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FSP Kenntnisse

Anas Otom
Achalasie

Definition  ist eine Unfähigkeit des unteren Ösophagussphinkters (glatte


Muskulatur) zur Entspannung (Erschlaffung/Lockerung)

Ätiologie

1-Primäre Achalasie  Ursache unbekannt (häufigste Form)

2-Sekundäre Achalasie  Kardiakarzinom, Chagas-Krankheit

Chagas-Krankheit  eine infektiöse Erkrankung und Parasitose, die durch den


Einzeller Trypanosoma cruzi hervorgerufen wird

Symptome

1- Dysphagie (Leitsymptom) bei fester und insbesondere flüssiger Nahrung


[sog.paradoxe Dysphagie, Jahrelange Anamnese im Gegensatz zum
Ösophaguskarzinom; typisch ist eine Zunahme der Dysphagie bei psychischer
Belastung.]

2- Regurgitation von unverdauten Nahrungsresten (vor allem nachts)

3- Epigastrische und retrosternale Schmerzen (die Postprandial auftreten)

4- Kontinuierliche, aber langsame Gewichtsabnahme

5- Sodbrennen, Aufstoßen, Foetor ex ore

Komplikationen

1- Nächtliche Aspirationen, rezidivierende Bronchopneumonie

2- Ösophaguskarzinom
Diagnose

1- Röntgenbreischluck  trichterförmige Engstellung (Sektglasform) im Bereich des


distalen Ösophagus (Kardiasegment) mit Dilatation des proximalen Anteils

2- Endoskopie mit Biopsie  zum Karzinom-Ausschluss

3- Ösophagus-Manometrie  gestörte Peristaltik, Fehlende Erschlaffung des unteren


Sphinkters beim Schlucken

Therapie

1-Konservativ/ Sorgfältiges Kauen, Vermeidung von emotionalem Stress

2- Medikamintös/ mit Kalziumantagonisten (Nifedipin) oder Nitropräparaten zur


Senkung des Sphinktertonus

3- Interventionell/ Endoskopische pneumatische Dilatation (EPD) des Sphinkters 


Behandlung der Wahl und kann mehrmals wiederholt werden, es besteht jedoch eine
Perforationsgefahr

4- Operativ/ Laparoskopische extramuköse Kardiomyotomie


Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Definition  Symptomatischer Rückfluss von Magen- und/oder Duodenalinhalt in den


Ösophagus durch Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters mit endoskopischen
Befunden oder typischer Klinik.

Gastroösophagealer Reflux  Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre. Kann


auch bei Gesunden vorkommen (z.B. nach fettigen Speisen oder Weinkonsum)

NERD (non erosive esophageal reflux disease)  Typische klinische Symptomatik


ohne endoskopischen Nachweis erosiver Veränderungen.

Refluxösophagitis (ERD=erosive reflux disease)  Refluxkrankheit mit


histopathologischem Nachweis in der Endoskopie. In 10% der Fälle entwickelt sich
eine Refluxösophagitis.

Ätiologie

-Primär  aufgrund einer Verschlussinsuffizienz des unteren Ösophagussphinkters


(UÖS) unklarer Ätiologie. Begünstigung durch Hiatushernien.

-Sekundär  aufgrund bekannter Ursachen wie:

1) Intraabdominelle Druckerhöhung (Adipositas, Aszites, Schwangerschaft)

2) Sklerodermie

3) Magenausgangsstenose

4) Postoperativ (nach Myotomie, nach Gastrektomie)

Symptome

1- Sodbrennen (Leitsymptom) vor allem im Liegen (z.B. nachts) und postprandial

2- Saures Aufstoßen und Regurgitation

3- Retrosternales Druckgefühl (Retrosternaler Schmerz)

4- Reiz-husten (Refluxbronchitis), Heiserkeit (Refluxlaryngitis) und Übelkeit


5- In fortgeschrittenen Fällen: Dysphagie und Odynophagie, evtl. blutiges Erbrechen
[Anämie]

Komplikationen

1- Barrett-Ösophagus [syn.Endobrachyösophagus]  In ca. 10% Entstehung eines


Adenokarzinoms (Präkanzerose)

2- Refluxösophagitis

3- Nächtliche Aspirationen mit Husten und Heiserkeit: Auslösung von Asthmaanfällen

Diagnose

1- Versuch einer empirischen Therapie mit PPIs

2- Endoskopie mit Biopsien  Nachweis eines Barrett-Ösophagus, einer Ösophagitis


und einer Hiatushernie

3- bei unklaren Fällen [24 h-pH-Metrie]  Nachweis eines pathologischen Refluxes,


d.h. refluxbedingte Beschwerden und endoskopisch unauffällige Schleimhaut (=NERD)

4- Ösophagusmanometrie: Nachweis einer Insuffizienz des UÖS (Achalasie Auschluss)

Klassifikation der Refluxkrankheit nach Savary und Miller

Stadium 0  Refluxbeschwerden ohne Schleimhautveränderungen

Stadium I  Isolierte/ fleckförmige Schleimhauterosionen

Stadium II  Longitudinal konfluierende Erosionen

Stadium III  Zirkulär konfluierende Erosionen

Stadium IV  Komplikationsstadium (Barrett-Ösophagus, Stenose, Ulzera)

Therapie

Allgemeinmaßnahmen

1- Kleine fettarme und Eiweißreiche Mahlzeiten mit ausreichendem Abstand zur


Nachtruhe
2- Gewichtsnormalisierung

3- Meidung von engen Hosen, Nikotin, Alkohol und Kaffee

4- Schlafen mit erhöhtem Oberkörper

Medikamentöse Therapie [In den Stadien I und II ist eine konservative Therapie
indiziert]

1- Protonenpumpenhemmer/PPI (Mittel der 1.Wahl mit 90% Heilungsrate) 


Omeprazole für 4 Wochen, Falls Therapieversagen doppelte Dosis; Bei Versagen einer
Therapie mit PPI sollte auch an das Vorliegen einer eosinophilen Ösophagitis gedacht
werden.

2- H2-Rezeptor-Antagonisten  Ranitidin, Cimetidin

3- Antazida  Aluminiumhydroxid, Natriumbikarbonat

4- Prokinetika (Motilitätsstimulierende Medikamente)  Metoclopramid

Chirurgische Therapie [Bei fehlendem Ansprechen auf konservative Therapie und ab


Stadium III ist eine chirurgische Therapie indiziert]

1- Fundoplicatio nach Nissen (Nach Fundoplicatio sind 90% der Patienten


beschwerdefrei und die Entwicklung eines Endobrachyösophagus wird gestoppt)

2- evtl. mit Hiatoplastik bei Vorliegen einer Hiatushernie

3- Hemifundoplikatio oder Fundopexie

4- Bougierung (Aufdehnung) bei Stenosen/Strikturen (stadium IV)


Appendizitis

Definition  Ist die Entzündung des Wurmfortsatzes (Appendix vermiformis) und ist
die häufigste Ursache für ein akutes Abdomen

Umgangssprachlich wird häufig der inkorrekte Begriff „Blinddarmentzündung“


verwendet.

Häufig sind jüngere Patienten [im Kindes- und Jugend- bzw. jungen Erwachsenenalter]
betroffen. ca. 10% der Bevölkerung sind bis zum 30. Lebensjahr betroffen aber
Appendizitis kann in jedem Lebensalter auftreten.

Ätiologie

1- in den meisten Fällen (50 – 80 %) Obstruktion (Entleerungsstörung der Appendix)


durch:

- Kotsteine (Koprolithen)

- Abknickungen

- Narben

- Wurmbefall

2- Intestinale Infekte

3- lymphatische Hyperplasie (im Kindesalter)

Symptome (Typischerweise 12- bis höchstens 24-stündige Vorgeschichte/Anamnese,


Leitsymptom der Appendizitis sind Schmerzen im rechten Unterbauch)

Eine Appendizitis beginnt meist unspezifisch mit:

1- Die Schmerzen können zuerst periumbilikal bzw. im Epigastrium (viszeraler


Schmerz) auftreten und sich im Krankheitsverlauf in den rechten Unterbauch nach ca.
4–24 Stunden (somatischer Schmerz) verlagern. die Schmerzen werden häufig als
kolikartig empfunden.
2- Vegitativ  Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz und Fieber. Änderung der
Stuhlgewohnheiten (Die akute Appendizitis geht häufig zu Beginn mit einem
Stuhlverhalt Durchfall oder Verstopfung einher)

3- Auffälligkeiten bei der Miktion (Dysurie, Pollakisurie, Hämaturie)  Ein


Harnwegsinfekt kann eine Differentialdiagnose zur Appendizitis sein oder sie
begleiten.

Im weiteren Verlauf entsteht das Krankheitsbild des akuten Abdomens mit

4- Abwehrspannung im rechten Unterbauch

Atypische Verläufe und Befunde

Kinder  Frühzeitige Beeinträchtigung des AZs, Durchfall, hohes Fieber

Ältere Menschen  Rascher Verlauf mit geringer Symptomatik (Druckgefühl statt


Schmerzen, Subfebrile Temperaturen), oft fehlende Abwehrspannung (Perforation
ohne Peritonitiszeichen)

Bei Schwangeren oder bei Patienten mit retrozäkaler Appendix  Schmerzen an


atypischer Stelle durch Verlagerung der Appendix nach kranial. Bei Schwangeren kann
der Schmerz höher lokalisiert sein wegen der Größenzunahme des Uterus.

Patienten unter Peritonealdialyse  Schmerzlokalisation verwischt

Komplikationen:

1- Perforation  häufiger bei alten Menschen und Kindern, Hinweis Persistenz der
klinischen Symptomatik über mehr als 24 Stunden, starke Infektzeichen

2- Perityphlitischer Abszess  Abszess in der Umgebung der Appendix als Folge einer
gedeckten Perforation. Therapie ist Appendektomie mit Abszessausräumung und
gleichzeitiger intravenöser Antibiotikatherapie

Diagnose

Anamnese  Schmerzen (Lokalisation, Charakter, Verlauf)

Körperliche Untersuchung 

1- Druckschmerzen im rechten Unterbauch


Schmerzhafte Druckpunkte/Appendizitiszeichen:

- McBurney-Punkt  Mittelpunkt einer Linie zwischen Nabel und Spina iliaca anterior
superior rechts

- Lanz-Punkt  Übergang rechtes zu mittlerem Drittel einer Linie zwischen beiden


Spinae iliacae anteriores superiores

- Blumberg-Zeichen  Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach


Palpation des linken Unterbauch

2- Loslassschmerzen  einen Schmerz, der bei der Palpation des Abdomens beim
Wegziehen der Hand auftritt

Schmerzhafte Manöver/Appendizitiszeichen:

- Rovsing-Zeichen  retrogrades Ausstreichen des Kolons führt zu Schmerzen im


rechten Unterbauch

- Psoaszeichen (Psoasdehnungsschmerz)  bei Anheben des gestreckten rechten


Beines gegen Widerstand Schmerzen im rechten Unterbauch (durch Dehnung des
Peritoneums)

- Douglas-Schmerz  Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums bei der digitalen


Rektaluntersuchung (bei Entzündung einer retrozökal liegenden Appendix)

3- Fiebermessung (axillär-rektaler Temperaturdifferenz > 1 Grad)

4- Digital rektale Untersuchung (DRU)  Hier kann Douglas-Schmerz ausgelöst


werden

5- Erschütterungsschmerz  beim Gehen oder Springen auf dem rechten Bein

Zu beachten sind Lagevarianten der Appendix: Bei retrozökaler Lage oder bei
Schwangeren kann das Punctum maximum der Beschwerden auch im rechten
Oberbauch lokalisiert sein

Labor Untersuchung
1- Blutbild & Entzündungsparameter (CRP & BSG)  CRP-Erhöhung & Leukozytose
(kann bei älteren Menschen fehlen, Bei Peritonitis Möglicherweise (Leukopenie) bzw.
Thrombopenie als Zeichen der Sepsis)

2- Urinstatus  wichtig zur differentialdiagnostischen Abgrenzung von


Harnwegsinfekten/Harnleitersteinen, es kann zu einer begleitenden Entzündung des
rechten Harnleiters kommen (pathologischer Urinbefund keinesfalls zum Ausschluss
einer Appendizitis führen darf), Hämaturie bei retrozäkaler Lage möglich

3- Gynäkologisches Konsil zum Ausschluss gynäkologischer Erkrankungen , beta-


hCG (humanes Choriongonadotropin)  Extrauteringravidität ausschließen

4- Kreatinin, GOT, GPT, Bilirubin, Elektrolyte

Bildgebung

1- Abdomen-Sonographie [Befunde]

- Appendixdurchmesser >6–8 mm

- Ödematöse Wandverdickung (Kokarde)  dringend verdächtig

- Flüssigkeit um die Appendix

- Bei Perforation: Intraabdominelle freie Flüssigkeit

2- ggf. CT  Bei Unterbauchperitonitis, v. a. bei älteren Patienten zur DD Divertikulitis

Differenzialdiagnose

1- Gastrointestinale Erkrankungen 

Gastroenteritis  häufige Differentialdiagnose, zur Abgrenzung von der Appendizitis


ist hier eine Reiseanamnese hilfreich,

Morbus Crohn  Typischerweise kommt es hierbei zu einer unblutigen, chronischen


Diarrhö, die teilweise mit rechtsseitigen Unterbauchschmerzen einhergeht

Divertikulitis  Eher bei alten Patienten und meistens linksseitig


("Linksappendizitis"). Eine rechtsseitige Divertikulitis ("Zökumdivertikulitis") ist jedoch
auch möglich
Tumoren/Karzinoide der Appendix  Meist bleiben sie unauffällig und fallen als
Zufallsbefund auf

2- Gynäkologische Erkrankungen  Extrauteringravidität, Adnexitis, Mittelschmerz


(Ovulationsschmerz in der Mitte des Zyklus)

3- Urologische Erkrankungen  Harnwegsinfekt (als begleitende


Entzündungsreaktion bei Appendizitis möglich), Urolithiasis, Hodentorsion

4- Pseudoappendizitis  Lymphadenitis mesenterialis bei Infektionen mit Yersinia,


Basale Pneumonie bei Kindern, Pseudoappendicitis diabetica

Therapie

1- Konservative Therapie  bei Unklaren Befunden, Kleiner (< 3cm) perityphlitischer


Abszess & bei länger anhaltender Beschwerdesymptomatik. Die Therapie besteht aus:

bis die Untersuchungsbefunde vorliegen

- Stationäre Aufnahme/Überwachung

- Nahrungskarenz/nüchtern

- Infusionstherapie (Parenterale Volumenzufuhr mit Vollelektrolytlösung)

- regelmäßige klinische und Labor Kontrolle (Bei Befundverschlechterung zeitnahe


Operation)

Nach der Untersuchungsbefunde vorliegen

- Antiobiotika  mit Piperacillin/Tazobactam oder Cefuroxim in Kombination mit


Metronidazol

- Analgesie mit Metamizol (Novaminsulfon)  Solange die Diagnose Appendizitis


nicht gesichert ist, sollte keine Analgesie erfolgen, um den klinischen Verlauf
beurteilen zu können

2- Interventionelle Therapie  bei Abszesse > 3cm. Sonographisch oder CT-


gesteuerte Abszessdrainage
3- Chirurgische Therapie (Der Verdacht auf eine Appendizitis rechtfertigt im Regelfall
eine operative Therapie)

- offen-konventionelle (Wechselschnitt, mediale Laparotomie) oder laparoskopische


Appendektomie

- Die Entscheidung, ob offen oder laparoskopisch operiert wird, hängt vom Operateur
ab. Ein Vorteil der Laparoskopie ist neben den kleineren Wunden, dass bei unklarem
Befund eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt und die Operation je nach
intraoperativem Befund ausgeweitet oder geändert werden kann

- Offene Appendektomie Indikationen:

1) Sichere oder vermutete Appendicitis acuta

2) Zustand nach appendizitischem Abszess (Intervalllappendektomie nach 2–4


Monaten)

3) Gelegenheitsappendektomie bei anderen intraabdominalen Operationen

- Laparaskopische Appendektomie Indikationen:

1) Sichere oder vermutete Appendicitis acuta

2) Zustand nach appendizitischem Abszess (Intervalllappendektomie nach 2–4


Monaten)

3) Diagnostische Laparoskopie: Wird bei einer diagnostischen Laparoskopie zur


Abklärung unklarer akuter Unterbauchschmerzen eine makroskopisch blande
Appendix vorgefunden, soll in der Regel die Appendektomie durchgeführt werden,
sofern nicht eine andere Ursache für die Beschwerden gefunden wird.

- Bei einer unkomplizierten Appendizitis (d. h. ohne Perforation oder Abszedierung),


ist einmalig eine präoperative Antibiotikaprophylaxe mit einem Cephalosporin
ausreichend

- Bei Komplikationen wird die Antibiotikatherapie postoperativ z. B. mit Ceftriaxon


und Metronidazol für 5–7 Tage fortgeführt

- Jeder appendizitisähnliche Befund, bei dem nach mehrstündiger Beobachtung eine


Appendizitis nicht ausgeschlossen werden kann, sollte ebenfalls operiert werden

- Komplikationen der Appendektomie

1) Intra-/perioperative Komplikationen  Blutung, Verletzung umliegender Organe

2) Postoperative Komplikationen  Nachblutung, Infektion, Abszess, Thrombose,


Embolie, Narbenhernie Mechanischer oder paralytischer Ileus
- Antiobiotika versus OP sehr umstritten/fraglich  Eine kurzzeitige
Antibiotikabehandlung kann eine unkomplizierte akute Appendizitis langfristig zur
Ausheilung bringen.

Cholelithiasis/Choledocholithiasis

Definitionen

Cholelithiasis  Vorhandensein von Konkrementen in der Gallenblase


(Cholezystolithiasis) oder in den angeschlossenen extra- oder intrahepatischen
Gallenwegen (Choledocholithiasis) bezeicxhnet

Choledocholithiasis  eine Cholelithiasis mit Vorhandensein von Konkremnten im


Ductus choledochus (common bile duct)

Hinweis:

Cholelithiasis = Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation)

 Cholezystolithiasis = Steine in der Gallenblase


 Choledocholithiasis = Steine im Ductus choledochus (in den
extrahepatischen oder intrahepatischen Gallenwegen)

Cholezystitis = Entzündung der Gallenblase

Cholangitis = Entzündung der Gallenwege

Gallensäure  Bile acid

Ductus cysticus  Cystic duct


Gallensteine (Konkremente) Arten:

Cholesterinsteine und Gemischte Steine (80%)  weich, hoher Cholesterinanteil


Vorhanden in weiblich, höherem Lebensalter, DM

Bilirubinsteine/Pigmentsteine (10%)  sehr hart


Vorhanden in Hämolysen, Lebererkrankungen

Calciumcarbonatstein (10%)

Risikofaktoren

6 x F-Regel:

-Fat (Adipositas)

-Female (weiblich)

-Fertile (Fruchtbarkeit, Schwangerschaft)

-Forty (Alter >40 Jahre)

-Fair (hellhäutig)

-Family (Familienanamnese, genetische Prädisposition)

Gallenkolik Symptome (75% symptomlos)

-bestehende krampfartige rechtsseitige Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in die


rechte Schulter und den Rücken

-Übelkeit & Erbrechen

- postprandiales Druckgefühl im Epigastrium

-Völlegefühl, Blähungen

- Zählen zu Choledocholithiasis Fälle

- Pruritis (Juckreiz)

- Ikterus (Heller Stuhl, dunkler „rostroter“ Urin)


Triggerfaktoren:

-Nach fettreichen Mahlzeiten

-Nächtliches Auftreten bei erhöhtem Vagotonus

Ikterus Ursachen:

-Prähepatisch  Hämolyse (z.B. G6PD Mangel, Sphärozytose)

-Intrahepatisch  Hepatitis, Leberzirrhose, Lebertumoren/metastasen ,


Intrahepatische Gallensteine oder Cholangitis,
Familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome wie Crigler-Najjar-Syndrom Dubin-Johnson-
Syndrom

-Posthepatisch/Obstruktiv  Choledocholithiasis, Pankreatitis,


Pankreaskopfkarzinom, Gallenblasenkarzinom

Klinisch kann es bei cholestatischen Erkrankungen neben einem Ikterus je nach


Genese auch zu folgenden Symptomen kommen:

1-Entfärbte (acholische) Stühle

2-Dunkler Urin

3-Pruritus (Retention von Gallensäuren)

4-Fettmalabsorption (Steatorrhö, Gewichtsverlust) Aufgrund gestörter


Gallensekretion, die aber zur Emulsion der Lipide notwendig ist.

Diagnose

Anamnese  Schmerzcharakteristik

Körperliche Untersuchung  unauffällig

Komplikationen der Cholelithiasis

-Cholezystitis

-Cholangitis
-Pankreatitis  durch steinbedingten Verschluss der Ampulla hepatopancreatica
(Ampulla of Vater). Gürtelförmige Ausstrahlung als Hinweis auf eine biliäre
Pankreatitis

-Cholestatischer Ikterus: bei im Ductus choledochus liegendem Konkrement und


Behinderung des Galle-Abflusses

Cholezystitis & Cholangitis

Cholezystitis (Bakterielle Entzündung durch E.coli,klebsiella) Arten:

-Akute kalkulöse Cholezystitis: 90% durch Steinbildung mit Stase, Obstruktion

-Akalkulöse Cholezystitis (Stressgallenblase): Bei schwerer Krankheit, Operationen


und Traumata

-Chronische Cholezystitis: wiederholte akute Cholezystitis, Schrumpfgallenblase,


erhöhtes Risiko von Gallenblasenkarzinoms (Porzellangallenblase).

Symptome

-Rechtseitige Oberbauchschmerzen

- Fieber, Schüttelfrost, Abgeschlagenheit

- Übelkeit,Erbrechen

Cholangitis  Aszendierende bakterielle Infektion durch aufsteigende Bakterien aus


dem Duodenum, begünstigt durch Steine und/oder Strikturen

Eine Choledocholithiasis und eine Cholangitis liegen häufig gemeinsam vor.

Gallenblasenempyem  Eine vollständig mit Eiter gefüllte Gallenblase


Cholangitis Risikofaktoren:

-Obstruktionen/Strikturen/Stenosen

-ERCP mit/ohne Stenteinlage

- Resektionen an den Gallenwegen und Hepatikojejunostomien

Charcot-Trias II (Es gibt auch eine Charcot-Trias (I) bei Multipler Sklerose)

-Rechtsseitiger Oberbauchschmerz

-Ikterus

-Hohes Fieber/Schüttelfrost

Zusätzliche Zeichen bei Cholangitis sind die klinische Zeichen der Sepsis
(Beeinträchtigung von AZ)

Diagnose

Anamnese  Schmerzbeschreibung

Körperliche Untersuchung 

1-Murphy-Zeichen: Der Arzt drückt unterhalb des Rechten Rippenbogens ein und
fordert den Patienten/Sie auf, tief einzuatmen. der Patient kann nicht mehr
weiter einatmen, wenn die Gallenblase entzundigt ist (spricht für das Vorliegen
einer Cholezystitis).

2-Abwehrspannung des Bauchs

3-Ikterus (zeigt sich bei einem Drittel der Patienten)

Abdomen Sonographie Befunde

-bei Cholezystolithiasis  Konkremente mit dorsalem Schallschatten, ggf. Sludge

-bei Choledocholithiasis und Cholangitis  Ductus choledochus erweitert (>7 mm)


(10 mm nach Cholezystektomie)
-bei Cholezystitis  Verdickung und Dreischichtung der Gallenblasenwand mit
umgebender freier Flüssigkeit im Gallenblasenbett

ERCP

Bei Verdacht auf Choledocholithiasis

Röntgen

zum Ausschluss einer Hohlorganperforation (freie Luft) oder Ileus (Spiegelbildung)

CT

Bei Verdacht auf Pankreatitis oder Pankreas Karzinom (Whipple-Operation


Behandlung)

Urinestatus

Zum Ausschluss von Nephrolithiasis

Labor

-Blutbild (Entzündungsparameter)
-Cholestaseparameter (Bilirubin direkt und gesamt, Alkalische Phosphatase (AP),
Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT), Transaminasen)
-Lipase, Amylase
-Herzenyzme (Troponin I/T)
-Nierenfunktionsparameter & Elektrolyte

Labor Befunde

-Cholezystolithiasis  unauffällig

-Choledocholithiasis  Cholestase Zeichen (Erhöhte Bilirubin, AP, Gamma-GT)

-Choleyzstitis  Entzündungszeichen (Anstieg von CRP & BSG , Leukozytose mit


Linksverschiebung)

-Cholangitis  Entzündungszeichen + Cholestase Zeichen

-Pankreatitis  Anstieg von Pankreaslipase und Amylase

#Leukozytose mit Linksverschiebung = unreife neutrophile Granulozyten

Therapie
Symptomatische Therapie der Gallenkolik

1-Stationäre Aufnahme

2-Nahrungskarenz (fasten) und parenterale Flüssigkeitszufuhr

3-Spasmolytika (Butylscopolamin)

4-Analgetika (Metamizol)

Weitere Therapie in Abhängigkeit vom Befund

-Asymptomatische Cholezystolithiasis  keine Indikation zur Cholezystektomie

-Symptomatische Cholezystolithiasis  elektive Cholezystektomie oder ESWL oder


Medikamentöse Litholyse (Ursodeoxycholsäure) aber bei Akutsituationen & zur
Prophylaxe ist Litholyse nutzlos und die Rezidivneigung ist sehr hoch

-Akute Cholezystitis  Chirurgisches Konsil, Frühzeitige Cholezystektomie binnen 24


Stunden, Unterstützend kommt Antibiotika {Breitspektrumantibiotikum/
Drittgenerations-Cephalosporin wie Ceftiraxon + Metronidazole} zum Einsatz (nach
Entnahme von Blutkulturen). Bei schwer kranken Patienten Konservativ behandelt

-Cholangitis  Antibiotika Einsatz (Ceftiraxon + Metronidazole)


Zum Steinentfernung ERCP mit Papillotomie. Bei Cholangitis mit Cholezystolithiasis
und Cholezystitis kommt Cholezystektomie in Betracht

-Choledocholithiasis (Cholestase)  Therapie der Wahl ERCP Mit Papillotomie oder


Litholyse zum Steinentfernung. Falls gleichzeitig Cholezystolithiasis vorliegend, Zuerst
ERCP mit Papillotomie dann Cholezystektomie (innerhalb von 72 Stunden)

ERCP ist diagnostisch und therapeutisch, MRCP ist nur diagnostisch


Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Morbus Crohns (Enteritis regionalis, Ileitis


terminalis)

Definition  eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung unklarer Genese. Es gibt


eine segmental auftretende Entzündung aller Darmwandschichten (Transmural). Im
Prinzip kann der gesamte Gastrointestinaltrakt betroffen sein (kann sich prinzipiell an
jeder Stelle im Verdauungstrakt zwischen Mund und Anus manifestieren) .
Hauptlokalisation ist das terminale Ileum und proximale Kolon; Rektum i. d.R
ausgespart, Anus häufig betroffen.

Es befällt meist junge Erwachsene und Kinder mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen
dem 15. und 35. Lebensjahr.

Ätiologie

Ursache ungeklärt/unbekannt. diskutiert werden genetische und exogene Faktoren.

Generell lässt sich eine familiäre und ethnische (Weiße besonders Juden) Häufung
beobachten, sodass eine genetische Disposition anzunehmen ist. Beginnt der Morbus
Crohn im jugendlichen Alter ist der Verlauf häufig deutlich aggressiver als bei
Erstsymptomen im Alter.

Risikofaktoren

1- Nikotinabusus  Nikotinkonsum ist der einzige bekannte vermeidbare Risikofaktor


des Morbus Crohn. Daher kommt dem Nikotinverzicht eine besondere Bedeutung zu.
Für die Colitis ulcerosa gilt Nikotinkonsum dagegen als protektiver Faktor

2- Familiäre Disposition  Mutationen im NOD2/CARD15-Gen


Pathogenese  Pathoanatomisch findet sich eine transmurale Entzündung
einschließlich Mesenterium und Lymphknoten. Histologisch findet sich eine
Infiltration von Lymphknoten und Plasmazellen mit epitheloidzelligen Granulomen
ohne Verkäsung und mit mehrkernigen Riesenzellen vom Langhans-Typ

Morbus Crohn ist ein Defekt der Darmschleimhaut. Die Einordnung als klassische
Autoimmunerkrankung gilt als obsolete.

Symptome (Typisch ist ein schubförmiger Verlauf, Ausprägung und Art der Symptome
abhängig vom Aktivitätsgrad)

Intestinale Symptome [Der Leitsymptom des Morbus Crohn ist unblutiger Durchfall
und rechtsseitige kolikartige Unterbauchschmerzen]:

1- Meist unblutige, chronische Diarrhö (i.d.R ohne Blut/Schleim)

2- Bei Befall des terminalen Ileums  intermittierende kolikartige rechtseitgie


Unterbauchschmerzen (Pseudoappendizitis- Appendizitis-ähnliche Symptome)

3- bei Kolonbefall  Tenesmen (schmerzhafter Harn- oder Stuhlgang),


Blut-/Schleimabgang

4- Fieber oder subfebrile Temperaturen (Im akuten Schub)

5- Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Leistungsschwäche

Malabsorptionssyndrom:

1- bei Kindern  Wachstumsstörungen (Gedeihstörungen)

2- Steatorrhö, Gewichtsverlust

3- B12/Perniziöse Anämie oder Eisenmangelanämie, Mangel an fettlöslichen


Vitaminen

4- Hautveränderungen  einer Acrodermatitis enteropathica (Zink Mangel aufgrund


einem genetischen Defekt eines Zinktransporters im Darm)
Extraintestinale Symptome (Bei M. Crohn in 10–20%, bei Colitis ulcerosa seltener):

1- Augen  Uveitis, Iritis, Episkleritis

2- Orale Manifestation  Stomatitis, Aphthöse Ulzerationen der Mundschleimhaut

3- Haut  Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum (häufiger bei UC,


Glucocorticoide als Therapie)

4- Gelenk  Arthritis, Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis (HLA-B27 häufig positiv)

5- Leber/Gallengänge  Primär sklerosierende Cholangitis

Komplikationen

1- Intestinale Komplikationen  Fisteln, Fissuren, Abszesse, , Darmstenose (Ileus),


Freie Perforation (Peritonitis), Erhöhtes Karzinomrisiko (Insb. kolorektales Karzinom)

2- Amyloidose

3- Osteoporose (Malabsorption von Calcium und Vitamin D, evtl. auch Folge einer
Therapie mit Glucocorticoiden)

4- Cholelithiasis & Urolithiasis (Nieren- und Gallensteine)

Diagnose (Häufig Voroperationen in der Anamnese bei Morbus Crohn)

1- Blutbild, Entzündungsparametern

 erhöhte (BSG, CRP und Leukozyten), korreliert das CRP als Schweregrad-Marker
der systemischen Entzündung

 ASCA (Anti-Saccharomyces cerevisiae-Antikörper) positiv [n ca. 60% bei M.Crohn,


10–20% bei CU]

 Anämie (Perniziöse oder Eisenmangelanämie)

Hinweis: Die intestinale Malabsorption kann neben der Erniedrigung des Vitamin-B12-
Spiegels zu weiteren Veränderungen der Laborwerte führen z. B. Serumalbumin ↓,
Vitamin D ↓, ggf. Blutungsneigung bei Vitamin-K-Mangel (Quick-Wert ↓, INR ↑)

2- Stuhluntersuchung auf pathogene Keime  zum Ausschluss der GI Infektionen (z.B.


Bakterielle Gastroenteritis)
3- Abdomen-Sonographie

- Screening auf entzündete Dünn- und Dickdarmabschnitte  Segmentale


Darmwandverdickungen [echoarm]

- evtl. Abszesse, Fistelgänge, Konglomerattumoren

4- Röntgen oder MRT nach Sellink (mit KM)  Pflastersteinrelief [Cobblestone


pattern], Fisteln, segmentale Stenosen

5- Ileokoloskopie mit Biopsien (cave: ohne Histologie keine Diagnose Morbus Crohn)

- Vom terminalen lleum und jedem Kolonsegment

- Befallsmuster: Segmental-diskontinuierlicher Befall

- Ulzera in Landkartenform [Schneckenspuren= Snail Trails]

- Pflastersteinrelief der Schleimhaut

- Nachsorge  Regelmäßige Koloskopie zur Kontrolle aufgrund des erhöhten Risikos


für ein kolorektales Karzinom [Analog zur Colitis ulcerosa 8–10 Jahre nach
Krankheitsbeginn, danach alle 1–2 Jahr]

Therapie (erfolgt abhängig von Entzündungsaktivität, Befallsmuster, extraintestinalen


Manifestationen und Verlauf, Therapie-Ziel Verringerung der Symptome "Remission"
oder Remissionserhaltung)

Allgemeine Maßnahmen

1- Nikotinabstinenz

2- Diät  voll resorbierbare ballaststoffarme Ernährung

3- bei Malabsorption/Anämie  Parenterale Ernährung (Substitution von Vitaminen


und Mineralstoffen), Gabe von Vitamin B12 oder Eisen bei Anämie
Akuter Schub Therapie

1) Leichte Entzündungsaktivität

- topische Glukokortikoidtherapie (z. B. Budesonid)  Bei Kontraindikationen 5-


Aminosalicylsäure 5-ASA (z.B. Mesalazin)

2) Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid,


ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen

- Systemische Glukokortikoidtherapie (z.B. Prednisolon)

3) Steroid-refraktärer Verlauf (Zusätzlich zu Glucocorticoid)

-Immunsuppressiva  Azathioprin oder 6-Mercaptopurin (alternativ Methotrexat)

4) Therapie-refraktärer Verlauf

- TNF-α-Hemmern (wie Infliximab, Adalimumab)

5) Remissionserhalt bzw. Steroid-abhängiger Verlauf

- Dauertherapie mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin oder TNF-α-Hemmern

Chirurgische Therapie [Die Therapie des Morbus Crohn erfolgt primär medikamentös.
Die Chirurgie sollte zurückhaltend und nur in speziellen Situationen (z.B. Perforation)
zum Einsatz kommen. Eine Heilung durch OP ist nicht möglich]

-Indikationen  Komplikationen wie Abszess, Perforation, Ileus, Stenosen & Fisteln

-Möglichst darmsparende (minimal-invasive Chirurgie) um Kurzdarmsyndrom zu


vermeiden)

- Befall des terminalen Ileums  Ileozäkalresektion

- Befall des Kolons  Kolonresektion je nach Lokalisation (sparsame Resektion)

- I.d.R. Einleitung einer postoperativen medikamentösen Remissionserhaltung


Colitis Ulcerosa

Definition  eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung unklarer Genes. Die


Entzündung beginnt im Rektum (immer betroffen) und breitet sich von dort
kontinuierlich aufsteigend im Dickdarm aus (betrifft ausschließlich den Dickdarm).
Ausnahmsweise kommt es zur Ausbreitung bis ins Ileum (sog. „backwash-Ileitis"). Die
Entzündung ist auf die Mukosa und Submukosa beschränkt

Es befällt meist junge Erwachsene zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr

Ätiologie

Ursache ungeklärt/unbekannt. diskutiert werden eine autoimmune Pathogenese


(genetische und exogene Faktoren).

Generell lässt sich eine familiäre und ethnische (Weiße besonders Juden) Häufung
beobachten, sodass eine genetische Disposition anzunehmen ist

Risikofaktoren  Genetische Prädisposition

Protektiver Faktor  Nikotinkonsum (Grund ist unklar)

Pathogenese

Aktivierung von T-Lymphozyten (TH2) der Darmwand durch unbekannte Faktoren 


Bildung von Entzündungsmediatoren  lokale Gewebeschädigung mit Ulzerationen

Symptome (Typisch ist ein schubförmiger Verlauf, Ausprägung und Art der Symptome
abhängig vom Aktivitätsgrad)
Intestinale Symptome [Der Leitsymptom der Colitis Ulcerosa ist Blutige, schleimige
Durchfälle]

1- blutige, schleimige Diarrhö (mit Stuhlfrequenzen bis zu 20-30 x/d) einhergehend

2- Linksseitige kolikartige Unterbauchschmerzen

3- Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang)

4- Fieber oder subfebrile Temperaturen (Im akuten Schub)

5- Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

Extraintestinale Symptome (seltener bei Colitis ulcerosa)

1- Augen  Uveitis, Iritis, Episkleritis

2- Haut  Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum (häufiger bei UC,


Glucocorticoide als Therapie)

3- Gelenk  Arthritis, Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis (HLA-B27 häufig positiv)

4- Leber/Gallengänge  Primär sklerosierende Cholangitis

Komplikationen

1- Toxisches Megakolon (gefährlichste Komplikation)  Septische Temperatur,


Peritonitis, Perforationsgefahr
(Klinik: schlechter AZ, aufgetriebenes Abdomen) (Röntgen: > 10 cm dilatiertes Kolon)

2- Massive Darmblutung

3- Darmstenose  Ileus

4- Höhere Gefahr des kolorektalen karzinoms

5- Primär sklerosierende Cholangitis (75% der Erkrankten leiden an einer Colitis


ulcerosa, ca. 10% an M. Crohn)
Einteilung nach Schweregrad

1- Leichter Schub  bis zu 5 blutig-schleimige Stuhlgänge /Tag, kein Fieber, kein


herabgesetzter Allgemeinzustand (AZ)

2- Mittelschwerer Schub  bis zu 8 blutig-schleimige Stuhlgänge /Tag, Leichtes


Fieber, Tenesmen

3- Schwerer Schub  über 8 blutig-schleimige Stuhlgänge/Tag, hohes Fieber (>38°C),


Schlechter AZ, Tachykardie, Druckschmerzhaftes Abdomen

[Truelove-Witts-Index zur Beurteilung der Krankheitsaktivität]

Indikatoren für einen schweren Schub sind nach Truelove und Witts

1- schwere Diarrhö mit mindestens 6 makroskopisch blutigen Stühlen pro Tag

2- Fieber (mittlere Abendtemperatur von über 37,5 °C oder Temperatur > 37,8 °C an
mindestens zwei von vier Tagen)

3- Tachykardie (Herzfrequenz über 90/min)

4- Anämie mit Hämoglobinwert unter 75% der Norm

5- BSG über 30 mm/h

Diagnose

1- Blutbild, Entzündungsparametern

 erhöhte (BSG, CRP und Leukozyten)

 p ANCA (perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper) positive [bei


CU]

 Anämie (Perniziöse oder Eisenmangelanämie)

 Erhöhte γ-GT kann Hinweis auf PSC (Cholangitis) sein

2- Stuhluntersuchung auf pathogene Keime  zum Ausschluss der GI Infektionen (z.B.


Bakterielle Gastroenteritis)
3- Abdomen-Sonographie

- Screening auf entzündete Dünn- und Dickdarmabschnitte  Kontinuierliche


Kolonwandverdickung [echoarm]

4-Kolon-Kontrasteinlauf (Röntgen nach Sellink)

- Typisch bei der Colitis ulcerosa ist der Haustrenschwund/Verlust der Haustrierung
[Fahrradschlauch]

- Pseudopolypen

- Bei V. a. ein toxisches Megakolon ist ein Kontrasteinlauf wegen der Gefahr der
Perforation kontraindiziert

5- Koloskopie mit Stufenbiopsie "Goldstandard" (Entnahme mehrerer Biopsien aus


verschiedenen Abschnitten des Kolons) (cave: ohne Histologie keine Diagnose Colitis
Ulcerosa)

- Typische Befunde  Entzündlich gerötete Schleimhaut, Ulzera

- Bei fortgeschrittener Krankheit  Verlust der Haustrierung [Fahrradschlauch],


Pseudopolypen (Mukosa & Submukosa)

Therapie (Die medikamentöse Therapie ist abhängig vom Schweregrad des Schubs)

Allgemeine Maßnahmen

1- Diät  voll resorbierbare ballaststoffarme Ernährung

2- bei Malabsorption/Anämie  Parenterale Ernährung (Substitution von Vitaminen


und Mineralstoffen), Gabe von Vitamin B12 oder Eisen bei Anämie
Schubtherapie

Leichter Schub  topische 5-Aminosalicylsäure 5-ASA (z.B. Mesalazin)

Mäßiger Schub  Topische und orale 5-ASA oder topische 5-ASA und Glucocorticoide

Schwerer Schub [zusätzlich zu oben gennanten Therapie]  Systemische Gabe von


Glucocorticoiden

Schwerer Schub mit unzureichendem Ansprechen auf Glucocorticoide 


Immunsuppressiva wie Ciclosporin A, Azathioprin, Infliximab

Remissionserhaltende Therapie 

-topische/rektale oder orale 5-ASA (Bei 5-ASA-Unverträglichkeit: E. coli Stamm nissle)

- Azathioprin oder Infliximab

-Als Rezidivprophylaxe sollte eine Dauertherapie mit 5-ASA erfolgen, da hiermit die
Rezidivquote um 50% gesenkt werden kann, ohne Rezidivprophylaxe liegt sie bei über
80

Chirurgische Therapie [Im Gegensatz zum Morbus Crohn ist die Colitis ulcerosa
operativ heilbar (Proktokolektomie)

- Indikationen für eine Operation sind  Akute Komplikationen (Eine Notfallindikation


liegt bei toxischem Megakolon, Perforation oder massiver Blutung vor),
Therapieresistenz, rezidivierend schwere Schübe, V. a. maligne Entartung,
Verschlechterung des Azs, Wachstumsretardierung bei Kindern

- Bei der operativen Therapie ist die kontinenzerhaltende Proktokolektomie mit


Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Pouches die Methode der Wahl

- Die Patienten müssen mindestens alle 2 Jahre koloskopiert werden, auch wenn
keine Beschwerden vorliegen, um ein Rezidiv oder Karzinom frühzeitig zu erkennen
Divertikulose & Divertikulitis

Divertikel  umschriebene Ausstülpung/Ausbuchtungen der Darmwand

Echtes Divertikel  Ausstülpung der gesamten Darmwand

Falsches oder Pseudodivertikel (am häufigsten)  Erworbene Ausstülpungen der


Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Lücken in der Dickdarmwand

Divertikulose  Auftreten multipler Divertikel

Divertikulitis  Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung, i.d.R. akutes


Krankheitsbild

Ätiologie/Pathogenese

1- Angeboren (echte Divertikel)  z. B. Meckel-Divertikel

2- Erworben (Pseudodivertikel)  intraluminale Druckerhöhung (schlackenarme


Kost,chronische Obstipation), Muskel- und Bindegewebsschwäche der Darmwand

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren

1- Steigendes Lebensalter  Höhere Prävalenz

2- Genetische Faktoren

Beeinflussbare Risikofaktoren

1- Fraglich: Ballaststoffarme Ernährung

2- Übergewicht

3- Bewegungsmangel

4- Rauchen  Das Rauchen ist ein Risikofaktor für eine Schwäche des Bindegewebes.
Rauchen erhöht das Perforationsrisiko.
-Lokalisation: Im gesamten Kolon, Hauptlokalisation das Sigmoideum (80–90%)

-Meist ältere Patienten betroffen, aber auch sind jüngere Erwachsene (20-45 Jahre)
betroffen

- Ab dem 70. Lebensjahr finden sich bei ca. 80% der Menschen Divertikel, 30% aller
Divertikulosen entwickeln einmal eine Divertikulitis

-Die Wahrscheinlichkeit zu erkranken, steigt mit der Anzahl der vorhandenen


Divertikel

Symptome

Divertikulose Symptome

1- Meist asymptomatisch

2- Evtl. linksseitige Unterbauchschmerzen  oft in Verbindung mit Änderung des


Stuhlgangs

3- Evtl. weitere unspezifische abdominelle Beschwerden

Divertikulitis Symptome [1+2 Leitsymptome, 3+4+5+6 Weitere Symptome, Die


klassische Symptom-Trias der Divertikulitis besteht aus linkseitige
Unterbauchschmerzen, Fieber und Leukozytose]

1- Akute, progrediente krampfartige meist linkseitige Unterbauchschmerzen


(„Linksseiten-appendizitis")

[Unterbauchschmerzen abhängig von der Lokalisation.


Sonderfall  Bei Zökumdivertikulitis ist die Schmerzlokalisation im rechten
Unterbauch]

2- Fieber  (Sub‑)Febrile Temperaturen oder Episoden von Schüttelfrost gehen


häufig mit der Divertikulitis einher

3- Stuhlveränderungen (Obstipation/Diarrhö)  evtl. mit Blut- und Schleimabgang

4- Flatulenz/Blähung

5- Übelkeit, Erbrechen
Divertikulose Komplikationen

1- Divertikulitis  häufigste Komplikation, 10–20 % der Patienten mit Divertikeln

2- Divertikelblutung  als Untere gastrointestinale Blutung ausgeprägt

Divertikulitis Komplikationen

1- Perforation  als freie Perforation mit Peritonitis oder gedeckt mit nachfolgendem
perikolischen Abszess

2- Fistelbildung zu benachbarten Darmabschnitten  in die Blase (kolovesikal) oder


Vagina (kolovaginal)

3- Entzündliche Stenosen (durch rezidivierende Entzündungen)  Dickdarmileus

4- Meckels Divertikulitis  häufig ein Zufallsbefund bei der Laparotomie und kann
symptomatisch eine Appendizitis imitieren. Es unterscheidet sich von
Pseudodivertikel. Dieses Divertikel liegt im Dünndarm, es ist etwas größer als die
Divertikel im Dickdarm, und führt bei Kindern (i.d.R vor dem 2. Lebensjahr) viel
häufiger zu Problemen als bei Erwachsenen

Divertikulose Diagnose

 Häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer Koloskopie zur Krebsvorsorge oder im


CT-Abdomen

Divertikulitis Diagnose

Anamnese

Schmerz Charakter:

1- Abhängigkeit von Bewegung  Erschütterungsschmerz ein frühes Zeichen für eine


peritoneale Reizung sein kann.

2- Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme  Viele Patienten berichten von einer


Besserung der Schmerzen unter Nahrungskarenz und erneutes Auftreten der
Beschwerden bei Wiederbeginn der Nahrungsaufnahme

3- Ähnliche Episoden in der Vergangenheit  Einige Patienten leiden unter


rezidivierenden Divertikulitisschüben
Medikamente:

1- NSAR  treten gehäuft unter NSAR-Einnahme auf. Das Perforationsrisiko ist


gleichzeitig erhöht

2- Antikoagulanzien  Das Risiko einer Divertikelblutung ist erhöht

3- immunsupprimierenden Medikamenten  Immunsuppressiva gehen mit einer


erhöhten Mortalität einher

4- Opioiden  Opioide erhöhen das Perforationsrisiko

Körperliche Untersuchung

- Lokalisierte Druckschmerzhaftigkeit mit ggf. walzenförmiger Resistenz im linken


Unterbauch

- Digital-rektale Untersuchung Ggf. Schmerzen bei tiefem Sitz der Divertikulitis 


Ausschluss eines tiefsitzenden Rektumkarzinoms

- Messen der Körpertemperatur  Typischerweise >37,5 °C

Labor

1- Blutbild und Entzündungsparametern  Leukozytose (i.d.R. >10.000–12.000/μL) &


erhöhte CRP & BSG

2- Urinstatus  Liefert Hinweise auf Differentialdiagnosen wie Urolithiasis oder


Harnwegsinfekte

Bildgebung

1- Abdomen-Sonographie Befunde

- Verdickte Darmwand im Bereich der Entzündung

- Darstellung von Abszessen oder

- Freier Flüssigkeit bei Perforation


2- Kontrastmittelgestützte CT-Abdomen [Methode der Wahl]

- Indiziert, wenn sonographischer Befund nicht ausreicht (Im klinischen Alltag wird
häufig eine CT durchgeführt)

- oftmals geeigneter bei starker Adipositas, Luftüberlagerung und besonderer


Lokalisation der Divertikel (z.B. am rektosigmoidalen Übergang

- Nachweis entzündlicher Darmwandveränderungen und Ausschluss von


Komplikationen (Abszess, Fistel, Perforation)

3- Röntgen-Abdomenübersicht (m Stehen oder Linksseitenlage)

- Zum Ausschluss freier Luft bei Perforation

- Zum Ausschluss Spiegelbildungen (air-fluid-level) bei Kolonobstruktion/Ileus

Interventionell

Koloskopie mit Biopsie

 Zum Ausschluss von Stenosen oder Kolonkarzinom (wichtigste


Differenzialdiagnose)

 sollte Im entzündungsfreien Intervall nach Abklingen der Akutsituation (i.d.R. nach


4–6 Wochen) durchgefuhrt werden, um die Perforationsgefahr zu vermieden

klinischer Befunde und der Bildgebung (Sonografie, CT, ggf. Koloskopie) kann die
Divertikulitis in verschiedene Stadien eingeteilt werden (nach Hansen und Stock):

Stadium 0  Divertikulose

Stadium I  akute unkomplizierte Divertikulitis

Stadium II  akute komplizierte Divertikulitis

II a: Peridivertikulitis

II b: gedeckte Perforation, Abzess, Fisteln

II c: freie Perforation

Stadium III  chronisch-rezidivierende Divertikulitis


Therapie

Konservative Therapie [Im Fall von Divertikulose oder Unkomplizierte Divertikulitis]

1) Allgemeine Maßnahmen

- Stuhlregulierung  die gezielte Beeinflussung der Stuhlkonsistenz durch


Nahrungsmittel z.B. Leinsamen und/oder Medikamente z.B. Laxantien

- Gewichtsreduktion

- Nikotinkarenz

- Körperliche Bewegung

- je nach Schweregrad Reichlich Flüssigkeitsaufnahme & Ballaststoffreiche Ernährung


bis Nahrungskarenz & parenterale Ernährung

2) Breitbandantibiotika parenteral, z. B. Ciprofloxacin, bis zur klinischen Besserung


und Normalisierung des CRP

3) Spasmolytisch wirksame Analgetika (je nach Schmerzintensität)  z. B. Metamizol

4) Spasmolytika (aufgrund der Gefahr eines paralytischen Ileus Fraglich)  z. B.


Butylscopolamin bei Bedarf

Operative Therapie [Rektosigmoidresektion offen oder laparoskopisch]

- notfallmäßig  bei Komplikationen wie Perforation, Blutung, Abszess, Fistelbildung


Stenose mit Ileus

- Elektiv  bei rezdivierender Divertikulitis


Ulkus Ventriculi & Duodeni

Ulkus: Gewebedefekt

Ulcus duodeni ist häufiger als Ventriculi

Ulcus duodeni ist häufiger in Männer

Ursachen:

1- H.Pylori ( >90% bei U.duodeni)

2- Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR), insbesondere in Kombination


mit Glucocorticoiden

3- Einnahme von SSRI

4- Rauchen, Alkohol

5- Alter >65 Jahre

6- Akuter Stress (Polytrauma, große Operationen, SIRS, Nierenversagen)

Magensaft:

Belegzellen (Parietalzellen)  Bildung von Salzsäure (HCl) und Intrinsic-Faktor

Nebenzellen und Antrumdrüsen  Bildung von protektivem Schleim

Hauptzellen  Bildung von Pepsinogen


Symptome

1- Epigastrische Schmerzen (als brennend / bohrend empfunden) und Vollegefühl

2- Übelkeit, Erbrechen

3- Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

3- häufiges Aufstoßen

Ulcus Ventriculi symptome:

1- Zunehmende Schmerzen nach Nahrungsaufnahme oder

2- Schmerzen unabhängig von Nahrungsaufnahme

Ulcus Duodeni Symptome:

1- Schmerzen treten im Nüchternzustand und nachts auf

2- Linderung der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme

Komplikationen

1- Blutung

2- Penetration (Einbruch in benachbarte Organe)

3- Perforation (Durchbruch in die Bauchhöhle)

4- Magenausgangsstenose (akut durch entzündliche Schleimhautschwellung,


chronisch durch Narbenbildung)

5- Magenkarzinom (Spätkomplikation bei chronischem Ulcus ventriculi)


Diagnose

1- Anamnese  frühere Ulzera, Risikofaktoren erfragen (Einnahme von NSAR

oder Glukokortikoiden, Stresssituation, Nikotin-/Alkoholabusus), Gewichtsverlust

2- Ösophagogastroduodenoskopie (GOLD STANDARD)  mit Biopsie entnehmen zur


Diagnose von H.pylori (Für Urease-Schnelltest und Histologie) & zum Auschluss eines
Magenkarzinoms

3- H.Pylor Diagnose

<A> Im Rahmen der Gastroduodenoskopie kann zusätzlich der


Nachweis von Helicobacter pylori erfolgen:

-Urease-Schnelltest  Die Gewebeprobe wird auf eine Nährlösung (culture medium)


für die Bakterien gegeben, die Harnstoff (Urease) und eine Farbindikatorlösung
enthält. Das Bakterium verarbeitet den Harnstoff zu Ammoniak und Kohlendioxid,
und das erzeugte Ammoniak färbt den Indikator rot.

- Histologie  sensitiver als Urease-Test

<B> 13C-Atemtest [sicheres Hp-Nachweisverfahren mit einer Sensitivität und


Spezifität >90%]  13C-markierten Harnstoff-haltige Tabletten einnehmen. Dann
eine Reaktion des Urease-Enzyms mit dem Harnstoff vorkommt. Schließlich
Freisetzung von CO2 als Stoffwechselprodukt der bakteriellen Urease-Wirkung beim
Kontakt mit Harnstoff (Nachweis von H.pylori)

Falsch negativ  durch PPI oder Antibiotika einnehmen

<C> HP-Stuhl-Antigen-Test

<D> Serologie

4-Röntgen-Magen-Darm-Passage (Breischluck) Darstellung von


Schleimhautveränderungen

Labor

Oft mikrozytäre Anämie, Fe-Mangel bei chronischer Blutung


Therapie

1- Allgemeinmaßnahmen

1. Nikotin- und Alkoholabstinenz


2. Meiden von Stresssituationen und ulzerogener Medikamente (z. B. NSAID)

2- H.pylori Eradikationstherapie (Tripple Therapie)

Entweder (italienisches Schema)  PPI (Omeprazol) + Clarithromycin +


Metronidazole (flagyl)

Oder (französisches Schema)  PPI + Clarithromycin + Amoxicillin

Für 7 Tage, und Der Therapieerfolg wird nach 2 Monaten durch eine erneute
Gastroskopie kontrolliert (Die Patienten werden jährlich endoskopisch
kontrolliert)

3-H.pylori-negativ und NSAID-assoziiertes Ulkus

1. Mittel der 1. Wahl  PPI


2. Mittel der 2. Wahl  H-2 Blocker (Rantidin)

Für 4 Woche

4- Therapie Rezivierender Ulzera  Dauertherapie mit PPI oder H2-


Rezeptorantagonisten

5- Chirurgische Therapie (nur bei Komplikationen)

1. Bei Endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung

2. Bei Perforation

3. Bei Magenausgangsstenose

4. Bei Versagen oder Unverträglichkeit der konservativen Therapie


Gastroenteritis (Magen-Darm-Grippe)

Definition  ist eine Schleimhautentzündung von Magen (Gastritis) und Dünndarm

(Enteritis). Der Dickdarm kann auch betroffen sein.

Ursachen

1- Infektiös:

Bakterien  Escherichia coli, Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter jejuni


Viren  Rotaviren, Noroviren (häufisge Ursache in Deutschland)
Protozoen/Schmarotzer  Entamoeba histolytica, Giardia lamblia

2- Allergisch (IgE-vermittelte Immunreaktion):

Nahrungsmittelallergene  Kuhmilch, Eiern, Getreide (z.B. Weizen), Fisch,


Meeresfrüchten, Soja und Sojaprodukte, Obst (z.B. Kirsche), Gewürzen, Nüssen (z.B.
Erdnüsse, Haselnüsse)

3- Toxisch:

Bakterientoxine, Giftstoffe  Eine durch Toxine ausgelöste Gastroenteritis


bezeichnet man auch als Lebensmittelvergiftung.

Hinweis: Gastroenteritis ist die häufigste Ursache für Durchfall und Übelkeit. Es kann
als Familien-/Gruppenerkrankung vorkommen.

Diarrhoe Pathophysiologie

 Die eingedrungenen Errger zerstört die Darmschleimhaut, wodurch die


aufgenommene Nahrung nicht mehr vollständig verdaut werden kann. Die
unverdaute Nahrung im Darm bindet Wasser und macht den Stuhlgang dünnflüssig.
Symptome (meist werden 1,3,4 plötzlich aufgetreten und 2,5 können fehlen)

1- Krampfartige Leibschmerzen (Eng.stomachache)

2- Fieber & Schüttelfrost

3- Übelkeit & Erbrechen

4- Diarrhö (wässrig und dünnflüssig, evtl. Schleim): heftige Durchfälle  Wasser &
Elektrolytverlust Exsikkose

5- Inappetenz & Gewichtsverlust

Es besteht eine namentliche Meldepflicht bei:

- enterohämorrhagische Colibakterien (EHEC)

- Salmonella Typhi

- Vibrio cholerae

- Norovirus (Meldepflicht nur für den direkten Nachweis aus Stuhl)

- Rotavirus

Komplikationen

- Sepsis

- Exsikkose

- Schock

- Nierenversagen

Diagnose

1- Blutbild (mäßige Leukozytose mit Linksverschiebung)

2- Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein) bzw. BSG


(Blutsenkungsgeschwindigkeit)

3- Stuhluntersuchung auf enteropathogene Erreger


Therapie

In den meisten Fällen gibt es eine Spontanremission innerhalb von 24 Stunden.

Allgemeinmaßnahmen 

1- Flüssigkeitszufuhr/ORL (Orale Rehydratationslösungen)

2- Nahrungskarenz

Medikamentöse [bei schweren Formen] 

1- Antibiotika (Je nach Erreger)

2- Infusionen
Akute Virushepatitis

Definition

ist eine Entzündung des Parenchyms der Leber mit primär hepatotropen Viren.

Hepatitis A ist eine durch Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus (HAV) ausgelöste, meist
akut verlaufende Hepatitis.

Übertragung/Risikofaktoren

1- Verunreinigtes Wasser und ungekochte Lebensmittel (Fleisch- und Fischprodukte)


 Hepatitis A&E

2- Krankenhauspersonal, Dialysepatienten, Empfänger von Blutprodukten

Tätowierte , i. v.-Drogenkonsumenten  Hepatitis B, C, D

3- sexuell, perinatal  Hepatitis B, seltener C und D

Symptome (Häufig asymptomatischer Verlauf 60–70 % der Fälle)

I) Prodromal Symptome (Unspezifische symptome wie Erkältung/Grippaler Infekt)

1- Druckgefühl im rechten Oberbauch

2- Fieber (Subfebrile Temperatur)

3- Abgeschlagenheit, Müdigkeit und Übelkeit

4- Gelenk- und Muskelschmerzen (Myalgie & Arthralgie)

5- Fettintoleranz & Exanthem

II) Lebersymptomatik
1- Ikterus (Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute und Lederhaut/Sklera der Augen)

2- Entfärbter/heller Stuhl & dunkler Urin

3- Juckreiz (Pruritis)

Diagnose (Leberfunktionsparameter)

1-Leitbefund ist eine Erhöhung der Transaminasen

 Aspartat-Aminotransferase (AST) … die alte Nomenklatur GOT

 Alanin-Aminotransferase (ALT) … die alte Nomenklatur GPT

Merkspruch = GOTt sitzt auf dem AST und GlauPT er sei ALaT

2- Anstieg von Billirubin & Albumin

3- Anstieg von Alkalische Phosphatase & Gamma-GT

Hepatitis B Virus ist ein DNA virus, der Rest (A,C,D,E) sind RNA Viren

Alle neu diagnostizierten Virus-Hepatitiden sind meldepflichtig (besteht eine


namentliche Meldepflicht)
Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

ist ein maligner, meist solitär auftretender Tumor der Leber, der sich i.d.R. auf
Grundlage einer Leberzirrhose oder chronischen Hepatitis entwickelt.

Zu den primären Lebertumoren gehören verschiedene Neubildungen, die gut- oder


bösartig sein können.

Hämangiom ist der häufigste gutartige Tumor der Leber. Frauen sind etwas häufiger
betroffen als Männer. Das Wachstum des Hämangioms ist in der Regel
hormonabhängig. Keine therapeutischen Maßnahmen müssen eingeleitet werden.
Eine Überwachung der Raumforderungen (mass) mittels Sonographie wird
empfohlen.

Das häufigste primäre (in der Leber selbst entstandene) Leberkarzinom ist das
hepatozelluläre Karzinom, kurz als HCC bezeichnet. Es macht etwa 90 % der primären
Lebertumoren aus. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Leberzirrhose Verursacht 80% der hepatozellulären Karzinome

Symptome in frühen Stadien  keine spezifischen Beschwerden

Symptome in fortgeschrittenen Stadien (Unspezifische Beschwerden) 

1- Druckgefühl im Oberbauch

2- Inappetenz & Gewichtsverlust

3- Ikterus

Diagnose

#Bestimmung des Alpha-Fetoproteins (AFP) im Blut (Tumormarker zur Früherkennung


und als Verlaufsparameter) in Kombination mit einer Abdomensonographie
Neben AFP eignen sich PIVKAs (Proteins in Vitamine K Absence) als Tumormarker.
PIVKAs werden in der Leber bei Vitamin-K-Mangel oder Therapie mit Vitamin-K-
Antagonisten synthetisiert

Perfusionsverhalten (Kontrastmittelanreicherung) kann Rückschluss auf Art und


Ausmaß des Tumors geben.

Alle Laborparameter wie bei Hepatitis und Leberzirrhose erforderlich wie


Leberfunktionsparameter

Therapie (meist chirurgisch, weil HCC auf Zytostatika gar nicht anspricht)

1- Leberresektion

2- Lebertransplantation

Therapie der Wahl ist die Leberresektion. sofern keine Leberzirrhose vorliegen

Die Prognose eines hepatozellulären Karzinoms ist meist schlecht. Die mediane
Überlebenszeit ohne Therapie liegt bei etwa 6 Monaten.

AFP Erhöhungen auch bei andere Fälle:

1- Schwangerschaft

2- Leberzirrhose & chronischer Hepatitis

3- Bronchialkarzinom,Hodentumoren
Hernie

Definition  Vorfall von Baucheingeweiden durch eine angeborene oder erworbene


Lücke der Bauchwand

Typische Lokalisationen für Bruchlücken sind das Zwerchfell, der Becken-boden und
die Bauchdecke.

Typische Anteile: Bruchpforte, -sack, -inhalt und –hüllen

Ätiologie

1- Angeboren (Hernia congenita)  Unvollständiger Verschluss der Bauchwand in


utero, z. B. bei der „klassischen“ indirekten Leistenhernie des Mannes.

2- Erworben (Hernia acquisita) 

-Intraabdominelle Druckerhöhung (durch chronische Obstipation, Husten bei


chronischer Bronchitis, schwere körperliche Arbeit)

-intraabdominelle Volumenerhöhung (durch Tumoren, Schwangerschaft, Aszites)

-Traumatische Schädigungen der Bauchwand (Narben)

Hernien werden nach Lage der Bruchpforte eingeteilt:

1- äußere Hernien: Hernien im Bereich der Bauchwand

2- innere Hernien: Hernien an anderer Stelle (z.B. Zwerchfellhernie)

Epidemiologie 

-95% äußere Hernien (davon ca. 75% Leistenhernien)

-Männer sind häufiger betroffen als Frauen (Verhältnis 9:1)  da ihre Bauchwand
durch die durchtretenden Gefäße und Nerven für den Hoden geschwächt wird und sie
im Beruf oft einer stärkeren körperlichen Belastung ausgesetzt sind
Hernienformen:

1- Leistenhernie [Hernia inguinalis] 

- Die Leistenhernie ist die häufigste Hernienform und betrifft in 80% der Fälle Männer

-Indirekte Leistenhernien sind am häufigsten Aufgrund der geschlechtsspezifischen


anatomischen Unterschiede der Leistenregion/des Leistenkanals ist der Leistenbruch
bei Männern deutlich häufiger als bei Frauen)

- Man unterscheidet bei den Leisten hernien direkte (1/3) von indirekten (2/3)

Direkte  Immer erworben, Bruchpforte medial der epigastrischen Gefäße,


Bruchsack wölbt sich von intraperitoneal direkt durch den Anulus inguinalis externus
vor

Indirekte  Erworben oder angeboren (durch unvollständigen Verschluss des


Processus vaginalis), Bruchpforte lateral der epigastrischen Gefäße, Bruchsack wölbt
sich durch den Anulus inguinalis internus, verläuft durch den Leistenkanal und tritt am
Anulus inguinalis externus aus

- Reponierbarkeit

Reponible (reducible) Hernien  Frei beweglicher Bruchinhalt in Bruchsack und -


pforte, der spontan oder manuell reponibel ist und lassen sich von außen
zurückdrängen,

bei irreponiblen (irreducible) Hernien  Fixierter Bruchinhalt in Bruchsack und -


pforte, der nicht mehr reponibel ist, bspw. aufgrund einer engen Bruchpforte, es
handelt es sich um inkarzerierte Hernien

inkarzerierte Hernien  Einklemmung in der Bruchpforte begleitet von massiven


Schmerzen und ggf. Ileussymptomatik. Je kleiner die Bruchpforte, umso höher das
Risiko einer Inkarzeration. Die Inkarzeration stellt eine Notfallsituation dar, die ein
schnellstmögliches chirurgisches Handeln erfordert!

- Klinik  Ziehende Schmerzen in der Leiste, besonders beim Gehen und Sitzen,
Mechanisch und/oder kosmetisch störende Vorwölbung

-Komplikationen  Gefahr eines Leistenbruches ist die Inkarzeration des Bruchinhalts


mit möglichem Ileus, Darmgangrän und Peritonitis

- OP-Indikationen  Im Prinzip jede Inguinalhernie in jedem Alter, Bei Risikopatienten


nur im Fall von Inkarzeration, Irreponibilität, starken Beschwerden oder sehr großer
Hernie. Typische mögliche Komplikationen sind die ischämische Orchitis und
Hodenatrophie sowie der Rezidivleistenbruch.
2- Narbenhernie 

- Im Verlauf von bis zu 10% aller Laparotomien. Die Hälfte tritt in den

ersten 6 Monaten nach der OP auf.

- Risikofaktoren: Meistens nach Wundinfektion, DM, Dauertherapie mit


Glukokortikoiden, Adipositas, Männliches Geschlecht, Peritonitis, Pulmonale
Erkrankungen mit erhöhtem Atemwegswiderstand (z.B. COPD, Asthma bronchiale)

-Klinik  Vorwölbung der Narbe beim Anspannen der Bauchdecken. Spontane


Reposition bei Entlastung

- Narbenhernien sollten immer operativ versorgt werden, da es zu Komplikation wie


Inkarzeration von Darmanteilen mit konsekutiver Ileussymptomatik kommen kann

- Die Narbenhernie wird I.D.R ein Jahr nach Auftreten korrigiert. Eine zu frühe
Korrektur birgt ein hohes Rezidivrisiko

-OP-Indikationen  Jede Narbenhernie. Die chirurgische Versorgung erfolgt durch


Einbringen eines synthetischen Netzes zum Verschluss der Bruchpforte und Nähte der
Bauchdeckenschichten

3- Nabelhernie [Hernia umbilicalis] 

-Der Nabel stellt eine natürliche Bruchlücke dar, wobei die Bruchpforte durch den
Anulus umbilicalis gebildet wird. Die Nabelhernie vorwölbt sich durch eine
Faszienlücke im Nabel nach außen

-Risikofaktoren: Schwangerschaft, Adipositas, weibliches Geschlecht, schwere


körperliche Arbeit, Aszites.

-Ätiologie

Bei Säuglingen/Kleinkindern  Persistieren des physiologischen Nabelbruchs, der


während der Embryonalperiode besteht

Bei Erwachsenen  Seltener echte Nabelhernie mit Bruchpforte im Bereich des


Anulus umbilicalis, Meist paraumbilikale Hernie (Hernie mit Bruchpforte neben dem
Nabel)

- Klinik: Einengung des Nabels mit Vorwölbung der Nabelhaut , ggf. mit ziehenden
Schmerzen in der Nabelgegend (mit Rötung oder Schwellung im Nabelbereich)
- Bei Säuglingen erfolgt häufig ein Spontanverschluss im 1. Lj., weswegen man nicht
voreilig operieren sollte

- Die Kombination von umbilikaler und paraumbilikaler Hernie ist möglich. Häufig
verwachsen (dann meist irreponibel)

-Komplikationen  Netzinkarzeration (mit Schmerzen, evtl. livider Verfärbung des


.Nabels)→Nekrose→Abszess; evtl. Ileus

- OP-Indikationen (Operation nach Spitzy) 

Bei Säuglingen/Kleinkindern: Eine Nabelhernie ist keine dringliche OP-Indikation.


Abwartendes Vorgehen Bis zur Vollendung des 1. Lebensjahres, da sich angeborene
Nabelhernien bis zum 2. Lebensjahr fast immer spontan verschließen, es besteht nur
eine geringe Inkarzerationsgefahr.

Bei Erwachsenen: Operative Versorgung (sofern das operative Risiko es zulässt)

4- Schenkelhernie [Hernia femoralis]

- ist eine Hernie, bei der die Bruchpforte im Gegensatz zur Leistenhernie (oberhalb)
unterhalb des Leistenbands liegt

-Schenkelhernien sind seltene, immer erworbene Brüche und treten vor allem bei
adipösen Frauen in höherem Lebensalter auf.

- Mehr Frauen mit Häufigkeitsgipfel ab dem 50. Lebensjahr sind deutlich betroffen.

- Schenkelhernien werden meist erst zum Zeitpunkt einer Inkarzeration von


Darmanteilen mit Ileussymptomatik klinisch auffällig

- Hilfreich ist hier vor allem die Sonographie. Ergänzend kann eine Abdomenübersicht
zum Nachweis eines Ileus erfolgen.

-Klinik (wie bei Leistenhernie) Ziehende Schmerzen in der Leiste, besonders beim
Gehen und Sitzen, Mechanisch und/oder kosmetisch störende Vorwölbung

-Komplikationen  Inkarzerationen sind wegen der kleinen Bruchpforte häufiger als


bei der Inguinalhernie und lassen sich meistens nicht reponieren. Nicht selten liegt
eine Littré-Hernie vor

- OP-Indikation: Jede Femoralhernie. Die Schenkelhernie wird immer operativ


versorgt. Prinzipiell eignen sich hierzu offene und auch minimal-invasive Verfahren.
A- Bei den offenen Verfahren erfolgt eine Schenkelhernienoperation nach Shouldice.

B- Minimal-invasiv eignet sich zur Versorgung einer Schenkelhernie die TER (Total
Extraperitoneal Repair)

5- epigastrische Hernie

- Ist eine Hernie, bei der die Bruchpforte im Bereich der der Linea alba zwischen
Xiphoid und Nabel lokalisiert ist

- häufiger bei Männern.

-Klinik  Häufig symptomlos. Typisch sind Schmerzen bei Anspannung der


Bauchdecke oder Veränderung der Körperposition (beim längeren Sitzen, z. B. bei
Lastwagenfahrern). Vorwölbung zwischen Nabel und Sternum in der Mittellinie oder
paramedian

- Komplikation  Inkarzeration von Omentum oder Dünndarm, sehr selten Kolon.

- OP-Indikation  Epigastrische Hernie mit Beschwerden, Operative Versorgung der


kleinen & großen epigastrischen Hernien analog zur Nabelhernie.

7- Seltene äußere Hernien: Spieghel-Hernie, Hernia obturatoria, Hernia ischiadica,


Hernia perinealis, Littré-Hernie, Richter-Hernie, Hernia lumbalis

Komplikationen der Hernie:

1- Netzeinklemmung  Wird es eingeklemmt, kommt die Blutzirkulation im Gewebe


zum Stillstand. Das nicht mehr mit Sauerstoff versorgte Gewebe wird nekrotisch

2- Inkarzeration des Bruchinhalts  schmerzhafte, evtl. gerötete tastbare


Vorwölbung

3- Ileus  Wird eine komplette Darmschlinge eingeklemmt, kann der Darminhalt


nicht weitertransportiert werden. Es kommt zum Darmverschluss (Ileus)

4- Perforation und Peritonitis  Kann bei begleitender Perfusionsstörung zur


Darmwandnekrose mit nachfolgender Perforation und Peritonitis führen (akutes
Abdomen)
#Je kleiner die Bruchpforte ist, umso leichter inkarzeriert die Hernie

Therapie

-Die kausale Therapie besteht in der Reposition des Bruchsackinhalts, der Abtragung
des Bruchsacks und dem Verschluss der Bruchpforte. Häufig ist die Unterstützung der
Bauchwand durch die Einlage eines Netzes indiziert

-Sofortige Operationsindikationen der Hernie:

1- Akutes Abdomen mit Peritonitis, paralytischem Ileus, deutlicher AZ-


Verschlechterung

2- Inkarzerationsdauer > 4 Stunden

3- Sehr enge Bruchpforte

- In allen anderen Fällen → manuelle Reposition (Taxis)


Kolorektales Karzinom

Definition  ist eine bösartige Neoplasie des Dickdarms (Kolon) oder des Mastdarms
(Rektum). Es ist das zweithäufigste Karzinom der Frau (Nach Mammakarzinom) und
das dritthäufigste Karzinom des Mannes (Nach Prostata- und Lungenkarzinom). 95%
aller Kolonkarzinome sind Adenokarzinome

Häufigkeit der Adenome: Tubulär > tubulovillös > villös (Je villöser desto böser)

Beim Kolonkarzinom sind Frauen und Männer gleichermaßen betroffen, beim


Rektumkarzinom Männer doppelt so häufig wie Frauen.

Kontinuierlichen Steigerung bei zunehmendem Alter

90% der Kolonkarzinome werden nach dem 50. Lebensjahr diagnostiziert.

99% der Malignome in Kolon und Rektum sind Karzinome.


(Karzinoide, Lymphome und GIST sind sehr selten)

Kolorektale Karzinome metastasieren hämatogen, da das venöse Blut des Dickdarms


in die Pfortader abfließt, sind Lebermetastasen häufig und werden bei 25% der
Patienten bereits bei Diagnosestellung gefunden und lymphogen , während tiefe
Rektumkarzinome primär über die Vena cava inferior in die Lunge metastasieren

Lokalisation [Die Lokalisationshäufigkeit des kolorektalen Karzinoms steigt nach distal


an]

- Rektum  50%

- Colon sigmoideum  30%

- Colon transversum und Colon descendens  10%

- Zökum und Colon ascendens  10%

Ätiologie

1- Genetisch  familiäre adenomatöse Polyposis

2- Ernährung, Lebensstil  Adipositas, Rauchen, Alkohol, Fett- und fleischreiche,


ballaststoffarme Nahrung
3- Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko  z.B. Colitis Ulcerosa und Morbus Crohn,
Kolorektale Adenome, DM2

4- Alter  >40 (nach dem 50.Lebensjahr auftreten > 90 % der Fälle)

Protektive Faktoren  Ballaststoff- und gemüsereich, fleischarm Ernährung,


Körperliche Aktivität, Schnelle Stuhlpassage

Symptome [in den frühen Stadien meist Fehlend oder uncharakteristische Symptome
wie Flatulenz, Darmkrämpfe]

in den frühen Stadien

1- Stuhlunregelmäßigkeiten

- abwechselnd Diarrhö und Obstipation

- unwillkürlicher Stuhl- und Windabgang (Falscher Freund: ungewollter Stuhlabgang


bei Flatus)

- Bleistiftstühle

- Evtl. Rektale/Peranale Schleim oder Blutabgänge (sichtbar oder okkult)

in den späten Stadien

2- Chronische Anämie, Gewichtsabnahme, Leistungsknick

3- tastbarer Tumor, Subileus/Ileus

- Bei Tumoren in distalen Kolonabschnitten  Blut- und Schleimbeimengungen im


Stuhl

- Bei Tumoren in proximalen Kolonabschnitten  okkulte Blutungen mit einer


chronisch hypochromen Anämie

Diagnose

Anamnese

- Stuhlunregelmäßigkeiten, B-Symptomatik, abdominelle Beschwerden,


Leistungsknick
- Familienanamnese  Hinweis auf familiäres Karzinom

Körperliche Untersuchung

Rektal-digitale Untersuchung (Screening)  Palpabler Tumor, Blut am Fingerling (50%


aller Rektumtumoren sind digital tastbar)

Diagnostische Maßnahmen

1- Stuhltest auf okkultes Blut (Screening)  zum Nachweis einer okkulten Blutung

Zur Metastasensuche/Staging (2,3,4,5):

2- Vollständige Koloskopie mit Biopsie und anschließender Pathohistologie (GOLD


STANDARD)

- Immer das gesamte Kolon wegen möglicher Mehrfachbefunde untersuchen (in 5%


der Fälle ein weiteres Kolonkarzinom vorliegt)

- Zum Ausschluss eines Zweittumors oder Polypen

- Alternative bei inkompletter Koloskopie (z.B. aufgrund von Adhäsionen) 


CT- oder MRT-gestützte Kolonographie

- Die Hälfte aller Kolonkarzinom-Patienten hat zusätzlich Hämorrhoiden. Daher sollten


rektale Blutabgänge auch bei vorliegendem Hämorrhoidal-leiden zum koloskopischen
Karzinomausschluss führen

Zur Metastasensuche/Staging (2,3,4):

3- Abdomen-Sonographie  Nachweis von Lebermetastasen, Aszites, paraaortale


Lymphknotenmetastasen, Infiltration von Nachbarorganen

4- Röntgen-Thorax in 2 Ebenen  Zum Ausschluss von Lungenmetastasen

5- Bestimmung der Tumormarker CEA (karzinoembryonales Antigen) und CA 19–9 


Zur Verlaufs- und Therapiekontrolle und zur Erkennung von Rezidiven

[zusätzlich dazu erhöhte CRP & BSG, Blutbild (Anämie), Laborwerte]

Zusätzliche obligate Untersuchungen beim Rektumkarzinom:

1- Starre Rektoskopie  Bestimmung des Abstandes zwischen distalem

Tumorrand und Linea dentata (wichtig für Therapieentscheidung)


2- Rektale Endosonographie  Bestimmung der Infiltrationstiefe (wichtig für
Therapieentscheidung)

3- Becken-CT oder MRT  Bestimmung der Infiltrationstiefe

bei Verdacht auf Infiltration in entsprechende Organe (zB. Blase oder Uterus) 
Zystoskopie, gynäkologisches/urologisches Konsil

Die Klassifikation der Größe des Primärtumors und der Metastasierung erfolgt auf der
Basis der TNM Kriterien [Größe & Infiltrationstiefe des Primärtumors (T), des
Lymphknotenbefalls (N) und allfälliger Metastasen]

Die Einteilung der Union Internationale Contre le Cancer (UICC) fasst diese Kriterien in
Stadien zusammen

Therapie

1- Chirurgische Therapie

- radikale Tumorresektion mit Entfernung des regionalen Lymphabflussgebietes

- Vorgehen in Abhängigkeit von der Lokalisation. Ggf. Entfernung solitärer Leber- oder
Lungenmetastasen:

Kolonkarzinom  z. B. Transversumresektion, Hemikolektomie, Sigmaresektion

Rektumkarzinom  kontinenzerhaltende Resektion bei ausreichendem Abstand des


Tumors von der Linea anocutanea. Bei weiter distal gelegenen Karzinomen
(abdominoperineale Rektumexstirpation)

2- Adjuvante Therapie (bei fortgeschrittenem Rektumkarzinom ab UICC Stadium II) 


präoperative Radio-/Chemotherapie

3- Neoadjuvante Therapie (beim Kolonkarzinom UICC Stadium III)  Postoperative 6-


monatige Chemotherapie

4- Palliative Therapiemaßnahmen (UICC IV)  chirurgische und lokal interventionelle


Verfahren (z. B. Kryo-, Lasertherapie)
Pankreatitis

Definition  ist eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Durch Schädigung des


Organs kommt es zur lokalen Freisetzung von proteolytischen Verdauungsenzymen,
was zu einer Selbstverdauung des Organs führt. Der Selbstverdauung Prozess kann in
verschiedene Schweregrade (mild, hämorrhagisch-nekrotisierend) und nach seinem
zeitlichen Verlauf (einmalig/akut, rezidivierend/chronisch) eingeteilt werden.

Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr.

Frauen sind aufgrund der größeren Neigung zur Cholelithiasis häufiger betroffen.

Ätiologie

I GET SMASHED I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma,


S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie,
Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs (z.B. Azathioprin, Statine)

Häufigste Ursachen

1- Gallenwegserkrankungen (Biliäre Pankreatitis) z.B. Choledocholithiasis,


Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major  ca 45%

2- Alkoholinduziert  ca. 35%

3- Idiopathisch  ca. 15%

Symptome (1,2 sind Leitsymptome)

1- Heftige, plötzlich aufgetretene (kolikartige bei Gallensteinen) Schmerzen im


mittigen bis linken Oberbauch und strahlen gürtelförmig bis in den Rücken aus
(jedoch können auch in den gesamten Bauch- (Diffus) und Thoraxraum ausstrahlen)

2- Übelkeit, Erbrechen

3- Meteorismus, paralytischer (Sub‑)Ileus, Prall-elastisches Abdomen (Gummibauch)

4- Fieber  Superinfektion als Komplikation

5- Schockzeichen (Tachykardie, Hypotonie, Hypoxie, Oligurie/Anurie)  deutet


klinisch auf einen komplizierten Verlauf hin
6- Aszites, Pleuraerguss  durch entweder transdiaphragmatische Lymphabfluss
Block oder Fistel

7- Ikterus  Bei Choledocholithiasis oder bei Alkoholabusus mit Alkoholhepatitis

8- Hautzeichen (Bläulich-livide oder grün-braune Verfärbung):

Cullen-Zeichen  Periumbilikal

Grey-Turner-Zeichen  Flankregion

Fox-Zeichen  Leistenregion

Diagnose

Anamnese

Akute Oberbauchschmerzen, konstant und zunehmend, Fieber, Übelkeit. Evtl.


Auslösung der Beschwerden durch opulente Mahlzeit (mit Alkohol oder bei
Gallensteinen

Körperliche Untersuchung

Inspektion  Ikterus Bei biliärer Ursache, Hautzeichen

Palpation  Schockzeichen, Elastische Bauchdeckenspannung (Gummibauch)

Auskultation  Darmgeräusche sind meist spärlich und weisen auf einen drohenden

paralytischen Ileus hin

Labor

1- Anstieg von Pankreaslipase ( Sensitivster und spezifischster Parameter) im Serum


und Amylase (unspezifisch) im Serum & Urin um mindestens das Dreifache der Norm

 Normale Amylase- bzw. Lipasewerte schließen eine Pankreatitis nicht aus

 Lipase- und Amylasewerte korrelieren nicht mit dem Schweregrad der Pankreatitis

 Falsch positive Amylaseerhöhung bei Niereninsuffizienz und durch


Medikamente, Erhöhte Amylasewerte bei Parotitis

2- Leukozytose (oft > 20 000/μl), Leukozytensturz bei Sepsis

3- Erhöhung von CRP und LDH  Das CRP ist der beste Verlaufsparameter für die
Entwicklung von Pankreasnekrosen

4- Erhöhung von AP, gGT, (direktes) Bilirubin  bei Cholestase

5- Hyperglykämie >125 mg/dL  bei DM

6- Serumkalzium  Die Bestimmung von Calcium hat einen bedeutsamen Wert


[Hyperkalzämie kann Ursache, Hypokalzämie Folge einer Pankreatitis sein]

7- Nierenretentionswerte  Anstieg von Harnstoff und Kreatinin

8- Blutbild  Anstieg von Hämoglobin & Hämatokrit (häufig durch Plasmaverlust) und
Verringung der Thrombozyten bei beginnender Sepsis

Bildgebung

1- Sonographie (häufig eingeschränkt bei Meteorismus oder Adipositas)

- Pankreas vergrößert und unscharf begrenz (Ödem)

- Nachweis von Komplikationen  Nekrosen (echoarm), peripankreatischer


Flüssigkeit, Aszites, Pleuraergüssen, Abszessen, Pseudozysten

- Nachweis biliärer Genese  Gallensteine, erweiterter Ductus choledochus

2- CT mit KM  Beste Methode mit hoher Sensitivität bei V.a. nekrotisierende


Pankreatitis (Klinik/ CRP > 120mg/l)

3- Röntgen-Thorax  aufgrund des gehäuften Auftretens von Pleuraergüsse

4- ERCP  bei V.a. biliäre Genese (ggf. Papillotomie in derselben Sitzung)

Lokale Komplikationen
1- Bakterielle Infektion von Nekrosen

2- Pankreasabszess

3- Pfortader- und Milzvenenthrombose (Milzinfarkt) mit Bildung

4- Blutungen durch Gefäßarrosion

5- Fistelbildung durch Darmarrosion

6- Pseudozystenbildung

Systemische Komplikationen

1- Kreislaufschock  durch Volumenmangel, Freisetzung von Vasodilatatoren und


toxischen Substanzen

Folgen: akutes Nierenversagen , Schocklunge (ARDS), Verbrauchskoagulopathie (DIC)

2- SIRS, Sepsis

3- DM

4- Paralytischer Ileus

5- Pleuraergüsse

6- Metabolische Azidose, Elektrolytverschiebungen

Therapie

1) Allgemeine Maßnahmen

- Jede akute Pankreatitis muss stationär überwacht warden (stationäre Einweisung)

- Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution  Bei der akuten Pankreatitis besteht ein


hoher Flüssigkeitsbedarf durch die Flüssigkeitssequestration in das Retroperitoneum
[10l/d;Gefahr des hypovolämischen Schocks]

- parenterale und frühzeitig enterale Ernährung mit Fettreduzierte Vollkost bei


leichter Pankreatitis,aber mit Sondenkost über eine nasogastrale oder nasojejunale
Sonde bei Intensivpatienten/Inappetenz

- Magensonde  bei Erbrechen/Subileus


2) Analgesie bei Bedarf  Metamizol z.B. Novalgin (Opiate sind wegen
Papillenspasmus kontraindiziert; Ausnahme: Pethidin)

3) Stressulkusprophylaxe  mit PPI

4) Thromboseprophylaxe  Low-dose-Heparinisierung (z. B. Enoxaparin) und


Kompressionsstrümpfen

5) Antibiotikatherapie [Carbapeneme (Imipenem) oder Ciprofloxacin in Kombination


mit Metronidazol] nur bei:

- Abszess/Sepsis  erhöhte Entzündungsparametern (CRP, Leukozyten)

- Eitrige Cholangitis

- infizierten Nekrosen/ Pseudozysten

6) ERC mit Steinextraktion und Papillotomie [ohne Darstellung des


Pankreasgangs, da Aggravation der Entzündung möglich]  Bei biliärer Pankreatitis
(obstruktive Choledocholithiasis)

7) lokale perkutane Drainage und Spülung  bei Abszessen und Pseudozysten

8) Chirurgische Therapie  bei infizierten Pseudozysten, Abszessen oder Nekrosen,


die unter konservativer Therapie nicht abheilen, operative Entfernung

9) Rezidivprophylaxe von Bedeutung (z. B. Sanierung der Gallenwege, Alkoholkarenz)

PANCREAS

Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung),


Radiology (bildgebende Kontrollen), ERC (endoskopische Steinextraktion), Antibiotics
(Ggf. Antibiotikagabe), Surgery (Ggf. chirurgische Intervention)
Reisedurchfall/Reisediarrhö (Fluch des Pharao)

Für eine Reisediarrhö gibt es zahlreiche länderspezifische Synonyme wie "Fluch des
Pharao" , "Pharaos Rache", oder "Montezumas Rache"

Definition  Durchfall, der nach oder während eines Aufenthaltes in Entwicklungs-


und Schwellenländern mit geringem hygienischen Standard (vor allem in Afrika, Asien
oder Lateinamerika) auftritt. Reisediarrhö ist die häufigste
Urlaubserkrankung/Reisekrankheit

Übertragung  Verbrauch von infizierten Nahrungsmitteln und Wasser.

Die lokale Bevölkerung ist gegenüber den Erregern durch die ständige Exposition
immun.

Ursachen 

-Mehr als 80% der Fälle werden von Bakterien (Häufigste bakterielle Erreger sind
enterotoxische Escherichia coli-ETEC ) ausgelöst

-daneben spielen Salmonellen, Shigellen, Campylobacter und Yersinien eine Rolle

-Der Rest wird durch Viren oder Protozoen verursacht

-Bei Kindern stehen demgegenüber meist Viren im Vordergrund

Symptome [Die Erkrankung dauert durchschnittlich 3-5 Tage und verläuft in den
meisten Fällen selbstlimitierend]

1- Diarrhö (3 oder mehr ungeformte und meist wässrige Stuhlgänge innerhalb von 24
Stunden)

2- Übelkeit und Erbrechen

3- Bauchschmerzen & Blähungen, evtl. Fieber


Das Auftreten von Blut oder Schleim im Stuhl in Verbindung mit stärkeren
Bauchschmerzen ist ein Warnsignal, das weitere diagnostischer Abklärung bedarf

Diagnose

-Klinik

-Stuhluntersuchung auf pathogene Keime (Darminfektion anderer Genese)

Therapie

Allgemeinmaßnahmen 

1- Flüssigkeitszufuhr/ORL (Orale Rehydratationslösungen)

2- Nahrungskarenz

Medikamentöse [bei schweren Formen mit hohem Fieber] 

Antibiotikagabe: Mittel der Wahl für die antibiotische Behandlung sind Fluorchinolone
wie Ciprofloxacin über 7 Tage

Antidiarrhoika: Motilitätshemmer wie Loperamid [verzögern die Erregerausscheidung


und sollten daher allenfalls kurzfristig (z. B. bei Reisen) eingesetzt werden.]

Prophylaxe

Prophylaxe der Reisediarrhoe ist nur in Ausnahmefällen (z.B. bei immunsupprimierten


Patienten) sinnvoll. Impfungen sind nur gegen schwerere Darminfektionen wie
Cholera und Typhus verfügbar

Prognose  bei ausreichendem Flüssigkeitsersatz meist folgenlose Ausheilung.


Reizdarmsyndrom (RDS)

Synonym  Colon irritabile, Colica mucosa, Colitis spastica

Definition  chronische gastrointestinale Symptome (bestehende abdominelle


Beschwerden), die sich nicht auf eine organische Ursache zurückführen lassen.

Da vor allem depressive und ängstliche Menschen betroffen sind und ein organisches
Korrelat fehlt, wird es in der psychosomatischen Gruppe der Erkrankungen
eingeordnet.

Es betrifft 20% der erwachsenen Bevölkerung in den Industrienationen

Frauen deutlich häufiger als Männer betroffen

50% der Patienten mit Magen-Darm-Beschwerden leiden unter einem


Reizdarmsyndrom

Ätiologie

1- Stress und Ärger

2- Depressionen und Psychische Belastungen

3- Darminfektionen  Das Syndrom tritt gehäuft nach einer gastrointestinalen


Infektion auf

Pathophysiologie  verstärkte motorische Darmaktivität und eine viszerale


Hypersensitivität
Symptome

1- Diffuse krampfartige oder stechende Bauchschmerzen

2- Druck- und Völlegefühl, Blähungen (Meteorismus)

3- Stuhlunregelmäßigkeiten (Verstopfung im Wechsel mit Durchfall) und


Schafskotartige Stühle evtl. Mit Schleimbeimengungen (keine Blutbeimengungen)

4- Gefühl der unvollständigen Darmentleerung, Stuhldrang

5- Beschwerdeverstärkung  durch Stress, bestimmte Nahrungsmittel, (ohne


organisch bedingte Nahrungsmittelintoleranz)

6- Beschwerdebesserung  nach Darmentleerung

Warnhinweise, die gegen das Reizdarmsyndrom sprechen  Blut im Stuhl,


Gewichtsverlust, nächtliche Diarrhö, Fieber

Diagnose [Ausschlussdiagnose, Ausschuss somatischer Erkrankungen]

Diagnosestellung nach aktueller S3-Leitlinie:

Ein Reizdarmsyndrom liegt vor, wenn die folgenden drei Punkte erfüllt sind

 Es bestehen chronische, > 3 Monate anhaltende, darmbezogene Beschwerden (z.B.


Bauchschmerzen, Blähungen), die i.d.R mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen

 Es liegt aufgrund der Symptome eine relevante Beeinträchtigung der


Lebensqualität vor

 Es liegen keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vor,


die die Symptomatik erklären könnten
Diagnostische Maßnahmen

1- Blutuntersuchung  Blutbild unauffällig, Normwerte für: CRP, BSG,


Pankreasenzyme, Leberenzyme

2- Stuhluntersuchung  Unauffällige bakteriologische Nachweis, Keine


Blutbeimengungen, negativer Stuhltest auf okkultes Blut

3- weitere Untersuchungen wie Sonographie, digital-rektale Untersuchung ,


Koloskopie (Zum Ausschluss von Kolonkarzinom sowie chronisch entzündliche
Darmerkrankungen

Therapie

Eine effektive Therapie des Reizdarmsyndroms ist nicht bekannt. Im Vordergrund


stehen das Patientengespräch und die Aufklärung über die Harmlosigkeit des Befunds

Allgemeine Maßnahmen

1- Ärztliche Aufklärung über Harmlosigkeit des Reizdarmsyndroms

2- Diätetische Maßnahmen  kleine Mahlzeiten, Verzicht auf blähende


Nahrungsmittel, ballaststoffreiche Kost, reichlich Flüssigkeit

3- kurzfristig Muskelrelaxantien/Spasmolytika bei Schmerzen  z.B. Mebeverin,


Butylscopolamin (Buscopan)

4- Prokinetika (Metoclopramid) bei Sodbrennen oder Obstipation

5- Motilitätshemmer Antidiarrhoika (Loperamid) bei Diarrhö

6- Probiotika (Arzneizubereitungen mit lebenden Mikroorganismen)

7- Psychiatrische Behandlung  Einige Patienten profitieren von einer


Gesprächspsychotherapie
Angina Tonsillaris (Tonsillitis)

Definition  eine Entzündung der Gaumenmandeln (Tonsilla palatina) und betrifft


insb. Kinder und junge Erwachsene. Sie tritt häufig gemeinsam mit einer Entzündung
des Rachens (Tonsillopharyngitis) in Erscheinung

Erreger  b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A

Übertragung  meist Tröpfcheninfektion

Inkubationszeit  2–5 Tage

Symptome

1) Fieber mit Hals-, Kopf- und Gliederschmerzen

2) Schluckschmerzen und –störung  vergrößerte, gerötete Tonsillen,


Halslymphknotenschwellung

3) Husten mit Stridor

4) Foetor ex ore

Komplikationen  Peritonsillarabszess, eitrige Sinusitis, Otitis media, Meningitis,


Myokarditis

Diagnose

Körperliche Untersuchung  Halslymphknotenschwellung, Rötung und Schwellung


der Tonsillen

Diagnostische Maßnahmen

1) Rachenabstrich  Erregernachweis

2) Blutuntersuchung  Entzündungsparameter (erhöhte CRP, BSG und Leukozytose),


Bestimmung des Antistreptolysin-Titers (Titeranstieg)

Therapie  Symptomatisch Flüssigkeitszufuhr und Analgetika, Penicillin (1.Wahl) oder


Cephalosporin der 1. Generation. Alternativ Makrolide (Erythromycin)
Laktoseintoleranz (Laktasemangel)

Definition  eine Unverträglichkeit gegen Milchzucker (Laktose) aufgrund eines


Enzymmangels (Laktase), die sich als abdominelle Beschwerdekomplex äußerst.

Ätiologie  Der primäre (angeborene) Laktasemangel ist genetisch bedingt, der


sekundäre (erworbene) Laktasemangel Folge einer Dünndarmerkrankung (z. B.
Sprue), einer Gastrektomie oder Magenteilresektion

Laktase (Disaccharidase) spaltet Laktose in Galaktose und Glucose (Monosaccharide).


Bei Laktasemangel verminderte bis gänzlich fehlende Laktosespaltung, dadurch
verminderte Resorption im Dünndarm. die Laktose gelangt ungespalten in den
Dickdarm und wird dort von Bakterien zu CO2, H2 und Milchsäure fermentiert. Die
CO2- und H2-Bildung führt zu Diarrhö, verstärkter Darmgasbildung und
Darmkrämpfen (Tenesmen)

Symptome [Das Ausmaß der Symptomatik korreliert mit dem Ausmaß der
Laktosezufuhr, klinisch ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich ausgeprägt]

Nach Konsum von Milchprodukten:

1- Diarrhö

2- Bauchschmerzen

3- Flatulenz, Meteorismus

Diagnose

1) H2-Laktose-Atemtest  Der Patient nimmt Laktose zu sich; anschließend wird die


H2-Konzentration in der Ausatemluft gemessen. erhöhte H2 Konzentration (Laktose
im Kolon zu CO2, H2 und Milchsäure abgebaut) bei Laktasemangel

2) Laktose-Toleranztest  Der Patient nimmt auf nüchternen Magen 50 g Laktose im


Wasser zu sich. Später wird der Blutzucker gemessen. Bei Gesunden ist ein
Blutzuckeranstieg messbar. Bei Laktasemangel wenige Blutglukosekonzentration

Therapie  Vermeiden von Milchprodukten


Herzinsuffizienz HI (Herzschwäche)

Definition  Akute oder chronische Unvermögen des Herzens, die Organe mit
ausreichenden Blut zu versorgen

Häufige Ursachen:

1- Hypertonie

2- KHK (Ischämie,Myokardinfakt)

3- Vorhofflimmern (können Ursache, aber auch Folge einer Herzinsuffizienz sein)

Ätiopathogenese

 die Pumpfunktion des Herzens kann aus vielen verschiedenen Gründen


eingeschränkt sein:

1) Systolische Ventrikelfunktionsstörungen [Systolische Herzinsuffizienz]:

- Verminderte Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens  bei KHK, Mi,


nach Myokarditis

- Erhöhter Pumpwiderstand/Ventrikelwandspannung bei Druck- oder


Volumenbelastung  bei Hypertonie oder Klappenvitium wie Aortenklappenstenose

2) diastolische Ventrikelfunktionsstörungen [Diastolische Herzinsuffizienz]:

- Störung der Ventrikelfüllung (Verminderte diastolische Dehnbarkeit)  bei


Herzbeuteltamponade, konstriktiver Perikarditis und restriktiver Kardiomyopathie

3) Herzrhythmusstörungen  Brady-/Tachykardie

 Der Versagen der Pumpenfunktion des Herzens (Herzschwäche) führt zu Ödeme.


Ödeme entwickeln sich aufgrund des erhöhten hydrostatischen Drucks In den
vorgeschalteten Gefäßabschnitten und den Kapillaren
Kompensationsmechanismen (Neuroendokrine Aktivierung)

1- Sympathikusaktivierung und Katecholaminfreisetzung steigern die Frequenz und


Kontraktionskraft des Herzens  gesteigerter Auswurfwiderstand

2- Aktivierung des RAA-Systems  führt zu einer Vasokonstriktion (aufgrund erhöhter


Produktion von Angiotensin II) und damit zur Erhöhung der Vorlast. Dieser Effekt wird
durch Aldosteron verstärkt, das eine Natrium- und Wasserretention bewirkt

3- ADH(Antidiuretisches Hormon, Vasopressin) Aktivierung  führt zu


Wasserretention (gesteigerte Vorlast)

4- Freisetzung der natriuretischen Peptide wie ANP (atrium), BNP (brain) und CNP (C-
Type)  Mit ihrer vasodilatatorischn Hauptfunktion schützen sie das gesunde Herz
vor einer übermäßigen Volumen- und Druckbelastung. BNP ist daher bei
Herzinsuffizienz ein guter Prognosefaktor und Parameter zur Diagnosesicherung und
Prognoseabschätzung

Eine Herzinsuffizienz wird nach Lokalisation unterteilt:

1) Rechtsherzinsuffizienz  Rechte Herzkammer betroffen

2) Linksherzinsuffizienz  Linke Herzkammer betroffen

3) Globalinsuffizienz  Beide Herzkammern betroffen

Eine Herzinsuffizienz wird nach Pathomechanismus unterteilt:

1) Systolische Herzinsuffizienz

- Vorwärtsversagen: Verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs

- Rückwärtsversagen: Vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem


Herzen führen zu Ödemen

2) Diastolische Herzinsuffizienz

Nach der Art der hämodynamischen Störung unterteilt:

1) Kompensierte Herzinsuffizienz  Verursacht Beschwerden nur unter Belastung

2) Dekompensierte Herzinsuffizienz  Verursacht Ruhebeschwerden


Symptome

Allgemeine Symptome [Betroffene schlafen häufig auf Grund von Atembeschwerden


in einer erhöhten Kopflage; braucht 3 Kissen zum Schlafen]

1) Leistungsminderung

2) Muskelatrophie (Muskelschwund)

3) Gewichtszunahme

4) Nykturie (nächtliches Wasserlassen)  Schlafstörung

5) Tachykardie (Sympathikuswirkung)

6) Schwindelanfälle und Synkopen

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz [3 O's: obere Einflussstauung, Ödem, Organe


Stauung]

1) Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer Halsvenen [obere


Einflussstauung]

- Anzeichen für einen erhöhten rechtventrikulären Füllungsdruck ist eine


Jugularvenenstauung (JVD) bzw. ein erhöhter Jugularvenendruck (JVP)

- Ein erhöhter JVD ist häufig bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz zu
sehen

- Hepatojugulärer Reflux (HJR): weist zuverlässig auf einen erhöhten Lungenkapillar-


Verschlussdruck (Wedge-Druck, PCWP) hin

- Positiver HJR: wenn die V. jugularis während einer 10-sekündigen Druckausübung


auf das Abdomen die gesamte Zeit gestaut bleibt (JVP 3 cm), und der JVP danach
abrupt nachlässt [Positiver HJR geht mit einer schlechteren Prognose einher]

2) Ödeme an den Extremitäten. Bei schweren Fällen treten die Ödeme durch
generalisierte Wassereinlagerungen auch am Körperstamm auf (Anasarka)

3) Organe-Stauung

- Stauungsgastritis (Magenschleimhautentzündung)  mit Inappetenz, Übelkeit,


Völlegefühl, Meteorismus, Obstipation und abdominelle Schmerzen (rechts oben)
- Stauungsleber bzw. Cirrhose cardiaque (atrophische Stauungsleber)  mit Ikterus,
Aszites, Hepatomegalie und positiver hepatojugulärer Reflux einhergeht

Symptome der linksherzinsuffizienz

Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen)

1) Zentrale Zyanose

2) Dyspnoe Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Asthma cardiale


(nächtlicher Husten und Orthopnoe), Trockener Husten ("Herzhusten"), besonders
nachts, Herzfehlerzellen (hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen) im Sputum,
schaumiger Auswurf

3) Lungen Ödem

Bei Vorwärtsversagen (Beschwerden aufgrund von unzureichendem Herzzeitvolumen


HZV)

1) Leistungsknick, Müdigkeit, Schwäche, Lethargie

2) Zerebrale Funktionsstörung: Vertigo (Schwindel), Gedächtnisstörungen,


Verwirrtheitszustände, kognitive Beeinträchtigung

3) Periphere Zyanose und Venenstauung an Zungengrund und Hals

4) Beeinträchtigung peripherer Organfunktionen (Z.B. kardiorenales Syndrom bei der


Nieren)

die Schweregrad ist nach NYHA (New York Heart Association) in 4 klinische Stadien
eingeteilt:

NYHA Stadium I  Diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome

NYHA Stadium II  Leichte Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in Ruhe


sondern erst bei stärkerer Belastung

NYHA Stadium III  Starke Einschränkung der Belastbarkeit. Keine Symptome in


Ruhe, jedoch bereits bei leichter Belastung

NYHA Stadium IV  Beschwerden in Ruhe


Komplikationen  Herzrhythmusstörungen, Kardiale Dekompensation, Kardiogener
Schock, Kardiorenale Syndrome, Thrombenbildung (Schlaganfall, Lungenödem,
Lungenembolie)

Diagnose

Anamnese 

Leitsymptom : belastungsabhängige Beschwerde ( Dyspnö, Angina pectoris,


Beinödeme ….. etc)

Vorerkrankungen/Familien Anamnese: Hypertonie, KHK, DM, Adipositas,


Hyperlipidämie, Nikotinabusus

Körperliche Untersuchung

Inspektion  Periphere Zyanose, Halsvenenstauung, Aszites, Beinödem (Haut


glänzend und gespannt)

Palpation + Perkussion  Eingeschränkt wegen der Rippen (Hepatomegalie), Nach


prätibialer Palpation verbleibt eine deutliche Delle (dent)

Auskultation  Pulmonale feuchte Rasselgeräusche nur bei Lungenödem,


Tachykardie, Galopprhythmus oder 3. Herztöne oder unauffällig

1) Laboruntersuchung

1- Blutbild  Anämie kann Herzinsuffizienz auslösen oder verschlimmern

2- Entzündungsparameter (CRP,BSG/BKS,Leukozyten)

3- Herzenzyme zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms

4- Leberwerte, Nierenwerte  Herzinsuffizienz kann Niereninsuffizienz


verschlimmern

5- Elektrolyte  Hypokaliämie/ Hyponatriämie als Folge von Diuretikagabe

6- Bestimmung von natriuretischen Peptiden  Erhöhte BNP/NT- proBNP werte, die


mit der Schwere der Herzinsuffizienz korrelieren
BNP= Das Brain natriuretic Peptide / natriuretisches Peptid Typ B

NT-proBNP = N-terminales pro-BNP

2) 12-Kanal-EKG  um Hypertrophie oder Ischämiezeichen auszuschliessen

3) Bildgebende Verfahren

Echokardiografie (Herzecho)  systolische und diastolische Funktion,


Herzvergrößerung, Wanddickenveränderung, Wandbewegungsstörungen,
Herzklappenfunktion. Ejektionsfraktion (Auswurffraktion) ist normal bei diastolische
HI aber niederig bei systolische HI

Röntgen thorax in 2 Ebenen  Herzgröße, Zeichen der Lungenstauung bei


Linksherzinsuffizienz, Pleura-/Perikaderguss

4) Invasiv  Herzkatheter/Koronarangiographie (KHK auszuschliessen)

Pulmonale Stauungszeichen (bei Linksherzinsuffizienz):

1- Vermehrte Gefäßzeichnung  Gestaute Hilusgefäße

2- Basaler Pleuraerguss

3- Lungenödem

Perihiläres Lungenödem  Sog. Schmetterlingsödem

Interstitielles Lungenödem  Interstitielle Verschattungen, Kerley-B-Linien

D.D. bei erhöhtem BNP/NT-proBNP  Nieren-/Leberinsuffizienz, Herzinsuffizienz,


Lungenembolie, pulmonale Hypertonie
Therapie

1) Kausal Therapie/Risiko kontrolle (Ursache behandeln)

- Hypertonie Kontrolle  Antihypertensive Therapie

- Myokardischämie  Revaskularisierung

- Herzklappenfehler Therapie  OP / Ballonvalvuloplastie

- Herzrhythmusstörungen  Schrittmacher einsetzen / Antiarrhythmische Therapie /


ICD

2) Allgemeine Maßnahmen/Nicht-medikamentöse Therapie

- Gewichtsabnahme bei Pt mit Adipositas

- Reduktion der Kochsalzkonsum und Flüssigkeitszufuhr

- Alkohol- und Tabakkarenz

- Körperliche Aktivität an Herzinsuffizienz angepasst

3) Medikamentöse Therapie

- ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril, Ramipril)  bei Unverträglichkeit kommen


AT1 Rezeptorantagonisten (Candesartan, Lorsartan, Valsartan) alternativ zum Einsatz

- Betablocker (Bisoprolol, Carvedilol)  Nach Myokardinfarkt bei Hypertonie

- Diuretika

Thiazid (Hydrochlorthiazid) bei Hypertonie, Schleifen diuretikum (Furosemid),


Aldosteronantagonisten (Spironolacton/Eplerenon)

- Digitalis  bei Vorhofflimmern

Prognoseverbessernde Medikamente  Beta-Blocker, ACE-Hemmer,


Aldosteronantagonisten

Symptomverbessernde Medikamente  Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant


niedrigere Hospitalisierungsrate)

Bei Diuretikatherapie regelmäßige Elektrolytkontrollen  vor allem Kalium


Diuretika gemeinsame Nebenwirkungen  Hypokalemie, Hyponatreimie bei Thiazide,
Blutdrucksenkung, Exsikkose (ältere Patienten:Schwindel, Verwirrtheit),
Thromboseneigung, prärenale Niereninsuffizienz

Stadiengerechte Therapie der HI:

NYHA 1  ACE-Hemmer

NYHA 2  ACE-Hemmer + β-Rezeptorenblocker

NYHA 3  ACE-Hemmer + β-Rezeptorenblocker + Diuretika + Aldosteronantagonisten


+ Digitalis

NYHA 4  intensiviert wie NYHA 3

4) Operative Therapie

- Herztransplantatin  Ultima Ration, wenn andere Therapieoptionen versagen


Koronare Herzkrankheit (KHK)

Synonyme  Ischämische Herzkrankheit (IHK)

Definition  Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße (Ischämie), die zu einer


Mangelversorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff führt. Es gibt ein Missverhältnis
zwischen Sauerstoffangebot und –bedarf, das sich als Angina Pectoris (AP) oder
Myokardinfarkt (MI) äußert

Angina Pectoris (Brustenge, Stenokardie,


Herzbräune, Herzbeklemmung)

- Anfallsartige Brustschmerzen verursacht durch vorübergehende -


durchblutungsstörungen

- Kardinalsymptom von KHK

- Als Adjektiv wird in der Medizinischen Umgangssprache gern der Begriff


"pektanginös" verwendet

- eine Bezeichnung für die klinischen Symptome einer akuten Koronarinsuffizienz

Ursachen

- Vaskuläre Ursachen (Herzkranzgefäße Erkrankung)  Arteriosklerose (90%),


Koronarspasmen

- Kardiale Ursachen  Myokardvergrößerung , Klappenfehler, Rhythmusstörung

- Extrakardiale  Chronische Lungenerkrankung, Anämie


Kardiovaskuläre Risikofaktoren

1. Ordnung (Beeinflussbare Risikofaktoren):

- Hypertonie (Therapieziel eine Ruhe-Blutdruck <140/90 mmHg)

- Dm (Therapieziel HbA1c < 6,5%)

- Hyperlipoproteinämie (LDL >160 mg/dl, HDL <40 mg/dl , Therapieziel LDL <100
mg/dl)

- Nikotinabusus

- Bewegungsmangel, Adipositas, Stress

- Fibrinogenspiegel (>300 mg/dl), Einnahme der Pille

2. Ordnung (nicht-Beeinflussbare Risikofaktoren):

- Männliches Geschlecht

- Alter (männlich > 45 Jahre, weiblich > 55 Jahre)

- Positive Familienanamnese (KHK bei erstgradigen Familienangehörigen)

Häufigste Auslöser  durch Steigung des Herzzeitvolumens (Cardiac output) wie bei
Belastung (Stress,Aufregung), Kälte, Fieber

Pathophysiologie der Atherosklerose

Die Atherosklerose ist eine Erkrankung (ELNIS) der Intima. Es gibt viele Hypothesen zu
ihrer Entstehung: [ELNIS = illness]

1) Endotheldysfunktion  Einwanderung von Entzündungszellen

2) Lipidablagerung  Verstärkte Einwanderung von Entzündungszellen


(Makrophagen & Lymphozyten)

3) Nekrose der Makrophagen und Intimafissuren

4) Spontan Plaqueruptur
Nach dem Ausmaß der atherosklerotischen Veränderungen:

1) Eingefäßerkrankung  Stenosen in einem Hauptast der Koronararterien

2) Zweigefäßerkrankung  Stenosen in zwei Hauptästen der Koronararterien

3) Dreigefäßerkrankung  Stenosen in drei Hauptästen der Koronararterien

4) Hauptstammstenose  Stenose des Hauptstammes der linken Koronararterie


[Arteria coronaria sinistra = Left Main Coronary Artery=LCA]

Nach Verlauf:

1) Stabile AP {Belastungs AP}  erhöhter Sauerstoffbedarf (Stabile atherosklerotische


Plaque mit >70% Stenose)

2) Instabile AP {Ruhe AP}  verminderte Blutversorgung (Plaqueruptur mit


thrombotischer Auflagerung führt zu totaler verschluss)

Instabile AP
Stabile AP (Präinfarktsyndrom oder
Crescendo-Angina)

- Körperliche oder Seelische


Belastung - Die Schmerzen bereits in
Auslöser - Kälte Ruhe auftreten
- Geblähter Magen
(Roemheld-Syndrom)
Dauer Der Schmerz dauert 1-5 Min Mindestens 20 Min (>20
(<20 Min) Min)
Die Beschwerden klingen Anspricht nicht auf
Nitratgabe nach der Gabe von antianginöse Medikation
Nitroglycerin ab (innerhalb
von 2 Min)
hohes akutes
geringes Risiko im Vergleich Herznfarktrisiko (20-25%) 
Infarktrisiko sofortige Klinikeinweisung ist
erforderlich
Instabile und rupturierte
Pathophysiologie Stabile Plaque Plaque mit komplettem
Gefäßverschluss
zunehmende Häufigkeit,
Krankheitsbild Anfallsartig (Crescendo- Dauer, Intensität der
Decrescendo) Schmerzanfälle (Crescendo)
Verlaufs- und Sonderformen

- De-novo-Angina  Angina pectoris, die erstmalig auftritt (de novo)

- Angina nocturna  nächtliche Angina

- Angina decubitus  Angina im Liegen

- Präinfarktangina  Angina pectoris im Vorfeld eines Myokardinfarkts

- Postinfarktangina  Angina pectoris, die innerhalb von 2 Wochen nach einem


Myokardinfarkt auftritt

- Stumme Ischämie  fehlende Beschwerden bei angiographisch nachweisbarer KHK


(z. B. bei diabetischer autonomer Neuropathie)

- Prinzmetal-Angina  durch Koronarspasmen ausgelöste Ruhe-Angina mit


reversiblen EKG-Veränderungen (ST-Hebung) ohne Herzenzymerhöhung (Kein Anstieg
von Troponin I/T). Gefahr von Arrhythmien, Ansprechen auf Calciumantagonisten
(Nifedipin). B-Blockers sind kontraindiziert

- Walking-through-Angina  eine Sonderform der Angina pectoris, die zu Beginn


einer Belastung auftritt, Bei weiterer Belastung, durch Freisetzung vasodilatierender
Metabolite (Adinosin) jedoch wieder verschwinden

Die Stadiumeinteilung der Angina pectoris in klinische Schweregrade erfolgt nach Der
CCS-Klassifikation, die von der Canadian Cardiovascular Society entwickelt wurde:

Grad 0  Asymptomatische Ischämie (stumme Ischämie)

Grad I  Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung

Grad II  Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

Grad III  Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

Grad IV  Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

Wichtige Definitonen im Rahmen der KHK:


Roemheld-Syndrom  Beschwerden, die durch Gasansammlungen im Darm und im
Magen hervorgerufen werden - meist hervorgerufen durch übermäßiges Essen,
besonders von blähenden Speisen

Metabolisches Syndrom (tödliches Quartett) ist die Kombination von:

1- Hypertonie

2- Dm Typ II (Insulinresistenz)

3- Dyslipoproteinämie (Erhöhung der Triglyceride- bei gleichzeitiger Erniedrigung der


HDL-Lipoproteine)

4- abdomineller (stammbetonter) Adipositas

 Kommen mindestens 3 dieser Risikofaktoren zusammen, sprechen Mediziner von


einem metabolischen Syndrom

Kardiales Syndrom X (Angina-pectoris-Syndrom)  leidet der Patient unter Angina


Pectoris, das EKG zeigt Veränderungen wie bei einer Ischämie, jedoch stellen sich die
Koronararterien in der Koronarangiografie normal dar. Patienten haben eine gute
Prognose (weder die Sterblichkeit noch das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse ist
erhöht; allerdings ist die Lebensqualität beeinträchtigt)

Stress-Kardiomyopathie (Synonym Tako-Tsubo-Kardiomyopathie)  reversible


Linksventrikuläre Dysfunktion mit meist apikaler Wandbewegungsstörung,
infarktähnlichen ST-Hebungen und positiven Herzenzymen. Die Koronarien sind
unauffällig. Betroffen sind v. a. Frauen > 60 Jahre, häufig bestehen psychische
Belastungssituationen [The shape of the left ventricle becomes similar to the
japanese octopus trap called Tako-Tsubo]

Als instabil wird jede AP bezeichnet die:

1- Erstmalig (primär instabile AP) oder in Ruhe auftritt (Ruhe Angina)

2- Rasche Zunahme der Häufigkeit, Schwere und Dauer (Sekundär instabile


AP/Crescendo-Angina)

3- Fehlendes Ansprechen auf Nitrate


4- Anhält >10 Min

5- AP nach Myokardinfarkt (>24 h)

Symptome der AP

Leitsymptom

- Bestehende retrosternale/linksthorakale plötzlich aufgetretene Schmerzen

- Als Druckgefühl/Engegefühl/Erstickungsgefühl/Schweregefühl/brennen/Reißen
empfunden werden.

- mit/ohne Ausstrahlung in linke Schulter, linken Arm,Unterkiefer,Epigastrium und


Rücken

Allgemeinsymptome

1- Abgeschlagenheit

2- Dyspnoe

3- Schweißausbruch

4- Eventuell Übelkeit und Erbrechen

5- Todesangst

Komplikationen der AP  Herzrhythmusstörungen ,Herzinsuffizienz, Herzinfarkt,


Plötzlicher Herztod

Diagnose

Anamnese  Art der Beschwerden (Schmerzcharakter, belastungsabhängig,


Häufigkeit, nitropositiv); Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit; Erfassung der
Risikofaktoren; Familien Anamnese (Herzerkrankungen)

Körperliche Untersuchung (meist unauffällig)


- Fehlen der Fußpulse, Strömungsgeräusche über den Karotiden  Hinweise auf eine
atherosklerotische Gefäßerkrankung

- Hypertonie, 3 oder 4 Herzton, Herzgeräusche/Rasselgeräusche

- Zeichen einer Herzinsuffizienz (Beinödem)

- Levine Zeichen  eine geballte Faust, die über die Brust gehalten wird, um
ischämische Brustschmerzen zu beschreiben

- Zeichen der Dyslipidämie (Xanthelasmen, Arcus senilis)

Labor Untersuchung

1- Blutbild, BSG (Ausschluss Anämie, kann AP-Symptomatik auslösen)

2- Blutzucker , Cholesterin, LDL, HDL (DM, Dyslipidämie)

3- Fibrinogen (dauerhaft erhöhtes Fibrinogen gilt als Risikofaktor für KHK)

4- Infarktenzyme wie CK, CK-MB, Troponin I/T (Zum Ausschluss eines akuten
Myokardinfarkts)

Patienten mit instabiler Angina und negativer CK aber erhöhtem Troponin haben eine
gleich hohe Komplikationsrate wie beim definitiven Infarkt

EKG

Ruhe EKG  meist unauffällig, ansonsten können sich unspezifische Veränderungen


(T-Negativierungen, ST Streckenveränderungen) zeigen

Belastung EKG (Fahrrad/Laufband Ergometrie) typisch sind 

- Reversible Deszendierende oder horizontale ST-Streckensenkungen von ≥ 0,1mV in


den Extremitäten Ableitungen und ≥ 0,2mV in den Brustwandableitungen

- ST-Hebungen ≥ 0,1mV (absolutes Abbruchkriterium)

- Übermäßiger Herzfrequenzanstieg
Abbruchkriterien des Belastungs-EKGs:

1- Progrediente AP

2- Körperliche Erschöpfung, starke Dyspnö

3- Unkontrollierte Herzrhythmusstörungen

4- Blutdruckabfall

5- Blutdruckanstieg über 250 mmHg systolisch oder 130 mmHg diastolisch

6- ungenügende Blutdruckanstieg ( <10 mmHg/Belastungsstufe)

7- Neu aufgetretener Linksschenkelblock (LBBB)

8- horizontale / deszendierende Senkung der ST-Strecke ≥ 0,2mV oder Hebung der ST-
Strecke ≥ 0,1mV

Bildgebende Verfahren

1) Stress Echokardiographie: Unter dynamische (Fahrradergometrie) oder


pharmakologische (Dobutamin) Belastung  dient sie der Beurteilung systolischer
Wandbewegungsstörungen in Folge einer Myokardischämie, Zum Ausschluss der
kardialen Ursachen von Brustschmerzen (Perikarditis,Aortendissektion)

2) Perfusionsmyokardszintigraphie (unter Anwendung von Thallium 201 Tracer)  zur


Darstellung einer Myokardperfusionsstörung {Perfusionsausfälle unter Belastung}

3) PET (Positron emission tomography)  Zur Beurteilung des Myokardstoffwechsels


(Myokardvitalität)

4) Kardio-CT und Kardio-MRT  Nachweis auf Koronarstenose (nicht primär


empfohlen)

Invasiv
Koronarangiographie/Herzkatheter (GOLD STANDARD):

- Nachweis und Schweregradbestimmung von Koronarstenosen

- Mit der Möglichkeit zur Intervention in Form einer Stentimplantation oder einer
Ballondilatation (Angioplastie/PTCA/PCI)

- Das Untersuchungsergebnis nennt man Koronarangiogramm

Therapie

Lebensstiländerung  Gewichtsreduktion, Fettarme Diät, Rauchen aufhören,


Regelmäßige körperliche Betätigung (bei stabilen Patienten Ausdauertraining)

Zieltherapie [Behandlung zugrunde liegender Krankheiten wie Hypertonie, DM,


Anämie,Hyperlipidämie]:

1- Einstellung eines erhöhten Blutdrucks (Senkung des Blutdruckes bei


mittlerem/niedrigem Risiko auf <140/90mmHg, bei hohem Risiko auf <130/80mmHg
durch ACE-hemmer & B-blocker)

2- Kontrolle eines erhöhten Blutzuckerspiegels bei DM (HbA1c von 6,5-7)

3- Senkung der Blutfettwerte (Zielwert LDL-Cholesterin <100 mg/dl. Ggf.


Statintherapie

4- Behandlung einer Niereninsuffizienz

5- Behandlung von Fettleibigkeit

Akut Therapie  wirksame Nitrate (z.B. Glyzeroltrinitrat) als Zerbeißkapsel und Spray
sublingual, schnell aber nur symptomatisch wirken. Sie verbessern die Prognose nicht

medikamentöse therapie (Sekundärprävention)


1) Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulanzien wie Marcumar
(Gerinnungshemmung)  Acetylsalicylsäure (ASS) 100 mg/d. Bei ASS-
Unverträglichkeit (GI Ulzera, Allergie) Clopidogrel 75 mg/d

2) Betablocker (z.B. Metoprolol)  Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs,


antiarrhythmische Wirkung, verbessern die Prognose. Kalziumantagonisten (Z.b.
Nifedipin) als Alternative bei Intoleranz gegenüber Betablockern

3) Lipidsenkende Therapie  Statinen bei Hyperlipidämie (Ziel: LDL-Cholesterin <100


mg/dl)

1+2+3 = Basistherapie

4) Vasodilatatoren (lange wirksame Nitropräparate)  verbessern die myokardiale


O2-Versorgung durch Senkung der kardialen Vor- und Nachlast (wie z. B.
Isosorbiddinitrat-ISDN). Molsidomin Wirkt ähnlich wie die Nitrate, jedoch keine
Toleranzentwicklung

Calciumantagonisten werden nach ihrer chemischen Struktur in 3 Gruppen unterteilt:

1- Dihydropyridine mit der Leitsubstanz Nifedipin,Amlodipine  blutdrucksenkend

2- Benzothiazepine mit der Leitsubstanz Diltiazem  antiarrhythmisch

3- Phenylalkylamine mit der Leitsubstanz Verapamil  antiarrhythmisch

Nitrate Nebenwirkungen  Kopfschmerzen, Toleranzentwicklung, Orthostatischer


Kollaps, Reflextachykardie

Nitrate Gegenanzeige (Gefahr von Herzinfarkt und Todesfällen)  Sildenafil (Viagra)


in den letzten 24 Stunden eingenommen, RR < 90 mmHg liegt, hypertrophische
Kardiomyopathie vorliegt, Hinterwandinfarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung

B-blocker Nebenwirkungen  Bradykardie, Blutdruckabfall, Asthma bronchiale


Verstärkung

B-blocker Gegenanzeige  Schweres Asthma bronchiale, AV-Blockade, Prinzmetal-


Angina
Akutes Koronarsyndrom (ACS) – Herzinfarkt

Der Begriff akutes Koronarsyndrom fasst 3 akute Verlaufsformen der KHK zusammen:

1) Instabile AP  kein Anstieg von Troponin T oder I

2) Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI)  Nicht-transmuraler Infarkt, keine


ST-Hebungen, aber Anstieg von Troponin T/I

3) ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI)  Transmuraler Infarkt, ST-Hebungen im


frischen Stadium des Infarktes und Anstieg von Troponin T/I

4) Kann sich als plötzlicher Herztod manifestieren

Myokardinfarkt (Herzanfall, Herzattacke, Herzschlag)  Irreversibler Untergang von


Myokardgewebe durch Verschluss [partiellen oder vollständigen] einer
Koronararterie. Die Ischämietoleranz des Herzmuskelgewebs beträgt 2–4 Stunden
(diese Zeit hat man um den Herzmuskel vor einer Nekrose zu bewahren)

Ursachen

1- Blutdruckschwankungen bei Stress und körperlicher Anstrengung

2- Instabile Angina pectoris: akutes Risiko bei 20-25 %

3- Zirkadiane Zunahme der Aktivität von Gerinnungsfaktoren und damit


Einhergehende Häufung der Infarkte (40 %) in den Morgenstunden zwischen 6 und 12
Uhr

Pathophysiologie (Mögliche Genese):

1) Plaqueruptur mit komplettem Gefäßverschluss eines zuvor:

- Leicht- bis mittelgradig stenosierten Gefäßes (vorher Beschwerdefreiheit)

- Höhergradig stenosierten Gefäßes (vorher Angina pectoris)


2) Stenosierung >90% oder Embolus  Koagulationsnekrose

Herzkranzgefäße Anatomie im Rahmen des Herzinfarks

Die Blutversorgung des Herzens erfolgt über die zwei Koronararterien, die aus der
Aorta entspringen:

1) Arteria coronaria dextra (RCA, rechte Koronararterie) verzweigt sich in:

- Ramus interventricularis posterior (RIVP) (Engl. Right Posterior Descending;RPD)

- Ramus marginalis dexter (RMD)

2) Arteria coronaria sinistra (LCA, linke Koronararterie) verzweigt sich in:

- Ramus interventricularis anterior (RIVA) (Engl.Left Anterior Descending;LAD)

- Ramus circumflexus (RCX) (Engl. Left Circumflex;LCx)

Herzinfarkt läßt sich nach verschiedenen Aspekten unterteilen:

Nach EKG-Veränderungen:

- STEMI (ST-Hebung)

- NSTEMI (Nicht-ST-Hebung)

Nach Ausbreitung in den Wandschichten/Ausdehnung des Infarktareals:

- Transmuraler Infarkt  Nekrose betrifft alle Wandschichten

- Intramural er Infarkt  Nekrose ist auf Teilschichten begrenzt

- Subendokardialer Infarkt  Nekrose unter der Innensicht

Nach dem Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien

1) Vorderwandinfarkt {50%}  Verschluss des Ramus interventricularis anterior


(LAD/RIVA) der Arteria coronaria sinistra (LCA) oder ihrer Äste:

- Rieseninfarkt: Verschluss des Hauptstamms der LCA

- Ausgedehnter Vorderwandinfarkt: Verschluss des RIVA im proximalen Drittel


- Vorderwandspitzeninfarkt: Verschluss des RIVA im mittleren oder distalen Drittel

- Anteroseptalinfarkt (ASI): Verschluss eines septalen RIVA-Astes

- Anterolateralinfarkt (ALI): Verschluss eines lateralen RIVA-Astes

2) Hinterwandinfarkt {20-25%}  Verschluss der Arteria coronaria dextra (RCA) oder


des Ramus interventricularis posterior der Arteria coronaria dextra (RIVP)

3) Seitenwandinfarkt (Lateralen Infarkt) {15-20}  Verschluss des Ramus circumflexus


der Arteria coronaria sinistra (RCX)

Die Größe des Infarkts ist abhängig von der Verschlusshöhe und vorhandenen
Kollateralen

Symptome

1- Plötzlicher anhaltender (>20 Min) nitrorefraktärer Brustschmerz (sog.


Vernichtungsschmerz) meist retrosternal und/oder linksthorakal

2- Vernichtungsgefühl, Todesangst

3- Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch, Schwächegefühl,


Dyspnoe

Hinweis (Cave)  Bei Diabetikern und Frauen kann der klassische Brustschmerz
fehlen (schmerzloser Infarkt) Es zeigen sich unspezifische Symptome wie Übelkeit,
Schwindel und Atemnot.

Bei Diabetikern  Häufig „stumme Infarkte“ aufgrund Polyneuropathie

Bei Frauen  Häufig nur „retrosternales Druckgefühl"

Bei Inferiorer Hinterwandinfarkt  Gehäuft Bradykardie & Epigastrische Schmerzen,


die leicht mit einer Refluxösophagitis verwechselt werden
Diagnose [Die ersten 48 Stunden nach Infarkt sind die kritischsten. 40 % der Patienten
überleben diesen Zeitraum nicht]

Anamnese  Risikofaktoren/Familienanamnese, Vorbestehen einer KHK, AP oder


anderen Herzerkrankungen, Frage nach früheren Infarkten und der Medikation

Körperliche Untersuchung

Inspektion  Zyanose, Blässe, Orthopnoe

Palpation  z.B. Herzfrequenz

Auskultation von Herz  Arrhythmien wie Systolikum (Systolic murmur) bei


Ventrikelperforation, Ventrikelseptumperforation, Mitralinsuffizienz

Auskultation von Lunge  Feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem

Labor Untersuchung

- Grundlegende Bestimmung: Gerinnung, Hb, Elektrolyte, Blutglukose

- zusätzlich Blutabnahme für Lipidprofil (HDL- und LDL-Cholesterin)

- Unspezifischer Anstieg von: Leukozyten, BZ, BSG und CRP


Anstieg Maximum Normalisi
erung
Myoglobin 2-4 h 6-12 h 24 h - Nicht
herzmuskelspezifisc
h aber sensitiv
- Ein normaler Wert
z.B. 6 h nach
Schmerzereignis
schließt eine
Herzmuskelschädig
ung praktisch aus
Troponin I/T 3h 12-96 h (4 Tage) 6-14 Tage - Wichtigster
(2 Marker für
Wochen) Herzinfarkt
- Strukturproteine
des kontraktilen
Apparates
- Herzspezifisch mit
hoher Sensitivität
Kreatinkinase CK-
Gesamt 3-12 h 12-24 h 2-6 Tage Unspezifisches
Leitenzym für Herz-
und
Skelettmuskelschäd
en
CK-MB 3-12 h 12-24 h 2-3 Tage - Ein CK-MB-Anteil
von 6–20% (>6%)
der Gesamt-CK
spricht für eine
Schädigung der
Herzmuskulatur
- Korrelation mit
der Infarktgröße
GOT (AST) 6-12 h 18-36 h 3-6 Tage Nicht herzspezifisch

LDH1 und - Spezifisch für


LDH2 (HBDH) 6-12 h 2-7 Tage 10-20 Herzmuskel, Niere
Tage und Erythrozyten
(HBDH bei
Hämolyse erhöht

- Wichtiger
Parameter für die
Spätdiagnostik, da
erst nach ca. 7
Tagen Höchstwert
und erst nach 10–
20 Tagen wieder
normalisiert

- Anstieg von Myoglobin schon 2 Stunden nach dem Infarkt. Nicht beweisend, da
unspezifisch Früher Anstieg von Troponin I und T. Die Werte sind
herzmuskelspezifisch und daher sehr sensitiv

- eine Kontrolle vor allem der Troponine ist sinnvoll, da inzwischen hochsensitive
Tests verfügbar sind

- Troponin T als wichtigster, herzspezifischer Marker ist etwa 3–4 Stunden nach dem
Infarkt nachweisbar, während die Höhe der CK-MB mit der Infarktgröße korreliert und
nach ca. 12–24 h das Maximum erreicht

- Bei zweimalig negativen Werten im Abstand von 4–6 Stunden ist ein Myokardinfarkt
als Ursache der Beschwerden unwahrscheinlich

- Bei Niereninsuffizienz ist nur Troponin T erhöht, Troponin I also zur Diagnostik
geeignet

- Differentialdiagnosen der Troponin-Erhöhung

Kardiale Ursachen  Myokarditis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie,


Herzrhythmusstörungen, Herztrauma, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

Nicht-kardiale Ursachen  Niereninsuffizienz, Schlaganfall, Kritisch kranke Patienten


(z.B. Sepsis)

12-Kanal-EKG (Ruhe EKG)

- kann Informationen über Ausmaß, Lokalisation und Alter des Infarkts geben

- Ein 12-Kanal-EKG sollte sofort (innerhalb von 10 Minuten), bei jeder erneuten
Schmerzepisode und nach 6–12 Stunden geschrieben werden

- Da der erste EKG-Befund noch bis 24 Stunden nach Infarktgeschehen negativ sein
kann, schließt erst ein zweites EKG nach 24 Stunden einen Infarkt aus. Es wird
unterschieden zwischen direkten Infarktzeichen, die durch Abgriff direkt über dem
Infarktareal entstehen, und indirekten Infarktzeichen, die auf spiegelverkehrte
Veränderungen in den gegenüberliegenden Ableitungen zurückzuführen sind
EKG-Veränderungen bei einem STEMI

Stadienhafter Verlauf des STEMI

1) Im Akutstadium

- Die kurzfristige T-Überhöhung (sog. Erstickungs-T) wird häufig nicht erfasst, da sie
nur im ersten akuten Stadium vorhanden ist

- Die ST-Strecke geht vom absteigenden R ab und verschmilzt mit der T-Zacke zu einer
Kuppelform

2) Im Zwischenstadium

- Die T-Überhöhung nimmt ab

- Der R-Verlust wird sichtbar

- eine breite, tiefe Q-Zacke (pathologisches Q) auftritt

- Eine terminal negative T-Zacke bildet sich aus

3) Im chronischen Stadium

- Das terminal negative T bleibt bestehen oder normalisiert sich

- Eine kleine R-Zacke kann sich wieder aufbauen

- Das tiefe Q bleibt meist bestehen

- Ein akut aufgetretener Linksschenkelblock mit Symptomen eines akuten


Koronarsyndroms ist per definitionem ein ST-Hebungsinfarkt (STEMI)

- Ein vorbestehender Linksschenkelblock kann zur Maskierung der Infarktzeichen im


EKG führen
- Medikamente wie z. B. Digitalis, Chinidin und verschiedene Antidepressiva können
ebenfalls eine ST-Senkung hervorrufen und sind, wenn möglich, vor der Ergometrie
abzusetzen

- Zeichen eines 'älteren' Myokardinfarkts: Pathologisches Q mit Verminderung oder


Verlust von R

Infarkt Betroffene Direkte Infarktzeichen Indirekte


Lokalisation Koronararterie Infarktzeichen
(Spiegelbild)

Vorderwandinfarkt RIVA proximal I, aVL, V1-V6 (II), III, aVF

Anteroseptaler Infarkt RIVA nach Abgang der


Diagonaläste I, aVL, V1-V4 (II), III, aVF

Lateralinfarkt Diagonalast I, aVL, V5-V7

Posterolateralinfarkt Posterolateralast II, III, aVF, V5–V6 I, aVF, V1–V3

Posteriorer
Hinterwandinfarkt RCX III, aVF, V7-V9

Inferiorer
Hinterwandinfarkt RCA II, III, aVF, V3r–V6r, V1, V1–V3

Einfache Faustformel:

Infarkte der Vorderwand  entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw.
seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den
Vorderwandableitungen (V1–6)

Infarkte der Hinterwand  entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der
RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF

Beim nicht nichttransmuralen Infarkt findet sich  gleichschenklig negatives T in


mehreren Ableitungen ohne QRS-Veränderung; Troponin ist positiv

Beim transmuralen Infarkt finden sich  erhöhte Werte von Herzenzym, Myoglobin
und Troponin sowie typische EKG-Veränderungen
STEMI Kriterien (direkte Infarktzeichen)

- ST-Hebung > 0,1 mV in mindestens 2 aufeinander folgenden


Extremitätenableitungen (ableitung =lead)

- Oder > 0,2 mV in mindesten 2 folgenden Brustwandableitungen

- Und/oder ein neu aufgetretener Linksschenkelblock

WHO-Kriterien (2 von 3 klinischen Zeichen müssen zutreffen):

1- akute Brustschmerzen über eine Dauer von 20 Minuten

2- typische Veränderungen in einem 12-Kanal-EKG

3- Erhöhte Serumwerte der Herzmarker

Bildgebende Verfahren

1) Röntgen-Thorax

- Herzgröße

- Herzinsuffizienzzeichen: Lungenstauung, Pleuraergüsse

2) Echokardiographie

- Lokalisationsdiagnostik (Wandbewegungsstörungen)

- Einschätzung der linksventrikulären Funktion

- Nachweis von Komplikationen (Aneurysma, Klappeninsuffizienz, Perikarderguss,


Ruptur)

3) Kardiales CT mit Darstellung der Koronararterien  Zum Ausschluss der


koronarstenose bei niedriger bis mittlerer Wahrscheinlichkeit einer KHK, negativem
Troponin und unauffälligem EKG (voraussetzung = keine Herzrhythmusstörungen
Invasiv

Koronarangiographie/Herzkatheter (GOLD STANDARD):

- Nachweis und Schweregradbestimmung von Koronarstenosen

- Mit der Möglichkeit zur Intervention in Form einer Stentimplantation oder einer
Ballondilatation (Angioplastie/PTCA/PCI)

Therapie

Allgemeinmaßnahmen:

- Patient hinsetzen (Oberkörper-Hochlagerung),beruhigen

- I. v. Zugang legen, dabei Blutabnahme (Notfallprogramm für Blutgruppe und


Kreuzprobe) einschließlich Herzenzyme und Troponin I oder T

- 12-Kanal-EKG (möglichst innerhalb der ersten 10 min nach Symptombeginn)

- Monitoring (RR, Puls mittels Pulsoxymeter, EKG)

- Auskultation von Herz und Lunge: Herzinsuffizienzzeichen

- Sauerstoff-Gabe (2–6 l/min)  über Nasensonde , bei erniedrigten


Sauerstoffsättigung <90%

Medikamente:

(1) Beruhigung und Analgosedierung

- Morphin (5 mg i.v.)

- Benzodiazepine (z.B. Diazepam)

(2) Senkung der Vorlast

- Nitrate (Glyceroltrinitrat/ISDN)  nitrolinguales Spray 2-4 Hübe (puffs)

- Beta-Blocker (i.v. Oder p.o.) z.B. Metoprolol

- Evtl. CSE-Hemmer (Cholesterinsyntheseenzym/ HMG-CoA-Reduktasehemmer /Statin


Statine Nebenwirkungen  Kopfschmerzen, GI Beschwerden, periphere
Neuropathien, Potenzstörungen

Statine Kontraindikationen  Schwangerschaft, Stillzeit, Myopathien

Hinweise:

Bei Bradykardie  Atropin i.v.

Bei Herzfrequenzanstieg  B-Blocker mit kurzer Halbwertszeit (z. B. Esmolol) i.v.

ggf. Sedierung  z. B. mit Diazepam zur Senkung des Sauerstoffverbrauchs

Antiemetikum  Metoclopramid

Clopidogrel  Gabe zusätzlich zu ASS und Heparin

GP-IIb/IIIa-Antagonisten (Abciximab/Tirofiban)  Gabe zusätzlich zu ASS, Clopidogrel


und Heparin. sie verlieren zunehmend an Bedeutung und werden derzeit nur bei
Hochrisikopatienten erwogen

[Nebenwirkungen: Thrombopenie, Blutungen, Bradykardie, Hypotonie, Fieber,


Übelkeit , Lokalreaktionen

ACE-Hemmer  senkt die Nachlast. Therapiebeginn innerhalb der ersten 24 h, Dauer


mindestens 6 Wochen

Nitrate sind insbesondere bei hypertonen Patienten mit und ohne Lungenstauung
hilfreich. Keine Nitroglyzeringabe, falls der Patient in den letzten 24 Stunden
(Sildenafil, Viagra) eingenommen hat

Betablocker unter Monitoring von Pulsfrequenz (nicht < 50/min.) und RR (nicht < 90
mmHg)

Reperfusionstherapie

Besteht aus (I,II,III,IV):

I) Gerinnungshemmende Maßnahmen
1- Thrombozytenaggregationshemmung

 ASS (150-300 mg) p.o. alternative i.v.

 ADP Antagonist wie Ticagrelor Oder Prasugrel (schneller als Clopidogrel)

2- Antikoagulation [Enoxaparin oder unfraktioniertes Heparin oder Fondaparinux]

- Enoxaparin (Mittel der Wahl): 30 mg i.v. (bei geplanter Fibrinolyse) Danach


Enoxaparin 1 mg/kgKG 2×/Tag s.c. als Erhaltungsdosis

- unfraktioniertes Heparin i.v (5.000-10.000 IE): universelle Alternative bei STEMI und
NSTEMI, insb. bei unmittelbar/sofort geplanter PTCA [Heparin Ziel: Verdoppelung der
PTT]

- Fondaparinux: Alternative insb. bei NSTEMI und STEMI mit geplanter Fibrinolyse,
nicht bei unmittelbar geplanter PTCA

Antikoagulation absetzen:

1- nach invasiver Therapie (PTCA)

2- wenn konservative Therapie (Fibrinolyse) erfolgt

3- wenn nicht aus anderem Grund erforderlich Fortführung bis Klinikentlassung

II) Lysetherapie [Thrombolyse]: die Auflösung eines Thrombus mit Hilfe von
Fibrinolytika wie Streptokinase, Alteplase oder Reteplase

1- Streptokinase: selten verwendet, Ergebnisse schlechter als bei r-PA oder rt-PA,
dafür kostengünstiger  i. v., Heparin nach ca. 12 Std)

2- Alteplase (rt-PA) oder Reteplase (r-PA)  i. v., Heparin-Begleittherapie

- Diese muss aber gemäß der aktuellen Leitlinien bis maximal 4,5 h nach
Symptombeginn erfolgen

- Die Lyse ist zu erwägen: wenn kein Katheterlabor zur Verfügung steht, wie es in
ländlichen Regionen der Fall sein kann, auch nach erfolgreicher Lyse sollte im Verlauf
eine PTCA erfolgen

- Thrombolyse Therapie Indikationen


 Transportzeit zum Linksherzkatheterlabor > 90 Min.

 STEMI Kritierien erfüllt

- Thrombolyse Therapie Kontraindikation  die Möglichkeit einer schweren


Blutungen vorliegen ist (z. B. Postoperativ oder bei vorbestehenden Hirnblutungen)

- Die Einleitung einer Thrombolyse innerhalb von 6 Stunden nach Beginn der
Symptomatik reduziert die Letalität um 50%

- Die (prähospitale) Thrombolyse ist wirksam insbesondere bei sehr frischem Infarkt
(< 2 Std. nach Symptombeginn). der PTCA in diesem Zeitabschnitt mindestens
gleichwertig

III) Herzkatheterisierung: PTCA, Stent

- Sollte bei höhergradigen Stenosen koronarangiografisch eine Revaskularisation


mittels perkutaner koronarer Intervention (PCI) innerhalb von (2-72 h) erreicht
werden (mit Einsatz von PTCA & Stentimplantation/Anlage eines Stents)

- Je kürzer das Zeitintervall zwischen Gefäßverschluss und Wiedereröffnung ist, desto


günstiger ist die Prognose

- Ist lokal kein Linksherzkatheterlabor verfügbar, sollte die Zeitverzögerung durch die
Verlegung unter 90 Min. Liegen

IV) Bypass-Operation

- Je nach Lage und Ausprägung der Koronarstenosen kann stattdessen auch eine
operative Revaskularisation mittels Bypass- Operation indiziert sein

Akutmaßnahmen bei starkem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (MONA-BH


Schema)

MONA-BH Schema: ist eine Orientierungshilfe zur Akutbehandlung eines akuten


Koronarsyndroms/Herzinfarktes

M = Morphin

O = Oxygen (Sauerstoff)

N = Nitroglycerin/Nitrat
A = ASS (Acetylsalicylsäure)

B = B-blocker

H = Heparin

1) Kurze Anamnese und orientierte Untersuchung  Schmerzen


Charakter/Ausstrahlung, Zeichen der Herzinsuffizienz (Ödeme, Rasselgeräusche über
der Lunge)

2) Behandlung der Symptome

- Sauerstoff per Maske oder Nasensonde (4–8 Liter), wenn Sauerstoffsättigung <90%

- Analgesie (Morphin) i.v. oder s.c. (3–5 mg)

- Nitrate sublingual oder intravenös (Vorsicht bei Hypotonie)

3) Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation

-Thrombozytenaggregationshemmung  ASS plus Ticagrelor/Prasugrel

-Antikoagulation  Enoxaparin oder unfraktioniertes Heparin oder Fondaparinux

4) Befundabhängiger Algorithmus bei akutem Koronarsyndrom

Bei STEMI

 Schnellstmögliche Durchführung einer PTCA (Therapie der Wahl), evtl.


Ballondilatation mit Stenteinlage

 Alternativ Thrombolytische Therapie (Lyse)

 ggf. „Notfall-Lyse“ bei erfolgloser Reanimation

Bei NSTEMI  Rasche Durchführung einer PTCA innerhalb von 2-72 h

Bei typische Symptomatik ohne EKG-Veränderungen oder Herzenzym-Nachweis


 Stationäre Aufnahme, Überwachung

 Kontrolle von EKG und Herzenzymen (6 Stunden nach Aufnahme)

 Weitere Abklärung: Nicht-invasive Diagnostik (z.B.Echo) und Differentialdiagnostik

Nachbehandlung (Prävention)

1) Beratung und Ausschaltung von Risikofaktoren [spielen eine entscheidende Rolle]

- Gewichtsnormalisierung

- Rauchverbot  die wichtigste therapeutische Einzelmaßnahme

- Optimale Behandlung von Hypertonie, DM oder Hypercholesterinämie

2) Koronarangiographie

- Frühzeitig beim NSTEMI

- möglichst rasch bei erneuten Koronarinsuffizienzzeichen oder Instabilität

- nach jeder Thrombolysebehandlung: bei Verdacht auf Lyseversagen sofort,sonst


nach einigen Tagen bzw. vor Entlassung

3) Dauermedikation (unter Berücksichtigung von Medikamenten, die nach einem


Myokardinfarkt die Prognose verbessern):

#Thrombozytenaggregationshemmer

- ASS 100 mg/d lebenslang

- Plus P2Y12-Rezeptorantagonist für bis zu 12 Monate (duale


Thrombozytenaggregationshemmung) wie Ticagerol/Prasugrel/clopidogrel

#Betablocker ohne ISA (intrinsische sympathomimetische Aktivität)  senken die


Häufigkeit plötzlicher Todesfälle durch Herzrhythmusstörungen

#CSE-Hemmer (Statine)  Ziel: LDL-Cholesterin I 100 mg/dl

#ACE-Hemmer  Verhinderung des ungünstigen "Remodeling“ und senken die


Reinfarktrate
# Ggf. Aldosteronantagonisten (z.B. Spironolacton/Eplerenon)

4) Ggf. Implantation eines Kardiodefibrillators  schützt vor malignen Arrhythmien

Komplikationen

Frühkomplikationen (innerhalb 48 Stunden)  Herzrhythmusstörungen,


Herzbeuteltamponade, Herzinsuffizienz, Kardiogener Schock (Blutdruck <90 mmHg, Hf
>100/min)

Spätkomplikationen

- Frühperikarditis (Pericarditis epistenocardica) Innerhalb der ersten Woche

- Spätperikarditis (Dressler-Syndrom, Postmyokardinfarkt-Syndrom)  Mehrere Tage


bis Wochen

- Herzwandaneurysma

- Arterielle Embolien, Reinfarkt

Allgemeine Empfehlungen:

1- Sofern verfügbar, ist die mechanische Rekanalisation durch Akut-PTCA mit


Stentimplantation Therapie der Wahl (höchste primäre Erfolgsrate)

2- Ist sie nicht verfügbar, ist die Thrombolyse mittels Fibrinolytika (Streptokinase,
Urokinase,rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator [rt-PA]) das Verfahren der
Wahl

3- Ist eine Thrombolyse kontraindiziert (z. B. bei Blutung), sollte eine Verlegung
Zwecks Akut-PTCA erwogen werden
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Synonym  Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens)  Schmerzen bei


Belastung (Belastungsischämie)

Schaufensterkrankheit Namestamm  Für den Betrachter sieht es so aus, als würden


die Patienten vor jedem Schaufenster stehen bleiben

Definition  eine chronische Einengung des Lumens peripherer Arterien. Bei der
pAVK liegt ein teilweiser (Stenose) oder kompletter Verschluss (Okklusion) peripherer
Arterien vor, der zu einer verminderten arteriellen Durchblutung führt. Meist handelt
es sich um chronische Prozesse, akute Arterienverschlüsse der Extremitäten sind
vergleichsweise selten.

Männer sind 4x häufiger betroffen als Frauen

Ätiologie der chronischen pAVK

1- Atherosklerose (In ca. 95% ursächlich)

-Risikofaktoren  Arterielle Hypertonie, DM, Nikotinabusus, Hyperlipid- und


Hypercholesterinämie, Alter, Hyperurikämie (erhöhter Zellumsatz)

2- Seltene Ursachen  Thrombangiitis obliterans, Vaskulitis, Gefäßanomalien,


Traumatische Gefäßverletzungen, Angioneuropathien (Morbus Raynaud)

Ätiologie der akuten arteriellen Verschlüsse einer Extremität

1- Arterielle Embolie (ca. 80%)  bei Herzerkrankungen

2- Arterielle Thrombose (ca. 20%): Arteriosklerose (pAVK)


Klassifikation

1- Befall der unteren Extremität  90% der Fälle

2- Befall der oberen Extremität  10% der Fälle

Einteilung der pAVK nach der Lokalisation der Gefäßstenose [Ein- oder mehr-Etagen-
Erkrankung]

1- Beckentyp  Schmerzen im Gesäß, Hüften und Oberschenkel, Stenose der Aorta,


A. Iliaca (Verschlüsse der A. iliaca interna können zu sexuellen Dysfunktionen bei
Männer führen)

2- Oberschenkeltyp  Schmerzen in der Wade, Stenose A. femoralis, A. poplitea

3- Unterschenkeltyp (peripherer Typ)  Schmerzen in (Fußsohle, Zehen)

4- Mehretagentyp  da die Arteriosklerose eine Systemerkrankung ist, finden sich


häufig auf mehreren Etagen gleichzeitig Stenosen (etwa 60 % kombinierter Becken-
Oberschenkeltyp) und zusätzlich Gefäßveränderungen in anderen Organen, wie dem
Herz

Symptome

-Am Anfang sind die Schmerzen Belastungsabhängig, Bei fortschreitender


Stenosierung treten die Scmerzen nachts auf und die Patienten wachen sogar nachts
durch die Schmerzen auf.

-chronische pAVK verläuft in frühen Erkrankungsstadien häufig asymptomatisch.

-Die Erkrankung wird nur in einem Drittel der Fälle symptomatisch.

-Ausmaß und Höhe der Symptomatik sind abhängig von Stenosegrad und
Lokalisation sowie Kollateralkreisläufen

Initiale Symptome
1) Claudicatio intermittens [Leisymptom]

- Belastungsabhängige, krampfartige Ischämieschmerzen

- Besserung durch

Pausen (die Patienten müssen aufgrund der Schmerzen stehen bleiben)


Hängenlassen der Extremität aus dem Bett (dadurch ödematöse Schwellung der
abhängigen Partien wie Unterschenkel, Fuß)
Tieflagerung (Trendelenburg- oder Beckenhochlagerung)  die Lagerung eines
Patienten auf einem um etwa 45° geneigten Tisch, und zwar so, dass der Kopf unten,
das Becken hoch liegt und Beine und Füße über die Tischkante hängen

- Häufig verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl & Parästhesien im betroffenen


Bein

- Walking-through-Syndrom  Besserung der Beschwerden trotz weiterer Belastung

Symptome bei kritischer Extremitätenischämie

2) Ischämischer Ruheschmerz

- Sind am schlimmsten in horizontaler Lage im Bett (nächtliche Schmerzzunahme)

- Besserung durch Tieflagerun

3) Blasse, kühle Haut (ggf. marmoriert)

4) Trophische Störungen der Haut und der Extremitäten

- Hyperkeratose der Fußsohlen, eine Mykose beider Großzehennägel sowie eine


Verminderung der Beinbehaarung vor

- Ulzera (Ulcus cruris arteriosum), Nekrosen, Gangrän

- Häufig an der Außenseite des Unterschenkels, am Außenknöchel und an den Zehen


(an druckexponierten Stellen)

- Sehr schmerzhaft

Begleiterkrankungen können Symptomatik beeinflussen:


Herzinsuffizienz  verstärkter peripherer Ischämie

DM  fehlende Schmerzen bei diabetischer Neuropathie

Klinische Stadieneinteilung der pAVK nach Fontaine

Stadium I  Beschwerdefreiheit, meist klinischer Zufallsbefund (z.B. fehlende


periphere Pulse)

Stadium II  Belastungsschmerz

IIa: schmerzfreie Gehstrecke > 200 m

IIb: schmerzfreie Gehstrecke < 200 m

Stadium III  Ischämischer Ruheschmerz

Stadium IV  Trophische Störungen wie Nekrosen/Gangrän/Ulkus (Ulcus cruris


arteriosum)

Komplikationen

1- Ulcus cruris arteriosum und Gangrän

2- Akuter arterieller Verschluss einer Extremität

3- Wundinfektion, Sepsis

Diagnose

Anamnese  Erfragen von Schmerzcharakter und –lokalisation, in Ruhe oder bei


Belastung, sowie arteriosklerotischen Risikofaktoren

Körperliche Untersuchung

Insepktion  Hautfarbe (blass, ggf. zyanotisch), vermindert Schweißbildung,


trophische Störungen (Ulzera, Gangrän)

Palpation der Extremitäten im Seitenvergleich  Hauttemperatur, Pulsstatus


(Fußpulse A.dorsalis pedis & A.tibialis posterior), Empfindungsstörungen (diabetische
Neuropathie, Ischämie)
Auskultation der Extremitäten im Seitenvergleich  Systolisches Stenosegeräusch
über betroffenem Gefäß

Knöchel-Arm-Index (eng. ankle-brachial-index ABI)  Systolischer RR des


Unterschenkels / systolischer RR des Oberarmes. Normwert ist >0,9–1,2.

Ein ABI-Wert von < 0,9 gilt als beweisend für das Vorliegen einer pAVK

Das Ausmaß der Durchblutungsstörung korreliert wie folgt mit dem ABI

Leichte pAVK  0,75 – 0,9

Mittelschwere pAVK  0,5 – 0,75

Schwere pAVK  <0,5

Funktionelle Untersuchungen (Funktionstests)

1- Gehstreckentest /Laufbandergometrie  Zur Erfassung der schmerzfreien


Gehstrecke und ab wie vielen Metern besteht die Claudicatio intermittens

2- Lagerungsprobe nach Ratschow [verzögerte Auffüllphase des betroffenen Beins] 


Der Untersucher hebt beide Beine des liegenden Patienten nach oben; dieser kreist
für ca. 5min aktiv mit den Füßen. Anschließend setzt der Patient sich auf und lässt die
Beine hängen

Hinweis auf eine pAVK  Muskelschmerzen, ausgeprägtes schnelles Abblassen,


verzögerte reaktive Hyperämie nach Absenken (normal ≤ 10 s), verzögerte
Venenfüllung (normal ≤ 20 s)

3- systolische Dopplerdruckmessung [SaDDaM] (Messung der Doppler-


Verschlussdrücke an beiden Füßen und Armen in Ruhe und bei Belastung)  zur
Ermittlung des Ankle-Brachial-Index (ABI,Knöchel-Arm-Index). Bei Diabetikern können
aufgrund einer Mediasklerose falsch hohe Verschlussdrücke gemessen werden

Labor

Bestimmung von HbA1c & Nüchternblutzucker (DM) und Cholesterin, HDL, LDL und
Triglyzeriden (Hyperlipidämie)
Bildgebung

1- Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)  bildgebendes Verfahren der Wahl zur


Bestimmung der Flussgeschwindigkeit und Beurteilung von Aorta, Becken- und
Beinarterien mit Schlüsselrolle in der Therapieplanung der pAVK vor einem invasiven
Eingriff

2- Angiographie/Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) [GOLD STANDARD]  sie


wird normalerweise nur eingesetzt, wenn in gleicher Sitzung eine Intervention
geplant ist (z.B. vor Interventionellen Maßnahmen)

Therapie (Nach Fontaine-Stadien)

1- Konservativ

Alle Stadien  Risikofaktoren ausschalten (Nikotinverzicht) und Behandlung der


grundliegende Krankheiten

Im Stadium II  Regelmäßiges Gehtraining

Im Stadium IV  Strukturierte Wundbehandlung und Druckentlastung

2- Medikamintöse Therapie

Ab Stadium I  Statine, Blutdruck- und Blutzuckereinstellung

Ab Stadium II  Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel

Ab Stadium III (wenn eine interventionelle oder operative Revaskularisation nicht


möglich)  Prostanoide (z.B. Prostaglandin E1)

Ab Stadium IV  Systemische Antibiose (Bei kritischer Ischämie und Infektion)

3- Interventionelle/Chirurgische Therapie bzw. Invasive Revaskularisationsverfahren


(vor allem in den Stadien III + IV)

- Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent-


Einlage

- Thrombendarteriektomie

- Bypass-Operation

- Ultima ratio  Sympathektomie, Amputation


Tiefvenenthrombose (TVT, Beinvenenthrombose,
Phlebothrombose)

Definition  einen akuten kompletten oder inkompletten Verschluss einer tiefen


Vene, die mit der Gefahr einer Lungenembolie oder der Entwicklung einer chronisch
venösen Insuffizienz einhergeht, durch einen Thrombus. Sie tritt in über 90% der Fälle
im Bereich der Becken- oder Beinvenen auf.

Phlegmasia coerula dolens (fulminante TVT)  Komplette Thrombose aller Venen


einer Extremität mit sekundär eintretender arterieller Thrombose und Ischämie.
Auftreten bei Mehretagenthrombosen, z. B. als paraneoplastisches Syndrom

Da links die A. iliaca die V. Iliaca überkreuzt und so zu einer Abflussbehinderung führt,
ist das linke Bein doppelt so häufig betroffen wie das rechte Bein

Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose

1- Positive Anamnese (Phlebothrombose oder Lungenembolie in der Anamnese)

2- Alter >60 Jahre

3- Östrogentherapie (Rauchen potenziert das Thromboserisiko im Zusammenhang


mit einer Östrogentherapie)

4- Tumoren

5- Adipositas (BMI >30)

6- Immobilisation (OP und postoperativ)

7- Antiphospholipid-Syndrom (Antikörperbildung gegen Thrombozyten und


Gerinnungsfaktoren)

8- Exsikkose (Hyperkoagulabilität)
Pathophysiologie (Virchowsche Trias: Faktoren der Entstehung einer Thrombose)

1- Schädigung des Gefäßendothels

2- Verlangsamung der Strömungsgeschwindigkeit

3- Blutgerinnungsstörung

Symptome [Leitsymptom der Phlebothrombose ist die akut aufgetretene komplette


oder partielle Schwellung einer Extremität sowie Zyanose, begleitet von dumpfen,
ziehenden Schmerzen in der Extremität]

1- Schwellung des Beines im Seitenvergleich (Ödeme am Fußknöchel, am


Unterschenkel oder am ganzen Bein)

2- Dumpfe/ziehende Schmerzen in Fußsohle/-knöchen, Wade und Kniekehle, die sich


bei Hochlagerung bessern und/oder Spannungsgefühl (insb.bei Tieflagerung)

3- Zyanose (die bläulich-livide Verfärbung) und Überwärmung

4- Glanzhaut (die Haut bekommt ein wächsernes Aussehen, weil sie wegen der
Schwellung gespannt ist)

Komplikationen

1- Lungenembolie (10-30% der Fälle)

2- Postthrombotisches Syndrom (50% der Fälle)  Chronisch venöse Insuffizienz mit


Varikosis. Es manifestiert sich i.d.R. binnen 5 Jahren nach einer TVT. Es entsteht das
klinische Bild einer schweren Varikosis bei chronisch-venöser Insuffizienz

3- Rezidivthrombose

Cave  Symptome wie Schmerzen, Spannungsgefühl und Ödem können vor allem
bei bettlägerigen Patienten fehlen. Das Fehlen von Symptomen schließt eine
Thrombose nicht aus
Diagnose

Anamnese  Risikofaktoren, frühere Thrombose

Klinische Untersuchung

Klinisch  Überwärmte, zyanotische, geschwollene Extremität

Klinische Zeichen (Verschiedene schmerzhafte Druckpunkte im Venenverlauf. Sie


Können Hinweise auf die Lokalisation der Phlebothrombose liefern aber unspezifisch,
v. a. bei immobilisierten Patienten)

1- Homans-Zeichen  Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes

2- Meyer-Zeichen  Wadenkompressionsschmerz

3- Payr-Zeichen  Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Labor

1- D-Dimer-Bestimmung

- Test mit hoher Sensitivität, aber geringer Spezifität

- erhöhte D-Dimere sprechen für eine Thrombose

- Ein normales D-Dimer schließt eine Phlebothrombose i.d.R aus

- Der Dimer-Titer ist auch bei postoperativ, Tumoren und Schwangerschaft erhöht

2- BSG-Erhöhung, Leukozytose

Bildgebung
1- Kompressionssonografie  Typisch bei Thrombose ist keine vollständige
Komprimierbarkeit der Venen im Querschnitt, vergrößerter Venendurchmesser

2- Farbkodierte Duplexsonographie FKDS (Methode der Wahl) ´ Untersuchung von


Strömungsprofilen der Venen. Bei Thrombose kein nachweisbarer Blutfluss in der
Vene

3- Phlebografie  bei unklaren Befunden und Rezidivthrombosen, zur OP-Planung

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

1- Kompressionsbehandlung für mindestens 3 Monat (kompressionsstrümpfe-


antithrombose Stümpfe ATS)  beugt der Entstehung eines postthrombotischen
Syndroms vor

2- Symptomadaptierte Vollmobilisation (keine Bettruhe aufgrund des Risikos einer


Lungenembolie)

Medikamentöse Therapie

1- Antikoagulation in therapeutischer Dosis für mindestens 5 Tage


(Vollheparinisierung) mittels

Niedermolekulares (NHM) Heparin (Enoxaparin-Clexane) oder Fondaparinux

 subkutane Anwendung

 sichere und bessere Wirksamkeit als unfraktioniertes Heparin

 Bei Niereninsuffizienz darf kein NMH gegeben werden, da die Gefahr der
Akkumulation mit Blutung besteht. Niereninsuffiziente Patienten werden stattdesen
mit unfraktioniertem Heparin behandelt

sonst Unfraktioniertes Heparin

 es ist bei erhöhter Blutungsneigung und schwerer Niereninsuffizienz indiziert

2- überlappende Einstellung auf eine orale Antikoagulantien Phenprocoumon;


Cumarin-Derivat (Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar)
-Überlappend am 1. oder 2. Tag Beginn einer oralen Antikoagulantien (z.B. Cumarine)

- Phenprocoumon ist in Deutschland das am häufigsten verwendete Cumarin-Derivat.


im Rest der Welt wird dagegen überwiegend Warfarin eingesetzt

- Diese wird fortgeführt, bis der INR-Wert an 2 aufeinanderfolgenden Tagen > 2 der
Quick-Wert liegt

- Soll mindestens 3–6 Monate zur Rezidivprophylaxe durchgeführt werden (je nach
Art der Thrombose und Risikofaktor)

- Zeitlich unbegrenzt (lebenslang) bei Rezidiven oder aktiver Krebserkrankung

- Dies hat einerseits den Nachteil der schlechten Steuerbarkeit, weswegen


regelmäßige Kontrollen sowie ggf. ein Umstellen auf Heparine vor Operationen
(Bridging) notwendig is

- Bei Kontraindikationen (posttraumatisch, perioperativ) kommen die neuen


selektiven oralen Antikoagulantien Rivaroxaban, Apixaban zum Einsatz (evtl. low-dose
Heparinbehandlung)  Aufgrund kürzerer Halbwertszeit und weniger Interaktionen
sind sie im Vergleich deutlich besser steuerbar. Sie bedürfen deswegen i.d.R. keiner
regelmäßigen Kontrolle der Gerinnungsparameter

- Man soll bei Gabe eines anderen Medikamentes vorher unbedingt informieren

Interventionelle/Chirurgische Therapie zur Rekanalisierung

1- kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie


[Lysetherapie,systemische Fibrinolysetherapie]

- Fibrinolytika für 5-7 Tage  Streptokinase, Urokinase, rekombinante


Plasminogenaktivatoren (rtPa)

- Ziel  Prävention des postthrombotischen Syndroms

- Indikationen (sehr strenge Indikationsstellung)  junge Patienten, , Thrombosealter


< 7 Tage, Mehretagenthrombose

- Kontraindikationen  hohes Alter, Hypertonie, GI Ulzera, unmittelbar nach


Operationen

- nach Lyseerfolg  Abbruch der Fibrinolysetherapie, weitere Heparinisierung

2- Operative Thrombektomie mit dem Fogarty-Katheter  häufig frühe


Rethrombose, daher gesicherte und dringende Indikation nur bei Phlegmasia coerula
dolens
3- Vena-cava-Schirm  bei absoluter Kontraindikation gegen Antikoagulation oder
bei rezidivierender Thrombose/rezidivierenden Lungenembolien trotz
Antikoagulation

Nachbehandlung (Die Behandlungsdauer richtet sich nach Genese, Anzahl der


vorherigen Thrombosen, Risikofaktoren und Komorbidität)

1- Nach erstmalig aufgetretener Thrombose

 Grundsätzlich mindestens 3 Monate

 6 Monate bei hohem Risiko eines postthrombotischen Syndroms

2- Bei rezidivierender Thrombose/Lungenembolie

 Verlängerte Erhaltungstherapie > 3–6 Monate hinaus bei fortbestehenden


Risikofaktoren
Lungenembolie

Definition  Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch Einschwemmen


von Thromben

Embolisation eines Thrombus meist aus den tiefen Bein- und Beckenvenen

Risikofaktoren  Operation, Immobilisation, vorherige TVT/Lungenembolie, weiblich,


Schwangerschaft, Östrogene (Hormonpräparate, z. B. orale Kontrazeptiva), höheres
Lebensalter, Übergewicht, Nikotinabusus

Risikofaktoren bei Rezidivem  Hyperkoagulabilität, Karzinome

Symptome (meist unspezifisch)

1- Plötzlicher Einsatz von Dyspnoe, Tachypnoe (ggf. Lippenzyanose)

2- begleitende Pleuritis oder eines Lungeninfarkts  Atemabhängige


Thoraxschmerzen, Husten, Hämoptysen und Fieber

3- Infolge der Rechtsherzbelastung  gestaute Halsvenen, Tachykardie, Hypotonie,


Synkope

Komplikationen  Rechtsherzversagen, hohe Rezidivgefahr (ohne Antikoagulation


30%) , Atelektase, Lungeninfarkt

Diagnose

Anamnese und klinische Hinweise auf eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT) z.B. bei
Operation, Immobilisation, vorherige TVT/Lungenembolie

Inspektion  Gestaute Halsvenen (Zeichen einer Rechtsherzbelastun), Einseitige


Beinschwellung (Hinweis auf TVT)
1) Wells-Score

- als klinisches Assessment zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit des Vorliegens


einer Lungenembolie

2) D-Dimer-Erhöhung

- Geringe Spezifität , hohe Sensitivität (liefert häufig falsch-positive Werte, aber sehr
selten falsch-negative Werte, Normwertige D-Dimere schließen eine Lungenembolie
oder TVT nahezu aus)

- Falsch-positivi bei COPD oder Pneumonie, bei Malignomen oder nach Operationen
und Traumen vor <4 Wochen

3) BGA

- pO2, pCO2 erniedrigt (Hyperventilation mit Hypoxie, Hypokapnie)

4) CT-Angiographie mit KM (Mittel der 1.Wahl)

- Kontrastmittelunterstützte Darstellung der Pulmonalarterien

- Hohe Sensitivität und direkter Nachweis der pulmonalarteriellen Verschlüsse

5) Lungenperfusionsszintigraphie

- Als Alternativ zu CT-Angio

- bei unauffälligem Befund Ausschluss einer Lungenembolie möglich

- falsch positive Befunde infolge von anderer pulmonaler Erkrankungen (Deshalb


Vergleich mit Röntgen-Thorax-Aufnahme)

6) Echo, EKG  Detektion von Rechtsherzbelastungszeichen

7) Anstieg von BNP und Troponine T/I durch Rechtsherzbelastung  ungünstige


prognostische Marker
Therapie

Allgemeine Maßnahmen:

1- Verlegung auf Intensivstation, Halbsitzende Lagerung

2- O2-Gabe entsprechend BGA (ggf. Intubation und Beatmung)

Medikamentöse Therapie:

1- Analgesie bei Schmerzen

2- Dopamin und Dobutamin bei Schocksymptomatik

3- Antikoagulation  Gabe von unfraktioniertem Heparin (UFH), niedermolekularem


Heparin (NMH) , Fondaparinux oder direkten oralen Antikoagulantien (Rivaroxaban,
Apixaban)

Spezifische Therapie

Bei einer akute Lungenembolie  therapeutische Heparinisierung


(Vollheparinisierung) mit parenterale Bolusgabe i.v. (keine i.m. Gabe Aufgrund
möglicher nachfolgender Fibrinolyse) von unfraktioniertem Heparin [hohes
Blutungsrisiko oder schwerer Niereninsuffizienz] oder einem
niedermolekularen Heparin [bei hämodynamisch stabil] für über 4–10 Tage.
Im Verlauf wird von der (parenteralen) Heparinisierung auf eine orale
Antikoagulation (Cumarine oder „neue“ orale Antikoagulantien wie z.B.
Rivaroxaban) umgestellt. Die Gesamtdauer der Antikoagulationsbehandlung
ist mindestens 3-6 Monate (fortgeführt zur Prophylaxe weiterer Embolien).

Bei hämodynamisch unstabile Pt (mit Schock)  Reperfusionstherapie durch


entwerder Fibrinolyse (mit rt-PA, Urokinase oder Streptokinase) oder
operative Embolektomie (wenn konservativ erfolglos oder Fibrinolyse
kontraindiziert ist)

Bei rezidivierenden Lungenembolien trotz Antikoagulanzienprophylaxe


oder bei Kontraindikationen  Vena-cava-Filter (Cava-Schirm)

Prophylaxe: Nach Rezidivembolie muss lebenslang antikoaguliert werden


Schlafbezogene Atmungsstörungen

Definition  Atmungsstörungen im Schlaf. Die häufigste Ursache ist eine


Obstruktion der oberen Atemwege durch Kollaps der Schlundmuskulatur
(Pharynxmuskulatur) während des Schlafes, das sogenannte Obstruktive Schlafapnoe-
Syndrom (OSAS)

Schlafapnoe-Syndrom  Nächtliche Atmungsstörung mit klinischer


Beschwerdesymptomatik und/oder gesundheitlichen Risiken

Apnoe  Atempausen von ≥10 Sekunden

Bei OSAS sind Männer häufiger betroffen. Auch Vermehrtes Auftreten nach dem 40.
Lebensjahr.

Klassifikation des Schlafapnoe-Syndroms

1- Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS; >90%)

- Obstruktion der oberen Atemwege durch Kollaps der Schlundmuskulatur


(Pharynxmuskulatur) während des Schlafes

- Häufigste Ursache ist die Verlegung der oberen Atemwege durch vergrößerte
adenoide Vegetationen, die sog. kindlichen Polypen oder vergrößerte Tonsillen
(Tonsillenhyperplasie), z.B. "kissing tonsils"

- Der Atemantrieb und damit die Atembewegungen bleiben erhalten

- Risikofaktoren  Erkrankungen, die den Atemfluss der oberen Atemwege behindern


(z.B. Tonsillenhyperplasie, Nasenseptumdeviation)

2- Zentrales Schlafapnoe-Syndrom (<10%)

3- Sonderform: Obesitas-Hypoventilationssyndrom (Adipositas-


Hypoventilationssyndrom)
Risiko Faktoren aller Schlafapnoe-Syndrome

1- Abendliche Einnahme von Alkohol

2- Abendliche Einnahme von Sedativa, Betablockern

3- Adipositas  Die meisten Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom sind adipös

Symptome [Leitsymptome sind starkes, unregelmäßiges Schnarchen und


Einschlafneigung am Tag]

1- Lautes und unregelmäßiges Schnarchen mit Atemaussetzern (Fremdanamnese)

2- Starke Tagesschläfrigkeit mit verminderter Leistungsfähigkeit (Sekundenschlaf),


morgendliche Kopfschmerzen

3- (Nächtliches) Erwachen aus dem Schlaf, Depression, Impotenz

Komplikationen

1- arterielle Hypertonie  Das Schlafapnoe-Syndrom ist eine sehr häufige Ursache


einer sekundären Hypertonie

2- Herzinsuffizienz

3- respiratorische Globalinsuffizienz mit pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale

Diagnose

Anamnese  Fremdanamnese (Partner nach Schnarchen und Atemaussetzern fragen

- Schläft ihr Mann unruhig ?

- Schnarcht er die ganze Nacht über oder nur manchmal ?

- Setzt er manchmal während des Schlafes mit der Atmung aus ?

- Unruhiger Schlaf, unregelmäßiges Schnarchen und Atempausen, die von


explosionsartigem Schnarchen beendet werden, sprechen für ein obstruktives
Schlafapnösyndrom
1) Polygraphie [Screening-Untersuchung]; Es werden während des Schlafens folgende
Parameter gemessen:

- Atemfluss, Atempausen

- Sauerstoffsättigung

- Herzfrequenz

- Schnarchgeräusche und Atembewegungen

2) Polysomnographie [Im Schlaflabor durchgeführt und dauert 2 Tage]; Neben den


Parametern der Polygraphie zusätzlich:

- EEG (Elektroenzephalographie)

- EOG (Elektrookulographie)  Zur Erfassung der REM-Phasen

- EMG (Elektromyographie)

- EKG (Elektrokardiographie)

Klassische Befunde

- Apnoen und Hypopnoen

- Sauerstoffentsättigungen

- Weckreaktionen (Arousal)

- Abnahme des Traumschlafs (REM-Schlafs) und des Tiefschlafs

3) HNO-ärztliche Untersuchung

 Hinweisen auf eine mechanische Obstruktion

 Ursachen der Atemwegsobstruktion: Septumhypertrophie,Tonsillenhyperplasie


Therapie

1) Allgemeine Maßnahmen

- Behandlung der Grunderkrankung (z.B. die Herzinsuffizienz bei zentralem


Schlafapnoe-Syndrom oder Operation einer Septumdeviation beim OSAS)

- Gewichtsreduktion

- Meiden von Alkohol, Nikotin und Sedativa

- Schlafhygiene  Regelmäßiger und ausreichender Schlaf, Schlaf auf der Seite und
nicht auf dem Rücken

- Einstellung des Blutdrucks

2) nasale CPAP (continuous positive airway pressure) [Therapie der Wahl]

- Der kontinuierlich Druck (meist 5–10 mbar) während In und Exspiration verhindert
einen Kollaps der oberen Atemwege (offen gehalten)

- Für den Therapieerfolg bedarf es einer hohen Patientencompliance mit


regelmäßiger Therapieüberwachung durch Schlafuntersuchungen

3) BIPAP (Biphasic positive airway pressure)

- verbessert die Atmung bei Hypoventilation

- vermindert die Druckbelastung bei Patienten mit Herzinsuffizienz


Pneumonie

Definition  Durch Krankheitserreger (infektiös) verursachte Entzündung der Lunge

Einteilung 

Ätiologisch: primäre (ohne) und sekundäre (mit kardiopulmonaler Vorerkrankung


Pneumonie

Pathologisch-anatomisch: alveoläre und interstitielle Pneumonie

Epidemiologisch: nosokomiale und ambulant erworbene Pneumonie

Pathophysiologie

Bei Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie)  Vor allem Pneumokokken

Bei Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie)  durch Pneumokokken und/oder


andere Streptokokken

Ursachen

1- Ambulant erworbene Pneumonie (CAP = community-acquired pneumonia) 


Pneumo-, Streptokokken, Haemophilus influenza.

2- Nosokomiale Pneumonie (Symptombeginn > 48 Std. nach Krankenhausaufnahme)


 Staphylococcus aureus, gramnegative Keime (Klebsiellen, Pseudomonas, Proteus

3- Pneumonien bei Abwehrschwäche (bei Leukämie, malignen Lymphomen, AIDS)


oder Immunsuppression (immunsuppressiver/zytostatischer Therapie)  Viren wie
Herpes simplex, Bakterien wie Mykobakterien und Pilze (Candida)

4- Prädisposition auch durch Alkoholabusus, hohes Lebensalter, kardiopulmonale


Grunderkrankung, andere Infektionen
Symptome

Bei typische Pneumonie (Plötzlicher Krankheitsbeginn)

1) Fieber, Schüttelfrost

2) Produktiver Husten mit rötlich-eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)

3) Dyspnoe, Tachypnoe

4) atemabhängige Thoraxschmerzen (Begleitpleuritis)

Bei atypische Pneumonie (Schleichender Beginn; vor allem bei alten Patienten und bei
Infektionen durch Chlamydien, Legionellen, Viren)

1) Leichtem Fieber

2) Kopf- und Gliederschmerzen

3) Trockenem Husten

Diagnose

Anamnese  Grundkrankheiten, Genussmittel, Beruf, Tierkontakte

Körperliche Untersuchung  gedämpfter Klopfschall bei Perkussion, Rasselgeräusche


bei Auskultation

Labor

1- Entzündungsparameter erhöht (BSG, CRP, Leukozytose)

2- Erregerdiagnostik durch Sputum- oder Blutkulturen

3- Pleurapunkion bei Ergussbildung

Apparativ

Röntgen-Thorax in 2 Ebenen  scharf begrenzte Verschattung

CT-Thorax  Bei unklaren Befunden im Röntgen


Diagnose Sicherung (Kritierium zur Diagnosestellung)  1 Haupt- und 2
Nebenkriterien

Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in 2


Ebenen

Nebenkriterien:

- Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C)

- Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)

- Eitriger Auswurf (gelblich-grün)

- Für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus)

- Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum)

Therapie (muss auf die Intensivstation aufnehmen) der erworbene Pneumonie

1) Blinde Antibiotikatherapie nach vermutetem Erreger

Bei V.a. Pneumokokkenpneumonie  Penicillin G Mittel der ersten Wah (bei


Unverträglichkeit Makrolid)

Bei nosokomiale Pneumonie  Cephalosporin der 2. oder 3. Generation (z. B.


Cefuroxim)

auf anderes Antibiotikum umsteigen In Abhängigkeit vom Ergebnis der


mikrobiologischen Untersuchung

2) Antipyretika, Analgetika (z.B. Paracetamol, Ibuprofen)

3) Hohe Flüssigkeitsaufnahme (sonst erschwerte Mukolyse und Gefahr der

prärenalen Niereninsuffizienz)

4) bei reduziertem Allgemeinzustand oder respiratorischer Insuffizienz


Klinikeinweisung zur stationären Behandlung, dort parenterale Flüssigkeitszufuhr,
Sauerstoffzufuhr, Thrombembolieprophylaxe, Atemtraining
Lungentuberkulose

Synonyme  Tb, Tbc, Morbus Koch, Schwindsucht bzw. Lungenschwindsucht

Definition  eine Infektionskrankheit der Lunge, die durch Mycobacterium


tuberculosis (Erreger) hervorgerufen wird.

Latente Infektion bei Etwa ein Viertel der Weltbevölkerung.

Risiko Faktoren

1- Alkoholabusus

2- Immundefekt (HIV)  weltweit betrachtet ist Tuberkulose die häufigste


Todesursache bei AIDS-Patienten

3- Schwere Allgemeinerkrankung

4- höheres Alter (>60 Jahre)

5- vorbestehende Lungenerkrankung (z. B. Silikose)

6- Kontakt zu tuberkulosekranken Personen oder eine frühere


Tuberkuloseerkrankung

Einteilung der Tuberkulose nach Infektionsstadium

1- Latente tuberkulöse Infektion  Erstinfektion mit erfolgreicher Eindämmung

2- Primärtuberkulose  Organmanifestation nach Erstinfektion

3- Postprimärtuberkulose  Reaktivierte Tuberkulose

Einteilung der Tuberkulose nach Nachweisbarkeit der Keime im Sputum

1- Offene Tuberkulose  Keime im Sputum nachweisbar

2- Geschlossene Tuberkulose  Keine Keime im Sputum nachweisbar [Erreger activ


möglichkeit einer Ansteckung]
Symptome [Meist symptomlos; fakultativ kann es zu folgenden Symptomen kommen]

Unspezifische Allgemeinsymptome

1- Abgeschlagenheit, Heiserkeit, Subfebrile Temperaturen

2- B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß mit nasse Haare & durchnässte


Schlafbekleidung, Ungewollter Gewichtsverlust von >10% des Körpergewichtes
innerhalb von 6 Monaten)

Pulmonale Symptome

- Belastungsdyspnoe & Produktiver Husten (evtl. mit Blutbeimengung-Hämoptyse) 


Bei jungen Menschen mit Bluthusten sollte immer an eine Tuberkulose gedacht
werden

Tbc ist meldepflichtig (namentliche Meldepflicht) bei Verdacht, Erkrankung und Tod

Diagnose

Anamnese 

- Reiseanamnese (Kontakt zu Erkrankten, Länder mit hoher Tuberkulose Inzidenz)

- Risikofaktoren (z.B. Immunschwäche)

- Vorgeschichte einer Tuberkulose-Erkrankung oder –vorbehandlung

Labor

- Ansteig von BSG,CRP & Leukozytose (mit Linksverschiebung)

Nachweis von Mycobacterium tuberculosis [1,2 Indirekt 3,4,5 Direkt Tests]


1- Tuberkulin-Hauttest

- Falsch-negative Ergebnisse  Immunsuppression (z.B. bei HIV), akute Fälle


innerhalb der ersten 8 Wochen, Sarkoidose, maligne Lymphome

- Falsch-positive Ergebnisse  BCG-Impfung, Infektion mit anderen Mykobakterien

2- Interferon-γ-Test

- Vorteile des Interferon-γ-Tests gegenüber dem Tuberkulintest  Keine falsch


positiven Ergebnisse durch BCG-Impfung und Bei frischen Infektionen schneller positiv
(erst nach 8 Wochen positiv)

3- Mikroskopische Untersuchung des Sputums (Färbung nach Ziehl-Neelsen) 

- Gewinnung und Untersuchung an 3 verschiedenen Tagen durch Abhusten aus tiefen


Atemwegen

- Bei unzureichender Materialgewinnung Bronchoskopie mit Lavage

- ein negativer Befund nicht ausschliessend, ein positiver Befund nicht beweisend

4- Kulturelle Untersuchung des Sputums [Goldstandard der Erregerdiagnostik] 


-nicht schnell (dauert 6 Woche)

- erlaubt Speziesbestimmung und Antibiogramm

-schliesst eine negative Kultur eine Tuberkulose nicht aus, eine positive Kultur ist
beweisend

5- Histologie  Nachweis epitheloidzelliger verkäsender Granulome

Bildgebung

1- Röntgen-Thorax in 2 Ebene 

-Befunde: Hiläre Lymphknotenvergrößerung, homogene Konsolidierungen,


Kavernenbildung, Infiltrate im Spitzenbereich.

-Eine normale Röntgenaufnahme schließt eine Lungen-Tbc nicht aus

2- Thorax-CT  zum Ausschluss eines Bronchialkarzinoms


Eine Pneumonie im Bereich der Lungenoberfelder, die auf eine konventionelle
antibiotische Therapie nicht anspricht, ist immer hochverdächtig auf eine
Lungentuberkulose. Auch bei einer B-Symptomatik , die mit chronischem Husten
unklarer Ursache einhergeht, sollte an eine Tuberkulose gedacht werden,
insbesondere wenn Risiko Faktoren erfragbar sind

Therapie (Jeder Patient mit offener Tuberkulose muss isoliert werden )

Medikamentös. Kombinationstherapie mit verschiedenen Tuberkulostatika, um


Resistenzen entgegenzuwirken: [kurzwort: Reisende Personen Sind (Eher) infiziert]

 Für 2 Monate Vierfach-Therapie mit: Isoniazid Rifampicin Pyrazinamid


Streptomycin oder Ethambutol

 Anschließend für 4 Monate Zweifach-Therapie mit Isoniazid und Rifampicin

Die häufigen Nebenwirkungen der antituberkulösen Therapie (häufigste ist


Transaminasenanstieg neben andere wie nephrotoxisch,ototoxisch, Augentoxisch)
erfordern eine regelmäßige ärztliche Überwachung (regelmäßige Kontrollen von
Blutbild, Harnsäure, Nierenretentionsparametern und Leberwerten)

Merke  Die Tuberkulose kann sich als pulmonale (50 %) oder extrapulmonale
Erkrankung (50 %) manifestieren. Bei einer extrapulmonalen Tuberkulose sind am
häufigsten Lymphknoten betroffen, jedoch können zahlreiche Organmanifestationen
(z. B. Urogenitaltuberkulose) vorkommen.
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

COPD  progrediente, nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder


Glukokortikoiden nicht vollständig reversible Bronchialobstruktion im Rahmen einer
chronischen Bronchitis oder eines Lungenemphysems

chronische Bronchitis  nach WHO wenn Husten mit Auswurf mindestens 3 Monate
in 2 aufeinanderfolgenden Jahren bestehen

Lungenemphysem  einen abnorm gesteigerten Luftgehalt der Lunge, der mit einer
irreversiblen Zerstörung des Lungengewebes distal der Bronchioli terminales
einhergeht

Ätiologie  Wichtigste Ursache ist das Zigarettenrauchen (Exogenfaktor) oder die


angeborene α1-Antitrypsin-Mangel (Endogenfaktor)

Symptome

Leitsymptome: „AHA“ = Auswurf, Husten, Atemnot

1- chronische Husten mit Auswurf (typisch ist das morgendliche Abhusten von
Sputum)

2- Belastungsdyspnö (im Verlauf jedoch dauerhafte Dyspnoe)

3- periphere Zyanose (an den Lippen & Fingernageln)

4- rezidivierende Atemwegsinfektionen

5- Zeichen der Cor pulmonale (Gestaute Halsvenen, Unterschenkelödeme)

Erscheinungsbild Formen:

Pink Puffer  kachektisch mit relativ normalen Blutgasen und respiratorischer


Partialinsuffizienz (Hypoxämie)

Blue Bloater  zyanotische häufig adipös mit respiratorischer Globalinsuffizienz


(Hypoxämie und Hyperkapnie)
Diagnose

Anamnese  Dauer und Schweregrad der Symptome, Lungenerkrankungen,


Berufsanamnese, Medikation

Körperliche Untersuchung  Zyanose, pathologische oder abgeschwächte


Atemgeräusche (Silent lung)

1) Blutgasanalyse (BGA)  zur Erfassung einer respiratorischen Insuffizienz [bei


schwerer COPD Hypoxämie und Hyperkapnie]

2) Röntgen-Thorax in 2 Ebenen  zur Erfassung von Emphysemblasen

3) Lungenfunktionstest mittels Spirometrie  zur Erfassung und Quantifizierung einer


Bronchialobstruktion. Typisch ist eine herabgesetzte 1-Sekunden-Kapazität (FEV1). bei
stärkerer Bronchialobstruktion evtl. auch verminderte Vitalkapazität aufgrund eines
erhöhten Residualvolumens

Bei Obstruktion: Atemwiderstand (Resistance) erhöht, FEV1 erniedrigt

Bei Emphysem: sind RV und TGV erhöht

4) Bronchospasmolysetest (im Rahmen der Spirometrie)  dient der Unterscheidung


von COPD und Asthma bronchiale durch die Wiederholung der Messung nach
Applikation eines kurz wirkenden B2-Mimetikums. Bei Asthma steigt die FEV1 Wert an
(reversibl)

5) Pulsoxymetrie  Bestimmung der Sauerstoffsättigung

Therapie

1) Allgmeine Maßnahmen  Ausschaltung von Risikofaktoren z.B. Rauchen Aufgeben,


Körperliche Aktivität, Patientenschulung (Atemtraining)

2) Immuntherapie  Immunisierung gegen Influenza und Pneumokokken

3) Medikamentös

1- kurz wirkendes inhalatives B2-Mimetikum (z. B. Salbutamol)  bei Bedarf, je nach


Schwere der obstruktiven Ventilationsstörung ergänzend lang wirkendes B2-
Mimetikum (z. B. Salmeterol) als Dauertherapie

2- inhalatives Anticholinergikum (z. B. Ipratropiumbromid)  bei Nebenwirkungen


des B2-Mimetikums (z. B. Herzrhythmusstörungen, Tremor, Muskelkrämpfe) lässt
sich die Dosis des B2-Mimetikums durch zusätzliche Inhalation eines
Anticholinergikums
3- Theophyllin  bei Erfolglosigkeit zusätzlich. Achtung auf geringe therapeutische
Breite (Interaktionen)

4- Gabe von inhalativen Glukokortikoiden  Dauertherapie bei Asthma Bronchiale.


Umstritten bei COPD

5- Evtl. kurzfristige i.v.-Gabe von z. B. Prednisolon bei schwerer Exazerbation

6- Therapie des Cor pulmonale  Sauerstoff-Langzeittherapie, Diuretika und ACE-


Hemmer zur Therapie der Rechtsherzinsuffizienz
Asthma Bronchiale

Definition  eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit einer


reversiblen bronchialen Obstruktion und/oder mit einem hyperreagiblen
Bronchialsystem einhergeht

Endogene Risikofaktoren (Genetische Prädisposition, Psychosoziale Belastungen)

Exogene Risikofaktoren (Allergene, Infektionen, Umweltbedingungen, berufliche


Noxen, Tabakrauch, Medikamente wie ASS & Betablocker)

Ursachen  ist entweder eine allergische Reaktion (IgE-vermittelter Soforttyp) oder


aber ein nichtallergischer unspezifischer Reiz (Infektion, Kälte, Anstrengung)

Symptome

Allgemein:

1- Dyspnoe

2- chronischer Husten

3- Häufig atopische Komorbiditäten, bspw. atopisches Ekzem

Exazerbation und Asthmaanfall:

1- Anfallsartig auftretende Luftnot und exspiratorische Atemgeräusche mit Giemen,


Brummen und pfeifender Atmung [vor allem nachts und in den frühen
Morgenstunden]

2- Brustenge und reactive Tachykardie

Komplikationen  Lungenemphysem, Cor pulmonale, Respiratorische Insuffizienz,


Status asthmaticus [Vital bedrohlicher Asthmaanfall mit Ortho- und Tachypnoe,
Tachykardie und Zyanose, der trotz adäquater Therapie mind. 24 Stunden andauert]
Diagnose

im Asthmaanfall: Die Pulsoxymetrie und die Blutgasanalyse zeigen meist eine pO2-
Erniedrigung (pCO2 meist auch erniedrigt wegen der Hyperventilation)

im Intervall:

zur Diagnosesicherung  Lungenfunktionstest zum Nachweis einer reversiblen


Obstruktion

zur Suche nach Auslösern (Allergiediagnostik)  Bestimmung des Gesamt-IgE im


Serum

Therapie

Kausal  Allergenkarenz bei allergischem Asthma und/oder Hyposensibilisierung,


Vermeidung von Infekten, Behandlung von GERD

Immuntherapie  Immunisierung gegen Influenza und Pneumokokken

Medikamentös:

1- inhalative Beta-2-Sympathomimetika (kurz wirksames wie Salbutamol & lang


wirksames wie Salmeterol / Formoterol

2- inhalative Glukokortikoide

3- Theophyllin

Therapie des Asthmaanfalls:

1- Aufrechte Lagerung

2- Sauerstoffgabe (2–4 l/min) über eine Nasensonde

3- kurz wirksames B2-Sympathomimetikum inhalieren lassen (2–4 Hübe) wie


Salbutamol/Terbutaline

4- Gabe von Glukokortikoiden (z. B. 50–100mg Prednisolon i.v.)

5- falls nach wenigen Minuten kein Effekt, Gabe von Theophyllin

6- Zusätzlich kann ein systemisches β2-Sympathomimetikum (z.B. Terbutalin


subkutan)

7- In schweren Fällen Gabe von Magnesiumsulfat (2g i. v.)


Schlaganfall

Synonyme  Hirninfarkt, Gehirnschlag, Apoplex, Apoplexia cerebri,


apoplektischer/ischämischer Insult, zerebrovaskulärer Insult

Definition  akute Durchblutungsstörung des Gehirns mt neurologischen Ausfällen


infolge einer Verlegung einer Gehirnarterie durch ein Blutgerinnsel oder durch einen
Einriss einer Hirnarterie, v.a. ältere Personen betroffen

Schlaganfall ist die Ursache für 15% aller Todesfälle

Schlaganfälle treten am meisten in zwei Zweistundenintervallen auf, einem am


Morgen (6.00-8.00 Uhr) und einem am Abend (18.00-20.00 Uhr), denn der Blutdruck
ist nämlich morgens oft am höchsten, flaut dann ab und steigt abends wieder an

Arterien des Gehirns

1- Arteria cerebri anterior (vordere Hinrarterien)

2- Arteria cerebri media (mittlere Hirnarterien)

3- Arteria cerebri posterior (hintere Hirnarterien)

Formen des Schlaganfalls (weißer/Ischämischer & roter/hämorrhagischer Insulte)

1- Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt) (80-85% der Fälle)  Mangeldurchblutung


aufgrund von Gefäßverschlüssen durch Thrombosen, Embolien oder Stenosen

2- Hämorrhagischer Schlaganfall infolge einer Intrazerebralen Blutung (Einblutung in


das Hirnparenchym, 10–15% der Fälle) oder Subarachnoidalblutung (Einblutung in
den liquor-gefüllten Subarachnoidalraum, 5% der Fälle)  v.a. bei Hypertonie und
Arteriosklerose. [Wenn kein auslösendes Trauma vorliegt, spricht man von einer
spontanen intrazerebralen Blutung]
Verschlüsse der extrakraniellen Gefäße verursachen ca. 20% aller ischämischen
Schlaganfälle (meist Arteria carotis interna). Bei Karotisstenose ist die Ursache der
Engstelle in 85% aller Fälle die Gefäßverkalkung (Arteriosklerose).

Stenose kann alle gehirnversorgende Schlagadern betreffen  Halsschlagader


(Arteria carotis communis), die äußere (Arteria carotis externa) und innere
Kopfschlagader (Arteria carotis interna), die Wirbelarterien (Arteriae vertebrales)

Risikofaktoren für den ischämischen Schlaganfall

Beeinflussbare Risikofaktoren  Hypertonie, Vorhofflimmer, DM,


Adipositas/Bewegungsmangel, Rauchen/Alkoholmissbrauch, Hyperlipidämie

Nicht-beeinflussbare Risikofaktoren  Alter, Männliches Geschlecht, Genetische


Disposition

Symptome [Charakteristisch ist das plötzliche Auftreten neurologischer Defizite,


abhängig von der Lokalisation und Ausprägung des Gefäßverschlusses und welche
Hirnareale vom Schlaganfall betroffen sind]

1- Hemiparese (halbseitiger Lähmung)  Plötzlich auftretende Schwäche oder


Lähmung auf nur einer Körperseite - insbesondere eines Armes, eines Beines oder
einer Gesichtshälfte (Facialisparese). Der Pt klagte über hängenden Mundwinkel oder
hängendes Augenlid

2- Hemihypästhesie (herabgesetzte Empfindlichkeit der Berührungs- und


Drucksensibilität der Haut an nur einer Körperseite)  als Kribbeln (Nadelstiche) &
Taubheitsgefühl empfunden

3- Dysartherie (Sprechstörung)  Störung der Sprachmotorik und der


Sprachkoordination, verwaschene undeutliche Sprechweise

4-Aphasie (Sprachstörungen)  Störung der Sprachproduktion (motorische Aphasie)


und des Sprachverständnisses (sensorische Aphasie)

5- Apraxie  Unfähigkeit bestimmte Handlungen auszuführen (Kämmen) trotz


fehlender Lähmung

6- Sehstörungen  halbseitiger Ausfall eines Gesichtsfelds (homonyme


Hemianopsie), vorübergehende Blindheit (Amaurosis fugax), Doppelbilder,
verschwommenes Sehen/Schleiersehen
7- Déviation conjuguée (Herdblick)  unwillkürliche Augenbewegungen zur Seite der
Läsion nach einem Schlaganfall (der Pt sagt, sein Blick fällt ungewollt auf eine Seite)

8- Schwindel, Bewusstlosigkeit, Gleichgewichtsstörung, Koordinationsprobleme,


Gangunsicherheit (Schwanken oder Stürzen bei gehen), Verwirrtheit und
Desorientiertheit

9- schlagartig auftretender starker Kopfschmerz (wegen Hypertonie), Übelkeit (mit


oder ohne Erbrechen)

10- gesteigerte Muskeleigenreflexe (Pathologische Reflexe/Hyperreflexie)

11- Kau- und Schluckstörung (Dysphagie), Harn-/Stuhlinkontinentz

Klinisch äußert sich die Karotisstenose in ipsilateralen Sehstörungen, kontralateralen


Paresen, Sensibilitäts- sowie Sprachstörungen. Augensymptome sind normalerweise
ipsilateral, während motorische Symptome kontralateral auftreten (Kreuzung der
Pyramidenbahn)

Sonderform des klinischen Verlaufs

TIA (transitorische ischämische Attacke)  kurzfristige neurologische Ausfälle, wobei


die Symptome sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbilden. Eine TIA gilt als
Warnzeichen/Vorbote für einen Schlaganfall (geht mit einem hohen Risiko für einen
späteren ischämischen Schlaganfall einher), ohne in der Bildgebung nachweisbaren
Infarkt zurückzuführen ist. Diagnostik und Sekundärprophylaxe entsprechen der des
ischämischen Schlaganfalls

Schlaganfall Komplikationen  Hirnödem, bleibender Ausfall bestimmter


Hirnregionen, Dysphagie, Inkontinenz

Diagnose [Eine sichere klinische und anamnestische Unterscheidung zwischen


intrazerebrale Blutung und ischämischer Schlaganfall ist nicht möglich]
(Fremd) Anamnese

1-Der Beginn der Symptome (genauen Zeitpunkt erfragen)


 Bei bestimmbarem Zeit: Ist der Patient im Thrombolysezeitfenster? (<4,5 h nach
Symptombeginn)
 Bei nicht bestimmbarem Zeitpunkt: Symptombeginn während des Schlaf (sogen.
Wake-up Stroke), Letzten erinnerlichen Zeitpunkt erfragen, an dem keine Symptome
vorhanden waren. Dieser wird als Beginn angenommen

2-Verlauf (plötzlich oder langsam)

3-Risikofaktoren

4-kardiale Vorerkrankungen

5-Medikamente (ASS, Marcumar, Pille).

Körperliche Untersuchung  neurologischer Status (Paresen, pathologische Reflexe,


Bewusstsein), Blutdruck-Messung seitenvergleichend, Pyramidenzeichen

FAST-Test (Fokussierte neurologische Untersuchung)  ist ein klinischer Schnelltest


für die Erkennung eines Schlaganfalls; Fokus auf fokal neurologische Defizite. Es gilt
als schnelles Screening (insb. in der Prähospitalphase)

 F (Facial Expression)  veränderte bzw. verminderte Mimik (Meist einseitig).


Dabei wird die betroffene Person gebeten , als erstes zu lächeln (symmetrisch oder
verzieht sich das Gesicht einseitig)

 A (Arm Weakness)  Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu


halten

 S (Speech Difficulties)  Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion. Der


Betroffene soll einen einfachen Satz nachsprechen, zum Beispiel: Da drüben steht ein
Baum.

 T (Time is Brain)  Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (eines der 3 oberen
Kriterien) ist schnelles Handeln notwendig (Zügige Einweisung bzw. Bildgebung
veranlassen). Der Betroffene wird gefragt; Wann haben die Symptome eingesetzt?
Diese Angabe ist wichtig für spätere Therapieentscheidungen
Bildgebung

-Da nur in den ersten Stunden nach Auftreten der Symptome eine Therapie möglich
ist (time is brain), muss der Schlaganfallpatient umgehend in eine geeignete Klinik
(mit "Stroke Unit") gebracht werden. Dort kann mittels CT oder MRT das Ausmaß der
Schädigung festgestellt werden

- Die Stroke Unit  ist eine auf die Behandlung und Betreuung von Patienten mit
akutem Schlaganfall spezialisierte Abteilung mit der Möglichkeit einer besonders
intensiven Betreuung dieser Personen, die so auf einer normalen Station nicht
gewährleistet werden kann. Auf der Stroke Unit arbeitet ein Team aus besonders
geschulten Ärzten und Pflegepersonal zusammen mit Physiotherapeuten,
Ergotherapeuten, Logopäden (Sprachtherapeuten) und Sozialarbeitern

- Mittels bildgebender Verfahren wie CT oder MRT wird das Gehirn des Patienten
genau untersucht. Vor allem wird geklärt, ob ein ischämischer oder hämorrhagischer
Schlaganfall vorliegt. Diese Unterscheidung ist am besten mit einem craniale CT
möglich. Auch wenn sich ein ischämischer Infarkt erst nach einigen Stunden
demarkiert, ist eine frische Blutung sofort zu identifizieren

- Die Medizingerätediagnostik sollte bei einem Patienten mit V.a. Apoplex innerhalb
von einer halben Stunde nach dessen Eintreffen in der Klinik durchgeführt werden,
damit die Behandlung innerhalb von einer Stunde begonnen werden kann

1- Schädel-CT (cCT, craniale CT, native cCT ohne KM)

- Die cCT ist die wichtigste Untersuchung bei V.a. Schlaganfall

- Zum Ausschluss einer Hirnblutung (Hyperdense Darstellung im cCT von frischem


Blut).
Hirnblutung ist sofort sichtbar. Bei ischämischem Schlaganfall ist der Infarkt
frühestens 2 Stunden nach Symptombeginn sichtbar (allenfalls Infarktfrühzeichen
sehen).

Darstellung bei akuter Blutung: Hyperdense Raumforderung


Darstellung bei hyperakuter Blutung: Hypodense Raumforderung

- ggf. Nachweis ischämischer Frühzeichen

Infarktfrühzeichen  Parenchym raumfordernd hypodens, Sulci (Hirnfurchen)


verstrichen, Hirnödem (Hirnschwellung), Hyperdenses Mediazeichen (bei
Mediainfarkt)

Später  Bleibende Hypodensität im Infarktareal


2- Schädel-MRT (cMRT, craniale MRT)

- Im Vergleich zur CT hat die MRT den Vorteil, dass sie viel besser kleine Infarkte
(Lakunen), ältere Infarkte oder zerebrale Mikroangiopathien darstellen kann.
Nachteilig ist jedoch, dass die MRT deutlich länger dauert als CT

- In Akutsituation  Bei unklarem Zeitfenster (insb. bei Wake-up Strokes) oder


Symptombeginn > 4,5 Stunden als Grundlage für eine revaskularisierende Therapie

- Im Verlauf  Zum Ausschluss von Differentialdiagnosen bei unklarer Klinik, Zur


Darstellung des Infarktmusters

- Darstellung von Infarktarealen in der MRT


T2-Wichtung: Hyperintens
T1-Wichtung: Hypointens

Einteilung nach dem Infarktmuster im CT bzw. MRT und der Pathogenese

- Territorialinfarkt: großes, keilförmiges Infarktareal mit kortikaler und subkortikaler


Ausdehnung

- lakunäre Infarkte: kleine subkortikale Infarkte (Durchmesser max. 1,5 cm) infolge
von Mikroangiopathie. Häufig klinisch zunächst stumm

- Grenzzoneninfarkt: Infarkt an der Grenze von zwei arteriellen Stromgebieten, häufig


fronto-parietal oder parieto-okzipital

3- CT-Angiografie  um Verstopfungen zu erkennen, Immer bei V.a.


Basilaristhrombose

4- CT mittels Kontrastmittel (CT-Perfusion)  Zum Ausschluss weiterer


Differentialdiagnosen bei unklarer Klinik

5- Doppler- bzw. Duplexsonographie der extrakraniellen Hirngefäße  um


Verstopfungen zu erkennen

6- EKG, Echo  Um Herzrhythmusstörung auszuscchließen

Labor 

Kleines Blutbild (Erythrozyten, Thrombozyten)


Nüchternblutzucker (Ausschluss Hypoglykämie)
CRP, Elektrolyte (Calcium, Natrium, Kalium)
Troponine und CK (Ausschluss einer Herzmuskelschädigung)
Atherosklerose-Parameter (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride, Homocystein,
Fibrinogen), Gerinnungsparameter (Quick, INR, PTT)

Therapie [Je früher die Therapie beginnt, desto größer die Überlebenschance]

1- Prähospital: Schnellstmögliche stationäre Aufnahme

 Voranmeldung und Transport in Krankenhaus mit Stroke Unit

 Sicherung/Stabilisierung der Vitalfunktionen

2- Bei Eintreffen im Krankenhaus: Zügige diagnostische Abklärung (ischämisch oder


hämorrhagisch) und Einleitung der Akuttherapie bei ischämisch mit Reperfusion
minderperfundierter Areale (sog. Penumbra)

- bei Ischämischer Schlaganfall stehen Therapieoptionen wie Thrombolysetherapie


und/oder Mechanische Thrombektomie

[1] Thrombolysetherapie  Gabe von Alteplase (rt-PA, rekombinanter


gewebespezifischer Plasminogenaktivator) innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn
(Thrombolysezeitfenster) bei Ischämischer Schlaganfall

Nach Thrombolysetherapie  Erneute cCT-Untersuchung 24 h nach


Thrombolysetherapie (Kontroll-CT zum Blutungsausschluss), danach Beginn einer
antithrombozytären Therapie bzw. Antikoagulation in Abhängigkeit von Kontroll-CT,
Klinik und ätiopathogenetischen Berücksichtigung.

Cave: Keine gerinnungshemmenden Substanzen (ASS,Heparin) innerhalb von 24 h


nach Thrombolysetherapie

[2] Mechanische Thrombektomie (Interventionelle Therapie)  Indiziert bei Akuter


Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs bis 6 h nach
Symptombeginn. Zusätzlich Vorherige I.V. Thrombolysetherapie bei Symptombeginn
vor < 4,5 h

[3] Bei Hirnödem  Hirndrucksenkung durch Infusion von Mannitol


- Auf der Stroke Unit  Therapie/Vermeidung von Komplikationen/Rezidiven,
Etablierung einer Sekundärprophylaxe. Es besteht aus

1- Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter: EKG, Herzfrequenz, Blutdruck,


Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung

2- Blutdruckmanagement (nur bei Überschreitung kritischer Blutdruckgrenzen)  In


den ersten Tagen nach Schlaganfall leichte Hypertonie anstreben, schnelle und
drastische Blutdrucksenkung vermeiden

3- Blutzuckermanagement  Normoglykämie anstreben, Ausgleich von


Elektrolytstörungen

4- Thromboseprophylaxe

Supportiv  Frühmobilisation und ausreichende Volumentherapie

Medikamentös  Bevorzugt mit niedermolekularen Heparinen

5- Frührehabilitative Behandlung  physio- und ergotherapeutische sowie


logopädische Maßnahmen

Prävention

Primärprävention (Optimale Einstellung der Grundkrankheiten und Beseitigung der


Risikofaktoren)  Blutzuckereinstellung, Blutdruckeinstellung, Alkohol oder
Nikotinverzicht, Statinen, Ggf. Gewichtsreduktion, Regelmäßig Sport, bei
Vorhofflimmern ggf. Antikoagulation und/oder Kardioversion

Sekundärprävention

- Schlaganfallpatienten OHNE Vorhofflimmern  frühe Rezidivprophylaxe mit ASS


(bei Unverträglichkeit Clopidogrel) innerhalb von 48 h nach Ereignis

- Schlaganfallpatienten MIT Vorhofflimmern  Therapeutische Antikoagulation mit


DOAK oder Cumarinen (Keine zusätzliche Gabe von ASS oder Clopidogrel)

- Weitere Empfehlungen  Behandlung mit Statinen (Ziel-LDL: <100 mg/dL) und


Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70–140/90 mmHg

Prognose  20-50% Letalität innerhalb der ersten 4 Wochen, 1/3 der Pt erleidet
einen Re-Infarkt
Bandscheibenvorfall (BSV)

Synonyme  Bandscheibenprolaps (BSP), Diskusprolaps, Diskushernie, Prolaps disci,


Prolapsus nuclei pulposi

Eine Bandscheibe besteht aus Gallertkern (nucleus pulposus, Zentral) & Faserring
(Annulus Fibrosis, periphere)

Protrusion/Vorwölbung (reversibel)  unvollständiger Vorfall der Bandscheibe. D.h.


Verlagerung des Nucleus pulposus in einen Riss des Anulus fibrosus mit resultierender
Vorwölbung des Anulus fibrosus. Anulus fibrosus ist noch intakt.

Prolaps/Vorfall  Austritt von (Gallertkerns/Nucleus pulposus) aus dem zerrissenen


(Faserring/Anulus fibrosus), dadurch Kompression von Spinalnerven, bevorzugt
zwischen L4 und S1 (95% bei L4/L5) und Hals C6/C7 (5%)

Die am häufigsten betroffenen Wirbel liegen im Lendenwirbelbereich

Häufigkeitsgipfel: 30.–50. Lebensjahr

Begünstigte Risikofaktoren  Adipositas, Schwangerschaft, sitzende Tätigkeit,


Rückenmuskelschwächen

Ursachen

1- längeres Missverhältnis zwischen Belastung & Belastbarkeit der Banscheibe

2- Haltungsfehler (einseitige Belastung), plötzliche Drehbewegungen

2- Genetische Schwächen

3- Degenerative Ursachen  Spondylolisthesis, Skoliose, Rückenmarkstumoren


Symptome [meist L4/L5 oder L5/S1 betroffen, auftretend häufig nach mechanischer
Belastung der Wirbelsäule]

1- Rückenschmerzen

 Plötzliche stechende/einschießende obere Rückenschmerzen (Dorsalgie) oder


untere Rückenschmerzen (Lumbalgie) mit Ausstrahlung in das Versorgungsgebiet der
Wurzel und verstärken sich beim Husten, Niesen oder Bauchpressen

 Bei dorsolateralem Vorfall der Bandscheibe entwickelt sich eine Lumboischialgie,


ein dorsomedialer Bandscheibenvorfall führt zur Lumbago/Lumbalgie (Hexenschuss)

 Am Anfang treten unspezifische Schmerzen im Lumbalbereich ohne Ausstrahlung


(Lumbalgie) auf. Bei zunehmendem Druck auf die Nervenwurzeln kommt es zur
Schmerzausstrahlung entsprechend der betroffenen Wurzel (Lumboischialgie) mit
sensiblen und motorischen Ausfällen sowie Abschwächung der Kennreflexe

 Lumbalgie (Lumbago, Hexenschuss): blitzartig einsetzende Kreuzschmerzen nach


abrupter Bewegung oder schwerem Heben, verstärkt beim Husten oder Niesen

 Aufgrund der erhöhten Belastung des Lendenwirbelbereichs sind lumbale


Wurzelkompressionssyndrome am häufigsten. Sie machen sich als Ischialgie bzw.
Lumboischialgie bemerkbar

 Ischialgie: eine Sammelbezeichung für Schmerzzustände im Versorgungsbereich


des Nervus ischiadicus. Bei gleichzeitig bestehenden Schmerzen im Lendenbereich
(Lumboischialgie). Es handelt sich um eine Form des radikulären Schmerzes mit
segmentaler Ausstrahlung der Schmerzen meist nur in ein Bein (Ischialgie) und
sensible und motorische Ausfälle in Abhängigkeit von der Lokalisation des
Bandscheibenvorfalls (Wurzelkompressionssyndrom)

 Um den Schmerz zu lindern, nehmen die Betroffenen oft eine gekrümmte


Schonhaltung ein. Daher stammt auch der Name "Hexenschuss"

Es kann akut (<6 Wochen), subakut (6–12 Wochen) oder chronisch (>12 Wochen)
verlaufen.

2- Parästhesien (bandartige Sensibilitätsstörungen)  Kribbeln, Taubheitsgefühl,


Missempfindungen

3- Paresen  Unvollständige Lähmung (Kennmuskeln über mehrere Nervenwurzeln


innerviert, beim Wurzeltod kommt nicht zu einer vollständigen Lähmung (Plegie)

4- Reflexminderung  Ggf. auch Ausfall

5- Myelopathie
Verlaufsformen (Konussyndrom, Kaudasyndrom, beide Syndrome sind absolute
Notfallsituationen und bedürfen eines sofortigen operativen Eingriffs und können
isoliert, aber auch kombiniert als Conus-Cauda-Syndrom auftreten)

1- Conus medullaris-Syndrom/Konussyndrom (Symmetrisch)

- Conus medullaris ist das Kaudale Ende des Rückenmarks und enthält Nervenfasern
von S3–Co1. beim ausgewachsenen Menschen liegt auf Höhe des ersten bis zweiten
Lendenwirbels (L1/L2). Zur Zeit der Geburt liegt auf Höhe des dritten Lumbalwirbels
(L3)

- Konus-Syndrom ist ein Querschnittsyndrom auf Höhe des Conus medullaris mit
Affektion der Rückenmarkssegmente S3-S5

- Symptome  Reithosenanästhesie S3-S5 (Saddle), Blasen- und


Mastdarmentleerungsstörungen (Miktion & Defäkation), Impotenz, Keine Paresen der
unteren Extremität

Reithosenanästhesie: Sensibilitätsausfall in den Dermatomen S3–S5. Betrifft die


Region um den Anus, die Genitalien sowie die Innenseite der Oberschenkel und
erinnert damit an den Besatz einer Reithose (Hose für Pferdreiten)

- Abgeschwächte/ausfallende Reflexe  Analreflex, Bulbokavernosusreflex

2- Cauda equina-Syndrom/Kaudasyndrom (Asymmetrisch)

-Cauda equina ist ein Fasergeflecht aus sensiblen und motorischen Nervenwurzel
unterhalb des Rückenmarks, liegt Unterhalb von L2 im Wirbelkanal und enthält
Nervenfasern von L2–Co1

- Kauda-Syndrom ist ein Querschnittssyndrom in Höhe der Cauda equina des


Rückenmarks. Es handelt sich um eine Schädigung der Nervenfasern unterhalb des
Conus medullaris

- Symptome  Sensibilitätsstörungen der unteren Extremität, Schlaffe Paresen der


unteren Extremität

- Abgeschwächte/ausfallende Reflexe  Kremasterreflex, Muskeleigenreflexe (MER)


der unteren Extremität

Bandscheibenvorfall Komplikationen  Irreversible Nervenschädigung,


Querschnittslähmung
Diagnose

Anamnese  Beginn und Verlauf der Symptomatik, Lokalisation und Art der
Schmerzen, Neurologische Symptomatik (Kribbeln, Taubheitsgefühl), Warnzeichen für
eine gefährliche Grunderkrankung; Red Flags bei Rückenschmerzen

Red Flags [Warnhinweise auf spezifische Ursachen mit dringlichem


Behandlungsbedarf]:

-Fraktur  Osteoporose, schweres Trauma, und Einnahme von Corticosteroiden

- Tumorleiden  höheres Alter, malige vorgesischte, Allgemeine Symptome wie


Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit

- Infektion  Fieber, Schüttelfrost, Drogenanamnese, Immunsuppressiva, starke


nächtliche Schmerzen

- Radiuklopathien  Neurologische Ausfälle, Gefühlungsstörung (Perianal/perineal),


Konus/Kaudasyndrom, Sensibilitätsstörung/Parese, Schwächegefühl, Miktions- &
Defäkationsstörung, Nachlassen der Schmerzen und zunehmende Lähmung bis zum
kompletten Funktionsverlus des Kennmuskels (Nervenwuzeltod)

-Thorakale Schmerzen

-Ruheschmerzen, ständig stark im Laufe der Zeit sich verschlimmern

Körperliche Untersuchung  Gründliche neurologische Untersuchung um


Lähmungen, Taubheitsgefühle und Reflexdifferenzen erkennen können, insb. mit
Prüfung der Sensibilität, Kraft der Kennmuskeln, Muskeleigenreflexe [Abgeschwächte
Patellar- (L2-L4)/Achillessehnenreflexe (S1-S2)], Wurzeldehnungszeichen.

Wurzeldehnungszeichen

1) Lasègue-Test  Der Patient wird flach auf dem Rücken gelagert. passives Anheben
des gestreckten Beines führt nach wenigen Grad zu einschießenden Schmerzen im
Gesäß & Rücken (durch Dehnung des Nervus ischiadicus). Gilt als positiv wenn
schnell einschießende Schmerzen in das ipsilaterale Bein (Es kan auch im
kontralateralen Bein auftreten im Rahmen eines medialen Diskusprolaps) mit
Ausbreitung im motorischen/sensiblen Areal der betroffenen Nervenwurzel
2) Bragard-Test  Durchführung des Lasègue-Tests bis der Schmerz einsetzt,
Anschließend Absenken des Beines, bis der Schmerz gerade verschwunden ist, Halten
der Position und passive Durchführung einer schnellen Dorsalextension des Fußes
durch den Untersucher. Gilt als positiv wenn schnell einschießende Schmerzen in das
ipsilaterale Bein mit Ausbreitung im motorischen/sensiblen Areal der betroffenen
Nervenwurzel

3) Kernig-Zeichen 

Erste Methode: ein passives Anheben des gestreckten Beins im Hüftgelenk. Sobald
Schmerzen auftreten, wird reflektorisch das Bein im Kniegelenk gebeugt

Zweite Methode: das Bein wird durch den Untersucher im Hüft- und Kniegelenk
rechtwinklig gebeugt. Bei der anschließenden Streckung des Beins im Kniegelenk
kommt es zu Schmerzen

Labor (nur bei Verdacht auf eine spezifische Ursache)  Basisdiagnostik umfasst
Kleines Blutbild, BSG, CRP, PCT, Leber- und Nierenwerte

Bildgebung (Bei akutem Rückenschmerz und bei fehlendem Hinweisen für


Risikofaktoren/Red Flags , ist eine bildgebende Diagnostik initial nicht zwingend
indiziert)

1- Röntgenaufnahme der LWS  zum Ausschluß einer Fraktur

2- CT oder MRT des betroffenen Wirbelsäulensegments  MRT Bildgebung der Wahl


(insb. bei Red Flags) zum Nachweis eines BSVs oder eines Tumors

Therapie

Konservative Therapie [Therapie der 1. Wahl nach Ausschluss von Red Flags]

 Analgetika, Glucocorticoide Injektion an die Nervenwurzel,


Physiotherapie/Bewegungstherapie (keine Bettruhe),
Orthopädisches/neurochirurgieshes Konsil
Chirurgische Therapie [Bei unzureichendem Ansprechen auf kons. Therapie] 
Mikrochirurgische, offene Nukleotomie in Fälle von Konus/Kaudalsyndrom,
progrediente/akut auftretende schwere motorische Ausfälle

Hirntumor (Intrakranielle Neoplasie)

Definition  eine Sammelbezeichnung für gutartige oder bösartige Tumoren, die vom
Gehirngewebe ausgehen. Alle Tumoren, die innerhalb der Schädelhöhle wachsen,
werden als Hirntumore bezeichnet

Zweithäufigste maligne Tumorerkrankung des Kindesalters (Zumeist intrakraniell


lokalisiert)

2% der Krebserkrankungen im Erwachsenalter (Meist supratentoriell lokalisiert)

Einteilung nach Lokalisation

1- supratentorielle Tumoren

2- infratentorielle Tumoren

Diese Unterscheidung ist insofern von Bedeutung, dass infratentorielle Tumoren in


einem sehr beengten Raum wachsen (der hinteren Schädelgrube)

Nach ihrer Dignität lassen sich Hirntumore nach dem WHO-Schema pathohistologisch
in vier Gruppen einteilen (Häufigste hirneigene Tumoren):

Grad I  gutartige (benigne) Tumoren, z.B. pilozytisches Astrozytom, Meningeom.


Eigenschaften: hochdifferenziert, extrem langsames Wachstum, gute Prognose

Grad II  halbgutartig (semibenigne) Tumoren, z.B. Diffuse Astrozytom,


Oligodendrogliom. Eigenschaften: hochdifferenziert, langsames Wachstum, gute
Prognose

Grad III  halbbösartig (semimaligne) Tumoren, z.B. anaplastisches


Astrozytom/Oligodendrogliom. Eigenschaften: wenig differenziert, schnelles
Wachstum, ungünstige Prognose
Grad IV  bösartige (maligne) Tumoren, z.B. Glioblastoma multiforme,
Medulloblastom. Eigenschaften: undifferenziert, sehr schnelles Wachstum, sehr
ungünstige Prognose

unter den verschiedenen Arten von Gehirntumoren finden sich:

im Kindesalter  gutartige Gliome und bösartige Medulloblastome

beim älteren Menschen  gutartige Meningeome und bösartige Gliome

Allgemeine Symptome von Hirntumoren

1- Diffuse Kopfschmerzen

2- Epileptische Anfälle

3- Wesensänderung

4- Sehstörungen

5- Hirndruckzeichen [bei infratentoriellen Tumoren häufiger]  Übelkeit und


schwallartiges Erbrechen (Nüchternerbrechen, vor allem morgens), Kopfschmerzen,
Bewusstseinsstörungen/Vigilanzminderung und Schläfrigkeit

6- neurologische Ausfälle  Paresen ,Sensibilitätsstörungen, Gedächtnisstörungen,


Orientierungsstörungen, Aphasie, Krampfanfälle

- Erstsymptome stellen i.d.R diffuse Kopfschmerzen oder epileptische Anfälle dar.

- Die Lokalisation des Hirntumors bestimmt die klinischen Symptome (z.B. psychische
Veränderungen wie Reizbarkeit, Gedächtnisschwäche bei Tumoren des Frontalhirns)

Tumoren, die ins Gehirn metastasieren  Brustkrebs, Hautkrebs, Lungenkrebs,


Nierenkrebs

Diagnose
bildgebende Verfahren stehen Im Vordergrund, mit denen die Lokalisation und
Ausdehnung des Tumors bestimmt werden kann. Bei V.a. einen Hirntumor wird in
erster Linie ein MRT mit oder ohne Km durchgeführt.

1- MRT  die Verdachtsdiagnose wird durch ein MRT bestätigt, bessere


Weichteilauflösung

2- CT

3- Röntgennativaufnahmen des Schädels  zum Ausschluss von kranialen Osteolysen

4- SPECT/PET

5- Angiographie

6- Zusätzlich kommen EEG und Liquordiagnostik in Frage

Allgemeine radiologische Zeichen eines malignen Hirntumors

1- Nekrotische Areale innerhalb des Tumors

2- Unregelmäßige Begrenzung

3- Gefäßinfiltration

4- Infiltration der Liquorräum

5- Starke, inhomogene KM-Aufnahme (aufgrund gesteigerter Vaskularisation)

Therapie

- Heilung verspricht nur die vollständige Entfernung des Tumors

- Postoperativ kann mittels histologischer Differenzierung des Tumors in WHO-Grad I–


IV eine grobe Prognose abgeschätzt werden

- Ist der Tumor bösartig, folgt oftmals eine Bestrahlung u./o. Chemotherapie
Epilepsie

Synonym  Epilepsia, Fallsucht, Krampfleiden

Definition  ein Zustand des Gehirns, der durch eine andauernde Prädisposition für
epileptische Anfälle gekennzeichnet ist. Epilepsie ist ein Überbegriff für Erkrankungen,
die sich durch eine Übererregbarkeit der Neurone der Hirnrinde auszeichnen.

Epilepsie äußert sich durch Epileptische Anfälle

Epileptischer Anfall  Vorübergehende, plötzliche Dysfunktionen des ZNSs aufgrund


von synchronen und hochfrequenten Entladungen der Nervenzellen der Hirnrinde. Sie
tretten infolge hirnorganischer Erkrankungen (symptomatische Epilepsie) oder ohne
Nachweisbare Ursachen (genuine Epilepsie) auf.

10% aller Menschen werden im Laufe des Lebens ein einmaliges Krampfereignis
(einmaliger epileptischer Anfall) zu erleiden

Krampfanfälle sind nicht immer ein Hinweis auf eine vorliegende Epilepsie

Einteilung nach Ursachen

1- symptomatische Epilepsie: [Hirnschädigung] durch

- Gehrinverletzungen, Flakerlicht (Fernsehen), Schlafentzug, Alkohol-


&Medikamentenentzug, Vergiftungen

- Drogen (z.B. Ecstasy, Kokain) und Medikamente wie Antidepressiva (Amitriptylin,


Maprotilin), Penicillin, Theophyllin, Antipsychotika/Neuroleptika

- Stoffwechselstörungen wie Hypoglykämie, Hypokalzämie ,Hyper- und


Hyponatriämie, Eklampsie

- Fieber, Infektionen wie Meningitis, Enzephalitis

- Schlaganfall, Hirnblutung und Tumoren

2- genuine Epilepsie: [familiär] durch

- familiäre Belastung (hereditäre Epilepsie)


- Unbekannte Ursache

- Schwangerschaftseinflüsse (z. B. Infektionen, Medikamente, Geburtstrauma)

häufigste Ursache im Erwachsenenalter  Alkoholentzug

häufigste Ursache im Kindesalter  Fieber

Einteilung nach Verlaufsform

Je nachdem, ob die Potentialentladungen beide Großhirnhemisphären


(generalisierter Krampfanfall) oder nur begrenzte Bereiche einer Hemisphäre
(Fokaler Krampfanfall) betreffen, unterscheidet man zwischen generalisierten und
fokalen Anfällen

(1) generalisierte Anfälle  Es gibt keinen Hinweis auf eine anatomische Lokalisation
des Ausbruchs des Krampfes

Sie werden nach ihrer klinischen Präsentation eingeteilt

1- Grand mal (tonisch-klonischer Anfall „großes Übel“)

2- Petit mal („kleines Übel")  Weitere generalisierte Anfälle (früher "Petit-mal-


Anfälle" genannt)

a- Absencen (Manifestation kurze Bewusstseinspause, starren Blick, nicht


ansprechbar ,zumeist im Kindesalter)

Einteilung in typische (Plötzliche Bewusstseinstrübung, Dauer 5–20 Sek) und


atypische (weniger plötzlich, >30 Sek) Absencen

b- Myoklonische Anfälle

c- Klonische Anfälle

d- Tonische Anfälle

e- Atonische Anfälle

(2) fokale (partielle) Anfälle  Es gibt ein Zeichen für den Beginn des Anfalls in einer
bestimmten Gehirnregion
Auf definierte Regionen des Gehirns beschränkt

- Einfach-fokal  Fokale Anfälle ohne Bewusstseinsstörung

- Komplex-fokal  Fokale Anfälle mit Bewusstseinsstörung

- Fokale Anfälle mit sekundärer Generalisierung

(3) multiple Anfallsformen  generalisierte und fokale Anfällle treten bei einem
Patienten auf

Symptome

generalisierte Anfälle

 Klinische Präsentation der generalisierten Krampfanfälle ist sehr variabel, jedoch


gehen alle mit Bewusstseinsstörungen einher

Grandmal Symptome

Petitmal (Absence) Symptome

Fokale Krampfanfälle

1- Symptome vom Ort der Störung abhängig

- Stirnlappenepilepsie/Frontale Anfälle  Kurze Anfälle v.a im Schlaf,


Verwirrtheit fehlt nach dem Anfall

- Scheitellappenepilepsie/Parietale Anfälle  Kribbeln & Taubheitsgefühl, selten


Schmerzen

- Schläfenlappenepilepsie/Temporallappenanfälle: die häufigste fokale Epilepsie ,


Klinisch unangenehme Gefühle im Magen, Handbewegung

- Okzipitallappenepilepsie/Hinterhauptslappenepilepsie  visuelle Halluzinationen


wie blitze und Flecken, Blindheit, selten Augenbewegung

2- Komplex-fokale Anfälle mit Bewusstseinsstörung


3- Sekundär generalisierte, fokal eingeleitete Anfälle  die einzige Form der fokalen
Anfällen mit Bewusstseinsstörungen einhergehen, Zusätzlich ggf. Aura

Aura  Sehstörungen, Sprachstörungen, motorische Erscheinungen,


Déjà-vu- und Jamais-vu-Erlebnisse (Ereignisse kommen dem Patienten ungewöhnlich
bekannt oder ungewöhnlich fremd vor)

Allgemeine Symptome

1- Zuckungen

2- Krämpfe

3- Bewusstseinstrübungen

4- vegetative Störungen

Diagnose

Bei jedem Patienten mit Krampfanfall ist zunächst zu klären, ob es sich tatsächlich um
einen epileptischen Anfall gehandelt hat. Wenn ja, sollte mittels EEG und MRT
festgestellt werden, ob eine erhöhte Epileptogenität nachweisbar ist oder dem
Krampfanfall gar eine identifizierbare, strukturelle Ursache zugrunde liegt

Anamnese

1) Hinweise auf eine Aura

2) Iktaler Verlauf  Dauer des Anfalls <2 min; Augen offen, starr, leer oder verdreht;

Hinweis auf Sturz ohne Abwehrreaktion (Kopfplatzwunde); Zungenbiss,Urinabgang

3) Postiktale Phase  Amnesie und initiale Desorientierung, erhöhtes


Schlafbedürfnis, Muskelschmerzen , Todd'sche Paresen, Kopfschmerzen Auslösende
Faktoren (Schlafmangel, Alkoholentzug)

Augenzeugen (Fremdanamnese), Erinnerung des Patienten (Aura), Beginn/Dauer des


Anfalls, Einnässen/-koten, Verletzungen beim Anfall (Zungenbiss), typische
Symptomatik (z. B. orale Automatismen wie Schmatzen, Schlucken, Kauen) die
Reagibilität auf Ansprache, die Augenstellung und die Frage, ob die Augen geöffnet
waren (typisch), die tageszeitliche Bindung, Familienanamnese, auslösende Faktoren,
Vorerkrankungen (frühere Anfälle, Fieberkrämpfe)
Körperliche Untersuchung  Zungen- oder Wangenbiss, Urin-, Stuhlabgang,
neurologischer Status

Labor  Blutbild, Blutgasanalyse, Blutzucker, Elektrolyte, ggf. Liquoruntersuchung


(z.B. bei Verdacht auf Enzephalitis), Kreatinkinase (Peak 6 h nach tonisch-klonischem
Anfall)

Untersuchungen

1- Elektroenzephalographie [EEG]

-Bei fokale Anfälle  Charakteristisch sind "scharfe Wellen" (Sharp-Waves), diese


zeigen sich an der Ableitung des Areals, in dem das Anfallsleiden auftritt

-Bei generalisierende Anfälle  Charakteristisch "spitze Welle" Komplexe (spikes and


waves), diese treten an allen Ableitungen auf

2- Schädel-CT, besser –MRT  Zum Ausschluss hirnorganischer Erkrankungen


(symptomatische Epilepsie) und Nachweis struktureller Veränderungen sollte bei
jedem Patienten mit gesichertem epileptischen Anfall erfolgen (bei erstmaligen
Ereignissen obligat)

Therapie

Allgemeinmaßnahmen

1- Beseitigung der Ursache  Bei symptomatischen Epilepsien)

2- Vitalparameter überwachen (insb. Oxygenierung mittels Pulsoxymetrie), Patient


vor Verletzungen schützen  Im Anfall

3- Trigger meiden (Alkohol, Schlafentzug, Flickerlicht)  Im anfallsfreien Intervall

Medikamentöse Dauertherapie mit Antikonvulsiva (Antiepileptika): Mittel der ersten


Wahl zur Therapie

-Der fokalen Epilepsie  Lamotrigin


-Der generalisierten Epilepsie  Valproat (Nebenwirkungen: Haarausfall,
gastrointestinale NW, Tremor, Leberschäden)

Operativ

Resektion von pathologischen Veränderungen/Herd oder Vagusnervenstimmulation

Prognose  50-80% der Patienten werden unter guter Einstellung anfallsfrei

Status epilepticus  ist ein epileptischer Anfall, der

- Im Falle generalisiert tonisch-klonischer Anfälle  >5 min dauert

- Im Falle fokaler Anfälle oder Absencen  > 20-30 min dauert

- wiederholten (Rezidivierende ) Anfällen  ohne zwischenzeitliches Erlangen des


Bewusstseins innerhalb von 30 Min

Status epilepticus ist lebensbedrohlich und fordert eine schnelle Behandlung


Migräne

Synonym  Hemikrania - Halbschädel

Definition  eine rezidivierende, anfallsartig auftretende, meist ein-/halbseitig


lokalisierte Form des chronischen Kopfschmerzes

Frauen sind 3 mal häufiger betroffen als Männer

Die Migräne tritt häufig bei jungen bis mittelalten Patienten auf

Erstmanifestation meist zwischen 15. und 25. Lebensjahr

Ätiologie  familiäre/genetische Disposition

Über die pathophysiologische Ursache der Erkrankung gibt es viele Theorien, aber
keine eindeutigen Erkenntnisse

Pathophysiologie  übermäßige Ausschüttung von Serotonin (Nervenbotenstoff)


kommt es zur Gefäßengstellung im Gehirn

Trigger Faktoren

1- Wetterwechsel

2- Genussmittel: Alkohol, Nikotin, Zitrusfrüchte, Milchprodukte wie Käse,


tyraminhaltige Lebensmittel (Schokolade, Rotwein)

3- Veränderungen des Schlaf-Wach-Rhythmus

4- Nach einer anstrengenden, stressigen Zeit (körperliche/psychologische Belastung )


 "Feiertagsmigräne"

5- Zusätzlich bei Frauen  Menstruation (hormonell), Hormoneinnahme


(Kontrazeptiva,Pille)
Symptome

Durch klinische Beobachtungen und Erfahrungen lassen sich im Ablauf der Migräne
drei Phasen unterscheiden

1- Prodromi / Prodromalstadium (fakultativ)

- Tritt bei einem Drittel der Betroffenen auf

- Vorboten/Vorläufer Stunden bis 2 Tage vor der Migräneattacke

- Zeigen sich als Warnzeichen

 Stimmungsschwankungen (z.B. depressive Verstimmung)

 Heißhunger oder Appetitlosigkeit

 Vermehrtes Gähnen

 Polyurie & Polydipsie

2- Aura (In 10–30% der Fälle)

- ist eine Anfallsweise auftretende, reversible fokale neurologische Symptome

- vor oder zu Beginn der Kopfschmerzen etwa 20 Minuten dauernde (i.d.R <60 Min)
neurologische Reiz- und Ausfallserscheinungen wie Empfindungs-, Seh-,Sprach und
Hörstörung:-

 Seh-,Sprach- & Hörstörung: Lichtblitze, Verschwommensehen, Trännenfluss,


Gesichtsfeldausfälle in Form von Flimmerskotomen, Licht- & Lärmscheu (Photophobie
& Phonophobie), Aphasie

 Empfindungsstörung (halbseitig) : Parästhesie (Kribbeln & Taubheitsgefühl), Parese


(Schwäche/Lähmung) im Gesicht oder in Armen/Beinen

 Allgemein: Übelkeit & Erbrechen, Schwindel, Müdigkeit, verminderte


Nasenatmung (DD Verwechslungsgefahr mit einer Rhinosinusitis)
- Eine Aura kann auch ohne Kopfschmerzen auftreten (migraine sans migraine), was
eine klinische Unterscheidung von einer zerebralen Ischämie sehr schwierig machen
kann

- Die Migräne ist eventuell ein Risikofaktor für junge Frauen, einen Schlaganfall zu
erleiden, sofern die Migräne mit Aura vergesellschaftet ist, sowie bei gleichzeitigem
Konsum von Nikotin, und Ovulationshemmern

- Lichtblitze leuchten bei Lidschluss intensiv bläulich-gelb wie ein Feuerwerk

3- Kopfschmerzen [rezidivierende einseitige zunehmende langsam auftretende


pulsierende Schmerzen]

- Lokalisation  60% einseitig insb. frontal, frontotemporal, retroorbital (kann auch


während eines Anfalls die Seite wechseln)

- Dauer  4–72 Stunden (meist morgens beim Aufstehen)

- Verlauf  Langsam zunehmender Schmerz

- Charakter  Pulsierend, bohrend, hämmernd

- Eine über 3 Tage hinaus bestehende Migräneattacke wird als Status migraenosus
bezeichnet

Komplikationen

1- Status migraenosus  Migräneattacke, die länger als 3 Tage anhält

2- Chronische Migräne

Migräne Formen

1- Migräne ohne Aura (Einfache Migräne)  die häufigste Form von Migräne.
Einseitige pulsierende Kopfschmerzen begleitet von Photophobie, Phonophobie und
verstärken sich durch körperliche Aktivität

2- Migräne mit Aura (Klassische Migräne)  Häufig im jungen Erwachsenenalter


(15-25 J.)
Diagnose

Anamnese  Ausfürlich Anamnese erheben

Körperliche Untersuchung  neurologische Ausfälle

Klinische Diagnose der klassischen Migräne ohne Aura nach dem Kriterien der IHS
(Internationalen Kopfschmerzgesellschaft / International headache society):

1) anamnestisch mind. 5 Kopfschmerz-Attacken

2) 4-72 Stunden andauern

3) Mind. 2 der folgenden Kriterien bzgl. der Kopfschmerzen werden erfüllt

- einseitig

- pulsierend

- Mittlere bis starke Intensität

- Verstärken sich durch körperliche Aktivität

4) Auftreten von mind. 1 der folgenden Begleitsymptome

- Übelkeit/Erbrechen

- Photophobie und Phonophobie

5) der Kopfschmerz ist nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

Allgemeine Untersuchung beim Leitsymptom Kopfschmerz zum Ausschluss anderer


Ursachen (Neurologischer Status und detaillierter Hirnnervenstatus)

Apparative Diagnostik  CT zum Ausschluss anderer Ursachen, EEG,


Dopplersonographie
Therapie

Allgemeine Therapie

1- Bettruhe

2- Patienten von äußeren Reizen (Licht, lauten Geräuschen usw.) abschirmen

Medikamentöse Therapie

bei leichten Attacken  NSAR (Acetylsalicylsäure-ASS) oder Ibuprofen

bei schweren Attacken  Triptane (Serotoninrezeptor-Antagonisten)

bei Übelkeit  Metoclopramid

bei Prophylaxe  Lebensstiländerung, Ausdauersport, B-Blockers

Prognose

Bei kindliche Migräne  verliert sich zu 50% nach der Pubertät


Meningoenzephalitis

Synonyme  Hirnhautentzündung, Streckfluss

Meningitis  Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute (genauer der Pia mater
und der Arachnoidea mater). Sie wird durch Bakterien, Viren, Pilze oder auch
Parasiten ausgelöst. Die historische Bezeichnung für die Meningitis ist Streckfluss

Enzephalitis  Entzündung des Gehirns

Meningoenzephalitis  Kombinierte Entzündung von Gehirn und Hirnhäuten

Meningismus  "Pseudomeningitis"; Krankheitsbild mit meningitisartigen Symptome


bei nicht nachweisbaren Zeichen einer Meningitis, z.B. als Begleit-Meningitis
fiberhafter Erkrankungen (z.B. bei Tetanus, Pneumonie, Rheumatischem Fieber)

Die Meningitis betrifft vor allem Kinder und Jugendliche

70% der Fälle treten bei Kindern unter 5 Jahren auf

Ätiologie

1) Akute bakterielle Meningitis

- Eitrige Meningitis  die häufigste bakterielle Ursachen


1- Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken), der häufigste Erreger
2- Neisseria meningitidis (Meningokokken) v.a. bei Erwachsenen
3- Haemophilus influenza v.a. bei Kindern

- Nicht-eitrige Meningitis  hauptsächlich Viren (v. a. Coxsackie-, Herpes simplex-,


Mumpsviren)

2) Akute virale Meningitis


Häufigste  Cocksackie-, Influenza-, Masern-, Mumps-, Varizella-Zoster und FSME-
Viren sowie die Herpesviren

Pathophysiologie  Direkte Übertragung von Mensch zu Mensch über


Tröpfcheninfektion. Die Erreger gelangen initial über die Atemwege (z.B.
Pneumokokken-Meningitis) oder auf andere Weise in den Blutstrom. Über das Blut
erreichen sie die Hirnhäute

Erregerspektrum abhängig vom Erkrankungsalter

Kinder ≤6 Wochen alt  E. coli und Streptococcus agalactiae (Gruppe-B-


Streptokokken)

Kinder >6 Wochen alt  Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus


influenzae

Erwachsene  Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus influenzae

Erreger nosokomialer Infektionen: Pseudomonas,Proteus, Staphylokokken und


Enterobacter

Symptome

Leitsymptome

 hohes Fieber

 Kopfschmerzen

 schmerzhafte Nackensteifigkeit mit Überstreckung (Opisthotonus/Meningismus)

 Bewusstseinstrübung / Vigilanzstörung

Weitere Symptome  Lichtscheu Rückenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen,


Krampfanfälle, Paresen, Stauungspapille, , Unruhe, Verwirrtheit, Kahnbauch (boat-
shaped abdomen)

in 60% der Meningokokken-Meningitis Fälle  Hautveränderungen (Makulopapulöse


oder petechiale Exantheme)

Opisthotonus ist ein Zeichen für Meningismus, Tetanus, Epilepsie


Bei Säuglingen und Kleinkindern  Fieber, Erbrechen, Bei 40% gespannte Fontanelle
[Insb. bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern kann der sonst typische
Meningismus fehlen]

Komplikationen

1- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

 Meningokokkensepsis mit Schock, Nebennierenrindenversagen und


Verbrauchskoagulopathie, die zu charakteristischen subkutanen Einblutungen und
Hautnekrosen führt

 am meisten gefürchtete Komplikation der akuten bakteriellen Meningitis (insb.


Meningokokken)

2- Hirnabszess, Empyem, , Hydrozephalus, Hirnödem, Ischämie

Diagnose

Anamnese (Bei der Erhebung der Anamnese sollten unter anderem folgende Punkte
abgefragt werden)

 Kontakt zu infizierten Personen

 Zeckenbiss

 Impfstatus

 Prädisponierende Faktoren (Sinusitis, Otitis media, Endokarditis, Pneumonie,


Immundefekte)

Körperliche Untersuchung

Prüfen auf Meningismus:

1- Nackensteifigkeit  Der Patient wird flach auf dem Rücken gelagert. Das passive
Vorbeugen des Kopfes führt zu Schmerzen & Widerstand gegen die weitere Beugung
(Dehnung der entzündlich gereizten Meningen)
2- Brudzinski-Zeichen  Der Patient wird flach auf dem Rücken gelagert. Der
Untersucher beugt den Kopf kräftig im Nacken nach vorne. Es gilt als positiv bei der
Prüfung auf Nackensteifigkeit, wenn der Patient die Knie anzieht

3- Kernig-Zeichen 

Erste Methode: ein passives Anheben des gestreckten Beins im Hüftgelenk. Sobald
Schmerzen auftreten, wird reflektorisch das Bein im Kniegelenk gebeugt

Zweite Methode: das Bein wird durch den Untersucher im Hüft- und Kniegelenk
rechtwinklig gebeugt. Bei der anschließenden Streckung des Beins im Kniegelenk
kommt es zu Schmerzen

4- Lasègue-Zeichen  Der Patient wird flach auf dem Rücken gelagert. passives
Anheben des gestreckten Beines führt nach wenigen Grad zu einschießenden
Schmerzen im Gesäß & Rücken (durch Dehnung des Nervus ischiadicus)

Cave: Das Fehlen von meningealen Zeichen schließt eine Meningitis nicht aus

Diagnostische Maßnahmen

1- Lumbalpunktion/Liquorpunktion und analyse

- Unverzichtbar Zellzahl, Zelldifferenzierung, Protein, Grampräparat, Liquorkultur,


Glucose, Laktat

Liquorbefund bei bakterieller Meningitis

 Trübe, eitrige Flüssigkeit

 Pleozytose (erhöhte Zellzahl >1000/μl) (Normzellzahl <5/μl)

 Zellart ist fast ausschließlich Granulozyten (insb. Neutrophile)

 Glukose vermindert, Laktat und Eiweiß erhöht

Liquorbefund bei viraler Meningitis

 Klare Flüssigkeit

 Pleozytose (>100/μl)
 Zellart ist fast ausschließlich Lymphozyten (ggf. Monozyten)

 Glukose, Laktat und Eiweiß sind normwertig

- Mikroskopische Untersuchung von Liquor

Pneumokokken  Grampositive Diplokokken

Meningokokken  Gramnegative Diplokokken

Haemophilus influenzae  Gramnegative Stäbchen

2- CT vor der Lumbalpunktion durchgeführt, um Stauungspapille (erhöhtem Hirndruck


als Hirndruckzeichen) & Komplikationen auszuschließen

3- Blutuntersuchung

-Differentialblutbild

-CRP, (Procalcitonin), Elektrolyte, Glucose

-Blutkultur (vor Beginn der Antibiotikatherapie)

 Typischerweise zeigen sich eine Leukozytose mit Neutrophilie und


Linksverschiebung und eine CRP-(sowie Procalcitonin‑) Erhöhung

Therapie

1- stationäre Behandlung und Isolierung mit Pflichtmeldung (insb. Meningokokken


beim Gesundheitsamt)

2- Allgemeine Therapie  Sicherung der Vitalfunktionen, Bettruhe, reizarme


Umgebung, Analgesie

3- Die Antibiotikagabe ist die absolut wichtigste Maßnahme und muss so schnell wie
möglich erfolgen (davor Entnahme von Blut und Liquor)

Patienten OHNE Bewusstseinsstörung  erst Liquor, dann Antibiotika

Patienten MIT Bewusstseinsstörung  erst CT, dann Liquor

vor Erregeridentifikation  Cephalosporine (Cefotaxim/Ceftriaxon) blind eingesetzt

nach Erregeridentifikation  Therapie entsprechend Antibiogramm


Der Hauptunterschied zwischen Meningitis und Enzephalitis ist auf das
Vorhandensein von Bewusstlosigkeit zurückzuführen

Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Synonym  Zecken-Enzephalitis

Definition  eine nach Zeckenbiss auftretende Virusinfektion, die zur Entzündung der
Hirnhäute und des Hirnparenchyms führen kann

Ätiologie

Erreger ist das FSME-Virus (Gruppe der Flaviviren)

Zecke (Ixodes ricinus) ist Vektor für FSME-Virus. Übertragung durch Zeckenstich

Endemiegebieten  Es ist endemisch in bestimmten Risikogebieten; Vor allem


Süddeutschland (Bayern und Baden-Württemberg, Rheinland-Pfalz)

häufiger im Sommer  Im April bis November

Inkubationszeit  7-14 Tage

Übertragung weiterer Erreger durch Zecken möglich (bspw. Borrelien)

Pathophysiologie  der Erreger gelangt in den Blutkreislauf/Lymphe, Vermehrung in


den Lymphknoten, danach Abwanderung ins Gehirn

Symptome [Asymptomatischer Verlauf bei 90% der Fälle]

Biphasischer Verlauf bei 10% der Fälle

Erste Phase

1- Vorstadium (ca. 5 Tage)  Grippeähnliche Symptome (Kopfschmerzen,Müdigkeit,


Husten, Fieber)
2- fieberfreies Intervall (ca. 5 Tage)  die meisten Fällen heilen aus

Zweite Phase

Nach einem fieberfreien Intervall von 1–2Wochen schließt sich bei ca. 10% der
symptomatischen Patienten die 2. Krankheitsphase an, die mit neurologischen
Symptomen einhergeht  erneuter Fieberanstieg & Zeichen einer
Meningoenzephalitis (z.B. Kopfschmerzen, Meningismus, neurologische Symptomatik)

Diagnose

Allgemein  Klinik und Anamnese (Zeckenstich, Genuss frischer unpasteurisierter


Milch

Labor

 Nachweis von FSME-Virus-spezifischer Antikörper in Serum oder Liquor

Oder

 Antikörperanstieg zwischen 2 Proben (im Abstand von 2–4 Wochen)

mittels ELISA oder Immunfluoreszenz

Therapie (nur symptomatisch, keine Kausale Therapie, es besteht eine namentliche


Meldepflicht)

 Analgetika/Antipyretika mit Ibuprofen oder Paracetamol

Prophylaxe

1- Vor Zeckenstichen schützen (mit Insektenspray und Bedecken der Haut)

2- Impfung (Reise- und Berufsbeding)  Grundimmunisierung (3 Impfdosen) danach

auffrischen alle 3-5 Jahre


Depression

Definition  Affektive Störung, dit mit niedergedrücker Stimmung, Interesselosigkeit,


Freudlosigkeit und einer Antriebsstörung einhergeht. Depression ist keine Traurigkeit,
sondern ein Zustand, in dem die Empfindung aller Gefühle reduziert ist (von
Betroffenen als Gefühl der Gefühllosigkeit beschrieben)

Erstmanifestation meist ab dem 30. Lebensjahr. Männer sind häufiger betroffen

Einteilung

1) somatogene/organische Depression  z.B. Hypothyreose,


Nebennierenerkrankungen

2) somatisierte Depression  mit körperliche Beschwerden einhergeht


(Kopfschmerzen, Brustenge)

3) endogene Depression  von im Körper entstandenen Reaktionen

4) psychogene Depression  durch selbst erworbene Störung (von außen kommend)

5) klimakterische Depression  in den Wechseljahren vorkommen

6) Winter Depression  aus Mangel an Sonnenlicht

7) postpartale Depression  nach der Geburt (Hormonumstellung)

8) Altersdepression  nach dem 65.Lebensjahr

9) Erschöpfungsdepression  durch psyschische/physische Dauerbelastung


(Mobbing, Versagensängste)

Ursachen  Vererbung, Stress, Mangel an Sonnenlicht, Hormonstörung,


Lebensumstände (Arbeit,Familie), Medikamente (Glukokortikoide, Statine, B-Blocker,
Pille)

Auslöser  Trennungs-/Verlusterlebnisse, Geburt eines Kindes


Symptome

1) Stimmung  traurig, bedrückt, Niedergeschlagen

2) Stimme  leise, monoton

3) Blick  verschleiert (keiner Augenkontakt), müde

4) Körperhaltung  gebeugt, Mimik schlaff/unsicher

5) Allgemeine Symptome  Müdigkeit, Reizbarkeit, Ängstlichkeit, Unmotiviertheit,


Schuldgefühle (grundlos), Hilf- und Hoffnungslosigkeit, Gefühl der Minderwertigkeit,
Schlafstörungen, pessimistische Zukunftsperspektive, verringertes sexuelles Interesse
, überall Schmerzen (Schmerzsyndrom), Suizidalität, Morgentief (die Stimmung
befindet sich morgens nach dem Aufwachen auf dem Tiefpunkt und bessert sich im
Laufe des Tages)

6) Vitalstörungen/Somatisches Syndrom (körperlichen Symptome bei Depression) 


Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

Diagnose

Diagnose wird klinisch nach Ausschluss organischer Ursachen (z.B. durch


Blutuntersuchung, EEG und ggf. Bildgebung) gestellt

Therapie [häufig wird eine Kombination aus medikamentöser und


psychotherapeutischer Behandlung angewandt]

1- Allgemein  Psychotherapie

2- Medikamentös  Antidepressiva wie:

- Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI wie z.B. Sertralin)

- MAO-Hemmer (z.B. Moclobemid)

- Trizyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin oder Trimipramin)

- Lithium (speziell für manisch-depressive Störungen)


Diabetes Mellitus (Zuckerkrankheit)

Definition  Chronische Störung des Glucosestoffwechsels mit erhöhtem


Blutzuckerspiegel, hervorgerufen durch Insulinmangel oder verminderter
Insulinwirkung an den Zellen (Insulinresistenz)

Es kommt durch eine autoimmune Reaktion zur Zerstörung der insulinproduzierenden


β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Da die Glucose aus dem Blut nicht aufgenommen
werden kann, entsteht ein intrazellulärer Glucosemangel (trotz erhöhten
Blutzuckerspiegels) mit Ausscheidung von Zucker über den Harn

Einteilung

Dm Typ 1  Meist autoimmun

Dm Typ 2  Mehrere Faktoren spielen bei der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes eine
Rolle wie Periphere Insulinresistenz mit starker genetischer Prädisposition, zusätzlich
verstärkt durch Adipositas

Stadien:

1- Normoglykämie

2- Hyperglykämie

 gestörte Nüchternglukose („Impaired Fasting Glucose")


 Diabetes mellitus

Symptome [Symptome abhängig vom Ausmaß des Insulinmangels]

1- Müdigkeit, Konzentrationsstörungen und Gewichtsabnahme

2- Polyurie (osmotische Diurese)  Quälender Durst (Polydipsie).

Durst und Polyurie (erhöhte Harnproduktion) entstehen ab einem Blutzuckerspiegel


von etwa 180 mg/dl ("Nierenschwelle"). Übersteigt der Blutzuckerspiegel diesen
Wert, kann die Glukose in der Niere nicht mehr vollständig rückresorbiert werden.
Das führt zu einem Auftreten von Glukose im Urin (Glukosurie) und zu einem
deutlichen Anstieg des Harnvolumens. Der Patient versucht den Wasserverlust durch
erhöhtes Trinken (Polydipsie) zu kompensieren

Die Polyurie ist beim Dm bedingt durch die Glucosurie. Als osmotisch aktives Teilchen
zieht Glucose Wasser mit sich und führt so zur vermehrten Harnausscheidung

3- Wadenkrämpfe (Ursache ist Depletion von Kalium und Magnesium durch die
Polyurie)

4- diabetische Polyneuropathie (sockenförmige Ausfälle)

5- Pruritus (Pathogenese unklar)

6- HWI &Vermehrte Infektanfälligkeit

7- Sehstörungen

8- Bei Männer Importenz, bei Frauen Amenorrhö

Diagnose

1- Nüchtern-Blutzuckermessenung (die wichtigste)

2- Oraler Glucosetoleranztest (OGTT)

3- Bestimmung des Glykohämoglobin-Gehalts (HbA1c) im Blut  Der HbA1c-Wert


spiegelt also die durchschnittliche Blutzuckereinstellung der letzten 3 Monate wider.
Der Normwert ist <6,5%

Bestimmung aus
venösem Diabetes mellitus Prädiabetes Gesund
Blutplasma
Glucose in mg/dL ≥ 126 (≥ 7,0 100 – 125 <100
(nüchtern) mmol/L) [Abnorme
Nüchternglucose]
HbA1c in % ≥ 6,5 5,7 – 6,4 < 5,7
2-h-Wert des 140 – 199
OGTT* in mg/dL ≥ 200 [Pathologische < 140
Glucosetoleranz]

Weitere diagnostischen Maßnahmen sind:


4- Bestimmung des Urinzuckers 

Mikroalbuminurie als Frühzeichen der diabetischen Nephropathie (Im Verlauf


korreliert die Höhe der Albuminurie mit dem Risiko kardiovaskulärer oder renaler
Komplikationen.)

Glucosurie (die normale Nierenschwelle liegt bei 150–180 mg/dL Glucose im Blut. Bei
höheren Blutglucosewerten kommt es zur Glucosurie)

5- Bestimmung des C-Peptids  Die Konzentration des C-Peptids korreliert also direkt
mit dem Insulinspiegel. C-Peptid erniedrigt beim Typ-1-Diabetes, da ein absoluter
Insulinmangel besteht

Kriterien zur Diagnosestellung

1- aktueller Blutzucker > 200 mg/dl + Diabetessymptome Oder

2- Nüchternblutzucker > 126 mg/dl (nach 8 h Nahrungskarenz) Oder

3- 2-h-Blutzuckerwert im oralen Glukosetoleranztest (75 g) > 200 mg/dl

Da bei der Patientin 2-mal Nüchternblutzuckerwerte über 126 mg/dl gemessen


wurden, liegt formal ein Diabetes mellitus vor

Therapie

Bei Typ-1-Diabetiker  Insulintherapie ist immer erforderlich

Bei Typ-2-Diabetiker  konservative Therapieansätze (Gewichtsreduktion,


Antidiabetika), ggf. Insulintherapie als Eskalationsstufe der Therapie

Allgemeine Maßnahmen

1- Änderungen des Lebensstils

- ballaststoffreiche und fettarme Ernährung (optimal Nahrungszusammensetzung


besteht aus 55% Kohlenhydrate, 25% Fette, 15-20% Eiweiße)

- Gewichtsnormalisierung und körperliche Aktivität

- Tabak- &Alkoholkarenz
2- Therapieziele

- Blutzucker  HbA1c <7,5%

- Blutdruck  <130 mmHg systolisch, 80 mmHg diastolisch

- Lipidstatus  LDL-Cholesterin <100 mg, HDL-Cholesterin >50 mg/dL

Alkoholkonsum sollte (wenn überhaupt) möglichst zusammen mit der Einnahme von
Kohlenhydraten erfolgen, um Hypoglykämien zu verhindern

Antidiabetika

1- Biguanide (z. B. Metformin)

- Wirkmechanismus  hemmen Glukoseresorption und Glukoneogenese, fördern


Glukoseaufnahme in die Muskelzelle

- Indikation  keine ausreichende Blutzuckersenkung durch Diät und/oder


Sulfonylharnstoffe bei Dm Typ II, vor allem bei Adipositas mit Insulinresistenz

- Vorteil  ist vor allem bei übergewichtigen Patienten geeignet, da es den günstigen
Effekt einer Gewichtsreduktion unterstützt

- Nachteil  Blutzuckersenkung geringer als bei Sulfonylharnstoffen, strenge


Kontraindikationen (Typ-1-Dm, Ketoazidose, Leber-&Niereninsuffizienz)

- Nebenwirkungen  GI Beschwerden, Laktatazidose bei Missachtung der


Kontraindikationen (vor allem bei schwerer Herzinsuffizienz/Infektionen auftritt)

2- Sulfonylharnstoffe (SH)

- Wirkmechanismus  fördern die Insulinsekretion der Beta-Zellen

- Indikation  keine ausreichende Blutzuckersenkung durch Diät bei Dm Typ II

- Vorteil  Blutzuckersenkung effektiver als Metformin

- Nachteil  Hypoglykämie-Erzeugung und Appetitsteigerung

- Wirkungsverstärkung (Sulfonamide, B-blocker, Alkohol) Wirkungsabschwächung


(Thiaziddiuretika, Glukokortikoide)
3- Insulinsensitizer (Glitazone)

- Wirkmechanismus  Verstärkung der Insulinwirkung in peripheren Zellen

- Indikation  Dm Typ II, wenn andere orale Antidiabetika nicht ausreichen und
Insulintherapie noch vermeidbar erscheint; teuer

- in Deutschland Zulassung in Kombination mit Metformin oder SH

- Kontraindikationen  Leber-, Herzinsuffizienz

- Nebenwirkungen  vermehrte Wasserretention, Leberschäden

Insulintherapie

Indikationen:

1- Dm Typ I

2- Dm Typ II  bei Versagen der Basistherapie (Diät, Gewichtsreduktion, körperliche


Bewegung) und oralen Antidiabetika

Tagesbedarf (bei Erwachsenen 0,5–1,0 IE/kgKG)  besteht aus dem Basalbedarf


(nahrungsunabhängig)und dem jeweils notwendigen Bedarf für die
Nahrungsaufnahme)

Nebenwirkungen:

1- Hypoglykämie  bei Überdosierung

2- Lipodystrophien  bei wiederholten Injektionen an die gleiche Stelle

3- allergische Reaktionen  bei Insulinen tierischer Herkunft

Insulinpräparate (Arten):

a- Normalinsulin (früher Altinsulin genannt)

b- Insulinanaloga

1) Kurzwirksame Insuline [s.c & i.v., Beginn nach 30 Min, Maximum nach 1–2 Std.,
Dauer bis 8 Std.]
2) Intermediärinsuline [nur s.c., Beginn nach 60–90 Min., Maximum nach 4–12 Std.,
Dauer bis 24 Std.]

- meist Normalinsulin mit NPH-Insuline mischbar

- NPH: Neutral Protamin Hagedorn

3) Langzeitinsuline [nur s.c., Beginn nach 3–4 Std., Maximum nach 8–24 Std., Dauer
über 24 Std.]

4) Mischinsuline aus kurzwirksamem- und Intermediärinsulin [nur s.c.]

Insulintherapieschemata

1- Konventionelle Insulintherapie

- Feste Insulindosierungen morgens und abends, entsprechend auch feste Vorgaben


zur Nahrungsaufnahme

- 2× täglich Insulinapplikation (Kombinationsinsulin aus NPH-Insulin und


Normalinsulin) mit jeweiliger Blutzuckerselbstmessung, wobei 2/3 der Gesamtdosis
am Morgen und 1/3 am Abend jeweils 30 Min. vor dem Essen appliziert werden

- Zwischenmahlzeiten erforderlich, um Hypoglykämien zu vermeiden

2- Intensivierte Insulintherapie

- Substitution der basalen (mahlzeitenunabhängigen) Insulinsekretion und der für die


Nahrungsaufnahme notwendigen Insulindosis

- Es wird versucht, einen nahezu physiologischen Glucosestoffwechsel mit


Blutzuckerwerten um 100 mg/dL zu erreichen [Postprandial <140 mg/dL

- ein Vorteil davon ist die Flexibilität (Größe, Zeitpunkt und Anzahl der Mahlzeiten).
Ein Nachteil davon ist Patientenschulung

- Methoden:

A) Intensivierte konventionelle Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip, ICT)

- Basis-Bolus-Prinzip: Versuch, die natürliche Insulinsekretion zu imitieren


- Besteht aus Langwirksame Basalinsuline Ein- oder zweimal täglich Gabe und
mahlzeitbezogene Insuline zusätzlich zum Basalinsulin (je nach gemessenem
Blutzucker, Tageszeit und geplanter Größe der Mahlzeit)

B) Insulinpumpe

- alternativ (falls sich der Blutzucker so nicht gut einstellen lässt v.a. bei
Schwangerschaft, Typ-1-Diabetiker mit unzureichendem Ansprechen unter der
intensivierten konventionellen Insulintherapie)

- ist eine externe Pumpe mit kontinuierlichen subkutanen Insulininfusionen und


mahlzeitenbezogener Bolusgabe

- Vorteile  Leichtere Blutzuckereinstellung, kein fester Ernährungsplan

- Nachteile  Zeitaufwendig, Häufiger Hypoglykämien als bei konventioneller


Insulintherapie, Gute Compliance des Pt und intensive Schulung vonnöten

Dm Komplikationen [Entscheidend zur Vorbeugung einer Mikroangiopathie ist eine


strenge Blutzuckereinstellung]

Akute Komplikationen:

[I] Makroangiopathie: KHK, Schlaganfall, pAVK

[II] Mikroangiopathie:

1) Diabetische Nephropathie

- Nierenfunktionsstörung (Pyelonephritis) bis zur Niereninsuffizienz

- Besonders charakteristisch pathologisch ist die Noduläre Glomerulosklerose (die


auch als Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson bekannt ist)

- häufigste Todesursache bei DM Typ I

- Frühsymptom der diabetischen Nephropathie ist die Mikroalbuminurie. Das Ausmaß


der Albuminurie korreliert mit der Höhe des kardiovaskulären Risikos

- Diagnose mittels Urinuntersuchung (Albuminurie-Screening)

- Therapie mittels Reduzierte Proteinzufuhr


2) Diabetische Retinopathie

- Im Frühstadium symptomlos, daher regelmäßige augenärztliche Untersuchungen


(alle 6–12 Monate)

- Erste Sehstörungen in Form von Verschwommensehen

- Diagnose durch Fundusuntersuchung, Bestimmung der Sehschärfe

3) Diabetische Neuropathie

- Formen:

symmetrische distale sensomotorische Neuropathie (80%) (strumpfförmig) 


Parästhesien („Burning Feet“), Areflexie, Herabsetzung der Schmerzempfindung

autonome Neuropathie  Stummer Herzinfarkt, Arrhythmie, Gastroparese,


impotenz, Blasenatonie, gestörte Pupillenreflexe

4) Diabetisches Fußsyndrom

- pathogenetisch Folge der Angiopathie und/oder Neuropathie zusammen mit


erhöhter Infektanfälligkeit (Verletzungen infizieren sich, heilen nicht ab. als Folge
Ulzera, Gangrän, sparsame Amputation)

- Formen:

Neuropathischer diabetischer Fuß (häufigste Form)  Warmer trockener Fuß mit


tastbaren Fußpulsen

Ischämischer Fuß (bei pAVK)  Kühler blasser Fuß mit fehlenden Fußpulsen

- Bei 1/3 der Patienten handelt es sich um eine kombinierte Form aus ischämischem
und neuropathischem Fuß
Hypoglykämie

Definition  Unterzuckerung; Blutzucker (BZ) <45–50 mg/dL (2,5–2,8 mmol/L). Sie


tritt meist im Rahmen der Therapie eines Diabetes mellitus auf (häufige Komplikation
unter Insulintherapie).

Ätiologie

1) Hypoglykämie bei Diabetikern

-Überdosierungen blutzuckersenkender Wirkstoffe

 Insulin, Antidiabetika (insb. Sulfonylharnstoffe und Glinide)

 Medikamentöse Interaktionen (Erhöhter Insulinbedarf Betablocker)

- Reaktive Form  Postprandial in der Frühphase des DM Typ 2

2) Hypoglykämie bei erwachsenen Nicht-Diabetikern

- Medikamente, Drogen und Toxine  Alkohol und Cannabiskonsum (Fast alle


gängigen Drogen beeinflussen Glucose- und Insulinstoffwechsel negativ)

- Postprandiale Hypoglykämie (durch eine Motilitäts- und Regulationsstörung der


Glucoseabsorption)  bei Magenentleerungsstörung, Dumping-Syndrom nach
Gastrektomie

- Autonome Insulinsekretion  bei Insulinom (Whipple Trias)

- Endokrinologische Ursachen  Nebennierenrindeninsuffizienz, Hypopituitarismus,


Hypothyreose

- Malignome  Freisetzung von Wachstumshormon-ähnlichen Peptiden (IGF-II)


Risiko Faktoren (begünstigende Faktoren für Hypoglykämien)

1- Unzureichende und/oder unregelmäßige Nahrungsaufnahme

2- Alkoholabusus

3- Starke körperliche Betätigung (Insulin-unabhängige Aufnahme von Glucose in die


Skelettmuskulatur)

Symptome [entwickeln sich häufig innerhalb weniger Minuten]

Symptome der autonomen Gegenregulation (auch adrenerge Zeichen genannt)

[A] Parasympathikotone Reaktion. 1. Phase

1- Heißhunger

2- Übelkeit & Erbrechen

3- Harn-, Stuhldrang

[B] Sympathikotone Reaktion. 2. Phase

1- Nervosität/Unruhe

2- Schwitzen

3- blasse Haut

4- Tachykardie (Herzrasen), Palpitationen (Herzklopfen)

5- Zittern/Tremor

Neuroglucopenische Symptome (Glucosemangel im ZNS meist erst bei BZ <50 mg/dl .


Der Stoffwechsel des Gehirns ist auf Glucose angewiesen)

1- Kopfschmerzen, Krampfanfälle

2- Aggressivität, Reizbarkeit

3- Schwindel, Verwirrtheit

4- Konzentrationsstörungen, Bewusstseinsstörung, Sehstörungen, neurologische


Ausfälle wie (Paresen, Parästhesien, Halbseitensymptomatik, Hyperreflexie)
5- Müdigkeit  Apathie  Somnolenz (schlafähnlicher Zustand)  Koma

Whipple Trias (Sicherer Nachweis einer Hypoglykämie)

1- Spontanhypoglykämie < 40 mg/dl  usgelöst durch Nahrungskarenz (morgens)


oder körperliche Anstrengung

2- Symptome der Hypoglykämie

3- Sofortige Besserung der Beschwerden nach Zufuhr von Glukose

Verhalten: euphorisch, läppisch, aggressiv, verstimmt, verwirrt, verlangsamt

Diagnose

Anamnese  Begünstigende Faktoren klären

Labor

1- Im Akutphase  Blutzuckermessung (Bei jedem Notfall mit Störung der Vigilanz


muss eine Bestimmung des Blutzuckerwerts noch vor Ort durchgeführt werden)

2- Stationärer 72-h-Fastentest (72-h-Hungerversuch)  mit wiederholter Bestimmung


von Glukose, Insulin und C-Peptid.

Konstante, unphysiologische Insulinproduktion im Hungerversuch beim Insolinom 


Der Nachweis einer Hypoglykämie bei inadäquat hohem Seruminsulin und C-Peptid
sichert die Diagnose eines Insulinoms

Therapie

 Unabhängig vom Blutzuckerwert muss der Bewusstseinszustand des Patienten


beachtet werden

 Jeder Patient mit Hypoglykämie durch Sulfonylharnstoffe und/oder mit


Bewusstlosigkeit sollte stationär aufgenommen werden

 bei älteren Diabetikern mit bestehenden Begleiterkrankungen "Vor dem Messen


Glucose essen"
1- Erhaltenes Bewusstsein  Glucosegabe p.o (Traubenzucker)

2- Bewusstlosigkeit  Gabe von Glucose in eine laufende Infusion

3- Kein Bewusstsein, kein Venenzugang  Glucagon i.m. oder s.c. (Glukagon wirkt
nicht bei alkoholisierten Patienten, denn Glucagon wirkt jedoch nur, wenn die
Glykogenreserven des Patienten noch nicht aufgebraucht sind)

Weitere Therapie je nach Ursache (Kausale Therapie)

1- Insolinom  Die Therapie der Wahl ist die operative Exstirpation

2- Therapie der Grundkrankheit (z.B. chronische Niereninsuffizienz)

3- Hypophysen oder Nebennierenrindeninsuffizienz  Hormonsubstitution

4- Fruktose- oder Galaktoseintoleranz  Meidung von Fruktose/Galaktose

5- Postgastrektomiesyndrom mit Spätdumping  Einnahme mehrerer

kleiner Mahlzeiten und ggf. Reoperation


Gicht (Arthritis urica/ Zipperlein)

Hyperurikämie  Erhöhter Wert der Serum-Harnsäure ≥6,5 mg/dL

Gicht  Störung der Purinstoffwechsels mit Erhöhung der Harnsäurekonzentration im


Blut (Hyperurikämie), wobei sich ausgefällte Harnsäurekristalle (Urate) am Gelenken,
Geweben und Organen (Niere) ablagern und lokal sehr schmerzhafte
Entzündungsreaktion verursachen (Die Harnsäurekristalle werden vom Immunsystem
als Fremdkörper erkannt und phagozytiert, wodruch es zur Freisetzung von
Entzündungsmediatoren kommt).

Es tritt häufig im Rahmen des metabolischen Syndroms und nimmt mit dem Alter zu.

Männer häufiger betroffen als Frauen.

Harnsäure ist ein Abbauprodukt von Purinen, das zu 80% über die Nieren
ausgeschieden wird. Purine werden über die Nahrung aufgenommen oder entstehen
beim Zerfall körpereigener Zellen

Einteilung

Primäre Hyperurikämie  genetische, in 90% der Fälle ursächlich für eine1


Hyperurikämie und in Verbindung mit Metabolischen Syndrom. Ursachen:

- Störung der Harnsäureausscheidung (99%)

- Überproduktion von Harnsäure (1%)

Sekundäre Hyperurikämie  im Rahmen einer anderen Grunderkrankung, 10% der


Fälle ursächlich für eine Hyperurikämie. Ursachen:

- Verminderte Harnsäureausscheidung durch Medikamente (wie ASS, Diuretika),


Nierenerkrankungen oder Ketoazidose (Fasten, Coma diabeticum)

- Vermehrte Harnsäurebildung durch Zelluntergang durch Rascher Zerfall von


Tumorzellen (Tumorlysesyndrom), Hämolytische Anämie, Chirurgische Eingriffe

Eine Hyperurikämie ist für das Auftreten eines akuten Gichtanfalls nicht obligat. Es
genügt auch ein plötzlicher Anstieg der Harnsäurekonzentration
Häufige Auslöser für eine symptomatische Hyperurikämie (Risikofaktoren):

1- Stark purinhaltige Nahrungsmittel (bspw. Fleisch, Innereien, Hülsenfrüchte, Fisch


und Meeresfrüchte)

2- Alkoholexzess

3- Fasten

4- Lokale Unterkühlung

Symptome

Gicht verläuft in 4 Stadien

1- Hyperurikämie  symptomlos

2- Akuter Gichtanfall  schlagartig sehr schmerzhafte einsetzende Monarthritis


(nachts auftretend, nach wenigen Tagen Abklingen) mit Entzündungszeichen (Rötung,
Schwellung des betroffenen Gelenks). Häufig befallene Gelenke sind

- Entzündung des Großzehengrundgelenks (Podagra), 60% der Fälle

- Sprunggelenk und Fußwurzel, 15% der Fälle

- Entzündung des Knies (Gonagra), 10% der Fälle

3- interkritisches Stadium  sympomloses Intervall zwischen zwei akuten


Gichtanfällen

4- chronische Gicht  Sie ist durch Tophi (Uratablagerungen) gekennzeichnet

- Chronische Gichtarthropathie: Wiederkehrende Gichtanfälle führen zu einer


fortschreitenden Gelenkdestruktion

- Gichttophi: Uratablagerungen innerhalb und außerhalb der Gelenke

- Urat-Nephrolithiasis und Uratnephropathie

Komplikationen  Gichtnephropathie, Uratnephropathie Urat-Nephrolithiasis,


Erhöhtes Risiko für Metabolisches Syndrom, DM, Hypertonie, chronische
Niereninsuffizienz
Diagnose [Die Diagnose eines Gichtanfalls wird in der Regel anhand der Anamnese
und Symptomatik gestellt]

Anamnese  Risikofaktoren, Familienanamnese, Ernährung, Medikamente,


Symptome

Körperliche Untersuchung  Entzündungszeichen (Rötung, Schwellung), Gichttophi,


Gelenkdeformitäten

Labor  Gelenkpunktion mit Synovialanalyse (Nachweis von Harnsäurekristallen im


Gelenkpunktat), Bestimmung der Serumharnsäurespiegel (Bei 1/3 der Patienten im
akuten Anfall nicht erhöht)

Bildgebung  Röntgen bei

Akuter Gichtanfall: Unauffällig [Harnsäurekristalle sind im Röntgenbild nicht


schattenbildend]

Chronische Gicht: Röntgendichte Weichteilschatten , Lochdefekte und Tophusstachel

Therapie

Allgemeine Maßnahmen  Gewichtsverlust, Fett- und purinarme Kost, Reduktion des


Alkoholkonsums und fruktosehaltiger Getränke,

Medikamentös

- Verhinderung weiterer Anfälle  harnsäuresenkende medikamente wie Urikostatika


(Allopurinol) und bei Unverträglichkeit von Allopurinol Urikosurika (Benzbromaron).
Dauer

Allopurinol Nebenwirkungen: initial Gichtanfälle

- Akute Gichtanfälle  NSAR (Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen) oder Glucocorticoid


(Prednisolon), Bei Nichtansprechen unter bzw. Kontraindikationen für NSAR und
Glucocorticoide  Colchicinin niedriger Dosierung

Colchicin Nebenwirkungen: Schwere Diarrhöen

Bei einem akuten Gichtanfall sind NSAR wie Diclofenac, Ibuprofen oder Naproxen
indiziert, nicht jedoch Salicylate (wie ASS), da diese die renale Uratausscheidung
verringern
Diabetes Insipidus (Wasserharnruhr)

Definition  Störung des Wasserstoffwechsels mit vermehrer Wasserausscheidung


(Polyurie) aufgrund gestörer Bildung oder Sekretion von ADH (antidiuretisches
Hormon, Vasopressin). In der Folge vermindertre Fähigkeit der Nieren, den Harn zu
konzentrieren (Insipidus = nicht süß)

Ätiologie

1- Zenraler DI (insipidus centralis/neurohormonalis)

- Häufigste Form

- Verursacht durch ADH-Mangel [ungenügende oder fehlende ADH


Synthese/Sekretion von im Hypothalamus (Ort der Synthese) bzw.
Hypophysenhinterlappen (Speicherort)]

- Es kann idiopatisch (1/3) oder Sekundär (2/3) wie bei Hirntumoren (v.a.
Kraniopharyngeom), Schädelhirntrauma und Meningitis sein

2- Renaler DI (insipidus renalis)

- Seltene Erkrankung

- normaler ADH-Spiegel aber fehlende Ansprechbarkeit des distalen Tubules auf ADH

- Es kann Hereditär oder Erworben wie bei Hypokaliämie, Hyperkalzämie


Medikamente (Lithium) sein

Pathogenese  Durch einen (ADH-Mangel Oder fehlende Ansprechbarkeit der ADH-


Rezeptoren) kann die Niere den Harn nicht mehr konzentrieren und scheide große
Mengen an farblosen Urin aus
Symptome [Bei fehlender Nykturie ist ein DI praktisch ausgeschlossen]

1) Polyurie

2) Zwanghafte Polydipsie (v.a. nachts)  führt zu Schlafstörung & Tagesmüdigkeit

3) Nykturie

4) Asthenurie (Unvermögen der Nieren, Harn zu konzentrieren)

Diagnose

Labor

1- Durstversuch

A) Bestimmung von Serum- und Urin-Osmolalität (zur Diagnosestellung von DI)

Bei Gesunden  steigt die Osmolarität des Harns beim Dursten an

Bei Diabetes Insipidus  bleibt die Harn-Osmolarität < 300 mOsml/l, die Plasma-
Osmolarität steigt an

B) Bestimmung von Serum- und Urin-Osmolalität nach der Gabe von ADH-Analogon
Desmopressin (zur Differenzierung zwischen renaler & zentraler Ursachen)

Beim zentralen DI  auffällige Ansprechbarkeit (Urin-Osmolarität steigt an)

Beim renalen DI  fehlende Ansprechbarkeit (Urin-Osmolarität steigt nicht an)

2- Kochsalzinfusionstest (nach Carter-Robbins) zur D.D. (DM, psychogene Polydipsie)


Falls Verdacht auf absichtliche Flüssigkeitsaufnahme bei psychogener Polydipsie
besteht (Urinosmolarität steigt an)

Apparative (cCT, cMRT)  zum Ausschluss eines Tumors

Therapie

Beim zentralen DI  Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Tumor entfernen),


Substitution von ADH (Desmopression)

Beim renalen DI  Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Nierenerkrankungen),


Versuch mit Thiazid-Diuretika oder NSAR (nichtsteroidale antirheumatika/
antiphlogistika)
Hyperthyreose

Synonym  Schilddrüsenüberfunktion, Hyperthyreoidismus, Basedow-Krankheit,


Morbus Basedow (Immunogene Hyperthyreose)

Definition  Überschuss an Schilddrüsenhormonen, verursacht durch eine


Überfunktion der Schilddrüse oder der übergeordneten Steuerzentren.

Die durch eine Hyperthyreose bedingte Stoffwechselentgleisung nennt man


Thyreotoxikose

Nach Verlauf wird Unterschieden

 Latente, subklinische Hyperthyreose ohne Erhöhung der peripheren T3- und T4-
)Werte, aber mit supprimierten TSH-Werten (Tab. 9.3

 Manifeste Hyperthyreose mit erhöhten Hormonwerten und Symptomen

 Thyreotoxische Krise

Ätiologie [Die häufigsten Ursachen sind der immunogene Morbus Basedow sowie die
funktionelle Schilddrüsenautonomie]

1) Morbus Basedow (Immunogene Hyperthyreose)

- Hyperthyreose infolge Stimulation des TSH-Rezeptors durch TSH-Rezeptor-


Antikörper (TRAK), die die Hormonbildung stimulieren

- kann ohne Struma, mit diffuser Struma (Struma diffusa) oder mit Knotenstruma
(Struma nodosa) auftreten

- Die häufigste Ursache der Hyperthyreose (2/3 der Fälle)

- Wegen familiärer Häufung scheint eine genetische Disposition (vermehrtes


Vorkommen von HLA-DQA1*0501 und HLA-DR3) als Ursache

- Frauen sind 5-mal häufiger betroffen als Männer


- Auftreten am häufigsten zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr (zwei Drittel der Fälle
nach dem 35. Lebensjahr)

2) Hyperthyreose bei funktioneller Schilddrüsenautonomie

- Unterteilung nach szintigraphischer Verteilung des autonomen SD-Gewebes in 3


Formen: unifokale (=autonomes Adenom, 30%), multifokale (50%) oder disseminierte
(selten) Autonomie

- Entwickelt sich häufig aus Knotenstruma

- Häufigkeit schwankt in Abhängigkeit von der Jodversorgung (hohe Prävalenz in


Jodmangelgebieten)

- Frauen sind 4-mal häufiger betroffen als Männer

- Vorkommen v. a. im höheren Lebensalter (Mit zunehmendem Alter steigt die


Inzidenz)

Seltenere Ursachen einer Hyperthyreose

3) Iatrogen

 Einnahme von Amiodaron (Amiodaron-induzierte Hyperthyreose)

 Hyperthyreosis factitia (durch exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen bzw. Jod


insb. jodhaltige Röntgenkontrastmittel)

4) Entzündlich

 Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain (de Quervain im Anschluss an


Virusinfekt auftretend)

 Passager bei Hashimoto-Thyreoiditis (sog. Hashitoxikose)

5) Neoplasie  Schilddrüsenkarzinome
Symptome [Oligo- oder monosymptomatische Formen insbesondere bei älteren

Patienten]

Allgemeine Symptome [Nette Mädels gelangen Haut Veränderungen]

1- Neuropsychiatrisch  Unruhe, Nervosität, feinschlägiger Fingertremor,


Schlafstörungen. Seltener Apathie (Unempfindlichkeit) und Müdigkeit

2- Muskuloskelettal  Muskelschwäche, Myopathie oder Osteopathie,


Adynamie (ausgeprägte Kraft- und Antriebslosigkeit), Dyspnoe

3- Gastrointestinal  Gewichtsverlust trotz großem Appetit/Heißhunger,


Pathologische Glucosetoleranz (mehr als die Hälfte der Patienten betroffen),
Evtl. Durchfälle (wegen erhöhter Darmmotilität)

4- Haut  Haarausfall, Wärmeintoleranz, warme Haut , Schwitzen (feuchte Hände),


selten prätibiales Myxödem (Eine nicht eindrückbare livide Verdickung der Haut mit
leichter Hyperkeratose). Es hat anderen Mechanismus als das generalisiert
auftretende Myxödem bei Hypothyreose

5- Vegitativ (Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte Sensibilität


auf Katecholamine)  Palpitationen, Tachykardie, Rhythmusstörungen, erhöhte
Blutdruck

6- Gynäkologisch  sekundäre Amenorrhö

Morbus Basedow Symptome [Merseburger Trias]

1- Struma (vergrößerte Schilddrüse)

- Typischerweise diffuse Struma

- Findet sich bei ca. 80 % aller Hyperthyreosepatienten

- Ein Schwirren kann auskultatorisch über der Schilddrüse gehört werden (aufgrund
erhöhter Vaskularisation)

2- Exophthalmus (Vorwölben des Augapfels nach vorne wegen entzündlicher


Vermehrung des retroorbitalen Bindegewebes)

3- Tachykardie (erhöhter Sympathikotonus)


- häufig treten zusätzlich zu Exophthalmus andere endokrine Orbitopathien wie
Fremdkörpergefühl, Lidretraktion, Konjunktivitis

Komplikationen

Thyreotoxische Krise

- Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose

- Die thyreotoxische Krise kann spontan auftreten oder durch Faktoren:

 Gabe jodhaltiger Kontrastmittel (Bei geplanter Jodexposition; Prophylaxe mit


Perchlorat und Thiamazol zur Hemmung von Jodination und Jodisation)

 Infektionen

 Schilddrüsenoperationen ohne vorherige Supprimierungstherapie

 Absetzen thyreostatischer Medikamente

- Symptomatische Therapie: Intensivstationäre Überwachung, Gabe von Elektrolyten


und Flüssigkeiten, Betablocker (Propranolol), Glucocorticoide (Prednisolon)bei
Nebennierenrindeninsuffizienz, Ibuprofen oder Paracetamol,
Thromboembolieprophylaxe

- Bei bedrohlicher thyreotoxischer Krise: Plasmapherese oder Notfall-


Thyreoidektomie

- Kausale Therapie: Thyreostatische Therapie (z.B. Thiamazol)

Diagnose

Neben Anamnese (Medikamente; Amiodaron oder Kontrastmittelgabe) und


körperlicher Untersuchung ist eine Laboruntersuchung zur Diagnostik der
Hyperthyreose unerlässlich. Additiv kommen zur weiteren Abklärung auch
Sonographie und Isotopenuntersuchungen (Szintigraphie) zum Einsatz.
1- Bestimmung der Schilddrüsenparameter (TSH-basal, freies T3, freies T4)

- Bei Manifeste Hyperthyreose  TSH basal erniedrigt, fT3 und/oder fT4 erhöht

- Bei Latente Hyperthyreose  TSH basal erniedrigt, fT3 und fT4 normal (Gefahr der
Entwicklung einer Hyperthyreose, auch einer thyreotoxischen Krise, besonders unter
exogener Jodzufuhr, thyreostatische Therapie indiziert wenn Symptome vorliegen)

- bei thyreogener Ursachen  TSH basal erniedrigt, fT3 und/oder fT4 erhöht

- bei Hypophysentumor Ursache  erhöhung von TSH basal, fT3 und fT4

- Ein normaler TSH-Wert schließt eine manifeste Hyperthyreose mit hoher


Wahrscheinlichkeit aus (ausnahmsweise TSH-produzierender Tumor und
kompensierte Autonomie)

- Bei Verdacht auf Hyperthyreose müssen immer auch T3 und T4 bestimmt werden,
da es auch isolierte T3-Erhöhungen gibt (fT3 fast immer erhöht ,fT4 in 90 % erhöht)

2- Bei V.a. Morbus Basedow Bestimmung der Schilddrüsen-Antikörper TSH-Rezeptor-


Autoantikörper (TRAK) und Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK)

- TRAK  >90% der Fälle nachweisbar

- TPO-AK  70% der Fälle nachweisbar

3- Dopplersonographie der Schilddrüse

- Befunde bei Basedow  Vergrößerte Schilddrüse (Volumen zunehmen), Vermehrte


Vaskularisation des Schilddrüsengewebes & Homogenes, echoarmes Muster
(Echoarme Areale, diffus oder lokalisiert, in Kombination mit vermehrter Perfusion
bzw. erhöhter Gefäßanzahl)

- Befunde bei Autonomie  Glatt begrenzte, homogene echoarme Raumforderung

4- Szintigraphie

- Technetium-Uptake erhöht

- Durchführung nur bei nicht eindeutigen Befunden zum Ausschluss einer Autonomie

- Bei Autonomie vermehrte unifokale, multifokale oder disseminierte


Radionuklidanreicherungen

5- Feinnadelpunktion  zum Ausschluss eines Karzinoms


Therapie

1- Schwefelhaltige Thyreostatika-Therapie (Thiamazol, Carbimazol)

- Bei allen Formen der Hyperthyreose zur Einstellung einer euthyreoten


Stoffwechsellage

- Sie hemmen die Synthese der Schilddrüsenhormone, nicht aber die Freisetzung
schon vorhandener Hormone (erst nach ca. 6–8 Wochen eintritt)

- Thyreostatika Nebenwirkungen  Hepatotoxizität, allergische


Blutbildveränderungen (reversible Knochenmarkdepression bis hin zu
Agranulozytose)

2- Unselektive Betablocker (Propranolol) bei Tachykardie  Hemmung der


Konversion von T4 zu T3

3- Kausale Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, bspw. Absetzen auslösender


Medikamente

4- Radiojodtherapie oder Operation

 Radiojodtherapie: Totale oder subtotale Ablation des Schilddrüsengewebes nach


Applikation von radioaktivem Jod

- Radiojodtherapie Indikationen  bei Kontraindikationen oder Nebenwirkungen der


Thyreostatikatherapie, funktioneller Autonomie, Rezidivhyperthyreose bei Morbus
Basedow nach Thyreostatikatherapie, hohes OP-Risiko (z. B. ältere Patienten),
Rezidivstruma nach OP

- Vor- und Nachbehandlung mit Thyreostatika (Radiojod erst nach Wochen wirksam)

 Total oder subtotale Schilddrüsenresektion


- OP Indikationen  Große Struma, Malignitätsverdacht, Rezidiv nach Thyreostatika,
thyreotoxische Krise

- Bei Morbus Basedow  thyreostatische Therapie für 1 Jahr, dann Auslassversuch


(Da bei 50 % der Patienten nach 6-12 Monaten thyreostatischen Therapie eine
dauerhafte Remission eintritt, wird nach dieser Zeit ein Auslassversuch
unternommen). Bei einem Rezidiv sollte als definitive Therapie eine subtotale
Schilddrüsenresektion oder Radioiodtherapie evaluiert werden

- Bei Autonomie  Radiojodtherapie oder Operation

Hypothyreose

Synonyme  Schilddrüsenunterfunktion

Definition  eine Unterversorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen T3


und T4

Frauen häufiger betroffen als Männer

Einteilung nach Zeitpunkt

1) Kongenital (angeboren)  pädiatrisches Krankheitsbild

2) Erworben  Die im Erwachsenenalter auftretende Hypothyreose ist fast immer


erworben und beruht zumeist auf einer autoimmunen Genese (Hashimoto-
Thyreoiditis) oder extremem Jodmangel

Einteilung nach Verlauf

Latente Hypothyreose

Manifese Hypothyreose

Ätiologie (Erworben)
Primäre Hypothyreose Ursachen

1- Hashimoto Thyreoiditis/Lymphozytäre Thyreoiditis (Autoimmune Genese, häufigste


Ursache)

2- postoperativ oder nach Radiojodtherapie

3- Medikamente: z. B. Thyreostatika, Lithium, Amiodaron kann sowohl eine Hypo- als


auch eine Hyperthyreose auslösen

4- extremer Jodmangel (sehr selten)

Pathophysiologie der primäre Hypothyreose

Periphere Störung (Bildungsstörung oder Sekretionsstörung)  T3/T4 erniedrigt


(fehlende Bildung)  TSH erhöht (kompensatorischer Anstieg). Bei Hashimoto
werden Autoantikörper gegen Peroxidase und Thyreoglobulin gebildet, was die
Entzündung auslöst.

Symptome [Oligo- oder monosymptomatische Formen insbesondere bei älteren

Patienten]

Allgemeine Symptome

1- Neuropsychiatrisch  Hyporeflexie, Depressivität (Antriebsarmut,


Teilnahmslosigkeit)

2- Muskuloskelettal  Müdigkeit, Verlangsamung, Leistungsschwäche, Dyspnoe

3- Gastrointestinal  ungewollte Gewichtszunahme (Ödembildung),


Fettstoffwechselstörungen (vor allem Hypertriglyceridämie), Obstipationsneigung

4- Haut  Haarausfall, brüchiges trockenes Haar, Kälteintoleranz, , kühle trockene


Haut, Hypohidrose, Generalisiertes Myxödem (teigig aufgetriebene Haut)

5- Vegitativ  Bradykardie (bei schwerer Hypothyreose Herzinsuffizienz), Heiserkeit

6- Gynäkologisch  sekundäre Amenorrhö

Komplikationen
Myxödemkoma

- eine lebensbedrohliche Verlaufsform der Hypothyreose

- Symptome  Hypothermie und gleichzeitiges Myxödem (Leitsymptome),


Schocksymptomatik, Hypoventilation mit Hyperkapnie, Hypotonie und Bradykardie

- kann u.a. durch Infekte, Operationen und Traumen ausgelöst werden

- Therapie  I.v. Gabe von L-Thyroxin (z.B. Levothyroxin), Glucocorticoide und


Wiedererwärmung

Diagnose der erworbene Hypothyreose

1- Bestimmung der Schilddrüsenparameter (TSH-basal, freies T3, freies T4)

Latente Hypothyreose  normale Werte der peripheren Schilddrüsenhormone


(T3/T4)

Manifese Hypothyreose  verminderte Werte der peripheren Schilddrüsenhormone


(T3/T4)

2- Bei V.a. Hashimoto-Thyreoiditis Bestimmung der Schilddrüsen-Antikörper


Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) und Thyreoglobulin-Antikörpern (TgAK)

- TPO-AK  90% der Fälle nachweisbar

- TgAK  70% der Fälle Nachweisbar

3- Schilddrüsensonographie  Bei auffälligem Palpationsbefund oder bei Hashimoto-


Thyreoiditis (kleine echoarme Schilddrüse bei Hashimoto-Thyreoiditis)

4- Feinnadelpunktion  zum Nachweis einer lymphozytären Thyreoiditis bei


Hashimoto (finden sich lymphozytäre Infiltrate mit vergrößerten basophilen
follikulären Zellen, sog. Hurthle-Zellen)
5- Metabolisches Monitoring [Screening auf DM, Hyperlipidämie,
Hypercholesterinämie]

- Bestimmung des Nüchternblutzuckers wiederholen, ggf. oraler Glukosetoleranztest

- Bestimmung von HDL- und LDL-Cholesterin

Therapie

- Substitution von Schilddrüsenhormon T4 mit L-Thyroxin-Präparaten (Levothyroxin),


Normalisierung des TSH-Wertes dauert bis zu 2 Monate, lebenslang

- Regelmäßige Kontrolle des Hormonspiegels und evtl. Dosisanpassung

Akute Leukämie

Definition  Maligne Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzellen oder


unreifer hämatopoetischer Vorläuferzellen mit unkontrollierter Proliferation
myeloischer oder lymphatischer Blasten im Knochenmark, peripheren Blut oder
anderen Geweben.

Das zugehörige Adjektiv lautet leukämisch

Nach dem Verlauf unterscheidet man akute und chronische Leukämie

Nach dem beteiligtem Zelltyp unterscheidet man:

-Akute lymphatische Leukämie (ALL)  häufigste Leukämie bei Kindern

-Akute myeloische Leukämie (AML)  häufigste akute Leukämie bei Erwachsenen

Immunologische Klassifikation (Immuntypisierung) der ALL

1- B-Linien-ALL

2- T-Linien-ALL
WHO-Klassifikation der AML (Einteilung in Subtypen nach zytogenetischen und
molekulargenetischen Charakteristika)

Ätiologie [Die Ursache der akuten Leukämie ist unbekannt]

Prädisponierende Faktoren

1- Genetische Faktoren  erhöhte Inzidenz bei Down-Syndrom, Fanconi-Anämie

2- Exposition gegenüber chemischen Stoffen wie Benzol, Zytostatika

3- ionisierende Strahlen (Röntgen- & Gammastrahlung, Ultraviolett)

4- Virusinfektionen (HTLV-1 und HTLV-2) und myelodysplastisches Syndrom (bei AML)

Komplikationen der akuten Leukämien

1- Tumorlyse-Syndrom

- Pathophysiologie  Rascher Tumorzellzerfall (meist unter chemotherapeutischer


Behandlung), Massive Freisetzung von Elektrolyten (Insbesondere Kalium und
Phosphat) und Zellbestandteilen, Ausbildung von Calciumphosphat- und Harnsäure
Kristallen in der Niere

- Diagnose  Hyperphosphatämie und sekundäre Hypokalzämie, Hyperkaliämie,


Hyperurikämie mit akuter Uratnephropathie

- Klinik  Uratnephropathie mit Gefahr des akuten Nierenversagens,


Herzrhythmusstörungen, Epileptische Anfälle

- Prophylaxe  Hydrierung, Verzicht auf Medikamente die den Kalium-,


Phosphatspiegel erhöhen oder die Nieren schädigen, Allopurinol oder Rasburicase
(Kein gleichzeitiger Einsatz)

- Medikamentöse Therapie
 Hydrierung

 Hyperurikämie: Gabe von Rasburicase i.v

 Hyperkaliämie: Natriumbikarbonat

 Hyperphosphatämie: Orale Phosphatbinder

 Hypokalzämie: Keine Therapie

2- Leukostase-Syndrom

- Pathophysiologie  Infolge einer deutlichen Hyperleukozytose (Leukozytenzahl


>100.000/μL) kommt es zur Adhäsion von Leukozyten an der Gefäßwand, wodurch
sich die Fließeigenschaften des Blutes verschlechtern und Mikrozirkulationsstörungen
auftreten

- Manifestationsorte  Insb. Kapillaren in Gehirn und Lunge

- Klinik  Hypoxie, Neurologische Ausfälle, Retinaeinblutungen, intrazerebrale


Blutungen, Thrombosen bis hin zum Multiorganversagen, Priapismus (Dauererektion)

- Therapie  Systemische Chemotherapie und ggf. Leukapherese

Symptome

1) Abgeschlagenheit

2) B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)

3) Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Knochenschmerzen, Hodenschwellung


 häufiger bei ALL

4) Symptome der gestörten Hämatopoese

- Symptome der Anämie  Belastungsdyspnoe, Abgeschlagenheit, Blässe

- Symptome der Leukozytopenie (Granulozytopenie)  Infektanfälligkeit

- Symptome der Thrombozytopenie  Petechiale Spontanblutungen, Hämatome,


Zahnfleisch- und Nasenbluten

5) Meningeosis leucaemica  Hirnnervenfunktionsstörungen v. a. bei ALL

6) Leukostase-Syndrom  manifestieren sich vor allem pulmonal oder neurologisch


sowie an den Augen, häufiger bei AML
Häufigste Todesursachen  schwere Infektionen und zerebrale Blutungen

Diagnose

Anamnese und körperlicher Untersuchungsbefund

- Lymphknotenvergrößerung, Splenohepatomegalie

- Neurologische Ausfälle  Kopfschmerzen, Erbrechen, Lethargie, Nackensteifigkeit,


Hirnnervenausfälle

- Hämatome, Petechien, erhöhte Blutungsneigung

Blutuntersuchung

1) Differentialblutbild  Anämie, Thrombopenie, Leukozytenzahl erniedrigt, normal

oder erhöht, Granulozytopenie (Die Leukozytenzahlen sind kein sicheres


Diagnosekriterium)

2) Gerinnungsdiagnostik  Hinweise auf Gerinnungsstörungen (Thrombozytopenie


mit blaue Flecken oder kleine Hautblutungen einhergeht)

3) Erhöhter Zellzerfall  BSG, LDH und Harnsäure erhöht

4) Blutausstrich

 Nachweis unreifer Zellen (Blasten): Wegweisender Befund

 Hiatus leucaemicus (Vorkommen von unreifen Blasten sowie reifen Zellstufen im


Blutbild, jedoch Fehlen der mittelreifen Formen der Granulopoese)

 Auer-Stäbchen  Typisch für die AML

5) Leber- und Nierenfunktionstests

Knochenmarksuntersuchung (mit Zytologie und Histologie, Immunphänotypisierung,


Zyto- und Molekulargenetik)

1) Histopathologischer Befund

 Hyperzelluläres Knochenmark (insgesamt erhöhter Zelldichte)

 monomorphes Zellbild mit überwiegend Blasten


2) Diagnosesicherung  Nachweis im Knochenmark oder peripheren Blut von > 20%
Myeloblasten (AML) bzw. > 25% von Lymphoblasten (ALL) mit Immunphänotyp
unreifer B- oder T-Vorläuferzellen

Lumbalpunktion mit Liquordiagnostik

1) Ziel  Nachweis von Blasten als Zeichen eines ZNS-Befalls

2) Indikation  Standarddiagnostik bei ALL; bei AML nur, wenn ZNS-Symptomatik


vorliegt

Bildgebung

1) Röntgen-Thorax  Mediastinalverbreiterung bei Thymusinfiltration

2) Sonographie-Abdomen  Hepatosplenomegalie, vergrößerte Lymphknoten

Therapie [Behandlung in hämatologischen Zentren im Rahmen einer Therapiestudie]

Therapieoptionen

1- Chemotherapeutika (Zytostatika)  Abhängig vom Leukämietyp, individuellem


Risikoprofil, diagnostizierten genetischen Veränderungen, Alter, Allgemeinzustand
und Wille des Patienten

2- Stammzelltransplantation (allogene Knochenmarktransplantation)  indiziert bei


Hochrisikopatienten nach der ersten Remission durch Induktionstherapie

3- Strahlen- /Radiotherapie  Zur Prophylaxe eines ZNS-Rezidivs bei ALL

Die verschiedenen Therapiemöglichkeiten werden häufig kombiniert eingesetzt, z.B.


als Hochdosis-Chemotherapie mit autologer Stammzellinfusion oder als
Radiochemotherapie
Allgemeine Therapieüberlegungen

Die Chemotherapieschemata bei akuten Leukämien beinhalten grundsätzlich


Hochdosiszyklen zur massiven Reduktion der Tumorzellzahl und anschließende
Niedrigdosiszyklen zur Erhaltungstherapie. Je nach Risikoprofil der Patienten wird ggf.
eine Stammzelltransplantation durchgeführt. Die Therapiestrategien variieren je nach
Form und Verlauf der Leukämie

1) Induktionstherapie

- Ziel  vollständige Remission (Normalisierung des Blutbildes und <5% Blasten im


Knochenmark)

- Dauer (Induktion bzw. Re-Induktion)  4–6 Wochen

2) Postremissionstherapie (Erhaltungstherapie)

- Ziel  Erhalt der Remission und Vermeidung des Rezidivs

- Dauer  Monate bis Jahre

- Konsolidierungstherapie (Chemotherapie oder Stammzelltransplantation)

 Ggf. Re-Induktionstherapie

Supportive Therapie

1) Nicht-medikamentöse Therapie  Allgemeine Hygienemaßnahmen, Keimarme


Räume, Vermeidung von invasiven Maßnahmen, Physio- und Ergotherapie

2) Medikamentöse Infektprophylaxe  Antimykotische, Antimikrobielle und


Antivirale Prophylaxe
Lymphom

Synonyme  Lymphdrüsenkrebs, Lymphadenom

Definition  benigne oder maligne Tumoren, die von den Lymphozyten ausgehen
oder die Lymphknoten betreffen

Gutartige Lymphome

 Entstehen in aller Regel im Zusammenhang mit Infektionen

 Beispielweise

- Erkältung (Lymphknotenschwellung in der Umgebung wie hinter den Ohren),

- Lymphadenitis

- bakterielle Erkrankungen wie eine Borrelieninfektion (Borreliose) bei Lyme-


Borreliose infolge eines Zeckenbisses

- Tuberkulose

- Pseudolymphom („falsches“ oder „unechtes“ Lymphom)

 Gutartige Lymphome klingen meist nach Abheilung der Entzündung ab, sie können
aber auch zur Abszedierung führen

Bösartige Lymphome

 Entwickeln sich, wenn Zellen des lymphatischen Systems entarten und sich
unkontrolliert vermehren

 Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) unterscheidet das Hodgkin-Lymphom und


Non-Hodgkin-Lymphome. Letztere unterteilen sich in B-Zell-Lymphome und T-Zell-
Lymphome
Lymphatische Zellen finden sich in Lymphknoten, Tonsillen, Thymus, Milz und im
Knochenmark (Stammzellen). Leitmerkmal der Lymphome ist eine Schwellung im
Hals, in der Achseln & Leiste

Morbus Hodgkin

Synonyme  Hodgkin-Lymphom, Lymphogranulomatose

Definition  ein malignes monoklonales B-Zell-Lymphom, das von den Lymphknoten


ausgeht und häufig junge Erwachsene betrifft, mit histologischem Nachweis
einkerniger Riesenzellen (Hodgkin-Zellen) und vereinzelter mehrkernige (Reed-
Sternberg-) Riesenzellen.

Typisch für die Erkrankung sind indolente Lymphknotenpakete, die meist zervikal
auftreten

Männer sind häufiger betroffen

Obwohl das Hodgkin-Lymphom sehr selten ist, stellt es eine der häufigsten
Krebserkrankungen beim jungen Erwachsenen dar (ca. 10%)

Es gibt zwei Altersgipfel. Ein erster Altersgipfel liegt um 20.–30. Lebensjahr. Ein
zweiter tritt später bei >55. Lebensjahr auf

Ätiologie

Meistens ist unbekannt. Jede schmerzlose Lymphknotenvergrößerung ohne


eindeutige Ursache muss zum Arzt überwiesen werden.

Assoziierte Faktoren (Kofaktoren) mit einer signifikanten Erhöhung des


Erkrankungsrisikos sind:

1- das Epstein-Barr-Virus und HIV-Infektionen (am meisten)

2- Genetische Prädisposition, Umwelteinflüsse, Rauchen

Pathogenese  Durch unbekannte Ursachen (meist) kommt es zur Bildung von


maligen Zellen (v.a. B-Lymphozyten), die sich zuerst auf einen Lymphknoten
beschränkt und später über die Lymphe steuern. Zuerst werden die Lymphknoten im
Hals/Kopfbereich befallen, dann breitet sich die Erkrankung über die Lymphe und das
Blut im ganzen Körper aus und befällt schließlich die Organe.

In den Keimzentren der Lymphozyten entwickeln sich monoklonale B-Lymphozyten.


Dazu zählen:

Reed-Sternberg-Zellen: mehrkernige/multinukleäre Riesenzellen

Hodgkin-Zellen: einkernige Zellen

Die einkernigen Hodgkin-Zellen und die mehrkernigen Sternberg-Reed-Riesenzellen


werden meist zusammenfassend als Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen bezeichnet

Histologische Klassifikation (WHO):

1) Klassisches Hodgkin-Lymphom (95%)  Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen

mit Untertypen:

- Noduläre Sklerose (65%, häufigste Form)  Narben, knotige Infiltrate, v.a. junge
Frauen

- Gemischtzelliger Typ  verschiedene Zellen (Granulozyten, Plasmazellen), v.a. im


Alter > 50 Jahre

- Lymphozytenreicher Typ

- Lymphozytenarmer Typ

2) Nodulär Lymphozyten-prädominantes Hodgkin-Lymphom (NLPHL) (5%)

Stadieneinteilung der beiden Lymphome nach der Ann-Arbor-Klassifikation (je


nachdem, wie viele und welche Körperregionen befallen sind):

Stadium I  Befall einer Lymphknoten-Region

Stadium II  Befall von zwei oder mehreren Lymphknoten-Regionen auf der gleichen
Zwerchfellseite

Stadium III  Befall von zwei oder mehreren Lymphknotenregionen auf beiden Seiten
des Zwerchfells
Stadium IV  Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe

Ergänzung A  ohne B-Symptome

Ergänzung B  mit B-Symptome

Das Ausbreitungsstadium (o.g.) ist der wichtigste prognostische Parameter

Die Milz ist ein lymphatisches Organ, weshalb ihr Befall nicht als extranodal, sondern
als nodal gewertet wird

Risikofaktoren (die die Prognose verschlechtern können, wichtig für die


Therapieplanung bei den Stadien I und II)

1- großer Mediastinaltumor der über ⅓ des Thoraxdurchmessers einnimmt (bulky


disease)

2- Befall von 3 und mehr Lymphknotenregionen

3- extranodale Herde

4- hohe BSG (beschleunigt)

Symptome

1- B-Symptomatik

 Fieber (Pel-Ebstein-Fieber: wellenförmiger Verlauf bzw. wechselt sich fieberhaften


mit fieberfreien Intervallen über 38 C), Fieberanstieg v.a. am Abend

 Massiver Nachtschweiß (nasse Haare, durchnässte Schlafbekleidung)

 Ungewollter Gewichtsverlust (>10% des Körpergewichts innerhalb von 6


Monaten)

- Bei Vorhandensein von ≥1 der Symptome spricht man bereits von B-Symptomatik

- 40% aller Patienten zeigen eine B-Symptomatik. Diese stellt einen entscheidenden
Risikofaktor bei der Therapiewahl des Hodgkin-Lymphoms dar
2- Lymphknotenvergrößerungen

 Schmerzlose Lymphknotenschwellung, v.a. Halsbereich, Achsel, Leistenregion bzw


Zervikal & Mediastinal (Lymphknotenschmerzen nach Alkoholkonsum bei 20% der
Fälle)

 Gummiartig, gut verschiebbar, erzeugen ein kartoffelsackartiges Tastgefühl

 Länger als 4 Wochen bestehen, zu Paketen verwachsen (Konglomeratbildung)

3- Allgemeine symptome

 Abgeschlagenheit

 Dyspnoe

 Juckreiz (pruritis) mit Kratzen und Bronzefärbung

 Infektanfälligkeit (Pilze, Herpes Zoster)

4- Bei

- Leber-/Milzbefall  Leber-/Milzvergrößerung

- Knochenmarksbefall  Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie

- Rückenmarksbefall  Rückenschmerzen, Beinschwäche

- Befall mediastinaler und pulmonaler Lymphknoten  Horner-Syndrom, obere


Einflussstauung, dyspnoe, stridor

- Befall inguinaler Lymphknoten  periphere Ödeme

- Befall mesenterialer Lymphknoten  Malabsorption

Komplikationen:
1- Metastasenbildung (am häufigsten Leber, Lunge, Knochenmark)

2- Rezidive

3- Infektneigung

Diagnose

Diagnostische Maßnahmen

(I) Histologische Diagnosesicherung

- Lymphknotenexstirpation (Vollständige chirurgische Lymphknotenentfernung)


suspekter/geschwollener Lymphknoten

- keine Feinnadelaspiration, da die Tumorzellen im Infiltrat in zu geringer Anzahl


vorkommen

- Die Diagnose muss vor Therapie in jedem Fall histologisch gesichert werden

(II) Staginguntersuchung/Stadienzuordnung (unter berücksichtigung von Anamnese,


körperliche Untersuchung, Labor und Bildgebung)

1- Anamnese  Erfragen der B-Symptome, Begleiterkrankungen

2- Körperliche Untersuchung  Palpation aller tastbaren Lymphknoten, evtl.


gestaute Halsvenen, Hepatosplenomegalie

3- Labor

 Blutbild (Tumoranämie) und Differentialblutbild (typischerweise häufig absolute


Lymphozytopenie <1000/μL und Eosinophilie)

 BSG, LDH (häufig erhöht)

 ggf. Virusserologie (z. B. CMV, EBV, HIV), ggf. Nieren- und


Leberfunktionsparameter (Werte erhöht)

4- Bildgebung [Die Bildgebung dient der Bestimmung und Beurteilung der


Befallslokalisationen]

- Röntgen-Thorax in 2 Ebenen  Beurteilung von Lunge, Herz und Mediastinaltumors

- Sonographie Abdomen (Leber und Milz, paraaortale und iliakale Lymphknoten) und
der peripheren Lymphknotenregionen (Hals, Supraklavikulargruben, Axillae, inguinal)

- CT- Hals, Thorax, Abdomen (mit KM, bei Unverträglichkeit MRT)


- PET-CT  kann dabei Gewebe mit besonders hoher Stoffwechselaktivität optisch
hervorgehoben werden (bösartige Lymphome eine höhere Stoffwechselaktivität als
gesundes Gewebe haben), beim initialen Staging empfohlen, da sie eine bessere
Verlaufskontrolle und ggf. den Verzicht auf eine für den Patienten unangenehme
Knochenmarkpunktion ermöglicht

- Knochenmarkspunktion mit Zytologie und Histologie  Bei fehlendem oder


positivem PET-CT-Befund (verzichten darauf wenn PET negativ)

(III) Prätherapeutische Diagnostik zur Toxizität  obligat zur Identifikation möglicher


Risikopatienten für Akut- und Spättoxizitäten und umfasst EKG, Echokardiogramm,
Lungenfunktion, Schilddrüsendiagnostik, Gonadenfunktion

Therapie [die Behandlung erfolgen an einem Zentrum im Rahmen von Studien, der
Therapieansatz ist unabhängig vom Stadium kurativ]

- meist eine Kombination aus Strahlen- und Chemotherapie (Stadien-abhängig)

- Operativ: Resektion der befallenen Lymphknoten, Stammzelltransplantation,


Knochenmarkstransplantation

Nebenwirkungen der Strahlentherapie (am häufigsten Entzündungsreaktionen) 


Knochenmarksdepression, Strahlenpneumonie, Strahlenzystitis, Strahlendermatitis

Prognose

 Rezidive meist innerhalb von 5 Jahren Auftreten

5-JÜR (5-Jahres-Überlebensrate): >90%

5-JÜR nach Rezidiv: ca. 50%

 Risikoerhöhung für Zweitneoplasien: insbesondere Schilddrüsenkarzinom,


Mammakarzinom, Non- Hodgkin-Lymphom
Non-Hodgkin-Lymphome

Unterschiede zwischen Hodgkin-Lymphom und Non-Hodgkin-Lymphom  Die


Unterscheidung ist nur durch eine Untersuchung von Gewebeproben unter dem
Mikroskop möglich

Beim Hodgkin-Lymphom lassen sich in befallenen Lymphknoten und Organen


sogenannte Reed-Sternberg-Riesenzellen nachweisen

Alle malignen Lymphome, die diese Zellen nicht aufweisen, werden als Non-Hodgkin-
Lymphome bezeichnet

Non-Hodgkin-Lymphome können in jedem Alter auftreten; das Erkrankungsrisiko


steigt jedoch mit zunehmendem Alter

Non-Hodgkin-Lymphom Einteilungen

1- Indolente (niedrigmaligne) Non-Hodgkin-Lymphome  70% der Non-Hodgkin-


Lymphome sind indolente (schmerzlose) Lymphome. Sie wachsen relativ langsam und
verursachen weniger Symptome als aggressive Lymphome. Es handelt sich dabei um
chronische Krankheiten, die sich durch eine Behandlung gut zurückdrängen lassen,
aber i.d.R nicht heilbar sind.

Zu den indolenten Non-Hodgkin-Lymphomen zählen unter anderem die chronische


lymphatische Leukämie (CLL), die Follikulären Lymphome, die Haarzell-Leukämie
sowie das Immunozytom (Morbus Waldenström). Auch Lymphome des Magens
(MALT-Lymphome) und der Haut (kutane T-Zell-Lymphome) gehören dazu

2- Aggressive (hochmaligne) Non-Hodgkin-Lymphome  30% der Non-Hodgkin-


Lymphome sind aggressive Lymphome. Es sind rasch verlaufende Krankheiten, bei
denen versucht wird, bereits mit der ersten, häufig sehr intensiven Behandlung eine
Heilung zu erzielen, da sich sonst die Prognose verschlechtert. Das häufigste
aggressive Lymphom ist das diffus großzellige B-Zell-Lymphom Auch das Burkitt-
Lymphom sowie die Mantelzell-Lymphom gehören dazu

Symptome

1- Lymphknotenvergrößerungen: früh generalisiert, Hals, Achsel, Leiste, nicht


schmerzhaft (indolent)

2- Allgemeinsymptome: Abgeschlagenheit, Schwäche, Appetitlosigkeit, keine


Schmerzen, Infektneigung

3- B-Symptomatik: Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß

4- Infektions-/Blutungsneigung (Petechien)

5- Leber-/Milzvergrößerung (Hepatosplenomegalie)

6- Mitbeteiligung anderer Organe: Magen-/Darm, HNO-Bereich

7- Dermal: bräunliche Verfärbungen, Erythem, Blutungsneigung

Multiples Myelom

Synonyme: Plasmazellmyelom, Plasmozytom, Morbus Kahler

Definition  Vom Knochenmark ausgehender Plasmazelltumor, der monoklonale


Immunglobuline bzw. Ig-Leichtketten produziert und zu den B-Zell-Non-Hodgkin-
Lymphomen (NHL) gezählt wird. Am häufigsten IgG und IgA.

Einteilung nach Befallsmuster

1) Multiples Myelom  Diffuse Infiltration des Knochenmarks

2) Plasmozytom  Solitäre Plasmazellvermehrung an einer Lokalisation


Ursache unbekannt; evtl. genetische Prädisposition, ionisierende Strahlen

ältere Menschen häufiger betroffen (zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr.)

Symptome

1) B-Symptomatik [kann auch asymptomatisch sein]

2) Osteolysen  zeigt sich als Knochenschmerzen vor allem im Bereich der


Wirbelsäule und Spontanfrakturen [aufgrund einer Hyperkalzämie]

3) Verdrängung der Blutbildung  Panzytopenie [makrozytäre Anämie, Leukopenie


mit Infektneigung, Thrombozytopenie mit petechialer Blutungsneigung]

4) Antikörpermangelsyndrom  erhöhte Infektanfälligkeit

5) Schäumender Urin  aufgrund einer Nierenschädigung durch Paraproteine (sog.


Bence-Jones-Proteine), die über die Niere ausgeschieden werden

Komplikationen  Hyperkalzämische Krise (wegen Knochenzerstörung), Amyloidose,


Nierenerkrankungen

Diagnose

Labor

1) Blutuntersuchung

 Panzytopenie (mit makrozytärer Anämie)

 extreme Erhöhung der BSG (Sturzsenkung)

 Hyperkalzämie

 Hohes β2-Mikroglobulin im Serum/Urin (korreliert mit Tumorzellmasse, daher hat


es eine negative prognostische Bedeutung)

 Immunelektrophorese (zur Klassifizierung des Myelom-Typs)

 Immunglobuline quantitativ (zur Verlaufsbeurteilung)

2) Urinuntersuchung  Nachweis von den freien Leichtketten [Bestandteile von


Antikörpern]
3) Knochenmarkzytologie & Histologie [Knochenmarkpunktion]  Plasmazellnester,
erhöhter Plasmazellanteil

Apparativ

Röntgen des gesamten Skeletts  Nachweis von einer generalisierten Osteoporose


oder Osteolysen (häufig im Skelettszintigraphie nicht sichtbar, daher nicht zur
Diagnosestellung geeignet)

Diagnostische Kriterien [Gilt als gesichert, wenn alle drei Kriterien vorliegen]:

1- Endorganschäden

2- Plasmazellen im Knochenmarkausstrich ≥ 10%

3- Monoklonale Antikörper oder Leichtketten im Serum und/oder im Urin

Therapie  Chemotherapie und Stammzelltransplantation je nach der klinische Stadien


Infektiöse Mononukleose
(Pfeiffer-Drüsenfieber)

Synonyme  Mononucleosis infectiosa, Pfeiffersches Drüsenfieber,


Epstein-Barr-Virus-Infektion

Definition  ist eine virale Infektionskrankheit, die durch das Epstein-Barr-Virus (EBV)
verursacht wird

tritt vor allem im Kindes- und Jugendalter bzw. bei jungen Erwachsenen auf

Das Pfeiffersche Drüsenfieber ist weltweit sehr verbreitet. Es handelt sich um eine
nicht-saisonale Krankheit

Erreger  Epstein-Barr-Virus (EBV/ HHV-4)

Alleiniges Erregerreservoir  ist der Mensch

Die Übertragung  erfolgt durch Tröpfcheninfektion, typischerweise durch das


Küssen (hochinfektiös über den Speichel, auch noch Wochen nach Beginn der
Symptome). Deshalb wird im englischsprachigen Raum auch als "kissing disease"
bezeichnet

Inkubationszeit  1–7 Wochen

Symptome (1,2 Leitsymptome)

1- Hohes Fieber mit Pharyngitis oder Angina tonsillaris (gerötete, vergrößerte


Tonsillen/Mandeln mit weiß-gräulichen konfluierenden Belägen) und fauliger
Mundgeruch (Foetor ex ore)

2- Generalisierte Lymphknotenschwellungen (Lymphadenopathie)

3- Hepatosplenomegalie, Ikterus  Splenomegalie in 50% der Fälle, besteht die


Gefahr einer Milzruptur

4- Exanthem am Stamm möglich, Petechiales Enanthem am harten Gaumen


(typisches Arzneimittelexanthem ist auf die Gabe von Ampicillin zurückzuführen)

5- Abgeschlagenheit (Fatigue) Im Verlauf  Während die akuten Symptome innerhalb


weniger Wochen ausheilen, kann eine ausgeprägte Abgeschlagenheit noch Monate
später bestehen
6- Selten können weitere Organe (bspw. Herz, Nieren, ZNS, Gelenke) beteiligt sein

orale Haarleukoplakie (OHL)  ist eine weißliche Veränderung der Schleimhaut, meist
am seitlichen Zungenrand, wird durch eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus
ausgelöst

Komplikationen (selten)  OHL, Meningoenzephalitis, Peri-/Myokarditis, Pneumonie,


Milzruptur bei Splenomegalie, Nierenversagen, Infektassoziierte Panzytopenie,
Lymphom

Diagnose [Verdachtsdiagnose wird meist klinisch gestellt und kann laborchemisch,


mikroskopisch und serologisch gesteuert werden]

1) Laborchemisch  LDH- und Transaminasen-Erhöhung (erhöhte Leberwerte bei


Beteiligung der Leber)

2) Blutausstrich  Lymphozytose (bis zu 90% atypische Lymphozyten) mit Virozyten


(Pfeiffer-Zellen/aktivierte mononukleäre Lymphozyten)

3) Serologie [Nachweis von EBV-Antikörpern]

- Anti-EA  Antikörper gegen Early Antigen (EA)

- Anti-VCA  Antikörper gegen Viruskapsidantigen (VCA0

- Anti-EBNA-1  Antikörper gegen Epstein-Barr-Virus-Nuclear-Antigen (EBNA)

Therapie (symptomatisch)

1- Bettruhe & Körperliche Schonung  diese Schonung wegen der deutlich


vergrößerten Milz zur Vermeidung einer Milzruptur sehr wichtig

2- Gabe von Flüssigkeit (ggf. i.v.)

3- Analgesie und Antipyrese (z.B. NSAR, Paracetamol)

- Die bakterielle Angina tonsillaris (wichtige D.D.) kann mit Aminopenicillinen


behandelt werden. Bei einer bestehenden infektiösen Mononukleose ist dies jedoch
kontraindiziert, da die Gabe zu einem Arzneimittelexanthem führen kann

- Virustatika zeigen keinen Einfluss auf den Verlauf einer EBV Infektion
Lyme-Borreliose

Synonyme  Lyme-Krankheit, Lyme-Erkrankung, umgangssprachlich Borrelien

Definition  Die Lyme-Borreliose wird durch Bakterien der Gruppe (Borrelia-


burgdorferi sensu lato) hervorgerufen, die durch Zecken auf den Menschen
übertragen werden, v.a. an der Haut, Gelenk, Herz, Nervensystem, die erst nach
Monaten/Jahren mit Symptomen sich bemerkbar machen kann

Zeckenart  Gemeiner Holzbock (Ixodes ricinus) Zecken sind die häufigste Zeckenart
in Europa

Erreger  Borrelia burgdorferi (Bakterium)

Verbreitung  Überall in Deutschland und in Europa (außer Nordskandinavien)

Höchstes Risiko für Zeckenstich inzwischen März bis Oktober, besonders in den
Sommermonaten (Büsche, Wälder)

Der Wirt (die Wirte): Host

Erregerreservoir des Bakteriums sind Wildtiere (Rotwild, Nager und Vögel). Der
Erreger wird von Zecken mit dem Blut des Wirtstieres aufgenommen und beim Stich
auf andere Wirte, darunter den Menschen, übertragen. die Übertragung erfolgt
normalerweise erst nach mehreren Stunden. Die Zecke kann neben Borrelien auch
das FSME-Virus übertragen

Symptome

Borreliose verläuft in drei klinische Stadien: [Nur ein kleiner Teil der Betroffenen
erkrankt an einer disseminierten Infektion. Stadien können auch übersprungen
werden bzw. nicht erinnerlich sein]

[1] Lokale Frühmanifestation (Stadium I)

- Inkubationszeit: Tage bis Wochen

- Leitsymptome

A) Erythema migrans (Wanderröte, Erythema chronicum migrans)

- Bei 50% der Lyme-Borreliose Fälle. Häufig als einziges Symptom


- Nach freiem Intervall (Tage bis Wochen) von der Stichstelle sich kreisförmig
ausbreitendes, hellrotes Erythem/ mit (70%) oder ohne (30%) zentraler Abblassung

- Kreisrunde, scharf begrenzter Fleck oder Knötchen an der Bissstelle. Später


ringförmiger, rötlicher Fleck (im Zentrum eine Aufheilung)

- Gelegentlich mit Juckreiz, selten schmerzhaft

- Das Erythema migrans kann am ganzen Körper lokalisiert sein, meist an den
Oberschenkeln, in den Leisten und in den Achselhöhlen

- Besteht das Erythema migrans über Wochen oder Monate, wird es als Erythema
chronicum migrans bezeichnet

-Begleitung von grippenähnliche Beschwerden  Fieber , Kopfschmerzen,


Gliederschmerzen (Arthralgien und Myalgien), Abgeschlagenheit, Unwohlsein

B) Lymphadenosis cutis benigna (Borrelien-Lymphozytom)

- Rot-bläuliche solitäre Knoten. häufig lokale Lymphadenopathie v.a. am Ohrläppchen,


Mamillen

[2] Frühe disseminierte Infektion (Stadium II)

- Inkubationszeit: Wochen bis Monate

- Leitsymptome

A) Multiple Erythema migrans möglich (Ein Rückgang des Erythema migrans ist kein
Beleg für eine Heilung, da der Erreger gestreut haben kann)

B) Akute Neuroborreliose (auch „frühe Neuroborreliose") 3–12% der Fälle

- Bannwarth-Syndrom  Heftige radikuläre, insb. nächtliche Schmerzen,


Asymmetrische Paresen der Extremitäten, Hirnnervenausfälle insb. Fazialisparese (in
einem Drittel der Fälle beidseits) Abduzensparese

- Lymphozytäre Meningitis  (Intermittierende) Kopfschmerzen, Ggf. leichter


Meningismus. Häufigste Manifestationsform im Kindes- und Jugendalter

C) Lyme-Karditis

- Myokarditis bzw. Myoperikarditis mit Arrhythmien


-Häufig asymptomatisch (Belastungsdyspnoe, thorakale Schmerzen, Adams-Stokes-
Anfälle möglich)

[3] Späte disseminierte Infektion (Stadium III)

- Inkubationszeit: Monate bis Jahre

- Leitsymptome

A) Lyme-Arthritis

- Mono- oder Oligoarthritis der großen Gelenke (häufig Knie)

- Gelenkschwellung infolge chronischer Synovialitis

B) Acrodermatitis chronica atrophicans (Herxheimer)

- Chronisch-progressive dermatologische Erkrankung

- Befunde insb. an Streckseiten der Extremitäten (häufig Unterschenkel, meist


einseitig)

C) Chronische Neuroborreliose (auch „späte Neuroborreliose")

- Chronische Meningitis, Progressive Enzephalitis oder Enzephalomyelitis

- Sehr selten

Augenbeteiligung in jedem Stadium möglich.

Komplikationen  Enzephalitis, Myokarditis, Chronischer Verlauf

Diagnose [Ohne typische Anamnese und Klinik soll eine Borrelien-Serologie nicht
bestimmt werden]

Anamnese  Hauterscheinungen, neurologische Untersuchung, Zeckenstich


erinnerlich ? Erythema migrans in Vergangenheit (Ein Zeckenstich oder ein Erythema
migrans sind bei der Lyme-Borreliose häufig nicht erinnerlich. Häufig trat auch kein
Erythema migrans auf!)
1) Notwendige Diagnostik nach Manifestation

Bei typische Erythema migrans  Rein klinische Diagnose (Die Diagnose wird in
Stadium I klinisch anhand des Erythema migrans und ggf. Zeckenbiss gestellt)

Bei alle anderen Manifestationen  Klinischer Verdacht und positive Serologie


(Nachweis Borrelien-spezifischer Antikörper)

Alternativ  direkter Erregernachweis (schwierig)

2) Serologie (Da es keinen optimalen Einzeltest gibt, wird i.d.R zweistufig Bluttest
vorgegangen):

Stufe 1: ELISA (als Suchtest)

Stufe 2: Immunoblot (als Bestätigungstest)

aus Serum/Blut Material (Bei V.a. Neuroborreliose Serum und Liquor)

Serologische Marker nach Stadium [IgM/IgG Antikörpernachweis im Serum]

- Stadium I  in 50-90 % IgM nachweisbar

- Stadium II  IgM (15-70%) und IgG (50-90%) nachweisbar

- Stadium III  90-100 % IgG nachweisbar

Faustregel: IgM ist in Frühstadien Nachweisbar. IgG in Spätstadien Nachweisbar

- Die IgM-Antikörper sind erst ab der 3. Woche positive, aber IgG-Antikörperanstieg


beginnt ab der 6. Woche

- ie serologische Diagnostik kann nicht sicher zwischen einer akuten oder einer
vergangenen Infektion unterscheiden, da die IgG- Antikörper-Titer über Jahre
möglich persistieren

- Falsch-positiv bei Lues (Syphilis ) und Virusinfektionen (EBV, Hepatitis B und C)


möglich

- negative Serologie möglich In der Frühphase der Infektion

- Serologie nicht zur Therapiekontrolle geeignet


- Zum Ausschluss einer neurologischen Beteiligung sollte der Nachweis einer
intrathekalen IgG und IgM-Antikörpersynthese durch Bestimmung der Antikörper in
Liquor und Serum durchgeführt werde

3) Direkter Erregernachweis [Die direkte Erregerdiagnostik ist zwar ätiologisch


beweisend, aber weist eine eingeschränkte Sensitivität auf]

1- PCR (aus Liquor, Haut oder Gelenkpunktat)

- Hautbiopsie aus Randzone des Erythema migrans

2- Kultur (aus Liquor, Haut)  Anspruchsvoll und zeitaufwendig

Therapie [Verdacht auf, Erkrankung an und Tod durch eine Borrelieninfektion sind
meldepflichtig Bspw. in Berlin, Bayern]

Doxycyclin oder ein Beta-Laktam-Antibiotikum (insb. Ceftriaxon oder Amoxicillin) sind


die Antibiotika der Wahl; je nach Befallsmuster und Stadium

Stadium I  Doxycyclin p.o. (1. Wahl) oder Amoxicillin über 2 Wochen. Alternativ
Azithromycin

Stadium II  Doxycyclin p.o. Alternativ Ceftriaxon i.v

Stadium III  Ceftriaxon i.v. Alternativ Cefotaxim

Schwangerschaft/Stillzeit  Amoxicillin (1. Wahl)

Arthritis/Acrodermatitis  Doxycyclin p.o. Amoxicillin p.o oder Ceftriaxon i.v.

Komplikationen nach antibiotischer Behandlung

 Post-Borreliose-Syndrom/Post-Lyme-Syndrom: geht mit unspezifischen


Symptomen (Müdigkeit, Leistungseinschränkung, Konzentrationsstörungen) einher.
Therapie umfasst den Ausschluss anderer Ursachen (neurologisch, rheumatologisch)

Prophylaxe  Schutzkleidung in Waldgebieten, Zeckenentfernung, Impfstoff in


Entwicklung (Problem in Europa viele unterschiedliche Subtypen)

Prognose  bei frühzeitiger Therapie gut


Erysipel

Synonyme  Wundrose, Rotlauf

Definition  eine akute Flächenhafte flammende bakterielle Infektion von Haut und
Unterhautzellgewebe (Dermis, möglich Subkutis) und Lymphwege (v.a. Gesicht, Arme,
Beine) mit scharf begrenzter Rötung.

Kommt es zu einem Übergriff auf die Subkutis, Faszien und Muskeln, spricht man von
Phlegmonen

Ätiologie  ß hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus


pyogenes), selten Staphylokokkus aureus

Pathogenese  Bakterien gelangen über eine Wunde (Eintrittspforte) in die Haut und
infizieren die Lymphgefäße , worüber sie sich ins Gewebe rasch ausbreiten (Muskeln,
Hohlräume)

Verbreitung erfolgt über die Lymphgefäße (Ausbreitung über Lymphbahnen)

Eintrittspforte für den Erreger  kleine Verletzungen/Hautdefekte wie Rhagaden


(kleiner Einriss in der Haut), Fußpilz (Interdigitalmykose), kleine Ulzera, Einstichstellen
bei i.v. Drogenabusus

Prädilektionsstellen  am häufigsten Untere Extremitäten und Gesicht

Risikofaktoren  DM, Immunschwäche, Paraneoplasien, Adipositas mit chronisch-


venöser Insuffizienz, Chronisches Lymphödem (Das Erysipel ist die häufigste
Komplikation bei Lymphödemen)

Symptome [Befund typischerweise einseitig]

1) Typische flächige, scharf begrenzte, flammenförmige Rötung mit


Schmerzhafter Schwellung, Juckreiz & Überwärmung der Haut

2) Lymphadenitis (Schwellung der regionalen Lymphknoten)

3) Allgemeinsymptome: Krankheitsgefühl, Fieber und Schüttelfrost

4) Gesichtserysipel: Kopfschmerzen, Somnolenz, Delirium


Erysipel Formen unter anderem (Varianten)

Bullöses Erysipel  Blasenbildung

Hämorrhagisches Erysipel  Einblutungen in die Läsion

Nekrotisierendes Erysipel  Nekrosenbildung

Komplikationen  Rezidiv, Lymphödem, Thrombophlebitis,


Nekrotisierende Fasziitis (Toxisches Schocksyndrom mit Multiorganversagen)

Diagnose

Anamnese  Riskofaktoren, Allgemeine Symptome

Körperliche Untersuchung  Blickdiagnose (Lokalbefund), Hautausschlag, Suche nach


der Eintrittspforte

Labor (BB, CRP/BSG, ASL)  deutliche Erhöhung von Entzündungsparameter und von
Antistreptolysintiter (ASL) [beweisend auch für einen Streptokokkeninfekt]

Therapie

1- Physikalische Maßnahmen  Kühlung, Ruhigstellung und Hochlagerung der


Extremität

2- Antibiotische Therapie:

-1. Wahl (insb. bei Streptokokkennachweis)  Penicilline

-Bei Penicillinallergie  Erythromycin i.v. Oder Clindamycin i.v.


Herpes Zoster (Gürtelrose/ Kopfrose)

Definition  ist die Zweitmanifestation der Reaktivierung einer Infektion mit dem
Varizella-Zoster-Virus (VZV), die nach erfolgter Erstinfektion (Windpocken) in den
Neuronen und Gliazellen der Spinalganglien lebenslang persistieren.

Die Erstinfektion durch Varizella-Zoster-Viren führt zu Windpocken (Varizellen)

In jedem Alter möglich, insb. Menschen >50 J. Betroffen

Erreger  Varizella-Zoster-Virus (VZV) = Humanes Herpesvirus 3 (HHV-3)

Die VZV-Infektion (Varizellen =Windpocken) tritt meist im Kindesalter auf. Das Virus
ist hoch ansteckend und wird durch Tröpfcheninfektion übertragen

Primärinfektion: Windpocken mit lebenslangem Persistieren des Virus in den Spinal-


bzw. Hirnganglien

Reaktivierung: Herpes zoster infolge einer (oft passageren) Immunschwäche. Viren


gelangen über die sensiblen Nerven an die Hautoberfläche, vermehren sich dort und
verursachen am entsprechenden Dermatom den Herpes zoster in Form multipler
uniformer Bläschen

-Kein Zoster ohne vorherige Windpockenerkrankung oder VZV-Impfung

Mögliche Auslöser einer Immunschwäche und damit einer Reaktivierung  Stress,


Malignome, HIV-Infektion, Andere Infektionskrankheiten, Immunsuppressive
Therapie

Symptome

zwei Phasen (Vorläufer und Akutphase)

Vorläuferphase  Allgemeinsymptome (wie Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen,


Fieber, geschwollende Lymphknoten) und brennende einschießende Schmerzen
und/oder Kribbeln/Taubheitsgefühl in dem Hautbezirk in dem später der Ausschlag
auftritt
Akutphase [Nach 3-5 Tagen]  In der Akutphase zeigt sich entlang des
Versorgungsgebietes des betroffenen Nervs ein gürtelförmiger Ausschlag. Der
Ausschlag tritt streng dermatombezogen (Meist 1–3 Dermatome am häufigsten T3 bis
L3 betroffen, häufigsten Lokalisationen thorakale Dermatome in 75% der Fälle, auch
Zervikal und im Kopfbereich) und einseitig auf, welcher mit einem Erythem beginnt,
auf dem sich dann später kleinen Bläschen/Papeln/Pusteln gruppieren (In der Folge
kommt es zu einer Konfluenz und Eintrübung der Bläschen/Vesikel). Nach 3-5 Tagen
platzen die Bläschen nach und nach auf und hinterlassen kleine Wunden, die dann
langsam verkrusten/schuppen. Diese Verkrustungen heilen nach 2-3 Wochen ab (i.d.R
ohne Narbenbildung). Die Nervenschmerzen können aber noch Wochen- oder
Monate-, Jahrelang andauern

Komplikationen  Enzephalitis, Post-Zoster-Neuralgie

Sonderformen

1- Zoster ophthalmicus  ein Befall des Dermatoms des 1. Trigeminusastes

2- Zoster oticus  ein Befall des Dermatoms des 3. Trigeminusastes

Diagnose

-Typische Anamnese und Klinik i.d.R. ausreichend

- Erregernachweis mittels PCR

Therapie  Analgetika und Virustatika (z. B. Aciclovir oder Famciclovir)

Eine antivirale Therapie kann bei rechtzeitigem Beginn den Krankheitsverlauf


verkürzen (schnelleres Abheilen der Hautläsionen und Abklingen der
Schmerzsymptomatik)
Hautkrebs

Definition  ist eine Oberbegriff für alle semimalignen und malignen Tumore der
Haut

Basaliom (Basalzellkarzinom, BCC)  Semimalignes Karzinom der Basalzellschicht der


Epidermis, der langsam infiltrativ wächst, aber nicht metastasiert

Malignes Melanom (MM)  Malignom der Melanozyten

Plattenepithelkarzinom (Spinaliom, spinozelluläres Karzinom, SCC)

Das Basaliom (BCC) ist mit Abstand der häufigste Hautkrebs.

Das Spinaliom (SCC) ist die zweithäufigste Form

Weißer Hautlkrebs  Basaliom (BCC) und Spinaliom (SCC)

Schwarzer Hautkrebs  malignes Melanom (MM)

Basaliom (BCC) Lokalisation  das Gesicht ist In 80% der Fälle betroffen (ggf.
plastischer Chirurg)

Malignes Melanom (MM) Lokalisation

 1/3 der Melanome entstehen aus Nävi


 2/3 in vorher unauffälligen Hautregionen

Risikofaktoren

1- Sonnenlicht (UV-) exposition  Der wichtigste Risikofaktor (v.a. für Basaliome und
Spinaliome)

2- Genetische Disposition (Hauttyp I/II)  Charakteristisch für den Hauttyp I/II sind
helle Haut, Sommersprossen, rote oder blonde Haare und helle Augen
3- Positive Familienanamnese  5–10% aller malignen Melanome treten familiär
gehäuft auf

4- Rauchen

Klinik

Basaliom (BCC)

Lokalisationen  an der behaarten Haut, Sonnenexponierte Areale (Nase, 90% aller


Lidtumoren, Schleimhaut nie betroffen)

Erscheinungsbild  halbkugelig erhaben oder ulzerierend, und peripherer


Gefäßinjektion (Teleangiektasie); keine Metastasierung

Wachstumsverhalten  Langsames Wachstum über Monate bis Jahre, fast nie


Metastasierung

Malignes Melanom (MM)

Kriterien für Malignität (ABCDE-Regel)

A = Asymmetrie  asymmetrisch

B = Begrenzung  polyzyklisch, unscharf

C = Color  inhomogen pigmentiert (buntes Bild,vielfaltige Farben)

D = Durchmesser  > 5 mm

E = Erhabenheit  erhaben

Hat die Möglichkeit zu metastasieren  Lymphknoten (50%), lokal (25%), hämatogen


(25%), Charakteristische schwarze Pigmentierung

Diagnose

Basaliom (BCC)  Sicherung der Diagnose immer mittels Histologie (Biopsie oder
Exzision)

Melanom (MM)  Aufgrund der erhöhten Metastasierungsgefahr sind grundsätzlich


keine Probebiopsien, sondern Probeexzisionen im Gesunden durchzuführen
CT zur Aufklärung

Therapie

Basaliom (BCC)

-Therapie der Wahl Mikroskopisch kontrollierte, radikale Exzision im Gesunden

- Alternativen  Röntgen-Bestrahlung, Kryochirurgie, Lasertherapie

Melanom (MM)

- Der Goldstandard  die sofortige, vollständige Exzision des Tumors

(bei Verdacht vollständige Exzision, keine Probebiopsie)


Polytrauma

Definition  eine gleichzeitig entstandene Verletzung mehrerer Körperregionen oder


Organsysteme, wobei mindestens eine der Verletzungen oder eine Kombination aus
zwei Verletzungen lebensbedrohlich ist.

Trauma  durch Gewalteinfluss verursachte Verletzung oder Wunde

Mehrfachverletzung  Verletzungen an verschiedenen Körperregionen oder Organe


ohne Lebensbedrohung

Isolierte Verletzung  Verletzung einer einzelnen Körperregion, die ebenso


lebensbedrohlich sein kann (z. B. isoliertes Schädel-Hirn-Trauma bei Kopfschuss)

Arbeitsunfall  dann müssen wir BG berichten (Berufsgenossenschaft)

Ursachen

1- Hochgeschwindigkeitstrauma (Pkw/Auto,Motorrad)

2- Tod eines Fahrzeuginsassen oder Unfallgegners

3- Herausschleudern des Patienten aus dem Fahrzeug

4- Fußgänger oder Fahrradfahrer bei Verkehrsunfall

5- Explosionstrauma

6- Sturz aus mindestens 5 m Höhe

20% aller Polytraumata enden tödlich

Die häufigste Ursachen für Polytraumen sind Verkehrsunfälle und Stürze aus großer
Höhe

Ätiopathogenese  Polytraumen entstehen zu ca. 70% durch Verkehrsunfälle,


seltener durch Stürze aus großer Höhe sowie Arbeitsunfälle. Durch die Beteiligung
mehrerer Organsysteme und einen zum Teil erheblichen Blutverlust kann es zum
hämorrhagischen Schock mit Störungen der Blutzirkulation und der
Sauerstoffversorgung der Organe kommen. Durch die Gewebezerstörung erfolgt die
Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Aktivierung des Gerinnungs- und
Abwehrsystems. In der Folge kann es zur disseminierten intravasalen
Koagulopathie/Verbrauchskoagulopathie (DIC) sowie unspezifischen Schädigung
körpereigener Strukturen kommen. Unbehandelt führen diese Veränderungen zum
Multiorganversagen

Traumata-Scores

Glasgow coma scale  Zur Beurteilung einer Schädel-Hirn-Verletzung bzw. des


Bewusstseinszustandes

Injury severity score  Zur Beurteilung des Ausmaß einer Verletzung. Der ISS kann
Werte zwischen 0 und theoretisch 75 Punkten annehmen, mit höheren Werten für
höhere Verletzungsschwere

Revised trauma score  zur Beurteilung des Ausmaß einer physiologischen


Beeinträchtigung. Es ist die gewichtete Summe der drei Parameter Glasgow Coma
Scale (GCS) , systolischer Blutdruck und Atemfrequenz.
Ein Wert von 8 (leichtes Trauma), 6 (mittelschweres), 4 (schweres) und <2
(lebensgefährliches). Der RTS liegt zwischen 0 und 7,84, wobei höhere Werte
geringeren physiologischen Störungen entsprechen. Die Überlebensprognose
korreliert mit dem RTS.

Symptome

Die Symptomatik richtet sich nach der Art und Schwere der Verletzung. Dabei können
Schädel, Wirbelsäule, Brustkorb, Bauch, Becken, Extremitäten und/oder Weichteile
betroffen sein. Die Verletzungen sind häufig mit einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
verbunden

Allgemeinsymptome  Tachykardie, Hypotonie, Klatschweiß, Dyspnoe, Unruhe,


Bewusstseinseintrübung bis Bewusstlosigkeit

Trauma Bestandteile:

 SHT, Gehirnerschütterung

 Milz/Leberruptur

 (Intrakranielle) Blutungen, Herzbeuteltamponade und Aortendissektion

 Frakturen: Rippenserienfrakturen, Pneumo/Hämothorax, Patellafraktur,


Schultergelenkfraktur/Humeruskopffraktur, Handgelenksfraktur,Schenkelhalsfraktur,
Kniegelenk-Verletzungen, Sprunggelenksfraktur, Luxation
Diagnose

1) Beurteilung der Vitalfunktionen: atmung, Kreislauf, Neurologischer Status (Glasgow


Coma Scale)

2) Überwachung der Vitalfunktionen: EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie

3) Körperliche Untersuchung: unverzügliche komplette Untersuchung des


entkleideten Verletzten von Kopf bis Fuß [von kranial nach kaudal]

4) Bildgebung

Röntgen:

- Achsenskelett  Schädel, Thorax, HWS, BWS, LWS in 2 Ebenen, Becken a.p.

- Abdomenübersicht: Ausschluss freier Luft

- Ggf. Extremitäten

Sonographie (obligat) von Herz und Bauch zum Ausschluss innerer Verletzungen und
freier Flüssigkeit

Computertomographie:

- CT-Abdomen  bei schlechter Beurteilbarkeit oder pathologischen Befunden in der


Sonographie

- CT-Schädel  Ausschluss von intrakranieller Blutungen, Kontusionen

- CT-Thorax  Ausschluss von Herzbeuteltamponade, Lungenkontusionen und


Gefäßverletzung

5) Labor  Blutbild (Hb, Hk), Blutgruppe (Kreuzblut), Blutzucker, Blutgasanalyse,


Gerinnung, Elektrolyte, Leber-& Nierenfunktionstest, Urinuntersuchung (Harnstoff,
Kreatinin, CK)

Therapie

Die Behandlung eines Polytraumas beginnt stets schon am Unfallort durch das
Rettungsdienstpersonal und den Notarzt. An der Unfallstelle erfolgt:

1- Blutungen werden durch Kompressionsverbände (Druckverband/Stauschlauch)


gestillt.
2- Sicherung der Vitalfunktionen (Atmung und Kreislauf). Bei polytraumatisierten
Patienten Vorgehen nach dem ABCDE-Schema:

A ("Airways"): Sicherung der Atemwege und Stabilisierung der Halswirbelsäule

B ("Breathing"): Untersuchung und Aufrechterhaltung der Atmung/Belüftung; sofern


nötig: Beatmung

C ("Circulation"): Untersuchung und Aufrechterhaltung des Kreislaufs


(Blutungskontrolle und Flüssigkeitszufuhr)

D ("Disability"): Erhebung des neurologischen Zustandes

E ("Exposure"/"Environmental control"): Entkleiden zur Untersuchung, Vermeidung


einer Unterkühlung (Durchführung i.d.R. nicht am Unfallort, sondern erst in der
klinischen Versorgung

3- Gabe ausreichender Analgetika

4- Vorbereitung für den Transport mittels Rettungswagen oder Rettungshubschrauber

klinische Primärversorgung

Die weitere Versorgung findet in einem spezialisierten Traumazentrum statt (in dem
die klinische Primärversorgung durchgeführt werden kann). Dort werden im so
genannten „Schockraum" nach standardisierten Abläufen Umfang und Schwere der
Verletzungen durch ein Trauma-Team verschiedener Fachrichtungen (Anästhesisten,
Chirurgen/Unfallchirurgen, Neurochirurgen und Radiologen) und mit Hilfe
bildgebender Verfahren (Fast-Sonographie, Ganzkörper-CT/Traumaspirale) evaluiert.
Strukturiert werden die wichtigsten lebensbedrohlichen Verletzungen (wie offene
Hirnverletzungen/Knochenbrüche, Verletzungen großer Gefäße/Hohlorgane) rasch
diagnostiziert und sofort chirurgisch behandelt

Weiterbehandlung

Polytrauma-Patienten bedürfen nach der Behandlung ihrer Verletzungen eines


individuell angepassten Rehabilitations-Programms. Dieses umfasst Physiotherapie,
Ergotherapie, Soziale und berufliche Wiedereingliederung.

regelmäßigen Zeitabständen werden die Patienten über weitere Monate hinweg


klinisch, radiologisch
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Definition  Isolierte oder kombinierte Verletzungen von Kopfschwarte, Schädel und


Gehirn durch äußere Gewalteinwirkung mit mindestens kurzzeitiger neurologischer
Symptomatik mit oder ohne Hirnverletzung.
Ohne neurologische Symptomatik spricht man von einer Schädelprellung

Männer sind meist betroffen. Mehrfachverletzte Patienten weisen in 75% der Fälle
ein SHT auf

Einteilung:

1- Direkte Schädigung (Offenes SHT)  die Hirnhaut verletzt mit Verbindung des
Gehirns zur Außenwelt, Austritt von Hirngewebe, Liquor und Blut aus dem Schädel
möglich

2- Indirekte Schädigung (gedecktes SHT)  Blutungen (subdural, epidural,


intrazerebral) sowie Ödeme mit intakter Dura mater, Austritt von Blut oder Liquor aus
den Ohren/Otorrhö, der Nase/Rhinorrhö) oder dem Mund bei Schädelbasisfrakturen
mit Duraeröffnung

Einteilung der Schweregrade bei Schädel-Hirn-Trauma

1- Leichtes SHT (Commotio cerebri/Gehirnerschütterung)


 reversible, <5 Min Bewusstlosigkeit, ohne neurologische Ausfälle, keine bleibenden
Schäden, GCS 13–14

2- Mittelschweres SHT (Contusio cerebri/Gehirnprellung)


 5-30 Min Bewusstlosigkeit , mit neurologische Ausfälle, kann Dauerschäden
hinterlassen, GCS 9–12

3- Schweres SHT (Compressio cerebri/Gehirnquetschung)


 >30 Min Bewusstlosigkeit, sekundäre Kompression des Gehirns durch
Drucksteigerung nach einer Gehirnserschütterung, bleibende neurologische Ausfälle
durch Einblutung, GCS 3–8
Es gibt auch eine Schweregradeinteilung anhand des Glasgow Coma Scale. Dabei
werden Punkte für folgende Kriterien vergeben:

1- Augenöffnung  spontan, auf Ansprache, einen Schmerzreiz, gar nicht


2- Verbale Reaktion  orientiert und beantwortet Fragen sinnvoll
3- Motorische Reaktion  Kann sich auf Aufforderung bewegen oder ist die
Bewegungsfähigkeit eingeschränkt

Maximale Punktzahl ist 15. Je besser und spontaner der Pt reagiert, desto höher ist
die vergebene Punktzahl. Umgekehrt bedeutet dies, je geringer die Punktzahl, desto
schwerwiegender die Verletzung

Symptome

1- Schädelprellung: Kopfschmerzen oder Schwindel sind möglich,


Bewusstseinsstörungen oder neurologische Symptome treten nicht auf. Bei einer
Schädelprellung bleibt das Gehirn unverletzt und weist auch keine Funktionsstörung
auf

2- Gehirnerschütterung (Commotio cerebri): Eine Gehirnerschütterung zählt zu den


leichten Schädel-Hirn-Traumata. Kommt es zu einer Bewusstlosigkeit. Gegebenenfalls
kann sich der Betroffene an die Zeit während und nach dem Unfall nicht mehr
erinnern (anterograde Amnesie), eventuell erstreckt sich die Erinnerungslücke auch
auf die Zeit vor dem Unfall (retrograde Amnesie). Die Commotio cerebri ist begleitet
von Übelkeit und Erbrechen, Schwindel und Kopfschmerz. In manchen Fällen tritt ein
sogenannter Nystagmus auf - eine rasche, sich wiederholende Horizontalbewegung
der Augäpfel

3- Gehirnprellung (Contusio cerebri): Es kommt zur längeren Bewusstlosigkeit.


Auftretende neurologische Symptome hängen von der verletzten Hirnregion ab. Diese
umfassen epileptische Anfälle, Lähmungen, Atem-oder Kreislaufstörungen und Koma

4- Gehirnquetschung (Compressio cerebri): Bei diesem Hirntrauma wird das Gehirn


entweder von außen oder auch durch gesteigerten Druck von innen, etwa durch eine
Blutung oder Schwellung des Gehirns, gequetscht. Starke Kopfschmerzen, Schwindel,
Übelkeit und weitere neurologische Störungen, auch eine tiefe Bewusstlosigkeit sind
mögliche Anzeichen

5- Schädelkalottenfraktur (Schädelbruch): Unter Umständen ist ein Spalt im


Schädelknochen tastbar oder eine Eindellung sichtbar. Mediziner unterscheiden ein
offenes SHT von einer gedeckten SHT (der Schädel ist nicht eröffnet)
6- Schädelbasisfraktur (Schädelbasisbruch): Blutergüsse im Bereich um die Augen,
blutige Absonderungen aus Nase oder Ohren können auf eine Fraktur der
Schädelbasis hindeuten

Komplikationen [Beides kann eine Kompression hervorrufen (Einklemmung)]

1) Hirndrucksteigerung/erhöhter Intrakranielle Druck (ICP)

- Normwerte binnen 5-15 mm Hg [ICP > 20mmHg immer pathologisch.]

- Hirndruckzeichen  Übelkeit und schwallartiges Erbrechen (vor allem morgens),


Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen und Schläfrigkeit

- Diagnose  Sonographisch kann über dem Auge eine Erweiterung der Hülle des
Nervus opticus festgestellt werden. Opthalmoskopisch sieht man als Zeichen des
erhöhten Hirndrucks eine Stauungspapille

- Drucksenkende Therapie  Konservativ (Oberkörperhochlagerung, milde


Hyperventilation mit pCO2-Werten) medikamentöse (Mannitol) oder Operativ
(Dekompressive Kraniektomie)

2) intrakranielle Blutungen (Hirnblutung)

Einteilung

1- Epiduralhämatom

- Blutung zwischen Dura mater und Schädelkalotte durch Traumen bei Einriss der A.
cerebri media (meistens bei Kalottenfraktur)

- Im CCT typische bikonvexe Struktur

2- Subduralhämatom

- Blutung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea (mittlere Hirnhaut) durch
Traumen bei Einriss der Brückenvenen ausgelöst

- Im CCT breitflächige, konkave Struktur mit großer Ausdehnung über die


Gehirnoberfläche

3- Traumatische Subarachnoidalblutung

- Blutung zwischen der Arachnoidea und der Pia mater (innerste Hirnhaut) meist
durch rupturierte Aneurysmen ausgelöst
4- Intrazerebrale Blutung

- Blutung im Gehirnparenchym durch Hypertonie ausgelöst

Behandlung der Hirnblutung  hirndrucksenkende Maßnahmen,


Hämatomevakuation mit/ohne Kraniotomie, ggf. Einlage einer Hirndrucksonde.

Diagnose

1) Es muss initial eine native Computertomographie des Schädels (CCT ohne


Kontrastmittel) veranlasst werden, Um eine Schädigung des Gehirns auszuschließen
wie intrakranielle Blutung oder Drucksteigerung bei Hirnödem , und zur
Verlaufskontrolle

Frische intrakranielle Blutungen stellen sich in der nativen CCT hyperdens (hell) dar

Eine unauffällige initiale CCT muss nach 4-8 Stunden sowie bei entsprechender Klinik
auch früher wiederholt werden

2) Röntgenaufnahme des Schädels und HWS in 2 Ebenen zum Frakturausschluss

3) MRT wird bei schweren Schädel-Hirnverletzungen zur Diagnose von Schädigungen


(Läsionen), Quetschungen, Durchblutungsstörungen (Ischämien) des Gehirns
durchgeführ

Therapie

Die Therapie richtet sich nach der Symptomatik und den Befunden. Bei der Commotio
cerebri muss eine stationäre Überwachung mit Überwachung der Vitalfunktionen für
mindestens 24 h erfolgen. Bei bewusstlosem Patienten ist eine Intubation und
Beatmung mit milder Hyperventilation zur Senkung des Hirndrucks notwendig.
Zusätzlich wird eine osmotische Diuretika mit Mannitol zur Minderung des Hirnödems
durchgeführt. Operativ werden Frakturen, Blutungen oder Hämatome versorgt

Die Anwendung von Kortikosteroiden ist umstritten. Wenn sie eingesetzt werden,
dann wegen ihrer antiödematösen Wirkung
Milz/Leberruptur

Milzruptur  ein Riss der Milz, meist durch ein stumpfes Bauchtrauma. Spontane
Rupturen der Milz ohne Trauma sind selten und kommen bei speziellen
Infektionskrankheiten (Malaria, Mononukleose) oder hämatologischen Erkrankungen
vor, die mit einer abnormen Vergrößerung der Milz (Splenomegalie) einhergehen

Milzruptur ist die häufigste abdominelle Beteiligung bei Patienten mit Polytrauma

Ätiologie  Stumpfes Bauchtrauma (häufigste Ursache), Linksseitiges Thoraxtrauma


mit Fraktur der unteren Rippen, Penetrierendes Bauchtrauma (z.B. Messerstich,
Schussverletzung) Spontane Ruptur (bei Splenomegalie), Iatrogen (bei Operationen)

Einteilung der Milzruptur nach Schweregrad (mit ensprechender Behandlung)

Typ 1: Isolierte Kapselrisse, subkapsuläres, nicht expandierendes Hämatom 


Konservativ / Überwachung

Typ 2: Verletzung von Kapsel und Parenchym ohne Verletzung des Milzhilus oder der
Segmentarterien  Operation (nach Möglichkeit milzerhaltend)

Typ 3: Verletzung von Kapsel und Parenchym, sowie Blutung aus den Segmentarterien
 Operation (nach Möglichkeit milzerhaltend)

Typ 4: Verletzung von Kapsel, Parenchym und Segment- oder Hilusgefäßen, Abriss des
Gefäßstiels  Operation (Splenektomie, ggf. Milzteilresektion)

Typ 5: Organberstung bzw. Ausriss des Organs im Milzhilus mit Devaskularisation


(Unterbrechung der Gefäßversorgung)  Operation (Splenektomie)

Formen der Milzruptur

- Einzeitige Milzruptur  Kapsel und Gewebe der Milz reißen gleichzeitig unmittelbar
nach dem traumatischen Ereignis

- Zweizeitige Milzruptur  zunächst nur das Milzgewebe verletzt, und der Riss der
Kapsel erfolgt Stunden bis Wochen später (symptomfreies Intervall Tage bis Wochen)
Symptome

Einzeitige Milzruptur 

1- Hämorrhagischer Schock (Mit Tachykardie und Blutdruckabfall)

2- Linksseitige Oberbauchschmerzen, ggf. mit Ausstrahlung in die linke Schulter (Kehr-


Zeichen) oder Druckschmerz an der linken Halsseite (Saegesser-Zeichen)

3- Schmerzbedingte Schonatmung

4- Ggf. Symptome begleitender Verletzungen

Zweizeitige Milzruptur  anfängliche Schmerzen zunächst abklingen, und nach einer


Pause („stilles Intervall“) erneut (verstärkt) wiederkehren. Danach Plötzlich
einsetzende Schocksymptomatik und linksseitige Oberbauchschmerzen (sowie
weitere Symptome der einzeitigen Milzruptur)

Diagnose

1- Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung (Prellmarken? Palpable


Raumforderung? Abwehrspannung)

2- Sonographie (Fast-Sono)

Befunde: Hämatom in der Milz oder subkapsulär Freie intraabdominelle Flüssigkeit

3- Radiologisch: Röntgen-Abdomen & Thorax evtl. CT mit Km, Angiographie

Befunde: Freie Flüssigkeit bzw. Blut (hyperdens im CT), Ggf. Rippenserienfraktur

CT ist die beste Methode zur Diagnose der Milzruptur

4- Labor: Hb-Abfall, Leuko- und Thrombozytose

Fast-Sono  FAST (Focused Assesment with Sonography in Trauma): Rasch


verfügbare, nichtinvasive Methode (Schockraum) zum Erkennen von freier Flüssigkeit
(ab 50ml sichtbar) und größeren Organläsionen
Therapie

Konservativ  bei Typ I, Stationäre Überwachung Engmaschige


Sonographiekontrollen
Operativ  Splenektomie (Nach Splenektomie kann das meist tödlich verlaufende
OPSI-Syndrom auftreten)

Impfung nach Splenektomie gegen  Pneumokokken, Haemophilus influenzae Typ b


und Meningokokken

Leberruptur  einen peripheren bzw. subkapsulären oder zentralen Riss (Ruptur) des
Leberparenchyms

Ätiologie  Penetrierendes oder stumpfes Oberbauch- oder unteres rechtsseitiges


Thoraxtrauma

In 90% der Fälle sind Begleitverletzungen (z. B. rechtsseitige Rippenfrakturen,


Lungenkontusionen, Milzrupturen, Schädel-Hirn- und Extremitätenverletzungen)
vorhanden

Zweizeitige Leberruptur  Perforation in die Bauchhöhle nach freiem Intervall von


Stunden bis Tagen nach primär subkapsulärem Hämatom

Klassifikation

Nach der Lokalisation  Rechter Leberlappen 70% (Segmente V–VIII), linker


Leberlappen, 15% (Segmente I–IV), Leberhilus 15%.

Symptome (Wacher Patient)

1- Rechtsseitige Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in die rechte Schulter (Kehr-


Zeichen)

2- Ggf. Thoraxschmerzen bei zusätzlichen rechtsseitigen Rippenserienfrakturen

3- Hypovolämischer Schock nach mehreren Tagen bei zweizeitiger Leberruptur


möglich

Diagnose

Körperliche Untersuchung: Abwehrspannung rechter Oberbauch, Flankendämpfung


rechts

Labor: verminderte Hb & Hk, Leukozytose (auf 20 000–30 000/μl)


Bildgebung

Sonographie  freie Flüssigkeit, unterbrochene Leberkontur, Hämatom


Multislice-CT mit KM  Voraussetzung: Stabiler Patient
Röntgen-Thorax  Rippenfraktur

Therapie

Konservativ  Intensivstation, Bettruhe, engmaschige Kontrollen von Hb, Hkt,


Kreislaufparametern, wiederholte Sonographie-/(CT-)Kontrollen

Operativ  bei Kreislaufinstabilität indiziert

Die 5 häufigsten Verletzungen beim stumpfen Thoraxtrauma

1- Rippenfrakturen (60%): einfache Frakturen (40%) & Rippenserienfrakturen (20%)

2- Hämatothorax (40%)

3- Lungenkontusion (20%)

4- Pneumothorax (20%)

5- Herzverletzungen, meist Kontusionen (15%)


Frakturen

Definition  eine komplette oder inkomplette Kontinuitätsunterbrechung eines


Knochens die sowohl traumatisch als auch durch dauerhafte Belastung oder aufgrund
einer pathologischen Knochenstruktur entstehen kann

Frakturarten:

1- Spiralfraktur: Einfache Fraktur mit spiralförmigem Frakturverlauf

2- Schrägfraktur: Einfache geradlinige Fraktur mit einem Winkel von ≥30 ° zwischen
Frakturverlauf und Schaftachse

3- Querfraktur: Einfache geradlinige Fraktur mit einem Winkel von <30 ° zwischen
Frakturverlauf und Schaftachse

4- Mehrfachfraktur bei 3–6 Fragmenten

5- Trümmerfraktur bei >6 Fragmenten

6- Inkomplette Fraktur ohne komplette Unterbrechung der Kontinuität =


Haarriss/Fissur

Frakturen Einteilung

- Offene Frakturen  die Haut wurde durch einen Knochen durch spiesst, die Wunde
ist sichtbar

- Geschlossene Frakturen  ohne Verletzung der Haut, keine sichtbare Wunde

Symptome [Frakturzeichen]

Unsichere Frakturzeichen

1- Rötung

2- Schwellung

3- Schmerzen

4- Funktionseinschränkung
Sichere Frakturzeichen

1- Achsabweichung, übersteigerte Beweglichkeit

2- Offene Fraktur

3- Stufenbildung, Knochenlücke

4- Krepitation (Reibegeräusche)

5- Radiologischer Nachweis

Komplikationen  Blutverlust mit Schock, Fettembolie, Infektionen (z. B.


Osteomyelitis), Nekrosen, Refraktur, Pseudarthrose, Kompartmentsyndrom

Kompartmentsyndrom: Durch z. B. ein Hämatom oder zu enge Verbände kommt es zu


einem Druckanstieg in den unnachgiebigen Muskellogen. Kann konservativ (Kühlung,
Hochlagerung, Antiphlogistika) oder Operativ (Fasziotomie, dann im weiteren Verlauf
sekundärer Verschluss der Faszien) behandelt werden.

Diagnose der Frakturen

1) Röntgen in zwei oder mehr Ebenen

Radiologische Frakturzeichen  Unterbrechung der Kortikalis, Aufhellungslinien,


Stufenbildung, Zerstörung der Trabekelstruktur, Fragmentdislokation

2) CT/MRT bei V.a Begleitverletzungen oder unklarer Befunde

Therapie

allgemeine Prinzipien der Frakturbehandlung

1- Anatomische Reposition, Fixation

2- Ruhigstellung mit Gipsverband

3- Rehabilitation

Konservativ  Bei einfachen, nicht-dislozierten, geschlossenen Frakturen mittels


(Gips‑)Verband

Operativ  Bei dislozierten Knochenfragmenten, offenen Frakturen mittels Platten-


oder Schraubenosteosynthese
Rippenfraktur

Rippenfraktur

Definition  ein Bruch (Fraktur) der knöchernen Rippen.

Solitärfraktur: Fraktur von 1–2 Rippen

Rippenserienfraktur: ≥ 3 benachbarte Rippen betroffen

Rippenreihenfraktur: Multiple Frakturen einer einzelnen Rippe

Ursachen  in den meisten Fällen die Folge einer direkten Gewalteinwirkung auf den
Thorax (Stumpfes Trauma)

Einteilung nach Brüchen

1- Einfache Rippenfraktur  Bruch einer Rippe ohne Komplikationen

2- Rippenstückfraktur  2 Brüche an einer Rippe

3- Rippenserienfraktur  ≥ 3 benachbarte Rippen sind gebrochen

Symptome

-Solitärfraktur  Lokaler Druckschmerz, Prellmarken, Hämatom, atemabhängiger


Thoraxschmerz, Kompressionsfernschmerz

-Rippenserienfraktur  Kompressionsschmerz, tastbare Krepitation,


schmerzbedingte Schonatmung, „Nachhinken“ einer Thoraxhälfte, Thoraxinstabilität
mit paradoxer Atmung, Kreislaufinsuffizienz durch Begleitverletzungen

Komplikationen

1) Pneumoniegefahr durch die Schonatmung

2) Abdominelle Begleitverletzungen  Milz-/Leberruptur

3) Intrathorakale Begleitverletzungen  Hämato-/Pneumothorax,


Spannungspneumothorax, Bronchus- und Aortenruptur, Lungen-/ Herzkontusion, ,
Mediastinalemphysem

Hämato-/Pneumothorax  Eintritt von Blut/Luft in den Pleuraspalt zwischen dem


inneren Lungenfell (Pleura visceralis) und dem äußeren Lungenfell (Pleura parietalis)
Eine lebensbedrohliche Komplikation des Pneumothorax ist der
Spannungspneumothorax. Die Luft kann dabei von außen (durch eine Verletzung)
oder von innen (durch einen Riss des Lungengewebes) eintreten

Pneumothorax Klinik  Plötzlich auftretende, stechende,einseitige, atemabhängige


Schmerzen in der betroffenen Thoraxhälfte, Atemnot, Hustenreiz; trockener Husten,
"Nachhängen" der betroffenen Thoraxhälfte bei der Atmung, Bei Spannungs-
pneumothorax finden sich zusätzlich zu ausgeprägter Dyspnoe eine
Halsvenenstauung, Zyanose sowie evtl. Schockzeichen.Uber der betrofenen Lunge ist
der Klopfschall hypersonor und das Atemgerausch abgeschwacht bis aufgehoben

Diagnose durch Röntgenaufnahmen in 2 ebene (von vorne und seitlich) beim Stehen
(pneumothorax) oder Liegen (hämothorax)  Flüssigkeiten sind im Röntgen-Thorax
ab 200 ml erkennbar

Ultraschalluntersuchung zeigt schon intrathorakale Flüssigkeitsmengen ab 50 ml


Ein Thorax-CT zeigt mit einer Genauigkeit intrathorakale Verletzungen und
Flüssigkeits- oder Luftansammlungen

Therapie durch Stationäre Aufnahme, Sauerstoffgabe, Analgetikum/ Antitussivum


Thoraxdrainage (Der Einstich erfolgt an der Vorderseite des Brustkorbs unterhalb des
Schlüsselbeins im zweiten Intercostalraum (Zwischenrippenraum, ICR) in der
Medioklavikularlinie) ggf. Pleurapunktion oder Thorakotomie

Ein Spannungshämatopneumothorax muss sofort entlastet werden, ggf. mittels einer


Punktion

Diagnose der Rippenfraktur

Anamnese  Trauma, Bewegungseinschränkung

Klinische Untersuchung bei

Inspektion  sichtbare Prellmarken/Hämatome

Palpation  Tastbefund mit starken Druckschmerzen und Krepitation bei Bewegung

Apparativ  Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, CT-Thorax zum Ausschluss von


Lungenkontusions, Polytrauma, Pneumothorax, Abdomen-Sonographie: Zum
Ausschluss abdomineller Begleitverletzungen, EKG um Herztrauma auszuschluss

Therapie

Einfache Rippenfraktur  Konservativ (Ruhigstellung der Brüche, Analgetika,


Sauerstoffgabe)
Rippenserienfrakturen mit instabilem Thorax  Operativ (Thorakotomie im Bereich
der Fraktur, Blutstillung)

Knochenbrüche Überblick

Die häufigsten Knochenbrüche:

1) distale Radiusfraktur

- die häufigste Fraktur des Menschen

- wird umgangssprachlich auch als „Handgelenksbruch“ bezeichnet

- Sturz auf die dorsalextendierte Hand (typische Abstützbewegung) 


Extensionsfraktur (Colles-Fraktur/Fraktur loco typico)  Extraartikuläre
Extensionsfraktur mit Dislokation des distalen Fragments nach dorso-radial

- Sturz auf die palmarflektierte Hand  Flexionsfraktur (Smith-Fraktur) 


Extraartikuläre Flexionsfraktur mit Dislokation des distalen Fragments nach palmar
und radial

Symptome  Schwellung, schmerzhafte Bewegungseinschränkungen,


Gelenkfehlstellung (Fourchette- oder Bajonettstellung)

Diagnose

 Frakturzeichen

 pDMS (periphere Durchblutung, die Motorik und die Sensibilität überprüft werden
um Gefäß- oder Nervenverletzungen zu erkennen)

 Röntgenaufnahme des Handgelenks in zwei Ebenen: p.a./a.p. und streng seitlich


(Nachweis einer Frakturlinie und Beurteilung des Frakturverlauf)

Therapie

-Konservativ (Reposition des dislozierten Fraktur unter Narkose, Analgesie und


Plexusanästhesie, Fixation in Gipsschiene für 4-6 Wochen) bei stabile extraartikuläre
Frakturen
-Operativ (Schrauben- oder Plattenosteosynthese) bei instabile offene dislozierte
intraartikuläre Frakturen

2) Sprunggelenkfraktur

- Ein Bruch des Innen- und/oder Außenknöchels am Fuß, bei dem am meistens der
Außenknöchel betroffen ist

- die häufigste Fraktur der unteren Extremität und wird durch Supinations- oder
Pronationstraumata hervorgerufen

- Supinations- oder Pronationstrauma (Fußumknicken)

- Es handelt sich hierbei um Frakturen des Innenknöchels, der distalen Fibula und der
hinteren oder vorderen Tibiakante [sog. Volkmann-Fraktur/Dreieck = knöcherner
Ausriss des vorderen oder hinteren Syndesmosenbandes mit und ohne Riss der
Außenbänder, des Innenbandes, des Syndesmosenbänder; Begleitverletzungen am
Talus]

- Syndesmose: Synarthrose, bei der die Verbindung zwischen den zwei Knochen aus
Bindegewebe besteht (Syndesmosis tibiofibularis die Bandhaft/Syndesmose zwischen
Schienbein und Wadenbein)

- Anatomie des oberen Sprunggelenks wird von 3 Knochen gebildet: Schienbein


(Tibia), Wadenbein (Fibula) und Sprungbein (Talus)

- der Schaft des Wadenbeins und des Schienbeins sind durch das funktionell
Zwischenknochenband (Membrana interossea) verbunden

- Sprunggelenkgabel: Innenknöchel (Malleolus medialis) des Schienbeins und den


Außenknöchel (Malleolus lateralis) des Wadenbeins gebildete Malleolengabel

- Das vordere & hintere Syndesmosenband verbinden Waden- und Schienbein zur
Sprunggelenkgabel

- Für die Stabilität des Sprunggelenks sorgt ein komplexer Bandapparat:


Außenbänder, Innenbänder sowie eine vordere und hintere Syndesmose (eine sehr
feste Bandverbindung zwischen Schien- und Wadenbein)

- hinteren bzw. vorderen distalen Tibiaendes bezeichnet man als (hinteres Volkmann-
Dreieck/vorderes Volkmann Dreieck)

- Begleitverletzungen Volkmann-Dreieck (Volkmann-Fraktur)


Einteilung der Außenknöchelfrakturen nach Weber:

Weber A: Fraktur des Außenknöchels (Fibula) unterhalb der Syndesmose (intakte


Syndesmose)

Weber B: Fraktur des Außenknöchels (Fibula) in Höhe der Syndesmose (mit möglicher
Läsion der Syndesmose)

Weber C: Fraktur des Außenknöchels (Fibula) oberhalb der Syndesmose (rupturierte


Syndesmose und Membrana interossea)

Symptome  lokale Schwellung und Hämatom, Schmerzhaft eingeschränkter


Bewegung, Bei Sprengung der Sprunggelenksgabel (Fehlstellung: Fuß im Vergleich
zum Unterschenkel seitlich versetzt)

Diagnose

 Frakturzeichen

 pDMS (periphere Durchblutung, die Motorik und die Sensibilität überprüft werden
um Gefäß- oder Nervenverletzungen zu erkennen)

 Röntgenaufnahme des Sprunggelenkes in zwei Ebenen: a.p.-und seitliche


Aufnahme

Therapie

-Konservativ (Unterschenkelgips für 6 Wochen) bei Weber-A und undislozierte


Weber-B-Frakturen

-Operativ (Fixierung und Naht der Syndesmose) bei Weber-B- und Weber-C-Frakturen
sowie dislozierte Weber-A-Frakturen
Benigne Prostatahyperplasie (BPH)

Definition  gutartige Vergrößerung der Vorsteherdrüse (Prostata). Davon betroffen


sind vor allem ältere Männer.

häufigste urologische Erkrankung des Mannes. Männer ab dem 50. Lebensjahr stellen
sich vor allem beim Urologen vor.

Pathogenese  Ausgangspunkt für die Entwicklung einer benignen


Prostatahyperplasie ist die Übergangszone und der periurethrale Bereich der
Prostata. Im Gegensatz dazu entwickeln sich Prostatakarzinome in der Mehrzahl der
Fälle in der peripheren Zone.

Symptome (i.d.R symptomlos)

1- Pollakisurie  gesteigerte Frequenz von Blasenentleerungen bei meist kleinen


Harnmengen

2- Nykturie

3- Abschwächung des Harnstrahls

4- evtl. Urgeinkontinenz, nächtlichen Harndrang

5- Restharngefühl

6- sexuellefunktionsstörung möglich

Komplikationen (BPH ist nicht Präkanzerose)  Hydroureter, Nierenversagen

Diagnose

Körperliche Untersuchung  Harnblase vergrößert evtl. Tastbar, DRE erfolgt eine


Beurteilung der Größe, Konsistenz und evtl Nachweis von Indurationen der Prostata
1) Sonographie

- Restharnbestimmung

- Bei sehr großen Restharnmengen zusätzlich Sonographie der Niere zum Ausschluss
einer Hydronephrose

- Zur Größenbestimmung der Prostata dient die transrektale Sonographie

- Bei unklarem Ultraschallbefund immer histologische Abklärung mittels Biopsie

2) Infusionsurogramm

- erkennt man evtl. eine Anhebung des Blasenbodens

3) Labor

- Prostataspezifisches Antigen (PSA)

- Retentionswerte

- Elektrolyte

Therapie

Medikamentös

Symptomatische Therapie  Phytotherapeutika, Alpha-Blocker

Progressionshemmenden Therapie  5-alpha-Reduktasehemmer

Chirurgisch

Bei sich verschlechternder Symptomatik kommen operative maßnahmen meist


transurethraler Resektion der Prostata (TUR-P) oder Laserverfahren (Greenlight) zum
Einsatz

Bei nahezu allen operativen Maßnahmen kommt es nach der Operation dauerhaft zur
retrograden Ejakulation in die Harnblase
Prostatakarzinom

Definition  Maligner Tumor der Prostata

Häufigste maligne Tumor des Mannes und zeigt eine steigende Inzidenz mit dem Alter

Ursache  unklar

Risikofaktoren  Alter als Hauptrisikofaktor, Familiäre Prädisposition

Symptome

Frühes Stadium  Symptomlos

Spätes Stadium  Harnverhalt, Hämaturie, Inkontinenz, Impotenz,


Harnstauungsnieren (hydronephrose), Knochenschmerzen (meist lumbosakral) bei
ossärer Metastasierung, Gewichtsverlust

Komplikationen  Metastasen in LWS, Becken

Diagnose

1- digital-rektale Untersuchung

2- transrektale Sonographie (TRUS)

3- Bestimmung des PSA-Wertes

 der Aussagewert des PSA als Tumormarker für die Frühdiagnose und
Verlaufskontrolle
 Eine Erhöhung des PSA-Wertes ist beim Prostatakarzinom nicht obligat
 Erhöhung bei Karzinomen, Adenomen (BPH), Entzündungen und nach
Manipulationen an der Prostata möglich [Falsch-positiv]
 In Deutschland empfehlen Fachgesellschaften eine weitere diagnostische
Abklärung ab einem PSA-Wert ≥ 4ng/ml

4- sonographiegesteuerte transrektale Stanzbiopsie  histologische Differenzierung


des Tumors
5- Knochenszintigraphie, Röntgen der Wirbelsäule (bei V.a. ossäre Metastasierung)

6- Abdomensonographie (bei V.a. Lebermetastasen, Harnstauung)

Therapie

bei jüngeren Patienten  radikale Prostatektomie, Strahlentherapie

bei älteren Patienten

- Sofortige kurative Therapie

- Active Surveillance: Regelmäßige engmaschige Kontrollen, kurative Therapie bei


Befundverschlechterung

- Watchful Waiting: Palliative Therapie, Intervention nur bei Komplikationen

Prognose  Heilung wenn der Tumor auf die Kapsel begrenzt


Harnwegsinfektion (HWI)

Synonyme  bakterielle Harnwegsentzündung

Definition  Entzündung der Harnwege, hervorgerufen durch Bakterien, Viren, Pilze


oder Protozoen. HWI liegt vor, wenn sich im normalerweise sterilen Urin Bakterien,
Pilze oder Protozoen befinden. Man unterscheidet Infekte der unteren Harnwege
(Zystitis, Urethritis) und solche der oberen Harnwege (Pyelonephritis)

Pyelonephritis  nierenbeckenentzündung

Zystitis  Entzündung der Harnblase

Krankheitsbilder  akute & chronische Pyelonephritis, akute Zystitis & Urethritis

Harnwegsinfekte sind die häufigsten Nosokomialinfektionen (Nosokomialinfektionen


werden häufig durch das Legen von transurethralen Blasendauerkathetern zu 90%
verursacht)

Harnwegsinfekte sind bei Frauen sehr viel häufiger als bei Männern Wegen der
deutlich kürzeren Harnröhre.

50 % der Frauen erkranken mindestens einmal in ihrem Leben an einer Zystitis,


begünstigt durch die enge Lagebeziehung der Harnröhrenöffnung und der Analregion.

Männer erkranken in höherem Alter, dann meist bedingt durch eine


Abflussbehinderung (Prostatahyperplasie)

Ätiologie

Meist handelt es sich um eine aszendierende Infektion, selten hämatogene Infektion


(Bspw. bei Immunschwäche). Pathogenetisch ist in über 95 % der Fälle eine
aszendierende Infektion der unteren Harnwege mit Darmkeimen ursächlich für die
Entstehung einer akuten Pyelonephritis.

Die mit Abstand häufigsten Erreger von HWI sind gramnegative Bakterien der
Darmflora (vor allem Escherichia coli, gefolgt von Proteus mirabilis und Klebsiellen)
Bei nosokomialen und bei komplizierten HWI sind Enterokokken, Staphylokokken und
Pseudomonas in Betracht zu ziehen

Erreger der Urethritis: Chlamydien und Ureaplasme

Risikofaktoren [Liegen solche Faktoren vor, spricht man von einem komplizierten,
andernfalls von einem unkomplizierten Harnwegsinfekt]

1- Abwehrschwäche  bei DM und immunsuppressive Therapie

2- Gravidität und weibliches Geschlecht, häufiger Geschlechtsverkehr  auch


„Honeymoon“-Zystitis nach sexueller Aktivität wegen der Keimübertragung aus dem
Anal- und Genitalbereich in die Harnröhre

3- Obstruktive Harnwegserkrankungen  angeborene Anomalien, Steine,


entzündliche Strikturen, Tumoren

4- Neurogene Blasenentleerungsstörungen  z.B. bei Querschnittslähmung

5- Iatrogen  Harnblasenkatheter, diagnostische Eingriffe

6- Exsikkose

Symptome [kann asymptomatisch bleiben]

Akute Zystitis

1- schmerzhafte (Algurie) und erschwerte (Dysurie) Harnentleerung

2- Dranginkontinenz und häufiger Harndrang mit Entleerung geringer Harnmengen


(Pollakisurie) evtl. auch nachts (Nykturie)  Pollakisurie typisch für BPH und
Entzündungen der unteren Harnwege

3- Unterbauchschmerzen (Suprapubische Schmerzen)

4- Makrohämaturie (Bei hämorrhagischer Zystitis)

Komplikation: Pyelonephritis
Akute Pyelonephritis

1- Schüttelfrost, undulierendes Fieber unter/trotz antibiotischer Therapie,

2- Dumpfe Flankenschmerzen (meist einseitig)

3- Dysurie

4- gelegentlich Übelkeit und Brechreiz

Komplikationen: Urosepsis (Gefahr des septischen Schocks), paranephritischer


Abszess, Hydronephrose und Pyonephrose (bei persistierender
Harnabflussbehinderung), später Niereninsuffizienz

Chronische Pyelonephritis (oft jahrelang symptomlos, unspezifische


Allgemeinsymptome)

1- Kopf- oder Rückenschmerzen

2- Leistungsminderung

3- Eventuell treten rezidivierend Symptome einer akuten Pyelonephritis auf

Komplikationen: progrediente Niereninsuffizienz, renale Hypertonie

Akute Urethritis

1- Brennende Schmerzen und Jucken in der Harnröhre

2- Pollakisurie

3- glasig, schleimiger oder eitriger Ausfluss aus der Harnröhre

Wenig spezifisch und eher atypisch, aber dennoch im Rahmen dieser Erkrankung
möglich, sind:

1- Kopfschmerzen

2- gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Obstipation)


Diagnose

Anamnese  Risikofaktoren

Körperliche Untersuchung  Nierenklopfschmerz

Um einen verwertbaren Befund bei Urinuntersuchung zu erhalten, muss:

1- die Urinprobe korrekt gewonnen werden, und zwar als Mittelstrahlurin oder, wenn
dies nicht möglich ist, als Blasenpunktionsurin

2- der Urin gekühlt, rasch transportiert und zügig analysiert werden, um eine
Erregervermehrung in vitro zu vermeiden, die zu falsch hohen Keimzahlen führen
würde

1- Urinstatus (Urinuntersuchung mit Teststreifen)

- Typische Harnbefunde  Leukozyturie, evtl. Erythrozyturie, Bakteriurie, positive


Nitritreaktion (cave: nicht alle Bakterien produzieren Nitrit)

2- Urinkultur (Mikrobielle Anzüchtung der auslösenden Erreger)  Keimnachweis,


signifikante Bakteriurie ab 10 KBE/mL (KBE Koloniebildende Einheit/Colony forming
unit)

3- Blutuntersuchungen

- BSG/CRP, Bestimmung der Retentionswerte (Harnstoff und Kreatinin) und Kreatinin-


Clearance, einschließlich Antibiogramm

- Typische Befunde  Leukozytose sowie Erhöhung von CRP und BSG, gelegentlich
auch Kreatininanstieg

- Bei Fieber  zusätzlich Blutkultur abnehmen (Abnahme vor Beginn der


Antiobiotikagabe)

4- Bildgebung (Sonographie, I. v.-Pyelogramm)

-Sonographie mögliche Befunde  Harnstau, paranephritischer Abszess,


Prostatagröße, ggf. Restharnbestimmung ,Nierenveränderungen (Zysten, Narben),
Tumoren (Niere, Harnblase)

- I. v.-Pyelogramm/ i. v.-Urografie (bei V.a. chronische Pyelonephritis)


mögliche Befunde  Nierenschrumpfung, Kelchdeformitäten, Harnstau

5- Harnröhrenabstrich  bei V.a. Urethritis

6- Bei rezidivierenden Harnwegsinfekten sollte nach Risiko Faktoren und


Begleiterkrankungen gesucht werden (z. B. Miktionszystourogramm bei V. a.
vesikoureterorenalen Reflux)

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

1- Kausale Therapie  Begünstigende Faktoren und Begleiterkrankungen müssen,


soweit möglich, beseitigt werden

2- reichliche Flüssigkeitszufuhr

3- bei Schmerzen Spasmolytika (z. B. Buscopan)

Medikamentös (zunächst empirische Antibiotikatherapie, dann gemäß Antibiogramm)

 Wegen der drohenden Komplikationen kann die Erregerdiagnostik nicht


abgewartet werden. Stattdessen ist nach Abnahme von Blut- und Urinkultur
unmittelbar mit einer empirischen Antibiotikatherapie zu beginnen

 Für die Behandlung eignet sich

- bei leichtem klinischem Verlauf: orale Gabe von Fluorchinolonen (z. B. Ciprofloxacin
oder Levofloxacin)

- Bei schwerem klinischen Verlauf: intravenöse Gabe von Breitbandantibiotika.


Beispielweise Fluorchinolone (insb. Ciprofloxacin) oder Cephalosporine der 3.
Generation (Cefotaxim oder Ceftriaxon)

 Therapieerfolg mittels Urinkultur nach 1 Woche überprüfen

 Nach Erhalt der mikrobiologischen Befunde ist die antibiotische Therapie an das
Resistogramm anzupassen (Antibiotika nach Antibiogramm)
Prognose  Rezidivhäufigkeit liegt bei 50-70%

Urolithiasis

Synonym  Harnsteinleiden

Definition  die Ausbildung bzw. das Vorkommen von Konkrementen (Harnsteinen)


in den Harnwegen (Nierenbecken, Ureteren, Harnblase, Urethra). Männer sind
häufiger betroffen als Frauen

Nephrolithiasis  Stein im Hohlsystem der Niere (Nierenstein)

Ureterolithiasis  Stein im Harnleiter (Harnleiterstein)

Zystolithiasis  Stein in der Harnblase (Blasenstein)

Urethralithiasis  Stein in der Harnröhre

Arten der Harnsteine

1- Calciumoxalatsteine (75%)

2- Struvitsteine (10%)  insb. häufig durch Proteus

3- Harnsäuresteine (5-10%)

4- Selten Calciumphosphatsteine, Zystinsteine, Xanthinsteine

Pathologische Engen (befinden sich die meisten Steine

1- Abgang aus dem Nierenbecken

2- Gefäßkreuzung des v. Iliaca communes

3- Eintrittsstelle in die Blase


Pathogenese  Erhöhte Ausscheidung lithogener Substanzen (Ca2+, Phosphat,
Harnsäure, Zystin, Oxalat), verminderte Ausscheidung antilithogener Substanzen
(Mg2+, Zitrat) im Urin

Risiko Faktoren

1- Immobilisation

2- hohe Kochsaltz/protein zufuhr, eiweißreiche Ernährung, Alkoholgenuss

2- Flüssigkeitsmangel

3- rezidivierende HWI

4- Positive Familienanamnese, DM, Gicht, Medikamente (Vitamin D, Analgetika)

Symptome [Häufig symptomlos, Beginn der Symptome häufig nach Übertritt des
Steines in den Ureter, Harnleiterkolik als Leitsymptom]

1- heftige kolikartige wellenaritge/anfallsweise auftretende (Schmerzfreie Intervalle)


Schmerzen mit Ausstrahlung je nach Lokalisation (in den Rucken, in die
Flanken/Unterbauch, Leiste, Schamlippen oder Hoden

2- Übelkeit und Erbrechen

3- Paralytischer Subileus (reflektorisch)  Stuhl-/Windverhalt

4- Bewegungsdrang während der kolik (unruher, umgehender Pt)

5- Fieber, Schüttelfrost, Dysurie, Makrohämaturie (scharfkantige Konkremente) 


Dringender Verdacht auf komplizierte HWI

Je nach Lage des Steins kann sich eine Urolithiasis wie eine Hodentorsion, aber auch
wie eine Appendizitis präsentieren

Diagnose

Anamnese  Risikofaktoren, Steinleiden in der Familie

Körperliche Untersuchung  Nierenklopfschmerz


Diagnostische Maßnahmen

1- Urinuntersuchung (Urinstreifentest)  Nachweis einer Mikrohämaturie, ggf.


Hinweise auf HWI (Leukozyturie, positives Nitrit)

2- Sonographie (Methode der Wahl), ggf. ergänzt durch Röntgenaufnahmen, CT (V.a.


Harnleitersteine) oder Endoskopie.

- Nachweis / Ausschluss eines Steins

- Beurteilung von Größe und Lokalisation des Steins

- Einschätzung eventueller Komplikationen (insb. Harnstau)

Sonographische Befunde

Nierenstein Nachweis  echoreich mit echofreier Schallschatten

Harnleitersteine Nachweis  Meist nicht direkt darstellbar (bis auf nahe der Blase
und nahe der Niere gelegene Konkremente), indirekte Hinweise (Stauung)

3- Röntgenübersichtsaufnahme (Abdomenübersichtsaufnahme,
Abdomenleeraufnahme)

- Darstellung röntgendichter Steine

- Reine Harnsäure- und Zystinsteine sind nicht sichtbar

4- CT

- Standardmethode der weiterführenden Diagnostik

- Bei unklaren Befunden oder V.a. Harnleitersteine durchgeführt

5- Ausscheidungsurogramm (i.v.-Urographie)

- Steinnachweis  Ca2+-haltige Steine sind auf der Leeraufnahme erkennbar

- röntgennegative Steine erkennt man nur an der KM-Aussparung (DD: Tumor, Koagel)

- Steinlokalisation, Harnstau, Morphologie des Harntrakts  Wichtig hinsichtlich der


Steinentfernung
Therapie

Allgemeine Maßnahmen [Steinpassage erleichtern]

1- Schmerztherapie (Metamizol i.v. bei starken Schmerzen, Diclofenac (Voltaren) bei


moderaten Schmerzen)

2- Erhöhung der Trinkmenge/Infusionen  was die Wahrscheinlichkeit eines


Abgangs des Konkrements erhöht

3- Eiweißarme Kost und wenig Salz

4- Körperliche Bewegung und Wärmeanwendung

Steinentfernung (Bei normalen Harntrakt gehen 80% der Steine ≤ 5mm spontan ab)

Indikationen

1- Niedrige Wahrscheinlichkeit eines Spontanabgangs  Steine >= 8mm,


rezidivierend

2- Ausgeschöpfte Analgesie  medikamentös nicht beherrschbare Koliken

3- Anhaltende Obstruktion  z.B. Harnstau

Methoden der Steinentfernung

1- Ureterorenoskopie (URS)  bei distalen Uretersteinen und größeren


Konkrementen überlegen. Anschließend erfolgt häufig die temporäre Einlage einer
Harnleiterschiene (Doppel-J-Katheter). Der Katheter ermöglicht den Abfluss des
Harns, bis die Schwellung der Ureterschleimhaut zurückgegangen ist

2- Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)  unter Röntgen- oder


Ultraschallkontrolle auf den Stein ausgerichtet werden. Vor allem bei kleineren,
proximalen Steinen wird die ESWL gerne eingesetzt.

3- Perkutane Nephrolithotomie (PNL)  Bei Steindurchmesser > 20 mm Methode 1.


Wahl

4- Operative Steinentfernung (z. B. Pyelotomie)  Bei sehr großen,kompletten oder


partiellen Ausgusssteinen
Sowohl nach konservativer als auch nach operativer Therapie sind radiologische
Verlaufskontrollen indiziert

Meldepflicht

Viralhepatitis  Meldepflicht: bei Verdacht, Erkrankung und Tod

Meningoenzephalitis  Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod

Tuberkulose + Gastroenteritis  Es besteht eine namentliche Meldepflicht

Lyme Borreliose  Verdacht auf, Erkrankung an und Tod durch eine


Borrelieninfektion sind meldepflichtig (unterschiedlisch von verschiedene Städte)