Estructura y metabolismo bacteriano:

Capítulo 12: clasificación, estructura y replicación de la bacteria

● Chlamydia y Rickettsia .1-.2μm

● Mayoría de bacterias miden 1μm
● procariotas: bacteria, archaea y algas azul verdosas
● cromosoma de bacteria típica como E. coli: molécula circular de dos cadenas de
ADN con 5M de pares de bases con longitud de 1.3mm
● micoplasmas tienen cromosomas más pequeños
● ribosomas de bacterias son de 70S(50+30
CLASIFICACIÓN:
distinción​:
● en cultivo
● Fermentación de lactosa permite distinguir E. coli
● Nocardia y Actinomyces tienen aspecto filamentoso
● violeta cristal de gram se precipita con yodo, se decolora y se emplea contraste de
safranina
● micobacterias no se clasifican con gram por cubierta cérea, se distinguen con BAAR
● Micoplasmas no tienen peptidoglucanos (no se tiñen con Gram)
● La tinción de Gram no es confiable con bacterias que están sin nutrientes o que
fueron tratados con antibióticos
diferencia metabólica, antigénica y genética​:
● características metabólicas: aerobias/anaerobias, exigencia de nutrientes, productos
metabólicos o enzimas
● serotipado: distinguir mediante uso de anticuerpos. Se usa para organismos difíciles,
peligrosos o que no crecen en laboratorio
● francisella: germen de tularemia
● grampositiva tiene peptidoglicano con ácido teicoico y lipoteicoico
● Para análisis de su material genético: hibridación, PCR, secuenciación de ADN
● clasificación de subespecies: análisis de plásmidos, ribotipado y análisis de ADN
cromosómico
ESTRUCTURA BACTERIANA
Citoplasmáticas:​
● contiene ADN cromosómico, ARNm, ribosomas, proteínas y metabolitos
● cromosoma bacteriano en nucleoide
● algunas pueden tener 2-3 cromosomas circulares o 1 lineal
● cromosoma carece de histonas y no forma nucleosomas
● puede contener plásmidos que dan resistencia contra antibióticos
● ausencia membrana simplifica necesidades y síntesis de proteínas
● membrana citoplasmática no tiene esteroides, excepto micoplasmas
● Ribosomas 70s, son objetivo de antibacterianos
● cara interna tiene filamentos proteicos tipo actina que determinan la forma, y forma
helicoidal de treponemas
Pared celular:
 ● mayoría rodeadas de peptidoglicano (mureína), excepto Archea (seudo glucanos) y
micoplasmas; da rigidez
Grampositivas​:
● Pared gruesa, varias capas de peptidoglucanos (150-500A), porosa para permitir
difusión
● El peptidoglucano es un exoesqueleto, le permite proliferarse en adversidad
● se degrada con lisozima, enzima de mucosidad y lágrimas (desdobla el glucano ~>
lisis)
● eliminación de pared celular da protoplasto que experimenta lisis
● polisacáridos C son paredes más complejas
● proteína M de estreptococos y A de S. aureus establecen enlaces covalentes con
peptidoglucanos
● ácidos teicoicos: polimeros anionicos hidrosolubles de fosfatos de poliol unidos a
peptidoglucanos con enlaces covalentes fundamentales para la viabilidad celular, es
factor de virulencia
● ácidos lipoteicoicos: ácido graso, antígenos de superficie que favorecen fijación a
otras bacterias, desencadenan respuestas semejantes a endotoxinas
Gramnegativas:​
● más complejas, tienen 2 capas en el exterior
● Por fuera: peptidoglucano 5-10% del peso, no tiene ácidos teicoicos ni lipoteicoicos;
por fuera está la membrana externa
● espacio periplásmico (entre membrana citoplásmica y externa) con componentes de
transporte (hierro, azúcares, enzimas hidrolíticas como proteasas, fosfatasas,
lipasas, nucleasas y metabolizadoras de carbohidratos)
● factores de virulencia como colagenasa, hialuronidasas, proteasas y B-lactamasa
están en el espacio periplásmico
● Contiene sistemas de transporte como dispositivos de secreción de tipos I-V, captan
y liberan metabolitos
● dispositivo III: actúa en modo de jeringa
● membrana externa da forma y es impermeable para moléculas grandes e hidrófobas;
su hoja externa está formada de lipopolisacáridos (LPS o endotoxina)
● LPS se desprenden de la bacteria y activan linfocitos B e inducen interleucina 1, 6 y
factor de necrosis tumoral (TNF), causa fiebre y hasta shock
● reacción de Schwartzman: coagulación intravascular diseminada, por grandes
cantidades de endotoxinas
● neisseria liberan lipopolisacáridos (LOS) dan fiebre y síntomas graves
● porinas forman poros permitiendo entrada a moléculas de menos de 700 Da
● membrana externa se conecta con citoplasmática por zonas de adhesión y a
peptidoglucano por lipoproteínas por enlace covalente
● membrana externa se mantiene por enlaces catiónicos divalentes (Mg 2 y Ca 2)
entre fosfatos de LPS y proteínas, dando rigidez que puede ser afectada por
antibióticos o quelación con ácido etilendiaminotetraacético (EDA)
● permite entrada de lisozima produciendo esferoplastos sensibles a cambios
osmóticos
Estructuras externas:
 ● cápsulas: de proteínas o polisacáridos; denominadas capa de limo o glucocalix. es
poco antigénica y antifagocítica, actúa contra moléculas hidrófobas tóxicas y facilita
adherencia, constituye factor de virulencia
● S. mutans la cápsula es de dextrano y levano fijándose a esmalte dental
● biopelícula: polisacárida, pseudomonas aeruginosa y s. aureus cuando hay quórum
(muchas bacterias)
● flagelos: de 15-20 nm, formados de flagelina (proteína helicoidal), se impulsan por
potencial de membrana con ATP, permiten quimiotaxis, portan factores antigénicos
● fimbrias: formadas de pilina, de 3-8 nm hasta 15-20 micras, favorecen adhesión
(otros nombres: adhesinas, lectinas, evasinas y agresinas); puntas tienen lectinas
que se unen a azúcares específicos, importante factor de virulencia
● pili F(pili sexuales): dan estructura para transferencia de cromosomas, codificados
por plásmido F
Estructuras alternas a pared celular
● micobacterias: capa de peptidoglucano unido a polímero de arabinogalactano y está
rodeada de capa lipídica cerifome de ácido micólico (AG de B-hidroxi con
ramificaciones a), factor de agregación de micobacterias(cord; glucolípido de
trehalosa y 2 acidos micólicos), waxD(glucolípido de 15-20 ácidos micólicos y azúcar
y sulfolípidos; son ácido resistentes
● Micoplasmas carecen de pared, incorporan en sus membranas esteroides del
huésped
ESTRUCTURA Y BIOSÍNTESIS DE COMPONENTES DE LA PARED CELULAR:
● síntesis de peptidoglucanos, LPS, ácidos teicoicos y cápsula es en el exterior de la
bacteria
● subunidades y precursores se ensamblan en el interior y transportados a superficie,
transportador molecular es fosfolípido hidrófobo bactoprenol (undecaprenol,
isoprenoide C55)
Peptidoglucano (mucopéptido, mureína)
● malla de cadenas de polisacáridos, unidas por péptidos
● Polisacáridos de disacáridos: N-acetilglucosamina(GlcNAc, NAG, G) y ácido
N-acetilmurámico (MurNAc, NAM, M)
● MurNAc unido a tetrapéptido, contiene aminoácidos en d y en l
● aminoacidos diamino en 3era posición son esenciales para entrecruzamiento
(ejemplos lisina y ácidos diaminopimélico y diaminobutírico)
● entrecruzamiento entre amina libre de diamino y d-alanina de 4ta posición de otra
cadena
● Bacterias gram+ utilizan un puente para aumentar la longitud del entrecruzamiento
Síntesis del peptidoglucano:​
● 4 fases:
● 1º - se sintetizan y activan precursores, glucosamina se vuelve MurNAc por UTP
formando difosfato de uridina-acido N-acetil murámico(UDP-MurNAc)
● 2º - UDP-Mur-NAc se une por enlace pirofosfato al bactoprenol y se libera UMP y se
añade GlcNAc para formar disacárido
● 3º - bactoprenol traslada al exterior el precursor péptido-disacárido
● 4º - extiende en la superficie de la membrana
 ● GlcNAc-MurNAc se une a cadena polipeptídica por transglucosilasas que utilizan
enlace pirofosfato como energía
● bacitracina bloquea el reciclado del pirofosfato
● Las cadenas se entrecruzan entre sí por el intercambio de puentes peptídicos (no
requiere energía)
● entrecruzamiento por transpeptidasas ligadas a membrana
● D-carboxipeptidasas eliminan las D-alaninas limitando entrecruzamiento
● proteínas de unión de penicilina(PBP): carboxipeptidasas y transpeptidasas
(objetivos de unión de penicilina y otros antibióticos beta-lactámicos), se asemejan a
la conformación del estado de transición del estado D-Ala-D-Ala
● Vancomicina se une a D-Ala-D-Ala
● autolisinas dan forma a la bacteria
● Los antibióticos no detienen las autolisinas pero debilitan la pared hasta la lisis
Ácidos teicoicos
● polimeros de ribosa o glicerol modificados, se le unen colina o D-alanina, lipoteico
tiene AG unido a membrana y teicoico unido a N-terminal del péptido del
peptidoglucano
Lipopolisacárido
● LPS endotoxina formado de lípido A, región central o rugosa y antígeno O
● Lípido A responsable de actividad endotóxica de LPS, poseé esqueleto de
disacárido con ácidos grasos
● región central o core: lipopolisacárido ramificado de 9-12 azúcares, contiene
2-ceto-3-desoxi-octanoato (KDO) y se fosforila
● antígeno O unido a región central y se proyecta al exterior desde la región central,
lipopolisacárido lineal formado de 50-100 sacáridos de 4-7 azúcares por unidad
● lipodigosacárido (LOS) en neisseria, no tiene antígeno O, lo hace más susceptible a
lisis
● LPS se usa para clasificación, semejante en todas las gramnegativas de
enterobacteriaceae
● Región central idéntica en cada especie
● antígeno O diferencia serotipos o cepas
ESPORAS
● grampositivas de bacillus y clostridium forman esporas
● estado vegetativo, latencia
● estructura deshidratada contiene copia del cromosoma bacteriano, ribosomas y
calcio unido a ácido dipicolínico, tiene membrana interna, 2 capas de peptidoglucano
y una capa parecida a queratina afuera
● protege al ADN
● agotamiento de nutrientes la desencadena
● ARNm se transcribe en lo que otros no lo hacen
● producen ácido dipicolínico
● región central o core son rodeados de membrana citoplasmática, peptidoglucano y
membrana de tabique, rodeadas de corteza de peptidoglucano por dentro y proteica
fuerte por fuera
● dura la esporulación 6-8 h
● germinación necesita agua y dura 90 mins
Patogenia de infección bacteriana:
Capítulo 14: mecanismos de patogenicidad bacteriana
● cuando hay quórum se forma una biopelícula
● factores de virulencia: capacidad de producir enfermedad
● superficie de bacteria estimulan: interleucina 1 IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral
a(TNF-a)
● enfermedad: combinación de bacterias y respuesta inmunitaria
● quemados y con fibrosis quística son propensos a infección de pseudomonas
aeruginosa
● SIDA propensos a micobacterias de crecimiento intracelular
● respuestas sistémicas: acción de toxinas y endotoxinas
● gravedad de infección: por daño y órgano
● cepa y tamaño de inóculo varían, shigella necesita menos de 200 mientras vibrio
cholerae necesita 10’8
● islotes de patogenicidad: regiones en cromosoma en plásmidos con numerosos
factores de virulencia, en interior de transposon y se pueden transferir a distintos
lugares
● islote SPI-2 de salmonella se activa por ph dentro de marofago
● mecanismos de virulencia: adhesion, invasion, toxinas, enzimas, cápsula, evasión de
respuesta inmune
● pseudomonas se activan cuando están en quorum produciendo N-acil homoserina
lactona(AHL) activando polisacáridos
● vías de entrada: ingestión(salmonella), inhalación(mycobacterium),
traumatismo(chlostridium tetani), venopunción(pseudomonas), picadura(rickettsia) y
transmisión sexual(neisseria gonorrhoeae)
● piel tiene células muertas que protegen de infección
● s. aureus y epidermidis parte deflora
● gramnegativas resisten secreciones ácidas y biliares
● COLONIZACIÓN, ADHESIÓN E INVASIÓN:
● legionella crece en pulmones, no soporta T arriba de 35 C
● colonización en zona estéril indica mecanismo de defensa o nueva vía de entrada
● fibrosis quística baja la función ciliar mucoepitelial siendo colonizada por s. aureus y
p. aeruginosa
● e. coli tienen adhesinas que se unen a superficie tisular
● fimbrias se unen a azúcares en tejido diana “lectinas”
● e. coli de pielonefritis produce fimbria P que se une a
a-D-galactosil-B-D-galactosido(Gal-Gal) de estructura de grupo sanguíneo P
● streptococcus y s. aureus secretan proteínas que se unen a matriz extracelular de
células epiteliales como fibronectina, colágeno o laminina(MSCRAMM : moleculas
de adhesion de la matriz que reconocen a componentes de superficie bacteriana)
facilitando unión a objetos con biopelícula
● p. aeruginosa forma quorum sensing formador de placa en dientes
● bacterias destruyen barreras e inducen inflamación aumentando permeabilidad de
barrera
● salmonella y yersinia se unen a células M(micropliegues) del colon provoca
dispositivo de secreción tipo III, generando poros facilitando colonización
● secreción tipo III promueven polimerización de actina
● ACCIONES PATÓGENAS DE BACTERIAS
● destrucción tisular:
● ácidos, gases y enzimas degenerativas son tóxicos para tejidos
● clostridium perfringens son parte de flora, oportunistas que ocasionan gangrena
gaseosa
● estreptococos generan estreptolisinas S y O, hialuronidasas, ADNasas y
estreptocinasas
● toxinas:
● dañan directamente tejidos
● endotoxina(lípido A de lipopolisacárido) y superantígeno promueven respuesta
excesiva de respuestas innatas y autoinmunitarias
● toxina preformada pro s. aureus y bacillus cereus
● se puede extender por sangre como clostridium tetani
● exotoxinas:
● producidas por gram positivas y negativas
● citolíticas que alteran o destruyen célula
● gen codificado por plasmido o fagolisogenico
● citolíticas son capaces de romper membrana como a-toxina(fosfolipasa C), por c.
perfringens que rompe esfingomielina
● hemolisinas afectan eritrocitos
● estreptolisina O induce salida de iones y agua
● mayoría son dímeros A-B
● porción B se une a superficie celular y A a interior de la célula (B binding y A action)
● objetivos son ribosomas, transporte y señales intracelulares
● superantígenos:
● activan linfocitos T al unirse a su receptor y al su complejo de histocompatibilidad
clase II sin necesidad de un antígeno
● liberan interleucinas IL-1, IL-2 y IL-6, TNF-a,interferón (IFN gamma) y qimiccinas
● desaparece respuestas inmunitarias
● endotoxina y otros componentes de pared celular:
● patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) se unen a receptores tipo
toll(TLR)
● porción de lipido A lipopolisacarido (LPS) de gramnegativas se denomina endotoxina
● en gram positivas hay acidos lipoteicoicos
● endotoxina seune a CD14 y TR4 demacrofagos, linfocitos B liberandocitocinas de
faseaguda como IL-1, TNF-a, IL-6 y prostaglandinas
● concentraciones bajas dan fiebre, vaso dilatacion y respuesta inmune inflamatoria
● concentraciones altas en sepsis
● elevadas concentraciones activan produccion de anafilotoxinas (C3a,C5a) da
vasodilatacion; se combina TNF-a y IL-1 dan hipotension y shock y puede producir
coagulacion intravascular diseminada(CID)
 ● endotoxinas: fiebre, leucopenia con leucocitosis, trombocitopenia, CID, shock y
muerte
● INMUNOPATOGENIA:
● respuesta inmunitaria controlada es protectora, la descontrolada pueden ser
mortales
● anafilotoxinas inician permeabilidad vascular y rompen capilares
● formacion degranulomas inducida porlinfocitos TCD4 y macrofagoscontra
mycobacterium tuberculosis
● MECANISMOS DE EVASION:
● mayor el tiempo de incubacion mayor el daño y proliferacion
● capsula es factor de virulencia, formadas por polisacaridos son pocos inmunogenos
● capsula es. pyogenes tiene acido hialuronico enmascarandola y protegiendoladentro
defagolisosoma
● biopelicula evita anticuerpos
● eluden respuesta humoral por variacion genetica, inacivacion de anticuerpos o
crecimiento intracelular
● n. gonorreae produce proeasa degrada IgA
● bacterias intracelulares: micobacterias, franciselas, brucelas, clamidias y rickettsias
● peptidoglucano y antigeno O d LPS en grampositivas protege dedaño
● s. pyogenes limita quimiotaxia deleucocitos compensando faltadeantigenoO al
degradase el C5a
● fogocitos son defensamasimportante
● estreptolisina de s. pogenes o a-toxina de c, perfringens lisan lasfagociticas

Terapeutica, antibioticos y resistencia

bacteriana:
Capitulo 17: Agentes Antibacterianos
● 1935 colorante protosil protegia de estrepococos y era curativo, porue liberaba
sulfanilamida on actividad bacteriana
● INHIBICION DE PARED CELULAR:
● interferencia de sintesis de pared, la mayoria son B-lactamicos
● anitbioticos B-lantamicos:
● estructura basica de paredes es cadna de 10-65 residuos disacaridosen alternancia
N-acetilglucosamina y acido N-acetilmuramico
● construccion por familia de serina proteasas “proteinas fijadoras de
penicilina(PBP) dianas para los B-lactamicos
● activa lisinaseiniben ensamblaje de pared
● bacterias resistentespor : disminucion e antibiotico en diana, disminucion de union a
PBP y hidrolisis por B-lactamasas
● disminucion de antibiotico en diana solo en gramnegativas
● penetracion requieren porinas
● espectroantibacteriano: amplio espectro y corto espectro
● bacteriostatico: inhibe crecimiento
● concentracionminima inhbitoria(CMI): la mas baja que inhibe bacterias
● concentracionminima bactericida: lamasbaja que destruye 99.99 de bacterias
● combinacionde antibioticos: amplia espectro, previeneaparicion de resistentes y
efecto destructor sinergico
● sinergiaantibiotica: combinacion conmayor actividad
● antagonismo antibiotico: interfieren con elotro
● B-lactamasa: hidroliza anillo B-lactamicoinactivando antibioico, penicilnasas,
cefalosporinasas y carbapenemasas
● modificacion deunin B-lantamico aPBP: hiperproduccion dePBP, nueva PBP y
modificacion de PBP
● mas de 200 B-lactamasas
● 4 clases(A-D)
● clase A(SHV-1 y TEM-1) en gramnegativoscomunes, mutan y son
resistentesapenicilina y cefalosporinas( BLEE espectro extendido)
● clase B(metaloenzmas dependientes dezinc) contratodos los
anntiioticosB-lactamicos
● clase C(cefalosporinasas) normalmente reprimida
● claseD( peicilasass) sobre todoen gramnegativos
● penicilinas:
● toxicidad muy baja
● obtenido de hongo penicillm chrrysogenum
● si hongo es fermentado se produce acido-6-aminopenicilanico dando resistencia a
estomago, resistencia a penicilasa y especrro mas amplio
● penicilina G inactivada por acido gastrico, se usa intravenoso
● pnicilina V e la forma oral
● resistentes a penicilinasa: meticilina y oxacilina se emplean paa estafilococos
● ampicilinafue la primerade amplio espectro
● se combinan con inhibidores deB-lactamasa
● cefalosporinas y cefamicinas:
● B-lactamicos derivados de acido-7-aminocegfalosporanico
● anillosefusiona conanillo dihidrotiazinio
● cefamicinas contienen oxigeno en vez de azufre, mas estables a hdrolisis de
B-lactamasas
● cefalosporinas mas acividadque penicilina contra gramnegativas
● primeraeneracion: corto espectro e. coli, klebsiella y proteus mirabilis
● segunda geneacion: espectro expandido, haemophilus influenzae, enterobacter y
serratia
● tercera generacion: amplio espectro
● cuarta generacion: espectro expandido contraenterobacterias y
pseudomosaeruginosa
● gramnegativas resistentes a efalosporinas y cefamidas
● carbapenemicos y monobactamicos:
● cabapenemicos son de amplio espectro
● monobactamicosson solo contragramnegativasaerobias; anaeroobias y
grampostitivas sn resistentes; se empleapara no alterarflora
● carbapentasas de clasa A en pseudomonas y enterobacerias, mas comun
klebsuekka pneumoniae o KPC
● carbapenemasa ckase Bes metalo-B-lactamasa requierezinc, en gramnegativas;mas
comun metalo-B-lactamasaNueva Delhi NDM, resistentes a todos os B-lanctamicos
excepto aztreonammmmmmmmmm
● carapeneasasclase D en acinetobacter resistentea todos los B-laamicos
● glucopeptidos:
● vancomicina desestructurasintesisde peptidoglucano en pared celular
● interactua con extremosD-alanina-D-alanina del pentapeptido interfiriendo con
formacion de puentes
● estafilococos son resistente a oxacilina
● vancomicina inactiva con gram negativas
● lactobacilus resistenteavancomicina por terminar en D-alanina-Dlactato
● algunosenterococos terminan enD-alanina-D-serina
● genes de resistenciavanAy vanB cambian extremos, trasortados en plasmidos,
utilespara infeccionesenterococicas
● resistencia a vancomicinase a pasado por un trasposon de e, faecalis a s.aureus
● lipopeptidos:
● daptomicina destreptomycesroseosporus
● se une amambrana citoplasmatica y la desporaliza
● contra grampositivas
● gramnegativas resistentes
● buena actividad ontra estafilococos, estreptococosy nterocosos
● polipeptidos:
● bacitracina de bacilluslicheniformis
● seusa en pomadas
● gramnegativasson resistentes
● inhibe sisntesis interfiriendoen desfosforilacion e interfiriendo en transcripcion de
ARN
● polimixinas derivados debacillus polymyxa
● se insertan en membrana como detrgentes dandopermeabilidad a célula
● polimixinasB y E (colistina) nefrotoxicos y se usa para otitis externa y piel
● activos n gramnegativos
● isoniazida, etionamida, etambutol y cicloserina:
● isoniazida NH bactericidacontramicobactrias, acido micolico se ve afectao,
destructurandoAG decadenalarga
● etionamida derivado deINH bloquea sintesis deacidomicolico
● etambutol interfereensintesisde arabinogalactano
● cicloserina:inhibe 2 enzmas: D-alanina-D-alanina sintetasay alaninaracemasa
catalizadores desintesis de paredcelular
● INHIBICION DE SINTESIS DE PROTEINAS:
● aminoglucidos:
● aminoazucares unidos a anillo aminociclitol
● streptomyces: estreptomicina, neomicina, kanamicina y tobramicina
● micromonospora: gentamicina y sisomicina
● se unen a ribosoma 30S inhibiendo sintesis de proteinas, dando aberrantes por
lectura erronea de ARNm
● contra gramngativos
● anaerobios resistentes a aminoglucidos
● estreptococos y enterococos son resistentes, requierencoadministracion de
amioglucido+inhibidor de ared celular(amikacina, gentamicina y tobramicina)
● amikacina mayoractividad
● estreptomicina para tuberculosis y tularemia
● resistencia : mutacion de sitio de union en ribosoma, menor capacion de antibiotico,
expulsion de antibiotico, mutacion de antibiotico
● mas usado es lamodiicacion enzimatica de aminoglucidos por
fosfotransferasas(APH, 7 descritas),adeniltrasfrasas(ANT, 4), acetltransferasas(AAC,
4)
● resistencia porinhibicion de trasporte se ve en pseudomonas y anaerobias
● tetraciclinas: bacteriostaticos deamplio espectro
● se unen irreversible a ribosma 30S, bloqueandounionde aminoacil-ARN de
trasferencia
● tetraciclina, doxiciclina y minociclina para chlamydia, mycoplasma y rickettsia
● doxicilina y minociclina se absorben y tienen vida prolongada
● resistenciapor no penetrar y tener efluj
● mutaciones en gen OmpF que codifica porinas restenciade bajo nivel
● eflujo es resistencia mas comun
● glicilclinas:
● tigeciclina derivado de minoclina
● mayor union a ribosoma
● no tan afectado por eflujo
● proteus, morganella, providencia y p arruginosa son resistentes
● OXAZOLIDINONAS:
● cortoespectro
● linezolid interfiereconproceso deiniciacion de ARNt, ARNm y ribosoma
● seunearibosoma50S
● inhibiendo el 70S
● no resistencia cruzada
● actividad contra todos los estafilococos, estreptococos y enterococos
● cloranifenicol:
● amplio espectro
● no se utiliza en EUA
● desestructura MOR y produce discrasiassonguineas
● se une a peptidil trasferasade 50S
● gramnegativos no tan permeables por muacion
● macrolidos:
● etitromicina de streptomyces erythreus
● anillo lactonico macrociclico unido a desosamina y cladinosa
● derivados: azitromicina, claritromicina y roxitromicina
● se unen a ARNr 23S de la subunidad 50S
● bacteriostaticos usados en infecciones pulmonares demycoplasma, lefgioenlla y
chlamydia
● gramnegativas son resistentes
● cetolidos:
● derivados de eritromicina aumentados para resistir acido
● telitromicina se une a 50S
● tratamiento deneumoria extrahospitalaria
● clindamicina:
● familia de lincosamida
● bloquean enlongacion de 50S
● contra estafilococos y bacilos gramnegativos anaerobios
● inactiva con gramnegativas aerobas
● metilacion de ARNr 23S origen de restencia bacteriana
● eritromicina resistencia cruzada
● estreptograminas:
● combinacion de grpo A y B
● quinupristina-dalfopristina: dalfopristina se une a 50S fcilitando union de qunupristina
● lberando cadenas peptidicas
● resistente el e. feacalis
● usado para e. faecium
● INHIBICION DE ACIDOS NUCLEICOS:
● quinolonas: inhiben topoisomerasas II (girasa) y tipo IV
● girasa A principal diana en gramnegativas
● topoiomerasa IV diana de grampositivas
● acidonalidixico se usa en tracto urinario
● fuoroquinonas actividad contra gram negativas y positivas(mas que nada positivas)
● resistencia porutacines eflujo, ediado por cromosoma
● rifampicina y rifabutina:
● rifampicina es derivado de rifmicina B de steptomyces mediterranei
● se une a ADNpolimerasa inhibiendo sinstesis de ARN
● bactericida para mycobacterium tuberculosis
● activa contragampositivos aerobios
● resenciapormutacion
● gramnegativassonresistentes
● rfabutina utilizada para M.avium
● metronidazol:
● originalmenteparavagnitis portrichomonas
● se usaparaamebiasis, giardasisy anaerobios porb. fragilis
● reduce grupo nitro
● resistenciapor elimminacion de compuestoscitotoxicos
● antimetabolitos:
● sulfaida compitan con ácido p-aminobenzoico
● previneindosiistesis de acido folico
● trimetoprima:
● inhibe dihidrofolato reductasa, bloqueando timina , purinas, metionina y glicina y
acido folico
 ● se combina consulfamtoxazol
● dapsona y acido p-aminosalicilico osn antifolatos
● sulfamidas contra gram positivos y negativos
● sulfisoxazol paratractourinario por e. coli, tambien trimetoprima-sulfametoxaol
● pseudomonas sonresistentes y bacterias que utilizan timidina exogena
● OTROS ANTIBIOTICOS:
● clofazimina lipofilo seune a ADN micobacteriano, activo contra tuberculosis y lepra
● pirazinamida(PZA) contratuberculosis a pH bajo como en fagolisosomas

Staphylococcus
​

Capítulo 18: Staphylococcus

● PATOGENIA E INMUNIDAD:
● evadirfagocitosis, adherencia y destruccion tisular
● regulacion de genes devirulencia por operon agr(accesory generegulator)
● quorum sensing permite adhesion,colonizacion e invasion
● codifica AIPI-4 regulando expresionproteica
● inmunidad innata por apolipoproteina B de LDL y VLDL suprimiendo arg
● encapsuladosse unena opsoinas IgG y factor C3 inhibiendofagocitosis
● 5 toxinascitoliticas (alfa, beta, gamma, delta y leucocidina panton-valentine
● 2 toxinas exfoliativas(A y B)
● enterotoxinas( A-E, G-X)
● toxina-1 de shock toxico(TSST-1)
● hemolisinas
● toxina exfoliativa A, entrotoxinas y TSST-1 son superantiguenos; se unen a MHCII
que interactuan con VBTCR
● liberacion de citocinas por macrofagos (IL-1B y TNFa)
● TNF-a y TNF-B hipotension y shock
● IL-1B fiebre
● citotoxinas:
● alfa: altera vasos sanguineos, agregandose a sperfice y haciendo poros, conduce
lisis
● beta(esfingomielina C): cataliza hidrolisis de fsofolipidosen membrana, en eritocitos a
temperatura baja
● delta: actua como surfactante y accion detergente
● gamma y leucocidina P-V: 2 cadenas(3 de componente S lenta y 2 F rapida), lisan
neutrofilosy macrofagos, mediada por poros
● toxinas exfoliativas:
● sindrome de pielescaldada(SPEE); toxina exfoliativa ETA termoestable y asociada a
fago y ETB termolabil enun plasmido;proteasas de serin rompendesmogleina 1
● enterotoxinas:
● A: frecuante en intoxicacionesalimentarias
● C y D: productos lacteos
● B: colitis pseudomembranosa
● se producen en 30-50% de cepas s. aureus
● superantigenos
● toxina-1 y sindrome de sock toxico:
● TSST-1 exotoxina termoestable y resistente a proteolisis
● 90% asociado a menstruacion
● enterotoxina B la mitad noasociada a menstruacion
● enzimas estafilococicas:
● 2 formas de coagulasa: ligada convierte fibrinogno en fibrina insoluble ylibre hace
lomismo peroreacciona con globulina dando estafilotombina
● pedeformar capa defibrinaalrededor del absceso quedando localizada
● hialuronidasa hidroliza matriz acelular de tejido onjuntivo
● fibrinolisina(estafilocinaa) disuelve coaulas
● todas s. aureus producen lipasas superviviendo en regiones cebaceas; tambien
producen nucleasas
● EIDEMIOLOGIA:
● estafilococosson ubicuos
● todostienen coagulasa-negativosen piel
● colonizaiontransitoriaenpliegueshumedos
● 15% sonportadores ennasofaringe
● pueden sobrevivir en superficiessecas
● ENFERMEDADES CLINICAS:
● s. aureus: por actividaddetoxina (alimentos) y por microorganismo dando
absesosydestrucciontisular( endocarditis, empiema)
● riesgo por sindrome de job, wiskptt-aldrich o enfermedad granlomatosa
● sindrome depiel escaldada o enfermedadderitter
● en 1878 por gottfried ritter
● empiezacomo erieme peribucal y seextiende en 2 dias
● signodenikolsky positivo: sedesprende la piel con presion
● ampollasdeliquido claro
● epitelio se recupera en 7-10 dias
● mortalidad de5% en neontos
● mortalidad en inmunosuprimidos 60%
● impetigo ampollosoelocalizado sin signo de nikolsky
● intoxicacion:
● por carnes elaboradas, se cura en 24h, portador humano
● incubacion de 4h
● no hay fiebre
● enterotoxinasson termoestables
● enterocolitis poralgunas cepasque dan enterotoxina A
● shock toxico:
● TSST-1 se reproduce en tampones
● selibera toxina en sangre necesita aerobia y pH neutro
● purpura fulminante es mas grave
● indice derecidiva de 65%
● 90% poseen anticuerpos
● infeccionescutaneas:
● impetigo: empieza como macula y se vuelve pustula, por estreptococo de grupo A
 ● foliculitis en base de parpados, przuelo
● forunculos: parecido perotiene tejido necrotico
● antrax: forunculosse extiendna tejidosubcutsaeno profundo
● bacteriemia: 50% por intervencion quirurgica o cateter intravascular
● endocarditis: tasademortaliad50%
● neumonia: en muy jovenes o ancianos con EPOC o fibrosis quisica
● neumonia de diseminacion hematogena es frecuente
● SARM de comunidad de neumonia necrossante
● empiema afecta l 10% con nemonia
● osteomelitis por diseminacion a hueso, hemocultivopositivo en 50% de casos
● osteoelitis hematogena: empieza vertebraly despues ahuesoslargos, evidencia 2-3w
● absceso de brodie focoenzonametafisaria deafdultos
● artritis septica, dolorasa y purulenta
● s. lugdunensis se asocia a endocarditis de valvula nativa
● estafilococos causa principal deendocarditis en protesisvalvulares
● 50% decatteresson por coagulas-negativos, glomuronefritis aparece despues de
mucho tiempo
● infecciondeprotesis articulares
● infecciones deaparato genitourinario por s. saprophyticus, reinfeccion es rara
● diagnostico por manifestacionclinica
● hemolisis sobre todo en toxina alfa
● s. aureus en agar cromogenicoo en manitol-sal
● prueba de coagulasa
● resistentesapenicilina
● se usa penicilinas semicinteticascomo meticilina, oxacilina y dicloxacilina
● SARM resistente a todos B-lactamicos por mecA y mecC que dan PBP2a
● tratamiento oral con trimetoprima-sulfametoxaol
● vancomicina esel deeleccion para resistentes a meticilina
● resistencia de alto nivel por gen vanA

Streptococcus y Enterococcus:
Capitulo 19: streptococcus y enterococcus
● catalasa-negativos
● streptococcus pyogenes(grupo A):
● grampositivos en cadenas
● 1-2micras
● en agar sangre enriquecido, se inhibbe con mucha gucosa
● B-hemmolisis
● antigeno A de lancefield
● proteinaa M se asocia a virlentos, clase I dan fiebbre reumatica; 20genes emm
● proteina M bloquean componente C3b importante para faocitosis, puede inhibirse
por factor H
● peptidasa deC5a inactivandola atrayetnte de neutrofilos y protege bacteria de
depuracion
● acido lipoteicocico y proteina F foran fibronectina
● adhesion empieza por acio lipoteioicoy despues protein M y F
● algunas tienen capsula de acido hialuronico poco inmunogenica
● virulencia por evitar fagocitosis, adherirsey producirtoxinas
● da faringitis mas frecuente
● son comecarne por mionecrosis
● exotoxinas pirogenas estreptococicas (Spe) eritrogenicas (A, B, C y F), C y F son
superantigenos dando fascitissnecrosante y shock toxico
● espreptolisina S ess hemolisina estable,no inmunnooenica, estimula contenidos
lisosomicos,seproduce con suero y responsable de B-hemolisis
● esteptolisina O hemolisna labil se forman anticuerpor ASLO, en preba se inhibe con
colesterol
● estreptocinasa (A y B) degredan plasminogeno, lisan coagulos
● 4 ADNasas A-D no son citoliticas y se pueden despolimeriza el ADNen pus
● ADNasa B es importante para identificarllo encutaneos
● tansmicion de personaapersona o fomite
● mas riesg en niños de 5-15 (faringitis), 2-5(pioderma
● supurativas:
● faringitis: 2-4 dias de exposicion, escarlatina es una complicacion por exotoxina
pirogena, exantema se extiende y da palidz peribucal, lengua aframbuesada,
exantema en abdomen son lineas de pastia desaparece en 5-7 dias
● pioderma(impetigo): vesiculas sehacen postulas y despues costras,en niños con
mala higiene
● erisipela: infeccion de iel con eritema, linfadenomagaliay escalofrios, por grupos C
oG
● celulitis: tejidos subcutaneos
● fascitis necrosante(gangena estreptococica): destruye musculo y tejido adiposo, son
comecarne, puede dar insufcienciamultiorgnica
● shock toxico: principio inflamacion de partes blandas, sufrenbacteremiay fascitis
necrosante, mayor riesgocon VIH, cancer ydiabetes,produce exotoxinaSpeA y SpeC
● septicemiapuerperal, linfagitis y neumonia
● bacteremia: por infecciones localizadas mortalidad de 40%
● no supurativas:
● fiebre reumatica: alteraciones queafectan cprazon, puede dar pancarditis y nodulos
subcutaneos, por proteina M de clase I; anigeno A, elevacion de anti-ASLO,
-ADNasa B y -hialuronidasa
● glomerulonefritis:secuela con piodermica y faringea, perdidade funcion renal
● detencion deantigenosno en cutaneas nien no supurativas
● reaccion catalasa negativa
● positiva PYR(L-pirrolidonilarilamidasa) da comuesto rojo
● prueba antiestreptolisina O(ASLO) confirma fiebre reumaticoo glomerulonefritis,
3-4w de exposicion
● susceptibilidad a bacitracina
● prueba de ADNasa B en sosecha deglomerulonefritis estreptococica
● se emple penicilina V o amoxicilina
● cefalosporinapara los alegicos
● confaringitisadministrarprimeros 10 diasparaevitr fiebrereumatica
● profilaxis con fiebre reumatica
●
● streptococcus agalactiae(grupo B):
● grampositivos con antigeno B y carbohidratos capsulares Ia, Ib y II-VIII
● serotipos Ia, Ib, II, III y V son de enfermedad
● B-hemolisis
● capsula de polisacridos interfierecon fagocitosis
● paa eliminar necesita rutasclasicay de completmento, acido sialico inhibe ruta de
complemento
● cuando Fc de Ig no esta en neurofilos se puede hacer sistemica
● colonizacion aparao digestivo inferior y aparato genitourinal
● 10-30% deembarazadastransitorio en vagina
● neonato en embarazoo parto60%
● comienzoprecoz en 3 dias y tardiode 4 dias
● serotios precoz son Ia,III y V
● Ia y V en adlto
● III en inicio tardio
● riesgo si estas embarazada, VIH y cancer
● comienzo precoz: meningitis, neumonia y bacteremia, 15-30% demeningitis tienen
secuelas
● comienzo tardio: origenexogeno, bacteremiaconmeningitis,baja tasa demortalidad
perohay complicacionesneurologicas
● mujeres embarazadas: endometritis, infeccion de herida y geitourinio
● hombres y mujeres noembarazadas: bacteremia, neumonia, oseas y articulars;
mortalidadmaselevada por edad
● LCR con gram
● PCR con frotis rectalovaginal
● cultivo de LIM(colistina y acido nalidixico)
● resistencia a macrolidos, clindamicina y tetraciclinas
● penicilina G de eleccioon intravenosa
● penicilinaa con aminoglucido
● vancomicina o cefalosporina en alérgicos
● qumioproflaxis enmujeres embarazadas y con parto de 38C, rotura prematura
●
● B-hemoliticos:
● s. anginosus( constellatus, intermedius) grupos A, C, F o G, 2 dias deincubacion
b-hemolisis delgada
● s.dysgalactiae C o G, B-hemolisis grande
●
● streptococcus viridians:
● a-hemolitios en 5 subgrupos
● colonizan orofaringe, aparatodigestivo y viagenitourinaria
● sensibles apenilicilina CMI abajo de .1micras/mll
● moderadas a penicilina: .2-2 micras
● resistentes: arriba de2micras
●
● Streptococcus pneumoniae:
● miembro de subgrupo streptococcus mitis
● aisladoporpasteur y steinberg
● dilococos gramnpositivos, capsulados y ovalados
● agar chocolate
● a-hemoliticasaerobias(neumolisina) yB-hemoliticasanaerobias
● formaacidolactico
● catalasa negativo
● recubierto de polisacaridos 94 diferentes
● polisacarido C precipita globulinas sericas(CRP reactiva) con calcio
● conacidoteicoico con fosforilcolina(poliscarido C) excluiva, activa amidasa
● patogenia por respuesta inmune
● coloniza bucofaringe y se disemina a senos paranasales y oido medio
● adhesinas sde siuperficie
● neumolisina separeceaestreptolisinaO dels.pyogenes
● destrucion tisular por C5a potenciadaoramidasa
● neumolisina produce C5a y C3a leucoitos fabrican citocinas IL-1y TNF-a; prodcuen
peroxido de hidrogeno
● cepas rugosas(sin capsula) no son viulentas
● microbiota de faringe y nasofaringe, cuandomigra espatogena
● 200.000 niñosmueen alaño por neumonia
● neumonia: eritrocitos se acumulan en alveolos, dolor pleuritico por neumonia
lobar, mortalidad de 5% mayor riesgo con tipo 3, derrme pleural en 25%de pacientes
● sinusitis y otitis media: PMN obstruyen senos y conductoauditivo
● mwningitis: infrecuente en neonatos, mortalidad y secuelas 4-20 vecesmas que en S.
pneumoniae
● bacteremia:25-30% con neumonia y 80% conmeningitis
● niñosy ancianos riesgode meningitis
● tincionde gram
● s. pneumoniae reaccion de quellung de hinchazon
● polisacarido C se excretaen orina 70% con neumonia y 100% conmeningitisen LCR
● sensibilidadaoptoquina y solubilidadenbilis
● resistenciaa macrolidos, teraciclinas y cefalosorinas
● vancomicina con ceftriaxona
● vauna on 13 serotipos en menores de 2 añs y 23 serotiposmayoresa 2 años
●
● enterococcus:
● grampositivos en parejas
● temperaturade10-45Cy pH de 4.6-9.9
● crecen enprecenciadesal y sales biliares
● glucosa se fermenta conacido L-lactico
● resistenciaa oxacilina, cefalosporinas
● e. faecalis en IG (10ˆ5-10ˆ7 por gramodeheces)
● riesgo con cateteres
● infeccion nosocoial en tracto urinario
 ● PYR-positivos noreaccionan con antisuero de grupo A
● pared celularcon acido glicerol eicoico delgrupo D
● virulencia por adhesion y formar biopeliculas
● infecciones endogenas
● agar sangrey cholotlate
● infecta tracto urinario, peritonitis
● catalas-negaivos, L-pirrolidonil arilamidasa-positivos
● resistenteabilis y optoquina
● tratamiento con aminoglucido con antibiotico dee pared celular
● se usa linezolid, daptomicina y igeclina
● vancomicina
● enterococos y streptococcus
● anaerobios falcultativos y puedencrecercon CO2(capnofilico)
● fermentancarbohidratosy dan acido lactico
● catalasa-negativos
● clasificacion:
● grupos de lancefield(A, W)
● patrones hemoliticcos: hemolisis B, a y gamma
● propiedades bioquimicas
● s. viridans a-hemolisis, 5 grupos( anginosus, mitis, mutans, salivarius y bovis)
● rebeccalancefield en 1933 sistema declasificacion: A, B, C, E y F
● grupo D acon acido glicerolteicoico
● b- hemolitia tienencarbohidratosen pared
● enterococcus54 especies: resisencia avancomicina

Neisseria, Moraxella, Corynebacterium y

Listeria
● Capitulo 21: Listeria y corybacterium
● listeria monocytogenes​:
● cocobacilos grampositivos
● 19 especies
● anaerobio
● movilesen temperaturaambiente
● patogeno intracelular, pueden crecer a 4C y en presencia de sal
● adhesiona celulapor internalinas A(InlA), hemolisinas(listerolisina O activado por pH
defagolisoma) y motilidad deactina(ActA)
● fosfolipasas C libera bacteriaencitosol y va a superficie haciendo un filopodo,
reguladoporgen prfA
● infeccion empieza en celulasM de placas de Peyer
● seasocia a alimentos contaminados o 1-5% portadoresfecales
● listeriosis humana porcarnecruda, principal caua demuerte porintoxicacion
● enfermedadneonatal puede dar muerte intrauteina; precoz porplacenta(granlosis
infntiseptica) y tardio despues departo
● mujeres embarazadas en 3er trimestre pseudogripales
● gastroenteritis: en adultos incubacion de1 dia y sintomas de 2 dias
● meningitis:sospechar en cacer y organo trasplantado mortalidad 20-50%
● incbacion de 2-3 dias cultivo de enriquecimientoen frio, CAMP positiva
● LCR 10ˆ4 por ml
● debilmente B-hemoliticos
● 13 serotipos: 1/2a, 1/2b y 4b mayoria de enfermedades
● seusa penicilina o mapicilina con o sin gentamicina
● trimetoprima-sulfametoxazol es bactericida
● resistentes amacrolidos y cefalosporinas
●
● corybacterium diphtheriae​:
● pared celular con arabinosa, galactosa y acido meso-diaminopimelico y
acidosmicolicos de 22-36 atomos
● no son acidoalcohol resistentes
● toxina difterica, endotoxina A-B; gen tox entra en B-fago
● 3region: catalitica(en subundad A, nactva factor-2 de enlongacion), unon receptor y
translocacion(subuniddB, se inserta en endosoma); regulada por represor detocina
difteriaca(DTxR) activada por herro
● humanos unicos portadres
● principalmente pediarica
● bacilos pleomorficos grampositivos, palo degolf
● catalasa positivos, dan acido lactico
● hay cepas lipofilicas
● 3 tipos de difhtheriae: arcanobacterium, rothia y tropheryma
● reservorioen orofaringe o superficiecutanea
● granulosmetacromaticos
● 1 noche de incubacion 4 biotipos: belfanti, gravis,intermedius y mitis;mitis
masdeenfermedad
● difteria respiratoria: 2-4 dias, farinfitis exudaiva con pseudomembrana
● principios de endocarditis
● neurotoxidad dependedel paciente
● difteria cutana crea ulcera cronica que nocicatriza
● creceen agr sagre, cisteina-telurite, tinsdale y colistina-nalidixivo
● telurita grisaceo o negruzco, halo marron
● colistina para grampositivas
● presencia de cistinasa y ausenciade pirazinamidasa
● prueba de Elek deteccion de toxina
● se traacon antotoxina y penicilina y eritromicina
● vacuna TDT: 2,4,6 y 18 meseprofilaxis con eritromicina openiilina
●
● Capitulo 23: Neisseria y géneros relacionados
● Neisseria
● 29 especies
● eikenella corrodens y kingella kingae en orofaringey son oportunistas
● neisseria ginorrhoeae:
● diplococos negativos, 35-37C crecen con CO2
● .6 y 1micras
● gneran acidopor fermentacion
● oxidasa y catalasa-positivos
● membrana con pili, Opa, Rmp y B-lactamasa
● poradores asintomaticos sobre odo mujeres
● mas frecuenteen razanegra y 15-24 años
● gram uetrales en hombres
● ceftriaxona, co azitromicina y doxiciclina
● resistencia a cefalosporinas
● neonatos, profilaxis con nitrato de plata 1%
● necesita cistina y fuentedeenergia para crecer, solo en agar sangre
● da gonorrea(2-5 dias), infecciones diseminadas y ophthalmia neonatorum
● capa tiene carga negativa
● proteinas porinas PorB1A y 1B, degranulaneutrofilos, facilita invasionepiteliales
● Opa adhesion firme, opacas mas frecuencia en enfermedad ocalizada
● Rmp(reduccion modificable) estimulan anticuerpos que interfieren con bactericida
● hierro es fudamental
● LOS es de lípido A y oligosacarifo
● proteasa de IgA1 genera Fc y Fab
● B-lactamasas
● LOS estimula factor denecrosis tumral a
● IgG3 principalanticuerpo
● C5a efecto quimioatryente
● IgG e IgA1 van a Rmp onhiben su respuesta
● defectosen C5-C8 de complemento tienen 6000 mayorriesgo
● segunda ETS en EUA
● gonorrea2-5dias disuria, purulento y en mujeres 10-20% se extiende a pelvis
● gonococcemia septicemia e infecciones depiel y articulaciones en 1-3% de mujeres
● periepatitis(sindrome de Fitz-Hugh-Curtis, conjuntivitsis
●
● neisseria meningitidis​:
● diplococos gramnegatios, 35-37C
● oxidasa-catalasapositivos
● capsulacon LOSprotegedefaocitosis
● pili tipo IV van a nasofaringe
● endotoxina damanifestaciones
● transmicion por aerosol, elevada en menores de 5 años
● meningitis y meningococcemia de serogrupos B, C e Y
● neumonia serogrupos Y y W135
● gramdeLCR
● microorganismo exigente
● lactantesinmnisacionpasiva 6 meeses
● penicilina G oceftriaxina
 ● quimioprofilciscon rifampicina, ciprofloxacinoy ceftriaxoa
● agarsangre
● capsula depolisacarido esfactor devirulencia
● potinas PorA y PorB
● de 13 serogrupos casitodas de A, B, C, X,Y y W135
● meningitis: mortaidad 100% ennotratados, deficiencias auditivas y artritis
● meningococcemia: trombosis de vasos y afectaccionmultioranica, petequias
frecuentes, destruccion de glandulassuprarenales(sindrome de
Waterouse-friderichsen)
● tincion de gram conuretitis purulenta 98%
● hombres asintomaticos 60%
● todas las muestras genitalesen thayer-martin y en agar sangre
● cultivosrectals enmujeresy homosexuales
● N. meningitidis abunda LCR
● penicilina
● resistencia a tetraciclinas y ciprofloxacino
● ceftriaxona y azitromicinaodoxiciclina
● vacunas tetravalentes contra A, C, Y y W135
●
● MORAXELLA
● M. catarrhalis
● diplococogrammnegativo
● oxidasa. positivo
● aerobio estricto
● bronquitis y bronconeumonia,sinusitis y otitis
● capas producen B-lactamasas y son resistentes a penicilinas
● cefalosporinas y trimetoprima-sulfametoxazol

●
●

Haemophilus y Bordetella
● HAEMOPHILUS
● bacilos o cocos gramnegativos pleomorfos pequeños .2-.3 x 1-2 micras
● anaaerobios facultativos
● necesitan factor X(hemina) y V(NAD)
● H. influenzar se subdivide en 6 grupos serologicos(a-f) y 8 biotipos(I-VIII; producen
indol, actividad ureasa y ornitina descarboxilasa), produce proteasas de
inmunoglobulina IgA1
● Hib es el mas virulento (su capsula tiene PRP)
● se adhiere por pili
● H. ducreyi por contacto sexual, chancro blanco o chancroide; masfrecuente en
hombre, se forma papula 5-7 dias, se ulcera a los 2dias y puedeaparecer
linfadenopatia inguinal; eritromicina
● mayoria de Haemophilus es de flora bucofaringea
● riesgo con reduccion de complemento y esplenectomia
● cultivo en agar chocolate
● se trata con cefalosporinas de amplio espectro en graves
● amoxiclina en menos graves(en 30% es resistente)
● se previene con vacunas con PRP
● H. aegyptus causa conjuntivitis(bacilo de Koch-Weeks)
● pared celular cubierta depolisacarido conactividad endotoxina
● mitad de enfermedades por cepas no capsuladas
● H. influenzae no encapsulado colinizavias altas y se puede diseminar y dar otitis
media, sinusitis y afectar a vias bajas
● H. influenzae con capsula( serotipo b y biotipo I) frecuente en no vacunados
● pared alterafuncionciliar y se pueden translocar a torrente sanguineo
● principal factor devirulencia de Hib es la capsula antifagocitica polisacarida con
ribosa, rribitol y fosfato (PRP)
● H.parainfluenzae predomiane en boca
● cepas no encapsuladas estan en arbol respiratorio superior
● vacunas conPRP en dic de 1987
● cada año 3M de casos y 700K demuertes
● H. influenzae tipo b causa mas frecuente de meninngitis pediatrica, vias altas 1-3
das, mortalidad inf a 10%, secuelas neurologicas en 50% de no vacunados
● epiglotitis urgenccia vital, puede obstruir todo
● celulitis es pediatrica y aparecen placas azul-rojizas enmejillas o zonas periorbitarias
● artritis en menores de2 años
● cepas no encapsuladas son oportnistas, junto S. pneumoniae son cauas de otitis y
sinusitis
● LCR con 10ˆ7
● deteccio inmunologica por PRP
● seusa aglutinacion de particulas detecando1ng/ml enPRP
● se usa agar chocolate, colonias opaacas y lisas, pueden crecer alrededor de S.
aureusen agar sangre(satelitismo; liberan hemo intracelular y excretan NAD)
● h. aegyptus usa agar chocolate con 1% de IsoVitaleX con CO2 de 2-4 dias
● identificacion por biotipado y secuenciacion
● quimioprofilaxiscon rifampicina
● BORDETELLA
● cocobacilo gramnegativo
● aerobio estricto de .2-.5 x 1micras
● Se adhiere por pertactina, hemaglutina filamentosa y fimbrias
● Destruccion tisilar po toxina dermonecrotica y citoxina traqueal y toxina pertidoide
● Deteccion con IgG y IgA
● 8 especies pero solo 4dan enfermedad: pertusis(tos ferina y tos paroxistica),
parapertusis( tos ferina leve), bronchiseptica( neumopatias en perros y cerdos) y
holmesii
 ● adhesinas: pertactina, hemaglutinina filamentosa y fimbrias
● afectaciontisularpor toxina dermonecroticay citoxina traqueal(inhibe movimientos de
cilios)
● principaltoxidadsistemicaportoxina pertusoide; aumenta AMPc y moco
● tosferina erapediatrica pero ahora afecta a adolecentes y adultos, incubacon de 7-10
dias
● fase catarral: parecido a resfriado comun, pico en bacterias
● fase paroxistica: 1-2 semanas, se altera eliminacion de moco y hay accesos
paroxisticos, finaliza con vomitos, hay linfocitosis ntensa
● fase de convalecencia: 2-4semanas, aparecen complicaciones secundarias
● cultivo en carbon vegetal, almidon, sangre y albumina
● macrolidos(azitromicina y clariitomcinadeeleccion, tambien eritromicina)
● trimetoprima-sulfametoxaolo fluoroquinonas cuando pacientes no ressten macrolidos
● azitromicinna se usa comoprofilaxis
● B. Bronchideptica: aparato respiratorio y enfermedades broncopulmonar
● B. holmesii asociado a septicemia
●
●
●
●
●
●
●
●
●

Brucella
● BRUCELLA
● Cocobacilos gramnegativos .5 x .6-1.5μ
● Aerobio estricto
● Inmoviles y no encapsulados
● colonias lisas asociadas avirulencia
● reservorios en ganado, pueden ser homogeneas o rugosas( LPS)
● infecta tejidos ricos en eritritol(mama, placenta y epididimo) EN ANIMALES
● riesgo con ingesta de productos lacteos no pausterizados
● incubacion en cultivo prolongado
● doxiciclina con rifampicina por 6w
● trimetoprima-sulfametoxazol eenembarazadas y menores de 8 años
● brucelosis: malestar, fiebre ondulante, afectacion sistemica
● Subdivide en 10 especies, 4 dan enfermedad: abortus, melitensis, suis y canis
● Sir david bruce
● No fermenta carbohidratos
● parasito intracelular de sistema reticuloendotelial
● Se puede infectar directo, ingestion o inhalacion
 ● B. Abortus de ganado vacuno
● B. Melitensis de cabras, leche contaminada grave
● B. Suis de puercos, lesiones destructivas
● B. Canis de perros
● Hemocultivos de 2 semanas
● Doxiclina de eleccion
●
● G
● G
● G

Escherichia Coli y Shigella

● ENTEROBACTERIAS
● familia es el grupo mas grande de gramnegativos, 50 generos
● son ubicuos
● 1/3 de las bacteremias y 70% de infecciones de tracto urinario(ITU)
● salmonella typhi, shigella y yersernia se asocia a ser humano
● e.coli, klebsiella y proteus son oportunistas
● bacilos gramnegativos
● no formadores de esporas
● .3-1 x 1-6 micras
● comparten antigenocomun enterobacteriano
● anaerobios facultativos
● fermentan glucosa, reducen nitratos y son catalasa ositivos y oxidasa-negativos
● ausencia de citocromo oxidasa, caracteristica importantee
● fermentan lactosa en McConkey distinguiendo: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter y Serratia en rosado-purpura y las que no incoloras
● resistencia a sales biliares separa a Shigella y Salmoneella
● Klebsiella es mucoide
● LPS termoestable formadode polisacarido O, antigeno comun y lipido A
● clasiicacion po 3: polisacaridos O somaticos, antigenos K de capsula y proteinas H
de flagelos
● antigenos K pueden interferir en deteccionde antigenosO
● peritricos: rodeados de flagelos
● tienen fimbriascomunes y pili sexuales, endotoxina que se libera en lisis celular,
capsula que protege de fagocitosis y variacion de fase antigenica
● sistema de secrecion tipo III jeringa de 20 proteinas
● hierro unido aproteinas hemme o quelanntsde hierro
● bacterias compiten por hierro con sideroforos o quelaantes( enterobactina y
aerobactina)
● resistencia bactericida en suero
● resistencia antimicrobiana codificadaen plasmidos
●
●
● Escherichia coli
● el mas frecuente e importante
● Fermemtadores; oxidaaa-negativos
● puede dar gastroenteritis, ITU, menigitis y sepsis
● E.coli O157: colitis hemorrgica y sinfrome hemolitico uremico
● virulencia pr adhesinas y exotoxinas
● pueden comportarse comooportunistas perolamayoria es por infectarse
● son los gramnegativosque mas frecuentes en sepsis
● dan el 80% deITU de comunidad y nosocomiales
● mayoriade infeccionesson endogenas
● gastroenteritis por 5 grupos principales
● E. coli enterotoxigenica(ECET)
● en ID
● diarrea del viajero, 30%
● aguay alimetos contaminados con heces
● no de persona a persona
● incubacion de 1-2 dias, persiste 3-5 dias
● parecido aun colera leve
● se une a epitelio y elabora 2 enterotoxinas(termoestable y termolabil), que se
coficican en plasmido
● facteres de colonizacion (CFA/I,II,IV son los mas frecuentes)
● CS antigenos de superficie coli, 20 factores
● toxinas termoestables(Sta yStB): Sta se asocia al ser humano en 70-80% de ECET,
● Sta se une a Guanilatociclasa aumentando GMPc, hipersecression de liquidos y
inhibicion de absorcion
● toxinas termolabiles(LT-I y II): LT-I mas frecuente semejante al colera(80%) formada
da subunidad A y 5 B
● Bseunene a glangliosidos GM1 como enelcolera y la A atraaviesa membrana e
interaciona con proteina de membrana Gs que regula adenil ciclasa aumentando
AMPc secretando cloruro y disminuyendoabsorcion de sal
●
●
● E. coli enteropatogena(ECEP)
● en ID
● causante de enfermedad enterica junto algunos ECTS, poseen locus de
borramiento(elimicacion) de enterocitos (LEE)
● primeras en asociarse a brotes diarricos
● se definen por precencia de LEE y aucencia detoxina shiga
● se subddividen en tipicas o atipicas en funcun del plasmido de factorde adherencia
de E. coli (EAF)
● atipicas seasocia mas a enermedad
● expocicion fecal-oral
● adehesion y destruccion de mcrovellosidades(histopatologia de anclaje-borramiento-
eliminacion)A/E
● micriocolonias por pili formadores de haces BFP(bundle-forming pili) codificado de
plasmidos(no presente en atipicas)
● islptedepatoenicidad 40 genes paraunion y destruccion de superficies
● recetor deintimina translocada (Tir) se inserta en membrana epiteliar y acua
comoreceptor deadhesina(intimina que determina lapolimeriacion deactina)
● menors de 2 añosdiarreaacuosa
●
● E.coli enteroagregativa(ECEA)
● en ID y aveces en IG
● autoaglutinacion en dissposicion enpilas de ladrillos
● genes ue ofifican adhesinas, toxinas y proteinas son muy varables
● asociada a diarrea cronicay retraso de crecimiento enniños
● secreta citocinas, diarrea inflamatoria
● riesgo en niños y VIH
●
● E. coli productora de toxina shiga(ECTS)
● en IG
● productora de verrocitoxina(ECVT) y enterohermorragica (ECEH) son otros numbres
● preseencia de tooxina Shiga 1(Stx1 y 2)
● algunas son positivas para LEE y tienen citopatologia parecida A/E parecida a ECEP
● mas frecuente es O157:H7
● 157:H7 es el mas grave ess menoss del 50% responsable
● frecuente en meses calidos y en menores de 5 años
● ngesta de menos de 100 bacerias da enferedad
● trasmicion de personaa persona
● va desde diarrea a colitis hmorrrragica
● aparece 3-4dias de incubacion, vomitos enmitad depacientes, a 2 dias 30-60%
diarrea sanguilolienta
● se resuelvende 4-10 diasdenoser tratados
● sindromehemolitico uremico(SHU) con insuficiencia renal agusa afectaa 5-10% de
menores de 5 años, se resuelve de 4-10 diaspero hay mortalidad de 3-5%; secuelas
graves en renal, SNC en 30%
● Stx-1 por Shigella disenteriae, Stx-2 homologa en 60%, con subunidad A y 5 B que
se unen a glucolipido(globotriaosilceramida Gb3)
● Subunidad A se escinde en 2 molecula y A1 seune a ARNr 28S inerrumpiendo
sinesis de proteinas
● SHU asociado a Stx-2 destruyendo glomerulo
● Shiga estimulan TNF-y, IL-6
●
● E. coli enteroinvasiva(ECEI)
● en IG
● infrecuente
● O: O124, 143 y 164 relacioncon shigella
● invaden y destruyencolon producicioendo diarrea acuosa
● genes en plasmido median invasion de epitelio decolon (genes pInv)
● lisan vaculas y se replican en citoplasma
● danulceracionclolonica
●
 ● ITU: por adhesinas( pili P, AAF/I y /II y Dr) seunena vegija y tractourinario superior
evitandosaliren miccion y hemolisna HlyAquelibera citocinas
● menigtis neonatal: junto estreptoccocos delgrupo B infecanamenores de 1 mes, 75%
poseen antigenocapsular K1
● septicemia: mortalidad inmunouprimido o en abdomen o SNC
● SHIGELLA
● 4especies con 50 erotipos basadoesen antigenoO: dysenteriae, flexneri, boydii y
sonnei
● invaden clon genes reguladosporcromosoma
● invaden celulas M de placas de Peyer
● secrecion tipoIII dan 4 (IpaA, IpaB, IpaC y IpaD) en epiteliales y macrofagos
● ondulan membraana de dana
● lisan vacualas y se replican en citoplasma
● pasan de celulaa otra
● inducen apoptosis
● IL-1B desestabiliza pared intestinal
● S. dysenteriae dan toxina Shiga,uniendose aARNr 28S del 60S alterandosisntesis
deproteinas, mortalidad de 5-15%
● humanos es unico reservorio
● S. sonnei 85%en EUAA
● S. flexneri en pasises en desarrrollo
● shigelosis esenfermedad pediatrica 60%afectaamenores de 10 años, en garderias,
persona a persona fecal-oral; 100-200 bacterias provocan enfermedad
● sigelosis daespasmos, darrea, fiebre y heces sanguinolientas
● multiplican en 12 h
● primer signodiarreaacuosa
● eces con neutrofilos,eritrocitos y mucosidad.
● Terapia empirica con fluoroquinona o trimetropina-sulfametoxazol

Salmonella, Yersinia y otras

enterobacterias
● SALMONELLA
● 2.500serotipos
● se unen a mucoa deintestino delgado e invaden celulas M de P. de Peyer y
enterocitos
● se replican dentro de vacuolas, pasan a citoplasma y seliberan en sangre o linfa
● regulado por islotes depatogenicidad I y II
● el I codifica proteinas invasivas secretadas por Salmonella(Ssps) y sistema de
secrecion tipo III
● el II tiene genes que permiten evadirrespusta inmune y un segundo sistema tipo III
● de reservorio animal
● Typhi y Parathypi son adaptados al humano pero Choleraesuis no
● pueden sobrevivir en vesuulabiliar y quedarse en portador
● ingestion de productoso directo por oral-fecal
● afecta a menores de 5 años y mayores de 60
● aves decorral, huevos y productos lacteos
● 200.000 muertesalaño
● necesita 10ˆ6-10ˆ8 parainfecctar
● gastroenteritis: mas frecuente aparece de 6-48h, nauseas vomitos y diarrea; persiste
2-7 dias
● septicemia: todasdan bacteremia pero Typhi, Paratyphi y Choleraesuius sonmas
frecuentes, supurativas loalizadas en 10% e pacientes
● fiebre enterica: por Typhi, Paratyphi-A da una verson masleve(Schottmuelleri-B y
Hirschfeldii-C tambien)
● 10-14 dias despues de ingestion, dura una semana el malestar general
● colonizacion asisntomatica que puedeser cronica por Typhi y Parathypi en 1-5%
depacientes , otros tipos menos de 1%
● YERSENIA
● pestis, enterocolica y pseudotuberculosis
● resisten destruccion por fagocitosis basandose en secrecion tipo III
● secretan proteinasque desfosforilan las proteinas necesarias para fagocitosis(
genYopH), alteran filamentos deactina(YopE) e inician poptosis en
macrofagos(YopJ/P) inhube produccion de citocinas
● tiene 2 plasmidos: gen de fraccion 1(f1) que codifican capsula y gen de proteasa del
activador del plasminogeno (pla9 degradando C3b y C5a, evitando opsonizacion y
migacion faocitica, pla degrada coagulos defibrna
● rsistencia a suero y absorben hierroorganico
● todaslasinfecciones son zoonoticas: peste urbana y peste salvaje
● primera peste en egipto en 541 d.C
● segunda en Europa en 1320
● tercera en China en 1860
● hy hay 10 casosanuales
● peste urbana en ratas y pulgas
● Y. enterocolitica frecuenteen Escandinavia frecuente en mesesfrios
● serogrupo O8 en EUA
● segogrupo O3 y O9 en otro lugares
● Y. pestis da peste bubanica o neumonica
● bubonica: incubacion de 7 dias, fiebre y bubon en ingle o axila, 75% de mortalidad
● neumatica: incubacion de 2-3 dias, 1 dia sintomas pulmonares mortalidad de 90%
● Y. enterocolitica: enterocolitis y gastroenteritis, incubacion de 1-10 dias(media 4-&)
diarrea y fiebre 1-2semanas, afecta Ileony apeendice( sobre todo en niños)
● septicemia, abseso intraabdomnal, hepatitis y osteomelitistambien pueden aparecer
● 1987 se describio la bacteremia posttransfuciona y shock endotoxico, se ueden
desarrolar a 4C
● Estreptomicina, tetraciclinas, claranfenicol o trimetroprima-sulfametoxazol
● Senaibles a cefalosorinas
●
● Klebsiella
● aspecto mucoide
 ● pneumoniae y oxytoca masfrecuentes pueden dar neumonialobular, destrccion
necrotica de alveolos
● K. granulomatis agente de granulomainguinal afectando zona, se denomina
donovanosis, puede ser sexual o por trauma no sexual, parece sifilis
● K. rhinoscleromatis da enfermedadgranulomaosas en nariz
● K. ozaenae da rinitis cronicaatrofica
●
● Proteus
● P. mirabilis mas frecuente en infeccion de tracto urinario, cistitis y pieloefritis
● produce ureasa elevando pH y fora calculosrenales de esruvita y apatia
●
● enterobacter, Citrobacte, Morganella o Serratia en nosocomiales neonatos o
inmunosuprimidos
● Citrobacter koseri da meningitis y abscesos cerebralesa neonatos
●
● medios selectivos McConkey y agar eosina-azul de metileno paracontminadas
● ECTS O157:H7 no fermentan soritol asi que se usa McConkey con sorbitol
● Shigella se identifica toxina Stx! y "
● enriquecimientofrio permite Yersenia
●
● tratamientocon sensibilidad in vitro, B-lactmasas usados en E. coli, Klebsiella y
Proteus
● no antibiotico con E. coli productor de shiga o slamonella
● Salmonella con fluoroquinonas
● infeccion exogena es mas facil de controlar
● 2 vacunas de Salmonella typhi: 4-70% de efectividad, capsular Vi 1 dosis,Oral
atenuada $dosis en 1 semana

Vibrio y campylobacter
● CAMPYLOBACTER
● bacilos gramnegativos pequeños de .2a.5x .5-5 micras, con forma de coma y moviles
● parecen "S" en microscopio
● viejos con aspectococoide
● 33 especies y 14 subespecies
● 4 especiesfrecuentes parahumeno
● causamas frecuente de gastroenteritis
● C. jejunimayoria de infecciones y C. coli menos
● 10% deinfecciones por C. upsaliensis
● C. fetus principal de bactermia, tromboflebitis septica, artritis, y meningitis
● son microaerofilicas (5-7%) y necesitan CO2(5-10%)
● son termofilas excepto C. fetus
● polisacaidos capsulares(CPS)contribuyen a virulencia de bacteria y son diana en
vacunas
● pacientes con hipogammaglobulinemia tienenformagrave y prolongada del C. jejuni
● C. jejuni lesionen superficie mucosa de yeyuno, ileon y colon, nfiltrandose en lamina
propia con neutrofilos, mononucleres y eosinofilos
● C. jejuni y C. upsaliensus asociados a Guillian-Barre en serotipo O:19, porcruce
entre LOS y gangliosidos de nervios erifericos
● artritisreactiva 1w avarios meses por HLA-B27
● C. fetus da bacteremia, resistente a suero y anticuerpos; cuebierto de proteina S que
evita C3b, pierdevirulencia cuandosequita proteinaS; afecta aancianos y a
inmunodeprimidos
● aves de corralcontaminada causantes de la mitad por campylobacter
● C. upsaliensis por perrosdomesticos
● incidencia en niños pequenos y de 20-40 años
● C. jejuni, C.coli y C. upsaliensis: enteritis aguda, 10 omas dispociciones
sanguinolientas, es autolimitada, dolor parecido a apendicitis
● Guillian-Barre y artritis reactiva complicaciones por Campylobacter
● C. fetus da infeccionesintravasculares y extraintestincales
● prueba inmunologica on sensibilidad de 80-90%
● acidosnucleicos en todos exceptoC. jejuni y C. coli
● requieren pocooxigen, CO2, sangre ocarbon y temperatura elevada(exceptoC. fetus)
● crecimiento lento 2 dias
● resistentea penicilina, cefalosporins y sulfamidas
● seusa eritromicina y azitromicina
● niñospequeños amoxiclina/acido clavulanico
● infecciones sistemicas conaminoglucidos, cloranfenicol o imipenenm
● 50 serotipos capsulaesde C jejuni,se disemina
● en gastroenteritis reposicion de liquidos
●
● VIBRIO
● bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y fermentadores, curvados
● oxidasa postitiva
● flagelos polares
● 119 especies
● V. cholereae, parahaemolyticus y vulfinificus
● temperatura 14-40C
● necesitan sal
● resisten pH de 6.5-9, no acidosgastricos
● polisacaridoO subdivide en serogrupos
● V. cholerae O1 y O139 sintetixan toxina de colera
● serogrupo O1 se subdivide en serotipos (Inaba, Ogawa e Hikojima) y biotipos
(Clasico y El Tor)
● sieta penademias por El Tor excepto la sexta que fue pr Clasico
● V. vulnificus y cholerae no O1 producen capsulas
● pilus corregulado por toxina(TCP) como islote de patogenicidas de Vibrio (VPI-1)
seguido por bateriofago CTX(THETA) que codifican gen de toxina de colera(ctxA y
B)
● TCP receptor
● locus contiene gen ace de enterotoxina accesoria delcolera, gen zot para toxina de
zonula oclusiva y gen cep para proteinas quimotacticas
● toxina del colera es A-B, subunidad B seune a gangliosido GM1 y subunidad A
interacciona con proteinas G que controlan adenilciclasa de ATP a AMPc,
hipersecreciondeagua y electrolitos
● 1 litor de liquido lahora
● V. cholerae se adhieren a mucosa por TCP del complejo genico tcp y 2 y proteinas
quimitacticas por genes cep
● V. cholerae O1 tiene toxina de zonula oclusiva y enterotoxina accesoria de colera
● V. cholerae O139 posee elmsmocomplejo que cepas O1
● V. parahemolyticus produce hemolisina directa termoestable(TDH, de Kanagawa) y
sistema de secreccon tipo III; induce secrecion de Cl por aumento de calcio, de
colonias B-hemolyticas en agar sangrehumana pero no cordero(Kanawaga positivas)
● V. vulnificuas degraga lisinas y secretan toxinas citoliticas que producen necrosis
tisular
● crecen en estuario y mares, en crustaceos quitinosos
● V. cholerae O139 Begal produce enfermedad en preeviamente infecados
● necesita mas de 10ˆ8 microorganismos, pero en individuos con aclorhidria o
hipoclorhidia necesitan 10ˆ3-5
● cepas de individuos son 10-100 veces mas infecciosas que ambientales
● V. vulnificus mas frecuente de sepsticemia en vibrio
● .5-1.5 x 3 micras
● estudio de heces
● inmunoanalisis 97%
● transorte Cary-Blair
● agar sangre y macconkey, tiosulfato-citrato-sales biliarres-sacarosa(TCBS), caldos
enriqusidos
● vibrio halofilos en NaCl 1%
● azitromicina, doxiciclina o ciprofloxanico
● resistencia a tetraciclinas y flouroquinonas
● V. vulnificus: minociclina o doxiciclina con ceftriaxona ocefotaxima
● vacunas par viajeros
● Vibrio cholerae:
● autolimitada
● incuacionde 2-3dias
● fiebre por infeccion secundaria
● heces de horchata
● perdida de lquidos: aritmiam clambres, hipopotasemia y falo
● lo renal
● mortalidad en 70% en notratados , inferior a 1% en tratados
● Vibrio parahaemolyticus:
● gastroenteritisincubacion de 5-72 horas
● diarrea explosiva y acuosa
● cefalea, fiebre y vomitos hasta 72h despues
● Vibrio vulnificus:
● 90% e fallecimientos en EUA
 ● septicemia primaria por ostrascrudas, mortalidad 50%
● infeccion de herida, mortalidad 20-30%
● mas grave en hepatopatas, hematopoyeticas o insuficencia renal, inmunosupresores
●
●
●

Helicobacter y Pseudomonas:
● ​HELICOBACTER
● bacilos gramnegativos espirales
● subdivididos en helicobacter gastricos(estomago) y enerohepaticos(intestino)
● H. pylorii esgastricoasociado agastritis, ulceras, adenocarcinoa de MALT
● enterohepaticos mas mportantesson H. cinaedi y fennelliae aislados en
inmunodeprimidos
● H. especie flexispira: bacteremia con celulitis e infecciones en heridas
● se clasifican por ARN 16S con flagelos polares
● 35 esecies
● .5-1x 2-4 micras de ancho
● todos los gastricos son muy moviles y producen ureasa para sobrevivir en acidos
gastricos
● catalasa y oxidasapositivos y no fermentan carbhidratos
● lípido A baja en endotoxina, cadena lateral O se parece a sanguineo de Lewis
protegiendolo de respuesta inmunitaria
● necesita sangre, suerom carbon, almidos o yema de huevo y condiciones
microaerofilicas y temeratura de 30-37C
● colonizadoresdeporvida
● colonizaion faciliada por: bloqueo de produccion de acido, neutralizacion de acidos
poramoniacode ureasa
● atraviesan moco y se adhieren
● lesiones tisulares por ureasa, mucinasa, fosfolipasas y citotoxina vacuolizante
A(VacA)
● formavacuolasque causan lesones
● gen asociado a citotoxina(cagA) 30 genes, codifican secrecion tipo VI inyectando e
interfiriendo con citoesqueleto
● genes cag fosforribosilantranilato isomerasa(PAI) inducen IL-8 atrayendo neutrofilos
● 70-90% en vias de dearrollo colonizados
● humano es principal resevorio
● transmicionoral-fecal
● H.pylori: protegecontra reflujo y adenocarcinomas en esofago y cardias gasrtrico
● 10-15%con gastritis tienen ulceras
● inflamacion en cuerpo y antro(úlcera gástrica,85%) y proximal de duodeno(ulcera
duodenal95%
● sustituye mucosaporfibrosis arriesgando 100 veces a carcinoma)
● infiltracionportejidolinfoide de mucosagastrica
● tincionplata deWarthin-Starry esmassensible
● tambien se usa hematoxilina-eosia y gram
● ureasa permitedetencionnmenos de 2 horas
● prueba de la actividad ureasica enaliento es muy costosa
● inmunoanalisis mono ypoliclonales son 95% especificos
● se adhiere a mcosa gastricay no se recupera en heces y sangre, se incuba 2w para
sensibilidad
● actividad oxidasa, ureasa y catalasa
● enticuerpos IgA eIgG persitepormeses y años, no distingue entre actules y viejas
● se usa inhibidor de bomba de protons(omepazol), macrolido(claritomicina) y
B-lactamico(amoxiclina se administran por 7-10 dias
● metronidazol con resistencia frecuente
● vacunas de linfocitos TH1 agrava inflamación pero con dyuvantes mucosas que
inducen TH2 protegen a animales
● PSEUDOMONAS
● patogenosoportunistas de plantas, animales y ser humano
● 200 especies
● P. aeruginosa mas importante
● virulencia regulada por quorum sensing
● bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvdos de .5-1 x 1.5-5 micras
● respiración aerobia con oxigeno y tambien anaerobia con nitratos o arginina
● citocromo oxidasa se usa para distinguirla deenterobacteias y Stenotrophomonas,
avces aparecen mucoides con Fibrosis Quistica
● pueden producir pigmentos difusibles como piocianina,pioverdina y piorrubina
● P. aeruginosa tiene muchos factores de virulencia comoadhesinas, toxinas y
enzimas, por sistema de secreccion de tipo III
● adherencia por flagelos, pili, LPS y alginato
● flagelosy pili ayudan a movilidad
● lipido A deLPS funcionan como endotoxina
● alginato funciona comocapsula
● exotoxina A (ETA) virulencia mas importante, altera sintesis de proteina, participa en
dermatonecrosis en quemadurasy daño en infecciones pulmoanres cronicas
● piocianina cataliza produccion de superoxido y peroxido de hidrogeno, estimula IL-8
atrayentoo neutrofilos
● pioverdina es sideroforo que se liga a hierro
● elastasas: LasA(serina proteasa) y LasB(metaloroteasa dezinc) degradan elastina
daandotejidos y lesiones hemorragicas(ectima gangrenoso), inhiben quimiotaxis y
neutrofilos proocando disemincacion
● proteasaalcalina destrucciontisulary diseminacion interfiere en respuesta inmuniaroa
● fosfolipasa C: hemolisina termolabil que degrada lipidos y lecitina, destrucciontisular
● exoenzimas S y T son toxinas extracelularesintroduccidas como secrecion tipo III,
facilita disemincacon , invasion y necrosis, mediada por reorganizacion de actina
● resistencia:intinseca(poros), adquirida y adaptativa(B-lactamicos expresan gen
ampC inactivandolas)
● requiere nutrimientos minimos, temperaturas (4-42C) y resistencia
● colonizacionasintomatica a traqueobronquitis o bronconumonia necroante
● colonizacion conpacientes con FQ, mortalidad de70%
 ● infecciones cutaneas enquemaduras
● folicolitis porinmersion enagua contaminada y en uñas
● osteocondritis en pie
● infecciones en aparatourinario porsondas permanentes
● otitis externa(nadador) otitis externa maligna(diabeticos y ancianos, pueden dañar
PC) y otitis media cronica
● infecciones oclares por traumatismo y exposicion a agua contaminada, pueden dar
ulceras corneales
● bacteremia: mortalidad esmayor en inmunodeprimidos, resistentes a antibioticos y
virulencia intrinseca; afecta a pacientes con neutropenia, diabetes, quemaduras y
neoplasias
● bacteremiase origina en visinferiores, aparatourinario, piel y partes bladas
● puedenproducir ectima gangrenoso
● dstruccion vascular y ausencia de neutrofilos
● endocarditis en usuario de drogas via parenteral, valvula tricuspide
● otras infecciones comoen aparato digestivo, SNCy sistema musculoesqueletico
● cultivo en sangre o MacCOnkey, necesita ser aerobia o con nitrato
● reaccion positiva de oxidasa, B-hemolisis y verde, olor dulce a uva
● se necesitacombinacion de antiboticos

No esporulados y esporulados
Capitulo 30: Clostridium
● forman endoesporas, grampositivos(pseudo gramnegativos; ramosun,
clostridioforme)
● ubicuos
● saprofitos
● intoxicacion aimentaria, diarra, colitis, tetanos y mionecrosis o gngrena gaseosa
● esporas, rapido crecimientoy sintesis de toxinas
● C. difficile
● olor a “corral” por AG
● mueren por oxigeno en vegetales
● enterotoxina-A libera citocinas y permeabiliza pared intestinal
● citotoxina-B despolariza actina y destruye citoesqueleto
● puede ser demicroflora
● enfermedad cuando prolifera en colon y sintetizatoxinas
● asociada a antibioticos
● toxina binaria, facilita adhesion, resiste flouroquinonas
● se demuesre toxina
● retirar antibioticos implicados
● metronidazol o vancomicina deeleccion
● rediciva 20-30%
● transplantes fecales
● C. PERFRINGENS
● bacilo gramnegativo rectangular grande
● no forma tantas esporas
● repido crecimiento y B-hemolitico
● toxinas a, B,e y i subdividen en tipos(A-E)
● toxina alfa(lecitinasa/fosfolipasa C) lisa eritrocitos y celulas endoteliales, hemolisis
maxiva y permeabilidad vascular
● toxina beta destruye mucosa y da enteritis necrotica
● toxina epsilon(protoxina) se activa con tripsina aumentando permeabilidad vascular
entubo digestivo
● toxina iota: del C. perfringens tipo E,actividad necrosante
● enterotoxina de cepas A potenciada por tripsina durante esporulacion, se une a ileon
y yeyuno alterando membrana y pedidadeliquidos, actua comosuperantigenos
● B-E no en suelo pero si animales
● A mayoria de infecciones
● celulitis, miosis supurativa y mionecrosis, en una semana y 2 dias despues muerte
● ausencia de linfocitos en cultivo
● intoxicacion: incubacion de 8-12 h, espasmo y diarrea, no nausea, fiebre ni vomito,
menos de 24h por productos crnicos (10ˆ8-10)
● enteritis necosante(pig-bel) afecta yeyuno, diarrea sanguinolienta, ulcera de ID,
mortalidad 50%, toxina B del tipo C esla responsable; cerdocon papas(inhibetrisina)
● septicemia secomplica a hemolisis y shock devastador
● se dividen cada 8-10 mins, 10ˆ5 por g dealimento o 10ˆ6 por gde heces
● infecciones enpartesblandas,miosissuprativas y mionecrosis condesbridamiento y
penicilina, mortalidas de 50-100%
● intoxicacion: no antibiotico y solo reponer liquidos
● C. TETANI
● bacilo esporulado movil en palillo de tambor, sensible a oxigeno, forma film
● incapazdefermentarcarbohidratos
● forma esporas
● tetanilisina: heolisina labil al oxigeno, relacionada con estreptolisina O
● tetanospamina: neurotoxinade un plasmido; toxinaA-B ligera y psada
● ligera esenpopeptidasa dezinc exindeliberacion de neurotransmisores, Inactiva
GABA
● incubacionrelacionado a distancia
● generalizado es mas frecuente, afecta a masetero(trismo), risa sardonica y
espasmos en espalda(opistotonos)
● localizado, cefalico y neonatal(enmuñon umblical, 90% de mortalidad)
● presentacion clinica y resultdospositivos solo en 30%
● desbridamiento, penicilina(puedeinhibir GABAtambien) y metronidazol
● vacuna 3 dosis y ecuerdocada 10 años
● vacuna pasivaconIg
● C. BOTULINUM
● bacilos anaerobios connecesidades exigentes
● 4 grupos
● 7toxinas(A-G), solo A, B, E y Fdan enfermedad
● C. butyricum toxina E, C. baratii toxina F y argintinense toxina G
● toxina A-B actividadendopeptidasa de zinc
● se une a acidosialico y glucoproteinas permaneceen union muscular
 ● inactiva acetilcolina, paralisis flacida
● forma clasicao alimentaria(25 casos, latas Ay B y pescado E), lactante(100
casos,miel, leche en polvo), heridas y por inhalacion(bioterrorismo)
● por alimentos damareo 1-3dias, vision borrosa, xerostomia, sin fiebre, deilidad
bilateral y muerte por paralisis respiratoria; 5-10% de mortalidad
● lactante: menores de 1 año de 1-6 meses, mortalidad 1-2%
● heridas: incubacionde 4 o mas dias
● demostracion detoxina
● en lactantespor suero seidentifica 90%
● en alimentos menos del 60%
● calentar 10minsa 80C paraaislar
● soporteventilatorio, metronidazol y penicilina, antitoxina trivalentecontra A, B y E
● toxina seinactiva de60-100C
● C. septicum: ​mionecrosis no traumatica y cancr decolon silente, leucemia o
diabetes, produce gas y evolucion fulminante de1-2dias mueren
● C. sordellii:​ shock toxico mortal, por abortos provocados
● C. tertium: ​heridas traumaticas

Capitulo 31: bacterias anaerobias no formadoras deesporas

● grupo heterogeno en piel y mucosas
● oportunistas
● infeccionesendogenas
● colonizan cavdad bucal, aparato digestivo, genitourinario y piel
● trasportesinoxigenoy en medios enriquecidos de 5-7 dias
● sensibles a penicilinas y carbapenemicos
● resistentes a aminoglucidos
● BACILOS GRAMOSITIVOS ANAEROBIOS
● Actinomyces:
● no son acido-alcohol resistentes
● infecciones cronicaslentas
● enmuestras forman hifas
● seinhiben con penicilina
● 50 especies
● vias altas, digestivo y genital femenino
● no en piel
● endogenos
● actinomicosis: lesones granulomatosassupurativas conctadosporfistulas; dan
granulos de azufre(amarillo o naranja) unidos con fosfato decalcio
● mayoria son cervicofacilaes por mala higiene bucodental
● actinomcosis toracica,abdominal(se extiende), pelvica(vaginitis, absceso tuboovarico
y obstruccion uretral)
● actinomicosis en SNC daabsceso ceebral solitario,meningitism empiema subdral y
abscesos epidurales
● crecenlentamente, incubacon 2 o mas semanas
● colonias blancas y en cupula pero en 1 semana se hacen irregulares
● bacteremiatemporal
● tratamientocon desbridamiento
● sensibles a pencilina
● resistentesa metronidazo y tetraciclina
● Lactobacillus:
● anaerobios facultativos o estrictos
● aislan en orina y sangre
● bateremia transitoria deorigen genitourinario despues departo
● endocarditis
● septicemia oportunistaen inmunodeprimidos
● seusan comoprobioticos
● resistentes avancomicina
● seusa penicilina y unaminoglucido combinados
● Mobiluncus:
● bacilos gramvariables, curvados conextremosafilados
● paredgrampositivva
● sinendotoxina
● sensibles a vancomicina, ampicilina y clindamisina
● resistentes a colistina
● M. curtisii: vaginosis bacteriana
● Propionibacterium
● bacilos grampositivospqueños
● piel, conjuntiva, oido externo, bucofaringe y genital femenino
● P. acnes: acne vulga y oportunista(protesis y valvulas artificiales
● estimula respuesta inflamatoria
● produce peptidosatrayendo a leuccitos
● libera enzimahirolitica
● O. porpionicum da abscesos endodonticos y canaliculitis lagrimal
● cultivo de 2-5 dias
● acne conperoxido de benzoilo y eritromicina o clindamicina
● Bifidocaterium y Eubacterium: ​en bucofaringe,IG y vagina, virulencia baja
● COCOS ANAEROBIOSGRAMNEGATIVOS: ​rara vez seailan, Veillonella en
orofaringe menos del1%
● BACILOS ANAEROBIOS GRAMNEGATIVOS:
● bactroides, fusobacterium, parabacteroides, porphyromonas y prevotella
● superan a aerobias 10 o 1000 veces
● Bacteroides: ​90 especies y subespecies
● B. fragilisesmas importante
● crecimiento por la bilis
● pleomrficas
● enterotoxigenicasproducen toxina metaloproteasa dezinc termolabilque reordena
actina F, secretandocloro,IL-8 y perdida deliquidos
● pleuropulmonares,intraabdominales y genitales,menos del 1% deflora colonica
● crecen rapido, el restotarda 3 dias
● capsula LPS sin actividad de endotoxina, carece de fosfato y gucosamina
● se adhiere a celulas epiteliales y moleculasextracelulares porfimbrias.
● P. gingivalis inducen TNF-a y IL-1B
 ● B. fragilis y Prevotella cubiertas de capsula antifagocitica
● AGCC del metabolismo inhiben fagocitosis y destrucion intracelular
● Porphyromonas y Prevotella dan proteasas que degradan inmunoglobulinas
● infeccionesendogenas por mezclapolimicrobiana
● infecciones respiratorias : prevotella, porphyromonas, fusobacterium y bactroidesno
fragilis
● cerebrales: por antecedentes desinusitis u otitis, prevotella, porphyromonas y
fusobactrium
● intraaabdominales: b fragilis, thetaiotaomicron y melaninogenica
● gincologicas por prevotella bivia y disiens; B fragils da abscesos
● piel: por mordedura B. fragilis
● bacteremia en 3-10%, B fragilis
● gastroenteritis menores de 5 años por endotoxina de B.fragilis
● cultivosinoxigeno y humedo
● espectrometiade masas
● antibiotico e intervencion quirurgica
● B. fragilis, Prevotella y Porphyromonas hacen B-lactamasas (no penicilina ni
cefalosporina)
● seusametronidazol, carbpenemicos e inhibidores
B-lactamicos(piperacilina-tazobactan)
● resisten clindamicina por plasmdos 20-25% resistentes

Mycobacterium tuberculosis, leprae y

otras micobacterias
Capítulo 22: Mycobacterium y bacterias ácido-alcohol resistentes
relacionadas
● bacilos grampositivos, aerobios, inmoviles y no esporulados
● acido-alcohol resistentes
● 5 generos
● incubacion 2-7 dias a 1 mes
● 350 especies
● acidos micolicos 70-90 carbonos
● 61-71% guanina y citocina
● pared rica en lipidos
● nopigmentados o color beis
● micobacterias no tubercolosas clasificadas por Runyon
● fotocromogenos y escotocromogenos
● fotocromogenos de crecimiento lento(M. kansaii y M. marinum)
● escotocromogenos lentos(M. gordonae)
● micobacterias nopigmentadas lentas(M. avium y intracellulare)
● micobacterias rapidas(M fortuitum, chelonae, abscessus y mucogencum)
●
● M. TUBERCULOSIS
● patogeno intracelular
● impide fusionde fagosoma conlisosomasinhibiendo autoantigenoendosomico
tempranoEEA1
● macrofagossecretan interleucina 12 y TNF-a
● inflamacionpor linfocitos T y NK
● TNF-a estimula oxidonitrico para destruccionintracelular
● macrofagos alvolares, epitellioides y gigantes de Langhans forman nucleo central de
masa necrotica se rodea de TCD4, CD8 y NK, granuloma
● granulomas necroticos o caseososse encapsulan con fibrina permanecen latntes
● 1-3 bacilosdan infeccion
● ⅓ de la poblacion esta infecctada
● foco pulmonar en campos medios o inferiores
● cesareplicacion 3-6 semana
● 5% expuestas dan sintomas 2 años despues
● 10% con VIH con bajo TCD4 enfermedad activa, principal causa de muerte en VIH
● esputo escaso, hemoptisicos asociado a enfermedad cavitada
● diagnostico con radiologias, reactividad cutanea y en cultivo
● tuberculosis exrapulmonar por diseminacion hematogena durante fase inicial
● prueba cutanea con tuberculina, 3-4w positivas
● 5 unidades en capa intradermica en 48h
● M. bovis (bacilo de Calmete-Guerin, BCG) dan resultados positivos
● medicion de IFN-y por inmunoanalisis alternativa de PPD
● tincion con carbolfucsina (ziehl-neelsen o Kinyon) o auramina-rodamina(flourocromo
Truant, mas sensible)
● especificidad 95%
● PCR, sensibilidad a rifampicina
● indicios de cavitacion en secreciones resratorias( 10ˆ8 bailos/ml)
● esputo se trata con descontaminantes
● agar Middlebrook requiere 4 w
● espectrometria de masas es de eleccion
● resistentes a multiples antiboicos
● multiresistente(MDR-TB) a isoniazisa y rifampicina
● extremadamente resistentes (XDR) a flouroquinonas, amikacina y capreomicina
● Tratamientoon isoniazida hidracina(INH) por 2 meses y 4-6 meses de rifampicina
● quimioprofilaxis conINH 6-9 mesescon rifampicina en 4 meses, pirazinamida y
etambutol por 6-12meses
● BCG no en inmunodeprimidos
● LEPRA
● enfermedad de hansen
● endemica en armadillos
● inhalacionde aerosoles y contactodirecto
● sintomas en 20 años
● lepra tuberculoide o bacilar reaccion inmunitaria, maclas cutaneas hipopigmentadas
y reactividad a lepromina; rifampicina y dapsona por 6 meses
● lepralepromatosa o multibacilar en macrofagos dermicos y Schwann en nervios
perifericos, mas infecciosa, clofazimina a 12 meses
● M. avium
● en inmunodeprimidos
● 2 especiesaviumy intracellulare y 4 subespecies
● especie paratuberculosis da enteritis granulomatosa cronica(Johne)en rumiantes y
enteritis granulomatosa cronica(Crohn) en personas
● afectaion pulmonar en 3 formas: hombres por tabaquismo, mujeres ancianas
conbroquiectasia(Lady Windermere) y nodulo pulmonar solitario
● infecciones diseminadas n esadios terminales con CD4 inferiores a 10ˆ3/mm
● ingestion de bacterias
● resistentes a antimicrobianos
● claritomicina oazitromicina con etambutol y rifampicina
● SIDA profilaxis con claritromicina o azitromicina
● parecidas a tuberculosis (bovis y kansasii)
● en tejidos linfaticos (scrofulaceum)
● MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO RAPIDO
● incubacioninferior a7 dias
● virulencia baja
● sensible aantibioticos
● tejidos subcutaneos por traumasmo oiatrogenicas
● oportunistas en inmunocompetentes
● sensibles a claritrtomicina, imipenem y cefoxitina y sulfamidas
● desbridamiento quirurgicoo retidada deprotesis
● NOCARDIA
● bacilos aerobios estrictos
● grampositivas pero parecen gramnegativas
● paredcon AG decadenaramificada(acido tubercloesearico, meso-diaminopimelico y
icolicos)
● acido-alcohol resistente DEBIL
● catalasa-positivas
● incubacion 3-5dias
● hifas aereas
● microscopio de diseccion
● 150 especies
● toxinas y hemolisinas
● virulencia por evitar destruccion fagocitica
● liberan metabolitos de oxgeno tóxicos
● segregan catalasa y superoxido dismutasa
● replicars en macrofagos
● evitando factor de cordon(fogosomay lisosoma)
● evita acidificacion delfagosoma
● evita destruccionor fosfatasa acida
● infecciones son exogenas
● presenciaen suelos con n materia organica
● en inmunosuprimidos o inmnocompetentes
● inhalacion
● nocardiosis cutanea primaria por traumatismo
 ● enfermedd broncopulmonar sedesarrollan lentamente en inmunodeprimidos
● frecuente cavitaciony propagacion de pleura
● infecciones cutaneas ueden ser primarias o secundarias por diseminacion
● micetoma es cronnicaindolora, tumefaccion en musculo, hueso y supuracion y
mltiples fistulas
● Nocardia brasiliensis mas frcuente
● infecciones linfocutaneas en noduos y ulceras a lo largo de vasos linfaticos
● lesiones ulceraivas cronicas, abscesos subcuaneos y celulitis
● ⅓ se diseminan a cerebro dando abscesos cerebrales
● crecen en CO2 a 5-10%
● agar carbon tamponado y extracto e levadura(BCYE)
● trimertoprima-sulfametoxazol(TMP-SMX)y cefalosporinasde amplio espectro
● TMP-SMX mas amikacina para cutaneasy pulmonares
● TMP-SMX mas imipenemocefalosporinapara SNC
● OTRAS BACTERAIAS ACIDO-ALCOHOL RESISTENTES DEBILES
● rhodococcus grampositivas adquieren formacocoid
● R. Equi mas importante
● enimnuodeprimidos
● intraelular facultativo
● forman abscesos
● disminuyen IFN-y no eliminandose en pulmones
● enfermedad plmonar invasiva
● diseminacion a focos a distancia
● oportunistasen inmunocompetentes
● en medios no selectivos
● pigmento salmon en 4 dias
● colonias mucoides o secas
● dificiles de tratr
● CD4 bajos mortalidad a 50%
● inmunocopeentes20%
● macrolido de espectro extendido o fluoroquinona
● combinacion de antibioticos que puedan penetrar macrofagos
● no penicilinas ni cefalosporinas
● Gordona cutanea y pulmonares y nosocomiales
● Tsukamurella asociadoacateteres

Chlamydia y Gordnerella
Capitulo 35: Chlamydia y Chlamydophila
● familia Chlamdiaceae
● intracelularesobligados
● atraviesan filtos .45 micras
● semejantes a gramnegativas
● posen ribosomas procariotas
● no tienen capa de peptidoglucanos
● LPS con debil endotoxina
● proteina principal de membrana externa (MOMP)
● 18 serovariedades
● MOMP de C. pneumoniae solo una serovariante
● OMP2 responsable de puentes disulfuro que dan estabilidad a CE
● CE nose replican pero son infecciosos se convierten a CR
● CE se unen a mmicrovellosisdades y entran a fagosomas para replicacion, evitan
desruccionintracellular
● 6-8h CE se hacen CR gandes conacttividad metabolica
● parasitos de energia usan ATP delhuesped
● tincions detectan inclusion
● 48-72horas lbera bactrias
● CHLAMYDIA TRACHOMATIS
● soloenpersonas
● 2 biovariedades: tracoma y LGV(linfogranuloma venereo)
● se dividen en serovariedades segun MOMP
● CE se unen a epitelio cilindrico no ciliado, cuboidal y de transccion
● LGV se replican en fagocitos mononucleares
● respuesta decitocinas proinflamatorias
● acceder alospedador por laceracionesdiminutas
● LGV granuloma escarcteristico
● reinfeccion origina perdida de vision
● princilacausa de cegueraevitable
● setransmiteporgotitas, manos y moscas
● conjuntivitis de inclusionen adutos 18 y 30 años, autonoculacion o oral-genital,
ensexualmenteactivos, secrcionesmocupurulentas y queratitis
● conjuntivitis de inclusion enRN, parto 25%, 10-20% tienen neumonia intersticial,
5-12dias, secrecionespurulentas duran hasta 12meses riesgo paraneumnia, 2-3w en
lactante con tos de staccato tipica
● transmicion masfrecuente por D-K
● LGV por L1, 2, 2a, 2b y 3 mas a menudo en hombres, implicadas en conjuntivitis
oculoglandular de Parinaud
● tracoma: A, B, Ba y C, incubacion de 1-4w, aparece en lesion, inflamacion,bubones
dolorosos, proctitis por sexo anal
● urogenitales: asintomaicas(80% de mujeres), bartolinitis, endometritis y salpingitis,
secrecionesmucopurulenas; 25% en hombres asintomaticas, 35-50% de uretritis no
gonococicas
● B-lactamicos ineficaz contra C. trachomatis
● Sindrome de Reiter(uretritis, conjntiviis y poliartritis) se inicia con C. trachomatis,
50-65% por clamidias alinicio ddeartritis
● LGV ocular: inica como conjuntivitis folicular, ulceracioncorneal y perdida de vision
● tincion de inmunofluorescenciadirecta con Acsmonoclonales con fluoresceina
● inmunoanalisis de adsorcion ligada a enzimas
● NAA 90-98%
● cultivo endocervical 70-85%
● anticuerpos no evidente en 1 mes, IgM con neumonitis
 ● inmunofijacion del complemento FC, microinmnofluorecencia MIF o inmunoanalisis
enzimatico EIA
● LGV se tratacondoxiciclina en 21 dias
● menores 9 años y embarazadas se da eritromicina
● lesiones oculares y genitales: con azitromicina o doxiclinia 7 diaas
● conjuntivitis y neumonia de RN con eritromicina de 10-14dias
● Chlamydophila pneumoniae
● inicialmente TWAR
● en ser humano con sinusitis, faringuitis, bronquitis y neumonia
● asintomaticaso graves que afectan lobulo pulmonar
● MIF para diagnostico
● IgM mayor 1:16 o cuadruple deIgG
● macrolidos, doxiciclina o lecofloxacino para tratamiento
● Chlamydophila psittaci
● psitacosis (fiebre de loro)
● ornitosis
● sangre, tejidos y heces de pajaros
● producen necrosis fecal
● edema y necrosis
● cianosis y anoxia
● inhalacionde excremento de aves
● incubacion de 5-14 dias
● frecuente afectacon a SNC
● gastrointestinales, carditis y hpatomegalia
● 4x enFC en 2 sueros
● prueba de MIF
● cultivo 5-10 dias
● tratar con doxiciclina o macrolidos
● aves con clortetraciclina por 45 dias

Mycoplasma, Ureaplasma y Espiroquetas

Capítulo 33: Mycoplasma y Ureaplasma
● mycoplasmatales se subdividen en 4 generos: Eperythrozoon, Haemobartonella,
Mycoplasma(124 especies) y Ureaplasma(7especies)
● 5 patogenos: pneumoniae, hominus, gentalum, urealyticum y parvum
● Mycoplasma pneumoniae: agente de Eaton, traqueobronquitis y neumonia
● bacterias mas pequeñas de la vida libre
● ausencia de pared celular
● tienen esterolesen membrana celular
● resistentes a penicilinas, cefalosporinas y vancomicinas
● pleomorfas, de cocos(.2-.3 micras)y bacilos(.1-.2 x 1-2) pueden atravesar oros
.45micras
● anaerobios facultativos(M. pneumoniae es aerobio estricto)
● crecimiento lento 1-16 horas
● extracelular
 ● adhesina P1 interacuan on celulas epiteliales dan ciliostasis
● M. pneumoniae funciona como superantígeno primero INF-a y IL-1 y despues IL-6
● humano estricto
● en edad escolar 5-15años
● coloniza nariz, garganta y vias inferiores
● se diseminapor gotitas
● ataque de 60%
● incubacion prolongada, portaadores
● genitalespor actividadsexual, 15% por M. hominis y 45-75% por ureaplasma
● M.pneumoniae portadorasintomatico, traqueobronquitis, fiebre, faringuitis auda,
neumonia atipica o ambulatoria, complicaciones neurologics, pericarditis y artritis,
generacion en 6 horas, metaboliza glucosa y aerobio estricto
● M.genitalium: uretritis no gonococica(UNG) y inflamatoria pelvica
● U. urealyticum: UNG, pielonefritis, abortos
● M.hominis; pieloefritis, fiebres puerperales y sistemicas en inmunodeprimidos, cultivo
en huevo frito de 1-4 dias, resistente a eritromicinasy tetraciclinas, se usa
clindamicina; metaboliza arinina y anaerobio facultativo
● diagnoticoporPCR, muestras en fases iniciales serepite de3-4 semanas,
crioaglutininas(IgM se unen a antigenoI eneritocitosa 4C)
● tratamiento con eritromicina, tetracclinas(doxiciclinas) y flouroquinonas
● proteina 1+ acido neuamnico de celulas eiteliales solo en respiratorio
● epidemias4-8 años
● verano-otoño
● 15-20% neumonias en comunidad
● mas grave enadulto
● M. hominis en VSA 15% colonizados, fiebre postparto , 1/2 de infecciones ureterales
● U. urealythicum 5-20% en hombres y 40-80% en mujeres con VSA
● colonizadosen parto
● parvum y urealyticim en SNC
● colonas granular homogeno en medios selsctivos
● ELISA, IgM e inmunofluorescencia 20-30mm
● macrolidos: aritromicina y claritomicina

Capitulo 32: Treponema, Borrelia y Leptospira

● Spirochaetales
● gramnegativas finas en helice
● .1-.5 x 5-20 micras
● 4 familias y 14 generos
● corateum(pirito)
● moviles en sacacorcho
● DI 1-4
● incubacion 10-90 dias
● exclusivo demucosa
● tabes dorsal
● congenita da dientes de Hutchintson, fibrosis hepatica y pulmonar
● herpesduele, sifilis no
●
● TREPONEMA
● T. pallidum 3 subespecies( pallidum-sifilis venerrea, endemicum-sifilis endemica,
pertenue-frambesia)
● espiroquetas finas enroscadas con extremos puntiagudos
● no en cultivos acelulares
● duplicacion en 30 horas
● depende de hospedador para purinas y pirimidinas
● sensibles a oxigeno
● resistenfagocitosisuniendoseafibronectina
● 5 hemolisinas,hialuronidasa parainfiltracion perivascular
● daño por respuesta inmunitaria
● tercera ETS mas frecuente
● estadiosprimarios y secundarios mas infecciosos
● exclusiva del ser humano
● sensible a desecacion y desinfectantes
● contacto sexualdirecto, solo 1 da 30%
● bacteremia por 8 años
● fases:
● 1. chancros, 10-90 dias de infeccion, como papula a ulcera indolora, con endareritis
y periarteritis; infiltracion a PMN y macrofagos, linfadenopatias regionales indoloras
1-2w
● 2. lesiones en todo el cuerpo, seudogripal y exantemamucocutaneo
generalizado(macular, papular y postular) en palmas, condimona lata (elevadas)
● 3. latencia, inactiva, puede destriuir oirgano, granulomas enhueso o piel
● neurosifilis precoz en SIDA
● intrauterinas es sifilis congenita que da malformaciones o muerte del feto
● microscopia de campo obscuro o tincion fluorecente
● PCR en LCR
● pruebas no treponemicas presuntivas y de tamizaje, TRUST, RPR, se usa
cardiolipina; sensibilidad en fases 1(70-85%), 2(100%) y 3(70-75%), falsos positivos
temporales(fiebre, vacuna y embarazadas) y permanentes(hepatopatias y
destruccion tisular)
● pruebas treponemicas para confirmar, siemprepositivas, FTA-ABS(fluorecentes
indirectos IgM en RN y IgG en mayores); sensibilidad de fases 1(80-95%) y 2 y
3(100%)
● en RN de infectadas se disminuyen anticueros en 3 meses
● traamiento con penicilina G en fase inicial
● doxicicina y azitromicina en aergicos
● neurosifilis ahuevo penicilina asique se debe quitar la alergia
● penicilina G 2.4M de unidades 1.2 por nalga
● embarazadas: doxiciclina 100mg 2 veces 2w
● tetraciclinas y eritomicinas 500mg 4 veces 2w
●
● BORRELIA
● enfermedad de lyme(alteracion neurologica, reumatologicas y cardiacas) 10
especies
● fiebre recurrente
● por garrapatas
● B. nurgdorferi, garinii y afzelii producen enfermedad
● B. recurrentis da fiebre recurrente epidemica transmitida por piojos(pediculus
humanus)
● fiebre recurrente endemica por garrapatas de Ornithodoros
● similar a gramnegativos
● .2-.5x 8-30
● Giemsa o wright
● microaerofilicas
● generacionde 18h
● porteina A externa(OspA) en B. burgdorferi en intstino de garrapata emigran a saliva
y expresaOspC
● no sintetizan toxinas
● garrapatadurasIxodes scapularis, pacificus y ricinus dan lyme
● reservorios en ratones y ciervo colablanca
● de junio a julio
● eszooniosis
● Lyme: inicia con infeccion localizada, incubacion de 3-30 dias, eritema migratorio de
5-50,necrosis entral,fiebre y malestarpor 4 w, 60% artritis en rodillam 10-20%
neurologicas( PC VII) y 5% cardiacas(boqueo auriculoventricular)
● acrodermatitis cronica atrofica en europa
● fiebre recurrente:escarapurigidsrn picadura, 1w deincubacion, esplenomegalia y
hepatomegalia, desaparecen de 3-7 dias, bacteremia 1w despues dela febre, por
piojos 1 recaida,por garrapatashasta10 ;mortalidad 5% peroalcanza70%porpiojos,
insuficiencia cardiaca, necrosis hepatica o hemorragia cerebral
● cultivo solo en lesion inicial
● giemsa o wright 70% positivas
● NAA 65-75% en biopsia cutanea, 50-85% en liquido sinovial y 25% en LCR
● iinmunofluorecencia o enzimmunoenzayos
● IgM 2-4w maximo en 6-8w dura 4-6meses
● amoxicilina, doxiciclina ocefuroxima para Lyme
● SNC y SNP ceftriaxona, cefotaxina o penicilina G intravnoa
● fiebre recurrente tetraciclinas y penicilinas, reaccion de Jarish-Herxheimer(shock por
muerte de borrelias)
●
● LEPTOSPIRA
● L. interrogans son patogenas
● L. biflexa no patogenas
● 3 generos 17 especies
● espiroquetas finas y enroscadas (.1 x 6-20) ganchos puntiagudos
● 2 flagelos periplasmicos
● aerobios obligados
● temperatura 28-30C
 ● cultivo enriqecidos
● enfermedad de Weil: insuficencia hepatica y renal, vasculitis y miocarditis
● gravedad por numero y cea
● penetran en mucosas intacta o piel por abrasiones, llegan a sangre y SNC
● muestra de LCR en inicio y orina en final
● 2hospedadores: reservorio permanente o accidentales, roedoes
● agua contaminada
● meses calidos
● incubacion 1-2w
● 2 fases:
● 1. inicial: seudogripal, bacteremia, remite en 1w
● 2. grave: cefalea, mialgias y sufusion conjuntival, hepatica y renal
● leptosporosis en SNC baja tasa demortalidad
● con ictericia mortalidad a 10-15%, enfermedad de Weil
● cultivo en medios Fletcher, EMJH o Tween-80 con albumina
● ccen 6-16h
● incubacion28-30Chasta 4meses
● aglutinacon (MAT) en sangre de no tratados de 5-7 dias, titulo de 1:200
● hemaglutinacion indirecta en portaobjetos
● ELISA
● no suele ser mortl
● intravenoso con penicilina o doxiciclina
● vacunar ganado y mascotas

Rickettsia, Ehrlichia y Bartonella

Capitulo 34: Rickettsia, Ehrlicia y bacterias relacionadas
● bacilos gramnegativos intracelulaes y aerobiosestrictos
● 3 familias: rickettiae(Rickettsia y Orientia), Anaplasmataceae(Ehrlichia y Anaplasma)
y Coxiellaceae( coxiella)
●
● RICKETTSIACEAE
● .3x 1-2micras
● crecen en citoplasma
● caracteristicas gramnegativas con peptidoglucano y LPS
● Giemsa o Gimenez
● intracelulares estrictos
● degradan fagolisosoma con fosfolipasa
● multiplicacion lenta 9-12h
● orientia y fiebre exantemica se salen en proeccionescitoplasmaticas
● tifus provocan lisis
● polimerizaactina
● OmpA adherirse aendotelio, daña y extravasa vasos
● hipovolemia y hipoprotenemia lleva a insuficienciaorganica
● trasmitida por arthropodos
● reservorios animales y aveces humanos
● sesubdivide en fiebres exantemicas y grupo deltifus
● anticuerpos con fluoresceina en biospias
● prueba de Weil-Felix no serecomienda
● tratamiento con doxiciclinina,no en mujeres gestantes ni niños
● cloranifenicolconriesgo de reacidas
●
● R: Rickettsi: fiebre exantemica de las montañas rocosas, garrapatasdurasde
Ixodidae, 2-14dias de picadura, fiebre, cefalea, 90% exantema macular en 3 dias en
muñecas y tobillos, complicacionesrenales y neurologicas, mortal no tratada 10-25%
● garrapatas deperro(dermacentor variabilis) y bosques(D. andersoni)
● necesita tiempo prolongado
● R. prowazkii hospedadorprincipal en humano, piojo se destruye de 2-3w
● 90% de abril-septiembre, en sudamerica; enfermedad de Brill-zinsser años despues
● R. akari: viruela por rickettsias por acaros, se mantienen en roedores y
acaros(transovarico), papula en picadura 1w se ulcera y escara, incubacion de
7-24dias, seguda fase con fiebre alta y fotofobia, 2-3 dias exantema papulovasicular
generaliado, autolimita 2-3w
●
● tifus:
● R. prowazekii
● R.typhi: tifus endemico o murino, roedores son reservorios y pulgas de rata son
vectores(xenopsylla cheopis), pulga de gato(Ctenophalides felis) en EUA, incubacion
7-14 dias, exantema en 50% en torax y abdomen, evolucion en 3w
sincomplicaciones
● tifus epidemico mortal 20-30% no tratada
● latente durante años
●
● Orienritia:
● carece de capa
● orientia tsutsugamushi: tifus de maleza, en roedores vector por acaros (rojos)y
garrapatas, trasmicion trasovarica, incubacion de 6-18 dias, menos del 50%
exantema centrifugo, adenopatias,esplenomegalia, SNC y cardiaca, fiebre
desaparece 2-3w
●
● ANAPLASMATACEAE
● intracelulares en granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas
● en vacuolafagocitica
● 2 formas: cuerpos elementales(.2-.4) y residuales(.8-1.5)
● cuerpos elementales se hacen morulas
● tiñen con giemsa o Wright
● no tiene sintesis de peptidoglucanos o LPS
● Erhlichia chaffeensis: ehrlichiosis monocitica humana, corresponde a ubicacion de
Amblyomma americanum(garrapata estrella solitaria) y ciervo cola blanca;
1-2wdespues depicadura, seudogripal, 30-40% exantematardio, leucopenia,
trombocitopenia y transaminasassericas, mortalidad 2-3%, sindrome septico
 fulminante en inmunodeprimidos, afecta monocitos y fagocitos; morulas en menosdel
10%
● E. ewingii: ehrlichiosis granulocitica humana(canina), reactividad cruzada con E.
chafensis y parecida
● Anaplasma phagocytophilum: anaplasmosis graulocitica humana, mamiferos
pequeños, vectores garrapatas Ixodes, 90% abril-octubre, no trasovarica, se
infeccan en estadoinmaduro, a granulocitos, 5-10 dias despues de la exposicion hay
seudogrpe, menos del 10% exantema, mortalidad menor a 1%; morulas en 25-75%
● giemsautilsolo en 1 semana
● NAA
● titulo de anticuerpos de 3-6w
● doxiciclina y rifampcina
●
● COXIELLACEAE
● C. burnetti
● debil con giemsa
● intracelular en eucariotas
● asociadaagarrapatas
● fiebre Q de 6 meses, despues de meses o años, exclusiva de cardiopatia valvular e
inunodepresion
● 2 formas: pequeñas y resistentes( macrofagos y monocitos, interiorizada a vacuola,
da lisis; solo en fase II) y grandes y metabolicas
● fase I:en naturaleza LPS intacta
● fase II: LPSmutada con lípido Ay azucares centrales con perdida de
azucaresdeantigeno O
● evita apoptosis y retrasa muert
● en cronicas hay IL-10
● sobrevive en leche o suelo de meses a años
● haspedadores de granja y mascotas, placenta de ganado
● inhalacion o ingestion de no pausterizada
● DI de meos de 10 bacterias
● mayoria asintomatica
● hepatitis, neumonia y fiebres
● nemonia atipic
● serologia fase I debil
● inmunoflurescensia indirecra
● IgM y IgG en fase II en I son mayores
● agudas 14 dias con doxiciclina
● cronica con doxiciclinay hidroxicloroquina
● vacunas en fase I
● no dar recuerdo
●
● BARTONELLA
● 29 especies
● B.bacilliformis, henselae y quintana
● cocobacilos gramnegativos pequeños(.2-.6 x .5-1
● exigentes 2-6 semanas de incubacion
● reservorio animal
● vetores; bacilliformis(mosca de aena o flebotomos), quintana(piojos) y
henselae(pulgas)
● fiebres recurrentes y lesiones angioproliferativas(quistes con sangr
● B.bacilliformis: enfermedad de Carrion, fiebre de Oroya y verruga peruana, en
sudamerica por mosca de arena, penetran eritrocitosy endotelio, daanemia y
finalizaconinmunidadhumoral, cronicoda nodulos angioproliferativos de 1-2 meses,
por inhalcion, se da cloranicol o ciprofloxacino
● B. quintana: fiebre de trincheraas o 5 dias, WWI, cefaleas, fiebre y dolor en
hesoslargos, no da muerte, por piojo humano, asocia con VIH, repeticion con
bacteremia y angiomatosis bacilar; puede dar endocarditis o vasculopatias, tratar con
eritromicina, doxiciclina o azitromicina
● B. henselae: angiomatosis bacilar, piel, ganglios y peliosis hepatica o esplenica,
endocarditis subaguda, en gatos y pulgas, arañazo de gato da adenopatia regionales
cronicas, se disemina a higado, bazo, ojo o SNC, cultivos de 4w, tratar con
azitromicina
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