Recibido: 5 de agosto de 2016 Revisado: 18 de abril de 2017 Aceptado: 8 de mayo de 2017

DOI: 10.1002 / JPER.16-0517

2 0 1 7 TALLER MUNDIAL

Salud periodontal

Niklaus P. Lang 1 P. Mark Bartold 2

1 Universidades de Berna y Zurich, Suiza

Objetivos abstractos: Hasta la fecha hay una escasez de documentación con respecto a las definiciones de

2 Universidad de Adelaida, Australia del Sur salud periodontal. Esta revisión considera los determinantes histológicos y clínicos de la salud periodontal para el

periodonto intacto y reducido y busca proponer definiciones apropiadas de acuerdo con los resultados del
Correspondencia

Prof. Dr. Niklaus P. Lang, tratamiento.

Profesor emérito, Universidad de Berna,
Scheuermattweg 33, CH-3043 Uettligen, Suiza.

Importancia: La definición de la salud periodontal puede servir como un punto de referencia común vital para evaluar la
Correo electrónico: nplang@switzerland.net
enfermedad y determinar resultados significativos del tratamiento.
Las actas de la tienda de trabajo se publicaron
conjunta y simultáneamente en el
Recomendaciones: Se acepta la naturaleza multifactorial de la periodontitis, y se reconoce que la restauración de la
Revista de Periodoncia y Revista de Periodoncia
salud periodontal estará definida por la respuesta de un individuo al tratamiento, teniendo en cuenta las condiciones
Clínica.
alostáticas.

Conclusiones: Se propone que haya 4 niveles de salud periodontal, dependiendo del estado del

periodonto (estructural o clínicamente sano o reducido) y los resultados relativos del tratamiento: (1) salud

periodontal prístina, con un periodonto estructuralmente sano y sin inflamación; (2) salud periodontal

clínica bien mantenida, con periodontio estructural y clínicamente sano (intacto); (3) estabilidad de la

enfermedad periodontal, con un periodonto reducido, y (4) remisión / control de la enfermedad periodontal,

con un periodonto reducido.

KE YWORD S

Salud clínica, encías, remisión periodontal, estabilidad periodontal, salud prístina.

INTRODUCCIÓN La odontitis, según lo evaluado clínicamente, es un requisito previo para definir la salud

periodontal.

"La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no Es un tema de debate si las condiciones morfológicas alteradas como resultado de

simplemente la ausencia de enfermedades o de una empresa". 1 De acuerdo con la exposición previa a los procesos de la enfermedad (por ejemplo, recesión gingival,

esta definición de la Organización Mundial de la Salud, la salud periodontal debe pérdida de inserción y pérdida ósea) pueden redefinirse como nuevas condiciones

definirse como un estado libre de enfermedad periodontal inflamatoria que permita saludables en ausencia de signos clínicos y síntomas de inflamación.

a un individuo funcionar normalmente y no sufrir ninguna consecuencia (mental o

física) como resultado de una enfermedad pasada. Sin embargo, si bien esta Curiosamente, casi no hay estudios o informes que intenten definir la salud

definición es holística y se basa en los resultados del paciente, parece una periodontal. 2 Definir la salud periodontal es muy importante si queremos tener un

definición poco práctica y limitante a los fines del tratamiento clínico de las punto de referencia común para evaluar la enfermedad periodontal y determinar

enfermedades periodontales. Por lo tanto, una definición más práctica de la salud resultados significativos del tratamiento. La salud puede evaluarse tanto a nivel

periodontal sería un estado libre de enfermedad periodontal inflamatoria. Esto, a su histológico como clínico y debe considerarse en el contexto de un punto de partida

vez, significa que la ausencia de inflamación asociada con gingivitis o peri preventivo y un punto final terapéutico. Por lo tanto, la salud periodontal puede
existir antes de que comience la enfermedad

© 2018 Academia Americana de Periodoncia y Federación Europea de Periodoncia

J Periodontol. 2018; 89 (Supl. 1): S9 – S16. wileyonlinelibrary.com/journal/jper S99

S10
pero, por el contrario, la salud periodontal se puede restaurar a un
periodonto anatómicamente reducido. En esta revisión, se presentan y
discuten los criterios clínicos para distinguir la salud prístina de la salud en
un periodonto reducido.
EVIDENCIA HISTOLÓGICA DE LA SALUD
Estudios en animales: salud periodontal prístina e
inflamación gingival temprana
Durante los años 1970 y 1980, varios estudios en animales evaluaron el estado de
salud de los tejidos gingivales que fueron expuestos a biopelículas orales. 3–5 Estos
tejidos generalmente se tomaron como línea de base antes del comienzo de la
acumulación de placa para estudios sobre el desarrollo y la patogénesis de la
gingivitis. Claramente, la mayor parte de la evidencia de tales condiciones saludables
(homeostasis) se definió por una ausencia total de infiltrado inflamatorio concomitante
con índices gingivales y de placa, produciendo valores cero.
Histológicamente, la composición de las biopsias gingivales se analizó
utilizando un microscopio de muestreo. Se afirmó que las biopsias en el día cero
(comienzo de la acumulación de placa) no contenían infiltrados de células
inflamatorias. La delicada red vascular capilar original de tejido gingival no
inflamado se ha descrito mediante microscopía vital, perfusión y técnicas
histológicas en perros y gatos jóvenes. 4,5 Sin embargo, después de 4 días de
acumulación de placa, se encontró un número significativo de leucocitos en el
tejido conectivo pobre en colágeno inmediatamente debajo del epitelio de unión.
El tamaño del tejido conectivo infiltrado (ICT) aumentó gradualmente durante el
período experimental y la densidad volumétrica de colágeno en el tejido
conectivo no infiltrado (NCT) siempre fue mucho mayor que en el ICT. En las
TIC, sin embargo, la densidad de colágeno se mantuvo constante durante todo
el estudio. En los días 4 y 7, los granulocitos neutrófilos constituían del 60% al
70% de la población de leucocitos. El día 28, el infiltrado comprendía
principalmente leucocitos mononucleares, especialmente células plasmáticas; en
ese momento los neutrófilos ocupaban solo una pequeña fracción del infiltrado. 3
La presencia de biopelícula y la inflamación manifiesta, que ocurre con la
erupción de dientes deciduos en perros y gatos, se ha relacionado con cambios
concomitantes en la morfología vascular gingival. Aunque la inflamación aguda
localizada acompaña a la formación de biopelículas en el momento del destete, rara
vez se convierte en una inflamación crónica. La infiltración de tejido gingival por
células inflamatorias crónicas se produjo solo en unos pocos especímenes y se
asoció con un aumento de la biopelícula y el reemplazo de la red de vasos
gingivales por patrones de asa. Esto, a su vez, significaba que la delicada red
vascular original fue reemplazada por configuraciones de capilares de asa una vez
desafiadas por la inflamación inducida por biopelícula. 4 4
LANG Y BARTOLD
Un estudio posterior investigó si la vasculatura regular de la encía
marginal no inflamada se restablecería después del control de la placa, la
descamación y la gingivectomía en perros con y sin gingivitis
preexperimental a las 4, 8 y 12 semanas. 5 5 La encía no inflamada
previamente inflamada se caracterizó por una serie de vasos en bucle que
se podían distinguir fácilmente de la red regular de vasos descritos para la
encía marginal que no se había inflamado ni resecado previamente. 5 5
Estudios histológicos en humanos sobre salud y
gingivitis.
La composición celular del tejido conectivo infiltrado en desarrollo se analizó
en voluntarios humanos que participaron en un modelo experimental de
gingivitis de 21 días en el que se abolieron las prácticas de higiene oral. 6 6 A
medida que aumentaba el índice clínico (índice gingival) para la inflamación,
la densidad volumétrica del tejido conectivo infiltrado dentro del tejido
conectivo no infiltrado en un área subyacente al epitelio de unión aumentó
significativamente y casi linealmente. 7 7 El tejido conectivo infiltrado demostró
un aumento significativo de linfocitos desde la salud hasta la inflamación
(17.0% a 29.9%) concomitante con una disminución en la densidad numérica
de los fibroblastos, de 48.1% a 34.9%. Además, la densidad numérica de los
leucocitos polimorfonucleares estaba entre 20.8% y
22.6% en todas las etapas, desde salud hasta gingivitis. Estos resultados indican
que un infiltrado inflamatorio subyacente al epitelio de unión siempre está presente
en los tejidos gingivales que son clínicamente sanos.
Para estudiar la influencia de la salud gingival a largo plazo, se supervisó a 5
higienistas dentales con una higiene bucal personal óptima con respecto a su
rendimiento de higiene bucal durante 6 meses. 8
Se aseguró que en todos los tiempos de observación (0, 1, 4 y 6 meses) los
índices clínicos de placa e inflamación estaban cerca de cero. La densidad
volumétrica del tejido conectivo infiltrado versus el tejido conectivo no infiltrado
disminuyó significativamente del mes 1 al mes 4. Esto indicó que es necesario
un régimen de higiene oral óptimo de larga duración para cualquier mejora
histológica del infiltrado inflamatorio. Sin embargo, incluso después de 6
meses de prácticas supervisadas de higiene oral, el infiltrado todavía estaba
presente. 8
Mientras que la densidad numérica de los linfocitos dentro del infiltrado
disminuyó significativamente, de 18.4% a 5.6%, después de 6 meses de higiene oral
meticulosa, la densidad numérica de los fibroblastos aumentó significativamente, de
57.7% a 71.0%. Esto claramente reflejó un resultado de curación positivo. Sin
embargo, debe reconocerse que incluso durante este período de 6 meses de higiene
oral óptima, la densidad numérica de los leucocitos polimorfonucleares se mantuvo
relativamente estable, variando del 20,6% al 17,7%. Esto, a su vez, significa que en
los humanos un estado de encía clínicamente saludable, incluso durante un período
prolongado, siempre se caracteriza histológicamente por una pequeña inflamación.
LANG Y BARTOLD
infiltrado celular. 7,8 Esto indica vigilancia de leucocitos polimorfonucleares, que
es un proceso fisiológico (no patológico) muy importante. Más recientemente, en
biopsias humanas de sitios clínicamente sanos, se identificaron células B de
memoria dentro del tejido conectivo subyacente al epitelio de unión. Esto sugiere
un papel para las células B de memoria en el mantenimiento de la homeostasis. 9
9
Por lo tanto, el término salud clínica prístina representa una entidad rara,
pero realista, es decir, sin pérdida de inserción, sin sangrado al sondaje (BoP),
sin sondeo sulcular> 3 mm y sin enrojecimiento, hinchazón / edema clínico o
pus. Debe reconocerse que esta afección está asociada con la vigilancia
inmunológica fisiológica en lugar de la inflamación patológica. El termino
clínicamente saludable debe referirse al tejido que demuestra una ausencia, o un
nivel muy bajo, de indicadores clínicos de inflamación como BoP y marcadores
inflamatorios en el líquido crevicular gingival. Esta revisión no consideró la
investigación de biomarcadores de líquido crevicular gingival en salud y enfermedad
periodontal, ya que el análisis de líquido crevicular generalmente no es práctico de
implementar en la práctica clínica en este momento debido a la necesidad de equipo
especializado.
DETERMINANTES DE LA SALUD PERIODONTAL
CLÍNICA
Las enfermedades periodontales ya no pueden considerarse infecciones bacterianas
simples. Más bien, son enfermedades complejas de naturaleza multifactorial que
implican una intrincada interacción entre la microbiota subgingival, las respuestas
inmunitarias e inflamatorias del huésped y los factores modificadores ambientales. 10 Por
lo tanto, la salud periodontal no debe considerarse únicamente en el contexto de los
niveles y el control de la placa / bacteria, sino que debe abarcar una consideración
holística y una evaluación de todos los factores responsables de la aparición de la
enfermedad, así como la restauración y el mantenimiento de la salud. 11
Los determinantes de la salud periodontal se dividen en 3 categorías principales, a
saber, microbiológica, huésped y medio ambiente (Tabla 1). Debido a que muchos de
estos factores se abordan en el documento que trata las enfermedades gingivales
inducidas por la placa, 12 Solo consideraremos los indicadores clínicos de la salud
periodontal clínica en este artículo.
La relevancia de reconocer determinantes tan importantes de la salud y la
enfermedad periodontal como factores predisponentes y modificables controlables
e incontrolables no puede subestimarse, y su evaluación para cada paciente es
crucial para lograr y mantener la salud periodontal clínica. En este contexto, los
factores predisponentes se definen como cualquier agente o condición que
contribuya a la acumulación de placa dental (p. Ej., Anatomía del diente, posición
del diente, restauraciones). Los factores modificadores se definen como cualquier
agente o condición que altera la forma en que un individuo responde a la
acumulación de placa subgingival (p. Ej., Fumar, afecciones sistémicas,
medicamentos).
S11
TABLA 1 Determinantes de la salud periodontal clínica.
Determinantes microbiológicos de la salud clínica periodontal Composición de la
placa supragingival Composición de biopelícula subgingival
Determinantes del huésped de la salud periodontal clínica
1) Factores locales predisponentes
1.1 Bolsillos periodontales
1,2 Restauraciones dentales
1.3 Anatomía de la raíz
1.4 Posición del diente y apiñamiento
2) Factores modificadores sistémicos
2.1 Función inmune del huésped
2.2 2.2 Salud sistémica
2.3 Genética
Determinantes ambientales de la salud periodontal clínica Tabaquismo
Medicamentos Estrés Nutrición
El (los) umbral (s) para establecer cuándo se controlan dichos factores versus no
completamente controlados aguarda una mayor elaboración, pero es razonable esperar
que muchos factores se determinen controlables (por ejemplo, eliminación de voladizos,
dejar de fumar, buen control de la diabetes), mientras que otros lo harán no (p. ej.,
predisposición genética, estado inmunitario, uso de medicamentos críticos).
PLACA Y SALUD PERIODONTAL
CLÍNICA
Biopelícula subgingival
La composición bacteriana de la biopelícula subgingival asociada con gingivitis y
periodontitis resulta de interacciones dinámicas con su microambiente. En
general, la composición microbiana es una colección de organismos comensales
que coexisten en relativa armonía. Sin embargo, si el entorno cambia, ya sea
como resultado de la inflamación dentro de los tejidos gingivales u otros procesos
aún no identificados dentro de la biopelícula, un estado de disbiosis puede dar
lugar al crecimiento excesivo de componentes más virulentos de la biopelícula,
con la consiguiente exacerbación de inflamación periodontal. 13 Por lo tanto, la
gingivitis puede considerarse una respuesta inflamatoria relativamente no
específica a la microbiota subgingival no específica (indígena). Con la inflamación
resultante y el desarrollo de periodontitis, se produce un cambio en la
composición microbiana y emergen varios agentes patógenos putativos, lo que
lleva a un mayor daño en el tejido impulsado por el huésped. Por lo tanto, para
lograr o mantener la salud periodontal, la composición de la microbiota
subgingival necesita ser redirigida hacia una compatible con la salud gingival. 14
S12
Higiene oral
La buena higiene oral siempre se ha considerado un pilar de la salud
periodontal. 15 Por lo general, se logra mediante una combinación de buena
higiene bucal personal y atención profesional regular. 16,17 Debe recordarse que
la placa representa solo el 20% del riesgo directo de desarrollar periodontitis,
por lo que no debe olvidarse que el 80% restante del riesgo directo e indirecto y
los factores modificadores pueden ser responsables del desarrollo de
enfermedades periodontales. 18 años Si bien la higiene oral sigue siendo el factor
más importante para obtener y mantener la salud periodontal, no debe ser el
único foco de atención. Deben abordarse factores adicionales en la búsqueda
para lograr o mantener la salud periodontal.
INDICADORES DE SALUD PERIODONTAL
CLÍNICA
En su forma prístina, la salud periodontal se definiría como la ausencia de
evidencia histológica de inflamación periodontal y ninguna evidencia de cambio
anatómico en el periodonto. Sin embargo, debe reconocerse que en la mayoría (si
no todos) los adultos esto es poco probable. Por lo tanto, el término clínicamente
saludable
debe adoptarse para cubrir la ausencia de (o una reducción muy significativa
en) la inflamación clínica periodontal, ya sea en un periodonto anatómicamente
intacto o en un periodonto reducido. Además, se debe desarrollar una
definición o paradigma comprometido para la salud clínica periodontal para las
personas que han experimentado una enfermedad periodontal (gingivitis o
periodontitis), se sometieron a un tratamiento y luego volvieron a un estado de
salud clínica en un periodonto completo (en el caso de la gingivitis ) o un
periodonto reducido (en el caso de periodontitis).
Sangrado al sondear
El control de la salud o la inflamación de los tejidos gingivales se documenta mejor
con el parámetro BoP. 19 El sangrado al sondaje, en ausencia de bolsas, debe
entenderse como un sangrado provocado en la encía marginal coronal luego de la
aplicación de presión a la pared lateral de un surco periodontal o bolsillo, que
refleja la micro ulceración del revestimiento del surco. Sin embargo, BoP
generalmente se mide como sangrado provocado al aplicar una sonda en el fondo
de un surco / bolsillo. En la mayoría de los estudios sobre BoP como parámetro
clínico, se aplica esta última definición. Se han evaluado las características
histológicas de los tejidos gingivales asociados con BoP. 20 Los sitios que sangran
después de sondear con una ligera presión aplicada a los tejidos (0.25 N) están
asociados con un porcentaje significativamente mayor de tejido conectivo rico en
células y reducido en colágeno, pero no aumentan la vascularización o el tamaño
de la luz del vaso que justificaría la tendencia al sangrado. Además, clínica e
histológica.
LANG Y BARTOLD
Los datos sugieren que el sangrado es un signo más temprano de gingivitis que los signos
visuales de inflamación (enrojecimiento e hinchazón).
Obviamente, BoP puede ser provocado por un trauma en los tejidos usando una
sonda periodontal. Por lo tanto, la presión de sondeo que se aplicará al tejido (parte
inferior del surco / bolsillo) al evaluar BoP no debería ser suficiente para crear un
trauma; más bien solo debería ser suficiente para provocar el sangrado del tejido si
aumenta la fragilidad de los vasos sanguíneos como resultado de la inflamación. Se
ha demostrado que la BoP provocada con presiones superiores a 0.25 N da como
resultado lecturas positivas falsas. Al aumentar gradualmente la presión en 0.25 N,
se ha observado un aumento de aproximadamente el 13% en los sitios de BoP. 21,22
Un estudio retrospectivo temprano evaluó el valor pronóstico de BoP en comparación
con visitas repetidas en la identificación de sitios en riesgo de pérdida de inserción
periodontal durante la atención de apoyo después de la terapia periodontal. 23 Los
resultados indicaron que los sitios con una profundidad de sondeo de ≥ 5 mm tuvieron una
incidencia significativamente mayor de BoP. Los sitios con una incidencia de BoP en 4 de
4 visitas tuvieron un 30% de posibilidades de pérdida de apego. Esto disminuyó a 14%
con una incidencia de BoP en 3 de 4 visitas, a 6% con una incidencia de BoP en 2 de 4
visitas, a 3% con una incidencia de BoP en 1 de 4 visitas, y finalmente, a 1.5% con noBoP
en cualquiera de las 4 visitas. Los cálculos de sensibilidad y previsibilidad revelaron que
BoP es un indicador pronóstico limitado pero útil en el monitoreo del tejido periodontal
después de la terapia activa. 23
Estudios posteriores investigaron el valor predictivo de la ausencia de BoP
como un indicador de estabilidad periodontal. 24,25
Mientras que el valor predictivo positivo se mantuvo bastante bajo para la
prevalencia repetida de BoP ( ≤ 30%), el valor predictivo negativo en los mismos
estudios fue casi del 100%. Esto demostró que la ausencia de BoP en los
exámenes repetidos representaba la salud periodontal y era un indicador muy
confiable para la estabilidad periodontal. 24 Por lo tanto, desde un punto de vista
clínico, la ausencia de BoP indicaría tejido periodontal clínicamente sano. Estos
hallazgos fueron luego validados en un estudio de seguimiento prospectivo que
aplicaba la BoP como un indicador clínico de progresión de la enfermedad o
estabilidad periodontal. 25
Como la ausencia de BoP a 0.25 N indica salud periodontal, con un valor
predictivo negativo de 98% a 99%, este parámetro clínico parece ser el más
confiable para monitorear pacientes en la práctica diaria a lo largo del tiempo. 24,25
Los sitios sin sangrado pueden considerarse clínicamente sanos y
periodontalmente estables. Sería lógico suponer que los resultados positivos del
tratamiento periodontal, en pacientes receptivos, alcanzarían un estado de no
sangrado al sondear suavemente.
Debido a que varios factores, como la dimensión de la sonda, la angulación de la
sonda y la presión aplicada, pueden afectar la evaluación de la inflamación gingival,
es imperativo estandarizar la BoP como resultado de un nivel de fuerza definido
(presión en el tejido), preferiblemente no superior a 0.25 NORTE. 26
Un análisis multinivel de varios factores específicos del sitio y relacionados con el
paciente que influyen en la BoP en 601 pacientes adultos demostró que la BoP puede estar
asociada con factores específicos del sitio
LANG Y BARTOLD
(profundidad de sondeo periodontal [PPD], tipo de diente y aspectos), así como factores
relacionados con el paciente (p. ej., sexo y tabaquismo). 27
Si bien la gravedad y el alcance del sangrado gingival a menudo se asocian con el grado de
acumulación de placa bacteriana, se observa que otros factores pueden conducir a un
aumento del sangrado gingival. Por ejemplo, la deficiencia de vitamina C o la ingestión de
aspirina pueden causar hemorragias gingivales significativas a través de mecanismos que
pueden no estar relacionados principalmente con la acumulación de placa. 28,29
En un estudio retrospectivo reciente de 445 pacientes en terapia periodontal de apoyo
durante al menos 5 años, el aumento de la BoP media en pacientes en terapia periodontal
de apoyo se relacionó con la gravedad de la enfermedad y la inestabilidad periodontal,
independientemente del tabaquismo; los fumadores demostraron una BoP media más
baja concomitante con una mayor prevalencia de PPD residual. 30
Estandarización del diseño de la sonda periodontal.
Las características de una sonda periodontal ideal serán fundamentales para una futura
determinación de la salud periodontal. Es necesario desarrollar una sonda periodontal
de la Organización Internacional de Normalización para garantizar no solo que la
dimensión de la sonda sea consistente sino que la fuerza de sondeo esté
estandarizada para
0.25 N, eliminando así el problema de confusión de BoP inducida por demasiada
presión, así como el sangrado innecesario resultante de un trauma. Trombelli y
Tatakis (cuarto documento del Grupo de trabajo 1; en este número) discuten con
mayor detalle este tema crítico. 31
Profundidad de sondeo periodontal
Si bien parece intuitivo que los bolsillos poco profundos son consistentes con la salud y los
bolsillos profundos congruentes con la enfermedad, existe una amplia evidencia que indica que
esto puede no ser necesariamente cierto. Por ejemplo, los bolsillos profundos pueden
permanecer estables y sin inflamación, particularmente si se proporciona cuidado periodontal de
apoyo cuidadoso, durante períodos de tiempo muy largos. 32,33 Por lo tanto, los bolsillos profundos
pueden existir como los denominados bolsillos saludables.
Es importante reconocer que, después de un tratamiento exitoso, la
periodontitis inflamatoria recurrente puede reaparecer en sitios individuales a
pesar de que la mayor parte de la dentición permanece bien mantenida y en un
estado de salud relativa. 33 Esto se ha interpretado para indicar que los valores
medios de los parámetros clínicos como PPD, niveles de inserción y altura ósea
no son predictores adecuados para los sitios que pueden reinfectarse y sufrir una
enfermedad recurrente. 33 Por lo tanto, la PPD o los niveles de apego de prueba
por sí solos no deben usarse como evidencia de salud o enfermedad gingival.
Deben considerarse junto con otros parámetros clínicos importantes como la
BdP, así como con factores modificadores y predisponentes. Esto resalta, como
se indicó anteriormente, que el indicador más útil de la enfermedad es la
evidencia clínica de la inflamación, y que la evidencia histórica de la enfermedad
(aumento de la PPD, recesión y pérdida del apego, pérdida ósea) puede ser
menos relevante en el contexto de la salud periodontal. en un periodonto
reducido. 34
S13
Características radiográficas de la salud periodontal.
La evaluación radiográfica forma un componente crítico de la evaluación clínica
del periodonto. Las características radiográficas de un periodonto
anatómicamente intacto normal incluirían una lámina dura intacta (tanto
lateralmente como en la cresta alveolar), sin evidencia de pérdida ósea en áreas
de furcación y una distancia de 2 mm, en promedio, desde la porción más
coronal del cresta ósea alveolar (AC) a la unión cemento-esmalte (CEJ). La
distancia del CEJ al AC en individuos sanos puede variar entre
1.0 y 3.0 mm. 35,36 Es importante tener en cuenta que factores como la edad del
paciente, el tipo de diente, la angulación de los dientes y el desgaste grave pueden
influir en la altura del CEJ-AC, por lo tanto, se debe tener precaución al evaluar este
parámetro como una medida de la salud periodontal. Si bien el espacio del ligamento
periodontal también se evalúa radiográficamente, puede variar y no se considera un
indicador útil de la salud (consulte la sección a continuación sobre movilidad dental).
Una vez que se ha desarrollado la periodontitis, por definición, se ha producido
pérdida ósea alveolar debido al proceso inflamatorio. Por lo tanto, la salud
periodontal clínica en un periodonto reducido no puede determinarse utilizando
radiografías solas; Proporcionan información sobre la destrucción histórica y son
valiosos para la determinación longitudinal de la pérdida ósea progresiva.
Movilidad dental
Los médicos a menudo evalúan el estado de un diente al estimar su movilidad. Porque
los dientes no están anquilosados, o osteointegrado,
Al igual que los implantes, pero están suspendidos en el hueso alveolar por
una red de fibras colágenas, exhiben cierto grado de movilidad fisiológica.
Esto generalmente se evalúa como la amplitud del desplazamiento de la
corona resultante de la aplicación de una fuerza definida. 37 La magnitud de
este movimiento se ha utilizado para distinguir entre movilidad dental
fisiológica y patológica, con hasta 0.2 mm considerado fisiológico. En los
dientes con tejido periodontal no inflamado, 2 factores histológicos
fundamentales determinan la movilidad del diente: 1) la altura del soporte del
tejido periodontal y 2) el ancho del ligamento periodontal.
En una situación clínicamente sana, el aumento de la movilidad dental
asociada con el ensanchamiento del ligamento periodontal probablemente
representa un diente en trauma oclusal. Además, el aumento de la movilidad
dental no puede usarse como un signo de enfermedad para un diente con un
periodonto reducido pero saludable. Tal movilidad aumentada puede aumentar
permanentemente debido a la reducción del soporte periodontal, sin embargo, el
periodonto puede estar completamente sano. Si la altura del soporte periodontal
se reduce pero el ancho del ligamento no cambia (aproximadamente 250 • m),
debe apreciarse que la amplitud de la movilidad de la raíz dentro del periodonto
restante es la misma que para un diente con altura normal de soporte periodontal.
De ahí la llamada hipermovilidad de un periodontalmente sano.
S14 LANG Y BARTOLD

TABLA 2 Resultados de la salud periodontal para enfermedades periodontales asociadas a la placa

Periodontitis (periodontio
reducido)

Salud Salud periodontal Estabilidad de la

periodontal clínica (periodonto enfermedad Remisión / control de la

prístina intacto) Gingivitis periodontal enfermedad periodontal

Sangrado al sondear No No / Mínimo si No / Mínimo Significativamente

reducido

Profundidad normal del surco gingival si si si No No

Alturas óseas normales si si si No No

Factores modificadores Revisado Revisado Puede estar presente Revisado No totalmente controlado

Factores predisponentes Revisado Revisado Puede estar presente Revisado No totalmente controlado

Salud periodontal prístina se define como sin sangrado al sondaje y sin pérdida anatómica de las estructuras periodontales. Gingivitis se define como una reacción inflamatoria no específica a una acumulación inespecífica de placa que se

limita al tejido gingival, sin destrucción subyacente del aparato de fijación. Periodontitis cubre las principales enfermedades periodontales asociadas a la placa, y se espera que los resultados del tratamiento sean estabilidad periodontal de

la enfermedad o remisión / control de la enfermedad periodontal. Estabilidad de la enfermedad periodontal se define como un estado en el que la periodontitis se ha tratado con éxito y los signos clínicos de la enfermedad no parecen

empeorar en extensión o gravedad a pesar de la presencia de un periodonto reducido. Remisión / control de la enfermedad periodontal se define como un período en el curso de la enfermedad cuando los síntomas se vuelven menos

severos pero pueden no resolverse por completo.

diente con soporte reducido pero ancho normal del ligamento periodontal debe ing higiene oral efectiva y mantenimiento. En el tratamiento de la periodontitis, que por

considerarse movilidad fisiológica del diente. definición se manifiesta como pérdida de soporte periodontal (tanto de fijación como

El aumento de la movilidad dental debido al ensanchamiento del ligamento de hueso), la restauración de la fijación previa a la enfermedad y los niveles de hueso

periodontal es el resultado de fuerzas unidireccionales o multidireccionales hacia la es un evento poco probable en la mayoría de los sitios; Los objetivos terapéuticos son

corona que son suficientemente altas y frecuentes para inducir la reabsorción de las controlar los factores locales y modificadores, minimizar la inflamación y estabilizar el

paredes óseas alveolares en las zonas de presión. En una serie de estudios apego y el hueso. Por lo tanto, para una gran proporción de la población, el tema de

experimentales con animales controlados en dientes periodontalmente sanos, la la salud periodontal debe considerarse en el contexto del retorno a la salud clínica por

reabsorción ósea alveolar resultó en un aumento de la movilidad dental pero sin enfermedad (ya sea gingivitis o periodontitis) y lo que implica este retorno. Según

pérdida de unión del tejido conectivo, independientemente de la altura del hueso de datos epidemiológicos recientes, la gingivitis afecta hasta el 95% de la población y la

soporte. 38,39 Debido a que se ha demostrado que la pérdida ósea alveolar es periodontitis crónica hasta el 60% al 65% de la población norteamericana de 65 años

reversible al cesar las fuerzas aplicadas, se concluyó que el aumento de la movilidad o más. 40,41 Si bien es de esperar alguna variación entre las comunidades, es probable

dental como resultado de un ligamento periodontal ensanchado representa una que estas cifras sean relativamente precisas para la mayoría de las poblaciones en

adaptación fisiológica a la función alterada en lugar de un signo de patología. 37 Por lo todo el mundo.

tanto, no se recomienda utilizar la movilidad dental como un signo de salud o

enfermedad.

En el contexto de nuestra comprensión actual de la naturaleza multifactorial de

las enfermedades periodontales (asociadas a la placa), la reducción de la

inflamación y la mejora de la salud clínica para un periodonto reducido pueden

lograrse en 2 niveles, a saber, estabilidad y remisión / control. Estas son variantes de

OBJETIVOS DE SALUD Y TRATAMIENTO los resultados terapéuticos para restaurar la salud en un periodonto reducido.

PERIODONTALES PARA UN PERIODONCIO

ENFERMADO O REDUCIDO Estabilidad de la enfermedad periodontal se definirá como un estado en el
cual la periodontitis ha sido tratada con éxito a través del control de factores locales
y sistémicos, lo que resulta en una BoP mínima, mejoras óptimas en los niveles de

Si bien es deseable mantener la salud periodontal durante toda la vida sin PPD y fijación, y una falta de destrucción progresiva. Los principales signos de un

cambios adversos en el periodonto, debe reconocerse que es poco probable tratamiento periodontal exitoso serían los detallados anteriormente con respecto a

para la mayoría de la población. BoP, PPD y niveles de inserción clínica. Además, se logra el control de factores

En la Tabla 2, las condiciones periodontales y sus resultados esperados con modificadores como la reducción del consumo diario de cigarrillos y un buen control

respecto a la salud periodontal se detallan dentro del contexto de un periodonto de la diabetes. En muchos aspectos, el logro de la estabilidad de la enfermedad

intacto y reducido. Para el tratamiento de la gingivitis, no es realista volver a la periodontal puede considerarse una definición pronóstica.

salud periodontal prístina; se esperaría la restauración a la salud clínica

completa (sin BdP, sin pérdida anatómica de las estructuras periodontales)
después de la eliminación de la biopelícula y el cálculo y la ongo- Remisión / control de la enfermedad periodontal se define como un período en el

curso de la enfermedad durante el cual el tratamiento tiene

LANG Y BARTOLD
resultó en una reducción (aunque no en la resolución total) de la inflamación y alguna
mejora en los niveles de PPD y de apego, pero no un control óptimo de factores
contribuyentes locales o sistémicos. Este puede ser un resultado de tratamiento
razonable para personas con factores modificadores incontrolables. De hecho, para
muchas afecciones médicas inflamatorias crónicas (p. Ej., Diabetes, enfermedades
cardiovasculares, hiperlipidemia y artritis reumatoide), el objetivo de la remisión de la
enfermedad es importante y se basa en el concepto emergente de tratar al objetivo. 42 Este modificadores y la respuesta terapéutica. La estabilidad se caracteriza por una
es un paradigma de tratamiento que utiliza resultados de tratamiento específicos y
bien definidos para monitorear el control de los signos y síntomas clínicos de una
enfermedad y está dirigido a alcanzar un estado de supuesta
salud. Para pacientes con enfermedad de larga data y / o factores contribuyentes no
controlados, por ejemplo, fumar o diabetes, la baja actividad de la enfermedad puede
ser un objetivo terapéutico aceptable. Por lo tanto, la definición de remisión / control de
la enfermedad está relacionada con el logro de otros (es decir, diferentes a los
obtenidos en la definición de estabilidad de la enfermedad) puntos finales de
tratamiento que atestiguan una mejora en la condición periodontal (con respecto al
estado basal) que, si no logrado, puede estar asociado con la progresión de la pérdida
del apego.
Si el concepto de remisión / control de la enfermedad se adopta como un objetivo
de tratamiento para el tratamiento de enfermedades periodontales, el tratamiento
periodontal pasará de un protocolo basado exclusivamente en biopelículas a un
modelo más holístico basado en la inflamación. Es importante tener en cuenta que
este modelo no descarta ni disminuye la importancia del microbioma periodontal, sino
que vuelve a centrar la atención en el control de la inflamación para controlar la
infección y la destrucción continua del periodonto.
Este modelo requiere indicadores modificables de periodontitis tales como
marcadores tradicionales de periodontitis (inserción y pérdida ósea y PPD),
marcadores inflamatorios modificables (puntaje de inflamación periodontal,
mediadores inflamatorios en líquido crevicular gingival) y factores de riesgo
sistémicos modificables (p. Ej., Diabetes, tabaquismo) debe tenerse en cuenta al
evaluar el resultado del tratamiento periodontal y si ha habido una respuesta
positiva al tratamiento consistente con la progresión hacia la salud y estabilidad
periodontal. Por lo tanto, los resultados biológicos y clínicos medibles específicos
deben determinarse para formar la base para la evaluación de la salud periodontal
basada en gran medida (pero no exclusivamente) en la respuesta inflamatoria.
CONCLUSIONES
Se propone que existen 4 niveles de salud periodontal, dependiendo de si el
periodonto tiene fijación normal y nivel óseo o soporte reducido, así como la
capacidad de controlar los factores modificadores y los resultados relativos
del tratamiento. Estas 4 categorías incluyen 1) salud periodontal prístina,
definido como una ausencia total de inflamación clínica y vigilancia
inmunológica fisiológica en un periodonto con soporte normal (sin fijación o
pérdida ósea). Prístino periodontal
S15
no es probable que se observe salud clínicamente; 2) salud periodontal clínica, caracterizado
por una ausencia o niveles mínimos de inflamación clínica en un periodonto con
soporte normal; 3) estabilidad periodontal de la enfermedad en un periodonto reducido;
4) remisión / control de la enfermedad periodontal en un periodonto reducido. La
estabilidad de la enfermedad periodontal y la remisión / control de la enfermedad
periodontal se diferencian en función de la capacidad de controlar los factores
inflamación mínima y una respuesta terapéutica óptima, con control de factores de
riesgo modificables; Es un objetivo de tratamiento importante para la periodontitis. Para
los pacientes en los que no es posible controlar completamente los factores
modificadores y predisponentes, la remisión / control puede ser el objetivo terapéutico
más realista posible. La remisión / control se caracteriza por una disminución
significativa en la inflamación, alguna mejora en otros parámetros clínicos y una
estabilización de la progresión de la enfermedad. Idealmente, la restauración de la
estabilidad periodontal debería ser un objetivo principal del tratamiento y puede
lograrse controlando la inflamación y la infección. reduciendo factores predisponentes
y controlando cualquier factor modificador. Si bien la remisión / control debe ser un
objetivo claro, según la evidencia disponible, la baja actividad de la enfermedad puede
ser un objetivo terapéutico alternativo aceptable, particularmente en la enfermedad de
larga data.
AGRADECIMIENTOS Y DIVULGACIONES
Esta revisión ha sido respaldada por la Fundación de Investigación Clínica
(CRF) para la Promoción de la Salud Oral, Brienz, Suiza. Los autores declaran
que no tienen conflictos de interés relacionados con esta revisión.
Referencias
1. Organización Mundial de la Salud. Constitución de la OMS: Principios.
http://www.who.int/about/mission/en. Consultado el 26 de marzo de 2018.
2. Mariotti A, Hefti AF. Definición de la salud periodontal. BMC Oral
Salud. 2015; 15 (Supl.1): S6.
3. Lindhe J, Rylander H. Gingivitis experimental en perros jóvenes. Scand
J Dent Res. 1975; 83: 314–326.
4. Hock J. Vasculatura gingival alrededor de dientes deciduos en erupción de perros y gatos. J
Clin Periodontol. 1975; 2: 44–50.
5. Hock J. Morfología vascular en la encía curada no inflamada de perros. J Clin
Periodontol. 1979; 6: 37–44.
6. Löe H, Silness J. Enfermedad periodontal en el embarazo. I. Prevalencia y severidad. Acta
Odontol Scand. 1963; 21: 533–551.
7. BrecxMC, Schlegel K, Gehr P, Lang NP. Comparación entre parámetros
histológicos y clínicos durante la gingivitis experimental humana. J Periodontal
Res. 1987; 22: 50–57.
8. Brecx MC, Gautschi M, Gehr P, Lang NP. Variabilidad de los criterios histológicos en la
encía humana clínicamente sana. J Periodontal Res.
1987; 22: 468–472.
9. Mahanonda R, Champaiboon C, Subbalekha K, et al. Células B de la memoria
humana en encías sanas, gingivitis y periodontitis. J Immunol. 2016; 197: 715–725.
S16
10. Bartold PM. Van Dyke TE. Periodontitis: una interrupción de la homeostasis microbiana mediada
por el huésped. Desaprender conceptos aprendidos. Periodontol 2000. 2013; 62: 203–217.
11. Zaura E, diez Cate JM. Hacia la comprensión de la salud bucal. Caries
Res. 2015; 49 (Supl. 1): 55–61.
12. Murakami S, Mealey BL, Mariotti A, Chapple ILC. Placas dentales inducidas por
condiciones gingivales. J Periodontol. 2018; 89 (Supl. 1): S17 – S27.
13. Darveau RP, Hajishengallis G, Curtis MA. Ginebra Porphyromonas
givalis como un posible activista comunitario para la enfermedad. J Dent Res.
2012; 91: 816–820.
14. Teles FR, Teles RP, Uzel NG, y col. Sucesión microbiana temprana en el desarrollo de
biopelículas dentales en la salud y la enfermedad periodontal.
J Periodontal Res. 2012; 47: 95-104.
15. Tonetti MS, Eickholz P, Loos BG, et al. Principios en la prevención de enfermedades
periodontales: informe de consenso del grupo 1 del 11º Taller Europeo sobre
Periodoncia sobre Prevención Efectiva de Enfermedades Periodontales y
Periimplantes. J Clin Periodontol.
2015; 42 (Supl. 16): S5 – S11.
16. Axelsson P, Lindhe J. Efecto de los procedimientos controlados de higiene oral sobre caries y
enfermedad periodontal en adultos. Resultados después de 6 años.
J Clin Periodontol. 1981; 8: 239–248.
17. Axelsson P, Lindhe J. La importancia de la atención de mantenimiento en el tratamiento de la
enfermedad periodontal. J Clin Periodontol. 1981; 8: 281–
294.
18. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, et al. Evaluación del riesgo de enfermedad periodontal. I.
Indicadores de riesgo de pérdida de apego. J Periodontol. 1994; 65: 260–267.
19. LangNP, Joss A, Tonetti MS. Monitoreo de la enfermedad durante el tratamiento periodontal de
apoyo mediante sangrado al sondaje. Periodontol 2000.
1996; 12: 44–48.
20. Greenstein G. El papel de la hemorragia al sondaje en el diagnóstico de la enfermedad
periodontal. Una revisión de la literatura. J Periodontol.
1984; 55: 684–688.
21. Lang NP, Nyman S, Senn C, Joss A. Sangrado al sondear en relación con la presión
de sondeo y la salud gingival. J Clin Periodontol.
1991; 18: 257–261.
22. Karayiannis A, Lang NP, Joss A, Nyman S. Sangrado al sondaje en relación con la
presión de sondeo y la salud gingival en pacientes con un periodonto reducido pero
saludable. Un estudio clínico J Clin Periodontol. 1992; 19: 471–475.
23. Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE. Sangrado al sondaje. Un
predictor de la progresión de la enfermedad periodontal.
J Clin Periodontol. 1986; 13: 590–596.
24. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Ausencia de sangrado al sondaje. Un
indicador de estabilidad periodontal. J Clin Periodontol.
1990; 17: 714–721.
25. Joss A, Adler R, Lang NP. Sangrado al sondaje. Un parámetro para controlar las
condiciones periodontales en la práctica clínica. J Clin Periodontol. 1994; 21: 402–408.
26. Van der Weijden GA, Timmerman MF, Saxton CA, Russell JI, Huntington E, Van
der Velden U. Estudio de reproducibilidad intra e interexaminador de sangrado
gingival. J Periodontal Res.
1994; 29: 236–241.
LANG Y BARTOLD
27. Farina R, Tomasi T, Trombelli L. El sitio de sangrado: un análisis multinivel de factores
asociados. J Clin Periodontol. 2013; 40: 735–742.
28. Leggott PJ, Robertson PB, Jacob RA, Zambon JJ, Walsh M, Armitage GC. Efectos del
agotamiento del ácido ascórbico y la suplementación sobre la salud periodontal y la
microflora subgingival en humanos.
J Dent Res. 1991; 70: 1531–1536.
29. Royzman D, Recio L, Badovinac RL, et al. El efecto de la ingesta de aspirina en el
sangrado al sondaje en pacientes con gingivitis. J Periodontol. 2004; 75: 679–684.
30. Ramseier CA, Mirra D, Schütz C, et al. Sangrado al sondaje en relación con el
tabaquismo en pacientes inscritos en terapia periodontal de apoyo durante al menos 5
años. J Clin Periodontol. 2015; 42: 150-159.
31. Trombelli L, Farina R, Silva CO, Tatakis DN. Gingivitis inducida por placa: definición de
casos y consideraciones diagnósticas. J Periodontol. 2018; 89 (Supl. 1): S46 – S73.
32. Knowles JW, Burgett FG, Nissle RR, Shick RA, Morrison EC, Ramfjord SP. Resultados
del tratamiento periodontal relacionados con la profundidad de la bolsa y el nivel de
inserción. Ocho años. J Periodontol.
1979; 50: 225–233.
33. Lindhe J, Nyman S. Mantenimiento a largo plazo de pacientes tratados por enfermedad
periodontal avanzada. J Clin Periodontol. 1984; 11: 504–
514.
34. Matuliene G, Pjetursson BE, Salvi GE, et al. Influencia de bolsas residuales en la progresión de
periodontitis y pérdida de dientes: resultados después de 11 años de mantenimiento. J Clin
Periodontol. 2008; 35: 685–695.
35. Schei O, Waerhaug J Lövdal A, Arno A. Pérdida ósea alveolar relacionada con la higiene oral y
la edad. J Periodontol. 1959; 30: 7–16.
36. Wikner S, Söder PO, Frithiof L, Wouters F. La altura ósea aproximada y los defectos
intraóseos en adultos jóvenes, relacionados con la capacidad de carga salival y los
recuentos de Streptococcus mutans y lactobacilos. Arch Oral Biol. 1990; 35 (Supl.): 213S
– 215S.
37. Nyman SR, Lang NP. Movilidad dental y justificación biológica para entablillar los
dientes. Periodontol 2000. 1994; 4: 15–22.
38. Svanberg G. Influencia del trauma de la oclusión en el periodonto de perros con
encías normales e inflamadas. Odontol Revy.
1974; 25: 165–178.
39. Lindhe J, Ericsson I. La influencia del trauma de la oclusión en tejidos periodontales
reducidos pero saludables en perros. J Clin Periodontol.
1976; 3: 110-122.
40. Li Y, Lee S, Hujoel P, et al. Prevalencia y gravedad de la gingivitis en adultos
estadounidenses. Am J Dent. 2010; 23: 9-13.
41. Eke PI, Dye BA, Wei L, Thornton-Evans GO, Genco RJ. Prevalencia de
periodontitis en adultos en los Estados Unidos. J Dent Res.
2012; 91: 914–920. 2009 y 2010.
42. Bartold PM. VanDyke TE. Modulación del huésped: control de la inflamación para
controlar la infección. Periodontol 2000. 2017; 75: 317–
329.
Cómo citar este artículo: Lang NP, Bartold PM. Salud periodontal. J
Periodontol. 2018; 89 (Supl. 1): S9 – S16. https://doi.org/10.1002/JPER.16-0517