Nociceptores são receptores sensoriais que são preferencialmente sensíveis ao trauma

tecidual ou a um estímulo que danificaria tecido se for prolongado. Esses receptores são os
finais livres de fibras nervosas (aferentes primárias) distribuídas por toda a periferia (Figura 1).
Os sinais desses nociceptores viajam principalmente ao longo de dois tipos de fibras: fibras C
não mielinizadas que conduzem lentamente e fibras de A-delta pequenas, mielinadas e mais
rápidas (Figura 2).

A lesão no tecido faz com que as células se quebram e libertem vários subprodutos de tecido e
mediadores da inflamação (por exemplo, prostaglandinas, substância P, bradicinina, histamina,
serotonina, citocinas). Algumas dessas substâncias ativam os nociceptores (ou seja, fazem com
que gerem impulsos nervosos) e a maioria sensibilize os nociceptores (isto é, aumentam a
excitabilidade e a freqüência de descarga). A ativação contínua de nociceptores pode causar
dor nociceptiva (ver I.B.9). A sensibilização periférica (nociceptor) amplifica a transmissão do
sinal e, assim, contribui para a sensibilização central e estados de dor clínica.

Dor neuropática periférica

Nem toda a dor que se origina na periferia é a dor nociceptiva. Algumas dores neuropáticas
são causadas por lesão ou disfunção do sistema nervoso periférico (ou seja, nervos periféricos,
gânglios e plexos nervosos) (ver I.B.10) (Figura 1).

Transmissão

Os impulsos do nervo gerados na periferia são transmitidos para a medula espinhal e o cérebro
em várias fases:

A maioria dos impulsos nervosos sensoriais viaja através dos processos nervosos (axônios) dos
neurônios aferentes primários para o corno posterior (CPM) da medula espinhal (Figura 2). Lá,
os neurônios aferentes primários propagam impulsos nervosos para neurônios CPM através da
liberação de aminoácidos excitatórios (por exemplo, glutamato, aspartato) e neuropeptídeos
(por exemplo, substância P) em sinapses (conexões) entre células. Os neurônios de projeção
do CPM ativados encaminharam impulsos nociceptivos para o cérebro.

No entanto, nem todos os eventos no CPM facilitam nocicepção.

Os interneurônios espinhais liberam aminoácidos inibitórios (por exemplo, ácido γ-

aminobutírico [GABA]) e neuropeptídeos (opióides endógenos) que se ligam aos receptores
nos neurônios aferentes primários e corno dorsal e inibem a transmissão nociceptiva por
mecanismos pré-sinápticos e pós-sinápticos. A entrada inibitória extraída do cérebro também
Modula a transmissão nociceptiva DH (ver IB6) (Figura 3). Assim, o tráfego nociceptivo no DH
não é meramente transmitido para centros superiores, mas sim muito modulado. Esses
eventos inibitórios fazem parte de um sistema natural de modulação nociceptiva que
contrabalança a atividade do sistema de sinalização nociceptiva.

Os processos nervosos dos neurônios de projeção DH projetam para o cérebro em feixes

chamados de caminhos ascendentes. Os neurônios de projeção de algumas regiões DH
transmitem sinais nociceptivos ao tálamo através do trato espinotalâmico (STT) (Figuras 2, 4).
Outros transmitem informações nociceptivas para a formação reticular, mesencefalia e
hipotálamo via lincanais spinoreticular, spinomesencefálico e espino-hipotalâmico (Figura 4) .
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Sinais nocivos são transmitidos através de terminações nervosas livres para a medula espinhal
e posteriormente para o cérebro (1.9). Uma variedade de neurotransmissores são importantes
para retransmitir mensagens de dor, incluindo substância P, glutamato e péptido generalizado
de calcitonina. Vias descendentes do cérebro ajudam a modular a atividade da dor através da
serotonina, norepinefrina e liberação de opióides. A percepção da dor também é modulada
por influências cerebrais importantes no sistema límbico (1.10). Isso pode explicar como as
técnicas psicológicas, como a reestruturação cognitiva e o gerenciamento do estresse, podem
efetivamente reduzir as queixas de dor crônica. (chronic pain)