INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES

DEL ISTMO DE TEHUANTEPEC

ESPECIALIDAD: LIC. EN CIRUJANO DENTISTA

MATERIA:MEDICINA BUCAL

CATEDRÁTICO: DR. RAMÓN

ALUMNA:
FÁTIMA DE JESÚS VÁSQUEZ

SEMESTRE: 6°
GRUPO: A
TEMA: ERRORES EN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN.

SALINA CRUZ OAX. A 31 DE MARZO DEL 2020.

 ERRORES EN EL SISTEMA DE COAGULACIÓN.

La hemostasia, es un proceso fisiológico que es el responsable de evitar la pérdida de

sangre y detener una hemorragia cuando se produce una lesión en el sistema vascular. Para
esto se necesita un adecuado funcionamiento de los mecanismos de coagulación y
fibrinólisis.

Si existe una alteración, puede provocarse la aparición de un cuadro hemorrágico. Las

alteraciones pueden ser de tipo congénito, se van a caracterizar por la existencia de una
alteración en la funcionalidad de las plaquetas o las proteínas implicadas en el proceso de la
coagulación, puede ser también de tipo adquirido.

La coagulación es el resultado de una interacción coordinada de las proteínas sanguíneas,

las células circulantes, células de la vasculatura y las proteínas de la matriz extracelular en
la pared de los vasos.

Los factores de la coagulación, son proteínas de la sangre que controlan las hemorragias.
Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre
al área afectada, las plaquetas se pegan al sitio de la lesión y se distribuyen a lo largo de la
superficie del vaso sanguíneo para detener la hemorragia. Al mismo tiempo, pequeños
sacos al interior de las plaquetas liberan señales químicas que atraen a otras plaquetas al
sitio de la lesión y provocan su aglutinamiento para formar lo que se conoce como tapón
plaquetario. En la superficie de estas plaquetas activadas, muchos factores de la
coagulación diferentes trabajan en conjunto en una serie de complejas reacciones químicas
a fin de formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red que detiene la
hemorragia. Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados.
Cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada
factor de la coagulación se activa en un orden específico para dar lugar a la formación del
coágulo sanguíneo.
Los trastornos hemorrágicos, son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con
el proceso de coagulación sanguínea del cuerpo, estos trastornos pueden llevar a que se
presente un sangrado intenso y prolongado después de una lesión, el sangrado también
puede producirse de manera espontánea afectando internamente tejidos y órganos.

Los defectos en el proceso de la hemostasis llevan a los desórdenes de la coagulación, han

sido identificados a nivel de las proteínas de la cascada de coagulación, activación y
función plaquetaria.

Las deficiencias de factor VIII y factor IX son conocidas como hemofilia A y B,

respectivamente. Las deficiencias poco comunes de factores de la coagulación son
trastornos hemorrágicos en los que uno o más de los otros factores (i. e. factores I, II, V,
V+VIII, VII, X, XI o XIII) faltan o no funcionan adecuadamente.

TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

PLASMÁTICOS.

HEMOFILIA A (HEMOFILIA CLÁSICA)

La hemofilia A es un trastorno genético ligado al sexo, que da por resultado una deficiencia
en la actividad coagulante del factor VIII (FVIII) del plasma. La frecuencia es de uno en
cerca de 5,000 nacimientos de varones. El nivel de FVIII es similar en todos los varones de
una misma familia afectados por este tipo de hemofilia. La hemofilia se define como severa
(<1% FVIII),

moderada (1-5%) o leve (5-30%). El nivel plasmático promedio normal de FVIII (y de

otros factores de coagulación plasmáticos) se define como 100% (una “unidad” [U] por
mL, o 100 U/dL de plasma) y el rango normal es de aproximadamente 40 a 180%.

Los pacientes sufren de hemorragia a nivel muscular, y de articulaciones, hacen equimosis

fácilmente y presentan un sangrado prolongado después de una lesión.

Los pacientes con hemofilia severa tienden a presentar hemorragias frecuentes ante un
traumatismo mínimo o no reconocido, especialmente en las articulaciones mayores de
extremidades (rodillas, tobillos y codos) y, en menor grado, en caderas y hombros y
músculos grandes. Los traumatismos causan moretones o hemorragia de las mucosas. Los
pacientes con hemofilia moderada presentan hemorragias en zonas similares, ante traumas
moderados. Los pacientes con hemofilia leve presentan hemorragias ante un trauma severo.
Todos los pacientes con hemofilia pueden presentar hemorragias importantes durante y
después de intervenciones quirúrgicas, incluyendo extracciones dentales

Los pacientes con hemofilia A presentan tiempos parciales de tromboplastina activados

(TPTA) prolongados, aunque presentan tiempos de protrombina, tiempos de sangrado y
funciones plaquetarias normales.
La hemofilia A se transmite por un gen del cromosoma X. El hijo de un varón con
hemofilia y una mujer normal no puede heredar o transmitir la hemofilia porque recibe de
su padre un cromosoma Y, no un X. La hija de esa unión es una portadora “obligada”
porque recibe el cromosoma X paterno con el gen anormal del FVIII.

El tratamiento de la hemofilia a consiste de una infusión de concentrados del factor VIII

preparado de plasma humano por tecnología de DNA recombinante.

Se puede diagnosticar por Sangrado anormal de inicio reciente, con prolongación del
tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y con tiempo de protrombina normal.

Pacientes que no presentan manifestaciones de sangrado con prolongación aislada del

tiempo parcial de tromboplastina activada

Se debe considerar especialmente la sospecha en pacientes ancianos y en mujeres periparto

y posparto

HEMOFILIA B (ENFERMEDAD DE CHRISTMAS)

es también llamada enfermedad de Christmas es una forma de hemofilia caracterizada por

la deficiencia del factor IX de la coagulación, que se transmite con carácter recesivo ligado
al cromosoma X , afecta principalmente a varones por tener solo una copia del gen X, este
tipo de hemofilia es 5 veces menos común que la hemofilia A, de acuerdo con la
concentración del factor, la enfermedad se clasifica así: leve (5 a 50 % de nivel de actividad
del factor), moderada (1 a 5 % de nivel de actividad del factor) y severa (menos del 1 % de
nivel de actividad del factor). La prevalencia es aproximadamente 1/10 , los pacientes
tienen un tiempo de coagulación prolongado y una disminución en la actividad de
coagulación del factor IX.

El diagnóstico se basa en un tiempo prolongado de TPT, con TP y tiempo de sangría

normal, el tratamiento es semejante al de la hemofilia A.

DEFICIENCIA DE FACTOR XI (HEMOFILIA C)

En la hemofilia C existe deficiencia del factor XI de la coagulación, que se transmite con

carácter recesivo ligado al cromosoma X, la enfermedad se clasifica así: leve (5 a 50 % de
nivel de actividad del factor), moderada (1 a 5 % de nivel de actividad del factor) y severa
(menos del 1 % de nivel de actividad del factor)

Las personas con deficiencias severas o moderadamente severas padecen hemorragias

causadas por trauma o intervenciones quirúrgicas, al igual que los pacientes con hemofilia
A ó B, leve o moderada. Algunos pacientes con deficiencia no presentan hemorragias
excesivas. La decisión de tratar a un paciente con productos plasmáticos antes de una
cirugía depende de su propia historia de hemorragias anteriores y de la de los miembros de
su familia. Los heterocigotas tienen deficiencias leves, por ejemplo niveles de FXI del 25 al
50% y por lo general son asintomáticos. El gen predomina particularmente entre personas
de ascendencia judío-europea y la frecuencia varía dependiendo de los diferentes países.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

La enfermedad de von Willebrand se caracteriza por la deficiencia del factor de von

Willebrand (vWF), este factor es importante para la correcta adhesión de las plaquetas al
subendotelio de los vasos sanguíneos dañados, actuando también como transportador del
factor VIII. De acuerdo a la severidad de los signos clínicos, el patrón hereditario, la
cantidad y funcionalidad del vWF, esta enfermedad se subdivide en tres tipos. El tipo más
frecuente o enfermedad de von Willebrand de tipo I, presenta una herencia dominante,
severidad clínica variable, y concentraciones reducidas de vWF normal.

DEFICIENCIA EN LA ANTITROMBINA

La antitrombina sirve para inhibir varios de los factores de coagulación activados

incluyendo a la trombina, el factor IXa y el factor Xa, formando un complejo estable de
varios factores. La heparina y los sulfatos de heparan aumentan la actividad de la
antitrombina por lo menos 1000 veces más.
La deficiencia de la antitrombina se observa en aproximadamente 2% de los pacientes con
enfermedad venosa tromboembólica. La prevalencia de las deficiencias en la antitrombina
sintomáticas es de 1 en 2000 a 1 en 5000 en la población general. Las deficiencias
resultan de mutaciones que afectan la síntesis o la estabilidad de la antitrombina o de
mutaciones que afectan los sitios de unión de la proteasa y/o la heparina en la
antitrombina.
Las manifestaciones clínicas incluyen trombosis en las venas profundas y embolismo
pulmonar. La trombosis arterial no es común en la deficiencia de la antitrombina. La
trombosis puede ocurrir espontáneamente o en asociación a una cirugía, trauma o
embarazo. El tratamiento de los episodios agudos de la trombosis consiste en una infusión
de heparina (por 5 a 7 días) seguida por una terapia oral anticoagulante.
DEFICIENCIA DE FACTOR I (FI BRINÓGENO)
La deficiencia de factor I es un término que abarca diversos trastornos relacionados,
conocidos como defectos congénitos del fibrinógeno. La afibrinogenemia (ausencia total
de fibrinógeno) y la hipofibrinogenemia (bajas concentraciones de fibrinógeno) son
efectos cuantitativos; es decir que la cantidad de fibrinógeno en la sangre es anormal. La
disfi brinogenemia es un defecto cualitativo en el que el fibrinógeno no funciona de la
manera en que debiera. La hipodisfibrinogenemia es un defecto combinado que incluye
tanto bajas concentraciones de fibrinógeno como alteraciones en su función. La
afibrinogenemia es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos
padres deben ser portadores del gen defectuoso a fi n de transmitirlo a sus hijos. Como
todos los trastornos autosómicos recesivos, la afibrinogenemia se encuentra con mayor
frecuencia en regiones del mundo donde los matrimonios entre parientes cercanos son
comunes. La hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia e hipodisfibrinogenemia pueden ser
ya sea recesivas (ambos padres son portadores del gen) o dominantes (solo uno de los
padres es portador y transmisor del gen). Todos los tipos de deficiencia de factor I afectan
tanto a varones como a mujeres.
La deficiencia de factor I se diagnostica mediante diversas pruebas sanguíneas, entre ellas
una prueba específica que mide la cantidad de fibrinógeno en la sangre.
DEFICIENCIA DE FACTOR II (PROTROMBINA)
La deficiencia de factor II es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que
ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fi n de transmitirlo a sus hijos.
También implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres. La deficiencia de
factor II es muy poco común pero, como todos los trastornos autosómicos recesivos, se
encuentra con mayor frecuencia en regiones del mundo donde los matrimonios entre
parientes cercanos son comunes. También puede presentarse en una etapa posterior de la
vida, como resultado de enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K o consumo de
ciertos fármacos como el Coumadin®, medicamento anticoagulante. La deficiencia de
factor II adquirida es más común que la deficiencia heredada.
La deficiencia de factor II se diagnostica mediante diversas pruebas sanguíneas. El
médico necesitará medir las concentraciones de factores II, V, VII y X en la sangre. Las
pruebas diagnósticas debe realizarlas un especialista en un centro de tratamiento de
hemofilia/trastornos de la coagulación.
DEFI CIENCIA DE FACTOR V
La deficiencia de factor V es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que
ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fi n de transmitirlo a sus hijos.
También implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres.
Los niños con una deficiencia grave de factor V pueden presentar hemorragias a una edad
muy temprana. Algunos pacientes han presentado hemorragias en el sistema nervioso
central (cerebro y médula espinal) en una fase muy temprana de la vida.
TROMBOPENIA
Un número de plaquetas inferior a 150.000/mm3. Disminuciones inferiores a
50.000/mm3 plaquetas facilitan el sangrado postraumático y por debajo de 20.000/mm3
se facilita la aparición del sangrado espontáneo.
TROMBOCITOPENIA
Purpura trombocitopenica idiomática o enfermedad de werlhof.
El incremento en la destrucción plaquetaria es la causa más común de trombocitopenias
en los caninos. Esta condición habitualmente se asocia a mecanismos inmunomediados
(vacunas a virus vivo modificado), y sepsis.
TROMBOCITOSIS
Tiene carácter transitorio, suele superar las 500000 plaquetas, y se presenta como
reacciones a procesos tumorales o infecciosos y a esplenectomía, no producen fenómenos
hemorrágicos.
CONCLUSIÓN.
Nosotros como odontólogos, debemos tener siempre presente que es fundamental la
historia clínica, ya que la historia clínica constituye el soporte más importante para el
diagnóstico de las enfermedades, debemos conocer las diversas patologías hemorrágicas,
por que activamos el proceso hemostático de nuestros pacientes, si estamos concientes de
ello podemos ayudar a descubrir a los pacientes alteraciones durante algún procedimiento.
Al realizar nuestra Anamnesis debemos hacer énfasis en antecedentes familiares sobre
trastornos hemorrágicos, historia personal de hemorragias, si las hay debemos preguntar la
forma como ocurrieron, procedimientos con las que se controlo, tiempo de duración y
consecuencias. Se deben de enviar a realizar estudios de laboratorio como, recuento
plaquetario, retracción del coagulo, tiempo de trombina (PT), actividad del factor VIII,
actividad del factor IX, ensayos de fibrinógeno, pruebas de inhibidores, hepatitis B y C,
Chagas, sífilis y VIH, y tener especial cuidado si los pacientes reciben suministros
plasmáticos.

Nunca se debe considerar normal la hemostasia de un paciente aún con pruebas de

laboratorio normales si presenta una historia de hemorragias patológicas o anormales. Si se
sospecha algún trastorno hemorrágico, debemos recurrir a los exámenes de laboratorio que
permitan verificar u orientar su perfil de coagulación.

Se consideran principales estos estudios que nos pueden alertar del problema:

Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal varía entre
150.000 a 500.000 x mm3.

Tiempo de sangría: permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y

su tiempo normal es 1 a 5 min.
Retracción del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30
minutos y debe finalizar a las 24 horas.

Tiempo de Coagulación: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va de 4

a 10 min.

TPT: Mide la vía intrínseca de la coagulación y no debe estar por encima de 5" con
respecto al testigo; de lo contrario sería patológico.

TP: Mide la vía extrínseca y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo
contrario será patológico.

TT: Mide la última fase de la coagulación, es decir la transformación del fibrinógeno en

fibrina. y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario sería
patológico.

Fibrinógeno: Factor esencial para la coagulación y cuyo valor normal está entre 200 y
400mgs.

Factor XIII: debe de estar presente.

Si se obtienen datos de hemorragias y el inicio de la hemorragia fue durante la infancia y su

persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congénito de la
coagulación. Cuando el sangrado se presenta en un varón nos puede indicar que se trata de
una hemofilia. Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar
la posibilidad de problemas hepáticos o ingestión de drogas.

En los pacientes con hemofilia debemos tener cuidado ya que la limpieza dental puede
causar una leve supuración , para anestesiar al paciente se debe hacer con anestesia local
por infiltración , si no podemos llegar a causar hematomas.

Para el tratamiento odontológico del paciente hemofílico: Los anestésicos por bloqueo sólo
deben ser administrados en hemofílicos severos y moderados previamente preparados y
autorizados por el hematólogo.

Evitar la anestesia troncular , por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir la
anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.

Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes, en los procedimientos quirúrgicos

grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe
ser administrada por vía oral y evitar la vía parenteral para evitar hematomas.

Solo realizar cirugía indispensable, evitar la cirugía electiva.

Los dientes primarios no deben ser extraídos antes de su caída natural, se deben realizar con
el menor trauma posible. No se debe extraer más de 2 dientes por sesión, eliminando
esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia. La hemostasia local con gasa se
realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican antifibrinolíticos en forma de
enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitiéndose cada 6 horas por 5 a 7
días. En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinolítico
por 20 minutos.

Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario, realizar la sutura con seda no
reabsorbible para prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene acción antifibrinolítica.

Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deberá ser nuevamente

evaluado

En el caso que se requiera de prótesis o tratamiento ortodóncico se debe evitar la

aparatología que lesione los tejidos gingivales.

Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mínimo trauma a la encía.

Los abscesos con sintomatología dolorosa, el paciente recibirá medicación antibiótica y

analgésica recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen. Para el
momento de drenar el absceso, el paciente deberá recibir terapia de sustitución elevando el
factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de déficit.

Las tartrectomías y curetajes deben ser realizados previa autorización del hematólogo y la
utilización de antifibrinolíticos en el post- operatorio.

Si atendemos a un paciente con anti coagulación oral, debemos suspender el anticoagulante

dos días antes de una extracción o procedimiento y se debe reiniciar la administración el
mismo dia del procedimiento. También tomar en cuenta si se realizar una profilaxis de
endocarditis infecciosa o si hubo anteriormente problemas en procedimientos anteriores.

La extracción dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y Hemofilia requería

de transfusión y hospitalización prolongada.

También debemos tomar en cuenta los el nivel de hemoglobina por debajo de 12 g/dl en
hombres y 13 g/dl en mujeres, y en la biometría hematica tener un nivel mayor a los valores
normales de células rojas, hto en hombres de 51% y en mujeres de 48%., esto es a nivel de
eritrocitos.

Si realizamos un tratamiento incorrecto o insuficiente en pacientes con trastornos de la

coagulación podemos llevar al paciente a sufrir consecuencias graves para su salud,
debemos tener un conocimiento respectivo de cada factor de coagulación el cual podemos
evitar complicaciones y tendremos pronostico y procedimientos con éxito.