Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Elementos prácticos
Electrocardiograma
Elementos prácticos
La Habana, 2011
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Electrocardiografía
Enfermedad Coronaria / diagnóstico
ISBN 978-959-212-656-5
CAPÍTULO 1
Recuento histórico/ 1
CAPÍTULO 2
Principios básicos de electrofisiología/ 5
Electrocardiograma/ 5
Sistema de conducción eléctrica del corazón/ 5
Proceso de excitación de la célula/ 7
CAPÍTULO 3
Realización de un electrocardiograma/ 10
Partes integrantes del electrocardiógrafo/ 10
Derivaciones convencionales/ 10
Derivaciones bipolares/ 11
CAPÍTULO 4
Mediciones/ 14
Papel del electrocardiograma/ 14
Medición/ 14
Morfología/ 15
Deflexión P/ 16
Complejo QRS/ 16
Onda T/ 19
Onda U/ 19
Segmentos, intervalos y punto J/ 20
Vectores, eje y posición eléctrica/ 20
Eje eléctrico/ 21
Posición eléctrica/ 22
CAPÍTULO 5
Alteraciones en electrocardiografía/ 26
Trastornos morfológicos/ 26
Hipertrofias/ 27
Bloqueos de ramas/ 34
Trastornos del ritmo y la frecuencia/ 39
Trastornos del automatismo/ 39
Arritmias originadas fuera del nodo sinusal/ 46
Trastornos de la conducción/ 54
Bloqueos sinoauriculares/ 55
Bloqueo auriculoventricular/ 56
Síndrome de preexcitación ventricular/ 58
CAPÍTULO 6
Diagnóstico de procesos específicos de la enfermedad coronaria/ 60
Infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiográficas en el infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico topográfico/ 64
Evolución y pronóstico, según el electrocardiograma/ 66
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de complicaciones/ 67
Angina de pecho/ 68
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico positivo/ 68
Pericarditis/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis agu-
das/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis
constrictivas/ 70
Enfermedad embólica pulmonar/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de la embolia pulmo-
nar/ 71
CAPÍTULO 7
Situaciones especiales en electrocardiografía/ 72
Trastornos electrolíticos/ 72
Alteraciones electrocardiográficas en la hipopotasemia/ 72
Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia/ 73
Empleo de los digitálicos/ 74
Alteraciones electrocardiográficas por impregnación/ 74
Alteraciones electrocardiográficas por intoxicación/ 74
Dextrocardias/ 74
Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias/ 75
Electrocardiografía en el anciano y en el niño/ 76
Características del electrocardiograma en el anciano/ 76
Características del electrocardiograma en el niño/ 77
Alteraciones electrocardiográficas en el niño/ 79
BIBLIOGRAFÍA/ 79
Capítulo 1
Recuento histórico
La segunda mitad del siglo XIX y los inicios del siglo XX fueron pródigos por la
cantidad de descubrimientos tecnocientíficos que en estos se realizaron y que
incidieron en el desarrollo ulterior de la medicina. Tres de los más grandes
aportes de la tecnología a la medici-
na son: el descubrimiento de los ra-
yos X por el físico alemán Wilhelm
Conrad von Roentgen (1845-1923)
(Fig. 1.1), el esfigmomanómetro de
columna de mercurio del italiano
Scipione Riva Rocci y el electrocar-
diógrafo con galvanómetro de cuerda
del médico holandés Willem Einthoven
(1860-1927), aparecidos todos ellos en
el corto periodo de 13 años.
Haciendo honor a la verdad, la his-
toria de la electrocardiografía comen-
zó a la par del conocimiento de la
electricidad, cuando en el siglo XVIII
el físico italiano Luigi Galvani (1737-
1798) tocó con un escalpelo cargado
eléctricamente, por medio de la fro- Fig. 1.1. Wilhelm Conrad von Roentgen.
tación, los músculos de su primera
rana despellejada y comprobó que estos se contraían, con lo que quedaba de-
mostrado que los tejidos orgánicos son capaces de reaccionar al contacto de la
corriente eléctrica; este hecho se corroboró años más tarde por el también
físico e italiano Alexander Volta (1745-1827) (Fig. 1.2).
A partir de los estudios de estos pioneros, incontables físicos se dedicaron a
investigar la electricidad y también innumerables fisiólogos estudiaron los efec-
tos de la corriente en el organismo, los cuales hicieron que, para la segunda
mitad del siglo XIX, ya el concepto de la conducción eléctrica por medio del
sistema nervioso fuera un hecho prácticamente inobjetable. De aquí, al conoci-
miento de que fuera el estímulo de la electricidad el encargado del automatismo
del corazón, ya mediaba solo un pequeño paso.
1
Las corrientes de acción del cora-
zón fueron descubiertas por el desta-
cado fisiólogo inglés August Waller,
quien había realizado numerosos ex-
perimentos sobre la conductibilidad
eléctrica de los tejidos, en la segunda
mitad del siglo XIX, favoreciéndose
para esto de un rudimentario electró-
metro capilar, pero la intensidad de las
corrientes generadas era tan mínima,
que solo permitía detectar unas pe-
queñas deflexiones que no podían ser
valoradas. Habría que esperar varias
décadas para que se lograra desarro-
Fig. 1.2. Alexander Volta.
llar un equipo que permitiera la medi-
ción y la valoración de las ondas
eléctricas generadas al nivel del músculo cardiaco. El encargado de inventar
dicho aparato fue el médico holandés Willem Einthoven (Fig. 1.3).
Einthoven nació el 22 de mayo de 1860 en la ciudad de Semarang, capital de
la provincia de Java Central en Indonesia, en esa época colonia holandesa, pero
se trasladó a Holanda con su familia cuando contaba apenas 10 años de edad.
En el año 1885 concluyó sus estudios
de medicina en la Universidad de
Utrecht y al año siguiente comenzó a
trabajar como profesor de Fisiología en
la Universidad de Leyden, sitio en el
que realizó todas sus investigaciones y
en el que se mantuvo trabajando hasta
1927, año de su muerte.
Einthoven, imbuido por las corrien-
tes biologistas que imperaban en las
ciencias de principios de siglo, y
acicateado por el impetuoso avance
de la tecnología, dirigió sus investiga-
ciones fundamentales hacia el cam-
po de los procedimientos diagnósticos.
Conocedor de los trabajos de Waller,
comenzó a estudiar un método que
permitiera registrar los trazos de las
Fig. 1.3. Willem Einthoven, inventor del corrientes generadas en el corazón.
electrocardiógrafo. Así, en 1903 logró construir el primer
2
galvanómetro de cuerda o de alambre (que con ambos nombres se conoce).
Continuó mejorando este equipo hasta que, en 1907, consiguió crear uno capaz
de ampliar la desviación del alambre, que le permitiera reflejar las deflexiones
de este en una cinta de papel; acababa de nacer el electrocardiógrafo.
El mecanismo básico de funcionamiento de este equipo era muy sencillo, cons-
taba de un hilo extremadamente fino de cuarzo plateado o, en su defecto, de
platino, que pasaba por el campo de un potente electroimán. Una importante
característica es que era capaz de anular los potenciales de acción de los múscu-
los, nervios y de cualquier otra estructura adyacente, y registraba solo las de
origen miocárdico. El sistema se conectaba a la piel mediante electrodos de
plata, interponiendo entre estos gasas impregnadas en una solución de cloruro
de sodio. El alambre de cuarzo, estimulado por las corrientes eléctricas y ampli-
ficadas por el campo electromagnético, era capaz de imprimir un trazo en la
mencionada cinta de papel, registrando lo que se denominó electrocardiograma
(ECG), para ese entonces casi un milagro y, en la actualidad, uno de los estudios
de rutina que con mayor frecuencia se le realiza a cualquier enfermo.
Einthoven no se contentó con haber inventado este equipo, como buen inves-
tigador, demostró su aplicación práctica. Realizó innumerables electrocardio-
gramas, tanto a personas sanas, como a personas con diversos tipos de
enfermedades, y logró demostrar la existencia de patrones estándares para los
portadores de un corazón sano y patrones de bastante tipicidad para las diferen-
tes enfermedades cardiacas; pues la distribución tan exacta de los sistemas de
conducción para la excitación de las fibras musculares del corazón origina pa-
trones vectoriales eléctricos de relativa similitud en todos los corazones sanos,
patrones que, al enfermar este órgano, tienden a variar y provocan alteraciones
vectoriales también relativamente esquemáticas, según sea la enfermedad. De
ahí el valor de la electrocardiografía, que por medio del trazado impreso en un
papel permitió valorar por primera vez, de una forma eficiente, la función y
estructura del corazón y diagnosticar gran cantidad de enfermedades y altera-
ciones que antes solo se podían sospechar o diagnosticar por métodos clínicos.
Por todos estos trabajos le fue conferido en 1924 el Premio Nóbel de medicina
y fisiología.
El electrocardiógrafo mide los vectores de electrodos exploradores coloca-
dos en diferentes lugares, con lo que se realizan diversas mediciones denomina-
das derivaciones (Fig. 1.4) y, gracias al conjunto de estas, es que se logra llegar
a los diferentes diagnósticos.
En la actualidad, el electrocardiograma promedio consta de 12 derivaciones:
las conocidas como bipolares, para cuyo registro se necesitan dos electrodos, y
las unipolares que, como su nombre indica, requieren de uno solo de carga
positiva, pues el segundo electrodo que se emplea es en este caso indiferente, al
ser el potencial captado por este siempre igual a cero.
3
Fig. 1.4. El triángulo de Einthoven, donde se
definen los diferentes ejes eléctricos (deriva-
ciones) del corazón.
4
Capítulo 2
Electrocardiograma
En el estudio de la electrocardiografía, lo primero que se debe definir es
precisamente qué es el electrocardiograma. Se puede decir que es el procedi-
miento diagnóstico que permite registrar, de forma gráfica, las corrientes eléc-
tricas que se originan y se transmiten en el miocardio mediante la utilización de
un galvanómetro. Este estudio permite graficar la sucesión temporal de
deflexiones positivas o negativas a partir de un punto neutro de reposo eléctrico,
que se producen en cada latido cardiaco y que pueden dar idea de la funcionalidad
normal o anormal del corazón.
5
Después de recorrer las aurículas, la señal eléctrica confluye en un pequeño
punto situado en la parte alta del tabique que divide a los dos ventrículos, el nodo
o nódulo auriculoventricular que, comportándose como una resistencia eléctri-
ca, provoca un retardo en la conducción de la señal. También se le conoce
como nódulo de Aschoff Tawara, ya que fue descubierto por el médico japonés
Sunao Tawara, quien era profesor de la Universidad de Fukuoka, mientras tra-
bajaba como investigador en el Instituto Luis Aschoff de Marburgo.
El nódulo se continúa hacia abajo en un haz de fibras (haz o fascículo de
His), en honor a los anatomistas padre e hijo del mismo nombre, Wilhelm His
(1831-1904) (1863-1934); el primero de nacionalidad alemana y profesor de las
universidades de Leipzig y Basilea, y el segundo profesor de esta última. El
descubrimiento de la estructura en cuestión se debe a los trabajos del padre,
mientras que su hijo describió la funcionalidad de esta.
El haz de His se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, cada una de las
cuales va al ventrículo homolateral, para terminar en numerosas ramificaciones
finas que se entremezclan íntimamente con las fibras musculares y que reciben el
nombre de ramificaciones o arborizaciones de Purkinje, debido a su descubridor,
el fisiólogo e histólogo checo Jan Evangelista Purkinje (Fig. 2.1).
Fig. 2.1. Representación esquemática de las vías de conducción eléctricas del corazón.
A) Nodo sinusal. B) Haces intraauriculares. C) Nodo auriculoventricular. D) Haz de His.
E) Ramas ventriculares. F) Arborizaciones de Purkinje.
6
Como se ha podido apreciar, el sistema de conducción de señales en el cora-
zón se comporta como un verdadero circuito eléctrico, aunque presenta algunas
características muy particulares que se exponen a lo largo de este acápite.
7
contracciones prolongadas por estimulaciones sucesivas que llevarían a la muerte
del individuo por el estado de tetania muscular que estas causarían.
___
8
Fig. 2.3. Representación esquemática de la dirección de los vectores de despolarización-
repolarización en el corazón como un todo. Se puede apreciar que tienen sentidos
contrarios.
9
Capítulo 3
Realización de un electrocardiograma
Derivaciones convencionales
Es muy importante conocer cada una de las derivaciones electrocardio-
gráficas. Se le denomina así a los diferentes sitios en que se deben colocar
los electrodos exploradores con la finalidad de obtener el trazado electrocar-
diográfico. Clásicamente se reconocen 12 derivaciones primarias, aunque
como se verá después existen otros sitios exploratorios o derivaciones al-
ternativas.
Las 12 derivaciones que se exploran se dividen, según la cantidad de
electrodos que realizan la exploración, en dos grupos: bipolares y unipolares,
y estas últimas a su vez se subdividen en otros dos grupos, según su sitio de
exploración: las de los miembros y las precordiales:
10
1. Derivaciones bipolares (estándares) DI, DII y DIII: como su nombre lo
indica, para la exploración de estas derivaciones se utilizan dos electrodos
con cargas contrarias, uno positivo y uno negativo.
2. Derivaciones unipolares (de miembros y precordiales): en estas, existe un
solo electrodo explorador y se dividen en: aVR, aVL y aVF conocidas como
derivaciones de miembros y las denominadas derivaciones precordiales, re-
presentadas como V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
Derivaciones bipolares
Las derivaciones bipolares fueron descritas por el propio Einthoven y, en su
honor, se conocen como conformadoras del triángulo de Einthoven. Para obte-
nerlas se utilizan cuatro electrodos que, de acuerdo con un código de colores o
señalizadas por las iniciales del sitio de implantación, se colocan uno en cada
extremidad, sin embargo, solo tres de estos electrodos son exploradores, pues el
del miembro inferior derecho actúa como una tierra. De manera esquemática
se representan en el gráfico siguiente (Fig. 3.1).
11
Tabla 3.1. Electrodos exploradores y sus cargas
DI – +
DII – +
DIII – +
Derivaciones unipolares
Las derivaciones unipolares, como se planteó, son en las que solo se utiliza un
electrodo explorador. En el caso de las unipolares de miembros, la denomina-
ción internacional explica por sí misma dónde se ubica cada uno de estos: en
miembro superior derecho, amplified vector right, en español: vector amplifi-
cado derecho (aVR); en el miembro superior izquierdo, amplified vector left,
en español: vector amplificado izquierdo (aVL) y en el miembro inferior izquier-
do, amplified vector foot, en español: vector amplificado del pie (aVF).
En el caso de las precordiales su ubicación es, por supuesto, en la región
anterior del tórax o precordial y se realiza de la manera siguiente (Fig. 3.2):
V1: a la derecha del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V2: a la izquierda del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V3: en el punto medio entre V2 y V4.
V4: en la línea media clavicular, al nivel del quinto espacio intercostal.
V5: en la línea axilar anterior, al nivel del quinto espacio intercostal.
V6: en la línea axilar media, al nivel del quinto espacio intercostal.
12
Además de las derivaciones precordiales mencionadas, se pueden medir las
precordiales derechas V3R, V4R, V5R y V6R, con la misma relación anatómica
que sus similares izquierdas pero en el lado derecho del tórax (es obvio que no
existan V1R y V2R, pues sus localizaciones se corresponden con las de V2 y V1,
respectivamente). También hay otras derivaciones como las posteriores, las
superiores o las esofágicas.
Puede surgir la interrogante en cuanto a cuál es el objetivo de que las deriva-
ciones se midan, tanto en los miembros, como en el precordio. Se debe tener en
cuenta que el cuerpo humano y, el corazón, como parte integrante de este, son
estructuras tridimensionales, por tanto, los vectores de corriente que resulten
de la transmisión eléctrica se desplazan en diferentes planos. Precisamente, lo
que se hace al tomar determinaciones en diferentes niveles es evaluar el des-
plazamiento del vector eléctrico del corazón en, al menos, dos planos. Con esto
se logra obtener una información mucho más precisa y complementada, debido
a que las derivaciones precordiales captan en lo fundamental los vectores que
se mueven en el plano horizontal, o sea, el que divide al cuerpo en superior e
inferior. Mientras que las derivaciones de miembros, sean unipolares o bipolares,
miden de preferencia los vectores que se desplazan en el plano frontal, es decir,
el que divide al cuerpo en una mitad anterior y en otra posterior.
13
Capítulo 4
Mediciones
Desde el punto de vista práctico, cualquier persona que se enfrente por pri-
mera vez a un electrocardiograma, debe conocer qué significan cada una de las
divisiones que presenta el papel de trazado.
Medición
En cuanto a las mediciones horizontales, para una velocidad de curso del
papel de 25 mm/s, que es la velocidad estándar de realización de un electrocar-
diograma, cada cuadro grande representa 0,20 s. Si cada uno de estos contiene
cinco cuadros pequeños, hay que dividir 0,20/5; de lo que resulta que, cada
cuadrado pequeño representa 0,04 s. De la misma manera, si se quiere saber
cuántos cuadros conforman 1 s, hay que dividir 1 s/0,20, lo que da como resul-
tado que cada cinco cuadros grandes conforman 1 s (Fig. 4.1).
A partir de lo analizado se explica fácilmente que, una de las primeras cosas
que se debe hacer al enfrentarse a un trazado electrocardiográfico es valorar
los parámetros de realización del estudio. Para esto se observa en el papel
la velocidad de curso, con vistas a comprobar si fue realizado a 25 mm/s
(Fig. 4.2). Después se debe ver si el equipo fue calibrado a un voltaje de 1 mV
por cada 1 cm vertical, por lo que se investiga el inicio del trazo donde se debe
haber realizado una comprobación, dada por una cubeta de proyección positiva
que ha de medir exactamente 1 cm y tener su borde superior horizontal.
14
Fig. 4.1. Valoración del tiempo y el voltaje en el papel del electrocardiograma.
Fig. 4.2. Es importante la calibración del equipo: el papel debe correr a 25 mm/s y el
voltaje debe ser 1 mV/10 mm.
Morfología
El trazado electrocardiográfico está compuesto, fundamentalmente, por
deflexiones positivas o negativas que se suceden unas a otras y que han sido
denominadas por letras, también sucesivas, comenzando por la P y terminando
en la U. Cada una de estas con un significado muy propio y correspondiente a
15
cada uno de los momentos del proceso de polarización-despolarización-
repolarización (Fig. 4.3).
Deflexión P
Esta es en la que comienza cada uno de los complejos electrocardiográficos
y se corresponde con el periodo de la despolarización auricular. Tiende a ser
redondeada y su trazo es generalmente grue-
so. Se define mejor en las derivaciones re-
gistradas en los miembros, tanto estándares,
como unipolares (sobre todo en DII), que en
las precordiales (Fig. 4.4).
Con respecto a su proyección, es nor-
malmente negativa en aVR, y casi siem-
pre positiva en el resto de las derivaciones
estándares y en las unipolares de miembros,
aunque en DIII se puede ver aplanada e in-
cluso invertida en ocasiones y se considera
normal. Fig. 4.4. Onda P.
Complejo QRS
Es un complejo de deflexiones correspondiente al periodo de la despolarización
ventricular. Es importante conocer que no tienen que aparecer obligatoriamente las
tres ondas para valorar como normal este complejo, incluso hay derivaciones donde
la presencia de algunas de estas puede abogar a favor de la anormalidad de este.
Está conformado, como su nombre lo indica, por las ondas Q, R y S (Fig. 4.5):
1. Q: hay cuatro criterios obligatoriamente excluyentes para definir la onda Q:
a) Es una onda negativa por obligación.
b) Jamás puede estar precedida por una deflexión positiva.
16
c) Siempre le continúa una deflexión positiva.
d) Jamás coexisten dos ondas Q en ningún complejo QRS.
En resumen, se puede plantear entonces que la onda Q es la primera onda
negativa que precede a un complejo positivo.
2. R: son todas las ondas positivas incluidas dentro del complejo QRS, indepen-
dientes de la posición que presenten dentro de este, si existiera más de una
onda positiva en el complejo, se denominan R’, R’’, etc. Normalmente las R
deben ir aumentando en voltaje de V1 a V5, o V6 aunque, en ocasiones, en
esta última derivación puede ser menor que en la precedente.
3. S: consiste en cualquiera de las ondas negativas que aparezcan tras la prime-
ra positiva del complejo, por lo que, a diferencia de la onda Q, puede haber
más de una en cada complejo QRS, en este caso se denominan S’, S’’, etc.
4. Queda una situación especial y es cuando el complejo está conformado por
solo una onda negativa, en este caso se le denomina complejo de tipo QS.
Hasta aquí se definen las características de cada una de las ondas del complejo
QRS por separado, ahora se analiza el complejo en su conjunto.
Principales características
del complejo QRS
En el electrocardiograma son dos los pará-
metros mensurables: el tiempo o duración de los
eventos y su intensidad o voltaje. En cuanto a su
duración, el complejo QRS se considera normal,
cuando no se extiende más de los 0,08 s, con una
duración de la onda Q que no exceda los 0,03 s.
En realidad, la duración de los complejos com-
prendidos entre los 0,08 s y los 0,1 s permanecen
dentro de un margen de duda que ya hacen sos-
pechar de su carácter anormal, pero cuando se
extienden más de estas cifras, sí pueden ser to-
mados sin temor a dudas como anormales. La
estrechez de los complejos QRS no tiene valor
diagnóstico y, por tanto, no existen límites infe-
riores que determinen su alteración.
Otro parámetro a analizar es el del voltaje; en
este caso sí tienen valor los criterios tanto de
alto, como de bajo voltaje. Se analizan primera-
mente los de alto voltaje, por ser mucho más fre-
cuente su presentación en la práctica clínica.
Se debe conocer (esto se analizará con más
Fig. 4.5. Complejo QRS. profundidad, por ejemplo, en el estudio de las
17
hipertrofias ventriculares) que, el aumento de voltaje, aunque se aprecie de
forma global en todas las derivaciones del electrocardiograma, según la morfo-
logía de las diferentes derivaciones, hace pensar en que su causa sea depen-
diente de trastornos del ventrículo derecho o del izquierdo. Para determinar el
alto voltaje se han desarrollado diversos métodos prácticos fundamentados en
lo anterior.
18
malidad son los mismos que los del índice de Lewis. Se determina utili-
zando las deflexiones en las derivaciones DI y DIII, según la fórmula
siguiente: (R I + S III) – (S I + R III). Se hace en este caso la misma
salvedad que en el índice de Lewis, para el caso de los altos voltajes depen-
dientes del ventrículo izquierdo.
Onda T
Es una onda normalmente lenta, redonda y gruesa. Se corresponde con la
repolarización ventricular. Es asimétrica, con la rama proximal más prolongada
que la distal (Fig. 4.6).
La onda T es casi obligadamente positiva en DI, aVL, V5 y V6, si el QRS es
también positivo y negativo en aVR, aunque también puede serlo en DIII y V1,
incluso, en mujeres y sobre todo en niños, se puede considerar normalmente
negativa hasta V4. En ocasiones, se puede ver una T negativa aislada en V3 sin
valor diagnóstico, conocida como T del ápex.
Onda U
Es una onda de aparición infrecuente que solo adquiere valor diagnóstico, cuando
iguala o supera en tamaño a la onda T de su mismo complejo. Puede ser del
mismo sentido u opuesta a la T y, al parecer, representa la repolarización de las
arborizaciones o del tabique basal (Fig. 4.7).
Hasta aquí las deflexiones que normalmente se encuentran en un ECG, sin
embargo, hay otros aspectos de vital importancia en la valoración de este estu-
dio y es el relativo a los segmentos e intervalos.
19
Fig. 4.6. Onda T. Fig. 4.7. Onda U.
20
Vectores, eje y posición
eléctrica
Aunque no se profundice, para compren-
der de manera más fácil algunos aspectos
de la electrocardiografía clínica se hace des-
de todo punto de vista necesario conocer al-
gunos conceptos básicos de esta.
En primer lugar es importante saber el con-
cepto, la forma de calcular y el valor prácti-
co del eje eléctrico del corazón.
Eje eléctrico
Es el vector resultante de la suma de to-
dos los vectores eléctricos en el proceso de
la despolarización ventricular, que puede ser
medido en forma muy efectiva (o al menos
aproximada) a partir de la valoración de las
Fig. 4.8. Punto J. deflexiones del complejo QRS. Es muy im-
portante su determinación en el plano frontal, pues permite conocer la orienta-
ción de las fuerzas eléctricas en este plano y, en forma indirecta, valorar la
posición eléctrica del corazón.
Si se desea determinar la posición exacta del eje, basta con realizar la suma
algebraica de las deflexiones positivas y negativas en DI y DIII, ploteándolas
sobre un sistema de ejes graduado a escala. Después se trazan perpendiculares
desde estos ejes y el punto donde ambas se corten corresponde a la punta del
vector, estando su base ubicada en el punto 0 del sistema de ejes (Fig. 4.10).
21
Fig. 4.9. Cuadrantes correspondientes a las posiciones del eje eléctrico del corazón.
Fig. 4.10. Sistema de ejes para la determinación del eje eléctrico del corazón.
Posición eléctrica
Al igual que el eje vectorial resultante mide la rotación del corazón en el
plano frontal, pero dando idea de la posición anatómica de este, se describen
seis posiciones (Fig. 4.11):
1. Horizontal.
2. Semihorizontal.
22
3. Intermedia.
4. Semivertical.
5. Vertical.
6. Indeterminada.
Al igual que para la determinación del eje eléctrico, existe un sencillo recur-
Fig. 4.11 A y B. Ejes de las derivaciones del ECG y valores angulares de estas.
23
so para la determinación de la posición eléctrica del corazón, pero en este
caso, en vez de utilizar las derivaciones bipolares, se utilizan las unipolares de
miembros: aVL y aVF, como se observa en la tabla 4.1.
Para determinar la posición eléctrica exacta del corazón, se puede pro-
ceder de la misma manera que para el eje eléctrico, ploteando sobre los
ejes de las derivaciones, en este caso aVL y aVF la suma algebraica de sus
deflexiones (Fig. 4.12).
Con el fin de facilitar los cálculos, tanto de la posición, como del eje
eléctrico del corazón, así como también diversas mediciones de tiempo,
voltaje, frecuencia y regularidad de los complejos, se han creado artilugios
prácticos entre los que vale señalar la conocida regla del cardiólogo o regla
del electrocardiograma que se observa en la figura 4.13.
Fig. 4.12. Valores positivos y negativos de cada una de las derivaciones, según la
proyección sobre sus respectivos ejes.
24
Tabla 4.1. Determinación de la posición eléctrica del corazón
Fig. 4.13. Regla para la valoración del electrocardiograma que facilita la realización de
cálculos en este estudio.
25
Capítulo 5
Alteraciones en electrocardiografía
Trastornos morfológicos
Se puede decir, sin exagerar, que los trastornos morfológicos fueron el gran
descubrimiento de la electrocardiografía. No es que se minimice el valor en la
detección y clasificación de las alteraciones del ritmo y la frecuencia, pero estas
últimas eran reconocibles por medio del examen clínico desde mucho antes del
invento del Einthoven.
Por mencionar solo unos ejemplos, en China, desde tiempos inmemoriales, el
examen del pulso se tenía como imprescindible al examinar a un enfermo, tanto
es así, que el afamado médico del siglo VII n.e. Wan Shuhe describió en su
Tratado sobre el pulso, 24 tipos de pulsaciones diferentes. Herófilo de Calce-
donia, uno de los más importantes médicos de la Escuela de Alejandría, conce-
26
dió también una importancia extrema al ritmo del pulso y hacía que sus discípu-
los estudiaran música para que lograran detectar las variaciones de este; por
último, durante la conquista de América, los europeos observaron asombrados
como los aztecas examinaban el pulso de sus pacientes tratando de determinar
su frecuencia y ritmo, pues esta era una práctica que se había perdido en Europa.
Pero esto, por razones obvias, no era así con los trastornos de la morfología,
pues, ¿cómo determinar por el examen físico que las corrientes (que por lo
demás no eran conocidas) tomaban recorridos aberrantes o nacían en sitios
anormales?. Esto solo fue posible tras la invención del electrocardiógrafo.
Dentro de los trastornos morfológicos se exponen las alteraciones siguientes:
1. Hipertrofias auriculares y ventriculares.
2. Bloqueos de ramas.
3. Sobrecargas.
4. Trastornos inespecíficos de la conducción intraventricular.
Hipertrofias
Cuando se habla de hipertrofias, se refiere al aumento de la masa muscular
de cualquiera de las cavidades del corazón, aumento que, en muchas ocasiones,
se acompaña de crecimiento de dichas cavidades.
Las hipertrofias, como se mencionó, pueden afectar a cualquiera de las cavi-
dades y, por tanto, se clasifican en:
1. Hipertrofias auriculares:
a) Hipertrofia auricular derecha.
b) Hipertrofia auricular izquierda.
2. Hipertrofias ventriculares:
a) Hipertrofia ventricular derecha.
b) Hipertrofia ventricular izquierda.
c) Hipertrofia mixta o biventricular.
Hipertrofias auriculares
Por razones muy lógicas, se traducen por alteraciones de las ondas P u onda
de despolarización auricular. Para comprender fácilmente las morfologías pre-
sentes en las hipertrofias de una u otra aurícula, hay que tener presente el
recorrido de la onda eléctrica generada al nivel del nodo sinusal, que luego de
27
salir de este se expande primero a lo largo y ancho de la aurícula derecha para
después pasar a la izquierda.
Fig. 5.1. Ondas P en la hipertrofia auricular derecha. A. Onda P pulmonar en DII, DIII y
aVF. B. Onda P en V1.
28
Hipertrofia auricular izquierda
En este caso y, al contrario del anterior, no se altera el voltaje, sino la dura-
ción de la onda P, pues, si en el anterior, el retraso se origina en la aurícula
derecha, aquí sucede en la izquierda, donde el completamiento de la
despolarización se retarda, haciendo que este persista, cuando la aurícula de-
recha ya esté plenamente despolarizada. Esto provoca que se presente una
onda P en meseta casi siempre deprimida en su porción central y conocida
como P mitral.
La P mitral, al igual que en la hipertrofia auricular derecha es mucho más
evidente en la derivación DII pero, a diferencia de la anterior, sucede en las
derivaciones DI y aVL las que compartan con esta morfología, mientras que en
DIII y aVF se puede ver una onda bifásica, plana y, en menos casos ligeramen-
te negativa (Fig. 5.2. A).
En las precordiales y, al igual que en las hipertrofias auriculares derechas, las
alteraciones más llamativas se ven en V1, donde la morfología típica es una onda
de tipo bifásica con una pequeña deflexión positiva inicial que va seguida de una
onda negativa prolongada en el tiempo y de poca profundidad (Fig. 5.2. B).
Fig. 5.2. Onda P en las hipertrofias auriculares izquierdas. A. P mitral en DI, DII y aVL;
B. P en V1.
Hipertrofias ventriculares
En el caso de las hipertrofias ventriculares, las principales alteraciones se
encuentran en el área del trazado relacionada con la despolarización y la
repolarización de los ventrículos, o sea, en el complejo QRS, en las ondas T y el
segmento ST. Además, está afectada, tanto la verticalidad, como la horizontalidad
del trazado electrocardiográfico; proceso fácil de comprender, si se tiene en
cuenta que el músculo miocárdico del ventrículo, a diferencia del auricular, es
muy grueso, por lo que su hipertrofia conlleva, tanto a un aumento de los voltajes,
como de la duración del paso de la corriente por este durante la fase de
despolarización, lo que se refleja, por tanto, en los complejos QRS.
29
Durante la repolarización se origina un fenómeno singular, pues el vector
eléctrico se invierte, haciendo que las ondas T se opongan al complejo QRS de
mayor voltaje. Para entender este fenómeno hay que recordar un aspecto que
se planteó al tratar sobre la electrofisiología, y es que en el músculo cardiaco, la
repolarización comienza por el sitio opuesto al de la despolarización (normal-
mente de epicardio a endocardio), pero al prolongarse el tiempo de activación
en las últimas células despolarizadas debido al aumento de la masa muscular, da
tiempo a que pase el periodo refractario de las primeramente activadas y, en-
tonces, la despolarización comienza en sentido inverso. También para explicar
este fenómeno se han evocado otros factores contribuyentes como las microis-
quemias subendocárdicas, pero todo parece indicar que el factor más importan-
te es el primeramente planteado.
En resumen y, después de haber analizado estos aspectos se desprende
que son tres los criterios que definen la presencia de hipertrofias ventricu-
lares;estos son:
1. Altos voltajes de los complejos QRS.
2. Aumento en la duración de los complejos QRS.
3. Trastornos de la repolarización reflejados en alteraciones de la onda T y el
segmento ST.
30
En las precordiales izquierdas lo más frecuente es encontrar S profunda,
aunque por presentar el ventrículo derecho, a pesar de su hipertrofia, una
masa más pequeña que la del ventrículo izquierdo, y encontrarse las deriva-
ciones izquierdas alejadas de este, es posible que estas puedan ser del todo
normales.
En las derivaciones de miembros generalmente hay un eje a la derecha con
un corazón vertical, y se puede ver en aVR un patrón isodifásico QR o,
incluso, un patrón positivo qR. No obstante, en estas derivaciones pueden
no verse estos patrones, pudiéndose encontrar incluso un eje indeterminado
con negatividad de todas las derivaciones, excepto aVR.
El índice de Sokolow en este caso no tiene valor, pero sí lo tienen los de
Lewis y White Bock. Pero, por recogerse las mayores alteraciones en el
plano frontal, el diagnóstico se debe hacer siempre en las derivaciones precor-
diales, y la aparición de signos evocadores del resto de las derivaciones solo
ayuda a confirmarlo.
b) Dependientes del tiempo:
− Presencia de complejos QRS mayores que 0,08 s, fundamentalmente
en las derivaciones precordiales derechas.
− Retardo de la deflexión intrinsecoide en V1 mayor que 0,032 s (distan-
cia que media entre el principio del QRS, hasta el punto cenital de la R).
2. Periodo refractario y de repolarización: consiste en:
a) ST con desplazamiento negativo y T negativas en las precordiales dere-
chas.
b) En general las ondas T y los segmentos ST se orientan en sentido inverso
a la mayor deflexión de los complejos QRS. Esto es válido tanto para las
derivaciones del plano frontal, como para las del horizontal, aunque, si la
hipertrofia no es severa se puede ver este fenómeno solo en las que
exploran el lado derecho.
31
que se puede confundir, de no hacerse una buena valoración, con una
imagen de infarto del miocardio; mientras que en V5 y V6 el patrón por lo
general es el de qR. A diferencia de las hipertrofias ventriculares dere-
chas y por ser la masa muscular del ventrículo derecho mucho mayor, en
este caso sí suelen estar afectadas todas las derivaciones del precordio
(Fig. 5.3).
Un aspecto que, si bien es menos constante y por tanto menos preciso pero
muy evocador cuando se acompaña de los otros cambios, es la pérdida de
las derivaciones de transición. O sea, cuando el médico se enfrenta ante un
ECG normal lo habitual es que observe en las derivaciones precordiales
que los complejos se van tornando positivos en forma progresiva, de dere-
cha a izquierda y, en muchas ocasiones, V3 y V4 presentan imágenes
isodifásicas (derivaciones de transición). Sin embargo, ante la presencia de
hipertrofia ventricular derecha, estas derivaciones pierden este carácter
existiendo entonces un paso súbito de derivaciones predominantemente ne-
gativas a derivaciones muy positivas.
En las derivaciones de miembro, que por lo demás no deben ser tomadas
como patrón para el diagnóstico de certeza de esta variante electrocardio-
gráfica, lo que con mayor frecuencia se encuentra es un eje francamente
a la izquierda (RI-SIII), con un corazón en posición eléctrica horizontal
(aVL + y aVF –).
Un recurso útil y de fácil aplicación para valorar objetivamente el aumento
de voltaje es el cálculo del índice de Sokolow (S1 + R6 positivo, cuando es
mayor que 35 mm). También se puede utilizar el índice de White Bock o el
de Lewis; sin embargo, y si se tiene en cuenta lo mencionado al analizar las
principales características del QRS que las derivaciones de miembros son
menos específicas, es preferible utilizar el índice de Sokolow (Fig. 5.4).
32
Fig. 5.4. ECG con hipertrofia ventricular izquierda, con un índice de Sokolow mayor que
50 mm y un eje a la izquierda.
33
Hipertrofia ventricular combinada o biventricular
Este es un cuadro morfológico generalmente de difícil diagnóstico, pues con
frecuencia priman los signos del lado que esté más hipertrofiado; sin embargo,
existen varios criterios que pueden crear un alto índice de sospecha. Estos son:
1. Complejos isodifásicos de alto voltaje en todo el precordio.
2. Un predominio positivo de todo el precordio.
3. Es muy evocador, cuando alguna de las dos anteriores variantes se acom-
pañe de las alteraciones siguientes:
a) Eje orientado a la derecha con T negativa en las derivaciones DI y aVL
b) Eje orientado a la izquierda con T negativa en DIII y aVF.
c) Complejos isodifásicos o positivos de alto voltaje en derivaciones
estándares y de miembro.
Bloqueos de ramas
Como se mencionó en la electrofisiología del corazón, las vías de conducción
de estímulos cardiacos se comportan como una verdadera red de transmisión
eléctrica. Se debe agregar que tienen la característica propia de que cuando se
origina una interrupción o un aumento de la resistencia al paso de la corriente
esta puede, además de ocasionar los lógicos retardos, pasar por medio de rama-
les alternativos; situaciones que se reflejan en el electrocardiograma con abe-
rraciones de los complejos, tanto en la fase de despolarización, como de
repolarización.
Los bloqueos de ramas, independientemente del sitio donde se puedan asen-
tar, presentan patrones eléctricos bastante estables que afectan tanto la morfo-
logía, como la duración de los complejos y que pueden tomarse como fundamento
para su diagnóstico, estos son:
1. Complejos QRS anchos, o sea, que rebasen los 0,10 s y, preferentemente,
los 0,12 s.
2. QRS con deformación de su morfología normal dada por: melladuras, apa-
rición de ondas extras (fundamentalmente R’) o empastamientos en sus
regiones medias y terminales.
3. Alteraciones de la repolarización similares a las hipertrofias.
4. Los intervalos PR por concepto deben ser mayores de 0,12 s.
5. Secuencias permanentes o transitorias de las anteriores características, pero
jamás presencia de complejos aislados.
34
Bloqueo de rama derecha
Este tipo de bloqueo no es necesariamente típico de una enfermedad, pues se
puede ver como un patrón normal en un número importante de individuos, por lo
que la valoración clínica se torna muy necesaria para poder precisar su carácter
anormal o no.
Al igual que en las hipertrofias, son las derivaciones precordiales, o sea, las
que exploran el plano horizontal, las que más datos ofrecen y las que presentan
patrones más estables y típicos. Las alteraciones que se pueden encontrar son:
1. QRS en camello (bífidas con doble deflexión positiva) en las derivaciones
V1 y V2 del tipo rSr’ o menos frecuentemente rSR’ (Fig. 5.5. A).
2. La R’ se prolonga en el tiempo por lo que adquiere una morfología empas-
tada, su trazo es grueso.
3. En las derivaciones V5 y V6 lo más frecuente es observar ondas S anchas
pero, a diferencia de la que se encuentra en las hipertrofias, en este caso
son casi siempre de bajo voltaje o, también, la presencia de un patrón
del complejo invertido al de las derivaciones derechas del tipo de qRs
(Fig. 5.5. B).
4. Al igual que en las hipertrofias derechas, el segmento ST y la onda T se
orientan hacia la negatividad en las derivaciones derechas.
35
Bloqueo de rama izquierda
Por su significación clínica existe una diferencia fundamental con el blo-
queo de rama derecha, y es que el bloqueo de rama izquierda es anormal
por obligación. También en este tipo de bloqueo las más importantes y esta-
bles alteraciones morfológicas se ven en las derivaciones precordiales; es-
tas son:
1. Ondas R ausentes o muy pequeñas en las derivaciones derechas,
aunque las principales y definitorias alteraciones se ven en las de-
rivaciones izquierdas.
2. Ondas R anchas, con empastamientos u otras deformidades en deriva-
ciones izquierdas (Fig. 5.6. A).
3. El segmento ST y las T invertidas en las derivaciones izquierdas y en
general, se muestran opuestas a la mayor deflexión en cualquiera de las
derivaciones (Fig. 5.6. B).
4. En las derivaciones tomadas en los miembros, la morfología es muy
variable, entre las alteraciones más frecuentes se encuentran: R an-
cha y empastada en DI, aVL y r pequeña y ancha en DIII y AVF. No
obstante, el diagnóstico se debe realizar fundamentado específicamente
en la morfología de las derivaciones precordiales.
36
Sobrecargas
El concepto de sobrecarga se refiere a un estado fisiológico en el cual el
ventrículo se ve precisado a un trabajo extra, bien sea por aumento del volumen
de sangre a recepcionar en la cavidad o por un aumento de la resistencia a
vencer durante la sístole. En la primera de estas situaciones se está ante una
sobrecarga diastólica y, en el segundo de los casos, ante una sobrecarga sistólica.
Sobrecarga diastólica
En este caso prima anatómicamente la dilatación de la pared ventricular so-
bre la hipertrofia del músculo cardiaco, en un intento de la cavidad por aumentar
su capacidad como continente, por supuesto, este trastorno se puede ver, tanto
en las cavidades derechas, como en las izquierdas.
Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular izquierda consis-
ten en ondas Q profundas en las derivaciones V5 y V6 con T altas que, aunque
simétricas, se pueden confundir con un patrón isquémico y de necrosis, por lo
que es necesaria la valoración clínica del individuo. También se puede confundir
con otros diagnósticos como el de las pericarditis.
Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular derecha consis-
ten en que la imagen que prima es la de un bloqueo de rama derecha.
Sobrecarga sistólica
En este caso y a diferencia de las sobrecargas diastólicas, priman los signos
de hipertrofia sobre los de dilatación, lo cual es fácilmente explicable si se tiene
en cuenta la fisiopatología de este fenómeno, pues el corazón se ve precisado a
aumentar la fuerza de su contracción para lograr vencer el aumento de la resis-
tencia a la salida de la sangre, motivo por el cual su músculo tiende a hipertrofiarse.
Teniendo también en cuenta la fisiopatología del proceso, resulta fácil dedu-
cir las alteraciones que lo provocan, que son todas las que aumenten la resisten-
cia a la salida de la sangre.
Resumiendo, en las sobrecargas sistólicas, el patrón eléctrico es similar al de
la hipertrofia derecha o izquierda, según sea el caso.
Como se ha podido apreciar, el diagnóstico de sobrecargas ventriculares,
tanto sistólicas, como diastólicas no es un diagnóstico electrocardiográfico, y se
deben tener siempre en cuenta los aspectos clínicos o la valoración de otros
estudios para plantearlo. Esto se puede hacer extensivo a cualquier alteración
electrocardiográfica, pues si bien su utilidad no deja lugar a dudas, se debe
recordar que es un complementario más dentro del bagaje de estudios clínicos y
paraclínicos que se le debe realizar a todo individuo que lo necesite.
37
Trastorno de la conducción intraventricular
Regresando a los bloqueos de rama, hay que conocer que la rama izquierda
del haz de His al entrar en la masa muscular del ventrículo izquierdo se bifurca
en dos fascículos: el anterior y el posterior, y al nivel de ambos se pueden origi-
nar bloqueos al paso de la corriente eléctrica que no siempre son de fácil diag-
nóstico electrocardiográfico.
38
Bloqueo de ramificaciones o arborizaciones
Este trastorno se suele ver como respuesta a cambios cardioescleróticos
generalmente en edades avanzadas y puede dar signos eléctricos que, si bien
pueden hacer pensar en bloqueos de rama, no cumplen todas sus característi-
cas. Entre las principales alteraciones electrocardiográficas evocadoras están:
1. QRS con una duración de 0,10 s o incluso mayor.
2. Bajo voltaje de los complejos QRS.
3. Trastornos de la conducción inespecíficos dados por deformidades de los
complejos QRS y de la repolarización.
4. R empastadas en las derivaciones DII y DIII.
5. Aunque sin formar parte del cuadro eléctrico del boqueo es muy evocadora
la aparición concomitante de otras alteraciones del tipo de: arritmias, signos
de isquemia, etc., que aboguen a favor de un corazón envejecido y cróni-
camente dañado.
39
las denominadas arritmias sinusales (normotópicas o de origen normal); el
segundo caso se refiere a las conocidas como arritmias extrasinusales,
heterotópicas o de origen ectópico, que a su vez se pueden dividir en
supraventriculares y ventriculares y el tercero de los casos consiste en las
arritmias de génesis mixta.
1. De origen sinusal:
a) Taquicardia sinusal.
b) Bradicardia sinusal.
c) Taquicardia bradicardia.
d) Paro sinusal.
e) Arritmia sinusal.
2. De génesis mixta (sinusal-extrasinusal):
a) Marcapasos migratorio (mixta).
3. Arritmias nacidas fuera del nódulo sinusal (supraventriculares y las
ventriculares):
a) Extrasístoles o latidos prematuros.
b) Latidos de escapes.
c) Ritmos de escapes o de sustitución: ritmos nodales e idioventriculares.
d) Taquicardias paroxísticas.
e) Aleteos.
f) Fibrilaciones.
40
Frecuencia (lat/min) QT (s)
100 0,30
90 0,32
80 0,34
70 0,36
60 0,38
50 0,42
45 0,44
40 0,47
En realidad, los otros dos métodos son de muy fácil aplicación y no necesitan
de medios auxiliares para su medición.
Para el primero de estos, basta con medir la cantidad de cuadritos pequeños
existentes entre puntos precisos (generalmente el vértice de las R) de dos
complejos consecutivos y se procede a dividirlos entre 1 500, lo cual da la
frecuencia cardiaca presente en el ECG (FC es igual a 1 500 entre cuadritos
de R a R).
Aunque de cálculo muy fácil, este método (al igual que el anterior) adolece
de exactitudes en una situación específica, y es cuando se está en presencia de
una arritmia, pues no existe equidistancia entre los complejos y el cálculo casi
de seguro estaría falseado al haberse realizado en solo un evento. En este caso
existe un método mucho más preciso que consiste en: multiplicar por 20 el
número de complejos QRS contenidos en 15 cuadros grandes o, a la inversa,
multiplicar por 15 el número de complejos QRS contenidos en 20 cuadros gran-
des. Por supuesto, para esto es preciso realizar un ECG con un trazo largo de,
al menos, una de las derivaciones.
41
Fig. 5.7. Ritmo sinusal normal.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es una de las arritmias que más frecuentemente se
observan en la práctica diaria de la medicina, por lo que es importante conocer-
la, sobre todo para la decisión diagnóstica, que no siempre responde a causas de
enfermedades, pues puede ser un mecanismo de compensación ante diversas
situaciones de la vida normal, como son los esfuerzos físicos y emociones.
Cuando son de origen anormal se pueden deber a causas cardiacas o extra-
cardiacas. En el primero de los casos se encuentra por ejemplo la insuficiencia
cardiaca y, en el segundo, la fiebre de cualquier causa, la hipotensión y el shock;
en todos estos casos como mecanismo compensador o formando parte del cua-
dro clínico de enfermedades específicas como el hipertiroidismo y la hipoglucemia.
También pueden aparecer como respuesta a la administración de medicamen-
tos del tipo de los atropínicos, los ß2 agonistas como el salbutamol o las hormo-
nas tiroideas, por solo mencionar algunos de los más representativos.
Generalmente los pacientes presentan frecuencias entre 100 y 150 lat/min
aunque en ocasiones puede superar estas cifras, pero es la excepción. Como
este trastorno surge a punto de partida del nodo sinusal, la morfología de los
complejos auriculares y ventriculares es normal (Fig. 5.8), excepto cuando exis-
ta aberrancia por alguna otra causa, como pudiera ser la presencia de un blo-
queo de rama.
42
Es característico el acortamiento del segmento TP que, en ocasiones y de-
pendiendo de la frecuencia, se puede borrar y aparecen imágenes de superpo-
sición de la onda T del complejo previo con la P del subsiguiente; la aparición de
aplanamientos de la onda T y de pequeñas depresiones del segmento ST puede
aparecer sobre todo cuando el cuadro de taquicardia es prolongado e intenso y
pueden permanecer incluso por algún tiempo después de que cese la taquicardia.
Una importante característica es que la aparición y cese de esta arritmia
jamás es súbita y que tampoco responde a maniobras vagales, lo que en ocasio-
nes sirve para diferenciarla de otros tipos de arritmias que se abordan posterior-
mente.
Bradicardia sinusal
Bradicardia es la frecuencia del corazón por debajo de su rango normal, o
sea, frecuencias cardiacas menores que 60 lat/min. En el caso de la bradicardia
sinusal, se refiere a la disminución del automatismo sinusal, con frecuencias que
fluctúan generalmente entre 40 y 60 lat/min (Fig. 5.9). La causa más común de
este tipo de bradicardia es la vagotonía (estimulación del sistema parasimpático),
cualquiera que sea el estímulo desencadenante.
Al igual que en el caso de la taquicardia sinusal, su presencia no siempre
aboga a favor de enfermedad y, en la mayoría de los casos, cuando es preciso
tratarla, puede bastar con atender la causa que la desencadenó.
Bradicardia taquicardia
Esta arritmia se considera como un síndrome frecuente en personas con
marcada cardioesclerosis u otras enfermedades cardiacas y forma parte del
denominado síndrome del seno enfermo. Desde el punto de vista clínico se
43
manifiesta por la alternancia súbita de periodos de taquicardia y otros de
bradicardia.
La persona poco entrenada la puede confundir con las denominadas arritmias
sinusales, fundamentalmente con la respiratoria, pero en este último caso los
periodos que se alternan son sincrónicos con los movimientos de la respiración,
además, los cambios de frecuencia suelen ser ligeros en las arritmias sinusales
sin hacer rales de taquicardia y bradicardia y en el caso de la respiratoria hay
cesación de la arritmia durante la apnea.
Paro sinusal
Esta alteración está dada por la falta de generación de uno o más estímulos
en el nodo sinusal y se origina, generalmente, al igual que la bradicardia sinusal
por reflejos vagotónicos, sus principales características electrocardiográficas
son las siguientes:
1. Ausencia de un latido, dado por una pausa diastólica prolongada entre dos
latidos normales.
2. Generalmente presenta pausa incompleta, lo que significa que el espacio,
entre el complejo precedente y el subsiguiente, es inferior al espacio entre
tres latidos normales, sin embargo, la pausa puede ser completa e incluso
superior, si persiste el paro sinusal.
3. El mayor peligro de esta arritmia consiste precisamente en su perpetuación,
pues de mantenerse, puede llegar a la asistolia, aunque por suerte en la
mayoría de los casos (sobre todo ante la presencia de un corazón sano)
puede aparecer un mecanismo de salvación al sustituirse esta por otro tipo
de arritmia (ritmo de sustitución).
Arritmia sinusal
Se puede prestar a confusión esta denominación pues, aunque todas las ante-
riores son arritmias de origen sinusal, se le asigna este nombre a dos tipos de
arritmias ligeras y generalmente benignas: la arritmia sinusal respiratoria y la
simple (Fig. 5.10).
44
Arritmia sinusal respiratoria
La arritmia sinusal respiratoria (más bien ventilatoria) es un proceso de rela-
tivamente alta frecuencia de presentación sobre todo en niños y jóvenes. Res-
ponde a estímulos vagales que hacen que, durante la inspiración, aumente la
frecuencia respiratoria y durante la espiración disminuya. La mejor forma de
detectarla es frente a un equipo que monitorice ambos parámetros. Una carac-
terística definitoria para su diagnóstico es que la arritmia cesa, cuando se le pide
a la persona que no respire durante un tiempo determinado (realizar periodo de
apnea). Esta arritmia se observa con frecuencia al ventilar a individuos con
equipos de ventilación mecánica.
Marcapasos migratorio
Como ya se mencionó, en ocasiones no es esta una arritmia estrictamente
sinusal, pues su génesis se encuentra en el cambio del sitio de partida del
estímulo generador, que puede suceder a diferentes niveles dentro del nodo
sinusal o entre este y cualquier sitio en el tránsito hacia el nodo auriculo-
ventricular, incluido este.
Las características fundamentales en este tipo de arritmias están dadas por
el cambio de morfología de las ondas P y por la variación en milisegundos de los
intervalos PR. Cuando suceden los cambios de marcapasos dentro del nodo
sinusal, las P pueden ser de forma ligeramente variables pero siempre positivas,
de igual forma los intervalos PR pueden presentar ligera variación pero nunca
van a ser menores que 0,12 s. En general, esta es una forma difícil de diagnos-
ticar y puede escapar en ocasiones, incluso, a un ojo experto.
Esto no ocurre, cuando el sitio del marcapasos ectópico es extranodal, pues
aquí sí existen variaciones perceptibles e incluso importantes de ambas estruc-
turas gráficas, las P presentan diferencias, dependiendo del sitio de génesis del
impulso ectópico, el más frecuente es el nodo auriculoventricular y en este caso
las P son negativas (por lo general en las derivaciones que miran a la cara
diafragmática del corazón, o sea, DII, DIII y aVF) y los intervalos PR son
menores de 0,12 s; en posiciones ectópicas intermedias (menos frecuente) las P
pueden ser aplanadas o bifásicas y el PR también está acortado.
45
Arritmias originadas fuera del nodo sinusal
No es propósito en este texto estudiar los diferentes mecanismos que llevan
a la génesis de las arritmias, sino el método práctico de poderlas reconocer en el
electrocardiograma.
Entre las características generales de las arritmias que se originan fuera del
nodo sinusal se encuentran, además de trastornos lógicos del ritmo o de la fre-
cuencia, variaciones morfológicas y temporales de los diferentes complejos,
segmentos e intervalos, por supuesto, estas variaciones están dadas según el
sitio de origen del o de los impulsos eléctricos.
La forma de los complejos, según lo anterior, depende del sitio de la ectopia,
por encima del nodo auriculoventricular, son estrechos; por debajo y, a medida
que se alejan, son anchos y cada vez más deformados.
De manera práctica y esquemática se propone representar gráficamente lo
planteado (Fig. 5.11).
Fig. 5.11. Cambios morfológicos que suceden en las arritmias heterotópicas, según el
sitio de génesis del impulso: 1. Fuera del nodo sinusal pero alta, P poco deformada y PR
mayor de 0,12 s. 2. Si estímulo más bajo, P se va invirtiendo y PR acortando. 3. Porción
superior del nodo auriculoventricular, P invertida y PR muy corto. 4. Porción media de
nodo: P en el QRS. 5. Porción inferior: P invertida tras QRS. 6. Haz His alto, no P con QRS
poco deformado. 7. Más abajo, QRS ancho, deforme, gran voltaje y onda T oponente.
46
Extrasístoles o latidos prematuros
Son las extrasístoles unas de las arritmias que con más frecuencia se ven en
el electrocardiograma. Por concepto son contracciones prematuras que se pre-
sentan en focos ectópicos, y que por su localización, según el lugar de origen, se
pueden dividir en:
1. Auriculares.
2. Nodales.
3. Ventriculares.
Auriculares
Las características distintivas de estas extrasístoles son:
1. Presencia de onda P, aunque su morfología puede variar con respecto a la
de los latidos normales, en casos extremos puede llegar a ser negativas, o
sea, cuando se originan en sitios muy cercanos al nodo auriculoventricular
(Fig. 5.12).
2. QRS estrecho, excepto en caso de aberrancias.
3. El intervalo PR se puede acortar pero generalmente se encuentra en rango
de valores normales.
4. Una característica distintiva, y que ante la duda es muy evocadora en el
diagnóstico, es la pausa compensadora que en estos casos es incompleta.
La forma de medirla es tomando la distancia entre la R del complejo prece-
dente y el sucesor de la extrasístole y comparándola con la distancia exis-
tente entre tres complejos consecutivos normales, en el caso del que incluye
a la extrasístole, debe ser menor.
Nodales
Las características distintivas de estas extrasístoles son:
1. La P presente a veces, en caso de aparecer es negativa, en ocasiones no se
observa P. Las ondas P (esto es válido para cualquier situación) suelen
definirse mejor en la derivación DII.
47
2. Intervalo PR menor que 0,12 s o no aparece, al no existir en muchos casos
onda P.
3. QRS estrecho.
4. Pausa compensatoria generalmente completa, excepto en las que se gene-
ran en regiones muy altas del nodo.
Ventriculares
Las características distintivas de estas extrasístoles son:
1. Al originarse más abajo del nodo auriculoventricular carecen de onda P.
2. El QRS es típicamente ventricular, o sea, casi siempre de alto voltaje pero lo
que más resalta con frecuencia es la deformidad y la anchura de este.
3. Presentan alteraciones de las ondas T y de los segmentos ST similares a los
de las hipertrofias, presentando las T por lo general voltajes altos.
4. La pausa compensatoria casi siempre es completa.
48
Fig. 5.14. Extrasístoles ventriculares multifocales.
49
Latidos de escape
Esta es una arritmia que muchas veces es mal diagnosticada, pues
morfológicamente es igual a la extrasístole pero se distinguen en su tiempo de
aparición, ya que hay una pausa diastólica prolongada, a diferencia de la otra
que es un latido prematuro.
Este hecho es muy fácil de explicar, si se tiene en cuenta que los latidos de
escape aparecen por lo general, cuando hay un retardo en la aparición del
estímulo sinusal, tal como fue descrito cuando se abordaron los paros sinusales.
Ritmos de sustitución
Un ritmo de sustitución se puede originar en dos situaciones:
1. Si trata de sustituir un paro o pausa auricular, un bloqueo, etc. o, lo que es lo
mismo, cuando se perpetúan los latidos de escape.
2. Si aparece un foco de excitación más rápido que los superiores.
En el primero de los casos tiende a tener frecuencia más baja que la que
existía antes (casi siempre < 60 lat/min) y se le conoce, según el sitio de gene-
ración del estímulo, como ritmo nodal o ritmo idioventricular (Fig. 5.16).
Fig. 5.16. Ritmo nodal o de la unión. Se observa la ausencia de P y los complejos QRS
estrechos.
Taquicardias paroxísticas
Son en realidad apariciones ininterrumpidas de extrasístoles con frecuencias
generalmente muy altas de hasta 200 lat/min o más. Por su sitio de generación
del estímulo se dividen, al igual que las extrasístoles en:
1. Supraventriculares: auriculares y nodales.
2. Ventriculares.
50
Supraventriculares
Es muy difícil diferenciar las auriculares de las nodales, pues sus caracterís-
ticas diagnósticas son casi similares. Quizás la diferencia mayor se fundamenta
en las características de las ondas P, pero por lo alta de su frecuencia casi
nunca se muestra al montarse sobre el complejo QRS y, por tanto, en la práctica
son totalmente indiferenciables. Además, al ser su clínica similar y la conducta
terapéutica la misma, no vale la pena ponerse a hacer disquisiciones teóricas
que, en el peor de los casos, pueden demorar un tratamiento necesario. Las
características distintivas de estas taquicardias son:
1. Al originarse el estímulo en las aurículas o en el nodo auriculoventricular, los
complejos QRS son estrechos, excepto en los casos en que exista algún tipo
de aberrancia.
2. Por lo general no se observan ondas P.
3. La frecuencia cardiaca está casi siempre por encima de 150 lat/min, aun-
que puede superar fácilmente los 200 lat/min.
4. Una característica definitoria es su comienzo y fin súbitos, este último no
depende de que sea espontáneo o bajo los efectos de cualquier tipo de
tratamiento.
5. Se puede elevar el ST e invertirse la onda T, que incluso, de haber sido prolon-
gado el tiempo de duración de la taquicardia, los cambios eléctricos aun en el
paciente asintomático, pueden permanecer con esas características duran-
te un tiempo más o menos prolongado.
6. Ley del todo o nada con maniobras vagales o con cualquier otro tratamien-
to. Esto significa que, la taquicardia desaparece o continúa, pero jamás dis-
minuye de manera parcial.
7. Se puede presentar de forma esporádica en jóvenes y niños sanos.
Ventriculares
Cualquier persona puede presentar en un momento dado extrasístoles
ventriculares aisladas, pero su perpetuación en forma de rales que confor-
men una taquicardia paroxística ventricular es típica de corazones enfermos
(Fig. 5.17). Las características morfológicas de los complejos son las mismas
que las de las extrasístoles ventriculares y se pueden resumir de la manera
siguiente:
1. Las ondas P pueden existir con características normales, pero por lo gene-
ral no se ven, al estar incluidas en el complejo QRS.
2. El QRS, al originarse el estímulo por debajo del nodo auriculoventricular, es
ancho y aberrante.
51
Fig. 5.17. Taquicardia ventricular.
Fibrilación auricular
Literalmente se puede afirmar que la fibrilación auricular es un temblor fino
y de alta frecuencia de la aurícula (400 a 600 movimientos/min). Mediante el
electrocardiograma su diagnóstico es casi siempre fácil, siendo su principal diag-
nóstico diferencial el “artefacteado” del trazo. Sus características principales
son (Fig. 5.18):
1. No hay ondas P.
2. Las anteriores ondas P están sustituidas por un trazado irregular conocido
como ondas f, más visibles en V1 y V2.
3. Los complejos QRS no son equidistantes, con total anarquía del ritmo en la
mayoría de los casos, lo que ha hecho que, en ocasiones, sea denominada
“la arritmia arrítmica”.
52
Flutter o aleteo auricular
Si la fibrilación es un temblor fino de la aurícula, entonces se puede decir que
el aleteo o flutter auricular es un temblor grueso de esta estructura. Sus princi-
pales características gráficas son (Fig. 5.19):
1. Las ondas P están sustituidas por unos complejos en forma de “dientes de
sierra” conocidos como ondas F.
2. Suele existir un número estable de ondas F entre los complejos QRS, por lo
que en la mayoría de los casos tienden a estar equidistantes.
Fibriloflutter
Es una combinación alternante de las dos arritmias anteriores.
Fibrilación ventricular
Se trata de un ritmo ventricular ineficiente, dado por contracciones insufi-
cientes en forma de temblor o espasmos de sus paredes musculares. El trazado
es en su totalidad irregular y por lo general de bajo voltaje (Fig. 5.20). En la
práctica clínica se corresponde con una forma de paro cardiaco.
Flutter ventricular
Está dado por movimientos gruesos del ventrículo que no llegan a convertirse
en verdaderos latidos. Eléctricamente es difícil de diferenciar, en la mayoría de
los casos, de la taquicardia ventricular, sobre todo, cuando esta es de muy alta
53
frecuencia, pero en la clínica se acompañan de un derrumbe total de la hemo-
dinámica y de la ausencia de pulsos perceptibles. Su frecuencia suele fluctuar
entre los 150 y los 300 movimientos/min, en este caso, y con mucha más razón
por ser una emergencia extrema, se hace la misma salvedad que en las taqui-
cardias paroxísticas. La duda diagnóstica sobre qué evento se está presen-
ciando en el trazado electrocardiográfico no debe llevar a disquisiciones
bizantinas que puedan demorar una terapéutica, lo cual pone en peligro la
vida del individuo.
Asistolia
Aunque como tal no es una arritmia, es un trastorno del ritmo por ser la
cesación de toda actividad eléctrica cardiaca y se ha decidido mencionarla en
este acápite. Su representación gráfica es la de una línea isoeléctrica sin ningún
tipo de deflexión. En algunos casos es posible observar un movimiento ondulan-
te y lento del trazado que se corresponde con interferencias y que no tiene
ninguna significación de actividad eléctrica en el corazón (Fig. 5.21).
Trastornos de la conducción
En este segundo tipo de arritmias la afectación no está relacionada con el
sitio de generación del impulso, sino con su tránsito a través del miocardio. Una
clasificación sencilla es la siguiente:
1. Bloqueos sinoauriculares.
2. Bloqueos auriculoventriculares de primer, segundo y tercer grado.
3. Preexcitación ventricular.
54
cuando se estudiaron los trastornos de la morfología, por ser esta cualidad la
que más resalta. Además ninguno de estos procesos es en realidad una arritmia.
Bloqueos sinoauriculares
En este tipo de bloqueo existe una dificultad en la conducción del impulso,
normalmente originado en el nodo sinoauricular hacia los tejidos adyacentes de
la aurícula. Según su intensidad, existen tres tipos: de primer, segundo y tercer
grado.
55
Bloqueo auriculoventricular
Es la dificultad o la imposibilidad para la transmisión de la corriente eléctrica
a través del nodo auriculoventricular. Al igual que en los auriculares y, acorde con
su intensidad, se describen tres grados de bloqueo: primer, segundo y tercer grado.
Mobitz I
Existe el denominado fenómeno de Wenckebach, que consiste en el alarga-
miento progresivo del PR hasta que una P, por el retardo ya tan marcado no
conduce su señal hacia los ventrículos, por lo que queda sin QRS (Fig. 5.24).
En el siguiente estímulo ya se ha logrado restablecer la capacidad de conduc-
ción por lo que vuelve a ocurrir el fenómeno de prolongación del PR hasta la
aparición de un nuevo latido frustre. Desde el punto de vista clínico es mucho
más benigno que el Mobitz II.
56
Fig. 5.24. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I.
Mobitz II
Hay una sucesión de complejos con intervalos PR normales hasta que, súbi-
tamente y sin que exista alargamiento de los PR, una P falla y no se origina el
complejo de despolarización ventricular (Fig. 5.25).
57
Fig. 5.26. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
58
2. Tipo B: complejos predominantemente negativos en V1 y positivos en V6,
con morfología de bloqueo de rama izquierda. Presenta onda delta positiva
en V6.
3. Tipo C: presenta ondas delta, tanto en V1, como en V6.
59
Capítulo 6
Diagnóstico de procesos específicos
de la enfermedad coronaria
Es posiblemente en el diagnóstico de la enfermedad coronaria y, muy espe-
cialmente, en el del infarto agudo del miocardio, donde se haga el mayor empleo
del ECG en la clínica cotidiana. A lo anterior se debe la importancia de conocer,
de modo práctico, los cambios electrocardiográficos que suceden en esta enfer-
medad.
60
Cada una de estas se refleja en un segmento o deflexión del ECG. La de
isquemia fundamentalmente en la onda T, la de lesión en el segmento ST y la de
necrosis en el complejo QRS y, en especial la onda Q.
De estos, el que de manera inequívoca puede reflejar la presencia de un
infarto, es la onda Q u onda de necrosis, pues los otros se pueden ver en casos
de enfermedad coronaria que no lleguen hasta el infarto.
Isquemia
En fisiología isquemia significa la ausencia de oxígeno por falta de riego san-
guíneo y, al ser este el evento que inicia la implantación del infarto, es también el
primero que se refleja en las ondas eléctricas del trazado electrocardiográfico.
Sin embargo, las fases tempranas de la isquemia no pueden ser apreciadas con
frecuencia, pues es este un evento efímero en el tiempo, que tiende a cambiar
su morfología de forma rápida. No obstante, si se logra observar el ECG en los
primeros minutos de inicio del infarto, se puede detectar la imagen siguiente:
unas ondas T altas, con sus ramas ascendente y descendentes simétricas y con
un vértice puntiagudo conocidas como T en “tienda de campaña” o T de isquemia
subendocárdica (Fig. 6.1).
A medida que progresa la isquemia,
tanto en intensidad, como en el tiem-
po, se afecta cada vez más el miocar-
dio en todo su grosor, y las ondas T
varían, pues se invierte el sentido del
vector de repolarización, lo que hace
que, a partir de ese momento comien-
cen a tornarse negativas, invirtiendo
su proyección en el trazado electro-
cardiográfico; pero al igual que las an-
teriores tienden a ser aguzadas y
típicamente simétricas (Fig. 6.2).
Estas T isquémicas son más fre- Fig. 6.1. T en “tienda de campaña”, típi-
cuentes de ver en la práctica clínica cas de las fases tempranas de la isquemia.
que las precoces, aunque muchas ve-
ces, cuando el enfermo llega al centro de atención, las imágenes de lesión ya
establecidas pueden enmascararlas y no son apreciadas de nuevo en forma
total hasta fases más tardías.
Lesión
Por las causas anteriores, en gran porcentaje de los casos de infarto agudo
del miocardio, son los signos de lesión las primeras alteraciones que se ven con
claridad en el ECG.
61
El signo característico de la lesión u onda o corriente de lesión, como también
se les conoce, está dado por un desplazamiento positivo del ST. Una caracterís-
tica importante y que ayuda a realizar el diagnóstico de otras enfermedades
clínicas es que, este cambio del ST se acompaña de un desplazamiento hacia el
mimo lado del punto J (Fig. 6.3).
Necrosis
Significa muerte y el tejido
muerto es eléctricamente
nulo, por lo que el explorador
censa los vectores de la cara
opuesta al área infartada, situa-
ción que se traduce por elec-
tronegatividad al inicio del
complejo QRS. Esto es, la pre-
sencia de una onda Q ancha
Fig. 6.3. Onda o corriente de lesión. Elevación del
segmento ST, con desplazamiento del punto J. y profunda (Fig. 6.4).
Fig. 6.4. Imagen típica de infarto agudo del miocardio bien establecido.
62
Estos criterios son muy fáciles de recordar, pues en todos entra como com-
ponente el número 3, por lo que, han sido denominados el Q3 o serie del 3.
Aunque todos son importantes, el de mayor valor diagnóstico es el criterio de
tiempo.
Pero, incluso no todas las ondas Q grandes significan infarto, hay que re-
cordar la presencia de complejos QS en las hipertrofias ventriculares o, por
ejemplo, la presencia de Q aislada en la derivación DIII cuando el corazón
está en posición horizontal. Todo esto demuestra que ningún diagnóstico se
debe fundamentar solo en un estudio y que es necesario integrar los resulta-
dos paraclínicos a los clínicos para evitar errores en ocasiones peligrosos o
fatales.
Además de lo planteado, en muchos casos de infarto agudo del miocardio no
se ven ondas Q en el trazado electrocardiográfico (infartos no Q). En esta o en
otras situaciones en que se tengan dudas diagnósticas, amén de otros estudios
que se puedan realizar, es posible buscar en el electrocardiograma otros signos
que complementen o refuercen el diagnóstico, entre estos están:
1. La aparición de la conocida imagen en “espejo” o de infarto invertido en la
cara que se opone al área de infarto. Si existe, confirma el diagnóstico, de lo
contrario, no lo niega.
2. Es muy sugestiva la presencia de ondas r en las precordiales derechas, con
ausencia de esta onda en las derivaciones izquierdas o, la aparición de una
onda R en una derivación precordial que no crece hacia la izquierda.
3. La aparición súbita de bloqueo de rama izquierda (difícil de comprobar, a
menos que aparezca mientras el paciente está siendo atendido) o la presen-
cia de un bloqueo de rama izquierda, que se acompañe de clínica sugestiva,
en un individuo que en electrocardiogramas anteriores no lo tuviera.
4. Un signo que, aunque no patognomónico sí muy sugestivo, es la desapari-
ción de las derivaciones de transición, o sea, que en las derivaciones
precordiales se origine un cambio súbito de complejos QRS en que primen
las negatividades a otros donde primen las positividades, sin que existan
complejos bifásicos intermedios.
5. La ausencia de R o presencia de r embrionarias en complejos donde nor-
malmente prima el componente positivo.
6. La presencia de un segmento ST desplazado positivamente con ondas T
muy positivas y simétricas en la derivación aVR (imagen en “espejo” de
aVR), es muy evocadora de un infarto agudo del miocardio no Q.
7. La aparición de un bloqueo auriculoventricular de cualquier grado que no
existiera previamente y que se acompañe de una clínica sugestiva.
8. Una contingencia frecuente que dificulta el diagnóstico del infarto es la
presencia de un bloqueo de rama. Por lo general los de rama derecha no
63
ofrecen mucha dificultad, pues la imagen del infarto logra imponerse, pero
en los de rama izquierda, específicamente en los de cara anterior, la imagen
del bloqueo puede enmascarar al infarto. En estos casos lo fundamental es
recurrir a la valoración clínica y enzimática; no obstante, hay algunos signos
eléctricos que pueden ser evocadores de la concomitancia de estos dos
procesos, como son:
a) Presencia de ondas T asimétricas, típica de los procesos isquémicos y no
de los bloqueos.
b) Presencia de melladura del QS en las derivaciones precordiales dere-
chas, por lo general en la rama ascendente, que puede ser muy evocadora
de infarto agudo del miocardio anteroseptal, aunque su ausencia no lo
niega.
9. El caso más difícil es la concomitancia de infarto agudo del miocardio
anterolateral (ver más adelante) y bloqueo de rama izquierda, pues ambas
imágenes coinciden en el espacio; en este caso puede ayudar la presencia
de patrones RS, Qr o QS en V5 y V6 o la presencia de ST paradójico en
estas derivaciones, o sea, que se desplace positivamente o a favor de la
mayor deflexión en una imagen de bloqueo de rama.
64
infarto y para esto se puede dividir su anatomía, en gran medida, acorde al
origen de la irrigación sanguínea y, en menor medida, con el principio arbitrario
de crear una estructura espacial fácilmente comprensible, en cuatro caras. Es-
tas son:
1. Anterior.
2. Posterior.
3. Lateral o lateral izquierda.
4. Septal o lateral derecha.
65
6. Infarto posterosuperior: este es un infarto que, además de poco frecuente,
es de muy difícil diagnóstico por la electrocardiografía convencional, donde
a lo sumo se puede sospechar por una imagen en “espejo” en las derivacio-
nes precordiales. En realidad, para su diagnóstico hay que fundamentarse
en las derivaciones esofágicas.
7. Infarto posterolateral: toma las derivaciones correspondientes a los infartos
de cara diafragmática y lateral, o sea: DII, DIII, aVF, V5 y V6.
8. Infarto septal total o septal profundo: existe afección de prácticamente todo
el tabique interventricular, por lo que se observan imágenes de infarto en las
derivaciones que toman tanto la región anterior, como la posterior del tabi-
que, o sea: DII, DIII, aVF, V1, V2 y V3 y puede llegar hasta V4. Suele
afectar las regiones del ventrículo derecho adyacentes al tabique.
9. Infarto en H: se le denomina así al infarto que afecta masivamente al tabi-
que interventricular y a la cara anterior. Se observa, por tanto, en DII, DIII,
aVF y en toda la serie precordial; puede tomar también las derivaciones
laterales altas DI y aVL.
10. Infarto del ventrículo derecho: generalmente por extensión de infartos del
ventrículo izquierdo, sobre todo diafragmáticos. Prima la sospecha clínica y
tiene valor, aunque no absoluto, la imagen de QS en derivaciones derechas
V3R y V4R. Es evocadora la presencia de desplazamiento negativo del ST
en las derivaciones DI y aVL.
66
cia de alteraciones de la T en “tiendas de campaña” o invertidas, en el caso
de ya existir una isquemia transmural y desplazamiento positivo del seg-
mento ST, que arrastra consigo al punto J como reflejo de la corriente de
lesión. Recordar, no obstante, que casi nunca pueden apreciarse todas estas
alteraciones y que, por lo general, a lo primero que se enfrenta el médico es
a la presencia de T transmurales o aun más frecuentemente a la de imagen
de la corriente de lesión. Esta fase suele ser rápida y dura pocas horas, pues
la Q tiende a aparecer muy rápido, sin embargo, en el caso de infartos no Q,
es más imprecisa su determinación y se puede mantener casi invariable por
periodos de una a dos semanas e, incluso, más.
2. Periodo de estado o agudo: ya en esta fase el infarto está plenamente esta-
blecido y se caracteriza por los aspectos siguientes:
a) Aparición de la onda Q, salvo la contingencia de que sea un infarto agu-
do del miocardio no transmural o no Q.
b) Profundización de las T que adquieren su aspecto típicamente aguzado.
c) Constancia de la elevación del ST y el punto J, que comienza a regresar
a la normalidad, de no existir ninguna contingencia en un periodo de una
a dos semanas.
3. Periodo de convalecencia: tres características lo definen, estas son:
a) Profundización de la onda Q
b) Mantenimiento de las ondas T isquémicas.
c) Regreso a la línea isoeléctrica del segmento ST y del punto J. Quizás sea
este el evento de mayor importancia en esta fase, pues el mantenimiento
de su elevación, por más de dos semanas (periodo de estado), es signo
de complicaciones.
4. Periodo tardío: de evolucionar sin complicaciones, durante esta fase las on-
das T tienden a hacerse menos negativas llegando, en muchas ocasiones, a
aplanarse o, incluso, a tornarse positivas, aunque por lo general de bajo
voltaje, por lo que la única imagen que persista y que indique la existencia de
un antiguo infarto es, en la mayoría de los casos, la onda Q.
67
cualquier tipo, y que son, por cierto, una de las complicaciones más frecuentes
de esta enfermedad, sobre todo en sus fases iniciales.
Las arritmias se pueden corresponder, tanto con la enfermedad en sí, como
con la terapéutica y, en este último caso, se pueden convertir en una guía sobre
la efectividad o sobre los efectos adversos secundarios al tratamiento. En este
caso se pueden citar ejemplos como: la arritmia de reperfusión ante la realiza-
ción de una trombolisis; arritmias rápidas, cuando se utiliza atropina o drogas
vasoactivas del tipo de la dopamina, la dobutamina o la noradrenalina y, el de las
arritmias lentas que son provocadas por el empleo de los beta bloqueadores.
Otra alteración que se puede diagnosticar por medio del ECG es la persisten-
cia de un ST elevado más de dos semanas, pues mientras más tiempo demore
en regresar este segmento a la línea isoeléctrica, más desfavorable es el diag-
nóstico, ya que indica, al menos, importantes zonas de disquinesias o acinesias
ventriculares. También su desplazamiento permanente es casi sinónimo de gran-
des infartos o de aneurismas ventriculares.
Otras complicaciones que se pueden detectar son: la aparición de bloqueos
de rama; signos de sobrecarga; signos de pericarditis; recurrencia de la isquemia;
reinfarto; extensión del infarto y tipos de paradas cardiacas que pueden ocurrir
en la evolución de esta enfermedad.
Angina de pecho
La angina es un diagnóstico clínico, por lo que un ECG normal no niega
su existencia ni uno anormal la confirma, excepto en situaciones muy espe-
cíficas. Pero la presencia de alteraciones electrocardiográficas durante el
cuadro doloroso puede confirmar o, al menos, reafirmar un diagnóstico
presuntivo.
68
5. Aparición de arritmias, con mucha frecuencia extrasístoles.
6. La isquemia subendocárdica se diagnostica fundamentalmente en aVR, dada
por T invertida con ST positivo, se puede ver imagen en “espejo” en V4, V5
y V6.
7. Mención aparte merece la denominada angina variable que se caracteriza
por signos eléctricos típicos de isquemia-lesión durante el cuadro doloroso,
que desaparecen a la vez (en ocasiones algo retardados) que el dolor.
69
Pericarditis
Las pericarditis agudas y las constrictivas crónicas se deben analizar por
separado, pues las manifestaciones eléctricas son diferentes. En la primera se
destacan los signos consecutivos a la extensión de la inflamación de las mem-
branas serosas hacia el miocardio, y la compresión que estas producen sobre el
músculo cardiaco. En el segundo caso, resaltan los criterios de bajo voltaje,
debido a la capa aislante que representa el pericardio crónicamente inflamado.
70
En este cuadro clínico, al originarse una obstrucción súbita de la arteria
pulmonar o de alguna de sus ramas, da lugar a una hipertensión pulmonar agu-
da, con la consecuente sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.
71
Capítulo 7
Situaciones especiales en
electrocardiografía
Trastornos electrolíticos
Por su frecuencia y peligrosidad, así como por los cambios tan característi-
cos que suelen ocasionar se hace referencia especial en este capítulo a los
trastornos electrocardiográficos consecutivos a los cambios de concentración
del potasio.
Por supuesto, son dos las situaciones que se pueden presentar: el déficit de
potasio o hipopotasemia y el exceso de este o hiperpotasemia.
Los límites en que se mueven las concentraciones de potasio en el líquido
extracelular son muy estrechos y pequeñas variaciones en estos se pueden
tornar peligrosas, por las alteraciones que pueden provocar en la contractilidad,
la frecuencia y el ritmo cardiaco, por lo que el ECG se convierte en una guía
muy precisa y valiosa en estos dos tipos de trastornos electrolíticos.
72
Fig. 7.1. Cambios eléctricos en la hipopotasemia.
73
Empleo de los digitálicos
Se debe diferenciar dos aspectos en el uso de la digital: la presencia de signos
que se ven en la mayoría de los pacientes que consumen este tipo de medica-
mento, conocidos en su conjunto como signos de impregnación digital, y la pre-
sencia de los que abogan a favor de una intoxicación digitálica.
Dextrocardias
Un aspecto que puede crear grandes confusiones en el ECG es la presencia
de dextrocardias. No se pretende realizar un estudio extenso sobre este aspecto
que, de por sí, necesitaría de un texto completo, sino señalar algunos de los
aspectos que le permitan al médico en su práctica cotidiana orientarse en cuan-
to a esta anomalía.
74
Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias
Ante la sospecha de esta alteración, tres son los aspectos que se pueden
determinar electrocardiográficamente, estos son:
1. La localización del corazón en el lado derecho.
2. La posición de las aurículas en su posición normal o invertida.
3. La posición de los ventrículos en su posición normal o invertida.
75
4. Si existe ritmo nodal, el diagnóstico es muy difícil, pues las ondas P pueden
ser negativas debido a su vector inverso, a punto de partida del marcapasos
del nodo auriculoventricular. Se han sugerido varios patrones (P negativas
en DII, DIII y aVF, en el caso de inversión de la posición auricular; DI
positivas, si no cambios de posiciones) pero ninguno es concluyente.
76
En lo anterior inciden los cambios fisiológicos propios de cada edad y tam-
bién, la presencia de enfermedades previas, así como la utilización de medica-
mentos, mucho más frecuente en edades tardías de la vida. Por tanto, con más
razón que en ningún otro caso, la valoración del anciano requiere de una amplia
anamnesis donde se puedan recoger todos estos datos.
Entre las alteraciones que frecuentemente se detectan en el ECG de este
tipo de paciente están:
1. La presencia de complejos QRS de bajo voltaje y, en ocasiones, pobre cre-
cimiento de las ondas R en las derivaciones precordiales.
2. Presencia de complejos QRS anchos y mellados, por defectos de conduc-
ción intraventricular.
3. Ondas Q en V1 y V2 por fibrosis septal.
4. Desviación del eje eléctrico a la izquierda por horizontalización del corazón,
fundamentalmente en los casos de hipertensión arterial.
5. Por el contrario, se puede ver muchas veces, ejes eléctricos a la derecha
con posición eléctrica vertical del corazón, sobre todo en los pacientes con
antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
6. El aplanamiento de las ondas T no debe ser tenido como estrictamente
anormal.
7. Se pueden presentar alteraciones inespecíficas de la repolarización.
8. En el anciano es más frecuente la fibrilación auricular y, aunque por supues-
to, es una alteración, muchas veces está establecida de manera crónica y el
principal objetivo del médico, desde el punto de vista terapéutico, más que
tratarla en sí, consiste en mantener una frecuencia ventricular adecuada y
prevenir sus complicaciones.
9. Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de conduc-
ción. Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y enfermedad de Lenegre
(fibrosis del sistema periférico de conducción). También estos bloqueos son
debidos a la calcificación senil de los anillos valvulares aórtico y mitral.
10. No es rara la presencia de intervalos PR largos, esta y la anterior caracte-
rística pueden estar en muchas ocasiones favorecidas por la medicación
(digital, betabloqueadores, etc.).
77
Tabla 7.1. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en niños
78
Sin embargo, las ondas T pueden permanecer negativas en estas derivacio-
nes durante toda la juventud del individuo.
6. Una característica importante en el electrocardiograma del niño hasta los
5 años de edad es la duración del intervalo PR, cuyo tiempo límite superior
es de 0,16 s, a diferencia del adulto en el cual es normal hasta 0,2 s.
Bibliografía
Aguilar, J.R. (2006): Portal de medicina de emergencias. Equipo de emergencias Málaga. España.
http://www.emergencias.es.org.
Berhman, R.E., V.C., Vaugjam Nelson (1988): Tratado de pediatría. Ediciones Revolucionarias,
La Habana.
Braunwald, E. (1993): Tratado de cardiología. Editorial Interamericana Mc Graw-Hill, Madrid,
4ta. ed.
Calafell, N. (2005): Cardiopatías congénitas. Diagnóstico. Manual clínico. Editorial Ciencias
Médicas, La Habana.
79
El Manual Merk (1999) Edición del centenario. Publicación Harcourt SA, Madrid, 10ma. ed. en
español.
Kasper, D.L. et al. (2005): Harrison’s Principles of Internal Medicine. Editorial Mc Graw-Hill,
Medical publishing division. Estados Unidos de América, 16th. ed.
Colectivo de autores (2002): Manual de diagnóstico y tratamiento en especialidades clínicas.
Hospital Hermanos Ameijeiras. Editora Política, La Habana.
Pérez, O. (2010): Un recorrido por la historia de la medicina. De los albores a los albores.
Editorial Ciencias Médicas, La Habana.
Roca Goderich, R. (2002): Temas de Medicina interna. Editorial Ciencias Médicas, La Habana,
4ta. ed.
Zerquera, F. (1970): Electrocardiografía práctica. Editorial Ciencia y técnica, La Habana.
80
81
82