RESUMOS
DAS
PALESTRAS
E
TRABALHOS
APRESENTADOS


DURANTE
O
8º
CONPAVEPA

Hotel
Transamérica,
São
Paulo
–
SP,
17
–
19
de
Setembro
de
2008

Comissão
Executiva:


PRESIDENTE:
Marco
Antonio
Gioso

PRESIDENTE
DE
HONRA:
Ricardo
Coutinho
do
Amaral

VICE
PRESIDENTE:
Zohair
Saliem
Sayegh

SECRETARIA
GERAL:
Mariana
Lage
Marques

TESOUREIRO:
Rogério
Arno
Miranda

1º
TESOUREIRO:
Daniel
Gilberne
Ferro

COMISSÃO
 CIENTÍFICA:
 Jose
 Fernando
 Ibañez;
 Adriana
 Lima
 Teixeira;
 Cássio
 Auada
 Ricardo
 Ferrigno;

Claudia
de
Paula
Ferreira
da
Costa;
Daionety
Aparecida
Pereira;
Daniel
Gilberne
Ferro;
Fernanda
Maria
Lopes;

Franz
Naoki
Yoshitoshi;
Herbert
Lima
Correia;
Leandro
Romano;
Luis
Renato
Tartaglia
e
Silva;
Mariana
Lage

Marques;
Rosimary
Viola
Bosch;
Vanessa
Graciela
G.
Carvalho

COMISSÃO
 SOCIAL:
 Vanessa
 Graciela
 G.
 Carvalho;
 Daionety
 Aparecida
 Pereira;
 Daniel
 Castello
 Branco

Baccarin;
Fernanda
Maria
Lopes;
Luis
Renato
Tartaglia
e
Silva;
Zohair
Saliem
Sayegh

COMISSÃO
 DE
 DIVULGAÇÃO:
 Daniel
 Gilberne
 Ferro;
 Fernanda
 Maria
 Lopes;
 Luis
 Renato
 Tartaglia
 e
 Silva;

Katia
Bagnarelli;
Rosimary
Viola
Bosch



Relatores
 cientí.icos:
 Aguemi
 Kohayagawa;
 Alessandra
 Martins
 Vargas;
 Ana
 Carolina
 Brandão
 de
 Campos
 Fonseca
 Pinto;
 Andrigo

Barboza
 de
 Nardi;
 Archivaldo
 Reche
 Júnior;
 Cássio
 Ricardo
 Auada
 Ferrigno;
 Cláudia
 de
 Oliveira
 Domingos
 Schaeffter;
 Denise
 Saretta

Schwartz;
Denise
Tabacchi
Fantoni;
Guilherme
Carvalho;
Idércio
Luiz
Sinhorini;
Janis
Regina
Messina
Gonzáles;
João
Luiz
Rossi
Junior
;

José
 Fernando
 Ibanez;
 Karina
 Yazbek;
 Leonardo
 Brandão;
 Leslie
 Domingues
 Falqueiro;
 Lucas
 Alécio
 Gomes;
 Luiz
 Henrique
 de
 A.

Machado;
Marcelo
de
Souza
Zanutto;
Márcia
Mery
Kogika;
Márcio
Antônio
Brunetto;
Marco
Antônio
Gioso;
Marconi
Rodrigues
de
Farias;

Maria
 Cristina
 Donadio
 Abduch;
 Maria
 de
 Lourdes
 A.
 B.
 Reichmann;
 Maria
 Isabel
 Mello
 Martins;
 Maria
 Lúcia
 Gomes
 Lourenço;
 Mary

Marcondes;
Mauro
José
Lahm
Cardoso;
Mauro
Lantzman;
Milton
Kolber;
Mirela
Tinucci
Costa;
Moacir
Leomil
Neto;
Mônica
Vicky
Bahr

Arias;
 Naida
 Cristina
 Borges;
 Paulo
 Iamaguti;
 Pedro
 Luiz
 de
 Camargo;
 Regina
 Kiomi
 Takahira;
 Ricardo
 Coutinho
 do
 Amaral;
 Rodrigo

Cardoso
Rabelo;
Ronaldo
Casimiro
da
Costa;
Ronaldo
Lucas;
Silvia
Edelweiss
Crusco;
Silvia
Neri
Godoy;
Simone
Gonçalves;
Suely
Nunes

Esteves
Beloni;
Viviani
De
Marco

 Resumos das palestras proferidas durante o 8º
COMPAVEPA, realizado no Hotel Transamérica, São Paulo,
SP de 17 a 19 de Setembro de 2008.
O conteúdo das palestras é de inteira responsabilidade de seus autores.
FATORES QUE ALTERAM OS RESULTADOS DOS EXAMES LABORATORIAIS ............................................................................. 3
DIABETES MELLITUS ................................................................................................................................................................................. 4
OBESIDADE................................................................................................................................................................................................... 6
ULTRA-SOM PODE SER ÚTIL ALÉM DA AVALIAÇÃO ABDOMINAL ............................................................................................... 8
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO............................................................................................................................................................ 10
PNEUMONIA ASPIRATIVA – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ....................................................................................................... 14
DOENÇA PERIODONTAL EM 80% DOS PACIENTES SENIS............................................................................................................... 17
ANALISANDO A SILHUETA CARDÍACA NA RADIOGRAFIA............................................................................................................ 19
DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL EM CÃES: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ............................................................... 22
COX-2 X CÂNCER: UMA NOVA ALTERNATIVA PARA UM ANTIGO PROBLEMA? ..................................................................... 24
NOVAS PERSPECTIVAS EM QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA................................................................................................. 27
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM CÃES E GATOS ..................................................................................................................... 29
TTA TIBIAL TUBEROSITY ADVANCEMENT........................................................................................................................................ 31
DEFORMIDADES DE CRESCIMENTOS ÓSSEOS EM CÃES ................................................................................................................ 34
TPLO - MITOS E VERDADES .................................................................................................................................................................... 36
ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS DO PACIENTE IDOSO ............................................................................................................... 38
LEISHMANIOSE VISCERAL EM SERES HUMANOS ............................................................................................................................ 40
COMO SE INICIAR EM MICROCIRURGIA OFTÁLMICA? ................................................................................................................... 42
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM EM ANIMAIS SILVESTRES ................................................................................................................ 43
RAÇAS BRAQUICEFÁLICAS E AS DOENÇAS GENÉTICAS MAIS COMUNS .................................................................................. 45
GESTÃO DE NEGÓCIOS NA MEDICINA VETERINÁRIA..................................................................................................................... 47
IMPLANTE DE OURO PARA TRATAMENTO DA DISPLASIA COXO FEMURAL............................................................................ 48
AQUATIC THERAPY .................................................................................................................................................................................. 50
BASIC PHYSICAL REHABILITATION TECHNIQUES........................................................................................................................... 52
REHABILITATION CASE STUDIES: PUTTING IT ALL TOGETHER .................................................................................................. 54
THERAPEUTIC ULTRASOUND AND NEUROMUSCULAR ELECTRICAL STIMULATION............................................................ 57
THERAPEUTIC EXERCISES I & II............................................................................................................................................................ 59
WHY PHYSICAL THERAPY – WHY NOT? ............................................................................................................................................. 66
DOENÇA BRÔNQUICA EM CÃES E GATOS .......................................................................................................................................... 69
OSTEOSÍNTESIS MINIMAMENTE INVASIVA (MIPO) ........................................................................................................................ 74
TPLO (OSTEOTOMÍA NIVELADORA DEL PLATILLO TIBIAL).......................................................................................................... 78
OSTEOTOMÍA NIVELADORA DEL PLATILLO TIBIAL ....................................................................................................................... 84
ANALGESIA PERIDURAL: EXISTEM PROTOCOLOS?......................................................................................................................... 87
VISÃO DOS ANIMAIS TUDO QUE OS CLIENTES QUEREM SABER. ................................................................................................ 89
ANALGESIA PREEMPTIVA....................................................................................................................................................................... 92
PACREATITE: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.................................................................................................................................. 95
TERAPIA CHINESA. O QUE É ISSO? ....................................................................................................................................................... 97
ARRITMIAS CARDÍACAS NO PACIENTE GERIÁTRICO – DIAGNÓSTICO...................................................................................... 98
TERAPÊUTICA NEONATAL ................................................................................................................................................................... 101
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA....................................................................................................................................................... 102
INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR EM CÃES ....................................................................................................... 107
PESSOAS IMUNOCOMPROMETIDAS E PETS ..................................................................................................................................... 111
HISTÓRICO E PRÁTICA DA FOTOGRAFIA CIENTÍFICA .................................................................................................................. 116
FOTOMACRO E FOTOMICROGRAFIA ................................................................................................................................................. 116
FOTOGRAFIA DIGITAL NOS MEIOS CIENTÍFICOS ........................................................................................................................... 117
ESTUDO COMPARATIVO ENTRE OS PROCESSOS DIGITAL E ANALÓGICO .............................................................................. 117
AGRESSIVIDADE, COMO LIDAR COM ISSO?..................................................................................................................................... 118
SOCIALIZAÇÃO DOS CÃES: EFEITOS SOBRE O COMPORTAMENTO .......................................................................................... 120
TÉCNICA EXTRA-CAPSULAR COM FÁSCIA LATA PARA REPARO DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL EM CÃES .... 121
TOXOPLASMOSE E HERPESVIROSES EM PRIMATAS NEOTROPICAIS ....................................................................................... 125
FERRETS (MUSTELA PUTORIUS FURO) E SEUS PROBLEMAS HORMONAIS ............................................................................. 127
FATORES TRANSOPERATÓRIOS QUE INFLUENCIAM NA RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA...................................................... 128
ASPÉCTOS BIOMECÂNICOS DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL E SUTURA EXTRA-CAPSULAR PARA REPARAÇÃO
...................................................................................................................................................................................................................... 129
RUPTURA DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL ............................................................................................................................ 131
FATORES QUE INFLUENCIAM A IMUNIZAÇÃO ............................................................................................................................... 133
POLICITEMIAS, CAUSAS E CONSEQÜÊNCIAS. ................................................................................................................................. 135
MANEJO CLÍNICO DO PACIENTE ONCOLÓGICO SENIL ................................................................................................................. 137
MARKETING: COMO CONHECER AS NECESSIDADES DOS CLIENTES ....................................................................................... 140
PERFIL HORMONAL E METABOLISMO DE CÁLCIO EM CADELAS GESTANTES E DURANTE O PUERPÉRIO. .................. 141
CUIDADOS ANESTÉSICOS NO PACIENTE IDOSO............................................................................................................................. 144
HIPOADRENOCORTICISMO CANINO: QUANDO SUSPEITAR E COMO TRATAR ....................................................................... 147
COMO BALANCEAR UMA DIETA CASEIRA....................................................................................................................................... 149
CONVULSÕES E EPILEPSIA EM CÃES E GATOS ............................................................................................................................... 152
MENINGOENCEFALITES INFECCIOSAS ............................................................................................................................................. 155
DERMATITES EOSINOFÍLICAS EM CÃES E GATOS ......................................................................................................................... 158
INFECÇÕES DE REPETIÇÃO NO CÃO COM DERMATITE ATÓPICA.............................................................................................. 161
FIV E FELV: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ................................................................................................................................... 164
ANÁLISE CITOLÓGICA DE FLUIDOS CAVITÁRIOS.......................................................................................................................... 166
ECOCARDIOGRAMA E PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .............................................................................................................. 167
O QUE DEVE CONSTAR NA PRIMEIRA CONSULTA DO FILHOTE ................................................................................................ 169
E QUANDO O PROBLEMA É O PROPRIETÁRIO”. .............................................................................................................................. 172
LESÃO DE REABSORÇÃO ODONTOCLÁSTICA DOS FELINOS. ..................................................................................................... 174
HEMOPARASITOSES EM FELINOS....................................................................................................................................................... 177
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC).............................................................................................................................. 179
DENSITOMETRIA ÓSSEA ....................................................................................................................................................................... 182
A NOVA GERAÇÃO DE ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDAIS............................................................................................ 185
MARCADORES TUMORAIS.................................................................................................................................................................... 188
ARTRODESE: QUANDO E POR QUE... .................................................................................................................................................. 190
O QUE O CLÍNICO PRECISA SABER SOBRE CATARATA ................................................................................................................ 191
COMO REALIZAR UM EXAME OFTALMOLÓGICO NA CLÍNICA................................................................................................... 193
PÊNFIGO FOLIÁCEO................................................................................................................................................................................ 196
GASTRENTERITES NO PACIENTE IDOSO........................................................................................................................................... 199
ATUALIZAÇÕES NO TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS DOENÇAS HEPÁTICAS SENIS. ............................................................ 204
A GENÉTICA DA COLORAÇÃO DA PELAGEM .................................................................................................................................. 209
SÍNDROME DE COMPARTIMENTALIZAÇÃO ABDOMINAL ........................................................................................................... 212
COMO A ALIMENTAÇÃO PODE INTERFERIR NO PERCURSO DE PROBLEMAS OU DOENÇAS PREEXISTENTES ............. 216
ANEMIAS ARREGENERATIVAS............................................................................................................................................................ 219
QUANDO PARAR DE CLINICAR PARA ADMINISTRAR ................................................................................................................... 222
CHOQUE ELÉTRICO: O QUE FAZER ?.................................................................................................................................................. 224
ABDOME AGUDO: SEJA MAIS RÁPIDO QUE ELE... .......................................................................................................................... 226
MENINGOENCEFALITES NÃO-INFECCIOSAS ................................................................................................................................... 229
TREMORES EM CÃES .............................................................................................................................................................................. 232
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA ..................................................................................................................................................... 235
TERAPIA TÓPICA DERMATOLÓGICA ................................................................................................................................................. 237
HOMEOPATIA NAS AFECÇÕES MUSCULO-ESQUELÉTICAS ......................................................................................................... 239
RADIOGRAFIA DE TÓRAX, ALTERAÇÕES COMUNS DO PACIENTE GERIÁTRICO .................................................................. 244
PRINCIPAIS NEUROPATIAS E MIOPATIAS EM CÃES E GATOS..................................................................................................... 245
ALTERAÇÕES HORMONAIS E REPRODUTIVAS DOS CÃES SENIS ............................................................................................... 247
PARTO DISTÓCICO, QUANDO PARTIR PARA A CESÁRIA? ............................................................................................................ 248
DIETAS HIPERCALÓRICAS E SUAS CONSEQUÊNCIAS EM PSITACÍDEOS ................................................................................. 249
NEOPLASIAS DE PROGNÓSTICO RUIM: INCIDÊNCIA E A AUSÊNCIA DO TRATAMENTO ..................................................... 251
COAGULOPATIAS – QUANDO DESCONFIAR?................................................................................................................................... 253
FATORES
 QUE
 ALTERAM
 OS
 RESULTADOS
 DOS
 EXAMES

LABORATORIAIS


Aguemi Kohayagawa

A interpretação dos resultados de exames laboratoriais é muito mais complexa que a

simples comparação com os valores de referência dos exames como normais ou anormais
de acordo com os limites de referência. Na prática, existem condições onde os resultados
dos exames laboratoriais que não se enquadram nos limites definidos como normais, nem
por isto o animal apresenta condição patológica. Isto pode ocorrer e os resultados serem
corretos. Vários fatores podem interferir nas ocorrências e elas podem ser creditadas a
modificações fisiológicas do próprio animal, uso de medicamentos que alteram resultados
ou mesmo peculiaridades do próprio método empregado para o exame. Portanto, os
exames laboratoriais são susceptíveis a fatores que podem alterar o resultado de um
exame, desde o preparo do animal , a colheita da amostra , transporte, conservação,
equipamento , transcrição correta dos valores, etc...
O objetivo da palestra é propiciar informações técnicas e clínicas suficientes dos
fatores que alteram os resultados dos exames laboratoriais para uma adequada compreensão
e interpretação destes exames.
DIABETES
MELLITUS


Alessandra Martins Vargas

O diabetes mellitus caracteriza-se por alterações do metabolismo de carboidratos, gorduras

e proteínas resultante de uma insuficiência relativa ou absoluta de insulina e subseqüente
hiperglicemia acompanhada por glicosúria persistente.
De acordo com as concentrações plasmáticas basais de glicose e insulina, em jejum, e com
a resposta à administração de glicose, o diabetes mellitus em cães e gatos pode ser
classificado em dois tipos: diabetes mellitus dependente de insulina (tipo 1) e diabetes
mellitus não dependente de insulina (tipo 2).
A forma mais comum de diabetes mellitus na espécie canina é a do tipo 1, caracterizada por
hipoinsulinemia, tendência a desenvolver cetoacidose e secreção reduzida de insulina frente
à estimulação pela glicose, necessitando de administração de insulina exógena.
Já o diabetes mellitus tipo 2, mais freqüentemente encontrado em felinos, caracteriza-se por
resistência insulínica ou por células B disfuncionais ou ambos. A secreção de insulina pode
estar aumentada, diminuída ou normal frente à estimulação pela glicose, no entanto não
será suficiente para manter a normoglicemia.
Na espécie canina, no que diz respeito à incidência, o diabetes tipo 1 apresenta
predisposição etária e sexual, ocorrendo freqüentemente em animais na faixa etária
compreendida entre 4 e 14 anos de idade, com pico de incidência entre 7 e 9 anos de idade,
sendo três vezes mais freqüente em fêmeas do que em machos.
Além da predisposição etária e sexual, o diabetes mellitus apresenta predisposição racial,
sendo mais freqüente em cães das raças Puli, Terriers, Pinschers miniatura, Golden
Retrievers, Poodles, Beagles, Schnauzers miniatura e Dachshunds.
Sabe-se que o diabetes mellitus é um distúrbio endócrino de origem multifatorial. Estudos
genealógicos de cães pertencentes a raça Keeshonden sugerem a hereditariedade como um
dos fatores predisponentes. Infecções virais, autoimunidade, pancreatite, obesidade,
hipersecreção ou exposição prolongada aos hormônios diabetogênicos (adrenalina,
glicocorticóides, GH e glucagon), administração exógena de glicocorticóides ou
progestágenos também foram identificados como fatores desencadeantes do diabetes
mellitus.
Com o aumento da concentração plasmática de glicose, o limiar de reabsorção tubular renal
é excedido, resultando em glicosúria persistente e conduzindo à diurese osmótica,
responsável pelo aparecimento de sintomas clínicos característicos, importantes no
diagnóstico sintomatológico do diabetes mellitus: poliúria (PU) e polidipsia (PD)
compensatória. Nota-se que a poliúria é o sintoma mais freqüentemente relatado pelos
proprietários de cães diabéticos, razão pela qual os animais são levados ao médico
veterinário.
Outros sintomas clássicos do diabetes são a polifagia (PF) e a perda de peso. A polifagia
ocorre devido à ausência de inibição do centro da saciedade hipotálamo. Em condições
fisiológicas a insulina permite a entrada de glicose nestas células, afetando diretamente a
sensação de fome. Quanto mais glicose penetra nestas células, menor a sensação de fome.
Assim, a ausência da insulina nas células do centro da saciedade levará a um quadro de
glicocitopenia e conseqüente não supressão da sensação de fome. A perda de peso justifica-
se pelo aumento do catabolismo protéico e na mobilização de gorduras, somados a
diminuição da glicogeniogênese e lipogênese, além da perda calórica por glicosúria.
O diagnóstico de diabetes mellitus baseia-se na presença de sintomas clássicos compatíveis
com este distúrbio (PU, PD, PF e emagrecimento) e na constatação de hiperglicemia (em
jejum) e de glicosúria persistentes.
Estabelecido o diagnóstico, deve ser iniciado imediatamente o tratamento cujo objetivo
primário é a eliminação da sintomatologia conseqüente à hiperglicemia e glicosúria (PU,
PD, PF e emagrecimento), bem como evitar a ocorrência de complicações associadas a
pacientes diabéticos, como cetoacidose e infecções secundárias.
Em cães, um tratamento eficaz requer o uso diário de injeções subcutâneas de insulina,
associado à terapia dietética.
Quanto à terapia dietética prescreve-se uma dieta hipocalórica (com redução de
carboidratos e gorduras), hipossódica e com elevado teor de fibras. A ingestão calórica
diária deve corrigir ou impedir a obesidade, o que poderia agravar o quadro de resistência
insulínica. Quanto ao aumento de fibras na dieta, acredita-se que estas exerçam seus efeitos
sobre o controle glicêmico através da alteração no trânsito gastrointestinal, o que reduz a
intensidade da hiperglicemia pós-prandial.
Em se tratando de fêmeas da espécie canina, além do tratamento convencional
(insulinoterapia e dieta) deve-se prescrever a ovariosalpingohisterectomia (OSH). Cadelas
diabéticas em fase reprodutiva ao entrarem na fase de diestro (fase progestacional)
apresentam mau controle glicêmico. Nas cadelas a fase de diestro é caracterizada por
aumento prolongado da progesteronemia (aproximadamente 2 meses). A progesterona
apresenta ação antagônica à ação insulínica indiretamente através da estimulação da
secreção de GH ou diretamente por mecanismos ainda não completamente conhecidos.
Na atualidade novos tratamentos do diabetes e métodos de monitorização glicêmica têm
sido desenvolvidos, entre eles destacam-se a insulina inalável e oral, os transplantes de
pâncreas, ilhotas pancreáticas ou de células B pancreáticas e o sistema de monitorização
contínua de glicose em tempo real, o que gera grandes expectativas para o futuro.
OBESIDADE


Alessandra Martins Vargas

A obesidade é definida como sendo o acúmulo excessivo de gordura, decorrente de

alteração no balanço energético, na qual a ingestão é maior que o consumo calórico.
Em humanos, a obesidade é o maior problema nutricional nos países desenvolvidos, cuja
prevalência varia de 10% a 50% na população adulta. Na área da saúde, a obesidade tem
sido responsável pelo gasto de aproximadamente US$ 68 bilhões de dólares ao ano.
Adicionalmente, US$ 30 bilhões de dólares têm sido gastos ao ano em programas de
redução de peso.
Atualmente, a obesidade é a desordem nutricional mais freqüente tanto em cães como
também em gatos. No entanto, apesar de ser considerada uma desordem nutricional, a
gênese dessa afecção apresenta um caráter multifatorial envolvendo fatores genéticos,
nutricionais, culturais, metabólicos e hormonais.
Em todo o mundo, a incidência de obesidade em cães varia entre 25 e 40%. Estudos têm
demonstrado que a incidência da obesidade nos animais é variável de acordo com a idade,
sexo e raça. A incidência da obesidade aumenta com a idade, sendo mais freqüente em
fêmeas quando comparadas a machos da mesma faixa etária (até 12 anos de idade). Outro
fator predisponente é a esterilização dos animais: a obesidade é duas vezes mais freqüente
em animais esterilizados independentemente do sexo.
Uma correlação entre o tipo físico e a idade dos proprietários dos animais obesos também
tem sido demonstrada: a obesidade é mais freqüente em cães pertencentes a indivíduos
idosos ou obesos.
Na espécie canina, a obesidade é diagnosticada, dentre outros métodos, quando o animal
apresenta seu peso corporal 15% acima do peso ideal. O peso ideal pode ser estabelecido
utilizando as tabelas de peso padrão de acordo com a raça. Contudo, este método é falho,
uma vez que existe uma variação no peso dos cães, mesmo sendo da mesma raça, sexo e
idade.
Uma técnica bastante simples e válida para a rotina clínica baseia-se em inspeção e
palpação dos animais. Um cão é considerado obeso quando o gradil costal está coberto por
uma grossa camada adiposa e as costelas não são discernidas pela visualização ou pela
palpação e quando na região lombar e na base da cauda observa-se um notável depósito de
gordura. A distensão abdominal pode estar presente ou não. Apesar deste método não ser o
ideal devido a sua subjetividade, é o método mais freqüentemente utilizado.
O cálculo de porcentagem estimada de gordura corpórea (%GC) utilizando medidas
morfométricas é bastante útil, principalmente por ser um método quantitativo e fácil de ser
demonstrado ao proprietário que muitas vezes não consegue identificar que o seu animal de
estimação está obeso. Considera-se ideal valores de %GC entre 15 e 25%.
Na espécie canina:
%GC machos = -1,4 (CL) + 0,77 (CP) + 4
%GC em fêmeas = -1,7 (CL) + 0,93 (CP) + 5
Na espécie felina:
%GC= - 0,02 (C2 /PC) - 4,12 (MAD) + 1,48 (CP) – 1,16 (CTC) + 92,93
CP= circunferência pélvica em cm, CL= comprimento do membro posterior direito a partir
da tuberosidade do calcâneo ao ligamento patelar médio, PC= peso corporal, C=
comprimento do corpo da extremidade do focinho à articulação sacro-coccígea, MAD=
comprimento do membro anterior direito do ombro ao carpo, CTC= circunferência torácica
cranial.
Uma vez identificada, a obesidade deve ser tratada visto que predispõe a alterações
mórbidas, as quais promovem um aumento na taxa de mortalidade, diminuindo a qualidade
e a expectativa de vida dos animais de companhia.
Para o sucesso no tratamento é importante destacar dois pontos: adesão dos proprietários e
o manejo nutricional.
Alguns autores têm evidenciado grande dificuldade dos proprietários em reconhecer a
obesidade em seus animais de estimação além da indisponibilidade dos mesmos em aderir
ao protocolo terapêutico. Qualquer programa de redução de peso em animais de estimação
sem o consentimento e participação do proprietário irá resultar em fracasso do tratamento.
Atualmente o sucesso em programas de redução de peso ainda permanece ao redor de 60%.
Para conseguir a adesão do proprietário é necessário informá-lo sobre todas as alterações
mórbidas a que está predisposto o animal obeso e sobre a redução na expectativa de vida.
Durante o tratamento as visitas ao consultório devem ser realizadas a cada 3-4 semanas,
momento em que se tem a oportunidade de relembrar o proprietário de todos os benefícios
da dieta e de incentivá-lo a continuar.
A escolha da dieta adequada e o cálculo da necessidade calórica para redução de peso é o
ponto de partida para colocar em prática o programa de redução de peso. A dieta a ser
utilizada deve conter menor densidade calórica, baixa concentração de gordura, alto teor de
fibras e concentrações elevadas de proteínas. A adição de L-carnitina, ácidos graxos livres
polinsaturados e cromo se mostra benéfica na dieta de restrição calórica.
Inicialmente deve-se estabelecer qual é o peso ideal estimado em Kg (Pi) e utilizá-lo no
cálculo do requerimento energético de manutenção (REM).
REM (kcal) = 2 [(30 x Pi ) + 70]
Cães e gatos durante o programa de restrição calórica devem ingerir de 80 a 50% do REM.
No entanto, o médico veterinário deve ter em mente que os cálculos empregados servem
apenas como ponto de partida e seu emprego deve ser associado ao controle da taxa de
perda de peso, uma vez que as necessidades calóricas variam com a idade, atividade física,
status sexual, sexo entre outros. O ideal é que haja redução de 0,5 a 2% do peso corpóreo
por semana. Perdas de peso muito lentas podem levar ao abandono do tratamento enquanto
perdas de peso muito rápidas aumentam a incidência do efeito “rebote” ou “sanfona”
(ganho de peso rápido após término da dieta de restrição calórica).
Após atingir o peso ideal, o paciente não deve receber “alta”, ele deve continuar a ser
acompanhado pelo médico veterinário durante a fase de manutenção de peso por alguns
meses. Receberá alta aquele paciente que não ganhar peso no período de manutenção
(mínimo de três meses).
Pesquisas recentes buscam novas opções terapêuticas para a obesidade, entre elas destaca-
se o tratamento farmacológico, o qual ainda é motivo de grandes controvérsias, mas talvez
tenha um futuro promissor.
ULTRA­SOM
 PODE
 SER
 ÚTIL
 ALÉM
 DA
 AVALIAÇÃO

ABDOMINAL


Alexander Proazzi Vaz-Curado -

Introdução:
Durante a primeira guerra mundial, o médico Paul Langevin utilizou um aparelho para
orientação embaixo d’água que, com base no efeito piezelétrico (descrito em 1880 pelos
irmãos Curie), era capaz de emitir e receber ondas ultrasônicas. Este aparelho tornou-se a
base do sistema de sonar e foi indispensável durante a segunda guerra mundial, sendo
introduzido no campo da medicina em 1942 por Dussik. Em 1966, Ivan Lindahl descreve o
primeiro caso de ultrasom em medicina veterinária quando faz o diagnóstico de prenhez em
ovelhas (CARVALHO, 2004). O ultrasom diagnóstico é caracterizado por trabalhar com
ondas sonoras com freqüência superior à freqüência máxima audível pelo ser humano
(cerca de 20 kHz), trabalhando em faixas de freqüência sonora em torno de 2 a 10 MHz
(NYLAND & MATTOON, 2004).
Atualmente, esta modalidade diagnóstica complementar é largamente utilizada no auxílio
do diagnóstico das afecções da cavidade abdominal em Medicina Veterinária de pequenos
animais. Porém, o crescente uso da ultrassonografia em diagnósticos complexos aumentou
rapidamente durante o final século passado. As numerosas técnicas avançadas em
instrumentação sonográfica incrementaram progressivamente a resolução das imagens.
Estes recentes desenvolvimentos permitem inovações em aplicações clínicas e no campo da
pesquisa. O subseqüente crescimento em conhecimento e interesse está claramente
expresso pelo número de livros textos publicados em ultrassonografia veterinária.
O objetivo desta apresentação é introduzir aos clínicos e ultrassonografistas as recentes
aplicações do ultrassom como ferramenta diagnóstica além da cavidade abdominal.

Neurossonografia:
Apesar de já ser utilizado experimentalmente desde os anos 70 em cérebro de cães, é a
partir dos anos 90 que o ultrassom tem se tornado uma ferramenta comum na avaliação de
cérebro de filhotes com menos de 1 mês de idade e de cães mais velhos com defeitos no
crânio. A ultrassonografia intra-operatória tem sido utilizada para avaliar tanto cérebro
quanto cordão espinhal. Análises com Doppler colorido e espectral podem fornecer
informações acerca do suprimento sanguíneo ao cérebro (HUDSON et al, 1998).

Ultrassonografia do Pescoço:
A avaliação do pescoço ventral apresenta desafios únicos por causa da complexidade da
anatomia regional e do tamanho relativamente pequeno da maioria das estruturas
importantes a serem varridas. Com as crescentes melhoras na tecnologia do ultrassom e a
maior disponibilidade de transdutores de alta resolução, as imagens de estruturas do
pescoço tornaram-se mais práticas, as indicações dos exames aumentaram e a acuidade do
diagnóstico melhorou. Além disso, o ultrassom pode ser utilizado como guia para coleta de
material através de aspiração por agulha fina ou retirada de fragmento por agulha tru-cut
para avaliação histopatológica. Das estruturas avaliadas estão a Artéria Carótida e a Veia
Jugular, de onde se obtém informações sobre trombos, malformações e neoplasias. As
Glândulas Tireóides e Paratireóides são freqüentemente avaliadas pelo ultrassom para se
obterem informações sobre processos inflamatórios, cistos e neoplasias. A varredura desta
região consegue revelar Linfadenopatias, assim como afecções das glândulas salivares
(NYLAND & MATTOON, 2004).

O Tórax (Excluindo o Coração):

Há poucas informações acerca da ultrassonografia torácica não-cardíaca em pequenos
animais. Devido às dificuldades de se obter uma janela acústica adequada por causa do ar
nos pulmões normal, esta modalidade é pouco praticada. Entretanto, doenças torácicas
podem ocorrer fora do pulmão ou podem resultar em deslocamento, colapso ou
consolidação do parênquima pulmonar, eliminando a presença do ar e tornando a imagem
de estruturas profundas possível. Processos com efusão pleural aumentam a propagação das
ondas sonoras. O ultrassom também auxilia a guiar agulhas finas e do tipo tru-cut para
coleta de material de massas pulmonares superficiais, da parede torácica e mediastino, além
de facilitar a drenagem de efusões e de pneumotórax (TIDWELL, 1998).

Atualizações em Ultrassonografia Interveniente:

A orientação ultrassonográfica pode assistir muitas intervenções tais como aspiração por
agulha fina, biopsias profundas, drenagem de fluidos e abscessos, colocação de cateteres,
auxilia em centeses delicadas e em injeções terapêutica in situ. O ultrassom guia agulhas
precisamente para o interior de lesões e diminui, portanto, o número de erros geográficos.
Amostras diagnósticas podem ser obtidas com maior eficiência e segurança ao contrário de
técnicas cegas. O número de complicações pós-biopsias como hemorragias, pneumotórax,
peritonites, rupturas de abscesso e perfurações de vesícula biliares ou intestinos diminuem
significantemente quando comparados com métodos de biopsias cegos (PENNINCK &
FINN-BODNER, 1998).

Bibliografia:

PENNINCK, D.G.; FINN-BODNER, S.T. Updates in interventional ultrasonography. The

veterinary clinics of north america – smal animal practice. v. 28, n.4, p. 1017-1041,
1998.
TIDWELL, A.S. Ultrasonography of the thorax (excluding the heart). The veterinary
clinics of north america – smal animal practice. v. 28, n.4, p. 993-1016, 1998.
NYLAND, T.G.; MATTOON, J.S. Ultra-som diagnóstico em pequenos animais. 2 ed. São
Paulo: Roca. 2004. 469p.
HUDSON, J.A.; FINN-BODNER, S.T. Neurosonography. The veterinary clinics of north
america – smal animal practice. v. 28, n.4, p. 943-972, 1998.
CARVALHO, C.F. Ultra-sonografia em pequenos animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 2004.
365p.
TRAUMA
CRÂNIO­ENCEFÁLICO


Alexandre Mazzanti

INTRODUÇÃO
O trauma crânio-encefálico (TCE) está associado a um alto grau de mortalidade em
humanos e animais de companhia. A morte geralmente é decorrente dos efeitos
progressivos das lesões secundárias como o aumento da pressão intracraniana (PIC) que
influencia diretamente na pressão de perfusão cerebral (PPC). As causas do TCE
geralmente estão associadas aos acidentes automobilísticos, quedas, brigas, projétil de arma
de fogo, entre outros. Diferentemente dos pacientes humanos, os cães e gatos conseguem
desempenhar satisfatoriamente as suas funções sensoriais e motoras com pequena
quantidade de parênquima cerebral. Embora o tratamento para o trauma crânio-encefálico
em medicina veterinária permanece controverso, o principal objetivo é diminuir o edema
cerebral, preservar a PPC, prevenir danos ao tronco-encefálico e devolver adequada
qualidade de vida ao paciente.
PATOFISIOLOGIA DO TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
A patofisiologia do trauma crânio-encefálico pode ser dividida em lesão primária e
secundária. A lesão primária acontece no momento do trauma em decorrência da força de
impacto e corresponde à lesão direta ao parênquima cerebral (contusão, laceração e lesão
axonal difusa) e aos vasos sanguíneos que pode resultar em hemorragia (epidural, subdural,
subaracnóide e parenquimatosa), edema e diminuição da PPC. As alterações ocorridas nesta
etapa do trauma não podem ser controladas pelo médico veterinário.
A lesão secundária é decorrente de alterações físicas e bioquímicas relacionada à isquemia.
São lesões que evoluem em horas ou até dias após o trauma inicial. Cerca de 15% dos
pacientes com TCE se encontram hipotensos e 30% apresentam hipóxia. Como 30% dos
pacientes com TCE perdem o mecanismo auto-regulatório (químico e pressão) para
manutenção da PPC (PAM - PIC), a não correção da hipotensão poderá ocasionar isquemia.
Com isso, haverá uma depleção de ATP (adenosina trifosfato) que impedirá manutenção
adequada da homeostasia celular iônica por falha de funcionamento da bomba de
sódio/potássio ATPase. Um influxo de sódio e cálcio para o interior da célula ocorrerá
ocasionando edema citotóxico e despolarização da membrana celular que levará a liberação
de grande quantidade do neurotransmissor excitatório glutamato. Este, ao ser liberado no
meio extracelular (neurotoxicidade) causará o aumento do nível de cálcio intracelular que
ativará a cascata do ácido aracdônico (enzima fosfolipase A2) para formação de substâncias
pró-inflamatórias e a enzima xantina oxidase com a produção de radicais livres
(superóxidos e hidroxil). Elevados níveis de ácido nítrico e de várias citocinas (fator de
necrose tumoral e interleucinas) também contribuem para lesão ao parênquima cerebral em
pacientes com TCE. A manutenção da isquemia principalmente em animais em hipotensão
também ocasionará o acúmulo de ácido lático pela ativação da via anaeróbica da glicólise.
De acordo com a Doutrina de Monroe & Kelly, o encéfalo é composto por 80% de
parênquima cerebral, 10% de sangue e 10% de liquor. Quando ocorre um aumento na
percentagem do parênquima cerebral como nos casos de hemorragia e edema, geralmente
há uma diminuição na produção de liquor para a manutenção da PIC (complacência
intracraniana). No entanto, este mecanismo é limitado e, uma vez esgotado, qualquer
aumento do volume intracraniano adicional acarretará no rápido aumento da PIC
predispondo a ocorrência de herniações cerebrais e morte.
ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO-
ENCEFÁLICO
A abordagem inicial ao paciente com TCE corresponde a anamnese, exames físico e
neurológico. A realização do A(Arway), B(Breathing), C(Circulation) e D(Disability) do
trauma, que envolve a patência de via aérea, boa respiração, circulação e capacidade
neurológica, respectivamente, deverá ser empregada o mais rápido possível no paciente
com TCE. Exames laboratoriais poderão ser solicitados como gasometria, hemograma,
proteínas totais e glicemia. A Escala de Coma de Glascow Modificada (ECGM) é um
método adequado de avaliar o estado neurológico do paciente com TCE e poder estimar o
prognóstico. Ele incorpora três categorias (nível de consciência, atividade motora e reflexos
do tronco-encefálico). A somatória destes itens resultará em valores que variarão entre 3-18
pontos, sendo considerado prognóstico desfavorável (ECGM entre 3-8); prognóstico
reservado (ECGM entre 9 e14) e prognóstico favorável (ECGM entre 15 e 18).
TRATAMENTO AO PACIENTE COM TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Os objetivos do tratamento para TCE são diminuir o edema cerebral, preservar a PPC,
prevenir danos ao tronco-encefálico e devolver adequada qualidade de vida ao paciente.
Como a hipotensão é uma das responsáveis em elevar a PIC (aumento máximo entre 12-18
horas pós-trauma), deve-se realizar uma fluidoterapia com cristalóides na velocidade de 10-
15ml/kg em 3 a 5 minutos (evitar a velocidade de 90ml/kg/hora). Durante o acesso venoso,
não envolver as veias jugulares para não ocorrer o aumento da PIC. Dependendo da
condição clínica do paciente, recomenda-se acrescentar colóide (hetastarch, solução salina
hipertônica, entre outros) por demonstrarem um grau adicional de proteção ao encéfalo
edematoso. Eles têm proporcionado uma melhora da pressão arterial média (PAM) que
deverá ser no mínimo de 90mmHg e consequentemente na pressão de perfusão cerebral
(PPC) em torno de 70mmHg. O hetastarch deve ser administrado na dose de 10-20ml/kg
(até 40ml/kg/hora) no choque. Pode ser administrado em bolus rápido em cães. Em gatos,
ele deve ser administrado na dose de 5ml/kg aumentando em 5 a 10 minutos para evitar
náuseas e vômitos. A fluidoterapia não deverá ser limitada para pacientes com TCE quando
está se combatendo a hipotensão. A sua monitoração deverá ser constante, principalmente
se a PAM estiver estabilizada. Caso o paciente apresente crises convulsivas, administrar
diazepam (0,3-0,5mg/kg, IV ou intraretal) ou midazolan (0,07-0,22mg/kg, IV). A
oxigenioterapia deverá ser iniciada de acordo com a taxa e padrão respiratório, coloração da
mucosa e auscultação cardíaca. A administração poderá ser por máscara facial, caixa de
oxigênio, cateter nasal (100ml/kg/min) e cateter transtraqueal (50ml/kg/min). Pacientes que
estão inconscientes deverão ser intubados e ventilados (10-20 movimentos/minuto). Não
empregar hiperventilação para não ocorrer diminuição da PPC. Pesquisas demonstraram
que a não obstrução das veias jugulares e a elevação da cabeça em 30o acima do nível do
coração evitam o aumento da PIC. Não administrar soluções de glicose ou dextrose por
possuírem osmolaridade menor que a do plasma e contribuir para o aumento da PIC.
Uma vez estabilizado hemodinamicamente, o paciente é abordado em busca de lesões nos
tecidos moles e ósseos e encaminhado a exames de radiografias, ultra-sonografia,
tomografia computadorizada e ressonância magnética. Caso a PAM esteja estabilizada e
houver uma diminuição na pontuação ECGM, deve-se suspeitar do aumento da PIC. Diante
disso, recomenda-se a administração de manitol na dose de 0,5-1,0g/kg em bolus durante
15-20 minutos. O manitol é o diurético osmótico capaz de diminuir o edema e a PIC e
melhorar a PPC Recomenda-se associá-lo ao furosemida na dose de 2-5mg/kg, quinze
minutos antes para prevenir o aumento inicial da PIC pós manitol e do efeito rebote da PIC
quando a concentração do manitol diminuir após 2 a 5 horas da administração.
O uso de corticosteróide em altas doses é controvertido, sendo que nenhum estudo
comprovou a sua eficácia. Por ter ação hiperglicemiante, poderá ocasionar o aumento do
ácido lático cerebral e lesões encefálicas adicionais. Logo, a conduta no HVU-UFSM é não
utilizar corticosteróides em altas doses para o tratamento de TCE. Os pacientes com TCE
que manifestarem dor deverão receber analgésicos para evitar o aumento da PIC. Entre
eles, dá-se preferência ao butorfanol (0,2-1,0mg/kg) ou fentanil (0,005mg/kg) que poderão
ser associados a antiinflamatórios não esteroidais como meloxican (0,1mg/kg, uma vez ao
dia) ou cetoprofeno (1,0mg/kg, uma vez ao dia). Evitar vômito para a não ocorrência de
herniação tentorial administrando 0,5mg/kg de metoclopraminda. Terapias adicionais para
diminuir a PIC poderão ser tentadas como o uso da lidocaína (0,75-1,0mg/kg/IV), DMSO
(0,5-1,0mg/kg, 12/12h, IV) durante 30-45 minutos. Caso os pacientes necessitarem de
procedimentos cirúrgicos para a realização de craniotomia descompressiva ou
craniectomias, evitar o uso de acepromazina, halotano e cetamina. Recomenda-se propofol
(4mg/kg), pentobarbital (5mg/kg), diazepam (0,3-0,5mg/kg) e sevoflurano. A hipotermia
(37ºC) tem evidenciado um aumento de sobrevida em humanos. Deve-se evitar
temperaturas abaixo de 37º C, pois gera tremores e aumento da PIC. A monitoração
dependerá da gravidade da lesão. Recomenda-se acompanhamento a cada 15-60 minutos se
o estado for crítico (ECGM entre 3 e 8), 1-4 horas para paciente estável e 4-6 horas se
estiver clinicamente bem. Não deixar pacientes instáveis sozinhos.
Quanto ao prognóstico, a maioria dos pacientes recupera-se de traumas leves e moderados
e, em casos críticos quando a terapia for precoce e adequada. Vários fatores poderão
auxiliar o clínico em estimar o prognóstico. Entre eles, pode-se citar o nível de consciência,
presença ou ausência de reflexo no tronco-encefálico, atividade motora, idade, estado físico
geral e presença de outras injúrias. A recuperação poderá ser longa e possíveis seqüelas
poderão surgir como alterações do comportamento, deficiência visual, epilepsia pós-
traumática e hidrocefalia adquirida. Potenciais complicações associadas à TCE são a
coagulação intravascular disseminada, pneumonia, anormalidades eletrolíticas e septicemia.
Sempre dê uma chance ao paciente, trate-o pelo menos 24-48 horas, os cães e gatos
conseguem desempenhar satisfatoriamente as suas funções sensoriais e motoras com
pequena quantidade de parênquima cerebral. O tratamento precoce e adequado é a chave
para o aumento da sobrevida dos pacientes.
REFERÊNCIAS
BAGLEY, R.S. Fundamentals of veterinary clinical neurology. Iowa: Blackwell. 2005,
570p.
DA COSTA, R.C. Neurologia clínica veterinária. 2005. 63p. (não publicado)
DEWEY, C.W. A practical guide to canine and feline neurology. Iowa: Blackwell. 2003,
642p.
PLATT, S.R., OLBY, N.J. BSAVA Manual canine and feline neurology. 3.ed. London:
BSAVA. 2004, 432p.
RABELO, R.C., CROWE, D.T. Fundamentos de terapia intensiva veterinária em
pequenos animais. condutas no paciente crítico. Rio de Janeiro: L.F Livros. 2005. 772p.
PNEUMONIA
ASPIRATIVA
–
DIAGNÓSTICO
E
TRATAMENTO


Alexandre Merlo (Médico Veterinário, Mestre em Clínica

Veterinária)
Agener União Saúde Animal

O processo de deglutição envolve a coordenação entre o transporte do alimento da cavidade

oral ao esôfago e a proteção das vias aéreas caudais para evitar a entrada de alimento na
traquéia. O reflexo de deglutição é complexo. Receptores presentes na cavidade oral e
faringe detectam a presença do alimento, levando informações a centros nervosos cerebrais,
os quais determinam, principalmente pelos nervos glossofaríngeo e acessório, atividades
motoras orofaríngeas e laríngeas minuciosamente relacionadas. O principal mecanismo de
proteção das vias aéreas caudais é representado pela laringe. O fechamento da glote, que
inclui o fechamento das cordas vocais e a aproximação das cartilagens aritenóides para a
base da epiglote, constitui a barreira física mais importante contra a passagem de alimento.
A elevação da laringe durante a deglutição também auxilia nessa proteção, porém o
fechamento da epiglote parece ter papel secundário.
Aspiração é a passagem de conteúdo líquido ou sólido para a traquéia, brônquios e
pulmões. Geralmente, o conteúdo aspirado provém de órgãos do sistema digestório como a
cavidade oral, o esôfago e o estômago. A primeira conseqüência da presença de conteúdo
digestório no parênquima pulmonar consiste do processo inflamatório desencadeado
(pneumonite), seja pelo contato com o alimento, seja pela acidez de conteúdos aspirados do
estômago. Ainda, como os conteúdos digestórios albergam uma população bacteriana
extensa, proveniente do alimento antes de sua ingestão ou da saliva, pode se instalar uma
infecção bacteriana secundária. A pneumonia aspirativa é definida como a infecção do
sistema respiratório caudal causada pela entrada de secreções colonizadas por bactérias
patogênicas. Ressalte-se que nem toda aspiração é acompanhada de infecção porque os
mecanismos de defesa são capazes de eliminar certa quantidade de bactérias aspiradas.
Assim, aspiração difere de pneumonia aspirativa.
Em cães e gatos, as principais causas de aspiração são as doenças do esôfago, as doenças ou
condições que comprometem a função protetora da laringe na deglutição e as iatrogenias.
As doenças esofágicas levam a hipomotilidade do órgão ou resistência mecânica à
passagem dos alimentos. O resultado, na maioria dos casos, é o fluxo retrógrado do
alimento (regurgitação), o qual favorece a aspiração. As enfermidades esofágicas mais
importantes para o desencadeamento de regurgitação são o megaesôfago, as anomalias do
anel vascular, a esofagite, os divertículos esofágicos, a disautonomia, a espirocercose e as
neoplasias. A paralisia de laringe e a síndrome dos cães braquiocefálicos, bem como as
complicações decorrentes de suas correções cirúrgicas, representam causas comuns de
aspiração. Nos animais muito prostrados, sedados, anestesiados ou em recuperação pós-
anestésica, especialmente em decúbito lateral, ocorre lentificação do reflexo de deglutição
que colabora para a aspiração quando da intubação ou da ingestão forçada de água ou
sólidos. Pela mesma razão, animais idosos podem ser mais propensos à aspiração. Causas
iatrogênicas de aspiração são verificadas durante a alimentação forçada de animais adultos
ou filhotes, durante a administração de medicamentos ou na colocação de tubos de
alimentação.
Os sintomas de pneumonia aspirativa não diferem daqueles de uma pneumonia bacteriana
devido a outras causas: tosse, intolerância ao exercício, dispnéia, apatia, hiporexia e
secreção nasal. Durante a anamnese, é preciso atentar para referências de vômitos logo após
a ingestão de alimento, que devem ser interpretados como regurgitação e conduzir a uma
suspeição de doença esofágica. Igualmente, para os animais com histórico de perda de peso
e aparentemente polifágicos, que apresentam sintomas respiratórios de evolução mais
recente, as enfermidades esofágicas, particularmente o megaesôfago, devem ser um
diagnóstico a ser considerado. O desenvolvimento de sintomas respiratórios após um
procedimento cirúrgico ou períodos de permanência em decúbito lateral requer a
investigação de aspiração causada por intubação ou alimentação forçada. Os achados de
exame físico podem incluir, com variações de acordo com a doença de base, crepitação em
campos pulmonares, desidratação, magreza, mucosas hipocoradas e febre.
O diagnóstico da pneumonia aspirativa é baseado na história clínica, achados de exame
físico e exames complementares. O exame radiográfico de tórax é o principal meio
diagnóstico e apresenta a vantagem de permitir a avaliação do esôfago. Áreas de
opacificação intersticial ou alveolar podem ser focais ou difusas, com graus diferentes de
intensidade. Não há um padrão radiográfico característico, mas áreas de opacificação em
campos pulmonares ventrais craniais e médios, especialmente do lado direito, são
fortemente sugestivos de pneumonia aspirativa. Tal fato se explica pela emergência mais
ventral dos brônquios lobares direitos (cranial, médio e acessório) que dão origem aos lobos
pulmonares cranial e médio. Quando se diagnostica o megaesôfago com pneumonia
aspirativa, deve-se listar as causas possíveis para a dilatação do órgão como doença
idiopática (comum no Pastor-alemão, Labrador Retriever, Golden Retriever, Setter
Irlandês, Dogue-alemão e Schnnauzer miniatura) ou secundária a traumas cervicais,
miastenia gravis, botulismo, cinomose e hipotireoidismo.
O tratamento da pneumonia aspirativa requer principalmente o controle da causa de base
para a aspiração, tendo em vista que a sua manutenção propiciará a infecção contínua do
parênquima pulmonar. Os antibacterianos para o tratamento da pneumonia aspirativa
precisam ter distribuição pulmonar satisfatória e espectro de ação contra uma população
bacteriana mista proveniente dos alimentos e da saliva, incluindo-se obrigatoriamente as
bactérias anaeróbicas da cavidade oral. As principais escolhas para a terapia inicial por via
oral são a amoxicilina (22 mg/kg, de 12/12 ou 8/8 horas), amoxicilina com clavulanato de
potássio (12,5 a 22 mg/kg, 12/12 h ou 8/8 h), cefalexina (30 mg/kg, 12/12 h) e
sulfametoxazol/trimetoprim (15 mg/kg, 12/12 h). Em pacientes com pneumonia grave ou
indícios de sepse, bem como nos animais refratários às escolhas iniciais, quinolonas como a
enrofloxacina (cães – 5 a 10 mg/kg, 24/24 ou 12/12 h; gatos – 2,5 a 5 mg/kg, 24/24 h por
não mais que 15 dias), ciprofloxacina e orbifloxacina ou cefalosporinas de 3ª geração como
o ceftiofur (2,2 a 4,4 mg/kg, 12/12 ou 24/24 h, por via subcutânea), cefotaxima e
cefpodoxima podem ser adicionados à terapia. Nos casos de resolução difícil, o uso de
antibacterianos deve ser guiado por cultura e antibiograma de secreções pulmonares. O
tempo mínimo de tratamento é de 15 dias ou até a obtenção da normalidade em
anamnese/exame físico/radiografias/hemograma em 2 oportunidades separadas por 15 dias.
Quando um animal aspira conteúdo, é necessário evitar, na medida do possível, o uso de
antibacterianos antes do desenvolvimento da pneumonia. Esses animais precisam de
acompanhamento rigoroso para que o diagnóstico e tratamento sejam feitos ao
aparecimento dos primeiros sintomas.
Como para outras pneumonias, a fluidoterapia é fundamental para promover a hidratação
sistêmica, umidificar as vias aéreas e facilitar a fluidificação das secreções respiratórias.
Animais com pneumonia devem receber fluidoterapia diária com soluções poliônicas por
via intravenosa ou subcutânea até que mantenham sua hidratação pela ingestão habitual de
água. Oxigenioterapia, tapotagem, passeios curtos para movimentar as secreções
pulmonares, umidificação e nebulização das vias aéreas são medidas complementares. O
uso de broncodilatadores e mucolíticos é controverso. Antiinflamatórios esteroidais e
antitussígenos são contra-indicados.
A prevenção da pneumonia aspirativa é viável quando procedimentos de sedação, anestesia
ou manejo de pacientes acentuadamente prostrados estão envolvidos. Cães e gatos
submetidos a cirurgias da cavidade oral (tratamentos periodontais, extrações dentárias,
suturas, exéreses de neoplasias) ou das orelhas (lavagens óticas, cirurgias do meato
acústico) devem ser sempre intubados com inflação do “cuff” da sonda para evitar a
aspiração de água, secreções e fragmentos de cálculo dental. Durante o retorno anestésico
ou recuperação de enfermidades com alterações do nível de consciência (pós-convulsões,
pós-traumas cranianos, entre outros), a ingestão de água ou alimentos deve ser espontânea,
com o oferecimento de pequenas quantidades para permitir a retomada do reflexo de
deglutição em sua plenitude funcional.
DOENÇA
PERIODONTAL
EM
80%
DOS
PACIENTES
SENIS


Alexandre Venceslau

A doença periodontal é a afecção mais comum entre cães e gatos adultos. Estudos
demonstram que ao menos 80% dos animais acima dos três anos de idade são acometidos
pela doença.
As causas da doença periodontal são bem conhecidas: o desenvolvimento da placa
bacteriana na cavidade oral induz à gengivite (processo inflamatório da gengiva), que se
não tratada evolui para a periodontite (inflamação dos tecidos de sustentação do dente).
A microbiota oral é normalmente composta por bactérias gram positivas e sem motilidade.
Está presente mesmo em animais hígidos. Alguns fatores podem levar à mudança nessa
configuração, podendo a microbiota mudar para a predominância de bactérias gram
negativas e com mobilidade. Normalmente associadas a uma maior patogenicidade, este
tipo de organização bacteriana, conhecida como placa bacteriana, precipita ou favorece o
desenvolvimento da doença periodontal.
Clinicamente a doença periodontal manifesta-se por halitose, presença de cálculo dentário,
gengivite, pus na gengiva, eventual sangramento e em casos mais avançados mobilidade
dos dentes e até mesmo perda dos mesmos.
O tratamento da doença periodontal consiste na remoção da placa bacteriana, raspagem e
polimentos dos dentes, e na constante manutenção da higiene oral através da escovação
dental diária.
Como a doença periodontal está intrinsicamente ligada à presença da placa bacteriana,
entende-se o por que da afecção ser tão comum. A falta de higiene por parte dos
proprietários contribui de maneira significativa para o desenvolvimento da doença. Apesar
de hoje em dia haver uma ampla gama de produtos com a finalidade de auxiliar na higiene
oral, a escovação ainda é de longe a melhor e mais eficaz forma de controle da placa
bacteriana.
Essa escovação deveria ser realizada pelo menos uma vez ao dia, desde o surgimento dos
primeiros dentes decíduos. Mas poucos são os proprietários que a fazem de forma
consistente, o que corrobora com o grande número de pacientes adultos acometidos pela
doença periodontal.
Mas um outro motivo igualmente relevante observado no dia-a-dia da prática odontológica,
é o tratamento periodontal realizado de forma inadequada. Quando o tratamento periodontal
não é realizado da forma preconizada, seguindo-se todos os passos e procedimentos
corretos, tem-se a falsa sensação de limpeza e de que foi feito o controle da doença
periodontal. Mas na verdade se está mascarando o problema, que ao longo do tempo
promove de forma lenta e constante o avanço da doença.
O resultado são pacientes idosos com histórico de vários “tratamentos” realizados durante
toda a vida, e que apresentam a doença periodontal já em estado avançado.
Portanto, a falta de higienização em casa, o não diagnóstico em tempo hábil e tratamentos
ineficazes são os motivos que fazem com que a doença periodontal seja a afecção mais
comum em cães e gatos adultos.
ANALISANDO
A
SILHUETA
CARDÍACA
NA
RADIOGRAFIA.


Ana Carolina Brandão

Em Medicina Veterinária, o exame radiográfico do tórax ainda é o meio diagnóstico
auxiliar de eleição para a cavidade torácica (ROBERTS e BANKS, 1972; BURK, 1983).
No que diz respeito ao sistema cardiovascular, ele fornece dados essenciais para uma
completa avaliação e diagnóstico de doenças cardíacas (SCHULZE e NÖLDNER, 1957;
WYBURN e LAWSON, 1967; HOLMES et al., 1985), além de poder sugerir o
prognóstico, recomendar a terapia mais adequada a ser instituída e servir como meio de
acompanhamento documentado da evolução da doença e dos efeitos do tratamento
(BUCHANAN, 1968; SUTER e LORD, 1971; BUCHANAN, 1972). Integra o exame do
sistema cardiovascular juntamente com a palpação, auscultação, percussão,
eletrocardiografia (SCHULZE e NÖLDNER, 1957; RHODES et al., 1960; BUCHANAN,
1968; SUTER e LORD, 1971; BUCHANAN, 1972) e, mais recentemente, a
ecocardiografia. Os avanços na Clínica Veterinária, em especial a de pequenos animais,
têm proporcionado o desenvolvimento das especialidades, dentre elas a Cardiologia, cujas
pesquisas estão dirigidas ao diagnóstico das cardiopatias e à obtenção de novas técnicas
terapêuticas, com o propósito de aumentar a qualidade e a sobrevida dos pacientes
cardiopatas.
Para avaliação radiográfica da silhueta cardíaca é imprescindível o reconhecimento
das variações normais relacionadas com tamanho e posição da imagem cardíaca, de acordo
com a conformação do tórax e idade do animal (SCHULZE e NÖLDNER, 1957; RHODES
et al., 1960; RHODES et al., 1963; BUCHANAN, 1968; BUCHANAN, 1972; ROBERTS
e BANKS, 1972; LORD, 1974; KEALY, 1979; FAGIN, 1988; BUCHANAN e
BÜCHELER, 1995). A grande variedade de conformações torácicas observadas nas
diferentes raças de cães é um dos fatores que dificulta enormemente a análise comparativa
da silhueta cardíaca, visto que o coração sofre mudanças no seu tamanho e posicionamento
dentro da cavidade torácica, na dependência das dimensões do tórax do animal (HAMLIN,
1957; SHULZE e NÖLDNER, 1957; UHLIG e WERNER, 1969; LORD, 1974; KEALY,
1979; SUTER, 1984b; TOOMBS e OGBURN, 1985; BUCHANAN e BÜCHELER, 1995).
Relata-se a existência de três métodos para a avaliação radiográfica dos aumentos cardíacos
(ETTINGER e SUTER, 1970). O método empírico, baseado na experiência adquirida pela
análise de um grande número de radiografias cardíacas. O método comparativo, que usa
sucessivas radiografias do mesmo animal, feitas com técnicas idênticas, para se
acompanhar uma condição através de seus diferentes estágios. E o método de mensuração,
baseado nas dimensões cardíacas e torácicas absolutas ou proporcionais (HAMLIN, 1957;
SCHULZE e NÖLDNER, 1957; HAMLIN, 1968 a e b; VON RECUM, POIRSON, 1971
apud SUTER, 1984b), na área cardíaca (UHLIG e WERNER, 1969), e mais recentemente
baseado na comparação entre dimensões cardíacas e o comprimento de vértebras torácicas e
esternebras (BUCHANAN e BÜCHELER, 1995), com a finalidade de aumentar a acurácia
da avaliação radiográfica da silhueta cardíaca (LORD, 1974).
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DOENÇA
DO
DISCO
INTERVERTEBRAL
EM
CÃES:

DIAGNÓSTICO
E
TRATAMENTO


Prof. Dr. André Luis Selmi - Universidade Anhembi Morumbi e UNIFRAN

A doença do disco intervertebral é de ocorrência comum, principalmente em cães

condrodistróficos. Pode ser observada mais frequentemente na região toracolombar e em
segundo lugar na região cervical. Na região toracolombar é observada principalmente entre
o 3º e 6º ano de idade, sendo que 50% das lesões ocorrem entre T12/T13 eT13/L1 e mais de
85% entre T11/T12 e L2/L3. Na região cervical acomete principalmente C2/C3,
decrescendo progressivamente à medida que se segue caudalmente. Cães não-
condrodistróficos também são afetados em menor grau, após meia idade.
Na hérnia toracolombar observa-se dor na região afetada e déficits neurológicos nos
membros pélvicos; disfunção urinária pode ocorrer em lesões mais graves. Os déficits
neurológicos variam de ataxia e paraparesia a paraplegia, que pode estar acompanhada de
diminuição da sensibilidade a perda da dor profunda caudal a lesão. Frequentemente
observa-se alteração do reflexo do panículo. Aproximadamente 15% dos cães apresentam
sinais de lesão de neurônio motor inferior devido a compressão de raízes nervosas caudais a
L3/L4. A hérniação cervical normalmente causa dor severa podendo até causar tetraparesia
não-ambulatória.
O exame radiográfico simples pode identificar a lesão em aproximadamente 60 a 70% dos
casos, porém a mielografia ou exame de imagem mais avançado (tomografia ou
ressonância magnética) é necessário para o diagnóstico definitivo. Importante a realização
de imagens ortogonais e caso necessário, a realização de exposições oblíquas.
Muitos cães apresentam melhora clínica após tratamento clínico ou cirúrgico. O repouso
absoluto parece ser a principal forma de tratamento, porém o uso criterioso de
antiinflamatórios e analgésicos deve ser considerado, apesar de que estudos recentes não
associaram os resultados a nenhum destes fatores. O acompanhamento deve ser feito
regularmente e caso não haja melhora em duas semanas pode-se considerar o resultado
como insatisfatório e indicar o tratamento cirúrgico. Nas hérnias toracolombares,
classificados como graus I e II, o tratamento conservador é indicado em primeira opção,
entretanto cães com lesões mais graves são candidatos ao tratamento cirúrgico. A
recorrência dos sinais e sintomas ocorre em 30% dos casos tratados clinicamente,
normalmente de forma mais grave. Cães com hérnias cervicais que não respondem ao
tratamento conservador devem ser operados o quanto antes.
A chave do sucesso do tratamento cirúrgico é a descompressão medular, que para tanto
exige diagnóstico preciso. As opções descompressivas na região toracolombar incluem a
hemilaminectomia, a pediculectomia e a laminectomia. A fenestração do disco
intervertebral como cirurgia descompressiva ainda carece de evidências científicas. Na
região cervical a descompressão pode ser obtida por corpectomia parcial (fenda ventral ou
slot), ou no caso de hérnias lateralizadas, a hemilaminectomia.
O prognóstico é muito bom para cães entre GI e GIV co até 92% de sucesso, porém varia
de 10 a 70% em cães com perda da dor profunda por mais de 48 horas. O prognóstico na
hérnia cervical é normalmente muito bom, com recuperação em curto período de tempo.
COX­2
X
CÂNCER:
UMA
NOVA
ALTERNATIVA
PARA
UM

ANTIGO
PROBLEMA?


Andrigo Barbosa de Nardi

A correlação entre COX-2 e o câncer emergiu a partir de diversos estudos (BAKHLE,

2001) que estabeleceram o uso crônico de antiiflamatórios não esteroidais e a diminuição
da incidência do carcinoma de cólon, em meados dos anos noventa. Mecanismos
associados à promoção tumoral, como aumento da angiogênese, inibição da apoptose,
modulação da resposta imune, maior capacidade de invasão e metástase, têm sido
propostos, baseados em estudos experimentais, para explicar as conseqüências da super
expressão de COX-2 (WANG & DUBOIS, 2004; MILLANTA et al., 2006).
THUN et al. (1993) e GIOVANNUCCI et al. (1994) demonstraram diminuição em 40 a
50% do risco de desenvolvimento de câncer de cólon e reto em pessoas que usavam
regularmente aspirina ou outro antiinflamatório não esteróide. Os ensaios clínicos de
GIARDIELLO et al. (1995) com antiinflamatórios não esteróides em pacientes com pólipos
adenomatosos evidenciaram claramente que o tratamento com estes medicamentos
promove a regressão dos adenomas pré-existentes.
Em uma grande variedade de modelos animais com câncer de cólon observou-se
significativa redução tumoral após o emprego de antiinflamatórios (KNOTTENBELT et al.,
2006). Os experimentos de KUTCHERA et al. (1996) e DUBOIS et al. (1996) para
determinar o mecanismo envolvido a partir destas observações, encontraram em pessoas e
animais elevada expressão para a COX-2 nos tumores de cólon e reto, enquanto que áreas
normais de mucosa intestinal possuíam baixas ou nenhuma expressão para a COX-2.
BEAM et al. (2003) relataram atividade antitumoral em cães com carcinoma oral de células
escamosas tratados com antiinflamatório não esteroidal (piroxicam). Os cães com
carcinoma de células transicionais de bexiga urinária quando tratados com piroxicam
obtiveram remissão parcial ou completa dos tumores e aumento da sobrevida (BEAM et al,
2003).
Além disto, a ciclooxigenase-2 possui papel vital na regulação da angiogênese associada
com a proliferação das células neoplásicas (QUEIROGA et al., 2005). O aumento na
expressão de COX-2 está relacionado à produção do fator de crescimento endotelial,
determinando a habilidade para estimular o desenvolvimento de células endoteliais e
promover a angiogênese. A maioria dos tumores sólidos necessita de novos vasos
sangüíneos para prover os nutrientes necessários para garantir seu crescimento e
sobrevivência. A provisão deste novo aporte sangüíneo – a angiogênese – é também crucial
para determinar a ocorrência de metástases (WANG & DUBOIS, 2004; KNOTTENBELT
et al., 2006). A partir disto, os inibidores para a COX-2 podem bloquear o crescimento dos
vasos sangüíneos relacionados com o desenvolvimento tumoral (WOLFESBERGER et al.,
2006).
O uso de antiinflamatórios inibidores específicos da COX-2, em camundongos com células
tumorais positivas para COX-2, diminuiu a angiogênese e o crescimento do tumor. No
entanto, quando células negativas para COX-2 foram tratadas com esses mesmos
inibidores, não houve nenhum efeito no volume ou no índice de angiogênese (PRESCOTT,
2000).
Relatos na literatura oncológica humana e veterinaria têm documentado a ação
quimiopreventiva e antitumoral dos inibidores de COX-2 contra o câncer de bexiga, câncer
de cólon e outros carcinomas (BEAM et al, 2003; HENRY, 2003). Essas pesquisas
comprovam o papel da COX-2 na patogênese do câncer e assim sugerem que sua inibição
programada, com o uso de antiinflamatórios inibidores seletivos de COX-2, pode ser
efetiva na quimioprevenção e tratamento do câncer.

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NOVAS
PERSPECTIVAS
EM
QUIMIOTERAPIA

ANTINEOPLÁSICA


Andrigo Barbosa de Nardi

A quimioterapia é uma forma de tratamento adequada para pacientes com neoplasias que
não podem ser submetidos à cirurgia e/ou radioterapia, ou para aqueles que não respondem
a essas modalidades de terapia. Nos casos de linfomas, leucemias e mielomas múltiplos o
tratamento de eleição é a quimioterapia antineoplásica.
Os pacientes portadores de neoplasias de origem epitelial, mesenquimal e outros tumores
de células redondas também podem ser tratados com agentes citostáticos. A quimioterapia
antineoplásica também pode ser indicada para prolongar a sobrevida do paciente após a
realização do tratamento cirúrgico e/ou radioterápico, atuando principalmente no controle
das recidivas ou na progressão das micrometástases.
Um fator decisivo na resposta do paciente ao tratamento é a “resistência a múltiplas
drogas”, um fenômeno de resistência cruzada das células neoplásicas a uma variedade de
quimioterápicos. O principal mecanismo conhecido está relacionado com uma glicoproteína
de membrana conhecida como glicoproteína-P. As células que expressam esta proteína,
após o primeiro contato com o quimioterápico, apresentam a capacidade de expulsá-lo para
o meio extracelular, tornando-se desta forma quimiorresistentes. Assim, o potencial de ação
dos antineoplásicos torna-se bastante reduzido. Durante a palestra no VIII CONPAVEPA
iremos abordar novas alternativas de protocolos quimioterápicos para os mais diversos
tipos de neoplasias, no entanto, neste resumo o enfoque será em atualidades no tratamento
dos linfomas quimiorresistentes.
Um trabalho publicado na Revista Journal of the Veterinary Medical Association
(2007) por DERVISIS e colaboradores, do Centro de Oncologia Veterinária da
Universidade de Estadual de Michigan, comparou a eficácia da temozolamida ou da
dacarbazina associada com uma antraciclina no tratamento de linfomas quimiorresistentes,
em cães. Treze dos 18 cães (72%) tratados com a combinação do temozolamida e
antraciclina e 25 dos 35 cães (71%) tratados com a combinação de dacarbazina e
antraciclina apresentaram resposta completa ou parcial. A duração media da resposta à
quimioterapia foi de 40 dias para cães do grupo da temozolamida e 50 dias para cães do
grupo da dacarbazina. A incidência de alterações hematológicas foi significativamente mais
elevada entre cães do grupo da dacarbazina quando comparado com o grupo da
temozolamida, no entanto a incidência de gastro e enterotoxicidade não foi significativa
entre os grupos. Não houve nenhuma diferença significativa entre os grupos com em
relação ao número de cães que apresentaram resposta completa ou parcial, duração da
resposta à quimioterapia e tempo de sobrevida. Ambas as combinações se mostraram
promissoras no tratamento dos cães com linfomas quimiorresistentes, porém a
administração do temozolomida foi mais segura do que a administração da dacarbazina,
pois causou mínima toxicidade hematológica.
Outro trabalho que foi publicado no Journal of Veterinary Internal Medicine (2008),
por FLORY e colaboradores, avaliou o uso de lomustina associada com a dacarbazina no
tratamento de linfomas quimiorresistentes. Este protocolo foi utilizado em cinqüenta e sete
cães com linfomas que desenvolveram resistência ao tratamento quimioterápico L-CHOP
(L-asparaginase, ciclofosfamida, doxorrubicina e prednisona). A lomustina foi administrada
por via oral imediatamente antes da infusão intravenosa de dacarbazina. Os dois fármacos
foram administrados a cada quatro semanas. A presença de neutropenia foi à principal
citotoxicidade observada, a contagem media de neutrófilo sete dias após o tratamento foi de
1.275 células/µL de sangue. Aumento da ALT, em virtude da hepatotoxicidade, foi
observado em sete cães. Treze cães (23%) apresentaram resposta completa, com duração
media de 83 dias e sete (12%) apresentaram resposta parcial com duração média de 25 dias.
Desta forma, a combinação de lomustina associada com dacarbazina é mais uma opção no
tratamento de linfomas quimiorresistentes.

REFERÊNCIAS:

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INSUFICIÊNCIA
RENAL
CRÔNICA
EM
CÃES
E
GATOS


M.V. Bruna M. P. Coelho

Os rins são órgãos de grande importância em manter a homeostase do organismo realizando

funções como excreção, manutenção do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido base, função
hormonal .
A doença renal levando a insuficiência renal crônica é a maior causa de morbidade e
mortalidade em cães e gatos. A prevalência da doença renal crônica aumenta com a idade
porém não se pode esquecer as nefropatias que podem ocorrer em cães jovens (caráter
familial, congênito e/ou hereditário), além das raças predispostas para algumas nefropatias
(nos cães Shar-Pei, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Lhasa Apso, entre outras e gatos abissínios)e
a evolução é freqüentemente irreversível e progressiva.
O processo primário afeta inicialmente glomérulo, túbulos, tecido intersticial e o
suprimento sanguíneo do néfron, levando a perda da função renal. A causa de base
geralmente não é conhecida, porém são citadas como causas as doenças imunemediadas,
amiloidose, nefrotoxinas, pielonefrite, urolitíase, doenças renais hereditárias e congênitas,
hidronefrose, doença renal policística, neoplasias renais, entre outras. Nestes pacientes ao
exame histopatológico dos rins encontra-se: perda de túbulos com fibrose e mineralização,
glomeruloesclerose e atrofia glomerular e infiltração de células mononucleares (pequenos
linfócitos, plasmócitos e macrófagos) dentro do interstício. Devido a grande reserva
funcional renal e hipertrofia compensatória dos néfrons viáveis remanescentes,
manifestações clínicas e alterações laboratoriais compatíveis com insuficiência renal
crônica não estão presentes na maioria dos casos até que mais de 80 a 85 % de todos os
néfrons estejam afuncionais. Nesta situação, a melhora da função renal não é
freqüentemente possível e o manejo do insuficiente renal é direcionado a controlar as
manifestações clínicas associadas com o declínio da função renal (perda de peso, poliúria,
polidipsia, má condição corporal, pelame de mau aspecto, anemia não regenerativa,
disorexia ou anorexia, náuseas e vômitos. É muito importante que se tente retardar a
progressão da doença através de detecção precoce de doenças glomerulares e início de
azotemia (aumento da concentração plasmática de uréia, creatinina e outros compostos
nitrogenados não protéicos.)
O curso clínico da insuficiência renal crônica pode levar semanas, meses ou anos, podendo
apresentar manifestações clínicas suaves quando comparadas a magnitude da azotemia.
Os exames recomendados para o acompanhamento dos pacientes com insuficiência renal
são dosagens de uréia e creatinina; hemogasometria com avaliação de eletrólitos como
cálcio, fósforo, potássio, sódio, cloreto; hemograma para acompanhamento da anemia,
proteínas plasmáticas e albumina, urinálise e urocultura com antibiograma, medidas
seriadas da pressão arterial, além de exames de imagem como ultra-som abdominal
(encontrando-se rins pequenos, irregulares e com pouca definição córtico-medular) e exame
radiográfico de crânio para avaliar presença de hiperparatireoidismo renal.
Quanto ao tratamento deve-se descontinuar o uso de drogas nefrotóxicas e avaliar aquelas
de excreção renal, fluidoterapia de acordo com desidratação e reposição das perdas,
eritropoetina e sulfato ferroso no tratamento da anemia, controle da hipertensão com
inibidores da ECA ou amlodipina, tratar infecções urinárias, utilização de bicarbonato
quando necessário, quelantes de fósforo entéricos, dietas com baixo nível de proteínas e
fósforo (avaliar cada caso individualmente), tratamento da gastrite urêmica e reposição de
vitaminas do Complexo B e a reposição oral de potássio nos gatos.
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TTA
TIBIAL
TUBEROSITY
ADVANCEMENT


Prof Dr. Cássio Ricardo Auada Ferrigno

Apesar da ampla variedade de técnicas cirúrgicas atualmente descritas para a insuficiência
do ligamento cruzado cranial (LCC) em cães3, o tratamento ideal para esta condição
ortopédica freqüente permanece indeterminado. A falha ou resultados indesejados
comumente observados após o tratamento com os procedimentos tradicionais de
estabilização passiva promoveu um incentivo para o desenvolvimento de abordagem
alternativa para a instabilidade do joelho5.
Em 1984, Slocum primeiro postulou que a instabilidade craniocaudal do joelho em
deficiências do LCC poderia ser eliminada com o nivelamento do platô tibial com
orientação caudo-distal, e o nivelamento do platô tibial por osteotomia (TPLO) se tornou
um dos procedimentos ortopédicos mais realizados pelos médicos veterinários na América
do Norte.
O avanço da tuberosidade tibial (TTA) foi também desenvolvido para neutralizar as forças
craniais de cisalhamento (compressão tibial cranial) responsável pela subluxação tibial
cranial ocorrida durante o momento do passo 5. Com base em uma teoria biomecânica que
assume que as forças totais de reação na articulação femorotibial tornam paralelo o tendão
patelar durante a deambulação, a TTA tenta eliminar o deslocamento cranial tibial ao
alinhar o tendão patelar perpendicularmente ao platô tibial quando o joelho assume uma
angulação de suporte de peso corpóreo do animal 5,6. Estudos clínicos iniciais reportam
resultados muito promissores, com 90-95% dos proprietários indicando excelentes
resultados funcionais após a TTA 9,12.
A percepção do sucesso clínico com a TTA implica que o procedimento está gerando
estabilidade adequada do joelho, no entanto, existem poucos estudos com o objetivo de
validar as teorias biomecânicas da TTA, ou determinar as potenciais vantagens ou
desvantagens biomecânicas desta nova técnica.
Dois experimentos utilizando cadáveres demonstraram que a TTA aparenta neutralizar o
deslocamento cranial tibial durante a deficiência do LCC, em condições de suporte de peso,
mas as avaliações nesses estudos foram realizados exclusivamente a partir de radiografias
latero-laterais ou indicadores numéricos, e os efeitos da TTA em relação a rotação axial
tibial não puderam ser avaliados 12.
Atualmente tem sido levantadas preocupações sobre a capacidade dos procedimentos de
osteotomias tibiais, incluindo a TTA, em evitar a excessiva rotação interna da tíbia
associada à deficiência do LCC do joelho 19.
Considerando que o modelo biomecânico da TTA é uniplanar 5, a perda de restrição passiva
contra a excessiva rotação interna da tíbia associada com a insuficiência do LCC pode não
ter sido abordada. Conseqüentemente o efeito de TTA em relação à rotação interna da tíbia
claramente demanda novas pesquisas.
Enquanto os outros procedimentos de osteotomia tibial, como a osteotomia de nivelamento
do platô tibial (TPLO), concede uma estabilidade funcional através da diminuição da
inclinação caudo-distal do platô tibial 4,5,6, a TTA não interfere com o alinhamento normal
da superfície articular femorotibial. Isto é uma potencial vantagem biomecânica sobre os
outros procedimentos de osteotomia tibial porque o restabelecimento normal do contato
mecânico articular é aspecto importante para a cirurgia articular, especialmente para as
articulações de suporte de peso 13,14.
Entretanto, distúrbios menores na distribuição das pressões de contato na cartilagem
articular podem induzir uma osteoartrite progressiva na articulação afetada13.
Até onde os autores sabem, os efeitos da TTA na mecânica de contato femorotibial ainda
não foram investigadas.

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DEFORMIDADES
DE
CRESCIMENTOS
ÓSSEOS
EM
CÃES


Prof. Dr.Cassio Ricardo Auada Ferrigno

As deformidades Radiais devem ser tratadas precoce e agressivamente para evitar graves
deformidades de desenvolvimento.
Correção angular e rotacional aguda, seguido de distração o é talvez uma das melhores
técnicas possíveis
Visão geral
Deformidades de crescimento do antebraço são comuns nos cães e na maioria das vezes
são imputáveis ao crescimento assíncrono do rádio e ulna causada por retardo de
crescimento radial ou ulnar.
As anormalidades do crescimento do radio do cão maioria das vezes são atribuíveis ao
trauma da fise distal ulnar ou radial. Embora o fechamento precoce de epífise distal de ulna
serem mais comuns, o fechamento precoce de epífise distal radial geralmente causa
deformidades mais severas.
fechamento precoce de epífise distal radial pode resultar em três apresentações distintas

A deformidade angular em varo ao nível distal do radio é a apresentação mais comum,

com o possível comprometimento do cotovelo. A deformidade em valgo é menos
prevalente, e pode ser visto em fechamentos parciais de cartilagem de crescimento distal de
radio ou com a combinação entre fechamento precoce de epífise distal de radio /
fechamento precoce de epífise distal de ulna. Uma terceira apresentação é menos comum,
onde , pode ocorrer mínima ou nenhuma deformidade distal, mas com o radio com o
comprimento diminuído e grande incongruência humero-radial. E por ultimo em alguns
cães a deformidade do crescimento radial podem ser causados por anormalidades genéticas
um exemplo são da cabeça radial vista em Akitas, Pastores Alemães e em algumas raças
condrodistróficas.

Princípios cirúrgicos em cães de crescimento rápido

Deformidades axiais são comuns em cães de crescimento rápido e pode resultar em
deformidades graves que exigem soluções com cirúrgicas agressivas.
O tratamento indicado são as osteotomias/ostectomias corretivas, após amplo planejamento
cirúrgico, e em muitos casos são necessários a utilização de fixadores lineares ou circulares
dinâmicos.
Quando a deformida apresenta alterações em mais de dois planos invariavelmente a
utilização de fixadores circulares é mandatória para obter-se resultados mais promissores
Referências
1. Marcelino-Little DJ. Tratar com deformidades ósseas circular externa esquelético
fixação. Compend Cont Ed Pract Vet. 1999; 21:48-491.
2. Marcelino-Little DJ, Ferretti A, Roe SC, et al. Charneiras Ilizarov fixador externo para
correção de deformidades antebrachial. Vet Surg. 1998; 27:231-245.
TPLO
­
MITOS
E
VERDADES




Prof. Dr. Cassio Ricardo Auada Ferrigno

Introdução
Nos últimos 10 anos a técnica cirúrgica para correção de rupturas ligamento cruzado cranial
(CCL)de cão descrita por Slocum Barclay e Theresa Devine se tornou mais e mais
difundida e apreciada pelos cirurgiões ortopédicos de todo o mundo. Contrariamente a
todas as outras técnicas descritas o TPLO é uma técnica que aborda a física da
biomecânica da ruptura do LLC

Biomecânica da articulação do joelho

Slocum criou a sua técnica baseado no desenvolvimento do conceito da compressão tibial
baseado nas descrições de Henderson e Milton, em 1978. Eles descreveram o teste
compressão tibial observando que, quando o jarrete era flexionado, mantendo o joelho em
uma posição fixa, ocorria uma translação cranial da tíbia em animais com rupturas de Lcc
O movimento de translação tibial é causado por força de apoio no eixo tibial que incide no
platô tibial inclinado, se o mesmo platô fosse reto, a força seria transmitida completamente
ao chão sem haver resultantes em eixos diferentes
Isso acontece no joelho humano, onde a poucos grau de declive tibial (5 º -7 º) é
compensado pela massa muscular. No plato tibial do cão não é perpendiculares com eixo
longo da tíbia, encontrando-se em um ângulo variando em diferentes raças de cães e de 18 °
a 60 °.
Uma vez que o platô tibial é angulado a carga entre os côndilos femorais e a tíbia gerada
pelo peso do animal, produz uma força que divide-se em duas componentes
perpendiculares, um distal na direção do eixo da tíbia e um cranial, que resulta no
movimento cranial da tíbia . Por conseguinte , quanto ,maior o declive e maior é o impulso
tibial cranial
. O impulso tibial e oposto passivamente pelo LCC efetivamente pelo músculo bíceps .
Osteotomia para o Nivelamento do platô tibial (TPLO).
Com uma osteotomia semicircular na tíbia proximal, caudal ao tubérculo tibial, é possível
modificar o ângulo de inclinação do planalto tibial até que seja encontrada uma posição
neutra.que no cão foi encontrado que está em um ângulo de , equilibrando uma limitada
craniana tibial impulso, o declive tibial neutro é alcançada 5 ° a 8 °.
Um maior declive do platô poderia causar estresse para os ligamento cruzado caudais.
Após TPLO, nenhuma reconstrução do CCL é necessária, uma vez que o joelho tornar-se
estável durante a colocação peso
ALTERAÇÕES
DERMATOLÓGICAS
DO
PACIENTE
IDOSO


Prof. Dr. Carlos Eduardo Larsson - Prof. TitularChefe do Serviço de

Dermatologia FMVZ/USP

O processo relativo à senectude é evento contínuo e dinâmico, expressado de distintas

formas, em todos os sistemas orgânicos, e que afeta todos os espécimes animais, que em
função de sua aptidão, função e forma de criação permite caracterizá-los como longevos.
Em grandes centros, em camadas da população mais aquinhoadas sócio-economicamente,
com acesso a serviços veterinários especializados se tem evidenciado o aumento da
população de animais (cães e gatos) senectos, chegando por vezes a viver por cerca de três
lustros. O tegumento, os rins, o coração são órgãos que sofrem alterações relacionadas ao
tempo de vida, porém na pele, tão exposta, é que se permite, clara e objetivamente,
evidenciar o processo da senescência. As dermatoses geriátricas decorrem da interação de
fatores que se manifestam sucessiva e gradativamente:
- alterações funcionais, clínicas e histopatologicamente evidenciadas, próprias do
envelhecimento que dependem de fatores genéticos e de ações do meio ambiente (radiação
actínica, carcinógenos, tipo de arraçoamento).
- alterações da função de barreira, das fragilidades vacular e cutânea, redução da percepção
sensitiva, alterações glandulares e imunológicas.
- deterioração de outros sistemas (cardiovascular, hepático, gastroentérico, osteo-articular
etc..) que se reflete na pele.
- alterações tegumentares decorrentes da exposição prolongada, e até perene, a múltiplos
fármacos, quando de enfermidades de longo curso (dermatites: atópica, trofoalérgica, auto-
imune, seborréica, bacteriana etc). A isto se associa a alteração na absorção e depuração das
drogas, quando de uso prolongado. O envelhecimento cutâneo envolve aquele dito
intrínseco, cronológico ou real, com claro envolvimento genético e o foto-envelhecimento,
extrínseco ou dermatoeliose que decorre de noxas ambientais, principalmente a radiação
ultra-violeta. Arrolam-se, a seguir, algumas das dermatoses contumazes de caninos e
felinos idosos

DERMATOSES CORRIQUEIRAS DE ANIMAIS IDOSOS

1 – Alergopatias
- Prurido idiopático
- Dermatoses asteatósicas
- Dermatites de curso crônico
- D. Atópica
- D. Trofoalérgica
2 – Infecções
- Fungicas: malasseziose
- Protozoóticas: leishmaniose
- Bacterianas – estafilococias
- Vírus: herpes, FIV e Felv

3 – Auto-imunes
- Pênfigos: foliáceo, vulgar, paraneoplásico
- Lupus eritematoso

4 – Endocrinopatias
- Hipo e hipertireodismo
- Hiperadrenocorticismo

5 – Seborréicas e disqueratinizantes

6 – Podopáticas e ungueais
- Podopatias bacterianas, acarianas, psicogênicas
- Onicodistrofias: onicogrifose, onicomadesia

7 – Actínicas
- Queratose actínica

8 – Neoplásicas
- Benignas: melanose solar, acrocórdon, queratoacantoma, carcinoma baso celular
(?), Doença de Bowen (?), adenomas sebáceos, pilo e tricoepitelioma.
- Malignas: carcinoma espinocelular, melanoma, linfomas, mastocitomas

9 – Tricoses
- Alopecia
- Canície.

Referências

1 – ACKERMAN, L. – Atlas de dematología en pequeños animales 1 ed. Buenos Aires.

Intermédica 2008.
2 – GROSS, TL et al Skind iseases of the dog and cat 2nd ed. Ames/Iowa Blackwell 2005.
3 – ROTTA O. Dermatologia – clínica, cirúrgica e cosmiátrica 1 ed. São Paulo. Manole,
2008.
4 – SCOTT, DW et al Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology 6th ed. Philadelphia.
Saunders, 2001.
LEISHMANIOSE
VISCERAL
EM
SERES
HUMANOS


Carlos Costa, UFPI.

A leishmaniose visceral (LV) em seres humanos atinge aproximadamente 500.000

pessoas anualmente. Mais de 90% dos casos localizam-se no Subcontinente Indiano, no
Sudão e no Brasil. Na Índia e no leste da África a LV é transmitida apenas entre seres
humanos pela espécie Leishmania donovani. No resto do mundo é causada pela L.
infantum, portanto idêntica à nossa L. chagasi, que é transmitida entre cães, raposas e
gambás, responsáveis por sua manutenção na natureza. Até 1980, mais de 90% dos casos
vinham da Região Nordeste, contudo, após a urbanização da doença, a partir de 1981 em
Teresina, a doença se espalhou para as Regiões Norte, Centro-Oeste e Sudeste, o que levou
à presente situação, em que mais de 30% das notificações são destas Regiões.

A doença se caracteriza por febre prolongada de início insidioso, acompanhada de

perda de peso, palidez e aumento do baço e do fígado. Uma minoria tem dispnéia, edema
ou icterícia. As manifestações laboratoriais mais comuns são anemia, leucopenia com
neutropenia, plaquetopenia, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia e elevação de bilirrubinas
e enzimas hepáticas, além de queda da função renal com alterações urinárias. Os pacientes
não tratados evoluem para um quadro fatal com hemorragias por coagulação intravascular e
edema generalizado. Outros apresentam infecções bacterianas muito graves, passando do
impetigo a pneumonia e sepse bacteriana.

O que domina a fisiopatologia é o parasitismo do sistema de fagócitos

mononucleares de diversos órgãos, como o baço, a medula óssea e o fígado, e a resposta
inflamatória sistêmica. Uma vez que L. chagasi não tem toxinas nem é parasita de células
parenquimatosas a sua patogenicidade se deve à mediação por citocinas inflamatórias. De
fato, o fator de necrose tumoral (FNT), o interferon-γ, a interleucina-6 (IL-6) e a IL-8 estão
elevadas no soro de pacientes com a doença as suas ações em conjunto mimetizam os
achados clínicos e laboratoriais da LV.

A confirmação laboratorial do diagnóstico pode ser feita através de exames

parasitológicos, de testes sorológicos ou de provas moleculares. A aspiração de medula
óssea, mais segura se realizada nas cristas ilíacas, é o exame parasitológico de escolha, pois
quando examinado por pelo menos 30 minutos eleva a sensibilidade para mais de 90% e é
altamente específico. O aspirado esplênico, apesar de muito sensível e rápido, é muito mais
arriscado e deve ser reservado para situações excepcionais. A cultura, especialmente a
microcultura, em meios apropriados pode elevar ainda mais a sensibilidade e a
especificidade. O imunofluorescência indireta é o método mais utilizado no país, pela
disponibilidade gratuita de kits e da existência de uma rede de imunofluorescência.
Contudo, os testes sorológicos rápidos como o método rápido de aglutinação direta Fast e
os métodos imunocromatográficos com antígenos recombinantes prometem suplantá-la.
Entretanto, os métodos sorológicos carecem de sensibilidade satisfatória e resultados falsos
positivos podem ser observados em pessoas com infecção assintomática de áreas endêmicas
A reação em cadeia da polimerase do sangue periférico ou da medula óssea devem se
afirmar no futuro como o melhor método para o diagnóstico de LV.

O tratamento de escolha ainda é feito com antimônio pentavalente, embora restrito a

pacientes sem risco de gravidade. Está formalmente contra-indicado na insuficiência renal e
na gravidez e tem toxicidade grave para o coração e pâncreas. A anfotericina B,
particularmente na formulação lipossomal é mais eficiente, mas também é tóxica. Está
indicada para pacientes com doença grave e para pacientes com insuficiência renal e deve
se afirmar como a droga de escolha para infecções por L. infantum/L. chagasi. A
miltefosina é uma droga oral com excelente ação na Índia e na África, mas não parece ser
eficiente para o tratamento de L. infantum/L. chagasi. A paramomicina tem bons resultados
na África e na Índia e ainda resta a pentamidina como última opção.

Não existem métodos de controle com eficiência claramente estabelecida. O uso de

DDT parece ter reduzido a transmissão na China, na Índia e no Estado do Ceará, mas não
existem estudos controlados e nem os derivados piretróides parecem ter impacto. A
eliminação de cães soros-reagentes é utilizada exclusivamente no Brasil, mas estudos
controlados não têm demonstrado a sua eficácia de forma inequívoca. O uso de coleiras
impregnadas com inseticidas demonstrou uma redução discreta da transmissão no Irã e é
uma estratégia promissora, que talvez venha a substituir ou complementar o programa de
eliminação de cães.
COMO
SE
INICIAR
EM
MICROCIRURGIA
OFTÁLMICA?



Carlos Ramos

5 Passos Principais:

1 Passo: Adaptação ao microscópio.

2 Passo: materiais.
3 Passo: Ser ambidestro é necessário?
4 Passo: Otimização e priorização da atividade cirurgica.
5 Passo: Comparativo Técnica X Resultados.

Objetivo: analisar a transição de técnica cirurgica, visando utilização de recursos

tecnológicos inerentes a microcirurgia oftalmologica.
DIAGNÓSTICO
POR
IMAGEM
EM
ANIMAIS
SILVESTRES


Claudia de Oliveira Domingos Schaeffer

Os métodos de diagnóstico por imagem têm sido utilizados de maneira crescente e se
encontram totalmente incorporados à rotina dos profissionais que atendem animais
domésticos.
Atualmente, além da radiologia e da ultra-sonografia, a tomografia computadorizada, a
ressonância magnética e a medicina nuclear também são métodos disponíveis, ainda que
em menor proporção e com maiores limitações.
A realização destes exames em animais silvestres apresenta realidade diferente em função
de limitações relacionadas principalmente a grande variedade de espécies animais, as
particularidades anatômicas e fisiológicas das diferentes espécies e do custo dos
equipamentos.
Há de se ressaltar que o sucesso de um exame de diagnóstico por imagem depende, em
grande parte da experiência do profissional que o executa e o interpreta.
A radiologia e a ultra-sonografia são os métodos de diagnóstico por imagem mais
freqüentemente utilizados em animais silvestres.
A aplicabilidade destes métodos pode ser obtida quando se correlaciona as características
de cada método com as características anatômicas das diferentes espécies de animais
silvestres.
Assim, estruturas ósseas e órgãos que contém ar ou gases podem ser muito bem avaliados
através do exame radiográfico.
A ultra-sonografia contribui enormemente na avaliação da arquitetura interna de órgãos
parenquimatosos, no estudo de órgãos que contêm líquidos e na detecção da presença de
efusões, mesmo quando em pequenas quantidades. Em associação com o mapeamento por
doppler fornece informações hemodinâmicas utilizadas, por exemplo, durante a realização
do ecodopplercardiograma. Pode servir ainda, como guia para punções aspirativas por
agulha fina em coleta de material para citologia.
Independente do tipo de informação que pode ser obtida por cada método, particularidades
anatômicas como penas, escamas, pêlos, sacos aéreos, espessura da pele, depósitos de
gordura e até o tamanho do animal podem prejudicar ou impossibilitar a realização do
exame.
Em termos práticos a aplicabilidade é maior e as limitações menores quando direcionamos
a utilização dos métodos de imagem para aqueles considerados “novos animais
domésticos” como o furão, o coelho, a cobaia, a chinchila e o hamster, entre outros
pequenos mamíferos.
Estes animais têm sido criados em ambiente doméstico e consequentemente tem sido
atendidos por profissionais que habitualmente atendem pequenos animais.
Cabe ao clínico e ao radiologista conhecerem as condições de criação e as principais
doenças destes animais, para que exames possam ser solicitados e realizados
adequadamente contribuindo para melhor qualidade de vida destes pacientes.
Referências:

CUBAS, ZS; SILVA,JCR, CATÃO-DIAS, JL. Tratado de animais selvagens – medicina

veterinária, São Paulo; Roca, 206. 1354p.
QUINTON, JF. Novos animais de estimação: pequenos mamíferos, São Paulo; Roca, 2005.
236p.
MCARTHUR,S; WILKINSON,R; MEYER,J. Medicine and Surgery of tortoises and
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SIILVERMAN,S; TELL,LA. Radiology of rodents, rabbits and ferrets: an atlas of normal
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BALLARD,B; CHEEK,R. Exotic animal medicine for the veterinary technician, USA,
Blackwell Publishing Company, 2003. 379p.
RAÇAS
BRAQUICEFÁLICAS
E
AS
DOENÇAS
GENÉTICAS
MAIS

COMUNS


Msc. Claudio Nazaretian Rossi

Muitos defeitos genéticos são reconhecidos como uma característica familiar, racial ou
podem estar relacionados a um grupo de raças e, neste caso, não necessariamente por
apresentarem genótipos próximos ou por estarem genealogicamente envolvidas na
formação racial, mas em função de determinadas apresentações fenotípicas semelhantes,
como a conformação da sua cabeça.
Cinotecnicamente são consideradas raças braquicefálicas as que possuem um índice
cefálico alto, ou seja, cães que possuem um comprimento de cabeça sensivelmente
diminuído em benefício da largura. Constituem características importantes desse tipo de
cabeça: comprimento do crânio ligeiramente maior que a largura; occipital, crista
interparietal e crista frontal praticamente imperceptíveis; testa alta e reta; focinho
sensivelmente mais curto que o crânio; stop abrupto e muito bem marcado; mordedura
normalmente em prognatismo inferior ou tesoura invertida.

Fonte: Padrão da raça Bulldog Inglês pela

Confederação Brasileira de Cinofilia – CBKC.
Disponível em: <http://www.cbkc.com.br>

As principais doenças congênitas que acometem os cães com essas características são a
síndrome das vias aéreas dos braquicefálicos, que se refere à dificuldade respiratória
causada pela estenose das narinas externas, comprimento excessivo do palato mole, eversão
dos sáculos laríngeos e/ou hipoplasia de traquéia e que ocorre com maior incidência nas
raças bulldog inglês e francês, boxer, boston terrier, lhasa apso, pequinês, pug, shar pei e
shi tzu, entre outras; a displasia coxo-femoral no bulldog inglês e shar pei; a
queratoconjuntivite seca no bulldog inglês, lhasa apso e pug.
Em relação às particularidades raciais, no boxer, as principais doenças de caráter genético
incluem a cardiomiopatia dilatada, a estenose aórtica, a distrofia corneal e hiperplasia
gengival; no bulldog inglês, a estenose pulmonar e o defeito do septo ventricular, além das
citadas anteriormente; no pequinês, possui grande importância a luxação de patela, de
herança poligênica na raça; no shar pei, a atopia e a demodicose, bem como as demais
descritas acima; no shi tzu, a queratopatia por exposição corneana, uma síndrome de
herança genética ainda indeterminada; entrópio e ectrópio e a dermatite de dobras cutâneas
acometem muitas das raças braquicefálicas e parecem apresentar uma herança poligênica.
Independente da enfermidade, é importante que o clínico acompanhe os avanços recentes
na compreensão das desordens hereditárias e predisposições genéticas na prática clínica de
pequenos animais, seja no auxílio diagnóstico, na compreensão da sua fisiopatologia ou no
seu tratamento. Além da sua responsabilidade em suspeitar de uma doença genética,
diagnosticá-la e tratá-la adequadamente, os especialistas devem estar comprometidos,
principalmente, no controle dessas manifestações nos plantéis auxiliando o criador nos
programas de cruzamento, sendo óbvio que os animais afetados com qualquer enfermidade
congênita não devem ser utilizados para procriação.
Até o momento, as opções terapêuticas de doenças hereditárias são limitadas e princípios
éticos devem ser cuidadosamente considerados. Em função das consequências clínicas de
muitas dessas enfermidades variarem muito, não é surpresa que o prognóstico de
sobrevivência e a qualidade de vida possam ir de excelente à grave, dependendo da sua
etiologia e do grau de acometimento individual.

REFERÊNCIAS
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Lakewood, USA: American Animal Hospital Association, 1999. 1.ed., 279 p.
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GESTÃO
DE
NEGÓCIOS
NA
MEDICINA
VETERINÁRIA


Clayton C. Nagai
IMPLANTE
DE
OURO
PARA
TRATAMENTO
DA
DISPLASIA

COXO
FEMURAL


Daionety Aparecida Pereira

O uso de implante de ouro para o tratamento da displasia coxo femoral se iniciou em 1975.
Esse uso se baseou na freqüente utilização de agulhas de ouro nos tratamentos de
acupuntura feitos na China antiga. Desde então vários veterinários e médicos passaram a
utilizar a técnica para o tratamento de seus pacientes.
A técnica conhecida como “implante de ouro” designa o implante de pequenos pedaços de
ouro em pontos de acupuntura com o animal sob efeito de sedação. Para o tratamento da
displasia coxo femoral utilizam-se pontos de acupuntura localizados ao redor da articulação
coxo femoral.
Acupuntura é a estimulação de pontos no corpo que tem a habilidade de alterar varias
condições bioquímicas e fisiológicas, que levam a analgesia e diminuição do processo
inflamatório.
O ouro foi o metal escolhido para ser implantado porque o corpo não reage a ele e também
por liberar íons de ouro no local implantado. A liberação dos íons de ouro se deve,
provavelmente, à oxidação da superfície das peças implantas pelos macrófagos. Esses íons
de ouro liberados causam uma acidose no local do implante que neutraliza a alcalose
localizada ao redor da articulação devido ao acúmulo de cargas negativas decorrentes do
processo inflamatório.
Trabalhos científicos demonstram que os íons de ouro são poderosos inibidores de
macrófagos e de leucócitos polimorfos nucleados e que suprimem a inflamação nas
articulações reumáticas. Acredita-se que os íons de ouro inibam o processamento de
antígenos devido à redução da produção de citocinas pró-inflamatórias.
Estudos duplo cego, que acompanharam cães com displasia coxo femoral com e sem
implante de ouro por dois anos, concluem que há melhora significativa na intensidade de
dor, na claudicação, na mobilidade da articulação e no comportamento dos cães
implantados quando comparados aos não implantados.
Os defensores da técnica afirmam que ela é 99% efetiva para o tratamento da displasia coxo
femoral, pouco dispendiosa, rápida, de fácil execução e sem dor ou restrição ao exercício
no pós-operatório.

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AQUATIC
THERAPY


Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS - Professor of Orthopedic

Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville, Tennessee

The Physics of Aquatic Therapy

Water has useful features for rehabilitation, including buoyancy, increased hydrostatic
pressure, cohesion, and turbulence. These are important components to consider when
planning an aquatic rehabilitation program.
Buoyancy is the upward thrust of water acting on a body that creates an apparent decrease
in the weight of a body while immersed. An immersed limb or body with a density less
than water will be assisted to the surface by buoyant forces. Buoyancy aids in the
rehabilitation of weak muscles and painful joints because it allows the patient to exercise in
an upright position and may decrease pain by minimizing the amount of weight-bearing on
joints. In a study performed on dogs, the amount of body weight borne when immersed in
water (as a percentage of body weight on dry ground) was approximately 91% when the
water was at the level of the lateral malleolus of the tibia, 85% at the level of the lateral
condyle of the femur, and 38% at the level of the greater trochanter of the femur. This may
be particularly useful when treating patients with arthritis.
The hydrostatic pressure exerted on all surfaces of an immersed body is directly
proportional to the depth of the water. Therefore, the deeper a body is immersed in water
the greater the pressure exerted. Because hydrostatic pressure provides constant pressure to
a body or limb immersed in water, it may provide an improved environment for swollen
joints or edematous tissues. Hydrostatic pressure may also decrease pain during exercise.
Hydrostatic pressure may provide phasic stimuli to the sensory afferent receptors which
cause a decrease in nocioceptor hypersensitivity. This acts to decrease an animal’s pain
perception.
Viscosity is a measure of the frictional resistance caused by cohesive forces between the
molecules of a liquid. Viscosity is significantly greater in water than in air making it harder
to move through water than to move through air. Water therefore provides resistance that
may strengthen canine muscles and improve cardiovascular fitness. Viscosity may also
increase sensory awareness and assist in stabilizing unstable joints. It can also help prevent
falling by increasing the time span for patients to react, which may reduce patient anxiety.
This may allow a dog with paraparesis to be more willing to walk in water as opposed to on
land due to the combined properties of buoyancy and viscosity, which help to support the
dog. Movement in water must overcome the water’s viscosity. The resistance created by
the viscosity of the liquid is proportional to the velocity of movement through a liquid.
Turbulent flow consists of irregular movements of the layers of fluid, that cause increased
friction between the water and the object. Because of all these factors, resistance in aquatic
exercise may be increased by increasing the velocity of movement of the patient, increasing
the surface area of the object or body part moving in water, or by increasing the length of
the lever arm of the object moving in water.
Types of Aquatic Therapy Equipment
There are many forms of aquatic therapy for dogs. The anticipated use, size of the dogs
receiving therapy, and funds available help determine the type of equipment best suited for
rehabilitation. Swimming pools, whirlpools, lakes and other forms of natural aquatic
therapy, and underwater treadmills are available.
Several options must be considered when installing a pool. Some of the features include
jets used to circulate the water and add resistance to exercises, the possibility of adding an
underwater treadmill into the pool, manual versus computer controlled water treatment and
heating systems, above ground versus in-ground pools, and stairs, lifts, or ladders to enter
the pool. In addition, the physical aspects of the enclosure and surrounding area must be
considered. The humidity and condensation associated with a heated indoor pool must be
considered. The floor surface around the pool must also be carefully designed to avoid
slipping and falling.
Other forms of aquatic therapy might include whirlpools. A cost-effective pool for smaller
dogs might be a bathtub, large basin or even a plastic pool. Taking a dog to a lake or river
is also a cost-effective means of providing aquatic therapy but caution must be exercised
when swimming dogs with recent incisions in these environments.

Conditions Benefiting from Aquatic Therapy

There are many conditions for which aquatic therapy may be beneficial, including
rehabilitation of postoperative fractures, cranial cruciate ligament stabilization, neurologic
injury, tendonitis, conditioning, and other disorders in which a dog is reluctant to use the
limb, or there is a lack of strength, range of motion, or proprioceptive ability. Muscle
strengthening, cardiovascular endurance, and improved function have been documented in
humans, and likely occur in dogs as well.

Contraindications and Precautions to Aquatic Therapy

Some dogs fear water or are reluctant to swim. If a dog panics, it may injure itself with
excessive thrashing. The handler may be injured trying to restrain a panicked dog. If
possible, dogs should be introduced to aquatic therapy prior to surgery. Preoperative
evaluation is not possible for some traumatic injuries, such as fractures. When performing
aquatic therapy, dogs should never be left unattended in the water.
Although it is probably better to wait until incisions or open wounds are healed before
placing the animal in water to minimize the risk of infection, some dogs may begin aquatic
therapy after the incision is sealed, but before the incision is completely healed. A safe
recommendation is to wait until after suture removal if there are no wound complications,
including discharge from the incision, gapping of the wound edges, or any evidence of
infection. However, there may be conditions that warrant earlier use of aquatic therapy.
Regardless of when started, the wound should be sealed prior to beginning aquatic therapy.
The cleanliness of the water may influence this decision, as well as the animal’s overall
health and medical history.
Many dogs are not physically fit and initially unable to swim more than a few minutes
before fatiguing. Swimming the dog several times daily for only 2-5 minutes may still
result in significant gains in strength, ROM, function, and overall cardiovascular fitness.
BASIC
PHYSICAL
REHABILITATION
TECHNIQUES


Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of

Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville,
TN

Modalities Used In Physical Rehabilitation

Thermal Agents
The use of thermal agents in rehabilitation is widespread, and the goal is to transfer energy
to a patient to produce either an increase or a decrease in tissue temperature. Depending
upon the tissue that you wish to affect, and its stage in the recovery process, a particular
thermal agent is chosen. Thermal agents that increase tissue temperature are commonly
applied to increase the metabolism in the area, increase blood flow to the area, increase soft
tissue extensibility, and decrease pain. Thermal agents that decrease tissue temperature are
typically applied to decrease metabolism to an area, decrease swelling, and decrease pain.

Superficial Heat
Superficial heating (thermotherapy) increases temperature of the skin and underlying
subcutaneous tissues with little change in the temperature of the deeper structures.
Superficial heating agents are capable of increasing temperature up to depth of 3 cm, with
the greatest amount of increased temperature from the surface to 0.5 cm.
Superficial heat is typically used to heat joints that have relatively little soft tissue covering
such as the carpus, provide relaxation and temporary pain relief, and to assist with
stretching of superficial structures. Heat causes vasodilation, which may improve healing
through the increased oxygenation and nutrients brought into the area, and by the removal
of waste products. Cellular chemical activity and metabolic rate generally will double for
every 10EC rise in temperature. It can also be potentially harmful if used too early (during
the acute inflammatory phase). Temperature elevation may alter the viscoelastic properties
of connective tissue and increase tissue extensibility, resulting in decreased joint stiffness
and increased ROM. To stretch connective tissues utilizing heat, stretch should be applied
during or immediately after heating, as the effect is short-lived. When heat is applied, less
force is necessary to get a significant residual elongation of tissues. Stretching connective
tissue while heating results in less tissue damage than stretching without heat.
Heat can be applied in the form of hot packs, warm baths or whirlpools. The typical
treatment time is twenty minutes, and stretching should be incorporated into the latter half
of the treatment if increased ROM is a goal. Indications for heating tissues include
subacute and chronic traumatic and inflammatory conditions, muscle spasm, tissue
tightness, adhesions, and pain. Contraindications/precautions to heat include acute
inflammation (may exacerbate the edema), decreased or absent sensation, over
malignancies, over areas of active infection, and over areas with compromised circulation.
Cryotherapy
The use of cold as a therapeutic agent is called cryotherapy. When cold is applied it lowers
the temperature of skin and underlying tissues by removing heat from the body. The
primary modes of energy transfer used for therapeutic cooling include conduction,
convection, and evaporation. A study of dogs in which a cold pack was placed on the
caudal thigh muscles for 20 minutes, skin temperature decreased 14.20C. At the 1.0 and 3.0
cm tissue depths, tissue cooling was less profound but still statistically significant, being
2.3 and 1.6 degrees Celsius at 1.0 and 3.0 cm, respectively. Temperatures at both 1 and 3
cm depths continued to decrease for 10 minutes following cold pack removal until they
plateaued for 60 minutes, and then ascended back toward baseline.
Cold is the thermal agent of choice in the management of acute injuries because:
1) The resulting arteriolar vasoconstriction reduces bleeding; 2) The decrease in
metabolism and vasoactive agents (e.g. histamine) reduces inflammation and outward fluid
filtration; 3) It decreases pain through a number of mechanisms, and 4) It may decrease
muscle spasm. At a temperature of 30EC (86EF) or lower, inhibition of cartilage degrading
enzymes (protease, hyaluronidase, collagenase) is seen in humans.
Indications for cryotherapy include musculoskeletal trauma, orthopedic surgical
swelling/pain, pain due to muscle spasm, and limitation of motion secondary to pain, and
edema. Compression wraps are typically added to cryotherapy treatments to further assist
in minimizing edema (the increased extravascular pressure helps control edema formation
and promotes resorption of fluid). Contraindications/precautions to cold include cold
hypersensitivity, decreased or absent sensation, previous frostbite in the area, and over
areas with compromised circulation.
Range of Motion and Stretching
Increasing joint ROM through stretching affects numerous tissues including muscles,
articular surfaces, joint capsules, ligaments, fascia, blood vessels and nerves. Early
continuous passive ROM within a pain-free range is beneficial to the healing and recovery
of many soft tissue and joint lesions. Early controlled movement along normal lines of
stress results in a stronger scar in a variety of connective tissues. Early post-operative
ROM is also beneficial to maintain existing joint and soft tissue mobility, and to minimize
the effects of contracture formation. To maintain normal ROM, the segments must be
moved through their available ranges at least daily.
Stretching techniques are often performed in conjunction with ROM exercises to improve
flexibility of the joints and extensibility of periarticular tissues, muscles, and tendons.
Stretching is performed to elongate pathologically shortened tissues, and to increase
flexibility and joint motion. Stretching takes tissues beyond the normal ROM. Caution
should be used to avoid stretching too rapidly, which may cause tissue damage or
stimulation of the muscle spindle and an increase in muscle contraction. Static stretching
involves placing the joint(s) in a position so that the muscles and connective tissues are
stretched while held with the tissues at their greatest length for 15 to 30 seconds. After
stretching, the tissues are allowed to return to a neutral position, and then the stretch is re-
applied for up to 20 times in a session. A stretching program performed 3 to 5 times per
week may increase flexibility.
Prolonged mechanical stretching is a low intensity stretch applied for a minimum of 20
minutes and up to several hours. In animals, splints or other coaptation devices may be
applied to provide prolonged stretching.
REHABILITATION
CASE
STUDIES:
PUTTING
IT
ALL

TOGETHER


Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of

Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville,
TN

Case 1
Trevi

Signalment
2 year old female Italian Greyhound
Chief Complaint
Poor use of limb following fracture repair
History
At 2 years of age, had a fracture of the R radius and ulna on Christmas day which was
treated by the veterinarian with a splint. Radiographs made 2 weeks later indicated
malalignment of the fracture. A figure of 8 cerclage wire was placed surgically and a splint
was applied. Removed splint 5 weeks after injury when it appeared solid, but it refractured.
Placed splint again for an additional 3 months, at which time a nonunion fracture was
diagnosed and the dog was referred.
Physical Examination
Palpable instability at fracture site. When splint is removed, can toe-touch with the limb
Radiographs
Chronic nonunion fractures of the right radius and ulna with evidence of poor bone
mineralization.
Plan
Surgical fixation with a bone plate, reaming of medullary canals, and placement of an
autogenous cancellous bone graft.
The dog was discharged from the hospital 3 days after surgery with instructions for the
owner to restrict activity to leash walks only, with confinement in between walks. The
owner was also instructed to gently massage the leg and gently flex and extend her leg for a
short amount of time several times each day.
Follow-up
The dog returned to the hospital 1 week after surgery with an open wound over the surgical
site (over the plate) as a result of licking at the incision. At that time, it was also noted that
there was carpal contracture. The carpus was painful during extension, flexion was limited
to 90, and the dog was not using the leg. The dog was also noted to be timid and a bit of a
“baby”.
What would you do for rehabilitation?
Case 2
Miss DJ
Signalment:
8 year old female spayed mixed breed dog
Chief Complaint:
Acute nonweight-bearing lameness of the RH
History:
Miss DJ was doing well the day prior to presentation
Was out running and playing and came back holding the right rear limb up
Physical Examination Findings
Nonweight-bearing lameness of the right hind limb
Moderate effusion of the right stifle joint
Positive cranial drawer test
Radiographs
Mild degenerative changes of the right stifle, including osteophytes along the medial and
lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular swelling
with cranial displacement of the fat pad.
Plan
Surgical stabilization followed by physical rehabilitation
Surgery
Surgical exploration revealed a complete tear of the cranial cruciate ligament and caudal
horn of the medial meniscus.
Joint was debrided and a partial meniscectomy of the medial meniscus was performed.
The stifle was stabilized using a modified retinacular imbrication technique (Fabella-tibial
suture technique)
What would you do for rehabilitation?

Case 3
Signalment:
Male castrated dog
Chief Complaint:
Acute nonweight-bearing lameness of the RH
History:
This dog has had a progressive lameness of the RH over the past week, until it became
nonweightbearing two days ago.
Physical Examination Findings
Nonweight-bearing lameness of the right hind limb
Moderate effusion of the right stifle joint
Positive cranial drawer test
Radiographs
Mild degenerative changes of the right stifle, including osteophytes along the medial and
lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular swelling
with cranial displacement of the fat pad.

Plan
Surgical stabilization followed by physical rehabilitation
Surgery
Surgical exploration revealed a complete tear of the cranial cruciate ligament and caudal
horn of the medial meniscus.
Joint was debrided
A partial meniscectomy of the medial meniscus was performed.
A tibial plateau leveling osteotomy was performed
What would you do for rehabilitation?

Case 4
Signalment:
138 lb 8 year old female spayed Golden Retriever dog
Chief Complaint:
Chronic nonweight-bearing lameness of both rear limbs
History:
Has been progressively getting worse in both limbs over the past 5 months, but seemed to
start and progress to a greater extent in the left rear limb
has been virtually nonambulatory for one month prior to admission
Physical Examination Findings
Morbidly obese
Unwilling to rise and support weight on the rear limbs
Severe effusion of both stifle joints
Positive cranial drawer test in both stifles, but does not have a great deal of laxity
Has firm swelling on the medial aspect of the distal femur on both sides
Becomes very winded when aided to a standing position and supported to stand
Neurologic evaluation is normal
Radiographs
Moderate to severe degenerative changes of both stifles, including osteophytes along the
medial and lateral trochlear ridges, distal patella, medial and lateral fabellae, intracapsular
swelling with cranial displacement of the fat pad.
What would you do for rehabilitation?

Case 5
Heidi The Down Dachshund
Signalment
4 yo female spayed Dachsund
History
2 day history of ataxia and inability to walk
Physical Examination
No to very little motor function, no proprioception in rear limbs; fores normal
Deep pain perception present
+3 patella reflexes, intact flexor reflexes
Radiography
Myelogram - T13-L1 disk herniation

Surgery
Hemilaminectomy with removal of disk material
What would you do for rehabilitation?
THERAPEUTIC
ULTRASOUND
AND
NEUROMUSCULAR

ELECTRICAL
STIMULATION


Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of

Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville,
TN

THERAPEUTIC ULTRASOUND
Therapeutic ultrasound (US) has been used to treat a vast assortment of conditions, and the
effects of US can be divided into two domains, the thermal effects, and the non-thermal or
biologic effects. Although hot packs are effective for superficial heating, deeper heating
may be desired. The thermal effects of US include decreased pain, reduced muscle spasm,
and increased extensibility of collagen allowing tissues to be stretched more effectively.
US penetrates up to 5 cm, and heats tissues to 40-450 C. Tissue temperature should be
raised 3-8° C to obtain increased tissue extensibility. US is more readily absorbed in bone
than in protein rich tissues such as the dermis and muscle, which in turn absorb more US
than fat. 1 MHz US has its greatest effects on tissue depths of 2.5 to 5.0 cm. 3.3 MHz US
has its greatest effects from 1.0 to 2.5 cm. The continuous mode is used for heating.
In addition to heating tissues, US may also increase collagen deposition, wound closure,
and wound breaking strength. Specific non-thermal or biologic effects of US that have
been demonstrated include acceleration of the inflammatory phase with a quicker entry into
the proliferative phase of repair, stimulation of fibroblast proliferation, and decreased pain.
Other biologic effects include promotion of stronger and more elastic scar tissue due to an
increase in collagen formation and change in collagen fiber pattern, and changes in
membrane permeability which may speed the healing process.
To perform US treatment, clip the hair and liberally apply US gel to the site. The choice of
the coupling agent used for transmission of US is also critical. Commercially prepared US
gels offer the best transmission and the greatest degree of heating. The proper size
transducer head, and proper frequency for the tissue depth are selected. Power settings are
typically 1-1.5 watts/cm2. Most units have a timer that shuts off after treatment. The
treatment area should be equivalent to 2 times the diameter of the sound head. Larger areas
will not have effective tissue temperature increases. The US head is slowly moved over the
treatment area in an overlapping circular or grid pattern. The sound head must be
continuously moved to avoid “hot spots”. Observe the animal for discomfort, such as
pulling the limb away or whining, which may indicate overheating, especially over joints or
bony surfaces.
NEUROMUSCULAR ELECTRICAL STIMULATION
Electrical stimulation (ES) is a commonly used modality in physical therapy, and is
effective for many purposes including increasing range of motion, increasing muscle
strength, muscle re-education, pain control, accelerating wound healing, edema reduction,
and muscle spasm reduction. Terminology relating to ES has been standardized to avoid
confusion. ES refers to any type of electrical stimulator and is the broadest term used. The
use of ES to stimulate a peripheral nerve and to cause either a sensory, motor, or noxious
response is termed neuromuscular electrical stimulation (NMES). This is the most
commonly used type of ES, and includes all applications of ES for strengthening, except in
cases of denervated muscle. The use of ES to excite denervated muscle directly, such as in
individuals with spinal cord injuries is called electrical muscle stimulation (EMS). The term
TENS, or transcutaneous electrical nerve stimulation, is commonly thought of as a portable
stimulator for pain control. This talk will focus primarily on the use of NMES for
strengthening.
PRECAUTIONS/CONTRAINDICATIONS TO ES
There are certain conditions in which ES should not be used, or should be used with
caution, including high intensity stimulation directly over the heart or ES in animals with
pacemakers, animals with seizure disorders, over analgesic areas, over infected areas or
neoplasms, over the carotid sinus, or any time active motion is contraindicated.
TYPES OF CURRENT
Stimulators can be divided into three categories – continuous direct current which is only
used for iontophoresis, pulsed alternating current (AC), and pulsed direct current (DC). DC
units are commonly referred to as monophasic, and AC units as biphasic. Research
supports the use of AC units for muscle strengthening because of comfort, however pulsed
DC units may also be used. Another type of current used for NMES is a medium frequency
polyphasic current sometimes referred to as “Russian Stimulation.”
ELECTRODES
Many types of surface electrodes are available. Electrodes should: 1) be flexible to conform
to the tissue, 2) have a low resistance (typically <100 ohms), 3) be highly conductive, 4) be
re-useable, and 5) be inexpensive. Electrodes require a medium to transmit current, such as
gels, sponges or paper towels. Sponges and paper towels tend to dry out and re-wetting is
necessary every 30 minutes. Conductive performance of electrodes decreases over time.
Electrodes should be of the appropriate size to stimulate the desired muscle without
stimulating unwanted muscles in close proximity. The smaller the electrode, the higher the
current density, and the more painful the stimulus may be.
For strengthening, one or more electrodes should be placed close to the motor point of the
muscle being stimulated (the area where the motor nerve enters the muscle). This provides
the best contraction with the least amount of current, and thus minimize discomfort.
CURRENT PARAMETERS FOR STRENGTHENING
Frequency generally between 25-50 Hz
Waveforms - many shapes on the market, symmetrical biphasic may be best
Pulse or phase duration between 150-250 microseconds
Ramp (rise and decay time) 2-4 seconds up to increase comfort, 1 second down
On/off time 1:4 or 1:5 ratio. 10 seconds on, 40 or 50 seconds off is commonly used
ANIMAL REACTION/SAFETY
A muzzle should be applied and the animal placed in lateral recumbency during the initial
treatment. In some cases, tranquilization may be necessary if the patient is anxious. We
recommend that treatment only is given under the supervision of trained personnel.
THERAPEUTIC
EXERCISES
I
&
II


Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of

Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville,
TN

Therapeutic exercise is perhaps one of the most valuable modalities used in canine physical
rehabilitation. Some of the common goals of therapeutic exercise are to improve active
pain-free range of motion, muscle mass and muscle strength, balance, performance with
daily function, aerobic capacity, help prevent further injury, and to reduce weight, and
lameness. Common activities include standing exercises, controlled leash activities, stair
climbing, treadmill activity, “wheel barrowing” (for forelimb activity), and “dancing” (for
rear limb activity). Other activities include jogging, sit-to-stand exercises, pulling or
carrying weights, walking and trotting across cavaletti rails, playing ball, taping a bottle or
syringe cap to the bottom of an unaffected foot to encourage weight bearing, slinging the
contralateral good limb, and using balance balls or rolls. In addition to being an important
method to assist an animal’s return to the best function possible, the equipment needed for
therapeutic exercise is relatively inexpensive and similar principles apply to a variety of
individuals and conditions. Therapeutic exercise programs designed for the home
environment also provide an opportunity for owners to become actively involved in their
pet’s rehabilitation.
When designing a therapeutic exercise program, several factors must be considered. A
problem list is developed based on an initial evaluation of the rehabilitation patient and a
treatment plan is formulated to address the identified problem(s). Realistic outcome goals
are then established. Therapeutic exercise is a significant component of the treatment plan.
Appropriate exercises are those that can be performed safely and effectively, and
accomplish the therapeutic goals. When prescribing therapeutic exercise, the therapist
should understand of the diagnosis, identify the structure or structures involved, and
recognize the stage of tissue recovery with the resultant functional limitations. With this
knowledge and understanding, appropriate decisions may be made regarding therapeutic
exercise choices.
Treatment considerations and choice of exercises vary with each stage of tissue repair and
endurance. As the animal improves clinically and tissue healing progresses, the exercise
plan should be altered to match the animal’s progress and appropriately challenge the
involved tissues. The intensity of an exercise may be increased or reduced by changing the
duration of time that an animal performs an exercise, the frequency that an exercise is
performed, and the rate of speed that a particular exercise is performed. Any of these may
be altered to fine-tune an exercise prescription to achieve the expected outcome goals. For
example, a realistic initial goal for a morbidly obese, deconditioned patient with
degenerative joint disease may be to increase the amount of time the dog is able to
comfortably tolerate walking, thus improving endurance and promoting weight reduction;
increasing the speed at which the dog walks may not be a realistic initial goal for this
animal. A contrasting exampl,e may be an athletic animal recovering from injury that must
be challenged to improve speed and frequency to meet the goal to return to performance
activity. It is important for the therapist to have an understanding of exercise intensity and
what is appropriate for each patient during rehabilitation treatment. Routine re-evaluation
of the patient is recommended to evaluate the adaptations that are occurring with the
rehabilitation treatment plan and to determine the appropriate rate of progression.
Therapeutic exercise routines should be monitored at regular intervals by a trained
individual that is familiar with the patient and the exercise techniques. Inappropriate
exercise or improper technique may result in inappropriate stresses, further injury, or
exacerbation of an existing condition. Certain exercises may not be safe for the strength,
flexibility, or endurance level of the animal performing the exercise or it may be an
incorrect exercise to accomplish the intended goal.

Assisted Standing Exercises

Patients with severe injuries or conditions may not be able to stand and support their own
body weight. A period of standing, either completely or partially assisted, may result in
strengthening, aid in proprioceptive training, improve circulation and respiration, provide
an opportunity to eliminate, and enhance the patient’s psychological well-being. The
purposes of assisted standing exercises are to encourage neuromuscular function, re-
educate muscles, develop strength and stamina of supporting muscles, and enhance
proprioception.
Animals with multiple orthopedic injuries, neurologic conditions, or severe debilitation are
excellent candidates for assisted standing exercises. Assisted standing exercises are among
the first therapeutic exercises prescribed for severely afflicted animals which are not able to
completely bear weight and may begin in patients that are receiving adequate pain control
following injuries which are stable.
It is appropriate to begin assisted standing exercises in patients with adequate muscle tone
and some ability of the limb(s) to resist motion (adequate upper motor neuron function).
Patients with lower motor neuron signs have little or no muscle tone and flaccidity of the
limbs. Although patients with lower motor neuron conditions will likely benefit from
standing exercises, it is unlikely that they will be able to fully support their weight and
some additional assistance will be required.

Proprioceptive Training
When an animal is able to stand (independently or with assistance), activities to improve
balance may begin. Dynamic balance is the animal’s ability to maintain balance while the
body is moving. The following exercises may be performed to challenge the animal’s
dynamic balance. These exercises should be conducted on a nonslip surface to reduce the
risk of falling.

Weight-Shifting
While the animal is standing, a treat or ball may be used to encourage weight-shifting. The
dog will follow the treat up and down and side to side. Start with small movements and
progress to larger, more challenging movements. The movement of the head causes the
dog’s center of gravity (COG) to shift. As the COG shifts, the dog must shift its weight to
maintain its balance. The handler may also disturb the animal’s balance by gently pushing
the animal at the hips or shoulder. The goal is to disturb its balance just enough so the
animal can recover, being careful not to push too hard. Additional challenges may be
added by slowly moving a supporting towel back and forth to force the dog to shift its
weight.

Balance Board
A platform on rockers may be used to rock the dog forward and backward, side to side,
diagonally, and 3600. This is similar to a human BAPS board. In fact, a BAPS board may
be used to help the animal practice proprioceptive positioning on just the forelimbs or the
hind limbs by placing the desired limbs on the board while the other limbs remain on the
ground. If the goal is to have the animal exercise using all four limbs, then a specially
made platform must be used to accommodate quadrupeds. It is important to have one
person help support the dog while another person slowly and gently rocks the platform to
allow the animal an opportunity to shift its weight and exercise its proprioceptive
mechanism.

Exercise Balls and Rolls

Therapeutic exercise balls and rolls designed for human use may be employed to improve
balance, coordination, and strength. The forelimbs are placed on the ball and supported by
the handler, requiring the dog to maintain static balance of the caudal trunk and rear limbs.
Dynamic balance may also be challenged as the ball or roll is slowly moved forward,
backward, and side to side, challenging the rear legs to maintain balance while movement
occurs. To address the cranial trunk and forelimbs, the rear limbs are placed over the ball as
the forelimbs are asked to balance the body weight during both stance and gentle
movements.

Dynamic Ambulation Activities

Walking Slings
Commercially available canine slings should be durable, flexible, washable, and conform to
the body. They are available for the forelimbs, hind limbs, and for trunk support. Rear
slings should have a recessed area so bowel and bladder function is not obstructed.
Adjustable length handles for the therapist to grip make slings a more ergonomic choice of
assistive device than bath towels because they allow the handler to stand erect without
bending forward while carrying the weight of the dog. This is an important concern
especially if the handler will be assisting a large dog several times a day for any length of
time. It is important for those persons handling the animal to practice proper body
mechanics while assisting the canine patient to avoid unnecessary injury. The sling may be
used for both orthopedic and neurological patients in need of assisted ambulation.

Independent Ambulation
Leash Walking
Slow leash walks are perhaps the most important exercise in the early rehabilitative period,
and they are commonly performed incorrectly. Walking the animal slowly encourages the
use of all limbs in a sequenced gait pattern. Walks must be slow enough to allow weight-
bearing; if the dog is walked too fast, the tendency is to simply hold the limb up in a flexed
position and not bear any weight on the intended limb. Slow leash walking is indicated
when the animal is reluctant to use a limb secondary to pain, weakness, or proprioceptive
deficits. Slow leash walks encourage placement of each limb on the ground, increasing
stance time and weightbearing.
If there are no contraindications to weightbearing, slow leash walks may begin very soon
after most orthopedic procedures. Behavior modification is important. The dog should be
praised when touching the limb to the ground, and not praised when the leg is held up. As
the animal regains use of the affected limbs and is consistently able to place the limbs at a
slow leash walk, the pace of the walk may be increased. Faster walks further challenge
balance, coordination, proprioception and cardio-respiratory endurance, as well as
functional muscle strengthening and endurance. When appropriate, the therapist may alter
the exercise treatment plan to include fast walking, slow jogging and running on a long
lead.
Stair Climbing
As the dog consistently begins to use the affected limb or limbs at a walk with decreasing
lameness, and is able to walk inclines and declines with minimal difficulty, stairs may be
added to the treatment plan. Climbing stairs is useful to improve power in the rear limb
extensors, range of motion, coordination and balance. Quadriceps and gluteal muscle
groups are strengthened as the animal pushes off, extending both hips and knees while
propelling the body weight up the steps. Stair climbing may begin if the repair is stable and
the dog is consistently using the limb at a walk with progressively decreasing lameness.
The dog must begin slowly climbing stairs to encourage proper use of the rear limbs, as
opposed to simply carrying the limb, hopping with both hind limbs, or skipping up stairs.
Encourage the dog to go slowly and deliberately, climbing the stairs in a reciprocal
stepping gait. Stairs should be introduced slowly because this is a challenging exercise for
both the musculoskeletal and cardiovascular systems and the animal may fatigue quickly.
Initially, some dogs may require assistance from the handler. Begin with 5-7 steps, and
gradually increase to 2 to 4 flights of stairs once or twice daily.

Treadmill Walking
Walking on a treadmill is very useful in rehabilitation. Most dogs trained to a leash readily
take to treadmill walking in one or two sessions. A variety of treadmills are available for
use, including commercial canine treadmills. A number of models available for human use
may be modified for canine use by adding an overhead bar with a support system to which
a canine harness can attach. A harness is useful to help support the dog in case it stumbles
or falls. Side rails or fences placed on both sides of the treadmill are useful if a dog tends
to step off to the side. Other useful features include variable speed control, a timer, and the
ability to change the incline of the surface.
Treadmills are very useful for patterning gait and encouraging initial weight-bearing
following surgery. When the dog stands with the foot carried near the ground, it will
generally begin to weight-bear when it is walked on a treadmill. It is important that the
treadmill does not face toward a wall; rather, it should face toward a hallway or the middle
of a room to encourage unimpeded walking. One person standing in front of the dog with
words of encouragement or treats, and one person straddling the dog behind, are helpful in
the early training stages to keep the dog walking straight.

Dancing and Wheelbarrowing

Dancing is a technique to increase weightbearing and force on the rear limbs, while also
challenging proprioception, coordination and balance. When the dog's front legs are lifted
off the ground, this shifts the weight to the hind limbs, and also promotes stifle, hock, and
hip extension. The higher the dog is elevated off the ground, the more extension is required
in the rear limb joints. It is important for the therapist or veterinarian to evaluate available
range of motion in the rear limb joints before attempting this exercise to identify any
potential limitations that may prevent the animal from safely performing the exercise.
Wheelbarrowing is an exercise similar to dancing, except that the forelimbs are targeted.
This exercise encourages increased use of the forelimbs, and challenges proprioception,
coordination, and balance. The dog’s orthopedic condition must be adequately stable to
handle the stresses of this exercise. The handler should place a muzzle on the dog. To
perform the wheelbarrow exercise, the handler places the hands under the caudal abdomen
and lifts the rear limbs of the dog off the ground, and the dog is moved forward. Dogs with
normal proprioception will move the forelimbs so they do not fall. Some dogs may require
sling support if they are weak. Dogs may be wheelbarrowed up and down inclines for
greater muscle strengthening. However, the increase in weightbearing may not be as great
as anticipated because the stride length is much shorter when the animal is wheelbarrowed
from a height. The shortened stride results in less force placed on the limbs while
wheelbarrowing as compared with walking or trotting at a faster speed.

Jogging
Jogging may be initiated in cases with stable surgical repairs when the dog is walking on
the limb with minimal lameness and pain. Begin slowly, jogging 0.5-3 minutes one to
three times daily, and work up to 20 minutes two to three times daily. Be certain that
lameness is not worse after jogging.

Sit-to-Stand Exercises
Sit-to-stand exercises help strengthen hip and stifle extensor muscles and improve active
range of motion. The act of sitting, then standing up, requires muscle strength of the
quadriceps, hamstring, and gastrocnemius muscle groups. Some training will be necessary,
and low calorie treats may be offered as a training aid to provide motivation to perform the
movement. It is important to perform these exercises correctly. Attention should be paid to
sitting and standing straight, with no leaning to one side, and the joints of both rear limbs
should be symmetrically flexed so that the dog sits squarely on its haunches. While on the
leash, after a sufficient warm-up period of walking, the handler asks the dog to sit squarely
for a few seconds and then asks the dog to stand, take a few steps forward, and then again
sit. The sit-to-stands may be repeated a number of times before allowing the dog rest. It
may be easier in some cases to back the dog into a corner, with the affected limb next to a
wall so that the dog cannot slide the limb out while rising or sitting. Start with 5 to10
repetitions once or twice daily, and work up to 15 repetitions three to four times daily.

Cavaletti Rails
Cavaletti rails are poles which are spaced apart on the ground at a low height. Cavaletti
rails may be used to encourage greater active range of motion and lengthened strides in all
limbs. They may also be used to challenge proprioception, balance and coordination in
animals returning to function following neurological impairment. An alternative to
cavaletti rails is to use a ladder and allow the rungs of the ladder to act as the low rails.
Although ladders are readily available in most households, they have limited flexibility to
change the distance between the rungs and the height that the animal steps over the rungs.
This exercise can be beneficial for either orthopedic or neurological patients in need of
improved voluntary motor control and accuracy in placement of the limbs. One or more
poles may be used and should be spaced at appropriate distances apart, determined by the
dog's natural stride length. After the animal becomes accustomed to the task, the handler
can further challenge the dog by making simple modifications such as adding more poles,
increasing the height of all the poles to encourage greater active flexion and extension of
joints, and altering the heights of alternating poles to encourage dogs to negotiate different
situations. Begin with walking and progress to trotting.

Pole weaving
Weaving between vertical poles helps to promote side bending of the dog's trunk and also
challenges proprioceptive functioning and strengthening of limb abductor and adductor
muscles. The distance between poles should be adjusted so that sufficient side bending
results; in general, the distance between poles should be slightly less than the body length
of the dog. In addition, the handler must lead the animal so that the head, neck, and body
actually flex as the poles are negotiated.

Pulling or Carrying Weight

A variety of harnesses are available for dogs to attach to carts or sleds for pulling weight.
The harness should be well padded and comfortable. Pulling a cart with a large wheel
diameter is easier than pulling a sled which slides along the ground. The position of the
head and neck are important in determining whether a dog pulls the weight forward with
the forelimbs or the hind limbs. If the dog carries its head and neck low to the ground, it is
likely pulling with the forelimbs. A dog with the head and neck held high will shift some
of the weight caudally and tend to use the hind limbs to drive the body forward. A variety
of sleds and carts are commercially available. In all cases, the harness should be adjustable
and properly fit the animal and cart or sled to avoid abnormal pressure where the harness
contacts the animal; a poorly fitted rig may result in pressure sores and alter the manner in
which the dog pulls the weight.
Dogs may also wear leg weights. Leg weights may be fashioned from lead strips or
commercially available leg weights for people may be used. In general, ½ pound leg
weights may be used on dogs that weigh 10 to 20 lbs, 1 lb weights may be used on dogs
weighing 20 to 40 lbs, 1½ lb weights for 40 to 60 lb dogs, and 2 lb weights may be used for
dogs weighing greater than 60 lbs. Caution should be used when first applying the weights
because some dogs may shake the limb or have exaggerated limb motion because of the
altered sensation. It is possible that injury may occur, so it is important to gradually
introduce the weight to allow a period of accommodation.

Controlled Ball Playing

Ball playing is a fun and effective form of therapeutic exercise which dogs and their owners
enjoy. It also has the potential to cause damage to surgical repairs. Controlled activity is
the key. The degree of activity depends on the surgical procedure performed, the condition
of the tissues, and the stage of tissue healing. Ball playing should begin on a relatively
short leash to avoid explosive activity in the early post-operative period. As the patient
progresses, the dog graduates to ball playing in an enclosed area, such as a run. As the
animal nears full return to function, off-leash activity may be performed in a large fenced
field free of irregular surfaces. The main benefits of ball playing are to increase power,
speed, and muscle strengthening. In most conditions, jumping should be avoided to reduce
the risk of injury.

Summary
Beginning a rehabilitation program need not be elaborate or costly. Consideration should
be given to the patient’s needs, the owner’s needs, and the therapist’s needs. And while
protocol development greatly depends on the available facilities and equipment, the
willingness of the owners to help with rehabilitation, and the education level of the staff,
some rehabilitation is better than none at all. Therapeutic exercises are undoubtedly the
most important aspects of rehabilitation. Although a variety of techniques has been
described, the ingenuity of the rehabilitation team, including the owner, will allow the
development of other exercises that are specific to a patient’s recovery. The keys to a
successful therapeutic exercise program are to have site- and condition- specific exercises
whenever possible, use a variety of exercises and techniques to keep the therapy team and
patient from becoming bored, and to allow the animal to appropriately progress so that
tissues are adequately challenged for strengthening, but not so rapidly as to result in
complications and tissue damage.
WHY
PHYSICAL
THERAPY
–
WHY
NOT?


Darryl L. Millis, MS, DVM, Diplomate ACVS, CCRP - Professor of

Orthopedic Surgery - University of Tennessee College of Veterinary Medicine - Knoxville,
TN

Much attention has been directed to the preoperative and operative management of surgical
patients, but very little attention has been focused on the postoperative rehabilitation of
veterinary patients. Physical therapy in human patients is common and well accepted.
Until recently, there has been little study of physical rehabilitation of animals. Advances in
the management of people receiving physical therapy have allowed us to adapt some of the
techniques and procedures to small animals. Many changes occur in the musculoskeletal
system of patients recovering from orthopedic surgery or those afflicted with chronic
conditions. Although there are many potential situations in which physical rehabilitation
may be used in animals, this discussion will primarily concentrate on orthopedic and
neurologic patients.

Pathophysiology of Tissue Disuse and Recovery

Musculoskeletal tissues, including cartilage, muscle, bone, ligaments and tendons, undergo
tremendous change as a result of injury or following surgery. Following treatment and
during recovery, tissues attempt to revert back to their preinjured state. Knowledge of the
character and timing of these events is important to help the surgeon appreciate the changes
that occur and use this knowledge to develop rehabilitation protocols to quickly return the
patient to function.

Cartilage Changes Caused by Immobilization and Disuse

Joint immobilization results in reduced synovial fluid production and decreased diffusion of
synovial fluid and nutrients into the cartilage as a result of decreased pumping action.
Immobilization of a limb in extension results in changes similar to those seen in
osteoarthritic cartilage, including osteophyte formation, fibrillation, pitting, and erosion of
articular cartilage. In contrast, immobilization of a limb in flexion does not lead to changes
similar to osteoarthritis. However, atrophy of cartilage does occur with immobilization in
flexion. The changes arising from immobilization in flexion are probably not due to lack of
joint motion but to reduction in the normal loading of cartilage. The cartilage changes that
occur with immobilization of a limb in flexion are reversible if joint motion is allowed and
dogs are allowed to ambulate. In one study, casting with a limb in flexion for 3 to 8 weeks
resulted in progressive cartilage atrophy. Cartilage from the immobilized joints was
grossly normal with no osteophytes. Proteoglycan (PG) content and cartilage thickness
were reduced 30 and 29%, respectively, and net PG synthesis was reduced 37%. The
subchondral bone was also markedly atrophic. When allowed to ambulate for 3 weeks after
cast removal, the cartilage became normal, indicating that remobilization reverses the
cartilage atrophy. In contrast, cartilage from dogs which are run daily (6 miles/day at 3
mph) on a treadmill for three weeks after cast removal has continued decreases in cartilage
thickness (20%) and PG content (35%) even though net PG synthesis is 16% greater than in
cartilage from contralateral non-immobilized knees. Therefore, vigorous loading of joints
following immobilization may prevent recovery of cartilage damage.

Muscle Changes Caused by Immobilization and Disuse

Many animal models have evaluated the effects of decreased mechanical loads on skeletal
muscle. Muscles which are recruited to maintain upright posture during weight bearing are
impacted more by immobilization. In general, extensor muscles are comprised mainly of
type I muscle fibers and they are more susceptible to reduced mechanical loads than are
muscles with mainly fast twitch fibers.
Muscle atrophy is common following surgery. For example, in one study, dogs undergoing
transection of the cranial cruciate ligament and immediate stifle stabilization with an
extracapsular repair had loss of 1/3 of muscle mass in the affected limb with in 5 weeks.
The muscles most susceptible to atrophy were the quadriceps, semitendinosus and
semimembranosus muscles. In addition to muscle atrophy, there is a loss in muscle force
production, which is partially but not completely accounted for by the loss of muscle mass.

Ligament and Tendon Changes Caused by Immobilization and Disuse

Immobilization following musculoskeletal injury results in an adverse decline in structural
and material properties of ligaments and tendons. Along with the changes in cartilage,
bone, and joint capsule (fibrosis and stiffening), there is a decrease in biomechanical
performance of ligaments and tendons. For example, the effect of immobilization on the
ACL of primates was studied by placing animals in a body cast for 8 weeks.
Remobilization was allowed for 5 or 12 months. Following 8 weeks of immobilization,
there was a 39% decrease in load to failure and 32% decrease in energy stored to failure. In
addition, the ligaments were significantly less stiff. Following 5 months of rehabilitation,
load to failure and energy stored at failure were 79% and 78% of normal, respectively.
Following 12 months of rehabilitation, ligaments were nearly normal with 91% and 92% of
normal load to failure and energy stored to failure, respectively. Other studies have also
shown that up to one year of remobilization is required for normalization of the ligament-
bone complex. Conversely, ligament mechanical properties return to normal more quickly.
There appears to be asynchronous healing of the bone-ligament-bone complex following
immobilization.

Bone Changes Caused by Immobilization and Disuse

Immobilization of limbs also results in decreased bone formation and normal or increased
bone resorption due to greater osteoclastic activity. Because of a higher ratio of cancellous
to cortical bone, trabecular bone is generally more affected than cortical bone. Remodeling
occurs on endosteal, Haversian, and periosteal surfaces, and is more extensive in the distal
bones. The effects of immobilization appear to be greater in immature animals.

Establishing a Physical Rehabilitation Team

Veterinary technicians and veterinarians receive virtually no training in physical therapy
techniques. Similarly, physical therapists do not receive training in veterinary medicine.
Therefore, it is important to develop collaborative working relationships to advance the
care of postoperative veterinary patients.
Postoperative rehabilitation of veterinary patients is supported by both professions, and
there is a need for collaborative relationships to provide the best therapeutic plan possible.
It is beneficial to locate a physical therapist who has an interest in working with animals to
instruct veterinarians and veterinary technicians on the proper use of therapeutic modalities.
The attending veterinarian is often the primary person responsible for decisions regarding
appropriate rehabilitative care. Depending on the injury and repair, specific
recommendations are given to the person responsible for the rehabilitation. Precautions to
therapy, especially exercises, must be clearly communicated. When veterinarians initiate
physical therapy in their practices, the initial sessions should be performed with all team
members present as differences in terminology may cause confusion and possibly result in
injury. For example, performing ROM exercises may have different meaning to
veterinarians, owners, and physical therapists. Communication and documentation between
the team members is critical.
DOENÇA
BRÔNQUICA
EM
CÃES
E
GATOS


Profa. Dra. Denise Saretta Schwartz - Departamento de Clínica Médica-

FMVZ-USP

A bronquite é um problema respiratório comum em cães e gatos. Em cães, a bronquite

crônica tem um início insidioso, geralmente aparece em cães de meia idade ou idosos, e é
considerada auto-perpetuante e incurável. Caracteriza-se pela ocorrência de tosse crônica,
persistente, geralmente produtiva, com pelo menos dois meses de evolução.
Patologicamente, aparece como uma inflamação crônica das vias aéreas, além de
hipersecreção de muco, na ausência de outra doença cardiopulmonar. A seqüela funcional
mais comum da bronquite crônica é a obstrução crônica das vias aéreas (doença pulmonar
obstrutiva crônica ou DPOC). Em felinos, a bronquite, também conhecida como asma
felina, pode se apresentar de forma aguda, com intensa dispnéia, ou de forma mais crônica,
com aparecimento de tosse, dispnéia de esforço e sibilos, em animais jovens ou de meia
idade.
A bronquite pode ter a participação de vários fatores. Entre as possíveis causas, estão a
poluição do ar, fumaça de cigarro, infecções do trato respiratório, defeitos genéticos ou
adquiridos (defeitos mucociliares, imunodeficiência) e doença pulmonar de
hipersensibilidade (alergia). As infecções virais e bacterianas aumentam a reatividade das
vias aéreas.
Em cães, o diagnóstico da DPOC é determinado com base nos achados clínicos e
radiográficos. A obstrução das vias aéreas menores manifesta-se clinicamente por uma
dispnéia expiratória, sendo que os cães podem apresentar um esforço expiratório com um
componente abdominal evidente enquanto os gatos geralmente apresentam uma expiração
mais prolongada.
Pode ocorrer represamento de ar pela obstrução das vias aéreas, levando ao aparecimento
de tórax em barril. Radiograficamente, observa-se uma hiperinflação dos pulmões. Com a
progressão da doença, o aumento da resistência das vias aéreas leva a um aumento do
trabalho respiratório e a hipoxemia. A hipoxemia leva à vasoconstrição e aumento da
resistência vascular pulmonar (hipertensão pulmonar). A hipertensão pulmonar crônica
pode levar à insuficiência cardíaca direita.
O diagnóstico baseia-se na história de tosse crônica, achados de exame físico, e exames
complementares que devem descartar outras causas de tosse. A radiografia de tórax pode
mostrar aumento da espessura dos brônquios, bronquiectasia em casos mais avançados,
quadro bronco-alveolar, podendo indicar pneumonia associada, porém, a ausência de
alterações radiográficas não descartam o diagnóstico de bronquite crônica. Deve-se
considerar a possibilidade de realização de lavado traqueal ou bronco-alveolar seguida de
exame citológico e cultura do material. A broncoscopia pode ser um procedimento útil
para estabelecer o diagnóstico clínico de bronquite crônica, especialmente naqueles cães
sem sinais radiográficos. Durante a broncoscopia pode-se observar o colapso
traqueobrônquico, que pode ocorrer concomitantemente e contribui para a piora da tosse e
dispnéia.
A bronquite ou asma felina é uma das principais causas de tosse em felinos e é semelhante
à asma humana. Asma pode ser definida como uma forma reversível de broncoespasmo,
resultando em sibilos e dispnéia. A gravidade do quadro é variável. A ocorrência de
aparecimento de dificuldade respiratória súbita que geralmente é aliviada pela combinação
de oxigênio, broncodilatador e corticóides é comum, mas a ocorrência de tosse crônica
como o único sintoma é possível. O diagnóstico se baseia na história e sinais clínicos.
Radiograficamente observa-se padrão bronquial predominante, porém o padrão misto pode
ocorrer. A hiperinflação pode ser observada pelo represamento do ar (achatamento do
diafragma ao RX). Eosinofilia (hemograma) pode ser observada em aproximadamente 20%
dos casos. Eosinófilos podem aparecer de forma predominante no lavado traqueobrônquico
de gatos com asma, mas a presença de eosinófilos é comum mesmo em gatos saudáveis. Os
gatos com bronquite crônica geralmente apresentam infiltrado neutrofílico.
Considerando que a bronquite crônica não tem cura, a instrução do proprietário é muito
importante para o manejo do processo.
Os recursos terapêuticos são restritos e semelhantes para cães e gatos. Considerando o
componente inflamatório, os corticóides são indicados. No tratamento de emergência,
principalmente de felinos em crise asmática, deve-se utilizar corticóide de ação rápida,
broncodilatador (agonista β -adrenérgico) e oxigênio. Afastar o animal de fontes de
substâncias irritantes ou alergênicas é importante para ambos, porém na maioria das vezes é
difícil determinar quais as substâncias estão implicadas. Os broncodilatadores
(metilxantinas ou agonistas β -adrenérgicos) são utilizados quando há evidências de
broncoconstrição. Atualmente, tanto os corticóides como os broncodilatadores podem ser
utilizados por via inalatória. Antibióticos podem ser indicados quando há infecção
bacteriana. Antitussígenos são mais usados em cães com bronquite, desde que a tosse não
seja produtiva, e não exista infecção secundária. A manutenção da hidratação do animal é
fundamental e deve-se evitar o uso de diuréticos. Nebulização para umidificar as vias
aéreas também é indicada. Os corticóides devem ser evitados ou usados em baixas doses
nos animais com bronquiectasia.
Referências
Kuehn, N.F. Chronic bronchitis in dogs. In: King, L.G. Textbook of respiratory disease in
dogs and cats. St Louis, Missouri. Saunders, p.379-387, 2004.
Martin, M; Cocoran, B. Notes on cardiorespiratory diseases of the dog and cat. 2nd Ed.
Oxford: Blackwell Publishing, 206p, 2006.
McKiernan, B.C. Diagnosis and treatment of canine chronic bronchitis. Twenty years of
experience. Veterinary Clinics of North America: Small An Pract. V.30, n.6, p.1267-1278,
2000.
Hawkins, E.C. Disorders of the trachea and bronchi. In: Nelson, R.W.; Couto, C.G. Small
Animal Internal Medicine. 3rd Ed. St Louis: Mosby, p. 287-298, 2003.
Padrid, P. Feline Asthma: Diagnosis and treatment. Veterinary Clinics of North America:
Small An Pract. V.30, n.6, p.1279-1293, 2000.
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
Denise Fantoni

A infecção, o trauma, a hemorragia, as cirurgias de grande, e as doenças sistêmicas graves

são capazes de iniciar uma reposta inflamatória no hospedeiro com importantes
repercussões sistêmicas. A magnitude dessa resposta está muitas vezes ligada à evolução do
paciente podendo alterar o prognóstico da doença de forma bastante drástica. O endotélio
vascular é especialmente afetado nesse processo.
A microcirculação parece ser o principal local onde a resposta inflamatória é mais intensa,
havendo evidências de sua participação na modulação da resposta inflamatória, no controle
do tônus vascular e do fluxo sanguíneo local, do extravasamento de plasma, bem como do
acúmulo e extravasamento de leucócitos nos tecidos. A lesão endotelial parece ser o ponto
final de uma série complexa de eventos fisiopatológicos que podem resultar na falência
múltipla órgãos. As células polimorfonucleares são muito importantes nesse processo uma
vez que são as principais responsáveis pela produção das substâncias pró-inflamatórias
quando ativadas.
Essa resposta inflamatória é denominada de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
(SIRS) e sua progressão irá gerar os quadros de sepsis, sepse grave e choque séptico,
Quando a inflamação é iniciada por um processo infeccioso, a presença de
microorganismos e seus derivados (compostos de membrana, toxinas, constituintes
intracelulares após a lise) são potentes ativadores da produção de citocinas. Os macrófagos
são provavelmente uma das maiores fontes de citocinas. As endotoxinas ou
lipopolissacarírdeos, compostos derivados das bactérias Gram-negativas, estão dentre os
potentes indutores da produção e liberação das citocinas.
Dentre as citocinas pró-inflamatórias mais importantes liberadas na SIRS pode-se citar a
irteleucina-1 (IL-1) e o TNF-α. A fosfolipase, ciclooxigenase e a lipooxigenase são ativadas
por essas citocinas e ocasionam a liberação das prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos e
fator de ativação das plaquetas (PAF). Os radicais livres (superóxido [O2-], óxido nítrico
[NO]) bem como as enzimas proteolíticas são outros mediadores produzidos por células
alvo em resposta a IL-1 e TNF- α. Outras citocinas incluindo a IL-8, ou algumas citocinas
derivadas de células T como a linfotoxina- α também estão envolvidas na cascata da
inflamação. A produção de radicais livres pelos neutrófilos também contribuem na resposta
inflamatória.
Os sinais clínicos que definem a SIRS devem ser analisados e caracterizados prontamente
para que as medidas terapêuticas possam ser iniciadas o mais breve possível. O
acompanhamento do quadro deve ser pautado na observação contínua desses sinais e da
adequação do tratamento.
Além de precoce antibioticoterapia, os fluidos com certeza constituem a intervenção
terapêutica mais importante nesse contexto. Apesar da controvérsia ainda atual os derivados
do amido bem como outros colóides sintéticos e naturais parecem ser a melhor opção no
pacientes com SIRS, ou nas diferentes situações que desencadeiam a SIRS como o próprio
choque hemorrágico, a endotoxemia, e as situações de baixa oferta de oxigênio. Os amidos,
por exemplo, podem ocasionar uma resposta imunomoduladora enquanto outros como a
solução salina ou mesmo o Ringer lactato podem desencadeá-la. As gelatinas, apesar de
serem soluções coloidais parecem contribuir para a inflamação. Assim sendo as pesquisa na
atualidade está baseada na busca de uma solução de reposição que consiga controlar a
resposta inflamatória quando presente.
Vários estudos clínicos e experimentais mostraram que os pacientes com SIRS apresentam
de fato níveis de citocinas significativamente aumentados quando comparados aos valores
apresentados por indivíduos sem a doença ou aos valores obtidos antes do insulto. Da
mesma forma, demonstrou-se que o tipo de fluido empregado na ressuscitação volêmica
desses pacientes aumentam a produção das citocinas, agravando o quadro de inflamação.
Assim, para que a terapêutica dos pacientes gravemente enfermos seja bem sucedida é de
fundamental importância que se conheçam os critérios de conceituação da SIRS, instituição
de terapêutica precoce e agressiva e acompanhamento passo a passo da evolução clínica do
quadro.
Síndrome de Isquemia/Reperfusão e Liberação de Radicais Livres
Denise Fantoni

A Síndrome de Isquemia/Reperfusão está relacionada à formação de espécies reativas de

oxigênio que exercem um importante papel na geração de uma resposta inflamatória e na
falência múltipla de órgãos. Algumas doenças podem ocasionar o evento isquêmico em
diferentes órgãos alvo sendo, por exemplo, as afecções gastro-intestinais nos pequenos
animais talvez as mais comumente observadas e de repercussão mais drástica. A síndrome
torção dilatação gástrica, as intussuscepções, o trauma e o próprio choque hemorrágico são
situações que cursam inicialmente com diminuição da oferta de oxigênio a determinado
território. Posteriormente quando as manobras de ressuscitação são realizadas e há retorno
do aporte de oxigênio, há a formação de substâncias que podem ser altamente lesivas aos
tecidos.
As injúrias de reperfusão não ocorrem apenas no local inicialmente afetado, mas podem
ocasionar lesão em órgãos distantes. Por exemplo, a isquemia intestinal seguida de
reperfusão pode ocasionar distúrbios no fígado e nos pulmões o que torna essa síndrome
particularmente grave.
Diversos estudos têm sido conduzidos no sentido de avaliar a eficácia de agentes que
possam amenizar as lesões de reperfusão. Substâncias que bloqueiem a produção de
xantina-oxidase têm mostrado resultados contraditórios. O emprego de uma menor PaO2
(30 mmHg) durante a reperfusão parece diminuir significativamente a proporção de lesão
em diferentes órgãos, uma vez que devido a manutenção de relativa hipoxemia, menos
espécies reativas de oxigênio são formadas. Os fluidos embora indiretamente também
parecem intervir na resposta já que importante fonte de formação de radicais livres, os
neutrófilos podem ser ativados de maneira mais ou menos intensa na dependência do fluido
empregado para o restabelecimento hemodinâmico do paciente.
Assim sendo, a adequação da terapêutica e, por conseguinte seu sucesso depende grande
parte da compreensão dos eventos fisiopatológicos que causam essa síndrome.
OSTEOSÍNTESIS
MINIMAMENTE
INVASIVA

(MIPO)


Esteban Mele - Servicio de cirugía, Hospital Escuela Facultad de

Ciencias Veterinarias. - Universidad de Buenos Aires - e mail: emele@fvet.uba.ar

Resúmen
El término MIPO (Osteosíntesis Percutánea mínimamente invasiva), fue desarrollado por la
AO/ASIF, en marco de una nueva concepción de la consolidación ósea en las fracturas de
la diáfisis. Los procedimientos de fijación interna directa, requieren abordajes extensos con
la consiguiente alteración de la irrigación ósea, esta técnica ha sido desarrollada para la
utilización con placas óseas DCP colocadas a modo de puente, pero también pueden
colocarse clavos intramedulares e interlocking de la misma manera. Numerosos son los
trabajos que reportan los beneficios de esta técnica en medicina humana, pero la utilización
de un intensificador de imágenes no es de uso rutinario en medicina veterinaria , por lo que
este tipo de técnicas resultan relativamente dificultosas, sobre todo en fémur y húmero
donde el abordaje abierto y la fijación interna son el tratamiento de elección. Proponemos
una ostesíntesis MIPO en fracturas diafisiarias de tibia y radio sin la utilización de
intensificador de imágenes [7], ya que en estos sitios anatómicos poseen pocos tejidos
blandos interpuestos entre la piel y el hueso que permiten una corredera segura para la
colocación de una placa.
Abstract
MIPO (Minimally invasive plate osteosynthesis), was developed by the AO/ASIF, in frame
of a new conception of the bone consolidation in the fractures . The procedures of direct
internal fixation need extensive approaches with the consequent alteration of the bone
irrigation, this technique has been developed for the use with bone plates DCP placed as a
bridge, and interlocking Nails.
Keywords: Minimally invasive, Plate, Osteosynthesis.
1. Introducción
Toda fractura luego de producida y en camino a su consolidación presenta dolor,
inflamación e inmovilidad refleja lo que lleva a lo que se conoce como “Enfermedad de la
fractura” , la enfermedad fracturaria de no recibir un tratamiento adecuado lleva a la atrofia
muscular y genera adehrencias que llevadas a un extremo no pueden revertirse,
determinado secuelas que limitan la funcionalidad. Una adecuada calidad de vida está
garantizada por un movimiento libre e indoloro, esta es la filosofía que nos motiva a
seleccionar una técnica de fijación de las fracturas que nos permita lograr una movilización
tota, favoreciendo la rápida revascularización del hueso y los tejidos blandos. En el
extremo opuesto se encuentran las inmovilizaciones completas que acompañan a los
métodos de fijación conservadora ( yesos, férulas y vendajes). Los animales domésticos
poseen ciertas particularidades en el manejo de las fracturas, por lo que intentaremos
resumir las distintas técnicas y sus indicaciones, siempre llevando como principio básico
los lineamientos generales de la AO “Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen” o mas
conocido en los países de habla inglesa como ASIF ( Asociación para el estudio de la
Osteosíntesis), esta fundación Suiza creada en 1958 define los principios de la
osteosíntesis tanto en medicina humana como veterinaria a nivel mundial. El desarrollo de
la técnicas quirúrgicas para el tratamiento de las fracturas constituyó un gran avance en la
medicina de pequeños animales. En efecto, los diversos tratamientos no quirúrgicos de las
fracturas presentan en los animales dificultades adicionales, debido fundamentalmente, a
la gran movilidad y facilidad para retirar el miembro afectado de su sistema de
estabilización. Sumado a esto algunas lesiones pueden tener una contraindicación de
tratamiento conservador, como por ejemplo las fracturas articulares, en las que la no
reducción anatómica puede dar como resultado enfermedad articular degenerativa, no
uniones, uniones retardadas o mala uniones.
2. Manejo de Fracturas
Los principios del tratamiento de fracturas enunciados por la AO en 1958 son hoy en día
reevaluados y redefinidos, pero la mayoría se mantienen inalterables en función de la nueva
filosofía en el tratamiento de las fracturas.
Reducción anatómica, específicamente en fracturas articulares.
Osteosíntesis estable.
Conservación de la vascularización y los tejidos blandos.
Movilización precoz, activa e indolora de todas las articulaciones adyacentes a la
fractura.
La reformulación de estos principios puede interpretarse de la siguiente forma:
Adecuada reducción:
Es decir, debe intentarse lograr la mejor restauración anatómica posible, haciendo hincapié
sobre todo, en la conservación del eje longitudinal en los huesos largos, factor muy
importante para permitir una correcta movilización de las articulaciones vecinas al sitio de
la fractura.
En este punto han variado algunos conceptos en los últimos tiempos [2] , se considera una
unión ósea primaria o directa , donde se realiza una osteosóntesis por oposición de los
cabos , reducción anatómica y compresión interfragmentaria, siendo indicaciones de esta
las fracturas articulares o aquellas en las que se pueda lograr una reducción anatómica con
mínimo daño tisular, ej Fracturas tipo A1 y A2 de Radio .
En tanto que la unión ósea indirecta es aquella en la cual logra una reducción no
anatómica, conservando el eje y la conformación estructural del hueso utilizando un
sistema a modo de tutor donde se produce una consolidación secundaria , con la presencia
de callo óseo y se prioriza la preservación del ambiente biológico, cuando a esto se le suma
una reducción ósea cerrada o minimamente invasiva se lo conoce como ostesosíntesis
biológica .
b. Fijación estable:
Es el factor más importante, si queremos lograr una reparación ósea satisfactoria dado que,
la "inestabilidad excesiva de locus de la fractura induce osteólisis" retardando la
reparación e induciendo un callo óseo hipertrófico incluso producir falla en el proceso
reparativo ( pseudo-artrosis ).
c. Técnica Quirúrgica Adecuada:
Implica que el acto quirúrgico debe realizarse bajo adecuadas condiciones de Asepsia,
utilizando material y ropas estériles y un quirófano limpio. La Técnica quirúrgica debe ser
lo más Atraumática posible, evitando traumatismo exagerados en los tejidos blandos
vecinos. Adicionalmente se debe ser muy cuidadoso en respetar la "Irrigación o
Vascularización " de los fragmentos y del hueso afectado.
e. Movilización Precoz:
En general, cuando una osteosíntesis está bien efectuada, debe permitir una movilización
precoz del miembro afectado. Este aspecto es muy importante dado que la utilización, es un
poderoso estímulo para la osteogénesis. Por otro lado este rápido retorno a la actividad,
disminuye notablemente los efectos negativos que producen "la enfermedad de la
fractura", minimizando; la atrofia muscular producida por la inmovilidad prolongada, las
adherencias y las anquilosis, etc.
3. MIPO
Cuando nos referimos a osteosíntesis de mínima invasión en fracturas de alta energía, lo
que queremos decir es que trataremos de fijar la fractura utilizando un abordaje mínimo o
cerrado, y una reducción indirecta toda vez que sea posible. De esta manera intentamos no
agredir más de lo que ya están los tejidos blandos, el periostio y la vascularidad
favoreciendo una más rápida y segura curación de la fractura. El término MIPO
(Osteosíntesis mínimamente invasiva), fue desarrollado por la AO/ASIF, en marco de una
nueva concepción de la consolidación ósea en las fracturas de la diáfisis. Los
procedimientos de fijación interna directa, requieren abordajes extensos con la consiguiente
alteración de la irrigación ósea. Esta técnica ha sido desarrollada para la utilización con
placas óseas DCP colocadas a modo de puente [1], los clavos acerrojados, los fijadores
internos como las placas LCP [4] o el recientemente desarrollado Vet. Fix [3]. La
utilización de un intensificador de imágenes es de uso rutinario en medicina humana [5],
pero en medicina veterinaria está muy poco difundida, por lo que este tipo de técnicas
resultan relativamente dificultosas, sobre todo en Fémur y Húmero donde el abordaje
abierto y la fijación interna son el tratamiento de elección. Por lo tanto si utilizamos un
clavo acerrojado podemos emplear abordajes mínimos en las fracturas de tibia. Pero en las
fracturas de fémur u húmero nos vemos obligados a abordar el foco, pero podemos hacerlo
con una abordaje reducido y utilizando una fijación indirecta, manipulando lo menos
posible los tejidos perifracturarios. La fijación con placas biológicas fueron descriptas por
Alexander Boitzy en 1968, colocando placas a modo de “puente”. En veterinaria podemos
utilizar esta técnica en tibia y radio, pero teniendo en cuenta que muchas veces debemos
combinar la configuración con un clavo intramedular para poder controlar efectivamente
las fuerzas sobre la fractura así como la carga temprana. Los tutores externos son los más
utilizados en este tipo de osteosíntesis ya que pueden colocarse en forma cerrada, con
relativa facilidad en radio y tibia, pero rara vez pueden utilizarse de esta manera y como
únicos implantes en fracturas de húmero y fémur [6]. Muchos de estos pacientes con
politrauma de alta energía presentan múltiples lesiones ortopédicas, una vez estabilizado el
paciente es conveniente realizar las distintas fijaciones en un solo tiempo quirúrgico, y de
ser posible ejecutadas por diferentes equipos quirúrgicos, esto disminuye la cantidad de
anestesias, el estrés posquirúrgico y los costos globales del procedimiento.
Bibliografía :
Alonso A., Appenzeller P., Cole A. & Frenk R. 2003. Less Invasive Stabilizaction Sistem
for the Tibia. Injury. 34:16-29 (Suppl 1).
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Frigg R., Appenzeller P.A. & Chistensen R. 2001. The development of the distal femur.
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Keller M. & Voss K. 2002. Unilock: Aplications in small animals. AO Dialogue.15: 20-21.
Perren S.M. & Matter P. 2003. Evolución of AO Philosophy. AO Dialogue Issue I.
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Ventura H., Mele E. & Corigliano. 2005. Osteosíntesis mínimamente invasiva (MIPO).
Presentación de 10 casos clínicos. In: Congreso nacional de AVEACA. Buenos Aires
Argentina.
TPLO
(OSTEOTOMÍA
NIVELADORA
DEL
PLATILLO
TIBIAL).


Esteban Mele - Servicio de cirugía, Hospital Escuela Facultad de

Ciencias Veterinarias. - Universidad de Buenos Aires - e mail: emele@fvet.uba.ar
Santiago Pierce Med. Vet. UBA
Divino Veterinaria IMECO
Introducción
La insuficiencia del ligamento cruzado anterior muestra ser una de las patologías articulares
de mayor incidencia en la casuística canina y la principal causa de enfermedad articular
degenerativa en la articulación de la rodilla.
Originalmente descripta por Paatsama en 1952 es quizás una de las patologías más
extensas y diversamente tratadas y para la cual se han descripto incontables soluciones
quirúrgicas tanto extra como intra capsulares:
Técnica de banda del tendón de la fascia Lata (Paatsama 1952)
Imbricación del retináculo lateral ( De Angelis 1970)
Translocación de la cabeza fibular/tibial (Slocum 1970)
Capsulorrafia posterior ( Hohn 1973)
Imbricación reticular lateral modificada (Flo 1975)
Sutura supracondilar “Over the Top” (Arnoczky 1979)
Transplante de ligamento (Milton 1982)
Avance de la cabeza femoral (Smith 1984)

Si bien estas soluciones han mostrado mejores resultados que las técnicas más
conservadoras, se muestran igualmente ineficientes en un alto porcentaje no pudiendo
evitar la recidiva patológica.
Las técnicas extracapsulares eliminan la rotación interna de la tibia al flexionarse la rodilla.
Esto altera la cinemática normal generando un aumento en la compresión sobre las
superficies articulares dañando los meniscos.
En 1983 Slocum estudia y describe las fuerzas que se ejercen sobre el ligamento cruzado
anterior como agente causal principal en la ruptura del mismo; posteriormente en 1993
introduce la traslocación tibial como solución quirúrgica al problema y finalmente la
“Osteotomía niveladora del platillo Tibial” (TPLO) como solución definitiva para esta
conocida patología.
Recordatorio anatómico
La articulación de la rodilla es una de las más complejas de la anatomía canina. Al simple
movimiento de flexión y extensión se le suma la rotación fémoro tibial que contribuye al
complejo movimiento global del miembro posterior. La conformación particular de las
superficies articulares ofrece una estabilidad limitada que debe ser sostenida en gran parte
por los meniscos, pero sobre todo por el complejo sistema de ligamentos intra y extra
capsulares.
Basados en este modelo, el fémur descansa sobre el plato tibial que se encuentra en un
plano inclinado (23º- 25º); los ligamentos, meniscos y la cápsula articular evitan el
desplazamiento que ocurriría debido a las particularidades biomecánicas propias de esta
articulación. La TPLO elimina el plano inclinado, evitando este desplazamiento.
Insuficiencia del LCC
Continuando en la misma línea del análisis anterior podemos suponer las modificaciones
biomecánicas a las que se verá sometida la articulación al perder el componente de
balanceo de fuerzas que ofrece el LCC.

El Lcc intacto limita el empuje tibial craneal. Con el Lcc roto o estirado este empuje
pierde oposición, lo que produce una importante inestabilidad en la articulación generando
abrasión del cartílago articular, daño del menisco medial, estiramiento de la cápsula
común y como resultado, un malestar generalizado. Como consecuencia final podemos
presenciar el desarrollo de osteoartritis y finalmente enfermedad articular degenerativa.
Osteotomía niveladora de la meseta tibial
Debido a que el plato tibial se encuentra orientado caudalmente, la compresión tibial
durante el movimiento genera una fuerza craneal que provoca a su vez la traslación de la
tibia en esta dirección (estos movimientos se encuentran limitados por las estructuras
anteriormente mencionadas). La Osteotomía niveladora del platillo tibial se sustenta en el
principio que sostiene que al nivelar el ángulo de la meseta tibial, es decir al eliminar la
pendiente, ocurre un cambio biomecánico que redistribuye las fuerzas evitando la
traslación antes descripta. De esta manera es el ligamento cruzado caudal (LCCa) quien
“sostiene” a la articulación. La TPLO neutraliza las fuerzas de empuje tibial, induciendo la
traslación caudal, por lo que gran parte de la estabilidad articular pasa a depender de la
integridad del ligamento cruzado Caudal (LCCa)
La TPLO exige crear una osteotomía semicircular perfecta a nivel del platillo tibial. Una
vez efectuado el corte se rota el hueso de forma calculada a fin de eliminar la pendiente
normal de la meseta tibial.
Técnica quirúrgica.
Antes de iniciar el procedimiento quirúrgico es recomendable realizar la exploración
artroscópica de la articulación a fin de determinar el estado de las diferentes estructuras y
efectuar la remoción de cualquier remanente del LCcr, de los osteofitos que pudieran estar
presentes y, según el caso, realizar una menisectomía parcial o total. Como alternativa
puede efectuarse el abordaje de la articulación propiamente dicha mediante una pequeña
incisión en caudal de la cápsula articular para liberar el cuerno caudal del menisco medial.
Pasos
Etapa 1: Abordaje, osteotomía, rotación y fijación.
Se realiza una incisión cutánea craneomedial por encima del nivel de la patela hasta el
tercio proximal de la tibia; se atraviesa la articulación entre el cóndilo tibial medial y la
tuberosidad medial. Los tejidos subcutáneos se inciden en la misma línea y se retraen con la
piel.
Se incide la fascia profunda a lo largo del borde craneal de la porción caudal del músculo
sartorio
A continuación se retraen en conjunto el vientre caudal del Sartorio, la inserción del gracilis
y el Semitendinoso, cuidando de dejar intacto el ligamento colateral medial.
Se efectúa un corte cilíndrico en proximal de la tibia (osteotomía) mediante una sierra
oscilante utilizando la hoja para TPLO, cuidando de no dañar las estructuras adyacentes y
procurando proteger la arteria poplitea en su recorrido a lo largo de la superficie flexora de
la rodilla. Es importante que las superficies de corte tengan el mismo radio para permitir un
contacto perfecto entre las superficies una vez fijada la osteotomía.
Se rota gradualmente la osteotomía, nivelando la meseta tibial hasta lograr entre 5 y 7
grados de diferencia con la perpendicular a la línea imaginaria entre los centros articulares
de la rodilla y el tarso (ver dibujos 6 a 10)
Una vez efectuada la nivelación, la osteotomía se fija provisoriamente mediante una clavija.
Con esta rotación logramos la reducción del empuje tibial craneal hasta que este esté en
equilibrio con la tracción de los músculos de la crura y el bíceps femoral. La tibia se
estabiliza funcionalmente con la tracción caudal que es resistida pasivamente por el LCc.

Etapa 2. Colocación de la placa

Se selecciona la placa indicada considerando el tipo (T-P, ver códigos en planilla 1) y el
largo de la misma según el caso particular de cada paciente y criterio del profesional.
Se coloca la placa, moldeándola si es necesario mediante el uso de grifas, manteniendo el
orificio oval inmediatamente debajo de la línea de osteotomía.
Una vez colocada la placa se procede a fijarla con tornillos de cortical de 3.5 mm o 2.7 mm
según corresponda a la placa seleccionada utilizando el instrumental descripto en la planilla
2.
La porción superior de la osteotomía debe fijarse con un mínimo de 3 tornillos siendo
recomendable el mismo número para el segmento distal.
Se utilizan puntos continuos de material absorbible para cerrar la incisión de la fascia, el
subcutáneo y la piel se cierran de manera rutinaria.
Inmediatamente post cirugía la articulación debe ser evaluada mediante radiografía para
controlar la modificación angular.
Etapa 3. Control y post operatorio.
A diferencia de la convalecencia tradicional observada en el post quirúrgico de las técnicas
extra e intra capsulares, la recuperación post TPLO es relativamente rápida,
aproximadamente el 50% de los pacientes intentan apoyar el miembro a los 3 días pudiendo
observarse pacientes que demoran un máximo de 10 días.
A las dos semanas aproximadamente es normal notar un apoyo más franco del peso sobre el
miembro y a las seis semanas muchos dueños reportan problemas para mantener a sus
animales tranquilos.
Radiografías tomadas 6 a 8 semanas post cirugía revelan el proceso de consolidación de la
osteotomía, en este momento el perro no debe manifestar ya ningún dolor ni incomodidad
al caminar.
Una vez que la osteotomía cicatriza, se inicia el régimen de rehabilitación dentro de un
rango adecuado de actividad controlada. Se recomienda la natación cuidando especialmente
las entradas explosivas al agua; la caminata con correa es muy recomendable
incrementándose la duración de las mismas en forma progresiva según la demanda del
animal.
La recuperación completa puede demorar de 3 a 5 meses
A los 4 meses post cirugía se levantan las restricciones al ejercicio, se recomienda actividad
normal con prudencia hasta que la musculatura recupere su tamaño normal (el músculo
bíceps femoral se atrofia en forma inmediata luego de la cirugía y recobra su tamaño entre
los 4 y 6 meses).
El criterio normal para evaluar el éxito en las cirugías tradicionales es la constatación de
ausencia del movimiento de “Cajón anterior”, este movimiento NO es eliminado por la
TPLO.

Cinco observaciones concretas manifiestan el éxito de la cirugía:

Flexión completa y normal de la rodilla, el paciente se sienta en forma normal y simétrica.
3 meses Post quirúrgico (Pq)
Recuperación muscular completa. 3 a 4 meses Pq
Desaparición completa de la inflamación al tercer mes Pq. Al palpar la articulación el
cirujano advierte que se pierde la estructura fibrosa de la cápsula articular y es reemplazada
por colágeno firme.
Las placas radiográficas no evidencian progresión de osteoartritis (evaluar anualmente)
Recupera la función global. Quinto mes Pq.
BIBLIOGRAFÍA
James K. Roush, DVM, MS The veterinary clinics of North America, stifle surgery, July
1993.
M. Joseph Bojrab técnicas actuales en cirugía de pequeños animales cuarta edición 2001:
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Loic M. Déjardin DVM, MS,Diplomate ACVS; Tibial Plateau Angle And Cranial Cruciate
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Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, 4.
Michael P. Kowaleski DVM, DACVS, Tibial Plateau Leveling Osteotomy 2nd World
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March 4, 2006: 42, 43.
Wilke VL; Ruhe A; Conzemius MG; Rothschild MF; Predisposition to Rupture Of The
Craneal Cruciate Ligament In The Dog Is Genetically Associated With Chromosome 3; 2nd
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February 25- March 4, 2006:161
Aldo Vezzoni, SCMPA, DECVS; Comparatión Of Plateau Leveling Osteotomy And Tibial
Tuberosity Advancement 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos
Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006:47
Chair: Randy J. Boudrieau DVM, Diplomate ACVS. 2nd World Veterinary Orthopaedic
Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, .
OSTEOTOMÍA
NIVELADORA
DEL
PLATILLO
TIBIAL


Esteban Mele - Servicio de cirugía, Hospital Escuela Facultad de

Ciencias Veterinarias. - Universidad de Buenos Aires - e mail: emele@fvet.uba.ar

La ruptura de ligamento cruzado craneal (RLCC),constituye una de las causas mas

frecuente de claudicación en los perros, la mas común en casos de dolor en la rodilla, se
han postulado muchos factores que están envueltos en la patogénesis de la enfermedad,
estos incluyen edad, genética, género, raza, obesidad, mecanismos inmunes, angulación del
plato tibial, fosa intercondilea y biomecánica local, algunos de estos factores se encuentran
bajo investigación en la actualidad, como es el caso de la asociación genética; estudios
previos han identificado una potencial penetración parcial de genes recesivos, en la raza
Newfounland (NEWF), basado en estos datos se generó la hipótesis de la mutación genética
o una diferencia en la expresión de los genes en la raza NEWF para ruptura de LCC, se
hizo un estudio donde se llevó a cabo un mapeo del genoma en 90 perros de la raza NEWF
y se encontró asociación significativa de la RLCC con el cromosoma 3 (9). Otros estudios
epidemiológicos han demostrado una mayor incidencia en razas como el (NEWF),
Rottweiler y Cobrador de labrador y una menor incidencia en Greyhound, Bassett Hound y
Antíguo pastor ingles. Se hizo un estudio comparativo del diámetro de las fibras colágenas
del LCC encontrándose que las fibras del cobrador de labrador son significativamente más
delgadas en comparación con las del Greyhound (6).
La lesión del LCC es una lesión aguda que puede presentarse como una ruptura parcial o
total. La causa de la ruptura ligamentosa es la excesiva fuerza aplicada al (LCC) por
empuje tibial craneal, una marcada rotación interna o una hiperextensión de la rodilla,
ocasionalmente, el traumatismo externo es capaz de generar ruptura RLCC. La visión
aguda del clínico para el diagnóstico y la efectividad del tratamiento dependen en gran
medida de un conocimiento detallado de las estructuras que conforman la rodilla así como
del dominio de aspectos biomecánicos que rigen a esta compleja articulación. (3)
ASPECTOS ANATÓMICOS Y BIOMECÁNICOS
La articulación de la rodilla tiene dos grados de soltura, una incluye la rotación
sobre el eje longitudinal de la tibia, atravesando la meseta tibial casi en medial de las
eminencias intercondilares sobre la meseta tibial medial. El segundo movimiento es la
flexión-extensión que realiza sobre un eje transverso a través del centro de los cóndilos
femorales. Controlados por sujetadores pasivos (ligamentos, meniscos, cápsula articular) y
por sujetadores activos (músculos, tendones) y no por las estructuras óseas. (2) El LCC
funciona como un gran estabilizador de la rodilla, evita la traslación craneal de la tibia, y
limita la rotación interna durante la flexión e hiperextensión de la articulación (3)
Debido a que la inclinación del plato tibial está orientada caudalmente, la compresión tibial
durante la cuadripedestación genera una fuerza orientada cranealmente, esta fuerza se
genera internamente y causa la traslación craneal de la tibia proximal, este movimiento es
limitado por el LCC y esta controlado por las fuerzas dirigidas hacia caudal de los
músculos de la crura y bíceps femoral. La magnitud de la fuerza tibial craneal es
proporcional a la reacción articular y se amplifica por los grados de inclinación del plato
tibial, de forma similar un incremento de la inclinación posterior del plato tibial humano se
ha asociado con incrementos en la traslación tibial anterior durante la bipedestación.
Contrariamente una disminución del grado de inclinación del plato tibial disminuye la
subluxación tibial anterior. Chair (13) comenta que reportes clínicos en perros han sugerido
que los incrementos en el grado de inclinación del plato tibial (IPT) predisponen a la
RLCC, Mientras que el grado de inclinación del plato tibial promedio en perros varia entre
23° y 25°, aunque se ha reportado un rango grande de IPT de (13°- 34°) en perros
normales. Se han realizado estudios comparando el IPT de las razas predispuestas a la
RLCC (Cobrador de labrador) y protegidas como el (Greyhounds), sin encontrar diferencias
significativas en el IPT de estas razas. Similarmente, usando la edad como un factor de
riesgo, Reif demostró que el IPT del cobrador de labrador con deficiencia del LCC no es
diferente del de cobrador de labradores más viejos con LCC intacto. Basándonos en estos
datos parece que no hay correlación entre el IPT y la RLCC en perros libres de
anormalidades de la conformación. Aun más, aunque la medición precisa del IPT es un
paso esencial necesario para determinar la cantidad de rotación durante la NPT, el IPT no
debe ser usado como un predictor para la RLCC. (7)
Estudios han evaluado el efecto del posicionamiento en los estudios radiográficos medio-
laterales de la tibia y el uso de mediciones anatómicas del plato tibial para determinar una
manera confiable de realizar la medición del IPT. Este trabajo demostró que un adecuado
posicionamiento del paciente, donde los cóndilos tibiales se sobrepongan adecuadamente y
el rayo se centre justo sobre la articulación de la rodilla provee una determinación precisa
del IPT (8)
Como parte del procedimiento de rutina para la realización de la TPLO es recomendable
realizar una artroscopia de la rodilla con el objetivo de verificar la magnitud de los daños
osteoartrósicos, realizar la remoción del remanente de LCC, de la proliferación de la
sinovia, osteofitos y menisectomía parcial o total de acuerdo al caso.
Se realiza una insicion cutánea craneomedial, por encima del nivel de la patela, hasta el
tercio proximal de la tibia. Los músculos recto interno, semitendinoso y el vientre caudal
del sartorio, son elevados desde la tibia medial proximal, preservando el ligamento colateral
medial. Se lleva a cabo una osteotomía de nivelación de la meseta tibial, la cual puede tener
variaciones dependiendo del alineamiento y estructura del paciente con el empleo de una
hoja de sierra birradial, la sierra birradial debe tener el mismo radio del hueso para
equilibrar ambas porciones de la osteotomía, luego, el fragmento proximal es rotado para
nivelar la meseta tibial, hasta que sean 5 grados menos que la perpendicular a la línea entre
los centros articulares de la rodilla y el tarso, lográndose la reducción del empuje tibial
craneal hasta que éste esté en equilibrio con la tracción de los músculos de la crura y
bíceps femoral, la tibia se estabiliza funcionalmente con la tracción caudal que es resistida
pasivamente por el ligamento cruzado caudal. Las dos porciones de la osteotomía son
mantenidas en posición con la ayuda de un clavo de Steinmann, luego se coloca una placa
de compresión dinámica de 7 orificios y se colocan 6 tornillos los cuales van a dar fijación
y estabilidad a ambos fragmentos de hueso. (2)

CONCLUSIÓN:
En base a los resultados experiencia obtenida en nuestra experiencia y recopilación
bibliográfica, podemos decir que las osteotomías en particular la TPLO es una técnica
efectiva para restaurar la buena función de la rodilla con parcial o completa ruptura de
ligamento y que tiene similar porcentaje de complicaciones a corto plazo en relación a la
TTA

BIBLIOGRAFÍA
James K. Roush, DVM, MS The veterinary clinics of North America, stifle surgery, July
1993.
M. Joseph Bojrab técnicas actuales en cirugía de pequeños animales cuarta edición 2001:
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Tuberosity Advancement 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos
Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006:47
Slobodan Tepic, Dr. Sci; Craneal tibial Tuberosity Advancement (TTA) For The cruciate
Deficient Stifle; 2nd World Veterinary Orthopaedic Congress and 33rd Annual vos Meeting
Keystone, CO February 25- March 4, 2006;44,45.
Ramírez Gabriel; Brousset, Dulce; Maldonado Pilar; Cué Luz; Medrano Mariana; Sotelo
Sandra; "Osteoartritis” 1126 pacientes resultados de sus diferentes tratamientos en los
últimos 15 años" 30º Congreso Mundial de la WSAVA World Small Animal Veterinary
Association.
Chair: Randy J. Boudrieau DVM, Diplomate ACVS. 2nd World Veterinary Orthopaedic
Congress and 33rd Annual vos Meeting Keystone, CO February 25- March 4, 2006: 3, 4.
ANALGESIA
PERIDURAL:
EXISTEM
PROTOCOLOS?


Prof. Dr. Fábio Futema - UnG – UNIP - UNIMES

Dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a

lesões reais ou potenciais. Na ultima década houve um aumento no conhecimento sobre os
mecanismos de dor e com isso novos protocolos e técnica analgésicas foram criadas. Uma
das técnicas para o controle da dor é a anestesia e/ou analgesia peridural. A técnica de
analgesia peridural consiste no depósito de fármacos analgésicos no espaço peridural,
atuando diretamente no corno dorsal da medula ou nas suas raízes que emergem da dura-
máter. A técnica de analgesia peridural quando utilizada corretamente pode ser um dos
maiores aliados no tratamento da dor, proporcionando ótima analgesia com baixo custo e
mínimos riscos cardiorrespiratórios. Os opióides sintéticos e semi-sintéticos ocupam um
lugar de destaque no alívio da dor aguda ou crônica. A relação risco benefício deve sempre
orientar a escolha prudente do opióide ideal para alívio da dor do paciente. Os principais
efeitos dos opióides peridurais são decorrentes das suas propriedades físico-químicas e da
relação estrutura-atividade. Assim, a latência, a potência, o tempo de analgesia e a
incidência de efeitos colaterais estão diretamente associados às suas respectivas
propriedades. A potência está diretamente relacionada com a lipossolubilidade, ao facilitar
a passagem através das membranas biológicas e a afinidade aos seus receptores. Em
contrapartida, os opióides hidrossolúveis apesar de serem menos potentes exibem maior
tempo de analgesia, o que justifica a intensa utilização da morfina.
A descoberta da participação de vias nociceptivas distintas dos opióides resultou em
ampliação da terapêutica da dor. Os opióides, antes utilizados como agente único no
tratamento da dor, vêm sendo associados por fármacos distintos com potencial analgésico
com o intuito de melhorar a qualidade da analgesia e diminuir a incidência de efeitos
adversos.
Assim, diversos fármacos são utilizados no alívio da dor aguda e crônica, dentre estes os
anestésicos locais de longa duração como a bupivacaína e a ropivacaína são utilizados em
baixas concentrações no intuito de proporcionar bloqueio sensitivo sem interferência nas
funções motoras. Outros fármacos como quetamina, alfa dois adrenérgicos, neostigmina.
benzodiazepínicos, amitriptilina, antiinflamatórios não esteróides e esteróides são descritos
no controle da dor. Contudo, os opióides continuam sendo analgésicos padrão aos quais
outros fármacos com potencial analgésicos são comparados. Portanto, a associação de
drogas farmacologicamente distintas parece ser promissora para o tratamento
individualizado da dor, principalmente no paciente crônico.
PROTOCOLOS ANALGÉSICOS PELA VIA PERIDURAL:
Morfina [1mg/ml] sem conservante na dose 0,1 mg/kg;
diluir com água destilada até a dose de 0,36 ml/kg.
Analgesia de 12 a 24 horas.
Morfina [1mg/ml] sem conservante na dose 0,1 mg/kg;
 bupivacaína sem conservante [0,5%] na dose de 0,06 mg/kg;
diluir com água destilada até a dose de 0,36 ml/kg.
Analgesia de 12 a 24 horas.
Bupivacaína sem conservante [0,5%] na dose de 0,06 mg/kg;
fentanil sem conservante [50µg/ml] na dose 5µ/kg;
diluir com água destilada até a dose de 0,36ml/kg.
Analgesia de 6 a 12 horas.
Morfina [1mg/ml] sem conservante na dose 0,1 mg/kg;
Bupivacaína sem conservante [0,5%] na dose de 0,06 mg/kg;
fentanil sem conservante [50µg/ml] na dose 5µ/kg;
diluir com água destilada até a dose de 0,36ml/kg.
Analgesia de 12 a 24 horas.

OBS: Em todos os protocolos supracitados deve-se ter cuidado com os eventuais efeitos
indesejáveis: bradicardia, hipotensão e depressão respiratória.
A administração inadvertida no espaço subarcnóidea poderá levar o paciente a óbito.
VISÃO
DOS
ANIMAIS
TUDO
QUE
OS
CLIENTES
QUEREM

SABER.


Francisco M. Moreno Carmona

Uma questão recorrente a todos nós amantes dos cães, profissionais do meio ou não, é –
Como os cães enxergam o mundo? Várias são as situações nas quais esta pergunta aparece:
brincando com eles, passeando ou quando estamos vendo TV e eles estão ao nosso lado.
Será que vêem da mesma forma que nós vemos? O mundo que eles enxergam é cinza? Sua
visão é melhor de dia ou de noite? Entre outras.
A questão de como e quanto os cães enxergam não é tão simples de responder, já que a
visão é uma percepção individual do mundo. A ciência e a tecnologia atuais têm nos
ajudado muito em responder objetivamente esta questão, muito embora saibamos que, na
melhor das hipóteses, nossa compreensão da função visual canina será somente uma boa
aproximação de como ela é na realidade. Nessa tentativa de compreender essa função e
descrever as habilidades visuais dos cães nós usamos termos correntes da nossa própria
capacidade visual. Há três aspectos que podem nos ajudar a entender melhor a função
visual: (1) acuidade visual, (2) habilidade em detectar luz e cores e (3) as características dos
parâmetros visuais individuais.Todos os seres vivos, de uma forma ou outra, estão bem
adaptados ao seu meio ambiente, portanto a comparação entre a função visual de espécies
diferentes tem caráter meramente didático, sem a intenção de classificar como pior, ou
melhor, uma em relação à outra.
O olho pode responder a mudanças nos níveis de luminância do meio ambiente. O sistema
visual canino não é adaptado ao dia ou à noite, porém devido à sua arquitetura, sua
performance visual é aumentada em condições de baixa luminosidade. O sistema dos
bastonetes, responsável pela visão escotópica, i.e. em ambientes com baixa luminosidade e
à noite é caracterizado pela extrema sensibilidade às mudanças no nível de luminosidade.
Os cães empregam vários métodos para aumentar sua visão em condições de baixa
luminosidade. Uma das razões pelas quais os cães têm maior sensibilidade na penumbra é a
existência de uma área localizada superiormente na retina denominada de tapetum lucidum
que reflete a luz quando o olho é atingido por um feixe luminoso.
Embora ainda pouco estudado, parece que a sensibilidade ao movimento é um aspecto
critico da visão nos cães. Alguns, mais observadores, já devem ter percebido que para um
cão é muito mais fácil identificar objetos em movimento do que os estacionários. É mais
fácil para eles seguirem uma bolinha rolando do que achá-la quando parada.
Uma curiosidade sobre os cães é a freqüência na qual ocorre a fusão da luz intermitente.
Nós, seres humanos, temos a capacidade de fundir as oscilações de luz, em média, na
freqüência de 60 Hz, ou seja, embora saibamos que a luz pisca 60 vezes por segundo nós a
percebemos como se fosse contínua. Estudos eletrorretinograficos sugerem que os
bastonetes dos cães podem detectar intermitência (flicker) de luz numa freqüência máxima
de 20 Hz, já os cones detectam-na entre 70 e 80 Hz e, portanto conseguem perceber flicker
na freqüência de 60 Hz.
Com relação ao campo de visão dos cães também encontramos diferenças em
relação a nós seres humanos. O campo visual dos cães é de aproximadamente 240º
(horizontal), 60 a 70º maior que o do homem, sendo limitado pelo nariz quando olha para
baixo da linha do horizonte, nas raças de focinho longo (Figura 3).
Uma das funções mais importantes da visão é a acuidade visual (AV) que é o poder
máximo de resolução do olho. Esta função depende grandemente das propriedades ópticas
do olho (filme lacrimal, córnea, humor aquoso, cristalino, corpo vítreo) e da capacidade de
focalizar a imagem sobre a retina. Os cães são considerados uma espécie emétrope, ou seja,
têm visão dentro dos limites da normalidade, não sendo míopes nem hipermétropes. Porém
dentro da população canina encontramos indivíduos com visão anormal, indivíduos míopes
por idade avançada e até raças predispostas à miopia. Cães com astigmatismo também são
encontrados, mas essa condição é bastante rara.
Vários estudos tiveram como objetivo a determinação da AV dos cães. Dentre eles
destacamos os testes comportamentais e os eletrofisiológicos sendo estes mais objetivos
que os primeiros, pois, via de regra, não necessitam de muita cooperação do animal
analisado. Como média de todos estes testes já realizados podemos dizer que a acuidade
visual de um cão adulto é de 20/75. Ou seja, o que um ser humano, com acuidade normal,
enxerga a 75 pés de distância, um cão, com acuidade normal, só conseguirá ver se estiver a
20 pés de distância. Em termos numéricos a AV nos cães é pior que a nossa. Lembramos
que isso é apenas uma constatação e que os cães são bem adaptados a esse nível de
acuidade visual.
Num estudo desenvolvido por nós no Departamento de Psicologia Experimental do
Instituto de Psicologia, medimos a AV de cães adultos e filhotes da raça Terrier Brasileiro
(procedentes do canil Indalo In Totem). Realizamos um tipo de eletroencéfalograma da
região posterior da cabeça responsável pela visão, o córtex occipital. Os chamados
potenciais visuais evocados de varredura foram realizados nos cães adultos e filhotes e
concluímos que a acuidade visual dos cães da raça Terrier Brasileiro está por volta de
20/65, um pouco acima da média considerada como normal para os cães. Este teste é não-
invasivo e não são utilizadas drogas de nenhuma natureza para sua realização. O
estabelecimento do padrão de AV de outras raças se faz necessário, ou de pelo menos de
raças representantes dos vários tipos cefálicos encontrados nos cães.
Outro aspecto importante da função visual nos cães é a visão de cores. Os cones são os
responsáveis por esta função. Dois tipos de cones são encontrados nos cães. Um que é
sensível ao violeta/azul e outro que é sensível ao amarelo. Portanto diferente de nós,
tricromátas, que possuímos 3 tipos de cones (sensíveis respectivamente às cores amarelo,
verde e azul), os cães não têm capacidade de identificar o verde, sendo portanto
considerados dicromátas. Apesar desse potencial de visão em cores, não sabemos
exatamente se os cães percebem essas cores da mesma maneira que nós as percebemos.
Esta questão ainda requer muito esforço científico para ser concluída...

Bibliografia
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ANALGESIA
PREEMPTIVA


Francisco José Teixeira Neto, MV, PhD - Depto de Cirurgia e

Anestesiologia Veterinária, FMVZ, UNESP, Botucatu

A nocicepção é um fenômeno que define as diversas etapas que envolvem o

reconhecimento e processamento da informação dolorosa o até sua chegada ao córtex
cerebral, onde a dor será percebida de forma consciente. O estímulo nocivo (mecânico,
químico ou térmico) é transformado em potencial de ação por células especializadas
(nociceptores), num processo denominado transdução. O potencial de ação gerado é
conduzido por neurônios aferentes (fibras A-Delta e C) (transmissão) ao corno dorsal da
medula espinhal, onde sofre um processo modulatório (modulação) para ser
subseqüentemente projetado (projeção) ao córtex cerebral (Muir & Woolf, 2001). A
estimulação dolorosa prolongada e de alta intensidade (ex: dor cirúrgica) pode produzir o
fenômeno de dor patológica (sensibilização central e periférica). A sensibilização periférica
é caracterizada por uma redução no limiar de excitabilidade dos nociceptores aos diversos
estímulos devido à produção de medidores inflamatórios locais. A sensibilização central é
caracterizada por um aumento da atividade dos interneurônios do corno dorsal da medula
espinhal causada pela chegada repetida de estímulos nociceptivos aferentes a esta região
(transmissão). Tanto sensibilização central como periférica resultam em hiperalgesia
(aumento da sensação dolorosa) e alodinia (sensação dolorosa causada por estímulos de
baixa intensidade, que normalmente não causam dor) (Muir & Woolf, 2001).
Diferentemente da dor fisiológica, a dor patológica, além de apresentar maior intensidade
(hiperalgesia) e de ser causada por estímulos não nocivos (alodinia), se estende além da
duração da estimulação nociceptiva (Muir & Woolf, 2001).
Os opióides, anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), quetamina, alfa-2 agonistas e
anestésicos locais são fármacos com ação analgésica específica, pois podem inibir a
nocicepção eu uma ou mais das diversas etapas da via nociceptiva descrita acima
(transdução, transmissão, modulação, projeção). Contrastando com os fármacos acima
descritos, os anestésicos gerais intravenosos e inalatórios se caracterizam como agentes
hipnóticos, produzindo inconsciência por sua ação depressora da atividade do córtex
cerebral, e, portanto, não possuem ação analgésica específica.
A administração de terapia analgésica antes da ocorrência da nocicepção (analgesia
preemptiva) tem o potencial de reduzir os requerimentos de anestésicos necessários à
manutenção da anestesia, bem como o de reduzir a intensidade e duração da dor pós-
operatória (Muir & Woolf, 2001; Kelly et al, 2001). Em seu conceito mais atual, a
analgesia preemptiva busca bloquear ou inibir a nocicepção com o objetivo de se prevenir
a dor patológica (sensibilização central e periférica) e, por conseguinte, reduzir a
intensidade e duração da dor pós-operatória (Kelly et al, 2001).
Opióides: Opióides agonistas mu totais (morfina, metadona, fentanil) devido a sua eficácia
analgésica elevada e se constituem em fármacos de uso obrigatório nos protocolos de
analgesia preemptiva. Os opióides atuam inibindo dor por atuar em diversos pontos da via
nociceptiva. No entanto, seu uso isolado, mesmo em doses elevadas, pode não ser
suficiente para produzir analgesia preemptiva satisfatória, devendo-se combiná-los com
outras técnicas e fármacos (Ex: AINES e anestésicos locais) numa modalidade de terapia
analgésica multimodal.
AINES: Os AINES possuem a capacidade de prevenir a sensibilização periférica por
inibirem a síntese de prostaglandinas. O a administração preemptiva de meloxicam (0,2
mg/kg, IV) tem se mostrado superior ao butorfanol no controle da dor em cães submetidos
à cirurgia abdominal (Mathews et al, 2001). Embora estes fármacos possuam o potencial de
interferir com a hemostase, causar ulcerações gastrointestinais e insuficiência renal, estudos
recentes tem demonstrado que o uso pré-operatório dos AINES mais modernos é
relativamente seguro. A administração preemptiva de meloxicam (0,2 mg/kg, IV) e do
carprofeno (4,0 mg/kg, IV) 1 hora antes da anestesia não causou alterações renais em cães
hígidos (Crandell et al, 2004) e a incidência de alterações gastrointestinais causadas por
estes fármacos é aparentemente pequena.
Técnicas anestésicas locais: Os bloqueios infiltrativos, perineurais e espinhais são eficazes
em inibir de forma reversível a transmissão dos impulsos nociceptivos aferentes durante o
trauma cirúrgico, prevenindo sua chegada ao corno dorsal de medula espinhal. Portanto, o
uso de bloqueios anestésicos locais, tem o potencial de prevenir a sensibilização central.
Para procedimentos ortopédicos no membro posterior, quando a bupivacaína a 0.5% (0,2
ml/kg) foi associada à morfina (0,1 mg/kg) pela via epidural, observou-se analgesia pós-
operatória superior ao uso isolado da morfina epidural (Kona-Boun et al, 2006). O uso de
anestésicos locais associados à opióides pela via epidural tem ainda a vantagem de reduzir
marcantemente o requerimento do anestésico volátil necessário à manutenção da anestesia
em procedimentos ortopédicos em membros posteriores (Torske et al, 1998). Outras
técnicas anestésicas locais, como o bloqueio de plexo braquial para cirurgias em membros
anteriores, devem ser favorecidas pelo potencial de se obter melhor controle da dor peri-
operatória.
Quetamina: A quetamina possui ação analgésica preemptiva devido à sua ação antagonista
de receptores NMDA, os quais estão envolvidos no mecanismo de sensibilização central
dos estados de dor patológica (Kelly et al, 2001). Em cães anestesiados com isofluorano
para amputação do membro anterior, o uso de uma dose sub-anestésica de quetamina (0,5
mg/kg bolus IV, seguido de 10 µg/kg/min durante a cirurgia e 2 µg/kg/min durante as
primeiras 18 horas do pós-operatório) resultou em melhor controle da dor pós-operatória
que o grupo controle (Wagner et al, 2002). Neste estudo a administração de quetamina
iniciada antes da cirurgia e mantida até 18 horas após a recuperação da anestesia não
causou efeitos adversos (Wagner et al, 2002).
Alfa-2 agonistas: Os alfa-2 agonistas induzem analgesia potente, especialmente quando
combinados com opióides (Kelly et al, 2001). Doses reduzidas de xilazina epidural (0,2
mg/kg) resultam em analgesia retro-umbilical e a sua combinação com morfina (0,1 mg/kg)
parece ser particularmente útil para cirurgias dos tecidos moles envolvendo esta região (ex:
hérnia perineal).

Referências
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function when administered to healthy dogs prior to anesthesia and painful stimulation. Am
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Wagner AE, Walton JA, Hellyer PW, et al. Use of low doses of ketamine administered by
constant rate infusion as an adjunct for postoperative analgesia in dogs. J Am Vet Med
Assoc. 221:72-55, 2002.
PACREATITE:
DIAGNÓSTICO
E
TRATAMENTO


Geni Cristina Fonseca Patrício - Faculdade Anhanguera Educacional S.A,

Hospital Pompéia

Pancreatite consiste na inflamação do pâncreas que pode ser caracterizada em aguda ou

crônica que neste caso é acompanhada por lesões morfológicas irreversíveis. O diagnóstico
de pancreatite pode ser extremamente difícil, pois o histórico e os sinais clínicos costumam
ser sugestivos, assim são necessários exames ultra – sonográficos e testes laboratoriais para
confirmação do diagnóstico. Infelizmente os exames laboratorias não são específicos ou
sensíveis no diagnóstico.
Os testes mais comuns são baseados nas atividades séricas das enzimas digestivas amilase
e lipase que extravasam das células ascinares lesionadas, porem não são específicas pois
estão presentes também em outros tecidos e se elevam em doenças renais, hepáticas
doenças gastrintestinais e neoplásicas na ausência de pancreatite.O tratamento com
corticóides também pode elevar as concentrações de lipase sérica. A amilase não é um
marcador específico de pancreatite em cães e gatos e muitas vezes pode até se encontrar
reduzida em relação ao valor sérico de normalidade.
A lipase pode estar normal ou elevada em gatos com pancreatite e pode ser um pouco mais
confiável do que a amilase na pancreatite canina, mas a atividade normal não exclui a
doença.
A imunorreatividade semelhante à tripsina sérica (TLI) é proporcional aos teores séricos de
tripsinogênio e tripsina. O tripsinogênio é sintetizado no pâncreas e convertido em tripsina
(enzima proteolítica) no intestino delgado, assim através de radioimunoensaio permite
detectar tripsinogênio e tripsina. Com a lesão das células ascinares do pâncreas ocorrerá o
extravasamento de tripsinogênio que será convertido em tripsina se difundindo até a
corrente sanguínea e será detectado o aumento de TLI, que acaba sendo mais específico
para diagnóstico de pancreatite em cães,mas níveis séricos normais não excluem o
diagnóstico de pancreatite.
A realização da imunorreatividade da lipase pancreática (PLI) específica para cães e gatos
(dPLI e cPLI) apresenta maior sensibilidade no diagnóstico da pancreatite em cães e gatos,
na última espécie principalmente. Os testes requerem em torno de 5 a 7 dias para obtenção
do resultado.
O exame de ultra-som (US) atualmente tem grande importância no diagnóstico da
pancreatite, através das alterações de ecogenicidade do abdômem, visualização de cistos,
abcessos e formações que podem ser causas ou sequelas da pancreatite, além da avaliação
do duodeno e das estruturas hepatobiliares que colaboram para obtenção do diagnóstico de
pancreatite O US apresenta maior sensibilidade para espécie canina. Algumas vezes a
pancreatite não provoca alterações visíveis no US, principalmente em felinos e pode ser
necessário uma biópsia aspirativa e posterior citologia e ou histopatológico para
confirmação do diagnóstico.
A pancreatite é relativamente um problema comum em cães e gatos, muitos casos
respondem aos tratamentos tradicionais como fluido intravenoso, suplementação de
eletrólitos e jejum, todavia um número significante de casos requer uma pronta e longa
internação hospitalar apresentando alta mortalidade.
O tratamento consiste no restabelecimento dos fluídos e do equilíbrio eletrolítico usando
soluções de cristalóides isotônicas, suspendendo a alimentação por via oral até que os
vomitos tenham cessado por pelo menos 24 horas.
A alimentação não deve ser forçada caso o paciente não se interesse pelo alimento e no
caso dos felinos um jejum prolongado pode levar a lipidose hepática. A realização de
nutrição parenteral pode ser indicada nos quadros graves cursando com peritonite e vômitos
frequentes, assim não há possibilidade de alimentação oral ou enteral. O tubo de
jejunostomia pode ser considerado em casos de prolongada hospitalização e na
possibilidade da realização da cirurgia.
As formulações parenterais e dietas enterais apresentam formulação com baixos níveis de
gordura.
Há recomendação na utilização de antibiótico terapia nos cães na presença de desvio a
esquerda e neutrófilos tóxicos no hemograma e sempre nos felinos.
Os anti–émeticos são importantes para o tratamento de náuseas e vômitos para o início
precoce da dieta oral ou enteral. Os analgésicos também completam o tratamento e são
recomendados na presença de dor abdominal. Em casos graves com alterações sistêmicas
decorrentes da pancreatite pode ser necessário a transfusão de plasma fresco congelado e
infusão de colóides sintéticos.
O tratamento da pancreatite pode ser cirúrgico quando da necessidade de drenagem do
abcesso pancreático, nas peritonites sépticas, debridamento de tecido pancreático necrosado
e quando houver obstrução do ducto biliar.

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animal practice. V.33 ed. 5 pg. 1181-1195, Sep, 2003
TERAPIA
CHINESA.
O
QUE
É
ISSO?


Guilherme Eduardo Feiel de Carvalho

Conceito da medicina tradicional chinesa ; introdução a fitoterapia chinesa ; matéria médica

em medicina tradicional chinesa; classificação das substâncias chinesas ; formulação ;
classificação das formulas magistrais; técnicas de uso da fitoterapia ; indicações e contra
indicações da fitoterapia chinesa ; diferença entre fitoterapia chinesa fitoterapia nacional e
homeopatia.
ARRITMIAS
CARDÍACAS
NO
PACIENTE
GERIÁTRICO
–

DIAGNÓSTICO


Guilherme Gonçalves Pereira

O processo de envelhecimento pode ser definido como uma redução progressiva na

habilidade do organismo atender à demanda do ambiente. Todavia, a definição de paciente
geriátrico é bastante relativa, uma vez que há diferenças na expectativa de vida para
diferentes raças. De uma maneira geral, pode ser definido como aquele paciente que
completou 75 a 80% de sua expectativa de vida.
O surgimento de arritmia, definida como anormalidade na formação, condução, freqüência
e regularidade do impulso cardíaco, é mais freqüente no animal idoso. O entendimento da
organização das células miocárdicas, bem como de suas propriedades eletrofisiológicas é
fundamental para a compreensão dos mecanismos responsáveis pelo surgimento de
arritmias no paciente geriátrico. Graças à organização dos miócitos em um sincício
funcional, todas as células atriais estão eletricamente conectadas entre si, o mesmo
ocorrendo com as células ventriculares. Células especializadas, com características
eletrofisiológicas próprias, constituem o chamado tecido de condução, que permite a
comunicação entre as células atriais e ventriculares, bem como a rápida condução do
impulso elétrico no interior dos ventrículos. Outros conjuntos de células especializadas
constituem os chamados marcapassos cardíacos (sinusal e átrio-ventricular), responsáveis
por iniciar o impulso elétrico no coração. Essas células cardíacas interagem, de uma
maneira complexa, com o sistema nervoso autônomo e com o fluido intersticial que
perfunde o coração, modulando a atividade elétrica deste órgão. O fato dos animais idosos
estarem mais sujeitos a anormalidades em algum destes componentes pode explicar porque
os pacientes geriátricos apresentam arritmias com maior freqüência. Dentre as principais
alterações presentes no miocárdio do cão idoso, destaca-se a ocorrência de morte celular e
substituição dos miócitos por tecido fibroso. Além disso, é comum o surgimento de áreas
de necrose miocárdica, bem como de infiltração gordurosa. Quando este processo atinge o
sistema de condução, ocorrem os chamados bloqueios. As lesões no miocárdio ordinário,
por sua vez, originam os chamados batimentos ectópicos. Além dos processos inerentes ao
envelhecimento, as cardiopatias são freqüentes nos animais idosos e também resultam no
surgimento de arritmias cardíacas. Dentre elas, destaca-se a doença valvar crônica nos cães
e as cardiomiopatias nos felinos. As manifestações clínicas mais freqüentemente associadas
às arritmias são: síncope, fraqueza, dificuldade respiratória, intolerância ao exercício,
ascite, entre outras. Algumas podem resultar em morte súbita, mesmo em pacientes sem
qualquer manifestação prévia. A arritmia cardíaca pode ser, muitas vezes, detectada pelo
exame físico, por meio da auscultação cardíaca. Nos animais com as manifestações clínicas
acima descritas, é imprescindível uma auscultação cuidadosa e prolongada, onde
batimentos prematuros, pausas, ou freqüências cardíacas anormais podem ser perfeitamente
identificados. Uma vez detectada a irregularidade no ritmo cardíaco, deve-se realizar o
exame eletrocardiográfico para o diagnóstico exato do tipo de arritmia presente. Trata-se de
um exame de fácil execução e de baixo custo, que pode ser utilizado em animais com
histórico de síncope, fraqueza, cardiopatias, devendo ser realizado previamente a
procedimentos anestésicos em pacientes idosos. Contudo, um resultado normal, nos
animais com manifestações clínicas de baixo débito cardíaco, não exclui a possibilidade da
ocorrência de arritmias. Nestes casos, a monitorização eletrocardiográfica ambulatorial
(holter) por período de 24 horas constitui-se no melhor método de investigação. Ainda, o
holter é indicado para avaliação da terapia antiarrítmica instituída.
Podemos dividir as arritmias, de acordo com a origem, em supraventriculares e
ventriculares. As arritmias supraventriculares têm origem em o nó sinusal, nos átrios e na
junção átrio-ventricular, enquanto as arritmias ventriculares originam-se nos ramos de
condução, no sistema de Purkinje ou no miocárdio. Ainda, são denominadas bradiarritmias
quando levam à freqüência cardíaca abaixo da fisiológica, e taquiarritmias, quando acima.
Bradiarritmias com origem sinusal podem surgir no cão geriátrico por causa da
degeneração das células marcapasso do nó sinusal. Tal condição também é conhecida como
“síndrome do nó doente”, sendo mais freqüente em cadelas da raça Schnauzer, levando a
episódios de fraqueza ou síncope. Nestes animais, o eletrocardiograma pode mostrar
períodos longos de parada sinusal. Ainda, em alguns casos esses longos períodos de pausa
são sucedidos por períodos de taquicardia supraventricular, o que é denomidado síndrome
bradicardia-taquicardia.
Quando o comprometimento atinge as células do marcapasso átrio-ventricular, há uma
bradiarritmia com origem átrio-ventricular, conhecida como bloqueio átrio-ventricular,
comum em felinos portadores de cardiomiopatias. Este bloqueio pode ser de primeiro grau,
quando há apenas um retardo na condução do impulso pela junção átrio-ventricular, de
segundo grau, quando o impulso é conduzido de forma intermitente, ou de terceiro grau,
quando todos os impulsos são bloqueados. Outras causas de bradiarritmias devem ser
descartadas no paciente idoso, como aumento no estímulo parassimpático, hipotireoidismo,
hipoadrenocorticismo e hipercalemia (comum na insuficiência renal aguda e em felinos
com obstrução uretral). O diagnóstico diferencial pode ser realizado por meio do teste de
estimulação com atropina. Após a administração da atropina (0,01-0,02 mg/kg/IV ou 0,02-
0,04 mg/kg/SC), considera-se favorável a resposta quando há uma elevação na freqüência
cardíaca em torno de 50 a 100% em relação aos valores basais. Caso não exista esta
resposta, provavelmente a origem está na degeneração do tecido de condução, o que só
poderá ser resolvido com o implante de marcapasso cardíaco artificial. As arritmias atriais
surgem quando um ou mais marcapassos ectópicos começam a despolarizar em tecidos
acima do nó átrio-ventricular, podendo levar ao surgimento de taquiarritmias atriais.
Quando esta atividade ectópica é encontrada em tecidos abaixo do nó átrio-ventricular,
surgem as arritmias ventriculares, também podendo evoluir para taquiarritmias
ventriculares. Cães idosos têm uma maior predisposição ao surgimento de ectopias devido
ao processo de fibrose miocárdica. O diagnóstico e acompanhamento destas taquiarritmias
devem ser feitos não só com o eletrocardiograma, mas com o holter também. Isso porque
pacientes com eletrocardiograma normal após início da terapia também podem apresentar
arritmias, ainda que menos freqüentes. Além disso, o holter auxilia na identificação de
possíveis efeitos pró-arrítmicos (arritmia induzida pelo fármaco utilizado).

Referências bibliográficas
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TERAPÊUTICA
NEONATAL


Profa. Dra. Helena Ferreira

Os animais neonatos representam um desafio especial no que diz respeito à terapêutica,

pois apresentam um metabolismo à drogas diferente aos dos cães e gatos adultos
Ao medicar um cão ou gato neonato, convém lembrar que ao nascimento, ele apresenta
uma imaturidade orgânica no que diz respeito à absorção, distribuição e eliminação das
drogas. Tanto a microflora hepática e intestinal responsáveis por parte do metabolismo de
certas substâncias também estão inativas ou com pouca atividade.
Devido ao menor teor de proteínas plasmática, a menor quantidade de gorduras corpóreas,
ao maior volume de líquido extra do que o intra-celular e à diferença na distribuição dos
fluídos corpóreos, há alteração na ligação e distribuição das drogas, causando um
aumento delas livres no sangue e oferecendo sérios riscos à saúde do animal recém-
nascido .
Uma dose de uma determinada droga, considerada segura para um animal adulto, pode
apresentar uma ação tóxica no neonato, considerando que este apresenta uma maior
permeabilidade da barreira hemato-cefálica, menor metabolismo hepático devido,
principalmente, à deficiência no sistema enzimático e uma menor filtração e eliminação
renal.
A sensibilidade do neonato devido à imaturidade dos sistemas orgânicos e à ineficiência
dos mecanismos de defesa logo após ao nascimento requer uma avaliação especial do
clínico veterinário no que diz respeito aos riscos e benefícios na utilização de uma
determinada droga.

Referência bibliográfica
Boothe DM, Hoskins JD. Terapia com drogas e com componentes sangüineos. In: Hoskins
JD. Pediatria teterinária: cães e gatos do nascimento aos seis meses. 2. ed. Rio de Janeiro:
Interlivros, 1997. p.33-48.
Cowan RH, Jukkola AF, Arant Jr BS. Pathophysiologic evidence of gentamicin
nephrotoxicity in neonatal puppies. Ped Res, v.14, p.1204-1211, 1980.
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MacIntire DK. Pediatric intensive care. Vet Clin North Am: Small Anim Pract, v.29,
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Whittem T, Gaon D. Principles of antimicrobial therapy. Vet Clin North Am: Small Anim
Pract, v.28, n.8, p.197-214, 1998.
ANTIBIOTICOTERAPIA
EMPÍRICA


Helio Autran de Morais, MV, PhD, ACVIM (Medicina Interna &

Cardiologia) - University of Wisconsin - Madison

Antibioticoterapia empírica é o uso de antibióticos sem conhecimento do agente ou

antes da obtenção dos resultados do teste de suscetibilidade. Geralmente se inicia a
terapia empírica quando a espera por resultados de cultura e antibiograma pode
resultar em risco de morte, dano permanente, aumento da morbidade ou
prolongamento do tratamento. Também se pode usar a antibioticoterapia empírica
em seletos casos de infecções não-complcadas em pacientes imunocompetentes.
Quando o agente infeccioso não é sabido, os anitbióticos devem ser escolhidos com
base no conhecimento das bacterias mais provavelmente envolvidas nos tecidos e
órgãos específicos. As bactérias responsáveis pela maioria das infecções em cães e
gatos pertencem a uma pequena lista de menos de 10 gêneros, mas a sua prevalência
específica em diferentes órgão varia consideravelemente. Assim que o microorganismo
é identificado, a selção de antibióticos se torna simples, porque os padrões de
suscetibilidade de vários microorganismos é predizível. Staphylococcus intermedius é
usualmente sensível a antibióticos resistentes à betalactamase e a cefalosporinas de
segunda ou terceira gerações, enquanto a maioria dos anaeróbicos podem ser tratados
com penicilinas, metronidazole, clindamicina ou cefalosporinas de segunda geração. A
sensibilidade de bactérias gram-negativas é menos predizível mas a maioria dos gram-
negativos entéricos é suscetível a fluoroquinolonas, aminoglicosídeos ou cefalosporinas
de segunda ou terceira gerações. Pseudomonas aeruginosa pode ser resistente a
cefalosporinas e fluoroquinolonas devem ser usadas em altas doses no tratamento de
infecções por Pseudomonas. Como regra geral, conhecendo-se o agente, deve-se
utilizar antibióicos com o menor espectro possível.

Os antibióticos devem ser selecionados não apenas com base na sensibilidade do micro-
organismo, mas também com base na habilidade de atingirem altas concetrações no local da
infecção. Para a maioria dos tecidos, a concetração plasmática se correlaciona com a
concentração tissular, e a difusãoo do antibiótico é limitada apenas pela perfusão sanguínea.
Vascularização deficiente pode se tornar um problema no tratamento de abscessos e a
difusão pode ser limitada no interior de abscessos devido à baixa relação de superfície/área.
Membranas lipídicas também podem podem prevenir a difusão em alguns tecidos (sistema
nervoso central, olhos, próstata e epitélio bronquial). Drogas liposslúveis alcançam
concentração mais alta através dessas barreiras.

A concentração antibiótica deve ser mantida acima da concentração inibitória mínima

(CIM), por algum tempo para que a droga seja eficaz. Antibióticos com mecanismo
dependente de tempo de exosição como os beta-lactâmicos e a maioria dos bacteriostáticos
atuam melhor com exposição continuada a concentrações acima da MIC. Aumentando a
frequência de administração (diminuindo o tempo entre doses) aumenta a eficácia,
enquanto o aumento da dose não tem qualquer efeito benéfico. Antibióticos com
mecanismo de ação dependente de tempo devem ser administrados nos intervalos
recomendados. Diminuindo a frequência de adminsiração por conveniência, mesmo com a
dose aumentada, leva a falha da terapia. Para antibióticos com mecanismo de ação
dependente da concentração como aminoglicosíedeos, quanto maior a concentração, maior
o efeito. Consequentemente, o aumento da dose aumenta a eficácia terapêutica.

Drogas antibióticas de uso frequente

Antibióicos beta-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas)

Espectro de ação: As primeiras penicilinas eram dirigias especialmente a gram-positivos e
anaeróbicos, enquanto agentes mais recentes (penicilinas anti-pseudomonas e
cefalosporinas de terceira geração) tem maior eficácia contra gram-negativos, mas menor
cobertura contra gram-positivos. A eficácia contra anaeróbicos varia com cda droga
especifica. Cefoxitina (30mg/Kg SC cada 8 horas para cães) e Cefotetan (30mg/Kg SC cada
12 horas em cães) são cefalosporinas de segunda geração com bom espectro contra
anaeróbicos. A maioria dos beta-lactâmicos tem pouca penetração no sistema nervos
central, com exceção do Ceftriaxone.
Com beta-lactâmicos, amento da frequência de adminsitração aumenta a eficácia. Os
intervalos devem ser menores quando usados para tratamento de infecções por gram-
negativos, porque estes são menos suscetíveis and tem uma CIM superior à dos gram-
positivos. Como a maioria dos beta-lactâmicos são excretads pelos rins, alguns pacientes
com insuficiência renal podem requerer ajuste de doses. Beta-lactâmicos tem atividade
sinérgica com aminoglicosídeos.

Aminoglicosídeos
Espectro de ação: Excelente cobertura contra gram-negativos com limitada ação contra
gram-positivos e nehuma atividade anti anaeróbicos. Aminoglicosídeos tem efeito pos-
antibiótico: mesmo em concentrações abaixo dos níveis bactericidas mínimos, as bactérias
sobreviventes sofrem um período de replicação comprometida, permitindo administrações
menos frequentes. Para auemntar a eficácia, as doses, (nunca a freqüência!) devem ser
aumentadas. Eles têm baixa penetração bronquial e no sistema nervoso central (mesmo em
presença de inflamação), e pouca ativividade em abscessos ou em presença de tecido
necrótico.
Os principais efeitos tóxicos são nefro e ototoxicicidade, que são dose-dependentes. O
efeito é menso pronunciado com amicacina que com gentamicina. A nefrotoxicidade é
associada com o vale de concentração. Consequentemente, aumento da dose e diminuição
da freqüência (administração uma vez ao dia), minimiza a nefrotoxicidade.
Aminoglicosídeos devem ser utilizados apenas em pacientes bem hidratados e o uso
concomitante de furosemida (que compete com os mesmos mecanismos de transporte nos
rins) ou anti-inflamatórios não esteroides deve ser evitado. As doses apropriadas para
adminsiração diária (SID) são: Amicacina 10-15 mg/Kg para gatos e 15-30 mg/Kg para
cães; e gentamicina 5-8 mg/Kg para gatos e 10-14 mg/Kg para cães.
Fluoroquinolonas
Espectro de ação: Amplo espectro com ação limitada contra anaeróbios e Streptococcus
spp. Eles são eficazes contra a maioria dos organismos intra-celulares (com exceção de
Erlichia spp.). Doses mais baixas são efetivas contra cepas suscetíveis de Escherichia coli e
Pasteurella spp. Cocos gram-positivos requerem doses ligeiramente mais altas, e infeccões
por Pseudomonas requerem as mais altas doses. As doses devem ser aumentadas para
aumento da eficácia. Sucralfato, AIOH e sais de calcium diminuem a abosrção oral. Os
efeitos colaterias mais marcantes são lesão de cartilagem em animais em crescimento e
degeneraão de retina em gatos (particularmente com enrofloxacina). Cegueira aguda é mais
provável com uso IV em gatos velhos, desidratados ou com insuficência renal.

Drogas Bacteriostáticas
Macrolídeos (eritromicina e azitromicina) e lincosamidas (lincomicina e clindamicina) tem
um bom espectro gram-positivo e anaeróbico e são efetivas contra organismos intra-
celulares. Os macrolídeos parecem ser bactericidas contra bactérias gram-positivas
suscetíveis. Todos eles têm pouca penetração no SNC. Macrolídeos promovem down-
regulation de citoquinas pró-inflamatórias e têm efeitos anti-convencionais em
microorganismos, incluindo inibição da motilidade da Pseudomonas, levando a diminuição
da formação de biofilme.
Tetraciclinas têm espectro bom. São eficazes contra organismos intracelulares e
espiroquetas. A absorção é diminuida pela administração de sucralfato, AIOH, sais de
cálcio e produtos lácteos. Descoloração do esmalte dentário (menos marcada com a
doxaciclina) pode ocorrer em animais jovens.
O espectro de ação do Metronidazol é restrito a anaeróbicos e ele tem boa penetração no
CNS.
Sulfonamidas têm amplo espectro de ação e atingem boa concentração no CNS, próstata e
tecido bronquial. Sulfonamidas não devem ser utilizadas em Dobermans devido ao alto
risco de hipersentividade multisistêmica.
Como regra geral, as drogas bacteriostáticas tem sua eficácia aumentada pelo aumento da
frequência de administração.

Escolha Empírica
A escolha empírica deve considerar a maior probabilidade da presença de certos
microorganismos em determinados tecidos, bem como a concetração antibiótica a ser
atingida nesses tecidos. A população bacteriana varia com a distribuição geográfica e com a
origem dos microorganismos (hospital ou comunidade). Boas opções iniciais são descritas
abaixo:

Infecções de trato urinário

Bactérias
E. coli, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Pasteurella (especialmente em gatos),
Staphylococcus, Streptococcus, e Enterococcus.
Escolha inicial
Amoxicilina + clavulanato
Cefalosporina
Opções
Sulfonamidas
Fluorquinolonas
Tetraciclinas
Comentarios:
Amoxacilina com clavulanato é eficaz contra a maioria dos patógenos comuns em
infecções de trato urinário inferior, não complicadas e que nunca foram tratadas.
Sulfonamidas atuam melhor contra E. Coli.

Prostatite
Bactérias:
E. coli, Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, e possivelmente Mycoplasma canis.
Escolha inicial
Sulfonamidas
Enrofloxacina
Opções
Doxaciclina
Eritromicina (apenas para gram-positivos)

Pneumonia
Bactérias
Usualmente populações bacterianas mistas e incluem E. coli em casos complicados
Escolha inicial
Amoxicilina + clavulanato
Fluoroquinolonas
Opções
Cefalosporinas (não penetram barreria hemato-bronquial, mas atuam na pneumonia)
Aminoglicosídeos (não penetram barreira hemato-bronquial)
Sulfonamidas
Clindamicina (Streptococcus)

Traqueobronquite
Organismos
Traquéia: Bordetella, Mycoplasma.
Brônquios: organismos associados com traqueíte e pneumonia.
Escolha inicial
Amoxaciclina com clavulonato.
Doxaciclina
Fluoroquinolonas
Opções
Sulfonamidas
Clindamicina (Streptococcus)

Infecções do SNC
Escolha inicial
Sulfonamidas
Enrofloxacina
Opções
Metronidazol (anaeróbicos)
Doxaciclina (infecções por Ricketsias)
Cefotriaxona

Infecções de pele
Bactérias
Staphylococcus intermedius
Escolha inicial
Cefalexina
Cefadroxil
Opções
Sulfonamidas
Clindamicina

Discoespondilite
Organismos
Staphylococcus, Streptococcus, (Brucella canis)
Escolha inicial
Cefalosporinaa
Opções
Enrofloxacina

Sepsis
Organismos
Cães: Staphylococcus, E. coli, Streptococcus, Salmonella, Proteus.
Gatos: E. coli, Klebsiella, Salmonella, anaerobes
Escolha inicial
Amoxacilina com clavulanato
Cefalosporina + Fluoroquinolona
Opções
Cefalosporinas de segunda ou terceira gerações
Aminoglicosídeos (gram-negativas)
Clindamicina (aneróbicos)
INFECÇÕES
DO
TRATO
RESPIRATÓRIO
INFERIOR
EM
CÃES


Helio Autran de Morais, MV, PhD, ACVIM (Medicina Interna &

Cardiologia) - University of Wisconsin - Madison

Traqueobronquite Infeccionsa (Tosse do Canís)

A traqueobronquite infeccionsa é uma doença respiratória causada primariamente
pela Bordetella bronchiseptica, e pode estar ou não associada a outras bactérias e agentes
virais. É mais comum em cães jovens e animais debilitados vivendo em canis
superpopulados. Cães com a forma não complicada da doença apresentam uma tosse seca
sem outros sinais clínicos. Presença de pneumonia, febre e anorexia caracteriza a forma
complicada. Radiografias torácicas são tipicamente normais na forma não complicada, e
auxiliam a diferenciar de outras condiçoes clínicas que causam tosse sonora. Evidência
radiográfica de penumonia pode ser encontrada em cães com doença complicada por outros
agentes. Lavado transtraqueal deve ser realizado em cães que apresentam a forma
complicada para obtenção de material para citologia e cultura e antibiograma (inclindo
cultura para Mycoplasma).
A forma não complicada da Traqueobronquite usualmente tem resolução espontânea
em torno de14 dias e não requer tratamento. Contudo, os cães afetados devem ser isolados
para diminuir a propagação lateral da doença. Pacientes com sinais sistêmicos ou evidência
de pneumonia devem receber antibióticos. Os antibióticos devem ser selecionados com
base em cultura e antibiograma e na capacidade de alcançar concentração terapêutica na
árvore bronquial. Tetraciclinas e quinolonas são boas escolhas para anitbioticoterapia
empírica. Terapia de suporte também deve ser instituída, e inclui nebulização e
humidificação das vias respiratórias, repouso e nutrição e hidratação adequadas.

Bronquite crônica em cães

Infecções bacterianas raramente tem um papel importante nos casos de bronquite crônica
canina. Antibióticos são tradicionalmente usados quando os resultados de cultura
bacteriana, em meio não enriquecido, resultam no isolamento de apenas um agente
bacteriano, ou quando o paciente tem febre e sinais sistêmicos. Estudos recentes em
humanos concluiram que a inflamação das vias respiratórias e parênquima pulmonar são
um componente importante e talvez fundamental na patogenia da bronquite crônica.
Aumento da inflamação das vias respiratórias ocorre durante as crises e resolve com
tratamento. Também parece haver uma clara associação entre inflamação neutrofílica e
etiologia bacteriana, e infecções bacterianas são um fator importante na exarcebação da
bronquite crônica no homem. Ainda não se sabe se essas informações podem ser
extrapoladas para cães. Cães com bronquiectasia têm maior risco para o desenvolvimento
de infecções. Um dos grandes problemas em cães com brinquiectasia é a formação de
biofilme na infecção por Pseudomonas areuginosa. O desenvolvimento do biofilme dá
vantagens à bacteria, aumentado a virulência e diminuindo a sensitividade a antibióticos.
A seleção do antibiótico para pacientes com bronquite crônica deve ser baseada em cultura
e antibiograma. A habilidade do antibiótico em alcançar concentrações adequadas na árvore
brônauica deve também ser considerada. Beta-lactâmicos não são uma boa escolha porque
eles tem pouca penetração nas vias respiratórias, com exceção da Amoxicilina com
clavulonato. Fluoroquinolonas, tetraciclinas, clindamicina, metronidazol e azitromicina tem
boa a excelente penetração nas vias respiratórias. Macrolídeos (p.ex. Azitromicina), talvez
sejam uma melhor opção em pacientes com bronquiectasia, porque eles também diminuem
a produção de citoquinas pró-inflamatórias além de terem efeitos anti-convencionais nos
micro-organismos, incluindo a inibição da motilidade da Pseudomonas, consequentmente
diminuindo a formação do biofilme.

Pneumonia Bacteriana
Pneumonia bacteriana é a inflamação que se desenvolve em resporta à presença de
bactéria virulenta no parênquima pulmonar, e é’ usualmente secondária à aspiração ou
infecção sistêmica (pneumonia hematógena). Os cães afetados são predominanemente
machos, adultos jovens, de raças grandes. Os sinais clínicos em cães com pneumonia
variam de sinais leves associados à infecção, letargia severa até evidência de síndrome de
resposta inflamatória sistêmica. Alguns cães podem ter corrimento nasal purulento,
dispnéia e febre. Crepitações podem ser detectadas durante a auscultação, especialmente na
região cranio-ventral dos campos pulmonares. A tosse, quando presente, é tipicamente
discreta.
Em cães, Bordetella bronchiseptica e Streptococcus zooepidemicus são os agentes
patogênicos primários que levam à pneumonia. Contudo, na maioria dos casos, as bactérias
são invasores oportunistas. Aeróbicos gram-negativos como Escherichia coli, Pasteurella
multocida, Klebsiella pneumoniae, e Pseudomonas aeruginosa são comumente isolados de
cães com pneumonia. Staphylococcus spp, Streptococcus spp and Mycoplasma spp também
podem ser isolados. Agentes anaeróbicos são tipicamente encontrados em cães com
abscessos pulmonares.
Em pacientes com pneumonia aspirativa, o exame radiográfico tipicamente revela
um padrão alveolar nos campos pulmonares cranio-ventrais ou na região do lobo
intermédio direito. Aspiração peri-operatória pode ter uma distribuição dorsal se o animal
esteve posicionado em decúbito dorsal durante a cirurgia. Infecções de origem hematógena
(p.ex.: secondária a catéteres intravenosos), podem ter uma distribuição caudo-dorsal
devido à maior de perfusão sanguínea dos lobos dessa região. A citologia obtida por lavado
trans-traqueal pode revelar uma inflamação neutrof’ilica com neutrófilos degenerados.
Bactérias são encontradas em menos de 50% das amostras. Consequentemente, cultura
aeróbica, anaeróbica e para Mycoplasma são mandatórias para identificação dos micro-
organismos envolvidos e para determinação da antibioticoterapia. As amostras devem ser
coletadas antes da instituição da antibioticoterapia para evitar comprometimento do exame.
O tratamento do paceinte estável (ainda come, teperatura < 40oC, sem desvio para a
esquerda), consiste de antibióticos em casa pro 2 semanas, suporte nutricional e repouso.
Os pacientes devem ser estimulados a tossir, e analgésicos que não interferem com o
reflexo tussígeno (p.ex.: carprofen), são recomendados pois diminuem a dor da tosse em
pacientes com pneumonia. Crescimento de mais de um tipo de bactéria pode ocorrer em
mais de 40% dos cães com pneumonia. Consequentemente, a escolha do antibiótico deve
ser baseada na cultura e antibiograma. Opções aceitáveis para antibioticoterapia empírica
até a obtenção de reusltados de antibiograma incluem Amoxacilina+clavulonato, cefalexina
e sulfa+trimetropina. A escolha do antibiótico deve ser re-examinada com base na cultura e
antibiograma ou quando não houver melhora em 72 horas. Pacientes estáveis que pioram
devem ser hospitalizados e reidratados. Um novo antibiótico deve ser excolhido com base
na cultura.
Pacientes instáveis devem ser hospitalizados, mantidos hidratados e recebendo suporte
nutricional e antibioticoterapia IV. Cães com pneumonia complicada usualmente tem
infecção por anaeróbico gram-negativo, especialmente E. Coli. Anitbióticos de primeira
escolha incluem a Cefazolina (15-25 mg/Kg a cada 6-8 horas) ou Ampicilina +
Enrofloxacina (20-40 mg/Kg a cada 6-8 horas e 2.5 mg/Kg a cada 12 horas,
respectivamente). Ampicilina+Enrofloxacina tambem podem ser usadas em pneumonias
não complicadas. Usualmente são necessárias 2 a 4 semanas de antibióticos e a
antibioticoterapia deve ser continuada por pelo menos uma semana além da resolução
radiográfica das lesões.

Pneumonias parasitárias
A maioria das pneumonias parasitárias é assintomática, mas os pacientes podem apresentar
tosse, dispnéia e intolerância ao exercício. Os agentes mais comuns são os nematódeos.
Capillaria aerophilia, Oslerus osleri and Crenosoma vulpis vivem nas vias respiratórias,
enquanto Filaroides hirthi, e Andersonstrongylus milksi vivem no parênquima pulmonar. O
trematódeo Paragonimus kellicotti também infecta o parênquima pulmonar. Oslerus osleri
causa tosse e induz a formação de lesões granulomatosas na região da carina. Esses nódulos
podem ser visualizados pro broncoscopia e ocasionalmente em radiografias torácicas.
Filaroides hirthi e A. milksi causam uma pneumonia intersticial subclínica que pode ser
severa em paciented imuncomprometidos. Cães com sinais clínicos tendem a ter um padrão
bronco-intersticial difuso e infiltrados alveolares. A infecção por Paragominus kellicotti
pode estar associada a dispnéia aguda quando há ruptura dos cistos e desenvolvimento de
pneumotórax. A presença de pneumatocistos multiloculados em radiografias é compatível
com a paragominíase em cães. O diagnóstico pode ser alcançado com o exame de flutuação
fecal com sulfato de zinco (O. osleri, F. hirthi, A. milksi. C. aerophila, C. vulpis) ou pela
técnica de Baermann (O. osleri, C. vulpis). Fenbendazole (50mg/Kg/14 dias) é efetivo
contra todos os vermes pulmonares. Vermes morrendo podem causar exacerbação da
resposta inflamatória e piorar os sinais clínicos em pacientes com F. hirthi e A. milksi.

Pneumonias virais
Pneumonias virais são usualmente parte da apresentação de doença sistêmica ou
traqueobronquite. A fase epiteliotrófica do vírus da cinomose é acompanhada por uma
pneumonia intersticial que é usualmente complicada por infecção bacteriana secondária.
Viroses por Parainfluenza e Adenovírus canino 2 associadas com traqueobronquite
infecciosa também podem causar pneumnia intersticial leve. Doença clinicamente aparente
geralmente ocorre como resultado de infecção bacteriana concorrente ou secondária. O
vírus influenza H3N8 pode causar pneumonia hemorrágica leve ou severa em cães. Como
nas outras viroses, a infecção bacteriana secondária é um componente improtante desta
doença.

Pneumonias por protozoários

Pneumonias por protozoários são usualmente parte de doença sistêmica mas, em algumas
ocasiões, os sinais pulmonares predominam. Toxoplasmose pode causar pneumonia
intersticial e penumonia necrotizante com necrose de parede alveolar e bronquial em cães.
Nódulos pequenos (< 5 mm) podem ser encontrados no parênquima pulmonar. Os
organismos podem, às vezes ser isolados em lavados broncoalveolares ou aspirados
pulmonares, mas o diagnóstico é baseado em sorologia. A droga de eleição para o
trataemtno da Toxoplasmose no cão é a clindamicina, com os sinais clínicos tipicamente
melhorando após 48 horas do início da terapia. A infecção por Neospora caninum pode
causar pneumonia não-supurativa em cães. Esta é geralmente subclínica com
predominância de sinais neurológicos mutifcais e sinais de polimiosite.

Pneumonias fúngicas
Os oganismos mais comumente associados a pneumonia micótica tem uma distribuição
geográfica definida. Nos Estados Unidos, a balstomicose ocorre nos vales dos rios
Mississipi e Ohio, a Histoplasmose é masi comum nos vales do Missouri, Mississipi e
Ohio, enquanto a Coccidioidomicose ocorre no Sudoeste, e Criptococose pode ocorrer em
qualquer região. O agente da blastomicose não ocorre na América do Sul. O diagnóstico de
pneumonia micótica é baseado na recuperação e identificação dos micro-organismos. O
tratamento consiste de adminsitração continua e prolongada de drogas anti-fúngicas como o
Itraconazole ou Fluconazole.
Pneumocystis carinii pode causar pneumonia fungica em cães imunocomprometidos. A
maioria dos relatos de caso envolve Dachshunds de pelo longo e coloração vermelha.
Biópsia pulmonar é a melhor forma de obter um diagnóstico, mas na maioria dos casos não
é comumente realizada. Na maioria dos relatos de caso, o diagnóstico foi feito através do
isolamento do micro-organismo em lavado trans-traqueal. Pneumocystis carinii tem muitas
caraterísticas em comum com protozoários, incluindo a sensibilidade a drogas. Sulfa e
trimetropina e pentamidina são agentes de eleição para o tratametno da pneumocistose.
PESSOAS
IMUNOCOMPROMETIDAS
E
PETS


Helio Autran de Morais, MV, PhD, ACVIM (Medicina Interna &

Cardiologia) - University of Wisconsin - Madison
Um grande número de pessoas imunocomprometidas vive com cães e gatos. Essa é uma
situação que tem seus riscos, mas os pets são parte das suas vidas e promovem inúmeros
benefícios a longo prazo. Eles oferecem suporte incondicional, sem julgamento, e
diminuem a morbidade, aumentando a sobrevida dos pacientes. Seguindo algumas regras
básicas é possível estabelecer uma vida saudável e benéfica tanto para a pessoa
imunocomprometida quanto para o seu pet. Pessoas imunocomprometidas com pets devem
ter a mesma probabilidade de aquisição de zoonoses que pessoas imuncomprometidas sem
pets.
Diarréia
Várias doenças diarréicas em pacientes imunocomprometidos sao zoonóticas. Essas
doenças são quase sempre adquiridas pelo consumo de alimentos contaminados, mas os
pets podem também ser uma fonte de infecção. Os agentes mais comuns são Salmonella
spp, Campylobacter spp, Cryptosporidium parvum e Giardia spp. Medidas gerais que
minimizem a infecção por esses agentes incluem o uso de luvas quando manipulando fezes,
vômito ou outro fluido corporal, higiene adequanda da caixinha dos gatos e não alimentar
os pets com carne crua.
Salmonelose: A salmonelose é uma doença comum em pacientes imunocomprometidos.
Ela tem uma alta morbidade e pode levar à sepsis. A infecção de cães e gatos
assintomaticos é estimada em 1% a 3%. Alimentos contaminados são a fonte mais comum
de infecção em pessoas e qualquer episódio de diarréia deve ser considerado uma
emergência porque o agente infeccioso é eliminado através das fezes. Tratametno do cão ou
gato afetado é realizado apenas quando há sinais de bacteremia, já que a antibioticoterapia,
na ausência de bacteremia, pode prolongar o período de transmissão. Animais com
salmonelose devem ser mantidos afastados dos proprietários durante a terapia até que se
obtenham duas culturas fecais negativas sucessivamente. É importante lembrar que animais
de sangue frio, como lagartos e cobras, também são uma fonte importante de salmonelose.
Campilobacteriose pode causar infecção intestinal ou sistêmica em pessoas saudáveis e as
imunocomprometidas tem dificuldade em eliminar a infecção. Há indícios de que
septicemia seja mais comum em pacientes com função imune inadequada. A doença é
usualmente adquirida pelo consumo de alimentos contaminados, mas 42% dos cães jovens
e 35% dos gatos jovens eliminam o organismo. A transmissão do agente é mais provável a
partir de cães e gatos com diarréia, mas animais assintomáticos também podem eliminar
Campylobacter através das fezes. Esfregaços e culturas fecais devem ser rotineiramente
realizados em animais com diarréia. Animais assintomáticos, especialmente os jovens,
devem ser testados para a presença de Campylobacter nas fezes. Animais positivos devem
ser tratados com antibioticoterapia apropriada, e devem ser reintroduzidos apenas quando
forem obtidas duas culturas fecais negativas sucessivamente.
Crisptosporidiose: Quase todos os casos de Cryptosporidium são em pessoas com HIV ou
outras imuno-deficiências. Cryptosporidium parvum é o agente mais importante da
criptosporidiose no homem e nos animais domésticos. A transmissão ocorre pela ingestão
de alimentos e água contaminados.
Giardíase: Infecções por Giardia também são usualmente adquiridas pela ingestão de
alimento ou água. Contudo, pets são uma fonte potencial de infecção e devem ser testados e
tratados quando positivos. Os animais devem ser isolados durante o tratamento e banhados
para remoção de oocistos da pele e pelos. As áreas contaminadas devem ser desinfetadas.
Doenças da pele
Infecções cutâneas transmitidas por cãs e e gatos a pacientes imunocomprometidos são
usualmente causadas por Microsporum canis. Ocasionalmente infecções por Trichophyton
mentagrophytes podem ocorrer. Gatos jovens com M. Canis tipicamente tem sinais clíncos,
mas gatos mais velhos podem ser assintomáticos. O tratamento tópico é usualmente eficaz
no homem, mas o tratamento sistêmico dos pets e a limpeza ambiental podem ser
necessários para evitar recorrências.
Outras doenças
Toxoplasmose: Em pacietnes com AIDS, este protozoário causa encefalite com a formação
de cistos no sistema nervoso central. A infecção primária causa alterações neurológicas,
mas a a maior parte dos casos clínicos resulta da reativação de uma infecção antiga. Gatos
são o único hospedeiro definitivo do T. Gondii e levam os estágios maduros do parasita no
trato gastrointestinal, liberando oocistos nas fezes. Pessoas podem contrair a doença
ingerindo carne de hospedeiros intermediários inapropriadamente cozida, ou pela ingestão
de oocistos presentes nas fezes de felinos. Como a eliminação de oocistos nas fezes é muito
curta, a toxoplasmose e raramente transmitida de gatos para o homem. Gatos que são soro-
positivos para toxoplasmose já não mais eliminam oocistos, apresentando virtualemte
nenhum risco de transmissão da doença. Para evitar a infecção, pacientes imuno-
comprometidos devem comer apenas carne bem cozida e manter hábitos de boa higiene
pessoal, especialmente depois de contato com o solo e, se possível, evitar manipulação de
fezess de gatos. A caixinha higiênica dos gatos deve ser limpa diariamente pois os oocistos
requerem 2 a 3 dias para esporularem. Consequentemente, fezes eliminadas nas últimas 24
horas são menos infectantes. A infecçãoo de animais domésticos pode ser prevenida
mantendo-os afstados de gatos e animais silvestres e não alimentando-os com carne crua. A
maioria dos gatos não apresenta sinais clínicos depois da exposição ao Toxoplasma mas os
imunodeprimidos tem maiores chances de desenvolverem doença clínica e eliminarem
oocistos durante a infestação primária. Gatos soro-positivos são mais seguros para pessoas
imunocomprometidas porque esses gats não desenvolvem um segundo episódio de
eliminação de oocistos, mesmo quando infectados pelo vírus da leucemia viral felina.
Tuberculose: Cães e gatos não são particularmente sensíveis ao agente da tuberculose, mas
eles podem desenvolver a doença, tornando-se um risco para pessoas com AIDS. Quando a
infecção por M. tuberculosis ou M. bovis é confirmada em cães, a melhor opção é a
remoção do animal contaminado e adoção por pessoas com sistema imunológico normal.
Na impossibilidade de adoção segura, eutanásia deve ser estudada como alternativa.
Doença da arranhadura do gato: Bartonella hanselae e B. clarridgeiae causam a doença
da arranhadura do gato. O sinal clínico predominante é linfoadenomegalia. Gatos
assintomáticos constituem o maior reservatório desses organismos, que são transmitidos
por atrópodes. Seres humanos podem ser infectados pela picadura de pulgas e pela mordida
ou arranhadura de gatos. A bactéria pode ser encontrada no ambiente, nos pelos, unhas e
patas dos gatos. Quando os animais se lambem, eles contaminam a boca com a bactéria.
Bartonella hanselae causa septicemia em pessoas imunocomprometidas, causando lesões
disseminadas. Controle de pulgas e evitar arranhões e mordidas são essenciais na prevenção
doença da arranhadura do gato.. Quando ocorrerem, mordidas e arranhões devem ser
imediatamente lavados com sabão e água morna. Gatos bacterêmicos não devem ser
tratados, porque o tratamento não ssegura eliminação do micro-organismo e pode favorecer
o desenvolvimento de resistência anti-microbiana.
O que fazer?
Apesar do cresciemtno dos casos de AIDS e o do aumento da expectative de vida para
inúmeras doenças associadas a imunodepressão, poucos veterinários estão preparados para
lidar com as interações entre pets e pessoas imunocomprometidas. É importante enfatizar as
medidas que podem diminuir o risco de aquisição de zoonoses. É importante aconselhar os
proprietários na seleção do novo pet, e ser capaz de orientá-los quanto aos cuidados de
saúde e higiene.
Escolha do animal de companhia: Sempre há um risco quando um novo animal é
introduzido no ambiente. Cães e gatos de rua ou proveninetes de abrigos, como sociedades
protetoras dos animais, devem ser evitados. É importante escolher apenas animais
saudáveis e preferentemente adultos e de origem conhecida. Deve-se evitar animais com
menos de 6 meses de idade, pois tem maior probabilidade de carregarem doenças
zoonóticas. Cães e gatos jovens tem maiores chances de carregarem patógenos no tato
gastro-intestinal e são mais suscetíveis a dermatofitose e outras doenças incecciosas. Eles
também mordem e arranham com mais frequência. Répteis, anfíbios e animais exóticos não
são recomendados devido ao alto risco de salmonelose e tuberculose. O novo pet deve ser
examinado por um veterinário antes ou imediatamente após a aquisição. Gatos devem ser
testados para FIV e FeLV. Pets de pessoas imunocomprometidas não devem ser
imunocomprometidos também, porque isso aumenta o risco de aquisição e transmissão de
doenças infecciosas.
Higiene: Os proprietários devem ser relembrados da improtância de lavar as mãos sempre
que manipularem alimentos crus ou tocarem seus animais. Luvas e máscaras devem ser
usadas ao limparem as caixas higiênicas ou forem ter contato com fezes, urina ou vômito.
Num cenário ideal, uma outra pessoa, com sistema imunológico não comprometido, deve
ser responsável por essas tarefas. Luvas devem ser usadas ao administrar-se medicamentos
ou na limpeza de aquários. A caixinha higiênica de gatos deve ser mantida longe da cozinha
e de locais onde são feitas refeições. A caixa deve ser limpa diariamente e o granulado
apropriadamente descartado. Máscaras devem sempre ser utilizadas durante o processo, a
dim de evitar inalação de partículas pequenas. Uma vez por mês é importante desinfetar as
caixinhas com água fervente. Este é um método eficaz de eliminar oocistos de toxoplasma.
Dieta: Várias zoonoses são adquiridas pela ingestão de alimentos contaminados. Cães e
gatos devem ser alimentados com rações comerciais de alta qualidade e não devem receber
carne ou ovos crus. Eles não devem ter acesso a água não potável, como acumulada da
chuva ou de vasos sanitários. Cães devem ser confinados sempre que possível e quando
sairem rua devem estar presos a guia curta para prevenir caça, coprofagia e ingestão de
lixo. Gatos também não devem sair de casa nem caçarem pássaros ou insetos.
Mordeduras e arranhões: Brinquedos brutos desem ser desencorajados. Em casos de
arranhões ou mordeduras, a área deve ser lavada profusmente com água morna e sabão, e a
pessoa deve contatar seu médico. As unhas devem ser mantidas sempre curtas.
Cuidados preventives: Pets de pacientes imunocomprometidos devem ser examinados
rotineiramente por seus veterinários. Todas as estratégias da medicina preventiva devem ser
estritamente reforçadas. Exames fecais periódicos para verificação de presenrça de
patógenos entéricos são em geral de pouca valia, a não ser quando realizados
seqüencialmente (amostras seriadas). Tratamento com eritromicina é recomendado para
cães e gatos com cultura positiva para Campylobacter, mas tratametno com antibióticos
para diarréias associadas a Salmonella não é recomendado pois pode prolongar o período
de eliminação. Qualquer sinal de doença em um cão ou gato de propriedade de uma pessoa
imunocomprometida deve ser considerado uma emergência. Pacientes que desenvolvem
tosse, espirros, vômito ou diarréia devem procurar cuidados médicos imediatamente.
Vacinações, desverminações e prevenção de Dirofilariose devem ser realizados
rotineiramente. Gatos devem ser testados para FIV e FeLV. Controle de pulgas e carrapatos
é também de extrema importância para prevenção da introdução de vetores que possam
carrear organismos potencialmente patogênicos ao homem.
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HISTÓRICO
E
PRÁTICA
DA
FOTOGRAFIA
CIENTÍFICA


Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini

A invenção e a evolução histórica do processo fotográfico e seus paralelismos com a

evolução científica desde os primórdios até os dias atuais. Enfoque especial para a
fotodocumentação nos seus aspectos sociais e técnico-científicos.

FOTOMACRO
E
FOTOMICROGRAFIA


Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini

Conceituação semântica e principais características voltadas para a fotomacrografia.

Principais tipos de microscópios e câmaras analógicas e digitais utilizadas na
fotomicroscopia.
FOTOGRAFIA
DIGITAL
NOS
MEIOS
CIENTÍFICOS


Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini

A fotografia digital em seus aspectos sociais e científicos de forma ampla. Legislação e

direitos do fotógrafo e do fotografado. A fotodocumentação digital e sua validação legal.
Tipos de arquivos e sua legitimidade do ponto de vista prático e legal.

ESTUDO
COMPARATIVO
ENTRE
OS
PROCESSOS
DIGITAL
E

ANALÓGICO


Prof. Dr. Idércio Luiz Sinhorini

Caracterização do processo digital de aquisição de imagens com propósitos científicos e

suas implicações legais. Tipos de arquivos e suas correspondências e comparações entre
imagens de monitores, scanners, impressoras e das diferentes máquinas digitais de captura
de imagens.
AGRESSIVIDADE,
COMO
LIDAR
COM
ISSO?


Prof. Dr. João Telhado - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro

A agressividade, infelizmente, ainda continua sendo a principal queixa comportamental dos

humanos que convivem com cães. Digo infelizmente porque a quase totalidade dos casos
poderia ter sido prevenida com a adoção de medidas simples.
De quem é a culpa? Esta é uma indagação que, comumente, somos requisitados a
responder, mas cuja resposta tem muito pouca utilidade para o Clinico Veterinário, para o
fiel depositário do canino e para o animal em si. Se quisermos apontar um culpado, teremos
de apontar a espécie humana, que retirou os ancestrais do cão doméstico do seu meio
natural e os submeteu ao processo de “domesticação”. Foram séculos de cruzamentos para
se obter as atuais raças caninas, que têm como características comuns: terem sido
selecionadas para algum tipo de trabalho e para obedecer ao ser humano.
Muitos dos problemas de agressividade se resolveriam se os seres humanos honrassem o
seu papel na relação: dar trabalho e dar ordens. Porém, na atualidade, o cão foi desviado
para outras funções: ser o objeto de um “amor”, que cada vez mais o ser humano tem
dificuldade de dar para outro humano, e fazer companhia, preenchendo vazios na árida
existência humana urbana. Frente a esta realidade, ainda insistimos em apontar o cão como
fonte de problemas.
Para bem da verdade é muito estanho que uma espécie com todas as características de presa
escolha duas espécies predadoras (canina e felina) como animais de companhia. Afora as
dificuldades de duas espécies estranhas conviverem num mesmo ambiente partilhando as
fontes essenciais sem ser dentro de relações de mutualismo (quando as duas espécies se
beneficiam da associação) ou parasitismo (quando uma das espécies tira proveito em
detrimento da outra).
Esta coexistência forçada entre espécies leva ao aparecimento de conflitos, os quais muitas
vezes desencadeiam comportamentos agressivos caninos, em geral relacionados a
incidentes competitivos. Nestas situações os cães comportam-se ora como se fossemos da
mesma espécie ora como se fossemos de outra espécie, realçando o caráter ambíguo da
nossa relação com eles.
Aos nos propormos tratar a agressividade canina temos que ter em mente que ela é
multifatorial e que o tratamento tem como foco não o cão e sim a dupla ser humano-cão.
Isto implica que se o humano não mudar o tipo de interação com canino, o tratamento
estará fadado ao insucesso.
Como coadjuvante da terapia comportamental, a terapia medicamentosa pode ser utilizada
neste processo de mudança de interação. Além dos inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (como a fluoxetina), atualmente utilizamos betabloqueadores (propranolol),
bloqueadores de testosterona (ciproterona) e bloqueadores da prolactina (cabergolina).
As terapias complementares também são utilizadas. Essências florais, homeopatia e
acupuntura podem ser empregadas neste processo.
Contudo o enfoque deve centrado na prevenção e não no tratamento, e para isso é
necessário que os Médicos Veterinários abracem a defesa da Guarda Responsável.
SOCIALIZAÇÃO
DOS
CÃES:
EFEITOS
SOBRE
O

COMPORTAMENTO


Prof. Dr. João Telhado - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro

A boa socialização primária é um dos pilares da Guarda Responsável. Embora seja um

processo extremamente simples que ocorre entre a 2ª e a 14ª semana de vida do cão, na
maioria dos cães de estimação ele é negligenciado ou mesmo impedido.
Durante este período deve-se fornecer ao animal o maior número de experiências sociais e
sensoriais positivas possíveis, com o objetivo de aumentar a elasticidade comportamental e
assim dar ferramentas para o animal se adaptar às novas situações que irá enfrentar ao
longo da vida.
Animais bem socializados são mais tranqüilos, mais fáceis de manejar, de examinar e tratar.
Infelizmente cada vez mais encontramos cães criados em isolamento, muitas vezes sob a
orientação de colegas, que com a melhor das intenções ainda defendem que o filhote não
deve sair de casa até que complete todo o processo de vacinação. Deste modo o filhote
passa todo o período de socialização primária em um ambiente monótono (física e
socialmente), podendo resultar num adulto extremamente tímido, medroso ou mesmo
agressivo.
O Médico Veterinário fica num dilema: recomendar o isolamento ou ao contrário indicar a
liberação do animal com a possibilidade de contágio. A saída são as escolinhas de
socialização, que entre as várias vantagens para o animal, também ajuda a mudar a imagem
que o cliente tem do Médico Veterinário, o do profissional a quem recorro só quando o
animal está doente ou para vacinar. O Médico Veterinário passa a ser aquele a quem o
cliente irá se dirigir ao ter qualquer dúvida quanto ao seu animal.
A prevenção de problemas comportamentais começa pela socialização primária, uma vez
que raramente o MV participa da decisão de se adquirir ou não um animal.
As pessoas têm que entender que não se cria um cão para si e sim para o mundo, e para que
o animal e a sociedade possam usufruir desta interação é fundamental uma socialização
primária de boa qualidade.
TÉCNICA
EXTRA­CAPSULAR
COM
FÁSCIA
LATA

PARA

REPARO
DO
LIGAMENTO
CRUZADO
CRANIAL
EM
CÃES


Prof. Dr. José Fernando Ibañez - Falm – UENP - ibanez@ffalm.br

O ligamento cruzado cranial (LCC) é parte integrante da articulação femur-tíbio-patelar e

tem por função impedir o deslocamento cranial da tibia em relação ao femur, bem como sua
rotação medial (PIERMATTEI, FLO, DE CAMP, 2006 ; TOMLINSON, 2001)
A ruptura do ligamento cruzado cranial (RLCC) é uma das enfermidades mais comuns e
certamente a maior causa de doença articular degenerativa do joelho em cães (HARARI,
2003).
O LCC se estende da face medial do côndilo lateral do fêmur até o ligamento intermeniscal
na porção mais cranial do platô tibial e é composto por duas bandas: crânio-medial
(pequena) e caudo-lateral (grande).. A banda crânio medial é tensionada tanto durante a
flexão quanto durante a extensão e a banda caudolateral é tensionada somente durante a
extensão (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006 TOMLINSON, 2001).
A ruptura do ligamento pode estar associada à rotação súbita da tíbia enquanto flexionada
entre 20º e 50º ou à hiperextensão da tíbia (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006). Há
também evidências de que o ligamento cruzado cranial rompido pode estar acometido de
processo degenerativo crônico, provavelmente de caráter imunomediado, que explicaria a
doença articular progressiva mesmo após estabilização por diferentes técnicas e as rupturas
em cães não atletas, sedentários e com sobrepeso, submetidos a traumas de baixa
intensidade (FINGUEROTH, 2006).
Alguns fatores podem ser predisponentes, entretanto: estreitamento do sulco intertroclear;
hiperextensão do membro (em algumas raças como labrador, mastif e chow-chow) e
angulação do platô tibial (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006 ).
A ruptura pode ser total, acarretando instabilidade grave, ou parcial com menos
instabilidade. Nos dois casos as alterações degenerativas aparecem em apenas alguns
meses. As alterações parecem estar relacionadas ao porte do animal, sendo mais evidentes e
graves em animais com peso superior a 15 kg (PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006 ).
O primeiro relato de RLCC ocorreu em 1926 mas as primeiras descrições de técnica de
correção só apareceram em 1950. Desde então, diversas técnicas de reparo foram descritas
(TOMLINSON, 2001; PIERMATTEI, FLO, De CAMP, 2006)
As técnicas de rparo do LCC podem ser divididas em técnicas que visam a estabilização
articular por meio de reparos extra-capsulares; técnicas que visam o reparo por meio de
implantes ou retalhos que mimetizam o LCC em seu trajeto original, denominadas intra-
capsulares, e as mais recentes, as técnicas que visam modificar o vetor de força resultante
sobre o platô tibial, as técnicas de osteotomia. Entretanto, a melhor técnica para o reparo
desta enfermidade ainda não foi descrita (HARARI, 2003).
Estudos realizados por Somer et al (1990) e por Lesíc et al (1994) evidenciaram que os
implantes realizados com retalhos de fáscia lata e intra-articulares sofrem remodelamento
ao longo do tempo, apresentando re-orientação das fibras colágenas e aderindo-se aos
pontos de inserção, qualificando a fáscia lata como um substituto do ligamento rompido;
entretanto, são incisivos ao afirmar que o tempo é crucial para que as alterações ocorram.
As técnicas de osteotomias corretivas, iniciadas por Slocum (1984) com a osteotomia em
cunha da tíbia deram início a um novo raciocínio sobre a correção do ligamento cruzado
cranial. Slocum (1983) identificou o deslocamento tibial cranial como sendo a resultante
das forças que incidem no joelho durante o passo e propôs que a anulação desta força
modificando o ângulo do platô tibial poderia impedir a evolução da doença articular
degenerativa já que o movimento de gaveta não é fisiológico. Em 1993 Slocum propôs a
cirurgia de osteotomia corretiva do platô tibial, técnica tida como promissora e adotada
como padrão por inúmeros veterinários ortopedistas.
Entretanto, apesar dos bons resutados clínicos observados imediatamente após a correção
do ângulo do platô tibial, e do alto índice de satisfação dos proprietários de animais
operados, a técnica apresenta índices de complicações que variam entre 18% e 25% dos
casos operados (PRIDDY 2nd et al, 2003; PACCHIANA et al, 2003; STAUFFER et al,
2006). Em relação à evolução da doença articular, Rayward et al (2004) também
evidenciaram progressão das alterações radiográficas 6 meses após a correção da ruptura do
ligamento cruzado cranial pela técnica de osteotomia do platô tibial em 33 animais
incluídos no estudo prospectivo.
Em 2006 Shahar e Milgram postularam em um estudo biomecânico que a rotação do platô
tibial a um ângulo de 0º convertia o deslizamento cranial da tíbia em caudal,
sobrecarregando o ligamento cruzado caudal. Esta observação já havia sido feita por
Slocum (1993); entretanto estes autores evidenciaram que o deslizamento cranial da tíbia
não é abolido quando se rotaciona o platô tibial a um ângulo de 5º como é recomendado
atualmente.
As primeiras tentativas de reparo extra-capsular utilizando-se da fabela lateral ocorreram
com De Angelis e Lau (1970), em que uma sutura era posicionada ancorando o terço distal
do ligamento patelar à fabela lateral. Outras técnicas derivaram desta original, conhecida
por técnica modificada da imbricação do retinaculo (Flo, 1975). As principais complicações
do uso de suturas para a estabilização articular envolvem falha do material da sutura e
danos à cápsula articular pela presença do fio tenso sobre ela (DULISH, 1981).
Em comparação às técnicas de alteração dos vetores, as técnicas de estabilização extra-
articular são tidas como de recuperação mais lenta no período pós-operatório imediato e
apresentam maior velocidade de progressão da doença articular (PACCHIANA et al, 2003;
RAYWARD et al, 2004).
Em um estudo comparando a evolução pós-operatória de animais submetidos a correção da
RLCC por sutura à fabela lateral ou por osteotomia do platô tibial observou-se que apenas
14,9% dos animais submetidos a osteotomia e 10,9% dos submetidos a sutura da
tuberosidade tibial à fabela lateral apresentavam deambulação igual à observada em
animais normais em placa de força (CONZEMIUS et al, 2005)
Harper et al (2004) compararam em modelos in vitro, as características biomecânicas de
três técnicas de sutura de ancoragem da tuberosidade tibial à fabela lateral com o retalho de
fáscia lata ancorado ao côndilo femoral. Observaram que não houve diferenças na
resistência ao deslocamento cranial entre as técnicas testadas, entretanto, todas
demonstraram menor estabilidade que o ligamento intacto.
JUSTIFICATIVAS PARA O USO DA FÁSCIA COMO REPARO PARA A RLCC:

As técnicas de reparo com fáscia lata analisadas por histopatologia demosntraram que há
remodelamento e re-organização da sua estrutura colágena;
As maiores dúvidas sobre a realização de técnicas extra-capsulares com fios sintéticos se
firmam na perda das características tênseis do implante além das alterações de carga sobre
o compartimento lateral do platô tibial;
Todas as técnicas descritas, mesmo as de modificação de vetores, tão populares atualmente
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TOXOPLASMOSE
E
HERPESVIROSES
EM
PRIMATAS

NEOTROPICAIS


JOSÉ LUIZ CATÃO-DIAS - Professor Associado de Patologia Comparada

de Animais Selvagens - Departamento de Patologia - FMV-USP

TOXOPLASMOSE

A Toxoplasmose é uma enfermidade cosmopolita que acomete uma grande variedade de

vertebrados, incluindo os primatas neotropicais. É causada por uma coccídia intestinal, o
Toxoplasma gondii. Os hospedeiros definitivos conhecidos são os gatos domésticos e
outras espécies da família Felidae. A infecção dos hospedeiros intermediários ocorre por
ingestão de alimentos e água contaminados por cistos ou oocistos esporulados, ou através
da placenta. A base fisiopatológica da enfermidade é a necrose multifocal produzida pela
multiplicação intracelular de taquizoítos. Os primatas neotropicais são mais susceptíveis à
toxoplamose do que os do Velho Mundo, sendo que a manifestação clínica da doença entre
os platirrínos geralmente é aguda e fatal. As principais alterações morfológicas observadas
são severos edema e congestão pulmonares, hepatomegalia associada com áreas multifocais
de necrose, esplenomegalia e marcante linfadenite mesentérica fibrinohemorrágica. Enterite
necrótica ulcerativa ou segmentar é um achado relativamente comum, sendo associado com
a porta de entrada do agente. O diagnóstico da toxoplasmose pode ser feito, ou através da
visualização do agente em exames microscópicos, valendo-se para isso tanto de colorações
rotineiras como da imunoistoquímica, como também pelo isolamento de T. gondii através
da inoculação em animais de laboratório. Os diagnósticos diferenciais incluem
microsporidiose e Neospora ssp. O tratamento da toxoplasmose em platirrinos apresenta
eficiência duvidosa. De forma geral, recomenda-se a adoção da mesma estratégia
terapêutica adotada pediatricamente para seres humanos, ou seja, a associação de
pirimetamina e sulfonamidas , juntamente com a suplementação diária com ácido fólico.
Porém, esse tratamento é efetivo apenas sobre as formas taquizoíticas. A substância
hidroxinaphtoquinona mostrou-se eficiente no combate às formas bradizoíticas em terapia
experimental. A profilaxia da toxoplasmose em primatas neotropicais envolve a redução da
concentração de formas infectantes no ambiente. Conseqüentemente, preconiza-se a adoção
de medidas sanitárias rigorosas, e o controle rigoroso do acesso de gatos aos recintos
ocupados por primatas, assim como às cozinhas. Outros aspectos que também merece
atenção são o controle sobre possíveis transmissões horizontais desempenhadas por
tratadores que mantenham gatos em seus domicílios, além do oferecimento alimentar de
carne crua fresca aos platirrinos.
HERPESVIROSES
Os platirrinos são susceptíveis a uma variedade muito grande de herpesvírus,
destacando-se dentre esses os Alfaherpesvirus (Herpesvirus simplex, Herpesvirus
tamarinus), Gammaherpesvirus (Herpesvirus saimiri, Herpesvirus ateles e Epstein-Barr
virus) e Citomegalovirus. Porém, os relatos de herpesviroses acometendo primatas
neotropicais mantidos na América do Sul são muito escassos, refletindo possivelmente a
necessidade de uma abordagem diagnóstica mais acurada. Dentre os relatos disponíveis,
destacam-se aqueles relacionados com a ocorrência de herpesvirose causada por
Herpesvirus simplex, Tipo 1 (HSV 1) em calitriquídeos. Nestes processos, a principal fonte
de infecção é o ser humano portador de lesões oro-nasais ativas e os principais sinais e
sintomas exibidos são ulcerações bucais, localizadas principalmente na gengiva, língua e
cavidade oral, além de alterações neurológicas, incluindo incoordenação motora,
prostração, ataxia, anisocoria, nistágmo, agressividade e convulsões tônico-clônicas. A
avaliação anátomo-patológica costuma revelar presença de exsudação pseudomembranosa,
associada ou não a hiperqueratose do epitélio lingual. O encéfalo mostra áreas focais de
hemorragia, edema e microcavitação, associadas à severa infiltração inflamatória
meningoencefálica, constituída por células mononucleares e polimorfonucleares. O córtex é
a área mais acometida, com formação de manguitos perivasculares, vasculite necrótica,
necrose neuronal e, ocasionalmente, presença de inclusões intranucleares em células de
glia. Outros órgãos/tecidos, como pele, fígado, baço, linfonodos, adrenais e rins, também
podem ser comprometidos. O diagnóstico da infecção por HSV-1 pode ser feito através do
isolamento viral via inoculação em animais e/ou membrana corioalantóica, ou então em
cultivos celulares. Recentemente, o desenvolvimento de protocolos de Reação em Cadeia
da Polimerase – PCR, permitiu um grande avanço nos procedimentos diagnósticos,
tornando-se a técnica de escolha para os processos herpéticos. Não existe um tratamento
específico para esta virose em platirrinos, mas o uso de aciclovir tem sido reportado. A
prevenção é baseada na restrição do acesso aos animais de pessoas portadoras de lesões
ativas de herpesviroses.
REFERÊNCIAS:
EPIPHANIO, S; SINHORINI, IL; CATÃO-DIAS, JL. Pathology of Toxoplasmosis in
captive New World Primates. Journal of Comparative Pathology, 129, 196-204, 2003.
VERONA, CES; PISSINATTI, A. Primates – Primatas do Novo Mundo (sagüi, macaco-
prego, macaco-aranha, bugio). IN: TRATADO DE ANIMAIS SELVAGENS –
MEDICINA VETERINÁRIA. CUBAS, ZS; SILVA, JCR; CATÃO-DIAS, JL (eds). São
Paulo, Editora Roca, pp 358-377, 2007.
CASAGRANDE, R.A. Herpesvirus simplex Tipo 1 (HSV-1-) em sagüis (Callithtix jacchus
e Callithrix penicillata) – Caracterização anatomopatológica e molecular. Dissertação de
Mestrado. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo.
110p. 2007.
FERRETS
(MUSTELA
PUTORIUS
FURO)
E
SEUS
PROBLEMAS

HORMONAIS


José Manuel Pedreira Mouriño

Nos ferrets as neoplasias são muito comuns e algumas delas trazem alterações hormonais.
As duas neoplasias de maior incidência são as que acometem as glândulas adrenais e o
pâncreas.
A doença da glândula adrenal é muito facilmente detectada pelo proprietário e pelos
veterinários, de grande incidência difere do hiperadrenocorticismo(mais comum nos cães).
Pode se apresentar como uma simples hiperplasia até neoplasias malignas, ser uni ou
bilateral. Acomete os animais entre 2 e 6 anos e mais comumente as fêmeas. Os hormônios
sexuais é que estão aumentados e a camada reticular da córtex é a que fica mais
comprometida. Os principais sintomas incluem: alopecia bilateral, simétrica e progressiva
da ponta da cauda avançando cranialmente, atrofia dos folículos pilosos, corrimento
mucóide e aumento de vulva, prostração, abdômen pendular, atrofia muscular, aumento
mamário, dentre outros. O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos, mas também em
ultrassonografias, hemograma e laparotomia. A uretrostomia parcial é importante nos casos
de obstrução urinária nos machos. O tratamento é bem variado para os diferentes casos,
mas deve ser escolhido com cautela para um melhor prognóstico. Adrenalectomia uni ou
bilateral, mitotane, trilostane, acetato de leuprolida, finasterida, flutamida e fitoterápicos
podem ter resultados variados. A crioterapia é também uma medida viável, já o mitotane é
eficiente em aproximadamente 20 % dos casos, apresenta muitos sinais gastro-intestinais e
alterações na glicemia.
Insulinoma é como é chamado o tumor no pâncreas. Neoplasia de maior incidência na
espécie, seja de caráter benigno ou maligno. As metástases acabam complicando o
prognóstico. Os sintomas não são tão perceptíveis como na doença da glândula adrenal,
tanto para os proprietários como para os veterinários. Em estágios mais avançados
apresenta letargia, alteração do apetite, fraqueza muscular, andar cambaleante, paresia de
posteriores, salivação e dispnéia, convulsão e arritmias.
O diagnóstico pode ser mais aprofundado com exames laboratoriais como glicemia e
insulina sanguínea, mas os sintomas e a laparotomia seguida de biopsias finalizam o
diagnóstico. O tratamento principal é feito com corticosteróides e cirurgia.
Há relatos de outras doenças hormonais na espécie, mas estas são raras e de nenhum
significado estatístico.
FATORES
TRANSOPERATÓRIOS
QUE
INFLUENCIAM
NA

RECUPERAÇÃO
ANESTÉSICA


Profa. Dra. Karina Yazbek

A recuperação pós-anestésica é definida como o período compreendido entre a interrupção

da administração dos anestésicos e o retorno das condições basais do paciente avaliado pela
monitoração das funções vitais associada ou não por exames complementares. As
complicações mais freqüentemente encontradas neste período são: sedação, dor não
controlada, hipotermia, tremores, hipotensão, excitação dentre outros. Essas alterações
podem aumentar o tempo de permanência do animal na sala de recuperação e
conseqüentemente os custos de internação. Adequada monitoração e controle da pressão
arterial, temperatura, analgesia e instituição de protocolo anestésico adequado para cada
animal e enfermidade pode reduzir a incidência de complicações pós-operatórias e
conseqüentemente possibilitar uma alta anestésica precoce.
ASPÉCTOS
BIOMECÂNICOS
DO
LIGAMENTO
CRUZADO

CRANIAL
E
SUTURA
EXTRA­CAPSULAR
PARA
REPARAÇÃO


Leandro Romano, DVM, MSC

Conhecidos como ligamentos cruzados “crucias” nos antigos textos de medicina

humana (PALMER, 1938), o ligamento cruzado cranial desempenha de fato papel
crucial e tem como função bloquear o movimento cranial anormal, a rotação
interna da tíbia em relação a fêmur e prevenir a hiperextensão do membro,
portanto, sua ruptura produz diversos graus de instabilidade articular durante toda
amplitude do movimento. (BRINKER; PIERMATTEI, FLO, 1999).
Considerando o alto grau de complexidade desta articulação, atualmente estudos
biomecânicos vêm ganhando espaço na literatura, uma vez que seus resultados
são incontestáveis.
A literatura referente contempla inúmeros trabalhos sobre o diagnóstico, patogenia
e tratamentos conservativos para esta injúria, bem como, os fatores de risco que
talvez predisponham os cães, dentre eles raça, idade, sexo e peso corpóreo
inadequado são os mais comuns. Entretanto a dificuldade de se restabelecer a
estabilidade original do joelho após uma lesão ligamentar se reflete no fato de que
várias técnicas cirúrgicas foram criadas e seus resultados são controversos.
Os ensaios biomecânicos são os únicos meios de comparação dos resultados
obtidos num mesmo joelho, ou seja, existe a possibilidade de testar a estabilidade
do joelho íntegro, e utilizar este resultado como objetivo a ser atingido pela
reconstrução, o que não é possível em ensaios clínicos. A certeza de não haver
envolvimento de outros ligamentos do joelho e a possibilidade de mensurar a
estabilidade com imparcialidade e precisão muito superior à mensuração clínica
ou por imagem, completam a lista de vantagens deste método.
A mensuração do ângulo do platô tibial atualmente é um dos pontos mais
importantes, uma vez que desempenha fator determinante na magnitude do
deslocamento cranial. A subluxação cranial tibial durante a fase estática da
marcha é a característica predominante da cinemática do ligamento cruzado
deficiente, causado por uma força de cizalhamento femoro-tibial cranial
denominada tibial cranial thrust.
A inclinação excessiva do platô é fator predisponente para ruptura do ligamento,
sendo assim fator limitante na escolha entre as diferentes técnicas de
reconstrução. Para reconstrução extra-capsular quanto menor a inclinação do
palato tibial menos pressão mecânica é exercida no enxerto sendo assim maiores
as chances de sucesso no tratamento.
Referente aos pontos de fixação de sutura, nota-se que se posicionados
isometricamente, ou seja, em pontos que conferem maior resistência têncil ao
implante e conseqüentemente maior estabilidade articular, o índice de falhas é
menor.
Vale ressaltar que além da lesão principal no ligamento cruzado cranial que é um
elemento de restrição ativo, podemos encontrar também alterações nos elementos
de restrição passivos, tais como cápsula articular e meniscos, fato esse que gera
maior instabilidade no componente articular.

O desenvolvimento e a progressão da osteoartrose é intrínseca e dependente ao

grau de transmissão fisiológica da carga através superfície da cartilagem articular,
sendo assim, o tratamento ideal para o insuficiência da ruptura do ligamento
cruzado cranial deve conseqüentemente não somente restaurar o contato
adequado entre os componentes articular, bem como a estabilidade e
conseqüente eliminação da translação cranial da tíbia em relação ao fêmur e a
prevenção da rotação interna excessiva, por trazerem melhores resultados clínicos
no tocante a qualidade de vida e no retorno do membro à função.
RUPTURA
DO
LIGAMENTO
CRUZADO
CRANIAL


Leandro Romano, DVM, MSC

A ruptura do ligamento cruzado cranial é injúria ortopédica comum e é

reconhecida como causa de claudicação do membro pélvico em animais de
companhia desde 1926 (KNECHT, 1976), sendo a maior responsável pela afecção
degenerativa da cartilagem na articulação fêmoro-tíbio-patelar em cães.
(PIERMATTEI , FLO, 1999)
Muito se aprendeu acerca deste ligamento desde o primeiro relato, ainda assim a
causa da ruptura freqüentemente não é conhecida e o modo ideal de tratamento
permanece controverso (VASSEUR, 1993).
Os ligamentos são estruturas dinâmicas, sua anatomia e arranjo espacial estão
diretamente relacionados ao seu funcionamento, como elementos de restrição do
movimento articular (ARNOCZKY, 1977).
O ligamento cruzado cranial atua como maior estabilizador articular contra a
translação cranial e rotação interna da tíbia em relação ao fêmur. Uma vez o
ligamento rompido, a articulação se torna instável e alterações de caráter
inflamatório se iniciam, bem como, lesões meniscais, formação de osteofitos
periarticulares e osteoartrose.
Os mecanismos da lesão ao ligamento cruzado podem estar diretamente
relacionados a sua função como retentores dos movimentos articulares. Forças
excessivas durante extremos destes movimentos resultam em lesão do ligamento
cruzado cranial. Em extensão, por exemplo, o ligamento esta retesado e funciona
como o principal empecilho contra hiperextensão do joelho. Portanto com o joelho
hiperextendido, o ligamento cruzado cranial é a primeira estrutura a ser submetida
à lesão.
A instabilidade gerada pela lesão ligamentar faz parte de cascata de eventos, ou
seja, inicia-se com sinovite, degeneração da cartilagem articular, desenvolvimento
de osteofito periarticular, fibrose capsular, o menisco medial imóvel fica sujeito à
lesão e osteoartrite progressiva ocorre independente do método de tratamento
(FOSSUM, 2005).
O diagnóstico da moléstia é clínico, baseado na história de claudicação e achados
clínicos durante a palpação e de testes de flacidez articular.
Dentre os testes de flacidez articular a literatura referente revela que o “teste de
gaveta cranial” tem sido preferido entre os cirurgiões veterinários. Gaveta cranial é
um termo empregado para descrever o excesso de movimento cranial da tíbia com
relação ao fêmur como resultado de a lesão ligamentar. O teste é considerado
positivo quando a força colocada na tíbia a desloca cranialmente. O termo
compressão tibial é definido como o movimento cranial da tuberosidade tibial, em
articulação instável e, quando mimetizada a força gerada pelo apoio do memnbro,
aplicando uma força no tarso no sentido dorsal, resultando no deslizamento cranial
da tíbia em relação ao fêmur.
Os testes de gaveta cranial e de compressão tibial, são utilizados para avaliar
frouxidão articular, portanto, quando positivos indicam ruptura do ligamento
cruzado cranial. Entretanto, quando ausente, não descartam a possível ruptura do
mesmo, pois podem ocorrer falsos negativos .
Múltiplas técnicas cirúrgicas foram descritas para o tratamento da ruptura do
ligamento cruzado cranial em cães. A maioria destas técnicas tenta imitar a função
do ligamento integro, buscando assim a estabilidade articular. Podem ser
classificadas como intra e extra-articulares. As intra-articulares visam uma
reparação mais anatômica, passando o enxerto ou implante por dentro da
articulação. As técnicas extra articulares visam estabilizar a articulação nos seus
diversos graus de movimento, sem penetrá-la, utilizando suturas com tecidos ou
materiais sintéticos resistentes ancorados nas estruturas adjacentes, formando,
em curto período de tempo, fibrose periarticular, que traz estabilidade adicional.
FATORES
QUE
INFLUENCIAM
A
IMUNIZAÇÃO


Leonardo Brandão, MV, MSc, PhD - Merial Saúde Animal

A imunoprofilaxia, ou vacinação, pode ser definida como o processo de estimulação de

uma resposta imune específica contra um patógeno, de modo preventivo, com o objetivo de
proteger o indivíduo contra doenças. O processo de imunização pode ser realizado de forma
ativa - utilizando-se vacinas que contenham microorganismos inteiros, seus componentes,
ou subprodutos metabólicos – ou passiva. A imunidade pode ser transferida passivamente
através da administração de elementos humorais ou celulares obtidos de um indivíduo
previamente imunizado.
Neonatos de cães e gatos são capazes de montar resposta imunológica a numerosos
antígenos já ao nascer, mas esta resposta é mais lenta e débil quando comparada à de
animais mais velhos. Os anticorpos obtidos das mães representam um paradoxo para o
processo de imunização dos filhotes, pois, apesar de serem a única fonte de proteção destes
contra agentes infecciosos durante a tenra idade, estes anticorpos podem tornar os filhotes
temporariamente refratários à imunização.
Desta forma, um dos mais significativos problemas para a imunização de cães jovens é a
interferência dos anticorpos maternos com a replicação do vírus vacinal vivo-atenuado, o
que impede a estimulação de uma resposta imunológica efetiva, podendo deixar o cão
susceptível à infecções. De modo geral, deve haver o declínio dos títulos dos anticorpos
maternos antes que os filhotes possam responder adequadamente à vacina. Em relação à
cinomose canina, na tentativa de suplantar esta interferência, foram utilizadas no passado,
de modo mais freqüente, vacinas com patógenos antigenicamente relacionados - como as
vacinas para cães contendo o vírus do sarampo humano. Mais recentemente, vários
pesquisadores têm demonstrado a habilidade de vacinas recombinantes vetoriais (canaripox
vírus) contra a cinomose em superar a interferência de anticorpos maternos em filhotes de
cães.
Vacinação não é garantia de imunização. Ainda que adequadamente administrada,
respeitando-se os preceitos de conservação e manuseio recomendados pelos fabricantes,
nenhuma vacina imuniza 100% dos indivíduos numa população. Ainda que as vacinas
disponíveis comercialmente sejam altamente eficazes, considera-se que variações
biológicas individuais sejam responsáveis pela não-imunização numa pequena porcentagem
dos indivíduos. Acredita-se que a imunização de 70% dos indivíduos de uma população
seja eficaz para a redução da prevalência de doenças quando a comunicabilidade entre os
indivíduos é baixa, o que não ocorre com filhotes em canis ou abrigos de animais.
Dentre as causas mais comuns das falhas vacinais devem-se considerar os indivíduos que já
estejam incubando a doença, animais portando imunodeficiências e a interferência dos
anticorpos maternos nos filhotes, entre outras.
Fatores ligados ao hospedeiro Fatores ligados às vacinas Erros humanos
Imunodeficiências Armazenamento inadequado Mistura imprópria de vacinas na
mesma seringa
Interferência dos anticorpos Vacinas não protegem 100% dos Exposição do animal ao agente
maternos indivíduos de uma população infeccioso no momento da
(variação biológica) vacinação
Idade: animais muito novos ou Uso de desinfetantes para Uso concomitante de antibióticos
muito idosos esterilização de agulhas ou ou medicamentos
seringas utilizadas na vacinação imunossupressores
Gestação Cepa (antígeno) inadequada Uso simultâneo de anti-soros no
momento da vacinação
Estresse, doenças concomitantes Atenuação excessiva Vacinação muito freqüente (< 2
semanas de intervalo entre as
aplicações)
Hipertermia, hipotermia Via inadequada de administração
da vacina
Incubação da doença no Atraso entre as vacinações
momento da vacinação durante a primo-imunização
Medicamentos citotóxicos ou Omissão da revacinação
glicocorticóides
Flutuações hormonais Cirurgias ou anestesia
concomitantes
Debilitação, desnutrição
Causas de falha vacinal (GREENE, 2006).
Referências Bibliográficas
AMERICAN ANIMAL HOSPITAL ASSOCIATION. Canine Vaccine Guidelines 2006.
acesso 27 de Julho de 2007. http://www.aahanet.org
APPEL, M.J. SHEK, W.R.S.; SHESBERADARAN, H.; NORRBY, E. Measles virus and
inactivated canine distemper virus induce incomplete immunity to canine distemper.
Archives of Virology, v. 82, p. 73-82, 1984.
BAKER, J.A.; ROBSON, D.S.; GILLESPIE, J.H.; BURGHER, J.A.; DOUGHTY, M.F. A
nomograph that predicts the age to vaccinate puppies against distemper. Cornell
Veterinarian, v. 49, p.158-167, 1959.
CARMICHAEL, L.E. Immunization strategies in puppies – why failures? Compendium of
Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v.5, p. 1043-1051, 1983.
GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences,
1397 p. 2006.
HAASE, C.J.; HAGENY, T.L.; LARSON, L.J.; SCHULTZ, R.D. In: Proceedings of the
Conference of Research Workers in Animal Diseases. Chicago, IL, Abstract 98, 2006.
KRAKOWKA, S.; LONG, D.; KOESTNER, A. Influence of transplancentally acquired
antibody on neonatal susceptibility to canine distemper virus in gnotobiotic dogs. The
Journal of Infectious Diseases, v. 137, n.5, p. 605-608, 1978.
PARDO, M.C.; TANNER, P.; BAUMAN, J.; SILVER, K.; FISCHER, L. Immunization of
puppies in the presence of maternally derived antibodies against canine distemper virus.
Journal o Comparative Pathology, v. 137, p. 72-75, 2007.
POLLOCK, R.V.H.; CARMICHAEL, L.E. Maternally derived immunity to canine
parvovírus infection: transfer, decline and interference with vaccination. Journal of the
American Veterinary Medical Association, v. 180, p. 37-42, 1982.
POLICITEMIAS,
CAUSAS
E
CONSEQÜÊNCIAS.


Leonardo Brandão, MV, MSc, PhD - Merial Saúde Animal

Policitemia pode ser definida como o aumento do hematócrito ou do número absoluto de

eritrócitos. Pode ser caracterizada como policitemia absoluta ou relativa. Hematócrito (Ht)
acima de 60% deve levar à suspeita de policitemia (relativa ou absoluta) e Ht acima de 70%
usualmente sugere policitemia primária. Dentre os sintomas mais comuns estão a congestão
de mucosas e a cianose. Os pacientes podem apresentar respiração entrecortada e
superficial. Sintomas neurológicos, como convulsões e síncope podem ocorrer quando o
hematócrito excede 70% e provavelmente é decorrente de uma hipoperfusão sangüínea
cerebral em decorrência da hiperviscosidade sangüínea.
A policitemia relativa é aquela não relacionada a um aumento real da massa eritróide. É
normalmente resultado da diminuição do fluido vascular (desidratação grave, hipovolemia).
Outra causa relatada, mas considerada incomum, é a contração esplênica. A policitemia
relativa causada por desidratação deve regredir rapidamente após a reposição volêmica do
paciente. A hemoconcentração é usualmente acompanhada pelo aumento da proteína total
plasmática. Dentre as causas mais comuns estão os portadores de processos diarréicos ou
eméticos, pacientes com perda hídrica acentuada, como os portadores de distúrbios
eletrolíticos (hipoadrenocorticismo), endocrinopatas (animais diabéticos ou com síndrome
de Cushing), ou ainda, nefropatas portadores de insuficiência renal poliúrica. A avaliação
da proteína total plasmática e do hematócrito são instrumentos importantes no diagnóstico
da hemoconcentração, e devem ser avaliados junto ao histórico do paciente. Animais
desidratados com hematócrito elevado não devem ser considerados portadores de
policitemia absoluta até que sejam submetidos à fluidoterapia de reposição.
A policitemia relativa causada por contração esplênica é relatada em pacientes submetidos
a exercícios físicos ou estresse, e deve se resolver cerca de 1 hora após o paciente ter
permanecido em repouso.
A policitemia absoluta pode ser subdividida em primária e secundária na dependência
da causa.
A policitemia absoluta primária é conhecida como policitemia vera ou eritrocitose
primária, podendo ser definida como uma desordem mieloproliferativa crônica e de
ocorrência rara. Sua gênese é medular e caracterizada pela produção de eritrócitos de forma
descontrolada. Seu diagnóstico geralmente é realizado pela exclusão de outras causas de
policitemia mais comuns (como a policitemia relativa). Nesta condição mórbida, o
hematócrito freqüentemente se encontra acima de 70% a despeito da realização de
fluidoterapia. Dentre as causas primárias, deve-se procurar por doenças mieloproliferativas
primárias, como as eritroleucemias e a infecção de gatos pelo vírus da leucemia felina
(FeLV). Neste âmbito, o mielograma é um exame fundamental para determinação de
doenças neoplásicas medulares.
A policitemia absoluta secundária é uma condição decorrente do aumento da produção de
eritrócitos por aumento da produção de eritropoietina em resposta à causas que levem à
hipóxia. Dentre as causas mais comuns estão as doenças pulmonares crônicas, as
cardiopatias e animais que vivam em zonas de grandes altitudes. A determinação da
oximetria sangüínea pode ser de grande auxílio para diagnóstico desta enfermidade, em
associação aos exames radiográficos dos pulmões e exames da função cardíaca (como o
ecocardiograma). O mielograma pode revelar uma hiperplasia eritróide, sem alterações
morfológicas que indiquem doenças neoplásicas.
Outra causa considerada incomum de policitemia absoluta secundária são doenças renais
que levem ao aumento da produção de eritropoietina, dentre elas com maior freqüência
pacientes com neoplasias renais (como o carcinoma renal e o linfossarcoma renal), ou
ainda, pacientes com pielonefrite crônica. A determinação da concentração sérica de
eritropoietina em cães, que normalmente é indetectável, está aumentada (0,1 a 0,3 UI/mL).
Após a remoção da causa, deve haver retorno da concentração de eritropoietina sérica para
níveis dentro dos valores de referência para a espécie.

Referências bibliográficas

WILLARD, M.D,; TVEDTEN, H. Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratorial

Methods. Saunders, 4. ed., 432p., 2004.
JAIN, N.C. Essentials of Veterinary Hematology. Lea & Febiger, Philadelphia, 417p.,
1993.
MANEJO
CLÍNICO
DO
PACIENTE
ONCOLÓGICO
SENIL


Lucas Campos de Sá Rodrigues

Um importante fator de risco para o desenvolvimento do câncer em humanos e nos animais

é a idade. Nos humanos, por exemplo, o câncer produz um enorme impacto na comunidade
geriátrica de todo o mundo, ocupando o segundo lugar de causa de óbito entre os idosos. A
chance de um idoso morrer de câncer aos 80 anos é 1.000 vezes maior do que aos 40 anos.
Nos animais, essa característica também se repete nos lares norte-americanos, o câncer
mata mais da metade dos cães e um terço dos gatos idosos.
O avanço da idade coincide com o aumento da incidência de neoplasias benignas e
malignas. Atualmente, mais bem tratado do que nunca, cães e gatos estão vivendo por mais
tempo. Muitos fatores são importantes para o aumento da longevidade dos animais, tais
como nutrição adequada, imunização, tratamento e controle de outras doenças. O desafio
está em tratar o animal idoso com câncer sem sobrecarregar o seu organismo e controlar o
aparecimento de outras enfermidades.
Os animais idosos têm maior propensão para desenvolver doenças neoplásicas, pois
alterações nas células ocorrem como resultado do envelhecimento, aumentando a
suscetibilidade ao câncer. A exposição prolongada a agentes cancerígenos, a instabilidade
genética, a dificuldade em reparar o DNA e as alterações da imunidade são características
encontradas nos idosos que contribuem para o aparecimento das neoplasias. Por outro lado,
algumas alterações relacionadas à idade servem para contra atacar o desenvolvimento do
câncer, como perda da estimulação proliferativa por parte dos hormônios.
Na medicina veterinária as formas de tratamento do câncer incluem a cirurgia, a
radioterapia, quimioterapia e imunoterapia. Os animais idosos podem receber qualquer tipo
de tratamento para o câncer, desde que consideremos as alterações próprias da idade, como
a deficiência da resposta imunológica e a modificação do metabolismo e da distribuição de
fármacos.
Os agentes quimioterápicos antineoplásicos possuem baixo índice terapêutico, ou seja, a
dose que produz uma resposta de tratamento desejada é muito próxima da dose que produz
uma resposta tóxica indesejada. Protocolos de tratamento para pacientes idosos devem levar
em consideração várias alterações farmacocinéticas conhecidas associadas ao processo de
envelhecimento. Os idosos não têm a mesma eficiência na absorção, distribuição,
biotransformação hepática e depuração dos fármacos como um animal jovem.
Em relação à absorção, os idosos apresentam uma discreta diminuição na absorção
intestinal de alimentos e fármacos e, embora essas alterações tenham pouca importância
clínica, a absorção de antineoplásicos utilizados por via oral como ciclofosfamida,
metotrexato, melfalano e clorambucil pode ser diminuída. Os idosos ainda apresentam
diminuição da massa magra, aumento da gordura corporal total e diminuição das proteínas
plasmáticas,o que pode causar alteração na distribuição de determinados quimioterápicos.
Fármacos lipossolúveis como as nitrosuréias (BCNU e CCNU) podem ser retidos no tecido
gorduroso resultando no aumento da mielotoxicidade. Como a concentração sérica de
albumina se reduz com a idade, os antineoplásicos que se ligam a proteínas (melfalano e
cisplatina) podem ter seu efeito alterado pela maior quantidade de fármaco livre no plasma.
A biotransformação hepática também se altera com a idade, o tecido hepático e fluxo
sanguíneo diminuem, interferindo no metabolismo oxidativo microssomal. Ciclofosfamida,
nitrosuréias, darcabazina e mitomicina C, por exemplo, são ativadas no fígado e podem ser
menos efetivas nos pacientes geriátricos devido a uma ativação inadequada. Além disso, as
reações de conjugação no fígado são responsáveis pela inativação de fármacos como
mitoxantrona, mitomicina C e alcalóides da vinca. A diminuição da eliminação desses
fármacos nos animais com alteração hepática leva a um aumento da toxicidade. Neste caso
faz-se necessária a diminuição da dose dos medicamentos.
A eliminação dos agentes antineoplásicos pode ocorrer por excreção renal, metabolização
hepática, por ambas as vias ou por degradação espontânea. Os fármacos que são eliminados
por filtração glomerular como metotrexato, bleomicina, carboplatina e cisplatina, por
exemplo, apresentam aumento da toxicidade quando há diminuição da função glomerular e
tubular. A diminuição da taxa de filtração glomerular é umas das alterações fisiológicas
freqüentemente observadas nos idosos e deve ser avaliada antes da preconização do
protocolo quimioterápico.
A utilização de fármacos tais como os alcalóides da vinca, mitoxantrona e antraciclinas,
que são eliminados após biotransformação hepática, requer avaliação hepática e redução da
dose nos animais que apresentarem qualquer alteração. A ciclofosfamida, nitrosuréias e a
darcabazina são fármacos eliminadas utilizando a via hepática e renal, enquanto o
melfalano, 5-fluouracil e l-asparaginase apresentam degradação espontânea.
As células precursoras hematopoiéticas que apresentam rápida e constante replicação,
sofrem forte depleção após a utilização de antineoplásicos, e nos pacientes idosos que
apresentam exaustão das células precursoras hematopoiéticas pluripotentes e diminuição na
produção de fatores de crescimento hematopoiéticos, a quimiterapia pode causar acentuada
mielotoxicidade.
Quadros gastrintestinais como vômitos e diarréia, que ocorrem após administração de
antineoplásicos, causados pela destruição das células do trato gastrintestinal, também
requerem atenção especial nos pacientes senis. Cães e gatos idosos necessitam de
tratamento imediato e intensivo quando desenvolvem mucosite. Suporte hídrico e
eletrolítico, protetores de mucosa e sucralfato devem ser utilizados.
A cardiotoxicidade decorrente da utilização de doxorrubicina ocorre devido às lesões do
miocárdio como degeneração por miocitólise, vacuolização de sarcoplasma, ruptura de
mitocôndria, edema intersticial e fibrose, decorrente da liberação de radicais livres de
oxigênio. A quantidade da enzima que detoxifica esses radicais livres é baixa no miocárdio
do cão. Não há nenhum teste de triagem para predizer se um animal irá desenvolver a
cardiotoxicidade, entretanto o acompanhamento com ecocardiograma é fundamental para
avaliar a fração de encurtamento. A recomendação é que a dose cumulativa não exceda
240mg/m2 principalmente no paciente idoso.
Nos animais que precisaram exceder a dose cumulativa de doxorrubicina ou que já
apresentam uma alteração do músculo cardíaco em que não há possibilidade de utilização
de outra medicação, recomenda-se a utilização do dexzrazoxane. Essa medicação deve ser
administrada como cardioprotetor antes da infusão da doxorrubicina, diminuindo a
formação dos radicais livres, sem alterar o efeito citotóxico do antineoplásico, pois seu
mecanismo de ação é independente da formação de radicais livres.
MARKETING:
COMO
CONHECER
AS
NECESSIDADES
DOS

CLIENTES


Dr. Luiz Claudio B. Luccas

Para que tenhamos êxito no trabalho como clínicos e proprietários de estabelecimentos

voltados à área de animais de companhia devemos entender que somente o conhecimento
técnico profissional não é o bastante.

Ao abrirmos uma Clinica ou Pet Shop estamos iniciando uma atividade varejista e devemos
colocar o consumidor em primeiro plano.

Entender as necessidades dos clientes significa antes de tudo entender os clientes e suas
motivações. Para isto vou falar sobre conceitos de varejo, de comportamento do
consumidor e contextualizar estas informações com pesquisas e dados do mercado
brasileiro.

A partir destas informações falaremos sobre como atender os diferentes tipos de clientes,
como posicionar e criar diferenciais competitivos em seus serviços e finalmente algumas
dicas importantes para o dia-a-dia clinica com seus clientes.

Referencias:

Não usarei referências publicadas. Apenas dados extraídos de pesquisas realizadas no

Brasil entre 2005 e 2007 de propriedade da Merial Saúde Animal.
PERFIL
HORMONAL
E
METABOLISMO
DE
CÁLCIO
EM

CADELAS
GESTANTES
E
DURANTE
O
PUERPÉRIO.


Luiz Henrique de Araújo Machado

Introduction
Veterinary nutrition is continuously evoluting, thus contributing to the improvement of pet
longevity and health. Calcium and phosphorus are necessary for mineralization of fetal
bones, thus the ingestion of these minerals is fundamental, specially during the final third
of gestation. The main sources of these minerals to the fetus are maternal nutrition, bone
deposits and calciotrophic hormones (MOLINA-FONT, 1998).
The increase of osteocytic and osteoclastic activity and of calcitriol production on kidneys
is a function of parathormone (BANKS, 1992). Osteocalcin sinthesys depends on calcitriol
which is correlated to estrogen, growth hormone (GH) and prolactin (POWER et al., 1989).
The presence of the placenta increases calcitriol concentration (PAULINO e BONDAN,
1999).
Ostecalcin is a specific protein indicator of bone formation (ALLEN e RICHARDSON,
1998), more reliable than alkaline phosphatase as a marker of bone turnover. Its synthesis
depends on vitamin K1 stimulated by calcitriol (ALLEN e RICHARDSON, 1998).
Thyroid hormones are inversally related to the reduction of intestinal absorption of calcium
(DAVIDSON, 2000). Tyroxin promotes bone formation, remodeling and increasing26.
FELDMAN & NELSON (1987b) refered estrogen as a factor of enhancement of T3 and T4
concentrations. Estrogen decreases bone turnover (CRUESS e HONG, 1979) and increases
serum concentrations of calcitriol (SHEN et al., 1993).
Progesterone is responsible for pregnancy maintenance in bitches and its concentration is
believed to increase soon after te preovulatory peak of LH (DAVIDSON e FELDMAN,
2004). The increase in serum levels of progesterone and/or estrogen is correlated to GH
increasing. This hormone presents catabolic functions, interfering on insulin action on
peripheral tissues, and anabolic functions, leading to the production of somatomedins,
which increase cartilage and bone growth (FELDMAN e NELSON, 1987c).
Human kits of radioimmuneassay (RIA) for dosage of serum total and free T4 and free T3
have been tested and validated for dogs, presenting high sensitivity and specificity (LEE et
al., 1991).
Nowadays, other methods of hormone assay are being tested in order to substitute RIA,
manly because of biosecurity (JERICÓ et al., 1999) and incubation time (GARNER e
LEIGHT, 1999). One of these is immunochemoluminescence (ICMA), which demonstrates
high correlation to RIA (EXNER e KOUTTS, 1986). This assay for intact PTH has two
antibodies (anti-PTH 1-34 and anti-PTH 39-84). MACHADO (2000) used this method in
healthy and renal failure dogs and 66,7% of healthy ones presented values below the limit
of detection of the test (< 1pg/mL).
The aims of the present study were to stablish hormonal and biochemical patterns during
gestation and lactation in bitches; to study hormone and calcium metabolism; to correlate
all studied parameters; to determine normal values of 1,25 dihydroxi vitamin D, osteocalcin
and calcitonin by RIA in bitches; to study the correlation between the parameters and litter
size and to test the viability of ICMA on hormone assay in bitches.

References
ALLEN, MJ, RICHARDSON, DC. 1998. Serum Markers of bone metabolism in dogs. Am.
J. Vet. Res., v.59, p.250-54.
BANKS, W. J. Sistema endócrino. 1992. In: _____. Histologia Veterinária Aplicada.
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CRUESS, RL, HONG, KC. 1979. The effect of long term estrogen administration on bone
metabolism in the female rat. Endocrinology. v.104, p.1188-93.
DAVIDSON, A. 2000. Thyroid dysfunction - diagnosis, treatment, and effect on
reproductive performance. EQUINE SYNPOSIUM AND ANNUAL CONFERENCE 2000
SOCIETY FOR THERIOGENOLOGY, San Antonio. PROCEEDINGS... San Antonio,
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DAVIDSON, AP, FELDMAN, EC. 2004. Alterações ovarianas e do ciclo estral. In:
ETTINGER, S.J., FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária - doenças do
cão e do gato. 5aed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v. 2, cap. 158, p. 1602-1609.
EXNER, T, KOUTTS, J. 1986. Simple immunochromometric assay for protein C activity.
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FELDMAN, EC, NELSON, RW. 1987b. Hypothyroidism. In:_____. Canine and Feline
Endocrinology and Reproduction. Philadelphia: WB Saunders, cap. 3, p. 55-90.
FELDMAN, EC, NELSON, RW. 1987c. Growth hormone. In:______. Canine and Feline
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GARNER, SC, LEIGTH, GS. 1999. Initial experience with intraoperative PTH
determinations in the surgical management of 130 consecutive cases of primary
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JERICÓ, MM et al. 1999. Avaliação dos valores séricos de paratormônio intacto, em cães
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LEE, DE, LAMB, SV, REIMERS, TJ. 1991. Effects of hyperlipemia on
radioimmunoassays for progesterone, testosterone, thyroxine, and cortisol in serum and
plasma samples from dogs. Am. J. Vet. Res. v.52, p.1489-91.
MACHADO, LHA. 2000. Estudo do hiperparatireoidismo secundário à insuficiência
renal crônica em cães. Botucatu, 110p, DISSERTAÇÃO (Mestrado). Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista.
MOLINA-FONT, JA. 1998. Nutrition and fetal growth. Early Human Development.
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PAULINO, CA, BONDAN, EF. 1999. Metabolismo de cálcio e fósforo. In: SPINOSA,
H.S., GÓRNIAK, S.L., BERNARDI, M.M. Farmacologia aplicada à medicina
veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, cap. 30, p. 319-30.
POWER, MJ, GOSLING, JG, FOTTRELL, PF. 1989. Radioimmunoassay of
osteocalcin with polyclonal and monoclonal antibodies. Clin. Chem. v.35, p.1408-13.
SHEN, V et al. 1993. Loss of cancellous bone mass and connectivity in ovariectomized rats
can be restored by combined treatment with parathyroid hormone and estradiol. J. Clin.
Invest. v.91, p.2479-87.
CUIDADOS
ANESTÉSICOS
NO
PACIENTE
IDOSO


Márcia Kahvegian

O aumento da qualidade e expectativa de vida na medicina veterinária deve-se

principalmente aos avanços em nutrição, diagnóstico e tratamentos de doenças. A
longevidade associada a proprietários dispostos a oferecer assistência médica, resulta no
aumento de intervenções cirúrgicas em animais geriátricos1.
A definição do termo “geriátrico” torna-se difícil em algumas situações, uma vez que
muitos fatores influenciam a idade, sendo eles: genética, nutrição, fatores ambientais
(temperatura, umidade, exposição à radiação ultravioleta, poluentes e carcinógenos) e
fatores econômicos2. Normalmente, animais de raças pequenas tendem a viver por mais
tempo do que aqueles de raças grandes3. Dodman et al. (1984)4 sugeriu que cães podem ser
considerados geriátricos quando forem alcançados 75% a 80% da expectativa de vida,
sendo que os autores consideram nesta categoria animais com mais de oito anos de idade,
com exceção das raças pequenas e miniaturas.
O envelhecimento é um fenômeno fisiológico e progressivo caracterizado por alterações
degenerativas na estrutura e função de órgãos e tecidos5. A idade causa uma progressiva e
irreversível diminuição na reserva funcional dos sistemas, levando a respostas alteradas
frente ao estresse e aos fármacos anestésicos6. A idade avançada resulta em diminuição da
taxa metabólica basal e ganho de peso, essencialmente importante por predispor a doenças
como Diabetes mellitus, além de doenças cardiovasculares, respiratórias e ortopédicas2. As
mudanças na fisiologia cardiovascular incluem aumento da fibrose valvular (endocardiose),
diminuição do débito cardíaco e da sensibilidade às catecolaminas2,7. Esta categoria de
pacientes é mais susceptível à ocorrência de arritmias no período anestésico1, além de
apresentarem dificuldade de compensar as alterações cardiovasculares frente à
administração de agentes anestésicos. As alterações citadas tornam o paciente geriátrico
hemodinamicamente mais instável durante a anestesia, visto que a grande maioria dos
agentes anestésicos são depressores do miocárdio e do centro vasomotor8. Com relação ao
sistema respiratório, é observado perda da elasticidade pulmonar, diminuição da capacidade
vital e na complacência as quais resultam em efeitos deletérios sobre as trocas gasosas5,7.
Pneumonia, edema e fibrose pulmonar acentuam as disfunções respiratórias no paciente
geriátrico. As alterações do sistema respiratório observadas no animal idoso associadas à
anestesia podem acarretar depressão respiratória com acentuada hipóxia e hipercapnia6. O
sistema hepatobiliar também sofre mudanças nesta categoria de pacientes, com diminuição
do número de hepatócitos, aumento da fibrose hepática e diminuição da capacidade de
biotransformação2. Desta maneira, opióides, barbitúricos, benzodiazepínicos, propofol,
etomidato entre outros fármacos apresentarão redução do clearence plasmático9. Alterações
na função renal envolvem diminuição do fluxo sanguíneo renal, diminuição da taxa de
filtração glomerular e atrofia tubular renal2,5, tornando este grupo de pacientes menos
tolerante tanto à administração excessiva de fluidos, quanto ao déficit de água1. As
principais alterações no sistema nervoso central relacionadas à idade avançada são o
desgaste seletivo dos neurônios cerebrais e cerebelares; depleção generalizada de
neurotransmisores e diminuição do fluxo sangüíneo e massa cerebral10. Os efeitos
imunológicos da idade envolvem diminuição da função fagocítica e quimiotaxia dos
neutrófilos com conseqüente redução da competência do sistema imune, aumento da
incidência de doenças imuno-mediadas como anemia hemolítica e trombocitopenia imuno-
mediada2.
As taxas de morbidade e mortalidade são mais altas em pacientes cirúrgicos idosos,
principalmente porque esta população apresenta maior incidência e gravidade de doenças
concomitantes quando comparado aos jovens5. O correto diagnóstico, preparação para a
cirurgia, assim como o planejamento da anestesia, são essenciais nestas circunstâncias. A
anamnese criteriosa nestes pacientes é imprescindível, avaliando o estado físico do
paciente, assim como a existência de doenças pré-existentes e o uso de medicação
concomitantes10. As técnicas anestésicas são utilizadas em larga escala em pacientes
geriátricos e nenhuma parece ter vantagem universal para o paciente idoso no que concerne
à sobrevida5. Desta maneira, anestesia regional ou geral não apresenta superioridade de
resultados nesta população de pacientes5 e a escolha do tipo de anestesia depende da
condição do paciente, da experiência do anestesiologista e do porte e duração da cirurgia10.
Anestésicos inalatórios como o isofluorano, sevofluorano e desfluorano proporcionam
recuperação rápida. Por estas razões, anestesia geral planejada e conduzida corretamente é
uma estratégia segura e apropriada para o paciente cirúrgico geriátrico2. A monitorização
mínima exigida deve abranger eletrocardiograma, oximetria, pressão arterial, capnografia e
temperatura10. Esta última deve ser adequadamente controlada, uma vez que o paciente
idoso é mais susceptível à hipotermia em decorrência de alterações no mecanismo de
termorregulação10. Deve ser previsto a possibilidade de complicação hemodinâmica ou
pulmonar no trans e pós-operatório. Normalmente, esse tipo de situação está associado com
distúrbios da freqüência e ritmo cardíacos, isquemia miocárdica, hipotensão arterial,
hipotermia, edema pulmonar, insuficiência renal, infecções e sepse5. Durante a recuperação
pós-anestésica, o anestesiologista deve focar além dos fatores citados, a possibilidade de
recuperação prolongada e dor10, sendo que a monitoração deve ser estendida até a completa
recuperação do paciente1.
Referências Bibliográficas
1. Cortopassi, S.R.G.; Conti, A. Anestesia em geriatria. In: Fantoni, D.T., Cortopassi,
S.R.G. Anestesia em cães e gatos, 1 ed. São Paulo: Roca, cap. 22, p. 223-230, 2002.
2. Metzger, F.L. Senior and geriatric care programs for veterinarians. Vet Clin Small Anim.,
35: 743-753, 2005.
3. Reid, J.; Nolan, A.M. Pharmacokinetics of propofol as an induction agent in geriatric
dogs. Research in Veterinary Science, 61: 169-171, 1996.
4. Dodman, N.H.; Seeler, D.C.; Court, M.H. Ageing chances in the geriatric dog and their
impact on anaesthesia. Compendium of Continuing Education for the Practicing
Veterinarian, 6: 1106-1113, 1984.
5. Muravchick, S. Anestesia no paciente geriátrico. In: Barash, P.G.; Cullen, B.F.;
Stoelting, R.K. Anestesia Clínica. 4.ed. São Paulo, Manole, cap. 45, p. 1205-1216, 2004.
6. Carpenter, R.E.; Pettifer, G.R.; Tranquilli, W.J. Anesthesia for geriatric patients. Vet Clin
Small Anim., 35: 571-580, 2005.
7. Lewis, M.C.; Abouelenin, K.; Paniagua, M. Geriatric trauma: special considerations in
the anesthetic management of the injured elderly patient. Anesthesiology Clin., 25: 75-90,
2005.
8. Flores, J.O. Anestesia no idoso. In: Manica, J. Anestesiologia - Princípios e Técnicas.
2ed. Porto Alegre, Artes Médicas, cap. 41, p. 600-607. 1997.
9. Thurmon, J. C.; Tranquilli, W. J.; Benson, G. J. Lumb & Jones´ Veterinary Anesthesia.
3ed. London, Lea & Fibiger, cap. 24D, p. 844-848, 1996.
10. Toldo, A.; Tonelli, D.; Florim, J.C.; Vasconcellos, J.C. Anestesia em Geriatria In:
Yamasshita, A. M.; Takaoka, F.; Auler, J. O. C.; Iwata, N. M. Anestesiologia - SAESP. 5.
ed. São Paulo: Atheneu, cap. 47, pp. 971-980, 2001.
HIPOADRENOCORTICISMO
CANINO:
QUANDO
SUSPEITAR
E

COMO
TRATAR


Profa. Dra. Márcia Marques Jericó

A insuficiência adrenal ou hipoadrenocorticismo se relaciona à incapacidade de secreção

hormonal de origem adrenocortical diante das necessidades fisiológicas do animal. O
hipoadrenocorticismo pode ser amplo, com comprometimento de todos os hormônios
esteróides adrenais, ou seletivo, onde há a secreção diminuída de uma das classes de
corticosteróides (mineralocorticóides ou glicocorticóides). Esta síndrome, primeiramente
descrita por Thomas Addison em 1849, é conhecida também como doença de Addison. De
uma maneira mais específica, a doença de Addison refere-se à insuficiência adrenal crônica
primária, associada à destruição de mais de 85% a 90% do córtex adrenal.
O hipoadrenocorticismo pode ser classificado como primário ou secundário. A
insuficiência adrenal primária resulta da disfunção ou destruição intrínseca da região
cortical. A forma secundária resulta da ausência de estímulo proveniente da secreção de
corticotrofina (ACTH – hormônio adrenocorticotrófico), como resultado de disfunção na
hipófise, com conseqüente comprometimento seletivo da produção de glicocorticóides.
Formas isoladas de deficiência de mineralocorticódes são raramente observadas, e
geralmente estão associadas à nefropatias em seres humanos.
A insuficiência adrenal primária pode ser resultante de destruição imuno-mediada, sua
forma mais comum, por infecção granulomatosa, neoplasias metastáticas, necrose
hemorrágica e doenças infiltrativas degenerativas. A necrose maciça imuno-mediada,
seguida de atrofia, está presente em cerca de 90% dos casos de hipoadrenocorticismo
primário espontâneo. Nos casos de insuficiência adrenal secundária, ocorre a disfunção do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com comprometimento da secreção de ACTH,
geralmente associada a alterações estruturais em hipófise ou hipotálamo, como cistos
hipofisários, neoplasias, processos inflamatórios ou traumas. Uma apresentação importante
de hipoadrenocorticismo secundária é forma iatrogênica, comum na medicina veterinária de
pequenos animais, onde a insuficiência na secreção de ACTH é secundária à exposição
exagerada aos glicocorticóides sintéticos,em preparações farmacológicas, que leva a atrofia
adrenal e ao comprometimento da síntese de glicocorticóides endógenos.
Os sintomas do hipoadrenocorticismo estão relacionados à forma de carência esteroidal. Se
ocorrer comprometimento conjunto na secreção de glico e mineralocorticóides, os sintomas
incluem alterações de equilíbrio hidro-eletrolítico e da resposta inflamatória. Assim, são
comuns depressão, letargia, fraqueza, anorexia, vômitos, perda de peso, dor abdominal e
desidratação. Eventualmente, pode-se observar bradicardia, poliúria, alterações de pulso e
choque. Nos casos secundários, relacionados a deficiência isolada de glicocorticóides, os
sintomas são mais vagos e geralmente desencadeados por situações de estresse. Na sua
forma espontânea, o grupo de risco é composto por poodles, labradores, rottweilers,
pastores alemães, dinamarqueses e cão d’água português, fêmeas e com menos de sete anos
de idade.
Nos exames complementares pode-se observar anemia normocítica, eosinofilia e
hipoglicemia. Também, a azotemia se faz presente na maioria dos casos, sugerindo
hipovolemia ou mesmo uma falência renal. Classicamente, a deficiência de aldosterona é
associada à hipercalemia e à hiponatremia, sendo registrada relação menor que 27:1 na
maioria dos casos e valores menores do que 20:1 são altamente sugestivos de
hipoadrenocorticismo primário. Os casos secundários, por hipocortisolismo somente, não
costumam apresentar alterações significativas dos valores de sódio e potássio. O
diagnóstico final é possível através do teste de estímulo com ACTH sintético, com
determinação do cortisol sérico cerca de uma a duas horas após administração de 5µg/kg/IV
de cortrosina, aquosa. A ausência de resposta a este estímulo caracteriza a insuficiência
adrenal. Também podem ser mensurados os níveis de ACTH endógeno, que deverão estar
elevados na insuficiência adrenal primária e diminuídos na secundária.
A terapia do hiperadrenocorticismo é direcionada para as condições de crises de
insuficiência adrenal e para a terapia de reposição crônica. Nas crises, quando os animais
encontram-se criticamente doentes, desidratados, hipotensos, azotêmicos e hipercalêmicos,
o tratamento é emergencial voltado para a reposição de fluídos, com solução salina (NaCl
0,9%) e de hormônios corticóides, via intravenosa, como dexametasona (0,5 a 2,0 mg/kg)
ou hidrocortisona (2 a 4 mg/kg). Nas terapias de reposição a longo prazo, crônicas,
recomenda-se a utilização de drogas como desoxicorticosterona injetável (1,7 µg/kg/cd 25
dias), em veículos de liberação prolongada, com atividade mineralo e glicocorticoidea. Tal
droga não é comercializada no Brasil. Pode-se também fazer a reposição hormonal em
separado, com o uso de glicocorticóides e mineralocorticóides distintos, como prednisona
(0,2 mg/kg/cd 48hs) e fludrocortisona (10 µg/kg/BID). Uma vez superada a crise adrenal, o
prognóstico de modo geral é bom.
O diagnóstico do hipoadrenocorticismo representa um desafio, pois, independente de sua
apresentação, primária ou secundária, a sintomatologia muitas vezes é vaga e/ou
intermitente, apresentando remissão espontânea ou a tratamentos de suporte, não
específicos, como reposição hidro-eletrolítica. Muitas vezes os episódios são intermitentes,
com intervalos variados entre as crises. Ajuda muito ao clínico manter um grau de
suspeição elevada em relação ao hipoadrenocorticismo, especialmente nos casos cuja
sintomatologia é recidivante e inespecífica, envolvendo muitas vezes sintomas
gastrointestinais.
COMO
BALANCEAR
UMA
DIETA
CASEIRA


Márcio Antonio Brunetto, Juliana Toloi Jeremias, Aulus Cavalieri Carciofi

Formular uma dieta caseira requer um bom entendimento das necessidades nutricionais de
cães e gatos e dos efeitos do processo de doença sobre as necessidades nutricionais.
Análises detalhadas dos ingredientes selecionados para a determinação dos nutrientes
necessários e um conhecimento profundo das interações entre os diferentes componentes
são fundamentais. Além de tudo isso, o conhecimento sobre o efeito da preparação e
armazenagem na disponibilidade dos nutrientes também são importantes. Receitas ou
fórmulas de dietas caseiras podem ser obtidas a partir de literatura veterinária, livros
didáticos e na Internet. No entanto, cuidados devem ser tomados ao se prescrever dietas
destas fontes. Estas devem ser analisadas para garantir que sua composição seja realmente
completa e equilibrada para o animal, ou que tenham as devidas modificações nutricionais
para auxiliar efetivamente no tratamento da afecção em questão.
As dietas caseiras podem ser formuladas manualmente ou por programas de computador
desenvolvidos comercialmente para formulação. Estas ferramentas são usadas para
determinar a relação dos ingredientes selecionados para que a dieta apresente um perfil de
nutrientes compatível com as necessidades do animal. A maior limitação dessas técnicas
está relacionada com o fornecimento de informações precisas sobre o perfil nutricional de
cada ingrediente. Existem poucas informações sobre a composição bromatológica dos
diferentes ingredientes utilizados para formulação em nosso país. Além disso, a
composição bromatológica de muitos ingredientes vegetais pode sofrer influência da época
e da região de cultivo.
Uma relação das exigências nutricionais recomendadas para animais saudáveis pode ser
obtida a partir do NRC (National Research Council) ou a partir da publicação oficial da
AAFCO (Association of American Feed Control). As recomendações do NRC são
geralmente obtidas de estudos que utilizaram dietas purificadas. As da AAFCO são
baseadas nas do NRC, mas inclui margens de segurança em função da variabilidade dos
ingredientes ou efeito de fabricação.
O primeiro passo na formulação de uma dieta caseira é calcular as exigências energéticas
do paciente. Medição direta das necessidades energéticas é uma prática inviável na rotina
clínica, por conseguinte, várias equações foram recomendadas para estimar a necessidade
calórica diária. Estas equações podem se basear na necessidade energética de repouso
(NER), necessidade energética basal (NEB), ou na necessidade energética de manutenção
(NEM). O gasto energético basal inclui a energia necessária para satisfazer as necessidades
das células e diferentes órgãos em condições livres de estresse, ambiente termoneutro e em
estado pós-absortivo. A necessidade energética de repouso inclui a energia necessária pelo
animal em estado de repouso, e sofre influências fisiológicas e da assimilação dos
nutrientes. O RER pode ser calculado como 70 x [peso corporal (Kg)]0.75 kcal por dia. A
NEM engloba toda a energia necessária para a manutenção normal em ausência de
patologia de um organismo animal. Esta pode ser calculada para cães pela equação 95 x
[peso corporal (Kg)]0.75 kcal por dia e para os gatos 100 x [peso corporal (Kg)]0.67 kcal por
dia. A NEM pode ser ajustada de acordo com a idade e o estilo de vida do paciente, tais
como fase de crescimento, gestação ou lactação. É importante ressaltar que estas equações
se prestam apenas como um bom ponto de partida, pois as necessidades podem variar em
até 25% de um animal para outro. Possíveis ajustes na ingestão calórica diária precisam ser
feitos para manter o animal de estimação no peso e escore de condição corporal ideais.
Após o cálculo das necessidades energéticas, o passo seguinte será fazer uma combinação
dos diferentes nutrientes para o suprimento do volume calórico. A Gordura é uma fonte
concentrada de energia, apresentando cerca de 2,25 vezes mais energia por unidade de
volume do que os carboidratos ou proteínas. Além disso, esta influencia diretamente na
palatabilidade da dieta. De um modo geral, 20-40% das calorias podem ser provindas deste
componente. Os ácidos graxos essenciais linoléicos podem ser oferecidos em óleos vegetais
como óleo de soja. Óleo de peixe pode ser utilizado como fonte de ácidos graxos ômega-3.
Os gatos necessitam de suplementação de ácido araquidônico, que podem ser encontrados
em fontes de gordura animal.
A proporção de carboidratos e proteínas deve ser ao menos de 1:1 a 2:1 nos alimentos para
gatos e de 2:1 a 3:1 para cães. Estes devem constituir a dieta para suprimento de energia,
sendo as principais fontes empregadas o arroz, milho, trigo, batata, sorgo ou cevada. Com
relação às fontes de proteína, a qualidade global do conteúdo protéico de uma dieta caseira
pode ser superior com o emprego das de origem animal ou através da associação com as de
origem vegetal. De um modo geral, a composição do músculo esquelético de diferentes
espécies, empregados como fonte protéica, é muito similar e apresenta um perfil de
aminoácidos essenciais satisfatório para cães e gatos. Uma dieta caseira para cães deve
conter aproximadamente 25-30% de carne cozida e para gatos de 35 a 50%. A substituição
da carne ou músculo por fígado uma ou duas vezes por semana é recomendada para evitar
uma possível deficiência de aminoácidos, além de ser uma boa fonte de ácidos graxos
essenciais, colesterol, energia, vitaminas e microminerais.
As dietas caseiras em sua grande maioria não apresentam um balanço ideal de minerais e a
deficiência de cálcio é muito comum. A maior parte dos alimentos necessita de um
suplemento específico de cálcio. Dependendo da proporção e da fonte protéica empregada
na formulação da dieta, torna-se necessário a suplementação de cálcio e fósforo para que se
possa manter uma relação entre 1.2:1 a 1.5:1 respectivamente. Dietas que apresentam
frações protéicas similares ou superiores às de carboidratos, pode ser empregado carbonato
de cálcio como suplemento de cálcio. Em proporções protéicas inferiores às de carboidratos
pode ser necessária a adição de cálcio e fósforo. O fosfato bicálcico e alguns suplementos
minerais apresentam aproximadamente 27% de cálcio e 16% de fósforo (proporção
aproximada de 2:1) e microminerais. Tanto cães como gatos devem receber um suplemento
vitamínico e mineral, em comprimidos ou na forma de pó misturados na comida. Porém
uma análise criteriosa deve ser feita antes de se prescrever qualquer produto comercial, pois
as concentrações são muito variáveis de um produto para outro e alguns não atendem as
recomendações preconizadas pela AAFCO ou NRC. Gatos que se alimentam somente de
dieta caseira devem receber de 200 a 500mg ao dia de taurina, de acordo com o conteúdo
deste aminoácido na dieta. Algumas dietas podem apresentar conteúdos adequados quando
se combina fontes protéicas animais e vegetais.
Após a finalização da receita, o proprietário deve ser instruído com informações referentes
à preparação e o armazenamento da dieta. O mesmo deverá adquirir uma balança de
cozinha ou estipular medidas como colheres e copos para quantificar com precisão a
quantidade de cada ingrediente a ser incluso na mistura. Os carboidratos devem ser cozidos
separadamente das carnes. O processo de cozimento melhora a digestibilidade da fonte de
carboidratos e destrói fatores antinutricionais como inibidores da tripsina. Carnes, peixes ou
aves devem ser devidamente cozidos durante, pelo menos, 10 minutos a uma temperatura
de 80°C. Após o cozimento dos ingredientes (exceto o suplemento vitamínico e mineral)
estes devem ser cuidadosamente misturados, e para os pacientes que selecionam
determinados componentes no momento da refeição, deve-se homogeneizar com um
liquidificador. A dieta deve ser armazenada em recipientes hermeticamente fechados e
guardada em geladeira por 3-5 dias. Alternativamente, esta pode ser congelada por dias ou
meses e descongelada antes do uso. A dieta deve ser aquecida à temperatura corporal antes
do fornecimento para o animal. O suplemento vitamínico e mineral deve ser adicionado no
momento da refeição.
CONVULSÕES
E
EPILEPSIA
EM
CÃES
E
GATOS


Mônica Vicky Bahr Arias – UEL

Convulsão é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas, descontroladas e

transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da consciência, atividade
motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e memória. As convulsões podem
ter causas extra e intracerebrais.
As causas extracerebrais mais comuns são as de origem exógena como intoxicações por
organofosforados, carbamatos, estricnina e ingestão de plantas tóxicas. As causas
extracerebrais de origem endógena passíveis de causar convulsão são hipoglicemia,
hipocalcemia, encefalopatia urêmica, policitemia e hipóxia entre outras. São conhecidas
também por convulsões reativas, não tem aura e o cérebro tem a capacidade de retornar ao
normal após retirada da causa incitante.
A epilepsia é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica
consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter
causas primárias e secundárias. Na epilepsia idiopática (primária, verdadeira ou
hereditária), que acomete 1% da população canina, normalmente não identifica-se uma
causa, o início ocorre entre um e cinco anos de idade, o animal está normal entre os
episódios, acomete principalmente raças puras como o Pastor, São Bernardo,Collie, Setter,
Labrador, Golden, Husky, Cocker, Poodle, Beagle e o período inter-ictal é longo (> 4
semanas). Provavelmente tem origem neuronal e genética. Os felinos raramente tem
epilepsia idiopática.
A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão
estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de
qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode ser
ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de trauma
craniano, hipóxia ou encefalite. Embora estes dois tipos sejam tratados da mesma forma, é
importante a diferenciação para orientar o proprietário corretamente inclusive sobre o
prognóstico em algumas raças refratárias ao tratamento. Existe ainda a epilepsia
provavelmente sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de
lesão estrutural que não é identificada.
A anamnese é muito importante para diagnóstico, pois é o proprietário quem na maioria das
vezes presencia o evento e os dados obtidos podem auxiliar no plano diagnóstico e
terapêutico. Deve-se obter a descrição do quadro, as fases da convulsão, a época de início
das mesmas, a freqüência, o padrão, a duração, o comportamento do animal entre as crises
(se possível solicitar um vídeo do episódio), vacinação, exposição a drogas ou toxinas,
alimentação, cio, doenças anteriores, ocorrência de trauma craniano, se o quadro ocorre
durante ou após o sono, exercício, alimentação ou jejum.
É importante tentar identificar a causa (tabela 1) das convulsões, através da realização de
exame clínico e neurológico minuciosos, com atenção especial aos sistemas
cardiocirculatório, respiratório, digestório e urinário. Realizar os exames complementares
adequados (hemograma, urinálise, coproparasitológico, enzimas hepáticas, uréia,
creatinina, glicemia, calcemia, líquor, sorologias, PCR, radiografias torácicas, ultra-som
abdominal, TC e RMI quando disponíveis).
Tabela 1. Principais causas das convulsões de acordo com a idade do paciente
< 1 ano Entre 1 e 5 anos > 5 anos
Tóxico Epilepsia sintomática Neoplasias
Más formações Infeccioso/inflamatório intracranianas
(hidrocefalia) Neoplasias Inflamatório/infeccioso
Metabólico Trauma, intoxicação -Metabólico
Infeccioso/inflamatório -Hidrocefalia
-Trauma
-Epilepsia juvenil

O tratamento antiepiléptico obviamente só deve ser realizado nos pacientes com convulsões
decorrentes de epilepsia verdadeira e secundária. Cães com outras causas de convulsão
devem ter a doença desencadeante tratada. Quanto antes for iniciado o tratamento melhor o
resultado. Cães tratados precocemente apresentam um controle mais efetivo quando
comparado com cães que tiveram muitas convulsões antes do início do tratamento. Na
decisão para o tratamento deve pesar a qualidade de vida do proprietário e do animal versus
a capacidade de limitar a severidade, freqüência e duração dos eventos. Assim, a decisão
deve ser baseada na etiologia, tipo de convulsão e freqüência das mesmas. Para facilitar
esta decisão e também o acompanhamento do resultado do tratamento, o proprietário deve
ter um calendário para anotar as ocorrências. O tratamento deve ser iniciado se houver
qualquer das circunstâncias a seguir:
Lesão estrutural presenteo animal apresentou Status epilepticus ( atividade convulsiva
contínua que dura mais de 15 minutos) ou convulsões seguidas, sendo que o animal não
retorna ao normal após 30 minutos.Apresentou mais de três convulsões generalizadas em
24 hora, ou apresentou dois ou mais clusters (mais de duas convulsões em um período de
24 horas) em 1 ano.
Já é a segunda vez que apresenta convulsão, com intervalo menor que seis a oito semanas
entre os episódios, ou apresentou dois ou mais eventos isolados em seis meses.
As convulsões iniciaram-se uma semana após ocorrência de trauma craniano,
Apresentou um episódio que durou mais de cinco minutos.
Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem limitações na
veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade e tolerância,
farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos deles. Assim, os
anticonvulsivantes mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital e o Brometo de
Potássio, enquanto que em gatos podem ser usados o Diazepan e o Fenobarbital (o Brometo
de Potássio não é indicado em gatos).
A monoterapia reduz a ocorrência de efeitos colaterais, evita a interação inadequada com
outras drogas, facilita a colaboração do proprietário e diminui os custos do tratamento.
Assim o fenobarbital e o brometo são os fármacos mais comumente utilizados em cães.
Ambos tem potencial para causar efeitos colaterais e sedação e devem ser monitorados
adequadamente para que se obtenha o melhor de cada um deles com poucos efeitos
colaterais. O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não
são determinados pela dose fornecida, mas sim pela medição de sua concentração sérica.
Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões,
detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para
o critério clínico. Cada paciente apresenta uma resposta individual aos fármacos, assim
deve-se saber se a concentração sérica está adequada, principalmente no pico inferior, pois
há maior suscetibilidade para ocorrer convulsão neste momento. O conhecimento da
concentração sérica permite ainda que a dose seja modificada antes que ocorram falhas ou
reações adversas. O sucesso terapêutico só pode ser obtido quando o veterinário escolhe um
medicamento eficaz, conhece a farmacologia clínica e a importância da monitorização da
concentração sérica como guia para o tratamento. Nos casos em que houver falha do
tratamento, o diagnóstico deve ser revisto ou o fármaco deve ser readequado para o
paciente. Deve ser lembrado que cada paciente é único e a terapia deve ser individualmente
ajustada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAHR ARIAS, M. V., PEDRO NETO, O. Emprego do fenobarbital no controle da
epilepsia canina - revisão. Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceeding of the American College
of Veterinary Internal Medicine, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice. V.28, n.2, p.411-447, 1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of
refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine,
Chicago, p. 319-21, 1999.
BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994,
477p.
PARENT, J.M. Clinical Management of Canine Seizures. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice, v. 18, n. 4, p.947-964, 1988.
MENINGOENCEFALITES
INFECCIOSAS


Mônica Vicky Bahr Arias - UEL

As meningoencefalites infecciosas em cães e gatos causam alterações sistêmicas junto com sinais
neurológicos e podem ser um desafio diagnóstico e terapêutico. O termo meningoencefalite
denota inflamação do encéfalo associada à inflamação das meninges. Quando ocorre também a
inflamação da medula espinhal, o termo correto é meningoencefalomielite. Os agentes
infecciosos envolvidos nas meningoencefalites (Quadro 1) podem causar sinais sistêmicos como
febre, linfadenomegalia, anorexia, anemia, icterícia, alterações oculares, vômito, diarréia,
sangramentos, tosse, petéquias e dor articular. Em alguns casos há vômito e bradicardia devido ao
aumento da pressão intracraniana (PIC), estupor e até coma. Dependendo da parte do sistema
nervoso envolvido, pode-se detectar síndrome cerebral, vestibular central ou mais comumente
uma síndrome multifocal. Observam-se sinais neurológicos agudos progressivos tais como
convulsões, andar em círculos, alterações de comportamento. head tilt, paralisia facial, anisocoria,
estupor, paralisias, hiperestesia, dor cervical e tremores.
Quadro 1. Etiologias das principais meningomielites infecciosas em cães e gatos
Viral Cinomose, Peritonite infecciosa felina (PIF)
Protozoário Toxoplasmose, neoporose
Riquétisa Ehrlichia canis
Fungo Cryptococcus neoformans
Bactérias - raro Staph. spp, Pasteurella, Actinomyces, Nocardia, E Coli, Bacteroides spp, Strep canis,
Klebsiella.
É importante o diagnóstico diferencial com:
outras causas de síndrome cerebral - meningoencefalites inflamatórias não infecciosas,
principalmente meningoencefalomielite granulomatosa (MEG), encefalopatia metabólica,
hemorragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trauma e hidrocefalia,
outras causas de síndrome multifocal, - intoxicações, trauma e doenças metabólicas
outras causas de síndrome vestibular central - MEG, neoplasias, trauma, hemorragia e deficiência
de tiamina
Deve-se realizar exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia para identificar lesões
em retina (cinomose, toxoplasmose, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares
adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, sorologias,
eletroforese de proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando
disponíveis). A coleta de líquor é contra-indicada em caso de aumento da PIC. Podem ser
identificadas as seguintes alterações nos exames complementares (Quadro2):
Quadro 2. Alterações passíveis de identificação em exames complementares de animais com
meningoencefalites infecciosas
Hemograma e plaquetas: Eletroforese de Proteínas
neutrofilia: bacteriana hiperglobulinemia: ehrlichia, PIF, infecção
leucopenia: erliquia, PIF, toxoplasmose sistêmica crônica
linfopenia: cinomose, riquétsias, toxoplasmose Bioquímica sérica: aumento enzimas hepáticas-
anemia: riquétsias, babesia, PIF, histoplasmose Babesia, toxoplasma
trombocitopenia: riquétsias, babesia
Líquor:
Elevação de proteínas: cinomose, mielopatia degenerativa
Pleocitose
neutrofílica: vasculite necrosante, meningite esteróide responsiva, meningite bacteriana (neutrófilos
degenerados), PIF
mononuclear: infecção viral, MEG
eosinofílica: parasitas, hipersensibilidade, neoplasias, Toxoplasma ou neospora
mista: infecções crônicas ou bacterianas tratadas inadequadamente, MEG, meningioma, doença do disco
intervertebral, fungos, toxoplasmose e babesiose
O tratamento de animais com meningoencefalites de uma maneira geral é suporte e sintomático,
associado a medicamentos (antimicrobianos, antifúngicos...), de acordo com a etiologia. Deve-se
usar ainda anti-convulsivantes e manitol se houver necessidade, evitando-se corticóides em caso
de meningoencefalite bacteriana e fúngica ou antes da coleta do líquor.
A CINOMOSE, doença infecciosa grave tem alto índice de mortalidade. O diagnóstico clínico é
difícil quando há ausência de um curso típico de sinais sistêmicos precedendo ou acompanhando
os sinais neurológicos, ou quando não há mioclonia. Recentemente, a técnica RT-PCR foi
introduzida como um método sensível e específico para o diagnóstico da cinomose em cães. O
prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora
alguns cães possam recuperar-se. Há alta taxa de mortalidade e muitas complicações nos cães que
sobrevivem não existindo ainda um tratamento eficaz.
A TOXOPLASMOSE pode afetar cães imunossuprimidos causando febre, tonsilite, dispnéia,
diarréia, vômito, icterícia, retinite, uveíte, iridociclite, convulsões, tremores, ataxia, paresia,
paralisia, miosite, tetraplegia (NMI) e em gatos anorexia, letargia, febre, perda de peso, morte
súbita (neonatos), diarréia, vômito, icterícia, pneumonia, efusão abdominal, hiperestesia
muscular, ataxia, alterações de comportamento, tremores, uveíte e descolamento de retina. No
hemograma podem ser detectados anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfocitose,
monocitose e eosinofilia e nos casos crônicos leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e
monocitopenia. Devido às lesões hepáticas pode haver hipoalbuminemia, aumento da ALT E
AST. O LCR pode ser normal ou há pleocitose mononuclear mista. Na sorologia a IgM pode
elevar-se 2 semanas após a infecção e persistir por 3 meses. O tratamento é feito com
Sulfadiazina + trimetoprim, 15 mg/kg, BID, 4 semanas ou Clindamicina: 3-13 mg/kg/, VO ou
IM, TID 2 a 6 semanas.
A PERITONITE INFECCIOSA FELINA é uma doença viral (coronavírus) sistêmica, de
morbidade baixa e mortalidade alta. Afeta felinos entre 12 semanas e 13 anos, com incidência
maior entre 6 meses e 2 anos. Compromete fígado, rins, intestinos, pulmão, sistema nervoso e
oftálmico. Classicamente ocorre a forma efusiva (úmida), não efusiva (seca) ou mista. Há perda
gradativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural e/ou abdominal, massas à palpação
abdominal, uveíte, paresia, ataxia, tetraparesia, hiperestesia toracolombar, nistagmo, anisocoria e
convulsões. No hemograma pode haver leucopenia, depois neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e
anemia. Aumento de proteínas plasmáticas (globulina) pode ser detectado na eletroforese de
proteínas. No líquor, que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser visto aumento de proteínas e
neutrófilos e hipergamaglobulinemia. Não há tratamento eficaz, o uso de drogas
imunossupressoras tem sucesso limitado, assim como o uso de interferon.
A CRIPTOCOCOSE esporadicamente causa quadro de meningoencefalomielite em cães e gatos.
Os sinais clínicos podem ser respiratórios, neurológicos, oculares e cutâneos. Na suspeita de
criptococose no sistema nervoso central a infecção é diagnosticada após identificação do agente
no líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta
nanquim e isolamento fúngico a partir de cultura do LCR. O tratamento da criptococose no SNC
com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina individualmente ou em conjunto
não mostraram bons resultados, mesmo com triazóis mais recentes, como o itraconazol e o
fluconazol e o prognóstico é reservado.
MENINGITE BACTERIANA é rara, mas pode estar associada com endocardite bacteriana e
outros focos no organismo, extensão direta de seios nasais e orelha e após trauma craniano
perfurante. Pode haver rigidez cervical, febre, bradicardia, convulsões e hipoglicemia devido a
sepse. No LCR há intensa pleocitose neutrofílica com presença de neutrófilos degenerados e
aumento de proteínas. Indica-se o uso de antibióticos que penetrem a barreira hematoencefálica
(sulfa + trimetropim, enrofloxacina + metronidazol) associado a tratamento agressivo para o
choque séptico, anti-convulsivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da PIC, porém o
prognóstico é reservado.
A EHRLICHIOSE em cães pode levar a meningoencefalite em até 1/3 dos animais afetados,
havendo convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vestibulares, hiperestesia, febre e alterações
oculares. Pode haver anemia, trombocitopenia, hiperproteinemia, alterações em líquor como
elevação moderada de proteína e pleocitose mononuclear. Atualmente a técnica de PCR é útil
para o diagnóstico e monitorização do tratamento que pode ser feito com doxiclina por 21 dias. O
prognóstico é reservado.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby,
1994, 477p.
DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed.
Philadelphia,1983.
GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences,
1397 p. 2006.
DERMATITES
EOSINOFÍLICAS
EM
CÃES
E
GATOS


Prof. Marconi Rodrigues de Farias- Semiologia, Clínica Médica e

Cirúrgica em Animais de Companhia- PUCPR.

Os eosinófilos são células fagocíticas da linhagem granulocítica os quais estão envolvidos

na resposta inflamatória a parasitos, corpos estranhos, na resposta de hipersensibilidade do
tipo I e no desenvolvimento da inflamação crônica. Vários mediadores inflamatórios como
as quimiocinas (RANTES, MCP, MIP-1 e eotaxina), citocinas (IL-1-β, IL-3, IL-4, IL-5,
TNFα, TGFβ1), eicosanóides (PGD2, tromboxanos, fator ativador de plaquetas, LTB4,
LTC4, LTD4 e LTE4), produtos de desgranulação dos mastócitos e imunoglobulinas (IgG,
IgA) são envolvidos na atração tecidual dos eosinófilos que, uma vez ativados, iniciam o
processo de fagocitose de corpo estranho, sofrem desgranulação e sintetizam citocinas e
proteases (proteína eosinofílica maior e menor) evocando uma intensa resposta inflamatória
tecidual. Infelizmente, se a resposta imunológica for desregulada ou mal dirigida, ela pode
envolver múltiplos antígenos e suscitar severas respostas de hipersensibilidade.
As dermatites eosinofílicas são um heterogêneo padrão de resposta tegumentar
caracterizado pela infiltração eosinofílica em resposta a estímulos antigênicos variados,
podendo estar associadas à resposta de hipersensibilidade à saliva de artrópodes (pulgas,
carrapatos ou mosquitos), a trofoalérgenos, a parasitos intestinais e ectoparasitos (Otodectes
cynotis, Cheyletiella sp., Sarcoptes scabiei, Notoedres cati, pediculose), à bactérias, a
fungos dermatofíticos, a infecção herpética ou retroviral em gatos, a fármacos ou ter origem
idiopática. As principais doenças eosinofílicas da pele de cães e gatos são a dermatite miliar
felina, a úlcera, a placa e o granuloma eosinofílico, a hipersensibilidade a picada de
mosquitos, a foliculite e furunculose eosinofílica e a dermatite e edema eosinofílica canina,
os quais se caracterizam por:
Úlcera eosinofílica- é uma úlcera, de centro deprimido e bordas elevadas, uni ou bilateral
ou coalescente (Figura 1a), de evolução insidiosa, indolor, aprurítica, que geralmente
envolve o lábio superior (próximo a rima labial) e raramente o palato duro.
Placa eosinofílica- é uma placa papulosa, isolada ou múltiplas e coalescentes, circunscrita,
eritematosa, intensamente pruriginosa, geralmente de superfície erodida e crostosa, a qual
se distribui em região abdominal, virilha, axila ou em região cervical (Figura 1b).
Granuloma eosinófilico- o granuloma eosinifílico pode se caracterizar por nódulos
eritematosos, circunscritos, de consistência variável, superfície lisa ou erodo-ulcerada,
indolor e aprurítico, envolvendo o lábio inferior e a região mentoniana, o abdômen ou a
virilha. Nódulos de superfície irregular envolvendo a cavidade oral e um granuloma linear
em relevo e indolor, envolvendo a superfície caudal da coxa ou escapular, também têm sido
comumente observados.
Dermatite miliar- a dermatite miliar é comumente observada em gatos e se caracteriza por
múltiplas erupções pápulo ou pápulo-crostosas, intensamente pruriginosas e associadas à
erosão tegumentar e contaminação bacteriana secundária, as quais são distribuídas em
região cervical, dorso torácica, lombo-sacral ou cauda (Figura 1d).
Foliculite e furunculose eosinofílica canina- é uma dermatite de evolução aguda e de
rápida progressão, a qual geralmente ocorre em cães de médio ou grande porte, adultos
jovens, independente do sexo, que vivem em quintais ou outros ambientes externos, onde
são comumente expostos a acidentes por artrópodes. Esta se caracteriza por pápula ou
placas eritematosas, hemorrágicas, pruriginosas e dolorosas, os quais evoluem para lesões
erodo-ulcerativas encimandas por crostas hemáticas, geralmente na ponte e espelho nasal
(Figura 1e), pavilhões auriculares, periorbital, perilabial, membros e pele glabra em área
abdominal. Em casos crônicos é comum a infecção bacteriana secundária.
Hipersensibilidade a picada de mosquitos- geralmente ocorre em gatos com livre acesso à
rua, independente do sexo, raça ou idade e se caracteriza por alopecia, edema, eritema e
erupções pápulo-crostosas e pruriginosas em áreas com escassa cobertura pilosa como o
espelho e ponte nasal, regiões pré-auriculares, pavilhão auricular e periorbital (Figura 1f).
Dermatite e edema eosinofílico canino (Síndrome de Wells)- se caracterizam por edema,
máculas ou manchas anulares, as quais evoluem para placas eritematosas, de início súbito,
prurido e dor variáveis e topografia inespecífica, porém predominando em região
abdominal. Vesículas, bolhas, erosões e úlceras podem estar presentes. A dermatite
eosinofílica em cães tem ocorrido concomitante ao aparecimento de sintomas
gastroentéricos como vômito, diarréia, desconforto abdominal e hipoalbuminemia
associada a enteropatia com perda protéica, ou com a utilização prévia de fármacos,
podendo assim ter etiologia associada a farmacodermia ou representar uma apresentação
insólita de hipersensibilidade a trofoalérgenos.
O diagnóstico etiológico das dermatites eosinofícos é clínico e envolve o tratamento e
controle de infecções bacterianas, fúngicas, virais, de endo e ectoparasitoses nos animais
acometidos ou a minimização do contato com artrópodes alados em animais mantidos em
área externa. Em animais com sintomas persistentes ou recorrentes, a exclusão dietética
para o diagnóstico de hipersensibilidade alimentar deve ser recomendada, sendo a resposta
parcial ou negativa a esta indicativo de dermatite atópica. Casos de úlcera e granulomas
eosinofílicos crônico recorrentes, de início no paciente com menos de um ano de idade,
podem ser idiopáticos, estando relacionados a uma resposta imunológica anômala a
antígenos inespecíficos.
Como as dermatites eosinofílicas são um padrão de reação tegumentar, seu tratamento deve
ser direcionado para causa etiológica, sendo a utilização de antihistamínicos, ácidos graxos
σ3 e σ6, corticóides, ciclosporina, ciproheptadina, clorambucil e eventualmente
subreguladores da desgranulação mastocitária (palmidrol), laser terapia ou criocirurgia
indicados no controle de casos refratários ou recorrentes.

a b
 c d

e
f

Figura 1. a- Úlcera eosinofílica bilateral, b- placa eosinofílica, c- granuloma eosinofílico mentoniano e d-

dermatite miliar, em gatos com dermatite alérgica à saliva da pulgas. Em e e f, foliculite e furunculose
eosinofílica em um cão e um em um gato, respectivamente, com hipersensibilidade à saliva de artrópodes
alados.

Referências
BLOOM. P.B. Canine and feline eosinophilic skin diseases.The veterinary clinics north
American- small animal practice, v.36, p.141-160, 2006.
FONDATI, A., FONDEVILA, D., FERRER, L. Histopathological study of feline
eosinophilic dermatoses, Veterinary Dermatology, v.12, n.6, p.333-338, 2001.
MASAHIKO NAGATA, TAKUO ISHIDA. Cutaneous reactivity to mosquito bites and its
antigens in cats. Veterinary Dermatology, v.8, n.1,p.19-26, 1997.
MAULDIN, E.A., PALMEIRO, M.H., GOLDSCHIMIDT, M.H., MORRIS, D.O.
Comparison of clinical history and dermatologic findings in 29 dogs with severe
eosinophilic dermatitis: a retrospective analysis. Veterinary Dermatology, v.17, n.5, p.
338-347, 2006.
VERCELLI, A., RAVIRI, G., CORNEGLIANI, L. The use of oral cyclosporin to treat
feline dermatoses: a retrospective analysis of 23 cases. Veterinary Dermatology, v.17, n.3,
p. 201- 206, 2006.
INFECÇÕES
DE
REPETIÇÃO
NO
CÃO
COM
DERMATITE

ATÓPICA


Prof. Marconi Rodrigues de Farias- Semiologia, Clínica Médica e

Cirúrgica em Animais de Companhia- PUCPR.
A dermatite atópica é uma doença inflamatória pruriginosa, crônica e recorrente, de alta
incidência em cães. Embora de etiologia multifatorial, sua fisiopatologia está relacionada a
mutações genéticas que conduzem a distúrbios da função de barreira tegumentar, a defeitos
na resposta imune antimicrobiana e a hiper-reatividade cutânea a aeroalérgenos, antígenos
microbianos, irritantes e trofoalérgenos.
Defeitos genéticos primários na barreira epidérmica podem ser determinantes no
desenvolvimento da dermatite atópica. Uma alteração na estrutura do gene Kalicreína 7,
mutações no gene SPINK5 e alterações no pH do estrato córneo, identificadas em humanos
com dermatite atópica, conduzem a um aumento da meia-vida das enzimas quimiotrípticas
e trípticas no espaço intercelular epidérmico, o que conduz a uma quebra dos
corneodesmossomos, descamação prematura dos corneócitos e ao adelgaçamento da
camada córnea. Em adição, distúrbios de maturação dos corpúsculos lamelares conduzem a
uma diminuição do mecanismo de extrusão de lipídios para o meio extracelular e da
produção de ceramidas em indivíduos atópicos, o que conduz ao aumento da perda de água
transepidérmica e à xerose tegumentar. O excesso de citocinas TH2 observado na dermatite
atópica bloqueia os genes responsáveis pela expressão de peptídeos antimicrobianos na
pele, como as defensinas. A conjunção desses fatores pode promover a quebra da função de
barreira tegumentar, o que favorece a colonização bacteriana e de leveduras da epiderme e
a penetração transcutânea de aeroalérgenos, antígenos microbianos e irritantes ambientais,
os quais se tornam alvos da resposta imunoalérgica evidenciada em animais atópicos.
Em cães atópicos, um aumento da aderência do Staphylococcus intermedius aos
ceratinócitos e de sua capacidade de colonização da pele conduz à ocorrência de
piodermites, geralmente caracterizada por impetigo e foliculites recorrentes. Cerca de ¼
dos Staphylococcus intermedius isolados na pele de cães são capazes de produzir
superantígenos, como as enterotoxinas A (SEA), SEB, SEC, SED e a toxina do choque
tóxico tipo 1 (TSST-1). Essas toxinas apresentam penetração percutânea e têm sido
responsabilizados pela ativação de células de Langerhans tegumentares e pela produção de
IL-1, TNF e IL-12, as quais aumentam a recirculação de linfócitos T citóxicos, linfócitos B
e plasmócitos, amplificando resposta imunológica, conduzindo à eczematização e à
exacerbação do prurido (Figura 1a).
Em adição, um aumento da colonização tegumentar pela Malassezia packydermatis tem
sido observado em cães com dermatite atópica, especialmente em áreas intertriginosas da
pele, como axila, virilha, superfícies interdigitais, além de áreas flexurais, periorais,
perianais e epitélio dos condutos auditivos. Esta é capaz de produzir inúmeras enzimas
lipolíticas capazes de induzir a liberação de ácido aracdônico pelos ceratinócitos e a
ativação da ciclooxigenase e lipoxigenase na pele, realçando a resposta inflamatória
tegumentar. Paralelamente, em cães atópicos, tais enzimas promovem a produção de IgE a
antígenos de Malassezia sp., o que conduz ao agravamento da resposta inflamatória e do
prurido (Figura 1b).
A inversão do perfil de resposta imunológica de TH2 para TH1 durante a fase crônica da
dermatite atópica tem sido também associado à infecção bacteriana e fúngica tegumentar, o
que conduz à infiltração de macrófagos e eosinófilos na pele atópica, à sua liquenificação e
à diminuição da resposta aos corticosteróides.
As estratégias para controle das infecções de repetição em cães com dermatite atópica
envolvem o uso regular de xampus hidratantes, emolientes e umectantes, visando recuperar
a função de barreira da pele, minimizando a absorção de alérgenos e a colonização da
epiderme por bactérias e leveduras. Paralelamente, a terapia tópica com clorexidine 2 ou
3% é eficiente para controlar a infecção, além de possuir baixo potencial sensibilizante e
baixa freqüência de resistência.
Concomitante à terapia tópica, a terapia antibiótica sistêmica deve geralmente ser
recomendada. Cefalosporinas de primeira ou segunda geração possuem excelente efeito
antiestafilocócico, devendo ser usadas, em caso de piodermite superficial, por três semanas,
com o intuito de eliminar a infecção e a colonização da pele. Alternativamente, quinolonas
e macrolídeos (azatromicina ou clindamicina) podem ser indicados, especialmente em
casos crônicos, nos quais há fibroplasia tegumentar. Infelizmente, a recolonização da pele
após a terapia antibiótica é comum em cães com dermatite atópica, exigindo em casos nos
quais ocorram mais de quatro crises em um período de 12 meses, o uso contínuo de
produtos tópicos anti-sépticos associado a utilização de bacterinas estafilocócicas, com o
intuito de minimizar os níveis séricos de IgE e a reatividade tegumentar. Em casos
refratários à desensibilização, a instituição de pulsoterapia antibiótica pode ser
recomendada. Para o controle da malasseziose é indicado o uso de terapia antimicótica
tópica à base de imidazóis (cetoconazol ou miconazol a 2%) ou clorexidine a 3 ou 4%. Em
casos de malasseziose generalizada ou crônica, o uso de terapia antimicótica sistêmica com
itraconazole (10mg/kg/vo/24h), dois dias consecutivos por semana, por quatro semanas,
deve ser indicado. Pulsoterapia antimicótica pode ser requerida em cães com infecções
recorrentes.

B
A

Figura 1. a- Cão, SRD, macho, três anos com impetigo pruriginoso recorrente, caracterizado por
múltiplas pústulas e reatividade cutânea e b- Poodle, fêmea, seis anos com malasseziose recorrente
caracterizada por liquenificação tegumentar, secundários à dermatite atópica.
Referências

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FIV
E
FELV:
DIAGNÓSTICO
E
TRATAMENTO


Maria Alessandra Martins Del Barrio – PUC P.Caldas

As retroviroses felinas transmmitidas pelos vírus da imunodeficência felina (FIV) e da

leucemia felina (FeLV) estão mundialmente distribuídas, ainda constituindo importantes
causas de morbidade e mortalidade no gato doméstico, sendo consideradas, na atualidade,
as mais complexas infecções conhecidas em Medicina Veterinária. O maior grupo de risco
é caracterizado por gatos errantes, com acesso à rua, ou confinados em abrigos de alta
densidade populacional. O último grupo é aquele que melhor proveito tira dos métodos de
diagnóstico, que possibilitam a segregação de animais infectados de uma população; a
principal medida profilática contra essas infecções, em sinergismo com a imunização de
susceptíveis.
Os retrovírus apresentam a habilidade de replicar-se mediante a utilização de uma enzima, a
trancriptase reversa, que converte o RNA viral em DNA, na célula hospedeira infectada.
Isso permite a integração do material genético do agente ao do hospedeiro, por toda uma
vida!
Por meio de mecanismos distintos, ambos os agentes são imunossupressores, além de
determinar formas especiais de persistência viral. Desta forma, suas manifestações clínicas
se apresentam após extensos períodos isentos de sintomas aparentes, o que facilita a
execução de mecanismos oncogênicos comuns aos dois agentes.
O FeLV é um agente relacionado a síndromes clínicas como imunodeficiência,
mielossupressão e neoplasias, sendo passível de transmissão vertical ou horizontal, sem
predisposição sexual ou etária, apesar de gatos mais jovens se apresentarem mais
frequentemente doentes. O contato direto e o “grooming” mútuo, favorecem a exposição ao
agente, enquanto que o papel dos fômites tem perdido a relevância.
Os animais infectados pelo FeLV podem apresentar diferentes status de infecção:
recuperação (70%), viremia persistente (filhotes) ou latência (sequestro do agente na
medula óssea).
Várias análises laboratoriais podem sugerir a infecção pelo FeLV. Achados tais como
anemia macrocítica (na maioria das vezes arregenerativa), presença de blastos na
circulação, glomerulonefrites, pancitopenias, e linfomas, requerem pesquisa etiológica.
A prova laboratorial mais comum para pesquisa do FeLV é o teste de ELISA para detectar
o antígeno solúvel p27, previamente ao acometimento da medula óssea, inclusive em fases
precoces da infecção. Como os gatos apresentam positividade antes do acometimento
medular pelo vírus, os mesmos podem neutralizar a infecção e reverter a um status
negativo, devendo, portanto, serem retestados num intervalo de 2 a 3 meses, ou submetidos
à confirmação por meio da Imunofluorescência direta, que detecta o antígeno incorporado
às células. As infecções latentes ainda remanescem como um mistério diagnóstico. APCR
ainda é um recurso limitado.
A infecção pelo FIV ocorre mais frequentemente em machos e adultos. Apesar de
documentada, a transmissão vertical não é epidemiologicamente relevante. No entanto,
animais que vivam em contato estreito, associado a disputas territoriais que cursem em
ferimentos por mordedura, são mais afeitos à infecção.
O vírus é linfotrópico, e replica-se em tecidos linfóides, comprometendo o sistema imune,
principalmente via destruição dos linfócitos CD4, e deterioração da função dos macrófagos.
É semelhante ao seu análogo humano, o HIV, porém sendo espécie-específico. Tais
anormalidades se acentuam, gradualmente, ao longo de anos, o que faz com que gatos
positivos se apresentam saudáveis, dentro de uma colônia, atuando como verdadeiras fontes
de infecção.
Processos inflamatórios multisistêmicos, infecções secundárias e alteraçõesneoplásicas
podem ocorrer em virtude da infecção pelo FIV. Alterações laboratoriais como anemia,
leucopenia, linfopenia, neutropania e trombocitopenia podem ocorrer, no entanto sua
ausência não exclui a doença.
ELISA para pesquisa de anticorpos anti-FIV é o teste de escolha para o diagnóstico,
podenso sofrer interferência da imunidade passiva transferida pelo colostro, ou vacinal.
Filhotes positivos devem ser retestados após 6 meses. Western blot pode ser realizado para
a confirmação de positividade. Falsa-negatividade pode ocorrer em fases iniciais da
infecção ou em imunossupressão severa (doença terminal). PCR não é usada
rotineiramente.
Não há cura. O objetivo do tratamento consiste em garantir qualidade de vida, por meio do
controle das afecções secundárias, sejam degenerativas ou proliferativas, e é mandatório.
Preconiza-se, também, a utilização de imunomoduladores como Antígeno Estafilocócico,
Acemannam, Pind-orf, Pripioniobacterium acnes e Interferon. O uso de antivirais como a
zidovudina (AZT) e a fosfonil metoxietil adenina (PMEA) é recomendado, no entanto,
deve-se verificar a legislação sanitária local, para avaliar a permissividade de prescrição
dessas drogas.
A domiciliação dos animais, segregação de indivíduos positivos e vacinação de animais
negativos tem sido as principais medidas preventivas, contra a infecção pelo FeLV e FIV
Não há uma vacina anti-FIV comercialmente disponível no Brasil, e o inoculo
desenvolvido no exterior para não contemplar os sub´tipos aqui prevalentes.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

COHN, L. Update on feline retroviral infections. Proceedings of NAVC, 2006. p.22-23.

HARBOUR, D.A.; CANEY, S.M.A.; SPARKES, A.H. Feline Immunodeficiency Virus
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JARRET, O.; HOSIE, M.J. Feline leukaemia vírus infection. In: CHANDLER, E.A.;
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RAND, J. Problem-based feline medicine. Saunders Elsevier, 2007.
ANÁLISE
CITOLÓGICA
DE
FLUIDOS
CAVITÁRIOS


Maria Carolina Catai Chalita

A análise citológica dos líquidos cavitários é considerada a etapa de maior importância na

avaliação das efusões quanto à presença ou não de Processo Inflamatório e/ou Neoplasia.
Trata-se de uma técnica de fácil execução, de baixo custo, não invasiva e sem risco para o
paciente e que pode oferecer resultado rapidamente. Nos Processos Inflamatórios consegue-
se ainda classificá-los quanto ao tipo, baseando-se na célula inflamatória predominante,
além da possibilidade de visibilizar agentes infecciosos. Nos Processos Neoplásicos as
células são classificadas quanto à sua morfologia e distribuição nos grupos de Células
Epiteliais/ Mesoteliais, Células Mesenquimais, Células Redondas, Células Melanocíticas.
Os outros dados obtidos na análise das efusões, como aspecto, cor, densidade, concentração
protéica e contagem de células nucleadas são apenas indicadores de possíveis fatores
causais. Para que se obtenha um material adequado e sem artefato para a análise é
necessário que a forma ideal de colheita, armazenamento e processamento do material e a
feitura do esfregaço sejam conhecidos. Um descuido em qualquer dessas etapas pode
comprometer significativamente o resultado final.
ECOCARDIOGRAMA
E
PRESSÃO
ARTERIAL
SISTÊMICA


Dra. Maria Cristina Donadio Abduch

A hipertensão arterial sistêmica (HAS), que é definida como a elevação sustentada na

pressão arterial, vem se tornando assunto de grande interesse e importância na Medicina
Veterinária de cães e gatos, devido à sua alta prevalência em associação com doenças
crônicas como a insuficiência renal e distúrbios endócrinos e metabólicos 1. É importante
salientar que esta doença pode acometer órgãos nobres (coração, rins e cérebro), além de
provocar alterações oculares 1, 2.
O diagnóstico de HAS ainda é um grande desafio no meio veterinário, devido
principalmente ao estresse que o ambiente e a presença do médico provocam no paciente,
condição esta chamada de “hipertensão do jaleco branco” 2, 3, 4. Atualmente, de acordo com
as últimas diretrizes da Sociedade Americana de Medicina Veterinária Interna, considera-se
que valores iguais ou maiores do que 150 mm Hg (pressão sistólica) e 95 mm Hg (pressão
diastólica) já são indicativos de uma condição anormal, desde que o paciente não esteja sob
estresse. Valores abaixo destes representam risco mínimo de lesão em órgãos-alvo 5.
O estudo ecocardiográfico vem se tornando essencial para a avaliação de lesões cardíacas
provocadas por esta enfermidade, uma vez que fornece informações sobre a espessura das
paredes, função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo (VE), além identificar doenças
valvares associadas. Entretanto, o paciente pode ser hipertenso e não apresentar qualquer
alteração cardíaca, uma vez que a HAS nem sempre tem como órgão-alvo o coração.
Frente a uma elevação anormal e sustentada da pressão arterial, a fim de manter o
débito cardíaco, as paredes do VE podem apresentar aumento de sua espessura, no
chamado remodelamento concêntrico; a hipertrofia caracteriza-se quando ocorre aumento
da massa ventricular 6 (Fig.1). A função sistólica geralmente encontra-se preservada e o
índice mais utilizado para sua avaliação é representado pela fração de ejeção do VE; em
alguns casos, o quadro pode evoluir com déficit contrátil e dilatação ventricular.
O estudo da função diastólica é normalmente realizado pelo Doppler pulsátil,
através da análise do fluxo na via de entrada do VE e nas veias pulmonares. O Doppler
tecidual, que possui os mesmos princípios do Doppler pulsátil e onde o volume da amostra
é posicionado na altura do anel mitral fornece dados sobre as velocidades do miocárdio
(Fig.2). A disfunção diastólica discreta relaciona-se à alteração no relaxamento ventricular;
com a progressão do quadro ocorre aumento no volume do átrio esquerdo e congestão
venosa retrógrada, evoluindo para disfunção moderada. A restrição ao enchimento do VE
caracteriza a disfunção importante. É necessário ressaltar que o estudo da função diastólica
pelo ecocardiograma é de extrema importância nos pacientes hipertensos e envolve tanto a
análise dos fluxos como das velocidades do músculo cardíaco 7.
Concluindo, a avaliação ecocardiográfica do paciente hipertenso é primordial para
determinar alterações cardíacas secundárias e acompanhar a evolução do quadro.
 Fig.1. Corte apical 4 câmaras, onde se observa
hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE). AE- átrio
esquerdo; VD- ventrículo direito; AD- átrio direito.

Fig.2. Doppler tecidual da parede septal. Nota-se

alteração no relaxamento ventricular, demonstrada
pela velocidade menor da onda Em (fase de
enchimento diastólico máximo) em relação à onda
Am (fase da sístole atrial). Sm- fase da sístole
ventricular.

Referências

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Am Small Anim Pract. 1998 Nov;28(6):1481-94, ix.
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geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19:1550-8.
Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. Evaluation of systolic and diastolic function of the
left ventricle. In: Feigenbaum’s Echocardiography. 6th edition. Lippincott Williams &
Wilkins, 2005. Chap6,p.138-180.
O
QUE
DEVE
CONSTAR
NA
PRIMEIRA
CONSULTA
DO

FILHOTE


Maria Lucia Gomes Lourenço

A primeira consulta normalmente ocorre por volta da sexta a oitava semana de vida,
quando o filhote está apto a receber as primeiras doses de vacina. Este período caracteriza-
se pelo período pediátrico definido como a fase de socialização do filhote. A capacitação
para a vida social do filhote não é somente a fase em que o mesmo adquire autocontrole e
nível sensorial de referência, durante este momento, as particularidades fisiológicas o
predispõe á múltiplas situações de estresse e o sensibilizam a numerosos agentes
infecciosos e parasitários, contra os quais, um sistema imune ainda imaturo nem sempre é
capaz de protegê-lo (PRATS, 2004).
O conhecimento das características gerais do período pediátrico quanto ao desenvolvimento
do filhote, aos dados que o clínico deve buscar, aos parâmetros fisiológicos considerados
normais para a faixa etária, as patologias mais freqüentes ou situações de maior risco e as
ações clínicas a serem tomadas, são fundamentais. No período pediátrico também ocorrem:
intenso desenvolvimento físico, mudança do regime alimentar (evolução dos processos
digestórios e cronologia do desmame), estresse da separação (materna, criatório) e alteração
do status imunológico (perda dos anticorpos maternos, evolução dos anticorpos do filhote,
interferência entre anticorpos maternos e vacinais) (TIZARD, 1998; TIZARD, 2000;
DUMON & PRATS, 2004).
Durante a primeira consulta se estabelece entre o clínico e o proprietário um vínculo
importante que poderá ser mantido por vários anos. Neste momento cabe ao clínico a
realização de um exame clínico minucioso e sistemático, orientações sobre vermifugação,
desenvolvimento e crescimento do filhote, alimentação e o estabelecimento da melhor
estratégia vacinal. Informações a cerca do ambiente, cuidados gerais com o filhote,
convívio com crianças e adultos, possíveis afecções e predisposições a doenças de acordo
com as diferentes raças de cães e gatos devem ser expostas ao cliente logo na primeira
consulta, favorecendo o reconhecimento precoce e o pronto atendimento (HOSKINS, 1990;
2001)
A exploração clínica do paciente pediátrico é difícil e diferente dos parâmetros clássicos do
exame ao qual estamos habituados: o tamanho, a postura, os sinais vitais, a interpretação
das respostas sensoriais, tudo é completamente diferente do que se espera em relação a um
animal adulto. O conhecimento do que se pode compreender como “normalidade” de um
cão ou gato em cada fase de seu desenvolvimento: como a forma de se movimentar ou
dormir, posturas e posições, brincadeiras, valores laboratoriais e clínicos específicos. Antes
do exame físico, o clínico deve observar e analisar pois a partir do momento em que o
filhote é tocado, suas reações serão diferentes (PRATS, 2004).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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7.TIZARD, I. R. Imunidade no feto e no recém-nascido. In: TIZARD, I. R. Imunologia
veterinária, uma introdução. 5. ed. Roca: São Paulo, 1998. p. 244--58.
Neoplasias de prognóstico ruim: incidência e a ausência do tratamento
Profa. Dra. Maria Lucia Zaidan Dagli - Departamento de Patologia, Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - Fundadora e
Presidente da Associação Brasileira de Oncologia Veterinária

Inicialmente, é necessário definir prognóstico, Prognóstico é um critério clínico, o

qual se baseia na estimativa do tempo de sobrevida do animal após o diagnóstico
da neoplasia. Se lembrarmos do processo de carcinogênese, o conhecimento da
carcinogênese química nos permite separar o processo em pelo menos 3 fases, a
iniciação, a promoção e a progressão. Definir o prognóstico de uma neoplasia
significa verificar se a mesma tem possibilidade de recidivar e de metastatizar.
Inicialmente, o oncologista veterinário deve levar em consideração o tipo do tumor
e seu estadiamento TNM (definido pela Organização Mundial da Saúde) para
estabelecer o prognóstico. Isto nem sempre é fácil em medicina veterinária, já que
não se tem critérios de estabelecimento de prognóstico para muitas das
neoplasias dos animais domésticos. Entretanto, para alguns tumores este já está
bem definido. Por exemplo, as neoplasias mamárias. A classificação TNM
associada ao tipo histológico do tumor são informativos quanto ao prognóstico.
Diversos estudos vêm sendo realizados para determinar o prognóstico a partir de
especimens para histopatologia. Assim, estuda-se por exemplo a fração de células
em proliferação e em apoptose, a expressão de oncogenes e as alterações da
expressão de genes supressores de tumor. Pode ser considerada, ainda, a
expressão de receptores hormonais. Outro exemplo é o mastocitoma canino, um
dos tumores mais prevalentes da pele do cão. A classificação em graus I, II e III
conforme preconizada por Patnaik et al., 1984, já é considerada informativa
quanto ao prognóstico desse tipo de tumor. Assim, mastocitomas de grau I,
segund o estudo de Patnaik, têm a probabilidade de 93% de sobreviverem por
1500 dias, enquanto o mastocitoma de grau III apresenta apenas 6% de
probabilidade de sobreviver pelo mesmo período. Além das caracteristicas
histopatológicas, marcadores por imuno-histoquímica podem ser aplicados, como
a expressão de c-kit e de p53.
Neoplasias com prognóstico ruim são bastante prevalentes nos animais
domésticos, particularmente nos cães. Com base nesse conhecimento, e também
do fato de que os casos de neoplasias estão aumentando em cães, urge que se
façam campanhas de prevenção e detecção precoce do câncer em animais.
Tentativas de tratamento são sempe válidas, desde que exista a boa vontade do
proprietário, a indicação de tratamento do médico veterinário, e condições físicas
do animal, que deve estar preparado para suportar o tratamento. O médico
veterinário deve pensar sobretudo em manter a qualidade de vida de seus
pacientes, e, dentro da ética, eutanasiar os animais quando houver a perspectiva
de sofrimento intenso.
E
QUANDO
O
PROBLEMA
É
O
PROPRIETÁRIO”.


Prof. Dr. Mauro Lantzman – Prof. de Psicobiologia – Faculdade de Psicologia

– PUC - SP

Esta apresentação expõe uma situação muito particular: a interface entre o campo de
conhecimento do veterinário e o campo de conhecimento do psicólogo para possibilitar a
compreensão da inserção do cão - com sua história evolutiva e suas diversas categorias
comportamentais, no contexto da família urbana - com sua estrutura, organização e
dinâmica. Procura oferecer conhecimentos acessíveis e aplicáveis ao cotidiano do médico
veterinário de animais de companhia, considerando a contribuição deste profissional na
promoção de bem estar animal e qualidade de vida para o proprietário. Possibilita que os
profissionais associados possam compreender a dinâmica do relacionamento entre a família
e o cão.
Desde a sua domesticação, até os dias atuais, o cão tem acompanhado os homens e,
conjuntamente, vivenciado as transformações que o espaço geográfico de ocupação vem
sofrendo pela ação humana. Nos últimos anos, com o processo de urbanização, a restrição
da livre circulação dos cães foi caracterizada, seja em razão da redução do espaço de
moradia, seja porque as pessoas mantêm seus cães no interior de suas residências, de forma
intencional.
Cães domiciliados em grandes centros urbanos, via de regra, têm as necessidades básicas
resolvidas: recebem alimentos regularmente e sem esforço, estão protegidos de predadores
e competidores, não sofrem com as variações climáticas, sua saúde é preservada e têm sua
área de descanso e abrigo garantida. Por outro lado, sofrem restrições: não podem vagar
livremente, muitas vezes são deixados em isolamento e têm pouca oportunidade de fazer
escolhas e expressar preferências. Sua atividade é reduzida, seu comportamento se restringe
à interação com o ser humano e às vezes com outros animais domésticos. Estas condições
podem, em alguns casos, serem estressoras e resultar em comprometimento do bem estar
animal.
Entre a compreensão etológica da manifestação comportamental canina e o bom
encaminhamento terapêutico veterinário, existe um grande abismo feito de expectativas e
fantasias não realizadas, significações enganosas, conflitos familiares, demandas urgentes e
idiossincrasias individuais humanas.
Para as pessoas envolvidas, o comportamento do cão adquire significados que não aqueles
associados à sua natureza biológica adaptativa ou à sua história de condicionamentos. O
processo de significação humana é construído por meio das lentes inerentes de sua própria
condição individual, biológica, cultural e histórica.
Aplicar os conceitos subjacentes a estrutura, organização e dinâmica familiar a análise de
casos atendidos permite estabelecer um cenário adequado de cada família, possibilitando a
compreensão da inserção da queixa no contexto da dinâmica familiar. Esta compreenção
possibilita uma intervenção contextualizada a cada caso.
Para realizar essa intervenção, no entanto, o veterinário precisará adquirir novos
instrumentos teóricos relativos à compreensão não do paciente (cão), mas dos clientes
(proprietários).
Como o veterinário não tem a formação profissional que o habilite a compreender a
dinâmica familiar é necessário que ele adquira algum tipo de conhecimento.
Os casos apresentados mostram como a organização de um conjunto de instrumentos de
acesso a essa dinâmica permite a compreensão da inserção do cão na dinâmica familiar,
levando a intervenções veterinárias adequadas, possibilitando que os familiares
reorganizassem o relacionamento com seus cães, com menor sofrimento para todos.
O que este trabalho destaca é que tendo este subsidio teórico e um instrumental accessível a
não psicólogos é possível ter acesso a dinâmica familiar, informações estas que favorecem
uma intervenção mais adequada.
LESÃO
DE
REABSORÇÃO
ODONTOCLÁSTICA
DOS
FELINOS.


Michele A. F. A. Venturini - Médica Veterinária - Cirurgiã dentista -

Mestre em Cirurgia pela FMVZ-USP - Sócia-proprietára do ODONTOVET-SP - Membro
da Diretoria da ABOV -Associação Brasileira de Odontologia Veterinária - Diretora do
SINPAVET – Sindicato Patronal dos Médicos Veterinários

A lesão de reabsorção dentária é uma doença que há muito acomete os animais domésticos,
em especial os gatos. Também conhecida como lesão do colo dentário (LCD) ou lesão da
linha cervical (LLC), erosão da linha cervical, reabsorção de linha cervical, lesão
reabsortiva sub-gengival, lesão reabsortiva osteoclástica, cárie dos felinos entre outras
denominações. Como o termo odontoclasia é exclusivamente histológico, preferiu-se
denominar a doença de reabsorção dentária ao termo ainda bastante difundido de lesão de
reabsorção odontoclástica dos felinos (LROF).
A lesão de rebsorção dentária é caracterizada por defeitos de esmalte, dentina e de cemento,
preferencialmente na região cervical do dente. Uma reabsorção externa pode ocorrer sob ou
mesmo na margem da gengiva e, geralmente, está acompanhada por intensa inflamação do
tecido gengival. Clinicamente, a doença manifesta-se pela destruição (reabsorção) da coroa
do dente afetado, podendo se estender para as raízes e para a perda completa do elemento
dental. Durante o processo, o tecido gengival associado pode responder com inflação
intensa e hiperplasia. Neste caso, toda a região erodida passa a ser ‘coberto’ por um tecido
hemorrágico e eritematoso, sendo um sinal clássico da lesão de reabsorção dentária.
Existem várias classificações diferentes para a lesão reabsortiva: segundo a imagem
radiográfica (tipo I e tipo II) (quadro 1) e segundo os estágios de reabsorção do dente
afetado (quadro 2).

Quadro 1 – Classificação da lesão de reabsorção dentária segundo a imagem

radiográfica do dente afetado.
Tipo I Tipo II

• Densidade normal de raíz; • Imagem da densidade radicular

• Imagem do espaço do ligamento
periodontal sem alterações;
• Normalmente a lesão está limitada
ao colo do dente ou à região da
furca.
muito próxima da densidade do
osso alveolar;
• Perda da imagem do espaço do
ligamento periodontal.
 Quadro 2 – Classificação da lesão de reabsorção dentária segundo o estágio* de evolução
da doença.
Estágio I Restrita ao cemento ou ao esmalte
Estágio II Cemento e esmalte, mas afetando também dentina
Estágio III Dentina, mas afetando também cavidade pulpar
Estágio IV Destruição estrutural extensa da coroa, fragilidade do dente
Estágio V Perda de coroa do dente, mas presença de raíz
* Há trabalhos que usam o termo ‘classe’ em substituição ao termo ‘estágio’.

As causas da lesão reabsortiva ainda são um desafio para a odontologia veterinária. Sabe-se
que as regiões afetadas apresentam, histologicamente, evidências de atividades
osteoclásticas e osteoblásticas. Dessa forma, o processo se prolonga como no fenômeno de
remodelação óssea, com uma fase de reabsorção e outra de reparação. O que se observa a
partir daí é a substituição do tecido dentário por osso, tanto na região das raízes como na
região cervical do dente.
Sugere-se que a lesão reabsortiva possa estar relacionada a disfunções imunológicas em
virtude da presença de infiltrados linfocitários e aumento da celularidade inflamatória em
alguns animais afetados, da mesma forma que o estresse mastigatório ou de movimentação
dentária em tratamentos ortodônticos poderia agravar as reações inflamatórias dos dentes
afetados. Estas hipóteses, porém, ainda são bastante contestadas na literatura.
Animais positivos para o vírus da imunodeficiência felina (FIV) apresentam deficiência de
células imunológicas do tipo T e, por conseqüência, supressão da resposta imunológica
humoral. Muitos indivíduos FIV positivos apresentam gengivite crônica. O vírus da
leucemia felina (FeLV) tem feitos imunossupressivos mais brandos. Poucos gatos com
doença periodontal ou com lesão reabsortiva apresentam-se positivos para a FeLV. Ainda é
desconhecida a real influência destas doenças sistêmicas no início da lesão de reabsorção,
ainda que elas possam agravar um quadro já instalado.
Tem sido demonstrado recentemente que gatos com lesão de reabsorção dentária
apresentam concentração sérica significativamente maior de 25-OHD, metabólito da
vitamina D3 diretamente relacionado à sua concentração. Este dado pode indicar que os
animais com lesão reabsortiva estejam ingerindo altas concentrações de vitamina D já que a
dieta representa a única fonte de vitamina D para gatos já que estes são animais incapazes
de produzi-la pela pele. Estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que a ingestão
excessiva de vitamina D ou de seus metabólitos pode acarretar em mineralização de tecidos
moles e em vários graus de doença renal. Outros estudos mostram que essa alta
concentração de vitamina D causa evidentes alterações nos tecidos dentais e periodontais
que se assemelham a muitas características dos dentes de gatos com lesão de reabsorção
dentária.
Afirmar que a lesão reabsortiva é causada por dieta com excesso de vitamima D ainda é
prematuro. Ainda há muito que se estudar a respeito, mas a compreensão de que a
reabsorção dentária começa com a hipercalcificação de estruturas periodontais mudou o
foco das pesquisas e parece ter aberto um caminho para que se descubram definitivamente
as reais causas da doença.

Referências Bibliográficas
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Lesions. In: Dentistry - The Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice.
W.B. Sounders Company, Vol. 35, no 4, p.943-962, 2005;
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REITER, A.M.; LEWIS, J.R.; OKUDA, A. Update on the Etiology of Tooth Resorption in
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WIGGS, R.B.; LOBPRISE, H.B. Veterinary Dentistry – Principles and Practice.
Lippincott-Raven, 1997, p.748;
HEMOPARASITOSES
EM
FELINOS


Profa Dra Mirela Tinucci Costa - Departamento de Clínica e Cirurgia

Veterinária - UNESP, campus de Jaboticabal, SP.

MYCOPLASMOSE HEMOTRÓFICA (HEMOBARTONELOSE)

Micoplasma hemotrófico é uma bactéria gram-negativa que parasita eritrócitos felinos e

também de caninos. Conhecida por Haemobartonella, anteriormente classificada como uma
rickettsia, ou Eperythrozoon, com o advento das técnicas de biologia molecular, o parasita
foi reclassificado como Mycoplasma , pois o seqüenciamento do gene 16S rRNA indicou
que eram intimamente relacionados.
Mycoplasma haemofelis, Mycoplasma haemominutum parasitam gatos e diferem não
somente no tamanho, como também na patogenia clínica. Enquanto o Mycoplasma
haemofelis é grande e causa severos danos à saúde do gato, como depressão mental,
anemia, hepatoesplenomegalia, icterícia, entre outros, o Mycoplasma haemominutum é
pequeno e de patogenia mínima, ou até ausente.
Transmissão experimental do M. haemofelis pode ser conseguida por via intraperitoneal,
intravenosa, ou oral. Acredita-se que a transmissão natural ocorra por ação de artropodes
sugadores (pulgas), ou na ausência do artrópode por transmissão materno-filial, uterina,
parto, ou aleitamento. Transfusão de sangue contaminado ou de portador pode ser outro
meio de transmissão. Na fase aguda, a parasitemia é cíclica. O hematócrito é flutuante,
possivelmente devido ao seqüestro de hemácias no baço. O teste de Coombs é positivo e
anticorpo anti-M. heamofelis pode ser detectado a partir do 14° dia pós infecção. Um terço
dos gatos não tratados morre. Na fase de portador o gato aparentemente é normal, mas se
submetido a estresse, imunossupressão os sintomas recrudescem. Os gatos mais
predispostos são machos, não vacinados e positivos para FeLV e FIV.
Sinais clínicos da infecção pelo M. haemofelis podem ser: taquipnéia, depressão, fraqueza,
anorexia, perda de peso, anemia, desidratação, icterícia, esplenomegalia, temperatura
normal, ou aumentada.
O diagnóstico é feito pelo encontro do microorganismo parasitando as hemácias em sangue
fresco. A PCR poderá ser um bom meio de diagnóstico, desde que padronizada para a
espécie. Na fase aguda o hematócrito estará praticamente normal, haverá reticulocitose,
anemia regenerativa (policromasia), corpúsculos de Howell-Jolly e o número de
trombócitos estará normal. Também poderá ocorrer autoaglutinação de hemácias,
eritrofagocitose, uremia pré-renal, hipoglicemia (moribundo), icterícia e a relação M:E
estará normal.
À necropsia será percebida palidez, emaciação (75%), esplenomegalia (50%), muitas vezes
icterícia (discreta), congestão passiva crônica, hiperplasia folicular, eritrofagocitose,
hemossiderose (baço) e necrose hepática.
Várias são as possibilidades de tratamento e entre elas destaca-se a Doxiciclina (5,0mg/kg
de 12/12horas/21 dias, PO).
A prevenção é pelo controle do vetor (ambiente e animais). O gato pode continuar portador
mesmo depois de tratado.

HEPATOZOONOSE
Embora ainda não estejam completamente determinados, os protozoários que acometem os
gatos, aparentemente são os mesmos que afetam os cães. Hepatozoon canis é encontrado na
África, Europa, Ásia (meio Oeste) e tem como vetor o carrapato Rhipicephalus sanguineus.
Hepatozoon americanum é encontrado nos EUA (Sul) e tem como vetor o carrapato
Amblyomma maculatum. Ambos os agentes acometem gatos, entre outros mamíferos.No
Brasil o primeiro relato em gatos foi feito por Perez et al.(2004).
Em gatos a transmissão do agente ainda não foi completamente elucidada, pois se
desconhece o vetor.
Os sinais e sintomas são sugestivos de infecção, principalmente com paraparesias,
disfunção na marcha e atrofia muscular.
O diagnóstico é pelo encontro do parasita intraleucocitário (neutrófilos e monócitos), no
sangue periférico e provas sorológicas (Elisa, Imunofluorescência).
O tratamento pode ser feito com Doxiciclina (5,0 mg/kg), ou Oxitetraciclina (50mg/kg) a
cada 12 horas com uma única dose de Primaquina (2,0mg/kg) por via oral são drogas
efetivas para o tratamento da hepatozoonose felina.
A prevenção é realizada pelo extermínio do vetor dos animais e ambiente.
A HEPATOZOONOSE, como o próprio nome diz, trata-se de uma zoonose.
Literatura Consultada
PRATT, R.W. Feline Medicine. Califórnia: American Veterinary Publications. 1983,
687p.
NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan S.A., 2 ed. 2001, 1084p.
GREENE, C.E. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 2 ed. Philadelphia: W.B.
Saunders, 1998. 934 p.

A babesiose é uma zoonose.

INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
CONGESTIVA
(ICC)


Moacir Leomil Neto

Doença cardíaca (cardiopatia): anormalidade anatômica ou funcional do
coração
Insuficiência cardíaca: coração bombeia volume inadequado de sangue ou volume
bombeado é adequado mas sua distribuição é inadequada.
Resultado: Inadequado aporte de oxigênio para os tecidos
Insuficiência cardíaca congestiva: comprometimento da função cardíaca resultando
em aumento na pressão venosa e capilar. Resultando em órgãos com vasos congestos
ou até extravasamento de líquido para espaço extravascular (edema / efusão)
Mecanismo:
Sobrecarga: volume x pressão
Volume: pré-carga e pós-carga
Pressão: pós-carga
Disfunção: sistólica x diastólica
Insuficiência cardíaca congestiva
Mecanismo:
Sobrecarga volume
Hipertrofia excêntrica (dilatação) - Ex.: Insuficiência valvar
Sobrecarga de pressão
Hipertrofia concêntrica - Ex.: Estenose valvar
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ESQUERDA (ICCE): débito cardíaco
comprometido no lado esquerdo do coração resultando em congestão pulmonar e
edema pulmonar
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA (ICCD): débito cardíaco
comprometido no lado direito do coração resultando em congestão hepática /
esplênica, derrames cavitários, efusão pleural, ascite, efusão pericárdica e edema de
membros

ICC TERAPIA
VASODILATADORES
INIBIDORES DA ECA :
Captopril, enalapril, lisinopril, benazepril
Indicados na grande maioria das cardiopatias
Fármacos mais utilizados em cardiologia veterinária
Redução da pós-carga / diurese discreta
Diminui remodelamento miocárdico (fibrose)
Principais efeitos colaterais: hipotensão e azotemia
Maleato de enalapril 0,5 mg/kg/BID (gatos EDA – BID)/VO
Cloridrato de benazepril 0,25 – 0,5 mg/kg/SID ou BID/VO
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO :
Besilato de anlodipino (amlodipina)
Relaxamento da musculatura lisa vascular
Vasodilatação arteriolar
Redução da pós-carga
Associados aos inibidores de ECA em pacientes refratários (Endocardiose valvar)
Principal efeito colateral: hipotensão
Dose: 0,05 – 0,1 mg/kg/ SID ou BID
gatos 0,625 mg SID ou BID/VO
HIDRALAZINA
Potente vasodilatador arteriolar
Redução da pós-carga
Associados aos inibidores de ECA em pacientes refratários (Endocardiose valvar)
Edema pulmonar cardiogênico
Aumenta fluxo renal
Principais efeitos colaterais: hipotensão e taquicardia reflexa
Dose: Cães 0,5 – 3 mg/kg/BID/VO
Gatos 2,5 mg/SID-BID/VO
DIURÉTICOS: FUROSEMIDA
Inibem reabsorção ativa de sódio e cloro na alça de Henle
Utilizados em ICC (edema pulmonar, ascite, etc.)
Diurese potente
Efeitos colaterais: desidratação, azotemia e hipocalemia
Doses: Cães 2-8 mg/kg/SID-TID/VO
2-4 mg/kg/IV, IM, SC (edema pulmonar)
Gatos 1-4 mg/kg/EDA-BID
0,5-2 mg/kg/IV, IM, SC (edema pulmonar)
DIURÉTICOS: TIAZÍDICOS :
Hidroclortiazida
Túbulo contornado distal
Utilizados em ICC (edema pulmonar, ascite, etc.)
Diurese moderada
Potencializa ação da furosemida
Efeitos colaterais: desidratação e hipocalemia
Dose: 2 – 4 mg/kg/BID (cães e gatos)
DIURÉTICOS: POUPADORES DE POTÁSSIO :
Espironolactona
Inibe competitivamente a aldosterona
Túbulo contornado distal e ducto coletor
Pequena potência diurética
Utilizada em associação com furosemida (ascite, efusões)
Efeitos colaterais: hipercalemia e desidratação
Dose: 1 – 2 mg/kg/BID/VO (cães e gatos)
“Proteção miocárdica”: ↓ remodelamento
DIGOXINA :
Ação sobre Na/K ATPase
 Aumenta disponibilidade de cálcio ( ↑ inotropismo)
↑ tônus parassimpático / ↓ tônus simpático (↓ FC)
Falência miocárdica: cardiomiopatia dilatada, endocardiose (edema pulmonar
refratário)
Contra-indicações: hipertrofia miocárdica concêntrica (Ex.: cardiomiopatia
hipertrófica)
Efeitos colaterais: diarréia, vômitos, anorexia, arritmias

INOTRÓPICO POSITIVO :
Cuidados: insuficiência renal, anorexia, hipocalemia
Dose: 0,0055 – 0,01 mg/kg/BID/VO (cães)
0,22 mg/m²/BID/VO (cães acima de 20 kg)
0,005 – 0,008 mg/kg/EDA-SID/VO (gatos)

DIETA HIPOSSÓDICA
Objetivo: reduzir volemia (pré-carga)
Pacientes em ICC, refratários à diureticoterapia
Não indicada para pacientes sem ICC
Menor palatabilidade (avaliar custo x benefício)
Cuidado: hiponatremia
DENSITOMETRIA
ÓSSEA



Profª. Drª. Naida Cristina Borges - Professora da disciplina de

Diagnóstico por Imagem, na UFG - Goiânia - GO

A Densitometria Óssea estabeleceu-se como o método mais moderno, aprimorado e

seguro para se medir a densidade mineral óssea em seres humanos, com
estabelecimento de padrões para idade e sexo.
Historiando brevemente, verifica-se que nos últimos 20 anos, algumas técnicas de
imagem têm sido desenvolvidas para quantificar a massa óssea. Dentre elas, a
tomografia computadorizada quantitativa (QCT), a absorciometria por fóton único
(SPA), a absorciometria por fóton duplo (DPA) e finalmente a absorciometria por
raios-X de dupla energia (DEXA). A Tabela 1 compara, em seres humanos, as
principais características dos diferentes métodos de imagem citados (Adaptado de
Meirelles, 1999)
Erro de precisão Duração
Técnica Local Dose de exposição (mSv)
(%) (min)
SPA Rádio distal 1-2 10 <1
DPA Coluna lombar 2 10 1
Fêmur proximal 2-4 20 1
Corpo inteiro 1-2 40 1
DEXA Coluna lombar 0,8-1,5 6 2-4
Fêmur proximal 2-3 6 2-4
Corpo inteiro 1 20 2-4
QCT e US Coluna 4-6 10 200
Calcâneo 1-4 5 0
Tíbia 0,3 5 0
Por sua precisão, a DEXA tem sido amplamente utilizada para monitorar a massa óssea em
seres humanos, além de ser aplicada na determinação da composição corporal total no
homem e nos animais, neste sentido foi desenvolvida em modelo tri-compartimental para
assim, avaliar ao mesmo tempo massa óssea, gordura e massa magra (Litaker et al., 2003).
Os valores de densidade mineral óssea (DMO) são expressos em g/cm2, enquanto o
conteúdo mineral ósseo (CMO) e os teores absolutos de massa gorda (MG) e massa magra
(MM) são registrados em gramas. As varreduras podem ser realizadas considerando-se todo
o corpo ou apenas alguns sítios de interesse (Mazess et al., 1990).
Munday et al. (1994) realizaram um dos primeiros trabalhos de composição corporal
utilizando a técnica de DEXA em cães e gatos. Lauten et al. (2000) e Lauten et al. (2001)
mensuraram, respectivamente, a composição corporal em gatos e cães de diferentes raças e
faixas etárias. Butterwick & Markwell (1996) verificaram as mudanças na composição
corporal de 30 felinos machos castrados com percentual de MG médio de 35,8% em
programa de perda de peso recebendo dieta comercial hipocalórica. Em fêmeas felinas,
Harper et al. (2001) avaliaram os efeitos da ovariohisterectomia sobre a composição
corporal, antes da castração e após 12 meses, em três faixas etárias. Laflamme & Hannah
(2005) analisaram a MG e MM em 18 fêmeas felinas em programa perda de peso.
Utilizando a técnica de DEXA, Borges et al. (2004) observaram que o peso é um fator
importante na determinação da DMO e CMO em gatos obesos e não obesos e que, a MM
parece exercer maior influência sobre a DMO e CMO (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2. Médias e desvios-padrão de gatos obesos (G1) e não obesos (G2).
Área Peso CMO DMO MM MM MG MG
Grupo
(cm2) (g) (g) (g/cm2) (g) (%) (g) (%)
265,53a 4481,74a 121,53a 0,450a 2741,53a 61,07a 1618,67a 36,22a
G1 (Obesos)
± 62,93 ±1196,08 ±37,93 ±0,04 ±746,11 ±3,25 ±456,53 ±3,71
258,98a 4037,83a 116,75a 0,440a 2811,47a 69,75b 1109,59b 27,41b
G2 (Não obesos)
±64,23 ±884,16 ±40,78 ±0,05 ±585,07 ±1,85 ±271,13 ±1,69

Tabela 3. Coeficientes de correlação e significância entre CMO e DMO com peso, MG,
MM nos grupos G1, G2 e na observação conjunta dos animais obesos e não obesos (G1 +
G2)
Grupos CMO/Peso CMO/MG CMO/MM DMO/Peso DMO/MG DMO/MM
G1 0,815* 0,605ns 0,880* 0,665ns 0,416ns 0,763 ns
G2 0,990** 0,999** 0,968** 0,988** 0,984** 0,968**
G1 + G2 0,868** 0,620* 0,904** 0,792** 0,553* 0,830**
*p<0,05; **p<0,001
Borges et al. (2005) verificaram que em gatas obesas além da MM a MG influencia
significativamente os teores de DMO e CMO (Tabela 4).
Tabela 4. Coeficientes de correlação entre CMO e DMO com peso, MM e MG, de gatos
obesos, gonadectomizados, antes (M0) e após (M1) a perda de peso.
CMO/Peso CMO/MM CMO/MG DMO/Peso DMO/MM DMO/MG
Machos e M0 0,84** 0,90** 0,63** 0,51* 0,70** 0,22
fêmeas M1 0,82** 0,86** 0,55* 0,53** 0,68** 0,23
M0 0,97** 0,97** 0,93** 0,84* 0,89** 0,76*
Fêmeas
M1 0,95** 0,88** 0,78* 0,84** 0,91** 0,59
M0 0,76* 0,77* 0,67 0,10 0,24 -0,04
Machos
M1 0,74* 0,74* 0,60 0,14 0,21 0,04
*p<0,05; **p<0,001
Para os seres humanos estão bem estabelecidos os parâmetros de densidade óssea e
composição corporal utilizando técnicas modernas como a DEXA, TC e RM. Entretanto,
em animais, a variação anatômica entre as espécies dificulta a padronização de resultados.
Sendo assim, as pesquisas estão direcionadas no sentido de solucionar estas questões e
assim, fornecer aos clínicos veterinários resultados seguros para a aplicação destas técnicas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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MUNDAY, H.S. Assessment of body composition in cats and dogs. Int. J. Obesity, v.18,
Suppl.1, p. S14-21, 1994.
A
NOVA
GERAÇÃO
DE
ANTIINFLAMATÓRIOS
NÃO

ESTERÓIDAIS.


Patrícia Bonifácio Fôr. - Mestre em Clínica Cirúrgica pela Faculdade de

Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo; médica veterinária
anestesista do Hospital Veterinário Sena Madureira e colaboradora do Ambulatório de Dor
e Cuidados Paliativos do Hospital Veterinário da Universidade de São Paulo.

A hipótese de Sir John Vane, em 1971, para explicar o mecanismo de ação dos agentes
antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) tradicionais, em que esse grupo de drogas inibiria
a ação da ciclooxigenase (COX) e impediria a formação de prostaglandinas (Pgs) a partir
do ácido aracdônico, foi completamente confirmada e levou o pesquisador inglês a ganhar o
prêmio Nobel. Durante aproximadamente 20 anos, essa área do conhecimento médico
esteve intocada, mas no final dos anos 80 e começo dos anos 90 apareceram algumas
evidências da existência de uma segunda forma de COX.
Nos laboratórios do Prof. Needleman, da Monsato, surgiu a hipótese da existência de uma
segunda forma de COX, que passou a ser exaustivamente procurada por alguns poucos
laboratórios que trabalhavam na área de bioquímica de PGs. Entretanto, com um certo grau
de ironia, a clonagem da COX-2 humana ocorreu em outro laboratório, trabalhando em
uma área de pesquisa completamente diferente, a expressão de oncogenes induzida por
temperaturas acima de 38ºC.
Hoje, portanto sabemos da existência de duas formas de COX, a primeira (COX-1) é uma
enzima constitutiva, presente universalmente em todos os tecidos e responsável pela síntese
de PGs em condições basais e fisiológicas, cuja expressão tecidual varia muito pouco frente
a estímulos celulares (2 a 4 vezes no máximo). A segunda forma (COX-2) não está presente
na maioria das células (as exceções são a próstata, o cérebro e os rins), é indutível quando
estimuladas por citocinas, fatores de crescimento ou hormônios e sua expressão tecidual é
muito variável dependendo da intensidade do estímulo (10 a 80 vezes).
Dessa maneira, surgiu a partir de 1991, um novo alvo terapêutico mais racional, a COX-2.
Onde, inibindo apenas a COX-2, teríamos um efeito analgésico e antiinflamatório potente,
sem os efeitos colaterais dos AINEs tradicionais. Assim, mantendo a função basal da COX-
1, mantendo seus efeitos constitutivos (proteção da mucosa esofágica, gástrica e duodenal,
proteção renal e da função plaquetária).
Atualmente, a corrida pelo ouro se intensificou ainda mais, muitos laboratórios estão
empenhados em estudar os mais diversos fármacos com a finalidade de encontrar o
antiinflamatório seletivo para a Cox-2 mais próximo do ideal.
Recentemente discutiu-se a exaustão os efeitos adverso desta nova geração de
antiinflatórios, como por exemplo, o risco potencial de eventos adversos cardiovasculares
com os inibidores seletivos da COX-2, que ainda é controverso. O estudo VIGOR que
comparou o rofecoxibe (Vioxx), inibidor seletivo da COX-2, ao naproxeno,
antiinflamatório não-seletivo e não-esteroidal, em 8.000 pacientes com artrite reumatóide.
Esses pesquisadores registraram uma diferença na taxa de um desfecho composto por
infarto do miocádio não-fatal, derrame não-fatal e morte súbita entre os grupos de
tratamento, favorável ao naproxeno (0,8% para o rofecoxibe vs 0,4% para o naproxeno,
p<0,05), o que foi amplamente atribuível à diferença na incidência de infarto do miocárdio
(0,4% vs 0,1%, p<0,01). Este estudo foi amplamente discutido e abordado, na ocasião a
empresa farmacêutica responsável retirou o fármaco do mercado gerando um forte impacto
na classe médica e em seus pacientes.
A partir deste momento os antiinflamatórios inibidores seletivos da COX-2 (COXIBEs),
como rofecoxib, passaram de mocinhos a vilão da noite para o dia. Porém ainda discute-se
muito os métodos e a comparação realizada com o naproxeno, que segundo os defensores
do rofecoxibe, não foi uma escolha acertada já que este possuiria um efeito
tromboembolítico semelhante ao da aspirina. Vale ainda lembrar que muitos são os
benefícios que os coxibes trouxeram para o âmbito do tratamento do paciente idoso com
necessidade de tratamento diário com antiinflamatórios.
Infelizmente a medicina veterinária ainda esta iniciando os seus estudos no que tange esta
classificação de uso de antiinflamatórios inibidores seletivos para a COX-2; deve-se
lembrar que devido a COX-1 e a COX-2 serem espécie específicas, é quase inexistente
fármacos desta classe que obtenha os mesmo efeitos terapêuticos na espécie humana
quando comparada com a espécie canina e felina.
Na medicina veterinária, o carprofeno pode ser considerado como o mais preferencial
COX-2, porém o deracoxib e o firocoxib são os únicos seletivos para COX-2; já o
liclofenole e o tepoxalin possuem uma característica diferente de serem inibidores da tanto
ciclooxigenase como da lipoxigenase.

Referências

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healthy dog. J. Vet. Phamacol. Therap. 2007; 30:218-223.
MARCADORES
TUMORAIS


Paulo César Maiorka

Neoplasia (neo= novo + plasien = crescimento) é o termo que designa alterações de

crescimento e diferenciação celulares que acarretam em um crescimento exagerado e sem
controle de células dos mais diversos tecidos de um organismo vivo. Ou seja, proliferação
celular anormal e autônoma, na qual há redução ou perda da capacidade de diferenciação
terminal. Tais alterações se devem a mudanças em genes que regulam o crescimento e
diferenciação celular, em genes que controlam a proliferação, ou perda da capacidade de
controle através da morte celular programada. Este crescimento agride o hospedeiro por
competir pelos nutrientes e oxigênio destinados aos tecidos, além de produzir substâncias
que desregulam a homeostasia. A manifestação clínica mais comum das neoplasias é o
surgimento de feridas que não cicatrizam ou aumento de volumes, os quais são comumente
chamados de “tumores”. As neoplasias são consideradas doenças crônicas, que demandam
um longo período para se manifestarem, desta forma há uma tendência a serem observadas
em animais com idade avançada. Atualmente se observa aumento na longevidade dos
animais de companhia. Isto se deve a melhoria nas condições de criação, como alimentação
industrial mais adequada e vacinação para maioria das doenças infecto-contagiosas. De
forma que a ocorrência de neoplasias em pequenos animais é muito maior, como se observa
na rotina da maioria dos centros de diagnóstico. Assim sendo, a atenção dos clínicos na
observação de alterações indicativas do surgimento de tumores é muito importante para que
se realize um diagnóstico precoce, prognóstico e tratamento adequado para estes pacientes.
Uma ferramenta importante para esta abordagem é o uso de marcadores tumorais (MT). Os
MT são substâncias encontradas em líquidos biológicos, ou tecidos, e se encontram em
níveis elevados em pacientes oncológicos. Existem muitos MT diferentes, cada um
indicativo de um processo patológico diferente, e eles são usados na oncologia para ajudar
a detectar a presença de um tumor. Na maioria dos casos, são produtos normais do
metabolismo celular que apresentam aumento de produção devido à transformação
maligna. A utilidade dos MT é determinada por sua sensibilidade, especificidade, valor
preditivo positivo e, menos comumente, pelo valor preditivo negativo. Sensibilidade é o
número de pacientes designados positivos por um teste em uma população que tenha a
doença (por exemplo, algum tipo de câncer). Especificidade é o número de pacientes
designados negativos por um teste e que não tenham a doença. Valor preditivo positivo é a
probabilidade de que um paciente realmente tenha a doença se o teste for positivo,
enquanto o valor preditivo negativo é a probabilidade de que o paciente não tenha a doença
se o teste for negativo. O valor preditivo de um teste é muito influenciado pela prevalência
da doença na população. O MT perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um
tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corpóreos, só estaria positivo na
presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua
expansão além do seu local de origem. Seus níveis séricos deveriam refletir o tamanho do
tumor, permitir caracterizar seu tipo e estadiamento e refletir respostas ao tratamento e à
progressão da doença. Esse MT perfeito ainda não existe, se existisse poderia ser usado
como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos, permitindo
o diagnóstico e o tratamento precoce. Como a maioria das neoplasias ainda são pouco
estudadas na população de animais em geral, entende-se que os MT são uma peça
importante na pesquisa em oncologia veterinária por sua utilidade no rastreamento destas
doenças em nossa população de animais. Os MT são divididos em 5 categorias: Enzimas e
proteínas; Glicoproteínas; Glicoproteínas mucinas; Hormônios e Moléculas do sistema
imune. Os primeiros MT já foram descritos em 1847, quando Sir Bence identificou uma
proteína específica na urina de portadores de mieloma múltiplo, e em 1867 Foster assinalou
a importância da amilasemia e amilasúria em casos de neoplasias pancreáticas. Em 1930 a
fostatase alcalina e ácida foram caracterizadas em sarcomas osteogênicos e de próstata,
respectivamente. Na década de 60 foram caracterizados o antígeno carcinoembrionário
(CEA) e os oncogenes. Na década de 70 e 80 com a produção de anticorpos monoclonais se
iniciou uma nova era no rastreamento de MT. Mais recentemente, marcadores moleculares
são uma promessa de uma nova geração de MT, em que tecnologias aplicadas nos estudos
de DNA, RNA e perfil de proteínas poderão ser usadas para retratar o fenótipo detalhado
dos tumores em animais de companhia. Além da triagem populacional, diagnóstico
diferencial em pacientes assintomáticos, estadiamento clínico, estabelecimento de
diagnóstico, monitoração da eficiência terapêutica, localização de metástases e tratamento
(imunoterapia), a detecção precoce de recidiva também é um dos fatores de grande
importância que os novos métodos buscam avaliar na busca de MT que servirão como
ferramentas para o médico veterinário oncologista.
ARTRODESE:
QUANDO
E
POR
QUE...


Paulo Iamaguti

Denomina-se artrodese a intervenção cirúrgica com o objetivo de promover a fusão de duas

superfícies articulares contíguas. Ela pode ser classificada em: artrodese funcional e não-
funcional. A artrodese funcional consiste na manutenção de todos os músculos e tendões na
posição ortostática, isto é, na posição de equilíbrio entre os músculos flexores e extensores
do membro, exemplo: em casos de doenças degenerativas articulares. Já na artrodese não-
funcional, os músculos e tendões são mantidos na grande maioria das vezes em posição de
flexão, impedindo a função deste membro, exemplo: paralisia do nervo periférico.
As indicações para a artrodese são:
- em paralisia do nervo periférico irreversível;
- nas fraturas epifisárias, metafisárias e articulares com instabilidade crônica impossíveis de
serem reconstituídas;
- artrite com quadro de dor intensa, exemplo: artrite séptica, artrite imunomediada ou
doença articular degenerativa;
- desarranjo articular de animais jovens por deformidades articulares ou luxações
congênitas.
Como complicações da artrodese, podemos citar falta de fusão e persistência de
movimento, técnica inadequada e infecções.
Dentre as principais técnicas operatórias da artordese, podemos enumerar o que segue:
- aplicação de placas e parafusos;
- suturas ósseas articulares;
- pinos intramedulares de Steinman associados ou não a aplicação de fio de tensão ou
grampos metálicos;
- pinos de ponta rosqueada associados ou não a sutura óssea;
- fixadores externos.
O
QUE
O
CLÍNICO
PRECISA
SABER
SOBRE
CATARATA


Paulo Lasmar

Definição : qualquer opacidade da lente

Diagnóstico diferencial : esclerose nuclear senil
A fisiopatologia envolve alguns fatores como aumento da insolubilidade das proteínas
associado a idade , redução da capacidade antioxidativa , aumento de atividade enzimática
e mudanças na osmolaridade interna da lente.
A etiologia pode ser hereditária , inflamatória , tóxica , nutricional , traumática , oxidativa ,
diabética , ou ainda relacionada ao glaucoma ,e a luxação da lente .
Classifica-se a catarata em relação à idade do surgimento , localização , etiologia , e fase de
desenvolvimento . É importantíssimo ao clínico , saber definir a fase da catarata , pois
este é o principal quesito a ser determinado para a indicação cirúrgica . Importante ainda é
a investigação de doenças oculares e sistêmicas associadas .
A definição da fase de desenvolvimento é determinada por alguns ítens como : total de
perda de transparência , alteração do volume interno , profundidade de câmara anterior e
presença de reflexo tapetal . Em relação à transparência considera-se a catarata incipiente
quando a opacificação atinge até 15 % do material da lente , sendo este cálculo ,
obviamente subjetivo . Entre 15 e 99 % de opacificação , denomina-se como catarata
imatura. Esta é a fase ideal para a indicação cirúrgica .Quando a lente atinge 100 % de
opacidade , a fase de maturidade se estabelece . A partir daí , inicia-se a hipermaturidade ,
caracterizada redução do volume da lente , conforme o material do córtex e , em menor
proporção, do núcleo e vai sofrendo reabsorção .
Na verdade , o vazamento de material do interior da lente , em direção ao interior do globo
ocorre desde a incipiência da catarata . Devemos lembrar que essas proteínas do cristalino ,
por terem sido geradas e encapsuladas antes da maturação do sistema imune , desfrutam do
que chamamos de um sítio de privilégio imunológico . À medida que vai ocorrendo este
vazamento , ocorre também a sensibilização contra este material e , portanto , quanto mais
tardia a fase da catarata , maior é a expectativa de uveíte facogênica .
Outros detalhes relevantes , na indicação cirúrgica , são a rigidez e a estabilidade da lente .
A partir de imaturidade , a evolução para a maturidade vai deixando o material cada vez
mais consolidado , dificultando sobremaneira , o ato cirúrgico . Além disso , quanto mais
próximo da hipermaturidade , maior a possibilidade de luxação da lente , por ruptura das
zônulas ( estruturas de fixação do cristalino ) , o que impossibilita a realização da
facoemulsificação , técnica de melhor resultado para a catarata de cães e gatos .
A facoemulsificação consiste na destruição e aspiração do material intralenticular , através
de pequenas incisões corneanas . O humor aquoso é drenado e substituído por uma solução
viscoelástica , o que permite que o ato cirúrgico transcorra sem o colapso da câmara
anterior ( espaço entre a córnea e a íris ) . Esta situação é determinante para a restauração
visual , já que reduz a uveíte pós-cirúrgica .
Atualmente , a melhor capacitação dos veterinários , através de treinamento especializado ,
unida à disponibilização de equipamentos de facoemulsificação de alta eficiência , têm
permitido resultados cada vez melhores e mais perfeitos . Torna-se então um diferencial
para o resultado , a situação em que a catarata é diagnosticada pelo clínico , e o momento
em que este a referencia ao especialista .
COMO
REALIZAR
UM
EXAME
OFTALMOLÓGICO
NA
CLÍNICA


Paulo Lasmar

O clínico geral tem totais condições de , na sua rotina, exercer um exame oftálmico
criterioso , ainda que dispondo de material básico . Um bom exame na rotina permite ao
clínico um tratamento precoce das patologias , fato essencial em oftalmologia , ou ainda a
referenciação em tempo hábil ao especialista .
A avaliação inicia-se pelo histórico e anamnese . Informações importantes devem ser
colhidas como tempo de apresentação do problema , mudanças no quadro , tratamentos
prévios , doenças oculares e sistêmicas concomitantes , perdas de transparência , perda de
visão diurna ou noturna , presença de desconforto ou prurido .
O exame propriamente dito é iniciado através dos testes de função visual : teste de ameaça ,
teste de movimento e teste de obstáculos . Apesar de subjetivos , eles servem para
investigar perdas óbvias de visão . Podem ser realizados de forma fotópica e escotópica (
ambiente claro e ambiente escuro , respectivamente ) . O teste de Dazzle também pode ser
feito na seqüência utilizando-se uma fonte de luz halógena potente direcionada a ambos os
olhos do paciente . Avalia-se a sensibilidade à luz , já que o paciente normal responde com
blefarospasmo . Também através do uso de um foco de luz ( caneta lanterna ) , avalia-se o
reflexo pupilar a luz . Observa-se a resposta no olho iluminado ( reflexo direto ) , assim
como no olho contralateral ao estímulo ( reflexo indireto ou consensual ) . Este teste é
muito útil na determinação de lesões do nervo óptico ( via aferente ) , e do nervo
oculomotor ( via eferente ) .
A parte mais fundamental do exame ocular é a inspeção . E o segredo de toda boa inspeção
é saber o que procurar . Portanto , para o clínico é imprescindível ter um bom conhecimento
das principais patologias que afetam os diversos segmentos do globo e de seus anexos .
Iniciamos então a inspeção com a observação do olho em relação à órbita . Determinamos
seu posicionamento ( normoftalmia, exoftalmia ou enoftalmia ) , seu volume ( microftalmia
, buftalmia ) e sua orientação ( normotropia , exotropia ou esotropia ) . Neoplasias
retrobulbares são freqüentes , e geram exoftalmia unilateral , que deve ser diferenciada de
um aumento do globo ( buftalmia ) .
As pálpebras são inspecionadas em relação à movimentação , conformação ,coaptação e
presença de desordens ciliares . Movimento de levantamento palpebral superior reduzido (
ptose ) está normalmente relacionado a disfunção neurológica ( síndrome de horner ) , cuja
causa pode residir em região cervico-torácica ou no ouvido médio . A conformação do
bordo palpebral pode determinar lesão em córnea e conjuntiva e secreção crônica , seja por
inversão ( entrópio ) ou eversão ( ectrópio ) . A incompleta coaptação dos bordos palpebrais
( lagoftalmia ) pode facilitar lesões da faixa central da córnea , em pacientes exoftálmicos (
Pug , Shi Tzu ) . A existência de anomalias ciliares é investigada pelo exame do bordo
palpebral ( distiquíase ) e da conjuntiva palpebral ( cílio ectópico ) .
O sistema lacrimal deve ser avaliado em relação à produção e drenagem do fluido lacrimal
.A produção lacrimal é determinada de forma semi quantitativa com a realização do teste de
Schirmer. A drenagem pode ser estudada com a inspeção dos pontos lacrimais e em
relação à existência de cromodacriorréia ( mancha ferruginosa do pêlo da região periocular
) . Importante também no sistema lacrimal é posicionamento correto da glândula da terceira
pálpebra . Em certas raças seu deslocamento ( protrusão ) se dá precocemente , e deve ser
corrigido com ato cirúrgico . Ainda nesse segmento ,faz-se necessário a eversão manual dos
bordos palpebrais para observação das glândulas társicas para o diagnóstico de inflamação (
hordéolo ) ou obstrução ( calázio ) .
Examina-se então a conjuntiva , pesquisando-se a ocorrência de edema ( quemose ) ,
hemorragias , folículos , ou lacerações .
O exame do bulbo começa com a esclera . Na determinação de hiperemia escleral , o teste
da Fenilefrina pode ser útil . O uso deste colírio promove a constricção dos vasos
conjuntivais ( mais finos e móveis ) , diferenciando dos esclerais ( mais profundos ,
grossos e imóveis ) que não se modificam com a Fenilefrina . A presença de pigmento é
freqüente enquanto que a de massas é rara .
A córnea é o tecido ocular que mais variações mostra em sua resposta a patologias .
Inspeciona-se quanto a presença de edema , neovascularização , infiltrado celular ,
cicatricial , lipídico ou mineral , pigmentos e preciptados . De maior relevância ainda é a
presença de descontinuidades, em seu epitélio , isto é , a existência de ulceração . Para esta
última situação , o clínico nunca deve confiar apenas na sua inspeção , e sim no teste do
corante de fluoresceína . Este corante hidrofílico normalmente repelido pelo epitélio
corneano hidrofóbico , fica retido pelo estroma corneano hidrofílco , quando este se
apresenta exposto por uma ulceração . Além do diagnóstico da úlcera , este corante deve ser
utilizado no acompanhamento do tratamento , para verificar se a profundidade da lesão esá
sendo reduzida .
A câmara anterior ( espaço entre a córnea e a íris ) é avaliada em relação à profundidade e
tranparência . Alterações na profundidade podem refletir mudanças no volume ou
posicionamento da lente . A transparência pode ser modificada pela presença no humor
aquoso de sangue ( hifema ) , células brancas ( hipópio , flare ) , ou fibrina .
A íris é observada quanto à situação pupilar ( midríase , miose ) , coloração , aderências (
sinéquias ) , e presença de hiperemia , edema ou cistos . Observa-se ainda quanto à
movimentação de bordo pupilar , normalmente ausente . Quando o bordo pupilar mostra
movimento tremulante ( iridodonese ) , é sinal patognomônico de deslocamento da lente (
luxação , subluxação ) .
A partir da lente , torna-se necessário o uso da oftalmoscopia , que nada mais é do que uma
inspeção iluminada e magnificada . A lente pode apresentar alterações de posicionamento e
transparência ( catarata ) .
O vítreo normalmente transparente , se torna visível à oftalmoscopia , quando apresenta
hemorragia , degeneração ( sinerése ) ou descolamento .
A retina é inspecionada para determinação da presença de descolamentos e hemorragias . A
atenuação do calibre de seus vasos é sinal inequívoco de processo degenerativo ou atrófico
.
A avaliação da papila óptica é util tanto na oftalmologia como para a neurologia . Edema de
papila ( bordos mal definidos ) pode ser indício de uma neurite óptica ou mesmo de um
aumento de pressão intracraniana. O centro da papila é acompanhado em pacientes com
glaucoma. Escavação da papila ( centro com foco mais posterior que os bordos ) é sinal de
piora do quadro.
A prática diária da oftalmoscopia , se possível em todos os pacientes , a torna uma
ferramenta fácil e indispensável no diagnóstico de doenças oculares ou mesmo sistêmicas .
PÊNFIGO
FOLIÁCEO


Paulo Sérgio Salzo

As doenças cutâneas auto-imunes são mais bem definidas como doenças em que o sistema
imunológico é erroneamente direcionado contra o próprio organismo. Isto pode ocorrer
devido anticorpos que atacam determinados elementos na pele (pênfigo, penfigóide), por
anticorpos direcionados contra uma proteína antigênica formando complexos antígeno-
anticorpo, que causam lesão quando depositados na membrana basal (lupus) ou por
linfócitos que liberam diversas substâncias destrutivas (eritema multiforme, necrólise
epidérmica tóxica)1.
O complexo Pênfigo (bolha em grego) em pequenos animais pode ser dividido em várias
categorias: pênfigo eritematoso, pênfigo pustular panepidérmico, pênfigo vulgar, pênfigo
paraneoplásico e pênfigo foliáceo1. O pênfigo é causado por autoanticorpos direcionados
contra proteínas de membranas (que mantém as células da epiderme coesas) denominadas
desmogleínas. A desmogleína alvo varia de acordo com o tipo de pênfigo. No pênfigo
foliáceo a desmogleina é a numero 1.
Apesar de ser uma doença incomum, o pênfigo foliáceo é a dermatose auto-imune mais
freqüente em pequenos animais. As células da epiderme mais atingidas pelos anticorpos são
aquelas das camadas mais superficiais e do folículo piloso, que possuem a desmogleína 1
como principal componente dos desmossomos2.
O mecanismo exato de etiologia e formação das características lesões vesico-bolhosas não é
conhecido2. Contudo, a perda da coesão celular resulta em acantólise e vesículas/bolhas
superficiais. Em cães e gatos nota-se com maior freqüência e importância a presença de
pústulas e crostas substituindo as vesículas e bolhas.
No cão, as lesões mais freqüentemente se localizam no focinho, plano nasal, orelhas e
coxins. Lesões simétricas em tronco são comuns e geralmente observa-se padrão simétrico
bilateral. Junções mucocutâneas são menos afetadas. Em gatos, as lesões são menos
espalhadas e freqüentemente restringem-se à face, mamilos, leitos ungueais e coxins. O
prurido é presente em menos da metade dos animais afetados2,3,4,5.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com foliculite bacteriana superficial,
dermatofitose, demodiciose, dermatose responsiva ao zinco, lupus eritematoso e adenite
sebácea. O exame citológico de crostas e pústulas pode evidenciar células acantolíticas
também denominadas células de Tzanck, porem este achado não é exclusivo do pênfigo
foliáceo. Técnicas de imunofluorescencia e imunoperoxidase tem sido desenvolvidas, mas
ainda não representam rotina diagnóstica. O diagnóstico definitivo é realizado pela biopsia
de pústulas integras com histopatológico1,2,5.
O tratamento inicial deve ser realizado pelo emprego de corticoesteróides em doses
imunossupressoras. O autor prefere prednisona para cães, e triancinolona ou prednisolona
para gatos. Alguns animais podem precisar de um tratamento complementar com
azatioprina (cães) ou clorambucil (gatos). Outras opções incluem sais de ouro, ciclosporina
e outros corticoesteróides como dexametazona e deflazacort. O tratamento em geral é por
toda a vida, mas há relatos de animais que tiveram resolução total das lesões sem recidivas
após o termino da terapia. Recomenda-se controle hematológico e de urinálise nos animais
sob tratamento devido aos possíveis riscos oriundos da imunossupressão3,4,5,6.

Figura 1- Hiperqueratose de coxins em Cocker Spaniel com Pênfigo Foliáceo. Arquivo

Pessoal, 2006.

Figura 2- Paroníquia e exsudato purulento e catarral em felino acometido por pênfigo

foliáceo, Arquivo Pessoal, 2006.
Figura 3- Alopecia, eritema, crostas e pústulas em plano nasal, focinho e região periocular
bilateral em cão com Pênfigo Foliáceo. Arquivo Pessoal, 2001.
Referências

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Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, USA, p. 170-172, 2000.
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GRIFFIN, C.E. New drugs in veterinary dermatology. In: Proceedings of the Fifth World
Congress of Veterinary Dermatology. Viena, Austria, p. 383-388, 2004.
GASTRENTERITES
NO
PACIENTE
IDOSO


Prof. Dr. Pedro Luiz de Camargo - Departamento de Clínicas Veterinárias -

Universidade Estadual de Londrina

Introdução
Gastrenterite, por definição, é um processo inflamatório afetando estômago e intestino, porém, o
termo tem sido usado genericamente para definir quadros de diarréia e vômito. É importante
considerar que gastrenterite não caracteriza uma doença específica, sendo apenas um diagnóstico
clínico, de constatação.
Cães idosos não apresentam doenças gastrintestinais específicas, porém, algumas doenças comuns
na faixa etária, como as doenças renais e hepáticas crônicas, a gastrenterite linfocítica plasmocitária,
neoplasias, e o hiperadrenocorticismo, por exemplo. Além disso, também podem ser acometidos por
parasitismo gastrintestinal, infecções intestinais por bactérias ou vírus, e mesmo indiscrições
alimentares, muitas vezes consideradas como possibilidade diagnóstica apenas em cães jovens, mas
que na verdade são de ocorrência comum em idosos.
Por conta da multiplicidade de fatores etiológicos, na abordagem do paciente idoso com diarréia e
vômito deve-se considerar a necessidade de exames complementares específicos para diagnóstico
da doença primária, como considerar outros, para avaliação do paciente (função renal, enzimas
hepáticas, e outros) que serão úteis na determinação do melhor e mais seguro tratamento para o
paciente.
Outra consideração importante é de prover nutrição adequada dentro do menor tempo possível, e
minimizar nível de estresse ao paciente durante o período de internação, visto que a desnutrição e o
estresse exercem importante impacto negativo sobre o metabolismo e a imunidade do idoso.
Algumas causas de vômito e diarréia no cão idoso.
Na abordagem diagnóstica deve-se considerar que cães idosos não têm doenças digestórias
específicas da faixa etária, mas sim algumas que são comuns na idade avançada, como a
gastrenterite linfocítica plasmocitária ou neoplasias, como o adenocarcinoma gástrico ou adenoma
em intestino grosso, por exemplo, que podem cursar com vomito e/ou diarréia. Estas doenças
usualmente são de evolução crônica e progressiva. Quadros estáveis e duradouros podem ser
decorrentes de gastrenterite linfocítica plasmocitária ou hipersensibilidade alimentar, porém, deve-
se considerar a piora progressiva do estado geral do animal por conta da desnutrição, será
progressiva, mesmo em doença estável em gravidade.
Outras possibilidades importantes são as doenças comuns em idosos, como doenças hepáticas e
renais, pancreatite crônica, diabete, hiperadrenocorticismo, que uma vez descompensadas
usualmente têm a diarréia e o vômito como componentes do quadro clinico. Neste caso, o paciente
pode ser apresentado por um quadro de evolução aguda, mas há história de sinais de doença crônica
(polidipsia, poliúria, emagrecimento progressivo, e outros). Outros com estas doenças, que
tipicamente têm impacto importante nas funções metabólicas, podem ser apresentados por terem
história de vômito e diarréia intermitentes.
Apesar da idade avançada, não se pode deixar de pesquisar causas banais de diarréia e vômito que
usualmente são as primeiras consideradas em animais jovens. Cães velhos não estão livres de
parasitismo gastrintestinal por Giardia sp, Isospora sp, Entamoeba sp, Tritrichomonas sp (raro em
cães), Trichuris sp, Ancylostoma sp e Toxocara sp, por exemplo. Também podem desenvolver
infecções bacterianas, como por Clostridium sp (talvez sua importância esteja sendo subestimada
atualmente) ou Campylobacter sp. Aparentemente, a única mudança relacionada ao envelhecimento
do cão até o momento relatada, é o aumento da população de Clostridium e diminuição de
Bacteriódes e Lactobacillus intestinais, o que talvez possa aumentar a chance instalação de
microorganismos patogênicos no intestino. É importante considerara que infecções bacterianas
intestinais tanto podem causar quadros agudos como crônicos.
Mesmo as infecções por vírus, como da parvovirose ou da hepatite infecciosa canina, que
tipicamente ocorrem em filhotes, podem acometer cães velhos. Em um estudo de levantamento de
causas de gastrenterite hemorrágica em cães conduzido no HV – UEL, de 65 cães infectados por
parvovirus, três tinham mais de cinco anos de idade (dados não publicados).
As indiscrições alimentares (ingestão de alimento inadequado, estragado, mudança brusca de dieta)
são consideradas causas comuns de diarréia e vômito em cães jovens, porém, também são
freqüentes em animais idosos. A diminuição progressiva da capacidade digestória é comum no
processo de envelhecimento de pessoas, e isso provavelmente também deve ocorrer com os cães.
Como as doenças articulares crônicas são comuns em cães idosos, a administração de AINEs acaba
sendo também uma causa diarréia e vômito, muitas vezes com sangue, nestes pacientes.

Abordagem diagnóstica
A história e sinais clínicos do paciente revelam o tipo de evolução do quadro (agudo,
crônico, intermitente); se tem caráter ou implicações sistêmicas (febre, polidipsia, poliúria,
por exemplo); se tem causa primária extra-intestinal (icterícia, linfadenopatia) ou se a
doença é primariamente gastrintestinal.
Quadros agudos podem ser decorrentes de indiscrição alimentar, intoxicações, infecções, e
mesmo doença crônica descompensada, embora neste caso, usualmente há história e sinais
de doença subjacente. A avaliação do ambiente do animal, manejo nutricional e sanitário
pode indicar a possibilidade de indiscrições alimentares ou doenças infecciosas, por
exemplo. Quadros de evolução crônica progressiva podem ser decorrentes de neoplasias, e
sinais intermitentes podem ser decorrentes de doenças com impacto metabólico,
insuficiência renal ou hepática, diabete ou hiperadrenocorticismo, por exemplo. Pacientes
com este tipo de doença usualmente têm história de emagrecimento progressivo, polidipsia
e poliúria, entre outros.
Tratamentos em andamento (quimioterápicos, AINEs, por exemplo) ou anteriores devem
ser considerados, visto que vários fármacos têm potencial ulcerogênico, podem agravar
distúrbios metabólicos, ou mesmo intoxicar o paciente.
A freqüência e volume do vômito e da diarréia, presença de bile, sangue, tenesmo (sinal de
dor e inflamação), presença de desconforto ou dor abdominal serão importantes para se
estabelecer prioridades de diagnóstico e tratamento.
A história e dados de exame físico deverão ser suficientes para estabelecer prioridades de
diagnóstico e tratamento. Alguns pacientes necessitarão de intervenção terapêutica antes da
realização de exames, outros poderão aguardar o resultado de exames complementares para
que tratamento específico seja estabelecido. Exames coproparasitológicos, inclusive direto
(aparentemente o único para diagnóstico de infecção por Tritrichomonas sp) devem ser
realizados em todos os pacientes com diarréia e vômito. Ainda, considerando que o
paciente é idoso, exames básicos para avaliação (hemograma, urinálise, uréia, creatinina,
ALT, FA, por exemplo) devem ser realizados. Outros exames, como dosagem de glicose e
íons séricos, colesterol, e outros, devem ser realizados segundo a suspeita clínica.
De uma forma geral, pacientes com vômito e diarréia importantes, desconforto ou dor
abdominal, e alterações anatômicas abdominais palpáveis, devem ter seu abdome avaliado
por radiografias e exame sonográfico. Algumas neoplasias (linfoma, adenocarcinoma, por
exemplo), terão alto índice de suspeição ao exame sonografico, porém, em algumas
circunstancias, mesmo a laparotomia poderá ser necessária. A avaliação endoscópica do
estômago e intestino, e exame histopatológico da mucosa são meios de diagnóstico de doenças
inflamatórias crônicas e, em alguns casos, de neoplasias.
O teste com dieta de eliminação (dieta manipulada, mas não ração comercial) é a única forma de
diagnóstico para hipersensibilidade alimentar (alergia ou intolerância a componente da dieta).

Abordagem terapêutica
A gama de doenças e estado do paciente no momento da apresentação impede se que estabeleça
uma abordagem terapêutica protocolar. Alguns pacientes poderão necessitar apenas de restrição
alimentar por curto período e reintrodução gradual da dieta adequada ou costumeira. Outros
necessitarão de tratamento suporte e sintomático (antieméticos, por exemplo) por curto período e
tratamento para a doença primária (doença inflamatória intestinal crônica ou hipersensibilidade
alimentar, por exemplo). Outros ainda serão apresentados em estado crítico e medidas imediatas
para manutenção da vida serão necessárias.
O tratamento a ser implementado dependerá da condição atual do paciente, considerando suas
necessidades imediatas, dos sinais apresentados e sua gravidade e intensidade, e da doença primária
ou suas complicações.
De qualquer forma, a fluidoterapia será necessária para muitos pacientes, notadamente os com
sinais agudos, ou que se encontram desidratados por conta da persistência do vômito e da diarréia.
A fluidoterapia deve ser planejada considerando as necessidades de reposição do déficit de fluido
do paciente, assim como de manutenção e para repor as perdas continuas. Além disso, havendo uma
doença primária causadora do quadro, o fluido a ser escolhido deverá considerar se há
recomendação especifica para o caso. Como por exemplo, o uso de solução livre de lactato para
pacientes hepatopatas.
Pacientes anoréticos, com doenças poliúricas, hepatopatias crônicas, diabetes, se beneficiam de
suplementação potássio, visto que a hipocaliemia que usualmente acompanha estes quadros afeta o
apetite, favorece o vômito e afeta a função renal, muscular e cardíaca. A suplementação é feita de
preferência com base em dosagem sérica, porém, dose empírica de 15 a 30 mEq/L geralmente é
segura (não ultrapassando 0,5 mEq/kg/hr). A concentração de K+ deve ser monitorada durante o
tratamento.
Pacientes apresentados com sinais de quebra de barreira gastrintestinal (vômito ou diarréia com
sangue, fragmentos de mucosa necrosada), apresentam risco de sepse e devem receber antibióticos
de amplo espectro de ação, baixa toxicidade, por via parenteral (evitar aplicações IM em idosos). As
associações de penicilinas, amoxicilina, ou cefalosporinas com quinolonas e/ou metronidazol, são
eficientes e seguras para a maioria dos pacientes. Os aminoglicosídios (gentamicina, por exemplo)
têm maior risco de toxicidade para pacientes idosos, porém, estão indicados para os casos mais
graves, considerando sempre a função renal e o estatus de hidratação do paciente. A diminuição da
freqüência de aplicação da gentamicina (uma vez ao dia ao invés de três) diminui o risco de
nefrotoxicidade. Na escolha por antibióticos de metabolização e/ou excreção hepática
(cloranfenicol, sulfa+trimetoprina, lincomicina, eritromicina e clortetraciclina, por exemplo), deve
considerar a presença de doença ou disfunção hepática.
Havendo sangramento gastrintestinal, além da manutenção da perfusão da mucosa (fluidoterapia),
fica indicada a administração de sucralfato (250 mg até 1g/kg, BID a TID, conforme a intensidade
do sinal) e inibidores H2 ou de bomba de prótons. O sucralfato é seguro para idosos, sendo seus
maiores riscos o de interferir com a absorção de outros fármacos administrados por via oral, e
eventualmente coproestase. Por conta de sua mais fácil metabolização hepática, a ranitidina,
famotidina, ou nizatidina, seriam os anti-ácidos de eleição.
Pacientes com doenças específicas, como gastrenterite linfocítica plasmocítica, serão tratados como
antiinflamatórios intestinais, como a sulfassalazina por exemplo, ou corticoesteróides, se não
houver uma boa resposta ao tratamento inicial. Pacientes com hipersensibilidade a componente da
dieta deverão receber dieta livre do indutor do quadro provavelmente pelo resto da vida. Outras
doenças deverão receber tratamento específico, sempre considerando as características do paciente.
É importante considerar que pacientes idosos podem ter limitações em sua capacidade de
metabolização e excreção de fármacos. Este fator deve ser suspeitado e considerado no tratamento,
pela observação da concentração sérica de creatinina, densidade urinária e atividade de enzimas
hepáticas. Mas de uma forma geral, sempre que possível, deve-se diminuir a freqüência de
aplicação dos fármacos. Por exemplo, se ranitidina pode ser administrada de duas a três vezes ao
dia, optar por duas aplicações. Fármacos que se acumulam por problemas de excreção ou
metabolização renal ou hepática, (metoclopramida no caso de doença renal; metronidazol em
hepatopatia), devem ter sua dosagem reduzida. Outra consideração importante é que pacientes com
doença crônica precisarão de tratamento prolongado, se não para o resto de suas vidas, e
necessitarão de monitoramento e ajustes periódicos no tratamento. Além disso, idosos são mais
susceptíveis a reações adversas a fármacos e deverão sempre ser monitorados quanto ao surgimento
de sinais destas reações.
O manejo dietético deve receber atenção especial. Para algumas doenças a dieta manipulada é o
tratamento indicado (dieta hipoalergénica ou de eliminação, por exemplo). Para outras, será um
adjuvante importante para melhorar o estado geral (e a imunidade) do paciente; melhorar seu estatus
metabólico alterado pela doença primária; diminuir a carga de antígenos a mucosa intestinal
(benéfico para pacientes com doença inflamatória crônica). Além da importância da composição,
deve-se dar especial atenção à palatabilidade da dieta: VELHINHOS DEVEM COMER BEM;
DOENTES DEVEM COMER BEM... Comer bem (quantidade e qualidade) é uma necessidade
básica para melhor a qualidade e prolongar a vida do paciente.

Dez dicas importantes para manter pacientes idosos:

1. PRINCIPIO BÁSICO: SE LHE FOR DADA UMA VIDA MELHOR, ELE VIVERÁ MELHOR...
2. Deve-se ter preocupação com o conforto e nível de estresse ao paciente. Manter o animal dentro
de casa, com conforto, sempre ajuda.
3. Ele deve beber água: deve-se manter a água fresca e limpa, em lugares de fácil acesso.
4. Comida de boa qualidade, palatável e adequada à doença primária idem.
5. Deve-se monitorar a ingestão de alimento e peso.
6. Deve-se sempre estar atento ás características e quantidade de urina e fezes.
7. Higiene é um fator de melhora psicológica, melhora a auto-estima: escovar pelo e dentes, limpar
olhos, narinas, cortar e/ou lixar unhas. São atos de carinho que fazem bem ao paciente.
8. Deve-se dar atenção ao nível de atividade e da ingestão de alimentos. Variações nestas podem
indicar dor, desconforto, piora de algum parâmetro da doença crônica (displasia, DAD, etc).
9. Diversão melhora o astral (junto com a imunidade, apetite, etc), por isso deve-se estimular o
velhinho a brincar, a se exercitar (mas moderação é uma palavra chave...).
10. O proprietário deve ser esclarecido que exercício forçado não melhora o nível de atividade do
paciente (cão velho, ao contrário de alguns automóveis, não pega no tranco...), e pode ser muito
prejudicial (moderação é a palavra chave...).

Considerações finais
Cães idosos não têm doenças do trato digestório específicas da faixa etária, mas podem
apresentarem quadros de diarréia e vômito em conseqüência tanto de doença crônica
descompensada, como por ocorrências banais, como uma “refeição” inadequada servida como
agrado. Doenças graves, como algumas neoplasias (linfoma, por exemplo) são passíveis de
tratamento, e o fato do paciente ser idoso não deve desencorajar a tentativa de implementa-lo.
Doenças renais ou hepáticas crônicas, muitas vezes incuráveis, podem ter suas complicações
controladas e, com tratamento adequado, ter sua evolução retardada. Com diagnóstico e tratamento
adequados pode-se estender e melhorar a qualidade de vida do paciente.
É preciso considerar que “velhice não é doença” (embora tenha suas implicações) e que muitos
pacientes idosos têm uma estória de companhia, carinho e amor com pessoas, que muitas vezes
querem nosso auxílio para honrar esta estória. A idade não deve servir de pretexto para não darmos
o melhor possível a estes pacientes. Cabe a nós, médicos veterinários, considerar a melhor forma de
tratamento, prever complicações, prevenir desnutrição, evitar uso de fármacos potencialmente
danosos ou tóxicos, além de minimizar estresse, desconforto e dor ao paciente.

Velhice não é doença, e as alterações orgânicas determinadas pelo processo

de envelhecimento devem ser consideradas na abordagem do paciente, e TRATADAS...
ATUALIZAÇÕES
NO
TRATAMENTO
DAS
PRINCIPAIS

DOENÇAS
HEPÁTICAS
SENIS.


Prof. Dr. Pedro Luiz de Camargo - Departamento de Clínicas Veterinárias -

Universidade Estadual de Londrina

Características do paciente geriatra

Cães e gatos idosos não apresentam doenças ou disfunções específicas da faixa etária, e de uma
forma geral, estão sujeitos às mesmas doenças hepáticas de animais mais jovens, porém, muitas das
hepatopatias terão evolução crônica e seus sinais se manifestarão tardiamente. Também, se deve
considerar a maior ocorrência de neoplasias hepáticas, primárias ou metastáticas, e maior
susceptibilidade dos idosos a idiossincrasias e intoxicações por medicamentos.
Apesar do envelhecimento aparentemente não alterar de forma importante a função hepá-
tica de cães e gatos, este processo progressivo determina mudanças orgânicas que devem
ser con-sideradas, visto que têm repercussões no tratamento e resposta do paciente,
aumentando o risco de idiossincrasias e intoxicações. A diminuição da elasticidade da pele
diminui a velocidade de absorção subcutânea. A massa muscular deficiente torna injeções
intramusculares arriscadas, e o percentual de gordura corpórea afeta a distribuição de
fármacos. Fármacos lipofílicos (anes-tésicos, p.ex.) podem se depositar na gordura e não
atingir concentrações séricas satisfatórias e terem o efeito estendido por conta de liberação
gradual, enquanto os hidrofílicos (aminoglicosí-dios, p.ex.) podem ter pobre distribuição no
organismo, aumentando o risco de toxicidade. Além disso, o sistema imune e a filtração
glomerular são menos eficientes em pacientes geriátricos, que também podem ter
exigências nutricionais diferenciadas.
Tratamento conservativo do paciente hepatopata
A abordagem terapêutica do paciente deve considerar a necessidade de tratamento supor-te;
para controle de complicações (ascite, encefalopatia hepática [EH], desnutrição,
hipocaliemia, e outras); e da doença primária, quando esta for passível de tratamento.
Fluidoterapia
A fluidoterapia é o primeiro meio de corrigir desequilíbrios hídricos, de eletrólitos e me-
tabólicos, porém, deve ser conduzida cuidadosamente para não agravar ascite e hipertensão
por-tal. O déficit de fluido é reposto com Ringer sem lactato ou NaCl 0,9%. Havendo
hipernatremia ou ascite, a solução de NaCl 0,45% ou glicofisiológica (GF) são indicadas.
Solução GF, NaCl 0,45%, glicose 5%, ou uma mistura de 70% de glicose 5% com 30% de
solução de Ringer ou NaCl podem ser empregadas para manutenção. Havendo
hipoproteinemia concomitante adminis-tra-se expansores plasmáticos (plasma fresco,
fresco congelado ou soluções de dextrans).
A hipocaliemia, problema comum em hepatopata, afeta o apetite, favorece o vômito, afeta a
função renal, muscular e cardíaca. A suplementação é feita de preferência com base no
déficit sérico, porém, dose empírica de 20 a 40 mEq/L geralmente é segura, se não
ultrapassada a velocidade de 0,5 mEq/kg/hr. A concentração sérica de K+ deve ser aferida
durante o tratamento.
Hepatopatas podem desenvolver hipoglicemia, que aumenta o catabolismo protéico e
agrava a hiperamonemia. Hipoglicemia é tratada pela administração contínua de glicose a 5
ou 10% IV, ou a 25 até 50% em bolus. Como a glicose favorece a passagem de K+ para o
meio intracelular, pacientes que recebem glicose devem receber K+ também.
Encefalopatia hepática (EH)
É uma síndrome cerebral de origem metabólica, que pode ocorrer em pacientes com falha
hepática e desvios porto-sistêmicos, manifesta por distúrbios de comportamento
(indiferença até agressividade), consciência (apatia até coma), cegueira transitória,
convulsões, e outros. A base do tratamento é a fluidoterapia; a redução da formação e
absorção de amônia intestinal, e dieta adequada. A administração de fármacos que
deprimem o SNC central (sedativos, tranqüilizantes, anestésicos) deve ser evitada. O
diazepam é o fármaco de escolha para o controle de convulsões.
Na faze aguda (animal em coma, p.ex.) faz-se enemas com solução de NaCl 0,9% (50
mL/kg) com 1mg/kg de gentamicina, ou 1mg/kg de lactulona ou solução de povidine a cada
duas horas, para diminuir a população de bactérias produtoras de urease do cólon. Quando
o paciente tolerar aporte oral administra-se lactulose (1mg/kg) e antibióticos
aminoglicosídios (gentamicina: 2 mg/kg, PO, TID; neomicina: 20 mg/kg, PO, TID) e/ou
metronidazol (7 a 10 mg/kg, BID). Como a constipação e o sobrecrescimento bacteriano no
IG contribuem para a EH, o paciente deverá receber lactulona por tempo indeterminado.
Sangramento GI é uma complicação comum, secundária a ulcerações, CID ou outras coa-
gulopatias. O sangue no TGI é fonte de nitrogênio para produção de amônia por bactérias
ente-ricas. As ulcerações são tratadas com antagonistas H2 (ranitidina ou nizatidina)
associados ao su-cralfato. Os antagonistas H2 não são inócuos para pacientes idosos e
devem ser utilizados com critério. Os inibidores de bomba de H+ têm alta passagem pelo
fígado e podem se acumular no plasma, e seu uso deve ser evitado. A CID é tratada com
fluidoterapia agressiva e ac. acetil-salicílico (0,1 mg/kg) ou heparina (150 a 400 U/kg, SC,
BID) e coagulopatias por deficiência de fatores de coagulação com transfusão de plasma ou
sangue fresco. Vermes (Ancylostoma sp. p.ex.) contribuem para o sangramento GI e devem
ser erradicados. A hipoglicemia deve ser cor-rigida, pois aumenta o catabolismo protéico e
hiperamonemia. A dieta também é fonte de amô-nia, por isso deve ser restrita em proteína.
Suplementos contendo metionina (“protetores hepá-ticos”), principalmente PO, agravam a
EH e são contra-indicados.
Sepse e endotoxemia
Hepatopatas são predispostos a sepse e endotoxemia por falha na função do sistema mo-
nocítico fagocitário hepático, pela presença de desvios porto-sistêmicos, e pela desnutrição.
Os antibióticos utilizados devem ser eficazes contra bactérias gram negativas (E. coli,
Salmonela) e anaeróbios (Clostridium sp) e serem seguros para o hepatopata. Têm sido
indicados as penici-linas, amoxicilina, ou cefalosporinas associados á quinolonas,
aminoglicosídios e metronidazol (7 a 10 mg/kg, BID). Devido ao maior risco de toxicidade
à pacientes idosos, a gentamicina só deve ser administrada em último caso. Antibióticos de
metabolização e excreção hepática (clo-ranfenicol, sulfa+trimetoprina, lincomicina,
eritromicina e clortetraciclina), são contra-indicados. O metronidazol é de metabolização
hepática, e deve ser utilizado em dose baixa e monitorando o paciente para sinais de
toxicidade. A fluidoterapia é parte fundamental do tratamento.
Ascite
É um fator de desconforto ao paciente, contribui para a hiporexia e pode até dificultar sua
respiração. Os diuréticos de primeira escolha são os inibidores da aldosterona, como a
espiro-nolactona (1 mg/kg, BID) ou a hidroclortiazida. Sendo o resultado insatisfatório a
dose pode ser aumentada para 2 mg/kg e/ou associar-se um diurético de alça (furosemida:
2,5 a 5 mg/kg, TID). O tratamento com diuréticos pode levar a desidratação, azotemia pré-
renal, constipação, e pre-cipitar a EH. Se o resultado ainda for inadequado associa-se
vasodilatadores inibidores da ECA (enalapril, benazepril, 0,25 a 0,5 mg/kg, SID ou BID;
captopril: 0,5 a 2 mg/kg, BID ou TID). Temos observado que a restrição de movimentos
contribui para o controle da ascite, provável-mente por diminuir a pressão venosa. A
drenagem por paracentese é uma alternativa para os pa-cientes dispnéicos ou se for
necessária a realização de radiografias abdominais ou biópsia hepá-tica. A dieta deverá ser
restrita em sal (ração comercial para hepatopatas ou comida caseira). Rações para
nefropatas e cardiopatas são boas alternativas, desde que aceitas pelo paciente.
Colestase intra-hepática
É uma agravante da doença hepática, visto que a bile tem potencial de lesar a membrana
dos hepatócitos e participa de lesão oxidativa. O ácido ursodeoxicólico (AUDC) (15
mg/kg/dia ou em duas doses, administrado com o alimento) melhora o metabolismo
hepático, o perfil de ácidos biliares e o escoamento da bile. O tratamento com AUDC
melhorou a expectativa de so-brevida em pacientes humanos com cirrose biliar primária. A
administração de SAMe por curtos períodos melhorou sinais bioquímicos de colestase em
pacientes humanos. Assim, pode ser uma suplementação benéfica também para cães e
gatos. Administração de vitamina K1 (1 mg/kg/dia, IM ou PO se hidrossolúvel) pode
contribuir para o controle de sangramento em pacientes icté-ricos (“sangramento
responsivo a vitamina K”).
Acumulo de cobre (Cu) intra-hepático
O Cu, um metal hepatotóxico, é excretado pela bile, por isso pode se acumular no fígado se
houver colestase (cirrose biliar primária, hepatites crônicas, e talvez colangite felina não-
supurativa). A penicilamina (10 a 15 mg/kg, TID para cães) é um quelante primário de Cu,
tam-bém com efeito anti-fibrótico, porém, tem a náusea e o vômito como efeitos
indesejáveis comuns em cães. O zinco (gluconato: 1mg/kg, TID; sulfato: 0,67 mg/kg, TID;
zinco elemental: 100 mg/kg/dia) tem sido usado em pacientes humanos com doença de
Wilson e de ovelhas e cães in-toxicados por Cu. Pode ser uma alternativa segura à
penicilamina. Como a remoção do Cu do fí-gado é lenta, o tratamento com quelantes será
prolongado, senão por toda a vida.
Fibrose hepática
Pode ser secundária a uma agressão aguda (necrose hepática aguda, isquemia, etc.) ou de
doença crônica. É uma complicação comum da doença hepática em cães que raramente
ocorre em gatos. A evolução da cirrose geralmente é insidiosa, com sinais clínicos
inespecíficos que geralmente se manifestam depois das alterações laboratoriais. A ascite é o
sinal mais comum e precoce da cirrose. O dano cicatricial é irreversível, mas o manejo
conservativo adequado e trata-mento com drogas anti-fibróticas podem retardar a evolução
do processo. A colchicina (0,03 a 0,05 mg/kg, BID) é o anti-fibrótico de eleição, pois é bem
tolerada por cães e tem custo razoável. Acredita-se que a colchicina retarde a fibrose por
inibir a secreção de pro-colágeno, e que isso possa ter efeito protetor pela estabilização de
membrana dos hepatócitos. A penicilamina é uma alternativa, mas deve-se considerar os
efeitos colaterais. A eficácia dos corticoesteróides é con-troversa. Apesar de diminuírem a
inflamação e fibrose, causam retenção de Na+ e água (agrava ascite), podem causar
ulcerações GI e rápida deterioração do quadro clínico em alguns pacientes.
Desnutrição
O manejo nutricional é parte importante do tratamento. Alimentação diminui a ocorrência
de infecções e sepse, de ascite, e prove condições favoráveis para algum grau de
regeneração hepática. Pacientes descompensados ou com doença aguda usualmente são
anoréticos, mas ao melhorarem devem ser estimulados a comer. A alimentação melhora o
balanço de nitrogênio e a glicemia, visto que mantém aporte calórico. Além disso,
alimentação controlada é a forma mais eficiente de prevenir a EH. Havendo hipertensão
portal a dieta deverá ser restrita em Na+.
A dieta do hepatopata deve conter ingredientes de alta digestibilidade e ser rica em pro-
teína de alto valor biológico (ricota, queijo cottage, tofú, peixe, soja). Restrição de proteína
é in-dicada apenas para pacientes com EH. O arroz é uma ótima fonte de energia, adequada
para cães, porém, gatos devem ter proteína e gordura como principais fontes de energia.
Animais com doença crônica vão necessitar de dieta especial por longos períodos, senão
por toda a vida. Por isso as rações comerciais para hepatopatas são uma alternativa prática,
embora de alto custo. A dieta caseira tem como vantagem o custo menor e possibilitar a
inclusão de componentes que aumentem a palatabilidade, porém, é difícil de ser balanceada
de forma a suprir todas as necessidades do animal. Dietas caseiras deverão ser
suplementadas com potássio (elixir 1,3 mEq/mL: 0,1 a 0,3 mL/kg, TID), vitaminas e
minerais (Ca+, por exemplo). Gatos necessitarão de suplementação com taurina (250
mg/dia) e carnitina (250 a 500 mg/dia).
Melhora do metabolismo hepático e redução de lesão oxidativa
Metabolismo energético alterado e lesão oxidativa são componentes importantes das he-
patopatias e ao longo dos anos, vários princípios ativos com potencial de auxiliar no
controle da inflamação, melhorar a função, metabolismo energético e de nitrogênio, e a
excreção de Cu têm sido estudados. A SAMe é um metabólito hepático doador de
glutationa, que participa do meta-bolismo energético hepático, e assim melhora o
metabolismo de amônia. A infusão de SAMe em pacientes humanos com HE contribuiu
para o controle da hiperamonemia. A diminuição da formação de corpúsculos de Heinz e
destruição dos eritrócitos em gatos tratados com acetami-nofem sugeriu sua atividade anti-
oxidante. Além disso, suspeita-se que a deficiência de SAMe, comum em diferentes
doenças hepáticas, participe do desenvolvimento da cirrose hepática em seres humanos. A
administração de SAMe (10 mg/kg/BID para cães e 90 mg/gato/dia, em cap-sulas com
proteção entérica) tem se mostrado segura para cães e gatos e pode ser útil no trata-mento
de quadros agudos de EH, assim como no tratamento conservativo de diversas doença co-
lestáticas e necroinflamatórias. Aparentemente ainda não há produtos comerciais a base de
SAMe no Brasil, porém, pode ser obtido em farmácias de manipulação.
Ao ácido ursodeoxicólico (AUDC) têm sido atribuídos diversos efeitos benéficos, como a
melhora do perfil de ácidos biliares, alterado em doenças hepáticas e na colestase. Também
flui-difica a bile, favorecendo seu escoamento (importante fator de proteção e melhora da
excreção de Cu). Seguro e de custo razoável (para animais pequenos), tem sido indicada
para pacientes com hepatopatias diversas e colestase intra-hepática.
A silimarina, por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos, parece regular a per-
meabilidade da membrana celular e das mitocôndrias; inibir produção de leucotrienos e
neutralizar radicais livres; inibir peroxidação lipídica e síntese de proteína nos hepatócitos;
ser um discreto quelante de Fe; aumentar nível de glutationa no fígado; diminuir atividade
de promotores de tumores e estabilizar mastócitos. A somatória destes efeitos parece
resultar em atividade anti-oxidante, em colestase intra-hepática e hepatoproteção. Por isso,
a silimarina tem sido utilizada como adjuvante no tratamento de cirrose hepática e hepatite
viral aguda e intoxi-cação aguda por cogumelo em seres humanos. Na veterinária tem sido
recomendada como tera-pia adjunta para quase todas as formas de doença hepática crônica,
inflamatórias ou necroti-zantes. A dose preconizada para cães e gatos é de 20 a 50
mg/kg/dia, PO.
O tratamento com silimarina, em seres humanos, é bem tolerado e considerado seguro,
sendo relatados poucos sinais GI, discreto efeito laxante, e raramente reações alérgicas.
Os processos oxidativos são reconhecidos como importantes na gênese e evolução de
hepatopatias. Assim, anti-oxidantes podem auxiliar no controle da inflamação, melhorar a
fun-ção, o metabolismo, e a excreção de Cu. Por isso se busca descobrir efeitos anti-
oxidantes em vi-taminas e minerais, que apresentam alta disponibilidade, segurança e
possibilidade de uso roti-neiro. O zinco (Zn) e as vitamina E (100 a 400 U/dia, PO) e a C
são conhecidos anti-oxidantes. O Zn ainda auxilia na excreção de Cu, sendo por isso
indicado como adjuvante no tratamento da colestase intra-hepática. Recentemente o
potencial anti-oxidante da vitamina B6 (piridoxina) foi aventado após a verificação de seu
efeito protetor contra o estresse oxidativo induzido pela ad-ministração de cromo em ratos.
A vitamina C (25 mg/kg/dia), outro reconhecido anti-oxidante, tem seus benefícios questionados
por conta da possibilidade de favorecimento da deposição de Cu no fígado.
O sulfato de condroitina, utilizado comumente no tratamento de doenças articulares, em um
experimento com ratos mostrou ter atividade hepatoprotetora contra estresse oxidativo.
Neste estudo os animais tratados tiveram inflamação e fibrose significativamente menor do
que os ani-mais não tratados, sugerindo atuação neutralizante de radicais livres. Por ser
uma droga segura, pode vir a ser um adjuvante no tratamento de hepatopatias crônicas em
cães e gatos.
Considerações finais
Algumas das hepatopatias em cães e gatos idosos, mesmo graves, são passíveis de trata-
mento. A remoção de tumor hepático maligno, localizado, em um pastor alemão de 12
anos, resultou na cura do paciente. Mesmo doenças incuráveis podem ter suas complicações
contro-ladas e, com tratamento adequado, ter sua evolução retardada. Com diagnóstico e
tratamento ade-quados pode-se estender e melhorar a qualidade de vida do paciente. Porém,
é importante que a idade avançada do paciente não seja um fator de contaminação do
prognóstico e tratamento (“velhice não é doença”), apesar de sempre se ter que considerar
as particularidades da faixa etária. Paciente idoso pode responder de forma bastante
satisfatória ao tratamento e ter sua vida prolongada, e com qualidade, apesar da idade.
A
GENÉTICA
DA
COLORAÇÃO
DA
PELAGEM


Priscila Guimarães Otto

Os pêlos são derivados da epiderme (do mesmo modo que penas e escamas) e devem ter
evoluído das escamas dos répteis, uma vez que são formados pela mesma substância
córnea, a queratina.
Do ponto de vista da cor, a função mais importante dos pêlos tem a ver com o
relacionamento de um mamífero com outros animais, tanto da sua própria como de outras
espécies. As cores dependem da natureza e da distribuição do pigmento. Isto é o que o
outro animal vai enxergar. Assim como a audição e o olfato, a visão é da maior
importância na comunicação entre o animal e seus vizinhos: se um mamífero não consegue
comunicar informações como preferências para cruzamento, ameaças e avisos, ele não
estará representado na próxima geração de sua espécie.
A gama de cores dos mamíferos não é muito grande. Ela vai do branco, via cinza, até o
preto e do preto, via marrom, até amarelo e avermelhado. O vermelho e o azul (como no
mandril) ocorrem como cor de pele e as preguiças parecem verdes, devido à presença de
algas verdes, microscópicas, em seus pêlos. Como a maioria dos mamíferos apresenta
visão monocromática, os tons e sua distribuição são mais importantes que as cores.
Além do caroteno na gordura de alguns animais e no corpo-lúteo, os outros pigmentos
presentes nos mamíferos são a hemoglobina e a melanina. A hemoglobina em geral, não é
responsável pela coloração superficial, a não ser quando a pele é muito clara, transparente
e, por isto, reflete a cor das hemácias que circulam nos capilares superficiais. A melanina é
a responsável pela produção das cores de pelagem dos mamíferos.
Apesar da grande variabilidade dos padrões de pelagem encontrados em cães, gatos e
cavalos, eles são, todos, conseqüência da presença do pigmento MELANINA. Este
pigmento pode ser de dois tipos: EUMELANINA (preto e castanho) e FEOMELANINA
(amarelo; bronze/tan; vermelho). Os pigmentos são produzidos em células especiais, os
MELANÓCITOS, e se depositam na forma de grânulos, os MELANOSSOMOS, nos pêlos
e na epiderme. Os pigmentos são produzidos a partir da TIROSINA, com ajuda da
tirosinase.
A tirosinase é sintetizada nos ribossomos e transportada, via retículo endoplasmático, para
o complexo de Golgi, de onde se originam vesículas que contêm a enzima. Estas vesículas
são chamadas PRÉ-MELANOSSOMOS. No interior destes pré-melanossomos, a
tirosinase produz a melanina a partir da tirosina. Quando a vesícula está completamente
cheia de melanina, ela passa a ser chamada de MELANOSSOMO.
Os melanócitos são, pelo menos na fase embrionária, células migratórias. Os melanócitos
que irão pigmentar a coróide, a pele e os pêlos são derivados da crista neural e devem
migrar pelo organismo para prover os padrões normais de pigmentação. Os melanócitos da
retina se originam da taça óptica. Assim, existem vários pontos em que o desenvolvimento
normal, a migração e a diferenciação dos melanócitos pode ser alterada, ou interrompida.
Ou seja, existem vários genes envolvidos no processo de pigmentação dos mamíferos.
As manchas brancas na pelagem resultam de mutação em um dos vários genes que regulam
o crescimento e a proliferação normal dos melanócitos
Durante o desenvolvimento do embrião, os melanoblastos migram da crista neural para as
regiões laterais do corpo. Em circunstâncias normais, eles se encontram no centro do
abdômen. As células, então, proliferam em todas as direções até encontrarem outras
células. Deste modo, todas as áreas disponíveis são preenchidas, o que resulta em uma
massa sólida de melanócitos sobre todo o corpo. Tal processo é induzido pelos produtos
(proteínas) de genes. Alelos mutantes destes genes induzem a produção menos
melanoblastos e/ou melanoblastos com menos mobilidade. Como conseqüência, a
migração dos melanoblastos pára antes da linha ventral. Isto significa que, da linha ventral
para cima, não existirão melanócitos e o animal apresentará manchas brancas

Genes que atuam na determinação das cores de pelagem dos mamíferos:

As características principais dos genes mais bem estudados e que são comuns a todos os
mamíferos são:
- Loco C "albino" (genes C, Cch e c): controla a presença das cores em pêlos, olhos e pele.
O alelo C, normal, produz a enzima tirosinase, portanto permite coloração. Um dos
mutantes permite coloração só nas extremidades (padrão Himalaia, ou siamês), pois a
enzima, defeituosa, só funciona em temperatura mais baixa que a do corpo e o outro
mutante não produz tirosinase, resultando, portanto em animal albino (sem pigmento).

- Loco B "marrom" (genes B e b): a presença do alelo dominante resulta na cor preta e a
homozigose do alelo recessivo resulta em cor marrom (chocolate). Neste caso não é só a
cor dos melanossomos que está alterada mas também a sua forma – os pretos são ovóides e
os marrons são esféricos. Os melanossomos marrons apresentam uma estrutura interna
desordenada, com os grânulos de melanina alterados.

- Loco A, de distribuição da feomelanina, ou loco "agouti" (genes AS, ay, at e aw): este
nome se refere a um roedor da América do Sul, o agouti. Os alelos deste loco podem
determinar o não aparecimento da feomelanina; o aparecimento da feomelanina em uma
faixa, em cada pêlo (o resto do pêlo apresenta eumelanina) ou então, a extensão da
feomelanina por todo o pêlo (excluindo assim a eumelanina). Também podem determinar a
distribuição dorsal e ventral dos pigmentos – preto/marrom (eumelanina) na região dorsal e
feomelanina na região ventral do animal.

- Loco E, de extensão da eumelanina (genes E, Em, Ebr e e): os vários alelos estendem ou
diminuem as áreas de eumelanina na pelagem (fenótipos "máscara preta", "tigrado" ou
"tabby", por exemplo).

- Loco D, de diluição: aqui os alelos afetam a intensidade da cor dos pêlos, pele e olhos: os
grãos de pigmento se reúnem em grupos irregulares, o que resulta em diminuição da
absorção da luz, ou seja, o preto parece cinza/azulado e o marrom, bege.
Todos os cães e gatos têm todos estes locos mencionados. Mas o homem
selecionou, por meio de cruzamentos, as cores e características que lhe interessavam mais.
Deste modo, às vezes uma determinada coloração de pelagem é tão característica de uma
determinada raça que parece ser exclusiva dela como, por exemplo, nos cães, as "marcas
tan" dos Doberman, Pastor Alemão e Dashund ou a coloração cinza-azulada dos
Weimaraner. Mas a observação atenta dos cães sem raça definida nos mostra que a
combinação ao acaso das características de cor de pelagem é uma evidência de que todos os
cães têm todos estes locos.
Em qualquer animal sable claro ou escuro (ayay ou ayat), a cor da pelagem é dada pela
feomelanina e a eumelanina dos genes B ou b fica restrita à íris, lábios, nariz, unhas e
coxins.
O gene e é epistático em relação aos genes B e b, como se pode observar nos animais da
raça retriever do Labrador, em que os cães apresentam 3 cores de pelagem: preto, chocolate
e amarelo. A pelagem preta é determinada pelo alelo B, dominante, e a pelagem chocolate
é determinada pelos recessivos bb, do mesmo loco. A cor amarela é determinada pelos
alelos ee, recessivos, pertencentes ao loco E. O alelo e, em homozigose, é epistático em
relação aos alelos do loco B. A mesma situação é observada nos animais das raças Setter
Irlandês, Golden Retriever e Poodle, de cor "apricot". O termo "amarelo" é usado para
descrever a cor de pelagem dada pelos genes ee, apesar de a mesma variar do branco/creme
até o vermelho/cobre, em conseqüência da atuação de genes modificadores. Os alelos ee
não restringem totalmente a expressão dos alelos B e b - estes são responsáveis pela
pigmentação da íris, lábios, nariz, unhas e coxins dos animais amarelos. Assim, o animal
amarelo B_ee tem olhos escuros, lábios, nariz, unhas e coxins pretos e o animal amarelo
bbee, tem olhos claros, lábios, nariz, unhas e coxins marrons.
SÍNDROME
DE
COMPARTIMENTALIZAÇÃO
ABDOMINAL


Rafael Costa Jorge - Hovet Pompéia

Introdução
A síndrome de compartimentalização abdominal (SCA) descreve uma combinação do
aumento da pressão intra abdominal (PIA) e disfunção orgânica (burch 1996; schein 1998;
sugermann 1999). O termo foi inicialmente usado há aproximadamente duas décadas para
descrever os efeitos deletérios da hipertensão intra abdominal após cirurgia de reparo de
aneurisma de aorta (Kron 1984) em humanos. Não há consenso sobre o valor exato de
pressão intra abdominal que defina a SCA porém, a presença de alguns critérios é
necessária para seu diagnóstico. São eles: PIA > 25 mmHg e efeitos adversos na função
orgânica como diminuição do débito cardíaco; oligúria; hipóxia; hipercapnia e acidose. A
incidência da SCA é bastante variada em humanos e está frequentemente associada a
traumas e hemorragias abdominais; pancreatites; ascites; peritonites; expansão volêmica
com grandes volumes; grandes queimados e cirurgias abdominais extensas. Nos Cães a
SCA é menos freqüente em virtude de possuírem um abdômen mais complacente sendo
mais frequentemente observada nas síndromes de dilatação-torção gástrica; nas gestações a
termo com super-fecundação; em ascites; grandes formações abdominais, em alguns casos
de peritonites e traumas. Outras síndromes de compartimentalização têm sido recentemente
descritas acometendo regiões como tórax, crânio, e fáscias musculares. A fisiopatologia
está sempre relacionada com aumento da pressão e conseqüente diminuição da perfusão
sanguínea e suas conseqüências. O tratamento proposto relaciona descompressão imediata e
tratamento das causas de base quando possível.

Síndrome de Compartimentalização Abdominal

Os efeitos adversos da hipertensão intra abdominal em humanos foram primeiramente
descritos no século 19 quando a associação entre o aumento da pressão intra abdominal e
oligúria foram inicialmente reportados (wendt 1876). Publicações posteriores datadas na
primeira metade do século 20 detalharam os efeitos adversos da hipertensão intra
abdominal na função cardiovascular, renal e pulmonar (emerson 1911; bradley 1947). Em
1951, Baggot relacionou laparorrafias sob forte tensão a complicações pós-operatórias e
deiscência de pontos. Apesar das prévias publicações detalhando os efeitos adversos da
hipertensão intra abdominal, apenas na década de 80 é que o significado do aumento da
pressão intra abdominal (PIA) começou a ser completamente entendido. As primeiras
mensurações da PIA em pacientes humanos após procedimentos cirúrgicos, foram
realizadas por Kron et al em 1984 e usadas como critério para a descompressão cirúrgica.
Oligúria foi observada por ele em 11 pacientes com associação a valores da PIA acima de
25 mmHg. Todos os 7 pacientes submetidos à descompressão cirúrgica sobreviveram. Os 4
pacientes restantes desenvolveram insuficiência renal aguda e evoluíram para o óbito. Com
base nestes dados Kron et al sugeriram a descompressão cirúrgica nos pacientes com PIA >
25mmHg após cirurgias que apresentassem disfunção renal apesar de adequado débito
cardíaco. O termo “Síndrome de Compartimentação Abdominal” (SCA) foi então criado
por ele para descrever a combinação de aumento da pressão intra abdominal e disfunção
orgânica em pacientes humanos.

A pressão intra abdominal em indivíduos normais oscila de levemente sub atmosférica a 6,5
mmHg variando com o ciclo respiratório (Sanches 2001). Ainda não se definiu o valor
exato da PIA que corresponde à hipertensão intra abdominal. Valores acima de 20 mmHg
são clinicamente significantes na maioria dos pacientes, mas estudos tem mostrado que
pequenas elevações da PIA na ordem de 10-15 mmHg podem ser responsáveis por
significantes alterações das funções orgânicas (Gargiulo 1998; Ridings 1995; Bongard
1995; Malbrain 2000).

Os órgãos e estruturas abdominais possuem características pouco compressivas e

encontram-se contidos no espaço restrito da cavidade abdominal. Qualquer aumento de
volume das estruturas retroperitoneais ou abdominais resultará em aumento da pressão intra
abdominal. Muitas são as causas de hipertensão intra abdominal com conseqüências
clínicas, e sua incidência varia de acordo com o tipo de patologia estudada e dos valores de
pressão tidos como base. A maioria dos estudos em humanos sugere uma alta incidência de
HIA em pacientes submetidos à laparotomia de emergência por trauma abdominal, sendo a
reanimação com grandes volumes de fluidos o principal fator de contribuição (Malbrain
2001). Apesar da maioria das SCA em humanos ocorrerem após cirurgias abdominais, esta
condição também se desenvolve em patologias como queimaduras, pancreatite, rupturas de
aneurisma aórtico abdominal, sangramentos abdominais e retroperitoneais,
pneumoperitôneo, neoplasias, ascite, infecções e expansão com grandes volumes de fluidos
(Ergum 2002; Biffl 2001; Burch 1996; Ertel 2000; Fietsam 1989; Ivatury 1997; Ivy 2000;
Maxwell 1999; Meldrum 1997; Saggi 1998; Scheim 1995; Fietsam 1989; Kron 1984;
Jacques 1988; Safram 1994; Celoria 1987; Barnes 1985; Feliciano 1996).

A mensuração da pressão intra-abdominal pode ser realizada com variadas técnicas. A

colocação de um cateter dentro da cavidade peritoneal e sua conexão a um transdutor de
pressão permite a mensuração direta da mesma (emerson 1911). A mensuração direta
também pode ser realizada durante laparoscopias (obeid 1995). Estes métodos invasivos,
apresentam riscos de infecções e não são indicados em pacientes criticamente enfermos
(hunter 2005). A pressão intra abdominal é comumente mensurada através de métodos
indiretos em humanos (gudmundsson 2002) e animais. Avaliações indiretas podem ser
realizadas mensurando-se a pressão intra-vesical; da veia cava inferior; veia femural
(gudmundsson 2002) e intra-gástrica (collee 1993; sugrue 1994). A primeira descrição da
avaliação da pressão intra-vesical foi realizada por Kron et all em 1984 e esta tem sido a
mais prática e segura forma de mensuração em pacientes humanos sob tratamento intensivo
(kron 1985). A vesícula urinária é uma estrutura intra-abdominal com a parede
extremamente complacente. Em humanos, a colocação de 50-100 ml de NaCl 0,9% em sua
cavidade permite à vesícula urinária atuar como reservatório passivo. Desta forma,
mudanças na pressão intra-vesical refletem mudanças na pressão intra-abdominal (hunter
2004). Iberti et all demonstraram uma estreita relação entre a pressão intra-vesical
determinada por cateterização trans-uretral e a monitorização direta da pressão intra-
peritoneal (Iberti 1989). Contra indicações da mensuração intra-vesical são o trauma vesical
e a presença de hematoma pélvico compressivo (collee 1993). Recentemente, a relação
entre a pressão intra-abdominal e intra-vesical foi estudada usando laparoscopia para
avaliar diretamente a pressão intra-abdominal. Este estudo em humanos demonstrou que
apesar da pressão intra-vesical ser muito próxima da intra-abdominal ao se usar um volume
de 200ml de salina, ela é mais acurada quando o volume intra-vesical utilizado é de 50ml
(fusco 2001). Isto provavelmente se deve a maior distensão da bexiga, ocorrendo o
estímulo de contração do músculo detrusor e levando a imprecisão (hunter 2004). O volume
ideal de preenchimento vesical em cães ainda não foi padronizado provavelmente devido a
grande heterogeneidade das raças. Um volume de 50 ml em cães de grande porte e de 20 ml
em cães de médio porte é sugerido por este autor.

A hipertensão intra-abdominal causa importantes disfunções na maioria dos sistemas

orgânicos. Este desequilíbrio fisiológico torna-se mais importante nas pressões intra-
abdominais maiores que 20 mmHg. Tais pressões influenciam sensivelmente o sistema
cardiovascular (barnes 1985). O comprometimento hemodinâmico ocorre devido a
alterações importantes na pré-carga; pós-carga e na pressão intra-torácica. Diminuição do
débito cardíaco é observada pelo aumento da pós-carga por compressão mecânica direta do
leito vascular abdominal e pela diminuição da pré-carga por compressão da veia cava
caudal e veia porta. Compressão diafragmática também é observada levando ao aumento da
pressão intra-pleural e intra-torácica (obeid 1995, barnes 1985) causando queda do volume
diastólico final ventricular por compressão direta (kashtan 1981). A diminuição do débito
cardíaco é exacerbada pela hipovolemia (ridings 1995) e o aumento da pressão intra-
abdominal diminui o retorno venoso podendo levar à estase sanguínea predispondo a
doença trombo embólica venosa (pelosi 2001).

O desvio cranial do diafragma secundário ao aumento da pressão intra-abdominal pode

levar à falência respiratória por declínio da complacência da parede torácica e dos pulmões
e diminuição da capacidade residual funcional, capacidade pulmonar total e volume
residual (kron 1984, ridings 1995). Desequilíbrio entre ventilação/perfusão e o espaço
morto pulmonar levam a hipóxia, hipercapnia e pode haver necessidade de ventilação
mecânica (cullen 1989, richardson 1976 e saggi 1998).

A disfunção renal secundária a hipertensão abdominal é bem descrita na literatura (richards

1983). Oligúria pode ser observada em pressões intra-abdominais entre 15 e 20 mmHg
progredindo para anúria em pressões acima de 30 mmHg. A patofisiologia destas alterações
é sabidamente multifatorial e a restauração do débito cardíaco ao normal não parece levar a
remissão da sintomatologia (nathens 1997, harman 1982 e kirsch 1994). Contudo, a
descompressão abdominal com redução da pressão intra-abdominal geralmente leva a
diurese (culle 1989, eddy 1997 e ivatury 1997).
Diminuição do débito cardíaco, compressão direta das veias e parênquimas renais com
diminuição do fluxo sanguíneo, aumento da resistência vascular renal e a redistribuição do
sangue do córtex renal para a medular, são alguns dos mecanismos sugeridos da disfunção
renal, e todos resultam em diminuição da taxa de filtração glomerular (bradley 1947,
harman 1982 e kirsch 1994). Aumento dos níveis de renina plasmática e aldosterona foram
relatados em animais submetidos a hipertensão intra-abdominal experimentalmente. Com a
expansão volêmica e a descompressão abdominal houve decréscimo na atividade da renina
plasmática e dos níveis de aldosterona (Bloomfield 1997). A compressão primária dos
ureteres não é considerada causa da disfunção renal em vista de haver melhora no débito
urinário com a colocação de stents ureterais (harman 1982).

Aumentos na pressão intra-abdominal tem efeito adverso na hemodinâmica esplênica com

diminuição do fluxo sanguíneo, anormalidades na microcirculação, diminuição na perfusão
e finalmente hipóxia tissular (bailey 2000). Caldwell em 1987 utilizando micro-esferas
radioativas para mensurar o fluxo sanguíneo intra-abdominal em modelo animal,
demonstrou uma diminuição do fluxo em todos os órgãos abdominais, com exceção das
glândulas adrenais, quando a pressão intra-abdominal era elevada a valores acima de 20
mmHg.

Conclusão
Elevações da pressão intra abdominal com manifestações de SCA são graves e devem ser
tratadas rapidamente. A mensuração da pressão intra abdominal nos casos onde se suspeita
de HIA deve ser realizada sempre que possível e preferencialmente por via indireta através
da pressão intra vesical que é, das formas não invasivas, a mais fidedigna e de mais fácil
realização. Situações onde a pressão supera valores de 20-25 mmHg o tratamento
descompressivo deve ser realizado e terapia adicional dirigida à causa de base. Internação e
acompanhamento intensivo por profissional experiente e de formação multidisciplinar, de
todos os animais com patologias que sabidamente predispõem ao desenvolvimento da SCA,
bem como de todos aqueles submetidos a tratamento descompressivo é mandatória para
diminuição da morbi-mortalidade nesses pacientes.
COMO
A
ALIMENTAÇÃO
PODE
INTERFERIR
NO
PERCURSO

DE
PROBLEMAS
OU
DOENÇAS
PREEXISTENTES


Márcio Antonio Brunetto, Sandra Prudente Nogueira, Aulus Cavalieri

Carciofi

Existe uma relação dinâmica entre doença, nutrição e imunidade. Uma doença primária
leva ao aumento do catabolismo e das necessidades nutricionais, estado denominado
hipercatabolismo. Esta condição vem, normalmente, acompanhada por anorexia. Esta
associação de fatores culmina com um acelerado consumo e perda das reservas nutricionais
do organismo, resultando em desnutrição. No animal doente, três fatores normalmente estão
presentes favorecendo o estabelecimento da desnutrição: a) aumento do catabolismo com
redirecionamento das reservas nutricionais para funções mais importantes, como sistema
imune e reparação tecidual, e também para atender ao ritmo metabólico mais acelerado
(gliconeogênese); b) aumento do anabolismo representado pela síntese de elementos do
sistema imune e reparação tecidual, gastos energéticos novos que surgem em adição ao
metabolismo basal; c) menor digestão e assimilação associada à perdas adicionais
representadas por diarréias, hemorragias, transudações, etc., que carreiam nutrientes do
meio interno para o meio externo.
Como a resposta imune é dependente de replicação celular e da síntese de compostos
protéicos ativos, esta é fortemente afetada pelo status nutricional do animal. O status
nutricional determina a habilidade metabólica celular e a eficiência com que a célula reage
aos estímulos, iniciando e perpetuando o sistema de proteção e autoreparação orgânicas.
Calorias, aminoácidos, vitaminas A, D, E, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico, Fe,
Zn, Cu, Mg e Se são nutrientes para os quais já se estabeleceu a estreita relação existente
entre seu status orgânico e o funcionamento do sistema imune. Diminuição de anticorpos
humorais e da superfície de mucosas, da imunidade celular, da capacidade bactericida de
fagócitos, da produção de complemento, do número total de linfócitos, do equilíbrio dos
subtipos de linfócitos T e dos mecanismos inespecíficos de defesa – barreiras anatômicas
da pele e mucosas, flora intestinal, substâncias secretoras como linfocina, suco gástrico e
muco, febre, alterações endócrinas e seqüestro de ferro sérico e tecidual – são
conseqüências de deficiências nutricionais. Os sistemas antimicrobianos dos neutrófilos são
afetados pela desnutrição, tanto os sistemas oxigênio-dependentes como os oxigênio
independentes (lactoferrina, lisozimas, hidrolases e proteases). Via de regra, o sistema
imune é o primeiro a sofrer alterações na desnutrição, respondendo antes mesmo do sistema
reprodutivo.
Para que haja uma adequada síntese e reparação de feridas, uma nutrição adequada é
essencial. Localmente são necessários aminoácidos e glicose para a síntese de colágeno e
metabolismo celular. Sistemicamente são necessários nutrientes para a síntese hepática de
fibronectina, complemento e glicose, atividade muscular cardíaca e respiratória envolvida
no transporte de oxigênio e nutrientes para a área afetada. O efeito terapêutico de drogas
também é afetado pelo estado nutricional do animal. A absorção, transporte, metabolismo e
excreção de fármacos podem estar alterados. Diminuição da biotransformação hepática,
decréscimo das proteínas plasmáticas envolvidas no transporte das drogas e diminuição do
fluxo sangüíneo renal são conseqüências da desnutrição calórico-protéica que podem
interferir na farmacocinética e eficácia dos medicamentos.
Muitas vezes se pensa que ficar alguns dias sem comer não é um problema para o animal.
Isto não é verdade, especialmente para felinos que são intolerantes ao jejum. Na
“desnutrição simples”, ou desnutrição não acompanhada de doença, a oxidação de gorduras
é acompanhada por cetogênese e reduzida degradação protéica. Quando a desnutrição e o
hipermetabolismo – conseqüente à doenças - ocorrem ao mesmo tempo (“desnutrição-
estresse”), a degradação protéica não é suprimida e pode mesmo acelerar-se ainda mais.
Como não há estoques de proteína no corpo, os substratos para a gliconeogênese são
obtidos à partir de tecidos estruturais e funcionais. O catabolismo de tecido muscular
periférico pode sustentar o paciente por um período, até que funções vitais começam a ser
afetadas. Sistemas orgânicos que dependem de um turnover celular rápido, tais como o
intestino e o sistema imune, são mais vulneráveis. A combinação de função imune
deprimida e falha da barreira da mucosa gastrointestinal apresenta graves conseqüências
para o prognóstico do paciente. O tecido linfóide intestinal sofre depleção e há uma redução
na secreção de IgA, aumentando-se os riscos de translocação bacteriana do lúmen
intestinal, através da mucosa comprometida, para o sangue portal.
A assistência nutricional ao paciente hospitalizado tem como objetivos, em função disso
tudo, manter ou evitar o decréscimo da imunocompetência, da síntese e reparação tecidual e
do metabolismo intermediário de drogas. De forma a se quantificar as conseqüências
práticas da dieta sobre a evolução da doença, realizamos um estudo no Hospital Veterinário
da FCAV-UNESP para avaliar o efeito do suporte nutricional assistido sobre a taxa de alta
de cães e gatos hospitalizados. Foram incluídos um grupo de 947 animais hospitalizados no
período de março de 1998 a dezembro de 2000, que não receberam assistência nutricional
sistematizada e 522 animais, hospitalizados no período de março de 2003 a dezembro de
2005, que foram adequadamente manejados nutricionalmente pelo Serviço de Nutrição
Clínica do Hospital, em funcionamento desde 2001. Estes últimos receberam dieta super-
premium, tiveram o consumo calórico monitorado diariamente e, sempre que necessário
(anorexia ha mais de 3 dias), tiveram suporte nutricional intensivo enteral ou parenteral
(estabelecido como rotina, aplicada a todos os casos onde foi necessário).
Os pacientes de que receberam suporte nutricional apresentaram 83,16% de alta e tempo
médio de internação de 9,42 dias, valores maiores (p<0.001) que os demonstrados pelos
que não receberam suporte nutricional sistematizado, de 67,1% e 6,6 dias. No grupo com
suporte nutricional 63% dos animais apresentaram consumo voluntário (92,93% de alta),
18,90% receberam terapia nutricional enteral (71,82% de alta), 7,0% terapia nutricional
parenteral (61,90 de alta) e 4,47% dos animais ficaram em jejum (38,46% de alta),
demonstrando associação entre o tipo de suporte nutricional e alta hospitalar (p<0.01).
Dentre os animais que receberam de 0% a 33% da necessidade energética de manutenção
(NEM), 62,73% tiveram alta, enquanto dos que receberam mais de 67% da NEM, 93,28%
tiveram alta, demonstrando menor mortalidade nas faixas de maior balanço calórico
(p<0.001). Nas faixas de maior balanço calórico os animais permaneceram mais tempo
internados (p<0.001). O escore de condição corporal não teve associação (p>0.05) com o
consumo de calorias, porém apresentou dependência com a taxa de alta (p<0.01). A taxa de
alta foi de 68,7% para animal magros, de 85,7% para aqueles em condição corporal ideal e
de 86.6% para os em sobrepeso.
Este estudo, objeto de uma Dissertação de Mestrado, demonstrou que animais que
receberam um adequado suporte nutricional durante a hospitalização apresentaram maior
taxa de alta do que aqueles que não o receberam, sendo a quantidade de energia
metabolizável administrada ao animal (independentemente se foi consumida
voluntariamente ou infundida enteral ou parenteralmente) diretamente relacionada com sua
alta e tempo de internação. Assim, o suporte nutricional intensivo mostrou-se importante e
efetivo em infundir nutrientes, melhorando a taxa de alta dos animais. Dentre as terapias
intensivas empregadas, a sonda esofágica demonstrou-se mais eficiente que as sondas
nasais e a terapia nutricional parenteral. Pôde-se verificar, também, que a condição corporal
do animal influencia seu prognóstico, animais magros, sem reservas corporais de nutrientes,
apresentam maior mortalidade, necessitando, portanto, de suporte nutricional mais
agressivo.
Em função do exposto deve-se buscar uma mudança de paradigma, não se deve esperar que
o animal melhore para que o apetite retorne e este volte a se alimentar, mas sim alimentá-lo
para que este se sinta melhor e se recupere mais rápido. A maioria dos animais doentes
requer uma atenção crítica para a quantidade e qualidade do que comem, podendo o suporte
nutricional ser tão vital como qualquer outra terapia.
ANEMIAS
ARREGENERATIVAS


Profa Regina K. Takahira – FMVZ – Unesp - Botucatu

As anemias podem ser classificadas em regenerativas ou arregenerativas com base no

número de hemácias imaturas circulantes como reticulócitos ou outros estágios mais
jovens. A ausência destas células jovens nas anemias em pequenos animais indica uma
anemia arregenerativa e na maioria das vezes evidencia a diminuição da produção de
hemácias, porém essa também pode ocorrer devido a uma eritropoiese ineficiente. A
maioria das anemias arregenerativas é normocítica e normocrômica e também pode ser
observada nos primeiros dois a três dias após uma hemorragia ou hemólise, pois ainda pode
não ter havido tempo para a medula óssea responder adequadamente. A anemia por si só
não é uma entidade nosológica, é uma manifestação clínica e/ou laboratorial associada a
uma ampla variedade de doenças, sendo que a identificação da causa primária tem
relevância diagnóstica e, portanto, prognóstica e terapêutica. Uma vez que a vida média das
hemácias é relativamente longa, de cerca de 100 dias em cães e 70 em gatos, a interrupção
completa da eritropoiese por alguma doença, sem alteração da vida média das hemácias,
deverá resultar em uma queda de hematócrito de 40% para 20% em 50 dias num cão.
Porém, em felinos, a vida média das hemácias é mais curta e essa anemia se desenvolve
mais rapidamente. Algumas doenças não interrompem completamente a produção das
hemácias, apenas diminuem a velocidade de produção, e a anemia não regenerativa pode
levar mais tempo para se desenvolver. Por outro lado, diversas doenças também causam
uma diminuição da vida média das hemácias e a anemia se desenvolve mais precocemente
do que o esperado pela redução da eritropoiese isoladamente.
Dentre as principais condições associadas à diminuição da eritropoiese citam-se a doença
renal crônica; doenças inflamatórias, infeciosas ou não; hipoplasia ou aplasia eritróides
puras causadas pelo vírus FeLV, por deficiências nutricionais, distúrbios endócrinos ou
metabólicos; e a hipoplasia ou aplasia medular generalizada causada por toxinas, fármacos,
radiação, agentes infecciosos, infiltrado neoplásico ou fibrose na medula óssea. Por esses
motivos é importante avaliar se também existe o comprometimento de outras linhagens
celulares causando neutropenia ou trombocitopenia. Antineoplásicos e imunossupressores
como a doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, azatioprina e a hidroxiuréia, podem
causar danos reversíveis às células-tronco. Estrógeno, fenilbutazona e fenobarbital em cães
e a griseofulvina em gatos são outras importantes drogas associadas à anemia aplástica ou
pancitopenia. Agentes infecciosos como a Ehrlichia canis e a Leishmania sp estão entre os
mais freqüentemente associados à hipoplasia medular. Os mecanismos envolvidos nos
danos às células-tronco por fármacos e agentes infecciosos são diversos e pode ocorrer de
modo reversível ou não, imunomediado ou não. Nestas condições, é importante observar
que a neutropenia e a trombocitopenia podem estar presentes e ocorrem mais
freqüentemente e rapidamente que uma anemia arregenerativa significativa. A mieloftise ou
infiltração de células neoplásicas, como as que observamos nas leucemias, no mieloma
múltiplo ou na histiocitose maligna; mielofibrose; osteopetrose e a síndrome
mielodisplásica resultam em pancitopenia ou na proliferação descontrolada de uma
linhagem celular específica em detrimento das demais.
A produção de anticorpos anti-eritropoietina endógena e exógena induzidas pelo uso de
eritropoietina recombinante humana resultando em aplasia reversível e pura da série
eritróide pode ser observada em alguns cães. Outra condição associada à aplasia pura da
série eritróide e que vem apresentando um número crescente de casos é a Anemia
Hemolítica Imunomediada contra precursores eritróides. Aglutinação e esferocitose podem
ser observadas em alguns casos e a maioria deles responde à terapia imunossupressora,
embora possam ser necessárias várias semanas para uma resposta efetiva. Esta pode ser
desencadeada por causas infecciosas, neoplásicas, fármacos ou ter origem idiopática. O
subgrupo C do vírus FeLV é constantemente citado como indutor de hipoplasia e displasia
eritróides ou eritroleucemias.
A forma mais comum de anemia nos animais domésticos é a anemia da inflamação,
erroneamente conhecida como anemia da doença crônica, pois essa pode se estabelecer em
condições inflamatórias agudas. Essa se desenvolve em associação a condições
inflamatórias, infecciosas ou neoplásicas. Sua magnitude é quase sempre discreta, mas pode
em alguns casos, apresentar relevância clínica. Sua patogênese é multifatorial e envolve a
indisponibilidade do ferro, diminuição da concentração e da resposta a eritropoietina e da
vida média das hemácias. Na doença renal crônica, a anemia é freqüentemente moderada a
severa. Além da interrupção da síntese de eritropoietina pelos rins, também pode ocorrer
agravamento da anemia pelas hemorragias associadas a essa condição e pela destruição
precoce das hemácias devido às lesões oxidativas e aumento da fragilidade osmótica,
porém essas apresentam menor importância na indução da anemia. Hipotireoidismo,
hipoadrenocorticismo e doença hepática podem estar associadas a uma anemia
arregenerativa discreta. Anemias associadas a deficiências nutricionais são raras. A
deficiência de ferro é a forma mais comum de anemia de origem nutricional e quase sempre
está associada à perda crônica de sangue, mas pode ser observada em filhotes lactentes. A
classificação morfológica clássica é de uma anemia microcítica hipocrômica, mas outras
combinações podem ser observadas. Já a deficiência de cobalamina, ao contrário dos seres
humanos, é bastante rara em cães e gatos, e normalmente resulta de uma alteração
hereditária associada à ausência de receptores para o fator intrínseco no íleo, responsável
pela absorção do mesmo.
No diagnóstico da condição primária associada à anemia deve-se avaliar o hemograma
como um todo para a avaliação das séries mielóide e plaquetária. Uma pancitopenia sugere
um comprometimento das células-tronco. Um leucograma inflamatório normalmente
acompanha os casos de anemia da inflamação. Outros achados como azotemia, isostenúria,
alterações bioquímicas ou do perfil hormonal são peças importantes para a obtenção do
diagnóstico final. Em algumas situações, pode ser necessária uma punção aspirativa da
medula óssea para a comprovação de condições neoplásicas, displásicas ou imunomediadas
e a avaliação dos estoques de ferro medular.
O tratamento e o prognóstico destas condições estão diretamente relacionados à causa
primária. A resolução da condição primária pode trazer o animal de volta à normalidade,
como no caso da anemia da inflamação, das doenças infecciosas, endócrinas e metabólicas
e das anemias de origem nutricional. Em algumas situações pode ser necessária a reposição
de eritropoietina, terapia imunossupressora ou antineoplásica. Em outras, a única
alternativa efetiva seria o transplante de medula óssea, cujo procedimento ainda não é
disponível para animais devido, entre outros fatores, à ausência de um banco de dados para
a localização de doadores compatíveis.

Leitura sugerida:

BRANDAO, L. P. et al . Anemia hemolítica imunomediada não regenerativa em um cão.

Ciência Rural, Santa Maria, v. 34, n. 2, 2004. p.557-561.
FELDMAN, B. F., ZINKL, J. G., JAIN, N. C. Schalm’s Veterinary Hematology. 5.ed.
Philadelphia: Lea & Febiger, 2000. 1344p.
STOCKHAM, S.L., SCOTT, M.A. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. Iowa:
Blackwell, 2002. 610p.
THRALL, M.A. Cap. 7. Nonregenerative anemia. In: _____et al. Veterinary Hematology
and Clinical Chemistry. Baltimore: Lippncott Williams & Wilkins, 2004. p. 89-94.
MEYER, D.J., HARVEY, J.W. Veterinary Laboratory Medicine. 3.ed. St Louis: Saunders,
2004. 351p.
QUANDO
PARAR
DE
CLINICAR
PARA
ADMINISTRAR


Renato Brescia Miracca – Pet Place

administrar (lat administrare) 1 Exercer 2 Ajudar, auxiliar 3 Dar, subministrar, ministrar 4 Gerir, governar,
reger (negócios particulares ou públicos).

A medicina veterinária evoluiu muito no aspecto técnico nos últimos 20 anos. Porém, a
administração de um estabelecimento veterinário como unidade de negócios não é a regra
do mercado. A função de uma empresa é gerar lucro, isto permite que ela se mantenha viva,
servindo aos propósitos de seus pacientes, clientes colaboradores e proprietários . Tanto um
veterinário autônomo quanto um grande hospital são “empresas” e precisam ser
gerenciados como tais.
Antes da globalização e da abertura do mercado, empresas mal gerenciadas, em todos os
setores da economia, ainda conseguiam ter um bom lucro, por isso havia uma tendência em
não se preocupar com a administração (não existem empresas sem administração; existem
empresas mal administradas). Hoje em dia ocorre uma enorme concorrência que causa um
aumento do poder do consumidor e, conseqüentemente, uma diminuição da lucratividade,
ou seja, é cada vez mais difícil ganhar dinheiro.
Apesar de vários profissionais liberais tornarem-se donos de empresa, pouco valor é dado à
administração como conhecimento fundamental para o sucesso de tais empreendimentos.
Tal fato se mistura a dogmas, preconceitos e comodismo dos formadores de opinião:
professores e profissionais mais antigos no mercado. Alguns questionam, inclusive a
compatibilidade entre ética e lucro.
A situação atual da atividade veterinária no Brasil mostra um grande número de
profissionais e empresas (oferta maior que a demanda) disputando um mercado com baixas
barreiras de entrada e saída e baixo retorno financeiro. A concorrência por preços é a norma
e a diferenciação praticamente inexiste. O afluxo de novos profissionais, decorrente do
crescimento dos cursos de nível superior, tende a piorar tal situação.
Parte expressiva dos proprietários/gestores não tem noção administrativa, confunde
patrimônio particular e da empresa, não possui visão do negócio, atua na informalidade
trabalhista e tributária e pouco conhece sobre marketing de serviços.
Apesar disso algumas empresas sobrevivem e prosperam. São aquelas que sabem para
aonde vão e gerenciam seus recursos de forma eficiente. A única forma de fugir desta
situação é com o aprimoramento da gestão nos seus variados aspectos: marketing, finanças,
recursos humanos, logística, pesquisa e desenvolvimento etc.
O gestor ou administrador deve liderar a empresa para a execução do planejamento
estratégico, que depende da visão, missão e valores. Para isto deve ter algumas
competências básicas como: noções de estratégia de negócios, liderança, proatividade,
atualização constante, facilidade de comunicação e empreededorismo. Sabemos que a
maior parte das pessoas não dispõe de tais atributos de forma inata. Neste caso existem
duas opções: a contratação de um administrador ou o desenvolvimento de tais habilidades.
De modo geral, apenas grandes empresas podem se dar ao luxo de contratar gestores
profissionais. Na maior parte dos casos cabe ao proprietário aprimorar seus conhecimentos
e dedicar parte do seu tempo à administração. Quando isto ocorre surgem alguns desafios:
deserção de clientes, necessidade de aumentar a equipe (falta de confiança em outros
profissionais), menor personalização do atendimento e aumento inicial de custos (para
informatização dos processos p.ex).
Por outro lado surgem vantagens: maior tempo para planejar , maior controle financeiro,
observação da relação proprietário/veterinário, maior possibilidade de sobrevivência da
empresa em médio prazo e criação de um valor para a empresa, baseado em resultados
financeiros e não somente nos seus ativos.
A criação de cenários para os próximos anos (pode ser uma ameaça ou oportunidade) deve
levar em consideração: informatização, fiscalização tributária e trabalhista (nfe), aumento
da concorrência, aumento dos custos de implantação (imóveis equipamentos etc), entrada
de grandes players no mercado, sucessão no negócio, estabilidade econômica, aumento do
poder aquisitivo, aumento da população animal, legislação mais rigorosa para
comercialização de pets (Lei Municipal 14.483/07, regulamentada pelo Decreto Municipal
49.393/08) e responsabilidade social e ambiental.
CHOQUE
ELÉTRICO:
O
QUE
FAZER
?


Rodrigo Cardoso Rabelo, MV, TEM, FCCS Cert, MSc. - Serviço de Urgências e Cuidados
Intensivos – Hospital Veterinário Vet Care e Clínica Veterinária Santo Agostinho - Sociedade Latino Americana de Medicina de
Urgências e Cuidados Intensivos - LAVECCS

1. Introdução
O choque elétrico, por definição, é o efeito causado pela passagem de uma corrente elétrica
através do corpo humano ou de um animal qualquer. As lesões causadas pelo choque
elétrico podem advir de contato direto com uma corrente elétrica proveniente de uma fonte
mecânica ou diretamente de uma descarga natural (raios). A situação mais grave é
originada pela passagem da corrente elétrica quando esta entra por uma parte do corpo e sai
por outra extremidade, já que neste caso ela atravessa o tórax ocasionando danos
potencialmente fatais. O risco sempre será menor quando o circuito fechar entre dois dedos,
ou por uma mordedura, como é comum no caso dos animais.
2. Causas e sintomas
A gravidade da lesão dependerá da intensidade da corrente (voltagem), da quantidade de
corrente aplicada (amperagem), do tipo de corrente (alternada ou contínua), da resistência
do tecido, do trajeto de passagem da corrente pelo corpo, e por quanto tempo esta corrente é
aplicada. As principais fontes potenciais de eletricidade para os animais de estimação são:
Descargas atmosféricas (raios); Ferramentas elétricas manuais; Peixe Elétrico (Poraquê da
Amazônia); Atrito (eletricidade estática); Cerca Elétrica; Coleiras de contenção; Fios
energizados, Tomadas ou Cabos; Baterias; Monitores; Desfibriladores; Bisturis Elétricos; e
Colchões Térmicos.
Em nível celular, podemos considerar que as lesões provocadas por descargas elétricas se
assemelham mais às provocadas por um esmagamento celular que a uma queimadura. A
corrente passa pela célula causando necrose contínua. Com relação ao tamanho das lesões,
devemos estar atentos àquelas mais pequenas e muito profundas, já que serão as mais
graves, sempre buscando o ponto de saída da descarga.
O sistema nervoso é particularmente sensível às lesões por eletricidade, já que é o tecido
que melhor a conduz. Os efeitos provocados podem ser imediatos ou podem vir com o
passar dos anos. A amnésia ou alterações comportamentais são algumas das seqüelas, que
podem chegar à paralisia total. A parada respiratória de origem neurogênica, convulsões,
coma e déficits motores também foram relatados.
Os danos respiratórios e cardiovasculares normalmente são agudos. A descarga por
paralisar o diafragma ou mesmo romper o coração causando morte instantânea. Pode
ocorrer edema agudo de pulmão de origem não cardiogênica, e de maior dificuldade de
resposta à terapia de rotina. Pode haver hemorragia intrapulmonar, que piora bastante o
prognóstico, e normalmente ocorre já que há risco de ruptura de pequenos vasos, que
conduzem melhor a eletricidade que os de grande calibre e podem provocar trombose grave
seguida de isquemia. A fibrilação ventricular é a causa de morte mais comum pela descarga
elétrica. Outras arritmias á foram descritas como a taquicardia sinusal, alterações não
específicas de segmento ST e ondas T e ocasionalmente, a fibrilação atrial. Em humanos, o
infarto agudo do miocárdio ocorre com alguma freqüência. Muitas outras alterações podem
advir de uma descarga elétrica como: cataratas, insuficiência renal aguda (secundária à
mioglobinúria) ou a destruição massiva de tecidos (provocando liberação de mioglobina e
creatina fosfoquinase). Descargas muito fortes podem causar luxações e até mesmo
fraturas.
3. Abordagem e Tratamento
Procurar a fonte de descarga e desligá-la o quanto antes possível. Caso represente riscos,
chame um profissional habilitado imediatamente. Pode-se tentar retirar a vítima do contato
com a fonte utilizando-se materiais não-condutores (borracha, madeira, couro). Nunca
toque a vítima, mesmo com objetos não-condutores, nos casos de acidentes de alta
voltagem, antes de desligar a fonte por completo. Inicie os procedimentos de abordagem
emergencial (ABC) e de reanimação cárdio-cérebro-pulmonar. Lembre-se que a fibrilação
ventricular é uma arritmia bastante comum nas paradas provocadas por descargas elétricas.
Já no hospital, reveja a abordagem ABC, seguida da abordagem secundária de emergência.
Provavelmente, as arritmias e o edema agudo de pulmão serão os dois maiores desafios a
serem vencidos. Após a estabilização inicial haverá necessidade de se obter um painel
laboratorial completo, principalmente buscando alterações renais, hematológicas e
musculares. A realização de um eletrocardiograma é essencial, com posterior
acompanhamento osciloscópico. No caso de gestantes, sempre checar a viabilidade fetal
por ultrasonografia. Checar as lesões de pele por queimaduras, buscar as lesões de entrada e
saída, utilizar o protocolo de atendimento a queimados, evitando a evolução para um
quadro séptico. Caso haja a presença de arritmias não malignas e seqüelas neurológicas
menores, estas normalmente desaparecem espontaneamente. Há de se controlar a dor no
caso de lesões musculares e queimaduras. Pode ser necessário suporte ansiolítico no caso
de alterações comportamentais. Normalmente, a maior freqüência de acidentes por
descargas elétricas em medicina veterinária envolve queimaduras em cavidade oral por
mordedura de cabos e fios em redes domésticas, podendo resultar em edema de pulmão e
arritmias, além de lesões por queimadura.
4. Referências Bibliográficas
Cameron P, Jelinek G, Kelly A-M, Murray L, Brown AFT, Heyworth J. Textbook of Adult
Emergency Medicine (2nd ed.), chapter 27.6: Electric shock and lightening injury, 2004.
Churchill Livingstone.; Postgraduate textbook.
Ferreiro I, Melendez J, Regalado J, Bejar FJ, Gabildondo FJ; Factors influencing the
sequelae of high tension electrical injuries; Burns 1998; 24(7); 649-653. [Abstract]
Hettiaratchy S, Dziewulski P; ABC of burns: pathophysiology and types of burns. BMJ
2004;328: 1427-1429.
Rabelo RC & Crowe RC. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária – Condutas no
Paciente Grave. LF Livros, Rio de Janeiro, 772p., 2005.
Towner E, Dowswell E, Mackereth C, Jarvis S; What works in preventing unintentional
injuries in children and young adults: an updated systematic review. NHS Health
Development Agency, June 2001; Long but interesting document: P 57 has the relevant
information relating to this article.
ABDOME
AGUDO:
SEJA
MAIS
RÁPIDO
QUE
ELE...


Rodrigo Cardoso Rabelo, MV, TEM, FCCS Cert, MSc. - Serviço de Urgências e Cuidados
Intensivos – Hospital Veterinário Vet Care e Clínica Veterinária Santo Agostinho - Sociedade Latino Americana de Medicina de
Urgências e Cuidados Intensivos - LAVECCS
1. Introdução

Podemos conceituar o abdome agudo como um episódio súbito de dor abdominal intensa. É
comum que o animal apresente vômito, diarréia, distensão abdominal, alterações no andar e
de postura, anorexia e letargia, sendo o choque uma síndrome comumente associada ao
processo. A abordagem emergencial do paciente com abdome agudo deve ser rápida,
protocolada e eficiente. Há de se ter cuidado especial com o trato gastrintestinal, por ser um
sistema extremamente sensível às lesões causadoras do abdome agudo. Devemos evitar as
úlceras de estresse, erosões, sangramentos e outras lesões que iniciem a cascata de
translocação bacteriana, para isso a fluidoterapia microenteral e a nutrição enteral devem
ser iniciadas rapidamente.

2. Abordagem e Tratamento

A abordagem emergencial deve seguir os critérios ABC (Ar-Boa Respiração- Circulação),

utilizando o protocolo CAPÚM para a história clínica e realizando um exame físico bem
dirigido. A raça, idade, sexo ou peso podem ajudar a diminuir a lista de diferenciais. O
exame físico deve incluir inspeção, palpação, auscultação e percussão do abdome, com o
objetivo de localizar a dor e detectar presença de ondas de fluidos, órgãos com gases e
massas sólidas.

A abordagem deve ser rápida, buscando a estabilização e determinando o procedimento a

ser seguido (cirúrgico ou não). Em caso de dúvida o ideal sempre é recorrer à laparotomia
exploratória, antes que o paciente deteriore. Na maioria das vezes, o diagnóstico de abdome
agudo pode ser dado baseando-se nos sinais clínicos, como: letargia ou depressão, anorexia,
vômito e distensão abdominal. Esses pacientes normalmente sentem dor à palpação
abdominal e assumem uma posição de “reza”, embora a dor possa não estar evidente em
pacientes apáticos. A opção por uma cirurgia de urgência deve ser sempre levada em conta
nas seguintes situações: trauma (hemorragia persistente ou ferimentos penetrantes),
obstrução gastrintestinal (corpo estranho, torções, volvo ou intussuscepção, entre outros),
peritonite, torção hepática ou esplênica, massas abdominais e acidentes vasculares.
Os exames laboratoriais são necessários para se determinar a extensão da doença e
confirmar o diagnóstico. Como regra geral, a condição clínica do paciente vai eleger a
conduta dos exames complementares, de qualquer forma não aguarde resultados para
definir uma abordagem mais agressiva se o estado do paciente não permite uma demora. O
lavado peritoneal diagnóstico (LPD) é uma técnica simples e de grande valor diagnóstico
em muitos quadros abdominais, tornando-se o exame mais importante nos quadros de
abdome agudo. A medida do lactato pode revelar a hipoperfusão oculta, e gerar prognóstico
para o paciente.

Para facilitar a abordagem do paciente com abdome agudo, podemos utilizar o

organograma de atendimento:

Dor abdominal aguda

Exame físico rápido (ABC Emergencial)

(sinais vitais, exame abdominal gentil)

Sinais vitais estáveis ?

(FC, Pulso, TEJ, TR, ∆T, TPC, MM, Consciência)
Não Sim

Avaliar problemas de risco de vida Continuar exame completo

(Choque, Sepse, SRIS) (HC/EF, laboratório, Rx, US,
LPD, etc.)

Funções vitais estáveis ? Cirurgia indicada ?

Não Sim Sim

Não

Cirurgia de Urgência ? Cirurgia indicada LE

Dor persiste

Não Sim Sim Não Sim

Não

Suporte e Dx Estabilize Internamento

Laparotomia Exploratória EF seriados e plano Dx Definitivo Alta
Legenda: FC (Freqüência cardíaca); TEJ (Tempo de Enchimento Jugular);TR(Temperatura retal); ∆T (Delta T); TPC (Tempo de
perfusão capilar); MM (Coloração de mucosas); SRIS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica); HC (História Clínica); EF (Exame
físico); US (Ultra-som); LPD (Lavado Peritoneal Diagnóstico)

Um ponto que não pode ser esquecido no tratamento para os pacientes que apresentam
abdome agudo é a analgesia. Após o exame inicial, o paciente deve ter a dor reduzida para
ter conforto e também facilitar exames clínicos subseqüentes. O paciente deve ser
monitorado rigorosamente enquanto é feita a ressuscitação e o preparo para a cirurgia.

3. Referências Bibliográficas

BEDNARSKI, R.M. Anesthesia and anesthetic concerns for the critically ill. Veterinary
clinics of North America: Small animal pratice. v.19, n 6 p.1231-1232, 1989.
BJORLING, D.E. The acute abdomen. Fourth International Veterinary Emergency and
Critical Care Symposium. p.259-263, 1994.
BJORLING, D.E., LATIMER, K.S., RAWLINGS, C.A., et al. Diagnostic peritoneal lavage
before and after abdominal surgery in dogs. Am. J. Vet. Res. v.44, p.816, 1983.
RABELO, R.C. & CROWE, D.T. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária –
Condutas no Paciente Grave, LF Livros, Rio de Janeiro, 772p., 2005.
WALTERS, P.C. Approach to the acute abdomen. Clin. Tec. Small Anim. Pract. v.15, n 2
p.63-69, 2000.
MENINGOENCEFALITES
NÃO­INFECCIOSAS


Ronaldo Casimiro da Costa, MV, MSc, PhD, Diplomado ACVIM -

American College of Veterinary Internal Medicine – ACVIM – Neurology - Neurology and
Neurosurgery Service, Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary
Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH, EUA.

As meningoencefalites não-infecciosas são uma causa muito comum e importante de

distúrbios neurológicos em cães. A incidência destas doenças varia de acordo com a região.
Nesta revisão serão apresentadas as doenças mais importantes com suas principais
características. Como o tratamento de todas doenças está centrado no uso de
corticosteróides, associados ou não à outros imunossupressores, as opções terapêuticas
serão discutidas no final.

ENCEFALITES NECROSANTES
As encefalites necrosantes foram inicialmente descritas de acordo com a raça acometida e
denominadas de encefalite do Yorkshire e encefalite do Pug. Visto que estas encefalites
acometem também outras raças, os termos leucoencefalite necrosante e meningoencefalite
necrosante foram propostos recentemente.

Leucoencefalite Necrosante
A leucoencefalite necrosante (LEN) é uma forma de encefalite multifocal que acomete
principalmente Yorkshire Terriers. Esta é uma doença recente, ela foi descrita pela primeira
vez em 1993 na Europa. Desde então tem se observados casos ao redor do mundo. Em 2000
o autor verificou a presença desta encefalite em um Yorkshire no Paraná. Outras raças
descritas com a LEN são o Maltês, o Shi-tzu e o Bulldog francês. A idade média dos cães
afetados é de 4,5 anos (variando de 1 a 10 anos), e não há predisposição sexual. Os sinais
clínicos refletem a localização da lesão e as lesões estão localizadas principalmente na
região tálamo-cortical e no tronco do encéfalo (mesencéfalo, ponte e medula oblonga).
Sinais clínicos comuns são alterações no comportamento e no estado de alerta (sonolência),
sinais vestibulares centrais, como inclinação da cabeça e déficits proprioceptivos,
envolvimento de outros nervos cranianos, e crises convulsivas. O diagnóstico definitivo só
pode ser estabelecido com histopatologia do encéfalo, contudo um diagnóstico presuntivo
pode ser obtido combinando os resultados da análise do líquido cérebro-espinhal (LCE) e
tomografia computadorizada ou ressonância magnética. No exame do LCE frequentemente
observa-se pleocitose mononuclear. Na tomografia ou ressonância as lesões sugestivas
consistem em lesões hipodensas ou hipointensas sugestivas de lesões cavitantes na
substância branca da região talâmica e tronco encefálico. Estas lesões apresentam pobre ou
nenhuma captação de contraste. O prognóstico a longo prazo é reservado à ruim, mas a
sobrevida é prolongada quando associa-se ciclosporina ou outros imunossupressores aos
corticosteróides.
Meningoencefalite necrosante
A meningoencefalite necrosante (MEN) também foi conhecida por muitos anos por
encefalite (ou MEN) do Pug, pois foi observada pela primeira vez nesta raça em 1982,
sendo descrita detalhadamente em 1989. A grande diferença desta doença para a LEN é que
as lesões nesta doença localizam-se principalmente na região tálamo-cortical
(principalmente na zona de transição entre substância branca e cinzenta), com
envolvimento do tronco do encefálo sendo raramente observado. Além dos Pugs, a MEN
foi descrita nos Malteses, Pequineses, Shih-tzus e Chihuahuas. Os sinais clínicos refletem a
localização das lesões na região tálamo-cortical, sendo frequentemente observados a
presença de crises convulsivas focais ou generalizadas, alterações comportamentais, e
amaurose (cegueira central). No exame neurológico frequentemente observam-se sinais
assimétricos refletindo o envolvimento tálamo-cortical (déficits proprioceptivos,
diminuição da reação à ameaça e da sensibilidade nasal). Similar a LEN, o diagnóstico
presuntivo pode ser obtido combinando os achados do LCE e de imagem. Uma
caracterísitica importante da MEN é a presença de pleocitose mononuclear com grande
predominância de linfócitos (>80%).

MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA
A meningoencefalite granulomatosa (MEG) é considerada a principal forma de encefalite
não-infecciosa em cães, contudo sua prevalência não esta claramente estabelecida. Como é
possivel se inferir pelo nome, a típica MEG é caracterizada pela formação de lesões focais
perivasculares bem definidas (granulomas). Não há na MEG, diferentemente da LEN ou
MEN, a presença de lesões necróticas cavitantes. A MEG é classificada em 3 formas: focal,
multifocal (disseminada) ou ocular. A MEG pode acometer qualquer raça, mas é mais
comum em cães toys e de pequenos porte (Poodles, Terriers), com idade média de 5 anos
(variando de 6 meses a 12 anos), e as fêmeas parecem ser um pouco mais acometidas. Os
sinais clínicos dependem da distribuição e da localização das lesões. Sinais clínicos comuns
são ataxia vestibular, inclinação da cabeça, nistagmo, déficits em vários nervos cranianos
(V, VII), hipermetria, andar em círculos, crises convulsivas, e até mesmo dor cervical. O
diagnóstico presuntivo pode ser obtido baseado nos dados da resenha, anamnese, sinais
clínicos e exame do LCE. Os resultados do exame do LCE indicam pleocitose
mononuclear, variando de leve a severa (50 a 900 leucócitos/µl), com aumento de proteína.
O percentual de neutrófilos no LCE varia de 1 a 20%. È importante ressaltar que em um
estudo, 10% dos cães com MEG tinham resultados do LCE normais. Os exames de
ressonância e tomografia podem revelar a presença de massas focais ou multifocais, com
captação de contraste. O diagnóstico só pode ser confirmado por biópsia ou necrópsia. O
tratamento da MEG baseia-se no uso de corticosteróides, tal como a prednisona na dose de
1-2 mg/kg q12-24h, reduzindo posteriormente a dose e aumentando o intervalo, até chegar
a 0,5 mg/kg q24-48h. Os cães geralmente respondem bem no início do tratamento mas
depois tornam-se refratários. Baseado nisto várias outras medicações têm sido associadas
aos corticosteróides. A citosina arabinosida pode ser usada na dose de 50 mg/m2 q12h via
subcutânea por 2 dias, repetindo este protocolo inicialmente a cada 3 semanas e depois a
cada 1-2 meses. Outro protocolo seria o do uso da ciclosporina na dose de 6 mg/kg q12h.
Para reduzir custos pode-se usar o cetoconazol na dose de 8 mg/kg q24h e ciclosporina na
dose de 5 mg/kg q24h. Recomenda-se o monitoramento do nível sérico de ciclosporina que
deve estar entre 200 e 400 ng/ml. A sobrevida média relatada de cães com MEG, LEN ou
MEN tratados somente com corticosteróides é de aproximadamente 40-60 dias (variando de
3 a 1.200 dias). Embora exista pouca informação em termos de sobrevida de cães com
encefalites necrosantes tratados com citosina ou ciclosporina é provável que estas
medicações aumentam signficativamente a sobrevida (em um estudo o aumento da
sobrevida usando ciclosporina foi de 5 vezes). A sobrevida média de cães com MEG
tratados com corticosteróides e citosina foi de 531 dias (variando de 45 a 1.025 dias), e dos
cães tratados com ciclosporina e corticosteróides foi de 620 dias (variando de 60-1.290
dias). A sobrevida dos cães com MEG depende da severidade dos sinais e forma da doença.
A forma focal tem maior sobrevida.
TREMORES
EM
CÃES


Ronaldo Casimiro da Costa, MV, MSc, PhD, Diplomado ACVIM -

American College of Veterinary Internal Medicine – ACVIM – Neurology - Neurology and
Neurosurgery Service, Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary
Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH, EUA.

Os tremores musculares são uma manifestação comum e importante de problemas

neurológicos e não-neurológicos em cães. Quando abordando um paciente com tremor é
importante levar em consideração todas as etapas da investigação clínica para tentar
estabelecer a origem dos tremores. A resenha, a anamnese e os sinais clínicos sistêmicos e
neurológicos podem auxiliar muito na identificação da causa dos tremores. A presença de
tremores em cães jovens pode indicar uma doença congênita envolvendo o cerebelo ou
causando um distúrbio da mielinização. Os tremores podem também ser causados por
encefalites afetando o cerebelo, intoxicações, ou distúrbios metabólicos (hipoglicemia). Em
cães adultos, as causas importantes são as encefalites, incluindo a síndrome do tremor em
cães adultos jovens, intoxicações por diversos agentes, uso de medicações como a
metoclopramida, ou problemas metabólicos como a hipocalcemia ou a hipoglicemia.
As características gerais de algumas causas importantes de tremores em cães serão descritas
a seguir.

Doença cerebelar
A principal causa de tremores em cães está relacionada a doenças afetando o cerebelo. Os
sinais clínicos de doença cerebelar são ataxia cerebelar na qual há incoordenação do
tronco, cabeça e membros, mas com a força muscular preservada. Esta incoordenação
frequentemente manifesta-se por hipermetria (passo exagerado com hiperflexão das
articulações), por tremores da cabeça, e por oscilação do tronco. Não há na doença
cerebelar pura a presença de déficits proprioceptivos ou paresia. As doenças cerebelares
podem ser divididas em causas congênitas e adquiridas. Dentre as causas congênitas as
doenças podem ser divididas em doenças neonatais, como a hipoplasia e a
hipomielinização, e por doenças pós-natais como as abiotrofias e as doenças de acúmulo
lisossomal. Dentre as causas adquiridas destacam-se todas as formas de encefalites, tantos
as infecciosas, como a cinomose, quanto as não-infecciosas como a meningoencefalite
granulomatosa. Outras causas adquiridas, bem menos comuns, são as neoplasias, as
intoxicações e os processos isquêmicos.

Síndrome do tremor (Síndrome do tremor dos cães brancos, Cerebelite idiopática)

Esta doença é provavelmente uma forma de encefalite com predileção pelo cerebelo e
possivelmente núcleos basais, a qual a causa permanece desconhecida, mas onde uma
etiologia viral parece provável. Esta doença caracteriza-se pelo início agudo de tremores de
baixa amplitude e alta frequência afetando cabeça, tronco e membros. Ela foi inicialmente
observada em cães de pequeno porte de pelagem branca (Malteses e West Highland White
Terriers), e por isso foi denominada de Síndrome do tremor dos cães brancos. Contudo
sabe-se atualmente que qualquer raça canina, com pelagem de qualquer coloração pode ser
afetada. A maioria dos cães com a doença tem entre 6 meses e 5 anos. Embora incomuns,
podem ser observados outro sinais como inclinação da cabeça e crises convulsivas. O
diagnóstico baseia-se na apresentação clínica e nos resultados da análise do líquido cérebro-
espinhal (LCE), que geralmente mostra pleocitose mononuclear leve. O LCE pode também
estar normal. Geralmente não se observam alterações à ressonância e/ou tomografia. O
tratamento baseia-se no uso de corticosteróides, como a prednisona na dose de 1-2 mg/kg
q12-24h por 7-14 dias, reduzindo posteriormente a dose e aumentando o intervalo até
chegar a 0,5 mg/kg q24-48h. Geralmente há grande melhora em 3-7 dias. A maioria dos
cães responde bem ao tratamento com corticosteróides, contudo alguns cães tem recidivas
sempre que a dose de corticosteróides é reduzida. Nestes casos pode-se usar outra
medicação imunossupressiva como a azatioprina na dose de 2 mg/kg q24h. Quando
associa-se a azatioprina, o objetivo é, após 4 semanas, usá-la a cada 48 horas, em dias
alternados com a prednisona.

Intoxicações
Vários agentes tóxicos e medicações podem causar tremores em animais. Os agentes mais
comuns são os organofosforados, os carbamatos, o hexaclorofeno, o metaldeído, a
estricnina, o chumbo, a brometalina, e o penitrem, que é uma forma de micotoxina presente
em produtos lácteos embolorados. Algumas medicações podem também causar tremores,
dentre elas destacam-se a metoclopramida, o metronidazole, o fentanil/droperidol, a
difenidramina, os antidepressantes triciclicos (p.ex. imipramina), e os beta-adrenérgicos
(p.ex. salbutamol).

Doenças metabólicas
As doenças metabólicas são uma causa importante de tremores em animais. Deve-se
sempre levar em consideração a possibilidade de um processo metabólico como a origem
dos tremores. Dentre as doenças metabólicas destacam-se a hipoglicemia, a hipocalcemia e
o hipoadrenocorticismo (síndrome de Addison). A hipoglicemia pode ocorrer secundária à
outras doenças sistêmicas em cães jovens, ou em cães adultos, secundária à neoplasias
pancreáticas como o insulinoma. A hipocalcemia geralmente ocorre em cadelas no período
pós-parto, e é por isso denominada de hipocalcemia puerperal. O termo eclâmpsia é
inapropriado para descrever esta condição em cães pois trata-se de uma entidade muito
diferente da doença em humanos. A hipocalcemia puerperal geralmente acontece nas
primeiras 4 semanas pós-parto mas pode ocorrer mesmo após os filhotes terem sido
desmamados. O diagnóstico baseia-se na confirmação do baixo nível sérico de cálcio, mas
muitas vezes há necessidade de implantar-se o tratamento baseado na suspeita clínica, antes
mesmo da confirmação laboratorial.

Hipomielinização e desmielinização
O termo hipomielinização indica formação deficiente e desmielinização indica formação
anormal. Estas doenças congênitas foram relatadas em várias raças e observadas inclusive
aqui no Brasil. As raças predispostas são o Weimaraner, o Chow Chow, os Berneses, os
Springer Spaniels e os Samoiedas.
Outras formas de tremores importantes são os tremores senis idiopáticos observados
principalmente nos membros pélvicos de cães idosos e os tremores de cabeça observados
principalmente nos Dobermans, Boxers, Bulldogues ingleses e franceses. Estes tremores de
cabeça podem ocorrer tanto na direção horizontal ou vertical. Anteriormente acreditava-se
que estes tremores tratavam-se de crises focais, mas estudos recentes tem sugerido que
tanto o tremor senil idiopático dos membros pélvicos, como os tremores de cabeça são uma
forma de mioclonia postural repetitiva.
CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA


Ronaldo Jun Yamato - e-mail: rjyamato@uol.com.br

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é definida como uma doença primária do miocárdio

que acomete principalmente os ventrículos, causando um aumento na espessura do septo
interventricular e na espessura da parede livre, principalmente no ventrículo esquerdo (VE),
com conseqüentemente diminuição da cavidade ventricular. Aumentos das câmaras atriais
também podem ocorrer, porém pode-se observar a CMH de grau importante sem dilatações
atriais. Esta cardiomiopatia acomete principalmente os animais da espécie felina, sendo que
em algumas raças como o Maine Coon a CMH apresenta caráter genético, ou seja, a doença
é causada por uma mutação genética e pode ser transmitida aos descendentes. Nos cães, a
CMH tem ocorrência rara.
A etiologia da CMH é desconhecida, porém como citado anteriormente, existem evidencias
de que é uma doença proveniente de mutações genéticas em algumas raças felinas, assim
como já comprovado em seres humanos. A CMH causa lesões em miocárdio que podem
incluir hipertrofia dos miócitos, fibrose intersticial, fibrose miocárdica (intra-fibras),
mineralização distrófica e arteriosclerose de coronárias intramurais. Estas lesões resultam
macroscopicamente na hipertrofia miocárdica do tipo concêntrica, que por sua vez pode ser
de forma simétrica ou assimétrica. A forma simétrica ocorre quando o septo interventricular
e a parede livre do VE encontram-se hipertrofiados, e a forma assimétrica ocorre quando
somente o septo interventricular ou a parede livre do ventrículo esquerdo, encontram-se
hipertrofiadas. O peso do coração em um gato com CMH, pode variar de 21 a 35 gramas,
sendo que o peso normal do coração em um gato sem a CMH com aproximadamente 4
quilos, não ultrapassa 20 gramas.
A hipertrofia miocárdica com conseqüente diminuição da cavidade ventricular e a
diminuição da complacência ventricular originam a disfunção ventricular diastólica, que
por sua vez leva ao aumento na pressão intraventricular durante a diástole, em
conseqüência a pressão no interior dos átrios também aumenta, podendo então ocasionar a
insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE) e/ou direita (ICCD). Uma das principais
complicações da CMH, além da ICCE e/ou ICCD é o tromboembolismo aórtico (TEA). O
TEA pode ter origem dentro das cavidades atriais e ocorre em conseqüência à estase
sanguínea atrial e a dilatação atrial.
Os animais com a CMH podem apresentar-se sem manifestações clínicas, porém quando
estas estão presentes podemos citar o cansaço fácil, o esforço respiratório (dispnéia) nos
quadros de edema pulmonar e/ou efusão pleural, a fraqueza e a morte súbita. Nos episódios
de TEA aórtico pode-se observar nos membros locomotores afetados a paralisia, as
extremidades frias, a coloração cutânea pálida ou cianótica, a ausência ou diminuição de
reflexos nervosos e ausência do pulso femoral. Observa-se ainda, agitação e vocalização do
animal como manifestação de dor, momentos após o evento tromboembólico.
Ao exame físico dos animais com a CMH, pode-se observar durante a auscultação cardio –
pulmonar a presença de um sopro sistólico próximo ao externo ou ao ápice do coração em
hemitórax esquerdo. Este tipo de sopro pode estar presente em 60% dos casos, sendo que o
ritmo de galope pode ser auscultado em 40% dos animais com a CMH.
O diagnóstico da CMH pode ser realizado por meio da anamnese, do exame físico e de
exames complementares tais como o raio-x do tórax, o eletrocardiograma e o
ecocardiograma, sendo que este último é o exame de escolha para o diagnóstico de tal
enfermidade cardíaca. Estudos sugerem que a dosagem sérica de troponina I em gatos
suspeitos para a CMH, pode ser útil no diagnóstico precoce da CMH. O diagnóstico
diferencial de doenças como a estenose aórtica, a hipertensão arterial sistêmica, o
hipertireoidismo e a insuficiência renal crônica, deve ser realizado, pois estas doenças
podem ocasionar um padrão de hipertrofia miocárdica concêntrica do VE na forma
simétrica. Na presença de alguma doença anteriormente citada, juntamente com a
hipertrofia miocárdica na forma assimétrica, a CMH deve ser considerada associada à
doença em questão.
O tratamento da CMH é realizado através da utilização de fármacos da família dos
bloqueadores de canais de cálcio como o diltiazem, e os beta-bloqueadores como o atenolol
e o propranolol. No TEA, a terapia deve ser instituída imediatamente após o evento
tromboembólico. Indica-se a terapia tromboembolítica até oito horas após o evento, sendo
este tratamento baseado na utilização de fármacos como estreptoquinase e warfarin. A
intervenção cirúrgica pode ser realizada em um período máximo de uma a duas horas após
o evento, caso contrário a amputação do membro afetado deve ser considerada. Na
prevenção de novos episódios de TEA pode-se utilizar ou o ácido acetil salicílico, ou a
heparina sódica, ou o levenox ou o fragmin que são os representantes da heparina de baixo
peso molecular, ou o clopidrogel.
O prognóstico da CMH é de reservado a ruim. No TEA a eutanásia deve ser considerada,
principalmente quando associada à ICCE e/ou ICCD.

Referências:

KITTLESON, M. D. Hypertrophic Cardiomyopathy. In: KITTLESON, M. D.; KIENLE, R.

D. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis : Mosby, 1998. 2.ed. On-line
version. Disponível em: <http://www.vin.com>. Acesso em: 20 jul. 2008.
BREGAGNOLLO, E.A. Cardiomiopatia hipertrófica. In: NOBRE, F.; SERRANO JR, C.V.
Tratado de Cardiologia – SOCESP. Manole: São Paulo, 2005. P. 858-872
FOX, P. R. Feline cardiomyopathies. In: FOX, P. R.; SISSON, D.; MOÏSE, N. S.
Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice. Philadelphia:
W. B. Saunders, 1999. p. 621-678.
TERAPIA
TÓPICA
DERMATOLÓGICA


Ronaldo Lucas - MV, Prof.doutor, Prof.Adjunto da Disiciplina de Clínica Médica da

FMV/Anhembi Morumbi - www.dermatoclinica.com.br

Antes de se estabelecer uma terapia dermatológica, algumas diretrizes devem ser tomadas
quando se abordam as dermatopatias. O primeiro passo é determinar:
Será a única modalidade terapêutica adotada
Se esta for a opção, o tratamento deve ser freqüente e pode ser repetido até duas vezes ao
dia, para tal até o comportamento do animal e região anatômica devem ser levados em
consideração.
Será adotada como complemento da terapia sistêmica
Neste caso a freqüência poderá ser reduzida, porém o comprometimento do proprietário
determinará o sucesso terapêutico, uma vez que mesmo com intervalo maior entre as
aplicações o rigor terá que ser respeitado.
O próximo passo será determinar a região anatômica a ser tratada, para posterior escolha do
veículo e método de aplicação. Os géis, loções e pomadas devem ser utilizados em
quadros localizados e nunca devem ser a opção quando tratar-se de caso generalizado.
Nestes casos os xampus e condicionadores devem ser escolhidos. As compressas podem ser
aplicadas nas duas situações , porém em casos generalizados devem ser substituídas pelos
banhos de imersão.
Os pêlos devem ser “retirados”, ou seja, a tricotomia estará recomendada para pequenas
lesões, enquanto a tosa será aplicado em animais com quadros de grandes dimensões.
Com a escolha da freqüência e veículo, o objetivo da terapia pode ser definido de maneira
simples em: 1) eliminar agentes desencadeantes ou complicadores (parasitas e
microorganismos); 2) regular a cinética celular da epidérme e das glândulas anexas; 3)
hidratar e desinflamar; 4) anestesiar (particularmente nas otopatias). Outros objetivos, como
o de eliminar restos celulares e de adstringência, são oferecidos muitas vezes pelo próprio
veículo utilizado, poderiam ser considerados efeitos “secundários”. Algumas vezes
diferentes modalidades de tratamentos tópicos são desejados, da mesma forma pode se
intencionar mais de um objetivo para resolução da dermatopatia. Felizmente alguns
principios ativos proporcionam mais do que uma ação e o Médico veterinário deve
conhecê-las para obter êxito em seus protocolos.
As substâncias mais utilizadas nas formulações tópicas, mormente dos xampus, estão
apresentadas no quadro

Quadro- Principais substâncias utilizadas na formulação de shampoos na clínica dermatológicas de cães.

Princípio Ativo Concentração Ação Sinergismo Desvantagens
Ácido lático 1-5% Hidratante, acidificante ------------------ Não desengordurante
queratolítico, queratoplástico, Odor desagradável,
Enxofre 1 a 5% fungicida, bactericida. Ácido salicílico ressecante, não
desengordurante
Ácido Salicídico queratolítico, queratoplástico, não desengordurante
0,5 a 3% bacteriostático, antipruriginoso. Enxofre
Peróxido de benzo queratolítico, comedolítico, instável, ressecante,
2,5 a 5% bactericida e desengordurante. ----------------- pode provocar eritema e
prurido.
queratoplástico e desengordurante. irritante para pele e
Alcatrão 0,5 a 4% Enxofre e ácido olhos , odor
salicilico desagradável e pode
provocar manchas.
queratolítico, queratoplástico, irritante de mucosa e
Sulfeto de Selênio 1 a 2,5% desengordurante e fungicida. ----------------- olhos, ressecante e pode
provocar manchas.
Cetrimida 17,5% Queratolítico, levemente irritante de mucosa e
desengordurante, bactericida, ----------------- olhos
adstringente
Clorexidine 0,5-3% Desinfetante e anti-séptico -------------------- Ressecante em
concentrações maiores.

Cetononazol 0,5-2% Antifúngico ------------------------ Risco de farmacodermia

Miconazol 0,5-2% Antifúngico ------------------------- -----------------------------
-
Hidrocortisona 1% Antiinflamatório ------------------------- Aumento do riso de
infecções
Clindamicina 0,5-2% Bacteriostático ------------------------ Ressecante
Irgasan 0,5-1,5% Bactericida Ac. Salicílico e -----------------------------
enxofre

Bibliografia
HALLIWELL, R. E. W., Rational use of shampoos in veterinary dermatology. Journal of Small Pratice. n.32, p. 401-407, 1991.
LLOYD, D. H., Essencial Fatty Acids and Skin Disease. Journal of Small Animal Pratice, v.30, p.207-212, 1989.
LUCAS, R. ; FERREIRA, C.B . Avaliação do uso da associação da ácido salicílico, enxofre e óleo de xisto no tratamento de seborréia em
cães. A Hora Veterinária, São Paulo, v. 124, p. 61-65, 2001.
PLUMB, D.C. : Veterinary Drug Handbook. Iowa State Press, 2002. 960p.
ROUX, D. The Spehrulites® : an innovate encapsulation system for active ingredients. Proceedings Virbac European Symposium: Skyn
Biology an Innovates in Dermatology, Nice, France, p.53-55, 2003
SCOTT, D. W.; MILLER, W. H. , Primary Seborrhoea in English Springer Spaniels : A retrospective study of 14 cases. Journal of Small
Animal Pratice, n.37, p.173-178, 1996.
SHANLEY, K. J. : The Seborrheic Disease Complex- Na Approach to Underlying Causes and therapies. Veterinary Clinics of North
America : Small Animal Pratice, n.32, p.401-407, 1991.
SCOTT, D.W.; MILLER Jr.,W.H.; GRIFFIN, C.G. Small animal dermatology. Philadelphia: Saunders, 2001. 1528p.
HOMEOPATIA
NAS
AFECÇÕES
MUSCULO­ESQUELÉTICAS


Sandra Augusta Gordinho Pinto

HOMEOPATIA – histórico e conceitos

Cristiano Frederico Samuel Hahnemann nasceu na Alemanha em 1755, formou-se em
medicina
Ficha clínica o que ouvia pacientes e suas queixas e a valorizar o comportamento dos
doentes e inclusive os seus sonhos.
A medicina da época: sangrias, cáusticos e laxantes (abandono da Medicina)
Começa então a traduzir livros: Cullen, 1790, China officinalis tinha propriedades em
sua casca que atuaria a nível do estomago se opondo a febre para terapêutica da
MALÁRIA
Baseada na pesquisa dos sintomas e repertorização
Onde encontrar sintomas para uma boa repertorização
Conceito das doenças é fundamental X sintoma característico individual
Importância potência e diferencial dos medicamentos
Hahnemann: auto-experimento - Conclusão: China atua na Malária por causar sinais
e sintomas semelhantes em indivíduos sãos
Repetiu o experimento e de outros medicamentos em si mesmo e em seus discípulos
surgindo a Medicina Homeopática
“Para se curar uma enfermidade, é preciso administrar um remédio que produza no
indivíduo são a enfermidade que se quer curar”.
Hahnemann
A palavra Homeopatia, oriunda do grego homoios = semelhante e pathos = doença
ou sofrimento
Designa a ciência terapêutica baseada na lei de cura “Similia similibus curentur ” ou
seja:
“os semelhantes curados pelos semelhantes ”
“Pilares da Homeopatia” (Lei dos Semelhantes, Experimentação no Homem são, Dose
Mínima, Remédio Único)
A homeopatia é uma especialidade médica que trata o indivíduo como um todo e não
somente órgãos ou sistema afetados (“Se um membro do corpo sofre, o todo sofre com
ele”) (I CO; 12:26)

Traumatismo / Trauma / Choque

São todos os acidentes que comprometam a integridade física dos tecidos
Principais medicamentos para traumas
Arnica montana: É comumente utilizado desde um tombo cotidiano até um
politraumatizado. Tem ação nas partes moles. A pele está intacta, porém há lesão nos
tecidos subjacentes com extravasamento de sangue (formação de hematoma) na cor
roxo azulado. A função da Arnica Montana é reabsorção do hematoma, analgésico e
na prevenção das infecções. Pode também ser utilizada no trauma ocular e do crânio.
Calendula: Quando o traumatismo está associado a uma fratura exposta. Ou nas
infecções com secreção purulenta.
Bellis perenis: Nos casos dos traumas profundos, com congestão venosa e equimoses
muito sensíveis ao tato. Nos traumatismos dos nervos com dor intensa e intolerância
ao banho frio. Muito utilizada nos traumas de mamas.
Hepar sulphur: Traumas com extravasamento sangüineo e tendência à supuração dos
hematomas. Hipersensibilidade a dor e irritabilidade.
Hypericum: Utilizado nos casos de traumatismo dos nervos. Tem ação analgésica e de
regeneração dos nervos. Todas as nevralgias.
Ledum palustre: Se o trauma for originado por objeto pontiagudo. Nos casos de
traumas por mordedura ou arranhadura de animais, espinhos, pregos (objetos
pontiagudos). Tem ação profilática do tétano. Hemorragias por traumatismos.
Complementar ao uso da Arnica Montana quando restam lesões teciduais. Empregado
nos casos de hemorragias oftálmicas por trauma.
Ruta graveolens: ligamentos, músculos e tendões. (golpes, torção ou esforços
exagerados).Tem maior sensibilidade dolorosa quando a parte afetada está apoiada
então é obrigado a mudar de posição. É o medicamento dos jogadores de futebol de
final de semana. Neste caso se dado dose baixa continuamente fortalece os ligamentos.
Rhus toxicodendron: É o medicamento dos males das articulações. Também utilizado
para os excessos de exercícios e traumas com hematomas. Agrava ao repouso e ao
começar a mover a parte afetada, melhorando a medida que está em movimento.
Symphytum: Dor óssea, inflamação no periósteo promovendo analgesia e formação do
calo ósseo. Nos casos de fraturas este medicamento antecipa a formação de calo ósseo,
para fraturas dos ossos longos e chega a antecipar cicatrização em 15-20 dias.

Fratura:
Rompimento completo ou incompleto da continuidade do osso/cartilagem
Fraturas: Consolidação óssea
Arnica Montana: analgésico, antiinflamatório e a reabsorção da hemorragia local.
Calendula: se associado à fratura exposta e auxiliar na cicatrização dos tecidos moles
Symphytum: ajuda na consolidação da fratura e formação do calo ósseo.
Phumbum: atrofia muscular por imobilização.
Calcarea phosphorica: fraturas espontâneas e fissuras ósseas.
Ruta graveolens: associado a traumas com envolvimento dos tendões.
Rhus toxicodendron: envolvimento com as articulações.
Silicea: tendencia a fratura
Pós operatório para consolidação de fraturas:
Melhor cicatrização óssea e consolidação mais rápida
Calc-c, Calc-p, Calc-f

Torção de articulações – entorses

Dificuldade de movimento na parte afetada com inchaço devido extravasamento
sanguíneo e dor local
Arnica montana, Ledum palustre, Rhus toxicodendron, Ruta graveolens
Sub Luxação, Luxação, Deslocamento-ligamentos do joelho
afastamento parcial ou permanente da superfície articulares
Arnica montana, Ruta graveolens,Rhus toxicodendro
Chamomilla: hipersensibilidade a dor e ao menor toque, agitação, inquietude,
irritável, ansiedade e insônia. Fica mais calmo no carro em movimento, mau-
humorado, tremores. Caminhar melhora, a dor agrava a noite, que obriga a manter-
se em movimento, extremidades quentes a palpação

Higroma, Bursite (Inflamação da bolsa serosa-agudo/crônico)

cotovelo/calcanhar
Agudo, crônico
Apis mellifica: estado inflamatório precoce, onde a efusão está ocorrendo e a junta é
extremamente mole ao toque. Intolerância ao calor e ao toque é quente e apresenta
cor avermelhada.
Bryonia Alba: articulação esta aumentada e a pressão proporciona alívio, como
também a aplicação de compressas frias. Não quer o movimento e prefere deitar-se
sobre a junta afetada.
Rhus toxicodendron
Iodum: magro com apetite excessivo, com pele seca e sem brilho. Agrava pelo repouso
e pelo calor. Apresenta inflamação e após endurecimento utilizados nos casos que se
tornam crônicos. No início apresentam-se flutuantes a palpação e em seguida tornam-
se duros.
Calcarea fluorica: desenvolvimento de cistos, tumores císticos e inchaços fibrosos.
Silícea: é um remédio de longa duração que ajuda a dissolver qualquer escara
associada ao tecido fibroso. Este será benéfico se ocorrera ulceração na superfície
levando a infecção secundária. Edema que tende a fistular e com tendência a
supurações.

Hérnia de Disco / Discopatia (Coluna)

Bioterápico, Hypericum

Osteo-Artrose: MAD Moléstia articular degenerativa “Bico de Papagaio”

Remédio constitucional + Bioterápico

Osteomielite
Remédio constituicional + bioterápico(estafilococos e estreptococos)
Hepar sulphur: Nos casos de supuração, com dores como se fosse por agulhadas ou
espinhas e com enorme hipersensibilidade a dor e ao mais leve contato. Levando a
extrema irritação e violência. Secreção apresenta cheiro de queijo rançoso, grande
sensibilidade ao frio e melhora com calor no local. Febre e suores durante dia e noite
que não aliviam o paciente.
Mercurius solubilis: Principalmente na tíbia, com inchaço do osso, dores noturnas que
se agravam pelo calor da cama, com febre e suores noturnos que não trazem alívio,
tremores nas extremidades, hálito fétido com sialorréia, sede intensa, língua flácida e
denteada.
Phosphorus: Geralmente em tíbia e tarso, com inchaço e dor, febre que piora a noite,
com sede ardente e insaciável a bebidas frias (podendo vomitar quando esquenta no
estomago), debilidade, temores. Desejo de companhia podendo alterar com apatia e
grande indiferença por tudo e todos.
Silicea
Ruta graveolens
Staphisagria: Dores ósseas, especialmente nas falanges dos dedos das mãos e
nos ossos do metatarso, pé e tíbia com pontadas e inchaço dos ossos. Ausência de suor
na febre. A menor ação ou palavra o deixa indignado e ofendido.

Osteoporose
Calcarea phosphorica: É um medicamento bastante útil para jovens, em estágio de
crescimento, pois exerce grande influência no desenvolvimento ósseo e muscular. Mais
utilizado em constituição magra
Calcarea carbônica: Tem ação semelhante ao anterior, porém mais adequado ao perfil
de constituição gorda
Calcarea fluorica: O fluoreto de cálcio é um bom medicamento para tecido e no
endurecimento do osso e fortalecimento do periósteo
Silicea: Se o problema for metabólico e estiver associado a fraqueza de um modo
geral, tecido e o sistema esquelético em geral

Distrofia Muscular
Degeneração muscular + atrofia, substituição filamentos musculares por tecido
fibroso
Curare: fraqueza geral e o estremecimento dos músculos afetados podem demonstrar
uma resposta a este remédio.
Calcarea carbônica: mais utilizado em animais jovens, gordos ou obesos. Ajudará a
regular o metabolismo geral.
Silicea: atua na degeneração das fibras musculares se for utilizado precocemente.
Melhora as escaras e remove qualquer fibrose que está em excesso.
Selenium: por ter conteúdo de vitamina E, este deve ser utilizado concominatemente
com os outros medicamentos indicados.
Plumbum: nos casos de atrofia muscular devido imobilização.

Osteossarcoma, Molésia óssea Neoplasica (osteóide, osso e cartilagem) - Maligno

Silicea,Phosphorus,Lapis albus (calcarea),Calcarea phosp, fluor, carb, Barita
carbonia,Hekla

Displasia coxo-femural
Remédio constitucional + bioterápico

Paralisia membro posterior

Bioterápico, Arnica e se houver sensibilidade a palpação associar ao Hypericum
Paralisias Gerais
Agaricus muscarius: Paralisia facial com rigidez muscular, queda dos lábios e
sialorréia. Tremores, estremecimentos e sobressaltos em algumas regiões
Calcarea phosphorica: debilidade nas extremidades inferiores com prostração nervosa
e piora por umidade
Kali phosphorica: paralisia facial com perda de motilidade (alguns músculos). Boca
desviada para o lado paralisado. Paralisia locomotora com perda do tônus muscular.
Paralisia das cordas vocais e laringe.A maioria das paralisias total como parcial,
paraplegia, hemiplagia, facial ou ptose. Aparece repentinamente Paralisia em jovens
Magnésia phosphorica: incapacidade de se levantar. Piora por manter-se em água fria
(Calcarea). Paralisia com tremores, mas mãos e membros, cabeça e músculos.
Paralisia muscular causada por enfermidades nas fibras nervosas e tônus muscular.
Natrum phosphorico: debilidade nos membros inferiores. Os membros cedem com o
próprio peso do corpo ao caminhar.
Silicia: Paralisias dorsais. Tremores nos membros. Debilidade, paralisia nas
articulações.

Necrose acéptica da cabeça do fêmur

Medicamento constitucional + bioterápico
RADIOGRAFIA
DE
TÓRAX,
ALTERAÇÕES
COMUNS
DO

PACIENTE
GERIÁTRICO


Sandra Maria de Oliveira

A geriatria é ramo da medicina que trata dos pacientes com problemas peculiares à idade
avançada. O envelhecimento é definido como um processo biológico complexo, que
resulta na redução progressiva da capacidade do indivíduo manter a homeostasia sob
estresses fisiológicos, aumentando assim sua vulnerabilidade a doenças. Desta forma o
envelhecimento não é uma doença por si só, existindo muitos fatores (genéticos, ambientais
e nutricionais) que podem influenciar a velocidade deste processo e o aparecimento de
doenças. Durante o envelhecimento vários sistemas orgânicos alteram-se progressivamente
de maneira contínua e irreversível. Alterações cardiovasculares e respiratórias em animais
idosos são indicações freqüentes de exame radiográfico.
Em nossa experiência cerca de 70% dos exames radiográficos do tórax correspondem a
cães e gatos com idade superior a 7 anos. A pesquisa de doença neoplásica do tórax,
principalmente pulmonar, é comum, e o padrão radiográfico de metástases pulmonares
constitui a lesão pulmonar mais freqüentemente observada em nossos estudos.
Os maiores desafios na avaliação radiográfica do tórax do animal idoso estão relacionados
às diferenciações entre as variações radiográficas técnicas, os aspectos fisiológicas, e as
modificações verdadeiramente decorrentes a processos de doença. Algumas modificações
radiográficas do tórax são observadas comumente em animais idosos mas não traduzem
processo de doença, sendo este conhecimento importante tanto para radiologistas como
para clínicos, adequando a condução do manejo e do tratamento destes animais. As
modificações radiográficas decorrentes a envelhecimento mais frequentemente observadas
no tórax são: aumento do diâmetro luminal da traquéia; calcificação de anéis traqueais e
paredes brônquicas; coração em posicionamento mais horizontal, acompanhado de
tortuosidade da aorta (mais comuns em felinos idosos); opacificação de fissuras pleurais; e
calcificação de junções costocondrais. Embora modificações pulmonares funcionais e
estruturais ocorram no animal idoso, alguns aspectos radiográficos como o aumento da
radiopacidade pulmonar possa frequentemente ser erroneamente interpretado como fibrose
ou mesmo edema pulmonar, quando na verdade até mesmo variações técnicas podem
acarretar este aspecto.
PRINCIPAIS
NEUROPATIAS
E
MIOPATIAS
EM
CÃES
E
GATOS


Sandra Regina Torelli – CALE

As neuropatias periféricas estão entre as áreas mais desafiadoras da medicina veterinária,

no que diz respeito ao reconhecimento, diagnóstico e tratamento.
As causas primárias da maior parte das neuropatias de cães e gatos são desconhecidas,
desse modo, não há tratamento efetivo para várias dessas doenças. Para chegar a um
diagnóstico, frequentemente é necessário uma investigação minuciosa e extensa, incluindo
exames bioquímicos, toxicológicos, eletrofisiológicos, histoquímicos e histopatológicos.
Resultados dos exames eletrodiagnósticos e histopatológicos de músculos ou nervos podem
confirmar a presença de neuropatia, mas isolados, raramente permitem a definição de um
diagnóstico específico. Mesmo quando a biópsia confirma o diagnóstico de uma
determinada doença, a etiologia primária frequentemente permanece incerta.
Em geral, as neuropatias refletem uma deficiência do neurônio motor inferior (NMI). As
alterações mais comuns observadas nas doenças de nervos periféricos, independente da
etiologia, são degeneração axonal e desmielinização. Embora algumas doenças apresentem
axônios e/ou mielina anormais, tanto no sistema nervoso central quando no periférico,
normalmente são os sintomas da doença periférica que predominam. Os sintomas
característicos de neuropatia com comprometimento de nervos motores são redução ou
ausência de atividade reflexa, tônus muscular fraco e atrofia muscular neurogênica.
É importante que o clínico seja capaz de localizar as lesões do sistema nervoso periférico,
pois o seu reconhecimento precoce, apesar das dificuldades, é essencial na busca da
etiologia específica e na indicação da terapia apropriada. Algumas disfunções curam-se
espontaneamente, enquanto outras podem prejudicar severamente a qualidade de vida do
paciente.
De outro lado, temos as alterações musculares que podem ter variadas causas. As miopatias
hereditárias são relativamente incomuns em pequenos animais e podem ser difíceis de
diagnosticar. A determinação do diagnóstico é importante, pois algumas doenças podem
obedecer a padrões determinados em certas raças. Além disto, é fundamental na definição
do prognóstico que pode diferir muito nas várias doenças. Para a maioria dos quadros
conhecidos não há terapia específica disponível.
As miopatias inflamatórias são resultados da infiltração de células inflamatórias no
músculo estriado. Podem ser classificadas em miopatia inflamatória idiopática e miopatia
inflamatória secundária.. Para ambos, são relatados sinais clínicos semelhantes em relação
ao grau de inflamação, número e localização dos músculos afetados, além da presença
concomitante de doença sistêmica. O sucesso da terapia está intimamente ligado à
determinação precoce do diagnóstico definitivo que depende do reconhecimento dos sinais
clínicos, adequada escolha e interpretação dos testes diagnósticos.
Outras alterações musculares resultam de mudanças na excitabilidade da membrana das
células músculo-esqueléticas. Miotonia, resultado da hiperexcitabilidade da membrana, é o
nome dado às contrações prolongadas ou às falhas de relaxamento da musculatura que
ocorrem após movimento voluntário ou após estímulo mecânico ou elétrico. As descargas
miotônicas podem ocorrer na presença ou ausência de sinais clínicos de miotonia. Por outro
lado, paresias ou paralisias flácidas, especificamente causadas pela hipoexcitabilidade da
membrana músculo-esquelética, resultam de uma falha na geração do potencial de ação
devido à despolarização persistente da membrana do músculo ou devido a desordens na
comunicação excitação – contração.
Em geral, os sintomas de disfunção do músculo esquelético incluem fraqueza com
preservação da função sensitiva, atrofia muscular e dor muscular ou mialgia. Em algumas
doenças pode-se observar hipertrofia muscular. A diferenciação entre miopatia, neuropatia
e disfunção da junção neuromuscular pode ser difícil. O diagnóstico das miopatias baseia-
se nos achados do exame neurológico e nos resultados de testes diagnósticos específicos.
Tipicamente, os testes diagnósticos utilizados em caso de suspeita de miopatia incluem
testes bioquímicos, testes eletrodiagnósticos (lembrando que as anormalidades constatadas
na eletromiografia podem ser notadas tanto nas neuropatias, quanto nas miopatias) e a
biopsia de músculo/nervo.
ALTERAÇÕES
HORMONAIS
E
REPRODUTIVAS
DOS
CÃES

SENIS


Profa. Dra. Silvia Edelweiss Crusco

Os cães com idade avançada têm tendência a várias alterações em sua saúde. Os principais
problemas afetam ossos e articulações, metabolismo sistêmico, olhos, ouvidos, fígado, rins,
pele, dentes, gengivas, neoplasias diversas e alterações do sistema reprodutivo. Pode-se
considerar um cão paciente geriátrico a partir de 7 anos de idade sendo que a alterações
podem surgir mais cedo nos cães de raças maiores e gigantes do que nos de raças pequenas.
A ênfase será dada às alterações reprodutivas nestes cães. Dentre as alterações em cães
machos não castrados estão as afecções prostáticas. Eles podem ser acometidos de
hiperplasia benigna prostática, prostatite, cistos, abscessos e neoplasias. Em princípio não
existe acometimento de níveis hormonais, mas sim sistêmico e da fertilidade. Eles podem
ter sintomas e sinais desde uma leve alteração em padrões seminais até a morte por
conseqüência de neoplasias e infecções generalizadas. O diagnóstico é rápido e fácil e o
prognóstico para a vida do animal é bom. Muitas vezes deve-se ser realizada a
prostatectomia e até mesmo a orquiectomia. A degeneração testicular, comum em cães
idosos, não representa risco à saúde e vida, apenas afeta a capacidade reprodutiva do cão.
No caso das neoplasias dos testículos os níveis hormonais podem ser elevados o que leva a
alteração de comportamento e fertilidade. As principais neoplasias são: sertolinoma,
leidigoma, seminoma e tumores mistos. Eles podem produzir em excesso testosterona,
estrógeno ou ambos. Normalmente a orquiectomia resolve desde que não existam metátases
envolvidas. Nas fêmeas idosas aparecem os problemas de infecções uterinas (piometra),
cistos e neoplasias ovarianas e os padrões de fertilidade diminuem. A piometra é uma
afecção que normalmente acomete cadelas acima de 6 anos de idade e que na maioria das
vezes exige a ovário-salpingo-histerectomia. Neste caso não existem alterações dos níveis
hormonais. Nas cadelas mais velhas pode ocorrer uma maior tendência a baixas taxas de
fertilidade, por que o cio, apesar de não terminar por completo, como na menopausa da
mulher, ocorre uma maior distância entre os cios e com irregularidades. As alterações nos
ovários produzem, na maioria das vezes, desequilíbrio hormonal que tanto pode levar a
ausência de cio como cio intermitente. Cadelas idosas podem ter menor número de filhotes
por gestação, nascimento de filhotes mais fracos e problemas de parto. Quando não se trata
de cães reprodutores e sim apenas de companhia o ideal é que sejam castrados em idade
jovem, pois assim eliminamos a maioria destes problemas do sistema reprodutivo que
surgem com a senilidade. Convém sempre alertar ao proprietário que os cães são
cronologicamente como os seres humanos, possuem o período de pediatria, ficam jovens e
depois adultos e com o passar do tempo tornam-se idosos necessitando de cuidado e
atenção especial para as alterações que possam surgir nesta fase.
PARTO
DISTÓCICO,
QUANDO
PARTIR
PARA
A
CESÁRIA?


Profa. Dra. Silvia Edelweiss Crusco

O parto em cadelas ocorre em média 60 dias após a data da última cobertura ou da

inseminação artificial. Existe uma variação individual desta duração devido a vários fatores
como: idade da fêmea, número de fetos, nutrição, fatores ambientais como estresse e
medicamentos utilizados durante a gestação. Com a proximidade do parto, a fêmea
demonstra sinais e sintomas indicativos que está para parir. Ela pode parar de se alimentar,
ocorre a secreção láctea pelas mamas, fica com a respiração mais ofegante, procura um
lugar calmo para ficar e sua temperatura corporal tende a diminuir em 0,5 a 1 º C nas 24
horas antecedentes ao parto. A partir de então a primeira fase do parto (fase I) se inicia
com o aumento em freqüência e amplitude das contrações uterinas, o rompimento da
membrana alantocoriônica com extravazamento do líquido aminiótico (ruptura da bolsa) e
dilatação cervical. Após no máximo seis horas desta fase, deve ocorrer a fase II e III que
correspondem respectivamente a expulsão do primeiro filhote logo em seguida
acompanhado de seu anexo fetal (placenta). O intervalo entre o nascimento de um filhote e
outro não deve durar mais do que 2 horas. A estática fetal normal é quando ele está em
apresentação anterior, posição superior e atitude estendida. Mas, nem tudo é como está
planejado ou esperado. Algumas fêmeas podem ter dificuldade em parir então se denomina
parto distócico. Um parto que irá precisar de auxílio de manobras obstétricas ou cesariana.
Qualquer alteração no processo do parto eutócico (normal) é indicativa de que alguma coisa
está fora do padrão normal. As principais causas de distocia que levam a necessidade de
realizar um parto cirúrgico são a inércia uterina e a estática fetal anormal. Na inércia ou
atonia uterina, o útero não responde à estímulos de contração, o que não é resolvido com a
aplicação de ocitócicos. A inércia uterina pode surgir devido a um número reduzido ou
exagerado de filhotes para uma determinada raça, pela exaustão de contrações sem o
nascimento de nenhum filhote ou mesmo quando não existem receptores para a ação da
ocitocina. Quando existe um ou mais fetos em estática fetal anormal, e não é possível
realizar manobras obstétricas para a correção e retirada do mesmo, também se faz
necessária a cesariana. Alguns fetos podem estar alterados, como por exemplo, quando têm
anasarca ou hidrocefalia e não será possível a passagem do mesmo pela via fetal mole o que
requer a retirada cirúrgica. Para a realização da cirurgia é necessária anestesia apropriada, o
recomendado é utilização de medicação pré-anestésica seguida de bloqueio com epidural. O
ato cirúrgico deve se desenvolver conforme padrões pré-determinados. O grande segredo
para que se consiga o maior número de filhotes vivos e viáveis é o pronto diagnóstico de
que o parto não está ocorrendo de forma fisiologicamente normal e a verificação da
condição dos fetos via exame ultra-sonográfico. Hoje em dia existe a cesariana eletiva, que
é feita, entre outras causas, como opção para fêmeas com histórico de distocia. O poder de
decisão aliado a utilização de procedimentos corretos leva ao sucesso com prognóstico
favorável para a mãe e seus filhotes.
DIETAS
HIPERCALÓRICAS
E
SUAS
CONSEQUÊNCIAS
EM

PSITACÍDEOS


Silvia Neri Godoy

Os psitacídeos são aves que ocupam todo o globo terrestre, desde áreas tropicais até regiões
bastante frias. Existe cerca de 78 gêneros e 332 espécies de psitacídeos, dos quais 148
ocorrem no Novo Mundo, e 184 no Velho Mundo. Cerca de 100 delas estão na América do
Sul e 80 no Brasil, que é considerado o país mais rico em variedade de psitacídeos, sendo
denominado desde sua descoberta pelos europeus “Terra dos Papagaios” (Brasilia sive
terra papagallorum).
Entre as principais características anatômicas do trato digestório que permitem o
reconhecimento de um psitacídeo, pode-se destacar o bico curto de base larga, com a
mandíbula superior intensamente curvada e ajustada sobre a inferior, articuladas com o
crânio através da cera que circunda suas bases, permitindo extensos movimentos de ambas
as estruturas. Isto torna o bico adaptado para quebrar duras sementes e frutos. A língua,
grossa e rica em papilas gustativas, juntamente com a estrutura muscular bem desenvolvida
da maxila, estão intimamente relacionadas à grande força e necessidade de controle para
apreensão e ingestão de alimento, permitindo movê-lo facilmente na cavidade oral. A
musculatura do ventrículo é também muito desenvolvida. Os lóris são uma exceção, e
apresentam a língua alongada, com a extremidade repleta de papilas epidermais eréteis que
formam uma “bordadura em escova”, eficiente para captar néctar e pólen.
Os psitacídeos alimentam-se, na natureza, principalmente de sementes, frutos e flores.
Existe grande variabilidade nos itens consumidos em função da disponibilidade alimentar
nas diferentes estações climáticas do ano. No cativeiro, a grande maioria dos psitacídeos
ainda é alimentada com misturas de sementes, predominando o girassol. A alimentação
exclusiva com essas misturas são extremamente prejudiciais à saúde e à longevidade das
aves, uma vez que possuem excesso de ácidos graxos, quantidade e relação de cálcio e de
fósforo inadequadas, além de níveis de aminoácidos e de vitaminas insuficientes. São
comuns os casos de papagaios que após vários anos de cativeiro e alimentação à base de
girassol, são acometidos por distúrbios decorrentes da deficiência de vitaminas e
aminoácidos, ou apresentam lipidose hepática.
Dietas hipercalóricos são extremamente freqüentes, e podem determinar diversas
manifestações clínicas, que vão desde de distúrbios de empenamento até graves problemas
sistêmicos. As manifestações mais comumente observadas são obesidade, lipidose hepática
e o aparecimento de lipomas.
A obesidade ocorre quando a energia consumida excede a energia despendida por um longo
período, sendo um problema nutricional muito comum nas aves cativas. Na maioria dos
casos, resulta do excesso de alimentos calóricos (como sementes oleosas) e da atividade
física reduzida. A obesidade pode determinar secundariamente infertilidade, alterações no
sistema reprodutivo, anormalidades no sistema músculo-esquelético (artrite e
pododermatite plantar), ruptura do ligamento cruzado, hipertensão, disfunção
cardiovascular, aterosclerose, pancreatite necrótica aguda, diabetes mellitus, lipomas,
disfunção da tireóide, lipidose hepática, má absorção gastrintestinal e deficiências
nutricionais, especialmente de vitaminas lipossolúveis e cálcio.
A lipidose hepática, também conhecida como esteatose hepática, fígado gorduroso ou
degeneração gordurosa é comum em psitacídeos cativos, especialmente papagaios do
gênero Amazona. Tem sido descrita em várias aves ornamentais, sendo a etiologia
multifatorial: desnutrição, doenças debilitantes, anemia crônica, doenças metabólicas,
obesidade, toxinas químicas e bacterianas. Em psitacídeos, a doença está geralmente
relacionada a obesidade e conseqüentemente a fatores nutricionais e metabólicos.
Os sinais clínicos são anorexia, regurgitação, depressão e diarréia, mas freqüentemente
permanecem subclínicos até o óbito. Na necropsia o fígado apresenta-se aumentado, pálido,
branco-amarelado, leve, friável ou gorduroso. O abdômen está geralmente distendido por
massas gordurosas, assim como o tecido subcutâneo. As alterações histológicas são
caracterizadas por vacúolos intracitoplasmáticos de gordura nos hepatócitos sem
distribuição zonal ou lobular. Pode haver também infecções intercorrentes,
colangiohepatite, cardiomiopatia hipertrófica, e aterosclerose em numerosos vasos e
válvulas cardíacas.
A prevenção e tratamento, quando ainda é possível, são feitos através da correção da dieta,
fornecendo-se uma dieta balanceada e permitindo o exercício físico das aves cativas. O
fornecimento de lactulose e Milk Thistle podem ajudar na recuperação do fígado. O
diagnóstico em vida é feito pela sintomatologia clínica, biópsia e exames bioquímicos,
sendo observada uma elevação de ácidos biliares, AST, LDH, colesterol, proteína total e
albumina.
Os lipomas são proliferações benignas bem diferenciadas e de rápido crescimento de
adipócitos, freqüentes em pequenos psitacídeos. Os fatores predisponentes para o
aparecimento de tal neoplasia inclui obesidade, idade avançada, dietas com altos níveis
energéticos e genética. Podem ser observados em tecido subcutâneo no esterno, asas,
membros, pescoço e cavidade celomática. Os lipomas chegam a atingir dimensões de até
5cm de diâmetro, podendo ser únicos ou múltiplos, e podem interferir nas atividades
fisiológicas do animal, dependendo da localização. Normalmente possuem coloração
amarelada e base bastante larga, sendo envolvidos por uma fina cápsula, facilmente
removíveis. Em animais obesos, as mudanças de dieta podem melhorar o quadro. No exame
microscópico, os adipócitos estão bem diferenciados e há pouca irrigação sangüínea no
interior da massa. O diagnóstico é feito através do exame clínico, biópsia e citologia.
Uma nutrição saudável e balanceada, elimina quase que integralmente estes problemas,
sendo a melhor prevenção paras estes distúrbios. Atualmente, uma série de rações
balanceadas para psitacídeos vem sendo comercializadas no mercado brasileiro, e
substituem plenamente os alimentos in natura, e possuem os níveis nutricionais adequados,
evitando carências ou excessos de nutrientes, e suas conseqüências.
NEOPLASIAS
DE
PROGNÓSTICO
RUIM:
INCIDÊNCIA
E
A

AUSÊNCIA
DO
TRATAMENTO


Prof. Dra. Silvia Regina Ricci Lucas

Profa. Dra. Maria Lucia Zaidan Dagli - Departamento de Patologia, Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - Fundadora e
Presidente da Associação Brasileira de Oncologia Veterinária

Inicialmente, é necessário definir prognóstico, Prognóstico é um critério clínico, o

qual se baseia na estimativa do tempo de sobrevida do animal após o diagnóstico
da neoplasia. Se lembrarmos do processo de carcinogênese, o conhecimento da
carcinogênese química nos permite separar o processo em pelo menos 3 fases, a
iniciação, a promoção e a progressão. Definir o prognóstico de uma neoplasia
significa verificar se a mesma tem possibilidade de recidivar e de metastatizar.
Inicialmente, o oncologista veterinário deve levar em consideração o tipo do tumor
e seu estadiamento TNM (definido pela Organização Mundial da Saúde) para
estabelecer o prognóstico. Isto nem sempre é fácil em medicina veterinária, já que
não se tem critérios de estabelecimento de prognóstico para muitas das
neoplasias dos animais domésticos. Entretanto, para alguns tumores este já está
bem definido. Por exemplo, as neoplasias mamárias. A classificação TNM
associada ao tipo histológico do tumor são informativos quanto ao prognóstico.
Diversos estudos vêm sendo realizados para determinar o prognóstico a partir de
especimens para histopatologia. Assim, estuda-se por exemplo a fração de células
em proliferação e em apoptose, a expressão de oncogenes e as alterações da
expressão de genes supressores de tumor. Pode ser considerada, ainda, a
expressão de receptores hormonais. Outro exemplo é o mastocitoma canino, um
dos tumores mais prevalentes da pele do cão. A classificação em graus I, II e III
conforme preconizada por Patnaik et al., 1984, já é considerada informativa
quanto ao prognóstico desse tipo de tumor. Assim, mastocitomas de grau I,
segund o estudo de Patnaik, têm a probabilidade de 93% de sobreviverem por
1500 dias, enquanto o mastocitoma de grau III apresenta apenas 6% de
probabilidade de sobreviver pelo mesmo período. Além das caracteristicas
histopatológicas, marcadores por imuno-histoquímica podem ser aplicados, como
a expressão de c-kit e de p53.
Neoplasias com prognóstico ruim são bastante prevalentes nos animais
domésticos, particularmente nos cães. Com base nesse conhecimento, e também
do fato de que os casos de neoplasias estão aumentando em cães, urge que se
façam campanhas de prevenção e detecção precoce do câncer em animais.
Tentativas de tratamento são sempe válidas, desde que exista a boa vontade do
proprietário, a indicação de tratamento do médico veterinário, e condições físicas
do animal, que deve estar preparado para suportar o tratamento. O médico
veterinário deve pensar sobretudo em manter a qualidade de vida de seus
pacientes, e, dentro da ética, eutanasiar os animais quando houver a perspectiva
de sofrimento intenso.
COAGULOPATIAS
–
QUANDO
DESCONFIAR?


Simone Gonçalves – Unisa / Hemovet

A hemostasia é responsável pela manutenção da integridade vascular e fluidez sanguínea

necessária para que o sangue exerça suas funções.
Diante de uma injúria vascular, há a formação rápida de um coágulo no sítio lesado para
minimização da perda sanguínea. Este coágulo é formado inicialmente pelo tampão
plaquetário no sítio injuriado (hemostasia primária) e a establização deste ocorre pela malha
de fibrina formada pela cascata de coagulação (hemostasia secundária).
As manifestações clínicas de sangramento anormal em decorrência de defeitos na cascata
de coagulação são distintas dos sinais e sintomas de anormalidades plaquetárias.
Geralmente, animais com coagulopatias apresentam sangramentos localizados ao invés de
hemorragias difusas. Normalmente, os sangramentos são provenientes de tecidos moles,
articulações e cavidades corpóreas. Manifestações hemorrágicas cutâneas ou em mucosas
são mais comuns em cães com anormalidades plaquetárias.
O diagnóstico é realizado pelo tempo de sangramento da mucosa bucal utilizado para
detecção de distúrbios hemostáticos primários. Este parâmetro está normal (< 5 minutos) na
maioria das coagulopatias com exceção da coagulação intravascular disseminada em que
ocorrem defeitos na hemostasia primária e secundária.
Os exames laboratoriais indicados para o diagnóstico das coagulopatias são: tempo de
coagulação, tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativado.

Coagulopatias hereditárias

As coagulopatias hereditárias são caracterizadas pelo sangramento excessivo em animais

jovens em decorrência de intervenções cirúrgicas ou traumas.
Dentre outras coagulopatias hereditárias, temos a hemofilia A (deficiência do fator VIII) e
hemofilia B (deficiência do fator IX). Em ambos, há a indicação de transfusão de plasma
fresco congelado ou crioprecipitado para reposição destes fatores deficitários em caso de
hemorragia ativa ou profilática antes de intervenções cirúrgicas.

Coagulopatias adquiridas
As coagulopatias adquiridas estão associadas com deficiências simultâneas de muitos
fatores da cascata de coagulação. São consideradas comuns e ocorrem frequentemente
como resultado de insuficiência hepática (diminuição na produção), deficiência de vitamina
K, picadas de animais peçonhentos (cobras), neoplasias, coagulação intravascular
disseminada, sepsis, hemorragia aguda grave ou por diluição dos fatores de coagulação
devido à administração de grandes volumes de cristalóides (coagulopatia dilucional).
As enfermidades hepáticas são frequentemente associadas com coagulopatia e comumente
se beneficiam da transfusão de plasma incluindo cirrose, “shunt” portossistêmico e
colestase. Todos os fatores pró-coagulantes e anti-coagulantes, plasminogênio e albumina
são sintetizados pelo fígado sendo que o plasma fresco congelado poderá suprir todas estas
deficiências.
Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) são estáveis no
plasma fresco congelado que pode ser utilizado no tratamento de hemorragias em
consequência de intoxicação por rodenticidas (dicumarínicos), obstrução biliar e doença
intestinal infiltrativa grave que ocasionam deficiência destes fatores.
A coagulação intravascular disseminada (CID) é caracterizada pela ativação precoce
sistêmica da coagulação seguida de fibrinólise secundária. A CID é sempre desencadeada
por uma enfermidade primária mais comumente a sepsis, neoplasia ou vasculite.
Manifestações clínicas como trombose, hemorragia ou ambos podem acompanhá-la. A
transfusão sanguínea de plasma é indicada na fase de hemorragia da CID para reposição
dos fatores de coagulação para controle do sangramento.
O choque circulatório causada por perda aguda de sangue com reposição da volemia com
soluções cristalóides e colóides pode resultar em coagulopatia secundária causada pela
depleção e diluição destes fatores. Esta coagulopatia é denominada de dilucional sendo o
plasma fresco congelado o melhor hemocomponente para o restabelecimento deste quadro
principalmente em condições que implicam em hipotermia concomitante, por exemplo,
intervenções cirúrgicas prolongadas e cruentas.
As anormalidades de coagulação podem estar associadas às neoplasias em consequência de
síndromes paraneoplásicas. Estes distúrbios ocorrem devido à diminuição da síntese dos
fatores de coagulação (infiltração hepática do tumor), produção de proteínas anormais
(infiltração hepática do tumor), excreção diminuída de anticoagulantes circulantes, aumento
da utilização dos fatores anticoagulantes (CID) e drogas ou doenças que liberam fatores
anticoagulantes (terapia com heparina ou heparina liberada por mastocitoma). Segundo
uma revisão realizada Madewell e Feldman, anormalidades hemostáticas laboratoriais
foram constatadas em 83% dos pacientes oncológicos sem evidência clínica de
sangramento. A trombocitopenia foi verificada em 36% destes pacientes e o tempo de
tromboplastina parcial ativado prolongado em 32%. Stockhaus, et al., relataram
anormalidades hemostáticas em 67 % das cadelas com adenocarcinoma mamário (graus III
e IV). Desta forma, diante de fatores concomitantes como a hipotermia e a coagulopatia
dilucional que contribuem para a inativação dos fatores de coagulação somada às
coagulopatias que podem acompanhar o paciente neoplásico, a terapia com plasma durante
as cirurgias para excisão de neoplasias fica indicada até mesmo profilaticamente para
minimizar as perdas sanguíneas.