Debido a que la acción
de la dobutamina es corta, suele ser suficiente con suspender la
administración en forma temporal hasta lograr que desaparezcan las
reacciones y se estabilice el paciente. Si esto no es suficiente se puede
administrar fentolamina (bloqueador alfaadrenérgico).
Presentación: Dopamina-50, Ampolletas de 5mL, cajas con 50 ampolletas.Dopamina-200,
Ampolletas de 5 mL, cajas con 50 ampolletas.

Mecanismo de acción
Dopamina
Catecolamina simpaticomimética precursora de la norepinefrina que actúa como un
neurotransmisor en el sistema nervioso central estimulando directamente los receptores
adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente, provocando la liberación
de norepinefrina. A diferencia de la epinefrina y la norepinefrina, también actúa
estimulando los receptores dopaminérgicos. Sus efectos principales se localizan a nivel
cardiovascular y renal.
Indicaciones terapéuticas
Dopamina
Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock debido
a infartos de miocardio, traumatismos, septicemias endotóxicas, cirugía cardíaca mayor,
insuficiencia renal e ICC descompensada.

Posología
Dopamina
Para acceder a la información de posología en Vademecum.es debes conectarte con tu
email y clave o registrarte.

Conéctate
Regístrate

Contraindicaciones
Dopamina
Hipersensibilidad a dopamina, feocromocitoma, taquiarritmias cardiacas como fibrilación
auricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

Advertencias y precauciones
Dopamina
Hipertiroidismo; situaciones de hipoxia, hipercapnia o acidosis deben ser identificadas y
corregidas antes o simultáneamente a la administración de dopamina; shock debido a
infarto de miocardio, cirugía cardíaca mayor e insuf. cardíaca aguda, así como en
arritmias, cardiopatía isquémica o HTA. Monitorización continua de: volemia, aumento de
la contractilidad miocárdica, ECG, frecuencia cardíaca, diuresis, gasto cardíaco, presión
sanguínea y distribución de la perfusión periférica. Debido a que debe diluirse antes de su
administración hay riesgo de una sobrecarga de líquidos y/o solutos, provocando una
dilución de las concentraciones séricas de electrolitos, hiperhidratación, situaciones de
congestión o edema pulmonar se debe monitorizar las alteraciones del equilibrio hídrico,
concentraciones de electrolitos y el equilibrio ácido-base, durante el tto. parenteral
prolongado o siempre que el estado del paciente exija esta valoración. Se debe
discontinuar el tto.disminuyendo gradualmente la dosis de dopamina mientras que se
aumenta el volumen sanguíneo con fluidos IV para evitar hipotensión grave. Con historial
de enf. vascular oclusiva (aterosclerosis, embolia arterial, enf.de Raynaud, lesión a frigore,
endarteritis diabética y enfermedad de Buerger) vigilar cualquier cambio en el color o
temperatura de la piel o dolor en las extremidades. Si se produjeran se debe evaluar el
beneficio de la dopamina frente al riesgo de una posible necrosis. Evitar la extravasación.
Tratados con IMAO en las semanas previas al tto. con dopamina, reducir la dosis de
dopamina (dosis inicial debería ser de 1/10 de la dosis normal). Niños, no se ha
establecido la seguridad y eficacia.
Interacciones
Dopamina
Disminuye concentración de: propofol, guanetidina.
Acción potenciada por: IMAO, metildopa, entacapona.
Efectos cardiacos antagonizados por: propranolol, metoprolol.
Potenciación de los efectos cardiovasculares con:antidepresivos tricíclicos.
Potenciación del efecto vasopresor con: agentes vasopresores o vasoconstrictores como
los alcaloides del cornezuelo del centeno (ergometrina) u otros fármacos oxitócicos.
Riesgo de hipotensión y bradicardia con: fenitoína.
Debido al potencial teórico arritmogénico, la dopamina se debe emplear con extrema
precaución en pacientes sometidos a inhalación de ciclopropano o de hidrocarburos
halogenados.
Adición de efectos diuréticos con: agentes diuréticos (como furosemida).
Butirofenonas (como haloperidol) y fenotiazinas pueden suprimir la vasodilatación
dopaminérgica mesentérica y renal inducida por la perfusión de dopamina a bajas dosis.

Embarazo
Dopamina
Utilizar sólo si el beneficio supera el riesgo.

Lactancia
Dopamina
Se desconoce si la dopamina se excreta por la leche materna, por lo que debe tomarse
precaución cuando la dopamina se administre durante la lactancia.

Reacciones adversas
Dopamina
Extrasístoles, náuseas, vómitos, taquicardia, angina de pecho, palpitaciones, disnea,
cefalea, hipotensión y vasoconstricción