República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

INTRODUC
CION A LOS
PROCEDIM
IENTOS DE

Integrantes:
NELIANA SANDOVAL 27.960.478
GISSEL SUPERLANO 27.960.352
ANTONY URBINA 26.351.523
ELIANY VARGAS 28.195.762
MARIA WILLIAM 26.927.283
JESUS ZURITA 27.747.730
Doctor:
JOSE REYES 2do Semestre
Sección: 1
 Introducción
El estudio del sistema cardiovascular es de gran importancia, no sólo porque realiza en
el organismo una función vital, sino también porque las enfermedades cardiovasculares
constituyen en el adulto la primera causa de muerte, de ahí la necesidad de profundizar
en el estudio de las estructuras que lo integran.
El sistema cardiovascular (SCV) está constituido por órganos tubulares: el corazón y los
vasos sanguíneos (arterias, capilares y venas), estos últimos son de variada
constitución histológica y de diferentes calibres y funciones.
El sistema cardiovascular es el encargado de distribuir la sangre en todo el organismo.
De ella y a través del líquido tisular que se forma en los capilares es que las células
obtienen los nutrientes, el oxígeno y otras sustancias necesarias para el metabolismo
celular. En su trayectoria, la sangre recoge a su vez los productos de desecho del
metabolismo y estos son eliminados por los órganos de excreción.
 Electrocardiograma
Es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón. Cuando el impulso
cardiaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga desde el
corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte de la corriente
se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados
opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por
la corriente.

Papel del Electrocardiograma (tiempo y voltaje): Es un papel cuadriculado

con dos ejes, un eje horizontal y otro vertical. En el eje horizontal se mide el
tiempo de derecha a izquierda y en el eje vertical se mide el voltaje.
Está formado por cuadrículas grandes y cuadrículas pequeñas y estos
representan un determinado tiempo o voltaje. Cinco cuadrículas grandes en
conjunto equivalen a 1 segundo y una sola cuadrícula grande en sentido
horizontal equivale a 0,2 segundos. Dos cuadrículas grandes en sentido
vertical de arriba hacia abajo representan 1mV (milivoltio) y una sola
cuadrícula representa 0,5 mV.
Una cuadrícula pequeña (es decir, las que están dentro de las más grandes)
en sentido horizontal de derecha a izquierda equivale a 0,04 segundos (lo
que es igual a un milímetro). Y una cuadrícula pequeña en sentido vertical de
arriba hacia abajo equivale a 0,1mV (lo que es igual a un milímetro)
Características de un Electrocardiograma Normal: Un electrocardiograma normal,
está formado por una onda P, un complejo QRT y una onda T. También está formado
por segmentos e intervalos
 Las Ondas: Representan las despolarizaciones o repolarizaciones que se
producen en las fibras cardíacas (aurículas o ventrículos). Es decir, se muestra
cuando la onda eléctrica atraviesa las fibras cardíacas o cuando las fibras
recuperan su potencial de reposo. Entre ellas tenemos la onda P, el complejo
QRS y la onda T.
 La Onda P: Es la actividad eléctrica de las aurículas cuando estas se
despolarizan.
 Complejo QRS: Representa la despolarización de los ventrículos.
 La Onda T: Es la repolarización ventricular, es decir, los ventrículos recuperan su
potencial de reposo.

 Los Segmentos: Son líneas isoeléctricas que representan pausas antes de que
se produzca una despolarización o repolarización. Entre ellas tenemos el
segmento PR y el segmento ST.
 Segmento PR: Si la onda P representa la actividad eléctrica auricular, el
segmento PR representa el paso de esa actividad eléctrica. Se ejecuta desde
que finaliza la onda P hasta el comienzo del complejo QRS.
 Segmento ST: Representa una pausa mientras que el ventrículo termina de
despolarizarse y se prepara para repolarizarse.

 Los Intervalos: Comprenden ondas y segmentos. Están formados por el

intervalo PR y el intervalo QT
 Intervalo PR: Se ejecuta desde que inicia la onda P hasta el comienzo del
complejo QRS. Esta formado por la onda P y el segmento PR.
 Intervalo QT: Se ejecuta desde que inicia la onda Q y finaliza en la onda
T.

Derivaciones de un Electrocardiograma:

 Tres derivaciones Bipolares de las Extremidades: El término “bipolar"

significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos
localizados en lados diferentes del corazón en este caso las extremidades. Así
una “derivación” no es un único cable que procede del cuerpo, sino una
combinación de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo
entre el cuerpo y el electrocardiografo.
 Derivación I: El terminal negativo del electrocardiografo está conectado al
brazo derecho y el positivo al brazo izquierdo. Por lo tanto en el punto
donde se une el brazo derecho con el tórax es negativo respecto al punto
en el que se conecta el brazo izquierdo es positivo. Es decir por encima
de la línea cero del Electrocardiograma.
 Derivación II: El terminal negativo del electrocardiografo se conecta del
brazo derecho y el positivo a la pierna izquierda. Por lo tanto el brazo
derecho es negativo con respecto a la pierna izquierda. El
electrocardiografo registra una señal positiva.
 Derivación III: El terminal negativo del electrocardiografo está conectado
al brazo izquierdo y el positivo en la pierna izquierda. Esto significa que el
electrocardiografo registra señal positiva cuando el brazo izquierdo es
negativo respecto a la pierna izquierda.
Triángulo y Ley de Einthoven: Las tres derivaciones bipolares forman, en su
conjunto lo que se denomina como triángulo de de Einthoven (inventor del
Electrocardiograma). Estas derivaciones guardan una proporción matemática,
reflejada en la ley de Einthoven que nos dice DII= DI+DIII.
Esta ley es de gran utilidad cuando se interpreta un Electrocardiograma. Permite
determinar si los electrodos de las extremidades están bien colocados, pues si
se varia la posición de algún electrodo, esta ley no se cumpliría, permitiéndonos
saber que el Electrocardiograma está mal realizado.

Derivaciones del Tórax: Se coloca un electrodo directamente en el corazón.

Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiografo y el
electrodo negativo se conecta a través de las resistencias eléctricas iguales al
brazo derecho, el brazo izquierdo y la pierna izquierda al mismo tiempo.
Habitualmente se registran seis derivaciones estándar en el tórax que se
conocen como V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
Las derivaciones V1 y V2 son los registros del complejo QRS, son principalmente
negativos porque el electrodo del tórax está más cerca de la base del corazón y
la base del corazón está en dirección electronegativo durante la mayor parte del
proceso de despolarización ventricular. Por el contrario, los complejos QRS de
las derivaciones V4, V5 y V6 son principalmente positivos porque el electrodo del
tórax está más cerca de la punta cardiaca, que está en dirección eletropositiva
durante la mayor parte de la despolarización.

Derivaciones Unipolares de las Extremidades: En este tipo de registro dos de

las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal

negativo del electrocardiografo y la tercera extremidad se conecta al terminal

positivo.
Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho la derivación se conoce
como aVR, cuando esta en el brazo izquierdo se conoce como aLV y cuando
esta e la pierna izquierda se conoce como aVF.
 Presión arterial:
Suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales. Se
puede medir de manera directa de la luz arterial mediante la introducción de agujas o
catéteres conectados a transductores electromecánicos, que a su vez la vuelcan a
sistemas de registros fotográfico o directo (Pantallas o papeles) en forma de curvas de
presión, o a equipos con lectura directa de sus cifras (computadoras digitales).
A su vez la tensión arterial es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial, que se
opone en sentido contrario para evitar su exagerada distensión, sobre la base de su
propia resistencia.
Se le puede medir con un manguito neumático conectado a un simple manómetro o a
los mismos sistemas de registro de la presión arterial. Esto significa que aunque no son
idénticas, por tratarse de fuerzas opuestas, dado que sus magnitudes son iguales, al
medir una se obtiene el valor de la otra. En este principio se basa el examen clínico de
la presión arterial, que en práctica corriente se identifica como tensión arterial. Las
escasas diferencias observadas entre los valores de la tensión (método incruento) y la
presión (método cruento) arteriales, obedecen sobre todo a la interposición de tejidos
(piel, celular subcutáneo) que impiden que el manguito neumático comprima de manera
directa la pared célula.

Tipos:
  Se entiende por presión sistólica o máxima el mayor valor obtenido durante la
eyección ventricular. Depende básicamente del gasto sistólico, de la velocidad
de la eyección ventricular y de la distensibilidad de las distintas arterias.

 La presión diastólica o mínima es el menor valor observado durante la

diástole, que casi siempre coincide con el final de ésta. La presión diastólica
depende en primer lugar de la resistencia periférica, representada sobre todo por
el lecho arteriolar, y además, del valor de la presión alcanzada durante la sístole
y la duración de la diástole.

Por otra parte, ambas presiones sufren también la influencia de la viscosidad de la

sangre y su volumen, es decir, la volemia.
Debido al ligero retraso registrado por la onda pulsátil, o de presión, al recorrer las
diversas arterias, la presión sistólica o máxima coincide con el paso de esa onda por el
lugar de registro mientras que la diastólica o mínima se obtiene justo antes del pasaje
de la onda. La presión (o tensión) arterial muestra así valores cambiantes, con una
oscilación permanente entre un valor máximo y otro mínimo, y en realidad sus cifras
representan un fugaz instante de estas oscilaciones u ondas.
La diferencia entre la presión sistólica y diastólica se denomina presión diferencial o del
pulso. En contraste, la llamada presión (o tensión) arterial media representa el promedio
de los infinitos valores que se producen durante la oscilación de cada ciclo cardíaco.
Wiggers la definió la presión constante que asegura el mismo flujo sanguíneo que la
oscilante.
 La seudohipertesion consiste en la detección de valores falsamente elevados
de presión arterial debida a la presencia de arterias muy rígidas y calcificadas
que no pueden ser ocluidas por el manguito del tensiómetro.

 Valores normales: La Organización Mundial de la Salud estableció en 1958

como hipertensión arterial valores de reposo en posición de sentado o de
decúbito de 160/95 mm Hg o mayores, y como normo tensión , las cifras
menores de 140/90 mm Hg.

Los valores normales de presión arterial son arbitrarios y han sido definidos por
convención por un comité especializado (VII Report of the Joint National Committe on
High Blood Presure, 2003).
Esos valores deben obtenerse, como promedio, de cinco mediciones efectuadas en
consultorio en tres oportunidades diferentes (determinaciones aisladas o casuales).
 Elevación de los valores de presión arterial: la presión arterial puede
presentar una elevación de sus valores sistólicos, diastólicos, de ambos. La
elevación aislada de la presión sistólica por encima de los valores normales se
designa hipertensión sistólica. Es frecuente en la ateroesclerosis y la esclerosis
difusa de la aorta, sobre todo de su cayado, y representa la exageración de un
fenómeno fisiológico. También suele ocurrir una hipertensión sistólica en las
 bradicardias (sinusal, bloqueos A-V de segundo grado tipo 2:1 y completos),
salvo en las dependientes de betabloqueantes.

9 de cada 10 hipertensos no se descubre una causa productora (hipertensión arterial

primitiva, esencial, o idiopática). En un elevado porcentaje de estos pacientes existen
antecedentes heredofamiliares de hipertensión.
Cuando se muestra una causa definida, se emplea el término hipertensión arterial
secundaria, las causas más frecuentes son:
1. Afectaciones del parénquima renal
2. Isquemia renal por estenosis de sus arterias principales
3. Endocrinopatías
4. Hematologías
5. Neurológicas
6. Intoxicaciones

El incremento de la presión sistólica con descenso notorio de la presión diastólica

ocurre sobre todo en la insuficiencia valvular aortica y en las fistulas arteriovenosas
importantes. En Las formas crónicas graves de la primera, la elevación de la presión
sistólica es más marcada en los miembros inferiores que en los superiores. Cuando es
mayor de 30mm Hg, se dice que existe signo de Hill, que es muy útil para catalogar
como grave toda regurgitación valvular aórtica.
La hipertensión arterial sistodiastólica de la mitad superior del cuerpo, con cifras
normales o bajas de la sistólica en la mitad inferior, es un hallazgo característico de la
coartación ístmica de la aorta.
 Valores disminuidos de la presión arterial: se habla de hipotensión arterial
cuando la presión sistólica es inferior a 110 mm Hg. En contraste con la
hipertensión; la presión diastólica no desempeña un papel diagnóstico, y en su
descenso en proporcional al propio de la sistólica. La hipotensión arterial postural
u ortostática (caída mayor de 20 mm Hg en la presión arterial sistólica al pasar
de la posición de decúbito a la de pie ) puede obedecer a diversas causas, entre
las que sobresalen.
1. Varices marcadas.
2. Vasodilatadores de acción rápida (como la trinitrina, el dinitrato y el mononitrato
de isosorbide).
3. Compresiones tumorales de la vena cava inferior y denervación simpática
(diabetes, enfermedades de Chagas).

 Técnicas del examen: los ruidos de la escala de Korotkoff son los siguientes:

Al desinflar el manguito, después de haber obtenido la desaparición del pulso arterial

por debajo de éste, aparecen una serie de ruidos poco intensos llamados “sordos”, que
representa la primera fase.
El primero representa la presión sistólica. Siguen ruidos con características “soplantes”
a veces poco audibles, que constituyen la segunda fase. Luego los ruidos se hacen
“secos” o retumbantes, con un aumento progresivo de intensidad: es la tercera fase,
hasta que disminuyen abruptamente y dejan de ser audibles, lo que constituye la cuarta
fase. En términos estrictos, el momento que el último ruido intenso”retumbante” se
atenúa de manera notoria, es decir, el límite entre ola tercera y cuarta parte, representa
la presión diastólica. Sin embargo y por diversas razones en 1951 se consideró como
presión diastólica la desaparición total de los ruidos (final de la cuarta fase) y se agregó
una quinta fase representada por el último ruido auscultable de la cuarta fase.
No menos importante tiene el error cometido por desconocer la existencia del “pozo” o
“agujero” auscultatorio, que consiste en la desaparición con reaparición posterior de los
ruidos auscultados durante la descompresión. Casi siempre se produce al final de la
segunda fase y al inicio de la tercera, instante que los ruidos pueden ser inaudibles. Se
le observa en pacientes con enfermedad hipertensiva y en aquellos con estenosis
aórtica grave. La desaparición inicial de los ruidos puede interpretarse como el final de
La cuarta fase, por lo que se atribuye cifras de presión diastólica más elevada que las
reales, si el manguito no es inflado hasta comprobar la desaparición de las ondas
pulsátiles por palpación, puede comenzarse la medición desde la zona del “pozo” , en
una fase silenciosa, y la reaparición de ruidos de los ruidos se interpreta como el
principio de la primera fase, resultan así cifras falsamente bajas de presión sistólica.
 Causas de error:
1. Colocar el estetoscopio por debajo del manguito neumático con el fin de sujetarlo
2. Desinflar el manguito con demasiada rapidez o excesiva lentitud
 Ruidos cardíacos:
La auscultación del corazón es una de las exploraciones más realizadas en medicina
pero, a su vez, es una de las habilidades clínicas más difíciles de adquirir y de
interpretar. No consiste sólo en oír tonos o sonidos, sino en saber interpretarlos. Hay
que “oír pensando” porque frecuentemente no se le saca el rendimiento adecuado a
esta técnica. Una anamnesis y exploración detalladas nos orientarán en el diagnóstico
(antecedentes familiares, cianosis, tolerancia al ejercicio, dificultad para comer,
sudoración, ganancia ponderal, síncope, dolor precordial). La auscultación se debe
realizar con un fonendoscopio de calidad, con combinación de campana y diafragma,
con tubos de goma de longitud no superior a 45 cm y con una luz interior de 3 mm. Los
sonidos de baja frecuencia se escuchan mejor con la campana y los de alta frecuencia
con el diafragma.

Auscultación de los Ruidos Cardíaco

•Ruidos Cardíacos:
Los ruidos cardíacos son los fenómenos que percibimos al auscultar el corazón, y son
originados por diferentes causas. Hoy en día la auscultación cardíaca se ha reforzado
en su conocimiento con el registro gráfico de esos fenómenos (fonocardiografía),
pudiendo de esta manera clasificar los ruidos cardíacos en cuatro, llamados: primero,
segundo, tercero y cuarto.
Los espacios entre los ruidos son:
• Los silencios: Que pueden ser ocupados por otros fenómenos: los soplos cardíacos,
los clics, los chasquidos y el frote pericárdico.
El médico general usa el estetoscopio para identificar esos ruidos, pues ese
instrumento recoge las vibraciones cardíacas. Debe usarse la campana del
estetoscopio para los ruidos de baja frecuencia (graves), y la membrana del
estetoscopio para los ruidos de frecuencia alta.
Los ruidos de baja frecuencia o ruidos graves se producen en la punta del corazón,
mientras que los ruidos de frecuencia alta se originan en cualquier parte del área
cardíaco
Las principales áreas de auscultación cardíaca son:

El foco aórtico: Que está situado en el segundo espacio intercostal derecho con la
línea paraesternal.
El foco pulmonar : Que está en el segundo espacio intercostal izquierdo con la línea
paraesternal.
El foco triscupídeo: Ubicado en el quinto espacio intercostal izquierdo con la línea
paraesternal.
El foco Mitral: Que está en el quinto espacio intercostal izquierdo, a nivel de la línea
media clavicular.
El foco aórtico accesorio: situado en el tercer espacio intercostal izquierdo con la
línea paraesternal.
La región subaxilar izquierda: que está por debajo del vértice de la axila.
El hueco esternal:, que está en la fosa supraesternal.
Las regiones supraclaviculares, localizadas en las fosas supraclaviculares de cada
lado.
Las regiones laterales del cuello, donde se auscultarán las arterias carótidas de cada
lado.
El tórax posterior, donde debe auscultarse en la espalda.
• Primer ruido cardíaco:
El primer ruido coincide con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y
tricúspide),- o sea, que tiene doble componente valvular: el primero originado en la
válvula mitral; y el segundo en la válvula tricúspide. Esto origina un sonido de
frecuencia alta, que se oye mejor con la membrana del estetoscopio, y en los focos de
auscultación mitral y en el foco tricúspide , y precede ligeramente al pulso cardíaco.
El componente mitral del primer ruido es de intensidad más fuerte, porque el ventrículo
izquierdo es una cámara de presión, y el ventrículo derecho actúa como una cámara de
volumen,- y en ambos los focos de auscultación (mitral y tricúspide), se oye mejor el
componente mitral del primer ruido cardíaco.

No obstante se encuentra una variedad del primer Ruido Cardíaco :

Primer ruido débil:
La disminución de la intensidad del primer ruido, en general se debe a que las valvas de
la mitral y de la tricúspide se encuentran casi juntas.
Causas
- Calcificación de la válvula mitral.
- Bloqueos auriculoventriculares de primer grado, porque se prolonga el primer ruido
más allá de lo normal, y permite el acercamiento de las valvas.
- Insuficiencia mitral, porque la válvula no se cierra y hay retroceso de sangre hacia la
aurícula.
« Primer ruido cambiante: Esto significa que la intensidad del ruido puede oírse
fuerte en algunas oportunidades, y débil en otras.
Causas
*Bloqueo completo auriculoventricular.
*Extrasístole.
* Fibrilación auricular.
* Ruptura de una cuerda tendinosa.
Desdoblamiento del primer ruido cardíaco:
Si se pueden oír los dos componentes del primer ruido cardíaco, entonces se dice que
está desdoblado; si se continúa oyendo primero el componente mitral y luego el
componente tricúspide, se habla de desdoblamiento fisiológico del primer ruido.
Los componentes mitral o tricuspídeo del primer ruido cardíaco se reconocen porque
durante la inspiración se cierra primero la válvula mitral, se acorta el componente.
mitral y se prolonga el llenado ventricular derecho, por lo que se oye el componente
tricuspídeo después, sucediéndose un desdoblamiento fisiológico.
Desdoblamiento fisiológico del primer ruido
Causas:
*Se oye normalmente en niños y en adultos jóvenes
Desdoblamiento patológico del primer ruido:
Se habla de desdoblamiento patológico cuando e desdoblamiento durante la inspiración
es mayor que lo normal, y cuando la aproximación de los componentes en espiración
no es completo, sino que quedan separados.
En condiciones normales, durante la espiración, el primer ruido se oye como un ruido
único.
El segundo ruido cardíaco:
Se debe al cierre de las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonares. Primero se cierran
las sigmoideas aórticas, porque la activación del ventrículo izquierdo termina antes que
la del ventrículo derecho, y luego se cierran las sigmoideas pulmonares. El segundo
ruido cardíaco es de frecuencia alta, y se oye mejor con la membrana del estetoscopio,
y con el paciente sentado e indignado hacia adelante en el área pulmonar (2 El I con
LPEI). Este es el sitio de auscultación preferido, así como el área aórtica (2EID con
LEPD), sin alterar el ritmo respiratorio.
Segundo ruido cardíaco fuerte:
Cuando las válvulas sigmoideas están muy abiertas y tratan de cerrarse, emiten un
sonido más fuerte. Esto sucede cuando las válvulas aórticas y pulmonares se cierran
rápido.
Causas:
*Hipertensión pulmonar.
*Hipertensión arterial.
* Dilatación de la aorta, o de la arteria pulmonar.
*Disminución del diámetro anteroposterior del tórax
(Síndrome de espalda-recta).
Segundo ruido cardíaco disminuido o leve:
Es aquel que se origina por la lesión de las válvulas, las cuales al cerrarse lo hacen
débilmente, emitiendo un sonido de intensidad disminuida.
Causas
*.Estenosis pulmonar.
*. Estenosis o insuficiencia aórtica.
*. Enfisema pulmonar.
*. Obesidad.
*. Shock e hipotensión arterial.
Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido:
Normalmente el segundo ruido tiene dos componentes: aórtico y pulmonar, y existe
desdoblamiento inspiratorio (fisiológico) del mismo en niños, en adultos jóvenes y en
ancianos; la válvula sigmoidea aórtica se cierra primero que la válvula sigmoidea
pulmonar (al efectuarse la inspiración).
Durante la espiración se prolonga la eyección del ventrículo izquierdo y se acorta la
eyección del ventrículo derecho; entonces, ambos componentes del segundo ruido se
acercan y se oyen como un único ruido.
Desdoblamiento patológico del segundo ruido:
Es aquel que persiste durante la espiración, es decir, que los dos componentes (aórtico
y pulmonar) no lleguen a unirse durante la espiración.
Causas
*Eléctricas: Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.
* Todo lo que prolongue la sístole del ventrículo derecho.
a) Estenosis pulmonar.
b) Hipertensión pulmonar.
* Comunicación interauricular en la que existe un desdoblamiento fijo y constante del
segundo ruido.
Segundo ruido único:
Es aquel que se produce como único ruido durante la inspiración y la espiración.
Causas
•Estenosis aórtica severa y estenosis pulmonar severa.
•Disminución acentuada del volumen de eyección del ventrículo derecho o del
izquierdo.
Segundo ruido acentuado:
Cuando las válvulas sigmoideas están muy abiertas y van a cerrarse emiten un sonido
más fuerte, que también sucede cuando se cierran rápidamente.
Causas
•Hipertensión pulmonar.
•Hipertensión arterial.
•Dilatación de la aorta o de la arteria pulmonar.

Tercer ruido cardíaco:

Es producido por la distensión de las paredes ventriculares, cuando pasa la sangre de
las aurículas a los ventrículos. Es difícil de auscultar por ser un ruido de frecuencia baja
que se ausculta con la campana del estetoscopio en la punta del corazón en la
protomesodiástole (pudiendo ser normal en niños y en adultos jóvenes).
El tercer ruido fisiológico debe desaparecer cuando se ausculta al paciente de pie
El tercer ruido anormal:
Se encuentra en todas las situaciones que aumentan el llenado ventricular.
Causas:
•Insuficiencia mitral.
•Comunicación interventricular...
•. Aumento del gasto cardíaco
Cuando se oye un tercer ruido en la auscultación, se habla del ritmo de tres tiempos. Se
llamará galope ventricular solamente cuando el tercer ruido cardíaco ocurre con una
frecuencia cardíaca elevada (más de 100 latidos por minuto) y es producido por
insuficiencia ventricular izquierda o derecha, lo que significa clínicamente una
insuficiencia
Cuarto ruido patológico:
Es producido por una contracción auricular fuerte. Asume el nombre de galope
presistólico o telediástolíco o galope auricular cuando la frecuencia cardíaca es alta
(más de 100 latidos por minuto).
Causas
•. Todas las causas que originan una sobrecarga de presión ventricular.
- Hipertensión arterial y ventricular.
Aumento en la contractilidad de la aurícula izquierda (insuficiencia mitral, estados
circulatorios
hipercinéticos).
- Aumento de la presión y del volumen diastólico fina del ventrículo izquierdo.
- Disminución de la distensibilidad ventricular, como sucede en casos de cardiopatía
isquémica.
Click: Este es un sonido agudo (como su nombre lo indica), breve, de gran frecuencia e
intensidad, que se oye con la membrana del estetoscopio.
Los clicks se clasifican en:
• clicks de eyección.
• clicks no eyectivos.
El click De Eyección: siempre es un sonido patológico.

Causas
*Hipertensión pulmonar y arterial.
*Estenosis aórtica y pulmonar, no calcificadas.
*Aneurisma de la raíz de la arteria aorta.
* Coartación aórtica.
*Insuficiencia aórtica.
*Comunicación interauricular.
Click no eyectivo: Es un sonido agudo que se oye al final de la sístole (telesistólico o
mesotelesistólico). Se produce por la puesta en tensión del aparato valvular mitral O
tricúspide anormal que se prolapsa hacia la aurícula.
Causas
-Prolapso de la valva posterior mitral o de ambas válvulas mitrales o de la tricúspide.
Chasquido: Es un sonido de frecuencia alta que se oye con la membrana,
protodiastólico, en todos los focos de auscultación cardíaca, pero mejor en el
mesocardio y en la punta, y no varía con la respiración.
Causas
•Estenosis mitral.
• Estenosis tricúspide.
LOS SOPLOS CARDÍACOS
Los soplos son una serie relativamente prolongada de vibraciones sonoras, de variable
intensidad, frecuencia, timbre, configuración y duración, que se auscultan durante los
silencios del ciclo cardíaco, y son originados por la turbulencia de la corriente
sanguíneas
Clasificación de los soplos según su ubicación en el ciclo cardíaco

Sistólicos Continuo

Diastólicos

Soplos sistólicos:
Son aquellos que se oyen durante la sístole cardíaca, o sea, entre el primero y el
segundo ruido cardíaco. A su vez, los soplos sistólicos, según su ubicación en la sístole
cardíacas, serán llamados:

Soplos Sistólicos:
•Soplos Protosistolicos
• Soplos Mesosistólicos
• Soplos Telesistolicos
• Soplos Pansistolicos
• Soplos Holopansistolicos.
Soplos diastólicos:
Son aquellos soplos que se auscultan durante la diástole cardíaca, o sea, después del
segundo ruido cardíaco, y según su ubicación en la diástole. Se clasifican en :
Protodiastolicos Mesodiastolicos telediastolicos
Soplos continuos:

Son aquellos fenómenos que se auscultan durante toda la sístole y toda la diástole
ventricular. Se deben al paso de la sangre en forma continua desde una zona de alta
presión a otra de más baja presión, cuando el desnivel de presiones se mantiene
constante durante todo el ciclo cardiaco.

Clasificación de los soplos según su intensidad:

Grado I. Grado II. Grado III. Grado IV

Clasificación fisiopatológica de los soplos cardíacos:

*Soplos Sistólico de Eyección. *Soplos diastólicos de regurgitación.

*Soplos sistólicos de regurgitación. *Soplos diastólicos de llenado ventricular
 Pulso Periférico
El pulso es una onda determinada por la distensión súbita de las paredes de la
aorta, originada por la eyección ventricular, que se propaga a las arterias gracias
a su elasticidad. La velocidad de propagación es de 8-10 m/s, de manera que la
onda llega a las arterias más alejadas del corazón antes de que haya terminado
el período de evacuación ventricular. Esta velocidad aumenta al disminuir la
elasticidad arterial, por cuyo motivo es mayor en personas mayores que en los
jóvenes.
El Pulso Arterial depende de las contracciones del ventrículo izquierdo, la
cantidad de sangre que es eyectada en cada sístole, la frecuencia y ritmicidad
con que ocurre, y la onda de presión que se produce a través del sistema arterial
que depende también de la distensibilidad de la aorta y de las principales
arterias, y de la resistencia arteriolar periférica.

La arteria radial se explora en la corredera del mismo nombre, entre los tendones
flexores de la mano y la ápofisis estiloides de la mano. Se utilizan los 3 dedos
centrales de la mano colocados en forma de pinza. El índice o proximal se usa
para comprimir la arteria y evaluar su tensión dureza.
El anular o distal puede descubrir si en realidad existe un pulso recurrente desde
la cubital, a través de los arcos palmares, al ocasionar la desaparición, de las
pulsaciones percibidas, por los otros dos, al ocluir a la radial, también conviene
explorar de manera simultánea, por un breve lapso, ambas arterias radiales. Así
es posible poner en evidencia si existe o no pulso diferente, en amplitud o tiempo
de aparición,en ambos brazos.
 Características del pulso arterial:

El pulso arterial tiene características propias, que indican el estado de normalidad de la

función cardíaca y vascular. Cuando por factores de índole fisiológico o patológico dicha
normalidad se altera, se producirán variantes en estas características.

Al controlar el pulso se deben explorar las siguientes características:

1) Características anatómicas de la arteria: En el individuo normal las arterias

son lisas, blandas y de recorrido rectilíneo. Sus bordes no deben percibirse por lo
que los límites arteriales sólo se deducen de sus pulsaciones, cuando el flujo
arterial desciende a cierto nivel, dejándose percibir tanto los latidos como las
arterias. Por el contrario si los bordes son identificables con facilidad como una
cuerda, esto significa que el grosor de la pared, o al menos su dureza está
aumentando por carácter de arterioscleróticos. Esto puede ser normal, sin
embargo, en personas mayores de 70 años. El grado de esclerosis arterial es
mayor si a lo anterior se le agrega flexuosidad. En tales casos los latidos tienden
a ser amplios y visibles. Si las paredes se presentan rugosas, con placas o
anillos (“en tráquea de pollo”), pueden existir ateromas calcificados o
simplemente una infiltración calcárea de la capa muscular media de Monckeberg.

2) Frecuencia: Es el número de pulsaciones que se perciben por minuto. Está

dado por el número de latidos cardíacos que se producen por minuto y a su vez
estos latidos son el resultado del funcionamiento autónomo de su sistema de
conducción.

- Valores normales: la frecuencia varía con la edad. En el R.N. (recién nacido)

100 a 150 pulsaciones por minuto. Luego van descendiendo en niños de 80 a
120 pulsaciones por minutos, hasta que en el adulto se dan valores de 60 a 100
pulsaciones por minuto. La frecuencia del pulso aumenta con el ejercicio físico,
los períodos digestivos y las emociones, disminuyendo con el reposo, el sueño y
el ayuno. Si los valores son normales se dice que el pulso es eufígmico, si están
aumentados el pulso es taquisfígmico y si está disminuido se dice que es
bradisfígmico.
-Taquifigmia > 100 lpm. (Taquicardia)

-Bradifigmia < 60 lpm. (Bradicardia)

3) Regularidad: cuando el tiempo entre las ondas pulsátiles son iguales entre sí.

-Irregular o arrítmico cuando ese intervalo es variable. Es irregular en casos de

arritmia respiratoria: la frecuencia cardíaca se acelera al final de la inspiración y
se lentifica con al espiración, común en personas jóvenes.

Casos patológicos: fibrilación auricular, extrasístole auricular y ventricular.

 4) la amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede
estar:
- normal
- aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica)
- disminuida (p.ej., en la estenosis aórtica)

También es conveniente fijarse en la velocidad de ascenso del pulso que puede ser:

- rápida (p.ej., en el pulso céler de la insuficiencia aórtica)
- lenta (p.ej., en la estenosis aórtica, se describe un pulso parvus, por su poca amplitud,
y tardus, por su ascenso lento).

5) Tensión: es la resistencia que ofrece la arteria al ser comprimida, está en

relación con la presión arterial. Pulso filiforme (hipotensión arterial), pulso duro
(HTA).
6) Igualdad: la amplitud y la forma del pulso mantienen uniformidad en todos los
latidos.
Pulso desigual y regular: o Pulso Paradójico: Normalmente existe una ligera
disminución de la amplitud del pulso durante la inspiración ( < 10 mmHg), en el
pulso paradójico existe una exageración de este fenómeno. Ej: taponamiento
cardíaco o Pulso alternante (onda de amplitud aumentada-amplitud disminuida)
Ej: Insuficiencia cardíaca o Seudoalternancia respiratoria: la onda pulsátil
pequeña coincide con cada inspiración. Ej: taquipnea.
7) forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente.
Ocasionalmente se puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases
(p.ej., en el pulso dícroto, en la fiebre tifoidea, de palpa una escotadura en la fase
descendente)
8) Simetría: cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son idénticas→
Pulso diferente o asimétrico.
 Tipos de Pulsos Arteriales:

 Pulso bigeminado. Se caracteriza porque se palpan secuencias de dos latidos,

el primero normal, y el segundo de menor amplitud (habitualmente el segundo
latido corresponde a un extrasístole).
 Pulso céler. Es un pulso amplio, de ascenso y descenso rápido. Se encuentra
principalmente en insuficiencias de la válvula aórtica, de magnitud importante.
Una maniobra que sirve para reconocer esta condición es levantar el antebrazo
del paciente sobre el nivel del corazón, palpando el antebrazo, cerca de la
muñeca, con todos los dedos de la mano: el pulso se hace aún más notorio
(pulso en “martillo de agua”; pulso de Corrigan).
 Pulso dícroto. Se caracteriza por una pequeña onda en la fase descendente. Se
ha descrito en cuadros de fiebre tifoidea, pero, en la práctica clínica, es casi
imposible de palpar.
 Pulso filiforme. Es un pulso rápido, débil, de poca amplitud. Se encuentra en
pacientes con hipotensión arterial, deshidratados, o en colapso circulatorio
(shock).
 Arritmia completa. Es un pulso irregular en todo sentido, tanto en la frecuencia
como en la amplitud. La causa más frecuente es fibrilación auricular.
 Arritmia respiratoria. Se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardiaca
durante la inspiración. Es más frecuente de encontrar en personas jóvenes y se
considera un fenómeno normal. Arritmia Completa
 Pulso paradójico. Corresponde a una disminución del pulso arterial durante la
inspiración junto con una ingurgitación de las venas yugulares. Se puede captar
palpando el pulso radial mientras el paciente efectúa una inspiración profunda (el
pulso se palpa en ese momento más débil) o usando un esfigmomanómetro (es
significativo si ocurre una disminución de la presión sistólica sobre 10 mm de Hg
o sobre el 10% del valor habitual). Esta situación se encuentra en taponamientos
cardíacos por derrames pleurales de gran cantidad o pericarditis constrictiva
(ambas condiciones limitan la capacidad de expandirse del corazón), un
enfisema importante o embolías pulmonares masivas.
 Pulso parvus et tardus. Lo de “parvus” se refiere a que es de poca amplitud, y
“tardus”, que el ascenso es lento. Se encuentra en estenosis aórticas muy
cerradas (es una condición bastante difícil de captar)
 Pulso alternante: Se caracteriza porque se aprecia una secuencia de un pulso
de amplitud normal, seguido por otro de menor amplitud, en el contexto de un
ritmo regular. Se ve en insuficiencias cardíacas muy avanzadas.
 Pulso hipocinético: FEVI disminuida (insuficiencia cardíaca, obstrucción del
tracto de salida del ventrículo izquierdo), resistencia vascular periférica
aumentada.
  Pulso saltón y magno: insuficiencia de la válvula aórtica, ductus arterioso de
Botalli persistente, estados con circulación hipercinética.
  Pulso hipercinético: insuficiencia de la válvula aórtica, conducto arterioso de
Botalli persistente, estados con circulación hipercinética, miocardiopatía
hipertrófica con estenosis del tracto de salida, insuficiencia de la válvula mitral.
 Pulso bisferiens (2 ondas positivas durante la sístole): miocardiopatía
hipertrófica con estenosis del tracto de salida, doble lesión de la válvula aórtica.
 Déficit de pulso (diferencia entre el número de contracciones cardíacas y el
número de ondas del pulso palpables durante un minuto): fibrilación auricular
rápida, múltiples extrasístoles ventriculares.

 Diferencias de la amplitud del pulso en las arterias simétricas: estenosis

arterial (más frecuentemente ateroesclerótica), disección aórtica, aneurisma de la
aorta, enfermedad de Takayasu, coartación de la aorta, estenosis aórtica
supravalvular.

 Pulso irregular perpetuo (p. irregularis perpetuus): fibrilación auricular (ejemplo

más frecuente), puede ser motivado también p.ej. por extrasistolias.
 Tipos de Pulsos Periféricos:
Pulso temporal:
- Se palpa sobre el área de la sien en la zona temporal, delante del pabellón
auricular. Sigue un trayecto, a veces visible, que va desde la ceja hacia el cuero
cabelludo (zona de la patilla).

Pulso carotideo:
- Se palpa sobre la parte anterior del músculo esternocleidomastoideo a la altura
de la tráquea, sobre este punto es donde se realiza la maniobra vagal.

Pulso axilar :
 - Se palpa en línea medio axilar subyacente al húmero cn el brazo en rotación
externa. Debajo de las inserciones del pectoral mayor.

Pulso braquial:
- Se palpa en el hueco anterior del codo (espacio antecubital) en la cara interna
del bíceps, con antebrazo ligeramente flexionado.

Pulso radial:
- Se palpa en la cara interna de la muñeca.

Pulso cubital:
- se palpa en la cara externa de la muñeca.
Pulso femoral:
- Se explora en la ingle a la altura de la parte inferior del ligamento inguinal en la
zona del triángulo de Scarpa.

Pulso poplíteo:
- se explora en la zona del hueco poplíteo en su parte medial y normalmente con
la rodilla flexionada a 30 grados o en decúbito prono.

Pulso tibial posterior:

- Se palpa en el tobillo a nivel de la zona posterior del maléolo externo (canal
retromaleolar interno).

Pulso pedio:
- Se palpa a nivel de la cara dorsal del pie entre los tendones extensores de 1er y
2do dedo, también frecuentemente puede palparse entre el 2do y 3ero.
Pulso apical:
- Se domina así al pulso que se toma directamente en la punta del corazón. Este
tipo de pulso se toma en niños pequeños (bebes).

 Coloca tus dedos sobre la tetilla izquierda

 Presiona ligeramente para sentir el pulso
 Cuenta el pulso en un minuto
 Fisiología del musculo Cardiaco
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo
auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de
conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al
músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. No
obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo
débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan
descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o
conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema
excitador que controla el latido rítmico cardíaco.

Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

El músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de
miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos
filamentos están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción de la
misma manera que ocurre en el músculo esquelético, aunque en otros aspectos el
músculo cardíaco es bastante diferente del músculo esquelético, las fibras musculares
cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie
y en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se
fusionan entre sí de tal manera que forman uniones «comunicantes» (en hendidura)
permeables que permiten una rápida difusión.
Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio
de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta
desde un valor muy negativo, de aproximadamente -8 5 mV, entre los latidos hasta un
valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Después
de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente
0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización
súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción
ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo
esquelético.
Período refractario del músculo cardíaco.
El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la re
estimulación durante el potencial de acción. Por tanto, el período refractario del corazón
es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede re
excitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del
ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de
acción en meseta prolongado. Hay un período refractario relativo adicional de
aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo,
pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El período
refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos
(aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con 0,25 a 0,30s para los
ventrículos).

Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos

transversos
El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo mediante el
cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan una vez
más hay diferencias en este mecanismo en el músculo cardíaco que tienen efectos
importantes sobre las características de su contracción. Al igual que en el músculo
esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo
cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular
cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de
acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos
sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el
sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de
segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las
reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de
miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular. Hasta ahora este
mecanismo de acoplamiento excitación- contracción es el mismo que el del músculo
esquelético, aunque hay un segundo efecto que es bastante diferente. Además de los
iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo
sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el
sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que
abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T. El
calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también
denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo
sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio
en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y
contracción de puente transversal mediante el mismo mecanismo básico que se ha
descrito para el músculo.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo
cardíaco se reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del
músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena
suficiente calcio para generar una contracción completa. No obstante, los túbulos T del
músculo cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del músculo
esquelético, lo que significa un volumen 25 veces mayor. Además, en el interior de los
túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que
se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos siempre disponibles
para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un
potencial de acción en un túbulo T.
Duración de la contracción.
El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la
llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos
después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción del músculo cardíaco
depende principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta,
aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.
El ciclo cardíaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco
hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por
la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este nódulo
está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la
vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas
aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición
especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un
retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los
ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción
ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que
comience la intensa contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como
bombas de cebado para los ventrículos, y los ventrículos a su vez proporcionan la
principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del
cuerpo.
 Diástole y sístole
El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajación que se denomina diástole,
seguido de un periodo de contracción denominado sístole.
La duración del ciclo cardiaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso
de la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardiaca es de 72 latidos por
minuto, la duración del ciclo cardiaco es de 1/72 latidos por minuto, aproximadamente
0,0139 min por latido, o 0,0833s por latido.
Efecto de la frecuencia cardiaca en la duración del ciclo cardiaco
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duración de cada ciclo cardiaco disminuye,
incluidas las fases de contracción y relajación. La duración del potencial de acción y el
periodo de contracción (sístole) también decrece, aunque no en un porcentaje tan
elevado como en la fase de relajación (diástole). para una frecuencia cardiaca normal
de 72 latidos por minuto, la sístole comprende aproximadamente0,4 del ciclo cardíaco
completo. Para una frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone
aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco completo. Esto significa que el corazón que
late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para
permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente
contracción.
Función de las aurículas como bombas de cebado
La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las
aurículas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las
aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas.
Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20%
adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan simplemente como bombas
de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin
embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones
incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de
bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo.
Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar es poco probable que se observe
esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de manera
ocasional aparecen síntomas agudos de insuficiencia cardíaca, especialmente disnea.
Función de los ventrículos como bombas
Llenado de los ventrículos durante la diástole. Durante la sístole ventricular se
acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque
las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las
presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el
aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole
ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya
rápidamente hacia los ventrículos. Esto se denomina período de llenado rápido de los
ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la
diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña
cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando
hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente
hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y
aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este
fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos
durante cada ciclo cardíaco.

Vaciado de los ventrículos durante la sístole

Período de contracción isovolumétrica (isométrica).
Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un
aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV.
Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión
suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las
presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se
produce contracción en los ventrículos, pero no vaciado. Esto se denomina período de
contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce aumento de
la tensión en el músculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras
musculares.
Período de eyección.
Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg
(y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones
ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la
sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la
sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante
del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina
período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.

Período de relajación isovolumétrica (isomètrica).

Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que
las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las
presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la
sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente
la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y
pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun
cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación
isovolumétrica o isomètrica. Durante este período las presiones intraventriculares
disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren
las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
Función de las válvulas
Válvulas auriculoventriculares. Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden
el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole,
y las válvulas semilunares (las válvulas aortica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo
retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la sístole.
Estas válvulas, se cierran y abren pasivamente. Es decir, se cierran cuando un
gradiente de presión retrógrada empuja la sangre hacia atrás, y se abren cuando un
gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada.
Función de los músculos papilares
Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares,
pero, al contrario de lo que se podría esperar, no contribuyen al cierre de las válvulas.
Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos,
para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción
ventricular. Si se produce la rotura de una cuerda tendinosa o si se produce parálisis de
uno de los músculos papilares, la válvula protruye mucho hacia las aurículas durante la
contracción ventricular, a veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar a una
insuficiencia cardiaca grave o incluso mortal.
Válvula aórtica y de la arteria pulmonar.
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta
de las válvulas AV. Primero, las presiones de las arterias al final de la sístole hacen que
las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más
suave de las válvulas AV. Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad
de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor
que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre
rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están
sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV
tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas
semilunares. A partir de la anatomía de las válvulas aórtica y pulmonar es evidente que
deben estar situadas sobre una base de un tejido fibroso especialmente fuerte, pero
muy flexible para soportar las tensiones físicas adicionales.
Conceptos de precarga y poscarga.
Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del musculo es importante especificar
el grado de tensión del musculo cuando comienza a contraerse, que se denomina
precarga, y especificar la carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil, que
se denomina poscarga. Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la
precarga es la presión tele diastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. La poscarga
del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo. (A veces se considera de
manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su
presión.) La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que en muchos
estados funcionales anormales del corazón o de la circulación, la presión durante el
llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial contra la que se debe contraer el
ventrículo (la poscarga) o ambas están muy alteradas respecto a su situación normal.
Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la utilización de oxígeno
por el corazón El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, utiliza energía
química para realizar el trabajo de la contracción.
Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo
oxidativo de los ácidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros
nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por tanto, la velocidad del consumo de
oxígeno por el miocardio es una medida excelente de la energía química que se libera
mientras el corazón realiza su trabajo. Esta parte sombreada consiste en el trabajo
externo (TE) según se ha explicado anteriormente y en una parte adicional denominada
energía potencial, señalada como EP. La energía potencial representa el trabajo
adicional que podría realizarse por contracción del ventrículo si este debiera vaciar por
completo toda la sangre en la cámara con cada contracción. El consumo de oxígeno ha
demostrado ser también casi proporcional a la tensión que se produce en el músculo
cardíaco durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual
persiste la contracción, denominada índice de tensión-tiempo. Como la tensión es alta
cuando lo es la presión sistólica, en correspondencia se usa más oxígeno. Además, se
gasta mucha más energía química a presiones sistólicas normales cuando el ventrículo
está dilatado anómalamente debido a que la tensión del músculo cardíaco durante la
contracción es proporcional a la presión multiplicada por el diámetro del ventrículo. Esto
se hace especialmente importante en caso de insuficiencia cardíaca en la que el
ventrículo cardíaco está dilatado y, paradójicamente, la cantidad de energía química
necesaria para una cantidad dada de trabajo cardíaco es mayor de lo normal incluso
cuando el corazón ya está desfalleciendo.
Eficiencia de la contracción cardíaca. Durante la contracción del músculo cardíaco la
mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción
mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química
total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del
corazón. La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 25%. En la
insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta el 5-10%.
Regulación del bombeo cardíaco Cuando una persona está en reposo el corazón sólo
bombea de 4 a 6 1 de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser
necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos
básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1)
regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de
la sangre que fluye hacia el corazón y 2) control de la frecuencia cardíaca y del bombeo
cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca
Efecto de los iones potasio.
El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la
frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también pueden bloquear la conducción del
impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La
elevación de la concentración de potasio hasta sólo 8 a 12 mEq/1 (dos a tres veces el
valor normal) puede producir una debilidad del corazón y una alteración del ritmo tan
graves que pueden producir la muerte. Estos efectos se deben parcialmente al hecho
de que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el
potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco, como se explica
en el capítulo 5. Es decir, la alta concentración de potasio en el líquido extracelular
despolariza parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el potencial de
membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana también
lo hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón
sea progresivamente más débil.

Efecto de los iones calcio.

Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los
iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Esto
está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil
cardíaco, como se explicó antes en este mismo capítulo.
Por el contrario, el déficit de iones calcio produce flacidez cardíaca, similar al efecto de
la elevación de la concentración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de
iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho.
Por tanto, los efectos cardíacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces
tienen significado clínico. Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca El aumento
de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de
la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. La disminución de la
temperatura produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede
disminuir hasta sólo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la
muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a 21 °C. Estos
efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de
la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca,
acelerando el proceso de autoexcitación.
La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un
aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal,
aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del
corazón y finalmente produce debilidad. Por tanto, la función óptima del corazón
depende mucho del control adecuado de la temperatura corporal.
 Conclusión
El sistema cardiovascular es uno de los más complejos he importantes sistemas del
cuerpo humano. Se encarga de transportar nutrientes y oxígeno a través y alrededor de
nuestro cuerpo llevándolos a todas las células, además, se encarga también de
transportar los elementos o compuestos metabólicos que deben ser desechados,
intervienen en el mecanismo de defensa del cuerpo y regula la cantidad de agua y
sustancias químicas que requieren nuestros tejidos para funcionar de manera correcta
entre otros.
Como el aparato cardiovascular está formado de una forma tan compleja y por órganos
tan importantes como el corazón, los trastornos o alteraciones en su forma o
funcionamiento dañan nuestros tejidos vitales.
Para evitar el mal funcionamiento y el deterioro del sistema circulatorio, debemos
mantener una dieta balanceada rica en proteínas y baja en grasas, evitar el
sedentarismo o fumar.
 BIBLIOGRAFÍA
1. Guyton, A. y Hall J. (2011). Tratado de fisiología médica. (12a ed). Jackson,
Mississippi: Elsevier
2. Argente-Álvarez. Semiología médica (fisiopatología, semiotecnia y propedéutica)
3. Freeman AR, Levine SA. The clinical signifi cance of the systolic murmur. Ann Intern
Med. 1933; 6: 1371-1385.
4. Fernández Pineda L, López Zea M. Exploración cardiológica. En: AEPap, ed. Curso
de Actualización Pediatría 2005. Madrid: Exlibris Ediciones; 2005. p. 177-185.
5. Park MC. Herramientas básicas en la evaluación cardiaca. Exploración física. En:
Park MC, ed. Cardiología Pediátrica, 5ª ed. Mosby; 2008. p. 9-39.
6. Santos de Soto J. Historia clínica y exploración física en cardiología pediátrica.
Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías
Congénitas. Disponible
En www.secardioped.org. Consultado el 25/6/2011.