Daniel Osorio Alemán

Medico interno
Universidad del sinú-monteria
IMAT-instituto medico de alta tecnologia.
 

Sistema de conducción
auriculoventricular  
 Nodo sinusal o sinoauricular:
 El nodo sinusal (NS) es una estructura

ovalada y elongada en forma de

 huso, que se encuentra localizada al
nivel de la desembocadura de la vena

 cava superior en la aurícula derecha.

 

 Haces internodales e
interatriales:conforman tres tractos:
 el tracto internodal anterior con su rama
hacia la aurícula izquierda (haz de
Bachman).
 el tracto internodal medio (haz de
Wenckebach) –
Wenckebach)  –  
 el tracto internodal posterior 
 (haz de Thorel)6.
 

Unión auriculoventricular  
 Existen dos formas de subdividir el
tejido de la unión.

dos partes: a) el nodo
auriculoventricular (NAV)
 b) el haz de His (HH).
 

 Ramas del haz de His (HH):

 Rama derecha


Rama izquierda
 Sistema de Purkinje:Estas fibras
interconectan las terminaciones de las
ramas del HH y las células
endocárdicas de ambos ventrículos,
penetrando al endocardio.
 

Proceso de activación

celular 
Cuando por  algún mecanismo, bien sea
eléctrico, químico o mecánico, se altera el
estado de reposo
 la respuesta generada va a llevar a las
células cardíacas marcapaso y no
 marcapaso a un proceso de
despolarización, invirtiendo la polaridad, de
 tal manera que el interior es positivo y el
exterior negativo. Este proceso,
 llamado el potencial de acción (P(PA).
A).
 

 Las células cardíacas se dividen en dos

tipos:

Las que tienen
contraerse la capacidadyde
(no marcapaso) las que
tienen la

capacidad de autodeposlariz
(marcapaso) autodeposlarizarse
arse
 

Célula miocárdica no
marcapaso 
 Estos tipo de miocitos conforman la
masa muscular de las aurículas y

ventrículos, que
característica sertienen como
excitables.
 

Fase de reposo
 valor de -90 milivoltios (mV)
 diferencia iónica entre el interior y el

exterior celular, hallándose

 un predominio de potasio (K+)
intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-)

extracelular.
 

Fase de despolarización (fase

cero)
 existe un estímulo de suficiente magnitud para
disminuir el potencial de membrana al valor 

umbral (-70 mV),

nteslos
Na+dependientes
Na+dependie de canales iónicos
voltaje, se abrendede manera
masiva permitiendo una entrada rápida.
 Se invierte la polaridad
 dentro de la célula un voltaje de +30 mV al final de
esta fase, momento en el cual se cierran todos los
canales de Na+.
 

Fase de repolarización rápida

precoz (fase uno)
  Al inactivarse los
los canales de Na+,
Na+, se
genera como respuesta la salida de
iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo
que el potencial de membrana regrese a
cero milivoltios (0 mV).
 

Fase de meseta (fase dos)

 Esta fase se genera al presentarse un
equilibrio en la conductancia del

 Na+ y el K+, permitiendo la entrada del

ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este
 calcio que ingresa es fundamental para

la contracción muscular secundaria

 al proceso eléctrico.
 

Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la

salida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contráctil
 

Fase de repolarización rápida

final (fase tres)
 Esta repolarización final es producida
por la activación de los canales de

 K+, los cuales conllevan a la salida de

este ión (desde el interior de la célula),
 llevando al potencial de membrana

nuevamente hacia la negatividad.

 

Fase de potencial de reposo

(fase cuatro)
 la célula se encuentra en equilibrio
 eléctrico, pero en desequilibrio químico al
haber abundancia de Na+ en el
 interior celular; es en este momento
cuando la bomba de Na+ - K+ ATPasa
 desempeña un papel importante al
equilibrar químicamente la célula,
 quedando las concentraciones
electrolíticas originales para iniciar nuevos
 potenciales de acción
 

Célula miocárdica
 Este tipo de célula se encuentra localizada en los
marcapaso
nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que
poseen un potencial de membrana inestable son
fácilmente excitables.
 La diferencia electrofisiológica se da en la fase
cuatro, cuando la membrana de estas células no
permanece en reposo.
 

 La base iónica para este automatismo

se da por la apertura de los canales

lentos de Na+ - Ca++

 entre -50 mV a -60 mV
 

 
 Automatismo Despolarización
espontánea durante la fase 4 de
del potencial de acción.

 Conducción Propagación del

impulso en los tejidos cardiacos, se
relaciona con la velocidad de
ascenso y la amplitud de la fase 0.

 Refractariedad Periodo de
recuperación de la célula después
de una descarga, antes que un
estímulo pueda excitarla de nuevo.
 

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

1 2
EL NODO SINUSAL INICIA LUEGO DE 1/10 DE SEG.
EL IMPULSO
IMPULSO ELÉCTRICO Y EL IMPULSO LLEGA AL
ESTIMULA AMBAS HAZ DE HIS NODO AURICULO
AURÍCULAS VENTRICULAR Y LUEGO
(CONTRACCIÓN Y SE DIRIGE AL HAZ DE HIS
DESPOLARIZACIÓN) Y SUS RAMAS

3 4
EL IMPULSO ELÉCTRICO SE PRODUCE
PASA A LAS FIBRAS DE CONTRACCIÓN
PURKINJE Y LAS CÉLULAS SIMULTÁNEA DE
DEL MIOCARDIO LOS VENTRÍCULOS
 

MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA

REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
E LECTROCARDIOGRAMA
 

Ritmo Sinusal Normal 

   Onda P
Positivo y uniforme en I y II
Cada onda P se sigue de un complejo QRS

  Constante
Intervaloentre
P-R0.12 y 0.20 seg.
   Complejo QRS
Duración  0.1 seg.
Cada complejo QRS es precedido por onda P
   Ritmo
Regular 
   Frecuencia
Entre 60 - 100 por minuto
Constante o con variación < 10 %
 r nc pa es mecan smos
 

implicados
 en la génesis de las arritmias  
Las arritmias cardíacas pueden originarse como
resultado de anormalidad
anormalidades
es
 en la formación y/o en la conducción del impulso
eléctrico.
 la automaticidad normal aumentada, la

automaticidad anormal y la actividad “gatillada” o

disparada.
 La alteración en la conducción de los impulsos

resulta en la llamada reentrada.

 

Alteraciones en la formación
del impulso 
 Automaticidad normal aumentada:por 
disminución del umbral de disparo (un valor más

negativo
membrana dese
umbral); porquenegativo.
hace menos el potencial de
 Automaticidad anormal: este mecanismo
desencadena arritmia en células contráctiles
atriales y/o ventriculares que normalmente no
muestran actividad de marcapaso.
 

 El mecanismo iónico subyacente radica en

corrientes despolarizantes que van hacia adentro
de la célula con disminución simultánea
simultánea de la
conductancia al potasio.
 

Actividad “gatillada” o


“disparada  
Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico
que ocurre a causa de las llamadas

posdespolarizaciones.

 son oscilaciones del potencial de membrana que

ocurren
potencialdurante o inmediatamente después de un
de acción.
 

 El potencial de acción que precede la

aparición de esta actividad anormal es

 el gatillo que desencaden

desencadena
a la arritmia.
 Existen dos tipos de
posdespolarizaciones:
 temprana y tardía.
 

Posdespolarizaciones

tempranas  
Ocurren en presencia de una prolongación del
potencial de acción normal y se desencadenan
por desviación transitoria y oscilante de las
corrientes iónicas durante
durante las fases 2 y 3 de dicho
potencial.

 El mecanismo inductor de estas arritmias se

desencadena por disminución de las corrientes
que llevan iones hacia fuera, incremento de las
corrientes hacia adentro, o ambos.
 

PDT
PDT:: Posdespolarizaciones tempranas. Existe una mutación genética
de los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de éste ion está
disminuida.
Hay predominio de la corriente Ca++ y «disparo de la actividad anormal» o
«puntas
torcidas».
 

 Las corrientes involucradas en la

génesis pueden ser mediadas por 
potasio, sodio o calcio, siendo este
último ión el más involucrado a través
de los canales tipo L.
 Una discreta alteración de estas
corrientes puede
del potencial causaralprolongació
de acción prolongación
modificar lan
fase de plateau cuando la conductancia
de la membrana es baja
 

Posdespolarizaciones
 ocurren por inhibición de la bomba sodio/potasio
tardías
 ATPasa,
 ATPasa, lo que lleva a una alteración
alteración en el

manejo
exceso dedelcalcio
sodio intracelular
y el calcio intracelulares ,el
activa corrientes
transitori hacia adentro de la célula, generando
actividad transmembrana tardía o potenciales de
acción anormales.
 

ARRITMIA CARDIACA
MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS 
 POSPOTENCIALES

precoces

tardías
 Alteraciones en la conducción
 

del impulso 
 Reentrada: Este mecanismo es el responsable de
la gran mayoría de las arritmias cardíacas.

 Para que se produzca una reentrada son

necesarias al menos tres condiciones:
 1) que exista un obstáculo con una bifurcación
obligatoria que genere dos vías con diferentes
velocidades de conducción y diferentes períodos
refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional

en una de ellas.
 

 2) que la onda excitatoria viaje por la vía no

bloqueada a una velocidad relativamente lenta,
que permita la excitación retrógrada del sitio
donde ocurrió el bloqueo en la otra vía.
 3) que la taquicardia pueda terminar al manipular 
química o mecánicamente una de las ramas
constituyentes del circuito.
 

 una reentrada es la circulación de un

impulso
 cardíaco alrededor de un obstáculo,
conduciendo a activación repetitiva
 del corazón a una frecuencia que

depende de la velocidad de conducción

y
 del perímetro del obstáculo.
 

ARRITMIAS CARDIACAS 
Mecanismos electrofisiológicos

Concepto de Reentrada
 Onda de excitación
puede hacerlo varias
veces una región en vez
de una sola.
 Anatómica o Funcional
 Ordenada o Aleatoria
 Condiciones 
 Circuito cerrado de
conducción
 Bloqueo unidireccional
 Conducción lenta
 

El sustrato para que estas condiciones se

den puede ser anatómico o
funcional
  Anatómico:
 Anatómico: los obstáculos naturales de la
aurícula (ostium del seno coronario, orificio de la
válvula tricúspide) sirven de obstáculos
anatómicos centrales alrededor de los cuales se
produce la reentrada. flutter 

 Funcional: los cambios dinámicos funcionales

de las propiedade
propiedades
s electrofisiológicas en las fibras
cardíacas son los responsables de la reentrada
 llamada al azar de la fibrilación auricular. 
auricular. 
 

reentrada anisotrópica
 Causada por las diferencias de
velocidad de conducción longitudinal
versus la transversal.
 La velocidad de conducción en el eje
longitudinal de las fibras miocárdicas es
tres a cinco veces mayor que en el eje
transversal debido a la disposición o
arreglo estructural, que incluye un
mayor número de conexiones en un
sentido que en el otro.
 

Clasificacion
 Se clasifican en dos grandes grupos:

 Bradiarritmias: fc menor de 60.

 Taquiarritmias: fc mayor de 100.

 

Bradiarritmias 
 Debido a que esta frecuencia puede presentarse
en forma fisiológica, principalmente en
deportistas, las bradiarritmias se consideran
patológicas cuando una frecuencia
frecuencia es <40 lpm, o
en no deportistas cuando la frecuencia cardíaca
es <60 lpm y se asocia con síntomas.
 El origen de este problema puede ser 
consecuencia de patologías que afecten el nodo
sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el
sistema
 His-Purkinje (bloqueos distales).
 

Enfermedades del nodo sinusal

 1. Paro o arresto sinusal.
 2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado.
 3. Síndrome de bradicardia-taquicardia.
 4. Incompetencia cronotrópica.

Enfermedades del nodo auriculoventricular 

 1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR
prolongado).
 2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkeb
Wenkebach
ach o
Mobitz I.
 3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.
 4. Bloqueo AV dos para uno.
 5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno).
 6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo
( bloqueo completo).
 

 Bloqueo en el sistema His-Purkinje

(distal)
 1. Enfermedad esclerodegenerativa del
sistema de conducción
 (idiopática).
 2. Enfermedad calcificante de la unión
mitroaórtica. Iatrogénica.
 3. Infecciosa o posinfecciosa.
 

taquiarritmias
 El término taquiarritmia se utiliza para
cualquier ritmo cardíaco con frecuencia
 mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia
cardíaca es mayor o igual a
 100 lpm, y su ritmo es sinusal,
generalmente es por causa fisiológica
como,
 por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia,

hipertiroidismo,, etc
hipertiroidismo
 

Clasificación de las

taquiarritmias
 Puede hacerse según diferentes criterios:

1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unión y

ventricular.
2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos
disparados o desencadenad
desencadenados
os por 
posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.
posdespolarizaciones
 • Electrocardiografía de superficie: complejos
QRS anchos y estrechos.
 • Presentación clínica: con o sin colapso
 hemodinámico y paroxísticas o no paroxísticas4.
 

supraventriculares
 1. Fibrilación auricular.
 2. Flutter auricular 
 3. Taquicardi
Taquicardiaa atrial ectópica
 4. Taquicardia atrial multifocal (automática).
 5. Taquicardi
Taquicardiaa por reentrada
reentrada sinoatrial.
sinoatrial.
 6. Taquicardi
Taquicardiaa por reentrada
r eentrada nodal.
 8. Taquicardi
Taquicardiaa sinusal
 

ventricular 
 1. Taquicardias
Taquicardias en corazón
corazón sano.
sano.
 2. Taquicardi
Taquicardias
as en corazón
cardiomiopático
 

diagnostico
 El diagnóstico preciso de las arritmias
se realiza mediante la obtención de

una buena historia
realización de uno oclínica
variosy de
la los
siguientes
 exámenes paraclínicos:
electrocardiograma,
electrocardiograma, prueba
electrocardiográfica
electrocardiográ fica de
 esfuerzo, registro electrocardiográ
electrocardiográfico
fico
de 24 horas (Holter 
 

Historia clínica 
 Síntomas de bajo gasto: Si los síntomas
principales son palpitaciones o taquicardia, se
sugiere una taquiarritmia.
 El mareo, presíncope y síncope.

  Astenia y adinamia,Estos
adinamia,Estos síntomas hacen
hacen pensar 
en bradiarritmias.
 Electrocardiograma
 Si el paciente no presenta colapso hemodinámico
hemodinámico
se deben tomar las 12 derivaciones.
 

BRADICARDIA SINUSAL
 

Bloqueos Sinusales
 Tipos
 Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es
normal)
 Bloqueo sinusal de 2do grado
○ Tipo I
 Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce.
○ Tipo II:
 La pausa es un multipo del intervalo PP basal
PP basal multiplo del PP basal

 Bloqueo sinusal de 3er grado:

grado: ARRESTO
ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg)
 

(SUPRAHISIANO)

(INTRAHISIANO)

(INFRAHISIANO)
 www.reeme.arizona.edu
 

BLOQUEOS CARDIACOS

AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
GRADO
 

GRADOAURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO TIPO I :LOVENTRICULAR
AURICU DE SEGUNDO
MOBITZ I O FENÓMENO DE
WENCKEBACH
 

AURICULOVENTRICULAR DE
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II

FALTA UN QRS
SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES
 

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER

GRADO: SINDROME DE STOKES- ADAMS
 

Pronóstico y tratamiento
 Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el
ritmo de escape es lento, se presentan síntomas

que obligan a la implantación (a menudo urgente)

de marcapasos.

 La implantación de marcapasos definitivo en

 de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado)
 

BUSCAR RSR' EN V1 Y
V2
 

El pronóstico
rama derechade los pacientes
depende con bloqueo
de la presencia o node
de una cardiopatía
 estructural
asociada.
 

BUSCAR R-R„ EN V5 Y V6 

 

Taquiarritmias
 Supraventriculares
 Taquicardia sinusa
sinusall
 Taquicardia reentrante NAV
 Taquicardia reentrante AV por via accesoria
  Aleteo auricular
 Fibrilación auricular

 Ventriculares
 Taquicardia ventricula
ventricularr
 Fibrilación ventricular
 

Taquicardia sinusal
 El ritmo del corazón es mayor de 100 l/m

 La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLÓGICA, y se produce

cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones
intensas, fiebre etc. Una vez que desaparece el estrés, la frecuencia
del corazón generalmente volverá a la frecuencia normal. 

 La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en

presencia de ICC.
 

 La pricipal indicacion de tratamiento es

la que es asociada a isquemia e infrato
de miocardio.

 Con betabloquea
betabloqueadores.
dores.
 

Fibrilacion auricular 
 Es la mas frecuente en la poblacion general.
  Ancianos (75 años) con cardiopatia
cardiopatia
isquemica.
 Valvulopatia y miocardiopatia.


Fibrilacion auricaular solitaria.jovenes.
 Fibrilacion auricular posoperatoria

30-40% drivacion coronaria
 30 40% drivacion coronaria
 60% cirugia valvular.
 

Consecuencias adversas
 Disminucion del gasto cardiaco-
precarga.

 Formacion de trombos en auricula.

 ictus cerebral isquemico

  Aproximadamente
 Aproximadamente en el 6%
6% cronico.
 

DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR

FIBRILACIÓN
AURICULAR
 

Estrategia de tratamiento
 Cardioversion para finalizar arritmia y
restablecer el ritmo sinusal.
 Reduccion de la frecuencia ventricular.

  Anticoagulacion
 Anticoagulacion para evitar 
evitar 
tromboembolia.
 

cardioversion
 Electrica: indicada cuando hay afectacion
hemodinamica grave.

 Debe ser sincronizada con la onda R del QRS.

 Descarga monofasica se empieza con 200j se

aumenta 100j y esperar

descarga.. esperar un minuto entre cada
 Bifasica la mitad de energia.


 Cardioversion eficaz en el 90% de casos.
 

 Farmacologica: primeros episodios de

menos de 48 horas de inicio.
 No asociado a afectacion hemodinamica
  Amiodarona: prolonga la conduccion
conduccion AV
y reduce la frecuencia ventricular.
 Disminucion de la frecuencia ventricular 
en 75%.
 

 Efectos adversos: hipotension, flebitis,

bradicardia.
 Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h
durante 24 horas.
 Control de la fc:
 Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes.
 Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca.
 Esmolol preferido por su accion ultracorta.
 

anticoagulacion
 Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10%
de ictus
 Se recomienda por tres semanas.
 Con warfarina en pacientes con riesgo elevado
reduce 4 ictus en cada 100 pacientes.
 Valvulopatia reumatica, protesis
valvulares,antecedentes de tromboembolism
valvulares,antecedentes tromboembolismo,
o,
edad mayor de 75 años.
  Asa 300 mg dia en riesgo bajo

 Mayores de 60 años sin factores de riesgo
 

FLUTER AURICULAR

El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricular 

por una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta
Est a onda tiene una
morfología que se ha denominado en “diente de serrucho”, y se ve como
tal en las derivaciones D2, D3 y AVF
 

TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
 

 En persona de edad promedio 70 años.

 en pacientes con afeccion pulmonar 
cronica

 Deplecion de magnesio y potasio

 coronariopatia
 

tratamiento
 Suspender teofilina produjo conversion a ritmo
sinusal en la mitad de los pacientes.
 Administrar magnesio
magnesio via iv.
iv. Dosis protocolo: 2g
de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS)
y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6
horas .
 Fue eficaz en el 88% de casos
 Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia
hipopotasemia..

 Si no metoprolol iv- 80 % eficaz

  Verapamilo iv 50% eficaz.
 

TAQUICARDIAS
PAROXISTICAS
SUPRAVENTRICULARES
 Son taquicardias con QRS estrechos.
 Inicio brusco y cese brusco.
 Se producen cuando existe una ruta accesoria
que conduce a velocidad diferente de la normal.
 Esto permite que un impulso descienda por una
ruta (anterograda) para ascender por otra
(retrograda)
 Esto tramision circular de impulsos crea una
 taquicardia por reentrada rapida
 

Taquicar
aquicardia
dia por
por reentrada
reentrada nodal

auriculoventricular 
 En personas sin signos de cardiopatia
estructural y en mujeres.
 De incio brusco
 El EKG taquicardia con QRS estrecho,
ritmo regular frecuencia entre 140 y 220
lpm
 

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
 

tratamiento
 Maniobras que aumentan el tono vagal
pueden finalizar el trastorno.
 Masaje carotideo, valsalva, compresion
de globos oculares.
 farmacologico: adenosina, verapamilo.
 

adenosina
 Deprime la actividad en el NS Y NAV.
 Induce la desaparicion en mas del 90% de los
casos.
 Eficaz a los 30 s siquientes.
 Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS.
 Se reduce la dosis al 50% cuando de administra
(CVC).
  Asistolia ventricular
ventricular.. Contraindicado
Contraindicado en asma
 

por vena perifericas:

 Administrar por

6 mg iv rapida.
 A los dos minutos si es necesario segunda
segunda
dosis 12 mg.

Efectos secundarios:
Enrojecimiento facial
Bradicardia sinusal
Disnea
Nuseas, cefalea.
 

Taquica
aquicardia
rdia ventri
ventricular 
cular 
 Es la mas temida y potencialmente
mortal.
 Taquicardia ventricu
ventricular
lar sosteni
sostenida
da dura
mas de 30 s .
 Rara vez aparece sin que exista
cardiopatia estructural.
 Signo de mal pronostico, identificacion y
tratamiento rapido.
 

diagnostico
 QRS anchos
 Ritmo regular y una frecuencia superior 
a 100 lpm.
 Inicio brusco , ausencia
ausencia de pulso y
parada cardiaca.
 Puede ser monomorfa( mas frecuente)
 polimorfa
 

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

 

 La taquicardia ventricular causa el 95%

de taquicardias con QRS anchos en
pacientes con cardiomioptia.
 

Taquicardia con QRS ancho

(TV)
 95% de los casos es
una TV.

 Monomorfas o
polimorfas, sostenidas
y no sostenidas.

 La mayoría ocurre en
cardiopatías (IAM, MP
dilatadas, MCHC).

 Tienen mal pronóstico.

  Asociadas a la MSC.
 

tratamiento
 Si hay compromiso hemodinamico cardioversion
cardioversion
iniciar con 100 j seguir con 200j , 300j y 360j.

 Si no hay compromiso hemodinamico y el

diagnostico es seguro. Administrar amiodarona.

 Si no hay compromiso hemodinamico y el

diagnostico es dudoso. Administrar 
 adenosina(TPSV)