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Contenido

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................2
I. ANATOMÍA GENERAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR....................................3
CORAZÓN..............................................................................................................................4
VASOS SANGUÍNEOS........................................................................................................6
SISTEMA LINFÁTICO..........................................................................................................8
II. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR......................................................8
III. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA................................................11
IV. LEYES FÍSICAS RELACIONADAS AL SISTEMA CARDIOVASCULAR.............13
V. ENFERMEDADES DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN:...........................23
Bradicardia...............................................................................................................................23
Causas..................................................................................................................................23
Taquicardia...............................................................................................................................23
Síntomas...............................................................................................................................24
Hipertensión arterial................................................................................................................24
Ateroma....................................................................................................................................25
Desarrollo de la placa.........................................................................................................25
Miocardiopatía.........................................................................................................................26
Clasificación.........................................................................................................................26
Miocardiopatías extrínsecas..........................................................................................26
Miocardiopatías intrínsecas............................................................................................27
Enfermedad cardíaca hipertensiva.......................................................................................28
Principales causas...............................................................................................................28
Etiología................................................................................................................................28
VI. CASOS CLINICOS......................................................................................................28
1. Caso clínico. Estadío final de una enferma con CIA tipo ostium primum sin
tratamiento quirúrgico.........................................................................................................28
2. Síndrome coronario agudo por trombosis coronaria por deficiente
anticoagulación....................................................................................................................33
3. Miocardiopatía hipertrófica, debut con insuficiencia cardíaca...............................44
VII. EMERGENCIAS CARDÍACAS..................................................................................49
VIII. PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN
PACIENTES CON DISLIPIDEMIA........................................................................................56
IX. IMPORTANCIA DE UN SISTEMA DE ATENCIÓN INTEGRAL EN LA
RECUPERACIÓN DEL PARO CARDIO-RESPIRATORIO...............................................68
CONCLUSIONES....................................................................................................................70
BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................71
INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular humano está conformado por el corazón, los vasos
sanguíneos y el suministro de sangre. Estos actúan como un sistema para suministrar
el vital oxígeno, nutrientes y hormonas a los tejidos y eliminar el dióxido de carbono y
productos de desechos metabólicos. Este sistema también juega un papel central en la
estabilización de los niveles de temperatura y el pH del cuerpo, así como mantener la
homeostasis.
El cuerpo humano es recorrido interiormente, desde la punta de los pies hasta la
cabeza, por un líquido rojizo y espeso llamado sangre.
La sangre tiene ciertas cualidades que soportan la vida, a medida que viaja por el
cuerpo, transporta oxígeno desde los pulmones, y nutrimentos desde el sistema
digestivo, hacia todas las células del cuerpo, luego transporta los desechos de las
células para que el cuerpo se deshaga de ellos.
Juntos, la sangre, el corazón y una serie de vías que forman una red laberíntica, son
considerados como los componentes del Sistema Circulatorio.

La función del sistema cardiovascular es asegurar que la sangre llegue a todo el


cuerpo, para que todas las células puedan recibir nutrición. El sistema circulatorio
consiste en una serie de tubos ramificados llamados arterias, las cuales salen de un
órgano impulsor: el corazón.
I. ANATOMÍA GENERAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El sistema circulatorio posee como función el distribuir los nutrientes, oxígeno a las
células y recoger los desechos metabólicos que se han de eliminar después por los
riñones, en la orina, y por el aire exhalado en los pulmones, rico en dióxido de carbono
(CO2). De toda esta labor se encarga la sangre, que está circulando constantemente.
Además, el aparato circulatorio tiene otras destacadas funciones: interviene en las
defensas del organismo, regula la temperatura corporal, etc.
El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos:
arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba
muscular (el corazón) proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la
sangre), en un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos).

CORAZÓN
Localización
El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido
al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y
varones adultos, respectivamente. Está situado en el interior del tórax, por encima del
diafragma, en la región denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad
torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del
corazón se sitúan en el hemitórax izquierdo. El corazón tiene forma de cono apoyado
sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de dirección anteroinferior
izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en sentido posterosuperior.

Pericardio
La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el
corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite
libertad para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes
principales, el pericardio fibroso y el seroso.
Pericardio Fibroso: Más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no
elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro tendinoso del
mismo. Las superficies laterales se continúan con las pleuras parietales. La función del
pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole,
proporcionarle protección y fijarlo al mediastino.
Pericardio Seroso: Más interno, es una fina membrana formada por dos capas:

 La capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al miocardio.


 la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.
Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericárdica, que
contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido pericárdico, que reduce la fricción
entre las capas visceral y parietal durante los movimientos del corazón.
Pared
La pared del corazón está formada por tres capas:

 Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa visceral


del pericardio seroso.
 Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular cardíaco.
 Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del
corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los granos
vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él.
Cavidades
El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos inferiores,
los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura
arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente la capacidad de
la aurícula.
Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde
derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por el tabique
interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno
coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho por el orificio
aurículoventricular derecho, donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este
nombre porque tiene tres cúspides.
Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara
anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del ventrículo izquierdo. El
interior del ventrículo derecha presenta unas elevaciones musculares denominadas
trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula tricúspide están conectadas entre sí
por las cuerdas tendinosas que se unen a los músculos papilares. Las cuerdas
tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurícula cuando
aumenta la presión ventricular. La sangre fluye del ventrículo derecho a través de la
válvula semilunar pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar
se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.
Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sitúa
por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del corazón.
Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas pulmonares, que se
sitúan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de
la aurícula izquierda es lisa debido a que los músculos pectíneos se sitúan
exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo
a través del orificio aurículo-ventricular izquierdo, recubierto por una válvula que tiene
dos cúspides válvula mitral (o bicúspide).
Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi toda su cara
y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y presenta trabéculas
carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula a los músculos
papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a través de la válvula semilunar
aórtica hacia la arteria aorta.
El grosor de las paredes de las cavidades varía en función de su acción. Las aurículas
tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre a los ventrículos
adyacentes. El ventrículo derecho tiene una pared más delgada que el ventrículo
izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones, mientras que el ventrículo
izquierdo la bombea a todo el organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo
es entre 2-4 veces más gruesa que la del ventrículo derecho. Entre el miocardio
auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo denso que constituye el
esqueleto fibroso del corazón. Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las válvulas
cardiacas, están fusionados entre si y constituyen una barrera eléctrica entre el
miocardio auricular y ventricular.
Inervación
El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema
parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas
del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y
el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos
medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de los nervios vagos
o X par craneal.
Irrigación
En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales,
la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican
para poder distribuir la sangre oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre no
oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno coronario, la cual
desemboca en la aurícula derecha. El seno coronario se sitúa en la parte posterior del
surco auriculoventricular.

VASOS SANGUÍNEOS
Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde
el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos que
distribuyen la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y
progresivamente en cada ramificación disminuye su calibre y se forman las arteriolas.
En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en múltiples vasos
microscópicos, los capilares que se distribuyen entre las células. Los capilares se unen
en grupos formando venas pequeñas, llamadas vénulas, que se fusionan para dar
lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al corazón.
Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:

 La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su


membrana basal y una capa de fibras elásticas.
 La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas. Esta
capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras musculares y
elásticas y su grosor entre venas y arterias.
 La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.
Arterias
Las arterias son vasos cuyas paredes están formadas por tres capas (capa interna o
endotelio, capa media y capa externa o adventicia), con un predominio de fibras
musculares y fibras elásticas en la capa media. Ello explica las principales
características de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Según la proporción de
fibras elásticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos de arterias:
arterias elásticas y arterias musculares.
Arterias Elásticas: Son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una mayor
proporción de fibras elásticas en su capa media y sus paredes son relativamente
delgadas en relación con su diámetro. La principal función de estas arterias es la
conducción de la sangre del corazón a las arterias de mediano calibre.
Arterias Musculares: Son las de calibre intermedio y su capa media contiene más
músculo liso y menos fibras elásticas. Gracias a la contracción (vasoconstricción) o
dilatación (vasodilatación) de las fibras musculares se regula el flujo sanguíneo en las
distintas partes del cuerpo.
Arteriolas
Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a los
capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que
permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al lecho capilar.
Capilares
Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas.
Se sitúan entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar
el intercambio de sustancias entre la sangre y las células. Las paredes de los capilares
son muy finas para permitir este intercambio. Están formadas por un endotelio y una
membrana basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan
el área de superficie para el intercambio rápido de materiales. Los capilares nacen de
las arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de músculo
liso llamado esfínter precapilar, cuya función es regular el flujo sanguíneo hacia los
capilares.
Venas y Vénulas
La unión de varios capilares forma pequeñas venas denominadas vénulas. Cuando la
vénula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy
similares a las arterias aunque sus capas interna y media son más delgadas. La capa
muscular y elástica es mucho más fina que en las arterias porqué presentan una
menor cantidad de fibras tanto elásticas como musculares. La capa externa
(adventicia) es más gruesa y contiene más tejido conjuntivo. Las venas de las
extremidades inferiores presentan válvulas en su pared, que es una proyección interna
del endotelio. La función de estas válvulas es impedir el reflujo de sangre y ayudar a
dirigir la sangre hacia el corazón.
Anastomosis
Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de
anastomosis:
Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan una misma
región. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a
un tejido u órgano.
Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y una
vénula de manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.

SISTEMA LINFÁTICO
El líquido intersticial entra en los capilares linfáticos situados en el espacio intersticial,
cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de líquido, pequeños solutos y
grandes partículas. Desde los capilares, el fluido llamado linfa, se dirige a las venas
linfáticas a través de las cuales llegan a dos grandes conductos donde se drena toda
la linfa de nuestro organismo: el conducto linfático derecho y el conducto torácico. De
esta forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.

II. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR


En cada latido, el corazón bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulación
general o mayor y la pulmonar o menor. La sangre no oxigenada llega a la aurícula
derecha a través de las venas cavas superior e inferior, y el seno coronario. Esta
sangre no oxigenada es transferida al ventrículo derecho pasando a través de la
válvula tricúspide y posteriormente fluye hacia el tronco pulmonar, el cual se divide en
arteria pulmonar derecha e izquierda. La sangre no oxigenada se oxigena en los
pulmones y regresa a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares
(circulación pulmonar). La sangre oxigenada pasa al ventrículo izquierdo donde se
bombea a la aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye hacia las arterias
coronarias, el cayado aórtico, y la aorta descendente (porción torácica y abdominal).
Estos vasos y sus ramas transportan la sangre oxigenada hacia todas las regiones del
organismo (circulación general).
Fisiología del corazón
Potencial de acción
Funcionalmente el corazón consta de dos tipos de fibras musculares: las contráctiles y
las de conducción. Las fibras contráctiles comprenden la mayor parte de los tejidos
auricular y ventricular y son las células de trabajo del corazón. Las fibras de
conducción representan el 1% del total de fibras del miocardio y constituyen el sistema
de conducción. Su función no es la contracción muscular sino la generación y
propagación rápida de los potenciales de acción sobre todo el miocardio.
Las contracciones del músculo cardiaco están generadas por estímulos eléctricos
regulares que se generan de forma automática en el nódulo sinusal. La llegada de un
impulso a una fibra miocárdica normal genera un potencial de acción (cambios en la
permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), el cual ocasiona la
contracción de la fibra muscular del miocardio. El potencial de acción de las fibras
miocárdicas contráctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases:
Despolarización: Cuando la excitación de las fibras del nódulo sinusal llega a las
fibras auriculares ocasiona la abertura rápida de canales de sodio, con lo que se inicia
la despolarización rápida.
Meseta: En una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la
entrada de iones calcio al interior de la fibra miocárdica.
Repolarización: La recuperación del potencial de membrana en reposo es debida a la
abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.
Electrocardiograma
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se
propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña
parte de la corriente se propaga a la superficie corporal y puede registrarse. Este
registro se denomina electrocardiograma (ECG). El ECG es un registro gráfico de la
actividad eléctrica del corazón y de la conducción de sus impulsos. Las corrientes
eléctricas se detectan en la superficie del cuerpo como pequeños potenciales
eléctricos que tras su ampliación se observan en el electrocardiógrafo. En la práctica
clínica, el ECG se registra colocando electrodos en los brazos y piernas (derivaciones
de las extremidades) y seis en el tórax (derivaciones torácicas). Cada electrodo
registra actividad eléctrica distinta porque difiere su posición respecto del corazón. Con
la interpretación del ECG se puede determinar si la conducción cardiaca es normal, el
tamaño de las cavidades cardíacas y si hay daño en regiones del miocardio.
Con cada latido cardíaco se observan 3 ondas en el ECG:

 La onda P es una pequeña onda ascendente. Representa la despolarización de


las aurículas y la transmisión del impulso del nódulo sinusal a las fibras
musculares auriculares.
 El complejo QRS se inicia con una onda descendente, continúa con una onda
rápida triangular ascendente y finalmente una pequeña deflexión. Este
complejo representa la despolarización ventricular. La fase de repolarización
auricular coincide con la despolarización ventricular por lo que la onda de
repolarización auricular queda oculta por el complejo QRS y no puede verse en
el E.C.G.
 La onda T: es una onda ascendente suave que aparece después del complejo
QRS y representa la repolarización ventricular.
El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios entre las ondas o
intervalos o segmentos:

 El intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del


complejo QRS. Ello permite determinar el tiempo necesario para que el impulso
se propague por las aurículas y llegue a los ventrículos.
 El segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y el
inicio de la onda T. Se corresponde con la fase de meseta del potencial de
acción. Este segmento se altera cuando el miocardio recibe insuficiente
oxígeno (p.e., angina de pecho o infarto de miocardio).
 El intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y
representa el principio de la despolarización ventricular hasta el final de la
repolarización ventricular.

Ciclo Cardiaco
Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su
propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que tienen lugar
durante cada latido cardiaco. El término sístole hace referencia a la fase de
contracción y el término diástole a la fase de relajación. Cada ciclo cardíaco consta de
una sístole y una diástole auricular, y una sístole y una diástole ventricular. En cada
ciclo, las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de forma alternada,
moviendo la sangre de las áreas de menor presión hacia las de mayor presión. Los
fenómenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco pueden esquematizarse de la
siguiente forma:
Sístole auricular: Durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el
paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular
determina la sístole auricular. En este momento los ventrículos están relajados.
Sístole ventricular: Tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales los
ventrículos se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas. Al final de la
sístole auricular, el impulso eléctrico llega a los ventrículos y ocasiona primero la
despolarización y posteriormente la contracción ventricular. La contracción del
ventrículo ocasiona un aumento de la presión intraventricular que provoca el cierre de
las válvulas auriculoventriculars (AV). El cierre de estas válvulas genera un ruido
audible en la superficie del tórax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante
unos 0,05 segundos, tanto las válvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran
cerradas. Este es el periodo de contracción isovolumétrica. Al continuar la contracción
ventricular provoca un rápido aumento de la presión en el interior de las cavidades
ventriculares. Cuando la presión de los ventrículos es mayor que la presión de las
arterias, se abren las válvulas SL y tienen lugar la fase de eyección ventricular, con
una duración aproximada de 0,250 segundos.
Diástole ventricular: El inicio de la diástole ventricular es debido a la repolarización
ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va disminuyendo de forma
progresiva, disminuye la presión intraventricular y se cierran las válvulas SL. El cierre
de las válvulas aórtica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas
semilunares impiden que la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la
contracción de miocardio ventricular. El ventrículo es una cavidad cerrada, con las
válvulas AV y SL cerradas. El ventrículo tiene un volumen constante, se relaja de
forma progresiva y disminuye la presión intraventricular. Cuando la presión ventricular
disminuye por debajo de la presión auricular, se obren las válvulas auriculoventriculars
y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde las aurículas a los
ventrículos siguiendo un gradiente de presión.
Gasto Cardiaco
El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo
izquierdo hacia la aorta minuto. Es quizás el factor más importante a considerar en
relación con la circulación, porque de él depende el transporte de sustancias hacia los
tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo durante la sístole
(volumen sistólico) multiplicado por el número de latidos por minuto (frecuencia
cardiaca).

III. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA


Flujo sanguíneo
El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido por
unidad de tiempo (ml/minuto). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco. La
distribución del gasto cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo depende de la
diferencia de presión entre dos puntos del sistema vascular y de la resistencia al flujo
sanguíneo.
Presión arterial
La presión sanguínea es la presión hidrostática que ejerce la sangre contra la pared de
los vasos que la contienen. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias (presión arterial)
y va disminuyendo a lo largo del árbol vascular, siendo mínima en la aurícula derecha.
La sangre fluye a través de los vasos conforme a un gradiente de presión entre la
aorta y la aurícula derecha.
La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la sístole
ventricular la presión arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica) y sus valores
son aproximadamente de 120 mmHg. La presión mínima coincide con la diástole
ventricular (presión diastólica) y su valor (60-80 mmHg) está en relación con la
elasticidad de las arterias que transmiten la energía desde sus paredes a la sangre
durante la diástole. La presión sistólica refleja la contractilidad ventricular izquierda,
mientras que la presión diastólica indica el estado de la resistencia vascular periférica.
El valor de la presión arterial está directamente relacionado con la volemia y el gasto
cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular.
Resistencia vascular
La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente
como resultado de la fricción de ésta contra la pared de los vasos. En la circulación
general la resistencia vascular o resistencia periférica es la que presentan todos los
vasos de la circulación general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de
pequeño calibre (arteriolas, capilares y vénulas). Los grandes vasos arteriales tienen
un gran diámetro y la velocidad del flujo es elevado, por lo cual es mínima la
resistencia al flujo. Sin embargo, la modificación del diámetro de las arteriolas
comporta importantes modificaciones de la resistencia periférica. El principal centro
regulador del diámetro de las arteriolas es el centro cardiovascular.
Retorno venoso
El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas de la
circulación general y su flujo depende del gradiente de presión entre las venas y la
aurícula derecha. Además del efecto del corazón, otros mecanismos contribuyen a
facilitar el retorno venoso:

 La contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las


venas, lo cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la
válvula distal.
 Durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la
presión en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.
Intercambio capilar
En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y líquido entre la sangre
y el líquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los capilares es la
menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder permitir el correcto
intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo. El desplazamiento del
líquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce en ambas direcciones a
través de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de Starling. Los factores que
intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas hacia afuera y el
equilibrio entre ellas determina si los líquidos van a salir o van a entrar en el plasma en
un punto determinado. Un tipo de fuerza o presión que interviene en este movimiento
es la presión hidrostática que es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra
presión es la presión osmótica que es la fuerza que ejercen los sólidos debido a su
concentración. En el extremo arteriolar del capilar la presión hidrostática es mayor que
la presión osmótica y ello ocasiona un movimiento neto de líquido y solutos hacia el
espacio intersticial o filtración. En el extremo venoso del capilar, la presión osmótica es
mayor a la presión hidrostática y ello ocasiona movimiento de líquido y solutos del
líquido intersticial al capilar o reabsorción.
Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se
reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtración y alguna proteína que se ha
filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfáticos del espacio
intersticial y así retornan al torrente circulatorio.
Evaluación del sistema circulatorio
Pulso: En las arterias se produce un alternancia entre la expansión de la pared
(durante la sístole ventricular) y el retorno elástico (durante la diástole ventricular) que
ocasionan unas ondas de presión migratorias denominadas pulso. Hay dos factores
responsables del pulso que son el volumen sistólico y la elasticidad de las paredes
arteriales. El pulso es más fuerte en las arterias cercanas al corazón, se va debilitando
de forma progresiva hasta desaparecer por completo en los capilares. El pulso es
palpable en todas las arterias cercanas a la superficie corporal sobre una estructura
dura (hueso) o firme.
Presión arterial: En general, la presión arterial en la práctica clínica se determina en
la arteria braquial con un esfigmomanómetro. Para ello, se coloca el manguito
alrededor del brazo, sobre la arteria braquial, y se insufla hasta que la presión del
manguito sea mayor a la presión de la arteria. En este momento, la arteria braquial
está completamente ocluida, sin flujo, y no se escucha ningún ruido con el
estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al desinflar
progresivamente el manguito, se permite la entrada de flujo en la arteria, pero como
ésta está parcialmente comprimida el flujo es turbulento y esto genera un ruido audible
que corresponde con el valor de la presión sistólica. Al reducir todavía más la presión
del manguito, el ruido se atenúa repentinamente al desaparecer las turbulencias. En
este momento se puede determinar el valor de la presión diastólica.

IV. LEYES FÍSICAS RELACIONADAS AL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El sistema Cardiovascular está formado por el corazón, la sangre y los vasos


sanguíneos; cada uno desarrolla una función vital en el cuerpo humano. Aquí
hablaremos sólo de una parte de la física involucrada en su funcionamiento.
La función principal del sistema circulatorio es transportar materiales en el cuerpo: la
sangre recoge el oxígeno en los pulmones, y en el intestino recoge nutrientes, agua,
minerales, vitaminas y los transporta a todas las células del cuerpo. Los productos de
desecho, como el bióxido de carbono, son recogidos por la sangre y llevados a
diferentes órganos para ser eliminados, como pulmones, riñones, intestinos, etcétera.
Casi el 7% de la masa del cuerpo se debe a la sangre. Entre sus componentes hay
células muy especializadas: los leucocitos o células blancas están encargadas de
atacar bacterias, virus y en general a todo cuerpo extraño que pueda dañar nuestro
organismo; las plaquetas son las encargadas de acelerar el proceso de coagulación,
defensa del cuerpo cuando se encuentra una parte expuesta; los eritrocitos o células
rojas llevan el oxígeno y el alimento a todas las células del cuerpo.
El corazón es prácticamente una doble bomba que suministra la fuerza necesaria para
que la sangre circule a través de los dos sistemas circulatorios más importantes: la
circulación pulmonar en los pulmones y la circulación sistemática en el resto del
cuerpo. La sangre primero circula por los pulmones y posteriormente por el resto del
cuerpo.
Comenzaremos la descripción del funcionamiento del corazón considerando la sangre
que sale al resto del cuerpo, por el lado izquierdo del mismo. La sangre es bombeada
por la contracción de los músculos cardiacos del ventrículo izquierdo a una presión de
casi 125 mm de Hg en un sistema de arterias que son cada vez más pequeñas
(arteriolas) y que finalmente se convierten en una malla muy fina de vasos capilares.
Es en ellos donde la sangre suministra el O2 a las células y recoge el CO2 de ellas.
Después de pasar por toda la malla de vasos capilares, la sangre se colecta en
pequeñas venas (vénulas) que gradualmente se combinan en venas cada vez más
grandes hasta entrar al corazón por dos vías principales, que son la vena cava
superior y la vena cava inferior. La sangre que llega al corazón pasa primeramente a
un reservorio conocido como aurícula derecha donde se almacena; una vez que se
llena se lleva a cabo una contracción leve (de 5 a 6 mm de Hg) y la sangre pasa al
ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide que se ilustra en la figura a
continuación mostrada (el corazón y sus partes principales). 
En la siguiente contracción ventricular, la sangre se bombea a una presión de 25 mm
de Hg pasando por la válvula pulmonar a las arterias pulmonares y hacia los vasos
capilares de los pulmones, ahí recibe O2 y se desprende del CO2 que pasa al aire de
los pulmones para ser exhalado. La sangre recién oxigenada regresa al corazón por
las venas de los pulmones, llegando ahora al reservorio izquierdo o aurícula izquierda.
Después de una leve contracción de la aurícula (7 a 8 mm de Hg) la sangre llega al
ventrículo izquierdo pasando por la válvula mitral. En la siguiente contracción
ventricular, la sangre se bombea hacia el resto del cuerpo, y sale por la válvula aórtica.
En un adulto el corazón bombea cerca de 80 ml por cada contracción.
Es claro que las válvulas del corazón deben funcionar en forma rítmica y acoplada, ya
que de no ser así el cuerpo puede sufrir un paro cardiaco. Actualmente, las válvulas
pueden sustituirse si su trabajo es deficiente.
De lo anterior, es obvio que el corazón realiza un trabajo. Las presiones de las dos
bombas del corazón no son iguales: la presión máxima del ventrículo derecho llamada
sístole es del orden de 25 mm de Hg, los vasos sanguíneos de los pulmones
presentan poca resistencia al paso de la sangre. La presión que genera el ventrículo
izquierdo es del orden de 120 mm de Hg, mucho mayor que la anterior, ya que la
sangre debe viajar a todo el cuerpo. Durante la fase de recuperación del ciclo cardiaco
o diástole, la presión típica es del orden de 80 mm de Hg. La gráfica de presión se
muestra en la figura 10.
Durante una cirugía o en terapia intensiva, es frecuente que la presión venosa central
de la sangre se mida en forma directa, para lo cual se introduce un catéter (tubo
flexible delgado) por una de las venas del brazo hasta llegar a la aurícula, este catéter
está además conectado a una botella de suero y a un tubo capilar graduado en
centímetros, que colocado verticalmente a la altura del corazón mide la presión
venosa.
El suero
sube por el
capilar
hasta
alcanzar
una altura
entre 20 y
25 cm. en
caso de
un
adulto. A

continuación una grafica que muestra como varia la presión en el sistema circulatorio.
Nótese que la presión venosa es muy pequeña.
Un método para medir la presión arterial sistólica y diastólica es usar el
esfigmomanómetro, que consiste en un manguito inflable de aproximadamente 13 cm.
de ancho, que se coloca alrededor del brazo, conectado a un manómetro (medidor de
presión) de mercurio, tubo que tiene un depósito de mercurio en su parte inferior y está
graduado en milímetros. La presión de aire en el manguito se eleva hasta sobrepasar
la presión sistólica, logrando así colapsar la arteria humeral e impidiendo el flujo de
sangre por ella. Si se deja salir lentamente el aire del manguito, cuando la presión
sobre la arteria alcance el valor de la presión sistólica la sangre comenzará a fluir a
través de la arteria, lo cual se puede detectar por medio del sonido que produce. La
sangre fluirá en forma intermitente hasta alcanzar la presión diastólica, lo cual se
detecta porque el sonido desaparece.
La sangre tiene una densidad de 1.04 g/cm³, muy cercana a la del agua que es de
1.00 g/cm³, por lo que podemos hablar del sistema circulatorio como un sistema
hidráulico donde las venas y las arterias son similares a mangueras. Como sucede con
cualquier circuito hidráulico, la presión en el sistema circulatorio varía a través del
cuerpo, la acción de la gravedad es muy notoria en las arterias donde la presión varía
de un punto a otro.
Sabemos de la física, que los líquidos en reposo trasmiten íntegramente y en todas
direcciones las presiones que se les aplican, lo que no sucede así cuando éstos se
hallan en movimiento a través de un tubo. Este último es el caso cuando consideramos
el sistema circulatorio: el fluido es la sangre y las arterias y venas los tubos del circuito.
Si el líquido fluye por un tubo recto en forma rítmica, el flujo es laminar, es decir que
puede imaginarse como un conjunto de láminas concéntricas que se deslizan una
sobre otra, la central será la de mayor velocidad mientras que la que está tocando al
tubo tendrá la mínima velocidad. Si consideramos las velocidades de las diferentes
capas de líquidos en un tubo tendremos que el fluido que está en contacto con la
pared del tubo que lo contiene prácticamente no se mueve, las moléculas del fluido
que se mueven a mayor velocidad son las que se encuentran en el centro del tubo.
La energía necesaria para que el líquido viaje por el tubo debe vencer la fricción
interna de una capa sobre otra. Si el líquido tiene una viscosidad h el flujo sigue siendo
laminar, siempre y cuando el valor de la velocidad del fluido V por el diámetro del tubo
d dividido entre el valor h no exceda de un valor crítico conocido como número de

Reynolds  si Re es mayor que 2 000, la corriente laminar se rompe y se


convierte en turbulenta, es decir, forma remolinos, chorros y vórtices. A continuación
haremos un pequeño paréntesis para explicar mejor en que consiste el número de
Reynolds.
Número de Reynolds
Reynolds (1874) estudió las características de flujo de los fluidos inyectando un
trazador dentro de un líquido que fluía por una tubería. A velocidades bajas del líquido,
el trazador se mueve linealmente en la dirección axial. Sin embargo a mayores
velocidades, las líneas del flujo del fluido se desorganizan y el trazador se dispersa
rápidamente  después de su inyección en el líquido. El flujo lineal se denomina
Laminar y el flujo errático obtenido a mayores velocidades del líquido se denomina
Turbulento.
Las características que condicionan el flujo laminar dependen de las propiedades del
líquido y de las dimensiones del flujo. Conforme aumenta el flujo másico aumenta las
fuerzas del momento o inercia, las cuales son contrarrestadas por la por la fricción o
fuerzas viscosas dentro del líquido que fluye. Cuando estas  fuerzas opuestas
alcanzan un cierto equilibrio se producen cambios en las características del flujo. En
base a los experimentos realizados por Reynolds en 1874 se concluyó que las fuerzas
del momento son función de la densidad, del diámetro de la tubería y de la velocidad
media. Además, la fricción o fuerza viscosa depende de la viscosidad del líquido.
Según dicho análisis, el Número de Reynolds se definió como la relación existente
entre las fuerzas inerciales y las fuerzas viscosas (o de rozamiento).

Este número es adimensional y puede utilizarse para definir las características del flujo
dentro de una tubería. El número de Reynolds proporciona una indicación de la
pérdida de energía causada por efectos viscosos. Observando la ecuación anterior,
cuando las fuerzas viscosas tienen un efecto dominante en la pérdida de energía, el
número de Reynolds es pequeño y el flujo se encuentra en el régimen laminar. Si el
Número de Reynolds es 2100 o menor el flujo será laminar. Un número de Reynolds 
mayor de 10 000 indican que las fuerzas viscosas influyen poco en la pérdida de
energía y el flujo es turbulento.
-Flujo Laminar
A valores bajos de flujo másico, cuando el flujo del líquido dentro de la tubería es
laminar, se utiliza la ecuación demostrada en clase para calcular el perfil de velocidad
(Ecuación de velocidad en función del radio). Estos cálculos revelan que el perfil de
velocidad es parabólico y que la velocidad media del fluido es aproximadamente 0,5
veces la velocidad máxima existente en el centro de la conducción.
-Flujo Turbulento
Cuando el flujo másico en una tubería aumenta hasta valores del número de Reynolds
superiores a 2100  el flujo dentro de la tubería se vuelve errático y se produce la
mezcla transversal del líquido. La intensidad de dicha mezcla aumenta conforme
aumenta el número de Reynolds  desde 4000 hasta 10 000. A valores superiores del
Número de Reynolds la turbulencia está totalmente desarrollada, de tal manera que el
perfil de velocidad es prácticamente plano, siendo la velocidad media del flujo
aproximadamente  o 8 veces la velocidad máxima.

La energía requerida para mantener una corriente turbulenta es mucho mayor que la
necesaria para mantener una corriente laminar. La presión lateral ejercida sobre el
tubo aumenta. Aparecen vibraciones que pueden ser detectadas como sonido. En la
circulación humana normal el flujo es laminar, rara vez es turbulenta, con excepción de
la aorta y bajo condiciones de ejercicio intenso.
Los glóbulos rojos de la sangre en una arteria no están uniformemente distribuidos,
hay más en el centro que en los lados, lo cual produce dos efectos: uno, cuando la
sangre entra a un conducto pequeño a un lado del conducto principal, el porcentaje de
glóbulos rojos que pasan será ligeramente menor que en la sangre que se encuentra
en el conducto principal; el segundo efecto es más importante, debido a que el plasma
sanguíneo se mueve más lentamente a lo largo de las paredes de los vasos que los
glóbulos rojos, la sangre en las extremidades tiene un porcentaje mayor de glóbulos
rojos que cuando deja el corazón, el cual es aproximadamente del orden de un 10%.
En el estudio del movimiento de los líquidos, el gasto o caudal es una cantidad
importante. El gasto Q es el volumen de líquido V que fluye por el conducto estudiado
dividido entre el tiempo t que tarda en fluir:

Para un tubo rígido dado, de radio r y longitud 1, el volumen del líquido de


viscosidad h está relacionado con el gradiente de presión de un extremo a otro del
tubo (Pl - P2). El matemático francés Poiseville encontró que el gasto está relacionado
con estos parámetros así: 

Como la resistencia R al paso del líquido es el gradiente de presión entre el gasto, la


ecuación puede expresarse como:

Donde PI - P2 está en N/m², en   y R están en m.


Esta ecuación nos dice que si duplicamos el radio del tubo dejando iguales los otros
parámetros, el gasto aumenta 16 veces; esto es muy importante aun cuando es sólo
una aproximación en el caso del flujo sanguíneo, ya que la ecuación es válida para el
caso de tubos rígidos y las arterias tienen paredes elásticas las cuales se expanden
ligeramente con cada pulso cardiaco, además, la viscosidad de la sangre cambia
ligeramente con la velocidad del flujo.
Ley de Poiseuille
La ley de Poiseuille (también conocida como ley de Hagen-Poiseuille) después de los
experimentos llevados a cabo en1839 por Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen (1797-1884)
es una ley que permite determinar el flujo laminar estacionario  de un
líquido incompresible y uniformemente viscoso (también denominado fluido
newtoniano) a través de un tubo cilíndrico de sección circular constante.
Esta ecuación fue derivada experimentalmente en 1838, formulada y publicada
en 1840 y 1846por Jean Louis Marie Poiseuille (1797-1869).
La ley queda formulada del siguiente modo:

Donde V es
el volumen
del líquido que circula en la unidad de tiempo t, Medía la velocidad media del fluido a
lo largo del eje del sistema de coordenadas cilíndrico, r es el radio interno del tubo,
ΔP es la caída de presión entre los dos extremos, η es la viscosidad dinámica y L la
longitud característica a lo largo del eje z.
La ley se puede derivar de la ecuación de Darcy-Weisbach, desarrollada en el campo
de la hidráulica y que por lo demás es válida para todos los tipos de flujo. La ley de
Hagen-Poiseuille se puede expresar también del siguiente modo:

Donde Re es el número de Reynolds y ρ es la densidad del fluido. En esta forma la ley


aproxima el valor del factor de fricción, la energía disipada por la pérdida de carga
'RTYERY', el factor de pérdida por fricción o el factor de fricción de Darcy λ en flujo
laminar a muy bajas velocidades en un tubo cilíndrico.
La derivación teórica de la fórmula original de Poiseuille fue realizada
independientemente por Wiedman en 1856 y Neumann y E. Hagenbach
en 1858 (1859, 1860). Hagenbach fue el primero que la denominó como ley de
Poiseuille.

 La ley es también muy importante en hemodinámica.


 La ley de Poiseuille fue extendida en 1891 para flujo turbulento por L. R.
Wilberforce, basándose en el trabajo de Hagenbach.

Como se indica en la grafica que muestra como varia la presión en el sistema, la caída
de presión más alta en el sistema cardiovascular ocurre en la región de las arteriolas y
capilares. Los capilares tienen paredes muy delgadas   que permiten la difusión
del oxígeno y del dióxido de carbono de manera fácil.
Para entender por qué no revientan, debemos ver cómo se relaciona la presión dentro
del tubo P, con el radio del tubo R y la tensión que siente debido al fluido T en sus
paredes. La presión es la misma en las paredes, de modo que la fuerza por unidad de
longitud que empuja hacia fuera es R P. Por otro lado, existe una fuerza de tensión T
por unidad de longitud que mantiene unido al tubo. Debido a que el sistema (pared-
fluido) está en equilibrio se debe cumplir: T = RP así si el radio del tubo es muy
pequeño, la tensión también lo es.
Las enfermedades del corazón son una de las mayores causas de mortandad en el
mundo. Muchas de ellas incrementan la carga de trabajo del corazón o reducen su
habilidad para trabajar a la velocidad normal.
El trabajo hecho por el corazón es aproximadamente la presión promedio por el
volumen de sangre bombeado. Aquello que incrementa la presión o el volumen de
sangre bombeado incrementará el trabajo hecho por el corazón; por ejemplo, una alta
presión sanguínea (hipertensión) causa que la tensión muscular se incremente en
proporción a la presión, o bien una rápida actuación del corazón (taquicardia) también
incrementa la carga de trabajo.
Un ataque cardiaco se produce por el bloqueo de una o más arterias al músculo
cardiaco causando que una porción del corazón quede sin irrigación y muera (infarto).
Otra enfermedad del corazón es la falla por congestionamiento, caracterizada por
agrandamiento del corazón y reducción de su capacidad para proporcionar una
circulación adecuada cosa que puede explicarse por lo visto anteriormente, ya que si
el radio del músculo cardiaco aumenta al doble, la tensión en el músculo debe
aumentar al doble para mantener constante la presión, sin embargo, debido a que el
músculo cardiaco está distendido, no se produce la fuerza suficiente para una
circulación normal. El tratamiento médico consiste en reducir la carga de trabajo del
corazón, o bien remplazarlo ya sea por otro o por uno artificial.
Cuando las señales eléctricas que activan el músculo cardiaco son inadecuadas, se
puede ayudar al enfermo con un marcapasos que sirve para regular el ritmo cardiaco.
Otro problema frecuente es el mal funcionamiento de las válvulas cardiacas. Hay dos
tipos de defectos: cuando la válvula no abre lo suficiente (estenosis) o cuando no
cierra bien (insuficiencia). En el caso de la estenosis el trabajo se incrementa ya que
gran parte de él se hace contra la obstrucción de la abertura estrecha y se reduce el
suministro de sangre a la circulación general; en el caso de insuficiencia, parte de la
sangre bombeada fluye hacia atrás reduciendo la sangre en la circulación. Estos
problemas son ahora corregidos por medio de válvulas artificiales o bien
remplazándolas por válvulas humanas que previamente han sido esterilizadas por
radiación.
Es importante aclarar que en caso de tener que introducir cualquier dispositivo al
cuerpo humano, éste tiene que ser compatible, es decir, debe estar hecho con un
material que no cause rechazo del organismo, lo cual ha dado lugar a numerosas
investigaciones sobre nuevos materiales que cumplan con los requisitos necesarios.
Otro tipo de enfermedades del sistema cardiovascular tiene que ver con los vasos
sanguíneos; quizá el más problemático es la formación de un aneurisma, sobre todo si
éste se presenta en el cerebro. Un aneurisma es un pequeño globo que se forma al
incrementarse el diámetro de una arteria en alguna sección, como resultado de un
debilitamiento de las paredes de la arteria. El incremento en el diámetro aumenta la
tensión en la pared. El rompimiento del aneurisma frecuentemente es mortal,
especialmente si esto ocurre en el cerebro.
La formación de placas escleróticas sobre las paredes de la arteria causa que el flujo
sea turbulento, ya que angosta el interior del tubo provocando que aumente la
velocidad de la sangre. Algunas veces, una placa puede desprenderse de la pared y
viajar con la sangre hasta quedar atrapada en alguna arteria pequeña impidiendo así
el paso del flujo para la irrigación de alguna parte del organismo. Cuando sucede en el
cerebro, causa la muerte.
Otra enfermedad frecuente son las venas varicosas o várices que no sólo constituyen
un problema de estética, sino que pueden causar complicaciones serias. Se deben a
que las válvulas venosas, que deberían permitir el flujo de sangre sólo en un sentido
(hacia el corazón), no funcionan bien y dejan que la sangre circule en ambos sentidos.
Generalmente se presenta este problema en las venas largas de las piernas y se
resuelve quitando estas venas: la sangre regresa al corazón por otras vías.
Actualmente, la ciencia y la técnica han alcanzado un desarrollo que permite no sólo
detectar sino tratar las enfermedades del sistema cardiovascular. Tan sólo hace 25
años un ataque cardiaco no tenía remedio y una gran parte de la gente que lo sufría
moría como consecuencia, ahora se cuenta con equipo que detecta el tipo de
problema y equipo que lo resuelve.
El electrocardiograma es una de las herramientas más útiles en el diagnóstico de las
enfermedades del corazón, es el registro sobre la piel de los potenciales eléctricos del
corazón. Los nervios y los músculos, como ya vimos antes, trabajan por medio de
corrientes eléctricas; los correspondientes al corazón están además encerrados en un
conductor eléctrico que es el torso, de modo que a través de la piel podemos registrar
en diferentes partes del cuerpo los potenciales eléctricos generados por el corazón.
Cada contracción del músculo cardiaco se lleva a cabo por un flujo de corriente el cual
provoca una diferencia de potencial en la parte externa de las fibras del músculo y la
superficie del cuerpo. La corriente se establece mientras el potencial de acción se
propaga o durante el periodo de recuperación.
Las diferencias de potencial son registradas por medio de electrodos colocados sobre
la piel y amplificadas para poder graficarse dando como resultado el
electrocardiograma (ECG). Si los electrodos se colocan en diferentes posiciones sobre
el cuerpo, la señal registrada sufrirá cambios, es por ello que el registro del ECG se
lleva a cabo en lugares anatómicos bien definidos.
Resulta muy interesante el desarrollo de los electrodos adecuados para el registro del
ECG. No puede usarse cualquier metal. Actualmente se usan electrodos de plata con
una capa de cloruro de plata depositada en la cara que está en contacto con la piel;
presentan una baja resistencia y no producen señales de ruido indeseable para un
buen registro.
En pacientes que han sufrido un ataque cardiaco puede presentarse un cambio
repentino en el ritmo: el orden de las contracciones asociadas con el bombeo normal
del corazón cambian produciendo una fibrilación (contracción no coordinada)
ventricular que daña la acción de bombeo; el paciente puede morir en minutos a
menos que sea desfibrilado.
La desfibrilación consiste en hacer pasar una corriente de 20 amperes a través del
corazón durante 5 seg, como se muestra en la figura 11, para lograr que todas las
fibras del músculo cardiaco se contraigan simultáneamente, después de lo cual el
corazón puede iniciar de nuevo su ritmo normal.
La aurícula y el ventrículo están separados por una capa gruesa que no conduce
electricidad ni propaga los pulsos nerviosos, es el nódulo atrioventricular el que tiene a
su cargo la función de conducir los impulsos de la aurícula a los ventrículos, lo cual
conforma la acción de bombeo del corazón. Si este nódulo es dañado, los ventrículos
no reciben ninguna señal de la aurícula y como consecuencia no paran de bombear;
sin embargo, hay centros de paso naturales en los ventrículos que proveen un pulso si
no se ha recibido ninguno de la aurícula por un lapso de 2 segundos, el resultado es
que el corazón trabaja a un ritmo de 30 pulsos-minuto. El paciente no se muere, pero
lleva una vida de semi-inválido.
Este problema ya tiene solución: actualmente se implanta a estos pacientes un
marcapasos que consiste en un generador que proporciona 72 pulsos/minuto,
colocándoselo como se muestra en la figura a continuación.
Como ya
hemos dicho, todos los dispositivos que se introducen en el cuerpo humano deben
estar cubiertos por un material que no sea rechazado por éste, ni provoque infección;
esto abre un campo de investigación para la búsqueda de materiales adecuados. Los
marcapasos cardiacos están hechos de elementos electrónicos de la más alta calidad,
ya que de ellos depende la vida del paciente, cubiertos por un armazón de acero con
superficie de titanio. Las partes flexibles se recubren con silastic.
Se ha encontrado que estos materiales no causan problemas y pueden permanecer en
el interior del cuerpo por años, ya que tampoco los dañan los líquidos internos. 
Marcapaso Cardiaco:
V. ENFERMEDADES DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN:

Bradicardia

Bradicardia (en griego βραδυκαρδία, bradykardía, "corazón lento") más concretamente


supone la emisión, por parte del nódulo sinusal, de menos de 60 pulsaciones por
minuto (ppm), o su falta de función total, en cuyo caso la frecuencia marcapasos que
toma el control es el del nódulo auriculoventricular, de unas 45-55 ppm (pulsaciones
por minuto) aproximadamente.

Generalmente es indicio de enfermedades del corazón, y también puede ser síntoma


de meningitis u otras lesiones del encéfalo.

La bradicardia no implica necesariamente la presencia de enfermedades coronarias o


fallo sistémico de nodos auriculares. La bradicardia, asimismo, debe ser tomada como
antecedente para un infarto estable, y aun cuando se presente en atletas o adultos
jóvenes deberá ser evaluada cuidadosamente para descartar males congénitos o
lesiones de origen infeccioso o químico.

Causas

La bradicardia es causada por algo que interrumpe los impulsos eléctricos normales
que controlan el ritmo de la acción de bombeo del corazón. Muchas cosas pueden
causar o contribuir a problemas con el sistema eléctrico del corazón, incluyendo:

 El daño a los tejidos del corazón por enfermedad cardiaca o un ataque al


corazón
 La presión arterial alta (hipertensión)
 Alteraciones presentes en el corazón originadas antes del nacimiento
(cardiopatía congénita)
 La infección de los tejidos del corazón (miocarditis)
 Una complicación de la cirugía del corazón
 Glándula tiroides (hipotiroidismo)
 Desequilibrio de electrolitos, minerales relacionados con las sustancias
necesarias para la conducción de los impulsos eléctricos
 Enfermedad de Wernicke
 Apnea obstructiva del sueño, la constante interrupción de la respiración durante
el sueño
 La enfermedad inflamatoria, como la fiebre reumática o lupus
 La hemocromatosis, la acumulación de hierro en los órganos
 Los medicamentos, incluyendo algunos medicamentos para otros trastornos
del ritmo cardíaco, presión arterial alta y la psicosis

Taquicardia

La taquicardia (del griego ταχύς, "tajýs", veloz, y καρδία, "cardia", corazón) es el


incremento (aceleración) de la frecuencia cardíaca. Es la contracción demasiado
rápida de los ventrículos. Se considera cuando la frecuencia cardíaca es superior a
cien latidos por minuto en reposo. La misma puede ser fisiológica (es decir, no
patológica), por ejemplo, cuando se realiza una actividad física intensa o cuando se
presentan emociones intensas (miedo, ansiedad, enamoramiento, preocupaciones,
nerviosismo por alguna situación cotidiana o cualquier otra emoción derivada del
estrés), pero también puede estar asociada a procesos patológicos, como la anemia,
las hemorragias, el insomnio o el no dormir adecuadamente, el shock, insuficiencia
renal, depresión, la infección de algún órgano, nerviosismo excesivo y otros. Las
personas que padecen taquicardia poseen una vida sin preocupaciones de salud, ya
que no es un padecimiento grave, aunque puede acortar la vida del corazón debido a
su mayor trabajo. Este síntoma es más común en las mujeres que en los hombres.
Puede ser causada por factores como tabaquismo, alcoholismo, drogas o
funcionamiento deficitario de la glándula tiroides. También varía en función de las
emociones, del dolor y de los pensamientos.

Sin embargo, las personas que sufren de Asma o algo parecido, ya que usan un
inhalador llamado Salbutamol, pueden llegar a padecerla si usan en exceso ese
inhalador, muchas veces en menos de 1 o 2 horas. Lo recomendado es 1 dosis de 2
disparos en 6 horas.

Un electrocardiograma (el registro de la actividad eléctrica del corazón) permite


detectar posibles arritmias. En algunos casos, se necesita recurrir a la colocación de
un monitor de Holter, dispositivo que se adosa al cuerpo del paciente y permite
registrar la actividad eléctrica del corazón.

El corazón actúa como una bomba que impulsa la circulación sanguínea por el
organismo. Las fibras musculares del corazón deben contraerse al unísono para
funcionar como se espera. Los impulsos bioeléctricos procedentes de un grupo de
células ubicadas en la aurícula derecha rigen las contracciones del corazón; estos
impulsos fluyen por caminos que comunican con las fibras musculares de las cuatro
cámaras. Cuando se daña cualquier parte de este complejo sistema de conducción se
altera el ritmo regular de los latidos, y como resultado pueden producirse diferentes
trastornos del corazón, como un paro cardíaco, fibrilación ventricular, fibrilación
auricular, bloqueo cardíaco o taquicardia, pero el paciente tiene que tener 12 años o
más para contraer esta enfermedad: según las estadísticas, el 98 por ciento de los
menores mueren ya adultos, entre los 41 y los 53 años de edad.

Síntomas
Son características las palpitaciones: se percibe una aceleración del corazón,
acompañada por una sensación de ansiedad, aunque también pueden presentarse
otros síntomas, en algunos casos vómitos, cuerpo tembloroso después del desayuno;
también dificultad respiratoria, mareos y un dolor agudo en el pecho.

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un


incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no
hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de
acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de
139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con
un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una
hipertensión clínicamente significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad


considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más
importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a
cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad
asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y
letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo
modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como
para la enfermedad cerebrovascular y renal.2 Se sabe también que los hombres tienen
más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres, situación que
cambia cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de esta posee hormonas
protectoras que desaparecen en este periodo y a partir de ese momento la frecuencia
se iguala. Por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en los
años posteriores a la menopausia.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a


nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de
los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que
son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos
cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen
lesiones orgánicas específicas.

En el 90  % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina


«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10%
de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras
tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial
secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre
sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para
localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una
manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por


hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo,
los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la
enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su
tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión grave o
insuficiencia cardíaca congestiva.4 En la mayoría de los casos, en los ancianos se
utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva.

Ateroma
Los ateromas son lesiones focales (características de la ateroesclerosis) que se inician
en la capa más interna de una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de baja
densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En
respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión, pegándose a
las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la
pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos
cubren la LDL para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose
espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo
forman una veta de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma.

Desarrollo de la placa

En primer lugar se produce un aumento de la permeabilidad a las lipoproteínas (sobre


todo LDL). Estas proteínas atraviesan el endotelio acompañadas de monocitos que se
adhieren a la capa íntima de las arterias. Esta capa se inflama por la conversión de los
monocitos en macrófagos.
Si no hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y
se modera la reacción inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL que se han
congregado en la zona los macrófagos se transforman en las células espumosas antes
citadas.

Las células espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrófagos
muertos, colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y restos de las lipoproteínas de color
amarillento, que unido a la inflamación local de la íntima, reduce mucho la luz de la
arteria, lo que técnicamente se conoce como estenosis. Esto, sumado a la aparición
de colágeno en el punto de lesión, que atrapa la masa formada, es lo que acaba
formando la placa.

Miocardiopatía
La miocardiopatía es una enfermedad del músculo cardíaco, es decir, el deterioro de la
función del miocardio por cualquier razón. Aquellos con miocardiopatía están siempre
en riesgo de sufrir un paro cardíaco súbito o inesperado, y con frecuencia sufren
arritmias. Existen varias enfermedades que afectan directamente al miocardio
excluyendo aquellas que son consecuencia de isquemia, valvulopatías o hipertensión
arterial, y que carecen de infiltrado inflamatorio al estudio microscópico.
Esta enfermedad suele manifestarse por disnea y palpitaciones con cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca congestiva (insuficiencia cardiaca). 

Clasificación

Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las


miocardiopatías en dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.

Miocardiopatías extrínsecas

Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en el que la patología primaria se


encuentra por fuera del miocardio mismo. La mayoría de las miocardiopatías son
extrínsecas, porque la causa más común de miocardiopatías es la isquemia. La OMS
define las siguientes como miocardiopatías específicas":
 Miocardiopatía Hipertensiva
 Miocardiopatía valvular
 Miocardiopatía Inflamatoria
 Miocardiopatía por enfermedad metabólica sistémica
 Miocardiopatía alcohólica

Miocardiopatías intrínsecas

Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es


debida a una causa externa identificable. Para hacer el diagnóstico de una
miocardiopatía intrínseca, es necesario descartar coronariopatías significativas (entre
otras enfermedades). El término intrínseco no describe a una etiología específica de
debilidad del miocardio. Las miocardiopatías intrínsecas son un conjunto de estados
patológicos, cada uno con sus propias características. Las miocardiopatías intrínsecas
pueden ser causadas por toxicidad con drogas y alcohol, ciertas infecciones
(incluyendo hepatitis C), y varias condiciones genéticas e idiopáticos.

Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos, pero otros
tipos son también reconocidas:

 Miocardiopatía dilatada (MCD), es la antiguamente llamada «congestiva», es la


forma más común y una de las razones principales para un trasplante de
corazón por el extenso daño al miocardio. En la MCD, el corazón (en especial
el ventrículo izquierdo) se encuentra agrandado a tal punto que la función
contráctil de bombeo está reducida, limitando la capacidad del corazón de
mantener un gasto cardíaco adecuado. Aproximadamente 40% de los casos
son congénitos, pero la genética es poco clara, en comparación, por ejemplo
con la cardiomiopatía hipertrófica (CMH). En algunos casos se manifiesta como
una miocardiopatía periparto y en otros casos por alcoholismo.
 Miocardiopatía hipertrófica (MCH), una condición genética causada por varias
mutaciones en genes que codifican a proteínas del sarcómero. En la MCH, el
músculo cardíaco está hipertrofiado, lo cual puede obstruir el flujo de sangre e
impedir que el corazón funcione apropiadamente. Estas miocardiopatías deben
ser distinguidas de la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión
arterial o estenosis aórtica, por ejemplo.
 Cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD),
aparece como un trastorno eléctrico del corazón, en el que el músculo cardíaco
es reemplazado por tejido fibroso cicatrizante. El ventrículo derecho es por lo
general el más afectado.
 Miocardiopatía restrictiva (MCR), una condición inusual, en el que las paredes
del ventrículo se vuelven rígidos y pierden su distensibilidad, sin que
necesariamente estén hipertrofiados, resisitiendo el llenado sanguíneo normal
(diastólico) del corazón. Una rara forma de miocardiopatía restrictiva es la
miocardiopatía obliterativa, vista en el síndrome hipereosinofílico. En este tipo
de cardiopatía, el miocardio en el ápice del ventrículo derecho e izquierdo se
vuelve más grueso y fibrótico, causando una disminución de los volúmenes de
los ventrículos y, por ende, una cardiopatía restrictiva.
 Miocardiopatía espongiforme, también llamada no-compacta, reconocida desde
los años 80 como un tipo separado de miocardiopatía en el cual el ventrículo
izquierdo no ha crecido apropiadamente desde el nacimiento y tiene una
apariencia esponjosa al visualizar el ventrículo en un ecocardiograma.
 Canalopatías ionicas, tales como el Síndrome del QT largo y de Brugada, la
taquicardia ventricular polimórfica y el síndrome del QT corto
Enfermedad cardíaca hipertensiva

La enfermedad cardíaca hipertensiva es la hipertrofia patológica de las células


cardíacas del corazón como respuesta a las mayores demandas exigidas por la
hipertensión arterial y factores hereditarios entre las principales causas. Los criterios
de una cardiopatía hipertensiva son la hipertrofia ventricular izquierda no explicada por
ninguna otra patología cardiovascular y antecedentes de hipertensión arterial. Es una
de las causas más frecuentes de mortalidad a nivel mundial.

Principales causas

Entre las principales causas se encuentran las siguientes:

 Factores hereditarios.
 Factores secundarios como tabaquismo, alcoholismo, drogadicción entre otras
adicciones, así como obesidad, hipertensión, etc

Etiología

La hipertensión arterial, el tabaquismo entre otras adicciones y la obesidad aumentan


el esfuerzo y la carga de trabajo del corazón de forma patológica (a diferencia de la
hipertrofia cardíaca fisiológica, ya que esta mantiene la proporcionalidad entre
miocitos, el intersticio y la vascularización con respecto al aumento de la masa
muscular en los ventrículos, capaz de realizar una regresión completa cuando cesa el
estímulo, siendo éste el ejercicio físico.) causando con el tiempo, trastornos como la
hipertrofia (engrosamiento) de los ventrículos, en especial el ventrículo izquierdo. La
hipertrofia cardíaca es una respuesta compensadora a la sobrecarga de presión y
tiende a causar trastornos de la función del miocardio, insuficiencia cardíaca
congestiva y muerte súbita cardíaca. El gasto cardíaco disminuye en estos casos,
ocasionando insuficiencia cardíaca congestiva, apoplejía y enfermedades isquémicas.
La Cardiopatía Hipertensiva también contribuye al engrosamiento de las arterias,
aumentando el riesgo de una aneurisma y agravando una ya existente aterosclerosis.

VI. CASOS CLINICOS

1. Caso clínico. Estadío final de una enferma con CIA tipo ostium primum
sin tratamiento quirúrgico
Queremos presentar el estadío final de una enferma de 61 años, diagnosticada de
comunicación interauricular (CIA) tipo ostium primun a los 48 años. La CIA es la
cardiopatía congénita más frecuente en el adulto. Los mínimos hallazgos tanto en la
exploración física como en los síntomas durante las primeras 2 – 3 décadas de la vida
contribuyen a un diagnóstico tardío de la enfermedad.

NTRODUCCIÓN:

La comunicación interauricular (CIA) es la cardiopatía congénita acianótica más


frecuente en el adulto. Predomina en sexo femenino. Consiste en una comunicación
entre las aurículas. Esta es normal en la vida fetal. Tras el nacimiento, los cambios de
presión en la circulación provocan su cierre progresivo. En la CIA tipo ostium primum
no se produce este cierre y existe un defecto en la parte baja del tabique interauricular.
De este modo pasa la sangre desde la cavidad de mayor presión o aurícula izquierda,
a la cavidad de menor presión o aurícula derecha. Se mezcla sangre oxigenada con
sangre sin oxigenar. Esto genera un flujo de sangre extra para el pulmón y cavidades
derechas que progresivamente se irán sobrecargando dando lugar a alteraciones
como: dilatación de cavidades cardiacas con la consecuente facilidad para iniciar
arritmias, embolismos e hipertensión pulmonar (HTPul).

El diagnóstico es por sospecha clínica o hallazgo casual a través de signos como


soplos, arritmia auricular, cardiomegalia, bloqueo de rama derecho (BRD) o síntomas
como disnea, palpitaciones. Suele darse en la 2ª-3ª décadas de la vida.

En la fase final de la enfermedad se produce la situación de Eisenmenger. Es una


inversión de flujo de cavidades derechas a izquierdas por equiparación de presión de
la presión arterial pulmonar con la sistémica con la consecuente hipoxemia y cianosis.

El tratamiento de elección es su cierre por cateterismo percutáneo mediante un


dispositivo oclusor, siendo la cirugía cardiaca la segunda opción. En adultos la
indicación para cierre anatómico precoz es una presión sistólica en arteria pulmonar £
70 mmHg y una relación entre gasto pulmonar y sistémico ³ 1,7 l/min.

ANTECEDENTES PERSONALES:

Sin alergias medicamentosas conocidas.

Síndrome ansioso depresivo. Hipotiroidismo subclínico.

En 2001 con 48 años se diagnostica por primera de vez de CIA tipo ostium primum
cuando ingresa por palpitaciones. El ECG muestra ritmo de fibriloflutter, bloqueo de
rama derecha (BRD) y hemibloqueo anterosuperior izquierdo (HBASI). La
ecocardiografía transtorácica (ETT) describe CIA tipo ostium primum, VI pequeño sin
hipertrofia y buena contractilidad global, IM moderada, cavidades derechas dilatadas e
hipertensión pulmonar 53 mmHg.

Se propone estudio angiográfico en vistas a orientar tratamiento, pero la enferma se


niega. Se inicia entonces tratamiento médico sintomático con el cual mejora y se le da
de alta. Durante el ingreso es valorada por psiquiatría por síndrome de ansiedad. Unos
meses después, se realiza intervención quirúrgica con laminectomía D4 – D7 por
angiolipoma benigno. Sufre hemorragia en postoperatorio que le provoca una
paraplejia residual. No queda reflejado en la historia clínica porqué la paciente accede
a una intervención de columna, siendo que niega actitud invasiva para valoración de la
cardiopatía, ni tampoco porqué no se realiza un estudio preoperatorio más completo
por el riesgo anestésico. Creemos que al ser dicha intervención en otro hospital, se
pierde la información al no estar informatizadas las historias clínicas en aquel
momento.

En 2005 ingresa en M. Interna con diagnóstico de bronquitis aguda y es valorada de


nuevo por psiquiatría por exacerbación de su trastorno ansioso depresivo. Es dada de
alta por evolución favorable.

La paciente no cumple seguimiento en consultas de cardiología durante los años


previos y no consta en historia el motivo. Suponemos que no acude por estar
asintomática

En 2014 vuelve a ingresar en Medicina Interna por insuficiencia cardiaca


descompensada. La ecocardiografía transtorácica (ETT) describe ya derrame
pericárdico aunque sin compromiso hemodinámico, severa dilatación de ambas
aurículas que ya se comportan como cavidad única con importante reflujo a través de
válvula mitral y tricúspide e importante dilatación del ventrículo derecho e hipertensión
pulmonar con presión sistólica pulmonar (PSP) 110 mmHg. A pesar de estos datos, no
consta en la historia que se propusiera de nuevo estudio hemodinámico y de nuevo
una vez compensada con medicación la enferma es dada de alta.

DESCRIPCIÓN:

Motivo de ingreso en UCI: Mujer de 61 años. Ingresa en febrero 2015 procedente de


planta de M. Interna por disminución de nivel de conciencia secundario a insuficiencia
respiratoria global.

Historia actual: Presenta clínica de infección respiratoria de vías altas de unos 10 días
de evolución en tratamiento ambulatorio con cefditoreno. Acude a urgencias
hospitalarias por aumentar disnea y mantener febrícula 37,7º. Se observa taquipnea,
hipertensión arterial: 120/70 mmHg y SatO2 91% basal.

Exploración física (EF): Glasgow 10. Pupilas medias y reactivas. Discreta cianosis
acral con palidez cutánea. Caquexia. Taquipnea basal. Ingurgitación yugular +. AC:
Tonos arrítmicos con soplo pansistólico. AR: Roncus y crepitantes dispersos.
Abdomen blando, depresible, sin dolor y sin megalias.

Extremidades inferiores (EEII): frías, aunque con pulsos conservados y edemas que
dejan fóvea.

Pruebas complementarias al ingreso:

Gases arteria: ph 7,33. pO2 59 mmHg. pCO2 63 mmHg. HCO3 33,2mmol/L.


Bioquímica: Glucosa 114 mg/dl. Urea 45,7 mg/dl. Creat. 0,6 mg/dl. Na 141 mEq/L. K
4,6 mEq/L. GOT 46 IU/L. LDH 760 IU/ L. PCR 58 mg/L. PCT < 0,5 ng/ ml.
Hemograma: Leucocitos 11250. Neutrófilos 77%. Hg 15,7 g/dL. Hto 48%. Plaquetas
131000. Coagulación: TP 18,4 segundos. AP 48%. INR 1,68. TTPa 44 seg.
Radiografía tórax: Cardiomegalia de predominio derecho más derrame pericárdico.
Botón aórtico calcificado. Aumento de calibre de hilios y vasos pulmonares centrales
con descenso de vascularización en la periferia pulmonar (imagen en árbol podado).
Ver figura 1.

Figura 1. Cardiomegalia. Imagen en árbol podado.

Electrocardiograma (ECG): Fibrilación auricular (FA) a 68 latidos por minuto (lpm),


bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha (BRD) y hemibloqueo de la
subdivisión anterior izquierda. Desviación extrema del eje.

Ecocardiograma transtorácico (ETT): Comunicación interauricular (CIA) tipo Ostium


Primum. Solución de continuidad amplia del septo interauricular a nivel basal y medio.
Severa dilatación biauricular que se comporta como cavidad única, ver figura 1.
Cavidad ventricular izquierda con DTD 25 mm. Ventrículo derecho (VD) con DTD 25
mm, hipertrófico 12 mm y ligeramente hipocontráctil. No se detecta cleft mitral ni
tricuspídeo, ver figura 2.

Figura 2. Solución de continuidad en tabique interauricular y severa dilatación


biauricular. Disminución de tamaño ventricular
VI que colapsa en sístole y con hipertrofia concéntrica moderada (S y PP 16 mm).
Movimiento anómalo del septo interventricular probablemente en relación a sobrecarga
derecha, ver figura 2.

Figura 3. Disminución de tamaño ventricular con colapso de VI en sístole e hipertrofia


concéntrica moderada. Movimiento anómalo del septo interventricular en relación a
sobrecarga derecha.

Buena contractilidad global con función sistólica conservada. Fibrosis de los velos
valvulares de la válvula mitral con insuficiencia mitral grado II. Válvula aórtica normal.
Insuficiencia pulmonar grado I. Hipertensión pulmonar severa. Presión de arteria
pulmonar (PAP) 109 mmHg. Gradiente ventrículo derecho – aurícula derecha 95
mmHg. Cava inferior dilatada.

Derrame pericárdico anterior, posterior y lateral sin colapso de cavidades.


Microbiología: Antígeno de legionella y pneumococo en orina; ambos negativos. PCR
virus gripe A negativo. Urocultivo negativo.

DIAGNÓSTICO:

Insuficiencia respiratoria global secundaria a infección respiratoria vías altas

Insuficiencia cardiaca descompensada

Hipertensión pulmonar severa

CIA tipo Ostium Primum evolucionada. Situación de Eisenmenger Derrame pericárdico


crónico severo sin colapso de cavidades

EVOLUCIÓN CLÍNICA:

La paciente precisó ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en modo BiPAP por


hipoxemia e hipercapnia. Fue mejorando lentamente la sintomatología, recuperando
nivel de consciencia con GCS 15 y optimizando discretamente la mecánica
respiratoria. Sin embargo no se llega a corregir la insuficiencia respiratoria. Permanece
con SatO2 de 89 – 92% con FiO2 40% y pCO2 de 70 mmHg durante la ventilación
mecánica no invasiva (VMNI). Permaneció afebril y con función hemodinámica estable.

Precisó de un manejo fino de diuréticos a dosis bajas y fluidoterapia para control de


insuficiencia cardiaca derecha. Se inicia destete de ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) tras más de 72 horas de tratamiento, por úlceras faciales y poco beneficio
terapéutico. Dada la hipoxemia mantenida y evolución a situación de Eisenmenger, se
comenta la irreversibilidad del cuadro con la familia y servicio de cardiología
decidiendo alta a planta para tratamiento paliativo.

Fallece en abril de 2015.

DISCUSIÓN:

El interés de este caso nos parece que radica en dar conocer la evolución a estadío
final de una cardiopatía congénita como la CIA tipo ostium primum. Hoy en día es una
rareza gracias al tratamiento precoz de cierre del septo con clara evidencia en
bibliografía revisada de aumento de supervivencia y mejoría de la calidad de vida.
Nuestra enferma desde el principio rechazó cualquier tipo de tratamiento invasivo en lo
que a su cardiopatía congénita respecta

2. Síndrome coronario agudo por trombosis coronaria por deficiente


anticoagulación
Síndrome coronario agudo
El síndrome coronario agudo es la manifestación de la afectación de una o más de las
arterias coronarias, las cuales presentan una obstrucción ya sea por placa
aterosclerótica o por trombo. Se manifiesta con clínica de dolor característica del
infarto de miocardio y elevación del ST segmento en el electrocardiograma.

Trombosis coronaria
La trombosis coronaria se debe a la emigración de un trombo cualquiera, sea de
origen cardiaco (de la orejuela), de la formación de las extremidades inferiores o post
intervención quirúrgica. La migración al sistema coronario cardiaco conlleva a la
obstrucción del vaso y la manifestación de una clínica compatible con el infarto del
miocardio.

PRESENTACIÓN DEL CASO


Paciente de 84 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación
auricular crónica, insuficiencia cardiaca crónica con múltiples ingresos que ingresa a
urgencias del Hospital por dolor torácico.

Antecedentes patológicos:

1. Alérgica al losartán, claritromicina y enalapril.


2. Hipertensión arterial;
3. Fibrilación auricular crónica;
4. Insuficiencia cardiaca. Ingresos programados para tratamiento con diuréticos
endovenosos. Último ingreso en julio de este año;
5. Síndrome de Meniere (vértigo);
6. Insuficiencia renal moderada;
7. Espondilolistesis cervical-lumbar (IQ: L4-L5);
8. Toxicodermia (palmas de las manos);
9. IQ: colecistectomía, histerectomía.
Hace dos días control por cardiólogo quien le cambia amiodarona por apocard.

Tratamiento habitual: furosemida cada 8 horas, carvedilol 6.25 cada 12 horas, sintrom,
crema de magnesio, metamizol, diazepam, paracetamol.

Exploración física: consciente y orientada, eupneica, afebril. Mucosas sin cianosis.

AC: tonos arrítmicos y sin soplos. No IJ.

AR: sin crepitantes ni sibilantes.

Abdomen blando, no voluminoso, sin dolor a la palpación. No se aprecian


visceromegalias.

No edemas a las extremidades. Color y temperatura conservada. Pulsos periféricos


conservados y simétricos.

Sistema nervioso central (SNC): sin focalidad neurológica, Glasgow 15.

ENFERMEDAD ACTUAL:
La paciente refiere dolor centro torácico opresivo, irradiado a ambos brazos y espalda.

Acude a urgencias pasadas 2 horas del inicio de la clínica al no ceder el dolor en


reposo y el ECG evidencia elevación del ST a V3-V5 de 4-5mm (ECG 1).
Inmediatamente me comunican el caso y al ver los registros solicito coronariografía
urgente.
Se realiza cateterismo cardiaco y se evidencia la amputación de la primera diagonal.
La coronaria DA (descendente anterior) con lesiones leves no significativas, lecho
distal normal.

La coronaria derecha presenta lesiones no significativas en los segmentos proximales


de 20 y 30%. Vasos distales normales.

Al pasar una guía al extremo distal de la lesión, se observa una mejoría del flujo y se
observa la amputación de la coronaria en el segmento distal. Se decide dilatar con
balón y posteriormente realizar trombectomía. El resultado es satisfactorio. El flujo
distal es de TIMI II-III. El electrocardiograma comienza a normalizarse (ECG 2).

ECG (electrocardiograma)
La paciente es trasladada a la unidad coronaria y al día siguiente a la planta de
cardiología. Fue dada de alta al tercer día desde su ingreso, clínica y
hemodinámicamente estable.

Coronariografía:
Dominancia derecha. Estenosis del 40% en el segmento medio. Tronco común y
circunfleja sin lesiones. Descendente anterior con evidente presencia de trombos en el
segmento apical con oclusión distal sugestivo de embolia coronaria.

Se coloca guía apical y tras realizar trombectomía y ACTP + balón se consigue


eliminar trombo, quedando únicamente amputación de un segmento apical distal.
Coronariografía. Trombo-en DA. Tronco sin lesiones

Coronariografía. Lesión de coronaria derecha

ACTP. Trombectomía coronaria


Conclusiones: Ateromatosis coronaria pero sin lesiones obstructivas críticas, muy
posible embolia en la DA distal, mejorada con trombectomía + ACTP + balón.

DISCUSIÓN
En los últimos años, se ha avanzado enormemente en el conocimiento de los
mecanismos que regulan la agregación plaquetaria y la adhesión al endotelio. En
concreto, se han estudiado con detalle las interacciones entre plaquetas, células
endoteliales y neutrófilos. Estas interacciones no sólo afectan a las propiedades de
éstas células como promotoras o inhibidoras de la trombosis sino también a otros
aspectos de la regulación de la función vascular.

De esta forma, el fenómeno trombótico se entiende ahora como un fenómeno


multicelular donde las interacciones entre plaquetas, neutrófilos y células endoteliales
regulan el crecimiento del trombo. Así, se ha demostrado cómo dos sustancias
vasodilatadoras producidas por el endotelio como son la prostaciclina y el óxido nítrico
tienen efectos antiagregantes plaquetarios. Es particularmente importante la activación
plaquetaria en procesos de isquemia miocárdica y se han desarrollado, por ello,
numerosas estrategias farmacológicas para evitar la activación plaquetaria
intravascular.

En este sentido, la aspirina sigue siendo uno de los principales fármacos usados para
prevenir y reducir la lesión isquémica. El uso corriente de la aspirina suele ser en dosis
bajas capaces de disminuir la agregación plaquetaria in vivo mediante su inhibición
selectiva de la producción de tromboxano A2 en las plaquetas manteniendo la
producción de prostaciclina en el endotelio.

Durante estos últimos años, nuestros estudios se han desarrollado sobre la base de
que los efectos antiagregantes de la aspirina no sólo se explican por los mecanismos
descritos anteriormente sino también a través de su acción sobre los neutrófilos.
Nuestros estudios in vitro y ex vivo han demostrado que los neutrófilos aumentan los
efectos anti agregantes que la aspirina produce sobre las plaquetas. Demostramos
que la aspirina estimula la producción de óxido nítrico de los neutrófilos inhibiendo los
efectos agregantes plaquetarios de la trombina, adrenalina y adenosín trifosfato.

Por otro lado, se ha estudiado extensamente el papel de los neutrófilos en los


acontecimientos isquémicos en los que producen una lesión tisular debido a la
liberación de proteasas, radicales libres del oxígeno y factor de necrosis tumoral-*. En
un modelo agudo de isquemia/reperfusión en conejos, hemos demostrado cómo la
aspirina es capaz de aumentar la producción de óxido nítrico por el neutrófilo
proporcionando en este caso un efecto beneficioso de los neutrófilos en el infarto de
miocardio. Sin embargo, se necesitan más estudios para comprobar los mecanismos
de acción de la aspirina durante los fenómenos trombóticos y su efecto sobre las
diferentes células del entorno vascular

INTRODUCCIÓN
El mejor conocimiento de los mecanismos de interacción de las células que componen
el micro entorno vascular (plaquetas, neutrófilos, células endoteliales, músculo liso,
monocitos, linfocitos, etc.) puede desvelar nuevos aspectos de la patogénesis de
procesos vasculares como la aterosclerosis, la isquemia miocárdica y la disfunción
endotelial.
La adhesión de las plaquetas al subendotelio, su agregación y reclutamiento, propician
la formación de un trombo. En los últimos años, se ha demostrado que la trombosis
vascular es un proceso en el que intervienen múltiples células, participando de manera
directa no sólo las plaquetas, sino también otros elementos celulares como las células
del endotelio vascular y elementos formes circulantes, como los neutrófilos. El papel
de los neutrófilos en la formación y crecimiento del trombo es todavía controvertido.

FORMACIÓN DEL TROMBO

Cuando la continuidad endotelial en un vaso está interrumpida, o el endotelio es


disfuncionante y ha perdido sus propiedades antitrombóticas, las plaquetas se
adhieren a la pared endovascular. Para que se inicie el proceso de adhesión
plaquetaria es preciso que estos elementos formes circulantes sean, en cierto modo,
frenados. El mecanismo íntimo de este proceso de frenado es enormemente complejo
y sólo parcialmente conocido en el momento actual. El inicio de la formación de un
trombo cuando no existe continuidad endotelial se comprende mejor que cuando
existe sólo disfunción endotelial o ante superficies artificiales como son las prótesis
valvulares cardíacas. En estas dos últimas situaciones es posible que proteínas
circulantes, como el fibrinógeno, sean adsorbidas por estas superficies (el endotelio
disfuncionante o el material protésico) iniciándose así la interacción (y adhesión)
plaquetaria.

En el proceso de adhesión intervienen factores que actúan desde la superficie


lesionada o disfuncionante, bien frenando directamente las plaquetas circulantes o
haciendo que éstas expresen proteínas frenadoras en su superficie, que comúnmente
se engloban dentro del concepto de proteínas de adhesión. Entre estas proteínas
frenadoras cabe destacar una familia de proteínas denominadas selectinas, de las que
se han descrito tres miembros (E, L y P). La P-selectina se encuentra en los gránulos
alfa de las plaquetas y también en los cuerpos de Palade de las células endoteliales.

La expresión en la superficie plaquetaria de la P-selectina se produce en el curso del


proceso de degranulación trombocitaria inducido por múltiples factores como el
colágeno, la adrenalina, el ADP, etc. La presencia de la P-selectina en la superficie de
las plaquetas no sólo va a favorecer la interacción de la plaqueta con la pared
vascular, sino también la interacción de estas células con los leucocitos. En este
sentido, Newmann et al (10) han demostrado recientemente que la interacción de las
plaquetas con leucocitos circulantes o adheridos induce la liberación por parte de
éstos de distintas citocinas como interleucina 1ß o interleucina 8. Este efecto se inhibió
bloqueando la P-selectina plaquetaria. En estudios previos realizados en pacientes
con infarto agudo de miocardio, se ha demostrado una liberación cardíaca y sistémica
de citocinas proinflamatorias. Estas citocinas, a su vez, podrían modular la respuesta
inflamatoria local y sistémica asociada al infarto agudo de miocardio. Es decir, la
interacción neutrófilo-plaqueta podría contribuir a la respuesta inflamatoria de los
síndromes coronarios agudos.

Las plaquetas, al adherirse a la pared vascular (al endotelio, si éste es disfuncionante,


o a la matriz sub endotelial, si hubo pérdida de continuidad endotelial) liberan agentes
protrombóticos, vasoactivos y quimiotácticos para la práctica totalidad de las células
circulantes de la sangre, lo que da lugar a la formación y crecimiento del trombo. La
interacción entre la plaqueta y otros elementos celulares (incluidos otros trombocitos)
se lleva a cabo a través de distintas proteínas de adhesión y agregación expresadas
en la superficie de la membrana trombocitaria.

El término adhesión se refiere a la unión de la plaqueta con cualquier otra célula que
no sea un trombocito. El término agregación, sin embargo, se refiere exclusivamente a
la unión plaqueta-plaqueta. Cuando se produce una falta de continuidad endotelial, la
adhesión parece depender de la interacción entre diversas glucoproteínas de la
membrana plaquetaria y componentes de la matriz sub endotelial. Entre tales
glucoproteínas se encuentran la Ia e Ib que intervienen en los mecanismos de
adhesión y la IIb-IIIa que participa en el proceso de adhesión y agregación. Así, la
glucoproteína (GP) IIb-IIIa es un complejo que permite agregar entre sí plaquetas a
través de fibrinógeno, vitronectina, fibronectina y el denominado factor de von
Willebrand, o adherir plaquetas a la pared vascular a través del factor de von
Willebrand o la fibronectina.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Y FUNCIÓN PLAQUETARIA


La inhibición de la actividad plaquetaria se basa fundamentalmente en dos
principios: a) la estimulación de los factores antiagregantes fisiológicos endógenos,
y b) la inhibición de los factores protrombóticos. Ambas situaciones pueden alcanzarse
actuando sobre la síntesis de dichos factores o sobre los mecanismos
intraplaquetarios que utilizan tales factores para inhibir o estimular la agregación
plaquetaria.
Entre los agentes agregantes más potentes que existen en el organismo se encuentra
el tromboxano A2 (TXA2). El TXA 2 tiene también un potente efecto vasoconstrictor; la
vasoconstricción condiciona modificaciones en el flujo sanguíneo vascular que en sí
mismas favorecen la adhesión plaquetaria y aumentan el estrés de rozamiento que
puede inestabilizar una placa de ateroma. El tromboxano A2(TXA2) es sintetizado y
liberado por las plaquetas a partir del ácido araquidónico, en respuesta a una gran
variedad de estímulos que activan la ciclooxigenasa plaquetaria.
La ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico en un intermediario metabólico que,
a su vez, se transforma en tromboxano A 2 (TXA2) bajo la influencia de la sintetasa del
TXA 2 . La agregación plaquetaria inducida por el TXA 2 es irreversible. Muchos de los
factores que actúan sobre la activación plaquetaria lo hacen a través del tromboxano
A2 (TXA2), de modo que este agente sirve como amplificador de la respuesta
plaquetaria a estímulos protrombóticos como el ADP, la adrenalina o el colágeno.
El ácido acetilsalicílico, de forma selectiva, acetila el grupo hidroxilo de un residuo de
serina en posición 529 de la cadena polipeptídica de la GH sintasa 1 de las plaquetas,
causando la pérdida irreversible de la actividad ciclooxigenasa plaquetaria. Las
plaquetas, al carecer de núcleo, no tienen la maquinaria biosintética necesaria para
formar nueva ciclooxigenasa, por lo que la inhibición irreversible de esta actividad
enzimática inducida por el ácido acetilsalicílico no puede repararse durante la vida de
la plaqueta (aproximadamente 8-10 días).

Tras interrumpir un tratamiento con ácido acetilsalicílico, la actividad ciclooxigenasa


plaquetaria se recupera de forma lenta, en función de la nueva generación de
trombocitos. A nivel plaquetario, la pérdida de la actividad de la ciclooxigenasa impide
la generación y liberación de tromboxano A2(TXA2).
El ácido acetilsalicílico también inhibe la actividad ciclooxigenasa en otras células,
como el endotelio, que dispone del arsenal enzimático necesario para producir
endoperóxidos cíclicos a partir del ácido araquidónico. La célula endotelial tiene una
tasa muy escasa de sintetasa de tromboxano, mientras que dispone de gran cantidad
de sintetasa de prostaciclina. La célula endotelial, por tanto, apenas genera
tromboxano A2 (TXA2) sino que a través de la prostaciclina-sintetasa condiciona la
formación de prostaciclina, una de las sustancias endógenas antiagregantes y
vasodilatadoras más potentes. Aunque este efecto podría entenderse como la
contrapartida fisiológica de la acción del ácido acetilsalicílico sobre la plaqueta, en el
organismo vivo posiblemente está contrarrestado por el hecho de que, en el endotelio,
el efecto sobre la ciclooxigenasa es transitorio, dado que la célula del endotelio posee
núcleo. Esta acción, en principio negativa, del ácido acetilsalicílico sobre la agregación
plaquetaria a través de su efecto endotelial (el denominado dilema de la aspirina) es la
base para el uso de dosis bajas de esta sustancia en pacientes con cardiopatía
isquémica.

PAPEL DEL NEUTRÓFILO EN LA REGULACIÓN DE LA AGREGACIÓN DE LAS


PLAQUETAS

El efecto antiagregante plaquetario del ácido acetilsalicílico no puede explicarse


únicamente por el mecanismo anteriormente aludido de la inhibición de la
ciclooxigenasa plaquetaria. Otras células de la sangre pueden tener un papel
importante en la acción antiplaquetaria del ácido acetilsalicílico. En este sentido, se ha
demostrado que en presencia de ácido acetilsalicílico, los eritrocitos inhiben la
actividad plaquetaria.

También, nuestro laboratorio ha puesto de manifiesto recientemente que el ácido


acetilsalicílico también ejerce un potente efecto antiagregante plaquetario estimulando
en los neutrófilos la liberación de óxido nítrico (NO). El óxido nítrico es un gas
generado por distintas células del entorno vascular (entre ellas el neutrófilo) que tiene
un potente efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario a través de un aumento de
GMP-cíclico en la plaqueta. Además, el óxido nítrico regula la expresión de distintas
proteínas de adhesión, entre las que se encuentra la P-selectina anteriormente citada.
El GMP-cíclico disminuye la cantidad de calcio libre intracitosólico en la plaqueta,
catión que resulta imprescindible en el proceso de agregación.

Nuestros experimentos in vitro demostraron que en presencia de ácido acetilsalicílico,


los neutrófilos inhiben la agregación de las plaquetas inducida por trombina, ADP o
adrenalina. En ausencia de neutrófilos, el ácido acetilsalicílico no varió la respuesta
agregante de las plaquetas a la trombina. El efecto antiagregante plaquetario de la
combinación aspirina-neutrófilo no sólo se produjo al utilizar como activador de las
plaquetas trombina. Aunque la aspirina, per se, tuvo un cierto efecto antiagregante
plaquetario al activar las plaquetas con ADP o adrenalina, este efecto se potenció en
presencia de neutrófilos, lo que indica que la inhibición de la agregación plaquetaria
mediada por los neutrófilos en presencia de aspirina se modificó a nivel pos receptor.

Hemos obtenido resultados similares con plaquetas y neutrófilos aislados de


voluntarios sanos a quienes se había administrado una dosis diaria de 200 mg de
ácido acetilsalicílico por vía oral, durante 4 días.
Antes de tomar el ácido acetilsalicílico, los neutrófilos de estos voluntarios no
modificaron la agregación de las plaquetas en respuesta a la trombina; sin embargo,
tras 4 días de tratamiento con ácido acetilsalicílico, los neutrófilos inhibieron de forma
significativa la agregación de las plaquetas.

Al igual que la célula endotelial, el neutrófilo tiene la maquinaria enzimática necesaria


para generar de forma constitutiva óxido nítrico. El efecto antiagregante plaquetario de
los neutrófilos, en presencia de aspirina, se bloqueó mediante el empleo de
antagonistas específicos de la formación de óxido nítrico por el neutrófilo. En
presencia de aspirina, la generación de óxido nítrico por parte del neutrófilo se
incrementó al igual que la formación de GMPc en el sistema neutrófilo-aspirina-
plaqueta. Estos resultados demuestran la implicación del sistema NO/GMPc como
responsable de las propiedades anti agregantes plaquetarias de los neutrófilos en
presencia de aspirina y añaden una vía nueva para interpretar el efecto protector de la
aspirina en la lesión isquémica.

IMPLICACIÓN DE LA PLAQUETA Y EL NEUTRÓFILO EN LOS SÍNDROMES


CORONARIOS AGUDOS
Es bien conocida la importancia que tiene la formación del trombo en la génesis y
desarrollo del infarto de miocardio y de otros síndromes coronarios agudos,
principalmente los que resultan en angina en reposo o infarto sin onda Q.

Muchas muertes repentinas son también debidas al desarrollo de arritmias de origen


isquémico (principalmente fibrilación ventricular). La angina inestable (sobre todo la
que cursa como angina en reposo), el infarto miocárdico sin onda Q y el infarto agudo
transmural representan, en realidad, el espectro contínuo de un mismo proceso
patológico: la trombosis coronaria aguda. Una cierta proporción de estos pacientes van
incluso a desarrollar una muerte súbita.

En la angina inestable se admite que una fisura, incluso pequeña, en una placa
aterosclerótica, puede ser el gatillo que dispare la reacción en cadena que resulta en
la formación de un trombo y en la consiguiente reducción del flujo coronario que
empeora (inestabiliza) la angina. Los episodios de dolor en reposo pueden deberse a
oclusiones trombóticas completas pero transitorias del vaso, o a oclusiones
incompletas sobre las que se sobreañaden fenómenos vasoespásticos coronarios,
también transitorios. Las plaquetas y la disfunción endotelial (pérdida de la capacidad
relajante en respuesta a estímulos vasodilatadores que actúan a través del NO)
pueden desempeñar un papel importante en la génesis de tales vasoespasmos
coronarios asociados al trombo agudo. El factor de crecimiento derivado de las
plaquetas es un vasoconstrictor muy potente. Las plaquetas activadas liberan
serotonina que amplifica el efecto vasoespástico del factor de crecimiento derivado de
las plaquetas.

En el infarto sin onda Q, los fenómenos trombóticos totalmente oclusivos (con o sin
vasoespasmo asociado) serían más persistentes que los que dan lugar a síndromes
anginosos inestables. Eventualmente, el desarrollo de circulación colateral podría
impedir, en presencia de un vaso total y persistentemente ocluido, el desarrollo de una
necrosis transmural quedando el accidente coronario agudo como un infarto sin onda
Q.
Hoy día se admite que fisuras algo mayores en placas ateroscleróticas darían lugar a
la formación de un trombo persistente (posiblemente mayor) que dejaría sin flujo a un
territorio miocárdico durante más de una hora. La placa ateromatosa fisurada no tiene
por qué ser una zona muy estenosada antes de haber desarrollado la complicación
trombótica. De hecho, la mayoría de las placas que se fisuran y dan lugar a un infarto
de miocardio (y a los síndromes coronarios agudos en general) suelen estenosar la luz
del vaso sólo de forma ligera o moderada antes de desarrollar un trombo mural.
Estudios autópsicos en pacientes fallecidos súbitamente también han encontrado
placas coronarias fisuradas. Se ha postulado que la rotura de un trombo mural puede
dar lugar a embolias distales de agregados plaquetarios que, ocluyendo porciones
muy distales del árbol coronario, podrían causar arritmias ventriculares fatales a pesar
de haber producido necrosis miocárdicas mínimas.

El neutrófilo desempeña también un papel destacado en muchos de los fenómenos


que ocasionan todos estos síndromes coronarios agudos. Las plaquetas activadas y el
propio endotelio activado tienen la capacidad de atraer a los neutrófilos y de modificar
la actividad de estos polimorfonucleares. El tromboxano A 2 (TXA2) liberado por las
plaquetas activadas incrementa la adhesividad de los neutrófilos y su diapédesis a
través del endotelio. El neutrófilo, a su vez, podría favorecer la rotura de la placa de
ateroma a través de la liberación de enzimas proteolíticas del tipo de la elastasa y de
la colagenasa.
Sin embargo, su papel parece más claro en la fragmentación del trombo mural a través
de estas proteasas y de su efecto de atracción sobre otras células circulantes con
potente actividad proteolítica (principalmente los monocitos); esta atracción se ejerce
por los neutrófilos mediante la liberación de factores quimiotácticos, como radicales
libres y citocinas. Muchos aspectos acerca del papel que pueden desempeñar los
neutrófilos en la patogenia de los síndromes coronarios agudos son todavía parcial o
totalmente desconocidos. Los neutrófilos activados parecen producir vasoconstricción
sobre vasos ateroscleróticos pero no sobre arterias normales, fenómeno que podría
ser mediado por el tromboxano A2 (TXA2). El neutrófilo activado produce factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-*) que, a su vez, induce disfunción endotelial. Si el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-*) está o no aumentado en el infarto agudo de miocardio y
en el resto de los síndromes coronarios agudos es una cuestión hoy día altamente
controvertida, por lo que el papel de esta citocina en la fisiopatología de la isquemia
miocárdica aguda está todavía por establecerse. Ya hemos comentado previamente
otras relaciones entre neutrófilos y plaquetas, así como el papel de los
polimorfonucleares en la formación del trombo y el papel de las plaquetas en la
liberación de otras citocinas por el neutrófilo.
Es preciso comentar aquí el papel del neutrófilo en la lesión miocárdica a través de la
producción de radicales libres de oxígeno. Casi inmediatamente después de su
activación, el consumo de oxígeno del neutrófilo aumenta unas cien veces a través de
la catálisis del oxígeno a anión superóxido mediada por la activación de la enzima
NADPH-oxidasa. El anión superóxido es un radical libre del oxígeno (más
correctamente denominados especies reactivas del oxígeno) que tiene alto poder
citotóxico y además puede participar en reacciones que dan lugar a otros radicales
libres citotóxicos (peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilos, cloraminas, etc.). El
anión superóxido es, además, un potente vasoconstrictor y aumenta la sensibilidad del
músculo liso vascular a otras influencias vasoconstrictoras, como el estímulo alfa
adrenérgico.
Los neutrófilos se acumulan en el miocardio durante el proceso de
isquemia/reperfusión bajo la influencia de distintos quimioatractantes. Estudios
experimentales han demostrado que el neutrófilo participa en la lesión miocárdica
inducida tras isquemia/reperfusión. Así, el tamaño del infarto en animales
deplecionados de neutrófilos sometidos a un proceso de isquemia/reperfusión
coronaria es menor. Resultados similares se han obtenido impidiendo la adhesión de
los neutrófilos al miocardio mediante el empleo de anticuerpos monoclonales contra la
subunidad CD18 de las proteínas de adhesión ß-2 integrinas que se expresan en la
superficie de los neutrófilos activados.

En nuestro laboratorio hemos puesto de manifiesto que, en presencia de ácido


acetilsalicílico, neutrófilos de conejos sometidos a isquemia/reperfusión coronaria
tienen mayor capacidad antiagregante plaquetaria y generan más óxido nítrico que
neutrófilos de esos mismos animales antes de sufrir el proceso isquémico. Es
interesante destacar que en ausencia de aspirina los neutrófilos de los conejos
isquémicos también generan más óxido nítrico que los controles, si bien este óxido
nítrico generado por los neutrófilos activados por la isquemia no es capaz de impedir la
agregación plaquetaria. Estas observaciones nos hicieron sugerir que el proceso de
isquemia/reperfusión miocárdica activa de algún modo al neutrófilo para que éste
consiga generar cantidades mayores de óxido nítrico en el conejo.

Si este fenómeno se produce o no en humanos es desconocido. El mecanismo por el


que la presencia de aspirina sea la que confiera el poder antiagregante plaquetario al
óxido nítrico liberado por el neutrófilo del conejo isquémico es desconocido, así como
si este fenómeno tiene lugar en humanos. También se desconoce si el grado de
activación de la plaqueta y el neutrófilo es similar cuantitativa y cualitativamente en los
distintos tipos de síndromes isquémicos coronarios que se presentan en la clínica
humana. Dadas las múltiples y no siempre conocidas interrelaciones existentes entre
las variadas sustancias generadas por las diversas poblaciones celulares
involucradas, existen probabilidades fundadas de que esto así sea, aunque hasta la
fecha no haya sido estudiado.

Las dosis de ácido acetilsalicílico empleadas en nuestro modelo experimental de


isquemia/reperfusión miocárdica en el conejo fueron de 60 mg para animales entre 3 y
4 kg de peso. Estas son dosis habituales en modelos experimentales. En la clínica
humana la cuestión dosis ha sido mal estudiada, principalmente en cuanto a la cuantía
de la cantidad inicial de ácido acetilsalicílico administrado. Principalmente se ha
valorado si existen diferencias entre mega dosis (en torno a un gramo diario) con dosis
no antiinflamatorias de aspirina (menores de 500 mg) en su papel de dosis de
mantenimiento.

En este sentido, los ensayos clínicos disponibles no han encontrado que dosis de
mantenimiento mayores de un gramo diario de aspirina sean superiores a las dosis de
mantenimiento convencionales entre 75 y 325 mg diarios. En el paciente coronario
agudo, y dado que las bajas dosis de aspirina tardan varios días en alcanzar su efecto
anti plaquetario completo, se recomiendan dosis iniciales de 325 a 500 mg e incluso su
administración en tabletas masticables para favorecer una absorción a través de la
mucosa bucal, que es más rápida que su absorción gástrica

CONCLUSIONES
Un paciente con una arritmia cardiaca y con niveles de coagulación no dentro de la
normalidad, presenta un riesgo elevado de sufrir un evento embólico. Este es el caso
de esta paciente. Normalmente no se dan muchos los casos de infarto del miocardio
secundario a alteraciones de la coagulación, aun cuando el trombo en la orejuela
izquierda sea el factor principal. La emigración de este trombo casi en un 90% es
hacia los vasos cerebrales y la provocación de un ICTUS.

En nuestro caso existió la suerte de poder realizar un cateterismo cardiaco rápido y


realizar la trombectomía, evitando así un daño miocárdico severo en forma de infarto
del miocardio con sus consecuencias conocidas en la práctica clínica actual.

3. Miocardiopatía hipertrófica, debut con insuficiencia cardíaca.


Resumen
La Miocardiopatía Hipertrófica (MCH) es una enfermedad miocárdica primaria con una
diversa expresión clínica y genética, y una evolución variable caracterizada por una
hipertrofia ventricular que puede ser simétrica o asimétrica y que puede o no
acompañarse de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI). Este
diagnóstico se lleva a cabo cuando no hay otras enfermedades cardíacas o sistémicas
capaces de producirla. La hipertrofia miocárdica se debe a una anomalía genética
heredada.

Existe gran diversidad tanto fisiopatológica, genética como morfológica, ya que una
parte de los pacientes evolucionan favorablemente, alcanzando grados de
supervivencia similares a la población general, mientras una considerable proporción
tiene un curso particularmente maligno, caracterizado por un agravamiento progresivo
de los síntomas, deterioro de la función ventricular y sobre todo por la propensión a la
muerte súbita (MS), la cual puede ocurrir a cualquier edad y sin manifestaciones
previas.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 36 años de edad, desempleado. Tabaquista de 20cig/d durante


15 años. Obeso con un índice de masa corporal (IMC) de 39.

Sin patologías previas conocidas. Buena clase funcional habitual.

Comienza 15 días previos a la consulta con cuadro de comienzo insidioso,


caracterizado por disnea en clase funcional II (caminar 200 metros), asociado a
tumefacción de miembros inferiores a predominio vespertino.

También refiere de un mes de evolución, disnea paroxística nocturna, en número de 2


a 3 episodios semanales, que aumentan en frecuencia en los últimos días.

Por dicho cuadro decide consultar al servicio de guardia, donde se lo constata:

Examen físico:
Paciente vigil, orientado globalmente. En decúbito indiferente

Peso: 120 kg Talla: 1,75 metros. Índice de masa corporal (IMC): 39


Tensión arterial (T)A: 130/80 mmHg. Frecuencia cardiaca (FC): 90 latidos por minuto
(lpm). Temperatura: 36,7º C. Frecuencia cardiaca (FR): 15 respiraciones por minuto.

Ingurgitación yugular 3/6 con colapso inspiratorio incompleto. Respiración


costoabdominal sin tiraje ni reclutamiento. Murmullo vesicular conservado con rales
crepitantes bilaterales hasta tercio inferior. Latido apexiano en 5º espacio intercostal
izquierdo, línea hemiclavicular. Ruidos cardíacos hipofonéticos, sin R3 ni R4. Soplo
protomesositólico en foco mitral con irradiación a axila. Soplo protomesosistólico en
foco aórtico, sin irradiación. No se ausculta frote. Abdomen, globuloso, blando,
indoloro, con hepatomegalia a 3cm del reborde costal, no dolorosa. Reflujo hepato-
yugular negativo. Timpanismo, impresiona conservado. Miembros inferiores con tono,
trofismo y pulsos conservados; con edema a tensión desde raíz de miembros.

Electrocardiograma: ritmo sinusal 90 latidos por minuto (lpm). QRS angosto.


Sobrecarga de cavidades izquierdas, aurícula y ventrículo, con trastorno de
repolarización en cara lateral secundario a hipertrofia de VI. Figura (1)
Laboratorio: Hematocrito: 36%- Hemoglobina: 1,9 g/dl- Glóbulos Blancos: 12.840
/mm3 – Plaquetas: 330.000 /mm3 – Glicemia: 93 mg/dl – Sodio: 139 mEq/l – Potasio:
4,04 mEq/l – Urea: 27 mg/dl – Creatinina: 0,72 mg/dl – Bilirrubina total: 0,43 mg/dl –
LDH: 348 UI/L – GGT: 39 UI/L – FAL: 187UI/L – TGO: 14 UI/L – TGP: 20 UI/L

Miocardiopatía hipertrófica. ECG


Radiografía de Tórax: relación cardiotorácica conservada. Hipertensión venocapilar
pulmonar grado III. Infiltrados algodonosos bilaterales a predominio de campos pules
inferiores y medios. Sin derrame pleural. Figura (2)
Radiografía de tórax. Miocardiopatía hipertrófica
Ecocardiograma doppler:
Diámetros VI normales. Motilidad y función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI)
conservadas. Hipertrofia moderada del septo interventricular (SIV) y leve del resto de
los segmentos. Leve movimiento subvalvular mitral que provoca obstrucción del tracto
de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). Dilatación moderada de aurícula izquierda
con área de 29cm2. Raíz aórtica normal. Cavidades derechas y pericardio sin
particularidades.
V. Mitral: Flujo mitral laminar. Insuficiencia mitral leve. Flujo sistólico intraventricular:
turbulencia desde la región basal del septo interventricular (SIV). Obteniéndose un
gradiente de 30mmHg en el Tracto de salida del ventrículo izquierdo. Flujo
transvalvular aórtico: velocidad máxima 1,5m/s. Sin regurgitación aórtica. Insuficiencia
tricuspídea leve. Normotensión pulmonar

Evolución:
El paciente fue internado en unidad coronaria, donde recibió inicialmente tratamiento
con diuréticos endovenosos por infusión continua

Evolucionó favorablemente realizando balance hidroelectrolítico negativo diario, hasta


obtenerse el peso seco del paciente (113Kg). Cursó internación de 4 días en total,
externándose normotenso y sin signos de insuficiencia cardíaca.

Tratamiento ambulatorio: Atenolol 50mg/día

Introducción:
Por definición podemos decir que se caracteriza por un ventrículo izquierdo
hipertrófico, hipertrofia ventricular simétrica o asimétrica, con o sin obstrucción al tracto
de salida del ventrículo izquierdo (VI) estando el mismo no dilatado; en ausencia de
otra enfermedad cardíaca o sistémica capaz de producirlo (p. ej., estenosis valvular
aórtica o hipertensión arterial sistémica).

La Miocardiopatía Hipertrófica (MCH) es una enfermedad miocárdica primaria con una


diversa expresión clínica y genética, y una evolución variable. Se presenta con una
incidencia de 1 de cada 500 nacimientos. Es la miocardiopatía primaria genética más
frecuente, a pesar de esto existen muchos pacientes que presentan un gen
mutagénico de miocardiopatía hipertrófica pero que no se manifiesta clínicamente.
El fenotipo de miocardiopatía hipertrófica no es una manifestación estática de la
enfermedad; la hipertrofia del VI puede aparecer a cualquier edad y aumentar o
disminuir dinámicamente a través de la vida del paciente.

En su historia natural se destacan fundamentalmente dos aspectos:

 la producción de síntomas como disnea de esfuerzo, dolor precordial,


presíncope o síncope que en ocasiones son incapacitantes
 y la aparición de muerte súbita (MS) principalmente en gente joven; aunque la
mayoría de los pacientes presentan una expectativa de vida normal.
Desde el punto de vista clínico, es importante clasificarla hemodinámicamente:

Obstructiva: la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI) puede


ser: persistente en reposo, latente (provocable) o lábil (variable). Las dos formas de
obstrucción son la:

 subaórtica (más frecuente) debida al movimiento anterior sistólico de la valva


anterior o posterior mitral (MAS)y
 la medioventricular (5% aproximadamente), origen en una inserción anómala
del músculo papilar anterior o en hipertrofia excesiva medioventricular, con
alineamiento patológico; ambas pueden coexistir.
No obstructiva: la obstrucción no está en reposo ni es provocable con Valsalva o
ejercicio.
Se dividen en:

 las que tienen función sistólica del ventrículo izquierdo conservada (FSVI) (o
supranormal)
 y las que tienen función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) alterada (fase
final)
Diagnóstico:
El diagnóstico genético tiene como objetivo la detección de las alteraciones a nivel
genético molecular. De esta manera es posible confirmar la verdadera etiología en
pacientes con diagnóstico ecocardiográfico de miocardiopatía hipertrófica (MCH), así
como identificar a una vasta población de pacientes que, encuadrados bajo esta
denominación, padecen sin embargo de fenocopias de miocardiopatía hipertrófica.
También se puede identificar a los familiares asintomáticos que son portadores de
miocardiopatía hipertrófica.

Ecocardiograma: el criterio diagnóstico por excelencia es la presencia de hipertrofia


ventricular izquierda que debe ser ≥15 mm en alguna región ventricular y que con
frecuencia supera los 20 mm de espesor. Otro hallazgo ecocardiográfico, como es la
hipertrofia septal asimétrica definida como relación septum/pared posterior mayor o
igual a 13 mm, también está fuertemente asociado con el diagnóstico. También útil
para investigar la presencia de miocardiopatía hipertrófica en familiares de primer
grado y reevaluar luego de cambios en la evolución clínica o luego de maniobras
terapéuticas.

El electrocardiograma presenta alteraciones entre el 75 y 95% de los pacientes; que


no son diagnósticas de la afección. Sirve fundamentalmente para aumentar la
sospecha en familiares de pacientes con miocardiopatía hipertrófica, que no presentan
hipertrofia de ventrículo izquierdo (VI) en el ecocardiograma y en los atletas como
parte del screening. Las anomalías más frecuentes afectan al segmento ST y a la
onda T y alrededor del 50% de los pacientes presentan signos de agrandamiento
ventricular izquierdo.

La resonancia magnética nuclear se está empleando cada vez con mayor frecuencia
en situaciones especiales tales como mala ventana ultrasónica, miocardiopatía
hipertrófica apical, etc. aunque todavía es poca la información sobre la utilidad de su
empleo más rutinario.

Tratamiento

Médico: está dirigido fundamentalmente a aliviar los síntomas de insuficiencia cardíaca


y a la prevención de la muerte súbita, aunque con ninguno de los fármacos se ha
comprobado la disminución de los síntomas o de la muerte súbita.

1) Bloqueantes beta: pilar principal

2) Bloqueantes cálcicos: El más estudiado es el verapamilo; debido a su efecto


inotrópico negativo, disminuye la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
(OTSVI), con mejoría de los síntomas. En pacientes con OTSVI e hipertensión
pulmonar o síntomas de congestión pulmonar puede producir una disminución en la
poscarga con aumento de la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
(OTSVI), taquicardia refleja y edema pulmonar agudo o muerte súbita.

3) Disopiramida: antiarrítmica de clase Ia; produce una disminución del gradiente que
se acompaña de una mejoría de los síntomas y de la capacidad de ejercicio, aunque
este beneficio inicial hemodinámico y clínico disminuye con el tiempo.

Para aquellos pacientes refractarios al tratamiento médico (5% de los pacientes) se


puede optar por:

1. Ablación septal quirúrgica: puede ser Miomectomía septal transaórtica (cirugía


de Morrow) se considera de elección y el “patrón oro” o puede ser miomectomía
septal.
2. Ablación septal percutánea: Infusión lenta de etanol al 95% para producir un
infarto controlado del septo interventricular (SIV) basal tendiente a disminuir el
espesor de este.
3. Marcapasos definitivo
Evaluación del riesgo de muerte súbita (MS) en el paciente portador de miocardiopatía
hipertrófica:

La tasa de mortalidad anual de muerte súbita (MS) oscila entre un 2 a un 4% y en la


infancia llega a ser hasta un 6%. La muerte súbita es más frecuente en niños y adultos
jóvenes entre 15 a 35 años, la mayoría asintomáticos o con escasos síntomas
previamente. Hasta un 1/3 fallecen durante o inmediatamente de realizar actividad
física importante, por lo cual es recomendable restringir la incorporación de este tipo
de pacientes a deportes de competición. Los mecanismos involucrados en la muerte
súbita (MS) dependen mucho de la edad del paciente, así en los pacientes menores
de 14 años los mecanismos involucrados son de origen isquémico y en los de mayor
edad son fenómenos arritmogénicos
VII. EMERGENCIAS CARDÍACAS

Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares ocupan los primeros lugares


de morbilidad y mortalidad en el mundo, y representan en la actualidad, un importante
problema de salud pública mundial; en los países en desarrollo generan incluso mayor
carga de enfermedad que las causas infecciosas (1). Estas enfermedades comienzan
a desarrollarse desde la infancia, y pueden, en la edad adulta, presentarse de manera
súbita con un paro cardiorrespiratorio, como primer, único y último síntoma,
produciendo un impacto negativo en nuestras sociedades en el ámbito personal,
familiar, laboral, económico y social (2).

Las muertes súbitas que se presentan por causas cardiovasculares y


cerebrovasculares se deben a que existen condiciones en el ser humano, conocidas
como factores de riesgos, que influyen directamente en las personas. Muchos de estos
factores pueden ser cambiados, como el tabaquismo, la hipertensión arterial, el nivel
alto de colesterol sanguíneo, la obesidad, el sedentarismo y el exceso de estrés,
disminuyendo con ello la incidencia de muerte súbita o paro cardiorrespiratorio (3). El
conocimiento de las muertes súbitas y el redescubrimiento de las técnicas de la
resucitación cardiopulmonar (RCP) por Peter Safar, Adam y Kuowenhoven por la
década de 1960, la han convertido en la técnica de emergencia más usada en la
medicina actual, millones de personas se capacitan y entrenan en todo el mundo
intentando aprender dichas técnicas para tratar de salvar vidas (4).

La RCP, es considerada como uno de los más importantes avances de la medicina,


que previene o evita las muertes prematuras; su desarrollo se sustenta en los
innumerables trabajos realizados desde hace muchos años por médicos,
investigadores y organizaciones médicas, en la actualidad, por el uso de equipos
modernos para capacitar a las personas que por su profesión (profesionales de la
salud) u oficio (bomberos, policías, rescatistas, socorristas) brindan atención en
soporte cardiovascular de emergencia. Es tal la importancia de su conocimiento, que
es requisito necesario para la acreditación de todo el personal de salud de los
servicios de urgencias, emergencias y áreas críticas en Europa, USA, Canadá y en
otros países desarrollados.

La RCP básica es también una exigencia para los miembros de los organismos que
participan en la atención de primera respuesta como bomberos, socorristas, policías,
etc. El paro cardiorrespiratorio (PCR) tiene, en la actualidad, como principales causas
los eventos cardiovasculares, cerebrovasculares y el trauma, entre otras. Se define
como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y
circulación espontánea, que se traduce en la persona en pérdida de conciencia, apnea
y ausencia de pulsos centrales (5).

La prevención, el reconocimiento y la acción en los primeros minutos son cruciales


para la sobrevida de las personas. * Médico emergenciólogo, Sociedad Peruana de
Medicina de Emergencias y Desastres, Presidente del Consejo Peruano de
Reanimación. Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Lima, Perú. Recibido: 10-05-08 Aceptado: 05-06-08 Rev Peru Med Exp Salud Publica.
2008; 25(2): 234 pronósticas. La resucitación cardiopulmonar (RCP) se define como el
conjunto de maniobras encaminadas a revertir el PCR, sustituyendo primero, para
intentar restaurar después, la respiración y circulación espontáneas con el fin de evitar
la muerte por lesión irreversible de órganos vitales, especialmente del cerebro. La
eficacia de las técnicas está fuera de duda, más discutible es su efectividad, dada la
dificultad de su aplicación en el momento ideal. Desfibrilación temprana. La
importancia de la desfibrilación temprana en pacientes que colapsan en escenarios
extrahospitalarios se sustenta en dos estudios clínicos (11,12), uno de ellos
efectuados en un casino de juego y otro en una aerolínea. En ambos estudios la
sobrevida hospitalaria mejora hasta en 74% cuando la terapia eléctrica se aplica en
menos de tres minutos después del colapso. En los últimos años, la desfibrilación
temprana, con los desfibriladores automáticos externos (DEA) aunados a los
programas de desfibrilación de acceso al público (DAP) se constituye como el más
grande avance en la RCP.

El contar con un equipo automático que da órdenes simples y que puede ser usado
por cualquier persona incluyendo un niño de 13 años, abre la posibilidad tecnológica
de tratar las muertes súbitas por FV, que constituye un alto porcentaje del total de
paros en adultos, inclusive en los más remotos lugares y con una alta tasa de éxito
(13,14). RCP avanzada precoz. Incluye el manejo avanzado de la vía aérea y la
administración de medicación. Si sólo se realiza desfibrilación precoz la supervivencia
es del 19%, mientras que combinada con esta llega a 29%.

MANIOBRAS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR


La reanimación cardiopulmonar básica (RCPB), requiere para su aplicación el
conocimiento de tres componentes fundamentales:
a) El control de la vía aérea.
b) La ventilación.
c) La circulación.

La reanimación cardiopulmonar avanzada o el soporte cardiaco avanzado de vida


(SCAV), identifica acciones más complejas encaminadas a restaurar la circulación
espontánea, y consiste en la aplicación de los componentes:

 Drogas y líquidos
 Electrocardiograma
 Tratamiento de la fibrilación ventricular para restituir la circulación espontánea,
recuperando las funciones cerebrales.

Con las acciones avanzadas del soporte cardiaco avanzado de vida, se restaura la
circulación espontánea, intentando rescatar la vida de “corazones y cerebros
demasiado buenos para morir” (15).
SITUACIÓN EN EL PERÚ
El Perú tiene una topografía diversa y compleja, se encuentra en un periodo de
transición epidemiológica y nutricional (16), con una distribución desigual del desarrollo
centralizado en zonas de la costa y con dificultad en el acceso a los servicios de salud,
con un mayor peso las enfermedades no transmisibles con un aumento de presencia
de los factores de riesgo cardiovascular (17-19).
La muerte súbita o repentina era definida como la que ocurre de modo inesperado
dentro de las primeras 24 horas del comienzo de la lesión o la enfermedad, en
personas cuya situación previa no hacia previsible un desenlace fatal; actualmente la
mayoría la define como la muerte que sobreviene de forma inesperada en menos de
una hora tras el inicio de los síntomas (2,3). El concepto de muerte súbita (MS) y paro
cardiorrespiratorio (PCR) suelen usarse como sinónimos, aunque no lo son. Ante un
episodio de muerte súbita la única oportunidad de sobrevida que tiene la persona que
la sufre es que inicien en él, la aplicación de las maniobras de resucitación
cardiopulmonar (RCP) antes de los cuatro primeros minutos de iniciado el evento.
ETIOLOGÍA DE LA MUERTE SÚBITA O PARO CARDIORRESPIRATORIO
El 90% de las MS se presentan fuera del ámbito hospitalario y la gran mayoría (90%)
son de origen cardíaco. Sin embargo, no siempre la muerte súbita es de origen
cardíaco. Accidentes neurológicos, vasculares o pulmonares pueden producir la
muerte en un corto intervalo y confundirse con la muerte súbita de origen cardíaco.
Además, la muerte cardiaca no es siempre de origen arrítmico. Puede ser secundaria
a rotura cardiaca o disfunciones valvulares agudas graves (3,6-8).
En la actualidad, la electrocardiografía dinámica es de uso más frecuente y ha
permitido registrar el ritmo cardíaco que precede a la muerte súbita; de esta forma se
ha podido saber que la taquicardia ventricular (TV)/ fibrilación ventricular (FV) es el
mecanismo más frecuente, ya que ocurre en más del 75% de los casos (3,9). Con
menor frecuencia se trata de una asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AESP). En
cualquiera de estas situaciones la actividad mecánica del corazón se interrumpe y la
victima presenta paro cardiorrespiratorio; los primeros 4- 6 minutos tras la interrupción
de la circulación se denomina período de muerte clínica durante los cuales la vida
celular normal persiste; pasado ese tiempo y si no se instaura el tratamiento
adecuado, sobreviene la muerte celular irreversible o muerte biológica.
TRATAMIENTO DE LA MUERTE SÚBITA
Cada país utiliza diversas estrategias para el tratamiento oportuno de la muerte súbita
relativa a su población, obteniendo impactos variables en la sobrevida. Dado que la FV
es la primera causa responsable de la muerte súbita extra-hospitalaria y hasta 85% de
los episodios de FV puede revertirse mediante la desfibrilación temprana, se
estableció la denominada “Cadena de sobrevida” compuesta por cuatro eslabones:
activación de los servicios médicos de emergencia, RCP básica inmediata,
desfibrilación temprana y RCP avanzada precoz (10).
Activación de los servicios médicos de emergencia locales. La cadena se pone en
marcha cuando alguien reconoce la emergencia y la activa, solicitando la ayuda
necesaria. La ausencia de un número telefónico único es la principal debilidad de este
eslabón de la cadena. RCP básica inmediata.
Muerte súbita y emergencias cardiovasculares: y terremotos de alta intensidad e
inundaciones por lluvia que periódicamente producen deslizamientos ocasionando
periódicamente problemas de salud y vivienda (20). En nuestro país se desconoce la
real incidencia de las muertes súbitas y las causas que la producen, sólo hay algunos
reportes de casos publicados (21,22); sin embargo, esta situación es común a otros
países de Latinoamérica, por lo que algunos países como Colombia y México han
iniciado esfuerzos por tener un registro de la MS (23,24). Las instituciones dedicadas a
la atención de la salud, no han podido desarrollar una estrategia global para afrontar
adecuadamente el reto a estos problemas de salud actual, requiriendo para ello, no
sólo de unidades médicas equipadas para la atención de las víctimas en el lugar del
accidente, sino también, infraestructura hospitalaria y recursos humanos entrenados
para atenderlos y determinar las pautas a seguir.
Las consecuencias médicas y socioeconómicas de las muertes ocurridas por aumento
de dichas enfermedades en nuestro medio son difícilmente manejables, pues la
implementación médica requerida por estos pacientes está por sobre la capacidad de
nuestro país (25). No hay suficiente información al público en general acerca de las
situaciones que generan las emergencias cardiovasculares, tampoco se conoce
programas de promoción, prevención para disminuir estos factores y no se cuenta con
una programación curricular relacionada con los primeros auxilios o similares para la
prevención y manejo de estas situaciones en los niveles de educación primaria,
secundaria y universitaria (26).
Es escaso el número de profesionales de la salud especializados, capacitados y
certificados para la atención del trauma y emergencias cardio y cerebrovasculares y la
complejidad de los sistemas de salud en el Perú, no han permitido todavía establecer
criterios para un manejo integral, oportuno y eficaz de éstas víctimas, se carece,
además, de un sistema integrado, organizado y único para la atención adecuada de
las emergencias tanto en el nivel hospitalario como en el pre-hospitalario. Sin
embargo, uno de los mayores logros en el Perú, en estos últimos años, en el campo
de la resucitación, ha sido la creación del Consejo Peruano de Reanimación (CPR) en
noviembre de 1999, al igual que en otros países, por encargo del Consejo
Latinoamericano de Resucitación (CLAR).
Su misión está enmarcada en conservar la vida y la salud de las personas en riesgo
de sufrir muertes súbitas mediante la promoción de estilos de vida saludables,
prevención de los factores de riesgos, entrenamiento y certificación para la atención
adecuada del paro cardiorrespiratorio en todos los niveles estableciendo normas para
el tratamiento, tratando de disminuir la morbimortalidad existente en nuestros días.
Intervinieron en su creación las sociedades científicas médicas, organizaciones
gubernamentales y comunitarias más importantes.
Entre las estrategias más importantes para permitir un desarrollo firme, coherente,
sostenido y acorde a la realidad de nuestro país, destacan las siguientes:

• Publicación de las Normas Peruanas de las Reanimación Cardiopulmonar


Básica y de la Desfibrilación Temprana (27), Manual Peruano de la
Resucitación Cardiopulmonar Básica y de la Desfibrilación Temprana (28), las
cuales fueron aprobadas por el Consejo Nacional del Colegio Médico del Perú,
constituyéndose así en las primeras normas que regulan la actividad de la RCP
básica y desfibrilación temprana en nuestro país.
• Actualizar las guías nacionales e internacionales a la luz de los avances
científicos mediante la realización de eventos nacionales e internacionales,
simposios, cursos y talleres a nivel nacional (29).
• Certificar y acredita instructores para la difusión de las normas nacionales e
internacionales.
• Promover el estudio epidemiológico del paro cardiorrespiratorio, mediante la
estandarización, registro y enseñanza del protocolo UTSTEIN.
• Diseñar programas de enseñanza, para la difusión y la certificación de los
talleres básicos y avanzados, según los grupos específicos a nivel nacional.
• Promover y apoyar la actividad de organismos y grupos interesados en el
entrenamiento en RCP.
• Coordinar la actividad nacional con la de grupos similares, tanto en
Latinoamérica (CLAR), como en el mundo (ILCOR).
• Representar al Perú frente a los organismos nacionales e internacionales en el
tema de la RCP.
• Promover acciones relacionadas con las políticas de salud para la masificación
del conocimiento de las técnicas de RCP.
• Promover actividades públicas para la promoción, prevención, atención y
consecuencias del PCR a nivel nacional.
• Crear filiales a nivel nacional para el desarrollo continuo y sostenido de los
programas de resucitación. En noviembre de 2005, el ILCOR -la unión de
consejos de todo el mundo- publicó las guías internacionales actuales de la
RCP, desfibrilación temprana y del soporte básico de vida; y en enero de 2008
la CRP ha publicado su adaptación peruana (10), permitiendo de esta manera
una permanente actualización para contribuir al desarrollo de la RCP en el Perú

 CONTACTA EL CONSULTORIO PARAMÉDICO

 El compromiso cardíaco es un evento en que se compromete el aporte de


sangre y oxígeno del corazón al resto del cuerpo.
 Afecta a todos los grupos de edad, desde los niños con problemas congénitos
hasta los adultos y seniles, con la degeneración de las funciones
cardiovasculares.
 Los infartos cardíacos son estadísticamente propios de la vida adulta,
principalmente en el grupo mayor de 60 años. Sin embargo la morbilidad también
se encuentra presente en el grupo de los 14-60, ocupando el 3er lugar de
mortalidad máxime el grupo de los 30-60 años. Y lamentablemente ya no
sorprende encontrar dicha cardiopatía en niños y adolescentes.
 Basado en el reporte del 2008, aproximadamente en términos redondos, mueren
160 personas al día por cardiopatías!!! Unas 7 cada hora!!! Bajo advertencia no
hay engaño, y hombre prevenido vale por dos, tres... 
 De allí que es apropiado, lógico, indispensable ¡sentido común! Conocer sobre
los compromisos cardíacos máxime en la vida adulta:

SIGNOS Y SÍNTOMAS (SÍNDROME):

 Por experiencia y obvias razones, el síndrome varía en cada persona.


 Tan solo cerca del 20% el síndrome es "silencioso", es decir, no hay dolor.
 Sin embargo los signos y síntomas más comunes son:
 Dolor en estómago, pecho, cuello y mandíbula inferior, brazo izquierdo, espalda;
cualquier combinación de estos.
 Sudoración excesiva (diaforesis) (puede ser muy significativo).
 Disnea (dificultad respiratoria)
 Sensación de muerte súbita.
 Nausea y vómito.
 Frecuencia cardíaca anormal.
 Presión arterial anormal.
 Estos síntomas y signos son palpables en casos agudos, repentinos. Que
suceden en cuestión de horas, incluso minutos, y en el peor de los casos,
segundos. Neta, en serio, estén al pendientes; si familiar, amigo, conocido,
desconocido o hasta enemigo encuadra en la edad estadística y tiene
antecedentes cardíacos... Ojo. 

PRIMEROS AUXILIOS:

 SSS. Si en la escena hay medicamento relacionado con las cardiopatías y la


persona presenta una combinación del síndrome anterior, se debe pensar que
es compromiso cardíaco hasta que se demuestre lo contrario. Medicamento
como Nitroglicerina, Isosorbide, Captopril, Enalapril, Metoprolol, Verapamilo,
Nifedipino, etc...
 SUM. Ante el síndrome, llevar de inmediato al enfermo a un hospital o solicitar
una ambulancia al 065 Cruz Roja Mexicana y reportar la emergencia.
 De estar alerta el enfermo, preguntar si toma medicamento y si ya lo hizo, de lo
contrario, mientras van al hospital o llega la ambulancia, invitar y asistir a que lo
haga.

PROFILAXIS:

 Si tienes o alguien tiene:


 Con frecuencia y sin esfuerzos, dolor en el pecho,
 Sensación de ahogo por el mínimo esfuerzo,
 Dolor e hinchazón en las piernas y tobillos,
 Síncopes,
 Sensación de "presión alta",
 Pierna pálida y con dolor,  
 Dolor en la pantorrilla por un andar simple...
 ¡Aguas frescas! Probable candidato a una cardiopatía.
 Cada signo o síntoma anterior, por sí solo NO necesariamente indica problemas
del corazón, pero es mejor pensar mal e ir al médico.
 

CUIDA:

 Tu garganta, la pus de las anginas muerde el corazón y lima las articulaciones.


 Tus dientes, infecciones dentales pueden dañar el corazón.
 Tu colesterol sanguíneo, las grasas y azúcares desmedidas dañan los vasos
sanguíneos.
 La Diabetes, descuidar esta enfermedad conlleva problemas cardíacos
crónicos.
 La Hipertensión, descuidar esta enfermedad conlleva infartos cardíacos o
cerebrales.
 El cigarrillo, dejar de fumar reduce drásticamente las cardiopatías.
 El estrés, las tensiones y ansiedad incrementan los problemas del corazón.
 La obesidad, terrible enemigo, relacionado con el colesterol, diabetes y la
hipertensión.
 El sedentarismo, el ejercicio reduce el compromiso cardíaco.

 Isquemia: Disminución
temporal de la circulación sanguínea en alguna parte del organismo,
generalmente debida a lesiones de los vasos sanguíneos.
 Ataque cardíaco: nombre con el que vulgarmente  se denomina tanto a la
"angina de pecho" como al "infarto agudo al miocardio". Aunque son de
aparición súbita, las condiciones que lo desencadenan se desarrollan
gradualmente. La arterioesclerosis es la etiología principal del este
compromiso. La pared interna de las arterias se engrosa y endurece dando
paso a la formación de coágulos que impiden el flujo sanguíneo.
 Infarto: Nombre dado a la zona de tejido del organismo, muerto o lesionado,
que resulta de la falta súbita de irrigación sanguínea debida a la obstrucción de
la arteria correspondiente. El infarto por definición puede ocurrir en diversas
partes del cuerpo, pero el más conocido es al miocardio.
 Infarto Agudo al Miocardio (IAM): es la oclusión completa de una arteria
coronaria (que alimenta al corazón) hacia el miocardio (tejido del corazón), que
puede causar necrosis desencadenando un mal bombeo  afectando todo el
organismo, y en el peor de los casos la muerte. 
 Angina Pectoris (Angina de pecho): isquemia coronaria hacia el miocardio.
Generalmente dura menos de 10 minutos el evento. Es paroxístico, es decir
aparece violentamente en el esternón, irradiándose hacia el cuello, brazos,
hasta los dedos. Presenta el cuadro sintomático citado más arriba. Suele
aparecer en periodos de gran estrés, depresión, esfuerzo físico o exceso de
alimentos ingeridos. Si se descuida esta enfermedad, puede concluir en un
IAM.
 Insuficiencia Cardíaca Congestiva: falla en el miocardio que impide un
adecuado bombeo del corazón. Esta deficiencia provoca que se retengan
líquidos en los alvéolos pulmonares desde los capilares, llamado "edema
pulmonar". A parte del síndrome ya mencionado, se adhiere grave disnea que
obliga a la víctima a sentarse. Su sensación de ahogo es terrorífica. La venas
yugulares se distienden así como se inflaman los tobillos, inclusive los
genitales debido a la retención de líquidos; manifestado en sincronía con una
hipodeuresis.
 Taponamiento Cardíaco: edema en el pericardio que comprime el miocardio
llevándolo a un edema pulmonar  o ataque cardíaco. Generalmente se
presenta en una trauma torácico, pero enfermedades como el cáncer, uremia o
pericarditis pueden concluir en ello de forma paulatina. Mediante la "Tríada de
Beck" se puede reconocer esta afección:

1) Hipotensión.
2) Distención venosa yugular.
3) Matidez en los ruidos cardíacos. 

 Cualquiera que sea la patología, los minutos son sagrados, retardar la atención
médica es mortal. Pónganse al tiro, no descuiden a sus seres queridos con
antecedentes de cardiopatías. 

RECUERDEN:

 Hagan ejercicio o corran 30 minutos al día.


 Duerman al menos 7 horas.
 No traguen tanta grasa y carbohidratos.
 No fumen.
 No se enojen tanto.

VIII. PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN


PACIENTES CON DISLIPIDEMIA
 
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en los
países industrializados y en los países en vía de desarrollo (1). En Colombia, según las
cifras del Instituto Nacional de Salud en 2008, la primera causa de mortalidad la
ocuparon las morbilidades cardiovasculares (30,1% de todas las muertes) (2).
La mayoría de los eventos cardiovasculares se asocian con factores de riesgo
modificables o no, pero está demostrado que una intervención oportuna buscando
cambiar los factores de riesgo asociados a los estilos de vida, puede reducir la
morbilidad y mortalidad por eventos coronarios y enfermedad cerebrovascular (3).
Factores de riesgo tan importantes como la obesidad, alteraciones del metabolismo de
la glucosa, hipertensión arterial y un perfil lipídico en que predominan altos niveles de
triacilgliceridos (TAG) y bajos niveles de colesterol unido a lipoproteinas de alta
densidad (Colesterol-HDL), caracterizan el denominado síndrome metabólico, que
aumenta la probabilidad de sufrir enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus
tipo dos(4, 5).
La valoración del riesgo cardiovascular permite conocer la probabilidad de sufrir un
evento como infarto agudo de miocardio (IAM) o eventos cerebrovasculares (ACV) en
un determinado tiempo futuro, y permite plantear posibles intervenciones que los
reduzcan. Dentro de todos los factores mayores de riesgo cardiovascular están las
dislipidemias (6).
Existen varias maneras de calcular estadísticamente el riesgo de sufrir un evento
cardiovascular a diez años, pero uno de los más empleados es el índice propuesto por
el tercer panel de tratamiento de adultos (ATPIII) basado en los datos del estudio del
corazón de Framingham (7, 8). Durante la última década su cálculo se ha convertido en
la piedra angular de las guías de práctica clínica de prevención cardiovascular tanto
para el tratamiento de la hipertensión arterial como de la dislipemia (4, 9). La utilización
del modelo de Framingham para la predicción de la enfermedad coronaria es un
método útil para identificar oportunamente a los pacientes de riesgo, y así modificar
conductas o estilos de vida poco saludables (10, 11).
Se tuvo como objetivo determinar el tipo de dislipidemia, los factores de riesgo
cardiovascular asociados y el riesgo de presentar un evento coronario agudo o
cerebrovascular a diez años, de una población de pacientes afiliados a una empresa
promotora de salud (EPS) en tratamiento hipolipemiante (con: lovastatina,
atorvastatina, gemfibrozilo, o colestiramina) incluidos en el plan obligatorio de salud
(POS) del Sistema General de Seguridad Social en Salud (SGSSS) de Colombia en
los años 2010 y 2011, lo cual puede ayudar a establecer programas de mejoramiento
del tratamiento dirigido a este tipo de pacientes.
 
MATERIALES Y MÉTODOS
TIPO DE ESTUDIO Y MUESTRA
Estudio retrospectivo que definió una mínima muestra aleatoria y estratificada de 551
pacientes con una proporción esperada de diagnóstico de dislipidemia del 44% y un
error permisible del 5%, calculado mediante un software estadístico a partir de una
población de 41 201 personas con tratamiento hipolipemiante entre enero de 2010 y
junio de 2011, mayores de 20 años de edad, de cualquier sexo, afiliados al SGSSS en
una EPS, que cuenta con 1,8 millones de suscritos, que corresponde
aproximadamente al 4,1% de la población, en diez ciudades colombianas
(Barranquilla, Bogotá, Bucaramanga, Cali, Cartagena, Ibagué, Manizales, Medellín,
Pereira, y Santa Marta) escogidas por ser las más importantes del país al tener entre
350 mil y 7,5 millones de habitantes.
RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN
Se consideraron variables: sociodemográficas (edad, sexo, estado civil, nivel
educativo). Variables antropométricas (peso, talla, índice de masa corporal [IMC],
perímetro abdominal), de laboratorio al inicio del tratamiento
(valores de colesterol LDL [mg/dL], colesterol total (mg/dL), colesterol HDL [mg/dL],
triglicéridos [mg/dL]), y factores de riesgo. En estos últimos se consideró hipertensión
arterial, tabaquismo, C-HDL bajo (<40 mg/dL), historia familiar de enfermedad
coronaria prematura (cardiopatía coronaria en familiar en primer grado < 55 años en
hombres o < 65 en mujeres), edad (= 55 años en hombres y = 65 en mujeres),
antecedentes personales de infarto agudo de miocardio (IAM) o enfermedad
cerebrovascular (ECV), diabetes mellitus. C-HDL alto (= 60 mg/dL se considera un
factor de riesgo negativo (protector).
Para establecer el riesgo cardiovascular a diez años se empleó el algoritmo de
Framingham y se establecieron los niveles de riesgo a diez años para cada
paciente (8).
CONSIDERACIONES ÉTICAS
El protocolo fue sometido a aprobación del Comité de Bioética de la Facultad de
Ciencias de la Salud de la Universidad Tecnológica de Pereira, en la categoría de
“investigación sin riesgo”, según la resolución 8430 de 1993 del Ministerio de Salud de
Colombia, que establece las normas científicas, técnicas y administrativas para la
investigación en salud. La información la obtuvo un médico, previo consentimiento de
la EPS que custodia los registros electrónicos de la historia clínica de cada paciente,
de los cuales no se quebrantó el principio de confidencialidad.
ANÁLISIS DE DATOS
Los estadísticos descriptivos utilizados fueron media, desviación estándar y valores
máximo y mínimo para las variables continuas y porcentajes para las variables
categóricas. Se utilizó la prueba de chi cuadrado para la comparación de variables
categóricas. Se determinó como nivel de significancia estadística un valor p menor a
0,05.
Los datos se analizaron con el paquete estadístico SPSS versión 20.0 para Windows
(IBM EE.UU).
 
RESULTADOS
Se evaluaron un total de 551 pacientes en manejo farmacológico con hipolipemiantes,
de los cuales 311 (56,4%) fueron mujeres, con una edad promedio de 64,9 ± 10,8
años (rango: 30 a 95).
En la Tabla 1 se presentan las características sociodemográficas, antropométricas y
los principales factores de riesgo cardiovasculares y comorbilidades, en ella se
observa que existe un predominio femenino (56,4%), la edad promedio de 64,9 ± 10,9
años. Se observa también que predominan las personas con alto nivel educativo y
estado civil unión estable, con IMC que en promedio los ubica con sobrepeso, aunque
una cuarta parte son obesos; la principal comorbilidad fue la hipertensión, pero la
mayoría con adecuado control, seguido de diabetes mellitus e historia familiar o
personal de enfermedad coronaria o cerebrovascular. La proporción de fumadores fue
baja al igual que de pacientes con elevados niveles de C-HDL.
TIPOS DE DISLIPIDEMIA
En la Tabla 2 se muestra la distribución por tipo de dislipidemia y por nivel de riesgo de
Framingham a diez años, siendo la dislipidemia mixta la forma de presentación más
frecuente (46,6%), seguido de la hipercolesterolemia aislada y el riesgo alto el más
común (44,8%), mientras que solo un muy bajo porcentaje de pacientes tenían riesgo
bajo. En la muestra en conjunto se encontró una probabilidad promedio de desarrollar
un episodio cardiovascular a los diez años del 14,0%.

ANÁLISIS BIVARIADO
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
El análisis bivariado que comparó tener hipercolesterolemia aislada con LDL alto frente
a las otras dislipidemias encontró que existe una asociación entre presentar este tipo
de dislipidemia y las variables: vivir solo (p=0,02), tener C-HDL alto (p<0,01), ser mujer
mayor de 65 años (p=0,02), poseer un riesgo de Framingham moderado o alto
(p<0,01), moderado (p=0,01) y muy alto (p<0,01), además de vivir en las ciudades de
Cartagena e Ibagué (p=0,04) (Tabla 3). No se pudo encontrar asociación con variables
como el nivel educativo, las comorbilidades hipertensión arterial y diabetes mellitus, el
tabaquismo, los antecedentes personales o familiares de enfermedad coronaria, el
sexo masculino, el sobrepeso o la obesidad.

HIPERTRIGLICERIDEMIA
La comparación de los pacientes con hipertrigliceridemia frente a otras dislipidemias
mediante análisis bivariado encontró asociación para presentar este tipo de trastorno y
las variables: sexo masculino (p<0,01), diabetes mellitus (p<0,01), C-HDL bajo o
normal (p<0,01), tener antecedente personal de IAM o ACV (p<0,01), ser hombre
mayor de 55 años (p=0,02) y tener sobrepeso u obesidad. (p=0,04) (Tabla 4). No se
pudo hallar asociación con las variables estado civil, tabaquismo, antecedentes
familiares de enfermedad coronaria, sexo femenino, sobrepeso u obesidad, o ser
tratado en alguna ciudad en particular del país.

DISLIPIDEMIA MIXTA
Los análisis bivariados que comparan la dislipidemia mixta frente a otras dislipidemias
encontraron una asociación entre presentar la forma mixta del trastorno metabólico y
las variables: sexo masculino (p=0,02), ser fumador (p=0,02), presentar HDL normal o
bajo (p<0,01), no tener antecedentes de IAM y ACV (p<0,01), riesgo de Framingham
muy alto (p=0,02), y vivir en las ciudades de Bogotá, Bucaramanga, Pereira y Santa
Marta (p<0,01) (Tabla 5). No fue posible encontrar alguna asociación con las variables
estado civil, nivel educativo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, antecedentes
familiares de enfermedad coronaria, sexo, tabaquismo y sobrepeso u obesidad.

DISLIPIDEMIA CON C-HDL BAJO


Finalmente, los análisis bivariados que compararon la dislipidemia con C-HDL bajo
aislado frente a las otras formas de dislipidemia permitieron encontrar asociación entre
tener C-HDL bajo y las variables: sexo masculino (hombres 7,5% frente a mujeres
0,6% de los casos, p<0,01), ser hombre mayor de 55 años (7,6% frente a 1,4% en
menores de 55 años, p<0,01), ser mujer menor de 65 años (4,8% frente a 0,6% en
mayores de 65 años, p=0,02) y tener antecedentes de IAM y ACV (8,7% frente a 2,6%
sin antecedente de IAM o ACV, p<0,01). No se hallaron asociaciones con el estado
civil, la escolaridad, la hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, los antecedentes
familiares de enfermedad coronaria, el sobrepeso u obesidad y la ciudad donde
estuviese recibiendo tratamiento.
 
DISCUSIÓN
La definición de los factores de riesgo asociados a enfermedad cardiovascular, la cual
sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en el mundo se convierte en
un referente útil para caracterizar el problema en Colombia. Según los hallazgos, el
tipo de dislipidemia más común en pacientes colombianos es la forma mixta del
trastorno (46,6%), seguido de hipercolesterolemia aislada (29,4%), lo cual difiere de
manera importante a lo encontrado en otras poblaciones como la China donde
predomina la hipertrigiliceridemia en más del 68,0% de los casos (12), que puede estar
asociado con características de la dieta, el área de residencia rural, e incluso el
polimorfismo genético que define el tipo de metabolismo de lipoproteínas en una
población en particular (13, 14). Debe tenerse en cuenta que se trata de una población
afiliada, con acceso a los medicamentos y que ya tiene diagnóstico de dislipidemia, lo
cual puede observarse en la elevada prevalencia de otros factores de riesgo.
La identificación de comorbilidades y otros factores que elevan el riesgo de
enfermedad cardiovascular es muy importante para establecer las medidas de salud
pública que puedan lograr algún tipo de impacto sobre la presentación de estos
trastornos. Los datos de presencia de hipertensión arterial en esta muestra (93,2%)
son superiores a los reportados por estudios hechos en España (48,0%), Francia
(70,2%) y Argentina (29,5%) en poblaciones con riesgo cardiovascular, pero en todos
los casos demuestra la relación que se ha podido establecer entre hipertensión y la
coexistencia de dislipidemias (11, 15-17).
La presencia de diabetes mellitus (28,5%) en personas de edad mayor de 45 años es
similar a otros reportes colombianos (28,2%) y franceses (23,6%) mostrando la
importante relación existente entre este padecimiento y la dislipidemia (15, 18). El
sobrepeso y el promedio de IMC (27,6 frente a 26,7-27,0 kg/m2) mostraron resultados
similares en poblaciones españolas, situación que hace evidente que en nuestro país
el incremento de peso es un problema que requiere medidas de intervención
apropiadas y oportunas para evitar su progresión(3). El consumo de tabaco es menor
en la población colombiana (6,4% frente a 22,0%) que en la argentina y puede
significar que tenga menor influencia en la génesis de problemas cardiovasculares (11).
La probabilidad promedio de la muestra de presentar un episodio cardiovascular a los
diez años de 14,0% dista bastante del menor riesgo encontrado en 2004 en Bogotá
que fue de solo 3,9% (19). La prevalencia de riesgo muy alto en la muestra (25,0%) fue
muy parecida a la observada por Barrios et al. en España con valores del 22,8%, pero
en nuestro caso se debe considerar que el 44,8% de los pacientes mostraba un riesgo
alto según la escala de Framingham mientras que la serie española lo registraba en el
22,3% de personas y la argentina en tan solo el 3% de pacientes. El riesgo moderado
estuvo presente en 23,8% de los pacientes de Colombia frente al 15,1% de pacientes
españoles y el 17,0% de pacientes argentinos; mientras que el riesgo bajo se registró
en el 6,4% de colombianos comparado con 39,8% de españoles y 80,0% de
argentinos (11, 17).
Las variables que se asociaron con riesgo de padecer hipercolesterolemia aislada
difieren de lo hallado por Escribano et al. en España donde encontraron que era más
frecuente y elevado el C-LDL en hombres, y se relacionaba también con hipertensión,
diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo y tabaquismo, mientras que en esta muestra
solo se pudo asociar con tener además un C-HDL alto, ser mujer mayor de 65 años y
contar con un riesgo moderado de Framingham (20). En el caso de la
hipertrigliceridemia se halló que era superior el riesgo de tenerla en hombres mayores
de 55 años, con diabetes mellitus, antecedentes de IAM o ACV, sobrepeso u obesidad
y además C-HDL bajo, lo cual es similar a lo encontrado en Francia y España que
muestra la asociación de este trastorno y las alteraciones en el metabolismo de la
glucosa en especial en hombres (15, 20-23).
El análisis de los pacientes que tuvieron mayor probabilidad de presentar una
dislipidemia mixta mostró que eran mujeres, fumadoras, con C-HDL normal o bajo y
con un riesgo cardiovascular muy alto, como también ha sido reportado en Francia y
en Estados Unidos (15, 24). Mientras que la posibilidad de tener riesgo por poseer un C-
HDL bajo era más significativa en hombres mayores de 55 años, mujeres menores de
65 años, y en los dos casos con antecedentes personales de IAM o ACV similar a lo
reportado en España (17).
Las diferencias encontradas entre los tipos de dislipidemia y las ciudades pueden ser
debidas a distintos hábitos de vida y dieta entre habitantes de las regiones del país,
que requieren un estudio capaz de establecer si los riesgos varían y cuáles son las
reales causas de tal fenómeno.
Entre las limitaciones de este trabajo se encuentra que la muestra proviene de una
población afiliada al SGSSS de Colombia; por lo tanto nuestro estudio solo permite
sacar conclusiones respecto a grupos con características epidemiológicas similares.
Los resultados se obtuvieron a partir de las historias clínicas y es posible que algunos
factores de riesgo no estuviesen registrados en estas o que la calidad de la
información consignada no siempre sea completa y óptima. De la misma manera,
como los datos se obtuvieron de diferentes ciudades los resultados de mediciones
clínicas y de laboratorio no están estandarizados.
Conocer la prevalencia de riesgo cardiovascular y las variables modificables que se
asocian a este debe permitir trazar políticas enfocadas a la promoción de hábitos
saludables y conductas de autocuidado y de cuidado de la salud que reduzcan el peso
que tienen dichos factores en la génesis del IAM, los ACV y demás morbilidades
asociadas (24-27). Cada asegurador y prestador de servicios de salud debe tener
caracterizada su población para enfocar y dirigir las acciones en salud pública y
además brindar la mejor atención posible según la importancia de los riesgos que
tienen sus asegurados. Se necesitan más estudios que establezcan el papel de
nuevos factores de riesgo cardiovascular aún no descritos (28).
Según los resultados de este trabajo podemos definir que los pacientes en tratamiento
para la dislipidemia en Colombia son hombres y mujeres mayores de 65 años, que
padecen más frecuentemente dislipidemia mixta, seguida de hipercolesterolemia
aislada y tienen una probabilidad en promedio del 14,0% de sufrir un episodio
cardiovascular en los próximos diez años; pero, teniendo en cuenta que existe un
subgrupo con más del 25,0% de riesgo muy alto de que esto ocurra. En su gran
mayoría son hipertensos en tratamiento, pero tienen además comorbilidades como
diabetes mellitus, enfermedad cardíaca isquémica o cerebro vascular y cursan con
sobrepeso u obesidad, lo que los hace candidatos de estrategias de intervención que
reduzcan el riesgo de sufrir un IAM o un ACV en un futuro cercano.
 

NOVEDADES EN EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Fernando de la Serna

1
 Departamento de Insuficiencia Cardíaca. Instituto de Cardiología. San Miguel de
Tucumán. Tucumán. República Argentina.
Profesor Plenario. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Tucumán. San
Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
Ex Presidente de la Federación Argentina de Cardiología.

Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la incapacidad del corazón de satisfacer


los requerimientos metabólicos de los tejidos en reposo o durante el ejercicio ligero.
Esta incapacidad motiva una respuesta neurohormonal que se interrelaciona con las
alteraciones hemodinámicas vinculadas a las cargas ventriculares, más los problemas
funcionales y estructurales del miocardio que puedan existir.
En la fisiopatología cardiovascular (de la IC, de la hipertensión arterial, de las
vasculopatías, de la enfermedad coronaria, etc.), tiene participación clave el sistema
renina angiotensina (SRA), cuyas acciones principales incluyen la regulación de la
presión arterial (PA), el tono vascular, la volemia y facilitar la transmisión simpática. El
SRA participa en la remodelación ventricular del infartado y del hipertenso, así como
en la remodelación vascular.
El SRA es el resultado de una secuencia de transformaciones de distintas proteínas
que obtienen formación de efectores biológicos, hasta ahora en gran parte
desconocidos. Comenzando por la acción de una enzima, la renina, que actúa sobre
un sustrato, el angiotensinógeno, transformándolo en angiotensina I (Ang I). Ésta, a su
vez, es transformada por la llamada enzima de conversión de angiotensina (ECA) en
angiotensina II (Ang II). La ECA es además una kininasa que degrada a la bradiquinina
(BQ), activadora en el endotelio de la producción de óxido nítrico (NO) y de
prostaciclina (PGI2). La angiotensina II, a su vez, tiene 2 receptores, AT 1 y AT2, de
acciones opuestas

Esta revisión sobre algunos nuevos aspectos del SRA, publicadas recientemente en la
literatura médica, se acompaña de un resumen de los conceptos clásicos, para ver
cómo los nuevos se instalan en ellos.

Las enzimas de conversión de las angiotensinas (ECA y ECA-2)

ECA
Desde hace muchos años, se conoce que el decapéptido Ang I es convertido en el
octapéptido Ang II por la ECA, ectoenzimamétaloproteinasa de zinc dipeptidilcarboxi-
peptidasa (quininasa II, EC 3.4.15.1), que escinde el dipéptido histidina-leucina de la
terminal carboxilo (Asp-Arg-Val-Tir-Iso-His-Pro-Feb-His-Leu), formando el octapéptido
Ang II; y que coetáneamente inactiva a la BQ, en su función de quininasa II. También,
se conoce que la ECA degrada la sustancia P y al péptido hemorregulador N-acetil-
seril-aspartil-lisil-prolina, sustrato natural y específico para el sitio catalítico terminal-
amino en los seres humanos1. La ECA está ubicada en la membrana de las células
endoteliales (CE) parenquimatosas y también en las inflamatorias, presentando 3
isoformas2,3: 1) ECA somática, ubicada especialmente en el endotelio de arterias
pulmonares, pero también en otros tipos de CE, algunas células musculares lisas
vasculares (CMLV), linfocitos T y adipocitos2; 2) ECA plasmática o soluble; 3) ECA
germinal o testicular. La primera de esas isoformas es la productora principal de Ang II
y está presente en las válvulas cardíacas, arterias coronarias, aorta, endotelio
pulmonar, endocardio y epicardio4 -en especial-, pero también en el cerebro, corteza
suprarrenal, intestino y fibroblastos5,6. La expresión de ECA predomina en CE y
fibroblastos. Es muy importante señalar que la activación de la ECA y, por ende, la
producción de Ang II, tiene fuerte dependencia de la función endotelial, cuyas acciones
principales se vinculan con la regulación de la vasomoción, y con efectos
antiinflamatorios, antitrombóticos, y antiproliferativos, etc., contribuyendo grandemente
al mantenimiento de la homeostasis circulatoria. Menos del 10% de la ECA existente
circula en el plasma, o sea que su acción es fundamentalmente tisular 6.
La Ang II y la ECA desempeñan un importante papel -usando la vía receptor
AT1/MCP-1 (Monocyte Chemoattractan Protein-1)/NADPH (Nicotinamida Adenina
Dinucleótido) oxidasa7,8- en el remodelamiento vascular luego de la injuria, en la
reestenosis, en la hipertensión arterial (HTA), en la insuficiencia cardíaca (IC), en la
aterosclerosis y en la formación de aneurisma. Se ha comprobado que los niveles de
ECA son mayores en los homocigotas para el alelo I e intermedios en los con I/Des,
aunque es importante la relación del genotipo ECA DD, con el desarrollo de hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), en especial cuando existen sobrecargas9.
Hay importantes niveles de ECA en el lecho capilar de los pulmones, y bajos en los
miocitos, que aumentan en caso de hipertrofia cardíaca (HC), siendo probable que el
estrés los aumente. Según Dzau8, los miocitos activados por el estiramiento pueden
producir ECA: la enzima así formada es transportada a los macrófagos, que la
trasladan al intersticio. El 80% de la Ang I local se forma a través de la acción de la
renina (Ren) sobre el angiotensinógeno tisular: los mismos fibroblastos producen Ang
II y generan fibrosis miocárdica. Aparentemente, es necesario un SRA local para la
proliferación de fibroblastos y desarrollo de fibrosis (Figura 2).

Figura 2. Representación esquemática del sistema renina-angiotensina (SRA)


intracelular cardíaco. El angiotensinógeno (AGT) y la renina provienen tanto de la
producción local como de la circulación sistémica. La enzima de conversión de
angiotensina (ECA) se expresa tanto en los miocitos cardíacos como en los
fibroblastos, al igual que la renina que facilita la síntesis local de angiotensina (ANG) II.
La síntesis de ANG II tiene lugar en el espacio intersticial y en el intracelular. La
síntesis extracelular de ANG II depende generalmente de la pro-renina y de la ECA.
En miocitos cardíacos, la síntesis intracelular de ANG II puede ocurrir en el citoplasma,
mediada por renina y quimasa, o en vesículas secretoras. La ANG II sintetizada en las
vesículas secretoras puede producirse o relocalizarse intracelularmente. La vía de
síntesis dependiente de quimasa es la predominante en condiciones de hiperglucemia
y resulta en un incremento muy importante de la concentración de ANG II intracelular,
sin afectar a la concentración intersticial. Los miocitos cardíacos y los fibroblastos
responden a condiciones de hiperglucemia mediante la activación del SRA local.
Aunque la respuesta de los miocitos cardíacos resulta en un fuerte aumento de la ANG
II intracelular, los fibroblastos contribuyen tanto a la ANG II intracelular como
extracelular. La síntesis de ANG II intracelular en los miocitos cardíacos es
dependiente tanto de la renina como de la quimasa, mientras que en los fibroblastos
es catalizada por la renina y por la ECA. La ANG II intracelular causa hipertrofia celular
e incremento de la expresión génica en miocitos cardíacos y provoca en los
fibroblastos: síntesis de colágeno y expresión del factor de crecimiento transformante-
beta (TGF-beta: transforming growth factor-beta). Las acciones de la ANG II
intracelular no son bloqueadas por los antagonistas de los receptores de angiotensina
(BRA). Estas observaciones sugieren que los BRA sólo podrían bloquear los efectos
de la Ang II extracelular producida por los fibroblastos cardíacos, mientras que los
inhibidores de la ECA bloquearían la síntesis de ANG II de los fibroblastos. La ANG II
intracelular en los miocitos cardíacos podría no ser susceptible de ninguno de estos
agentes, sugiriendo sólo una parcial eficacia de los fármacos en condiciones de
hiperglucemia. Un inhibidor de la renina podría tener mejores resultados terapéuticos
en condiciones donde se activara el SRA intracelular. AT1: receptor de angiotensina
tipo 1.

ECA-2
Tipnis y col.10 y Donoghue y col.11 han identificado a la ECA-2, que convierte a la Ang I
en Ang-(1-9) (nonapéptido), que no tiene acciones vasculares, aunque puede ser
convertida por la ECA en Ang-(1-7), que es vasodilatadora 12. El sustrato preferido de la
ECA-2 es la Ang II, sobre la cual ejerce su actividad catalítica que es 400 veces mayor
que la que realiza sobre la Ang I, dando lugar a la formación de Ang-(1-7) en la
mayoría de los tejidos13. Además, la ECA-2 convierte a la Ang I en Ang-(1-9).
La ECA-2 es una carboxipeptidasa ligada a la membrana que se expresa en las CE de
toda la vasculatura. En un principio, se creyó que se encontraba exclusivamente en el
endotelio del corazón y en las células epiteliales tubulares del riñón, pero después se
constató que está presente en el corazón, riñón, pulmón, intestino delgado y testículos.
Tiene muy baja actividad enzimática por la presencia de un inhibidor endógeno. La
ECA-2 forma Ang-(1-7) por hidrólisis de Ang II y Ang-(1-9) por hidrólisis de Ang I (esta
última acción es varios cientos de veces más lenta que la hidrólisis de Ang II). La ECA
puede convertir a la Ang-(1-9) en Ang-(1-7). En el corazón humano, los principales
productos de la degradación de la Ang I son la Ang II y la Ang-(1-7).
La ECA-2 no tiene efecto quininasa y los inhibidores de la ECA (IECA) no la afectan.
Se supone que la ECA-2 contrabalancea los efectos de la ECA al prevenir la
acumulación de Ang II en tejidos donde las enzimas son expresadas.
La Ang-(1-7) (se describe más detalladamente en acápite aparte, más adelante)
protege al miocardio de las consecuencias de la isquemia, al disminuir los efectos
dañosos de la AngII14-16. La expresión en exceso de la ECA-2 se asocia con la
presencia de componentes antihipertensivos tales como la Ang-(1-7) y su
receptor Mas y el receptor AT214, que llevan a la disminución de la PA y a una menor
respuesta ante la infusión de Ang II. Es probable que el efecto hipotensor se deba más
a la disminución de la Ang II que a una mayor producción de Ang-(1-7)17. La ECA-2 se
localiza en las CE y CMLV de vasos intramiocárdicos 12. Crackower y col.18 han
demostrado que la ECA-2 tiene efectos directos sobre la función cardíaca: encontraron
que la ablación del gen de ECA-2 en el ratón produce adelgazamiento de la pared
miocárdica y marcada reducción de la contractilidad, similar a la observable en el
atontamiento cardíaco.
Se ha planteado la hipótesis de que la falta de ECA-2 facilitaría los procesos
inflamatorios y el estrés oxidativo (EOx), mediados por la Ang II, NADPH, anión
superóxido y peroxinitrito. En aortas de ratas carentes de ECA-2, se ha observado
aumento de las citoquinas proinflamatorias MCP-1, IL-1beta, IL-6, pero no de TNF-
alfa. La Ang II estimula a la proteína ligada a la actina llamada profilina-1, que actúa
directamente en las vías de señalamiento Akt/ERK, que son importantes generadores
del desacoplamiento de la sintasa del óxido nítrico (que promueve aporte de
electrones al O2, llevándolo a anión superóxido). El déficit de ECA-2 provoca aumento
de profilina-1, aumento de la NADPH y producción de anión superóxido, en el cuadro
de EOx, todo ello vinculado con aumento de la fosforilación de Akt, sintasa endotelial
de óxido nítrico (eNOS) y ERK-119.
En pacientes hipertensos hay un disbalance entre las enzimas ECA y ECA-2,
reguladas por la Ang II. La Ang II regula hacia arriba a la ECA y hacia abajo a la ECA-
2, en especial en presencia de nefropatía. Cuando se inhibe a la ECA-2, se produce
una regulación hacia arriba de la ECA y la activación de ERK1/2 y p38MAPK. La
relación ECA/ECA-2 estaría alterada en la HTA: si aumenta, indica que hay mayor
producción de Ang II20.
Ha concitado interés la interacción de la ECA-2 con la apelina, proteína endógena
cuyos efectos biológicos incluyen vasodilatación y aumento del inotropismo cardíaco 21.
La apelina es un ligando endógeno para el receptor tipo angiotensina y muestra
efectos beneficiosos en caso de reperfusión/injuria. En caso de trasplante de células
de médula ósea (TCMO) en pacientes con IC, se observa aumento significativo del
nivel de apelina y mejoramiento de la función cardíaca, acompañado de aumento de la
expresión de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) y mejoramiento de la
angiogénesis; probablemente la sobreexpresión de apelina en caso de TCMO
aumenta la reparación cardíaca y recuperación funcional por un mecanismo que
comprende regulación hacia arriba de Sirt y de angiogénesis. Sirt 3 pertenece a una
familia de desacetilasas proteicas (histonas) y su actividad está fuertemente asociada
con la mayor longevidad humana. Sirt-3 protegería a los miocitos cardíacos del
EOx 21 .

PAPEL DE LAS AMINOPEPTIDASAS

Si bien, se ha establecido que la Ang II es el principal efector final del SRA, se han
descubierto otras angiotensinas, formadas por cadenas más cortas de aa, que ejercen
importantes funciones biológicas. En su generación intervienen aminopeptidasas, que
actúan como enzimas convertidoras de distintas angiotensinas: la
glutamilaminopeptidasa A (APA:EC3.4.11.7) transforma al octapéptido Ang II (Asp-
Arg-Val-Tir-Ile-His-Pro-Fen) en Ang III al escindir el residuo de ácido aspártico de la
terminal amino; la alanilaminopeptidasa N (APN:EC: 3.4.11.2) escinde a la arginina de
la terminal amino de la Ang III para formar Ang-(3-8) (en adelante Ang IV) 30. La Ang IV
puede ser convertida en Ang-(3-7) por acción de la carboxipeptidasa P (Carb-P) y la
prolil-oligopeptidasa (PO) por escisión de la ligadura prolina-fenilalanina. Por otra
parte, la Ang I puede ser transformada en el heptapéptido Ang-(1-7), constituido por
los aa Asp-Arg-Val-Tir-Ile-His-Pro, por medio de endopeptidasas tisulares (se
describen más adelante). El dodecapéptido Ang-(1-12) se transforma en Ang II por
acción de la quimasa (ver más atrás) y del nonapéptido Ang-(1-9). La quimiotripsina es
una endopeptidasa que juntamente con la dipéptidil-carboxi-peptidasa escinde la
ligadura histidina-prolina, transformando a las Ang II y IV en fragmentos
enzimáticamente inactivos. La Ang II puede ser convertida en Ang-(1-7) por la Carb-P,
por la ECA-2 ó por la escisión por la ECA del dipéptido His-Fen de la Ang-(1-9).
Posteriormente, la Ang-(1-7) se convierte en Ang-(2-7) por acción de la APA.
Estas aminopeptidasas, involucradas en el metabolismo de las angiotensinas, han sido
denominadas angiotensinasas. La APA y la APN desempeñan un papel relevante en el
control de la PA, a nivel cerebral. La Ang A (ver más adelante) es un octapéptido (Ala-
Arg-Val-Tir-Ile-His-Pro-Fen) descubierto por Jankowski y col. 31, que se deriva de la
Ang II, probablemente, por acción enzimática de una aspartasa carboxilasa derivada
de los monocitos. La hidrólisis catalítica de la Ang A por la ECA-2 produce un
heptapéptido denominado alamandina32, que difiere de la Ang-(1-7) por la presencia de
alanina en el terminal amino.

SISTEMAS RENINA ANGIOTENSINA LOCALES

Se reconoce actualmente que el SRA es un sistema vaso activo dual, de acciones


endocrinas, paracrinas y autocrinas. Se lo encuentra en el corazón, vasos sanguíneos,
cerebro, hígado, páncreas, ovario, útero, retina ocular, tejido adiposo, sistemas
reproductivo y digestivo, y por supuesto donde fue primitivamente encontrado, el riñón.
Estas localizaciones se acompañaron de descubrimiento de receptores y vías de
señalización. Así también, se han encontrado nuevos tipos de angiotensinas, como se
verá más adelante. La tesis actual es que esos subsistemas locales son autóctonos y
casi completamente autónomos y participan en acciones hemodinámicas y en
funciones como crecimiento, proliferación, diferenciación y apoptosis celular y las muy
complejas del endotelio, aparte de intervenir en fenómenos inflamatorios y secreciones
hormonales.

IX. IMPORTANCIA DE UN SISTEMA DE ATENCIÓN INTEGRAL EN LA


RECUPERACIÓN DEL PARO CARDIO-RESPIRATORIO

 La muerte súbita cardiaca (MSC) es la muerte inesperada que ocurre en un corto
periodo de tiempo, generalmente menos de una hora de iniciados los síntomas, en una
persona sin ninguna condición previa grave 1,2. Según el esquema de Bayes de la
cadena de eventos que conducen a la MSC, la mayor parte de las veces es debida a
taquiarritmias ventriculares, que incluyen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular helicoidal. En alrededor del 17% de los pacientes también se
puede producir por bradicardia extrema, como en los casos de bloqueos
auriculoventriculares.

Es un problema de salud pública a nivel mundial. En EE. UU. 1–3 ocurren más MSC
(335,000) que muertes por otras enfermedades como cáncer de pulmón (162,500) y
cáncer de mama (41,400) o VIH (14,000) juntos. La muerte súbita aumenta
gradualmente con la edad, pero de manera significativa a partir de los 35-40 años 2.
Existen diferentes enfermedades asociadas a la muerte súbita, siendo la principal
causa las enfermedades cardiovasculares4 y entre ellas la enfermedad coronaria
seguida de cardiopatía hipertensiva (2 afecciones con alta prevalencia en nuestro país
y principal causa de mortalidad), y dentro de las no cardiacas, las embolias
pulmonares4.

En México no hay plena conciencia del problema, por lo que la MSC no está
considerada como un problema de salud pública; además, no hay estadísticas
adecuadas por muchas razones, una de ellas es que en México la MSC, en general,
no es aceptada como una forma de muerte válida, a pesar de tener código CIE
internacional de enfermedades; aunque hay 3 opciones:

146: Paro cardiorrespiratorio. 


149: Fibrilación ventricular. 
149.9: Arritmia cardiaca no especificada (sería la más adecuada desde mi punto de
vista).

Ninguna de estas opciones se usa en México en los certificados de defunción; esto es


una razón importante por la que esos casos no son contabilizados y pasan
inadvertidos para las estadísticas nacionales. Podemos hacer un ejercicio estadístico
para poner en perspectiva el problema, usando datos públicos del INEGI 5, recabados
del portal web. Si tomamos como ejemplo el año 2009, tenemos que ocurrieron
564,673 muertes totales en México, de estas 131,832 fueron del sistema circulatorio y
78,954 ocurrieron fuera de un hospital (vía pública, hogar, o no especificado). Si
consideramos muertes fuera del hospital que no recibieron atención médica
(asumiendo que fue por la rapidez del suceso) fueron en total 20,049, que podríamos
considerarlas como muertes súbitas de origen cardiaco, porque fueron del sistema
circulatorio. Esta cantidad de muertes representa el 15% de las muertes por causas
circulatorias fuera de un hospital (aunque también hay MSC dentro de los hospitales,
que no están incluidas en este ejercicio) y el 3% de las causas totales de muerte en
2009. Si lo ponemos en perspectiva con otras causas de muerte, vemos que los
problemas del sistema circulatorio, incluyendo eventos cerebrovasculares, representan
el 23% de la mortalidad total, el sistema endocrino incluyendo DM tipo 2 representa el
16%, los tumores y neoplasias el 12%, el sistema respiratorio incluyendo neumonías
representa el 8%, las enfermedades infecciosas y parasitarias incluyendo el VIH el 3%
y embarazos el 0.12%. En México la MSC puede representar el mismo o mayor
porcentaje de muertes que el VIH; y aunque este es un ejercicio sencillo usando los
datos públicos, hay otras estadísticas que muestran que el problema es mucho mayor,
variando entre 30,000 y 50,000 muertes por año en nuestro país6.

¿Qué se está haciendo en México para difundir la problemática y tratar la MSC cuando
es presenciada? la respuesta es mucho mediante esfuerzos individuales, nada en
esfuerzos colectivos y ahí radica el problema. La Sociedad Interamericana de
Cardiología realizó, hace algunos años, un diagnóstico de la problemática y una firma
de acuerdos para llevar a cabo campañas de difusión que fueron iniciadas en el
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez y después fueron difundiéndose en
diferentes centros por toda la República, con el tema «Rompiendo paradigmas de la
muerte cardiaca súbita» con la ayuda de la industria de dispositivos de estimulación
cardiaca. Posteriormente la Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación
Cardiaca retomó esta iniciativa con la idea de realizar una alianza nacional contra la
MSC, realizándose ya el primer foro nacional, donde se acordó cambiar el término de
muerte por paro cardiaco súbito, para dar certeza de que aún se puede hacer algo por
la persona para recuperar su vida, ya que si está «muerta» da la impresión de ser
demasiado tarde. En septiembre de 2013 se programó el segundo foro nacional a este
respecto. Pero aún falta mucho por hacer, principalmente involucrar al gobierno federal
y los gobiernos locales con esta problemática, ya que en México 7 solo el 8% de los
pacientes con paro cardiaco súbito llegan a un hospital y ninguno es dado de alta con
vida. De ahí la importancia del artículo de Fraga-Sastrías et al. 8, donde se comunican
los primeros 3 casos de reanimación cardiopulmonar extrahospitalaria exitosa con
retorno de la circulación y llegada con vida al hospital, logrando que 2 de ellos
pudieran egresar con vida al alta hospitalaria. Esta modificación de los desenlaces fue
posible en primera instancia porque se realizó un registro de paro cardiaco
extrahospitalario en la ciudad de Querétaro (REMEPE) que, además de ayudar a
identificar la mortalidad (100%), permitió identificar los principales problemas para
iniciar maniobras de reanimación tempranas emitiéndose una serie de
recomendaciones que se pudieron aplicar de común acuerdo con las autoridades,
siendo un ejemplo de que el esfuerzo conjunto de la sociedad civil, médica y del
gobierno pueden impactar para cambiar la historia natural de estos eventos. Las
principales medidas sugeridas fueron la clave para el éxito en este programa; entre
ellas, mejorar la comunicación entre el número de emergencias (066) y el centro
regulador de urgencias médicas, para lograr menos tiempo entre la llamada y la
llegada de la ambulancia. Otro aspecto importante fue la capacitación no solo del
personal de ambulancias sino de la policía para iniciar reanimación cardiopulmonar de
inmediato.

El programa de desfibrilación temprana difundió los beneficios que tiene el contar con
un desfibrilador automático externo en sitios públicos y altamente concurridos. Este
artículo tiene una importancia fundamental para impactar y modificar el desenlace fatal
de la MSC en México, ya que es la primera vez que se documenta el beneficio de los
programas de educación médica aplicados en la sociedad, asimismo, la importancia
que los gobiernos estatales y el federal escuchen y sean asesorados por personal
médico capacitado y por las asociaciones y sociedades médicas relacionadas con
diferentes enfermedades para identificar los problemas médicos reales y aplicar
soluciones prácticas a los mismos que impacten en beneficio de todos los habitantes
del país.

CONCLUSIONES

 El sistema cardiovascular es uno de los más complejos he importantes


sistemas del cuerpo humano. Se encarga de transportar nutrientes y oxígeno a
través y alrededor de nuestro cuerpo llevándolos a todas las células, además,
se encarga también de transportar los elementos o compuestos metabólicos
que deben ser desechados, intervienen en el mecanismo de defensa del
cuerpo y regula la cantidad de agua y sustancias químicas que requieren
nuestros tejidos para funcionar de manera correcta entre otros.
 Como el sistema cardiovascular está formado de una forma tan compleja y por
órganos tan importantes como el corazón, los trastornos o alteraciones en su
forma o funcionamiento dañan nuestros tejidos vitales.
 Para evitar el mal funcionamiento y el deterioro del sistema cardiovascular,
debemos mantener una dieta balanceada rica en proteínas y baja en grasas,
evitar el sedentarismo o fumar.
 Podemos considerar el sistema cardiovascular como un sistema de bombeo
continuo, en circuito cerrado
 Podemos mencionar que el sistema cardiovascular tiene como función tras
portar sustancias nutritivas y además el transporte de desechos celulares y de
actuar como defensa auto inmune dentro de nuestro organismo.
 Cumple funciones tales como transporte transmisión de fuerza, defensa y
mantenimiento del medio interno.
 Es importante recordar que nuestro cuerpo es un todo relacionado e
interconectado, por tanto sin el sistema circulatorio no funcionaríamos en forma
correcta ni desarrollaríamos todas nuestras actividades en forma normal.
 Interviene en la regulación de la temperatura corporal y conduce una
asombrosa cantidad de hormonas o mensajes químicos, y potentes defensas
contra las enfermedades. 

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