Asma Final PDF

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DIRECTOR GENERAL
MTRO. JUAN FRANCISCO MOLINAR HORCASITAS
DIRECTOR DE PRESTACIONES MÉDICAS

DR. SANTIAGO ECHEVARRÍA ZUNO
TITULAR DE LA UNIDAD DE ATENCIÓN MÉDICA

DR. FRANCISCO JAVIER MÉNDEZ BUENO
COORDINADOR DE UNIDADES MÉDICAS DE ALTA ESPECIALIDAD

DR. ALFONSO ALBERTO CERÓN HERNÁNDEZ
COORDINADORA DE ÁREAS MÉDICAS

DRA. LETICIA AGUILAR SÁNCHEZ
COORDINADOR DE PLANEACIÓN Y DESARROLLO

DR. SERGIO ALEJANDRO MORALES ROJAS
TITULAR DE LA UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS EN SALUD

DR. JAVIER DÁVILA TORRES (ENCARGADO)
COORDINADOR DE EDUCACIÓN EN SALUD

DR. LUIS VÁZQUEZ CAMACHO
COORDINADOR DE INVESTIGACIÓN EN SALUD

DR. CÉSAR ALBERTO CRUZ SANTIAGO
COORDINADOR DE POLÍTICAS DE SALUD

LIC. MIGUEL ANGEL RODRÍGUEZ DÍAZ PONCE (ENCARGADO)
TITULAR DE LA UNIDAD DE SALUD PÚBLICA

DR. ALVARO JULIAN MAR OBESO
COORDINADORA DE PROGRAMAS INTEGRADOS DE SALUD

DRA. IRMA HORTENSIA FERNÁNDEZ GARATE
COORDINADOR DE SALUD REPRODUCTIVA

DR. MIGUEL ROMERO TELLEZ
COORDINADOR DE SALUD EN EL TRABAJO

DR. VÍCTOR HUGO BORJA ABURTO
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Coordinador de la guía
Dr. Martín Becerril Ángeles
Lista de autores (en orden alfabético)

Dr. Ulises Ángeles Garay*
Epidemiólogo, División de Medicina Preventiva y Epidemiologia Hospitalaria
Dr. Martín Becerril Ángeles *
Jefe Departamento Clínico Alergia e Inmunología Clínica
Dra. Ma. Del Rosario Canseco Raymundo *
Alergólogo Pediatra, Departamento Alergia e Inmunología Clínica.
Dra. Elizabeth Hernández Alvídrez
Neumóloga Pediatra, Jefe Departamento. Neumología Pediátrica
HGCMN La Raza
Dr. José Luis López Durán *
Alergólogo, Departamento Alergia e Inmunología Clínica
Dr. Juan José Matta Campos
Alergólogo Pediatra, Departamento Alergia e Inmunología Clínica
HECMN Siglo XXI
Dr Álvaro Pedroza Meléndez
Alergólogo Neumologo, Servicio de Alergia, Instituto Nacional de Pediatría
Psic. Dulce Ma. Rodríguez Galindo *
Psicóloga
Dr. Jorge Salas Hernández
Neumólogo, Subdirector de Enseñanza y Coordinador de la Clínica de Asma, INER
Dra. Ma. De Jesús Santiago Paz
Pediatra, Departamento de Pediatria, HGZ 27
Dr Rodrigo Toral Villanueva
Coordinación de Salud en el Trabajo
Dr. Mario H. Vargas Becerra
Neumólogo, Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Respiratorias
Hospital de Pediatría, CMN Siglo XXI
* UMAE, HECMN La Raza
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Colaboradores institucionales
Dr. Antonio Barrera Cruz
Coordinador de Programas Médicos
División de Excelencia Clínica
Lic. Francisco García Gómez, Bibliotecólogo

CENAIDS, Coordinación Educación en Salud, División Innovación Educativa
CMN Siglo XXI
Ing. Marco A. Rangel Méndez

Paciente
Revisores externos
M.C. Víctor Huízar Hernández.
Especialidad Neumología
Unidad de Investigación Epidemiológica y en Servicios de Salud, CMN Siglo XXI
Dr. Daniel Rodriguez Parga

Especialidad Neumología
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, Servicio de Urgencias
Dr. Felipe Ortiz Contreras

Especialidad Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica
Hospital General Regional No. 1 “Dr. Carlos McGregor Sánchez Navarro”
M.C. Francisco Espinosa Larrañaga

Especialidad Medicina Interna
División de Innovación Educativa
Fecha de elaboración: Septiembre 2007 – Junio 2008
Fecha de validación: Julio 2008
Fecha de publicación: Septiembre 2008
Fecha de actualización: Junio 2010
5

Declaración de conflicto de intereses

Los integrantes del grupo de trabajo que declaran conflicto de interes son:
Dra. Ma. Del Rosario Canseco Raymundo, (patrocinio para congresos por Schering-
Plough); Dr. Víctor Manuel Almeida Arvizu, (patrocinio para congresos nacionales e
internacionales por varios laboratorios y ayuda para hacer espirometrías y donativo de
flujometros (GSK), donativo de anticuerpos anti-IgE (Novartis); Dr. José Luis López
Durán, donativo de anticuerpos anti-IgE (Novartis); Dr. Martín Becerril Ángeles,
patrocinio para congresos por diversos laboratorios; protocolo de mometasona en asma
(Schering Plough). Los profesionales mencionados hacen explicito que dichas
relaciones con la empresa farmacéutica no influyeron en las recomendaciones que
contiene esta GPC.
6

Prólogo
El Instituto Mexicano del Seguro Social a través de la Dirección de Prestaciones
Médicas, tiene como uno de sus propósitos fundamentales, proporcionar atención
médica profesional y de calidad a la población derechohabiente, por lo que ha
considerado que una de las estrategias para garantizar la excelencia en la práctica
clínica, es el desarrollo e implementación de Guías de Práctica Clínica en los diferentes
niveles de atención.
Las Guías de Práctica Clínica (GPC) constituyen un conjunto de recomendaciones

desarrolladas de forma sistemática sobre la atención, el diagnóstico y el tratamiento
apropiado de determinadas enfermedades y condiciones de salud en la población, entre
sus objetivos más importantes, contribuye a mejorar la calidad de la atención, disminuir
la variabilidad de la práctica clínica, fomentar el uso eficiente de los recursos, servir
como instrumento de educación continua para el profesional de la salud y orientar al
clínico en la toma de decisiones, sustentadas en la mejor evidencia científica disponible,
ante un paciente en circunstancias clínicas específicas, que permitan garantizar una
atención médica integral, homogénea, con calidad, equidad y eficiencia.
La metodología para la elaboración de estos instrumentos, esta basada en el concepto

de medicina basada en evidencia, el cual constituye un proceso sistemático y
estructurado de búsqueda y evaluación crítica de la evidencia, que permite la
construcción de guías con calidad y rigor metodológico.
Es importante comentar, que las GPC dan un soporte científico a la toma de decisiones,
complementando en todo momento la experiencia y juicio clínico del médico,
constituyendo una herramienta que coadyuve a mejorar la salud de la población.
Derivado de lo anterior, el Instituto Mexicano del Seguro Social, estableció como
proyecto estratégico, la planeación y desarrollo de Guías de Práctica Clínica, como
instrumento eje de excelencia en la atención a la salud y modelo institucional.
En esta guía, los profesionales de la salud encontrarán respuesta informada a una serie
de interrogantes que plantean la asistencia clínica cotidiana de pacientes con asma. Las
recomendaciones fueron desarrolladas con la participación de expertos clínicos de las
diferentes disciplinas que intervienen en la atención de este grupo de pacientes, con el
objetivo de alcanzar el mayor impacto positivo en la salud de los derechohabientes.
7

Tabla de Contenidos
I. Introducción ...........................................................................................................................................................11
II. Justificación ..........................................................................................................................................................12
III. Alcance y objetivos ............................................................................................................................................13
IV. Preguntas clínicas..............................................................................................................................................14
V. Metodología para el desarrollo de la Guía ....................................................................................................16

Revisión de guías existentes..........................................................................................................................16
Criterios de inclusión ........................................................................................................................................16
Criterios de exclusión .......................................................................................................................................17
VI. Metodología de extracción de la evidencia científica ...............................................................................18

Criterios de revisión ..........................................................................................................................................18
Sistema de clasificación del nivel de evidencia ...............................................................................................19
Población usuaria.....................................................................................................................................................21
Población blanco......................................................................................................................................................21
Revisión y actualización del documento............................................................................................................21
Declaración de intención........................................................................................................................................21
VII. Recomendaciones.............................................................................................................................................22
Generalidades ...........................................................................................................................................................22
Epidemiología ......................................................................................................................................................22
Concepto de asma .............................................................................................................................................22
Patogénesis ..........................................................................................................................................................23
Fisiopatología.......................................................................................................................................................24
Diagnóstico ................................................................................................................................................................24
Síntomas ...............................................................................................................................................................25
Exploración física................................................................................................................................................25
Exámenes de laboratorio y gabinete ..........................................................................................................26
Diagnóstico diferencial .....................................................................................................................................27
Tratamiento del asma en las exacerbaciones y a largo plazo ......................................................................28

Tratamiento ambulatorio de la exacerbación..........................................................................................29
Tratamiento de la exacerbación en Urgencias y Hospital...................................................................30
8

Evaluación de la gravedad..............................................................................................................................30
Tratamiento controlador o preventivo .......................................................................................................31
Medicamentos de control o preventivos....................................................................................................34
Â Esteroides inhalados................................................................................................................................34
Â Antileucotrienos ........................................................................................................................................35
Â Cromonas ....................................................................................................................................................35
Â BALD inhalados .........................................................................................................................................35
ÂTeofilina .........................................................................................................................................................36
ÂAnticuerpos monoclonales anti-IgE ....................................................................................................36
ÂEsteroides sistémicos ...............................................................................................................................36
ÂOtras terapias de control ........................................................................................................................37
Inmunoterapia con alergenos .......................................................................................................................37
Medicamentos de rescate ...............................................................................................................................39
Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta .........................................................................................39
Anticolinérgicos ..............................................................................................................................................40
Pasos en el tratamiento de control del asma..........................................................................................40
Duración y ajustes al tratamiento ...............................................................................................................42
Programa de prevención y educación ................................................................................................................42

Planes personales de atención del asma ..................................................................................................43
Tratamiento por niveles de atención (ver algoritmo 1 y 3)...............................................................43
Medidas preventivas y de control ambiental ...........................................................................................44
Prevención del asma.........................................................................................................................................45
Humo de tabaco .................................................................................................................................................45
Infecciones respiratorias .................................................................................................................................45
Alergenos intradomiciliarios...........................................................................................................................46
Alergenos en sitios de trabajo ......................................................................................................................47
Alergenos de exteriores...................................................................................................................................47
Alimentos y sus aditivos..................................................................................................................................47
Medicamentos .....................................................................................................................................................48
Sobrepeso y obesidad ......................................................................................................................................48
Tensión emocional .............................................................................................................................................48
Reflujo gastroesofágico ...................................................................................................................................49
Otros factores exacerbantes del asma ......................................................................................................49
Consideraciones especiales..................................................................................................................................49
Tratamiento del asma en niños ....................................................................................................................49
Corticosteroides .............................................................................................................................................50
Antileucotrienos .............................................................................................................................................51
Agonistas β2-adrenérgicos de larga duración.....................................................................................51
Teofilina ............................................................................................................................................................51
Asma del Trabajo ...............................................................................................................................................52
9

Clasificaciones ................................................................................................................................................53
Evaluación y manejo de probable asma de trabajo.........................................................................53
Control del asma de trabajo .....................................................................................................................54
Asma inducida por aspirina............................................................................................................................54
Asma y embarazo ..............................................................................................................................................55
Asma y cirugía.....................................................................................................................................................56
Colofón........................................................................................................................................................................56
VIII. ANEXOS..............................................................................................................................................................57
Algoritmo 1. Tratamiento Hospitalario del asma aguda en Hospitales Generales Regionales
y de tercer nivel .................................................................................................................................................58
Algoritmo 2. Pasos en el tratamiento para el control del asma para niños mayores de 5 años,
adolescentes y adultos .....................................................................................................................................59
Algoritmo 3. Manejo de asma por nivel de atención............................................................................60
Cuadros y Figuras ..............................................................................................................................................61
Cuadro 1. Evaluación de la calidad de estudios de diagnóstico de asma................................61
Cuadro 2. Evaluación de la calidad de estudios de la atención de exacerbaciones de
asma...................................................................................................................................................................62
Cuadro 3. Evaluación de la calidad de estudios de tratamiento controlador del asma......63
Cuadro 4. Evaluación de la calidad de estudios de prevención, control ambiental y
educación .........................................................................................................................................................65
Cuadro 5. Valoración clínica de la exacerbación asmática** .........................................................66
Cuadro 6. Alergenos asociados a rinitis alérgica y asma en México ........................................67
Cuadro 7. Agentes causales de asma de trabajo..............................................................................68
Cuadro 8. Clasificación del asma por su gravedad, según GINA................................................69
Cuadro 9. Medicamentos de los cuadros básicos del IMSS para tratar el asma...................70
Cuadro 10. Dosis recomendadas (µg) de esteroides inhalados en adultos y niños con
asma persistente ...........................................................................................................................................72
Cuadro 11 Esteroides sistémicos y osteoporosis, seguimiento clínico, según GINA...........73
Cuadro 12. Clasificación del asma por su control.............................................................................74
Cuadro 13 Categorías de riesgo de medicamentos en el embarazo según FDA................75
Figura 1. Instrucciones de uso del flujómetro o medidor del FEM .............................................76
Figura 2. Valores normales del FEM (peak flow) en adultos .......................................................77
Figura 3. Valores normales del FEM en niños....................................................................................78
Figura 4. Instrucciones para usar inhaladores en frasco presurizado de aerosol ................79
Figura 5. Instrucciones para usar el inhalador tipo turbuhaler ...................................................80
Figura 6. Instrucciones para usar el inhalador tipo diskus ...........................................................81
Glosario.......................................................................................................................................................................82
Abreviaturas ..............................................................................................................................................................83
Agradecimientos.................................................................................................................................................84
IX. Referencias Bibliográficas ...............................................................................................................................85
10

I. Introducción
Durante las últimas décadas la frecuencia de asma tuvo un incremento de carácter
epidémico en muchos países del mundo, incluyendo México. Sin embargo, a mediados
de los años 1990, esta epidemia se estabilizó e incluso comenzó a disminuir.1, 2 Se
estima que a nivel mundial la prevalencia del asma en la población varía entre 1% y
18% . En México, específicamente en el grupo escolar, se ha observado una prevalencia
de asma entre 4.5% y 12.6%.3, 4 , se ha registrado una mayor prevalencia de asma en
los estado localizados en la costa del país.5
En el IMSS se han desarrollado lineamientos para satisfacer la atención del asma. 6

Durante el año 2006, dentro del Instituto se otorgo atención a 449 002 casos de asma
en Medicina Familiar, 188 274 en otras especialidades médicas, 255 854 en urgencias y
14 537 egresos hospitalarios por asma.7
El asma puede presentarse clínicamente en cualquier época de la vida, la mayor

incidencia se presenta en la edad pediátrica, afectando predominatemente en este
grupo de edad a los varones, mientras que en la edad adulta afecta en mayor proporción
a las mujeres.
El subdiagnóstico y el tratamiento inadecuado del asma causan un impacto negativo

entre los pacientes y representan parte del problema de salud que significa la atención
del asma.
La mortalidad anual a nivel mundial por asma se calcula en alrededor de 250 000, la
mortalidad parece no correlacionarse con la prevalencia.8, 9
El costo económico de la atención del asma deriva de costos directos y costos indirectos
(tiempo laboral perdido, muerte prematura, gastos de bolsillo).10 En el IMSS el costo de
la atención del asma en 2006, sin incluir medicamentos, fue de 415 millones de pesos,
relacionado a consultas en medicina familiar y otras especialidades médicas, más de
245 millones en urgencias y de 60 millones por cada día de hospitalización.7
Es importante destacar, que el asma constituye la causa más frecuente de ausentismo

laboral en Australia, Suecia, el Reino Unido y los Estados Unidos. 11 , 12 Las
comparaciones del costo del asma en diversas regiones conducen a algunas
conclusiones:
• Los costos del asma dependen del control de cada paciente y de evitar las
exacerbaciones
• El tratamiento de las crisis es más costoso que el tratamiento planeado para su
control
• Los costos económicos no médicos del asma son importantes
• Es más conveniente establecer el control del asma con base en recomendaciones
descritas en guías
11

Aunque el costo para controlar el asma desde la perspectiva del paciente y la sociedad
parezca alto, indudablemente el costo de no tratar el asma de forma correcta es mucho
mayor.10
En la actualidad no contamos con una GPC institucional sobre el diagnóstico y

tratamiento de asma, lo que se refleja en la variabilidad de esquemas de tratamiento, la
mayoría de ellas inadecuados, al respecto el grupo de trabajo decidió elaborar la primer
guía sobre asma dentro del Instituto Mexicano del Seguro Social, mediante un proceso
de adaptación de guías de ámbito internacional, dentro de las que destaca la guía de la
Iniciativa Global para el Asma (GINA), creada en 1993 por la OMS y los Institutos
Nacionales de Corazón, Pulmón y Sangre de EUA, que en su última actualización,
enfatiza que el tratamiento del asma se oriente hacia el control clínico.
II. Justificación
El asma es una enfermedad crónica que se considera un problema global de salud
pública debido a su alta prevalencia, a la afección de la calidad de vida de los pacientes
y al impacto socioeconómico que ocasiona. El aumento de la prevalencia del asma en
las últimas de décadas, pareció estabilizarse en los años 1990 1, 2 En México, mediante
cuestionarios estandarizados en escolares de varias ciudades mexicanas, se observó
una prevalencia de asma entre 4.5% y 12.6%.3,4 , en el Instituto Mexicano del Seguro
Social, durante 2006 se otorgaron más de 600 000 consultas por asma, y se dio
atención hospitalaria a casi 270 000 casos de exacerbaciones de asma, en general la
atención del asma representa una carga socioeconómica elevada, el tratamiento
inadecuado del asma representa un costo mucho más elevado, por las visitas a
urgencias y hospitalizaciones, además del perjuicio en la calidad de vida de los
pacientes, de hecho en varios países el asma constituye una de las causas más
frecuentes de ausentismo laboral.
El manejo recomendado por las diversas guías clínicas de asma en varios países
favorece el control del asma. Desafortunadamente las guías no tienen una difusión
óptima entre los médicos y, en países como México, tampoco hay estrategias
institucionales efectivas con ese enfoque, lo que condiciona un abordaje clínico
inadecuado del asma por parte de diferentes especialistas médicos.
La primera dificultad en la atención del asma es el subdiagnóstico y tratamiento no

óptimo. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica broncopulmonar, que en la
mayoría de los casos es tratada actualmente con medicamentos sintomáticos, lo que
refleja un desconocimiento de su fisiopatología por los médicos tratantes y favorece una
mayor morbilidad. Otra barrera en la atención institucional del asma es el tiempo
prolongado para que un paciente pueda atenderse en lun segundo y tercer nivel de
atención, vinculado a lo anterior, a la poca disponibilidad de medicamentos
antiinflamatorios, como los esteroides inhalados, los cuales son recomendados como la
primera línea de tratamiento del asma persistente.
12

III. Alcance y objetivos

La guía se refiere específicamente al diagnóstico y tratamiento de pacientes de
cualquier edad y género con asma, sin profundizar en propósitos clínicos de pronóstico y
prevención. Su objetivo es proporcionar recomendaciones acerca del manejo eficiente
del asma, en el primer, segundo y tercer nivel de atención del Instituto Mexicano del
Seguro Social.
Los objetivos del presente documento son:
1. Definir el abordaje de diagnóstico y manejo clínico del paciente con asma que
recomienda la evidencia científica disponible, teniendo en cuenta aspectos de
eficacia, efectividad y seguridad
2. Proporcionar recomendaciones razonadas con sustento en medicina basada en

evidencia sobre la utilización eficiente de las pruebas diagnósticas, tratamiento
farmacológico y no farmacológico de asma
3. Servir de instrumento para estandarizar los esquemas de tratamiento y mejorar

la calidad de la atención de niños y adultos asmáticos
4. Disminuir la variabilidad de la práctica clínica en el tratamiento del paciente con

asma
5. Establecer los criterios de referencia oportuna entre el primer, segundo y tercer

nivel de atención de un paciente con asma
6. Formular recomendaciones basadas en la mejor evidencia científica sobre el

seguimiento y vigilancia del paciente con asma
La implementación adecuada y óptima del presente documento, puede contribuir a

limitar y controlar las manifestaciones clínicas del asma, mejorar la calidad de la
atención y los resultados en salud, homogeneizar los criterios de manejo, fomentar el
uso eficiente de recursos y contener los costos del tratamiento, constituyendo una
estrategia del sector salud para enfrentar la problemática de una patología compleja y
de alto impacto como el asma.
13

IV. Preguntas clínicas

El grupo de trabajo formuló y eligió mediante consenso las siguientes preguntas clínicas
a responder en la presente guía:
1. ¿Cuál es el concepto actual de asma?
2. ¿Cuáles factores de riesgo ambientales son importantes para desarrollar asma?
3. ¿Cuáles son los principales alergenos asociados al asma?
4. ¿Cuál perfil de linfocitos CD4+, Th1 ó Th2 se asocia al asma?
5. ¿Cuál es el valor de la clínica en el diagnóstico del asma?
6. ¿Cuál prueba terapéutica es auxiliar en el diagnóstico de asma?
7. ¿En el diagnóstico de asma con espirometría, en qué consiste la prueba de

reversibilidad?
8. ¿En un niño con sibilancias cuáles factores pronostican el desarrollo de asma?
9. ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales del asma en niños?
10. ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales del asma en adultos?
11. ¿Cómo se clasifica el asma de acuerdo a su gravedad a largo plazo?
12. ¿Cuáles son las acciones del automanejo en una exacerbación de asma?
13. ¿Qué características clínicas tiene un paciente con asma casi fatal?
14. ¿Cómo se clasifica la gravedad de una exacerbación asmática?
15. ¿Cuáles son los criterios para hospitalizar un paciente asmático?
16. ¿Cuáles es el manejo al egreso hospitalario por una crisis de asma?
17. ¿Cuál es el principal efecto de los medicamentos controladores?
18. ¿Cuál es el antiinflamatorio más eficaz y seguro para tratar el asma persistente?
19. ¿En el tratamiento del asma persistente cuál medicamento ofrece mejor costo-
efectividad?
20. ¿Cuáles son los beneficios y riesgos de los esteroides sistémicos en el

tratamiento del asma?
21. ¿En cuáles pacientes asmáticos está indicada la inmunoterapia?
14

22. ¿Cuál es el objetivo de usar medicamentos de rescate?
23. ¿Cómo se describe el control clínico del asma?
24. ¿Cuáles son las principales medidas de control ambiental para los asmáticos?
25. ¿En los niños el uso de esteroides inhalados afecta su crecimiento final?
26. ¿Cuál es la medida inicial de tratamiento en el asma de trabajo?
15

V. Metodología para el desarrollo de la Guía

La elaboración de la guía se realizó mediante el método de medicina basada en
evidencia, con una secuencia estandarizada para la búsqueda de información y
desarrollo de las recomendaciones.
El equipo de trabajo primario se conformó por médicos con la especialidad de alergia,

neumología y pediatría, con experiencia clínica en la atención de personas con asma;
metodólogos y epidemiólogos, adscritos al segundo y tercer nivel de atención. Durante
el período Septiembre 2007–Junio 2008, los profesionales de la salud establecieron una
mesa de trabajo para elaborar la guía mediante un proceso mixto de adaptación-
elaboración, se formularon preguntas clínicas concretas bajo el esquema paciente-
intervención-comparación-desenlace (PICO), definieron criterios de búsqueda, selección,
límites y fechas de publicación de los documentos: guías, metanálisis, revisiones
sistemáticas, ensayos clínicos controlados y estudios primarios; así como los criterios
para identificar, clasificar, revisar y evaluar la calidad de la evidencia científica disponible,
con relación a este último punto, la calidad de las guías fue analizada mediante el
instrumento AGREE13,el cual evalúa aspectos relacionados con el nivel de evidencia
que fundamenta la GPC, su validez, fiabilidad, reproductibilidad, aplicabilidad y
flexibilidad clínica.
Revisión de guías existentes

Se realizó una búsqueda de guías de práctica clínica sobre asma en: Guidelines
Internacional Networks, National Guideline Clearinghouse, National Institute for Health of
Clinical Excellence, Scottish Intercollegiate Guidelines Network, Ministry of Health
Clinical Practice Guideline, New Zealand Clinical Guidelines Group, Primary Care
Clinical Practice Guidelines, National Library of Guidelines, CMA infobase, EBM
Guidelines; E-guidelines; Health Services TA Texts; Leitlinen. German Guidelines; NeLH;
CKS PRODIGY, Guia Salud, AHRQ, Alberta Medical Association Guidelines; American
College of Physicians, ASCOFAME, CDC Center for Disease Control, ICSI; NHMRC y
Fisterra.
En el caso de preguntas cuya respuesta requería adaptación, el grupo de trabajo

selecciono como material de partida Guías de Práctica Clínica con base en los
siguientes criterios:
Criterios de inclusión
• Guías con enfoque sobre diagnóstico y tratamiento de asma.
• Publicadas y difundidas a nivel internacional.
• Desarrolladas por grupos de profesionales, asociaciones, sociedades científicas,
instituciones u organizaciones de reconocida trayectoria internacional.
• Consideradas como referencia a nivel nacional e internacional y en las cuales se
han basado especialistas de varios países para someterlas a un proceso de
adaptación.
• Desarrolladas, revisadas o actualizadas a partir del año 2002.
16

Criterios de exclusión
• Idioma diferente al español o inglés.
• Aquellas que no cuentan con el rigor metodológico de medicina basada en
evidencia.
• Con propósito diferente a diagnóstico y tratamiento.
Se encontraron 228 GPC de asma, las cuales fueron sometidas a un análisis mediante
el instrumento AGREE, por 4 evaluadores independientes, quienes identificaron las GPC
consideradas como recomendadas para su uso en la práctica clínica.
Los documentos finalmente seleccionados fueron los siguientes:
1. British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British Guideline

on the management of Asthma. A national clinical guidelines. Revised edition July,
2007.
2. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma Full
Report 2007. National Heart, Lung, and Blood Institute & National Asthma Education
and Prevention Program.
3. Global Initiative for Asthma (GINA) Global Strategy for Asthma Management and
Prevention 2006.
4. Estrategia Global para el Manejo y la Prevención del Asma. (GINA)- Español

Revisado 2006.
5. Consenso sobre Tratamiento del Asma en Pediatría definitiva. Sociedad Española de

Neumología Pediátrica y Sociedad Española de Inmunología y Alergia Pediátrica.
Enero 2006.
6. Guía de Práctica Clínica sobre Asma. País Vasco, 2005.
7. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). 2003
17

VI. Metodología de extracción de la evidencia científica

En el planteamiento de las respuestas que requerían actualización o elaboración de
novo se realizó un proceso específico de búsqueda en: Medline-Pubmed, Ovid,
Cochrane Library, utilizando los términos y palabras clave: asthma AND diagnosis AND
treatment, limitando la búsqueda a artículos en idioma inglés y español, publicados a
partir del 2000, en seres humanos, principalmente metaanálisis, revisiones sistemáticas
y ensayos clínicos controlados. En aquellos aspectos que el equipo de trabajo redactor
de la guía considere necesario resaltar, porque constituyen un área con ausencia de
evidencia concluyente, o porque se trata de aspectos clínicos de especial relevancia, se
marcara con el signo 9 y recibirán la consideración de práctica recomendada u opinión
basada en la experiencia clínica y alcanzada mediante consenso.
Criterios de revisión
La elección de los estudios primarios y secundarios, requirió una evaluación del título,
resumen, autores, fuente y fecha de publicación, con énfasis en el diseño y sección de
material y métodos. (cuadros 1, 2, 3 y 4). Adicionalmente se buscaron en las bases de
datos mencionadas, publicaciones relevantes posterior a la elaboración de la guía GINA
2006, referentes a tratamiento, costos y costo beneficio, con los términos asthma
treatment AND asthma health care costs. De un total de 114 artículos, de tratamiento y
costos, se seleccionaron 31 citas.
Cabe destacar, que en la elaboración de esta guía se incluyeron algunas

recomendaciones y referencias de otras guías no seleccionadas, por considerarlas de
utilidad complementaria. Para lograr un enfoque regional e institucional, siempre que fue
posible se agregaron datos referentes a nuestro país, referente a epidemiología, lista de
alergenos de diversas poblaciones de nuestro país, medicamentos presentes en Cuadro
Básico del IMSS para tratar el asma, un análisis del costo-efectividad de esteroides
inhalados en el tratamiento del asma, algoritmos de manejo del asma por nivel de
atención y aspectos relacionados con asma en el trabajo y en el embarazo. (cuadro 13)
El nivel de evidencia y la fuerza de recomendación de los estudios incluidos en los

temas de diagnóstico y tratamiento se basaron en el instrumento GRADE, adaptado
para la guía ARIA.14 A diferencia de otros sistemas de clasificación de la evidencia y
recomendaciones, el instrumento GRADE permite una valoración global y transparente
de todos los aspectos importantes de las evidencias médicas. La calidad de la evidencia
indica hasta dónde podemos confiar en que la estimación del efecto es correcta. En la
valoración de la calidad global de la evidencia se deben considerar en forma combinada
cuatro elementos esenciales: el diseño del estudio (experimental u observacional), la
calidad del estudio (metodología y cómo se aplicó), la consistencia (estimación de la
dirección, magnitud e importancia del efecto) y la aplicación directa en nuestra población.
Para hacer las recomendaciones se considera: el balance entre beneficios y riesgos, la
calidad de la evidencia, el trasladar la evidencia a un ámbito clínico específico y la
incertidumbre sobre el riesgo basal de la población de interés.15
18
Sistema de clasificación del nivel de evidencia
El nivel de evidencia y la fuerza de recomendación de los estudios incluidos en los temas de diagnóstico y tratamiento se
basaron en el instrumento GRADE, adaptado para la guía ARIA.
CLARIDAD DE
FUERZA DE LA
BALANCE ENTRE
RECOMENDACIÓN Y CALIDAD DE EVIDENCIA DE
NOTACIÓN EFECTOS IMPLICACIONES
CALIDAD DE SOPORTE
DESEADOS Y NO
EVIDENCIA
DESEADOS
1A Fuerte recomendación Efectos deseables Evidencia consistente de pruebas La recomendación puede aplicarse a más pacientes en
Alta calidad de evidencia claramente sobrepasan aleatorizadas RTC bien presentadas o más circunstancias.
a los efectos no evidencias excepcionalmente fuertes de Es improbable que nuevos estudios cambien nuestra
deseables, o viceversa estudios observacionales imparciales confianza en el resultado estimado.
1B Fuerte recomendación Efectos deseables La evidencia de las pruebas aleatorizadas La recomendación puede aplicarse a más pacientes en
Moderada calidad de claramente sobrepasan RCTs tienen importantes limitaciones más circunstancias.
evidencia a los efectos no (inconsistencias en los resultados, defectos Es probable que nuevos estudios (si se presentan)
deseables, o viceversa metodológicos, indirectos o imprecisos) o tengan un impacto importante en la confianza que
evidencia inusualmente fuerte de estudios tenemos en el resultado estimado y que puedan cambiar
observacionales imparciales el mismo.
1C Fuerte recomendación Efectos deseables Evidencia para un menor resultado crítico de La recomendación puede cambiar cuando se presente
Baja calidad de evidencia claramente sobrepasan pruebas aleatorizadas RTCs con defectos una evidencia de mayor calidad.
a los efectos no serios, estudios observacionales, o evidencia Es probable que nuevos estudios (si se presentan)
deseables, o viceversa indirecta tengan un impacto importante en la confianza que
tenemos en el resultado estimado y que probablemente
puedan cambiar el mismo.
1D Fuerte recomendación Efectos deseables Evidencia para el mínimo de resultado critico La recomendación puede cambiar cuando se presente
Muy baja calidad de claramente sobrepasan de una observación clínica no sistemática o una evidencia de mayor calidad.
evidencia a los efectos no evidencia muy indirecta Cualquier estimado de los efectos para el mínimo
(raramente aplicable) deseables, o viceversa resultado critico es muy incierto
2A Débil recomendación Efectos deseables muy Evidencia consistente de pruebas La mejor acción puede variar dependiendo de
Alta calidad de evidencia balanceados con los aleatorizadas RTC bien presentadas o circunstancias o pacientes o puntos de vista sociales.
efectos no deseables evidencias excepcionalmente fuertes de Es muy improbable que nuevos estudios cambien
estudios observacionales imparciales nuestra confianza en el resultado estimado.
2B Débil recomendación Efectos deseables muy La evidencia de las pruebas aleatorizadas Enfoque alternativo puede ser mejor para algunos
moderada calidad de balanceados con los RCTs tienen importantes limitaciones pacientes en algunas circunstancias
evidencia efectos no deseables (inconsistencias en los resultados, defectos Es probable que nuevos estudios (si se presentan)
metodológicos, indirectos o imprecisos) o tengan un impacto importante en la confianza que
evidencia inusualmente fuerte de estudios tenemos en el resultado estimado y que probablemente
observacionales imparciales puedan cambiar el mismo.
19

CLARIDAD DE
FUERZA DE LA
BALANCE ENTRE
CALIDAD DE SOPORTE
DESEADOS Y NO
EVIDENCIA
DESEADOS
2C Débil recomendación Desconcierto en la Evidencia para un menor resultado crítico de Otras alternativas podrían ser igualmente razonables.
Baja calidad de evidencia estimación de los pruebas aleatorizadas RTCs con defectos Es muy probable que nuevos estudios tengan un
efectos deseables y no serios, estudios observacionales, o evidencia impacto importante en la confianza que tenemos en el
deseables; los efectos indirecta resultado estimado y que probablemente cambien el
deseados podrían estar mismo.
balanceados con los no
deseados.
2D Débil recomendación Mayor desconcierto en Evidencia para el mínimo de resultado critico Otras alternativas pueden ser igualmente razonables.
Muy baja calidad de la estimación de los de una observación Clinica no sistemática o Cualquier estimación del efecto durante al menos un
evidencia efectos deseables y no evidencia muy indirecta resultado crítico es muy incierto
deseables; los efectos
deseados podrían estar
deseados.
Fuente: Brozek JL, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Rasi G, van Wijk RG, Zuberbier T, et al.. Methodology for development of the Allergic Rhinitis and its Impact on
Asthma Guideline 2008 update. Allergy 2008;63:38-46
20
Población usuaria
Médicos familiares, alergologos, pediatras, neumólogos y, en general, todo el personal
de salud encargado de la atención de pacientes con asma.
Población blanco
Las recomendaciones de esta Guía están dirigidas a pacientes de cualquier edad y
género que requieren atención médica por asma.
Revisión y actualización del documento

El presente documento requiere de una actualización bianual y dinámica, los integrantes
del grupo de trabajo primario revisarán la producción científica nacional e internacional,
con la finalidad de incluir en las actualizaciones futuras, los estándares vigentes de
diagnóstico y tratamiento. Adicionalmente y de forma individual cada profesional de la
salud realizará una revisión semestral de las evidencias médicas expuestas en
Congresos Nacionales e Internacionales.
Declaración de intención
Los estándares de atención para pacientes individuales, sólo pueden ser determinados
por los médicos tratantes, sobre la base de toda información clínica respecto del caso, y
están sujetas a cambio conforme al avance científico y las tecnologías disponibles en
cada contexto.
Cabe destacar, que la adherencia a las recomendaciones establecidas en esta guía

puede contribuir en la toma de decisiones razonadas y sustentadas en medicina basada
en evidencia. Por otra parte, se recomienda que toda desviación significativa de las
recomendaciones de esta guía o de cualquier protocolo local derivado de ella, sean
debidamente fundamentadas en el expediente clínico del paciente atendiendo al
conocimiento científico y normas éticas vigentes.
21

VII. Recomendaciones
Generalidades
Epidemiología
En general la prevalencia mundial del asma se ha estimado entre 1% y 18% de la

población. En México, se ha descrito una prevalencia de asma en la población escolar y
adolescentes entre 4.5% y 12.6%.3, 4. En el Instituto Mexicano del Seguro Social,
durante 1999 se atendió 62% de los casos de asma de todas las instituciones públicas
de salud.6. En el año 2006 el IMSS dio atención a 449 002 casos de asma en Medicina
Familiar, 188 274 en otras especialidades médicas, 255 854 en urgencias y 14 537
egresos hospitalarios por asma.7
En México, de acuerdo a cifras proporcionadas por el Instituo Nacional de Estadística

Geografía e Informática (INEGI) las tasas de mortalidad por asma (x100,000 habitantes)
han descendido paulatinamente en los últimos años, pasando de 3.2 en 1990 a 1.6 en
2006, esta misma tendencia se ha observado en los Estados Unidos de América, que
pasó de 2.0 en 1989 a 1.6 en 2000.16
Concepto de asma
1. ¿Cuál es el concepto actual del asma?
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la
que participan diversas células y mediadores químicos; se acompaña de una mayor
reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vías aéreas), que provoca en forma
recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en
la noche o en la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a una
obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a menudo es reversible de forma
espontánea o como respuesta al tratamiento.9 (cuadro 5)
Evidencias
2A • El asma es una enfermedad inflamatoria broncopulmonar crónica, acompañada de
hiperreactividad bronquial y broncoconstricción, con sibilancias, tos y disnea
recurrentes.
•
2A La mayoría de los casos inician en la infancia y afectan más a los niños varones.
• El costo de la atención de las exacerbaciones es mucho más alto que el del asma
controlada. (10)
•
2A Factores genéticos y factores ambientales de riesgo determinan el desarrollo de
asma.
2B •
La alimentación con seno materno y la exposición a infecciones son factores de
protección contra el desarrollo de asma.
2A •
Los ácaros del polvo casero son la principal causa alérgica asociada al asma.
2A •
Un perfil de citocinas Th2 caracteriza la inflamación del asma.
2A • La inflamación crónica puede causar remodelamiento bronquial.
2A • Los síntomas de asma, disnea, sibilancias y tos, son variables, principalmente
22

nocturnos o por exposición a agentes desencadenantes.

2A • En pacientes sintomáticos hay signos de obstrucción bronquial; en el asma
controlada la exploración física respiratoria habitualmente es normal.
2A • La flujometría y la espirometría son auxiliares diagnósticos objetivos del asma.
2A • La reversibilidad de la obstrucción bronquial con medicamentos confirma el
diagnóstico de asma.
1A • Una prueba de reto bronquial con metacolina o histamina ayuda a confirmar el
diagnóstico de asma cuando la espirometría es normal.
2A • El óxido nítrico exhalado es un marcador no invasivo de la inflamación bronquial.
2A • Las pruebas cutáneas con alergenos ayudan a identificar el estado alérgico en el
asma.
2A • Las sibilancias transitorias de la infancia son importantes en el diagnóstico
diferencial del asma en niños.
2A • La gravedad del asma se clasifica como intermitente y persistente (leve, moderada
y grave).
2. ¿Cuáles factores de riesgo ambientales son importantes para desarrollar asma?
3. ¿Cuáles son los principales alergenos asociados al asma?
Patogénesis
En el desarrollo del asma interviene la asociación entre diversos genes y factores

ambientales.9 Entre los factores hereditarios destaca el hecho de que un niño tiene
hasta 12 veces más riesgo de desarrollar asma si sus padres son alérgicos.17 Por otra
parte, dentro de los factores ambientales que favorecen el desarrollo del asma se han
identificado: el humo de tabaco (niños cuyas madres fumaron durante el embarazo o
niños con tabaquismo pasivo) 18 , 19 , 20 , la contaminación aérea automotriz, 21 las
infecciones respiratorias virales, 22 , 23 la exposición a concentraciones elevadas de
alergenos24,25 y el uso de antibióticos durante la infancia.26 Algunos factores ambientales,
por el contrario, parecen proteger del asma al niño, en especial la alimentación al seno
materno y la estancia en granjas en los primeros años de vida.17,27 Aún hay controversia
de si la convivencia con perros o gatos tiene un efecto protector o de riesgo. 28 Se
considera que al menos durante la niñez algunos de estos factores actúan modificando
la maduración de la respuesta inmune.29,30
Con respecto a los alergenos, se ha sugerido que la exposición cada vez mayor a
alergenos intramuros es una causa asociada a una alta prevalencia de enfermedades
respiratorias alérgicas22, 23,31. En México los alergenos varían según la región geográfica,
y la tendencia actual del desplazamiento poblacional a zonas urbanas ha modificado en
las últimas décadas la respuesta en las pruebas cutáneas con alergenos.32,33,34,35,36 En
la Tabla 2 se enlistan los principales alergenos intra y extramuros en México. Los
alergenos presentes en las recámaras son principalmente ácaros, epitelios de animales
domésticos, insectos y hongos. Los ácaros del polvo casero son la primera causa
alérgica del asma. Entre los alergenos de exteriores los más importantes son los
pólenes y hongos.37,38 En el ambiente laboral los síntomas de asma de trabajo pueden
deberse a sustancias de bajo o alto peso molecular que ocasionan respuestas irritativas
o alérgicas. Son causas de asma ocupacional: polvo de granos y madera, químicos,
23

animales de laboratorio, etc. 39,40,41 La alergia al látex se ha descrito más frecuentemente

en los últimos años en personal de salud42,. (Cuadros 6 y 7)
4. ¿Cuál perfil de linfocitos CD4+, Th1 ó Th2 se asocia al asma?
En el asma se presenta un proceso inflamatorio persistente de las vías aéreas que, de

una manera todavía no bien conocida, está asociado a hiperreactividad de la vía aérea y
a los síntomas del asma.43,44 La inflamación afecta todas las vías aéreas incluyendo, en
la mayoría de los pacientes, el tracto respiratorio superior y la nariz, pero estos efectos
son mayores en los bronquios de mediano calibre. El patrón inflamatorio parece ser
similar en todas las formas clínicas de asma y en todas las edades, destacando la
presencia de células cebadas, eosinófilos, linfocitos CD4+ con perfil Th2 y otras células
como los neutrófilos y las células NK. 45,46,47,48,49,50,51 Diversas células estructurales como
epitelio, nervios, músculo liso, endotelio y fibroblastos resultan afectados por el proceso
inflamatorio, y a su vez contribuyen a la inflamación con la liberación de mediadores.
52 , 53
Las quimiocinas, con gran actividad de quimiotaxis celular inflamatoria, los
leucotrienos con potente efecto broncoconstrictor e inflamatorio, las citocinas IL-1β y
TNF-α, GM-CSF, IL-5, IL-4, IL-13 con efecto Th2, la histamina, el óxido nítrico y la
prostaglandina D2, son los principales mediadores inflamatorios del asma.54
Además de la respuesta inflamatoria crónica, hay cambios estructurales bronquiales

característicos del asma tales como, remodelamiento (fibrosis subepitelial, hipertrofia e
hiperplasia de músculo liso, angiogénesis e hiperplasia mucosa). Algunos cambios se
relacionan con la gravedad del asma y pueden causar un estrechamiento bronquial
irreversible. Estos cambios representan una reparación secundaria a la inflamación
crónica.55,56
Fisiopatología
Una alteración funcional presente en todos los pacientes asmáticos es la

hiperreactividad de las vías aéreas, que se define como la tendencia exagerada al
estrechamiento bronquial en respuesta a estímulos que son inofensivos en personas
normales.57,58
La disminución del calibre bronquial es el evento final común que conduce a los
síntomas y a los cambios fisiológicos en el asma. Varios factores contribuyen para su
desarrollo: contracción del músculo liso, edema, hipersecreción de moco.
Diagnóstico
5. ¿Cuál es el valor de la clínica en el diagnóstico del asma?
6. ¿Cuál prueba terapéutica es auxiliar en el diagnóstico de asma?
24

Síntomas
El diagnóstico clínico del asma se basa en la presencia en forma recurrente de uno o

más de los siguientes síntomas: disnea, sibilancias, tos y opresión torácica. (2A)59
Una de las características de los síntomas que sugieren el diagnóstico de asma es su

variabilidad, aparecen o empeoran durante la noche, en especial en la madrugada, se
presentan poco después del ejercicio físico.(2C) 60 , son secundarios a infecciones
respiratorias virales, incluso el catarro común, los desencadenan irritantes como humo
de tabaco, olores fuertes, vapores o polvos y se exacerban en algunas estaciones del
año.
Debido a esta variabilidad, un paciente asmático puede cursar con períodos libres de
síntomas.
Ante este cuadro clínico, la presencia de antecedentes familiares de asma o

antecedentes personales de una enfermedad atópica (eccema o rinitis alérgica) sugieren
el diagnóstico de asma. (2B)17, (2C)60 Una prueba terapéutica en la cual los síntomas
disminuyen o desaparecen con un broncodilatador o un curso de corticosteroides,
también sugiere el diagnóstico de asma. (1C)61
Evidencias
2A • El diagnóstico clínico del asma se basa en los siguientes síntomas: disnea,
sibilancias, tos y sensación de opresión torácica, en especial por la noche o la
madrugada.
2C • Los síntomas se pueden presentar después del ejercicio físico.
2A • Los síntomas aparecen tras una infección respiratoria viral.
2A • Otros desencadenantes son los irritantes como humo de tabaco, olores fuertes,
vapores o polvos.
2A • Se exacerban en algunas estaciones del año.
2B 2C • Los antecedentes familiares de asma o antecedentes personales atópicos sugieren
el diagnóstico de asma.
1C • Una prueba terapéutica con broncodilatadores o con corticosteroides sugiere el
Exploración física
Cuando el paciente asmático está mal controlado o en una crisis asmática, el examen
físico revelará sibilancias espiratorias a la auscultación, que en algunos casos sólo se
detectan con la espiración forzada. En las exacerbaciones graves del asma la
obstrucción bronquial es tan intensa que las sibilancias pueden estar ausentes. Sin
embargo, los pacientes graves suelen tener otros signos físicos que reflejan su
condición, como cianosis, somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia, tórax
distendido, uso de músculos accesorios y tiraje intercostal. En pacientes bien
controlados el examen físico del aparato respiratorio puede ser normal. (2A)9
25

Exámenes de laboratorio y gabinete
7. ¿En el diagnóstico de asma con espirometría, en qué consiste la prueba de

reversibilidad?
Medición de la función pulmonar. La forma más sencilla de evaluar la función

pulmonar es a través de la flujometría, es decir, de la medición del flujo espiratorio
máximo (PEF, peak expiratory flow). Debido a que los medidores de PEF son baratos,
portátiles y prácticos, esta medición la puede realizar cotidianamente el mismo paciente.
(Figura 1) El PEF debe medirse a primera hora de la mañana antes de usar
medicamentos, cuando los valores tienden a estar bajos, y antes de acostarse por la
noche cuando los valores suelen ser más altos. (2A)62 los valores normales de PEF o
FEM (flujo expiratorio máximo) de niños y adultos (figura 2 y 3). Una técnica que permite
al médico una evaluación más completa de la función pulmonar es la espirometría. En la
espirometría, los valores más importantes son el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1, forced expiratory volume at one second) y la capacidad vital
forzada (FVC, forced vital capacity). La obstrucción bronquial mayor al 20% (FEV1) de
los valores predictivos para un paciente particular, es una alteración de la función
pulmonar presente en el asma. Tanto la flujometría como la espirometría requieren la
cooperación del sujeto, por lo que están indicadas en los mayores de 5 años de edad, y
suelen interpretarse de acuerdo a valores de referencia según género, edad y talla del
paciente. (2A)62
El monitoreo del PEF (o del FEV1) es valioso y ayuda a:
1. Confirmar el diagnóstico de asma.
Prueba de reversibilidad. Cuando la función pulmonar mejora después de inhalar un

broncodilatador como el salbutamol se dice que hay una prueba de reversibilidad
positiva, y sugiere el diagnóstico de asma. La prueba se considera positiva si hay un
aumento posbroncodilatador de 60 L/min o ≥20% del PEF, o bien un aumento de
200ml y 12 % del FEV1. (2A)63,
Variabilidad diurna-nocturna. Cuando la mediciones matutina y nocturna del PEF

tienen una variación ≥20% sugiere el diagnóstico de asma.
2. Mejorar el manejo del asma. Los pacientes con asma tienen con frecuencia una pobre
percepción de sus síntomas y de la gravedad de su estado, especialmente si tienen
asma desde hace muchos años. (2C)64 Una disminución progresiva del PEF puede
señalar descontrol del asma y la necesidad de ajustar el tratamiento (2C)65.
3. Identificar las causas ambientales del asma, incluida el asma de trabajo. Mediante el
monitoreo del PEF varias veces al día durante la exposición a factores de riesgo en
el hogar, lugar de trabajo o en ciertas actividades.
Medición de la hiperreactividad de las vías aéreas. La reactividad de las vías aéreas

se evalúa con una prueba de reto bronquial, que es útil para evaluar pacientes con
síntomas sugestivos de asma pero con espirometría normal. En esta prueba se
26

administran dosis crecientes de un agente broncoconstrictor como la metacolina, hasta

un máximo de 16 mg/ml, midiendo la función pulmonar (FEV1) después de cada dosis.
La prueba se suspende al tener una caída de ≥20% del FEV1, y a la dosis interpolada
responsable de ese efecto se le llama dosis provocativa 20% (PD20). Esta prueba
diagnóstica tiene una buena sensibilidad, pero una especificidad limitada.(1A) 66 Una
prueba positiva sugiere fuertemente que el paciente tiene asma, aunque hay otras
condiciones como la rinitis alérgica,(1C) 67 la fibrosis quística, bronquiectasias y
EPOC(1C)68 que pueden dar una prueba de reto positiva.
Marcadores no invasivos de inflamación de vías aereas. La inflamación bronquial en

el asma puede ser valorada por la cantidad de eosinófilos en la expectoración
espontánea o inducida por solución salina hipertónica. Otros marcadores de mayor
complejidad técnica son la medición del óxido nítrico exhalado (FeNO) (2A) 69 y
monóxido de carbono (FeCO), (2B) 70 cuyo uso es principalmente con fines de
investigación.
Valoración del estado alérgico. Las pruebas cutáneas con alergenos ayudan a
determinar el estado alérgico de pacientes asmáticos. Una prueba positiva no
necesariamente significa que esté asociada al asma, ya que hay personas asintomáticas
con anticuerpos IgE alergeno-específicos. Para aplicar pruebas cutáneas con alergenos
debe confirmarse una exposición alergénica relevante asociada a los síntomas. La
medición de IgE sérica total carece de valor como prueba diagnóstica para la atopia. (2A)
9
8. ¿En un niño con sibilancias cuáles factores pronostican el desarrollo de asma?
9. ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales del asma en niños?
10. ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales del asma en adultos?
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del asma en niños menores de 5 años de edad debe hacerse
con: rinosinusitis crónica, reflujo gastroesofágico, fibrosis quística, displasia
broncopulmonar, tuberculosis, malformaciónes congénitas con estrechez en las vías
aéreas intratorácicas y cuerpo extraño en vías aéreas, entre otras condiciones.(2A)9 Las
sibilancias episódicas y la tos son comunes en niños menores de 3 años que no tienen
asma.(2C) 71 Se han descrito tres categorías de sibilancias en niños de 5 años y
menores:
• Sibilancias transitorias tempranas. Generalmente no tienen síntomas luego de los

tres primeros años. Se asocian con prematurez y tabaquismo familiar.
• Sibilancias persistentes tempranas (antes de los 3 años). Con sibilancias asociadas

a infecciónes respiratorias virales (virus sincitial respiratorio en menores de 2 años).
Los síntomas persisten hasta los 12 años en una gran parte de ellos.
27

• Sibilancias de inicio tardío/asma tardía. Estos niños cursan con asma que persiste
hasta la vida adulta, a menudo tienen dermatitis atópica y rinitis alérgica (2A)72,(2B)73.
En este grupo de edad los siguientes síntomas sugieren el diagnóstico de asma:

Episodios de sibilancias y tos más de una vez al mes, tos nocturna sin infección viral,
sibilancias sin variaciones estacionales y síntomas que persisten después de 3 años. Un
índice predictivo del desarrollo de asma se basa en: sibilancias antes de los 3 años y un
factor de riesgo mayor (historia familiar de asma o eczema) o de 2 ó 3 factores de riesgo
menores (eosinofilia, sibilancias sin resfríos y rinitis alérgica). En este grupo de
pacientes el tratamiento corresponde al de niños con asma.
En niños mayores y adultos los siguientes diagnósticos diferenciales necesitan ser

considerados: disfunción de cuerdas vocales, EPOC, causas no respiratorias como falla
ventricular izquierda, obstrucción de la vía aérea superior, inhalación de cuerpo extraño,
hiperventilación y ataques de pánico, entre otras.(2A) 9
11. ¿Cómo se clasifica el asma de acuerdo a su gravedad a largo plazo?
Actualmente el asma se clasifica de acuerdo a su gravedad (cuadro 8) y a su grado de

control, lo que resulta útil en la toma de decisiones sobre el tratamiento.
Para valorar el estadio de gravedad del paciente con asma se toma en cuenta la
frecuencia y el horario de presentación de los síntomas, sus exacerbaciones y los
resultados de PEF y FEV1. En los casos de asma intermitente los síntomas son poco
frecuentes y no hay cambios en las pruebas de función pulmonar. En el asma
persistente, además de aumentar la frecuencia e intensidad de los síntomas, los
pacientes se ven afectados en sus actividades diarias, requieren mayor uso de
broncodilatadores y el PEF y FEV1 están disminuídos. En el asma persistente moderada
y grave los síntomas se presentan diario, limitan las actividades, el PEF y FEV1 tienen
una disminución muy importante, mayor al 30% de los valores de referencia.
Tratamiento del asma en las exacerbaciones y a largo plazo
Para lograr el control del asma, el tratamiento integral requiere aplicar medidas de
control ambiental, uso de medicamentos controladores y de rescate, inmunoterapia con
alergenos en casos seleccionados y educación del paciente y su familia.
Los objetivos principales del tratamiento del asma son:
1. Alcanzar y mantener el control de los síntomas

2. Mantener actividades normales, incluso el ejercicio
3. Mantener la función pulmonar lo más próximo a lo normal
4. Prevenir las exacerbaciones del asma
5. Evitar los efectos nocivos de los medicamentos
6. Prevenir la mortalidad por asma
28

Exacerbaciones del asma y su tratamiento
Las exacerbaciones de asma se consideran una urgencia médica ya que pueden poner
en riesgo la vida de los pacientes. A continuación abordamos diferentes aspectos de las
exacerbaciones del asma, que incluyen el tratamiento ambulatorio del asma mediante el
automanejo por los pacientes, las características de pacientes con asma casi fatal y su
tratamiento, la evaluación de la gravedad del asma y su tratamiento en el hospital.
Evidencias
2A • Las exacerbaciones de asma son episodios de aumento progresivo de la tos,
sibilancias, disnea, aumento del trabajo respiratorio y/o sensación de opresión
torácica, o una combinación de estos datos clínicos.
2A • Las exacerbaciones se caracterizan por la disminución en el flujo aéreo
espiratorio (PEF o FEV1).
Recomendaciones
2A • El tratamiento inicial consiste en broncodilatadores inhalados de acción rápida,
inicio temprano de esteroides sistémicos y oxígeno suplementario.
2A • Las metas del tratamiento son: aliviar la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia
lo más rápido posible y prevenir recaídas.
2B • Las agudizaciones graves de asma tienen riesgo fatal potencial y su tratamiento
requiere tratamiento hospitalario supervisado. Los pacientes asmáticos con riesgo
alto de muerte deben tener un seguimiento cercano.
2A • Las exacerbaciones menos graves pueden ser tratadas ambulatoriamente.
Las exacerbaciones de asma son episodios de, tos, sibilancias, disnea, aumento del
trabajo respiratorio y/o sensación de opresión torácica, asociados a una disminución del
flujo aéreo espiratorio (PEF o FEV1).
El tratamiento inicial de las agudizaciones de asma incluye, según su gravedad,

broncodilatadores inhalados de acción corta, esteroides sistémicos y oxígeno
suplementario. Las metas del tratamiento son aliviar la obstrucción al flujo aéreo y la
hipoxemia lo más rápidamente posible y la prevención de recaídas futuras. (2A)74
Tratamiento ambulatorio de la exacerbación
12. ¿Cuáles son las acciones del automanejo en una exacerbación de asma?
El paciente asmático puede iniciar el automanejo de las exacerbaciones, en especial si

ha recibido acciones educativas por parte del médico y tiene un plan escrito de
tratamiento. El manejo ambulatorio recomendado de la exacerbación es iniciar con
salbutamol, preferentemente con un espaciador 2 a 4 inhalaciones cada 20 minutos en
la primera hora. Si hubo una respuesta apropiada, se continúa el salbutamol de 2 a 4
inhalaciones cada 3 ó 4 horas (en exacerbaciones leves), o bien de 6 a 10 inhalaciones
cada 1 a 2 horas (en exacerbaciones moderadas) (figura 4 y 5). Por el contrario, si no
hubo respuesta al manejo inicial, se debe acudir a un servicio de urgencias. En tanto se
traslada a urgencias el paciente puede iniciar un esteroide oral (prednisona, 0.5 a 1
mg/kg), en especial si tiene antecedentes de exacerbaciones graves o casi fatales. (2A)
9
29

La administración del broncodilatador mediante un nebulizador mejora la función

pulmonar de forma similar a como se logra con el dispositivo de dosis medida usado con
espaciador, por lo que se recomienda esta última vía de administración debido a su
mayor costo-efectividad (2B)75, (2A)76
Recomendaciones
2A • El paciente asmático debe aprender el auto-manejo dirigido, con la ayuda del
equipo de salud.
2A • En una exacerbación el paciente debe inhalar salbutamol de 4 a 6 veces cada
20 minutos, pero si no mejora, o empeora en una hora, debe acudir al servicio
de urgencias.
2A • Si la exacerbación es moderada o grave puede tomar un esteroide oral
mientras llega al hospital.
13. ¿Qué características clínicas tiene un paciente con asma casi fatal?
Los pacientes con crisis graves o con antecedentes de asma casi fatal deben buscar
ayuda inmediata en la unidad médica más cercana.(2A) 9 Hay un grupo de pacientes
asmáticos que tienen un mayor riesgo de muerte, caracterizados por:
• Antecedente de asma casi fatal, con intubación y ventilación mecánica(2B)77

• Hospitalización o visita a urgencias por asma en el último año.
• Uso actual o reciente de esteroides orales.
• No uso actual de esteroides inhalados (2A)78.
• Dependencia de agonistas β2-adrenérgicos inhalados de acción corta (consumo >1
tubo/mes de salbutamol)(2B)79
• Enfermedad psiquiátrica o problemas psicosociales (uso de sedantes)(2B)80
• Desapego al tratamiento.
Tratamiento de la exacerbación en Urgencias y Hospital
14. ¿Cómo se clasifica la gravedad de una exacerbación asmática?
Evaluación de la gravedad
Las exacerbaciones graves del asma son una emergencia médica que pone en peligro
la vida, su tratamiento debe hacerse en un servicio de urgencias. (2A) 9 La gravedad de
la exacerbación determina el tratamiento a seguir.
Recomendaciones
2A • Una exacerbación grave de asma es un riesgo para la vida y debe manejarse en
urgencias.
2A • Después de interrogar y explorar al paciente se debe iniciar de forma inmediata
el tratamiento.
2C • Es recomendable valorar la función pulmonar con espirometría o flujometría.
2C • La gasometría arterial y radiografía de tórax no son estudios rutinarios.
1B • En el tratamiento básicamente se usan agonistas β2-adrenérgicos inhalados,
esteroides sistémicos y oxígeno suplementario.
30

1A,1B,2C • Otros medicamentos que se pueden usar son: ipratropio, teofilina intravenosa o
sulfato de magnesio.
2A • Al egreso hospitalario deben prescribirse esteroides orales por 5 a 7 días.
La valoración de la gravedad de una exacerbación se basa en el interrogatorio y la

exploración física de acuerdo a la gravedad del caso y se inicia el tratamiento de
inmediato. Se interroga acerca de la gravedad y duración de los síntomas, limitación
para hacer ejercicio, trastornos del sueño, dosis actuales de medicamentos, disminución
del PEF, posible causa de la exacerbación y factores de riesgo de muerte relacionada al
asma. (Cuadro 5). (2B)81
La exploración física no siempre se correlaciona con la gravedad de la crisis, por lo que

es recomendable tener medidas más objetivas de la función pulmonar. (2C)82, (2B)83. Se
debe realizar una espirometría o, en las unidades que no cuenten con este recurso, por
lo menos la medición de PEF por flujometría. La saturación arterial de oxígeno se hace
preferentemente con oximetría de pulso. Es muy útil en niños en quienes es difícil medir
la función pulmonar. La gasometría arterial se reserva para pacientes con FEV1 ó PEF
de 30 a 50% del valor predicho, que no responden al tratamiento inicial. (2C) 84 Las
radiografías de tórax están indicadas solo cuando hay sospecha de complicaciones
cardiopulmonares, tales como neumonía, neumotórax o neumomediastino. (2C)85
Tratamiento controlador o preventivo
El tratamiento está basado en la administración repetida de agonistas β2-adrenérgicos

de corta duración inhalados, (1B)86 y el inicio oportuno de corticosteroides sistémicos,
además de medidas de soporte como el oxígeno suplementario. (Algoritmo 1)
De ser necesario se pueden adicionar al manejo otros broncodilatadores como el

bromuro de ipratropio. La combinación de este último medicamento con un agonista β2-
adrenérgico proporciona más broncodilatación que usados individualmente (2A)87, (1A)88
y se asocia a una menor tasa de hospitalización,(2C)89, Las metilxantinas intravenosas
tienen un efecto broncodilatador menor que el de los agonistas β2-adrenérgicos y se
asocian a efectos secundarios potencialmente graves.(2A)9 En niños con asma casi fatal
las metilxantinas intravenosas dieron ventajas adicionales a los pacientes con un
régimen intensivo de agonistas β2-adrenérgicos inhalados e intravenosos, bromuro de
ipratropio y esteroides endovenosos sistémicos(1B)90. La adrenalina no se recomienda,
excepto cuando hay anafilaxia o angioedema. (2A) 9
Recomendaciones
Los esteroides sistémicos están indicados en las exacerbaciones moderadas o
2A graves ya que acortan su recuperación.91
1C1B Los esteroides orales tiene eficacia similar que por vía endovenosa. 92,93
2B En niños con asma persistente leve que desarrollan una exacerbación, se
recomienda 3 a 5 días de prednisona (1 mg/kg/día, por vía oral)94
Los esteroides sistémicos aceleran la resolución de las exacerbaciones y se deben

utilizar cuando éstas sean moderadas o graves (90), especialmente si:
31

- La dosis inicial inhalada del tratamiento con agonistas β2-adrenérgicos de acción corta
no logra una mejoría duradera
- La exacerbación se desarrolló en un paciente que estaba tomando esteroides orales
- Exacerbaciones previas han tenido que ser tratadas con esteroides orales.
Los esteroides orales son tan eficaces como aquellos administrados por vía endovenosa
91, 92
En niños con asma persistente leve que desarrollan una exacerbación, un curso de
93
3 a 5 días de prednisona (1 mg/kg/día, por vía oral) es adecuado.
La dosis diaria de esteroides sistémicos intravenosos es de a 60 a 80 mg de

metilprednisolona en una sola aplicación, ó 300 a 400 mg de hidrocortisona en dosis
divididas y no requiere eliminación gradual de la dosis. Algunos estudios sugieren que
los esteroides inhalados a dosis altas también pueden ser eficaces como parte del
tratamiento de las exacerbaciones de asma. (1B)95, (1B)96 Sin embargo, se requieren
más estudios para validar su uso en este contexto.
La terapia con oxígeno suplementario debe adecuarse según la oximetría de pulso para
mantener una saturación satisfactoria (1A)97, ya sea administrado por cánulas nasales,
mascarilla, o raramente en campana en lactantes.
A diferencia de las infecciones virales, las de origen bacteriano no suelen desencadenar

exacerbaciones asmáticas, por lo que el uso de antibióticos sólo está indicado ante la
evidencia de infección bacteriana asociada (p.ej.: rinosinusitis, traqueobronquitis,
neumonía) 98.
No se recomienda la fisioterapia del tórax (percusión, drenaje postural, etc.) dentro del
tratamiento de la exacerbación asmática 99..
15. ¿Cuáles son los criterios para hospitalizar un paciente asmático?
Generalmente requieren hospitalización los pacientes con una exacerbación grave y que
antes de iniciar el tratamiento tienen un FEV1 ó PEF <25% del valor predicho o del mejor
valor personal, al igual que aquellos que después del tratamiento continúan con menos
del 40%. Una saturación de oxígeno <92% es un buen predictor de la necesidad de
hospitalización. (2A)9 Una vez en hospitalización se continuará con el tratamiento ya
iniciado en Urgencias, y se aplicarán otras medidas terapéuticas. (2A) 9
Un anticolinérgico como el ipratropio puede añadirse al tratamiento de crisis moderadas

o graves que no tienen una respuesta satisfactoria al manejo inicial con agonistas β2-
adrenérgicos inhalado y corticosteroide sistémico. (2A)100
El sulfato de magnesio intravenoso (habitualmente en una sola infusion de 2 g en 20

minutos) no se recomienda para el uso rutinario en exacerbaciones de asma, pero
puede ayudar a reducir las tasas de admisiones hospitalarias en ciertos pacientes.
(2A)101
La sedación está prohibida durante las exacerbaciones de asma por el efecto depresor
respiratorio de los ansiolíticos y de medicamentos hipnóticos. (2B)
32

Durante la estancia del paciente en el servicio de Urgencias u Hospitalización debe

considerarse la necesidad de iniciar ventilación mecánica si éste desarrolla insuficiencia
respiratoria grave y cumple los criterios para este procedimiento.102
Los pacientes cuyo FEV1 ó PEF postratamiento es mayor del 60% del valor predicho
pueden ser egresados del servicio de Urgencias, asegurándose que exista adherencia al
tratamiento y seguimiento adecuado en su Unidad Médica de adscripción. (2A)9
16. ¿Cuáles es el manejo al egreso hospitalario por una crisis de asma?
Una vez que se ha controlado la exacerbación de asma, es necesario disminuir el riesgo

de una recaída en las próximas horas o días debido a la fase tardía inflamatoria, para lo
cual se recomienda tomar las siguientes medidas terapéuticas.
Recomendaciones
2A • Prescribir prednisona, 1 mg/Kg/día por 5-7 días, mas un agonista β2-adrenérgico
por razón necesaria
2A • Iniciar o continuar esteroides inhalados solos o combinados con BALD.
2A • Verificar la correcta técnica de inhalación y del uso del flujómetro para el
tratamiento en casa.
2A • Instruir al paciente para que evite factores desencadenantes y agravantes del
asma
2A • Programar cita con su médico tratante a la brevedad posible.
Recomendaciones del tratamiento controlador o preventivo

2A • El principal objetivo del tratamiento es el control del asma.
2A • El tratamiento se basa en medidas de control ambiental, medicamentos,
inmunoterapia (casos seleccionados) y educación.
2A • Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en: controladores y de rescate.
2A,1B • Los controladores se usan diario, por varios meses; por su efecto antiinflamatorio
ayudan al control del asma.
2A • Los medicamentos de rescate se utilizan para revertir la broncoconstricción y sus
síntomas.
2A • Los medicamentos se pueden administrar inhalados o por vía oral o parenteral. La
ventaja de la vía inhalada es su contacto directo e inmediato con los bronquios, con
una mayor concentración local y menos efectos secundarios sistémicos.
2A • Los esteroides inhalados son los controladores más efectivos y deben estar
disponibles en los tres niveles de atención.
2B • Los agonistas β2-adrenérgicos de larga duración (BALD) se usan combinados con
esteroides inhalados.
2C • Los antileucotrienos son controladores complementarios en el asma persistente.
1B • La teofilina puede añadir beneficio cuando se usan esteroides inhalados.
2A • Los β2 agonistas de acción corta son de elección para la broncoconstricción y para
prevenir el asma inducida por el ejercicio en todas las edades.
17. ¿Cuál es el principal efecto de los medicamentos controladores?
Los medicamentos para tratar el asma son de dos tipos:
33

• Medicamentos controladores o preventivos. Se usan diariamente durante meses

para mantener el asma bajo control clínico por sus efectos antiinflamatorios. Estos
incluyen esteroides inhalados o sistémicos, antileucotrienos, esteroides inhalados
combinados con agonistas β2-adrenérgicos de larga duración (BALD), teofilina de
acción prolongada, cromonas y anti-IgE. Los esteroides inhalados son
considerados como la terapia más efectiva actual en asma persistente. La vía
inhalada tiene la ventaja de reducir el riesgo de reacciones adversas sistémicas
por la biodisponibilidad de los medicamentos. (2A)9
• Medicamentos de rescate. Los medicamentos de rescate son utilizados por su

efecto rápido contra la broncoconstricción y sus síntomas. Ellos incluyen agonistas
ß2-adrenérgicos de acción corta inhalados u orales, anticolinérgicos y teofilina de
acción corta.
Los medicamentos para el tratamiento del asma incluidos en el Cuadro Básico del IMSS
aparecen en el cuadro 9.
Medicamentos de control o preventivos
18. ¿Cuál es el antiinflamatorio más eficaz y seguro para tratar el asma persistente?
19. ¿En el tratamiento del asma persistente cuál medicamento ofrece mejor costo-
efectividad?
Â Esteroides inhalados
Son los más eficaces para reducir la inflamación de las vías aéreas y con ello disminuir
la hiperreactividad bronquial y mejorar la función pulmonar. El beneficio final es mejorar
la calidad de vida y disminuir los síntomas de asma, la frecuencia y gravedad de las
exacerbaciones y la mortalidad. En adultos la mayor eficacia de los esteroides inhalados
se obtiene con dosis bajas, equivalentes a 400 µg de budesonida por día (2A)103. Una
dosis mayor añade poco beneficio e incrementa el riesgo de efectos secundarios, (1A)104.
(Cuadro 10)
El grupo de colaboradores de esta Guía hizo una revisión sistemática del costo-
efectividad de usar esteroides inhalados en el tratamiento del asma en los últimos 8
años y concluyó que:105-129
• El uso de esteroides inhalados es costo-efectivo para tratar el asma persistente y

se asocia con mejoría en la calidad de vida del paciente.
• El gasto total para tratar el asma es menor cuando se usan los esteroides
inhalados.
• Los esteroides inhalados reducen significativamente las visitas a urgencias y

hospitalizaciones.
34

• Es recomendable, desde el punto de vista costo-efectividad, contar con esteroides

inhalados en los tres niveles de atención del IMSS que atienden pacientes con
asma persistente, según las recomendaciones actuales de manejo.
Reacciones adversas: Puede presentarse candidiasis orofaríngea, disfonía y

ocasionalmente tos por irritación. Estos efectos se reducen con el uso de espaciadores
(1A)130 y con el enjuague faríngeo con agua después de la inhalación. Las dosis altas de
esteroides inhalados a largo plazo pueden causar fragilidad de la piel, supresión
suprarrenal, y disminución en la densidad mineral ósea. (2C)131, (2B)132, (1B)133,(2B)134
Los esteroides inhalados no aumentan el riesgo de infecciones pulmonares y no están
contraindicados en la tuberculosis activa.(2D)135
Â Antileucotrienos
Los antagonistas del receptor de leucotrienos (montelukast, pranlukast y zafirlukast)

tienen un mínimo efecto broncodilatador, reducen los síntomas, mejoran la función
pulmonar y disminuyen la inflamación bronquial y las crisis de asma. En los adultos son
complementarios en el manejo del asma persistente y parecen tener especial utilidad en
asma con hipersensibilidad a la aspirina. (1C)136, (2D)137, (2C)138, (1B)139,(2B)140, (1B)141,
(1B)142, (2B)143 Usados como monoterapia su efecto es menor que las dosis bajas de
esteroides inhalados. En pacientes que usan esteroides inhalados, un antileucotrieno no
debe sustituirlos por el riesgo de la pérdida del control del asma.(1A)144, (2B)145 Pueden
ayudar a reducir la dosis de esteroides inhalados en asma moderada o grave y a
mejorar el control.(2B)146, (2B)147, (1B)148, (1B)149
Reacciones adversas: Los antileucotrienos son bien tolerados y son pocos los efectos
secundarios. La asociación aparente con el síndrome de Churg-Strauss se relaciona a
una reducción en la dosis de esteroides.(2C)150, (2C)151, (2B)152
Â Cromonas
El cromoglicato disódico y el nedocromilo sódico han mostrado eficacia en adultos con

asma persistente leve y asma por ejercicio. Su efecto antiinflamatorio es menor a los
esteroides inhalados a dosis bajas. En la actualidad no están disponibles
comercialmente en México.
Reacciones adversas: La irritación faríngea y la tos son efectos poco frecuentes.
Â BALD inhalados
Los BALD, formoterol y salmeterol, no deben ser utilizados como monoterapia porque
carecen de efecto antiinflamatorio bronquial. Combinados con esteroides inhalados
mejoran los síntomas (1B)153, (2B)154 y la función pulmonar, disminuyen el uso de β2-
agonistas inhalados de acción corta (2C) 155 , (1A) 156 , (1B) 157 y las exacerbaciones y
controlan el asma a una dosis menor que los esteroides inhalados individualmente.
(2B)158, (1B)159, (1B)160, (1B)161 El formoterol tiene un inicio más rápido de acción que el
salmeterol, lo que lo hace útil para prevenir y aliviar los síntomas. (2B)162, (2B)163, (2B)164
35

Reacciones adversas: Los BALD causan pocos efectos adversos, pero puede haber
estimulación cardiovascular, temblor muscular e hipopotasemia. Se ha informado un
discreto aumento en la mortalidad posiblemente relacionado al uso de salmeterol como
monoterapia, por lo que se sugiere que solo se use conjuntamente con una dosis
apropiada de esteroides inhalados. (1C)165
ÂTeofilina
La teofilina es un broncodilatador que usado a dosis bajas tiene una modesta acción
antiinflamatoria.(2B) 166 , (1A) 167 , (2D) 168 . Puede dar algún beneficio al agregarse en
pacientes no controlados con esteroides inhalados.(1B) 169 , (1C) 170 , (2B) 171 , (2B) 172 ,
(2B)173, (2A)174, (2B)175, (2C)176,
Reacciones adversas: Las reacciones más frecuentes son náuseas y vómitos.177 En

dosis >10 mg/kg/día puede provocar síntomas gastrointestinales, diarrea, arritmias,
convulsiones e incluso la muerte. La insuficiencia hepática o cardíaca y el uso de
cimetidina, quinolonas y macrólidos aumentan el riesgo de toxicidad.
ÂAnticuerpos monoclonales anti-IgE
Los anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab) es una opción eficaz de

tratamiento limitada a pacientes con asma alérgica de difícil control que no responden a
esteroides. Reducen las concentraciones séricas de IgE en más de 90% y disminuyen
los síntomas y las exacerbaciones de asma. (1B)178,(2A)179.
Reacciones adversas: El tratamiento con anticuerpos anti-IgE parece ser seguro,

(1B) 180 , (1A) 181 , (1A) 182 aunque se han descrito reacciones de hipersensibilidad en
algunos pacientes.
20. ¿Cuáles son los beneficios y riesgos de los esteroides sistémicos en el

tratamiento del asma?
ÂEsteroides sistémicos
La terapia con esteroides orales por más de 2 semanas, seguida de un esquema de

reducción, puede ser necesaria para el asma grave no controlada. El riesgo de
reacciones adversas sistémicas limita su uso. (cuadro 11) (2A)179 Son importantes para
tratar las exacerbaciones graves de asma ya que previenen su progresión, reducen las
visitas a urgencias y la hospitalización y disminuyen las recaídas al egreso de urgencias.
Sus efectos clínicos son evidentes después de 4 a 6 horas.(1C)183
Reacciones adversas: Los efectos a largo plazo incluyen osteoporosis, hipertensión

arterial, diabetes, supresión del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal, obesidad,
cataratas, glaucoma, estrías cutáneas y debilidad muscular. Si se usan por periodos
prolongados se debe dar un tratamiento preventivo de la osteoporosis. (2C)184, (1B)185,
(2C) 186 Debe tenerse precaución en su uso en pacientes con asma y tuberculosis,
parasitosis, osteoporosis, infecciones, glaucoma, diabetes, depresión severa o úlceras
pépticas.
36

ÂOtras terapias de control

Los macrólidos tienen un efetcto antiinflamatorio y pueden facilitar la disminución de la
dosis de esteroides. (2A)187
El metotrexate ha demostrado poco beneficio y reacciones adversas frecuentes en la
reducción de esteroides en asma (2B)188 (2D)189.
El metotrexate puede causar síntomas gastrointestinales y rara vez enferemedad
hepática y pulmonar difusa, al igual que efectos hematológicos y teratogénicos. (2A)190
No se recomienda el uso de inmunoglobulina intravenosa para tratar el asma. (1A)191
(2B)192 (2B)193
El papel de la medicina alternativa en el tratamiento del asma (acupuntura, homeopatía,
herbolaria, suplementos dietéticos, Ayurveda, ionizantes, manipulación quiropráctica,
espeleoterapia, entre otros) es limitado debido a sus investigaciones insuficientes y su
eficacia no validada. (2A) 9
Recomendaciones
2A Los macrólidos tienen un efecto antiinflamatorio y pueden facilitar la disminución
de la dosis de esteroides. 194
2B El metotrexate ha demostrado poco beneficio y reacciones adversas frecuentes
2D en la reducción de esteroides en asma195,196
2A El metotrexate puede causar síntomas gastrointestinales y rara vez enfermedad
hepática y pulmonar difusa, al igual que efectos hematológicos y teratogénicos197
1A No se recomienda el uso de inmunoglobulina intravenosa para tratar el asma.
198,199,200
2B
2B
El papel de la medicina alternativa en el tratamiento del asma (acupuntura,
2A homeopatía, herbolaria, suplementos dietéticos, Ayurveda, ionizantes,
manipulación quiropráctica, espeleoterapia, entre otros) es limitado debido a sus
investigaciones insuficientes y su eficacia no validada9
Inmunoterapia con alergenos
La inmunoterapia con alergenos (ITA) es la administración de concentraciones

crecientes de extractos de alergenos a los que el paciente es hipersensible. Los
principales mecanismos inmunológicos asociados a la inmunoterapia son la síntesis de
anticuerpos “bloqueadores” IgG, el cambio del perfil Th2 a Th1, el incremento de células
CD8+ y el menor reclutamiento de células proinflamatorias.(1C) 201 , (2C) 202 , (2C) 203 ,
(1B)204, (1B)205, (2A)206, (2B)207, (2C)208, (2C)209 Debido a su eficacia en ensayos clínicos
controlados, la Organización Mundial de la Salud y diversas asociaciones médicas
internacionales han publicado guías y lineamientos acerca de este procedimiento
terapéutico.(2B)210 Una revisión de Cochrane sobre ITA en asma confirmó su eficacia,
ya que reduce los síntomas y la necesidad de medicamentos y mejora la
hiperreactividad alergeno-específica e inespecífica.(1A)211
21. ¿En cuáles pacientes asmáticos está indicada la inmunoterapia?
37

Indicaciones: La ITA para pacientes con asma moderada/grave persistente alérgica se

indicará en los Servicios de Alergia e Inmunología Clínica de acuerdo a las siguientes
recomendaciones.
Recomendaciones
1C • Se puede aplicar en mayores de 3 años y menores de 60 años con asma
moderada/grave persistente alérgica, sin respuesta al tratamiento médico.
2A • Seleccionar los extractos para la inmunoterapia según la correlación de la historia
clínica y los resultados de las pruebas cutáneas. Usar los alergenos más
relevantes, considerando su reactividad cruzada.
2A • Con consentimiento informado del paciente o sus padres o tutores.
1A, 1B • La vía subcutánea ha demostrado mayor eficacia clínica. Para la vía sublingual se
recomiendan más estudios acerca de su dosis y eficacia.
2A • En pacientes asmáticas embarazadas no se recomienda iniciar la inmunoterapia.
Pueden continuarla si la recibían antes del embarazo.
2A • Contraindicaciones relativas: inmunopatología, tumores, psicopatología,
bloqueadores β-adrenérgicos, asma grave no controlada, cardiopatías y desapego
al tratamiento.
La ITA puede indicarse en pacientes asmáticos alérgicos, con comorbilidad alérgica o no,
y sin control del asma bajo un tratamiento farmacológico adecuado y medidas de control
ambiental supervisados durante al menos 3 meses en el primero o segundo niveles de
atención.
El médico tratante debe ponderar los beneficios y riesgos de la inmunoterapia en

menores de 5 años. (1C)212 En el caso de mujeres embarazadas no se recomienda el
inicio de la ITA por el riesgo de reacciones adversas, pero pueden continuarla si ya la
recibían antes del embarazo.(2A)213
Son contraindicaciones relativas de ITA: enfermedades inmunológicas o

inmunodeficiencias, tumores, psicopatología, uso de bloqueadores β-adrenérgicos,
asma grave no controlada, cardiopatía con riesgo alto al uso de epinefrina y desapego al
tratamiento. (2A)213
Selección y dosis de alergenos. De acuerdo a la correlación entre la historia clínica y

los resultados de las pruebas cutáneas se seleccionarán los extractos para la ITA. En
los casos de reactividad antigénica cruzada, sólo se usará el alergeno más relevante por
subfamilia o género, para evitar el efecto de dilución. Algunos alergenos con actividad
proteolítica pueden degradar otros extractos. Se recomienda separar los extractos de
Alternaria y cucaracha de los pólenes. (2A)213
La calidad de los extractos alergénicos es crucial para el diagnóstico y la inmunoterapia.

Hay extractos de alergenos mayores o proteínas alergénicas específicas (Der p1, Fel d1,
Bla g2, Bet v1, etc), que están estandarizados en unidades de potencia biológica o
alérgica y confieren una mayor certidumbre de sus efectos. Sin embargo, su número
reducido y costo elevado favorece que se utilicen más comúnmente los extractos
alergénicos no estandarizados, cuya presentación es en unidades de nitrógeno proteico
38

(PNU, por sus siglas en inglés) o en dilución peso/volumen. Otros son los extractos
modificados químicamente (alergoides).
Vías de administración y esquemas de manejo. La ITA se ha administrado por vía

subcutánea,(1B) 214 ,(1B) 215 (1B) 216 (1B) 217 (1A) 218 (1B) 219 ,(1C) 220 ,(1B) 221 , (1C) 222
sublingual, nasal y oral. La vía subcutánea ha demostrado más eficacia clínica. En el
caso de la vía sublingual se recomienda hacer más estudios acerca de su dosis y
eficacia. (2A)213
Las dosis de extractos alergénicos son individualizadas para cada paciente. Se inicia
con una fase de incremento de las dosis (concentraciones o diluciones) de los extractos
hasta alcanzar la fase de mantenimiento, en la que se aplican las dosis más altas
toleradas, relacionadas a la eficacia, y que no causen reacciones adversas significativas.
La fase de incremento se puede iniciar con diluciones 1000 a 10,000 de la dosis de
mantenimiento. Ya en la fase de mantenimiento la vacuna se inyecta en periodos
progresivos más prolongados, de hasta cada 4 semanas. Se recomienda que la ITA se
aplique en la unidad médica de adscripción, para intervenir en caso de una reacción
sistémica. Hay esquemas acelerados de ITA que alcanzan la fase de mantenimiento en
unas horas o pocos días, pero con los inconvenientes de hospitalizar al paciente y el
riesgo de reacciones sistémicas hasta en 73% de los casos.(2A)213
Se ha observado que un periodo de 3 años de ITA puede ser suficiente y, una vez
suspendida, su efecto permanece a largo plazo. En los casos con apego al manejo
(control ambiental, medicamentos), sin comorbilidades exacerbantes y sin una mejoría
clínica significativa al primer año de uso, la inmunoterapia se puede suspender y referir
el paciente a los otros niveles de atención.(2C)223
Reacciones adversas: Las reacciones con inflamación local (>25 mm de diámetro) se

presentan hasta en el 86% de los pacientes. Estas reacciones tienen un pobre valor
predictivo para el desarrollo de reacciones sistémicas, pero hay un riesgo mayor de ellas
en los casos con reacciones locales frecuentes. Las reacciones sistémicas tienen una
prevalencia menor a 1% con la ITA convencional. La mayoría de las reacciones
sistémicas ocurren en los primeros 30 minutos después de la inyección. (2C)224
Medicamentos de rescate
22. ¿Cuál es el objetivo de usar medicamentos de rescate?
Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta
Los agonistas β2-adrenérgicos de acción corta son el medicamento de elección para el

tratamiento de las exacerbaciones asmáticas y para prevenir la broncoconstricción
inducida por ejercicio.(2A)9 Los más conocidos son el salbutamol (también llamado
albuterol), la terbutalina y el fenoterol, y en otros países existe también el levalbuterol. El
efecto broncodilatador de estos medicamentos se debe a la estimulación del receptor β2-
adrenérgico en el músculo liso de las vías aéreas. En general se administran por la vía
inhalatoria, ya sea mediante dispositivos de dosis medida o aerosolizado por un
nebulizador, y sólo en casos excepcionales se administran por vía oral o parenteral. Hay
39

estudios que señalan que el uso regular y prolongado de los agonistas β2-adrenérgicos
puede hacer más difícil el control del asma. Por este motivo, se recomienda que sólo se
usen cuando sean necesarios para aliviar el broncospasmo en pacientes sintomáticos.
Si el paciente ha necesitado usar estos medicamentos más de dos veces por semana
para aliviar sus síntomas, es indicación de que el asma no está bien controlada. De igual
forma, si durante una exacerbación asmática el paciente no tiene una respuesta rápida y
sostenida al agonista β2-adrenérgico, puede tratarse de una agudización grave, por lo
que es necesario que busque atención médica inmediata.(2A)9
Reacciones adversas: En general los agonistas β2-adrenérgicos son bien tolerados,

aunque pueden ocasionar temblor, ansiedad y taquicardia transitorios, sobre todo a
dosis altas o en niños. En algunos pacientes pueden causar hipopotasemia. (2A)9
Anticolinérgicos
Un metaanálisis sobre el uso de bromuro de ipratropio inhalado en asociación con un

agonista β2-adrenérgico de acción corta demostró que el anticolinérgico favorece una
mejoría significativa de la función pulmonar y redujo el riesgo de hospitalización. (2A)87
Reacciones adversas: La inhalación del ipratropio puede causar sequedad de la boca y

un sabor amargo. (2A)9
Pasos en el tratamiento de control del asma
23. ¿Cómo se describe el control clínico del asma?
El término control del asma se refiere al control de los síntomas. Ante la dificultad para
medir los marcadores de la inflamación, se recomienda que el tratamiento se enfoque a
controlar las características clínicas del asma, entre ellas las pruebas de función
pulmonar, (2A) 9 (1A)225, (2B)226. Es conveniente que en cada consulta se evalúe si el
asma del paciente está controlada, parcialmente controlada o descontrolada, de acuerdo
a la frecuencia de los síntomas, la limitación de actividades, el uso de medicamentos de
rescate y los resultados de pruebas de función pulmonar (cuadro 12)
Hay instrumentos validados para valorar el control del asma como: la Prueba del Control
del Asma (ACT),(2B) 227 el Cuestionario de Control del Asma (ACQ)(1A) 228 y el
Cuestionario de Evaluación de la Terapia del Asma (ATAQ).(2B)229 Ninguno de estos
instrumentos incluye la medición de la función pulmonar.
El tratamiento farmacológico del asma a largo plazo se basa en cinco niveles o pasos
que deberán ajustarse de manera flexible según la respuesta clínica del paciente, es
decir, el grado de control del asma determinará el tratamiento farmacológico. (2A)9 (ver
algoritmo 2). Por ejemplo, si en el momento el asma no está controlada, el tratamiento
actual deberá aumentarse hasta lograr el control. Si hay un control total por al menos
tres meses, se usarán las dosis más bajas que lo mantengan. En todos los casos se
considerarán ajustes a las dosis o tratamientos adicionales de acuerdo a la seguridad,
los costos y el grado de satisfacción del paciente. En la mayoría de los pacientes con
40

asma persistente que van a iniciar tratamiento se recomienda empezar con el paso 2. Si
con el tratamiento inicial el asma no se controla, se puede continuar en el paso 3. En
cada paso del tratamiento deben usarse los medicamentos de rescate para aliviar
rápidamente los síntomas. El uso frecuente de medicamentos de rescate indica que el
asma no está controlada y que debe ajustarse el tratamiento. (2A)9
Paso 1: Medicamentos de rescate, por razón necesaria
En este paso se usa un agonista β2-adrenérgico de acción corta inhalado PRN para
tratar los síntomas ocasionales (≤2 veces por semana) y de corta duración que
ocurren en pacientes que están sin otros medicamentos antiasmáticos y que entre
los episodios están asintomáticos y con pruebas de función pulmonar normales.(2A)9
Para pacientes sólo con broncoconstricción inducida por el ejercicio se recomienda el
uso de un agonista β2-adrenérgico de acción corta inhalado 15 minutos antes del
ejercicio. Los antileucotrienos son una altemativa de manejo. El entrenamiento y
calentamiento adecuados ayudan a reducir la broncoconstricción inducida por el
ejercicio. (2C)230, (2A)231
Paso 2: Medicamentos de rescate mas un controlador
Los esteroides inhalados en dosis bajas junto con un medicamento de rescate PRN
son el tratamiento controlador inicial para el asma en pacientes de todas las edades
(1B)232, (2A)233
Los antileucotrienos son una alternativa para pacientes con reacciones adversas por
esteroides inhalados o incapaces de usarlos, y en aquellos con rinitis alérgica
asociada. (2B)234,
Paso 3: Medicamentos de rescate y uno o dos controladores
En este paso la recomendación es combinar esteroides inhalados con un BALD,

individualmente o juntos en un mismo inhalador. Por el efecto aditivo de la
combinación, generalmente es suficiente una dosis baja de esteroides. Debido a que
el formoterol tiene un inicio de acción rápida, la combinación formoterol/budesonida
en inhalador puede usarse tanto para el rescate como para el mantenimiento. (1B)235,
(2B)236.
Otra opción terapéutica para todas las edades, principalmente para niños, es
aumentar a dosis media o alta de esteroides inhalados y agregar un antileucotrieno.
(2A)103, (2A)237. Para los pacientes de todas las edades con dosis medias o altas de
esteroides inhalados con inhalador de dosis medida, se recomienda el uso de un
espaciador para mejorar la entrada del medicamento en las vías aéreas y reducir los
efectos secundarios orofaríngeos y la absorción sistemica.
Los pacientes no controlados con el tratamiento del Paso 3 deben referirse al

siguiente nivel de atención para investigar otros diagnósticos o causas de la falta de
control del asma. (2C)131, (2A)238
41

Paso 4: Medicamentos de rescate y dos o más controladores
El tratamiento en el paso 4 es combinar una dosis media o alta de esteroides

inhalados con un BALD.(1B)133 Las dosis altas se recomiendan en periodos de 3 a 6
meses cuando no se alcanzó el control con dosis medias de esteroides inhalados
combinadas con BALD y un tercer controlador (un antileucotrieno o teofilina de
acción prolongada).(2B)147,(1B)169 Los antileucotrienos como complemento a dosis
medias o altas de esteroides inhalados han demostrado un beneficio, aunque menor
al conseguido con BALD. (2B)145, (2B)146, (2B)147, (1B)149 Una dosis baja de teofilina
de liberación lenta mejora el efecto de esteroides inhalados en dosis medias o altas
mas BALD.(1B)169,(1C)170
Paso 5: Medicamentos de rescate mas controladores adicionales
Los esteroides orales (agregados a otros controladores) son efectivos en el asma

persistente grave con limitación diaria de actividades y exacerbaciones frecuentes
que no se ha controlado con el tratamiento del Paso 4. (2A)179 Debe tenerse en
mente que los esteroides orales tienen el riesgo de reacciones adversas graves.
El omalizumab, anticuerpo monoclonal anti-IgE, está indicado en el asma alérgica de

difícil control cuando no se logra el control con otros controladores incluyendo altas
dosis de esteroides orales o inhalados (1A)239,(1A)240,
Duración y ajustes al tratamiento
Con los medicamentos controladores la mejoría inicia en unos días y alcanzan su efecto
completo en algunas semanas. (1B)161 La frecuencia de las consultas depende de la
gravedad del asma, pero en general se pueden citar cada uno a tres meses
periódicamente. En cada consulta se deberá evaluar si se logró el control del asma y se
ajustará el tratamiento al paso adecuado, ya sea para descender al paso previo (si se
consiguió el control) o aumentar al paso siguiente (si aún no se alcanzó el control).
Después de una exacerbación, el seguimiento se debe ofrecer dentro de dos semanas a
un mes. (2A)9
Programa de prevención y educación
La buena comunicación médico-paciente es esencial para una buena adherencia

terapéutica. (1C) 241 , (2B) 242 , (1B) 243 (2B) 244 La información y el entrenamiento de las
habilidades para cada persona pueden variar, lo mismo que su responsabilidad en el
tratamiento. La educación debe ser personalizada y gradual para cada paciente. (2A)9
En diversas unidades médicas del IMSS se imparten cursos educativos a los pacientes y
sus familiares, con una influencia benéfica en el asma y en cambios conductuales de la
familia, y es recomendable que estos cursos se extiendan a cada unidad médica que
atiende pacientes asmáticos mediante un equipo educativo, de ser posible integrado por
un médico, una trabajadora social, una enfermera y un psicólogo. Se sugiere programar
42

las sesiones educativas con una periodicidad adecuada (p ej. cada mes) y evaluar su
impacto en la evolución del asma de los pacientes.
Recomendaciones
2B • Un manejo eficaz del asma requiere establecer una buena relación entre el
personal de salud y el paciente y su familia.
2A • Un programa educativo al paciente se basa en la información y entrenamiento de
habilidades para el tratamiento.
2A • El automanejo del asma como un plan de tratamiento reduce la morbilidad y
necesidad de manejo hospitalario.
El objetivo de la educación del paciente asmático y su familia es proporcionar

información y entrenamiento, en un ambiente cordial y de confianza, para que el
paciente pueda seguir y ajustar el plan de tratamiento.
Se sugiere proveer información y entrenamiento acerca de:
• Fisiopatología y Diagnóstico
• Control ambiental y medicamentos (de rescate y controladores)
• Entrenamiento con los dispositivos para inhalar y flujómetros
• Automanejo de la crisis (qué hacer y cuándo buscar atención médica)
• Autoevaluación del control del asma
La colaboración de Psicología/Psiquiatría incluye proporcionar información referente a:

• La familia del asmático, sus características y funcionalidad
• La personalidad del asmático, abordaje particular como miembro familiar
• Cambios de primer orden, cambios que inducen mejoría parcial
• Cambios de segundo orden, cambios duraderos, que inciden en la familia y la
enfermedad
Con el entrenamiento anterior se acuerda un plan de automanejo y la revisón periódica

del tratamiento.
Planes personales de atención del asma
El automanejo del asma según un plan de acción acordado con el médico tratante
reduce la morbilidad en niños y adultos (2A) 245 , (2A) 246 , (2A) 247 , (2A) 248 , (2A) 249 .
Idealmente este plan debe quedar por escrito y especificar las modificaciones que debe
hacer el paciente a su tratamiento según el control del asma (síntomas y PEF). Un plan
así puede reducir hasta en dos tercios las hospitalizaciones, visitas a urgencias,
consultas no programadas, ausentismo laboral e interrupción del sueño. (2A)9
Tratamiento por niveles de atención (ver algoritmo 1 y 3)
El tratamiento del asma por niveles de atención, orientado al control, se hace de

acuerdo a la respuesta clínica al tratamiento y la gravedad del padecimiento. En
medicina familiar se deben atender los casos de asma intermitente y persistente leve o
moderada. Se aplican las recomendaciones farmacológicas y de control ambiental y se
evalúa el control del asma al primer mes y subsecuentemente hasta por 3 meses.1 Si se
43

logra el control total o casi total del asma, con poco uso de medicamentos de rescate,
continúa en ese nivel de atención su tratamiento. Cuando no se logra el control del asma
o el paciente empeora se puede referir el paciente al segundo nivel de atención
(Pediatría, Neumología o Medicina Interna).
En el segundo nivel de atención, y con los estudios necesarios, se evalúa el diagnóstico

diferencial, se determina la gravedad y se inicia tratamiento con medicamentos, según el
grado de control del asma. Si luego de tres meses de tratamiento el asma se controla, el
paciente se envía a su UMF para continuar su manejo. Pero si, con apego al tratamiento,
continúa con asma persistente moderada/grave y tiene antecedentes atópicos, se puede
referir al Servicio de Alergología para evaluar su estado alérgico y probable inicio de
inmunoterapia con alergenos. Si no se confirma hipersensibilidad a alergenos mediante
pruebas cutáneas, y no hay otra patología atópica que justifique su atención, se contra-
refiere el paciente al Servicio de Neumología para su tratamiento. Los casos de asma
persistente moderada/grave alérgica, con pruebas cutáneas positivas correlacionadas
clínicamente, iniciarán un curso de inmunoterapia. Una vez que los pacientes se han
vacunado durante 3 años pueden contra-referirse a su UMF para su seguimiento.
Aquellos casos con asma alérgica, pero sin mejoría clínica después de un año de
inmunoterapia, pueden enviarse al Servicio de Neumología para investigar otras causas
de la falla de respuesta. Con base en lo anterior es prioritario destacar las siguientes
recomendaciones:
Recomendaciones
9 • El tratamiento y la referencia de pacientes asmáticos son dinámicos y vinculados
entre los 3 niveles de atención.
9 • El asma intermitente y leve persistente se atiende en el primer nivel de atención.
9 • Los casos de asma no controlada o moderada/grave persistente se refieren al
segundo o tercer nivel para su estudio y tratamiento.
9 • Los casos moderados/graves con asociación atópica se refieren a valoración por
Alergología.
9 • Cuando se ha logrado el control del asma el paciente se contra-refiere a su unidad
de envío o UMF
Medidas preventivas y de control ambiental
Recomendaciones
2B • La alimentación con seno materno disminuye el riesgo de desarrollar asma.
2A • Una medida preventiva primaria del asma es evitar el humo de tabaco en mujeres
gestantes y durante los primeros meses de vida del recién nacido.
44

1B • En casos de asma persistente moderada o grave se recomienda la vacunación

anual contra la influenza.
2C,2A • Reducir los ácaros del polvo casero y las cucarachas, puede disminuir los
síntomas de asma.
2B • Se sugiere evitar animales con pelo dentro las casas.
2C • La limpieza y reducir la humedad en las casas disminuye la presencia de hongos
alergénicos.
2C • Los alergenos en sitios de trabajo pueden causar asma de trabajo, se
recomiendan medidas preventivas de exposición y retirar del área a los
trabajadores ya sensibilizados.
2A • Los asmáticos alérgicos a pólenes y hongos, deben evitar salir cuando su carga
aérea es alta.
2B • La alimentación con leche de vaca en la infancia se relaciona a mayor incidencia
de sibilancias y asma.
2A • El paracetamol puede usarse como sustituto en pacientes alérgicos a la aspirina.
1B • Disminuir el peso en obesos asmáticos mejora su estado clínico y su función
pulmonar.
2A • Los asmáticos tienen una prevalencia alta de RGE, el tratamiento del RGE puede
reducir sus síntomas de asma.
2B • Tratar la rinitis alérgica puede disminuir el riesgo de desarrollar asma en niños.
2A • En casos de rinosinusitis un esquema de antibióticos causa mejoría clínica del
asma.
2C • Los adultos asmáticos con poliposis nasal habitualmente mejoran de los síntomas
nasales con los esteroides nasales.
Prevención del asma

Adicionalmente al tratamiento farmacológico es necesario implementar medidas
preventivas para el desarrollo o manifestaciones clínicas del asma. La prevención
primaria se aplica para evitar la sensibilización in utero o perinatal.(2A)9 En las personas
ya sensibilizadas, las medidas preventivas se dirigen a evitar los factores
desencadenantes o exacerbantes del asma y a aplicar medidas de control ambiental.
(2A)9
Humo de tabaco
Una intervención que podría considerarse como prevención primaria para reducir la
posibilidad el riesgo de desarrollar asma es evitar la exposición al humo de tabaco in
utero y durante los primeros meses de la vida.(2A) 250 Por lo tanto, las mujeres
embarazadas y los padres de recién nacidos y lactantes deben evitar fumar. Además, en
niños asmáticos el tabaquismo pasivo o indirecto aumenta la frecuencia y la severidad
de los síntomas. En adolescentes y adultos el tabaquismo activo reduce la eficacia de
los esteroides inhalados y sistemicos (1C)251, (1C)252.
Infecciones respiratorias
Las infecciones respiratorias tienen una relación importante con el asma, ya que
provocan sibilancias y aumentan los síntomas en muchos pacientes. Estudios
epidemiológicos han demostrado que generalmente los virus respiratorios se asocian a
exacerbaciones de asma (2C) 253 y rara vez las bacterias.
45

El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de sibilancias en los lactantes

(2A)254, mientras que los rinovirus afectan más a niños mayores y adultos. Otros virus
como parainfluenza, influenza, adenovirus, y coronavirus, tambien se asocian a casos
de sibilancias y asma.(2B)255 La vacunación rutinaria contra la influenza de niños(1B)256
y adultos(2A) 257 asmáticos no parece protegerlos contra exacerbaciones del asma o
mejorar el control de la enfermedad. Sin embargo, en aquellos pacientes con asma
persistente moderada o grave se recomienda su aplicación cada año(1B)258. El papel de
infecciones crónicas por Chlamydia (Chlamydophyla) pneumoniae y Mycoplasma
pneumoniae en el empeoramiento del asma es incierto.
La "hipótesis de la higiene" del asma sugiere que para prevenir la sensibilización

alérgica se debe inducir la respuesta inmune de lactantes al perfil Th1, o la modulación
de linfocitos T reguladores.(2B)259,(2C)260 El papel de los probióticos en la prevención de
alergias y del asma aún no es claro.(2C)261
24. ¿Cuáles son las principales medidas de control ambiental para los asmáticos?
Alergenos intradomiciliarios
Entre la amplia variedad de alergenos en viviendas humanas están los ácaros del polvo
casero, animales con pelo, cucarachas y hongos.
Ácaros del polvo casero. Los ácaros del polvo casero son la primera causa de alergia
respiratoria y un problema de salud universal.(2C) 262 Estos insectos viven en varios
sitios de la casa y son imposibles de erradicar. La humedad relativa mayor al 50%
favorece su proliferación. La estrategia más efectiva para disminuir la exposición a estos
ácaros ha sido el uso de fundas impermeables en colchón y almohadas (con poros <10
μm), medida que reduce la hiperreactividad de las vías aéreas en los niños(1A) 263
(2A)264 El lavado semanal de la ropa de cama con agua caliente (>55°C) y el secado al
sol destruyen los ácaros.(2A)265 El reemplazo de alfombras por pisos de vinilo o madera
facilita la limpieza y ayuda a reducir el número de ácaros.(2C) 266 Los muñecos de
peluche pueden lavarse en agua caliente o congelarse una vez a la semana. Los
acaricidas, las aspiradoras de alta eficiencia y los sistemas de ventilación han tenido
resultados variables en el control de las poblaciones de ácaros.(2C)267
Cucarachas. Las cucarachas son una fuente importante de alergenos, principalmente

en viviendas urbanas (2A)268. En zonas infestadas las medidas de control contra estos
insectos son el cierre hermético de ventanas y puertas y sellar grietas, evitar dejar
alimentos a su alcance y el control químico. La hidrometilona, aplicada como cebo, es
muy efectiva para erradicar las cucarachas debido a su efecto inhibidor de la respiración
celular. Otro químico eficaz es la avermectina (2C) 269 , (2A) 270 Sin embargo, estas
medidas son parcialmente eficaces en eliminar los alergenos residuales.
Animales con pelo. La eliminación completa de los alergenos provenientes de

mascotas es imposible, pues además de la casa se encuentran en las escuelas, el
transporte y edificios públicos (2A)271, (2A)272. Aun después de quitar al animal pasan
varios meses para que desaparezcan los alergenos. Es conveniente que las mascotas
46

no entren a la casa o, cuando menos a la recámara, y que los bañen una vez a la
semana (2B)273
Hongos. Se deben limpiar frecuentemente las paredes y techos de casas en climas

húmedos, para evitar que crezcan hongos. Puede reducirse la humedad a <50% y las
esporas grandes con el uso de aire acondicionado y deshumidificadores.(2C)274
Alergenos en sitios de trabajo

En los ambientes laborales es importante identificar la presencia de sensibilizantes, y
retirar de esos sitios a aquellos pacientes sensibilizados a ellos.(2C)41 En los
trabajadores sensibilizados el umbral de exposición para provocar síntomas puede ser
muy bajo, y las exacerbaciones pueden ser cada vez más graves. Se han publicado las
concentraciones sensibilizantes de sustancias en las áreas de trabajo.(1C) 275 Los
pacientes alérgicos al látex, especialmente aquellos con espina bífida, tienen el riesgo
de presentar reacciones alérgicas en procedimientos médicos y dentales (sondas,
guantes, catéteres, etc) y con alimentos (plátano, kiwi, aguacate) y deben referirse al
tercer nivel de atención (2B) 276 (2B) 277 . En el personal de salud alérgico al látex se
recomienda usar guantes sin talco y guantes de materiales diferentes al látex(1C)278
Algunas medidas de control ambiental de interiores incluyen: evitar fumar (el paciente
y familiares), evitar vapores químicos de limpiadores, limpiar con trapos húmedos, sin
sacudir, si usa aspiradoras preferir las de alta eficiencia, no tener mascotas con pelo
dentro de la recámara, bañar mascotas cada semana, preferir pisos lavables en lugar
de alfombras, evitar plantas en los interiores, usar persianas o cortinas lavables,
tener sólo los muebles necesarios en la recámara, utilizar fundas impermeables en
colchón y almohadas, lavar ropa de cama con agua caliente cada semana, ventilar la
recámara por las mañanas, mantener una humedad baja, eliminar fauna nociva
(cucarachas, roedores), limpiar la casa en ausencia del paciente, mantener limpio el
equipo de aire acondicionado y usar equipo de protección en áreas de trabajo
Alergenos de exteriores
La exposición a los alergenos de exteriores como los pólenes y hongos es inevitable,
pero puede reducirse si se cierran ventanas y puertas y se evita salir cuando sus
concentraciones aéreas están elevadas. Varios estudios han sugerido que los
contaminantes aéreos de exteriores agravan los síntomas del asma, posiblemente por
un efecto aditivo con la exposición alergénica.(2A) 279 , (2A) 280 Se ha observado una
asociación significativa entre las concentraciones atmosféricas de ozono, óxidos de
nitrógeno, aerosoles ácidos y partículas suspendidas y los síntomas o las
exacerbaciones de asma. En ocasiones, el clima y las condiciones atmosféricas
favorecen las agudizaciones del asma por diferentes mecanismos.(2B)281 (2C)282
Alimentos y sus aditivos

Los lactantes alimentados con fórmulas de leche de vaca intacta o proteínas de soya
tienen una incidencia más alta de sibilancias y asma en la niñez que los que recibieron
leche materna.(2B)283, (1A)284
47

La alergia alimentaria como exacerbante del asma es infrecuente, pero puede ocurrir en
especial en lactantes. En estos casos, se recomienda la eliminación del alimento sólo
que se haya demostrado la alergia por pruebas de provocación oral.(2C)285 Los sulfitos
usados como conservadores de alimentos se encuentran principalmente en papas
procesadas, camarones, frutas secas, cerveza y vino, y también pueden estar en
medicamentos, y en ambos casos se han relacionado a crisis graves de asma(2C)286. El
glutamato monosódico, benzoatos y la tartrazina tienen una probabilidad baja de ser
causantes de exacerbaciones de asma. (2A)9
Medicamentos
Hasta 28% de los adultos asmáticos tienen exacerbaciones del asma por aspirina y
otros antiinflamatorios no esteroideos, lo cual es raro en niños asmáticos.(2C) 287 La
mayoría de los pacientes tienen más de 40 años y el examen físico frecuentemente
muestra pólipos nasales. La hipersensibilidad a la aspirina se presenta desde minutos a
dos horas después de su ingestión como una crisis asmática grave. Una sola aspirina u
otro inhibidor de la ciclooxigenasa pueden provocar broncoconstricción grave,
congestión de la cara y cuello, choque, pérdida de la conciencia y falla
respiratoria.(2C)288 El diagnóstico de asma inducida por aspirina se confirma con una
prueba de reto a la aspirina, procedimiento con un riesgo fatal alto que sólo debe
hacerlo personal entrenado en unidades médicas con recursos de resucitación
cardiopulmonar.(2B) 289
Los pacientes con asma inducida por aspirina deben evitar los productos que la
contienen, así como otros analgésicos que inhiban la enzima COX-1 y el hemisuccinato
de hidrocortisona.(1C)290 Si el paciente necesita usar un analgésico se puede considerar
un inhibidor de COX-2, bajo supervisión y observación médica por lo menos una hora
después de la dosis(2C)291 o, si lo amerita el caso, un opiáceo. Se recomienda usar
paracetamol para sustituir el uso de la aspirina. (2A)9
Otros medicamentos que pueden causar o exacerbar la obstrucción bronquial son los
bloqueadores β-adrenérgicos orales o intraoculares, por lo que si se usan en pacientes
con asma es necesaria la vigilancia médica.(2C)292
Sobrepeso y obesidad
Un índice de masa corporal elevado se asocia a un aumento en la incidencia de asma,
aunque los mecanismos de esta asociación no son claros (2B)293. La pérdida de peso en
pacientes obesos con asma ha demostrado que mejora la función pulmonar, los
síntomas, la morbilidad y el estado de salud (1B)294.
Tensión emocional
La tensión emocional puede exacerbar el asma. Las expresiones intensas de reír, llorar,
la ira o el miedo pueden conducir a la hiperventilación, la hipocapnia y la obstrucción de
la vía aérea.(2B)295, (2B)296
48

Reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico (RGE) puede exacerbar el asma, especialmente en niños, y el
asma mejora a veces cuando el reflujo se corrige.(2C) 297 El aumento de síntomas
nocturnos de asma relacionado a RGE es incierto, no obstante que el RGE es casi tres
veces más prevalente en los asmáticos que en la población general. El diagnóstico de
RGE en pacientes con asma puede hacerse con el monitoreo simultáneo del pH
esofágico y la función pulmonar. Para el tratamiento se recomienda: comidas de menor
cantidad y más frecuentes; evitar alimentos o bebidas entre las comidas y antes de
dormir; evitar comidas grasosas y picantes, alcohol, teofilina, y β2-agonistas orales;
inhibidores de la bomba de protones o antagonistas H2; y elevar la cabecera de la cama.
Antes de sugerir el tratamiento quirúrgico del RGE en pacientes con fracaso del manejo
médico supervisado debe probarse que el reflujo es causa de los síntomas asmáticos.
(2A)298
Otros factores exacerbantes del asma

Rinitis. La rinitis precede con frecuencia el desarrollo de asma y es un factor de riesgo
para desarrollarla, además se asocia con un aumento en la gravedad del asma y el uso
de recursos.(2A)299 (2A)300 El tratamiento de la rinitis puede mejorar los síntomas del
asma,(2C) 301 . Los esteroides, cromonas y antileucotrienos pueden ser eficaces en
ambas enfermedades. (2A) 302 Algunos medicamentos son selectivos para la rinitis
(antihistamínicos H1) y otros para el asma (agonistas β2-adrenérgicos).
Sinusitis. La sinusitis aguda y crónica pueden empeorar el asma. Es recomendable

confirmar el diagnóstico de sinusitis con tomografía, si está disponible. En niños con
sospecha de rinosinusitis se sugiere un esquema de antibióticos por 10 dias(2A)303. El
tratamiento debe incluir descongestionantes o esteroides nasales. (2A)9
Pólipos nasales. Los pólipos nasales asociados a asma, rinitis e hipersensibilidad a la

aspirina, se presentan más en pacientes mayores de 40 años. (2B)304 Entre 36 y 96% de
los pacientes intolerantes a la aspirina tienen pólipos y hasta 70% de pacientes con
pólipos nasales tienen asma.(2B) 305 En niños con pólipos nasales debe descartarse
fibrosis quística y síndrome de cilio inmóvil. Los pólipos nasales responden bien a los
esteroides nasales.(2C)306 Algunos pacientes con pólipos refractarios a los esteroides
pueden ser beneficiados con cirugía.(2A)9
Consideraciones especiales
Tratamiento del asma en niños
49

Recomendaciones
2A • El tratamiento del asma en niños difiere en las dosis de medicamentos respecto de los
adultos.
1A • Se prefiere la terapia inhalada, con la ayuda de espaciadores, para reducir el riesgo
de efectos sistémicos.
1B • Las dosis bajas de GCI son eficaces en la mayoría de casos de asma persistente.
2A • Los esteroides sistémicos se limitan para tratar las exacerbaciones de asma y en
curso corto a su egreso hospitalario.
2C • Los GCI no afectan el crecimiento final en la edad adulta.
2B • Dosis muy altas y a largo plazo de GCI pueden causar supresión suprarrenal.
2C • El uso de espaciadores y el enjuague bucofaríngeo reducen el riesgo de reacciones
adversas faríngeas por GCI.
2B • Los antileucotrienos como terapia añadida pueden mejorar el asma mal controlada.
1C • Los BALD sólo se deben prescribir combinados con GCI.
1C • La teofilina puede dar un beneficio clínico adicional a los GCI en dosis bajas.
El tratamiento controlador o a largo plazo del asma en los niños es básicamente el

mismo que para los adultos, variando únicamente en la dosis de los medicamentos.(2A)9
Al igual que en los adultos, la terapia inhalada es la mejor opción para administrar
medicamentos en niños asmáticos. En general, un inhalador de dosis medida (MDI) con
espaciador es preferible a los aerosoles generados por un nebulizador, debido a que
con el primero el depósito pulmonar del medicamento es similar pero con menos efectos
secundarios y a un costo más bajo.(2A)238 (1A)307
Corticosteroides
En niños hay una mejoría clínica rápida del asma persistente leve y la función pulmonar
con 100 a 200 µg/día de budesonida,(1B)308, (1A)309, (1B)310, (2A)311, (2A)312. Algunos
pacientes requieren dosis más altas (400 µg/día) para controlar el asma y prevenir el
asma inducida por ejercicio.(2A)311 Pocos pacientes necesitan dosis altas de esteroides
inhalados. En niños asmáticos el uso de corticosteroides sistémicos se limita a las
exacerbaciones graves.(2A)9
El control de los síntomas y la mejoría en la función pulmonar ocurren después de 1 a 2

semanas y el control total se puede alcanzar con dosis más altas por meses.(1A)313 Al
suspender los esteroides inhalados se puede perder el control del asma en semanas o
meses.(1A)313
25. ¿En niños los esteroides inhalados afectan su crecimiento final?
Evidencias
50

2C. • En niños tratados con esteroides inhalados puede haber una menor velocidad
del crecimiento al final de la primera década de la vida, sin afectar la estatura
final como adultos314
1A • No está documentado un aumento significativo del riesgo de fracturas en
niños que usan esteroides inhalados313
1A • Hay un riesgo de fracturas de 32% cuando se han dado cuatro cursos de
esteroides sistémicos313
1A • El tratamiento con dosis de 200 µg de budesonida/día o dosis equivalentes no
se asocia a supresión significativa del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales
en niños313
2B • Sin embargo, se ha descrito insuficiencia suprarrenal en niños tratados con
dosis muy altas de esteroides inhalados315
2C • Los esteroides inhalados no se asocian a mayor desarrollo de cataratas en
niños316
1B • Aunque se ha sugerido que la hiperactividad, agresividad, insomnio, cambios
1A de conducta y trastornos en la concentración se relacionan a los esteroides
inhalados, no hubo evidencia de esos efectos en dos estudios de 10 000 años
de tratamiento con budesonida inhalada310,313
1B • Las aftas por esteroides inhalados o sistémicos son raras en niños, más bien
2C dependen del uso de antibióticos, de dosis altas y frecuentes de esteroides y
del tipo de inhalador. Los espaciadores y el enjuague bucal reducen el riesgo
de candidiasis oral317,318
2A • El tratamiento con esteroides inhalados no aumenta la caries9
Antileucotrienos
En niños mayores de 2 años con asma persistente leve o moderada los esteroides
inhalados a dosis bajas son más eficaces que los antileucotrienos (2B) 319 . En los
menores de 5 años con asma intermitente los antileucotrienos pueden disminuir las
crisis asmáticas inducidas por virus.(2B)320
En niños mayores de 5 años con esteroides inhalados en dosis bajas y asma mal
controlada agregar antileucotrienos produce una mejoría clínica moderada y reduce las
exacerbaciones (2A)321, (2B)322.
Agonistas β2-adrenérgicos de larga duración
La monoterapia con BALD debe ser evitada. (1C)165 En niños menores de 5 años los
BALD se deben utilizar junto con esteroides inhalados, preferentemente combinados en
un mismo inhalador. (2A)9
Teofilina
La teofilina es menos eficaz que los esteroides inhalados en dosis bajas, pero
adicionada a éstos mejora el asma en niños mayores de 5 años.(1C) 323 , (1B) 324 La
medición de teofilina sérica no es necesaria en niños con dosis menores de 10
mg/kg/día.(2A)9
51

Asma del Trabajo
Recomendaciones
2C • Los síntomas de asma se relacionan a exposiciones de trabajo, con mejoría en
días de descanso o vacaciones.
2C • Los casos de probable asma de trabajo se deben referir a Salud en el Trabajo.
2C • La indicación inmediata tras el diagnóstico es retirar al trabajador de
exposiciones subsecuentes.
2C • En el asma agravada por el trabajo los síntomas iniciaron antes de la
exposición laboral.
2C • El asma de trabajo alérgica es la más frecuente y requiere de un periodo de
latencia.
2C • En el asma de trabajo por irritantes, no se requiere una sensibilización
inmunitaria.
2C • En la evaluación clínica se consideran: síntomas relacionados al centro de
trabajo, patrón de presentación de los síntomas, la asociación de obstrucción
bronquial en condiciones de trabajo y pruebas alergológicas.
2C • La prevención primaria y secundaria está dirigida a controlar las exposiciones
laborales, al tratamiento médico y a la educación de los trabajadores.
26. ¿Cuál es la medida inicial de tratamiento en el asma de trabajo?
El asma de trabajo es la enfermedad pulmonar laboral más común en países

industrializados, y la segunda causa después de las neumoconiosis en países en
desarrollo. La prevalencia promedio de asma en adultos atribuible a la exposición en el
trabajo es entre 9 y 15%.(2C) 325 La poblacional afectada parece similar en países
industrializados y en países en desarrollo con una rápida industrialización (13-15%),
pero es menor en países en desarrollo menos industrializados (6%).(2C)326
Las ocupaciones de alto riesgo asociadas al desarrollo de asma de trabajo dependen de

los sectores industriales dominantes de cada país.(2C)325 La exposición a agentes
limpiadores y plaguicidas en países en desarrollo parece ser tan importante como la
exposición a isocianatos, polvos (granos, harinas, maderas), humos de soldadura y,
recientemente, sustancias químicas de peluquerías, en países industrializados.(2C)325
La incidencia anual de asma de trabajo en países en desarrollo es menor de 2/100,000
habitantes, comparada con 18/100,000 en los países escandinavos.(2C)326 El asma de
trabajo es poco reconocida, está subdiagnosticada y su tratamiento es incorrecto,
además se indemniza de modo inadecuado.(2C)326
El tratamiento inicial del asma de trabajo es retirar inmediatamente al trabajador de la

exposición, para evitar exposiciones posteriores al agente causal.(2C)326 Sin embargo,
hasta un tercio de pacientes con asma de trabajo siguen expuestos al agente causal o
sufren incapacidad laboral prolongada y discriminación, y el riesgo de quedar
desempleados.(2C)326
52

Clasificaciones
En el asma relacionada con el trabajo hay una asociación entre los síntomas y el trabajo,
y puede clasificarse en: (2C)326
1. Asma agravada por el trabajo: el asma preexistente o de nueva aparición se agrava

con la exposición en el centro de trabajo.
2. Asma de trabajo: causada por sustancias inhaladas en el trabajo, que puede ser:
a. Alérgica: o sensibilización inmunitaria a una sustancia. Pueden pasar meses

entre la exposición y el inicio de síntomas.
b. Irritante: hay disfunción de las vías aéreas causada por una reacción no
inmunitaria a una sustancia; los síntomas se desarrollan a pocas horas de la
exposición.
Evaluación y manejo de probable asma de trabajo
1. Evaluación.
Ésta consiste de varios aspectos: (2C)325
A. Potencial para presentar síntomas relacionados con el centro de trabajo:

• Si hay sustancias sensibilizantes reconocidas (p. e., isocianatos, productos de origen
vegetal o animal, etc.).
• Si se encuentran sustancias irritantes o estímulos físicos (p. e., vapores, frío/calor,
polvo, humedad).
• Los compañeros de trabajo pueden presentar síntomas similares.
B. Patrones de síntomas (relacionados con la exposición laboral):

• Hay mejoría en las vacaciones o días de descanso (puede tomar una semana o más).
• Los síntomas pueden ser inmediatos (<1 hora), tardíos (2 a 8 horas post exposición),
o nocturnos.
• Puede haber síntomas iniciales después de una exposición intensa (p. e., derrame
de una sustancia química).
C. Documentación de la relación de la limitación al flujo aéreo con el trabajo:

• Registrar PEF seriados por 2-3 semanas (2 semanas en el trabajo y una semana
fuera del trabajo, para identificar o excluir cambios del PEF relacionados con el
trabajo):
- Registrar cuando los síntomas y las exposiciones ocurren.
- Registrar cuando se usa un broncodilatador.
- Medir y registrar el PEF (o FEV1) cada 2 horas mientras el trabajador esté
despierto.
• Valorar hipersensibilidad mediante pruebas cutáneas alergológicas.
• Referir al paciente a Medicina del Trabajo para una evaluación confirmatoria (p. e.,
retos bronquiales).
53

Control del asma de trabajo
Las estrategias preventivas primarias y secundarias se enfocan a controlar las

exposiciones en el centro de trabajo, a adecuar el tratamiento según la gravedad del
asma y a la educación de los trabajadores: (2C)325
• Asma agravada por el trabajo.

- Trabajar con el personal de salud o los supervisores/administradores del centro
de trabajo.
- Establecer condiciones para la no exposición del trabajador, la ventilación del
centro de trabajo, el uso de equipo de protección respiratoria y un ambiente libre
de humo de tabaco.
• Asma de trabajo:
- Recomendar el cese total de la exposición al agente iniciador. (2C)325
Asma inducida por aspirina
Evidencia
2C • 28% de los asmáticos adultos tiene exacerbación del asma por aspirina y AINEs.
2C • Las agudizaciones de asma por aspirina son de inicio rápido y suelen ser graves.
1A • La prueba diagnóstica de reto con aspirina y la desensibilización, sólo se hace en
casos estrictamente necesarios por los riesgos potencialmente fatales de los
procedimientos.
Hasta 28% de los adultos asmáticos tienen exacerbaciones del asma por aspirina y
otros antiinflamatorios no esteroideos, lo cual es raro en niños asmáticos.(2C)287 La
mayoría de los pacientes tienen más de 40 años y el examen físico frecuentemente
muestra pólipos nasales. La hipersensibilidad a la aspirina se presenta desde minutos a
dos horas después de su ingestión como una crisis grave. Una sola aspirina u otro
inhibidor de la ciclo-oxigenasa pueden provocar broncospasmo grave, congestión de la
cara y cuello, choque, pérdida de la conciencia y falla respiratoria.(2C)287 El diagnóstico
de asma inducida por aspirina se confirma con una prueba de reto a la aspirina,
procedimiento con un riesgo fatal alto que sólo debe hacerlo personal entrenado en
unidades médicas con recursos de resucitación cardiopulmonar. (1A)327
Los pacientes con asma inducida por aspirina deben evitar de por vida el uso de este
medicamento o de productos que lo contengan, asi como otros analgésicos que inhiban
COX-1 y el hemisuccinato de hidrocortisona.(1C)290 Si el paciente necesita usar un
analgésico se puede considerar un inhibidor de COX-2, bajo supervisión y observación
médica por lo menos una hora después de la dosis.(1A)327
Para pacientes asmáticos con hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos,

sin respuesta a paracetamol, y que desde el punto de vista médico sea necesario usarlo,
se puede intentar la desensibilización en un hospital por médicos alergólogos.(1A) 327
54

Asma y embarazo
Recomendaciones
2A • Las asmáticas embarazadas necesitan atención médica cercana para ajustar el
tratamiento.
2A • El curso del asma durante el embarazo puede empeorar, mejorar o no
modificarse.
2A • En el asma mal controlada puede haber mayor prematurez, bajo peso al nacer y
mortalidad perinatal.
2A • Los recién nacidos de madres con asma bien controlada no tienen diferencias
con los hijos de madres no asmáticas.
2B • El tratamiento farmacológico es similar al de mujeres asmáticas no
embarazadas.
2A • El mayor riesgo para el feto se relaciona al asma mal controlada más que a
medicamentos.
2A • En las embarazadas no se recomienda iniciar la inmunoterapia, pero pueden
continuarla si ya se les aplicaba antes del embarazo.
Durante el embarazo la gravedad del asma puede cambiar y las pacientes necesitan un
seguimiento cercano y un ajuste de medicamentos. En cerca de un tercio de las mujeres
el asma es menos grave durante el embarazo; en otro tercio el asma empeora y en el
otro el asma no cambia.(2A)328, (1B)329, (2A)330
Aunque existe preocupación con el uso de medicamentos en el embarazo, el asma mal

controlada puede tener un efecto nocivo en el feto, dando como resultado mortalidad
perinatal creciente, un aumento en la prematurez y bajo peso al nacer. (cuadro 13)
(2A)328
El pronóstico perinatal para los niños nacidos de mujeres con asma bien manejada
durante el embarazo es comparable a los niños nacidos de las mujeres sin asma.(2A)331
Los esteroides inhalados han demostrado prevenir las exacerbaciones del asma en el
embarazo.(2A)332(1A)333 El enfoque del tratamiento del asma, similar al de asmáticas no
embarazadas, debe ser mantener el control de los síntomas y mantener una función
pulmonar normal.(2B)334. Para evitar la hipoxia fetal en las agudizaciones deben usarse
agonistas β2-adrenérgicos nebulizados de acción corta y oxígeno; los esteroides
sistémicos deben aplicarse cuando sean necesarios. (2A)9
Con cada asmática embarazada y su pareja debe comentarse acerca de los riesgos de
los medicamentos antiasmáticos (Cuadros 7 y 8 en anexos); y enfatizar que el mayor
riesgo de salud para el producto en gestación reside en el asma mal controlada. (2A)9
En las mujeres embarazadas no se recomienda iniciar la inmunoterapia por el riesgo de

presentar reacciones adversas, pero pueden continuarla quienes la recibieron antes del
embarazo. (2A)213
55

Asma y cirugía
La falta de control del asma al momento de una cirugía aumenta el riesgo de

complicaciones respiratorias transoperatorias y postoperatorias, según el tipo de cirugía
(con riesgo mayor en la torácica y abdominal superior) y de anestesia (la anestesia
general con intubación endotraqueal tiene un mayor riesgo). (2A)9
Una semana antes de la cirugía se debe evaluar la función pulmonar con espirometría y
si el FEV1 es <80% del mejor valor personal del paciente se recomienda prescribir
prednisona 1 mg/Kg/día por 5días.(2C)335
Para evitar efectos inhibitorios en la cicatrización de heridas, los adultos que han estado
con esteroides sistémicos en los 6 meses previos deben recibir durante la cirugía 100
mg de hidrocortisona cada 8 horas y reducir la dosis en las siguientes 24 horas
poscirugía. Si usaban esteroides inhalados deben continuar con ellos.(2C)336
Colofón
Esta es la primera Guía de Práctica Clínica de Asma del IMSS, con metodología basada
en la evidencia, resultado del esfuerzo colectivo de profesionales de la salud expertos
en la atención clínica de pacientes con asma. Al elaborar este documento se ha
considerado que en su extensión y redacción sea de consulta sencilla y de orientación
en la toma de decisiones de los principales aspectos del diagnóstico y tratamiento del
asma. Consideramos prioritario un proceso de difusión e implementación efectivo y
eficiente que permita una vinculación óptima entre los tres niveles de atención, para
alcanzar los objetivos del tratamiento del asma y modificar el patrón institucional de
morbilidad prevalente, siendo necesario disponer de los insumos mínimos
indispensables en todas las unidades médicas de atención.
56

VIII. ANEXOS
57

Algoritmo 1. Tratamiento Hospitalario del asma aguda en Hospitales Generales Regionales y de

tercer nivel
Valoración
• Interrogatorio, exploración física y auxiliares diagnósticos (PEF o FEV1, saturación de oxígeno, gasometría
arterial si la exacerbación es grave, radiografía de tórax si se sospecha complicación pulmonar)
Tratamiento inicial
• Oxígeno para alcanzar una saturación de O2 ≥ 90% (95% en niños)
• Inhalación de un β2 agonista de acción rápida de forma continua por una hora
• Glucocorticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, o si el paciente tomó recientemente
glucocorticoides orales, o si el evento es grave
• Está contraindicada la sedación en el tratamiento de una exacerbación
Nueva evaluación en una hora

Exploración física, PEF, saturación de O2 y otros exámenes según se requieran
Criterios para episodios moderados: 3er. Nivel

• PEF entre 60-80% del predicho/mejor personal
• Exploración física: signos moderados, uso de músculos
accesorios Criterios para episodios graves:
• Antecedente o factores de riesgo para asma casi fatal
Tratamiento: • PEF < 60% del predicho/mejor personal
• Oxígeno • Exploración física: signos graves en reposo
• β2 agonista inhalado y anticolinérgico inhalado cada 60 min. • Sin mejoría después del tratamiento inicial
• Glucocorticoides orales Tratamiento:
• Si hay mejoría, continuar tratamiento por 1-3 horas • Oxígeno
• β2 agonista inhalado y anticolinérgico
• Glucocorticoides sistémicos
• Magnesio intravenoso
Buena respuesta en 1-2 horas: Respuesta incompleta en 1-2 horas: Pobre respuesta en 1-2 horas:
• Respuesta sostenida después de 60 min • Factores de riesgo para asma casi fatal • Factores de riesgo para asma casi fatal
de haber iniciado tratamiento • Exploración física: signos leves a • Exploración física: signos graves, mareo,
• Exploración física normal: sin aumento moderados confusión
del trabajo respiratorio • PEF < 60% • PEF < 30%
• PEF > 70% • Saturación de O2 no mejora • PCO2 > 45 mmHg
• Saturación de O2 ≥ 90% (95% en niños) • PO2 < 60 mmHg
Tratamiento en casa: Hospitalizar

• Continuar el β2 agonista inhalado • Oxígeno Admitir en cuidados intensivos
• Glucocorticoides orales en la mayoría • β2 agonista inhalado + anticolinérgico • Oxígeno
de los casos • Glucocorticoide sistémico • β2 agonista inhalado + anticolinérgico
• Considerar agregar un inhalador que • Magnesio intravenoso • Glucocorticoide intravenoso
combine glucocorticoide y BALD • Vigilancia del PEF, saturación de O2, • Considerar β2 agonista o teofilina
• Educación al paciente: adherencia frecuencia cardiaca intravenosos
terapéutica; revisar plan de acción ; • Posible intubación y ventilación mecánica
seguimiento médico estrecho
Mejoría: Criterios de egreso a casa Mejoría Respuesta incompleta en 6-12 horas

• PEF > 60% del predicho/mejor personal Sí No (ver arriba)
• Controlado con medicamentos • Considerar admisión a sala de cuidados
orales/inhalados intensivos si no hay mejoría en 6-12 horas
Adaptado de Global strategy for asthma management and prevention Global Initiative for Asthma (GINA). 2006.
58

Algoritmo 2. Pasos en el tratamiento para el control del asma para niños mayores de 5 años,
adolescentes y adultos
Disminuir
Nivel de Control Acción de Tratamiento
Controlada Mantener el control en el paso

más bajo
Parcialmente controlada Avanzar pasos hasta lograr el control
Incrementar
Incontrolada Avanzar pasos hasta lograr el control
Grave Tratar como grave
Disminuye Increment
a
Pasos del tratamiento
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Educación del asma
Control ambiental
Si es necesario Si es necesario agonistas β2-adrenérgicos de acción corta
β2-agonistas de
acción corta
Seleccionar uno Seleccionar uno Agregar uno o mas Agregar uno o
Dosis bajas de Dosis baja de GCI Dosis media o alta de Esteroides orales
esteroides más agonista β2- de GCI más β2-agonista (dosis baja)
inhalados GCI *** larga duración de larga duración
Opciones de Antileucotrienos** Dosis alta o media Antileucotrienos Anticuerpo anti-IgE
de GCI
controladores***
Dosis baja de GCI Teofilina de

más antileucotrieno liberación
sostenida
Dosis baja de GCI
más teofilina de
liberación sostenida
* GCI= Glucocorticoides inhalados
** Antagonista de Leucotrienos
*** Las opciones controladoras preferidas se muestran en cuadros sombreados
Los tratamientos alternativos de rescate incluyen anticolinergicos inhalados, β2-agonistas orales de accion corta, algunos β2-agonistas de accion
prolongada, y teofilina de accion corta. El uso regular de β2-agonistas de corta y larga acción no es aconsejable a menos que vaya acompañado por el
uso regular de un esteroide inhalado.
Adaptado de The Global strategy for asthma management and prevention Global Initiative for Asthma (GINA). 2006.
59

Algoritmo 3. Manejo de asma por nivel de atención
Paciente con Asma
Evalúa diagnóstico diferencial

Primer Nivel de Asma Proporcionar tratamiento supervisado:
Atención intermitente o * Educación
persistente * Control ambiental
* Tratamiento Farmacológico
Continuar Control de
Sí
tratamiento Asma
Referir a Neumología, Pediatría, Medicina Interna

No Evaluar diagnóstico diferencial
Solicitar:
- Biometría hemática
Segundo Nivel de - Espirometría
Asma moderada
Atención - Flujometría
o grave
Proporcionar tratamiento supervisado:
* Educación
* Control ambiental
* Tratamiento Farmacológico
- Tratamiento de comorbilidad
Continuar Control de
Sí
tratamiento Asma
No
Tercer Nivel de
Atención Asma persistente Referir a Alergología, Neumología Pediátrica o
moderada/grave ó Adultos
Difícil control Evaluar diagnóstico diferencial
Pruebas
Negativas Asma controlada
cutáneas
Positivas
- Educación
- Control ambiental
- Inmunoterapia por 3 años Contrarreferencia
- Tratamiento farmacológico
60

Cuadros y Figuras
Cuadro 1. Evaluación de la calidad de estudios de diagnóstico de asma
Resumen de hallazgos Impor-

Evaluación de la calidad de estudios de diagnóstico de asma N° de pacientes Efecto Calidad tancia
(N°. de cita)
N° de Diseño Limitaciones Inconsistencia Directriz Imprecisión Otras Experimental Control Relativo
estudios consideraciones
Diagnóstico clínico
Observa- No serias Sin Directa No seria Ninguna Alta: Clave
cionales inconsistencia (9)
seria Moderada:
(81,83)
Baja:
(82)
Pruebas de función pulmonar e hiperreactividad bronquial
61 Observa- No serias Seria: (87) Incerti- Seria: Datos clínicos Sensibilidad, Alta: Clave
cionales dumbre: (87, 89) ausentes: (89) especificidad, (84,85,88)
(86,87) VPP, VPN: (88) Moderada:
(87,89)
Baja:
(86)
Marcadores no invasivos de la inflamación
2 Observa- No serias No valorable: Directa No Muestra pequeña, 15 40 Alta: (91) Impor-
cionales (91) valorable: y reporte3 Moderada: tante
(91) (92)
Valoración alergológica
1 Observa- Serias Directa Guía GINA Baja Impor-
cional tante
Diagnóstico diferencial
42 Observa- No serias No serias Directa No seria Corte hasta los 26 1002 (94) Sibilancias en Alta: (94) Impor-
cionales años: (95) 613 (95) 51%: (95) Moderada: tante
(95)
Baja:
(9,93)
1 2 3
cita 87 revisión con 26 estudios cita 93 revisión con 37 estudios European Respiratory Society Task Force
61

Cuadro 2. Evaluación de la calidad de estudios de la atención de exacerbaciones

de asma
Evaluación de la Calidad de estudios de la atención de N° de pacientes Efecto Calidad tancia
exacerbaciones de asma (N°. de cita)
Valoración clínica
5 Observa- No serias No serias Directa No seria (109,111 y 112)1 43 (108) Experiencia Moderad Clave
cionales (109,111,112)2 96 (109) clínica a: (108,
(110)3 57 (110) inexacta 110)
86 (111) para valorar Baja:
60 (112) obstrucción (109,111
bronquial: , 112)
(109)
Sin
correlación
de
gasometría y
PFP: (111)
Anormalidad
es de Rx no
correlaciona
con
exacerbació
n asmática:
(112)
Tratamiento farmacologico: salbutamol (albuterol)
1 RCT4 No serias No seria Directa No seria No describe 13 nebulización 7 nebuli- Eficacia Moderad Clave
aleatorización. continua zación similar en a
Muestra pequeña intermitente ambos
grupos
Tratamiento farmacologico: bromuro de ipratropio
45,6 RCT4: No serias No seria Directa No seria Patrocinado por 1483 (114) 92 (115) Ipratropio Alta: Clave
(115) Boehringen: (116) 88 (115) 530 (116) mejora (114,
Observa- Revisión 534 (116) función 115,
cionales: sistemática: pulmonar y 125)
(114, (114, 125) reduce Baja:
116,125) hospitaliza- (116)
ciones: (114,
116,125)
Tratamiento farmacologico: esteroides sistémicos
47 RCT4: No serias No seria Directa No seria (119) 1,2,8 344 (118) 36 (119) Dosis bajas Alta: Clave
(119, (120)8 34 (119) 24 (120) de (118)
120,121) (121)9 23 (120) 43 (121) esteroides Moderad
Observa 43 (121) son eficaces a:
cional: en exacerba- (120,121
(118) ción )
asmática: Baja:
(118). (119)
Sin
diferencia
clínica de
esteroides
orales o IV:
(119)
Tratamiento farmacologico: esteroides inhalados
2 RCT 4 No serias No seria Directa No seria (122,123)8 47 (122) 47 (122) Esteroides Alta Clave
54 (123) 52 (123) inhalados
son más
eficaces que
esteroides IV
en exacerba-
ción
asmática:
(123)
Tratamiento farmacologico: teofilina
1 RCT4 No serias No seria Directa No seria Beneficios netos 23 24 Teofilina Moderad Clave
acorta a
recuperación
de estado
asmatico
Tratamiento farmacologico: oxigeno
1 RCT4 Sin No seria Directa No seria 38 32 Alta Clave
limitaciones
Tratamiento farmacologico: sulfato de magnesio
110 Observa- Revision 665 Sulfato de Baja importan
cional sistematica magnesio te
reduce
hospitalizaci
ón es asma
grave
1
no describe autorización por comité de ética 2 no describe consentimiento informado 3 4 5
serie de casos RCT, Randomized clinical trial, ensayo clínico aleatorizado cita 114 con 10
estudios
6
cita 125 con 13 estudios 7 cita 118 tiene 9 estudios 8 no describe aleatorización 9 10
cuestionario por telefono cita 126 tiene 7 estudios
62

Cuadro 3. Evaluación de la calidad de estudios de tratamiento controlador

del asma
Evaluación de la Calidad de estudios de tratamiento N° de pacientes Efecto Calidad tancia
controlador del asma (N°. de cita)
N° de Diseño Limitacio Inconsistencia Directriz Imprecisión Otras Experimental Control Relativo
estudios nes consideraciones
Esteroides inhalados
13 RCT1: Seria: Incerti- Seria: Estudio abierto: 15 (128) 15 (128) Eficacia clínica Alta: (127, Impor-
(128, (127,134) dumbre: (130, (128) 634 (132) 643 (132) de esteroides 128, 298- tante
132,133, (133,134, 132-134, Beneficios 559 (133) 557 (133) inhalados. 300, 302).
297,300) 302) 302) inciertos: (133) 32 (134) 3568 (297) Budesonida no Moderada:
Observa- Omite BAAR en 3597 (297) 312 (300) se asocia a (132,133,
cionales: esputo: (134) 8913 (298 111 (303) cataratas: 297)
(127, Conflicto de 311 (300) (303) Baja: (130,
130,134, intereses: (297). 6 (302) 301, 303)
298,299, (297)2 Muy baja:
301-303) (134)
Antileucotrienos
184,5 RCT1: Seria: (139,306) Incerti- Seria: (309) Patrocinado por 972 (138) 692 (138) Mejoría clínica y Alta: Impor-
(139- dumbre ZENECA (138) 212 (139) 69 (139) de PFP con (143) tante
142, (140-149, Duración del 408 (140) 273 (140) antileucotrienos Moderada:
144- 151) estudio: 3 54 (141) 56 (141) (138-142,
148,306, semanas: (139) 40 (142) 220 (143) 144-148,
307,309) No tienen reto 231 (143) 48 (144) 151,306,
Observa- bronquial con 201 (144) 113 (145) 307, 309)
cionales: aspirina todos los 113 (145) 188 (146) Baja:
(136- pacientes: (142) 180 (146) 441 147) (137,149)
138, Sin grupo placebo: 448 (147) 313 (148) Muy baja:
149,151) (143) 326(148) 271 (307) (136)
Conflicto de 4 (149)
intereses: (145) 20 (306)
Dosis muy altas de 278 (307)
Zafirlukast: (146) 279 (309)
Patrocinado por
MERCK:(307,309)
(146,147) 3
(306) 2
Agonistas β2 adrenergicos de larga duración (BALD) solos o combinados con esteroides inhalados
6 1
10 RCT: : No serias No seria Directa No seria Patrocinado por 154 (152) 21 (152) Mejoría clínica y Moderada: Impor-
(152- GLAXO: 54 (153) 56 (153) de PFP con (152,153, tante
154, (154,156,157) 78 (154) 79 (154) BALD solos o 156,157,
156,159- (156)2, 264 (156) 275 (156) combinados con 159-161,
161,163) (154,156)3 3685 (157) 206 (159) esteroides 163)
Observa- Conflicto de 220 (159) 926 (161) inhalados Baja
cionales: intereses: 3421 (160) (154,164)
(157, (157,160,161, 909 (161)
164) 163,164) 28 (163)
Patrocinado por
ALLEN &
HANSBURYS:
(159)
Estudio no
concluido: (164).
Teofilina
87 RCT1: No serias No seria Incertidum No seria Patrocinado por 12 (165) 11 (165) Mejoría clínica y Alta: Impor-
(165, bre: (174) RIKELL (310) 31 (169) 31 (169) de PFP con (173) tante
169,170, (310)2,3 (311)3 64 (170) 64 (170) teofilina sola o moderada
307,308) 1344 (173) 17 (311) asociada con (165,174,
Observa- 20 (174) esteroides 311)
cional: 16 (310) inhalados Baja
167,173, 17 (311) (169,170,
174 310)
muy baja
167
Anticuerpo anti-IgE (omalizumab)
3 RCT1 No serias No seria Directa No seria Estudio 209 (177) 210 (177) Reducción de Alta (180) Impor-
patrocinado por 542 (178) 528 (178) IgE sérica y de Moderada tante
NOVARTIS (178) 22 (180) 23 (180) células (177,178)
Conflicto de inflamatorias en
intereses las vías aéreas.
(178,180) Mejoría clínica y
de PFP
Esteroides sistémicos
48,9 RCT1: No serias Seria: (181) Incertidum Seria: (181) Estudios con 18 (182) 17 (182) Prednisolona 7- Alta: Impor-
(182) bre: (181) muestras 10 mg equivale (181) tante
Observa- pequeñas: (181) a dosis Moderada:
cionales: Revisión no moderadas/ (182)
(181, sistemática: altas de Baja:
183,185) (183,185) esteroides (183,185)
inhalados
Inmunoterapia con alergenos
16 RCT:1 No serias Seria: (204,208, Directa Seria: (196,204,206)2 20 (195) 10 196 Reducción de Alta: Impor-
(196, 210) (204,210) (196,201,204, 15 (196) 19 197 células (195,198, tante
3
197,201, 206,209) 21 (197) 15 199 inflamatorias en 203,208)
204, (196,204,206)7 8 (198) 25 201 biopsias Moderada:
206-210) Patrocinado por 8 (199) 60 204 bronquiales. (196, 197,
OBSER ALK: (197) 12 (201) 18 206 Cambio a patrón 199,206,
VACION Muestra pequeña: 90 (204) 10 207 TH-1. 207,209,
63

ALES (198.199,201,208) 39 (206) 12 209 Inducción de IL- 210)

(193- Conflicto de 18 (207) 10. Baja:
195, intereses: (208) 40 (208) Mejoría clínica y (193,194,
198-200, Subjetividad 13 (209) de PFP. 200, 201,
203) clínica: (210) 33 (210) Prevención de 204)
nuevas sensi-
bilizaciones
1 2 3 4
RCT, Randomized clinical trial, ensayo clínico aleatorizado No describe autorización por comité de ética No describe aleatorización Cita 137 tiene 110
5 6 7 8 ,9
Cita 138 tiene 5 estudios Cita 157 tiene 9 estudios No describe consentimiento informado Cita 181 tiene 10 estudios Cita 183 tiene 87 estudios.
64

Cuadro 4. Evaluación de la calidad de estudios de prevención, control ambiental y

educación
Tabla 9. Evaluación de la Calidad de estudios de prevención, control Resumen de hallazgos Impor-
N° de pacientes Efecto Calidad tancia
ambiental y educación (N°. de cita)
Lactancia materna
2 Observa- No serias No seria Directa No serias Revisión no La leche materna Alta: Impor-
cionales sistemática: (270) en los primeros (271) tante
meses protege Moderada:
contra el (270)
desarrollo de
asma
Tabaco
3 RCT: No serias No seria Directa: Seria: (238) Muestra pequeña: 4276 Tabaquismo factor Alta: Impor-
(238, (239) Tiene error- (238,239) hombres y de riesgo para (237) tante
239) P: Cohorte: mujeres desarrollar asma. Moderada:
Observa- (239) (237) (237) Tabaquismo (238,239)
cionales: 50 (238) afecta la eficacia
(237) 28 (239) de esteroides
inhalados.
Ácaros del polvo casero
71,2 RCT: No serias No seria Incertidum No seria Taller 30 (250) 30 (250) Menos alergenos Alta: Impor-
(250, bre: internacional: 31 (251) de ácaros y uso de (250-252) tante
251) (261) (249) esteroides. Moderada:
Observa- Revisión no El lavado con (261)
cionales: sistemática: agua > 55°C mata Baja:
(249, (253) ácaros. (249,253
252-254, Ausencia de Ventanas 254)
261) beneficios netos: insuladas y
(261) calefacción
aumentan los
ácaros.
Cucarachas
3 Observa- No serias No seria Directa No seria 476 (255) Reducción Alta: Impor-
cionales 265 (257) temporal de (255,257) tante
alergenos de Baja:
cucarachas. (256)
Mayor morbilidad
en niños
asmáticos
expuestos a
cucarachas.
Animales con pelo
3 Observa- No serias No seria Directa No seria No valora 1931 (259) Lugares públicos Alta: Impor-
cionales asociación clínica: tienen alergenos (258,259) tante
(259) de mascotas Moderada:
(260)
Asma ocupacional
53,4 Observa- No serias No seria Directa No seria Revisión no 11 (263) 64 (263) Moderada: Impor-
cionales sistemática: 81 (264) (263,264) tante
(63,262) 47 (265) (Baja:
Casos y controles: (63,262,
(263) 265)
Serie de casos:
(265)
Alergenos de exteriores
4 Observa- No serias No seria Incertidum No seria Estudio ecológico: Contaminación Alta: Impor-
cionales bre: (267) atmosférica (266,267). tante
(266,269) Casos y controles: asociada a más Moderada:
(268) hospitalizacio-nes (268)
No analiza otros por asma. Baja:
factores de riesgo Aeroalergenos son (269)
de epidemia de causa importante
asma: de asma grave.
(269) Epidemias de
asma relacionadas
a factores
climáticos y
pólenes.
Educación
7 Observa- Sin Seria (231) Indirecta Seria Medición 3111 (230) La educación y el Alta: Impor-
cionales limitaciones (233) 230,231, cualitativa de 1894 (232) automanejo (230,232, tante
233, variable 1407 (235) reducen la 234-236)
independiente morbilidad y los Moderada:
(230) costos de (231,233)
No se atención.
consideraron
probables
variables
confusoras
(235)
1 2 3 4
cita 249 revisión con 119 estudios cita 243 revisión con 28 estudios cita 63 revisión con18 estudios Cita 262 revision con 50 estudios
65

Cuadro 5. Valoración clínica de la exacerbación asmática**

Paro
Datos clínicos Leve Moderada Grave
respiratorio
inminente
Disnea o aumento del Caminando Hablando En reposo
trabajo respiratorio Lactantes - llanto El niño deja de comer
más débil
Dificultad para comer
Puede acostarse Prefiere sentarse Se inclina hacia

adelante
Puede hablar Oraciones Frases Palabras
Estado de conciencia Puede estar agitado Generalmente Generalmente Mareado o confuso
agitado agitado
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada Habitualmente
> 30/min.
Frecuencia respiratoria normal en un niño despierto:

Edad Frecuencia normal
< 2 meses < 60/min.
2-12meses < 50/min.
1-5 años < 40/min.
6-8 años < 30/min.
Músculos accesorios y No Si Si Movimiento
retracción supraesternal paradójico
toracoabdominal
Sibilancias Moderadas, a Fuertes Muy fuertes Ausentes
menudo solo al final
de la espiración
Frecuencia <100 100-120 >120 Bradicardia
cardiaca/min.
Frecuencia cardiaca normal en niños:
Lactantes 2-12 meses < 160/min.
Preescolares 1-2 años < 120/min.
Escolares 2-8 años < 110/min.
Pulso paradójico Ausente < 10 Puede estar presente Presente Su ausencia sugiere
mmHg fatiga muscular
PEF después del Mayor de 80% 60-80% aprox. < 60%
broncodilatador inicial
(% del predicho o
% del mejor personal)
PaO2 (al aire)† Normal .Generalment > 60mmHg < 60mmHg

e no es necesario Posible ciañosis
y/o hacer la prueba
PaCO2 † Normal <45mmHg >45 mmHg;

insuficiencia
respiratoria
SaO2 > 95% 91-95% < 90%
Se desarrolla hipercapnia (hipoventilación) más rápidamente en
niños menores que en adultos y adolescentes
*Nota: la presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general de la exacerbación
† Nota: se usan tambien kilopascales; la conversión debe hacerse a este respecto.
** The Global strategy for asthma management and prevention Global Initiative for Asthma (GINA). 2006.
66

Cuadro 6. Alergenos asociados a rinitis alérgica y asma en México
Nombre científico Nombre Común Nombre científico Nombre Común

Dermatophagoides Ácaro del polvo Zea mays Maíz
pteronyssinus casero
Dermatophagoides Ácaro del polvo Cupressus spp. Cedro
farinae casero
Blatella germánica Cucaracha alemana Phleum p. Cola de zorro
Periplaneta Cucaracha Ligustrum spp. Trueno
americana americana
Felis domesticus Gato Atriplex b. Avena loca
Canis familiaris Perro Cosmos spp. Mirasol
Lolium perenne Zacate Holcus h. Zacate
Artemisia spp Estafiate, ajenjo Rumex c. Lengua de vaca
Ambrosia pp Altamisa, amargosa Plantago l. Llantén
Cynodon d. Pata de gallo, Prosopis j. Mezquite, algarroba
grama
Quercus spp. Encino Aspergillus spp. Hongo

Fraxinus a. Fresno Penicillium spp. Hongo
Amaranthus p. Amaranto, quintonil Candida a. Hongo
Hongo
Schinus m. Pirul Alternaria a.
Chenopodium a. Epazote Mucor r.

Hongo
Hongo
Salsola p. Trotamundo, cardo Rhizopus n.
ruso
Helianthus annus Girasol Cladosporium Hongo

Fuentes: Espinoza Morales S, Bolaños Ancona J, Miranda Feria A. Hipersensibilidad a aeroalergenos y relación con
residencia Rev Alerg Mex. 1993;40 (1):13-15.
Cueva J, Téllez G, Ortiz L, et al. Hongos atmosféricos de la Ciudad de México. Rev Alerg Mex. 1958;6:205-212
Villanueva L. Factores alergénicos en diversas zonas climatéricas de México y su relación con ciertas alergias del aparato
respiratorio. Rev Alerg Mex. 1959;7:429-438
Wakida G, Huerta J, Muñoz V, et al. Frecuencia de alergenos en las respuestas alérgicas cutáneas tipo inmediata, tardía y
dual en el Instituto Nacional de Pediatría. Rev Alerg Mex. 1995;62(4):69-73.
López Campos C, Rincón Castañeda C, Borja Aburto V, et al. Función respiratoria en niños asmáticos alérgicos y su
relación con la concentración ambiental de polen. Rev Alerg Mex. 2003;50(4):129-146
67

Cuadro 7. Agentes causales de asma de trabajo
Ocupación/campo laboral Agente

Proteínas animales o vegetales
Panaderos, pasteleros Harina, amilasa
Lecheros Ácaros
Manufactura de detergentes Enzimas de Bacillus subtilis
Soldadura eléctrica Colofonia (resina de pino)
Granjeros Polvo de soya
Manufactura pesquera Mosquitos, parásitos
Procesado de alimentos Polvo de grano de café, ablandadores de carne, té,
mariscos, amilasa, proteínas de huevo, enzimas
pancreáticas, papaína
Trabajadores de graneros Ácaros, Aspergillus, ambrosía de interiores, pasto
Trabajadores de la salud Psyllium, látex
Manufactura de laxantes Ispágula, Psyllium
Criadores de aves de corral Ácaros de aves, excrementos, plumas
Investigadores, veterinarios Langostas, escamas, proteínas de orina
Trabajadores de aserraderos, Polvo de madera (cedro canadiense, roble, caoba,
carpinteros zebrano, secoya, cedro de Líbano, arce africano, cedro
blanco del este)
Trabajadores de embarque Polvo de granos (mohos, insectos, granos)
Trabajadores de la seda Larva y polilla del gusano de seda
Sustancias químicas inorgánicas
Cosmetólogos Persulfato
Chapado de metales Sales de níquel
Sustancias químicas orgánicas
Pintado de automóviles Etanolamina, isocianatos
Trabajadores hospitalarios Desinfectantes (sulfatiazol, cloraminas, formaldehído,
glutaraldehído), látex
Manufactura Antibióticos, piperazina, metildopa, salbutamol,
cimetidina
Procesamiento de hule Formaldehído, etilendiamina, anhídrido ftálico
Industria del plástico Diisocianato de tolueno, diisocianato de hexametilo,
anhídrido ftálico, trietilen tetraminas, anhídrido
trimetílico, hexametil tetramina, acrilatos
Adaptado de The Global strategy for asthma management and prevention. Global Initiative for Asthma (GINA). 2006.
68

Cuadro 8. Clasificación del asma por su gravedad, según GINA
Asma intermitente
• Síntomas <1 vez por semana
• Exacerbaciones de corta duración
• Síntomas nocturnos no más de dos veces al mes
• FEV1 o PEF > 80% del valor predicho
• Variabilidad en el PEF o FEV1 <20%
Asma persistente leve
• Síntomas >1 vez por semana, pero menos de 1 vez al día
• Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
• Síntomas nocturnos más de dos veces por mes
• FEV1 o PEF > 80% del valor predicho
• Variabilidad en el PEF o FEV1 <20 – 30%
Asma persistente moderada
• Síntomas diarios
• Exacerbaciones afectan la actividad y el sueño
• Síntomas nocturnos >1 vez a la semana
• Uso diario de β2 agonistas de acción corta inhalados
• FEV1 o PEF 60-80% del valor predicho
• Variabilidad en el PEF o FEV1> 30%
Asma persistente grave
• Síntomas diarios
• Exacerbaciones frecuentes
• Síntomas diarios de asma nocturna
• Limitación para actividades físicas
• FEV1 o PEF <60% del valor predicho
• Variabilidad en el PEF o FEV1> 30%
.
Adaptado de:The Global strategy for asthma management and prevention Global Initiative for Asthma (GINA). 2006
69

Cuadro 9. Medicamentos de los cuadros básicos del IMSS para tratar el asma
Génerico Presentación Clave
Aminofilina SOLUCION INYECTABLE. Cada ampolleta contiene: Aminofilina 426
250 mg. Envase con 5 ampolletas de 10 mililitros.
Beclometasona AEROSOL. Cada 100 gramos contienen: Dipropionato de 477
beclometasona 0.0587g. Envase con inhalador con 200 dosis de 50
microgramos.
Beclometasona AEROSOL. Cada 100 gramos contienen: Dipropionato de 2508
beclometasona 0.294 g. Envase con inhalador con 200 dosis de 250
microgramos.
Budesonida SUSPENSION PARA NEBULIZAR. Cada envase contiene: 4332
Budesonida (micronizada) 0.250 mg. Envase con 5 envases con 2
ml.
Budesonida SUSPENSION PARA NEBULIZAR. Cada envase contiene: 4333
Budesonida (micronizada) 0.500 mg. Envase con 5 envases con 2
ml.
Budesonida POLVO. Cada dosis contiene: Budesonida (micronizada) 100 4334
microgramos. Envase con 200 dosis y dispositivo inhalador.
Budesonida - POLVO. Cada gramo contiene: Budesonida 90 mg. Fumarato de 445
formoterol formoterol dihidratado 5 mg. Envase con frasco inhalador dosificador
con 60 dosis con 80 microgramos / 4.5 microgramos cada una, e
instructivo.
Budesonida - POLVO. Cada gramo contiene: Budesonida 180 mg. Fumarato de 446
formoterol formoterol dihidratado 5 mg. Envase con frasco inhalador dosificador
con 60 dosis con 160 microgramos / 4.5 microgramos cada una, e
instructivo.
Fluticasona SUSPENSION EN AEROSOL. Cada 1.0 gramo contiene: Propionato 440
de fluticasona 0.58820 mg. Envase con un frasco presurizado con
5.1 gramos (60 dosis de 50 microgramos).
Ipratropio SUSPENSION EN AEROSOL. Cada gramo contiene: Bromuro de 2162
ipratropio 0.286 mg (20 µg por nebulización). Envase con 15 ml
(21.0 g) como aerosol.
Ipratropio SOLUCION. Cada 100 mililitros contienen: Bromuro de ipratropio 2187
monohidratado equivalente a 25 mg de bromuro de ipratropio.
Envase con frasco ámpula con 20 ml.
Ipratropio- SOLUCION. Cada ampolleta contiene: Bromuro de ipratropio 2188
salbutamol monohidratado equivalente a 0.500 mg de bromuro de ipratropio.
Sulfato de salbutamol equivalente a 2.500 mg de salbutamol.
Envase con 10 ampolletas con 2.5 ml.
Ipratropio- SUSPENSION EN AEROSOL. Cada gramo contiene: Bromuro de 2190
salbutamol ipratropio monohidratado equivalente a 0.286 mg de bromuro de
ipratropio. Sulfato de salbutamol equivalente a 1.423 mg de
salbutamol. Envase con un frasco presurizado con 14 g, sin
espaciador.
Montelukast COMPRIMIDO MASTICABLE. Cada comprimido contiene: 4329
Montelukast sódico equivalente a 5.0 mg de montelukast. Envase
con 30 comprimidos.
Montelukast COMPRIMIDO RECUBIERTO. Cada comprimido contiene: 4330
Montelukast sódico equivalente a 10.0 mg de montelukast. Envase
con 30 comprimidos.
70

Salbutamol SUSPENSION AEROSOL. Cada inhalador contiene: Salbutamol 20 429

mg ó Sulfato de salbutamol equivalente a 20 mg de salbutamol..
Envase con inhalador con 200 dosis.
Salbutamol SOLUCION PARA RESPIRADOR. Cada 100 mililitros contienen: 439
Sulfato de salbutamol 0.5 g. Envase con 10 ml.
Salbutamol JARABE. Cada 5 mililitros contienen: Sulfato de salbutamol 431
equivalente a 2 mg de salbutamol. Envase con 60 ml.
Salbutamol SUSPENSION AEROSOL. Frasco aluminio presurizado con valvula 435
dosificadora, cada disparo proporciona 100 microgramos de
salbutamol. Frasco con 200 dosis y espaciador.
Salmeterol SUSPENSION EN AEROSOL. Cada 100 gramos contienen: 441
Hidroxinaftoato de salmeterol equivalente a 31 mg de salmeterol.
Envase con un frasco presurizado con dispositivo inhalador 5.1 g (60
dósis con 25 microgramos).
Salmeterol y POLVO. Cada dosis contiene: Xinafoato de salmeterol equivalente a 442
fluticasona 50 microgramos de salmeterol. Propionato de fluticasona 100
microgramos. Envase con dispositivo inhalador para 60 dosis.
Teofilina ELIXIR. Cada 100 mililitros contienen: Teofilina anhidra 533 mg. 5075
Envase con 450 ml.
Teofilina COMPRIMIDO, TABLETA O CAPSULA DE LIBERACION 437
PROLONGADA. Cada comprimido, tableta o cápsula contiene:
Teofilina anhidra 100 mg. Envase con 20 comprimidos, tabletas o
cápsulas de liberación prolongada.
Terbutalina POLVO. Cada dosis de polvo contiene: Sulfato de terbutalina 0.5 438
mg. Envase con inhalador para 200 dosis.
Terbutalina SOLUCION INYECTABLE. Cada mililitro contiene: Sulfato de 432
terbutalina 0.25 mg. Envase con 3 ampolletas.
Zafirlukast TABLETA. Cada tableta contiene: Zafirlukast 20 mg. Envase con 28 4331
tabletas.
Fuente: Dirección de Prestaciones Médicas. División Institucional de Cuadros Básicos de Insumos para la Salud.
www.imss.gob.mx/cuadrosbasicos
71

Cuadro 10. Dosis recomendadas (µg) de esteroides inhalados en adultos y niños

con asma persistente
Adultos Budesonida Fluticasona Beclometasona

Dosis en asma leve a moderada 200-800 100-500 200-1000
Dosis de inicio y mantenimiento 400 200 400-500
en asma leve a moderada
Dosis alta en asma grave (dosis >800 (1600) >500 (1000) >1000 (2000)
máxima)
Niños
Dosis en asma leve a moderada 100-400 100-200 100-500
Dosis de inicio y mantenimiento 200 100 200
en asma leve a moderada
Dosis alta en asma grave (dosis >400 (800) >200 (500) >500 (1000)
máxima)
Fuente: Guía de Práctica Clínica sobre Asma. País Vasco. 2005
72

Cuadro 11 Esteroides sistémicos y osteoporosis, seguimiento clínico, según GINA
Los pacientes con esteroides orales o esteroides inhalados en dosis altas tienen más riesgo de
osteoporosis y fracturas.
Monitoreo: revisar en Rx de tórax si hay fracturas o lesiones vertebrales.
Las mediciones de densidad mineral ósea se deben hacer en:
• Pacientes con esteroides orales más de 3 meses con una dosis diaria ≥ de 7.5 mg de
prednisona.
• Pacientes con historia de fracturas vertebrales u otras que se relaciónan con osteoporosis.
La medición de la densidad ósea hueso se debe hacer también a:
• Mujeres post-menopáusicas con > 2mg beclometasona inhalada/día
• Pacientes con cursos cortos frecuentes de esteroides orales en dosis altas
La osteoporosis está presente si la densidad del hueso en la espina lumbar dorsal o las del
cuello del fémur presentan:
• Calificación T debajo de -2.5 (en pacientes 19-69 años, 2.5 desviaciónes estándar debajo
del valor medio de personas normales jóvenes del mismo sexo).
• Calificación Z debajo de -1 (1 desviación estándar debajo del valor predicho para la edad y
el sexo).
Seguimiento:
• En 2 años, si al inicio no hubo osteoporosis, pero sigue con esteroides orales.
• En 1 año para los que tienen osteoporosis en la primera exploración.
Manejo:
• Evitar el fumar, hacer ejercicio regularmente, esteroide oral en dosis bajas y una buena
ingesta dietética de calcio.
• Bifosfonatos o terapia hormonal de reemplazo para mujeres con osteoporosis y 10 años de
post-menopausia. (Evidencia A).
• En casos de osteoporosis en hombres, mujeres pre-menopáusicas, y mujeres con más de
10 años de menopausia dar tratamiento con bifosfonatos 7 (Evidencia A).
Referencias:
1. Goldstein MF, Fallon JJ, Jr, Harning R. Chronic glucocorticoid therapy-induced osteoporosis in patients with
obstructive lung disease. Chest 1999; 116:1733-1749.
2. Eastell R, Reid DM, Compston J, et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid-induced
osteoporosis: an update. J Intern Med 1998; 244:271-292.
3. Sambrook PN, Diamond T, Ferris L, et al. Corticosteroid induced osteoporosis. Guidelines for treatment. Aust Fam
Physician 2001; 30:793-796.
4. Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy
postmenopausal women: principal results From the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA.
2002; 288:321-33.
5. Cauley JA, Robbins J, Chen Z, et al. "Effects of Estrogen Plus Progestin on Risk of Fracture and Bone Mineral
Density." JAMA 2003 ;290( 13): 1729- 1738.
6. Brown JP, Josse RG. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in
Canada. CMAJ. 2002;167:Sl-34.
7. Homik J, Cranney A, Shea B, Tugwell P, Wells G, Adachi R et al. Bisphosphonates for steroid induced
osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev 2000;CD001347.
Fuente: The Global strategy for asthma management and prevention. Global Initiative for Asthma (GINA). 2006.
73

Cuadro 12. Clasificación del asma por su control

Asma controlada (Sin exacerbaciones, y todo lo siguiente)
• Síntomas ausentes o ≤2 veces por semana
• Sin limitación para actividades
• Síntomas nocturnos ausentes
• Sin necesidad de tratamiento de rescate o usado ≤2 veces por semana
• Pruebas de función pulmonar (PEF o FEV1) normales ***
Asma parcialmente controlada (Una o más exacerbaciones al año*, y uno o más de lo
siguiente)
• Síntomas >2 veces por semana
• Hay limitación para actividades
• Hay síntomas nocturnos
• Necesidad de tratamiento de rescate >2 veces por semana
• Pruebas de función pulmonar (PEF o FEV1) <80% del mejor valor personal ***
Asma descontrolada (Una crisis en cualquier semana** y tres o más de lo siguiente)
• Síntomas >2 veces por semana
• Hay limitación para actividades
• Hay síntomas nocturnos
• Necesidad de tratamiento de rescate >2 veces por semana
• Pruebas de función pulmonar (PEF o FEV1) <80% del mejor valor personal ***
* Cualquier exacerbación debe hacer valorar el tratamiento de control para asegurarse que es
adecuado.
** Por definición, una exacerbación en cualquier semana cataloga a esa semana como de asma
descontrolada
*** No es un examen confiable en menores de 5 años.
Fuente: The Global strategy for asthma management and prevention Global Initiative for Asthma (GINA).
2006.
74

Cuadro 13 Categorías de riesgo de medicamentos en el embarazo según

FDA
Categorías de riesgo de medicamentos en el embarazo según FDA

Medicamento Categorías de riesgo
Broncodilatadores
Salbutamol C
Salmeterol C
Terbutalina B
Formoterol C
Bromuro de Ipratropio B
Anti-leucotrienos
Zafirlukast B
Montelukast B
Esteroides inhalados
Budesonida B
Beclometasona C
Fluticasona C
Corticosteroides orales C
Teofilina C
Omalizumab B
Categoría A
Estudios controlados no demuestran riesgo para el feto en el primer trimestre del embarazo, y
no hay evidencia o riesgo en los siguientes trimestres
Categoría B
Estudios de reproducción en animales no muestran riesgos para el feto y no hay estudios
controlados en mujeres embarazadas
Categoría C
Estudios de reproducción en animales han mostrado efectos adversos en el feto y no hay
estudios controlados en humanos, pero los beneficios pueden garantizar el uso del
medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales
Categoría D
Hay evidencia de riesgo para fetos humanos, basada en reacciones adversas en humanos
según estudios de investigación o postcomercialización, pero los beneficios pueden garantizar
el uso del medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales
Categoría X
Estudios en animales y humanos han demostrado anormalidades fetales y hay evidencia de
riesgo fetal humano según estudios de investigación o postcomercialización y los riesgos del
medicamento en mujeres embarazadas son mayores
Adaptado de FDA Consumer magazine 2001;35(3)
75

Figura 1. Instrucciones de uso del flujómetro o medidor del FEM
1. Colocarse en posición vertical preferentemente de pie.

2. Colocar el indicador en el número 0.
3. Sujetar el flujómetro sin obstruir el indicador con los
dedos.
4. Inspirar profundamente.
5. Colocar la boquilla entre los labios, sellándolos a su
alrededor.
6. No obstruir con la lengua el orificio del medidor.
7. Soplar lo más fuerte y rápido posible (no más de
2 segundos).
8. Registrar el dato obtenido.

9. Repetir la maniobra dos veces más y anotar el valor
más alto de los tres.
10. Hacer las mediciones por el tiempo indicado por su médico.
76

Figura 2. Valores normales del FEM (peak flow) en adultos
Edad en años
L / min
Fuente: Gregg I, Nunn AJ. New regression equations for predicting peak expiratory flow in adults. BMJ. 1989 April 22; 298(6680): 1068–1070
77

Figura 3. Valores normales del FEM en niños
L / min
ALTURA (cm)
Valores de normalidad del FEM en niños de 5 a 18 años

Fuente: Godfrey S, Kamburoff PL, Nairn JR: Spirometry, lung volumes and airway resistance in normal children aged 5 to 18 years. Brit J Dis
Chest 1970; 64: 15-24
78

Figura 4. Instrucciones para usar inhaladores en frasco presurizado de aerosol
1. Colocarse de pie o sentado
2. Destapar el inhalador, ponerlo vertical, agitarlo con los dedos

índice y pulgar.
3. Sacar el aire completamente y colocar el inhalador en la

boca, sellándolo con los labios.
4. Inspirar lentamente por la boca sin que la lengua interfiera

la inhalación.
5. Oprimir el aerosol una vez mientras sigue inspirando

profundamente.
6. Retirar el inhalador de la boca, mantener la inspiración

durante 10 segundos y expulsar el aire lentamente.
7. Si necesita otras dosis, espere 10 segundos y repita

los pasos.
8. Tapar el inhalador y enjuagar la boca al finalizar la

inhalación.
9. Compruebe periódicamente el contenido de medicamento

del inhalador.
79

Figura 5. Instrucciones para usar el inhalador tipo turbuhaler
1. Colocarse vertical, de pie o sentado.
2. Retirar la tapa del inhalador y mantener éste en posición

vertical, sujetando la parte superior e inferior.
3. Girar la rosca de la parte inferior primero hacia la derecha

y luego a la izquierda hasta oír un “clic”.
4. Sacar el aire profundamente.
5. Colocar la boquilla entre los labios, inspirar profunda

y sostenidamente.
6. Retirar el inhalador de la boca y mantener la respiración

durante diez segundos.
7. Tapar el inhalador y enjuagarse la la boca al terminar de

inhalar.
8. Cuando aparece una marca roja en el indicador quedan

20 dosis.
80

Figura 6. Instrucciones para usar el inhalador tipo diskus
1. Colocarse vertical, de pie o sentado.
2. Abrir el inhalador para exponer la boquilla y bajar la palanca

hasta oir un “clic”.
3. Sacar el aire profundamente.
5. Colocar la boquilla entre los labios, inspirar profunda

y sostenidamente.
6. Retirar el inhalador de la boca y mantener la respiración

durante diez segundos.
7. Deslizar la tapa del diskus hasta oir un “clic” y enjuagarse

la boca al terminar de inhalar.
8. Verificar periódicamente el número de dosis en el contador

del diskus.
81

Glosario
AGREE (Appraisal of Guidelines, Research and Evaluation for Europe): Iniciativa

internacional para el diseño y evaluación de guías de práctica clínica
GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation):
Sistema creado por un grupo internacional de trabajo que evalúa de manera global la
calidad de la evidencia para emitir recomendaciones basadas en su fuerza
Cochrane library: Base de datos de la Colaboración Cochrane sobre eficacia de
tratamientos, basada en revisiones sistemáticas originales
Embase: Base de datos de Excerpta Médica, sobre medicina clínica y farmacología
Medline: Portal de información gratuita de la Biblioteca Nacional de Medicina y los
Institutos Nacionales de Salud de EUA
Ovid: Base de datos electrónica de pago de información médica, científica y de
investigación internacional
Sensibilidad: Porcentaje de pacientes con enfermedad verdadera y una prueba
diagnóstica positiva
Especificidad: Porcentaje de personas verdaderamente sanas y con una prueba
diagnóstica negativa
1er nivel de atención: Unidades de Medicina Familiar
2º nivel de atención: Clínicas y hospitales con especialidades médicas
3er nivel de atención: Hospitales de especialidades en Centros Médicos Nacionales
82

Abreviaturas
CD4: Linfocitos T cooperadores
Th2: Perfil de citocinas relacionado a la respuesta alérgica
Th1: Perfil de citocinas relacionado a la respuesta inflamatoria
NK: Linfocitos asesinos naturales (natural killer)
IL-1β: Interleucina 1 beta
TNF-α:Factor de necrosis tumoral alfa
GM-CSF (Granulocyte monocyte colony-stimulating factor): Factor estimulante de
colonias de granulocitos y monocitos
IL-5: Interleucina 5
IL-4: Interleucina 4
PEF (Peak Expiratory Flow): Pico flujo espiratorio
FEV1 (Forced Expiratory Volume in one second): Volumen espiratorio forzado en el
primer segundo
FVC (Forced Vital Capacity): Capacidad vital forzada
FeNO (Fractional exhaled nitric oxide): Óxido nítrico exhalado
FeCO (Fractional exhaled carbon monoxide): Monóxido de carbono exhalado
IgE: Inmunoglobulina E
EPOC:Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ACT (Asthma control test): Prueba de control del asma
ACQ (Asthma Control Questionnaire): Cuestionario de control del asma
ATAQ (Asthma Therapy Assessment Questionnaire): Cuestionario de evaluación del
tratamiento del asma
BALD: Beta agonistas de larga duración
BACD: Beta agonistas de corta duración
GCI: Glucocorticoides inhalados
AINE: Antiinflamatorios no esteroideos
HRB: Hiperreactividad bronquial
P/V: Relación peso sobre volumen
PNU (Protein Nitrogen Units): Unidades de Nitrógeno Proteico
Der p1: Alergeno mayor 1 de Dermatophagoides pteronyssinus, ácaro del polvo casero
Fel d1: Alergeno mayor 1 de Felis domesticus, gato doméstico
Bla g2: Alergeno mayor 2 de Blatella germanica, cucaracha alemana
Bet v1: Alergeno mayor 1 de Betuna verrucosa, abedul
ITA: Inmunoterapia con alergenos
PRN: Por razón necesaria
GINA (Global initiative for asthma): Estrategia global para el manejo y la prevención del
asma
UMF: Unidad de Medicina Familiar
IMSS: Instituto Mexicano del Seguro Social
RGE: Reflujo gastroesofágico
Cox1: Inhibidor de la ciclooxigenasa 1
Cox2: Inhibidor de la ciclooxigenasa 2
FDA (Food and Drug Administration): Administración de medicamentos y alimentos de
EUA
OMS: Organización mundial de la salud
83

Agradecimientos
A la División de Excelencia Clínica por el permanente y manifiesto respaldo en la

elaboración de esta GPC. Al personal del CENAIDS por su valiosa ayuda para conseguir
el material bibliográfico. El grupo de trabajo de esta Guía agradece y espera contar con
las observaciones y comentarios de los usuarios para mejorar el contenido en futuras
ediciones.
84

IX. Referencias Bibliográficas

1
Eder et al. The asthma epidemic. New Engl J Med 2006; 355:2226-2235.
2
Vargas MH, Díaz-Mejía GS, Furuya ME, Salas J, Lugo A. Trends of asthma in Mexico: an 11-
year analysis in a nationwide institution. Chest 2004; 125:1993-1997.
3
Del-Rio-Navarro B, Del Rio-Chivardi JM, Berber A, Sienra-Monge JJ, Rosas-Vargas MA,
Baeza-Bacab M. Asthma prevalence in children living in north Mexico City and a comparison with
other Latin American cities and world regions. Allergy Asthma Proc 2006;27:334-340.
4
Baeza Bacab MA, Romero Tapia S, Graham Zapata LF, Albertos Alpuche NE. Incremento de la
frecuencia de asma en niños escolares de Villahermosa, Tabasco, México. Rev Alerg Mex 2003;
50:208-213.
5
Vargas MH, Sienra-Monge JJ, Díaz-Mejía G, DeLeón-González M. Asthma and geographical
altitude: an inverse relationship in Mexico. J Asthma 1999; 36:511-517.
6
Becerril-Angeles M, Velarde Mora J, Salazar Villa R, et al. El Pronasma, modelo institucional.
Revista Cuestión Social, 2003; 53:30-42.
7
SUI, IMSS, 2006.
8
Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma: executive summary of the
GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004;59(5):469-478.
9
The Global strategy for asthma management and prevention Global Initiative for Asthma
(GINA). 2006.
10
Weiss KB, Sullivan SD. The economic costs of asthma: a review and conceptual model.
Pharmacoeconomics 1993;4(1):14-30.
11
Weinstein MC, Stason WB. Foundations of cost-effectiveness analysis for health and
medical practices. N Engl J Med 1977;296(13):716-721.
12
Action asthma: the occurrence and cost of asthma. West Sussex, United Kingdom:
Cambridge Medical Publications; 1990.
13
Appraisal of Guidelines, Research, and Evaluation in Europe (AGREE) Collaborative Group.
Guideline development in Europe. An international comparison. International Journal of
Technology Assessment in Health Care. , 2000;16(4):1039-1049.
14
Brozek JL, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Rasi G, van Wijk RG, Zuberbier T, et
al.. Methodology for development of the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma Guideline
2008 update. Allergy 2008;63:38-46.
15
Marzo-Castillejo M, Alonso Coello P. Clasificación de la calidad de la evidencia y fuerza de las
recomendaciones. Aten Primaria 2006;37(1):00-00
16
Sly RM. Continuing decreases in asthma mortality in the United States. Ann Allergy Asthma
Immunol 2004; 92:313-318.
17
Burke W, Fesinmeyer M, Reed K, Hampson L, Carlsten C. Family history as a predictor of
asthma risk. Am J Prev Med. 2003; 24(2):160-169.
18
Dezateux C, Stocks J, Dundas I, Fletcher ME. Impaired airway function and wheezing in
infancy: the influence of maternal smoking and a genetic predisposition to asthma. Am JRespir
Crit Care Med 1999;159(2):403-410.
19
Nafstad P, Kongerud J, Botten G, Hagen JA, Jaakkola J. The Role of Passive Smoking in the
Development of Bronchial Obstruction during the First 2 Years of Life. Epidemiology.
1997;8(3):293.
20
Environmental Tobacco Smoke: A Hazard to Children. Pediatrics. 1997;99(4):639-642.
21
Chen LL, Tager IB, Peden DB, Christian DL, Ferrando RE, Welch BS, et al. Effect of ozone
exposure on airway responses to inhaled allergen in asthmatic subjects. Chest
2004;125(6):2328-2335.
22
Sigurs N, Bjarnason R, Sigurbergsson F, Kjellman B. Respiratory syncytial virus
bronchiolitis in infancy is an important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir
85

Crit Care Med2000;161 (5):1501-1507.

23
Gern JE, Busse WW. Relationship of viral infections to wheezing illnesses and asthma. Nat
Rev Immunol. 2002;2(2):132-138.
24
Wahn U, Lau S, Bergmann R, Kulig M, Forster J, Bergmann K, et al. Indoor allergen exposure
is a risk factor for sensitization during the first three years of life. J Allergy Clin Immunol
1997;99(6 Pt1):763-769.
25
Sporik R, Holgate ST, Platts-Mills TA, Cogswell JJ. Exposure to house-dust mite allergen (Der
p I) and the development of asthma in childhood. A prospective study. N Engl J Med
1990;323(8):502-507.
26
Illi S, von Mutius E, Lau S, Bergmann R, Niggemann B, Sommerfeld C, et al. Early childhood
infectious diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ.
2001;322(7283):390-395.
27
von Mutius E, Radon K. Living on a farm: impact on asthma induction and clinical course.
Immunol Allergy Clin North Am 2008; 28:631-647.
28
Takkouche B, González-Barcala FJ, Etminan M, Fitzgerald M. Exposure to furry pets and the
risk of asthma and allergic rhinitis: a meta-analysis. Allergy 2008; 63:857-864.
29
Ball TM, Castro-Rodriguez JA, Griffith KA, Holberg CJ, Martinez FD, Wright AL. Siblings, day-
care attendance, and the risk of asthma and wheezing during childhood. N Engl J Med
2000;343(8):538-543.
30
de Meer G, Janssen NA, Brunekreef B. Early childhood environment related to microbial
exposure and the occurrence of atopic disease at school age. Allergy 2005;60(5):619-625.
31
Huss K, Adkinson NF, Eggleston PA, Dawson C, Van Natta ML, Hamilton RG. House dust mite
and cockroach exposure are strong risk factors for positive allergy skin test responses in the
Childhood Asthma Management Program. J Allergy Clin Immunol 2001;107(1):48-54.
32
Espinoza Morales S, Bolaños Ancona J, Miranda Feria A. Hipersensibilidad a aeroalergenos y
relación con residencia Rev Alerg Mex. 1993;40 (1):13-15.
33
Cueva J, Téllez G, Ortiz L, et al. Hongos atmosféricos de la Ciudad de México. Rev Alerg Mex.
1958;6:205-212.
34
Villanueva L. Factores alergénicos en diversas zonas climatéricas de México y su relación con
ciertas alergias del aparato respiratorio. Rev Alerg Mex. 1959;7:429-438.
35
Wakida G, Huerta J, Muñoz V, et al. Frecuencia de alergenos en las respuestas alérgicas
cutáneas tipo inmediata, tardía y dual en el Instituto Nacional de Pediatría. Rev Alerg Mex.
1995;62(4):69-73.
36
López Campos C, Rincón Castañeda C, Borja Aburto V, et al. Función respiratoria en niños
asmáticos alérgicos y su relación con la concentración ambiental de polen. Rev Alerg Mex.
2003;50(4):129-146.
37
Platts-Mills T, Wheatley L, Aalberse R. Indoor versus out door allergens in allergic respiratory
disease. Curr Opin Immunol 1998;10(6):634-639.
38
Korsgaard J, Iversen M. Epidemiology of house dust mite allergy. Allergy 1991;46(Suppl
11):14-18.
39
Malo J, Lemiere C, Desjardins A, Cartier A. Prevalence and intensity of rhinoconjunctivitis
in subjects with occupational asthma. Eur RespirJ 1997;10(7):1513-1515.
40
Hytonen M, Kanerva L, Malmberg H, Martikainen R, Mutanen P, Toikkanen J. The risk of
occupational rhinitis. Int Arch Occup Environ Health. 1997;69(6):487-490.
41
Tarlo SM. Liss GM. Occupational asthma: an approach to diagnosis and management. CMAJ
2003;168(7):867-871.
42
Levy D, Charpin D, Pecduet C, Leynadier F, Vervloet D. Allergy to latex. Allergy
1992;47(6):579-587.
43
Busse WW, Lemanske RF. Advances in Immunology: Asthma. N Engl J Med,
2001;344(5):350-362.
86

44
Tattersfield AE, Knox AJ, Britton JR, Hall IP. Asthma. Lancet. 2002;360(9342):1313-22.
45
Robinson DS. The role of the mast cell in asthma: induction of airway hyperresponsiveness
by interaction with smooth muscle? J Allergy Clin Immunol 2004;114(1):58-65.
46
Kay AB, Phipps S, Robinson DS. A role for eosinophils in airway remodelling in asthma.
Trends Immunol2004;25(9):477-482.
47
Larche M, Robinson DS, Kay AB. The role of T lymphocytes in the pathogenesis of asthma. J
Allergy Clin Immunol 2003;111(3):450-463.
48
Akbari O, Faul JL, Hoyte EG, Berry GJ, Wahlstrom J, Kronenberg M, et al. CD4+ invariant T-
cell-receptor+ natural killer T cells in bronchial asthma. N Engl J Med 2006;354(11):1117-1129.
49
Kuipers H, Lambrecht B. The interplay of dendritic cells, Th2 cells and regulatory T cells in
asthma. Curr Opin Immunol 2004;16(6):702-708.
50
Peters-Golden M. The alveolar macrophage: the forgotten cell in asthma. Am J Respir Cell Mol
Biol 2004;31(1):3-7.
51
Wenzel S. Mechanisms of severe asthma. Clin Exp Allergy 2003;33(12):1622-1628.
52
Chung KF. Airway smooth muscle cells: contributing to and regulating airway mucosal
inflammation? Eur Respir J 2000;15(5):961-968.
53
Groneberg DA, Quarcoo D, Frossard N, Fischer A. Neurogenic mechanisms in bronchial
inflammatory diseases. Allergy 2004; 59(11):1139-1152.
54
Barnes PJ, Chung KF, Page CP. Inflammatory mediators of asthma: an update.
PharmacolRev1998;50(4):515-596.
55
James A. Airway remodeling in asthma. Curr Opin Pulm Med. 2005;11(1):1-6.
56
Vignola AM, Mirabella F, Costanzo G, Di Giorgi R, Gjomarkaj M, Bellia V, et al. Airway
Remodeling in Asthma*. Chest. 2003;123(3) Supplement:417S-422S.
57
Black JL. Asthma--more muscle cells or more muscular cells? Am J Respir Crit Care
Med2004;169(9):980-981.
58
Wang L, McParland BE, Pare PD. The functional consequences of structural changes in the
airways: implications for airway hyperresponsiveness in asthma. Chest.2003;123(3
Suppl):356S-362S.
59
Levy ML, Fletcher M, Price DB, Hausen T, Halbert RJ, Yawn BP. International Primary Care
Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: diagnosis of respiratory diseases in primary care. Prim Care
Respir J. 2006;15(1):20-34.
60
Randolph C. Exercise-induced asthma: update on pathophysiology, clinical diagnosis, and
treatment. Curr Probl Pediatr 1997;27(2):53-77.
61
Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, et al. Interpretative strategies for lung function
tests. Eur Respir J 2005;26(5):948-968.
62
Reddel HK, Salome CM, Peat JK, Woolcock AJ. Which index of peak expiratory flow is most
useful in the management of stable asthma? Am J Respir Crit Care Med 1995;151 (5) :1320-1325.
63
Dekker FW, Schrier AC, Sterk PJ, Dijkman JH. Validity of peak expiratory flow measurement in
assessing reversibility of airflow obstruction. Thorax. 1992;47(3):162-166.
64
Killian KJ, Watson R, Otis J, St Amand TA, O'Byrne PM. Symptom perception during acute
bronchoconstriction. Am J Respir Crit Care M. 2000;162(2 Pt 1):490-496.
65
Gibson PG, Powell H. Written action plans for asthma: an evidence-based review of the key
components. Thorax 2004; 59(2):94-99.
66
Cockcroft DW, Murdock KY, Berscheid BA, Gore BP. Sensitivity and specificity of histamine
PC20 determination in a random selection of young college students. J Allergy Clin Immunol.
1992;89(1 Pt 1):23-30.
67
Ramsdale EH. Morris MM. Roberts RS. Hargreave FE. Asymptomatic bronchial
hyperresponsiveness in rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1985;75(5):573-577.
68
Ramsdale EH,. Morris MM, Roberts RS, Hargreave FE. Bronchial responsiveness to
methacholine in chronic bronchitis: relationship to airflow obstruction and cold air responsiveness.
87

Thorax. 1984;39(12):912-918.
69
Kharitonov S, Alving K, Barnes PJ. Exhaled and nasal nitric oxide measurements:
recommendations. The European Respiratory Society Task Force. Eur Respir J.
1997;10(7):1683-1693.
70
Horvath I, Barnes PJ. Exhaled monoxides in asymptomatic atopic subjects. Clin Exp Allergy.
1999;29(9):1276-1280.
71
Wilson NM. Wheezy bronchitis revisited. Arch Dis Child. 1989;64(8):1194-1199.
72
Castro-Rodriguez JÁ, Holberg CJ, Wright AL, Martinez FD. A clinical index to define risk of
asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(4 Pt
1):1403-1406.
73
Sears MR, Greene JM, Willan AR, Wiecek EM, Taylor DR, Flannery EM, et al. A longitudinal,
population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med.
2003;349(15):1414-1422.
74
FitzGerald JM, Grunfeld A. Status asthmaticus. In: Lichtenstein LM, Fauci AS, eds. Current therapy in
allergy, immunology, and rheumatology. 5th edition. St. Louis, MO: Mosby; 1996:63-67.
75
Turner MO, Patel A, Ginsburg S, FitzGerald JM. Bronchodilator delivery in acute airflow
obstruction. A meta-analysis. Arch Intern Med. 1997;157(15):1736-1744.
76
Cates CJ, Rowe BH. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute
asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews. (2):CD000052, 2000 .
77
Turner MO, Noertjojo K, Vedal S, Bai T, Crump S, Fitzgerald JM. Risk factors for near-fatal
asthma. A case-control study in hospitalized patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med.
1998;157(6 Pt 1):1804-1809.
78
Ernst P, Spitzer WO, Suissa S, Cockcroft D, Habbick B, Horwitz RI, et al. Risk of fatal and
near-fatal asthma in relation to inhaled corticosteroid use. JAMA. 1992;268(24):3462-3464
79
Suissa S, Blais L, Ernst P. Patterns of increasing beta-agonist use and the risk of fatal or near-
fatal asthma. Eur Respir J. 1994;7(9):1602-1609.
80
Joseph KS, Blais L, Ernst P, Suissa S. Increased morbidity and mortality related to asthma
among asthmatic patients who use major tranquillisers. BMJ. 1996;312(7023):79-82.
81
Reddel H, Ware S, Marks G, Salome C, Jenkins C, Woolcock A. Differences between asthma
exacerbations and poor asthma control. Lancet. 1999;353(9150):364-369.
82
Shim CS, Williams MH Jr. Evaluation of the severity of asthma: patients versus physicians. Am
J Med. 1980;68(1):11-13.
83
Atta JA, Nunes MP, Fonseca-Guedes CH, Avena LA, Borgiani MT, Fiorenza RF, et al. Patient
and physician evaluation of the severity of acute asthma exacerbations. Braz J Med Biol Res.
2004;37(9):1321-1330.
84
Nowak RM, Tomlanovich MC, Sarkar DD, Kvale PA, Anderson JA. Arterial blood gases and
pulmonary function testing in acute bronchial asthma. Predicting patient outcomes. JAMA
1983;249(15):2043-2046.
85
Findley LJ, Sahn SA. The value of chest roentgenograms in acute asthma in adults. Chest.
1981;80(5):535-536.
86
Reisner C, Kotch A, Dworkin G. Continuous versus frequent intermittent nebulization of
albuterol in acute asthma: a randomized, prospective study. Ann Allergy Asthma Immunol.
1995;75(1):41-47.
87
Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in
adults with acute asthma. Am J Med. 1999;107(4):363-370.
88
Rodrigo GJ, Rodrigo C. First-line therapy for adult patients with acute asthma receiving a
multiple-dose protocol of ipratropium bromide plus albuterol in the emergency department. Am J
Respir Crit Care Med. 2000;161(6):1862-1868.
89
Lanes SF, Garrett JE, Wentworth CE, Fitzgerald JM, Karpel JP. The effect of adding
ipratropium bromide to salbutamol in the treatment of acute asthma: a pooled analysis of three
88

trials. Chest. 1998;114(2):365-372.

90
Ream RS, Loftis LL, Albers GM, Becker BA, Lynch RE, Mink RB. Efficacy of IV theophylline in
children with severe status asthmaticus. Chest. 2001;119(5):1480-1488.
91
Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in hospitalised
patients. Cochrane Database of Systematic Reviews. (2):CD001740, 2000.
92
Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, Glovsky MM, Sharma OP. Are intravenous corticosteroids required
in status asthmaticus? JAMA. 1988;260(4):527-529.
93
Harrison BD, Stokes TC, Hart GJ, Vaughan DA, Ali NJ. Robinson AA. Need for intravenous
hydrocortisone in addition to oral prednisolone in patients admitted to hospital with severe
asthma without ventilatory failure. Lancet. 1986;1(8474):181-184.
94
Kayani S, Shannon DC. Adverse behavioral effects of treatment for acute exacerbation of
asthma in children: a comparison of two doses of oral steroids. Chest. 2002;122(2):624-628.
95
Rodrigo G, Rodrigo C. Inhaled flunisolide for acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med.
1998;157(3 Pt 1):698-703.
96
Rodrigo GJ. Comparison of inhaled fluticasone with intravenous hydrocortisone in the
treatment of adult acute asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(11):1231-1236.
97
Rodrigo GJ, Rodriquez Verde M, Peregalli V, Rodrigo C. Effects of short-term 28% and 100%
oxygen on PaCO2 and peak expiratory flow rate in acute asthma: a randomized trial. Chest 2003;
124(4): 1312-1317.
98
Vanderweil SG, Tsai CL, Pelletier AJ, Espinola JA, Sullivan AF, Blumenthal D, Camargo CA Jr.
Inappropriate use of antibiotics for acute asthma in United States emergency departments. Acad
Emerg Med 2008 (doi 10.1111/j.1553-2712.2008.00167.x).
99
Schechter MS. Airway clearance applications in infants and children. Respir Care 2007;
52(10):1382-90..
100
Plotnick LH, Ducharme FM. Combined inhaled anticholinergics and beta2-agonists for initial
treatment of acute asthma in children. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD000060.
101
Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA Jr. Magnesium sulfate for treating
exacerbations of acute asthma in the emergency department. Cochrane Database of Systematic
Reviews. (2):CD001490, 2000.
102
Molini-Menchón N, Ibiza-Palacios E, Modesto-i-Alapont V. Ventilación mecánica en el estado
asmático. An Pediatr (Barc) 2003 ;59:352-362.
103
Powell H, Gibson PG. Inhaled corticosteroid doses in asthma: an evidence-based approach.
Med J Aust. 2003;178(5):223-225.
104
Szefler SJ, Martin RJ, King TS, Boushey HA, Cherniack RM, Chinchilli VM. et al. Asthma
Clinical Research Network of the National Heart Lung, and Blood Institute. Significant variability
in response to inhaled corticosteroids for persistent asthma. J Allergy Clin Immunol.
2002;109(3):410-418.
105
Simonella L, Marks G, Sanderson K, Adrews G. Cost-effective-ness of current and optimal
treatment for adult asthma. Intern Med J 2006;36:244-250.
106
Sullivan SD, et al. A multisite randomized trial of the effects of physician education and
organizational change in chronic asthma care. Arch Pediatric Adolesc Med 2005; 159:428-434.
107
Stempel DA. Pharmacoeconomic impact of inhaled corticosteroids. Am J Manag Care.
2000;6(suppl):S382-S387.
108
Weiss K, et al. Cost-effectiveness of early intervention with once-daily budesonide in children
with mild persistent asthma: results from the START study. Pediatr Allergy Immunol.
2006;17(suppl):21-27.
109
Sorkness C. Et al. Long-term comparison of 3 controller regimens for mild-moderate
persistent childhood asthma: The Pediatric Asthma Controller Trial: J Allergy Clin Inmunol
2007;119(1):64-72.
89

110
Brocklebank D, et al. Comparison of the effectiveness of inhaler devices in asthma and
chronic obstructive airways disease: a systematic reviews of the literature. Health Technol
Assess. 2001;5(26).
111
Shih T, Mauskopf J, Borker R. A Cost-Effectiveness Analysis of First-Line Controller
Therapies for Persistent Asthma. Pharmacoeconomics. 2007;25(7):577-590.
112
Johansson G, Andreasson Eb, Larsson PE, Vogelmeier CF. Cost effectiveness of
Budesonide/Formoterol for maintenance and reliever therapy versus Salmetorol/ Fluticasone
plus Salbutamol in the treatment of asthma. Pharmacoeconomics 2006;24(7):695-708.
113
Brüggenjürgen B, et al. Economic asessment of adjustable maintenance treatment with
Budesonide/Formoterol in a Single inhaler versus Fixed Treatment in Asthma.
Pharmacoeconomics 2005;23(7):723-731.
114
O´Connor RD, et al. Cost effectiveness of fluticasone propionate plus salmeterol versus
fluticasone propionate plus montelukast in the treatment of persistent asthma.
Pharmacoecomonics 2004;22(12):815-825.
115
Lyseng-Williamson KA, Plosker GL. Inhaled Salmeterol/Fluticasone Propionate Combination:
A Pharmacoeconomic Review of its Use in the Management of Asthma. Pharmacoeconomics.
2003;21(13):951-989.
116
Das Gupta R, Guest JF. Factors Affecting UK Primary-Care Costs of Managing Patients with
Asthma over 5 Years. Pharmacoeconomics. 2003;21(5):357-369.
117
Sheth K, Borker R, Emmett A, Rickard K, Dorinsky P. Cost-Effectiveness Comparison of
Salmeterol/Fluticasone Propionate versus Montelukast in the Treatment of Adults with Persistent
Asthma. Pharmacoeconomics. 2002;20(13):909-918.
118
Menendez R, Stanford R, Edwards L, Kalberg C, Rickard K. Cost-Efficacy Analysis of
Fluticasone Propionate versus Zafirlukast in Patients with Persistent Asthma.
Pharmacoeconomics. 2001;19(8):865-874.
119
Ozminkowski RJ, Wang S, Marder W, Azzolini J, Schutt D. Cost Implications for the Use of
Inhaled Anti-Inflammatory Medications in the Treatment of Asthma. Pharmacoeconomics.
2000;18(3):253-264.
120
Cavazos,GM. Un estudio economico sobre el asma en México. Rev Alerg Mex,
2000;XLVII(3):96-99.
121
Ceballos MZl et al. Costo directo del tratamiento médico del paciente asmático en el servicio
de urgencias pediátricas en un hospital de segundo nivel de atención médica. Rev Alerg Mex.
2003;50(2):43-47.
122
Schramm B, Ehlken B, Smala A, Quednau K, Berger K, Nowak D. Cost of illness of atopic
asthma and seasonal allergic rhinitis in Germany: 1-yr retrospective study. Eur Respir J.
2003;21:116-122.
123
Berggren F. Assessing the Use of Retrospective Databases in Conducting Economic
Evaluations of Drugs: The Case of Asthma. Pharmacoeconomics. 2004;22(12):771-791.
124
Armstrong EP, Malone MC. Fluticasone is associated with lower asthma-related costs than
leukotriene modifiers in a real-world analysis. Pharmacotherapy 2002;22(9):1117-1123.
125
Pathak DS, et al. Economic impact os asthma therapy with fluticasone propionate,
montelukast, or zafirlukast in a managed care population. Pharmacotherapy 2002;22:166-174.
126
Bukstein DA, Henk HJ, Luskin AT. A comparison of asthma-related expenditures for patients
started on montelukast versus fluticasone propionate as monotherapy. Clin Ther 2001;23:1589-
1600.
127
Ollendorf DA, et al. An economic analysis of alternative set-up therapies in asthma patients
receiving inhaled corticosteroids. P & T 2002;27:147-153.
128
Stempel DA, et al. Cost analysis of the use of inhaled corticosteroids in the treatment of
asthma: a year follow-up. Respir Med 2001;95:992-998.
90

129
Stempel DA, O’Donell JC, Meyer JW. Inhaled corticosteroids plus salmeterol or montelukast:
effects on resource utilization and costs. J Allergy Clin Immunol 2002;109:433-439.
130
Brown PH, Greening AP, Crompton GK. Large volume spacer devices and the influence of
high dose beclomethasone dipropionate on hypothalamo-pituitary-adrenal axis function. Thorax.
1993;48(3):233-238.
131
Lipworth BJ. Systemic adverse effects of inhaled corticosteroid therapy: A systematic review
and meta-analysis. Arch Intern Med. 1999;159(9):941-955.
132
Mak VH, Melchor R, Spiro SG. Easy bruising as a side-effect of inhaled corticosteroids. Eur
Respir J. 1992;5(9):1068-1074.
133
Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, Schouten JP, Postma DS, Pride NB, et al. Long-term
treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease
who continue smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. N Engl J Med. 1999;340(25):1948-1953.
134
Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in
pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343(26):1902-
1909.
135
Bahceciler NN, Nuhoglu Y, Nursoy MA, Kodalli N, Barlan IB,. Basaran MM. Inhaled
corticosteroid therapy is safe in tuberculin-positive asthmatic children. Pediatr Infect Dis J.
2000;19(3):215-218.
136
Dicpinigaitis PV, Dobkin JB, Reichel J. Antitussive effect of the leukotriene receptor antagonist
zafirlukast in subjects with cough-variant asthma. J Asthma. 2002;39(4):291-297.
137
Lipworth BJ. Leukotriene-receptor antagonists. Lancet. 1999;353(9146):57-62.
138
Drazen JM, Israel E, O'Byrne PM. Treatment of asthma with drugs modifying the leukotriene
pathway. N Engl J Med. 1999;340(3):197-206.
139
Barnes NC, Miller CJ. Effect of leukotriene receptor antagonist therapy on the risk of asthma
exacerbations in patients with mild to moderate asthma: an integrated analysis of zafirlukast trials.
Thorax. 2000;55(6):478-483.
140
Noonan MJ, Chervinsky P, Brandon M, Zhang J, Kundu S, McBurney J, et al. Montelukast, a
potent leukotriene receptor antagonist, causes dose-related improvements in chronic asthma.
Montelukast Asthma Study Group. Eur Respir J. 1998;11(6):1232-1239.
141
Reiss TF, Chervinsky P, Dockhorn RJ, Shingo S, Seidenberg B, Edwards TB. Montelukast, a
once-daily leukotriene receptor antagonist, in the treatment of chronic asthma: a multicenter,
randomized, double-blind trial. Montelukast Clinical Research Study Group. Arch Intern Med.
1998;158(11):1213-1220.
142
Leff JA, Busse WW, Pearlman D, Bronsky EA, Kemp J, Hendeles L, et al. Montelukast, a
leukotriene-receptor antagonist, for the treatment of mild asthma and exercise-induced
bronchoconstriction. N Engl J Med. 1998;339(3):147-152.
143
Dahlen B, Nizankowska E, Szczeklik A, Zetterstrom O, Bochenek G, Kumlin M, et al. Benefits
from adding the 5-lipoxygenase inhibitor zileuton to conventional therapy in aspirin-intolerant
asthmatics. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157(4 Pt 1):1187-1194.
144
Bleecker ER, Welch MJ, Weinstein SF, Kalberg C, Johnson M, Edwards L, et al. Low-dose
inhaled fluticasone propionate versus oral zafirlukast in the treatment of persistent asthma. J
Allergy Clin Immunol. 2000;105(6 Pt 1):1123-1129.
145
Laviolette M, Malmstrom K, Lu S, Chervinsky P, Pujet JC, Peszek I, et al. Montelukast added
to inhaled beclomethasone in treatment of asthma. Montelukast/Beclomethasone Additivity
Group. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160(6):1862-1868.
146
Lofdahl CG, Reiss TF, Leff JA, Israel E, Noonan MJ, Finn AF, et al. Randomised, placebo
controlled trial of effect of a leukotriene receptor antagonist, montelukast, on tapering inhaled
corticosteroids in asthmatic patients. BMJ. 1999;319(7202):87-90.
147
Virchow JC Jr, Prasse A, Naya I, Summerton L, Harris A. Zafirlukast improves asthma control
91

in patients receiving high-dose inhaled corticosteroids. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(2
Pt 1):578-585.
148
Price DB, Hernandez D, Magyar P, Fiterman J, Beeh KM, James IG, et al. Clinical Outcomes
with Montelukast as a Partner Agent to Corticosteroid Therapy (COMPACT) International Study
Group. Randomised controlled trial of montelukast plus inhaled budesonide versus double dose
inhaled budesonide in adult patients with asthma. Thorax. 2003;58(3):211-216.
149
Vaquerizo MJ, Casan P, Castillo J, Perpina M, Sanchis J, Sobradillo V, et al. CASIOPEA
(Capacidad de Singulair Oral en la Prevencion de Exacerbaciones Asmaticas) Study Group.
Effect of montelukast added to inhaled budesonide on control of mild to moderate asthma.
Thorax. 2003; 58(3):204-210.
150
Wechsler ME, Finn D, Gunawardena D, Westlake R, Barker A, Haranath SP, et al. Churg-
Strauss syndrome in patients receiving montelukast as treatment for asthma. Chest.
2000;117(3):708-713.
151
Wechsler ME, Pauwels R, Drazen JM. Leukotriene modifiers and Churg-Strauss syndrome:
adverse effect or response to corticosteroid withdrawal? Drug Saf. 1999;21(4):241-251.
152
Harrold LR, Andrade SE, Go AS, Buist AS, Eisner M, Vollmer WM, et al. Incidence of Churg-
Strauss syndrome in asthma drug users: a population-based perspective. J
Rheumatol.2005;32(6):1076-1080.
153
Lemanske RF Jr, Sorkness CA, Mauger EA, Lazarus SC, Boushey HA. et al. Asthma Clinical
Research Network for the National Heart, Lung, and Blood Institute. Inhaled corticosteroid
reduction and elimination in patients with persistent asthma receiving salmeterol: a randomized
controlled trial. JAMA. 2001;285(20):2594-2603.
154
Lazarus SC, Boushey HA, Fahy JV, Chinchilli VM, Lemanske RF Jr. et al. Asthma Clinical
Research Network for the National Heart, Lung, and Blood Institute. Long-acting beta2-agonist
monotherapy vs continued therapy with inhaled corticosteroids in patients with persistent asthma:
a randomized controlled trial. JAMA. 2001;285(20):2583-2593.
155
Pearlman DS, Chervinsky P, LaForce C, Seltzer JM. et al. A comparison of salmeterol with
albuterol in the treatment of mild-to-moderate asthma. N Engl J Med. 1992;327(20):1420-1425.
156
Kesten S, Chapman KR, Broder I, Cartier A, Hyland RH, Knight A, et al. A three-month
comparison of twice daily inhaled formoterol versus four times daily inhaled albuterol in the
management of stable asthma. Am Rev Respir Dis. 1991;144(3 Pt 1):622-625.
157
Wenzel SE, Lumry W, Manning M, Kalberg C, Cox F, Emmett A, et al. Efficacy, safety, and
effects on quality of life of salmeterol versus albuterol in patients with mild to moderate persistent
asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 1998;80(6):463-670.
158
Shrewsbury S, Pyke S, Britton M. Meta-analysis of increased dose of inhaled steroid or
addition of salmeterol in symptomatic asthma (MIASMA). BMJ. 2000;320(7246): 1368-1373.
159
Woolcock A, Lundback B, Ringdal N, Jacques LA. Comparison of addition of salmeterol to
inhaled steroids with doubling of the dose of inhaled steroids. Am J Respir Crit Care Med.
1996;153(5):1481-1488.
160
Greening AP, Ind PW, Northfield M, Shaw G. Added salmeterol versus higher-dose
corticosteroid in asthma patients with symptoms on existing inhaled corticosteroid. Allen &
Hanburys Limited UK Study Group. Lancet. 1994;344(8917):219-224.
161
Bateman ED, Boushey HA, Bousquet J, Busse WW, Clark TJ, Pauwels RA, et al. GOAL
Investigators Group. Can guideline-defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal
Asthma ControL study. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170(8):836-844.
162
O'Byrne PM, Bisgaard H, Godard PP, Pistolesi M, Palmqvist M, Zhu Y, et al.
Budesonide/formoterol combination therapy as both maintenance and reliever medication in
asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(2):129-136.
163
Palmqvist M, Persson G, Lazer L, Rosenborg J, Larsson P, Lotvall J. Inhaled dry-powder
formoterol and salmeterol in asthmatic patients: onset of action, duration of effect and potency.
92

Eur Respir J. 1997;10(11):2484-2489.

164
van Noord JA, Smeets JJ, Raaijmakers JA, Bommer AM, Maesen FP. Salmeterol versus
formoterol in patients with moderately severe asthma: onset and duration of action. Eur Respir J.
1996;9(8):1684-1688.
165
Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, Yancey SW, Dorinsky PM. SMART Study Group. The
Salmeterol Multicenter Asthma Research Trial: a comparison of usual pharmacotherapy for
asthma or usual pharmacotherapy plus salmeterol. Chest. 2006;129(1):15-26.
166
Sullivan P, Bekir S, Jaffar Z, Page C, Jeffery P, Costello J. Anti-inflammatory effects of low-
dose oral theophylline in atopic asthma. Lancet. 1994;343(8904):1006-1008.
167
Kidney J, Dominguez M, Taylor PM, Rose M, Chung KF, Barnes PJ. Immunomodulation by
theophylline in asthma. Demonstration by withdrawal of therapy. Am J Respir Crit Care Med.
1995;151(6):1907-1914.
168
Barnes PJ. Theophylline: new perspectives for an old drug. Am J Respir Crit Care Med.
2003;167(6):813-818.
169
Rivington RN, Boulet LP, Cote J, Kreisman H, Small DI, Alexander M, et al. Efficacy of
Uniphyl, salbutamol, and their combination in asthmatic patients on high-dose inhaled
steroids.Am J Respir Crit Care Med. 1995;151(2 Pt 1):325-332.
170
Evans DJ, Taylor DA, Zetterstrom O, Chung KF, O'Connor BJ, Barnes PJ. A comparison of
low-dose inhaled budesonide plus theophylline and high-dose inhaled budesonide for moderate
asthma. N Engl J Med. 1997;337(20):1412-1418.
171
Ukena D, Harnest U, Sakalauskas R, Magyar P, Vetter N, Steffen H, et al. Comparison of
addition of theophylline to inhaled steroid with doubling of the dose of inhaled steroid in asthma.
Eur Respir J. 1997;10(12):2754-2760.
172
Baba K, Sakakibara A, Yagi T, Niwa S, Hattori T. Koishikawa I, et al. Effects of theophylline
withdrawal in well-controlled asthmatics treated with inhaled corticosteroid. J Asthma.
2001;38(8):615-624.
173
Davies B, Brooks G, Devoy M. The efficacy and safety of salmeterol compared to theophylline:
meta-analysis of nine controlled studies. Respir Med. 1998;92(2):256-263.
174
Tee AKH, Koh MS, Gibson PG. Lasserson TJ, Wilson AJ, Irving L, Long acting beta-agonists
versus theophylline for maintenance treatment of asthma.[update in Cochrane Database Syst
Rev. 2007;(4):CD001281; PMID: 12917905]. Cochrane Database of Systematic Reviews.
(2):CD001281, 2007.
175
Ahn HC, Lee YC, The clearance of theophylline is increased during the initial period of
tuberculosis treatment. Int J Tuberc Lung Dis. 2003;7(6):587-591.
176
Szefler SJ, Nelson HS. Alternative agents for anti-inflammatory treatment of asthma. J Allergy
Clin Immunol. 1998;102(4 Pt 2):S23-S35.
177
Ellis EF. Theophylline toxicity. J Allergy Clin Immunol 1985;76 (2Pt2):297-301.
178
Humbert M, Beasley R, Ayres J, Slavin R, Hebert J, Bousquet J, et al. Benefits of omalizumab
as add-on therapy in patients with severe persistent asthma who are inadequately controlled
despite best available therapy (GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE. Allergy. 2005;
60(3):309-316.
179
Mash B, Bheekie A, Jones PW. Inhaled vs oral steroids for adults with chronic asthma.[update
in Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD002160; PMID: 11279754]. Cochrane Database of
Systematic Reviews. (2):CD002160, 2000.
180
Bousquet J, Wenzel S, Holgate S, Lumry W, Freeman P, Fox H. Predicting response to
omalizumab, an anti-IgE antibody, in patients with allergic asthma. Chest. 2004;125(4):1378-
1386.
181
Holgate ST, Chuchalin AG, Hebert J, Lotvall J, Persson GB, Chung KF, et al. Omalizumab
011 International Study Group. Efficacy and safety of a recombinant anti-immunoglobulin E
antibody (omalizumab) in severe allergic asthma. Clin Exp Allergy. 2004;34(4):632-638.
93

182
Djukanovic R, Wilson SJ, Kraft M, Jarjour NN, Steel M, Chung KF, et al. Effects of treatment
with anti-immunoglobulin E antibody omalizumab on airway inflammation in allergic asthma. Am
J Respir Crit Care Med. 2004;170(6):583-593.
183
O'Driscoll BR, Kalra S, Wilson M, Pickering CA, Carroll KB, Woodcock AA. Double-blind trial
of steroid tapering in acute asthma. Lancet. 1993;341(8841):324-327.
184
Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis.
American College of Rheumatology Task Force on Osteoporosis Guidelines. Arthritis Rheum.
1996;39(11):1791-1801.
185
Campbell IA, Douglas JG, Francis RM, Prescott RJ, Reid DM. Research Committee of the
British Thoracic Society. Five year study of etidronate and/or calcium as prevention and
treatment for osteoporosis and fractures in patients with asthma receiving long term oral and/or
inhaled glucocorticoids. Thorax. 2004;59(9):761-768.
186
Eastell R, Reid DM, Compston J, Cooper C, Fogelman I, Francis RM, et al. A UK Consensus
Group on management of glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. J Intern Med.
1998;244(4):271-292.
187
Richeldi L, Ferrara G, Fabbri LM, Lasserson TJ, Gibson PG. Macrolides for chronic asthma.
[update of Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD002997; PMID: 16034882]. Cochrane
Database of Systematic Reviews. (4):CD002997, 2005.
188
Aaron SD, Dales RE, Pham B. Management of steroid-dependent asthma with methotrexate:
a meta-analysis of randomized clinical trials. Respir Med. 1998;92(8):1059-1065
189
Marin MG. Low-dose methotrexate spares steroid usage in steroid-dependent asthmatic
patients: a meta-analysis. Chest. 1997;112(1):29-33.
190
Davies H, Olson L, Gibson P. Methotrexate as a steroid sparing agent for asthma in adults.
Cochrane Database of Systematic Reviews. (2):CD000391, 2000
191
Kishiyama JL, Valacer D, Cunningham-Rundles C, Sperber K. et al. A multicenter, randomized,
double-blind, placebo-controlled trial of high-dose intravenous immunoglobulin for oral
corticosteroid-dependent asthma. Clin Immunol. 1999;91(2):126-133.
192
Salmun LM, Barlan I, Wolf HM, Eibl M, Twarog FJ, Geha RS, et al. Effect of intravenous
immunoglobulin on steroid consumption in patients with severe asthma: a double-blind, placebo-
controlled, randomized trial. J Allergy Clin Immunol. 1999;103(5 Pt 1):810-815.
193
Jakobsson T, Croner S, Kjellman NI, Pettersson A, Vassella C, Bjorksten B. Slight steroid-
sparing effect of intravenous immunoglobulin in children and adolescents with moderately severe
bronchial asthma. Allergy. 1994;49(6):413-420.
194
Richeldi L, Ferrara G, Fabbri LM, Lasserson TJ, Gibson PG. Macrolides for chronic
asthma.[update of Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD002997; PMID: 16034882].
Cochrane Database of Systematic Reviews. (4):CD002997, 2005.
195
Aaron SD, Dales RE, Pham B. Management of steroid-dependent asthma with methotrexate:
a meta-analysis of randomized clinical trials. Respir Med. 1998;92(8):1059-1065.
196
Marin MG. Low-dose methotrexate spares steroid usage in steroid-dependent asthmatic
patients: a meta-analysis. Chest. 1997;112(1):29-33.
197
Davies H, Olson L, Gibson P. Methotrexate as a steroid sparing agent for asthma in adults.
198
Kishiyama JL, Valacer D, Cunningham-Rundles C, Sperber K. et al. A multicenter,
randomized, double-blind, placebo-controlled trial of high-dose intravenous immunoglobulin for
oral corticosteroid-dependent asthma. Clin Immunol. 1999;91(2):126-133.
199
Salmun LM, Barlan I, Wolf HM, Eibl M, Twarog FJ, Geha RS, et al. Effect of intravenous
immunoglobulin on steroid consumption in patients with severe asthma: a double-blind, placebo-
controlled, randomized trial. J Allergy Clin Immunol. 1999;103(5 Pt 1):810-815.
200
Jakobsson T, Croner S, Kjellman NI, Pettersson A, Vassella C, Bjorksten B. Slight steroid-
sparing effect of intravenous immunoglobulin in children and adolescents with moderately severe
94

bronchial asthma. Allergy. 1994;49(6):413-420.

201
Durham SR, Till SJ. Immunologic changes associated with allergen immunotherapy. J Allergy
Clin Immunol. 1998;102(2):157-164.
202
Akdis CA, Blaser K. Immunologic mechanisms of specific immunotherapy. Allergy. 1999;
Supplement. 54 Supplement 56:31-32.
203
Lichtenstein L, Holtzman N, Burnett L. A quantitative in vitro study of the chromatographic
distribution and immunoglobulin characteristics of human blocking antibody. J Immunol.
1968;101:317-324.
204
Bousquet J, Maasch H, Martinot B, Hejjaoui A, Wahl R, Michel FB. Double-blind, placebo-
controlled immunotherapy with mixed grass-pollen allergoids. II. Comparison between
parameters assessing the efficacy of immunotherapy. J Allergy Clin Immunol. 1988;82(3 Pt
1):439-446.
205
Varney VA, Hamid QA, Gaga M, Ying S, Jacobson M, Frew AJ, et al. Influence of grass pollen
immunotherapy on cellular infiltration and cytokine mRNA expression during allergen-induced
late-phase cutaneous responses. J Clin Invest. 1993;92(2):644-651.
206
Ebner C, Siemann U, Bohle B, Willheim M, Wiedermann U, Schenk S, et al. Immunological
changes during specific immunotherapy of grass pollen allergy: reduced lymphoproliferative
responses to allergen and shift from TH2 to TH1 in T-cell clones specific for Phl p 1, a major
grass pollen allergen. Clin Exp Allergy. 1997;27(9):1007-1015.
207
Meissner N, Kochs S, Coutelle J, Kussebi F, Baumgarten C, Lowenstein H, et al. Modified T-
cell activation pattern during specific immunotherapy (SIT) in cat-allergic patients. Clin Exp
Allergy. 1999;29(5):618-625.
208
Akdis CA, Blaser K. IL-10-induced anergy in peripheral T cell and reactivation by
microenvironmental ctokines: two key steps in specific immunotherapy. FASEB Journal.
1999;13(6):603-609.
209
Majori M, Bertacco S, Piccoli ML, Melej R, Pileggi V, Pesci A. Specific immunotherapy
downregulates peripheral blood CD4 and CD8 T-lymphocyte activation in grass pollen-sensitive
asthma. Eur Respir J. 1998;11(6):1263-1267.
210
Bousquet J, Lockey R, Mailing H. WHO Position Paper. Allergen Immunotherapy:
Therapeutic Vaccines for allergic diseases. Allergy 1998;53(Suppl 54).
211
Abramson M, Puy R, Weiner J. Immunotherapy in asthma: an updated systematic review.
Allergy. 1999;54(10):1022-1041.
212
Inal A, Altintas DU, Yilmaz M. et al. Prevention of New Sensitizations by Specific
Immunotherapy in Children With Rhinitis and/or Asthma Monosensitized to House Dust Mite. J
Investig Allergol Clin Immunol 2007;17(2): 85-91.
213
Cox L, Li JT, Nelson H, Lockey R. Allergen immunotherapy: a practice parameter second
update. J Allergy Clin Immunol. 2007:120(3):S25-S85
214
Bousquet J, Hejjaoui A, Soussana M, Michel FB. Double-blind, placebo-controlled
immunotherapy with mixed grass-pollen allergoids. IV. Comparison of the safety and efficacy of
two dosages of a high-molecular-weight allergoid. J Allergy Clin Immunol. 1990;85(2):490-497.
215
Dolz I, Martinez-Cocera C, Bartolome J, Cimarra M. Placebo-controlled study of
immunotherapy with grass pollen extract Alutard SQ during a 3 year period with initial rush
immunotherapy. Allergy 1996;1996:489-500.
216
Tari MG, Mancino M, Ghezzi E, Frank E, Cromwell O. Immunotherapy with an alum-adsorbed
Parietaria-pollen allergoid: a 2- year, double-blind, placebo-controlled study. Allergy.1997;52:65-
74.
217
Ariano R, Kroon AM, Augeri G, Canonica GW, Passalacqua G. Long-term treatment with
allergoid immunotherapy with Parietaria. Clinical and immunologic effects in a randomized,
controlled trial. Allergy.1999;54(4):313-319.
218
Pichler CE, Marquardsen A, Sparholt S, Lowenstein H, Bircher A, Bischof M, et al. Specific
95

immunotherapy with Dermatophagoides pteronyssinus andD. farinae results in decreased

bronchial hyperreactivity. Allergy.1997;52(3):274-283.
219
Hirsch SR, Kalbfleisch JH, Cohen SH. Comparison of Rinkel injection therapy with standard
immunotherapy. J Allergy Clin Immunol.1982;70(3):183-190.
220
Norman PS, Lichtenstein LM, Kagey-Sobotka A, Marsh DG. Controlled evaluation of allergoid
in the immunotherapy of ragweed hay fever. J Allergy Clin Immunol.1982;70:248-260.
221
Weyer A, Donat N, L'Heritier C, Juilliard F, Pauli G, Soufflet B, et al. Grass pollen
hyposensitization versus placebo therapy. I. Clinical effectiveness and methodological aspects of
a pre-seasonal course of desensitization with a four-grass pollen extract. Allergy.1981;36(5):309-
317.
222
Ortolani C, Pastorello E, Moss RB, Hsu YP, Restuccia M, Joppolo G, et al. Grass pollen
immunotherapy: a single year double-blind, placebo-controlled study in patients with grass
pollen-induced asthma and rhinitis. J Allergy Clin Immunol.1984;73(2):283-290.
223
Des Roches A, Paradis L, Knani J, Hejjaoui A, Dhivert H, Chanez P, et al. Immunotherapy
with a Standardized Dermatophagoides Pteronyssinus Extract. V. Duration of the Efficacy of
Immunotherapy after its Cessation. Allergy.1996;51(6):430-433.
224
Lockey RF. Benedict LM. Turkeltaub PC. Bukantz SC. Fatalities from immunotherapy (IT) and
skin testing (ST) Journal of Allergy & Clinical Immunology. 1987;79(4):660-677.
225
Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D, Bradding P, et al. Asthma
exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomised controlled trial. Lancet.
2002;360(9347):1715-1721.
226
Smith AD, Cowan JO, Brassett KP, Herbison GP, Taylor DR. Use of exhaled nitric oxide
measurements to guide treatment in chronic asthma. N Engl J Med. 2005;352(21):2163-2173.
227
Nathan RA, Sorkness CA, Kosinski M, Schatz M, Li JT, Marcus P, et al. Development of the
asthma control test: a survey for assessing asthma control. J Allergy Clin Immunol.
2004;113(1):59-65.
228
Juniper EF, Buist AS, Cox FM, Ferrie PJ, King DR. Validation of a standardized version of the
Asthma Quality of Life Questionnaire. Chest. 1999;115(5):1265-1270.
229
Vollmer WM, Markson LE, O'Connor E, Sanocki LL, Fitterman L, Berger M, et al. Association
of asthma control with health care utilization and quality of life. Am J Respir Crit Care Med.
1999;160(5 Pt 1):1647-1652.
230
Reiff DB, Choudry NB, Pride NB, Ind PW. The effect of prolonged submaximal warm-up
exercise on exercise-induced asthma. Am Rev Respir Dis.1989;139(2):479-484.
231
Ram FS, Robinson SM, Black PN, Picot J. Physical training for asthma. [update of Cochrane
Database Syst Rev. 2000;(2):CD001116; PMID: 10796599]. Cochrane Database of Systematic
Reviews. (4):CD001116, 2005.
232
O'Byrne PM, Barnes PJ, Rodriguez-Roisin R, Runnerstrom E, Sandstrom T, Svensson K, et al.
Low dose inhaled budesonide and formoterol in mild persistent asthma: the OPTIMA randomized
trial. Am J Respir Crit Care Med.2001;164(8 Pt 1):1392-1397.
233
Adams NP, Bestall JB, Malouf R, Lasserson TJ, Jones PW. Inhaled beclomethasone versus
placebo for chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005(l):CD002738.
234
Wilson AM, Dempsey OJ, Sims EJ, Lipworth BJ. A comparison of topical budesonide and oral
montelukast in seasonal allergic rhinitis and asthma. Clin Exp Allergy.2001;31(4):616-624.
235
Rabe KF, Pizzichini E, Stallberg B, Romero S, Balanzat AM, Atienza T, et al.
Budesonide/formoterol in a single inhaler for maintenance and relief in mild-to-moderate asthma:
a randomized, double-blind trial. Chest. 2006;129(2):246-256.
236
Vogelmeier C, D'Urzo A, Pauwels R, Merino JM, Jaspal M, Boutet S, et al.
Budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy: an effective asthma treatment option?
Eur Respir J.2005;26(5):819-828.
237
Ducharme FM, Salvio F, Hicks G. Anti-leukotriene agents compared to inhaled corticosteroids
96

in the management of recurrent and/or chronic asthma in adults and children.[update of

Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD002314; PMID: 12137655]. Cochrane Database of
Systematic Reviews. (2):CD002314, 2004
238
Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH. Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist
treatment of acute asthma.[update of Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD000052; PMID:
12917881]. Cochrane Database of Systematic Reviews. (2):CD000052,2006.
239
Milgrom H, Fick RB Jr, Su JQ, Reimann JD, Bush RK, Watrous ML, et al. Treatment of
allergic asthma with monoclonal anti-IgE antibody. rhuMAb-E25 Study Group. N Engl J
Med.1999;341(26):1966-1973.
240
Busse W, Corren J, Lanier BQ, McAlary M, Fowler-Taylor A, Cioppa GD, et al. Omalizumab,
anti-IgE recombinant humanized monoclonal antibody, for the treatment of severe allergic
asthma. J Allergy Clin Immunol.2001;108(2):184-190.
241
Cabana MD, Slish KK, Evans D, Mellins RB, Brown RW, Lin X, et al. Impact of physician
asthma care education on patient outcomes. Pediatrics.2006;117(6):2149-2157.
242
Ong LM, de Haes JC, Hoos AM, Lammes FB. Doctor-patient communication: a review of the
literature. Soc Sci Med. 1995;40(7):903-918.
243
Stewart MA. Effective physician-patient communication and health outcomes: a review. CMAJ
Canadian Medical Association Journal. 1995;152(9):1423-1433.
244
Partridge MR, Hill SR. Enhancing care for people with asthma: the role of communication,
education, training and self-management. 1998 World Asthma Meeting Education and Delivery of
Care Working Group. Eur Respir J.2000;16(2):333-348.
245
Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of educational interventions for self
management of asthma in children and adolescents: systematic review and meta-analysis.
BMJ.2003;326(7402):1308-1309.
246
Powell H, Gibson PG. Options for self-management education for adults with asthma.
247
Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, Abramson M, Haywood P, et al. Self-
management education and regular practitioner review for adults with asthma.[update of
Systematic Reviews. (1):CD001117, 2003.
248
Haby MM, Waters E, Robertson CF, Gibson PG, Ducharme FM. Interventions for educating
children who have attended the emergency room for asthma. Cochrane Database of Systematic
Reviews. (1):CD001290, 2001.
249
Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, Hensley MJ, Abramson M, et al. Limited
(information only) patient education programs for adults with asthma.[update of Cochrane
Database Syst Rev. 2000;(2):CD001005; PMID: 10796580]. Cochrane Database of Systematic
Reviews. (2):CD001005, 2002.
250
Alati R, Al Mamun A, O'Callaghan M, Najman JM, Williams GM. In utero and postnatal
maternal smoking and asthma in adolescence. Epidemiology.2006;17(2):138-144.
251
Chaudhuri R, Livingston E, McMahon AD, Thomson L, Borland W, Thomson NC. Cigarette
smoking impairs the therapeutic response to oral corticosteroids in chronic asthma. Am J Respir
Crit Care Med.2003;168(11):1308-1311.
252
Chalmers GW, Macleod KJ, Little SA, Thomson LJ, McSharry CP, Thomson NC. Influence of
cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma. Thorax.2002;57(3):226-230.
253
Busse WW. The role of respiratory viruses in asthma. In: Holgate S, ed. Asthma: physiology,
immunopharmcology and treatment. London: Academic Press;1993:345-352.
254
Martinez FD, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ. Asthma and
wheezing in the first six years of life. The Group Health Medical Associates. N Engl J
Med.1995;332(3):133-138.
255
Johnston SL. Viruses and asthma. Allergy.1998;53(10):922-932.
97

256
Bueving HJ, Bernsen RM, de Jongste JC, van Suijlekom-Smit LW, Rimmelzwaan GF,
Osterhaus AD, et al. Influenza vaccination in children with asthma: randomized double-blind
placebo-controlled trial. Am J Respir Crit Care Med.2004;169(4):488-493.
257
Cates CJ, Jefferson TO, Bara AI, Rowe BH. Vaccines for preventing influenza in people with
asthma.[update of Cochrane Database Syst Rev. 2000;(4):CD000364; PMID: 11034684].
258
Nicholson KG, Nguyen-Van-Tam JS, Ahmed AH, Wiselka MJ, Leese J, Ayres J, et al.
Randomised placebo-controlled crossover trial on effect of inactivated influenza vaccine on
pulmonary function in asthma. Lancet.1998;351(9099):326-331.
259
Vargas MH. Ecological association between scarlet fever and asthma. Respir
Med.2006;100:363-366.
260
Robinson DS, Larche M, Durham SR. Tregs and allergic disease. J Clin
Invest.2004;114(10):1389-1397.
261
Isolauri E, Sutas Y, Kankaanpaa P, Arvilommi H, Salminen S. Probiotics: effects on immunity.
Am J Clin Nutr. 2001;73(2 Suppl):444S-450S.
262
Platts-Mills TA, Thomas WR, Aalberse RC, Vervloet D, Champman MD. Dust mite allergens
and asthma: report of a second international workshop. J Allergy Clin Immunol.1992;89(5):1046-
1060.
263
Halken S, Host A, Niklassen U, Hansen LG, Nielsen F, Pedersen S, et al. Effect of mattress
and pillow encasings on children with asthma and house dust mite allergy. J Allergy Clin
Immunol.2003;l 11(1): 169-176.
264
Frederick JM, Warner JO, Jessop WJ, Enander I, Warner JA. Effect of a bed covering system
in children with asthma and house dust mite hypersensitivity. Eur Respir J.1997;10:361-366.
265
McDonald LG, Tovey E. The role of water temperature and laundry procedures in reducing
house dust mite populations and allergen content of bedding. J Allergy Clin
Immunol.1992;90:599-608.
266
Brunekreef B. On carpets, construction and covers. Clin Exp Allergy.1999;29:433-435.
267
Roberts JW, Clifford WS, Glass G, Hummer PG. Reducing dust, lead, dust mites, bacteria,
and fungi in carpets by vacuuming. Arch Environ Contam Toxicol.1999;36:477-484.
268
Rosenstreich DL, Eggleston P, Kattan M, Baker D, Slavin RG, Gergen P, et al. The role of
cockroach allergy and exposure to cockroach allergen in causing morbidity among inner-city
children with asthma. N EnglJMed.1997;336:1356-1363.
269
Eggleston PA, Wood RA, Rand C, Nixon WJ, Chen PH, Lukk P. Removal of cockroach
allergen from inner-city homes. J Allergy Clin Immunol.1999;104:842-846.
270
Gergen PJ, Mortimer KM, Eggleston PA, Rosenstreich D, Mitchell H, Ownby D, et al. Results of
the National Cooperative Inner-City Asthma Study (NCICAS) environmental intervention to reduce
cockroach allergen exposure in inner-city homes. J Allergy Clin Immunol 1999; 103:501-506.
271
Custovic A, Green R, Taggart SC, Smith A, Pickering CA, Chapman MD, Woodcock A.
Domestic allergens in public places. II: Dog (Can f1) and cockroach (Bla g 2) allergens in dust and
mite, cat, dog and cockroach allergens in the air in public buildings. Clin Exp Allergy.
1996;26(11):1246-1252.
272
Almqvist C, Larsson PH, Egmar AC, Hedren M, Malmberg P, Wickman M. School as a risk
environment for children allergic to cats and a site for transfer of cat allergen to homes. J Allergy
Clin Immunol.1999; 103(6): 1012-1017.
273
Wood RA, Chapman MD, Adkinson NF Jr, Eggleston PA. The effect of cat removal on
allergen content in household-dust samples. J Allergy Clin Immunol.1989;83(4):730-734.
274
Hirsch T, Hering M, Burkner K, Hirsch D, Leupold W, Kerkmann ML, et al. House-dust-mite
allergen concentrations (Der f 1) and mold spores in apartment bedrooms before and after
installation of insulated windows and central heating systems. Allergy2000;55(1):79-83.
275
Chan-Yeung M, Malo JL. Occupational asthma. N Engl J Med.1995;333:107-112.
98

276
Kelly KJ, Pearson ML, Kurup VP, Havens PL, Byrd RS, Setlock MA, et al. A cluster of
anaphylactic reactions in children with spina bifida during general anesthesia: Epidemiologic
features, risk factors, and latex hypersensitivity. J Allergy Clin Immunol.1994;94:53-61.
277
Tarlo SM. Wong L. Roos J. Booth N. Occupational asthma caused by latex in a surgical glove
manufacturing plant. J Allergy Clin Immunol. 1990;85(3):626-631.
278
Hadjiliadis D, Banks DE, Tarlo SM. The relationship between latex skin prick test responses
and clinical allergies responses. J Allergy Clin Immunol.1996;97(6):1202-1206.
279
Barnett AG, Williams GM, Schwartz J, Neller AH, Best TL, Petroeschevsky AL, et al. Air
pollution and child respiratory health: a case-crossover study in Australia and New Zealand. Am
J Respir Crit Care Med.2005;171(11):1272-1278.
280
Dales RE, Cakmak S, Judek S, Dann T, Coates F, Brook JR, et al. Influence of outdoor
aeroallergens on hospitalization for asthma in Canada. J Allergy Clin Immunol.2004;113(2):303-
306.
281
Marks GB, Colquhoun JR, Girgis ST, Koski MH, Treloar AB, Hansen P, et al. Thunderstorm
outflows preceding epidemics of asthma during spring and summer. Thorax 2001 ;56(6):468-471.
282
Newson R, Strachan D, Archibald E, Emberlin J, Hardaker P, Collier C. Acute asthma
epidemics, weather and pollen in England, 1987-1994. Eur Respir J.1998;11(3):694-701.
283
Friedman NJ, Zeiger RS. The role of breast-feeding in the development of allergies and
asthma. J Allergy Clin Immunol.2005;115(6):1238-1248.
284
Gdalevich M, Mimouni D, Mimouni M. Breast-feeding and the risk of bronchial asthma in
childhood: a systematic review with meta-analysis of prospective studies. J
Pediatr.2001;139(2):261-266.
285
Sicherer SH, Sampson HA. 9. Food allergy. J Allergy Clin Immunol.2006;117(2 Suppl Mini-
Primer):S470-S475.
286
Taylor SL, Bush RK, Selner JC, Nordlee JA, Wiener MB, Holden K, et al. Sensitivity to sulfited
foods among sulfite-sensitive subjects with asthma. J Allergy Clin Immunol.1988;81(6):1159-
1167.
287
Szczeklik A, Stevenson DD. Aspirin-induced asthma: advances in pathogenesis, diagnosis, and
management. J Allergy Clin Immunol 2003;111(5):913-921.
288
Stevenson DD. Diagnosis, prevention, and treatment of adverse reactions to aspirin and
nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Allergy Clin Immunol.1984;74(4 Pt 2):617-622.
289
Nizankowska E, Bestynska-Krypel A, Cmiel A, Szczeklik A. Oral and bronchial provocation
tests with aspirin for diagnosis of aspirin-induced asthma. Eur Respir J.2000;15(5):863-869.
290
Szczeklik A, Nizankowska E, Czerniawska-Mysik G, Sek S. Hydrocortisone and airflow
impairment in aspirin-induced asthma. J Allergy Clin Immunol.1985;76(4):530-536.
291
Dahlen SE, Malmstrom K, Nizankowska E, Dahlen B, Kuna P. et al. Improvement of aspirin-
intolerant asthma by montelukast, a leukotriene antagonist: a randomized, double-blind, placebo-
controlled trial. Am J Respir Crit Care Med.2002;165(1):9-14.
292
Covar RA, Macomber BA, Szefler SJ. Medications as asthma triggers. Immunol Allergy Clin
North Am 2005;25(1 ):169-190.
293
Tantisira KG, Litonjua AA, Weiss ST, Fuhlbrigge AL. Childhood Asthma Management
Program Research Group. Association of body mass with pulmonary function in the Childhood
Asthma Management Program (CAMP) Thorax.2003;58(12):1036-1041.
294
Stenius-Aarniala B, Poussa T, Kvarnstrom J, Gronlund EL, Ylikahri M, Mustajoki P. Immediate
and long term effects of weight reduction in obese people with asthma: randomised controlled
study. BMJ.2000;320(7238):827-832.
295
Rietveld S, van Beest I, Everaerd W. Stress-induced breathlessness in asthma. Psychol
Med.1999;29(6):1359-1366.
296
Sandberg S, Paton JY, Ahola S, McCann DC, McGuinness D, Hillary CR, et al. The role of
acute and chronic stress in asthma attacks in children. Lancet.2000;356(9234):982-987.
99

297
Harding SM, Guzzo MR, Richter JE. The prevalence of gastroesophageal reflux in asthma
patients without reflux symptoms. Am J Respir Crit Care Med.2000;162(1):34-39.
298
Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL. Gastro-oesophageal reflux treatment for asthma in adults and
children. Cochrane Database Syst Rev 2000 ;2.
299
Settipane RJ, Hagy GW, Settipane GA. Long-term risk factors for developing asthma and
allergic rhinitis: a 23-year follow-up study of college students. Allergy Proc 1994;15(1 ):21-25.
300
Price D, Zhang Q, Kocevar VS, Yin DD, Thomas M. Effect of a concomitant diagnosis of
allergic rhinitis on asthma-related health care use by adults. Clin Exp Allergy.2005;35(3):282-287.
301
Adams RJ, Fuhlbrigge AL, Finkelstein JA, Weiss ST. Intranasal steroids and the risk of
emergency department visits for asthma. J Allergy Clin Immunol.2002;109(4):636-642.
302
Taramarcaz P, Gibson PG. Intranasal corticosteroids for asthma control in people with
coexisting asthma and rhinitis. Cochrane Database Syst Rev2003(4):CD003570.
303
Morris P. Antibiotics for persistent nasal discharge (rhinosinusitis) in children.[update in
Systematic Reviews. (3):CD001094,2000.
304
Larsen K. The clinical relationship of nasal polyps to asthma. Allergy Asthma Proc 1996;17(5):243-9.
305
Lamblin C, Tillie-Leblond I, Darras J, Dubrulle F, Chevalier D, Cardot E, etal. Sequential
evaluation of pulmonary function and bronchial hyperresponsiveness in patients with nasal polyposis:
a prospective study. Am J Respir Crit Care Med 1997;155(1):99-103.
306
Dykewicz MS, Fineman S. Executive Summary of Joint Task Force Practice Parameters on
Diagnosis and Management of Rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol 1998 ;81(5 Pt2):463-468.
307
Zar HJ, Weinberg EG, Binns HJ, Gallie F, Mann MD. Lung deposition of aerosol a comparison
of different spacers. Arch Dis Child.2000;82(6):495-498.
308
Shapiro G, Bronsky EA, LaForce CF, Mendelson L, Pearlman D, Schwartz RH, et al. Dose-
related efficacy of budesonide administered via a dry powder inhaler in the treatment of children
with moderate to severe persistent asthma. J Pediatr.1998;132(6):976-982.
309
Agertoft L, Pedersen S. A randomized, double-blind dose reduction study to compare the
minimal effective dose of budesonide Turbuhaler and fluticasone propionate Diskhaler. J Allergy
Clin Immunol.1997;99(6 Pt 1):773-780.
310
Pauwels RA, Pedersen S, Busse WW, Tan WC, Chen YZ, Ohlsson SV, et al. START
Investigators Group. Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a randomised,
double-blind trial. Lancet.2003;361(9363):1071-1076.
311
Adams NP, Bestall JC, Jones PW, Lasserson TJ, Griffiths B, Cates C. Inhaled fluticasone at
different doses for chronic asthma in adults and children.[update of Cochrane Database Syst Rev.
2002;(1):CD003534; PMID: 11869675]. Cochrane Database of Systematic Reviews.
(3):CD003534, 2005.
312
Powell H. Gibson PG. High dose versus low dose inhaled corticosteroid as initial starting dose
for asthma in adults and children. Cochrane Database of Systematic Reviews. (2):CD004109,
2004.
313
The Childhood Asthma Managment Program Research Group. Long term effects of budesonide
or nedocromil in children with asthma. NEnglJ Med2000;343(15):1054-1063.
314
Pedersen S. Do inhaled corticosteroids inhibit growth in children?. Am J Respir Crit Care
Med.2001;164(4):521-535.
315
Todd G, Dunlop K, McNaboe J, Ryan MF, Carson D, Shields MD. Growth and adrenal
suppression in asthmatic children treated with high-dose fluticasone propionate.
Lancet.1996;348(9019):27-29.
316
Agertoft L, Larsen FE, Pedersen S. Posterior subcapsular cataracts, bruises and hoarseness
in children with asthma receiving long-term treatment with inhaled budesonide. Eur Respir
J.1998;12(1):130-135.
100

317
Selroos O, Backman R, Forsen KO, Lofroos AB, Niemisto M, Pietinalho A, et al. Local side-effects
during 4-year treatment with inhaled corticosteroids- -a comparison between pressurized metered-dose
inhalers and Turbuhaler. Allergy 1994;49(10):888-890.
318
Randell TL, Donaghue KC, Ambler GR, Cowell CT, Fitzgerald DA, van Asperen PP. Safety of
the newer inhaled corticosteroids in childhood asthma. Paediatr Drugs 2003;5(7):481-504.
319
Vidal C, Fernandez-Ovide E, Pineiro J, Nunez R, Gonzalez-Quintela A. Comparison of
montelukast versus budesonide in the treatment of exercise-induced bronchoconstriction. Ann
Allergy Asthma Immunol.2001;86(6):655-658.
320
Bisgaard H, Zielen S, Garcia-Garcia ML, Johnston SL, Gilles L, Menten J, et al. Montelukast
reduces asthma exacerbations in 2- to 5-year-old children with intermittent asthma. Am J Respir
Crit Care Med.2005;171(4):315-322.
321
Phipatanakul W, Cronin B, Wood RA, Eggleston PA, Shih MC, Song L, et al. Effect of
environmental intervention on mouse allergen levels in homes of inner-city Boston children with
asthma. Ann Allergy Asthma Immunol.2004;92(4):420-425.
322
Simons FE, Villa JR, Lee BW, Teper AM, Lyttle B, Aristizabal G, et al. Montelukast added to
budesonide in children with persistent asthma: a randomized, double-blind, crossover study J
Pediatr.2001;138(5):694-698.
323
Katz RM, Rachelefsky GS, Siegel S. The effectiveness of the short- and long-term use of
crystallized theophylline in asthmatic children. J Pediatr.1978;92(4):663-667.
324
Bierman CW, Pierson WE, Shapiro GG, Furukawa CT. Is a uniform round-the-clock
theophylline blood level necessary for optimal asthma therapy in the adolescent patient?. Am J
Med.1988;85(1B):17-20.
325
Occupational Asthma. A guide for employers, workers, and their representatives. British
Occupational Health Research Foundation. UK, 2007.
326
Jeebhay MF, Quirce S. Occupational asthma in the developing and industrialised world: a
review. Int J Tuberc Lung Dis 2007;11:122-133.
327
Pleskow WW, Stevenson DD, Mathison DA, Simon RA, Schatz M, Zeiger RS. Aspirin
desensitization in aspirin-sensitive asthmatic patients: clinical manifestations and
characterization of the refractory period. J Allergy Clin Immunol.1982;69(1 Pt 1):11-19.
328
Schatz M, Harden K, Forsythe A, Chilingar L, Hoffman C, Sperling W, Zeiger RS. The course
of asthma during pregnancy, post partum, and with successive pregnancies: a prospective
analysis. J Allergy Clin Immunol.1988;81(3):509-517.
329
Schatz M. Interrelationships between asthma and pregnancy: a literature review. J Allergy
Clin Immunol 1999;103(2 Pt 2):S330-S336.
330
Demissie K, Breckenridge MB, Rhoads GG. Infant and maternal outcomes in the pregnancies
of asthmatic women. Am JRespir Crit CareMed 1998;158(4): 1091-1095.
331
Schatz M, Zeiger RS, Hoffman CP, Harden K, Forsythe A,Chilingar L, et al. Perinatal
outcomes in the pregnancies of asthmatic women: a prospective controlled analysis. Am J
Respir Crit Care Med 1995;151 (4):1170-1174.
332
National Asthma Education Program. Report of the working group on asthma and pregnancy:
management of asthma during preganacy. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood
Institute. National Institutes of Health; 1993. Report No.: NIH Publication Number 93-3279A.
333
Wendel PJ, Ramin SM, Barnett-Hamm C, Rowe TF, Cunningham FG. Asthma treatment in
pregnancy: a randomized controlled study. Am J Obstet Gynecol 1996;175(1 ):150-154.
334
Murphy VE, Gibson PG, Smith R, Clifton VL. Asthma during pregnancy: mechanisms and
treatment implications. Eur Respir J.2005;25(4):731-750.
335
Kingston HG, Hirshman CA. Perioperative management of the patient with asthma. Anesth
Analg.1984;63(9):844-855.
336
Oh SH, Patterson R. Surgery in corticosteroid-dependent asthmatics. J Allergy Clin
Immunol.1974;53(6):345-351
101
1
Evidencias
2A • El asma es una enfermedad inflamatoria broncopulmonar crónica, acompañada de
hiperreactividad bronquial y broncoconstricción, con sibilancias, tos y disnea
recurrentes.
•
2A La mayoría de los casos inician en la infancia y afectan más a los niños varones.
• El costo de la atención de las exacerbaciones es mucho más alto que el del asma
controlada.
•
2A Factores genéticos y factores ambientales de riesgo determinan el desarrollo de
asma.
2B •
La alimentación con seno materno y la exposición a infecciones son factores de
protección contra el desarrollo de asma.
2A •
Los ácaros del polvo casero son la principal causa alérgica asociada al asma.
2A •
Un perfil de citocinas Th2 caracteriza la inflamación del asma.
2A • La inflamación crónica puede causar remodelamiento bronquial.
2A • Los síntomas de asma, disnea, sibilancias y tos, son variables, principalmente
nocturnos o por exposición a agentes desencadenantes.
2A • En pacientes sintomáticos hay signos de obstrucción bronquial; en el asma
controlada la exploración física respiratoria habitualmente es normal.
2A • La flujometría y la espirometría son auxiliares diagnósticos objetivos del asma.
2A • La reversibilidad de la obstrucción bronquial con medicamentos confirma el
1A • Una prueba de reto bronquial con metacolina o histamina ayuda a confirmar el
diagnóstico de asma cuando la espirometría es normal.
2A • El óxido nítrico exhalado es un marcador no invasivo de la inflamación bronquial.
2A • Las pruebas cutáneas con alergenos ayudan a identificar el estado alérgico en el
asma.
2A • Las sibilancias transitorias de la infancia son importantes en el diagnóstico
diferencial del asma en niños.
2A • La gravedad del asma se clasifica como intermitente y persistente (leve, moderada
y grave).
Evidencias
2A • El diagnóstico clínico del asma se basa en los siguientes síntomas: disnea,
sibilancias, tos y sensación de opresión torácica, en especial por la noche o la
madrugada.
2C • Los síntomas se pueden presentar después del ejercicio físico.
2A • Los síntomas aparecen tras una infección respiratoria viral.
2A • Otros desencadenantes son los irritantes como humo de tabaco, olores fuertes,
vapores o polvos.
2A • Se exacerban en algunas estaciones del año.
2B 2C • Los antecedentes familiares de asma o antecedentes personales atópicos sugieren
el diagnóstico de asma.
1C • Una prueba terapéutica con broncodilatadores o con corticosteroides sugiere el
2
Evidencias
2A • Las exacerbaciones de asma son episodios de aumento progresivo de la tos,
sibilancias, disnea, aumento del trabajo respiratorio y/o sensación de opresión
torácica, o una combinación de estos datos clínicos.
2A • Las exacerbaciones se caracterizan por la disminución en el flujo aéreo espiratorio
(PEF o FEV1).
Recomendaciones
2A • El tratamiento inicial consiste en broncodilatadores inhalados de acción rápida,
inicio temprano de esteroides sistémicos y oxígeno suplementario.
2A • Las metas del tratamiento son: aliviar la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia lo
más rápido posible y prevenir recaídas.
2B • Las agudizaciones graves de asma tienen riesgo fatal potencial y su tratamiento
requiere tratamiento hospitalario supervisado. Los pacientes asmáticos con riesgo
alto de muerte deben tener un seguimiento cercano.
2A • Las exacerbaciones menos graves pueden ser tratadas ambulatoriamente.
Recomendaciones
2A • El paciente asmático debe aprender el auto-manejo dirigido, con la ayuda del
equipo de salud.
2A • En una exacerbación el paciente debe inhalar salbutamol de 4 a 6 veces cada 20
minutos, pero si no mejora, o empeora en una hora, debe acudir al servicio de
urgencias.
2A • Si la exacerbación es moderada o grave puede tomar un esteroide oral mientras
llega al hospital.
Recomendaciones
2A • Una exacerbación grave de asma es un riesgo para la vida y debe manejarse
en urgencias.
2A • Después de interrogar y explorar al paciente se debe iniciar de forma inmediata
el tratamiento.
2C • Es recomendable valorar la función pulmonar con espirometría o flujometría.
2C • La gasometría arterial y radiografía de tórax no son estudios rutinarios.
1B • En el tratamiento básicamente se usan agonistas β2-adrenérgicos inhalados,
esteroides sistémicos y oxígeno suplementario.
1A,1B,2C • Otros medicamentos que se pueden usar son: ipratropio, teofilina intravenosa o
sulfato de magnesio.
2A • Al egreso hospitalario deben prescribirse esteroides orales por 5 a 7 días.
3
Recomendaciones
Los esteroides sistémicos están indicados en las exacerbaciones moderadas o
2A graves ya que acortan su recuperación.
1C1B Los esteroides orales tiene eficacia similar que por vía endovenosa.
2B En niños con asma persistente leve que desarrollan una exacerbación, se
recomienda 3 a 5 días de prednisona (1 mg/kg/día, por vía oral)
Recomendaciones
2A • Prescribir prednisona, 1 mg/Kg/día por 5-7 días, mas un agonista β2-adrenérgico
por razón necesaria
2A • Iniciar o continuar esteroides inhalados solos o combinados con BALD.
2A • Verificar la correcta técnica de inhalación y del uso del flujómetro para el
tratamiento en casa.
2A • Instruir al paciente para que evite factores desencadenantes y agravantes del
asma
2A • Programar cita con su médico tratante a la brevedad posible.
Recomendaciones del tratamiento controlador o preventivo

2A • El principal objetivo del tratamiento es el control del asma.
2A • El tratamiento se basa en medidas de control ambiental, medicamentos, inmunoterapia
(casos seleccionados) y educación.
2A • Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en: controladores y de rescate.
2A,1B • Los controladores se usan diario, por varios meses; por su efecto antiinflamatorio ayudan al
control del asma.
2A • Los medicamentos de rescate se utilizan para revertir la broncoconstricción y sus síntomas.
2A • Los medicamentos se pueden administrar inhalados o por vía oral o parenteral. La ventaja
de la vía inhalada es su contacto directo e inmediato con los bronquios, con una mayor
concentración local y menos efectos secundarios sistémicos.
2A • Los esteroides inhalados son los controladores más efectivos y deben estar disponibles en
los tres niveles de atención.
2B • Los agonistas β2-adrenérgicos de larga duración (BALD) se usan combinados con
esteroides inhalados.
2C • Los antileucotrienos son controladores complementarios en el asma persistente.
1B • La teofilina puede añadir beneficio cuando se usan esteroides inhalados.
2A • Los β2 agonistas de acción corta son de elección para la broncoconstricción y para prevenir
el asma inducida por el ejercicio en todas las edades.
Recomendaciones
4
2A Los macrólidos tienen un efecto antiinflamatorio y pueden facilitar la disminución
de la dosis de esteroides.
2B El metotrexate ha demostrado poco beneficio y reacciones adversas frecuentes en
2D la reducción de esteroides en asma
2A El metotrexate puede causar síntomas gastrointestinales y rara vez enfermedad
hepática y pulmonar difusa, al igual que efectos hematológicos y teratogénicos
1A No se recomienda el uso de inmunoglobulina intravenosa para tratar el asma.
2B
2B
El papel de la medicina alternativa en el tratamiento del asma (acupuntura,
2A homeopatía, herbolaria, suplementos dietéticos, Ayurveda, ionizantes,
manipulación quiropráctica, espeleoterapia, entre otros) es limitado debido a sus
investigaciones insuficientes y su eficacia no validada
Recomendaciones
1C • Se puede aplicar en mayores de 3 años y menores de 60 años con asma
moderada/grave persistente alérgica, sin respuesta al tratamiento médico.
2A • Seleccionar los extractos para la inmunoterapia según la correlación de la historia
clínica y los resultados de las pruebas cutáneas. Usar los alergenos más relevantes,
considerando su reactividad cruzada.
2A • Con consentimiento informado del paciente o sus padres o tutores.
1A, 1B • La vía subcutánea ha demostrado mayor eficacia clínica. Para la vía sublingual se
recomiendan más estudios acerca de su dosis y eficacia.
2A • En pacientes asmáticas embarazadas no se recomienda iniciar la inmunoterapia.
Pueden continuarla si la recibían antes del embarazo.
2A • Contraindicaciones relativas: inmunopatología, tumores, psicopatología,
bloqueadores β-adrenérgicos, asma grave no controlada, cardiopatías y desapego
al tratamiento.
Recomendaciones
2B • Un manejo eficaz del asma requiere establecer una buena relación entre el
personal de salud y el paciente y su familia.
2A • Un programa educativo al paciente se basa en la información y entrenamiento de
habilidades para el tratamiento.
2A • El automanejo del asma como un plan de tratamiento reduce la morbilidad y
necesidad de manejo hospitalario.
Recomendaciones
9 • El tratamiento y la referencia de pacientes asmáticos son dinámicos y vinculados
entre los 3 niveles de atención.
9 • El asma intermitente y leve persistente se atiende en el primer nivel de atención.
9 • Los casos de asma no controlada o moderada/grave persistente se refieren al
5
segundo o tercer nivel para su estudio y tratamiento.
9 • Los casos moderados/graves con asociación atópica se refieren a valoración por
Alergología.
9 • Cuando se ha logrado el control del asma el paciente se contra-refiere a su unidad
de envío o UMF
Recomendaciones
2B • La alimentación con seno materno disminuye el riesgo de desarrollar asma.
2A • Una medida preventiva primaria del asma es evitar el humo de tabaco en mujeres
gestantes y durante los primeros meses de vida del recién nacido.
1B • En casos de asma persistente moderada o grave se recomienda la vacunación
anual contra la influenza.
2C,2A • Reducir los ácaros del polvo casero y las cucarachas, puede disminuir los
síntomas de asma.
2B • Se sugiere evitar animales con pelo dentro las casas.
2C • La limpieza y reducir la humedad en las casas disminuye la presencia de hongos
alergénicos.
2C • Los alergenos en sitios de trabajo pueden causar asma de trabajo, se
recomiendan medidas preventivas de exposición y retirar del área a los
trabajadores ya sensibilizados.
2A • Los asmáticos alérgicos a pólenes y hongos, deben evitar salir cuando su carga
aérea es alta.
2B • La alimentación con leche de vaca en la infancia se relaciona a mayor incidencia
de sibilancias y asma.
2A • El paracetamol puede usarse como sustituto en pacientes alérgicos a la aspirina.
1B • Disminuir el peso en obesos asmáticos mejora su estado clínico y su función
pulmonar.
2A • Los asmáticos tienen una prevalencia alta de RGE, el tratamiento del RGE puede
reducir sus síntomas de asma.
2B • Tratar la rinitis alérgica puede disminuir el riesgo de desarrollar asma en niños.
2A • En casos de rinosinusitis un esquema de antibióticos causa mejoría clínica del
asma.
2C • Los adultos asmáticos con poliposis nasal habitualmente mejoran de los síntomas
nasales con los esteroides nasales.
Recomendaciones
2A • El tratamiento del asma en niños difiere en las dosis de medicamentos respecto
de los adultos.
1A • Se prefiere la terapia inhalada, con la ayuda de espaciadores, para reducir el
riesgo de efectos sistémicos.
1B • Las dosis bajas de GCI son eficaces en la mayoría de casos de asma
persistente.
2A • Los esteroides sistémicos se limitan para tratar las exacerbaciones de asma y en
curso corto a su egreso hospitalario.
2C • Los GCI no afectan el crecimiento final en la edad adulta.
2B • Dosis muy altas y a largo plazo de GCI pueden causar supresión suprarrenal.
2C • El uso de espaciadores y el enjuague bucofaríngeo reducen el riesgo de
6
reacciones adversas faríngeas por GCI.
2B • Los antileucotrienos como terapia añadida pueden mejorar el asma mal
controlada.
1C • Los BALD sólo se deben prescribir combinados con GCI.
1C • La teofilina puede dar un beneficio clínico adicional a los GCI en dosis bajas.
Evidencias
2C. • En niños tratados con esteroides inhalados puede haber una menor velocidad
del crecimiento al final de la primera década de la vida, sin afectar la estatura
final como adultos
1A • No está documentado un aumento significativo del riesgo de fracturas en
niños que usan esteroides inhalados
1A • Hay un riesgo de fracturas de 32% cuando se han dado cuatro cursos de
esteroides sistémicos
1A • El tratamiento con dosis de 200 µg de budesonida/día o dosis equivalentes no
se asocia a supresión significativa del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales
en niños
2B • Sin embargo, se ha descrito insuficiencia suprarrenal en niños tratados con
dosis muy altas de esteroides inhalados
2C • Los esteroides inhalados no se asocian a mayor desarrollo de cataratas en
niños
1B • Aunque se ha sugerido que la hiperactividad, agresividad, insomnio, cambios
1A de conducta y trastornos en la concentración se relacionan a los esteroides
inhalados, no hubo evidencia de esos efectos en dos estudios de 10 000 años
de tratamiento con budesonida inhalada
1B • Las aftas por esteroides inhalados o sistémicos son raras en niños, más bien
2C dependen del uso de antibióticos, de dosis altas y frecuentes de esteroides y
del tipo de inhalador. Los espaciadores y el enjuague bucal reducen el riesgo
de candidiasis oral
2A • El tratamiento con esteroides inhalados no aumenta la caries
Recomendaciones
2C • Los síntomas de asma se relacionan a exposiciones de trabajo, con mejoría en
días de descanso o vacaciones.
2C • Los casos de probable asma de trabajo se deben referir a Salud en el Trabajo.
2C • La indicación inmediata tras el diagnóstico es retirar al trabajador de
exposiciones subsecuentes.
2C • En el asma agravada por el trabajo los síntomas iniciaron antes de la
exposición laboral.
2C • El asma de trabajo alérgica es la más frecuente y requiere de un periodo de
latencia.
2C • En el asma de trabajo por irritantes, no se requiere una sensibilización
inmunitaria.
2C • En la evaluación clínica se consideran: síntomas relacionados al centro de
trabajo, patrón de presentación de los síntomas, la asociación de obstrucción
7
bronquial en condiciones de trabajo y pruebas alergológicas.
2C • La prevención primaria y secundaria está dirigida a controlar las exposiciones
laborales, al tratamiento médico y a la educación de los trabajadores.
Evidencia
2C • 28% de los asmáticos adultos tiene exacerbación del asma por aspirina y AINEs.
2C • Las agudizaciones de asma por aspirina son de inicio rápido y suelen ser graves.
1A • La prueba diagnóstica de reto con aspirina y la desensibilización, sólo se hace en
casos estrictamente necesarios por los riesgos potencialmente fatales de los
procedimientos.
Recomendaciones
2A • Las asmáticas embarazadas necesitan atención médica cercana para ajustar el
tratamiento.
2A • El curso del asma durante el embarazo puede empeorar, mejorar o no modificarse.
2A • En el asma mal controlada puede haber mayor prematurez, bajo peso al nacer y
mortalidad perinatal.
2A • Los recién nacidos de madres con asma bien controlada no tienen diferencias con
los hijos de madres no asmáticas.
2B • El tratamiento farmacológico es similar al de mujeres asmáticas no embarazadas.
2A • El mayor riesgo para el feto se relaciona al asma mal controlada más que a
medicamentos.
2A • En las embarazadas no se recomienda iniciar la inmunoterapia, pero pueden
continuarla si ya se les aplicaba antes del embarazo.
8
Sistema de clasificación del nivel de evidencia
El nivel de evidencia y la fuerza de recomendación de los estudios incluidos en los temas de diagnóstico y tratamiento se basaron
en el instrumento GRADE, adaptado para la guía ARIA.
CLARIDAD DE
FUERZA DE LA
BALANCE ENTRE
CALIDAD DE SOPORTE
DESEADOS Y NO
EVIDENCIA
DESEADOS
1A Fuerte recomendación Efectos deseables Evidencia consistente de pruebas La recomendación puede aplicarse a más pacientes en
Alta calidad de evidencia claramente sobrepasan aleatorizadas RTC bien presentadas o más circunstancias.
a los efectos no evidencias excepcionalmente fuertes de Es improbable que nuevos estudios cambien nuestra
deseables, o viceversa estudios observacionales imparciales confianza en el resultado estimado.
1B Fuerte recomendación Efectos deseables La evidencia de las pruebas aleatorizadas La recomendación puede aplicarse a más pacientes en
Moderada calidad de claramente sobrepasan RCTs tienen importantes limitaciones más circunstancias.
evidencia a los efectos no (inconsistencias en los resultados, defectos Es probable que nuevos estudios (si se presentan)
deseables, o viceversa metodológicos, indirectos o imprecisos) o tengan un impacto importante en la confianza que
evidencia inusualmente fuerte de estudios tenemos en el resultado estimado y que puedan cambiar
observacionales imparciales el mismo.
1C Fuerte recomendación Efectos deseables Evidencia para un menor resultado crítico de La recomendación puede cambiar cuando se presente
Baja calidad de evidencia claramente sobrepasan pruebas aleatorizadas RTCs con defectos una evidencia de mayor calidad.
a los efectos no serios, estudios observacionales, o evidencia Es probable que nuevos estudios (si se presentan)
deseables, o viceversa indirecta tengan un impacto importante en la confianza que
tenemos en el resultado estimado y que probablemente
puedan cambiar el mismo.
1D Fuerte recomendación Efectos deseables Evidencia para el mínimo de resultado critico La recomendación puede cambiar cuando se presente
Muy baja calidad de claramente sobrepasan de una observación clínica no sistemática o una evidencia de mayor calidad.
evidencia a los efectos no evidencia muy indirecta Cualquier estimado de los efectos para el mínimo
(raramente aplicable) deseables, o viceversa resultado critico es muy incierto
2A Débil recomendación Efectos deseables muy Evidencia consistente de pruebas La mejor acción puede variar dependiendo de
Alta calidad de evidencia balanceados con los aleatorizadas RTC bien presentadas o circunstancias o pacientes o puntos de vista sociales.
efectos no deseables evidencias excepcionalmente fuertes de Es muy improbable que nuevos estudios cambien
estudios observacionales imparciales nuestra confianza en el resultado estimado.
2B Débil recomendación Efectos deseables muy La evidencia de las pruebas aleatorizadas Enfoque alternativo puede ser mejor para algunos
moderada calidad de balanceados con los RCTs tienen importantes limitaciones pacientes en algunas circunstancias
evidencia efectos no deseables (inconsistencias en los resultados, defectos Es probable que nuevos estudios (si se presentan)
metodológicos, indirectos o imprecisos) o tengan un impacto importante en la confianza que
9
evidencia inusualmente fuerte de estudios tenemos en el resultado estimado y que probablemente
observacionales imparciales puedan cambiar el mismo.
CLARIDAD DE
FUERZA DE LA
BALANCE ENTRE
CALIDAD DE SOPORTE
DESEADOS Y NO
EVIDENCIA
DESEADOS
2C Débil recomendación Desconcierto en la Evidencia para un menor resultado crítico de Otras alternativas podrían ser igualmente razonables.
Baja calidad de evidencia estimación de los pruebas aleatorizadas RTCs con defectos Es muy probable que nuevos estudios tengan un
efectos deseables y no serios, estudios observacionales, o evidencia impacto importante en la confianza que tenemos en el
deseables; los efectos indirecta resultado estimado y que probablemente cambien el
deseados podrían estar mismo.
deseados.
2D Débil recomendación Mayor desconcierto en Evidencia para el mínimo de resultado critico Otras alternativas pueden ser igualmente razonables.
Muy baja calidad de la estimación de los de una observación Clinica no sistemática o Cualquier estimación del efecto durante al menos un
evidencia efectos deseables y no evidencia muy indirecta resultado crítico es muy incierto
deseables; los efectos
deseados podrían estar
deseados.
Fuente: Brozek JL, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Rasi G, van Wijk RG, Zuberbier T, et al.. Methodology for development of the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma Guideline
2008 update. Allergy 2008;63:38-46
Nota: En aquellos aspectos que el equipo de trabajo redactor de la guía considero necesario resaltar, porque constituyen un área
con ausencia de evidencia concluyente, o porque se trata de aspectos clínicos de especial relevancia, se marcaron con el signo 9
y recibirán la consideración de práctica recomendada u opinión basada en la experiencia clínica y alcanzada mediante consenso
10

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1

DIRECTOR DE PRESTACIONES MÉDICAS

TITULAR DE LA UNIDAD DE ATENCIÓN MÉDICA

COORDINADOR DE UNIDADES MÉDICAS DE ALTA ESPECIALIDAD

COORDINADORA DE ÁREAS MÉDICAS

COORDINADOR DE PLANEACIÓN Y DESARROLLO

TITULAR DE LA UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS EN SALUD

COORDINADOR DE EDUCACIÓN EN SALUD

COORDINADOR DE INVESTIGACIÓN EN SALUD

COORDINADOR DE POLÍTICAS DE SALUD

TITULAR DE LA UNIDAD DE SALUD PÚBLICA

COORDINADORA DE PROGRAMAS INTEGRADOS DE SALUD

COORDINADOR DE SALUD REPRODUCTIVA

COORDINADOR DE SALUD EN EL TRABAJO

Lista de autores (en orden alfabético)

* UMAE, HECMN La Raza

Lic. Francisco García Gómez, Bibliotecólogo

Ing. Marco A. Rangel Méndez

Dr. Daniel Rodriguez Parga

Dr. Felipe Ortiz Contreras

M.C. Francisco Espinosa Larrañaga

Fecha de elaboración: Septiembre 2007 – Junio 2008

Fecha de validación: Julio 2008

Fecha de publicación: Septiembre 2008

Fecha de actualización: Junio 2010

Declaración de conflicto de intereses

Las Guías de Práctica Clínica (GPC) constituyen un conjunto de recomendaciones

La metodología para la elaboración de estos instrumentos, esta basada en el concepto

II. Justificación ..........................................................................................................................................................12

III. Alcance y objetivos ............................................................................................................................................13

IV. Preguntas clínicas..............................................................................................................................................14

V. Metodología para el desarrollo de la Guía ....................................................................................................16

VI. Metodología de extracción de la evidencia científica ...............................................................................18

Sistema de clasificación del nivel de evidencia ...............................................................................................19

Revisión y actualización del documento............................................................................................................21

Tratamiento del asma en las exacerbaciones y a largo plazo ......................................................................28

Programa de prevención y educación ................................................................................................................42

IX. Referencias Bibliográficas ...............................................................................................................................85

En el IMSS se han desarrollado lineamientos para satisfacer la atención del asma. 6

El asma puede presentarse clínicamente en cualquier época de la vida, la mayor

El subdiagnóstico y el tratamiento inadecuado del asma causan un impacto negativo

Es importante destacar, que el asma constituye la causa más frecuente de ausentismo

En la actualidad no contamos con una GPC institucional sobre el diagnóstico y

La primera dificultad en la atención del asma es el subdiagnóstico y tratamiento no

III. Alcance y objetivos

Los objetivos del presente documento son:

2. Proporcionar recomendaciones razonadas con sustento en medicina basada en

3. Servir de instrumento para estandarizar los esquemas de tratamiento y mejorar

4. Disminuir la variabilidad de la práctica clínica en el tratamiento del paciente con

5. Establecer los criterios de referencia oportuna entre el primer, segundo y tercer

6. Formular recomendaciones basadas en la mejor evidencia científica sobre el

La implementación adecuada y óptima del presente documento, puede contribuir a

IV. Preguntas clínicas

1. ¿Cuál es el concepto actual de asma?

2. ¿Cuáles factores de riesgo ambientales son importantes para desarrollar asma?

3. ¿Cuáles son los principales alergenos asociados al asma?

4. ¿Cuál perfil de linfocitos CD4+, Th1 ó Th2 se asocia al asma?

5. ¿Cuál es el valor de la clínica en el diagnóstico del asma?

6. ¿Cuál prueba terapéutica es auxiliar en el diagnóstico de asma?

7. ¿En el diagnóstico de asma con espirometría, en qué consiste la prueba de

8. ¿En un niño con sibilancias cuáles factores pronostican el desarrollo de asma?

9. ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales del asma en niños?

11. ¿Cómo se clasifica el asma de acuerdo a su gravedad a largo plazo?