Resumen de

Tiroides y
paratiroides
SEMIOLOGÍA 2

Nombre: Anabel Zarate Cusi

Carrera: Medicina
Sera lo más detenido posible, no dudando en recurrir a los parientes que acompañan
al paciente si creemos que aquellos puedan aclararnos alguna duda. Cabe señalar,
ante todo, que la manera como el enfermo se presenta a la consulta, y especialmente
cómo se comporta durante ella, ya tienen cierto valor de orientación.
El enfermo hipertiroideo, cuyo tono vital sabemos alto, cambia con efusión las
palabras habituales de saludo; estrecha con energía la mano que le tiende el médico y
responde a las preguntas atropelladamente, con profusión de detalles y gestos,
mientras en todos sus actos muestra prisa en terminar; esta irritabilidad afectiva
contrasta con Ia beatitud e indiferencia de los hipotiroideos, algunos de los cuales son
sombríos, malhumorados y fáciles a las reacciones afectivas elementales.
HERENCIA ENDOCRINA
En la bibliografía médica, son numerosas las observaciones sobre la transmisión
hereditaria de las endocrinopatías. La herencia puede ser directa o cruzada.
Los llamados «síndromes MEN (Múltiple Endocrino Neoplasms) o poli adenomatosis
endocrina» son considerados la manifestaci6n familiar de una diátesis tumoral
endocrina.
Es útil preguntar al paciente si es fruto de matrimonio consanguíneo y si es primer hijo
o si ocupa un lugar intermedio o el final en una serie de numerosos hijos, y sobre la
edad de la madre.
FACTORES TOXICOS, INFECCIOSOS, EMOTNOS, SOCIALES Y AMBIENTALES
Conocida es la predilección de ciertas infecciones para determinadas glandulas; así,
la tuberculosis respeta más frecuentemente la tiroides, páncreas e hipófisis, y
glandulas suprarrenales; la sífilis, por su parte, ataca principalmente la hipófisis, las
gónadas y páncreas, y rara vez las suprarrenales y tiroides; el virus de la parotiditis, el
páncreas y gónadas. Conocida es la posible infección de una tiroides normal (tiroiditis)
o bociosa (estrumitis) estreptocócica, estafiloc6cica o mic6- tica.
Los factores sociales y ambientales cuentan, sobre todo, en el bocio endémico (como
ya señalo, en 1845, el frenólogo [no medico] Mariano Cubi, citado por Pérez Vitoria),
que va desapareciendo en España al cesar su aislamiento geográfico y mejorar las
condiciones de vida.
ENFERMEDAD ACTUAL
Haremos las preguntas con orden, empezando por el tiempo de aparición y origen (si
se sabe de cierto o se supone con cierto fundamento) de las molestias actuales, su
naturaleza estacionaria o progresiva, y en qué consisten.
Muchas veces, el paciente refiere la causa de u dolencia actual en un trauma
psíquico, una infección aguda o cr6nica, o trastornos intestinales con diarrea
sostenida, motivo de hipo nutrición, o la toma de una determinada medicación
(hipenimidismo yodico); mixedema (llamado impropiamente «terapéutico»)
consecutivo a intervenciones quirúrgicas, empleo de yodo radiactivo en la terapéutica
del hipertiroidismo, de ciertos fármacos (antitiroideos).
El motivo que induce al paciente (o a los parientes, si se trata de un sujeto de poca
edad) a la consulta pueden ser anomalías morfológicas (desarrollo en talla y volumen
excesivos o insuficientes, o irregular [asimetría, malformaciones]) y exceso de apetito
(bulimia) o sed (diabetes mellitus o insípida, etc.); cambios de coloración en la piel
(Addison, hipopituitarismo, insuficiencia gonadal); una astenia inexplicada y rebelde
(Addison, hipopituitarismo, insuficiencia tiroidea); perdida del vigor sexual, cefaleas
fáciles, etc.
CONSTITUCION
La investigación del tipo constitucional de los g enfermos que tratamos tiene cierta
utilidad, por un doble motivo:
1. 1.Nos permite deducir su fórmula o características endocrinas.
2. sirve para predecir con bastante seguridad en qué sentido se orientará su
posible etiología.
FACIES
Citaremos las más características de padecimientos endocrinos.
Hipertiroidea
La exoftalmia, generalmente bilateral con agrandamiento de la hendidura palpebral,
confiere a la mirada una expresi6n de sorpresa o susto, «facies trágica»; «enfermedad
de los ojos saltones o bovinos».
La semiología ocular de estos pacientes es muy rica. Dejando aparte la exoftalmia
bajo sus formas benigna (exoftalmo palpebrorretractil) y maligna (exoftalmia
edematosa), citaremos el «signo de Dabrymple» (agrandamiento de la hendidura
palpebral); «signo de Graefe» (al dirigir la mirada hacia abajo, falta el movimiento
correlativo del parpado superior, y entre su borde inferior y el superior de la córnea
queda una zona blanca de esclerótica.
Es un signo precoz; «signo de Moebius» o insuficiencia de la convergencia (al fijar la
vista en un objeto próximo, se dirige inmediatamente hacia fuera uno de los ojos), no
es constante; así como el «signo de Stellvag» (rareza del parpadeo), «signo de
Jellinek» (temblores de los parpados cerrados) y «signo de Catala» (los enfermos
duermen con los ojos entreabiertos).

Hipotiroidea
En la disfunción tiroidea leve, se aprecia la piel seca, gruesa, amarillenta, que
transparenta en las mejillas unas venosidades dilatadas de color azulado. En Fase
avanzada, la cara es ancha, redonda, con mejillas fofas y parpados abultados,
hendidura palpebral estrecha y ojos pequeños, hundidos y de mirada apagada (ojo
porcino); la nariz es ancha, y los labios gruesos.
Hiperparatiroidea
En el hiperparatiroidismo primario (acompañado de estenosis aortica supravalvular,
litiasis y ulcera duodenal) .

Cretinica
El característico aspecto del rostro se debe tanto a las anomalías del desarrollo del
cráneo coma a las del esqueleto de la cara. El conjunto de los huesos faciales es
relativamente pequeño, bajo y ancho. La raíz nasal está muy hundida. Los pómulos
sobresalen notablemente, y lo mismo ocurre con la mandíbula. Las partes blandas
están acolchadas, al igual que sucede con el mixedema. La frente es plana, y la piel
que la cubre aparece arrugada; el arranque del pelo queda muy bajo. Los ojos se
encuentran muy separados entre sí, y a causa del engrosamiento de los parpados
superiores parecen oblicuos. Nariz aplastada y de dorso ancho.
EXAMEN DE LA PIEL
La apreciación de las cualidades de la piel (el vestido natural del hombre), tiene gran
valor practico a causa de la relación íntima entre determinados síntomas cutáneos y
ciertas afecciones endocrinas.
Tiroides
En el hipertiroidismo los datos más valiosos los suministra el sentido del tacto. La piel
aparece fina, suave, aterciopelada, húmeda y caliente (calor húmedo; la
comprobación de unas manos frías y secas excluye este diagnóstico). Suda
abundantemente, a veces con olor fuerte y desagradable. En un cierto número de
casos, muestra pigmentaciones anómalas, en especial en el parpado superior, labios,
cara, cuello, pezones e incluso de una manera difusa, simulando la coloración ya
citada de la enfermedad de Addison. Se encuentra vitíligo en el 10 % de estos
enfermos.

La presencia del prurito fue señalada por Osler (1904), siendo a veces un síntoma
precoz que remite con el tratamiento.
Con cierta frecuencia, se encuentran edemas extra orbitarios, infiltración paquidérmica
de los miembros inferiores o, lo que es más expresivo, un «edema pretibial»,
constituido por una placa infiltrada, saliente, muy firme, que no se deja deprimir ni
plegar, recubierta de una piel brillante y tensa, que toma el aspecto de piel de naranja.
En el mixedema, se presenta la Hamada «hidropesía mucosa» de Ord, no solo en la
piel y mucosas, sino en los espacios extracelulares de todo el cuerpo embebidos por
un líquido viscoso, mucoide, particularmente rico en proteínas. La piel de color
amarillo limón por hipercarotinemia secundaria al mixedema, es de consistencia dura
y coma distendida, se desliza con facilidad sobre los planos profundos; es frecuente la
hiperqueratosis folicular, peripilar, sobre todo en la cara anterior del muslo y posterior
del brazo (localización más frecuente).

En el hipotiroidismo infantil, la infiltración mixedematosa de la piel es rara; en cambio,

son frecuentes el frinodema y la hiperqueratosis en codos y rodillas («signo de los
codas y rodillas sucias» de Ber).
EXPLORACION REGIONAL
Cabeza
El estudio de las proporciones reciprocas entre las diversas partes que integran la
cabeza y las de esta con el resto del organismo tiene gran valor en semiología clínica.
Cuello
El relieve de la laringe en la piel, en forma de proa, en el hombre adulto se conoce
como «bocado o nuez de Adán». Destaca más en los hiperviriles delgados.
Bocio
Es el aumento del tamaño de la tiroides. Si este es pequeño y difuso, otorga al cuello
una forma redondeada por desaparición del relieve esternocleidomastoideo y de los
canales pre traqueales (cuello tiroideo); los muy grandes motivan una deformación
antiestética muy llamativa.
La palpación de la tumoración tiroidea precisa sus características, como consistencia
(blanda, elástica o dura; uniforme o irregular); movilidad (si se mueve y en qué
sentido, si está adherida a las estructuras vecinas; si sigue los movimientos de la
laringe durante la deglución), sensibilidad, etc.:
1. Bocio basedowiano y simple eutiroideo. Son elásticos y blandos al tacto,
con la diferencia de la posible hiperestesia de la piel (signo de Lian),
 dermografismo (signo de Marañón) y apreciables por palpación, índice de su
gran vascularización en el primero.

2. Bocio nodular. Se caracteriza, como indica su nombre, por la existencia de

uno o varios nódulos. Cuando son grandes, suelen estar encapsulados. Los
nódulos corresponden, en realidad a zonas de tejido tiroideo afectas por el
proceso de hiperplasia (involución).
3. Bocio intratorácica o retroesternal. (a causa de su situación profunda a la
entrada del tórax). Dificulta la circulación venosa de retomo, lo cual se traduce
por la ingurgitación mas o menos acentuada de las venas yugulares. Esta
permanente dificultad aumenta si hacemos que el enfermo eche la cabeza
hacia arras al mismo tiempo que eleva ambos brazos si con esta maniobra, se
produce un estrechamiento del orificio superior del tórax, en el que se
encuentra atravesada la masa de bocio, con lo que aumentan los signos de
compresión, la cara se congestiona, las venas del cuello se ingurgitan, la
respiración se dificulta, y la voz y la tos se vuelven roncas y opacas. En los
individuos jóvenes, puede lograrse el mismo efecto con la simple compresión
del mango esternal. El valor de esta maniobra estriba en que falta de manera
constante en los demás tumores mediastínicos.
 4. Tiroiditis agudas y supuradas (inflamación de una glándula tiroides hasta
entonces intacta) y estrumitis subaguda (inflamación de una glándula
previamente agrandada y bociosa). Motivan una tumefacción glandular más o
menos densa pero siempre dolorosa al tacto y espontáneamente hacia nuca y
oídos.

5. Cáncer y tiroiditis o estrumitis crónica fibrosa: Motivan una hipertrofia

progresiva y asimétrica de la glándula. Ambas (sobre todo en la última)
adquieren gran dureza y adhieren a las estructuras vecinas. En la estrumitis
crónica fibrosa, no se infartan los ganglios cervicales, cosa que sucede
precozmente en el cáncer con notable frecuencia, la metástasis ganglionar es
mayor que la lesión tiroidea inicial.
Tórax
Al explorar el tórax en busca de signos que pueden orientarnos hacia un proceso
endocrino, nos fijaremos, en primer en su configuración externa, así como en el
tamaño de las mamas.
Recordemos que la glándula tiroides es el único órgano endocrino que puede situarse
en el interior del tórax. En ocasiones, el bocio intratorácica (tiroides hipertrófico
descendido) propende a comprimir precozmente la vena yugular interna, provocando
dilatación de las venas superficiales del cuello, que se hace más manifiesta al elevar
los brazos. (signo de marañón).
En la cardiopatía hipertiroidea, objetivamente el síntoma dominante es la
taquicardia que casi siempre excede las 100 sístoles/min; estas pueden ser de origen
sinusual o por taquiarritmias secundaria a fibrilación auricular.
En la cardiopatía hipotiroidea, salvo la disnea y algunas veces dolores anginosos,
puede ser ignorada por el paciente, el pulso es normal o lenta, con presión diferencial
pequeña por disminución de la sistólica. En radiografía de tórax aparece
agrandamiento cardiaco global con pedículo vascular ancho.
Manos y pies
En el hipotiroidismo, iniciado en periodo temprano, la mano es pequeiia con los
dedos cortos y gruesos. La piel es gruesa, escamosa, fría, seca, de color amarillo y
surcos marcados. Las uñas atróficas crecen con lentitud y son quebradizas, con
resquebrajaduras y surcos transversales. Contrasta con la mano hipertiroidea fina,
suave, caliente y a veces sudorosa.
En las crisis agudas de tetania hipoparatiroidea, la hiperexitabilidad de los nervios
(por la hipocalcemia) motiva los clásicos espasmos carpo pedales. El acceso se
caracteriza por el espasmo tónico de las extremidades, que siempre son atacadas de
modo simétrico y cuya musculatura ofrece una dureza como leñosa. Primero suelen
interesarse los brazos, mas tarde las piernas, contrayéndose, sobre todo, los
músculos flexores.
EXPLORACION RADIOLOGICA
Orienta sobre el tamaño de las glandulas de secreción interna responsables del
síndrome endocrino y las alteraciones esqueléticas o viscerales sintomáticas.
Tiroides
1. Radiografía del tórax. Los bocios intratorácicas motivan una sombra retrostemal
alta a veces con calcificaciones; debe diferenciase de la motivada por un tumor del
mediastino o un timoma.

2. Gammagrafía tiroidea. Es útil para obtener información sobre la forma y situación

de la glándula, así como para constatar la existencia de posibles anomalías del
parénquima que, habitualmente, se traducen como imágenes frías. En los sujetos
normales, se obtiene una imagen que recuerda las alas desplegadas de la mariposa,
que son los lóbulos, y que presentan una distribución uniforme de radiactividad.
Dichos lóbulos se encuentran, generalmente separados por una pequeña área fría o
hipo activa que corresponde al istmo.

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA

Muy esquemáticamente, puede decirse que los patrones morfológicos más frecuentes
son:
 a) Localización anatómica dcl Tiroides. Por medio de la gammagrafía, se
detectan bocios ectópicos (prolongación endotoracica sublingual) o aberrantes
(habitualmente en mediastino superior).
b) Captación difusa uniforme, Respeta la forma glandular, que puede
corresponder a un bocio simple, una tiroiditis de cualquier tipo, una enfermedad
de Graves-Basedow o un tiroides normal.
c) Nódulo solitario caliente. Puede acompañarse de captación normal del resto
de la glándula o de inhibición de esta. En este caso, se trata de un nódulo
autónomo cuya autonomía se pone de manifiesto porque la administración de
T3 no lo borra, mientras que la administración de TSH exógena hace aparecer
el resto glandular que estaba inhibido. Se puede hacer gamma gráficamente el
diagnóstico de nódulo autónomo, pero no de tóxico, ya que esto depende de la
cantidad de hormona periférica que el nódulo fabrique.
d) Nódulo solitario frio. Puede tratarse de un quiste coloide, un adenoma, un
carcinoma primitivo o metastásicos o una hemorragia intratiroidea. Con la
gammagrafía, no es posible la obtención de más datos.
El 2-12 % de los nódulos fríos, son carcinomas. No se aconseja practicar una
estimulación con TSH en los nódulos fríos, ya que, aunque esta forma
gammagraficamente se conviertan en captantes, pueden seguir tratándose de
carcinomas, y porque, por otra parte, cuando el nódulo &io es pequeño, el
resto dcl tejido tiroideo que lo envuelve, al aumentar su captación por efecto de
la TSH, puede disimularlo en la gammagrafía.
e) Varios nódulos fríos y captantes alternados. Se trata de un bocio
multinodular sin que tampoco pueda precisarse su estado funcional o la posible
degeneraci6n neoplásica de alguno de estos nódulos. En ciertos casos, un
nódulo autónomo puede aparecer frio porque a la hora de practicar la
gammagrafía ya se ha «vaciado» debido a su acelerado turnover. También es
posible, aunque muy poco frecuente, que un carcinoma aparezca como un
nódulo captante.
3. Radiología ósea. En el hipertiroidismo, no es rara la osteoporosis radiológica con
fragilidad ósea. Las fracturas (espontaneas o por traumatismos mínimos) prefieren el
humero subcapital. En el mixedema, hay una inhibición de la osificación endocondral y
perióstico, con estrechamiento del espacio medular y relleno de sustancia grasienta;
en los cartílagos, desaparece el; tejido osteoide del pericondrio y provoca un
reblandecimiento que es causa de deformidades.
4- Ecografía. La situación superficial de glándula tiroides facilita su estudio
ecográfico. El tiroides normal da la visión de una especie de corte transversal. Debajo
de la piel se aprecian los dos lóbulos tiroideos, perfectamente individualizados de los
tejidos que los rodean. Corresponde la imagen a los diámetros transverso y
anteroposterior de dichos lóbulos, no el diámetro longitudinal.
En el bocio hipertiroideo, la hipertrofia de los lóbulos aparece claramente expresada
por el aumento de su diámetro transversal; ecográficamente, la imagen es uniforme.
La mayor utilidad de la ecografía radica en el diagnóstico diferencial de los nódulos
fríos. Los ultrasonidos pueden constituir un eficaz método complementario de
exploración tiroidea, dada la nitidez de las imágenes, la simplicidad de la técnica y su
inocuidad.
PARATIROIDES
En la tetania crónica infantil, se registra amputación de la raíz de los molares. Más
adelante, la calcificación de los núcleos grises de la base cerebral (síndrome de Fahr)
no es rara y llega a ser visible en forma de sombras simétricas en la base craneal de
una radiografía anteroposterior.
En el hiperparatiroidismo primario, se encuentran alteraciones renales en el 57 % de
los casos. Se trata de litiasis (los cálculos son radiopacos y están constituidos por
oxalato o fosfato cálcico) o nefrocalcinosis. Los dolores 6seos (50 %) pueden
aparecer en ausencia de lesiones radiológicas visibles; su forma extrema constituye la
Hamada «enfermedad ósea de von Recklinghausen» u «osteítis fibrosa quística».
Las alteraciones discretas del hueso son mucho más frecuentes y la mejor forma de
descubrirlas es sobre placas radiográficas anteroposteriores de las manos.
Las radiografías dentarias, a fin de observar la desaparición de la lámina dura, son
menos sensibles a los cambios precoces del hiperparatiroidismo, y las de cráneo son
especialmente valiosas en los casos de hiperparatiroidismo familiar, no solo para
reconocer la desmineralizaci6n granular, sino para poner de manifiesto un tumor
hipofisario asintomático.
EXPLORACION FUNCIONAL
Tiroides
Su exploración se encuentra facilitada por su peculiar manera de comportarse con el
yodo. Cuando este es introducido en el organismo, la glándula lo atrapa
selectivamente y lo retira de la circulación sanguínea. Las pérdidas diarias y, por
tanto, el requerimiento de yodo es de 15-25 µg, siendo el contenido y6dico de una
dieta normal de unos 150 µg de esta sustancia.
Pruebas de función tiroidea
A continuación, vamos a revisar las pruebas más usadas para el estudio de la función
tiroidea:
1. Métodos físicos. Integrados por el estudio del metabolismo basal y el reflexograma
aquíleo, han pasado de forma definitiva a simple recuerdo histórico.
2. Métodos químicos. La determinación del yodo total, PBI y BEI, no son de utilidad
práctica en la actualidad.
3. Pruebas isotópicas. Las técnicas isotópicas se han convertido en un medio
insustituible en la exploración tiroidea, bien por su utilidad in vitro basándose en el
radioinmunoanálisis, o por poder practicar estudios dinámicos o morfológicos:
a) Pruebas isotópicas in vitro.
El método isotópico determina realmente la cantidad de T4 y T3 radiactiva presente
en el plasma. Sus valores normales dependen del método empleado. El que se utiliza
más frecuentemente (Murphy-Pathe) oscila entre 5-13 µg/dl. Los valores de T3 y T4
totales dependen, en gran parte, de la concentración de proteína transportadora
(TBG) por lo que la determinaci6n de T4 libre da una indicaci6n más exacta de la
función tiroides. La actual determinación de TSH con métodos ultrasensibles permite
diferenciar los valores normales de los valores bajos por inhibición, debido a
hipertiroidismo primario. Su relaci6n permite detectar precozmente el hipotiroidismo
primario en casos aun subclínicos.
b) Pruebas dinámicas:
-Test del perclorato. En ciertos tipos de bocio disenzimatico, la alteración reside en
la organificación del yoduro a nivel glandular (tipo II, de Stanbury) y en consecuencia
el hipotiroidismo que acompaña a estos bocios es debido a una incapacidad para
sintetizar suficiente hormona. En estos casos la avidez de yodo por la glándula es
normal o incluso aumentada, y sin embargo los niveles de hormona periférica son
bajos. En estos pacientes, la administración de 1 g de perclorato hace descender los
valores de captación de I. También es posible que el test sea positivo en alguna
tiroiditis y en algunos hipertiroidismos tratados con tiouracilos.
- Test de TRH-TSH. La determinación de TSH plasmática antes y después de la
administración de 200-400 µg de TRH permite estudiar la capacidad hipofisaria para
su secreción y asimismo distinguir entre los hipotiroidismos primarios (TSH basal
elevada e hiperrespuesta al TRH), de los secundarios a afectación hipofisaria
(ausencia de respuesta). En el hipertiroidismo de cualquier etiología, también estará
inhibida la respuesta del TSH al TRH, a causa del efecto frenador de las hormonas
tiroideas sobre la hipófisis.
PARATIROIDES

Acción de la PTH
La parathormona actúa a nivel de los tejidos:
1. Riñón. A su nivel, provoca una pérdida de fosfatos, inhibiendo su resorción en
el túbulo proximal y favoreciendo su excreción en el túbulo distal; a
consecuencia de ello, aumenta la fosfaturia y disminuye la fosfatemia,
elevándose secundariamente la calcemia.
2. Huesos. Favorece el proceso de resorción ósea, al estimular la actividad
osteoclastica.
3. Tubo digestivo. Favorece la absorción de calcio.
La PTH ejerce su acción sobre el riñón por mecanismos que comportan un incremento
de la síntesis y liberación del AMP cíclico por el túbulo renal; la determinación, en
condiciones estandarizadas, del AMP cíclico urinario constituye, aunque en forma
indirecta, un buen índice de la acción de la PTH sobre el riñón.
Pruebas de laboratorio
Son determinantes para el estudio de las paratiroides:
1. Calcemia. La total es de 10 mg/di y la fracción ionizada 5,30 mg/dl. Esta última
es la que cuenta. Por debajo de 4 mg/di aparece tetania (posible sin que
disminuya la calcemia total) y por encima de 12-13 mg/di, el síndrome
hipercalcemico. En el hiperparatiroidismo primario, la calcemia se sitúa
generalmente entre 11-13 mg/dl y se acompaña de hipercalciuria. En
individuos normales, se obtienen cifras de 125 mg (50 mg/día).
2. Fosforemia. Disminuye en la hiperfunción paratiroidea (por debajo de 2,8 mg
% en el 65 % de los casos) y se acompaña de hiperfosfaturia. La primera
 reviste gran valor cuando existe, sobre todo en asociación con una
hipercalcemia.
3. Parathormona. La elevación de PTH intacta en sangre en pacientes con
hipercalciuria establece el diagnostico de HPP.
4. Pruebas funcionales. Hay que decir que su valor es inferior a la cuantificación
radio inmunológica de parathormona (PTH) en sangre.