MÓDULO 1

CENTRO DE EDUCACION A DISTANCIA INSTITUTO PERUANO DE

ALEXANDER VON HUMBOLDT ESTUDIOS TECNOLOGICOS
Dirección de extensión y Calificación Profesional

Diagnóstico
del cáncer:
aspectos
clínicos

MATEO PUMACAHUA 1138

JESUS MARIA, LIMA PERU
TELF. 433-8054
FAX. 433-6440
DOCUMENTOS REPRODUCIDOS
CON FINES DE CAPACITACIÓN
CONTENIDO

Competencias

1. FISIOPATOLOGÍA
1.1 La célula en su estado normal
1.2 Patrones de crecimiento proliferativo
1.3 Características de las células cancerosas
1.4 Cinética celular
1.5 Crecimiento tumoral
1.6 Carcinogénesis
1.7 Nomenclatura de los tumores
1.8 Vías repropagación de los tumores

2. EPIDEMIOLOGÍA
2.1 Terminología
2.2 Tipos de estudios
2.3 Causas del cáncer

3. PREVENCIÓN, CRIBADO Y DETECCIÓN

3.1 Directrices para la prevención del cáncer
3.2 Tabaco
3.3 Alimentación
3.4 Alcohol
3.5 Predisposición genética
3.6 Factores socioeconómicos
3.7 Campos electromagnéticos
3.8 Luz solar
3.9 Comportamiento sexual
3.10 Recomendaciones para la detección precoz y el cribado

4. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
4.1 Diagnóstico
4.2 Estadificación

ANEXO : Examen

FUENTE : Fisiopatología – Karen A. Pfeifer / Epidemiología – Karen Goldman /

Prevención, cribado y detección – Mary Magee Gullate / Diagnóstico
y estadificación – Joyce Alexander
 COMPETENCIAS

Al concluir el estudio del presente módulo, el participante

deberá ser capaz de:

Definir el concepto de célula y los patrones que rigen su crecimiento

anormal.

Describir las características propias de las células cancerosas, las
alteraciones en su morfología y su bioquímica en comparación
con las normales.

Explicar los objetivos de la cinética celular y las propiedades del
crecimiento tumoral.

Comentar las teorías que explican el concepto de carcinogénesis
y el grado de relación de los virus y las diversos tipos de cáncer
en humanos.

Definir el concepto de epidemiología y señalar los principios que ayudan
a describir las causas del cáncer.

Diferenciar la terminología epidemiológica, nomenclatura y métodos
epidemiológicos más frecuentes y apropiados en la interpretación de
la bibliografía médica utilizada y la información básica sobre los
tipos de estudios epidemiológicos.

Formular directrices para la prevención del cáncer, el cribado y su
detección precoz como estrategias de lucha y reducción de
los factores de riesgo de cáncer.

Definir conceptos esenciales relacionados con el cuidado de enfermería
de una persona con cáncer, tales como la enseñanza relacionada con la
promoción y la prevención de la salud, el diagnóstico, estadio del tumor,
su tratamiento y seguimiento de la enfermedad.

1. FISIOPATOLOGÍA

1.1. LA CÉLULA EN SU ESTADO NORMAL

La célula es la unidad básica estructural y funcional de todos los seres vivos. En el cuerpo
humano adulto se encuentran alrededor de 60.000 billones de células y, aunque existen
muchos tipos diferentes, todas poseen ciertas características comunes. Por ejemplo,
necesitan nutrirse para mantener la vida, utilizan casi los mismos nutrientes y emplean
oxígeno (02), el cual se combina con los lípidos, las proteínas o los carbohidratos (CHO)
para liberar la energía necesaria para su funcionamiento. Los mecanismos que permiten la
transformación de los nutrientes en energía por lo general son los mismos en todas las
células y todas ellas dejan los productos finales de sus reacciones químicas dentro de los
líquidos circundantes. La mayoría tiene la capacidad de reproducirse y cada vez que se
destruyen algunas de ellas, las demás del mismo tipo se reproducen hasta que vuelven a
alcanzar el número correcto. Esta reposición metódica se rige por un mecanismo de control
que se detiene cuando se corrigen la pérdida o el daño. Dinámica, activa y ordenada, la
célula sana es una planta eléctrica, un laboratorio, una fábrica y una máquina duplicadora
en miniatura, que se copia a la perfección una y otra vez. La figura 1-1. muestra las fases y
las características de la mitosis (división celular).

Figura 1-1 Fases y características de la mitosis. DNA; ácido desoxirribonucleico

1.2. PATRONES DE CRECIMIENTO PROLIFERATIVO

Las células cancerosas no están sujetas a las restricciones usuales impuestas por el huésped
con respecto a la proliferación celular. Sin embargo, esta proliferación no siempre indica la
presencia del cáncer. El crecimiento celular anormal se clasifica como neoplásico y no
neoplásico.

Patrones de crecimiento no neoplásico

Los cuatro patrones comunes de crecimiento no neoplásico son: hipertrofia, hiperplasia,

metaplasia y displasia.
La hipertrofia es un aumento en el tamaño celular. Por lo común se debe a una mayor carga
de trabajo, estimulación hormonal o compensación relacionada de forma directa con la
pérdida funcional de otro tejido.
La hiperplasia consiste en un aumento reversible del número de células de determinado
tipo tisular, que produce una masa mayor de tejido. Casi siempre se presenta como una
respuesta fisiológica normal durante períodos de crecimiento y desarrollo rápidos (como en
el embarazo o la adolescencia). Es anormal cuando el volumen celular producido excede la
demanda fisiológica habitual.
En la metaplasia un tipo de célula adulta es reemplazado por otro que rara vez se encuentra
en el tejido afectado (por ejemplo, glandular por escamoso). Si se retira el estímulo el
proceso es reversible; de lo contrario, la metaplasia puede progresar a una displasia. La
inflamación, las deficiencias vitamínicas, la irritación y diversos agentes químicos pueden
inducir una metaplasia. El cuello uterino constituye una zona común de cambios
metaplásicos.
La displasia se caracteriza por alteraciones en las células adultas sanas, que dan lugar a una
variación' en el tamaño, la forma o la organización normales, o cuando se reemplaza un tipo
de célula madura por otro en una etapa inferior de maduración. El estímulo común que crea
una displasia es casi siempre pre externo, como radiación, inflamación, químicos tóxicos o
irritación crónica. Una displasia puede ser reversible si se retira el estímulo.
La hiperplasia, la metaplasia y la displasia son afecciones no neoplásicas, pero pueden
preceder al desarrollo del cáncer.

Patrones de crecimiento neoplásico

Anaplasia significa "sin forma" y es un cambio irreversible en el cual las estructuras de las
células adultas sufren una regresión a niveles más primitivos. Es un signo distintivo del
cáncer. Las células anaplásicas pierden la capacidad para realizar funciones especializadas
y se desorganizan en cuanto a su posición y su citología.
El término neoplasia significa "crecimiento nuevo", y .describe una masa tisular anormal
que se extiende más allá de las fronteras del tejido sano, y por ende no cumple la función
normal de las células en dicho tejido. Las neoplasias se caracterizan por funcionamiento
descontrolado, falta de regulación en la división y el crecimiento, y motilidad anormal;
algunas de ellas son potencialmente lesivas para. el huésped porque ocupan espacio y
compiten por los nutrientes esenciales. A los crecimientos neoplásicos se les conoce como
neoplasias benignas o malignas.
Las benignas incluyen papilomas o verrugas, mientras que entre las malignas, capaces de
destruir al huésped se cuentan los tumores sólidos y las leucemias. Cáncer es el término
común para todas las neoplasias malignas. La tabla 1-1 resume las diferencias entre los
crecimientos benignos y los malignos.

Tabla 1-1 Comparación entre tumores benignos y malignos

Características Tumor maligno Tumor benigno
Encapsulado Rara vez Casi siempre
Diferenciado Poco Parcialmente
Metástasis A menudo presente Ausente
Recurrencia Frecuente Casi nunca
Vascularidad Moderada o marcad Escasa
Forma de crecimiento Infiltrante y expansivo Expansivo
Características Las células son anormales y se Casi normal: similar a la célula
celulares parecen cada vez menos a las madre
células de la madre

1.3. CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS CANCEROSAS

Propiedades microscópicas

El examen microscópico de las células cancerosas revela ciertos caminos estructurales que
se describen en términos patológicos como sigue:
 Pleomorfismo. Las células cancerosas son de distintas formas y tamaños. Algunas son
extraordinariamente grandes; otras, en cambio, son tan pequeñas que el microscopio no
las detecta. Pueden observarse núcleos múltiples.
 Hipercromatismo. La cromatina nuclear, el componente principal de los genes, es más
pronunciada en la tinción.
 Polimorfismo. El núcleo es más grande y su forma varía.
 Aneuploidia. Cantidades anormales de cromosomas.
 Organizaciones cromosómicas anormales. Hay numerosas posibilidades, como
translocaciones, intercambio de material entre cromosomas, deleciones, pérdida de
secciones cromosómicas, adiciones, cromosomas adicionales y lugares frágiles, es decir,
secciones débiles en los cromosomas.

Propiedades cinéticas

Las células cancerosas poseen las siguientes características cinéticas:

 Pérdida del control de la proliferación. Todas las células cancerosas poseen esta
característica. La necesidad de renovación o reemplazo celular es el estímulo usual para
que las células se multipliquen. La producción celular se detiene cuando desaparece el
estimulo, lo que da lugar a un equilibrio entre la producción y la pérdida celular. En el
cáncer, la proliferación se desencadena una vez que el estimulo inicia el proceso y las
 células cancerosas crecen de manera continua y sin control. Los mecanismos normales
de control en el huésped no pueden detener esta proliferación.
 Pérdida de la capacidad de diferenciación. La diferenciación es el proceso mediante el
cual las células se diversifican y adquieren características estructurales y funcionales
especificas. En el cáncer, la diferenciación se refiere al grado en que las células
cancerosas se asemejan a las células normales comparables. La habilidad de las células
cancerosas puede retener los rasgos funcionales y morfológicos del tejido original.
Aquellas que se parecen bastante a la célula normal pero que originan tumores de
crecimiento lento, por lo general encapsulados, se denominan bien diferenciadas. Estas
células tienen funciones y estructuras especializadas fáciles de reconocer. Las que
crecen de forma rápida y no poseen. las características morfológicas ni las funciones
celulares especializadas del tejido original, se llaman indiferenciadas. Estas células han
perdido la capacidad de realizar funciones especializadas; esta pérdida de las
características de las células normales se llama desdiferenciación (anaplasia). Se
considera que una célula maligna es más virulenta cuanto más indiferenciada. Es
posible hacer que las células en un determinado nivel de diferenciación se transformen
en células menos diferenciada si se les expone a agentes cancerígenos.
 Alteración de las propiedades bioquímicas. Como las células cancerosas pierden su
capacidad para diferenciarse, es posible que ciertas propiedades bioquímicas no se
conservan debido al nuevo estado de inmadurez celular, o que adquieran nuevas
propiedades como resultado de cambios en los patrones enzimáticos o de alteraciones
en el ácido desoxirribonucleico (DNA). Algunos ejemplos de estas alteraciones de las
propiedades bioquímicas incluyen: producción de antígenos tumorales que marcan la
célula cancerosa como "ajena", reproducción continua a pesar de que disminuyen las
concentraciones de hormona del crecimiento; velocidades mayores de glucólisis
anaeróbica, lo qué hace que las células dependan menos del 0 2; pérdida de la adherencia
y la adhesividad de las células entre sí; y producción anormal de hormonas, o de
sustancias con características similares a las hormonas, que inducen los síndromes
paraneoplásicos. En este último caso, es posible que las células cancerosas segreguen
hormonas de manera inapropiada dentro de un órgano o un tejido que normalmente no
las produce o libera, lo cual ocasiona signos y síntomas que no se relacionan de forma
directa con los efectos locales del tumor. Por ejemplo, en el carcinoma broncogénico se
produce hormona antidiurética (ADH) que da lugar a hiponatremia.
 Inestabilidad cromosómica.. Las células cancerosas tienen menos estabilidad genética
que las normales debido al desarrollo de disposiciones anormales de los cromosomas.
La inestabilidad cromosómica produce un número creciente de nuevas mutaciones a
medida que las células cancerosas se multiplican. Estas células mutantes pueden crear
una subpoblación sobreviviente de neoplasias avanzadas con características biológicas y
citogenéticas únicas muy resistentes a la terapia.
 Capacidad para hacer metástasis. La producción de enzima sobre la superficie de la
célula cancerosa ayuda a la metástasis, es decir, la propagación de células cancerosas
desde un lugar primario hasta otros secundarios y distantes. La malignidad de esta
células aumenta con cada mutación, y existe una asociación entre el grado de
malignidad de una célula y su habilidad para generar metástasis.

1.4. CINÉTICA CELULAR

La cinética celular estudia el crecimiento cuantitativo y la división celular.
Ciclo celular

El ciclo celular es la secuencia de

eventos implicados en la
replicación y distribución del DNA
a las células hijas producidas por la
división celular. Todas las células,
tanto no malignas como malignas,
pasan por las cinco fases del ciclo
celular: G0, G1, S1, G2 y M
(Figura 1-2).

Figura 1-2. Ciclo de generación celular.

Fase Go (fase de reposo posmitótica). La fase Go comprende el periodo del ciclo celular
en el que no hay proliferación activa del tejido normal renovable. Durante esta fase las
células desempeñan todas sus funciones, excepto las relacionadas con la multiplicación. En
esta categoría se incluyen las células que no se dividen y las que están en reposo. La células
normales en fase Go sólo se activan por ciertos estímulos para reiniciar el ciclo reproductor
(por ejemplo, la muerte de una célula del mismo tipo).
Fase G. (periodo de crecimiento, posmitótico o presintético). La fase G1 , que dura entre
doce y catorce horas , va desde el final de la etapa anterior de la división celular hasta el
comienzo de la duplicación cromosómica. En este periodo disminuye la actividad
metabólica. Las células cumplen con sus funciones fisiológicas propias sintetizando las
proteínas necesarias para la formación del ácido (RNA). En esencia, las células que se
encuentran en la fase G, se preparan para entrar en la fase S.
Fase S (síntesis). Esta fase dura de 7 a 20 horas aproximadamente; en ella se sintetiza el
RNA, proceso esencial para la síntesis del DNA. Ésta última se produce sólo durante la fase
S. Aquí también se sintetizan las histonas, o proteínas básicas de la cromatina. En esta fase
las células son más vulnerables.
Fase G2 (fase postsintética o premitótica). Dura de una a cuatro horas; representa una
hipoactividad relativa, mientras las células esperan entrar en la fase mitótica. Esta fase
comprende el intervalo desde la culminación de la síntesis de DNA hasta el comienzo de la
división celular; durante ella se produce un cierto grado de síntesis adicional de proteínas
(aunque se trata más de proteínas estructurales que de enzimas) y de RNA.
Fase M (mitosis). En la figura M, que dura entre cuarenta minutos y dos horas, tienen lugar
la mitosis y la división celular. La síntesis de proteínas continúa, aunque muy reducida. La
duplicación del DNA debe completarse antes de que las células comiencen el ciclo
mitótico. Esta fase se subdivide en cuatro etapas: profase, metafase, anafase y telofase
(Figura 1-1). La interfase comprende todos los eventos previos a la mitosis, es decir, las
fases G1, S y G2. Después de la mitosis, las células hijas regresan a la fase G o y se detiene
su división o, si existe un estímulo para la división celular, entra en la fase G 1 y comienza
de nuevo el ciclo de reproducción celular.
Las células cancerosas pueden terminar el ciclo celular con más rapidez mediante la
reducción del tiempo que pasan en fase G1. Además, a diferencia de las células normales,
hay menos probabilidades de que entren o permanezcan en la fase G o del ciclo celular, por
consiguiente, las células cancerosas se dividen de forma continua.
El número de células que se encuentran "en ciclo" en el organismo representa sólo una
pequeña fracción de la cantidad total de células; igual sucede con las cancerosas. La
duración de las fases M, G2, y S es relativamente constante, mientras que el tiempo que
pasa una célula en la fase G1 oscila entre unas pocas horas y varios días. Esto determina el
intervalo total del ciclo celular. El intervalo del ciclo celular (Tc) es la suma de la duración
de las demás fases:

Tc = TM + T G1 + TS + T G2

Las células que se encuentran al final de la fase G1, o al comienzo de la, fase S del ciclo
celular son las más vulnerables a la desdiferenciación (anaplasia).

1.5. CRECIMIENTO TUMORAL

En la proliferación celular normal, el número de nacimientos celulares es casi igual al de

muertes. La necesidad que tiene el organismo de aumentar y reemplazar el número de
células se inicia cuando se pierden células del mismo tipo o cuando hay exigencias
adicionales de los tejidos para su funcionamiento. Todos los elementos relacionados con el
crecimiento tisular normal se encuentra en el crecimiento y la reproducción de las células
cancerosas. Sin embargo, el fallo progresivo de los mecanismos intrínsecos del crecimiento
normal produce el crecimiento característico en el cáncer. Un concepto erróneo
generalizado es que el cáncer consiste en una población de células que se reproducen con
mayor rapidez que las células normales. En realidad, muchos tipos de cáncer son de
crecimiento más bien lento en comparación con algunas células normales (por ejemplo, las
células del revestimiento epitelial o las de la médula ósea). No todas las células cancerosas
pueden multiplicarse de manera indefinida, aunque cada neoplasia contiene células que han
perdido la capacidad de someterse a las restricciones que controlan la proliferación. Esto da
lugar a un crecimiento celular que sobrepasa los límites normales y a una presión sobre
otros órganos, y contribuye a la tendencia que tienen las células cancerosas a invadir tejidos
y estructuras adyacentes.

Propiedades del crecimiento tumoral

En general, las células cancerosas poseen las siguientes propiedades:

 Inmortalidad de las células transformadoras. Las células cancerosas pueden

experimentar un número infinito de duplicaciones de su población, siempre y cuando
cuenten con suficientes nutrientes y factores del crecimiento.
 Disminución de la inhibición del movimiento por contacto. Para adaptarse a la
proximidad de las células vecinas, las células normales detienen su crecimiento; cuando
se encuentran con otra célula interrumpen el movimiento y se ordenan entre sí de forma
simétrica. En cambio, las células cancerosas invaden a otras sin respetar estas
restricciones.
 Disminución de la inhibición de la división celular por contacto. Las células normales
dejan de dividirse cuando están. en pleno contacto con otras células no porque se agoten
 los nutrientes o se acumulen los desechos; cuando están rodeadas, simplemente dejan de
dividirse. Las células cancerosas no poseen esta propiedad, continúan dividiéndose e
incluso se apilan una sobre otras.
 Disminución de la adhesividad. Las células cancerosas son menos adhesivas, lo que
produce un aumento de su motilidad. Esto quizá se deba a la pérdida de fibronectina
extracelular. La fibronectina,, una glucoproteína externa de gran tamaño y sensible a la
transformación (LETS por su sigla en inglés), facilita la adhesión intracelular por medio
de enlaces de colágeno y elastina.
 Pérdida de la dependencia de un anclaje. Las células cancerosas no necesitan de una
superficie para anclarse y multiplicarse; esta propiedad afecta su forma y su adhesividad
debido a que adoptan una forma más redonda.
 Pérdida del punto de control restrictivo. En la célula normal, diversas condiciones
ambientales de crecimiento (por ejemplo, una densidad celular alta o un agotamiento de
los aminoácidos esenciales, la glucosa y los lípidos) la detienen en la fase G1. Esto se
denomina punto de restricción de la fase G 1, o el punto en que no se permite a la célula
continuar con su ciclo. Las células cancerosas pierden la capacidad de responder a este
control estricto y siguen multiplicándose a pesar de una nutrición inadecuada y de una
alta densidad celular.

1.6. . CARCINOGÉNESIS

La carcinogénesis es el proceso por el cual las células normales se transforman en

cancerosas. Aunque se han propuesto numerosas teorías para explicarla, no se ha sugerido
ni aceptado ninguna hipótesis individual que las unifique. La causa exacta de la mayoría de
los tipos de cáncer en los seres humanos aún se desconoce.
Antes de presentar las diversas teorías relacionadas con la carcinogénesis es necesario
comprender los siguientes términos:

 Agente iniciador (carcinógeno). Un iniciador es un gente químico, biológico o físico

capaz de cambiar de forma permanente, directa e irreversible la estructura molecular del
componente genético (DNA) de una célula. Esto la predispone a la transformación
cuando se ve expuesta de manera prolongada o continua, a un agente promotor. Un
agente iniciador puede ocasionar: 1) la división completa de la cadena de DNA en uno o
más lugares, 2) la eliminación de uno de sus componentes (como los azúcares o las
bases), o 3) errores en la reparación del DNA. Puede actuar en el punto inicial de
contacto, en el órgano donde se han acumulado lo carcinógenos o en el lugar donde se
producen el metabolismo o la excreción. Se han identificado factores virales
ambientales o del estilo de vida y genéticos, como iniciadores de la carcinogénesis.
 Agente promotor (cocarcinógeno). Altera la expresión de la información genética de la
célula, y en consecuencia intensifica la transformación celular. Las hormonas, los
productos derivados de las plantas y los medicamentos constituyen algunos ejemplos.
Estos agentes no reaccionan de forma directa con, el material genético de la célula, ni
pueden producir mutaciones del DNA por si mismos. Aunque trabajan junto con los
agentes iniciadores para promover cambios neoplásicos, solos no causan cáncer. Sus
efectos son temporales y reversibles.
 Carcinógeno completo. Un carcinógeno completo posee propiedades iniciadoras y
promotoras y es capaz de inducir el cáncer por sí mismo. La capacidad para actuar
 como un carcinógeno completo puede relacionarse con la dosis. La radiación es un
ejemplo de un carcinógeno completo relacionado con la dosis.
 Agente restitutorio. Un agente restitutorio inhibe los efectos de los agentes promotores
estimulando las vías metabólicas celulares que destruyen los carcinógenos, o alterando
el poder iniciador de los carcinógenos químicos. Algunos ejemplos son los
medicamentos, enzimas y las vitaminas.
 Oncogén. Un oncogén es un gen que ha evolucionado hasta adquirir la capacidad de
controlar el crecimiento y la reparación de los tejidos. Es el código genético que
funciona como las señales de "encendido" y "apagado" que la células envían y reciben
para controlar la reproducción. Los oncogenes incluyen los protoncogenes (la porción
del DNA que regula la proliferación y la reparación normales de las células) y los
antioncogenes (la porción del DNA que detiene la división celular). Los carcinógenos
atacan a los oncogenes, y producen mutaciones que pueden activar los protoncogenes de
forma permanente, y evitar que los antioncogenes produzcan la señal de desactivación
en el momento apropiado.
 Avance. A medida que las células tumorales se multiplican, experimentan cambios en
sus estructuras microscópicas; esto se conoce como avance, es decir, el cambio de un
tumor desde un estado preneoplásico (o con un grado bajo de malignidad), hasta un
tumor virulento de crecimiento rápido. Puede caracterizarse por cambios en la velocidad
de crecimiento, el potencial de invasión, la frecuencia metastásica, los rasgos
morfológicos y la respuesta a la terapia. Hay avance cuando un tipo celular crece con
más rapidez o se metabolice a una velocidad mayor que otras células en la masa
tumoral. Esta célula se convierte después en el tipo celular dominante. De la misma
manera, los tratamientos citotóxicos pueden intensificar el avance de un tumor debido a
sus efectos mutagénicos, con lo cual se acelera la aparición de variantes cada vez más
malignas.
 Heterogeneidad. El concepto de heterogeneidad está muy relacionado con el de avance.
Se refiere a las diferencias entre las células individuales de un tumor. Como ya se
mencionó, las células cancerosas tienen una mayor frecuencia de mutación aleatoria
debido a su inestabilidad genética. Estas mutaciones producen clones cuya variabilidad
genética adquirida da lugar a heterogeneidad dentro de un tumor. Las células tumorales
pueden ser heterogéneas con respecto a su capacidad para invadir los tejidos adyacentes,
su composición genética, su velocidad de crecimiento, su potencial metastásico, sus
receptores hormonales y su susceptibilidad a la terapia antineoplásica. El grado de
heterogeneidad aumenta a medida que el tumor crece. Transformación. La
transformación es un proceso de múltiples pasos por el cual las células se tornan cada
vez más anaplásicas después de haber sido expuestas a un agente iniciador. Es probable
que exista más de una manera de transformar una célula; sin embargo, la transformación
casi siempre resulta de una alteración genética en la célula, que altera el mecanismo que
regula la suproliferación. La controversia gira en torno a qué estímulos inducen la
transformación necesaria en el DNA. Muchos expertos consideran que hasta un 80% de
los tipos de cáncer conocidos en humanos son el resultado directo de la exposición a
carcinógenos ambientales.
Teorías sobre la carcinogénesis

Se cree que la carcinogénesis incluye dos o más

pasos. La teoría de Berenblum, enunciada en
1947, afirma que el cáncer es el resultado de dos
eventos distintos: iniciación y promoción. La
iniciación ocurre en primera instancia y se
considera que es rápida y de tipo mutacional. El
cambio lo produce un agente iniciador, como una
sustancia química. El segundo suceso involucra
una gente promotor y se piensa que éste ocasiona
cambios en el crecimiento, el transporte y el
metabolismo celulares. Sin la promoción, el
proceso de iniciación no produce una célula
verdaderamente transformada. -La promoción
puede tener lugar poco después de la iniciación o
luego de muchos años en la vida de la persona.
La iniciación produce un cambio en la célula,
Figura 1.3. Interacciones entre la
pero el cáncer sólo se desarrolla cuando ésta se iniciación y la promoción
ve afectada por uno o varios agentes promotores
(figura 1-3).
Con los años, la teoría de Berenblum se convirtió en la teoría de las tres etapas de la
carcinogénesis. Esta teoría propone que el proceso de transformación de una célula normal
en cancerosa consta de tres etapas diferentes, cada una con diversas sub etapas, que tienen
lugar en el DNA. En la primea etapa, o de iniciación, un carcinógeno daña el DNA
alterando un gen específico, que: 1) es reparado y por tanto no se produce el cáncer, 2)
cambia permanentemente pero no produce cáncer, a menos que se vea expuesto a la acción
de un carcinógeno coadyuvante en una fecha posterior o 3) se transforma y produce una
célula cancerosa si el iniciador es un carcinógeno completo. En la segunda etapa,
promoción, se introducen co-carcinógenos en forma sucesiva, lo cual produce un daño
reversible o irreversible del mecanismo celular de multiplicación. El daño irreversible
conlleva la transformación de la célula en cancerosas. Es posible inhibir los efectos de los
cancerígenos coadyuvantes a través de agentes restitutorios, como la vitamina C, ciertas
características del huésped (por ejemplo, un sistema inmunológico eficaz), o una
exposición al carcinógeno limitada en tiempo o en dosis.
En la etapa final, o de avance, hay sucesos mutagénicos y no mutagénicos, que dan lugar a
cambios morfológicos dentro de la célula y grados cada vez mayores de comportamiento
maligno, por ejemplo, invasión, metástasis o resistencia a los medicamentos. Este proceso
es irreversible. La carcinogénesis es un proceso que puede apoderarse de la mejor parte de
la vida de una persona. En los humanos, la carcinogénesis es más compleja que cualquier
modelo de laboratorio inducido por un investigador. Con frecuencia la distinción entre las
tres etapas se hace borrosa y difícil, debido a la presencia de un período de latencia entre la
exposición inicial a un carcinógeno y el desarrollo real de un tumor maligno clínicamente
detectable. Este período no se caracteriza por signos o síntomas particulares de tipo clínico
o subjetivo, y no se han desarrollado pruebas que detecten las células transformadas en
estado latente. Por consiguiente, es imposible predecir si existen ciertos sectores de una
población en riesgo de desarrollar cáncer. Es posible que los tumores no se manifiesten
durante 20, 30 ó 40 años en estos grupo en riesgo. Por otra parte, la mayoría de las personas
con diagnóstico de cáncer no tienen una historia evidente de exposición a un carcinógeno.
Este fenómeno, conocido como el efecto de factores múltiples, desempeña una función
importante en la carcinogénesis en humanos. Los investigadores no han podido demostrar
de manera concluyente que el acontecimiento inicial en la carcinogénesis corresponda a una
mutación. Sea cual fuere la causa del cáncer, el resultado final es un cambio irreversible en
el código genético, que produce clones celulares que más adelante darán paso a un cáncer
clínicamente detectable.

Carcinogénesis hormonal

A cambios en el medio hormonal de una persona casi siempre son el resultado de una
producción excesiva de hormonas endógenas o de la administración de hormonas exógenas.
Hay cuatro tipos principales de cáncer en humanos (prostático, cerebral, mamarlo y
endometrial) en tejidos que responden a las hormonas (tejidos diana). Aunque estos
requieren hormonas para su funcionamiento y crecimiento normales, existe muy poca
evidencia de que las hormonas produzcan algún efecto carcinogénico directo. Las
hormonas no interactúan con el ácido nucleico ni ejercen ningún efecto sobre él; más bien,
promueven el proceso de carcinogénesis sensibilizando una célula al ataque carcinogénico
o modificando el crecimiento de un tumor ya establecido.

Carcinogénesis química

A pesar de que el Chemical Abstracts Service ha identificado y registrado más de seis

millones de sustancias químicas, y se calcula que más de 50,000 de ellas se usan de manera
regular en los negocios y la industria, es probable que menos de mil agentes químicos o
exposiciones a los mismos hayan sido examinados en relación con su potencial para causar
cáncer. Aún así, existe una amplia bibliografía para esta pequeña fracción de exposiciones
conocidas. Desde comienzos de la década de los setenta, se ha realizado un gran esfuerzo
para sistematizar la información disponible sobre los riesgos de cáncer atribuibles a los
carcinógenos químicos.
Los carcinógenos químicos incluyen compuestos o elementos que alteran el DNA. Desde
hace varios siglos se ha demostrado la relación entre estos agentes y el cáncer, comenzando
con la alta incidencia de cáncer de escroto observada en los deshollinadores. Sin embargo,
estos carcinógenos no se limitan únicamente al campo ocupacional. Los carcinógenos
químicos en el ambiente varían desde los preservativos de alimentos hasta la contaminación
atmosférica. La lista de carcinógenos químicos conocidos que afectan a los humanos es
corta, a diferencia de la de los sospechosos, que es más larga y crece cada año.

Carcinogénesis viral

Aunque desde hace muchos años se sabe de la existencia de la carcinogénesis viral en

animales, la relación entre los virus y los diversos tipos de cáncer en humanos es un
desarrollo más bien reciente. Se piensa que los virus contribuyen a la carcinogénesis
humana porque infectan al DNA del huésped y producen cambios protoncogénicos y
mutación celular. Los carcinógenos virales pueden ser de acción lenta (adenovirus, virus
del herpes) o rápida (como el virus (linfotrófico) de leucemia/linfoma de células T humanas
o HTLV), y tienen especificidad tisular, es decir, que infectan los tejidos de manera
selectiva. Se cree que la edad y la inmunosupresión interactúan con la vulnerabilidad de las
personas a los carcinógenos virales y la afectan.
Está muy bien establecida la relación entre el virus de Epstein-Barr (EBV), el linfoma de
Burkitt y el cáncer nasofaríngeo, así como la asociación entre el virus de la hepatitis B
(VHB) y el carcinoma hepatocelular. Se cree que el virus del herpes simple tipo 2 (VHB-2)
se relaciona con el desarrollo de cáncer del cuello uterino pero las pruebas no son
concluyentes. El sarcoma de Kaposi también se ha vinculado con los diversos tipos de
citomegalovirus (CMV), que se encuentran en los tejidos de las personas con diferentes
tipos de cáncer.

Carcinogénesis por radiación

La radiación es un carcinógeno que tiene el potencial de convertirse en carcinógeno

completo. Cuando esta fuente produce daño celular puede ocasionar cáncer si los
protoncogenes o los antioncogenes se ven afectados. La primera prueba demostrada de
carcinogénesis por radiación se obtuvo cuando se produjo cáncer cutáneo como resultado
de exposición crónica a químicos radioactivos, rayos X y otros materiales radioactivos
(como las pinturas). Parece que la radiación inicia la carcinogénesis al lesionar el DNA
susceptible, lo cual produce cambios en su estructura. Estos cambios pueden incluir rotura
de uno o de ambos filamentos, o uniones cruzadas en los cambios espirales. Puede
producirse muerte celular o las células pueden sufrir alteración permanente y escapar a los
mecanismos normales de control. Se sabe que tanto la radiación ionizante como la
electromagnética producen cáncer en los animales y en los humanos. Algunas fuentes de
exposición a la radiación fónica incluyen. minerales radioactivos en el suelo, los rayos X
usados con fines diagnósticos o terapéuticos y los materiales radioactivos sintéticos (como
los radioisótopos).

El sistema inmunológico en la carcinogénesis

En condiciones normales el sistema inmunológico controla la proliferación de células

potencialmente cancerosas. Éstas surgen a cada momento en el cuerpo humano, pero son
vigiladas de forma permanente por el sistema inmunológico, que las elimina antes de que se
desarrolle un tumor. La inmunidad humana a ,las enfermedades malignas es una función de
factores humorales (anticuerpos específicos contra tumores) y de factores celulares
(macrófagos y linfocitos sensibilizados). Como las células cancerosas a menudo poseen
antígenos que difieren de los antígenos propios de la persona, el sistema inmunológico
puede reconocerlas como ajenas y destruirlas.
El cáncer debería surgir sólo cuando se abruma al sistema inmunológico, como en los casos
de desnutrición, enfermedades crónicas, edad avanzada y estrés. Esta teoría se apoya en el
reconocimiento de que las personas inmunosuprimidas o inmunodeficientes tienen una
probabilidad mucho mayor de sufrir cáncer que aquellas cuyo sistema inmunológico
funciona normalmente. Cuando se evalúan en el momento del diagnóstico inicial, las
personas con cáncer casi siempre tienen una función inmunológica anormal. Sin embargo,
no todos los tipos de cáncer aumentan por la inmunodeficiencia.

Herencia y carcinogénesis
Los conocimientos sobre el papel que desempeña la genética en el proceso de la
carcinogénesis crecen con rapidez, gracias en parte al Proyecto del Genoma Humano, que
es un esfuerzo mundial. Este proyecto se propone localizar, trazar en un mapa y ordenar en
serie los más de cien mil genes que comprenden el genoma humano. La investigación
puede llegar a identificar y localizar genes defectuosos que desempeñan una función
importante en la predisposición hereditaria de las personas a ser víctimas de un cáncer.
Se dispone de algunos marcadores genéticos de uso clínico para identificar a quienes tienen
susceptibilidad genética al cáncer, aunque muchos de los lugares específicos de los genes
defectuosos todavía se desconocen. La información clínica y la historia familiar con
frecuencia son el medio principal empleado para identificar a los individuos y las familias
que tienen una posible predisposición hereditaria al cáncer (esta característica se conoce
también como síndrome del cáncer hereditario, o SCH). Las familias afectadas están
conformadas por individuos que tienen un alto riesgo de cáncer y por personas que ya lo
padecieron y están en alto riesgo de verse afectados por una segunda enfermedad maligna.

1.7. NOMENCLATURA DE LOS TUMORES

Sistema de clasificación histogenética

Los tumores se agrupan de acuerdo con el tejido en que se originan y se describen mediante
el sistema de clasificación histogénica. Éste describe los tumores con términos de origen
latino y griego. Los tumores benignos por lo general terminan con el sufijo oma que es lar
raíz griega para tumor. Cuando este sufijo sigue a un prefijo que designa un tejido en
especial, se identifica un tumor benigno. Por ejemplo, los fibromas y los adenomas son
tumores benignos del tejido fibroso y glandular respectivamente. Las excepciones a esta
regla las constituyen los hepatomas y los melanomas, que deberían ser benignos de acuerdo
con su nombre. Sin embargo, los melanomas son neoplasias malignas de los melanocitos y
los hepatomas son neoplasias malignas del hígado. Los tumores malignos también utilizan
el sufijo oma para designar la presencia de un tumor. Sin embargo, los de origen epitelial se
designan con la raíz carcin (con forma de cangrejo), y los que se originan en el tejido
conectivo con la raíz sarc (carne). Los sarcomas abarcan cerca del 10% de los tumores
malignos. Entre los prefijos que describen sarcomas específicos del tejido conectivo se
incluyen:

Osteo: Sarcomas que se originan en el tejido óseo.

Condria: Sarcomas que se originan en el tejido cartilaginoso.
Lipo: Sarcoma que se origina en el tejido adiposo.
Rabdo: Sarcomas que se originan en el tejido músculo esquelético.
Leicomio: Sarcomas que se originan en el músculo liso

Los carcinomas comprenden cerca del 80% de todos los tipos de cáncer. Algunos prefijos
se usan para describir el tipo de tejido epitelial a partir del cual se originan los carcinomas.
Por ejemplo, adeno describe los tumores que se forman en el epitelio glandular (columnar);
escamo los que se originan en el tejido epitelial escamoso.
Blastoma es un sufijo utilizado para las neoplasias con características histológicas que
sugieren un origen en el tejido embrionario, como el neuroblastoma, el hepatoblastoma, el
nefroblastoma y el retinoblastoma, es decir, tumores que se originan en las glándulas
suprarrenales, el hígado, los riñones y la retina respectivamente. Los tumores mixtos
contienen más de un tipo celular neoplásico. Los teratomas son un tipo especial de tumor
mixto y pueden ser benignos o malignos; surgen de células totipotenciales (germinales) y
pueden estar compuestos por diversos tipos tisulares diferenciados. Los teratomas surgen de
las tres capas germinales, el endodermo, el ectodermo y el mesodermo.

Afecciones hematológicas malignas

La leucemia es un cáncer del sistema hematológico y es de tipo difuso más que sólido. Se
caracteriza por la proliferación y la liberación anormales de precursores de los leucocitos.
Se clasifica como linfoide o mieloide de acuerdo con el tipo celular predominante, y como
aguda o crónica, según el nivel de madurez de las células predominantes. La leucemia
aguda se caracteriza por la proliferación de leucocitos en estado primitivo, mientras que en
la crónica proliferan células maduras. El prefijo linfo describe una leucemia de origen
linfoide (sistema linfático). El prefijo mielo o gránulo describe una leucemia de origen
mieloide (médula ósea). El sufijo blástico describe leucocitos inmaduros, mientras que
quístico indica la presencia de células más maduras. Por ejemplo, la leucemia linfoblástica
aguda, describe una enfermedad leucocitaria que incluye células inmaduras de origen
linfoide. El linfoma maligno es un cáncer del tejido linfoide. Tanto el linfoma no
hodgkiniano como la enfermedad de Hodgkin se clasifican de acuerdo con cuatro
características principales: tipo celular, grado de diferenciación, tipo de reacción provocada
por las células tumorales y patrones de crecimiento. Si se observa un patrón de crecimiento
nodular, el término nodular se utiliza después del tipo celular. Si no se menciona ningún
patrón de crecimiento, el linfoma es de tipo difuso.
El mieloma múltiple es una proliferación cancerosa de las células plasmáticas (linfocitos
B). Se caracteriza porque afecta a la médula ósea y destruye el tejido óseo, así como por la
presencia de una inmunoglobulina homogénea en la orina o el suero.

1.8. VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LOS TUMORES

El cáncer puede permanecer como un proceso de invasión localizada o puede propagarse a

lugares distantes a través de vías hematógenas o linfáticas. Algunos tumores muestran un
patrón ordenado de avance. Al comienzo, crecen localmente y, a medida que el crecimiento
continua, las células tumorales se diseminan a los ganglios regionales y los colonizan. Por
ultimo, se producen metástasis a distancia. Otros tumores envían metástasis a órganos
distantes junto con la propagación a los ganglios regionales o incluso antes de que esto
suceda. Como existen diversos patrones de propagación tumoral, es importante determinar
el grado de la enfermedad en el paciente con cáncer. La propagación del cáncer depende de
una serie de acontecimientos que se suceden en la superficie de la célula tumoral y en el
lecho vascular de la persona afectada. La propagación de las células cancerosas desde un
tumor primario se produce por dos procesos principales: propagación directa a áreas
adyacentes o propagación metastásica a tejidos distantes. La diseminación de las células
cancerosas pueden no estar limitada a un solo proceso, ya que es posible que la propagación
por una vía permita la entrada a otra.
Propagación directa
La invasión directa es la capacidad de un tumor para penetrar y destruir los tejidos vecinos.
Se cree que algunos factores que intensifican este proceso incluyen los siguientes:

 Factor tumoral de angiogénesis. Cuando esta sustancia es secretada por las células
cancerosas estimula la formación de nuevos capilares. Una vez que el tumor se
vasculariza, aumenta su velocidad de crecimiento y se intensifica su capacidad para
invadir los tejidos locales.
 Presión mecánica y velocidad de crecimiento tumoral. Un crecimiento tumoral rápido
origina una presión intratumoral que fuerza la entrada a los tejidos adyacentes de
proyecciones de células cancerosas en forma de dedo. La duplicación descontrolada
produce masas tumorales densas y expansivas que ejercen presión sobre los tejidos
circundantes. Los tumores se extienden dentro del tejido normal a lo largo de las líneas
naturales de fractura que se rompen en respuesta a la presión mecánica.
 Motilidad celular y pérdida de la adhesividad. Las células cancerosas tienen
propensión a la locomoción, lo que, aunado a la naturaleza resbalosa, promueve su
dispersión.
 Enzimas secretadas por los tumores. Investigaciones recientes sustentan una fuerte
asociación entre el potencial invasor de algunas células tumorales y los niveles
intracelulares de enzimas específicas, como el activador del plasminógeno. Estas
enzimas pueden tener una función importante en la destrucción de las barreras normales
de los tejidos, que permite la invasión de las células cancerosas.

La propagación directa de las células tumorales también se produce como resultado de las
siembras en las membranas serosas. Después que las células tumorales se propagan
localmente en los tejidos y penetran las cavidades corporales pueden formar émbolos y
adherirse a las superficies serosas de los órganos dentro de la cavidad. Este tipo de siembra
por lo general se da en los tumores pulmonares y ováricos. Aunque las células tumorales se
implantan en la superficie de los órganos en las cavidades pleural y peritoneal, su
infiltración dentro del parénquima del órgano es poco común. La manipulación quirúrgica
también crea una vía directa para la propagación de las células cancerosas. La
contaminación de los tejidos normales puede producirse durante un procedimiento
quirúrgico, como en la paracentesis o cuando se toma una biopsia diagnóstica. Las agujas
pueden sembrar células tumorales a medida que se retiran, o la manipulación de un tumor
durante una cirugía puede liberar células al torrente circulatorio.

Propagación metastásica

La palabra metástasis proviene del prefijo griego meta que indica un cambio. Este proceso
permite la liberación de células desde un lugar primario así como su posterior propagación
y adherencia a estructuras distantes. La capacidad de la célula cancerosa para invadir
tejidos vecinos y producir metástasis a distancia es su propiedad más virulenta. También
constituye una característica importante del cáncer,, ya que los tumores benignos no hacen
metástasis. Cerca del 30% de los pacientes con tumores sólidos tienen metástasis
clínicamente detectables en el momento del diagnóstico inicial. Además, entre un 20 y un
30% de los pacientes tienen micrometástasis ocultas cuando se inicia el tratamiento del
tumor primario. Hasta un 75% de los enfermos que mueren de cáncer tienen lesiones
metastásicas en el hígado, y se estima que el fallo de este órgano es la causa directa de
muerte en el 40% de las personas con afección hepática. La anorexia y la caquexia
secundarias a la enfermedad metastásica también son causas frecuentes de muerte.
La secuencia de acontecimientos en el proceso metastásico a través de las vías hematógenas
(diseminación de las células tumorales a través de las venas o las arterias) es como sigue:

 Crecimiento y avance del tumor primario. El primer requisito para la metástasis es el

crecimiento rápido del tumor primario. La mayoría debe alcanzar diez millares de
células o un tamaño de un centímetro para que la metástasis sea posible.
 Angiogénesis en el lugar primario. Al igual que en la invasión directa, la liberación del
factor de angiogénesis tumoral estimula la formación de nuevos capilares. Un tumor no
vascularizado muy pocas veces produce metástasis. Se ha demostrado de manera
experimental que las células tumorales sólo entran en el torrente sanguíneo después de
que el tumor primario se ha vascularizado.
 Desprendimiento. Las células cancerosas son más móviles que las normales. El período
de menor adhesión celular se da durante la mitosis un tumor con alto índice mitótico
pude desprender más células que un tejido normal. En los extremos de los vasos
capilares de un tumor existen grandes espacios entre las células endoteliales y ausencia
de membrana basal en la región más distal de los capilares. Esto puede explicar la
facilidad aparente con la que las células tumorales pueden entrar en el torrente
sanguíneo a partir de un tumor vascularizado.
 Circulación de las células tumorales. Se han encontrado células tumorales en el
torrente circulatorio tanto de pacientes como de animales con tumores vascularizados.
En algunos tumores en animales hay liberación continua de células cancerosas en la
circulación (hasta un millón por día). Sin embargo, la mayoría de estas células por lo
general muere. Sólo menos del 1 % sobrevive para convertirse en una lesión metastásica
viable. Parece ser que el sistema circulatorio por sí mismo es citotóxico. Cuanto más
tiempo circule las células tumorales en el torrente sanguíneo, mayor es su tasa de
mortalidad. Los factores que inhiben la coagulación también mantienen las células
tumorales en circulación y reducen el número de émbolos tumorales que se adhieren al
lecho vascular. Se han propuestos otras causas de muerte celular; como la destrucción
inmunológica de las células tumorales circulantes.
 Detención de la células tumorales en el endotelio vascular. Después de entrar en el
torrente sanguíneo, las células tumorales se agrupan con los linfocitos, las plaquetas u
otras células cancerosas, formando un coágulo de plaquetas y fibrina. Esto las protege
del entorno hostil y promueve la metástasis ya que se intensifica su capacidad de
adherirse a las paredes de los capilares del órgano afectado.
 Predilección por un lugar. La predilección por un cierto lugar no depende de la
anatomía de la circulación como se creía. Las células tumorales fluyen a través del
sistema circulatorio de acuerdo con el drenaje venoso del tumor primario. Sin embargo,
el lugar y la supervivencia de las células tumorales diseminadas dependen de las
cualidades y propiedades particulares de la célula tumoral como tal. Ciertas células
cancerosas poseen afinidad por algunos órganos específicos, lo que implica que el
proceso metastásico no es aleatorio.
 Escape de la circulación. Una vez implantadas en las paredes vasculares del órgano
elegido, las células tumorales deben salir de la circulación del órgano y penetrar sus
 tejidos para que puedan multiplicarse parecer las células tumorales
(extravasación). Este proceso es complejo. Al inmóviles dañan el endotelio
 intacto de los vasos sanguíneos por compresión.
Una vez perforado éste, las células tumorales
escapan por la pared vascular e invaden el tejido
del órgano (figura 1-4)
Adhesión
 Angiogénesis del implante metastásico. Una vez
que las células tumorales llegan al tejido
extravascular, continúan creciendo en forma de
racimo pequeño hasta de unos diez millones de Retracción y migración
células. El crecimiento continuo, sin embargo
requiere la introducción de huevos capilares. Si un
abastecimiento adecuado de sangre, las células
tumorales permanecen en estado de latencia y no Invasión
causan daños, pero su viabilidad se mantiene ya
que reciben la nutrición suficiente de manera
difusa. Para el crecimiento continuo de la lesión
metastásica reciente es precisa la formación de Crecimiento
nuevos vasos sanguíneos, inducida una vez más
por la liberación del factor de angiogénesis Figura 1-4. Las células cancerosas
tumoral. salen del torrente sanguíneo
La propagación linfática tiene lugar cuando las células cancerosas penetran los canales
linfáticos que drenan el lugar afectado. Se conoce mucho menos sobre este mecanismo que
acerca de la propagación de las células cancerosas por vía hematógena. En muchos tipos de
cáncer, la primera evidencia de propagación de la enfermedad es una masa en los ganglios
linfáticos que drenan el área o la región corporal' en 'donde se encuentra el tumor. Antes se
pensaba que la acción del filtro de los ganglios linfáticos era responsable de la metástasis
nodular, pero la investigación reciente muestra que dicha función es un factor poco
relevante. Los cambios fisioquímicos producidos por la interacción entre la superficie de la
célula cancerosa y el ganglio linfático también pueden ser importantes para determinar si
dichas células se alojan en los ganglios linfáticos y en dónde. El pensamiento convencional
sólo afirma que los ganglios linfáticos se tornan positivos principalmente por razones
anatómicas, ya que los que drenan el tumor primario a menudo son los primeros en
positivizarse. Sin embargo, ésta suposición es ingenua por la misma razón que hoy se sabe
que las metástasis hematógenas no son aleatorias ni regidas completamente por la
anatomía. En algunos casos, las células tumorales metastásicas sortean los ganglios
linfáticos regionales y producen siembras en otros más distantes de la cadena linfática. Las
células cancerosas que se quedan alojadas en los ganglios linfáticos tienen diversos
destinos. Pueden morir como resultado de una inflamación local o por el ambiente que
encuentran, pueden crecer formando un tumor, o permanecer en estado de latencia por
razones desconocidas. Una característica importante del sistema linfático es que su tronco
principal entra al sistema venoso justo antes de que las venas penetren en el corazón. Por
consiguiente, los sistemas linfático y circulatorio están interconectados, y las células
cancerosas que entran en el primero también pueden hacerlo al torrente sanguíneo.

Factores relacionados con el huésped y el tratamiento que modifican el proceso de

metástasis
Diversos factores y situaciones modifican la frecuencia de las metástasis. Entre los factores
conocidos que aumentan la probabilidad de metástasis están: un tumor primario de larga
duración, una alta tasa mitótica; un traumatismo (incluidas las biopsias y el masaje del
tumor), el calor, la radiación y la
quimioterapia. Entre los que disminuyen dicha probabilidad están los que reducen la
adherencia de la célula tumoral a las células endoteliales, los que retardan la coagulación
intravascular y los que destruyen las células tumorales.
Aunque continúa la búsqueda de los factores celulares cruciales que determinan el potencial
metastásico, lo que se sabe hasta la fecha y que tiene aplicación clínica es que los tumores
indiferenciados tienen mayor probabilidad de producir metástasis que los diferenciados. Sin
embargo, aun en el caso de los tumores con histología similar, las personas pueden
manifestar diferentes patrones de enfermedad metastásica. Esto sugiere que los factores
relacionados con el huésped, como el medio hormonal y la edad, son importantes para
determinar si los tumores producirán metástasis y de qué manera.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiología estudia las variaciones en la frecuencia de las enfermedades entre los

distintos grupos de poblaciones humanas y los factores que influyen en dichas variaciones.
Su objetivo es identificar la causa de las enfermedades para poder eliminar el agente
etiológico y finalmente prevenirlas. A diferencia de la investigación básica, la
epidemiología se ocupa de los humanos, más que de los animales; y a diferencia de la
medicina clínica, estudia grupos de población más que individuos. Además, se centra más
en los eventos previos a la enfermedad que en el tratamiento después del diagnóstico.
El objetivo de la investigación terapéutica es descubrir la cura para el cáncer, mientras la
epidemiología busca prevenirlo. En un principio esta ciencia se asoció con el estudio de las
enfermedades infecciosas; sin embargo, en la década de los cuarenta, los científicos
comenzaron a observar un aumento en el número de muertes debidas a causas crónicas
como el cáncer y las enfermedades cardíacas. El cirujano británico Percival Pott, llevó a
cabo uno de los primeros y más reconocidos estudios epidemiológicos sobre el cáncer. Pott
fue el primero en describir los carcinógenos ocupacionales al observar la alta incidencia de
cáncer escrotal en los deshollinadores. Su inteligente observación se adelantó varias
décadas al descubrimiento de las propiedades carcinogénicas de los hidrocarburos
policíclicos, en el laboratorio. La epidemiología del cáncer se convirtió en una disciplina
perfeccionada de investigación, en parte porque la oncología se transformó en una
subespecialidad específica y por el nacimiento de la era de los ordenadores.
Además de los principios epidemiológicos, la demografía y las ciencias naturales y sociales
ayudan a descubrir las causas del cáncer. Algunos ejemplos de estos campos incluyen las
variaciones geográficas en el desarrollo del cáncer, la relación de su incidencia con los
hábitos sociales y los agentes ambientales, la comparación entre las poblaciones con y sin
cáncer, así cómo los resultados después de eliminar los posibles agentes cancerígenos.
Un conocimiento básica de las técnicas y la terminología epidemiológica ayuda a las
enfermeras especializadas en oncología a interpretar los textos relacionados con los
patrones y la etiología del cáncer. Este conocimiento es útil para identificar las poblaciones
que requieren educación, prevención y programas de detección.
La etiología, la causa del cáncer, sólo se describe de manera breve.

2.1. TERMINOLOGÍA

Existen muchos términos asociados con la epidemiología. En este punto la discusión se

limita a cuatro de ellos que ayudan a describir el problema del cáncer y que se usan con
frecuencia en la bibliografía: incidencia, prevalencia, mortalidad y supervivencia.

Incidencia

El número de casos nuevos de cáncer diagnosticados en un período específico y en una

población
definida se llama incidencia del cáncer. Se define como sigue:

Número de personas en quienes se desarrolla el cáncer en un periodo específico

Población total en dicho período

Por lo general el periodo es de un año y las tasas se expresan por, cada cien mil personas.
Por ejemplo, en una población de 2.006.867 mujeres en el área metropolitana de Detroit en
el año de 1995, se diagnosticaron 2,564 casos de cáncer invasivo de mama. Al emplear la
fórmula, la tasa de incidencia para este tipo de cáncer es de 127,76:

2.564 x 100.000 = 127,76

2,006.867

Cuando la incidencia se adapta para la edad, también toma en cuenta las diferencias de edad
de la población, lo que puede influir en su valor. Pueden surgir preguntas epidemiológicas
importantes cuando se comparan las tasas de incidencia en los Estados Unidos con las del
resto del mundo. La recopilación de la información sobre la incidencia se centra en dos
áreas específicas: la demográfica y la médica.
La demográfica extrapola la edad, el género, la raza, el estado civil y el lugar de residencia.
La información médica del mismo individuo comunica el comienzo de la enfermedad, la
localización del tumor, su etapa, su histología, el tratamiento y la supervivencia en el
tiempo. Estos datos ayudan a los epidemiólogos a describir el problema actual del cáncer en
términos de la distribución geográfica, la edad y la raza de los pacientes, y el aumento o
disminución de tipos específicos de cáncer.
Debe tenerse cuidado cuando se sacan conclusiones a partir de la información sobre la
incidencia. Por ejemplo, la información: "se ha producido un aumento ligero pero constante
en la incidencia global de cáncer durante la década pasada" no significa en realidad que el
cáncer esté aumentando. Considere la siguiente hipótesis: más de la mitad de todos los tipos
de cáncer se diagnostican después de los 65 años con el aumento del número de ancianos en
los Estados Unidos, una mayor proporción de la población tiene más de 65. El aumento
marcado en el uso de la mamografía, que permite una detección precoz del cáncer de
mama, también ha influido en el incremento en la incidencia.

Prevalencia
La medición de todos los casos de cáncer, tanto viejos como nuevos, en un momento
determinado, se denomina prevalencia del cáncer. La tasa de prevalencia se define como:

Número de personas con cáncer en un momento determinado

Población total en ese momento

Las oficinas del SEER no recopilan de manera habitual esta información, por lo que debe
determinarse llevando a cabo una encuesta especial. Este procedimiento es costoso, y se
torna prohibitivo porque es muy difícil determinar quiénes se han curado en realidad de la
enfermedad y por tanto no deben incluirse en la encuesta de prevalencia. Además, cualquier
tratamiento contra el cáncer que mejore la supervivencia, en realidad aumenta su
prevalencia.
La tasa de prevalencia nos brinda información útil para planificar diferentes aspectos del
cuidado en salud, como instalaciones, recursos humanos y diseño e implementación de los
programas de detección.

Mortalidad

El número de muertes que se atribuyen al cáncer en un período específico y en una

población definida,
se conoce como la mortalidad del cáncer.
La tasa de mortalidad se define así:

Número de personas que mueren por cáncer en un período específico

Población total en dicho momento

Supervivencia

El análisis de la supervivencia constituye el vínculo entre la información sobre incidencia y

mortalidad. Consiste en la observación a lo largo del tiempo de las personas con cáncer y el
cálculo de la probabilidad que tienen de morir en diversos períodos. Históricamente, la
información sobre la supervivencia no ha estado tan disponible como la relacionada con la
incidencia o la mortalidad, y es difícil comprobar qué tan representativa es la información
existente.
A pesar de estas dificultades, la información sobre la supervivencia es una medida útil del
resultado final del tratamiento del cáncer y puede indicar las mejoras en el control de la
enfermedad. Estos datos sirven como línea de base para que las instituciones puedan
comparar sus tasas de supervivencia local con las nacionales. Las grandes diferencias
pueden indicar la necesidad de educación por parte de los médicos comunitarios sobre el
tratamiento del cáncer o una educción comunitaria más intensa acerca de la detección
precoz. La desventaja de este tipo de información, sin embargo, es que algunas medidas
que no se relacionan con la eficacia del tratamiento influyen en ella, como la detección
precoz y los cambios en los sistemas de clasificación de las enfermedades. Estos factores
parecen prolongar la supervivencia sin que en realidad modifiquen el curso natural de la
enfermedad. La tasa de supervivencia a cinco años se ha convertido en un término casi
estándar, aunque sobrevivir durante este tiempo no tiene ninguna importancia biológica
específica Myers y Ríes estudiaron los datos sobre el seguimiento a diez años del programa
SEER, para analizar los resultados de los que sobrevivieron a cinco años y para determinar
la probabilidad de supervivencia a largo plazo en los enfermos con cáncer. En casi todos los
tipos de cáncer son mayores las probabilidades de sobrevivir durante los segundos cinco
años que durante los primeros. Sin embargo, debe considerarse la biología y la historia
natural de cada tipo de tumor. Muy pocos pacientes con cáncer pancreático sobreviven los
primeros cinco años, pero quienes lo logran, casi siempre sobreviven los siguientes cinco.
De manera inversa, muchas pacientes con cáncer de mama sobreviven los primeros cinco
años después del diagnóstico, pero casi nunca sobreviven a su enfermedad a largo plazo. La
cronicidad de algunas formas de cáncer resalta la necesidad de un seguimiento continuo a
largo plazo, más allá de cualquier término arbitrario como el de cinco años.

Identificación de las tendencias

El máximo aporte de la información relacionada con la incidencia, la prevalencia, la

mortalidad y la supervivencia es la identificación. de las tendencias, que constituye la raíz
de los estudios epidemiológicos. Se identifica una tendencia en particular que genera la
pregunta "¿Por qué?", y a partir de ahí se diseña un estudio para determinar la causa
posible. ¿Por qué las muertes por cáncer pulmonar han superado a las producidas por
cáncer de mama en las mujeres? ¿Por qué la incidencia de melanoma ha aumentado en un
1,000% durante los últimos 50 años? ¿Por qué es mayor la mortalidad por cáncer en los
negros que en los blancos?

2.2. TIPOS DE ESTUDIOS

ESTUDIO DESCRIPTIVO
El método epidemiológico consta de una ↓
secuencia ordenada de tres tipos de Fórmula de hipótesis
estudios: el descriptivo, el analítico y el ↓
ESTUDIO ANALÍTICO
experimental. Los estudios descriptivos se
↓
caracterizan por la observación, y Compruebo la hipótesis
registran los patrones existentes de la ↓
enfermedad. Las tendencias identificadas Identifica la causa. Posible
generan hipótesis relacionadas con la ↓
causa posible de dichas tendencias. ESTUDIO EXPERIMENTAL
Durante el segundo paso, el estudio ↓
analítico, se comprueba la hipótesis y se Elimina la causo posible
trata de identificar la relación causal. En ↓
el último, el estudio experimental, se Estudia el efecto
elimina la causa posible y se evalúa el
Figura. 2.1. El método epidemiológico
efecto en la población. (figura 2-1).

Estudios descriptivos

Los estudios descriptivos aportan el cuerpo de la Información dentro del cual puede
buscarse la hipótesis. El cáncer puede describirse de muchas maneras. Un método para ello
podría ser evaluar la frecuencia de un tipo de cáncer. Éste es el propósito de la información
sobre la incidencia, la prevalencia y la mortalidad.
Existen métodos específicos para describir la clasificación del cáncer: localización del
tumor; morfología y grado, y estadio de la enfermedad. Esta información se encuentra en la
historia clínica en el momento del diagnóstico y puede ser extrapolada por el epidemiólogo.
La persona, el lugar y el tiempo son variables epidemiológicas descriptivas clásicas que
sirven como pistas importantes para definir la etiología del cáncer.
El estudio de la información descriptiva y de las tendencias en la incidencia da lugar a
preguntas obvias en relación con las variables ambientales, geográficas, alimentarias y
socioculturales de las poblaciones afectadas. Las fuentes de variabilidad e incluso las que
no producen variabilidad pueden servir como un elemento para formular una hipótesis. En
el cuadro 2-1 pueden observarse los factores utilizados en la descripción del estudio
epidemiológico.

Cuadro 2.1. FACTORES EPIDEMIOLOGICOS DESCRIPTIVOS

FRECUENCIA ENFERMEDAD PERSONA LUGAR TIEMPO

Incidencia Localización Edad Entorno físico Cambios en los

Prevalencia Morfología Género Entorno biológico patrones de
Mortalidad Grado Raza Ubicación frecuencia durante
Etapa Estado civil geográfica períodos específicos.
Estado nutricional
Diferencias culturales
Variables socioeconómicas
Factores psicológicos
Factores de susceptibilidad

Estudios analíticos

Los estudios epidemiológicos descriptivos generan posibles causas de las enfermedades.

Estas hipótesis etiológicas se comprueban después en la segunda fase de investigación, el
estudio analítico. La epidemiología analítica también ayuda a definir con más precisión los
factores de riesgo. Este tipo de estudio se fundamenta en la observación, y su propósito es
aclarar cuáles exposiciones causan qué tipos de cáncer. Los tres tipos de estudios analíticos
son: los transversales, los de casos y controles y los de cohorte. Los estudios transversales
ocurren en el presente, los de control de casos se centran en las personas con exposición
previa (retrospectivos), y los estudios de cohortes examinan poblaciones que han sido
expuestas para ver si en ellas aparece la enfermedad en el futuro (prospectivos).
Estudios transversales. También pueden llamarse encuestas de prevalencia. Su propósito
es hacer un sondeo en una población para establecer si existe relación entre la enfermedad y
las variables de interés, conforme se presentan en un grupo en un momento específico. La
desventaja de este tipo de encuestas es que no puede establecerse la naturaleza causal de la
relación debido a que el diseño no permite tener en cuenta la secuencia temporal de los
eventos.
Diseño de cohorte. Este tipo de estudio examina a .una población o grupo de individuos a
lo largo del tiempo, con o sin exposición específica, con el fin de determinar la incidencia
de la enfermedad o el resultado en su estado de salud, o ambos. Cuando el estudio se lleva a
cabo de manera prospectiva, también puede denominarse como concurrente. Todas las
personas seleccionadas para un estudio de cohortes tienen en común haber estado expuestas
a un posible factor cancerígeno, y son seguidas durante varios años para valorar la
probabilidad de desarrollo del cáncer. Por ejemplo, para probar la hipótesis de que el
bronceado en una cámara diseñada para tal efecto causa cáncer cutáneo, se hace el
seguimiento de dos grupos de personas: uno que se bronceó en dichas máquinas y otro que
no lo hizo. Se hace el seguimiento de todos los sujetos durante varios años para determinar
si el grupo expuesto tiene una mayor incidencia de cáncer de la piel. Después se comparan
las tasas de incidencia o mortalidad de acuerdo con tos diversos niveles de exposición (alto,
medio, bajo, nulo). Si existe una relación causal entre las cámaras bronceadoras y el cáncer
cutáneo, podría esperarse la incidencia más alta de cáncer cutáneo en la muestra con la
exposición más frecuente.
Un segundo tipo de estudio de cohorte es el diseño histórico de cohortes, también llamado
estudio histórico prospectivo. Éste se usa con frecuencia en los estudios ocupacionales por
haberse presentado ya tanto la exposición como el inicio de la enfermedad. La información
se recoge revisando los registros de la muestra en estudio y reconstruyendo la historia de la
enfermedad.
Diseño de casos y controles. Este método evalúa a un grupo de personas con diagnóstico
del tipo de cáncer en estudio y que han sido expuestas a un posible agente cancerígeno.
Este grupo se compara con un grupo de control seleccionado de la población general. El
diseño de casos y controles es un estudio retrospectivo que evalúa los resultados de los
sucesos pasados. Se usa con frecuencia ya que puede realizarse con rapidez e incluso con
un número pequeño de casos.
Estudio analítico. Su objetivo es determinar el riesgo, entendido como la probabilidad de
que las personas que no padecen de una enfermedad, pero entran en contacto con ciertos
factores que se considera que aumentan el riesgo de adquirirla, se ven afectadas por dicha
enfermedad. Los factores asociados con un riesgo mayor de adquirir cáncer se conocen
como factores de riesgo. Pueden estar asociados con el entorno (como la radiación
ultravioleta o las toxinas), el comportamiento (tabaquismo y uso del alcohol, prácticas
sexuales) o la historia personal (como los cambios genéticos). El riesgo puede calcularse
como relativo o atribuible. El riesgo relativo estima qué tanto aumenta el riesgo de adquirir
cáncer con la exposición a un factor de riesgo. También puede considerarse como la
proporción de la tasa de cáncer entre los individuos expuestos y los no expuestos. Cuanto
mayor sea el riesgo relativo, más fuerte será la asociación entre el factor de riesgo y el
cáncer. Un riesgo relativo de 1,0 indica que el riesgo es el mismo para ambos grupos. Por
consiguiente, un factor de riesgo relativo de 10 implica que el riesgo de adquirir cáncer es
10 veces mayor para una persona expuesta que para una no expuesta. Estas proporciones
son una herramienta útil para identificar los factores que aumentan el riesgo de desarrollo
de un tipo particular de cáncer. Las relaciones sexuales a una edad precoz, múltiples parejas
sexuales y el tabaquismo son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de cáncer
cervical; la proporción de cáncer cervical es varias veces mayor en las mujeres que
presentan este tipo de comportamiento.

El riesgo atribuible describe el número esperado o normal de personas no expuestas que

adquieren cáncer, por ejemplo, el número de no fumadores que se espera sufran de cáncer
pulmonar en un año. El riesgo atribuible, se calcula restando la tasa de incidencia en la
población expuesta de la tasa de incidencia en la población no expuesta. Si en una
población de no fumadores el cáncer pulmonar tiene una tasa de 200 por cien mil, mientras
que en una de fumadores esta tasa es de 543, quiere decir que por cada cien mil habitantes
hubo 343 casos de cáncer pulmonar ocasionados por el tabaquismo y que pudieron haberse
prevenido.

Estudios experimentales

Un estudio experimental modifica las características del huésped, hace cambios en el estilo
de vida o utiliza la detección para prevenir la enfermedad. Los estudios experimentales son
prospectivos y a menudo se realizan a manera de prueba clínica aleatoria. También se
conocen como estudios de intervención, clínicos o profilácticos. Un estudio clínico
aleatorio es un experimento que determina cuál intervención es la mejor dentro de varias
alternativas. Un ejemplo de estudio experimental es la prueba de prevención con
quimioterapia, en la cual se administra un agente para lograr la regresión de una lesión
precursora, prevenir la recurrencia del cáncer o evitar que éste se desarrolle en una
población de alto riesgo.

2.3. CAUSAS DEL CÁNCER

Como uno de los propósitos primarios de la epidemiología es descubrir las causas del
cáncer, es importante entender el concepto de "causa". Una causa suficiente es aquella que
produce el efecto. En otras palabras, si existió una causa suficiente y ésta se eliminó, el
efecto no ocurrirá. Debido a que el cáncer es una enfermedad compleja y multifactorial, no
existe una sola causa suficiente que al ser eliminada prevenga la enfermedad. Lo que debe
examinarse entonces son los diversos componentes de las causas suficientes. La presencia
de un componente aumenta la probabilidad del efecto pero requiere de otros para que se
produzca. Los componentes pueden ser activos o pasivos. Los factores personales de
susceptibilidad (como los genéticos, los relacionados con el ambiente o con el sistema
inmunológico) son componentes pasivos; los carcinógenos son componentes activos.
Ninguno representa una causa "completa", bloquear la acción del componente de una causa
puede hacer que lo que de otra manera sería una causa suficiente se convierta en
insuficiente para producir el efecto. El cuadro 2-1 enumera los factores epidemiológicos
descriptivos.

3. PREVENCIÓN, CRIBADO Y DETECCIÓN

3.1. DIRECTRICES PARA LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER

Este punto se centra en dos aspectos de la prevención: la primaria, dirigida a tomar

medidas que aseguren que nunca se desarrolle el cáncer, y la secundaria, que tiene como
objetivo la detección y el tratamiento del cáncer en sus etapas iniciales, cuando hay más
posibilidades de curación. La American Cancer Society (ACS) estima que el 80% de todos
los cánceres pueden asociarse con exposiciones ambientales y es posible prevenirlos. El
tabaquismo representa el riesgo más alto para la salud, es la causa principal de cáncer
pulmonar y se calcula que es responsable del 83% de las muertes por este tipo de cáncer.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo del cáncer incluyen el tabaco, la
alimentación, el estilo de vida y las exposiciones ocupacionales y ambientales.

3.2. TABACO

En las décadas de los veinte y los treinta se sospechó por primera vez el vínculo entre el
tabaquismo y el cáncer pulmonar. La ACS calcula que el tabaquismo es responsable del
85% de las muertes por cáncer pulmonar en los hombres y del 75% en las mujeres. En los
últimos años se ha reducido la brecha entre la mortalidad por cáncer pulmonar ocasionada
por el tabaquismo en los hombres y en las mujeres. En la actualidad, el cáncer pulmonar
supera al de mama como principal causa de muerte por cáncer en las mujeres La exposición
pasiva al tabaquismo (el humo exhalado por el fumador y el producido por el cigarrillo)
parece incrementar el riesgo de cáncer pulmonar en las personas que no fuman pero que
conviven con fumadores. El tabaquismo se asocia con el cáncer de la boca, la faringe, la
laringe, el esófago, el páncreas, el cuello uterino, los riñones y la vejiga.

3.3. ALIMENTACIÓN

La relación entre la alimentación, las causas del cáncer y la prevención sigue siendo tema
de investigación. En la actualidad, las únicas recomendaciones sobre el cáncer, la
alimentación y la nutrición sobre las cuales existe consenso son reducir el consumo de
grasas, tanto saturadas como insaturadas, e incrementar el consumo diario de fibra natural
(elementos que no se descomponen durante la digestión).
Todavía hay incertidumbre sobre las recomendaciones alimenticias específicas'
relacionadas con los macro y micronutrientes, la quimioprevención y la fuentes de
químicos mutagénicos y carcinogénicos empleados para preservar, proteger o cultivar
recursos alimentarlos. Se calcula que entre el 30 y el 60% de todos los cánceres en hombres
y, mujeres, respectivamente, se relacionan con la alimentación. Los alimentos altos en grasa
se asocian con un aumento en la incidencia de cáncer de colon, próstata y mama. La grasa
en la dieta actúa como un promotor del cáncer.
Hasta un 40% de la energía proveniente de alimentos en la dieta estadounidense se obtiene
de la grasa. Los estudios indican que la obesidad (sobrepeso de más del 40%) es un factor
de riesgo para el desarrollo de cáncer de colon, de mama, de endometrio y de próstata. En
un estudio de prevención del cáncer llevado a cabo por la ACS, las mujeres con un 40% de
sobrepeso tenían una mortalidad por cáncer 55% superior a la de aquéllas con peso normal;
el exceso de peso en los hombres se correlacionó con un aumento del 33% en la mortalidad.
Aunque se desconocen los mecanismos exactos de acción parece que el consumo de fibra
protege contra el cáncer de colon. La fibra se encuentra en las frutas y vegetales frescos, las
legumbres y los panes y cereales integrales. Se cree que el efecto protector de la dieta
obedece a diversas funciones. La fibra reduce la concentración de ácidos biliares en las
heces, diluye el contenido del colon y disminuye el nivel de mutágenos fecales así como la
duración del tránsito intestinal de la materia fecal.
Se ha establecido que varios micronutrientes tienen un efecto protector que ayuda a
disminuir el riesgo de cáncer. La vitamina A natural, en la forma de R-caroteno, que se
encuentra en los vegetales verdes y amarillos, y el retinol, disponible en alimentos de
origen animal, productos lácteos, huevos e hígado, se asocian con un efecto protector contra
el cáncer. Se han encontrado asociaciones inversas en estudios sobre los precursores de la
vitamina A y el cáncer de pulmón, laringe, esófago, estómago y próstata.
La acción protectora de la vitamina C inhibe la formación de nitrosaminas al bloquear la
reacción entre los nitritos y las aminas. Los estudios históricos han demostrado una relación
inversa entre la vitamina C y los cánceres de estómago, esófago, laringe y cuello uterino.
Otro micronutriente es el selenio. Los estudios realizados en animales y que han tomado en
cuenta este elemento indican una función protectora contra el cáncer inducido
químicamente. Sin embargo, existe una línea divisoria muy sutil entre los niveles
terapéuticos y tóxicos de selenio y las pruebas no estimulan su empleo como compuesto
contra el cáncer.

RECOMENDACIONES ALIMENTARIAS PARA LA PREVENCIÓN DEL

CÁNCER

1. Reduzca el consumo de grasas saturadas y no saturadas de 40 a 30% del total diario

de calorías.
2. Aumente la cantidad de fibra en la alimentación consumiendo frutas y vegetales
frescos (crucíferos sobre todo) y panes y cereales integrales.
3. Modere el consumo de bebidas alcohólicas (una o dos copas al día) o elimínelo por
completo.
4. Coma cantidades limitadas de alimentos asados a la parrilla, al carbón, ahumados o
conservados en sal o nitritos.
5. Mantenga un peso corporal ideal.

3.4. ALCOHOL

El consumo excesivo de alcohol etílico puede producir cáncer en la cabeza y el cuello, la

laringe y, quizá, en el hígado y el páncreas. Los efectos sinérgicos del alcohol y el tabaco
pueden producir una combinación letal. Los efectos letales del alcohol y el tabaco pueden
incluir la acción directa del alcohol sobre los tejidos epiteliales, o su capacidad como
solvente para aumentar el suministro de químicos derivados del humo (formaldehído,
arsénico, alquitrán entre otros) que pueden producir cáncer.

3.5. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Aunque no se comprenden en su totalidad, se sabe que hay factores genéticos o familiares

asociados con el riesgo y la causa del cáncer. Hay dos enfoques en el estudio de las
agrupaciones familiares: el epidemiológico y el genético. El epidemiológico examina la
frecuencia de la enfermedad entre los parientes; el genético estudia su patrón de
presentación en los familiares. Estos enfoques brindan pruebas sobre la agregación familiar,
pero no responden el por qué se presenta un tipo particular de cáncer.. El mayor riesgo de
cáncer reconocido se da cuando el paciente tiene un pariente en primer grado con un cáncer
heredado de manera autosómica dominante. Una historia completa y detallada es muy
valiosa para identificar los riesgos relativos (RR) y los rasgos dentro de un grupo familiar.

3.6. FACTORES SOCIOECONÓMICOS

Los aspectos que dificultan la prevención primaria y el acceso a la atención en salud
desempeñan un papel importante en las diferencias en la incidencia del cáncer, el retraso en
el diagnóstico, las bajas estadísticas de supervivencia y el aumento de la mortalidad por
cáncer en las poblaciones minoritarias y en desventaja socioeconómica.
La ACS, en colaboración con el NCI y los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC), auspiciaron audiencias nacionales sobre el cáncer y los pobres. El objetivo era
determinar la magnitud de las necesidades no cubiertas en materia de control y prevención
del cáncer en los estadounidenses pobres y marginados. Los hallazgos más impactantes
provinieron del informe de la ACS a la nación. Freeman, entonces presidente nacional de la
ACS, informó los siguientes cinco aspectos críticos relacionados con el cáncer y los pobres:

1. Los pobres soportan mayor dolor y sufrimiento debido al cáncer que otros.
2. Las familias pobres deben hacer grandes sacrificios personales para acceder a la
atención médica y pagar por ella.
3. Los, pobres enfrentan grandes obstáculos para obtener y usar un seguro médico y a
menudo no solicitan la atención si no pueden pagarla.
4. Los programas actuales de educación sobre el cáncer no tienen un enfoque cultural
y son irrelevantes para la mayoría de los pobres.
5. El fatalismo con relación al cáncer prevalece entre los pobres y les impide buscar
atención en salud.

3.7. CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS

La gente sigue preocupada por el riesgo de sufrir cáncer por la exposición a los campos
electromagnéticos (EMF). Los cables de energía eléctrica que atraviesan las áreas
residenciales e industriales donde la gente vive y trabaja son el fundamento de esta
preocupación creciente. Se están llevando a cabo estudios epidemiológicos que tratan de
demostrar una posible relación entre la exposición prolongada a los EMF y el desarrollo de
ciertos tipos de cáncer en los humanos. Según la revisión bibliográfica hecha por Heath,
hasta la fecha no se ha demostrado que ninguna forma de energía electromagnética, con
frecuencias inferiores a las de la radiación ionizante( rayos X) y la ultravioleta, ocasione
cáncer.

3.8. LUZ SOLAR

El Sol es la principal fuente conocida de exposición a luz ultravioleta (UV) que causa
cáncer en la piel. Los tres tipos de cáncer cutáneo son el basocelular, el de escamocelular y
el melanoma. De estos tres tipos, el melanoma es el de mayor letalidad y su incidencia
aumenta a una tasa del 4% anual. Las personas en mayor riesgo de padecer cáncer de piel
son las que trabajan al aire libre, las de piel blanca y aquellas que por su trabajo se exponen
al alquitrán de hulla, a los compuestos de arsénico y al radio. La incidencia de cáncer
cutáneo en los negros es baja debido a su fuerte pigmentación. Los rayos UV solares son
más fuertes entre las 10 a.m. y las 3 p.m. Debe limitarse la exposición al Sol durante este
tiempo, y usar ropa para protegerse de los rayos UV (sombreros, bufandas y camisas de
manga larga). Los niños requieren protección especial, ya que las quemaduras graves en la
niñez se asocian con un riesgo mucho mayor de melanoma en épocas posteriores de la vida.
Deben usarse filtros solares si se prevé la exposición al Sol (por ejemplo, cuando se está en
una piscina o en la playa). El factor de protección del filtro solar (SPF) debe ser mayor de
15 y usarse en todas las superficies expuestas. Estos filtros protegen contra un espectro de
los rayos ultravioleta y deben aplicarse antes de la exposición y después de haber estado en
el agua. No conviene usar las cámaras bloqueadoras.

3.9. COMPORTAMIENTO SEXUAL

Las creencias, actitudes y prácticas sexuales ya no son privadas ni discretas. Las

costumbres sexuales han revelado la relación entre la actividad sexual y el riesgo de
contraer cáncer. El eslogan "el sexo vende", prácticamente ha fomentado una actitud de “se
vale todo”. Se ha demostrado una relación directa entre las enfermedades de transmisión
sexual (ETS), el cáncer genital y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y las
prácticas y conductas sexuales. Desde hace ya más de 150 años se sabe que hay una
asociación entre la actividad sexual y el cáncer genital. La investigación también Indica una
relación entre la conducta sexual y el cáncer del cuello uterino, la vulva, la vagina y el
SIDA. Los factores de riesgo comunes en las mujeres con cáncer del cervix incluyen una
tasa alta de ETS, la primera relación sexual a una edad precoz, múltiples parejas sexuales y
la exposición aparejas sexuales de alto riesgo. Diversos virus parecen estar implicados en la
etiología de la neoplasia cervical, como el herpes simple (VHS) y el del papiloma humano
(VPH). La infección del pene por' éste último (verruga genital o condiloma acuminado)
pone a la mujer en riesgo de adquirir cáncer cervical. El SIDA, enfermedad incurable, y
mortal, ha ensombrecido la revolución sexual y la libertad sexual como ninguna otra
enfermedad o amenaza para la salud. Los comportamientos sexuales considerados como de
alto riesgo asociados con el SIDA incluye relaciones vaginales o anales sin protección,
"deportes acuáticos" internos (micción dentro de una cavidad corporal como la vagina o él
ano), la inserción de uno o varios dedos o del puño dentro del ano, y el sexo oral-anal.
Compartir agujas con quienes se inyectan drogas por vía intravenosa también constituye un
factor de alto riesgo. Los varones homosexuales y quienes se inyectan drogas por vía
intravenosa están en mayor riesgo de adquirir SIDA y otras neoplasias relacionadas; sin
embargo, los CDC. informan una tasa cada vez mayor de casos de virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) y SIDA entre la población heterosexual. La tasa de
mortalidad debida al SIDA es mayor del 40% durante el primer año de diagnóstico. Las
prácticas de sexo seguro pueden reducir el riesgo de cáncer relacionado con la conducta
sexual.

3.10. RECOMENDACIONES PARA LA DETECCIÓN PRECOZ Y EL CRIBADO

Se están adoptando comportamientos más sanos, como modificaciones en la dieta,

ejercicios, suspensión del tabaquismo y estilos de vida más sanos en general. Muchas
organizaciones de información sobre el cáncer (como la ACS y el NCI) y organizaciones
profesionales (como la Oncology Nursing Society) siguen luchando por un mayor
reconocimiento de las actividades de promoción de la salud y las técnicas de detección
precoz relacionadas con el cáncer.
Existen barreras socioeconómicas para la detección precoz y el cribado, como la falta de un
seguro médico, la pobreza, el desempleo y la falta de educación. La clave del éxito para
reducir la mortalidad ocasionada por el cáncer es fortalecer la capacidad de las personas
para que superen algunas de estas barreras. La detección precoz puede incrementar la
supervivencia global al cáncer. Las pruebas habituales de cribado para el cáncer de mama,
el cervical y el de próstata están respaldadas por evidencias científicas que corroboran su
eficacia en la detección precoz de la enfermedad. Es importante educar al público con
relación a los factores de riesgo individuales y a las recomendaciones sobre el cribado.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La educación del paciente y su familia sobre la prevención, el cribado y la detección precoz

del cáncer establece las bases para superar la ignorancia y el miedo a esta enfermedad
relacionados con las creencias, prácticas y actitudes sanitarias. Las enfermeras pueden
compartir de manera activa sus conocimientos, habilidades y experiencias con aquéllos que
tienen acceso limitado a la atención médica y quienes están en mayor riesgo de verse
afectados por ciertos tipos de cáncer. Las enfermeras pueden influir en los legisladores y en
los grupos comunitarios externos para promover pruebas de cribado gratuitas o de bajo
costo dirigidas a la población en alto riesgo y marginada. También pueden buscar la
participación de los jóvenes en riesgo a través de programas de educación en salud, de
evaluación de los factores de riego, y brindar información sobre alternativas y cambios en
la nutrición y el estilo de vida, que contribuyan a la promoción de la salud y la prevención
de las enfermedades. En general, las enfermeras profesionales pueden tener el mayor
impacto en el público si "aplican lo que predican", es decir, si adquieren buenos hábitos de
salud, dejan de fumar, bajan de peso, realizan el autoexamen de mama y facilitan
programas de educación pública y profesional. La enfermera puede tener un papel
proactivo, coordinando proyectos de cribado y participando en ferias de salud. Con la
ayuda de organizaciones religiosas, sociales y civiles, las enfermeras pueden llegar a una
gran parte de individuos cuyo acceso a la atención médica es limitado o nulo y que están en
mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por cáncer.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Déficit de conocimiento sobre la prevención y la detección precoz de los distintos tipos
de cáncer en lugares específicos.

RESULTADOS ESPERADOS
El paciente o la persona cercana a él será capaz de:
 Mencionar las siete señales de alerta del cáncer.
 Demostrar las técnicas de autoexamen para el cáncer de mama, bucal, de la piel, de la
vulva, del pene y de los testículos.
 Reconocer los signos y síntomas del cáncer que requieren seguimiento en el sistema de
atención médica.
 Identificar las fuentes de información sobre el cáncer (ACS, Leukemia Society, NCI).
 Identificar el riesgo relativo de ser afectado por esta enfermedad.

VALORACIÓN
Valores:
 El nivel de educación del paciente.
 Su nivel de alfabetismo.
 Las perspectivas culturales y étnicas del paciente o sus allegados.
 Las creencias y actitudes hacia el cáncer.
INTERVENCIONES
 Comente los factores de riesgo para el cáncer, de acuerdo con las localizaciones
específicas.
 Identifique los signos y síntomas del cáncer en las diferentes localizaciones específicas.
 Brinde educación en salud sobre la dieta, la nutrición y las elecciones en el estilo de
vida.
 Ofrezca al paciente información impresa apropiada y que tenga en cuenta las
diferencias culturales.
 Brinde una lista de las organizaciones que ofrecen apoyo e información sobre el cáncer.
 Enseñe al paciente las técnicas de autoexamen de mama, de boca, de piel, de cuello
uterino, de vulva, de pene y de testículos, según proceda.
 Revise las directrices de cribado de la ACS. Ayude al paciente en el acceso a los
aspectos de la atención en salud relacionados con la detección precoz y el cribado del
cáncer.
 Identifique los signos y síntomas que justifican el acceso al sistema de atención médica.
 Identifique los recursos comunitarios disponibles para ayudar al paciente a:
 Dejar de fumar
 Reducir el estrés
 Controlar el peso y la dieta
 Identifique los factores de riesgo ocupacionales y ambientales y las agencias de
información: OSHA (Ocupational Safety and Health Administration), EPA
(Environmental Protection Agency), NRC (Nuclear Regulatory Commission), y FDA
(Food and Drug Administration).
 Brinde mecanismos para la derivación y el seguimiento necesarios.

4. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

En el diagnóstico del cáncer participan muchos miembros del equipo de atención médica: el
médico a cargo del paciente, especialistas, radiólogos, cirujanos, oncólogos, patólogos,
técnicos y enfermeras. Las decisiones sobre el tratamiento dependen de la histología (tipo
del tumor) y de la extensión de la enfermedad. La nuevas técnicas para el diagnóstico
incluyen calificar la etapa clínica y el grado histológico de los distintos tumores, esta
evaluación diagnóstica ha facilitado el desarrollo de planes de tratamiento novedosos, que
han mejorado las tasas de supervivencia de los pacientes y la curación de algunos de estos
carcinomas.

4.1. DIAGNÓSTICO

Historia clínica y examen físico

La historia clínica y el examen físico previos del paciente, así como los signos y síntomas
actuales, brindan información importante para el diagnóstico de un tumor maligno. Además
de la historia y el examen detallados realizados por el médico, la enfermera elabora una
historia de enfermería y lleva a cabo una revisión por sistemas, lo que le permite registrar
cualquier variación de los valores normales. Puede obtenerse información esencial de la
descripción del paciente sobre sus propios síntomas. En el caso de los niños pequeños, el
informe de los padres sobre lo cambios en el comportamiento también ofrece pistas
importantes. A partir de estos datos, es posible emitir un primer diagnóstico y comenzar las
pruebas para ir descartando posibles causas del problema. Los antecedentes personales y
familiares aportan información valiosa sobre los factores de riesgo de cáncer en el paciente.
Por ejemplo, un diagnóstico previo de enfermedad de Crohn (enteritis regional) en un
paciente con sangre en las heces hace sospechar la presencia de un tumor maligno en el
colon. Una historia clínica completa y detallada ayuda a guiar la etapa inicial del proceso
diagnóstico.
El examen físico es una valoración de los principales sistemas corporales: cabeza, oídos,
nariz, garganta, sistema cardiovascular, tórax, abdomen, sistema genitourinario,
extremidades, ganglios linfáticos y sistema nervioso. Los hallazgos positivos y negativos se
registran y evalúan de acuerdo con la historia clínica del paciente. La hepatomegalia puede
hacer surgir la sospecha de una enfermedad metastásica, si hay antecedentes de cáncer de
colon o de mama.
El diagnóstico de cáncer puede ser fácil o difícil. El proceso diagnóstico, a partir de los
síntomas, la historia y el examen físico del paciente, puede llevar a un diagnóstico de un
posible tumor maligno que debe confirmarse a través de las pruebas histológicas y
citológicas. La estadificación completa la información necesaria para planificar el
tratamiento.

Proceso diagnóstico

El proceso diagnóstico comienza con la determinación de la causa de los síntomas; puede

usarse una amplia gama de procedimientos en el proceso particular de cada paciente.
Primero se emplean los procedimientos menos invasivos, pero pueden incluirse
innovaciones de alta tecnología. Después de establecer el diagnóstico de un tumor, pueden
realizarse más pruebas para determinar el estadio. Un alto grado de sospecha de tumor,
junto con el conocimiento de los síntomas y el comportamiento biológico de un cáncer en
particular, son útiles para determinar el diagnóstico definitivo.

Estudios radiológicos. El proceso diagnóstico comienza con una radiografía simple de

tórax. Las mamografías, una radiografía simple del abdomen o las radiografías de las
extremidades también aportan información. Si es necesario, se realizan estudios con bario
del tracto gastrointestinal, una urografía intravenosa (UIV) para evaluar el tracto urinario y
un mielograma para valorar el canal medular. La tomografía computarizada (TC) combina
la radiología con la tecnología de las computadoras para mostrar secciones transversales
múltiples de las estructuras internas. Las imágenes se basan en las variaciones de densidad
de los tejidos. Pueden emplearse medios de contraste yodados para obtener imágenes más
detalladas.
Resonancia magnética nuclear (RMN). La RMN proporciona imágenes de los tejidos
blandos sin interferencia de los huesos. Se obtienen colocando al paciente dentro de un
fuerte campo magnético, lo que ocasiona la alineación de ciertos átomos dentro de las
moléculas celulares. Las ondas intermitentes de radio hacen que la energía se absorba y se
libere a medida que los núcleos atómicos cambian de orientación. Una antena detecta y
mide los gradientes de energía y envía la información a una computadora que procesa las
imágenes. Este procedimiento es excelente para visualizar los tejidos que en otras técnicas
diagnósticas quedan oscurecidos por los huesos, incluidos el sistema nervioso central, el
mediastino y las regiones hiliares. La RMN también sirve para mostrar anomalías
vasculares, edema y otros tumores, es el procedimiento preferido en el diagnóstico de
tumores cerebrales en la población pediátrica.
Ecografía. Las ondas sonoras de alta frecuencia pueden servir para visualizar las
estructuras internas. La ecografía permite detectar masas abdominales, pélvicas o
peritoneales y evaluar en las mamas, la tiroides y la próstata.
Gammagrafías. Se introducen isótopos radioactivos en el cuerpo y se rastrean en los
tejidos por los cuales tienen afinidad. Las concentraciones del isótopo en puntos focales
indican una mayor actividad celular, que puede deberse a una enfermedad, una infección o
un tumor. Las áreas en donde la concentración de isótopos es menor que la normal también
pueden tener importancia clínica. La gammagrafía ósea a menudo se realiza para detectar
áreas de metástasis. Otras como las del tiroides, el cerebro y el hígado sirven para evaluar
posibles enfermedades primarias o metastásicas en dichos órganos. Los anticuerpos
monoclonales marcados con radio, específicos para los antígenos tumorales, pueden usarse
para producir imágenes de los tumores a través de un proceso denominado
inmunocentelleografía.
Tomografía de emisión de positrones (PET). Este procedimiento sirve para medir los
procesos fisiológicos y bioquímicos. Las imágenes se obtienen por la absorción selectiva o
la concentración de compuestos marcados con radio por parte de las células malignas. La
PET, a través de las imágenes computarizadas de secciones transversales, ofrece
información sobre la actividad biológica tumoral, ayuda a diferenciar los procesos benignos
de los malignos y a rastrear la respuesta al tratamiento.
Radioinmunoconjugados. Se usan para detectar y evaluar varios tumores, incluidos los
colorrectales, en cabeza y cuello, el de mama y el ovárico, así como linfomas y melanomas.
Se han identificado anticuerpos contra distintos tipos de carcinoma que se marcan con un
radioisótopo y se administran al paciente para ayudar en la estadificación de la enfermedad.
Los anticuerpos se fijan a los lugares donde hay tumores y la gammagrafía ayuda a
identificar los que están ocultos.
Endoscopia. Los avances en las técnicas de endoscopia han posibilitado el examen visual
directo de muchos tejidos. La sigmoidoscopia flexible y la colonoscopia se usan en el
diagnóstico del cáncer colorrectal; la broncoscopia es útil en el diagnóstico del cáncer
broncogénico o pulmonar; la gastroscopia ayuda a diferenciar las causas de los síntomas
gástricos, y la laparoscopia se emplea para observar y realizar biopsias de los tejidos
abdominales. Estas técnicas además de facilitar la visión directa de los tejidos, permiten
obtener biopsias para el examen histológico.
Estudios de laboratorio. La elaboración del diagnóstico de cada paciente incluye una serie
de procedimientos comunes de laboratorio: hemograma con análisis diferencial de
leucocitos, química sanguínea, pruebas de función hepática, pruebas de función renal y
urianálisis. De acuerdo con los síntomas del paciente, se indican estudios adicionales de
laboratorio como la electroforesis sérica, los niveles de calcio y magnesio y los niveles de
marcadores tumorales.
Marcadores tumorales. Los marcadores tumorales son hormonas, enzimas o antígenos
producidos por las células cancerosas, que pueden cuantificarse en la sangre de las personas
con enfermedades malignas. Estos marcadores se miden por medio de análisis químicos o
de anticuerpos monoclonales, una técnica reciente diseñada para identificar antígenos
específicos en una muestra sanguínea. La proteína de Bence-Jones, producida por las
células del mieloma, fue el primer marcador tumoral conocido. Los marcadores tumorales
hormonales incluyen la gonadotropina coriónica humana (HCG) y la alfa-fetoproteína
(AFP), producidas por los tumores de células germinales.
La sensibilidad y la especificidad de un marcador tumoral determinan su utilidad en el
diagnóstico y rastreo de una enfermedad maligna. El marcador más sensible es aquel que
siempre se identificará en presencia de un tumor. El más específico nunca será positivo si
no hay enfermedad. La sensibilidad y la especificidad de los marcadores tumorales varían;
por ejemplo, el CA-15-3, un antígeno del tejido mamario, tiene una baja sensibilidad en las
primeas etapas de la enfermedad, pero es útil para monitorizar e identificar la diseminación
metastásica. Las combinaciones de marcadores tumorales pueden ayudar a superar los
problemas de sensibilidad y especificidad. El antígeno carcinoembrionario (CEA) es un
antígeno identificado en los cánceres colorrectal, pulmonar y mamario. La adición de un
segundo marcador, el CA-72-4, produce una prueba más sensible que puede ser útil para la
detección del carcinoma colorrectal, el gástrico y el ovárico, así como para monitorizar el
avance de la enfermedad.

El antígeno prostático especifico (PSA) es un marcador tumoral que se usa hoy en día en el
cribado del cáncer de próstata. Aunque los niveles pueden estar elevados en la enfermedad
prostática benigna, un aumento del PSA indica la necesidad de una evaluación más
detallada.

La importancia de los niveles de los marcadores tumorales debe valorarse de acuerdo con
los síntomas del paciente y demás información obtenida durante el proceso diagnóstico.

Gradación

La gradación es un sistema de clasificación de las células tumorales de acuerdo con la

diferenciación celular, es decir, el grado de semejanza con las células normales en
estructura, funcionamiento y madurez. Es necesario que el patólogo obtenga y examine las
células cancerosas para poder establecer un diagnóstico clínico de cáncer o determinar el
grado de malignidad, Las células pueden obtenerse mediante diversas técnicas de examen
citológico, biopsias o la exéresis quirúrgica de una masa sospechosa.

Citología. La citología es el examen de las células obtenidas del tejido raspado, los líquidos
corporales, las secreciones o los lavados. La prueba Pap (nombre debido al Dr. George
Papanicolaou, que desarrolló esta técnica) emplea exfoliaciones del cuello uterino para
identificar células cervicales anómalas. Un esquema reciente, el sistema de Bethesda,
ofrece una lectura mejorada del examen Pap ya que informa cambios infecciosos o
reactives como los cambios celulares benignos. Las anomalías en las células epiteliales
incluyen cambios de las células escamosas o glandulares, que van desde las atípicas hasta
un carcinoma. Las células necesarias para realizar los exámenes pueden obtenerse de los
líquidos aspirados mediante toracentesis, paracentesis o punción lumbar, o a través de la
citopunción con aguja fina. Una vez obtenidas las muestras citológicas, deberán ser
evaluadas por un patólogo experimentado. Es posible que se produzcan resultados falsos
positivos, y los negativos sólo indican que no se encontraron células cancerosas en la
muestra.

Biopsia. Las biopsias son porciones de tejido obtenidas mediante procedimientos

quirúrgicos. Con frecuencia se obtiene al realizar procedimientos endoscópicos o bajo la
guía de una tomografía computarizada, para asegurar que se toman de las áreas
sospechosas. La biopsia de la médula ósea, en la cual se usa una aguja especial para aspirar
el tejido de la médula, hace parte del proceso diagnóstico de los trastornos hematológicos;
incluidos los linfomas, y cuando se sospecha una metástasis en la médula ósea.

Resección y análisis. La extirpación quirúrgica de una masa -sin importar si se ha

establecido o no un diagnóstico definitivo- siempre debe ir seguida de un examen
patológico del tejido resecado. El patólogo emplea diversas técnicas para determinar el tipo
de tejido y el grado de diferenciación del tumor. La biopsia por congelación es un
procedimiento en el que se congela rápidamente una pequeña cantidad de tejido, se corta en
capas muy finas y se tiñe para examinarla de inmediato. Las secciones permanentes se
preparan utilizando el tejido preservado en formaldehído, el cual se corta también en capas
delgadas, se tiñe y se monta para su examen microscópico. El patólogo comienza el estudio
de los tejidos con el examen macroscópico y la medición del espécimen y después examina
las laminillas preparadas en el microscopio de luz.
Se presta atención cuidadosa a los bordes del` espécimen resecado para determinar si no
están afectados.
La tinción con inmunoperoxidasa identifica tipos celulares específicos mediante el uso de
anticuerpos monoclonales o policlonales contra antígenos celulares. El PSA puede teñirse
utilizando un anticuerpo monoclonal y sugiere que el tejido es de origen prostático. El
antígeno leucocítico común puede usarse para identificar los linfomas no hodgkinianos.
Puede utilizarse el microscopio electrónico cuando es imposible diferenciar el tipo celular
por medio del microscopio de luz y las tinciones especiales.
La reacción en cadena de polimerasa (PCR) identifica cambios genéticos específicos o
anomalías cromosómicas. Puede emplearse con el fin de determinar el riesgo para ciertos
tipos de cáncer hereditario, aunque se usa con más frecuencia para identificar células
malignas en tejidos, sangre o líquidos corporales. La información obtenida por la PCR sirve
de base para diferenciar tumores hematológicos y de otro tipo, rastrear la eficacia de la
terapia y en la identificación precoz de la recaídas.

Clasificación de los linfomas. Un sistema de gradación sencillo no proporciona

información suficiente sobre el comportamiento y pronóstico de los linfomas. El Working
Formulation, subdividió los tres grados del linfoma (bajo, intermedio y alto) en tipos
celulares específicos a partir de la apariencia microscópica de las células (morfología). A
medida que surge nueva información de los exámenes inmunológicos y genéticos, se
comprueba que esta subdivisión tampoco es adecuada. Un nuevo sistema propuesto por el
International Lymphoma Study Group, la Clasificación europea-estadounidense revisada
de las neoplasias linfoides (REAL), combina la agresividad de las características
inmunológicas, histológicas y genéticas. Las leucemias linfoides también se han incluido en
este sistema como neoplasias linfoides. Esta clasificación aporta más agresividad
relacionada con el comportamiento clínico y el pronóstico de la agresividad que las
anteriores; sin embargo, considera que los linfomas difieren en agresividad.
4.2.ESTADIFICACIÓN

Una vez que la patología confirma el diagnóstico de cáncer, la información de las

gammagrafías y las pruebas anteriores se combinan con estudios adicionales para
determinar el estadio del tumor. La estadificación es un sistema de clasificación basado en
la extensión anatómica aparente del carcinoma, un sistema universal de estadificación
permite comparar los tipos de cáncer de origen celular similar. La clasificación ayuda a
determinar el plan de tratamiento y el pronóstico para cada paciente; a evaluar la
investigación, y a comparar los resultados de los tratamientos entre distintas instituciones
así como las estadísticas mundiales.
El American Joint Committee on Cancer (AJCC), desarrolló un sistema integral de
estadificación. Este comité es una confederación auspiciada por la ACS, el NCT, el College
of American Pathologists, el American College of Physicianss, el American College of
Radiology y el American College of Surgeons. El grupo publicó el primer manual de
estadificación en 1977; posteriormente, la International Union Against Cancer se unió a
este grupo y el sistema se internacionalizó. La cuarta edición, publicada en 1992, incluyó
las recomendaciones de la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)
para ampliar su cobertura internacional.
El sistema TNM establecido por el AJCC incluye la valoración de tres componentes
básicos: el tamaño del tumor primario (T), la ausencia o presencia de ganglios (nódulos)
linfáticos (N) regionales y la ausencia o presencia de metástasis (M) a distancia.
La información proveniente de la clasificación TNM se combina para definir el estadio del
tumor. Ya se ha determinado la estadificación para la mayoría de las localizaciones del
cáncer y éstas aparecen publicadas en el Manual for Staging of Cancer. El estadio se
determina antes de comenzar el tratamiento y es fundamental para la toma de decisiones.
Sin embargo, cambia con frecuencia después de una cirugía, cuando el estudio patológico
define con más precisión el tamaño del tumor y la afección ganglionar. El estadio
determinado antes del tratamiento se conoce como estadio clínico (cTNM o TNM); cuando
cambia después de la cirugía, se usa el término estadio patológico (pTNM).
Antes de 1992, los cánceres ginecológicos se clasificaban mediante un sistema diferente
desarrollado por la FIGO. Esta información se incorporó dentro del sistema de
estadificación publicado en el Manual for Staging of Cancere de manera que ya no se
necesita un sistema aparte.
La estadificación de los carcinomas del sistema nervioso central (SNC) es diferente de la
correspondiente a otras localizaciones de la enfermedad. Los indicadores más importantes
en el pronóstico del cáncer cerebral son el comportamiento biológico o la tasa de
crecimiento, y la localización y el tamaño del tumor. La estadificación para el cáncer
cerebral, por consiguiente, toma en consideración el grado (G) y el tamaño y ubicación del
tumor (T). Cuanto mayor sea la gradación, más maligno será el tumor, uno de grado 3 (G3)
se clasifica como estadio III, a menos que el tumor cruce la línea media. Cualquier tumor
que cruza la línea media (T4) o cualquier tumor del SNC con metástasis se clasifican como
estadio IV. Como el cerebro carece de drenaje linfático, la letra N no se utiliza. Las
enfermedades malignas hematológicas no pueden clasificarse mediante el sistema TNM.
Las leucemias se ordenan de acuerdo con el tipo y grado de diferenciación celular, pero no
se subdividen más. La investigación relacionada con las leucemias compara a los pacientes
en términos de la remisión, es decir, primera, segunda o tercera recaída, y el pronóstico
puede obtenerse de dicha información. El mieloma puede clasificarse a partir de las
manifestaciones clínicas, así como los niveles séricos de hemoglobina, calcio, proteínas y la
presencia de lesiones osteolíticas. Un paciente con un nivel de hemoglobina menor de 8,5
g/dl, y de calcio superior a 12 mg/dl, o lesiones osteolíticas graves, puede tener una gran
masa de células de mieloma y se clasificaría en estadio III. Después de la clasificación
patológica los linfomas, tanto los de Hodgkin como los no hodgkinianos, se clasifican de
acuerdo con el sistema de Ann Arbor, según el cual los estadios son I, II, III o IV
dependiendo del área o región de los ganglios linfáticos afectados. Estos estadios se
subdividen en A, si no hay síntomas sistémicos, o B, si los hay.
Además del sistema TNM, los tumores colorrectales también pueden clasificarse de
acuerdo con el sistema de Duke, expuesto a continuación:

Estadio A Carcinoma limitado a la mucosa.

Estadio B1 El carcinoma invade el músculo pero está confinado a la pared intestinal.
Estadio B2 El carcinoma atraviesa la capa muscular y penetra en la membrana serosa y
el tejido conectivo.
Estadio B3 Igual que el estadio B2; hay adherencia o invasión de los órganos vecinos,
pero sin afectar los ganglios.
Estadio C1 Metástasis a los ganglios linfáticos, pero el tumor principal está confinado a
la pared intestinal.
Estadio C2 Metástasis a los ganglios linfáticos, el tumor penetra por completo la pared
intestinal.
Estadio C3 Igual que el estadio B3, pero con metástasis de los ganglios linfáticos:
Estadio D Metástasis a distancia.

El pronóstico para los pacientes con un melanoma maligno depende en gran parte de la
profundidad de penetración de la lesión original. Se han usado dos sistemas, el de Clark y el
de Breslow, para clasificar los melanomas de acuerdo con el grado de penetración. La
información proveniente de estos dos sistemas se ha incorporado dentro del TNM,
empleando una estadificación T patológica (después de la extirpación).
La estadificación del rabdomiosarcoma en la población pediátrica ha seguido el sistema de
agrupación clínica, que se fundamenta en gran medida en el grado de susceptibilidad del
tumor para ser resecado. Algunos estudios en curso están evaluando un sistema TNM
específico para las distintas localizaciones tumorales.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La palabra "cáncer" tiene connotaciones aterradoras para las personas, ya que este
diagnóstico se asocia con muerte o dolor. Casi todos los procesos diagnósticos implican
períodos de espera de la información. Este intervalo puede parecer interminable y generar
ansiedad extrema en el paciente y la familia que esperan un diagnóstico desconocido o
temible; estos períodos son particularmente estresantes para la familia de un niño con un
posible diagnóstico de cáncer. Cualquiera que sea la edad del paciente, la familia comparte
con él esta experiencia y con frecuencia se convierte en su principal sistema de apoyo. Las
familias deben convertirse en parte integral de la atención de los pacientes de oncología,
sobre todo durante las largas horas de estrés que genera la espera del diagnóstico y la
estadificación. Las respuestas del enfermo y su familia están bajo la influencia de factores
sociales y culturales, que también deben considerarse. Esta sección describe los tipos de
valoración, diagnóstico e intervención de enfermería para los pacientes y sus familias
durante los difíciles momentos del diagnóstico y la estadificación.
Las valoraciones iniciales de enfermería durante esta etapa incluyen la valoración de los
sentimientos y creencias del paciente y su familia sobre el proceso diagnóstico y el cáncer,
las influencias culturales y sociales en las creencias relacionadas con la enfermedad, los
procesos curativos y las diversas formas de afrontar las situaciones; el conocimiento de los
procesos diagnósticos; su capacidad para entender la información presentada; los sistemas
de apoyo disponibles y empleados con anterioridad en situaciones críticas y la eficacia de
los estilos de afrontamiento. La enfermera debe establecer una relación cálida y de
confianza para que el paciente y su familia se sientan cómodos al compartir esta
información; esto puede lograrse sentándose con ellos, manteniendo el contacto visual (si
es culturalmente apropiado), demostrando respeto por la persona y escuchando y
organizando sesiones ininterrumpidas. El paciente y su familia pueden experimentar las
siguientes respuestas durante esta fase, las cuales pueden identificarse como diagnósticos
de enfermería en una entrevista exitosa: temor relacionado con un posible diagnóstico de
cáncer, ansiedad debida a la incertidumbre sobre un diagnóstico de cáncer, habilidades
individuales y familiares ineficaces para afrontar situaciones; aflicción espiritual; déficit de
conocimientos sobre los procedimientos; déficit de conocimientos sobre el cáncer, la
enfermedad y el tratamiento; duelo anticipado; y comportamientos de búsqueda de la salud.
Pueden identificarse otros diagnósticos de enfermería dependiendo de los síntomas de
presentación, las condiciones previas y las respuestas individuales y familiares.
Uno de los cambios recientes en la atención médica es el traslado de la mayoría de los
procedimientos diagnósticos y de estadificación al entorno ambulatorio. Además dé las
respuestas ya descritas, los pacientes y sus familias experimentan los problemas propios de
este entorno. Existe un mayor potencial de retrasos en el diagnóstico, la estadificación y el
tratamiento debido a que las citas médicas pueden programarse con varias semanas de
diferencia, en vez de días, o es posible que el paciente no asista a una cita o que los
resultados se traspapelen dentro del sistema. La enfermera puede convertirse en defensora
del paciente al coordinar la programación y el seguimiento de las pruebas y evaluaciones.
También -pueden surgir problemas relacionados con el transporte, los cuales deben
incluirse en la valoración de enfermería. Además, la enfermera debe contribuir al desarrollo
de sistemas que faciliten los procedimientos y permitan espacios para la valoración, las
preguntas, la enseñanza y el apoyo al paciente y su familia. Una forma de lograr este
objetivo es el desarrollo de mapas de atención para el diagnóstico y la estadificación
ambulatorios por parte de las enfermeras.
Las intervenciones de enfermería dependen de los diagnósticos identificados. La mayoría
de los pacientes y sus familias necesitan información básica sobre el proceso diagnóstico,
los tipos de pruebas que deben realizarse (sin asumir que el paciente comprende las
explicaciones del médico), lo que debe aprenderse, y la forma en que esta información
encaja dentro del cuadro total. Cuando se ofrecen materiales de enseñanza, la enfermera
debe evaluar y seleccionar aquellos que sean apropiados al nivel de lectura y el contexto
cultural de los pacientes. También debe aclarar los conceptos equivocados y tranquilizar a
los pacientes. Algunos tipos de cáncer son curables y otros pueden ser controlados durante
muchos años con un tratamiento diseñado a partir de la información de la estadificación. La
enfermera puede presentar el plan de tratamiento una vez que se haya determinado el
diagnóstico; entonces se pedirá al paciente y a la familia que participen en la toma de
decisiones. Los enfermos a menudo se sienten presionados y buscan la ayuda de las
enfermeras. Una posible intervención es aclarar con más detalle las alternativas y los
posibles resultados. En este momento, la enfermera debe mostrar respeto por los estilos
individuales y culturales para tomar decisiones en cualquier intervención. La información
relacionada con los grupos de apoyo y la interacción con sobrevivientes del cáncer también
puede ser útil una vez confirmado el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Temor relacionado con un posible diagnóstico de cáncer.

RESULTADOS ESPERADOS
El paciente y sus allegados serán capaces de:
 Reconocer la validez de los sentimientos.
 Identificar medios eficaces para afrontar el diagnóstico y el tratamiento.

VALORACIONES
 Respuesta emocional.
 Conocimientos básicos y conceptos erróneos, sistemas de apoyo.

INTERVENCIONES
 Establecer una relación cálida y de confianza. Reconocer la validez de lo sentimientos.
 Aclarar los conceptos erróneos y brindar información.
 Estimular el empleo de los sistemas de apoyo.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Ansiedad relacionada con la incertidumbre o el diagnóstico de cáncer.

RESULTADOS ESPERADOS
El paciente y sus allegados serán capaces de:
 Identificar la fuente de la ansiedad.
 Utilizar habilidades eficaces para afrontar la amenaza percibida.

VALORACIONES
 Incertidumbre en el diagnóstico, la situación o el pronóstico
 Percepciones de la persona sobre la situación.
 Respuestas psicosociales sobre la situación.
 Respuestas físicas (sudoración, oleadas de calor, hiperactividad, suspiros o falta de
aliento, taquicardia, hipertensión arterial).
 Patrones en el habla (habla de prisa, culpa a otros, tiende a volver al mismo tópico,
rehúsa a hablar sobre el cáncer)

INTERVENCIONES
 Limitar el tiempo de espera de la información.
 Ofrecer información sobre la enfermedad y el tratamiento. Fomentar la exploración y la
verbalización de los sentimientos.
 Explorar respuestas eficaces anteriores
 Promover el uso de respuestas eficaces.
  Enseñar intervenciones relacionadas con el comportamiento, como la relajación y la
recreación.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Déficit de conocimientos sobre los procedimientos.

RESULTADO ESPERADO
El paciente y sus allegados serán capaces de:
 Verbalizar los conocimientos sobre el procedimiento, los fundamentos del mismo y la
información que debe obtenerse

VALORACIONES
 Conocimientos sobre procedimientos.
 Nivel cognoscitivo y capacidad de lectura.
 Nivel de estrés.

INTERVENCIONES
 Explicar los procedimientos y sus fundamentos.
 Explicar qué información puede obtenerse.
 Entregar información escrita apropiada para el nivel cultura¡, cognoscitivo y de lectura
del paciente.
 Repetir y simplificar la información para las personas que se encuentran bajo estrés.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Comprensión ineficaz de la situación por parte de la familia.

RESULTADO ESPERADO
El paciente y su familia serán capaces de:
 Emplear estrategias eficaces para afrontar la situación.

VALORACIONES
 Estilos de afrontamiento.
 Patrones de comunicación familiar.
 Sistemas de apoyo.
 Expectativas comunitarias y culturales.

INTERVENCIONES
 Identificar y promover estrategias eficaces de afrontamiento situacional.
 Promover una comunicación familiar efectiva.
 Motivar el empleo de tos sistemas de apoyo, incluido el comunitario.
 Consultar con el trabajador social, el sacerdote y otro servicios de apoyo, según sea
apropiado.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
 Comportamientos de búsqueda de la salud.

RESULTADO ESPERADO
El paciente y sus seres queridos serán capaces de:
 Identificar comportamientos eficaces de búsqueda de la salud.

VALORACIONES
 Comportamientos y preguntas dirigidos ala búsqueda de la salud.
 Eficacia de dichos comportamientos.
 Creencias culturales con relación a la salud.

INTERVENCIONES
 Promover comportamientos .que sean efectivos en la prevención del cáncer o en el
mantenimiento de un estilo de vida sana (dejar de fumar, dieta baja en grasa, aumentar
el ejercicio).
 Responder las preguntas de manera abierta y ofrecer información.

Bibliografía
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editores: Important advances in oncology, Filadelfia, Lippincott.
Baquet CR et al.: Socioeconomic factors an cancer Incidence among blacks and whites, J. Natl
Cancer Inst. Cancer facts and figures for minority Americans- Atlanta, American Cancer Society

***

ANEXO

Examen del módulo:

DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER: ASPECTOS CLINICOS

1. Un leiomiosarcoma se origina a partir incidencia de cáncer de mama en ese año
de: para este grupo de mujeres es:
a. Tejido óseo a. 986 por 100.000
b. Músculo liso b. 101,36 por 100.000
c. Músculo esquelético c. 0,001 por 100,000
d. Tejido cartilaginoso d. 1 de cada 100

2. ¿A qué fase del ciclo celular se limita la
síntesis del DNA?
a. Go
b. S
c. M
d. G2
3-El volumen tumoral mínimo detectable
clínicamente es:
a.1 g
b.10 g
c.0,1 g
d.1 kg
4. Un tumor maligno que se origina en el
tejido epitelial es un:
a. Sarcoma
b. Adenoma
c. Carcinoma
d. Fibroma
5. La hiponatremia es un síntoma clínico
que resulta de un síndrome paraneoplásico
en el cual la hormona antidiurética (ADH)
se produce en:
a. Un carcinoma pancreático
b. Un carcinoma prostático
c. Un carcinoma broncogénico
d. Un fibrosarcoma
6.La población de mujeres negras en el
área metropolitana de Detoit es de 516,963
y durante 1995 se presentaron 524 casos
de cáncer de mama invasivo. La
c. Determinan el riesgo relativo.
d. Se determinan cada 5 años.
11. Además del cáncer pulmonar, el
tabaquismo se asocia con:
7.La probabilidad de que exista una fuerte
asociación entre un determinado factor y
su potencial para causar un cáncer
específico se conoce como:
a. Factor de riesgo relativo
b. Riesgo prospectivo
c. Riesgo atribuible
d. Riesgo de exposición
8.La prevalencia del cáncer se define
como:
a. La probabilidad de que el cáncer
aparezca en algún momento de la vida
b. El número de personas con cáncer en un
momento dado.
c. El número de nuevos tipos de cáncer en
un año
d. Todos los casos de cáncer que duran
más de cinco años.
9.La epidemiología estudia:
a. La curación del cáncer.
b. La evolución natural del cáncer.
c. Grupos o poblaciones
d. Ninguna de las anteriores.
10. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
cierta sobre las tasas de incidencia?
a. Son muy útiles para realizar
comparaciones cuando se adaptan a la
edad.
b. Se expresan en número de casos por un
millón de habitantes.
a. Mieloma múltiple, cáncer de esófago,
vejiga, estómago, sarcoma y leucemia.
b. Cáncer de faringe, boca, laringe,
esófago, páncreas, útero, riñones y vejiga.
c. Cáncer de boca, útero, páncreas, colon,
recto, óseo y cutáneo
d. Cáncer de endometrio, linfoma, cáncer
de ovario, riñón, estómago.
12. Los factores principales que ponen a
los humanos en riesgo de adquirir cáncer
incluyen:
a. El tabaco, la alimentación, el estilo de
vida y la exposición ocupacional o
ambiental.
b. Los alimentos grasos, la destrucción de
la capa de ozono, el alcohol y la edad.
c. La orientación sexual, la obesidad, la
etnia y la pobreza.
d. La ocupación, la edad de la primera
relación sexual, la exposición al VIH y la
hepatitis.
13. La enfermera que enseña sobre
prevención de cáncer cutáneo debe
aconsejar al paciente que no se exponga al
Sol entre:
a. Las 12 del día y las 4 p.m.
b. Las 11 a.m. y las 2 p.m.
c. Las 10 a.m. y las 3 p.m.
d. Las 9 a.m. y las 3 p.m.
14. ¿En cuál de los siguientes casos es más
útil la resonancia magnética nuclear
(RMN)?
a. Posible osteosarcoma del fémur.
b. Posible metástasis pulmonar en una
mujer con cáncer de mama.
c. Posible tumor cerebral en un niño.
d. Posible cáncer de colon en un anciano.
15. Se evalúa a la señora Sáenz, una
paciente con cáncer de mama, para
detectar una posible metástasis. ¿Cuál de
las siguientes pruebas podría realizársele?
a. Ecografia abdominal.
b. Reconocer la validez de los
sentimientos de la paciente y permitir
que los verbalice con más detalle.
c. Decirle que como el 80% de las
biopsias para cáncer de mama resultan
negativas, no hay nada que temer.
b. Mielografía.
c. Pielografía intravenosa.
d. Gammagrafía ósea.
16. La gradación es un sistema que se
fundamenta en:
a. La localización anatómica de un tumor.
b. El tamaño del tumor original.
c. La susceptibilidad de resección y
localización de su malignidad.
d. La diferenciación de las células.
17. El Sr. Pérez es un anciano que fuma;
los resultados de una radiografía torácica
para una lesión sospechosa son positivos.
Se le programa para una evaluación
ambulatoria con tomografía
computarizada. Al prepararlo para esta
prueba, la enfermera debe valorar:
a. La edad, la capacidad para moverse en
su hogar y el cumplimiento de las
instrucciones médicas.
b. Los medicamentos que toma en la
actualidad, la edad, la historia de
tabaquismo y una valoración física
completa.
c. Sus conocimientos sobre el cáncer
pulmonar y su nivel de preparación
para recibir la quimioterapia.
d. Su comprensión sobre la prueba y su
preparación, el conocimiento sobre el
tiempo programado, y el transporte de
ida y regreso al sitio de la prueba.
18. La señora Rojas comenta a la
enfermera que está asustada por los
resultados de su biopsia de mama. La
enfermera debe:
a. Decirle que no tema, que todo saldrá
bien.
d. Ofrecerle información impresa sobre el
cáncer de mama, las diversas formas
de tratamiento y los efectos
secundarios del mismo
***